Pirminis hiperaldosteronizmas (PHA, Conn sindromas) yra kolektyvinė sąvoka, apimanti patologines sąlygas, kurios yra panašios klinikinėmis ir biocheminėmis savybėmis ir skiriasi patogeneze. Šio sindromo pagrindas yra per didelė hormono aldosterono, kurį gamina antinksčių žievė, autonominė arba iš dalies nepriklausoma nuo renino-angiotenzino sistemos, gamyba.

TLK-10	E26.0
TLK-9	255.1
LigosDB	3073
MedlinePlus	000330
emedicina	med/432
Tinklelis	D006929

Bendra informacija

Pirmą kartą gerybinę vienašalę antinksčių žievės adenomą, kurią lydėjo aukšta arterinė hipertenzija, nervų ir raumenų bei inkstų sutrikimai, pasireiškę hiperaldosteronurijos fone, 1955 m. aprašė amerikietis Jerome'as Connas. Jis pažymėjo, kad pašalinus adenomą 34 metų pacientė pasveiko, o nustatytą ligą pavadino pirminiu aldosteronizmu.

Rusijoje pirminį aldosteronizmą 1963 metais aprašė S.M.Gerasimovas, o 1966-aisiais P.P.Gerasimenko.

1955 m. Foley, tyrinėdamas intrakranijinės hipertenzijos priežastis, pasiūlė, kad vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas, pastebėtas esant šiai hipertenzijai, yra susijęs su hormoniniais sutrikimais. Ryšys tarp hipertenzijos ir hormoninių pokyčių buvo patvirtintas R. D. Gordone (1995), M. Greer (1964) ir M. B. A. Oldstone (1966) tyrimais, tačiau priežasties ir pasekmės ryšys tarp šių sutrikimų galutinai nenustatytas.

1979 m. R. M. Carey ir kt. atlikti tyrimai dėl aldosterono reguliavimo renino-angiotenzino-aldosterono sistemos ir dopaminerginių mechanizmų vaidmens šiame reguliavime parodė, kad aldosterono gamybą kontroliuoja šie mechanizmai.

1985 m. K. Atarachi ir kt. atliktų eksperimentinių tyrimų su žiurkėmis dėka buvo nustatyta, kad prieširdžių natriuretinis peptidas slopina aldosterono sekreciją antinksčių liaukose ir nedaro įtakos renino, angiotenzino II, AKTH ir kalio kiekiui.

1987–2006 m. tyrimų duomenys rodo, kad pagumburio struktūros turi įtakos antinksčių žievės glomerulinės zonos hiperplazijai ir aldosterono hipersekrecijai.

2006 metais nemažai autorių (V. Perrauclin ir kt.) atskleidė, kad aldosteroną gaminančiuose navikuose yra vazopresino turinčių ląstelių. Mokslininkai teigia, kad šiuose navikuose yra V1a receptorių, kurie kontroliuoja aldosterono sekreciją.

Pirminis hiperaldosteronizmas yra hipertenzijos priežastis 0,5–4% visų sergančiųjų hipertenzija atvejų, o iš endokrininės kilmės hipertenzijos Conn sindromas nustatomas 1–8% pacientų.

Pirminio hiperaldosteronizmo dažnis tarp pacientų, sergančių arterine hipertenzija, yra 1-2 proc.

1% atsitiktinai aptiktų antinksčių navikų yra aldosteromos.

Aldosteromos vyrams yra 2 kartus rečiau nei moterims, o vaikams - ypač retai.

Dvišalė idiopatinė antinksčių hiperplazija, kaip pirminio hiperaldosteronizmo priežastis, dažniausiai nustatoma vyrams. Be to, šios formos pirminis hiperaldosteronizmas dažniausiai išsivysto vėlesniame amžiuje nei aldosteromos.

Pirminis hiperaldosteronizmas dažniausiai stebimas suaugusiems.

30-40 metų moterų ir vyrų santykis yra 3:1, mergaičių ir berniukų sergamumas šia liga yra vienodas.

Formos

Labiausiai paplitusi yra pirminio hiperaldosteronizmo klasifikacija pagal nosologinį principą. Pagal šią klasifikaciją išskiriami:

• Aldosteroną gaminanti adenoma (APA), kurią aprašė Jerome'as Connas ir pavadino Conno sindromu. Jis nustatomas 30–50% visos ligos atvejų.
• Idiopatinis hiperaldosteronizmas (IHA) arba dvišalė glomerulinės zonos mažo ar didelio mazgelio hiperplazija, kuri stebima 45-65% pacientų.
• Pirminė vienašalė antinksčių hiperplazija, kuri pasireiškia maždaug 2% pacientų.
• Šeiminis I tipo hiperaldosteronizmas (supresuotas gliukokortikoidais), pasireiškiantis mažiau nei 2 proc.
• Šeiminis II tipo hiperaldosteronizmas (nesupresuojamas gliukokortikoidais), kuris sudaro mažiau nei 2% visų ligos atvejų.
• Aldosteroną gaminanti karcinoma, nustatyta maždaug 1% pacientų.
• Aldosteronektopinis sindromas pasireiškia su aldosteroną gaminančiais navikais, esančiais skydliaukėje, kiaušidėse ar žarnyne.

Plėtros priežastys

Pirminio hiperaldosteronizmo priežastis yra per didelė aldosterono, pagrindinio žmogaus antinksčių žievės mineralokortikosteroido hormono, sekrecija. Šis hormonas skatina skysčių ir natrio perėjimą iš kraujagyslių sluoksnio į audinius, padidindamas natrio katijonų, chloro anijonų ir vandens reabsorbciją kanalėliuose bei kalio katijonų išsiskyrimą kanalėliuose. Dėl mineralokortikoidų veikimo padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris ir padidėja sisteminis kraujospūdis.

1. Conn sindromas išsivysto dėl aldosteromos, gerybinės adenomos, išskiriančios aldosteroną, susidarymo antinksčiuose. Dauginės (pavienės) aldosteromos nustatomos 80 - 85% pacientų. Daugeliu atvejų aldosteroma yra vienpusė ir tik 6–15% atvejų susidaro dvišalės adenomos. 80% atvejų naviko dydis neviršija 3 mm ir sveria apie 6–8 gramus. Jei aldosteromos tūris padidėja, padidėja jos piktybiškumas (95% didesnių nei 30 mm navikų yra piktybiniai, o mažesnių – 87% gerybiniai). Daugeliu atvejų antinksčių aldosteromą daugiausia sudaro glomerulinės zonos ląstelės, tačiau 20% pacientų navikas daugiausia susideda iš zonos fasciculata ląstelių. Kairiojo antinksčio pažeidimas pastebimas 2–3 kartus dažniau, nes tai lemia anatominės sąlygos (venos suspaudimas „aorto-mezenterinėse žnyplėse“).
2. Idiopatinis hiperaldosteronizmas tikriausiai yra paskutinis mažo renino turinčios arterinės hipertenzijos vystymosi etapas. Šios ligos formos išsivystymą sukelia dvišalė mažo ar didelio mazginio antinksčių žievės hiperplazija. Hiperplazinių antinksčių glomerulų zona gamina perteklinį aldosterono kiekį, dėl to pacientui išsivysto arterinė hipertenzija ir hipokalemija, sumažėja renino kiekis plazmoje. Esminis skirtumas tarp šios ligos formos yra jautrumo angiotenzino II stimuliuojančiai įtakai išsaugojimas hiperplazinėje glomerulų zonoje. Aldosterono susidarymą šioje Conn sindromo formoje kontroliuoja adrenokortikotropinis hormonas.
3. Retais atvejais pirminio hiperaldosteronizmo priežastis yra antinksčių karcinoma, kuri susidaro augant adenomai ir kurią lydi padidėjęs 17-ketosteroidų išsiskyrimas su šlapimu.
4. Kartais ligos priežastis yra genetiškai nulemtas gliukokortikoidams jautrus aldosteronizmas, kuriam būdingas padidėjęs antinksčių žievės glomerulinės zonos jautrumas adrenokortikotropiniam hormonui ir aldosterono hipersekrecijos slopinimas gliukokortikoidais (deksametazonu). Šią ligą sukelia netolygus homologinių chromatidų pjūvių pasikeitimas 11b-hidroksilazės ir aldosterono sintetazės genų, esančių 8-oje chromosomoje, mejozės metu, todėl susidaro defektinis fermentas.
5. Kai kuriais atvejais aldosterono kiekis padidėja dėl šio hormono sekrecijos ne antinksčių navikų.

Patogenezė

Pirminis hiperaldosteronizmas išsivysto dėl per didelės aldosterono sekrecijos ir specifinio jo poveikio natrio ir kalio jonų pernešimui.

Aldosteronas kontroliuoja katijonų mainų mechanizmą per ryšį su receptoriais, esančiais inkstų kanalėliuose, žarnyno gleivinėje, prakaito ir seilių liaukose.

Kalio sekrecijos ir išskyrimo lygis priklauso nuo reabsorbuoto natrio kiekio.

Padidėjus aldosterono sekrecijai, sustiprėja natrio reabsorbcija, dėl to sumažėja kalio kiekis. Šiuo atveju patofiziologinis kalio praradimo poveikis viršija reabsorbuoto natrio poveikį. Taigi susidaro pirminiam hiperaldosteronizmui būdingų medžiagų apykaitos sutrikimų kompleksas.

Kalio kiekio sumažėjimas ir jo tarpląstelinių atsargų išeikvojimas sukelia visuotinę hipokalemiją.

Kalis ląstelėse pakeičiamas natriu ir vandeniliu, kurie kartu su chloro išsiskyrimu išprovokuoja:

• tarpląstelinė acidozė, kurios metu pH sumažėja mažiau nei 7,35;
• hipokaleminė ir hipochloreminė ekstraląstelinė alkalozė, kurios metu pH padidėja virš 7,45.

Esant kalio trūkumui organuose ir audiniuose (distaliniuose inkstų kanalėliuose, lygiuosiuose ir ruožuotuose raumenyse, centrinėje ir periferinėje nervų sistemoje), atsiranda funkcinių ir struktūrinių sutrikimų. Neuroraumeninį dirglumą apsunkina hipomagnezemija, kuri išsivysto sumažėjus magnio reabsorbcijai.

Be to, hipokalemija:

• slopina insulino sekreciją, todėl pacientai sumažina toleranciją angliavandeniams;
• paveikia inkstų kanalėlių epitelį, todėl inkstų kanalėliuose veikia antidiurezinis hormonas.

Dėl šių organizmo veiklos pokyčių sutrinka nemažai inkstų funkcijų – sumažėja inkstų gebėjimas koncentruotis, išsivysto hipervolemija, slopinama renino ir angiotenzino II gamyba. Šie veiksniai padeda padidinti kraujagyslių sienelės jautrumą įvairiems vidiniams slėgio veiksniams, kurie provokuoja arterinės hipertenzijos vystymąsi. Be to, išsivysto intersticinis uždegimas su imuniniu komponentu ir intersticinė sklerozė, todėl ilga pirminio hiperaldosteronizmo eiga prisideda prie antrinės nefrogeninės arterinės hipertenzijos išsivystymo.

Gliukokortikoidų kiekis pirminiame hiperaldosteronizme, kurį sukelia antinksčių žievės adenoma ar hiperplazija, daugeliu atvejų neviršija normos.

Sergant karcinoma, klinikinį vaizdą papildo sutrikusi tam tikrų hormonų (gliuko- arba mineralokortikoidų, androgenų) sekrecija.

Pirminio hiperaldosteronizmo šeiminės formos patogenezė taip pat siejama su hiperaldosterono sekrecija, tačiau šiuos sutrikimus sukelia genų, atsakingų už adrenokortikotropinio hormono (AKTH) ir aldosterono sintetazės kodavimą, mutacijos.

Paprastai 11b-hidroksilazės geno ekspresija vyksta veikiant adrenokortikotropiniam hormonui, o aldosterono sintetazės genas – kalio jonams ir angiotenzinui-P. Kai vyksta mutacija (nevienodas keitimasis 11b-hidroksilazės ir aldosterono sintetazės genų homologinių chromatidžių sekcijų, lokalizuotų 8 chromosomoje, mejozės proceso metu), susidaro defektinis genas, įskaitant 5ACTH jautrią 11b-hidroksilazės geno reguliavimo sritį. ir 3′-nukleotidų seka, koduojanti fermento aldosterono sintetazės sintezę. Dėl to antinksčių žievės zona fasciculata, kurios veiklą reguliuoja AKTH, pradeda gaminti aldosteroną, taip pat 18-oksokortizolį, 18-hidroksikortizolį iš 11-deoksikortizolio dideliais kiekiais.

Simptomai

Conn sindromą lydi širdies ir kraujagyslių, inkstų ir nervų ir raumenų sindromai.

Širdies ir kraujagyslių sindromas apima arterinę hipertenziją, kurią gali lydėti galvos skausmas, galvos svaigimas, kardialgija ir širdies ritmo sutrikimai. Arterinė hipertenzija (AH) gali būti piktybinė, atspari tradiciniam antihipertenziniam gydymui arba koreguojama net mažomis antihipertenzinių vaistų dozėmis. Pusė atvejų hipertenzija yra krizinio pobūdžio.

Kasdienis hipertenzijos profilis rodo nepakankamą kraujospūdžio sumažėjimą naktį, o jei šiuo metu sutrinka cirkadinis aldosterono sekrecijos ritmas, pastebimas per didelis kraujospūdžio padidėjimas.

Sergant idiopatiniu hiperaldosteronizmu, naktinio kraujospūdžio sumažėjimo laipsnis yra artimas normaliam.

Natrio ir vandens susilaikymas pacientams, sergantiems pirminiu hiperaldosteronizmu, taip pat 50% atvejų sukelia hipertenzinę angiopatiją, angiosklerozę ir retinopatiją.

Neuroraumeniniai ir inkstų sindromai pasireiškia priklausomai nuo hipokalemijos sunkumo. Neuromuskuliniam sindromui būdinga:

• raumenų silpnumo priepuoliai (pastebėti 73 % pacientų);
• traukuliai ir paralyžius, daugiausia pažeidžiantys kojas, kaklą ir pirštus, kurie trunka nuo kelių valandų iki paros ir kuriems būdinga staigi pradžia ir pabaiga.

Parestezija stebima 24% pacientų.

Dėl hipokalemijos ir tarpląstelinės acidozės inkstų kanalėlių ląstelėse atsiranda distrofinių pokyčių inkstų kanalėlių aparate, kurie provokuoja kaliopeninės nefropatijos vystymąsi. Inkstų sindromui būdingi šie simptomai:

• sumažėjusi inkstų koncentracijos funkcija;
• poliurija (padidėjusi paros diurezė, nustatyta 72 proc. pacientų);
• (padidėjęs šlapinimasis naktį);
• (didelis troškulys, kuris stebimas 46 proc. pacientų).

Sunkiais atvejais gali išsivystyti nefrogeninis cukrinis diabetas insipidus.

Pirminis hiperaldosteronizmas gali būti monosimptominis – be padidėjusio kraujospūdžio ligoniams gali nepasireikšti jokie kiti simptomai, o kalio kiekis gali nesiskirti nuo normalaus.

Sergant aldosteroną gaminančia adenoma, mioplegijos epizodai ir raumenų silpnumas stebimi dažniau nei sergant idiopatiniu hiperaldosteronizmu.

Hipertenzija šeiminėje hiperaldosteronizmo formoje pasireiškia ankstyvame amžiuje.

Diagnostika

Diagnozė visų pirma apima Conn sindromo nustatymą tarp asmenų, sergančių arterine hipertenzija. Atrankos kriterijai yra šie:

• Klinikinių ligos simptomų buvimas.
• Kraujo plazmos tyrimo duomenys kalio kiekiui nustatyti. Nuolatinė hipokalemija, kai kalio kiekis plazmoje neviršija 3,0 mmol/l. Jis nustatomas daugeliu atvejų su pirminiu aldosteronizmu, tačiau normokalemija stebima 10% atvejų.
• EKG duomenys, galintys nustatyti medžiagų apykaitos pokyčius. Sergant hipokalemija, stebimas ST segmento sumažėjimas, T bangos inversija, pailgėja QT intervalas, nustatoma patologinė U banga ir laidumo sutrikimai. EKG nustatyti pokyčiai ne visada atitinka tikrąją kalio koncentraciją plazmoje.
• Šlapimo sindromo buvimas (įvairių šlapinimosi sutrikimų ir šlapimo sudėties bei struktūros pokyčių kompleksas).

Norint nustatyti ryšį tarp hiperaldosteronemijos ir elektrolitų sutrikimų, atliekamas testas su veroshpironu (veroshpironas skiriamas 4 kartus per dieną, 100 mg 3 dienas, į dienos racioną įtraukiant ne mažiau kaip 6 g druskos). Kalio kiekis, padidėjęs daugiau nei 1 mmol/l 4 dieną, yra aldosterono perprodukcijos požymis.

Norint atskirti įvairias hiperaldosteronizmo formas ir nustatyti jų etiologiją, atliekama:

• išsamus RAAS sistemos (renino-angiotenzino-aldosterono sistemos) funkcinės būklės tyrimas;
• KT ir MRT, leidžiantys išanalizuoti antinksčių struktūrinę būklę;
• hormoninis tyrimas, siekiant nustatyti nustatytų pokyčių aktyvumo lygį.

Tiriant RAAS sistemą, atliekami streso testai, kuriais siekiama paskatinti arba slopinti RAAS sistemos veiklą. Kadangi aldosterono sekreciją ir plazmos renino aktyvumo lygį įtakoja daugybė egzogeninių veiksnių, likus 10-14 dienų iki tyrimo, gydymas vaistais, galintis turėti įtakos tyrimo rezultatams, yra atmetamas.

Mažas plazmos renino aktyvumas skatinamas vaikščiojant valandą, hiponatrio dieta ir diuretikais. Esant nestimuliuojančiam pacientų plazmos renino aktyvumui, manoma, kad aldosteroma arba idiopatinė antinksčių hiperplazija, nes esant antriniam aldosteronizmui šis aktyvumas yra stipriai stimuliuojamas.

Tyrimai, skirti slopinti perteklinę aldosterono sekreciją, apima dietą, kurioje yra daug natrio, deoksikortikosterono acetatą ir intraveninį izotoninį fiziologinį tirpalą. Atliekant šiuos tyrimus, aldosterono sekrecija nesikeičia esant aldosteronui, kuris savarankiškai gamina aldosteroną, o esant antinksčių hiperplazijai, stebimas aldosterono sekrecijos slopinimas.

Atrankinė antinksčių venografija taip pat naudojama kaip informatyviausias rentgeno metodas.

Norint nustatyti šeiminę hiperaldosteronizmo formą, PGR metodu naudojamas genomo tipavimas. Sergant I tipo šeiminiu hiperaldosteronizmu (supresuotas gliukokortikoidais), bandomasis gydymas deksametazonu (prednizolonu), siekiant pašalinti ligos požymius, turi diagnostinę reikšmę.

Gydymas

Pirminio hiperaldosteronizmo gydymas priklauso nuo ligos formos. Nemedikamentinis gydymas apima valgomosios druskos vartojimo apribojimą (mažiau nei 2 gramus per dieną) ir švelnų režimą.

Aldosteromos ir aldosteroną gaminančios karcinomos gydymas apima radikalų metodą – tarpinę arba visišką pažeisto antinksčio rezekciją.

1-3 mėnesius iki operacijos pacientams skiriami:

• Aldosterono antagonistai - diuretikas spironolaktonas (pradinė dozė yra 50 mg 2 kartus per parą, vėliau ji didinama iki vidutinės 200-400 mg per parą 3-4 kartus per dieną).
• Dihidropiridino kalcio kanalų blokatoriai, kurie padeda sumažinti kraujospūdį, kol kalio kiekis normalizuojasi.
• Saluretikai, kurie skiriami normalizavus kalio kiekį kraujospūdžiui mažinti (hidrochlorotiazidas, furosemidas, amiloridas). Taip pat galima skirti AKF inhibitorių, angiotenzino II receptorių antagonistų ir kalcio antagonistų.

Idiopatiniam hiperaldosteronizmui pateisinamas konservatyvus gydymas spironolaktonu, kuris, vyrams atsiradus erekcijos sutrikimams, pakeičiamas amiloridu arba triamterenu (šie vaistai padeda normalizuoti kalio kiekį, bet nemažina kraujospūdžio, todėl būtina pridėti saluretikų ir kt. .).

Esant gliukokortikoidų slopinamam hiperaldosteronizmui, skiriamas deksametazonas (dozė parenkama individualiai).

Hipertenzinės krizės atveju Conno sindromui reikia skubios pagalbos pagal bendrąsias jo gydymo taisykles.

Radai klaidą? Pasirinkite jį ir spustelėkite Ctrl + Enter

spausdinimo versija

Antrinis hiperaldosteronizmas yra aldosterono gamybos padidėjimas reaguojant į renino-aldosterono-angiotenzino sistemos aktyvavimą. Pacientų, sergančių antriniu hiperaldosteronizmu, aldosterono gamybos intensyvumas daugeliu atvejų nėra mažesnis nei hiperaldosteronizmo atveju, o renino aktyvumo lygis yra padidėjęs.

Etiologija ir patogenezė

Pagrindiniai antrinio hiperaldosteronizmo patogeneziniai ypatumai yra greitas arterinės hipertenzijos vystymasis, įvairios kilmės edemos sindromas, kepenų ir inkstų patologija su sutrikusia medžiagų apykaita ir elektrolitų bei aldosterono išsiskyrimu.

Nėštumo metu antrinis hiperaldosteronizmas išsivysto kaip atsakas į normalią fiziologinę padidėjusio renino kiekio kraujyje ir plazmos renino aktyvumo reakciją į estrogenų perteklių ir progestinų antialdosteroninį poveikį.

Sergant arterine hipertenzija, antrinis aldosteronizmas išsivysto dėl pirminės renino hiperprodukcijos arba jo perprodukcijos dėl sumažėjusio inkstų kraujotakos ir inkstų perfuzijos. Antrinė renino hipersekrecija gali atsirasti dėl vienos arba abiejų pagrindinių inkstų arterijų susiaurėjimo, kurį sukelia aterosklerozė arba fibromuskulinė hiperplazija.

Antrinis hiperaldosteronizmas taip pat gali pasireikšti su retais reniną gaminančiais navikais, atsirandančiais iš jukstaglomerulinių ląstelių, arba jukstaglomerulinio komplekso hiperplazija (Barterio sindromas), kurią lydi inkstų kraujagyslių pakitimų nebuvimas ir inkstų tūrinio proceso patikrinimas. vienpusis (su ligos naviko geneze) padidėjęs renino aktyvumas kraujyje, selektyviai paimtas iš inkstų venų. Barterio sindromui patvirtinti atliekama inkstų biopsija (nustatoma jukstaglomerulinio komplekso hiperplazija).

Aldosterono sekrecijos greičio padidėjimas būdingas pacientams, sergantiems įvairios kilmės edema. Tuo pačiu metu pastebimi tam tikri skirtumai antrinio hiperaldosteronizmo patogenezėje. Pavyzdžiui, esant staziniam širdies nepakankamumui, per didelę aldosterono sekreciją sukeliantys signalai yra arterinė hipovolemija ir (arba) kraujospūdžio sumažėjimas, o aldosterono sekrecijos padidėjimo laipsnis priklauso nuo kraujotakos dekompensacijos sunkumo. Diuretikų vartojimas gali sustiprinti antrinį hiperaldosteronizmą, sumažindamas cirkuliuojančio kraujo tūrį, kuris pasireiškia hipokalemija ir vėlesniu alkalozės išsivystymu.

Simptomai

Klinikinius pasireiškimus lemia priežastis, sukėlusi šią patologiją (inkstų arterinė hipertenzija, įvairios kilmės edema). Koreguojant arterinę hipertenziją kyla sunkumų dėl atsparumo standartiniam gydymui. Barterio sindromo klinikinės apraiškos yra dehidratacija ir sunkus miopatinis sindromas, kurie išsivysto vaikystėje. Dėl hipokaleminės alkalozės gali atsirasti traukulių, vaikas gali atsilikti fiziškai. Kraujospūdis nepadidėja.

Diagnostika

Liga yra šeiminio pobūdžio, todėl būtina išsami šeimos istorija.

Diagnozė pagrįsta patologijos, sukeliančios antrinį hiperaldosteronizmą, kalio kiekio sumažėjimą, aldosterono kiekio padidėjimą ir renino aktyvumo padidėjimą plazmoje, nustatymu. Galima hipochloreminė alkalozė ir hipomagnezemija. Testai, skirti patikrinti autonominę aldosterono sekreciją, yra neigiami antrinio hiperaldosteronizmo atveju.

Į tyrimų kompleksą įtrauktos priemonės, kuriomis siekiama patvirtinti antrinio hiperaldosteronizmo priežastį (inkstų angiografija, sonografija ar kompiuterinė tomografija inkstams vizualizuoti, kepenų biopsija, biocheminis kraujo tyrimas ir kt.).

Barterio sindromo diagnozė patvirtinama remiantis punkcijos biopsijos rezultatais ir inkstų jukstaglomerulinio aparato hiperplazijos nustatymu. Taip pat būdingas šeimyninis ligos pobūdis ir sunkios arterinės hipertenzijos nebuvimas.

Gydymas

Gydymas apima priemones, skirtas pašalinti ir sumažinti pagrindinės ligos apraiškas. Be to, rekomenduojama riboti natrio suvartojimą su maistu ir vartoti aldosterono antagonistą spironolaktoną. Hipertenziją ir hipokalemiją galima suvaldyti kas 8 valandas skiriant spironolaktoną po 25–100 mg.Ilgai vartojant spironolaktoną vyrams gali išsivystyti ginekomastija, sumažėti lytinis potraukis ir impotencija. Jei nustatomas reniną gaminantis navikas, nurodomas chirurginis gydymas.

Pirminis hiperaldosteronizmas turėtų būti suprantamas kaip klinikinis sindromas, pagrįstas padidėjusia aldosterono sekrecija, kuri yra naviko ar hiperplazinio proceso antinksčiuose rezultatas. Būdingas šios patologijos bruožas yra pirminis antinksčių žievės pažeidimas.

Priežastys

Liga pagrįsta padidėjusia aldosterono gamyba antinksčiuose.

Priklausomai nuo priežasties, įprasta išskirti šiuos pirminio hiperaldosteronizmo variantus:

• idiopatinis;
• priklausomas nuo AKTH;
• vienpusė antinksčių žievės hiperplazija;
• negimdinio aldosterono gamybos sindromas.

Aldosteroma yra pavienis antinksčių žievės auglys, išskiriantis aldosteroną. Tai yra dažniausia šio hormono padidėjimo organizme priežastis. 80% atvejų navikas praranda ryšį su hormonais ir savarankiškai gamina hormonus. Ir tik 20% atvejų išlieka jautrumas angiotenzinui 2.

Retais atvejais aldosteroną gaminantys navikai yra kituose organuose (pavyzdžiui, moterų skydliaukėje ar kiaušidėse).

Esant idiopatiniam ligos variantui, žmogus turi dvišalę antinksčių žievės hiperplaziją. Tuo pačiu metu išlieka šių ląstelių funkcinė priklausomybė nuo angiotenzino 2.

Nuo AKTH priklausomas ligos variantas yra itin retas ir yra paveldimas. Jam būdingas ryškus gydomasis poveikis po kortikosteroidų vartojimo.

Vystymo mechanizmai

Paprastai svarbiausi aldosterono sekrecijos reguliatoriai yra renino-angiotenzino sistema ir kalio-natrio pompa. Pirminio hiperaldosteronizmo atveju toks reguliavimas yra neįmanomas arba nepakankamas. Organizme kaupiasi didelis kiekis aldosterono, kuris neigiamai veikia organus:

• širdis ir kraujagyslės (skatina diastolinį perkrovą ir kairiojo prieširdžio išsiplėtimą, taip pat širdies raumens fibrozės vystymąsi);
• inkstai (inkstų kanalėlių vidinio paviršiaus pažeidimas dėl kalio trūkumo kraujyje sukelia uždegiminę infiltraciją ir sklerozinius tarpuplaučio pokyčius).

Šio hormono veikimas padidina natrio reabsorbciją nefrono kanalėliuose, padidina jo koncentraciją kraujyje ir atitinkamai sumažina kalio kiekį jame (dėl padidėjusios sekrecijos). Dėl to padidėja plazmos osmosinis slėgis ir padidėja intravaskulinio kraujo tūris (natris traukia vandenį į save). Taip pat didelis natrio kiekis kraujyje jautrina kraujagyslių sienelę katecholaminų veikimui. Tokių patofiziologinių pokyčių rezultatas yra kraujospūdžio padidėjimas.

Klinikinės apraiškos

Pirminis hiperaldosteronizmas gali turėti skirtingą eigą, kurio sunkumas svyruoja nuo besimptomio iki akivaizdaus ir būdingas klinikinis vaizdas. Pagrindiniai šios ligos požymiai yra:

• aritmija (dažniausiai);
• dažnas;
• raumenų silpnumas;
• deginimo pojūtis, dilgčiojimas įvairiose kūno vietose;
• traukuliai;
• sutrikusi inkstų funkcija (troškulys, padidėjęs paros šlapimo kiekis, dažnas šlapinimasis naktį).

Santykinai pastovus pirminio hiperaldosteronizmo požymis yra arterinė hipertenzija. Ji dažnai būna sunki ir atspari daugumai antihipertenzinių vaistų. Be to, kuo didesnė aldosterono koncentracija kraujo serume, tuo didesnis kraujospūdžio skaičius. Tačiau kai kuriems pacientams ligos eiga yra lengva ir gali būti lengvai koreguojama mažomis vaistų dozėmis.

Diagnostika

„Pirminio hiperaldosteronizmo“ diagnozė pagrįsta klinikiniais duomenimis ir laboratorinių bei instrumentinių tyrimų rezultatais. Visų pirma, tikrinami šie asmenys:

• su piktybine atsparia hipertenzija;
• su ankstyva ligos pradžia;
• apsunkinta šeimos istorija;
• aukšto kraujospūdžio ir hipokalemijos derinys.

Apžiūros metu, be standartinių bendrųjų klinikinių tyrimų, tokiems pacientams skiriama:

• aldosterono ir renino kiekio kraujyje nustatymas;
• aldosterono ir renino santykio apskaičiavimas;
• funkciniai testai.

Šiuo metu prieinamiausias ir patikimiausias atrankos metodas yra aldosterono ir renino santykio nustatymas. Siekiant sumažinti klaidingų rezultatų tikimybę bandymo metu, reikia laikytis tam tikrų sąlygų:

• Likus 2 savaitėms iki siūlomo tyrimo, rekomenduojama nutraukti visų vaistų, galinčių turėti įtakos rezultatui, vartojimą (aldosterono antagonistų, diuretikų, β adrenoblokatorių, α adrenerginių agonistų, angiotenzino receptorių ir renino blokatorių, AKF inhibitorių);
• kraujo mėginių ėmimo išvakarėse atliekama elektrolitų sutrikimų korekcija;
• Per 3 dienas iki tyrimo druskos suvartojimas neribojamas.

Rezultatų interpretacija atliekama individualiai, atsižvelgiant į visus galimus išorinius poveikius ir ilgalaikius. Jei po tyrimo gaunamas teigiamas rezultatas, pereikite prie vieno iš patvirtinamųjų testų:

• su natrio apkrova (padidinkite druskos suvartojimą iki daugiau nei 6 g per dieną; trečią dieną nustatomas aldosterono išsiskyrimas, jei jis yra didesnis nei 12-14 mg, tada diagnozė yra labai tikėtina);
• fiziologinis tirpalas (atliekamas praėjus 4 valandoms po lėtos apie 2 litrų tūrio 0,9 % natrio chlorido tirpalo infuzijos į veną; diagnozė patvirtinama, kai aldosterono koncentracija kraujyje didesnė kaip 10 ng/dl);
• kaptoprilis (kraujo mėginiai imami praėjus valandai po kaptoprilio išgėrimo; paprastai aldosterono kiekis sumažėja 30 %; esant pirminiam hiperaldosteronizmui, jis išlieka padidėjęs, o renino santykis yra mažas);
• fludrokortizono (vaistas vartojamas kas 6 val. kartu su kalio preparatais ir natrio chlorido infuzija; ketvirtą dieną atliekamas tyrimas; testas laikomas teigiamu, jei aldosterono lygis didesnis nei 6 ng/dl).

Instrumentiniai diagnostikos metodai leidžia vizualizuoti antinksčius ir nustatyti jose patologinį procesą. Šiam tikslui:

• ultragarsinis tyrimas (saugus ir informatyvus metodas, leidžiantis nustatyti 1-2 cm dydžio adenomas);
• kompiuterinė tomografija ir (turi didesnį jautrumą ir leidžia išsamiau ištirti organą);
• scintigrafija (remiantis liaukos audinio gebėjimu kaupti radiofarmacinius preparatus);
• (padeda atskirti naviko procesą nuo hiperplazijos).

Gydymas

Adenoma ar kiti antinksčių navikai šalinami chirurginiu būdu.

Pirminiu hiperaldosteronizmu sergančių pacientų gydymas priklauso nuo jo priežasties.

• Pagrindinis antinksčių adenomos gydymo metodas yra chirurginis jos pašalinimas kartu su pažeista antinksčių liauka. Pasiruošimo operacijai stadijoje tokiems pacientams rekomenduojama terapinė mityba (daug kalio turintis maistas), koreguojamas vandens ir elektrolitų balansas, skiriamas medikamentinis gydymas aldosterono antagonistais ar kalcio kanalų blokatoriais.
• Idiopatiniam aldosteronizmui gydyti skiriamas visą gyvenimą trunkantis gydymas aldosterono antagonistais minimaliomis veiksmingomis dozėmis. Tačiau atspari hipertenzija su didele komplikacijų rizika laikoma vienašalės adrenalektomijos indikacija.
• Nuo AKTH priklausomas ligos variantas gerai reaguoja į gydymą deksametazonu.

Į kurį gydytoją turėčiau kreiptis?

Įtarus hiperaldosteronizmą, reikia kreiptis į endokrinologą. Priklausomai nuo patologijos priežasties, gali prireikti chirurgo ar onkologo gydymo, taip pat neurologo ir kardiologo konsultacijos.

Kas yra antrinis hiperaldosteronizmas?

yra aldosterono kiekio padidėjimas, atsirandantis dėl renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvavimo, esant įvairiems vandens-elektrolitų apykaitos sutrikimams, kuriuos sukelia padidėjusi renino gamyba.

Kas sukelia antrinį hiperaldosteronizmą?

Antrinis hiperaldosteronizmas pastebėta, kai:

• širdies nepakankamumas,
• kepenų cirozė,
• lėtinis nefritas (skatina edemos vystymąsi).

Aldosterono gamybos greitis pacientams, sergantiems antriniu aldosteronizmu, dažnai yra didesnis nei pacientams, sergantiems pirminiu aldosteronizmu.

Antrinis aldosteronizmas yra kombinuotas dažniausiai sparčiai vystantis hipertenzijai arba atsiranda dėl edeminių būklių. Nėštumo metu antrinis aldosteronizmas yra normalus fiziologinis atsakas į estrogenų sukeltą renino substrato kiekio kraujyje ir plazmos renino aktyvumo padidėjimą.

Hipertenzinėms būklėms antrinis aldosteronizmas išsivysto dėl pirminės renino hiperprodukcijos (pirminis reninizmas) arba dėl jo hiperprodukcijos, kurią sukelia inkstų kraujotakos ar inkstų perfuzijos slėgio sumažėjimas. Antrinė renino hipersekrecija atsiranda dėl vienos arba abiejų pagrindinių inkstų arterijų susiaurėjimo, kurį sukelia aterosklerozinės plokštelės arba fibromuskulinė hiperplazija.

Renino perprodukcija abiejuose inkstuose atsiranda sergant sunkia arterioline nefroskleroze (piktybine hipertenzija) arba dėl giliųjų inkstų kraujagyslių susiaurėjimo (hipertenzijos pagreičio fazė).

Patogenezė (kas atsitinka?) antrinio hiperaldosteronizmo metu

Antriniam aldosteronizmui būdinga hipokaleminė alkalozė, padidėjęs renino aktyvumas plazmoje ir padidėjęs aldosterono kiekis.

Antrinis aldosteronizmas su hipertenzija taip pat pasireiškia retais reniną gaminančiais navikais. Tokie pacientai serga renovaskuline hipertenzija, pagrindinis sutrikimas yra renino sekrecija iš jukstaglomerulinių ląstelių auglio. Diagnozė nustatoma remiantis inkstų kraujagyslių pakitimų nebuvimu arba rentgeno spinduliais aptikus inkstų tūrinį procesą ir vienašališkai padidėjusį renino aktyvumą kraujyje iš inkstų venos.

Antrinis aldosteronizmas lydi daugelio rūšių edemą. Aldosterono sekrecijos padidėjimas intravaskulinio natrio ir vandens judėjimo į tarpląstelines erdves sąlygomis dar labiau prisideda prie skysčių ir natrio susilaikymo organizme, todėl atsiranda edema. Onkotinio slėgio sumažėjimas sukelia intravaskulinio natrio ir vandens judėjimą į tarpląstelines erdves. Dėl hipovolemijos ir natrio koncentracijos sumažėjimo kraujagyslių lovoje dirginami baroreceptoriai (kairiajame skilvelyje, aortoje, dešiniajame prieširdyje, tuščiojoje venoje). Jie refleksiškai per pagumburio sritį sukelia kompensacinį aldosterono sekrecijos padidėjimą. Edemos atsiradimą skatina ir kiti veiksniai, sukeliantys antrinį hiperaldosteronizmą: padidėjęs renino-angiotenzino sistemos aktyvumas ir sumažėjusi aldosterono inaktyvacija kepenyse. Padidėjus edemai, padidėja antidiurezinio hormono kiekis kraujyje. Viena vertus, taip yra dėl padidėjusio hormono sekrecijos, veikiant aldosteronui, ir, kita vertus, dėl sumažėjusio jo inaktyvavimo kepenyse. Edemos padidėjimą taip pat palengvina padidėjęs kapiliarų pralaidumas dėl padidėjusio fermento hialuronidazės aktyvumo. Pacientams, kuriems yra edema dėl kepenų cirozės ar nefrozinio sindromo, pastebimas aldosterono sekrecijos padidėjimas.

Sergant ligomis, kurias lydi edema (širdies nepakankamumas, nefrozinis sindromas, kepenų cirozė ir kt.), antrinio hiperaldosteronizmo patogenezę daugiausia lemia hipovolemija, sumažėjęs onkotinis spaudimas ir hiponatremija.

Dėl stazinio širdies nepakankamumo aldosterono sekrecijos padidėjimo laipsnis priklauso nuo kraujotakos dekompensacijos sunkumo, o priežastis yra arterinė hipovolemija arba kraujospūdžio sumažėjimas.

Diuretikų vartojimas padidina antrinį aldesteronizmą, išryškėja hipokalemija ir alkalozė.

Antrinis hiperaldosteronizmas kartais pasireiškia nesant edemos ar hipertenzijos (Barterio sindromas). Šiam sindromui būdingi sunkaus hiperaldosteronizmo (hipokaleminės alkalozės) požymiai, kai renino aktyvumas yra vidutinio sunkumo arba padidėjęs, tačiau kraujospūdis normalus ir edemos nėra. Inkstų biopsija atskleidžia jukstaglomerulinio komplekso hiperplaziją. Patogenetinį vaidmenį vaidina sutrikęs inkstų gebėjimas išlaikyti natrio ar chlorido kiekį. Natrio netekimas per inkstus skatina renino sekreciją ir tada aldosterono gamybą.

Antrinio hiperaldosteronizmo patogenezėje dalyvaujančių veiksnių vaidmuo labai priklauso nuo pagrindinės ligos patogenezės. Sergant hipertenzija ir inkstų hipertenzija, išryškėja inkstų išeminis faktorius. Dėl susidariusios inkstų išemijos padidėja jo jukstaglomerulinio aparato aktyvumas, padidėja renino gamyba ir padidėja angiotenzino II susidarymas. Pastaroji stimuliuoja antinksčių žievės glomerulinę zoną, padidindama aldosterono sekreciją.

Antrinio hiperaldosteronizmo simptomai

Antrinis hiperaldosteronizmas neturi specifinių klinikinių apraiškų, nes tai yra daugelio ligų ir būklių kompensacinis reiškinys, o pirminiam hiperaldosteronizmui būdingi elektrolitų pokyčiai niekada neišsivysto.

Antrinio hiperaldosteronizmo diagnozė

Hiperaldosteronizmo diagnozė nustatoma remiantis biocheminių tyrimų rezultatais (padidėjęs aldosterono išsiskyrimas su šlapimu, kai normaliai išsiskiria 17-hidroksikortikosteroidai, mažas kalio jonų kiekis kraujo plazmoje, padidėjęs kalio išsiskyrimas su šlapimu, alkalozė).

Antrinio hiperaldosteronizmo gydymas

Antriniam hiperaldosteronizmui skiriamas simptominis gydymas, kuriuo siekiama padidinti natrio išsiskyrimą su šlapimu (veroshpiron ir kt.), Taip pat gydyti pagrindinę ligą, sukėlusią hiperaldosteronizmą.

Sergant antriniu hiperaldosteronizmu, prognozė priklauso nuo pagrindinės ligos sunkumo ir jos gydymo sėkmės.

Antrinio hiperaldosteronizmo prevencija

Hiperaldosteronizmo profilaktika – tai reguliarus pacientų, sergančių arterine hipertenzija, kepenų ir inkstų ligomis, stebėjimas, gydytojų rekomendacijų dėl dietos laikymasis, diuretikų ir vidurius laisvinančių vaistų vartojimas.

Į kokius gydytojus turėtumėte kreiptis, jei turite antrinį hiperaldosteronizmą?

Endokrinologas

Akcijos ir specialūs pasiūlymai

Medicinos naujienos

14.11.2019

Specialistai sutaria, kad būtina atkreipti visuomenės dėmesį į širdies ir kraujagyslių ligų problemas. Kai kurie iš jų yra reti, progresuoja ir sunkiai diagnozuojami. Tai apima, pavyzdžiui, transtiretino amiloidinę kardiomiopatiją 2019-04-25

Artėja ilgasis savaitgalis, daugelis rusų atostogaus už miesto ribų. Pravartu žinoti, kaip apsisaugoti nuo erkių įkandimų. Gegužės mėnesio temperatūros režimas prisideda prie pavojingų vabzdžių suaktyvėjimo...

05.04.2019

Sergamumas kokliušu Rusijos Federacijoje 2018 m. (palyginti su 2017 m.) išaugo beveik 2 kartus 1, įskaitant vaikus iki 14 metų. Bendras užregistruotų kokliušo atvejų skaičius sausio-gruodžio mėnesiais išaugo nuo 5 415 atvejų 2017 m. iki 10 421 atvejo per tą patį 2018 m. laikotarpį. Sergamumas kokliušu nuo 2008 m. nuolat auga...

Medicinos straipsniai

Oftalmologija yra viena dinamiškiausiai besivystančių medicinos sričių. Kasmet atsiranda technologijų ir procedūrų, kurios leidžia pasiekti rezultatų, kurie atrodė nepasiekiami vos prieš 5-10 metų. Pavyzdžiui, XXI amžiaus pradžioje buvo neįmanoma gydyti su amžiumi susijusios toliaregystės. Daugiausia, kuo pagyvenęs pacientas galėjo tikėtis...

Beveik 5% visų piktybinių navikų yra sarkomos. Jie yra labai agresyvūs, greitai plinta hematogeniškai ir po gydymo linkę atsinaujinti. Kai kurios sarkomos vystosi metų metus be jokių požymių...

Virusai ne tik sklando ore, bet ir gali nutūpti ant turėklų, sėdynių ir kitų paviršių, išlikdami aktyvūs. Todėl keliaujant ar viešose vietose patartina ne tik išskirti bendravimą su kitais žmonėmis, bet ir vengti...

Atgauti gerą regėjimą ir visiems laikams atsisveikinti su akiniais bei kontaktiniais lęšiais – daugelio žmonių svajonė. Dabar tai galima greitai ir saugiai paversti realybe. Visiškai nekontaktinė Femto-LASIK technika atveria naujas lazerinės regos korekcijos galimybes.

Hiperaldosteronizmas yra antinksčių žievės patologija, kuriai būdinga per didelė mineralokortikoidinio hormono – aldosterono – gamyba. Anksčiau ši liga buvo laikoma reta, dabar ja serga kas dešimtas arterine hipertenzija sergantis pacientas.

Ligos klasifikacija

Hiperaldosteronizmas gali būti pirminis arba antrinis. Pirminis, savo ruožtu, yra padalintas į:

• Antinksčių žievės adenoma;
• Antinksčių žievės karcinoma;
• Gliukokortikoidų slopinamas hiperaldosteronizmas;
• Pirminė antinksčių hiperplazija.

Kiekvienai iš šių būklių būdinga padidėjusi aldosterono, o kai kuriais atvejais ir kelių steroidinių hormonų gamyba.

Pirminis hiperaldosteronizmas

Pirminio ir antrinio hiperaldosteronizmo patogenezė ir simptomai skiriasi, todėl yra atskirti jų simptomai ir priežastys.

Priežastys

Dažniausios aldosteronizmo priežastys yra:

• Antinksčių žievės adenoma yra gerybinis navikas, gaminantis perteklinį aldosterono kiekį. 75% atvejų būtent adenoma sukelia pirminį aldosteronizmą.
• 20% atvejų ligą sukelia dvišalės aldosteromos.
• Tik 5% atvejų liga išsivysto dėl antinksčių žievės karcinomos.

Medicinoje taip pat nustatoma paveldima priežastis, dėl kurios atsiranda šeimyninė liga su per dideliu aldosterono gamyba. Ir jei vienam šeimos nariui patologiją gali sukelti bet kokio pobūdžio neoplazma, likusioje dalyje ji tiesiog perduodama sindromo forma. Paveldimas perdavimas vyksta per autosominį dominuojantį paveldėjimą.

Simptomai

Pagrindiniai hiperaldosteronizmo simptomai pasireiškia širdies ir kraujagyslių bei autonominės nervų sistemose. Tai lėtinė stabili arterinė hipertenzija, kairiojo skilvelio miokardo perkrova, kartais hipertenzija pasiekia krizes.

Kiti ligos simptomai:

• Letargija, nuovargis;
• Raumenų silpnumas;
• Traukuliai;
• Galūnių tirpimas;

• Raumenų trūkčiojimas;
• Galvos skausmas;
• Troškulys ir poliurija;
• Galūnių tirpimo pojūtis;
• Sumažėjusi regėjimo koncentracija.

Arterinė hipertenzija, kuri vystosi ligos fone, taip pat turi savo simptomus, pasireiškiančius migrena, širdies stresu ir hipokalemija. Kas ketvirtam pacientui išsivysto prediabetinė būklė. Galimas derinys su osteoporoze.

Conno sindromas

Gydytojai pirminiu hiperaldosteronizmu vadina Kono sindromą tais atvejais, kai dėl antinksčių adenomos susidaro per didelė aldosterono koncentracija.

Tai gerybinis navikas, kurio didžiausias skersmuo yra 25 mm, užpildytas cholesteroliu, todėl yra gelsvos spalvos. Adenomos viduje taip pat yra didelis aldosterono sintetazės kiekis.

Idiopatinė hiperplazija

Dvišalis idiopatinis hiperaldosteronizmas pasireiškia pusei atvejų vyresniems nei 45 metų pacientams ir yra dažnesnis nei antinksčių adenoma.

Iš esmės hiperplazija yra antinksčių žievės ląstelių padidėjimas, o žievės tūris didėja. Hiperplazija, labiau nei kiti pirminio hiperaldosteronizmo tipai, yra paveldima patologija.

Karcinoma yra piktybinis darinys, kuris sintetina ne tik estrogenus, kortizolį ir androgenus. Pastebima sunki hipokalemija.

Neoplazmas pasiekia 45 mm skersmens ir turi augimo požymių. Kai nustatomi nežinomos etiologijos navikai, kurių skersmuo didesnis nei 25 mm, paciento būklę įprasta laikyti padidėjusios karcinomos susidarymo rizikos sindromu.

Antrinė ligos forma

Antrinis hiperaldosteronizmas yra atskira diagnozė, nors ji atsiranda esamų žmogaus vidaus organų sistemų ligų fone.

Plėtros priežastys

Antrinis hiperaldosteronizmas yra susijęs su šiomis patologijomis:

• Reaktyvumas, pasireiškiantis nėštumo metu, kalio perteklius maiste, natrio netekimas iš organizmo dietų metu, viduriavimas, ilgalaikis gydymas diuretikais ir didelis kraujo netekimas.
• Sergant navikais ar kraujagyslių stenoze, pastebimas organinis antrinis hiperaldosteronizmas.
• Metabolinių procesų sutrikimas dalyvaujant aldosteronui, kuris stebimas esant lėtinėms inkstų ir antinksčių patologijoms, širdies nepakankamumui.
• Ilgalaikis gydymas hormoniniais vaistais estrogenų pagrindu, taip pat menopauzės metu, kartu su hormonų disbalansu.

Esminis skirtumas nuo pirminio hiperaldosteronizmo yra tas, kad pirminis sukelia elektrolitų pusiausvyros sutrikimą, o antrinis hiperaldosteronizmas yra natūrali reakcija į renino-angiotenzino-aldosterono komplekso reaktyvumą.

Simptomai

Antrinis hiperaldosteronizmas nerodo savo simptomų, nes tai yra kompensacinė patologija. Todėl jos simptomai pasireiškia būtent tomis ligomis ar sąlygomis, prieš kurias jis pasireiškia. Skirtingai nuo pirminės formos, antrinė forma nėra lydima vandens ir druskos balanso sutrikimų, aukšto kraujospūdžio ir širdies patologijų.

Vienintelis simptomas, kuris gali būti siejamas su antrine aldosteronizmo forma, yra patinimas. Natrio kaupimasis ir skysčių kaupimasis lemia perteklinę aldosterono sekreciją, tačiau natrio kaupimąsi sukelia gretutinės ligos.

Diagnostikos metodai

Pirminio ar antrinio hiperaldosteronizmo diagnozė gali būti atliekama tik naudojant biocheminį kraujo tyrimą. Nustačius aldosterono perteklių, jie pradeda diagnozuoti ligas, kurios lydi arba sukelia per didelę aldosterono sekreciją.

CT ir MRT

Kompiuterinė tomografija ir magnetinio rezonanso tomografija gali aptikti nuo penkių milimetrų skersmens navikus. Naudojant kompiuterinę diagnostiką, galima diagnozuoti šias patologijas:

• Padidėjęs antinksčių dydis rodo dvišalę hiperplaziją arba vienpusę, jei pasikeičia tik vienos antinksčių liaukos dydis.
• Mazgų buvimas antinksčių žievėje gali būti laikomas makronoduline hiperplazija.
• Jei nustatomi didesni nei 30 mm navikai, ypač antinksčių liaukos kūne, įtariama karcinoma.
• Hormoniškai neaktyvaus naviko aptikimas gali rodyti pirminę hipertenziją.

Reikia suprasti, kad kompiuterinės diagnostikos metodais tiriami morfologiniai pakitimai, o ne funkciniai, todėl visada reikalingi papildomi metodai, galintys patikslinti įtariamą diagnozę.