Ankstesniuose autopsijos tyrimuose buvo aprašyta vynuogių ar karpų tipo augmenija ant užpakalinio mitralinio lapelio skilvelio paviršiaus, dažnai su mitralinio lapelio ir chorda prilipimu prie sieninio endokardo.
Vegetacija paprastai susideda iš imuninių kompleksų ir mononuklearinių ląstelių sankaupų. Steroidų terapijos taikymas sisteminei raudonajai vilkligei žymiai pakeitė vožtuvų pažeidimų spektrą.
Jei anksčiau vaikams netipinis Libman-Sachs karpinis endokarditas buvo nustatytas tik patologinio tyrimo metu, tai dabar echokardiografijos dėka jis diagnozuojamas intravitaliai, tačiau gana retai (13 proc. pacientų), taip pat jo baigtis (4 proc. pacientų). ) esant sunkiam vožtuvo nepakankamumui .
Liebman-Sachs endokarditas gali būti derinamas su pirminiu arba antriniu antifosfolipidiniu sindromu. Tačiau antifosfolipidinių antikūnų vaidmuo endokardito patogenezėje išlieka prieštaringas.
Be vožtuvo endokardo, pacientams, sergantiems SRV, pažeidžiamas ir parietalinis endokardas (5 proc.). Pastaraisiais metais endokardito pobūdis pasikeitė. Ankstyvos ir aktyviai atliekamos terapijos fone endokardito apraiškos retai būna ryškios ir sparčiai vystosi, atsižvelgiant į šiuolaikinę kompleksinę terapiją. Pasak A.A. Baranova, L.K. Bazhenova (2002), vožtuvų defektų susidarymas nėra būdingas vaikų SRV.
Diagnostika
Kliniškai sunku įtarti Libmano-Sachso endokarditą. Gali būti nustatytas mitralinio vožtuvo vožtuvo uždegimas, kuris nesukelia hemodinamikos sutrikimų ir nesudaro sąlygų organiniam triukšmui atsirasti. Kartais mitralinio vožtuvo vožtuvo uždegimas derinamas su aortos ar triburio vožtuvo pažeidimu. Įprastais atvejais auskultacija atskleidžia ryškų sistolinį ūžesį arba sistolinio ir diastolinio ūžesio derinį. Tačiau sistolinis ūžesys viršūnėje ar kitur pasireiškia 2/3 pacientų, sergančių sistemine raudonąja vilklige, ir dažnai yra susijęs su mitralinio vožtuvo regurgitacija arba su tuo susijusiu karščiavimu ir anemija.
Transtorakalinė echokardiografija pasižymi mažu jautrumu (63%) ir specifiškumu (58%) Liebmano-Sachso endokardito diagnozėje, palyginti su transesofagine echokardiografija. Trimatė echokardiografija turi didelį jautrumą diagnozuojant Libmano-Sachso endokarditą.
Libmano-Sachso endokardito ir infekcinio endokardito derinys vaikams yra labai retas, tačiau galimas vyresnio amžiaus (>18 metų), daugiausia moterims. Autoriai padarė tokias išvadas: 1) sergant Libmano-Sachso endokarditu, galima IE kaukė; 2) maždaug 10 % ligonių, sergančių Libmano-Sachso endokarditu, yra rizika susirgti antrine IE; 3) IE profilaktika patartina esant hemodinamiškai išreikštoms Libman-Sachs endokardito formoms.
Gydymas
Pagrindinės ligos (SRV) gydymas paprastai yra veiksmingas ir neleidžia susidaryti Libmano-Sachso endokarditui.
Prognozė
Vaikams ir paaugliams ligos prognozė yra gana palanki.
Sisteminė raudonoji vilkligė (Libmano-Sachso liga) yra sisteminė liga su sunkia autoimunizacija, kuri yra ūmi arba lėtinė ir kuriai būdingas vyraujantis odos, kraujagyslių ir inkstų pažeidimas.
Sisteminė raudonoji vilkligė (SRV) pasireiškia 1 iš 2500 sveikų žmonių. Serga jaunos (90 proc.) 20-30 metų moterys, tačiau šia liga serga ir vaikai bei pagyvenusios moterys.
Etiologija. SRV priežastis nežinoma. Tuo pačiu metu sukaupta daug duomenų, rodančių gilų imunokompetentingos sistemos suirimą veikiant virusinei infekcijai (į virusą panašių inkliuzų buvimas endotelyje, limfocituose ir trombocituose; virusinės infekcijos išlikimas organizme). , nustatomas naudojant antivirusinius antikūnus, dažnas tymų ir paragripo virusų buvimas organizme , raudonukės ir tt SRV atsiradimą skatinantis veiksnys yra paveldimas veiksnys Žinoma, kad sergantiesiems SRV antigenai HLA-DR2, HLA- Dažniausiai nustatomi DR3, liga vystosi identiškiems dvyniams, ligoniams ir jų artimiesiems yra susilpnėjusi imunokompetentingos sistemos funkcija Nespecifiniai provokuojantys veiksniai SRV vystymąsi yra nemažai medikamentų (hidrazinas, D-penicilaminas), vakcinacija nuo įvairių infekcijų, ultravioletinis švitinimas, nėštumas ir kt.
Patogenezė. Įrodyta, kad pacientams, sergantiems SRV, smarkiai susilpnėja imunokompetentingos sistemos funkcija, dėl to iškraipoma jos funkcija ir susidaro daugelio organų autoantikūnai. Pagrindinis klausimas yra susijęs su imunologinės tolerancijos reguliavimo procesais dėl T-ląstelių kontrolės sumažėjimo - Autoantikūnai ir efektorinės ląstelės susidaro prieš ląstelės branduolio komponentus (DNR, RNR, histonus, įvairius nukleoproteinus ir kt.), yra ir daugiau. iš viso daugiau nei 30 komponentų). Kraujyje cirkuliuojantys toksiniai imuniniai kompleksai ir efektorinės ląstelės veikia mikrocirkuliacijos lovą, kurioje vyrauja lėto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos, daugybiniai organų pažeidimai organizme.
Patologinė anatomija. SRV pokyčių morfologinis pobūdis yra labai įvairus. Vyrauja fibrinoidiniai pakitimai mikrokraujagyslių sienelėse, branduolinė patologija pasireiškia branduolių vakuolizacija, karioreksija, vadinamųjų hematoksilino kūnų susidarymu; būdingas intersticinis uždegimas, vaskulitas (mikrovaskuliacija), poliserozitas. Tipiškas SRV reiškinys yra vilkligės ląstelės (ląstelės branduolio fagocitozė, kurią sukelia neutrofiliniai leukocitai ir makrofagai) ir antibranduolinis, arba vilkligės, faktorius (priešbranduoliniai antikūnai). Visi šie pokyčiai kiekviename konkrečiame stebėjime derinami įvairiais santykiais, nulemdami būdingą klinikinį ir morfologinį ligos vaizdą.
Sergant SRV labiausiai pažeidžiama oda, inkstai ir kraujagyslės.
Ant veido odos pastebimas raudonas „drugelis“, kurį morfologiškai reprezentuoja proliferacinis-destrukcinis vaskulitas dermoje, papiliarinio sluoksnio patinimas ir židininė perivaskulinė limfohistiocitinė infiltracija. Imunohistochemiškai imuninių kompleksų nuosėdos aptinkamos kraujagyslių sienelėse ir epitelio bazinėje membranoje. Visi šie pokyčiai laikomi poūmiu dermatitu.
Lupus glomerulonefritas atsiranda inkstuose. Būdingi SRV požymiai šiuo atveju yra „vielos kilpos“, fibrinoidinės nekrozės židiniai, hematoksilino kūnai, hialininiai trombai. Morfologiškai išskiriami šie glomerulonefrito tipai: mezangialinis (mezangioproliferacinis, mezangiokapiliarinis), židininis proliferacinis, difuzinis proliferacinis, membraninė nefropatija. Dėl glomerulonefrito gali susitraukti inkstai. Šiuo metu inkstų pažeidimas yra pagrindinė pacientų, sergančių SRV, mirties priežastis.
Įvairių dydžių kraujagyslės patiria reikšmingų pokyčių, ypač mikrokraujagyslėse - atsiranda arteriolitas, kapiliitas, venulitas. Didelėse kraujagyslėse dėl vasa vasorum pokyčių išsivysto elastofibrozė ir elastolizė. Vaskulitas sukelia antrinius organų pokyčius, pasireiškiančius parenchiminių elementų degeneracija ir nekrozės židiniais.
Kai kurių SRV sergančių pacientų širdyje stebimas abakterinis karpinis endokarditas (Libman-Sachs endokarditas), kuriam būdingas hematoksilino kūnelių buvimas nekrozės židiniuose.
Imunokompetentinėje sistemoje (kaulų čiulpuose, limfmazgiuose, blužnyje) nustatomi limfoidinio audinio plazmatizacijos ir hiperplazijos reiškiniai; blužnis pasižymi periarterine „svogūno formos“ skleroze.
SRV komplikacijas daugiausia sukelia vilkligė – inkstų nepakankamumo išsivystymas. Kartais, intensyviai gydant kortikosteroidais ir citostatiniais vaistais, gali atsirasti pūlingų ir septinių procesų bei „steroidinė“ tuberkuliozė.
Netipinis karpinis endokarditas (Liebmann-Sachs endokarditas) pripažįstamas tais atvejais, kai, atsižvelgiant į išsamų sisteminės raudonosios vilkligės klinikinį vaizdą, atsiranda pagrindinio proceso paūmėjimo požymių, o paciento tyrimo rezultatai rodo endokardo pažeidimą: sistolinio ūžesio atsiradimą viršūnėje. arba trišakio vožtuvo ar plaučių vožtuvo auskultacijos vietoje. Tokiu atveju dažnai pastebimi požymiai, rodantys miokardo būklės pablogėjimą (ypač sumažėja T bangos aukštis EKG), o perikardo trinties triukšmas atsiranda rečiau.
Reikia atsiminti, kad perikarditas ir miokarditas gali išsivystyti sergant sistemine raudonąja vilklige ir be endokardito. Visos šios aplinkybės apsunkina endokardito atpažinimą, dėl to jį dažnai nustato tik patologas.
Diagnozuojant endokarditą svarbu teisingai interpretuoti širdies ūžesius. Sistolinis ūžesys viršūnėje ar kituose taškuose pasireiškia 2/3 pacientų, sergančių sistemine vilklige, ir, žinoma, dažnai jis yra susijęs su mitralinio vožtuvo raumenų nepakankamumu, kartais su karščiavimu ir mažakraujyste. Tie patys veiksniai taip pat gali būti atsakingi už diastolinį ūžesį, kuris yra daug rečiau paplitęs sergant vilklige.
Ypač dideli diagnostiniai sunkumai kyla tais atvejais, kai endokardo pažeidimo simptomai pasireiškia anksti, o pagrindinės ligos – sisteminės raudonosios vilkligės – diagnozė dar nėra aiški. Tokiais atvejais dažniausiai kalbama apie reumato, užsitęsusio septinio endokardito, reumatoidinio artrito galimybę, dėl karščiavimo, limfadenopatijos, kartais splenomegalijos, siūloma diagnozuoti limfogranulomatozę.
V.A.Nasonovos (1971) pastebėjimais, norint teisingai anksti atpažinti sisteminę raudonąją vilkligę, reikia turėti omenyje, kad liga dažnai prasideda artralgija, kuri ateityje dažnai kartojasi.
„Širdies ligų atpažinimas“, A.V. Sumarokovas
Gali atsirasti miokardo būklės pablogėjimo simptomų, retais atvejais gali atsirasti perikardo trintis.
Reikia turėti omenyje, kad miokarditas ir perikarditas gali atsirasti dėl sisteminės raudonosios vilkligės, be endokardito. Dėl to endokarditą sunku atpažinti ir dažnai jį gali nustatyti tik patologas.
Diagnozuojant endokarditą svarbu teisingai interpretuoti širdies ūžesius. 2/3 tirtųjų, kuriems diagnozuota sisteminė raudonoji vilkligė, viršūnėje ar kituose taškuose atsiranda sistolinis ūžesys, kuris gali būti susijęs su mitralinio vožtuvo raumens nepakankamumu, kartais su mažakraujyste ir karščiavimu. Šie veiksniai taip pat gali sukelti diastolinį ūžesį, kuris daug rečiau pasitaiko sergant vilklige.
Diagnozę ypač sunku nustatyti anksti pasireiškus endokardo pažeidimo simptomams, kai dar nenustatyta pagrindinės ligos – sisteminės raudonosios vilkligės – diagnozė. Paprastai šiuo atveju daroma prielaida, kad yra reumatas, reumatoidinis artritas, užsitęsęs septinis endokarditas dėl karščiavimo ir limfadenopatijos.
Norint atpažinti sisteminę raudonąją vilkligę ankstyvose ligos stadijose, reikia atsiminti, kad pirmieji ligos simptomai dažnai būna artralgija, kuri vėliau dažnai kartojasi.
Gydant pagrindinis dėmesys skiriamas proceso aktyvumo slopinimui, naudojant racionalų citostatikų ir gliukokortikoidų derinį.
Libmano-Sachso liga
Sisteminė raudonoji vilkligė (Libmano-Sachso liga) yra sisteminė liga su sunkia autoimunizacija, kuri yra ūmi arba lėtinė ir kuriai būdingas vyraujantis odos, kraujagyslių ir inkstų pažeidimas.
Sisteminė raudonoji vilkligė (SRV) pasireiškia 1 iš 2500 sveikų žmonių. Serga jaunos (90 proc.) 20-30 metų moterys, tačiau šia liga serga ir vaikai bei pagyvenusios moterys.
Etiologija. SRV priežastis nežinoma. Tuo pačiu metu sukaupta daug duomenų, rodančių gilų imunokompetentingos sistemos suirimą veikiant virusinei infekcijai (į virusą panašių inkliuzų buvimas endotelyje, limfocituose ir trombocituose; virusinės infekcijos išlikimas organizme). , nustatomas naudojant antivirusinius antikūnus, dažnas tymų ir paragripo virusų buvimas organizme , raudonukės ir tt SRV atsiradimą skatinantis veiksnys yra paveldimas veiksnys Žinoma, kad sergantiesiems SRV antigenai HLA-DR2, HLA- Dažniausiai nustatomi DR3, liga vystosi identiškiems dvyniams, ligoniams ir jų artimiesiems yra susilpnėjusi imunokompetentingos sistemos funkcija Nespecifiniai provokuojantys veiksniai SRV vystymąsi yra nemažai medikamentų (hidrazinas, D-penicilaminas), vakcinacija nuo įvairių infekcijų, ultravioletinis švitinimas, nėštumas ir kt.
Patogenezė. Įrodyta, kad pacientams, sergantiems SRV, smarkiai susilpnėja imunokompetentingos sistemos funkcija, dėl to iškraipoma jos funkcija ir susidaro daugelio organų autoantikūnai. Pagrindinis klausimas yra susijęs su imunologinės tolerancijos reguliavimo procesais dėl T-ląstelių kontrolės sumažėjimo - Autoantikūnai ir efektorinės ląstelės susidaro prieš ląstelės branduolio komponentus (DNR, RNR, histonus, įvairius nukleoproteinus ir kt. iš viso yra daugiau nei 30 komponentų). Kraujyje cirkuliuojantys toksiniai imuniniai kompleksai ir efektorinės ląstelės veikia mikrocirkuliacijos lovą, kurioje vyrauja lėto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos, daugybiniai organų pažeidimai organizme.
Patologinė anatomija. SRV pokyčių morfologinis pobūdis yra labai įvairus. Vyrauja fibrinoidiniai pakitimai mikrokraujagyslių sienelėse, branduolinė patologija pasireiškia branduolių vakuolizacija, karioreksija, vadinamųjų hematoksilino kūnų susidarymu; būdingas intersticinis uždegimas, vaskulitas (mikrovaskuliacija), poliserozitas. Tipiškas SRV reiškinys yra vilkligės ląstelės (ląstelės branduolio fagocitozė, kurią sukelia neutrofiliniai leukocitai ir makrofagai) ir antibranduolinis, arba vilkligės, faktorius (priešbranduoliniai antikūnai). Visi šie pokyčiai kiekviename konkrečiame stebėjime derinami įvairiais santykiais, nulemdami būdingą klinikinį ir morfologinį ligos vaizdą.
Sergant SRV labiausiai pažeidžiama oda, inkstai ir kraujagyslės.
Ant veido odos pastebimas raudonas „drugelis“, kurį morfologiškai reprezentuoja proliferacinis-destrukcinis vaskulitas dermoje, papiliarinio sluoksnio patinimas ir židininė perivaskulinė limfohistiocitinė infiltracija. Imunohistochemiškai imuninių kompleksų nuosėdos aptinkamos kraujagyslių sienelėse ir epitelio bazinėje membranoje. Visi šie pokyčiai laikomi poūmiu dermatitu.
Lupus glomerulonefritas atsiranda inkstuose. Būdingi SRV požymiai šiuo atveju yra „vielos kilpos“, fibrinoidinės nekrozės židiniai, hematoksilino kūnai, hialininiai trombai. Morfologiškai išskiriami šie glomerulonefrito tipai: mezangialinis (mezangioproliferacinis, mezangiokapiliarinis), židininis proliferacinis, difuzinis proliferacinis, membraninė nefropatija. Dėl glomerulonefrito gali susitraukti inkstai. Šiuo metu inkstų pažeidimas yra pagrindinė pacientų, sergančių SRV, mirties priežastis.
Įvairių dydžių kraujagyslės patiria reikšmingų pokyčių, ypač mikrokraujagyslėse - atsiranda arteriolitas, kapiliitas, venulitas. Didelėse kraujagyslėse dėl vasa vasorum pokyčių išsivysto elastofibrozė ir elastolizė. Vaskulitas sukelia antrinius organų pokyčius, pasireiškiančius parenchiminių elementų degeneracija ir nekrozės židiniais.
Kai kurių SRV sergančių pacientų širdyje stebimas abakterinis karpinis endokarditas (Libman-Sachs endokarditas), kuriam būdingas hematoksilino kūnelių buvimas nekrozės židiniuose.
Imunokompetentinėje sistemoje (kaulų čiulpuose, limfmazgiuose, blužnyje) nustatomi limfoidinio audinio plazmatizacijos ir hiperplazijos reiškiniai; blužnis pasižymi periarterine „svogūno formos“ skleroze.
SRV komplikacijas daugiausia sukelia vilkligė – inkstų nepakankamumo išsivystymas. Kartais dėl intensyvaus gydymo kortikosteroidais ir citostatiniais vaistais gali atsirasti pūlingų ir septinių procesų bei „steroidinė“ tuberkuliozė.
Aseptinis tromboendokarditas (Liebmano-Sachso endokarditas)
Būdingas infekcinio endokardito požymis yra augmenijos susidarymas ant vožtuvų arba parietalinio endokardo. Paprastai endokarditas išsivysto dėl bakterijų kolonizacijos iš pradžių steriliose augmenijose, susidedančiose iš trombocitų ir fibrino.
Sterilios augmenijos (aseptinis tromboendokarditas) susidaro endotelio pažeidimo vietose dėl svetimkūnio širdies ertmėje ar turbulentinės kraujotakos (pavyzdžiui, esant vožtuvų deformacijai), ant randų ir sergant sunkiomis ne širdies ligomis (marantiniu endokarditu).
Tokiu atveju dažnai pastebimi požymiai, rodantys miokardo būklės pablogėjimą (ypač sumažėja T bangos aukštis EKG), o perikardo trinties triukšmas atsiranda rečiau.
Reikia atsiminti, kad perikarditas ir miokarditas gali išsivystyti sergant sistemine raudonąja vilklige ir be endokardito. Visos šios aplinkybės apsunkina endokardito atpažinimą, dėl to jį dažnai nustato tik patologas.
Diagnozuojant endokarditą svarbu teisingai interpretuoti širdies ūžesius. Sistolinis ūžesys viršūnėje ar kituose taškuose pasireiškia 2/3 pacientų, sergančių sistemine vilklige, ir, žinoma, dažnai jis yra susijęs su mitralinio vožtuvo raumenų nepakankamumu, kartais su karščiavimu ir mažakraujyste. Tie patys veiksniai taip pat gali būti atsakingi už diastolinį ūžesį, kuris yra daug rečiau paplitęs sergant vilklige.
Ypač dideli diagnostiniai sunkumai kyla tais atvejais, kai endokardo pažeidimo simptomai pasireiškia anksti, o pagrindinės ligos – sisteminės raudonosios vilkligės – diagnozė dar nėra aiški. Tokiais atvejais dažniausiai kalbama apie reumato, užsitęsusio septinio endokardito, reumatoidinio artrito galimybę, dėl karščiavimo, limfadenopatijos, kartais splenomegalijos, siūloma diagnozuoti limfogranulomatozę.
V.A.Nasonovos (1971) pastebėjimais, norint teisingai anksti atpažinti sisteminę raudonąją vilkligę, reikia turėti omenyje, kad liga dažnai prasideda artralgija, kuri ateityje dažnai kartojasi.
„Širdies ligų atpažinimas“, A.V. Sumarokovas
Ši informacija skirta tik jums; dėl gydymo kreipkitės į gydytoją.
Liebmano Sachso endokarditas
Kraujagyslių spazminė krūtinės angina (Prinzmetalio krūtinės angina) arba variantinė krūtinės angina yra nestabilios krūtinės anginos forma. Tai paveikia vyresnio amžiaus žmones.
Širdies nepakankamumas yra būklė, kai širdis neveikia kaip kraują cirkuliuojanti siurblys.
Daugeliu atvejų ūminis širdies nepakankamumas pasireiškia naktį, kai pacientas staiga pabunda nuo uždusimo jausmo ir atsisėda lovoje. Atsiranda gausus šaltas prakaitas, sustiprėja dusulys, oda tampa peleninė mėlyna.
Šiame skyriuje rasite savo miesto vaistinę.
Šiame skyriuje galite rasti savo miesto gydytoją specialistą.
Šioje skiltyje galite rasti savo miesto klinikas ir ligonines.
Šioje skiltyje galite rasti įmones, parduodančias medicininę įrangą.
Šioje skiltyje galite rasti savo miesto medicinos kursus ir universitetus.
Draudžiama bet kokia forma kopijuoti ir naudoti svetainės medžiagą.
Už bandymus neteisėtai panaudoti medžiagas bus baudžiama
pagal Rusijos Federacijos įstatymus.
Kiti endokardito tipai
Netipinis karpinis Liebman-Sachs endokarditas
Endokarditą sergant sistemine raudonąja vilklige E. Libmanas ir B. Sacksas pirmą kartą aprašė 1924 m., gerokai anksčiau nei buvo nustatyta, kad ši patologija priklauso sisteminėms jungiamojo audinio ligoms. Endokarditas autopsijos metu nustatomas 20-60 m % tokių pacientų, vidutiniškai 40 proc., ir po plačiai vartojamo sisteminio paraudimo gydymui
Vartojant gliukokortikosteroidus nuo vilkligės, jos dažnis šiek tiek sumažėjo. Makroskopiškai bet kurio iš keturių vožtuvų, dažniausiai mitralinio vožtuvo, lapelių abiejuose paviršiuose aptinkamos nedidelės karpinės ataugos, kurios gali išplisti į vožtuvo žiedą, stygas, papiliarinius raumenis ir parietalinį endokardą. Tik retais atvejais jie pasiekia 10 mm ilgio, apauga trombozinėmis masėmis ir gali trukdyti užsidaryti vožtuvams. Vožtuvų disfunkcija dažniausiai neišsivysto. Tik nedidelė dalis pacientų gali patirti vožtuvo, daugiausia mitralinio, nepakankamumą, kuris labai retai būna reikšmingas. Mikroskopinis tyrimas atskleidžia endotelio proliferaciją su trombozinėmis perdangomis, uždegiminę infiltraciją, nekrozės židinius su hematoksilino kūnais – vilkligės ląstelių analogais – ir fibrozę. Imuninę endokardito patogenezę įrodo imunoglobulinų ir komplemento aptikimas ant mažų kraujagyslių, išaugančių į karpines išaugas, endotelio. Gijimo metu susidaro pluoštinė plokštelė. Be to, kai kuriems pacientams vietinė vožtuvų deformacija gali sukelti nuolatinį mitralinio ar aortos nepakankamumą.
Klinikinių Libman-Sachs endokardito apraiškų dažnai nėra. Dažniausias jo požymis yra ūžesys (maždaug 50 % pacientų), daugeliu atvejų sistolinis, dažniausiai mažo intensyvumo, trumpas ir nestabilus. Esant mažakraujystei, karščiavimui, tachikardijai ir miokardito požymiams, dažnai neįmanoma užtikrintai to priskirti endokarditui.Konkretesnis vilkligės endokardito požymis yra protodiastolinis aortos regurgitacijos ūžesys, kuris, tiesa, daugeliu atvejų būna nestiprus. Yra pavienių pranešimų apie mitralinio ir aortos vožtuvų stenozę, atsiradusią dėl angų okliuzijos didelėmis augmenijomis su trombozinėmis perdangomis.
Diagnozė visų pirma pagrįsta vožtuvo lapelių sutapimų, sustorėjimo ir regurgituojančių srautų nustatymu dvimatėje Doplerio echokardiografijoje. Viena vertus, dėl to, kad neįmanoma vizualizuoti mažos augmenijos ir dėl nespecifinio vožtuvo lapelių sustorėjimo,
Panovas kaip endokardito požymis - kita vertus, intravitalinės Libmano-Sachso endokardito diagnozės tikslumas, jei nėra reikšmingų vožtuvų disfunkcijos, yra mažas.
Netipinio karpinio endokardito komplikacijos yra retos. Tai apima sisteminius embolius iš augmenijos fragmentų, daugiausia trombozinių masių, infekcinio endokardito ir širdies nepakankamumo. Infekcinį endokarditą N. Doherty ir kt. (1985) nustatė 4,9 % mirusių pacientų, sergančių karpiniu endokarditu skrodimo metu, o klinikoje – 1,3 % pacientų. Širdies nepakankamumo vystymasis daugiausia susijęs su miokarditu kartu su vilklige endokarditu ir kai kuriais atvejais su perikarditu.
Daugumai pacientų netipiniam karpiniam endokarditui specialaus gydymo nereikia. Tai taip pat taikoma patogenetiniam gydymui gliukokortikosteroidais, kurių dozė paprastai nustatoma atsižvelgiant į kitų sisteminės raudonosios vilkligės pasireiškimų pobūdį ir sunkumą. Duomenų apie galimybę pagreitinti pažeistų vožtuvų gijimą ir sumažėti jų liekamoji disfunkcija veikiant gliukokortikosteroidams tokiems pacientams nėra. Retais atvejais, kai išsivysto hemodinamiškai reikšmingas vožtuvo nepakankamumas, imamasi vožtuvo pakeitimo, vadovaujantis visuotinai priimtomis indikacijomis. Tačiau šios operacijos yra susijusios su reikšmingu rizikos padidėjimu.
Dauguma ekspertų mano, kad pacientams, sergantiems sistemine raudonąja vilklige, rekomenduotina atlikti pirminę infekcinio endokardito profilaktiką antibiotikais, kai, remiantis echokardiografija, yra vožtuvų užlaidos ir jų sustorėjimas. Tačiau šios rekomendacijos yra empirinio pobūdžio, nes nebuvo atlikti specialūs tokios Libman-Sachs endokardito profilaktikos veiksmingumo tyrimai,
Abakterinis trombozinis endokarditas
Abakterinis trombozinis endokarditas dažniausiai išsivysto pacientams, sergantiems sunkiomis lėtinėmis ligomis, dažniausiai piktybiniais navikais, ypač skrandžio, kasos ir plaučių. Antra vieta
Labiausiai paplitęs tipas yra sunkus stazinis širdies nepakankamumas. Rečiau abakterinis trombozinis endokarditas pasireiškia pacientams, sergantiems insultu ir infekcinėmis ligomis – osteomielitu, tuberkulioze, pneumonija ir kt. Kadangi nemaža dalis tokių pacientų yra vyresnio amžiaus, taip pat turintys didelį kūno svorio netekimą, susijusį su pagrindine liga, ši forma. endokarditas anksčiau buvo vadinamas marantiniu arba kachektiniu. Abu šie terminai negali būti laikomi sėkmingais, nes nei senatvė, nei kacheksija nėra privalomi šios ligos požymiai. Dažniausiai pažeidžiamas mitralinis vožtuvas, rečiau – aortos vožtuvas arba abu vožtuvai.
Abakterinio trombozinio endokardito etiologija ir patogenezė nenustatyta. Daroma prielaida, kad svarbų vaidmenį atlieka diseminuota intravaskulinė koaguliacija, kurios aktyvacija dažnai stebima sergant visomis ligomis, susijusiomis su abakteriniu tromboziniu endokarditu. Nemažai daliai tokių pacientų galima nustatyti ir nespecifinius degeneracinius vožtuvo endokardo pokyčius. Židininis kolageno skaidulų ir jungiamojo audinio gruntinės medžiagos poveikis sukelia trombocitų sukibimą ir trombų susidarymą. Kadangi mikroskopinis pažeistų lapelių tyrimas visada nerodo uždegimo požymių, kyla klausimas dėl endokardito termino vartojimo pagrįstumo. Susidariusios augmenijos nesukelia vožtuvų disfunkcijos, bet gali būti tromboembolijos šaltiniai, pirmiausia galvos smegenyse, inkstuose, blužnyje, kartais su rimtomis pasekmėmis, įskaitant mirtį, taip pat gali užsikrėsti ir išsivystyti infekcinis endokarditas.
Klinikoje abakterinis trombozinis endokarditas dažnai lieka neatpažintas arba ši diagnozė nustatoma tik preliminariai. Širdies ūžesiai girdimi ne daugiau kaip 1/3 tokių pacientų ir neturi būdingų požymių. Šiuo atžvilgiu daugeliu atvejų jie priskiriami foniniams degeneraciniams vožtuvų pakitimams, atsirandantiems su amžiumi, arba anemija ir karščiavimu, kurie dažnai stebimi pacientams, sergantiems nebakterine tromboze.
endokarditas dėl pagrindinės ligos. Šią diagnozę galima daryti pagal sisteminės tromboembolijos, ypač pasikartojančios, atsiradimą pacientams, sergantiems piktybiniais navikais ar kitomis sunkiomis ligomis, nesant kitų galimų priežasčių, tokių kaip prieširdžių virpėjimas ar poinfarktinė kairiojo skilvelio aneurizma su tromboze. Aseptinį trombozinį endokarditą taip pat gali lydėti nepagrįstas kūno temperatūros padidėjimas, kartais iki febrilo lygio, o tai nenusileidžia antibakteriniam gydymui. Po kelių dienų kūno temperatūra paprastai spontaniškai normalizuojasi. Todėl šią ligą reikia prisiminti kaip galimą temperatūros reakcijos priežastį pacientams, sergantiems sunkiomis lėtinėmis vidaus organų ligomis.
Nėra metodų, kaip patikrinti abakterinio trombozinio endokardito diagnozę. Įtarimas dėl jo atsiradimo be priežasties tromboembolijos atveju leidžia kai kuriais atvejais nustatyti anksčiau nediagnozuotą išgydomą naviką.
Liebmano Sachso endokarditas
Gali atsirasti miokardo būklės pablogėjimo simptomų, retais atvejais gali atsirasti perikardo trintis.
Reikia turėti omenyje, kad miokarditas ir perikarditas gali atsirasti dėl sisteminės raudonosios vilkligės, be endokardito. Dėl to endokarditą sunku atpažinti ir dažnai jį gali nustatyti tik patologas.
Diagnozuojant endokarditą svarbu teisingai interpretuoti širdies ūžesius. 2/3 tirtųjų, kuriems diagnozuota sisteminė raudonoji vilkligė, viršūnėje ar kituose taškuose atsiranda sistolinis ūžesys, kuris gali būti susijęs su mitralinio vožtuvo raumens nepakankamumu, kartais su mažakraujyste ir karščiavimu. Šie veiksniai taip pat gali sukelti diastolinį ūžesį, kuris daug rečiau pasitaiko sergant vilklige.
Diagnozę ypač sunku nustatyti anksti pasireiškus endokardo pažeidimo simptomams, kai dar nenustatyta pagrindinės ligos – sisteminės raudonosios vilkligės – diagnozė. Paprastai šiuo atveju daroma prielaida, kad yra reumatas, reumatoidinis artritas, užsitęsęs septinis endokarditas dėl karščiavimo ir limfadenopatijos.
Norint atpažinti sisteminę raudonąją vilkligę ankstyvose ligos stadijose, reikia atsiminti, kad pirmieji ligos simptomai dažnai būna artralgija, kuri vėliau dažnai kartojasi.
Gydant pagrindinis dėmesys skiriamas proceso aktyvumo slopinimui, naudojant racionalų citostatikų ir gliukokortikoidų derinį.
Libmano-Sachso liga
Sisteminė raudonoji vilkligė (Libmano-Sachso liga) yra sisteminė liga su sunkia autoimunizacija, kuri yra ūmi arba lėtinė ir kuriai būdingas vyraujantis odos, kraujagyslių ir inkstų pažeidimas.
Sisteminė raudonoji vilkligė (SRV) pasireiškia 1 iš 2500 sveikų žmonių. Serga jaunos (90 proc.) 20-30 metų moterys, tačiau šia liga serga ir vaikai bei pagyvenusios moterys.
Etiologija. SRV priežastis nežinoma. Tuo pačiu metu sukaupta daug duomenų, rodančių gilų imunokompetentingos sistemos suirimą veikiant virusinei infekcijai (į virusą panašių inkliuzų buvimas endotelyje, limfocituose ir trombocituose; virusinės infekcijos išlikimas organizme). , nustatomas naudojant antivirusinius antikūnus, dažnas tymų ir paragripo virusų buvimas organizme , raudonukės ir tt SRV atsiradimą skatinantis veiksnys yra paveldimas veiksnys Žinoma, kad sergantiesiems SRV antigenai HLA-DR2, HLA- Dažniausiai nustatomi DR3, liga vystosi identiškiems dvyniams, ligoniams ir jų artimiesiems yra susilpnėjusi imunokompetentingos sistemos funkcija Nespecifiniai provokuojantys veiksniai SRV vystymąsi yra nemažai medikamentų (hidrazinas, D-penicilaminas), vakcinacija nuo įvairių infekcijų, ultravioletinis švitinimas, nėštumas ir kt.
Patogenezė. Įrodyta, kad pacientams, sergantiems SRV, smarkiai susilpnėja imunokompetentingos sistemos funkcija, dėl to iškraipoma jos funkcija ir susidaro daugelio organų autoantikūnai. Pagrindinis klausimas yra susijęs su imunologinės tolerancijos reguliavimo procesais dėl T-ląstelių kontrolės sumažėjimo - Autoantikūnai ir efektorinės ląstelės susidaro prieš ląstelės branduolio komponentus (DNR, RNR, histonus, įvairius nukleoproteinus ir kt. iš viso yra daugiau nei 30 komponentų). Kraujyje cirkuliuojantys toksiniai imuniniai kompleksai ir efektorinės ląstelės veikia mikrocirkuliacijos lovą, kurioje vyrauja lėto tipo padidėjusio jautrumo reakcijos, daugybiniai organų pažeidimai organizme.
Patologinė anatomija. SRV pokyčių morfologinis pobūdis yra labai įvairus. Vyrauja fibrinoidiniai pakitimai mikrokraujagyslių sienelėse, branduolinė patologija pasireiškia branduolių vakuolizacija, karioreksija, vadinamųjų hematoksilino kūnų susidarymu; būdingas intersticinis uždegimas, vaskulitas (mikrovaskuliacija), poliserozitas. Tipiškas SRV reiškinys yra vilkligės ląstelės (ląstelės branduolio fagocitozė, kurią sukelia neutrofiliniai leukocitai ir makrofagai) ir antibranduolinis, arba vilkligės, faktorius (priešbranduoliniai antikūnai). Visi šie pokyčiai kiekviename konkrečiame stebėjime derinami įvairiais santykiais, nulemdami būdingą klinikinį ir morfologinį ligos vaizdą.
Sergant SRV labiausiai pažeidžiama oda, inkstai ir kraujagyslės.
Ant veido odos pastebimas raudonas „drugelis“, kurį morfologiškai reprezentuoja proliferacinis-destrukcinis vaskulitas dermoje, papiliarinio sluoksnio patinimas ir židininė perivaskulinė limfohistiocitinė infiltracija. Imunohistochemiškai imuninių kompleksų nuosėdos aptinkamos kraujagyslių sienelėse ir epitelio bazinėje membranoje. Visi šie pokyčiai laikomi poūmiu dermatitu.
Lupus glomerulonefritas atsiranda inkstuose. Būdingi SRV požymiai šiuo atveju yra „vielos kilpos“, fibrinoidinės nekrozės židiniai, hematoksilino kūnai, hialininiai trombai. Morfologiškai išskiriami šie glomerulonefrito tipai: mezangialinis (mezangioproliferacinis, mezangiokapiliarinis), židininis proliferacinis, difuzinis proliferacinis, membraninė nefropatija. Dėl glomerulonefrito gali susitraukti inkstai. Šiuo metu inkstų pažeidimas yra pagrindinė pacientų, sergančių SRV, mirties priežastis.
Įvairių dydžių kraujagyslės patiria reikšmingų pokyčių, ypač mikrokraujagyslėse - atsiranda arteriolitas, kapiliitas, venulitas. Didelėse kraujagyslėse dėl vasa vasorum pokyčių išsivysto elastofibrozė ir elastolizė. Vaskulitas sukelia antrinius organų pokyčius, pasireiškiančius parenchiminių elementų degeneracija ir nekrozės židiniais.
Kai kurių SRV sergančių pacientų širdyje stebimas abakterinis karpinis endokarditas (Libman-Sachs endokarditas), kuriam būdingas hematoksilino kūnelių buvimas nekrozės židiniuose.
Imunokompetentinėje sistemoje (kaulų čiulpuose, limfmazgiuose, blužnyje) nustatomi limfoidinio audinio plazmatizacijos ir hiperplazijos reiškiniai; blužnis pasižymi periarterine „svogūno formos“ skleroze.
SRV komplikacijas daugiausia sukelia vilkligė – inkstų nepakankamumo išsivystymas. Kartais dėl intensyvaus gydymo kortikosteroidais ir citostatiniais vaistais gali atsirasti pūlingų ir septinių procesų bei „steroidinė“ tuberkuliozė.
Aseptinis tromboendokarditas (Liebmano-Sachso endokarditas)
Būdingas infekcinio endokardito požymis yra augmenijos susidarymas ant vožtuvų arba parietalinio endokardo. Paprastai endokarditas išsivysto dėl bakterijų kolonizacijos iš pradžių steriliose augmenijose, susidedančiose iš trombocitų ir fibrino.
Sterilios augmenijos (aseptinis tromboendokarditas) susidaro endotelio pažeidimo vietose dėl svetimkūnio širdies ertmėje ar turbulentinės kraujotakos (pavyzdžiui, esant vožtuvų deformacijai), ant randų ir sergant sunkiomis ne širdies ligomis (marantiniu endokarditu).
Kas yra endokarditas
Endokarditas yra ypatingas uždegiminis procesas, pažeidžiantis dalį širdies. Iš esmės ši liga neatsiranda savaime. Tai kokios nors kitos ligos pasekmė arba tęsinys.
Tiek suaugusieji, tiek vaikai gali sirgti endokarditu. Daugiau nei šimtas mikroorganizmų gali būti jo sukėlėjai.
Ši liga priklauso TLK-10 klasei. Tai yra ūminis ir poūmis endokarditas (piktybinis, lėtai tekantis, infekcinis NOS, bakterinis, opinis, septinis).
Sergant šia liga, pacientas gali karščiuoti, gausiai prakaituoti ir šalti, oda tampa blyški, pradeda labai skaudėti sąnarius. Priemonių reikia imtis ankstyvoje stadijoje, nes gali susidaryti širdies yda.
Priežastys
Būtina mokėti atskirti skirtingas šios širdies ligos priežastis. Juk nuo to priklauso endokardito gydymo metodas. Be to, jei tiksliai išsiaiškinsite, kas sukėlė šią širdies ligą, ateityje galėsite išvengti ligos pasikartojimo.
Pagrindinės endokardito priežastys:
- Endokardas yra per arti beveik visų struktūrų, kuriose yra jungiamojo audinio. Dėl to abu audiniai uždegami. Ir nesvarbu, kuris iš jų nukentėjo pirmas.
- DPST gali atsirasti dėl tam tikrų virusų. Dažniausia difuzinių jungiamojo audinio patologijų liga yra reumatas. Būtent tai šiuo atveju sukelia endokarditą.
- Reumatas atsiranda dėl alergijos, kurią sukelia specifinis infekcinis virusas. Jungties audiniai pradeda uždegti ir neorganizuoti. Šios ligos priežastis yra kontaktas su mikrobu, pavyzdžiui, streptokoku. Beje, jis gali pasitarnauti kaip mikrobas sergant infekciniu endokarditu.
- Laiku nesiėmus gydymo priemonių, ši ligos stadija truks porą savaičių, po to prasidės rimtesnė ir pavojingesnė stadija.
- Imuninė sistema gamins specialias medžiagas, kad pradėtų kovą su mikrobais. Kai kuriais atvejais tokia kova gali būti gana stipri. Ir dėl to antikūnai pradės atakuoti jungties audinių ląsteles, o tai gali sukelti pasekmes.
- Tokiu atveju bus pažeistos kelios svarbios širdies struktūros (gilūs miokardo sluoksniai; aortos, mitraliniai ir trišakiai vožtuvai; parietalinis endokardas ir chordae tendineae).
- Taigi, sergant reumatiniu endokarditu, prasideda sunkūs uždegiminiai procesai.
- Kartais būna situacijų, kai endokarditas atsiranda po tam tikro laiko po trauminio odos ląstelių pažeidimo. Pavyzdžiui, po širdies operacijos ir ne tik dėl medikų klaidų.
- Trauminis endokarditas paprastai reiškia tam tikro kraujo krešulių masių susikaupimą širdies vožtuvų srityje. Uždegimas vyksta nepastebimai.
- Tačiau trauminis endokarditas gali sukelti lėtą vožtuvo deformaciją. Pluoštinis žiedas palaipsniui pradeda siaurėti. Laiku aptikę ligą galite labai lengvai jos atsikratyti.
- Endokardito išsivystymas dėl alerginių kūno apraiškų yra gana retas atvejis. Tačiau kai kurie pacientai vis tiek kenčia nuo to.
- Tokį endokarditą gali sukelti individualus žmogaus organizmo netoleravimas specifiniams cheminiams reagentams, kurie patenka į paciento kraują. Dažnai šie cheminiai junginiai reiškia tam tikrus vaistus.
- Pacientas gali vartoti kokį nors vaistą ir net neįtarti, kad yra alergiškas jo komponentams.
- Ši endokardito forma yra lengva ir nėra kupina pasekmių. Tokiu atveju gydytojas tiesiog rekomenduoja pacientui ateityje nevartoti vaistų, kuriems jis yra alergiškas.
- kartais endokarditą sukelia per didelis bespalvių kristalų kiekis organizme;
- šis procesas gali būti stebimas po to, kai į kraują patenka specifinės cheminės medžiagos ar toksinai;
- šiuo atveju kraujo krešulių masės kaupiasi kairėje nuo širdies vožtuvo;
- tokio endokardito simptomai yra labai lengvi.
Infekcinio endokardito sukėlėjai yra šie:
- enterokokas;
- streptococcus pneumoniae;
- viridans streptokokas;
- Staphylococcus aureus;
- kiti stafilokokai ir streptokokai;
- gramneigiamos bakterijos;
- HACEK grupės bakterijos;
- grybelinės infekcijos;
- kiti patogenai;
- kelių patogenų derinys.
Toks didelis infekcijų skaičius sukuria sunkumų specialistams diagnozuojant endokarditą. Juk kiekviena bakterija yra gana individuali.
Jei pacientas serga bakteriniu endokarditu, kairėje pusėje ant širdies vožtuvų susidaro augmenijos (mikrobų sankaupa, prisitvirtinusi prie širdies vožtuvo). Dėl to susidaro mažas kraujo krešulys, prie kurio prisitvirtina infekcijos. Šios sankaupos gali padidėti ligai progresuojant.
Pasekmės
Jei žmogui diagnozuojamas endokarditas ir nedelsiant paskiriamas gydymas, tai vis tiek išlieka specifinės šios ligos pasekmės. Jie gali būti nedideli arba rimti.
- Atvejis, kai nutrūksta kraujo krešulys ir užkemša arteriją, vadinamas tromboembolija. Tromboembolija gali sukelti mirtį. Trombas gali augti gana lėtai prie pat parietalinio endokardo arba gali susidaryti prie širdies vožtuvo. Vienaip ar kitaip jis patenka į kraują.
- Kairėje esančiose skilvelio dalyse susidaręs trombas patenka į sisteminę kraujotaką, o dešinėje – į mažąjį.
- Pirmuoju atveju užsikemša vidaus organų arterijos, nes kraujo krešulys įstringa vienoje iš kūno dalių. Jei užsikimšimas atsiranda rankos ar kojos srityje, šią kūno dalį reikia amputuoti.
- Antruoju atveju viskas yra šiek tiek sudėtingesnė. Krešulys trukdo dujų mainams, nes jis įstringa viename iš plaučių. Laiku nesuteikus pagalbos, ligonio mirtis ištinka greitai.
- Trombai iš kairiojo skilvelio dažniausiai sukelia smegenų, mezenterinių arterijų, galūnių arterijų, blužnies ir tinklainės užsikimšimą.
- Tokiais atvejais specialistai savo pacientams skiria echokardiografiją, o vėliau sprendžia dėl gydymo metodo.
- Lėtinis širdies nepakankamumas paprastai suprantamas kaip būklė, kai organas negali perkelti reikiamo kraujo kiekio iš vieno vožtuvo į kitą.
- Kai žmogus suserga tokia liga, kaip endokarditas, širdies raumenys susitraukia netinkamu tempu, o širdies ertmės žymiai sumažėja (arba, atvirkščiai, padidėja). Visa tai veda prie širdies nepakankamumo.
- Šią problemą galima išspręsti įdiegus vožtuvo implantą.
- Laikotarpiu, kai pacientas serga endokarditu ir vystosi ši liga, širdies vožtuve atsiranda ir kaupiasi mikroorganizmai. Dėl šio kaupimosi gali atsirasti bakteriemija.
- Bakterijos ilgai išlieka organizme ir tai sukelia nemalonių pasekmių. Mikroorganizmai pasklinda po visus vidaus organus ir sukuria karščiuojančią būseną. Tokiu atveju pacientas atsikrato endokardito, bet vis tiek ilgą laiką kankina silpnumas, galvos ir sąnarių skausmai.
Karpinis endokarditas (Libman-Sachs)
Liebmano-Sachso endokarditas yra susijęs su antifosfolipidiniu sindromu ir vilklige. Ūminis karpinis endokarditas paprastai suprantamas kaip plono vožtuvo lapelio buvimas ir kraujagyslių nebuvimas. Tokiu atveju vyksta difuzinė histiolimfocitinė infiltracija ir nekrozės skaidulų vystymasis.
Pasikartojantis verrukozinis endokarditas apima sustorėjusį vožtuvo lapelį. Atsiranda kapiliarinio tipo navikai, sunaikinamas po nekrozės zona esantis endotelis, prisitvirtina mišrus trombas.
Vilkligė pusei atvejų nustatoma tik skrodimo metu, o kita puse – echokardiografijos metu. Retais atvejais echokardiografija rodo antifosfolipidinį sindromą. Paprastai šia liga serga moterys, gyvenančios Afrikoje.
Širdies vožtuvų paviršiuje atsiranda karpos augmenijos. Atsiranda vožtuvo nepakankamumas. Retai gali atsirasti stenozė.
Mokslininkai dar iki galo nenustatė, ar antifosfolipidinis sindromas gali sukelti endokarditą.
Jei pacientas yra vyresnio amžiaus, jam gali būti būdingos sustorėjusios širdies vožtuvo sienelės.
Pagrindiniai karpinio endokardito požymiai yra šie:
- arterijų trombozė, trombocitopenija;
- bėrimai skruostikaulių srityje, prakaitavimas ir artritas;
- vožtuvo patologija;
- širdies nepakankamumas.
Taip pat verta paminėti, kad endokardito atveju būtina atlikti paciento kraujo tyrimus. Tai yra, paimkite bendrą analizę, antikūnų analizę, kultūrą ir pan. To reikia, nes gydytojai turi tiksliai išsiaiškinti, kokia endokardito forma serga pacientas.
Specifinio verruzinio endokardito gydymo nėra. Tokiais atvejais atliekama profilaktika antibiotikais ir individualių simptomų gydymas.
Mirtingumas nuo tokių ligų yra trečioje bendrojo reitingo vietoje.
Kad išvengtumėte rimtų endokardito komplikacijų, pasirodžius pirmiesiems šios ligos požymiams, pasistenkite pasikonsultuoti su specialistu.
Širdies sienelės vidinio sluoksnio (endokardo) uždegimas vadinamas endokarditu. Dažnai sutrikimai išsivysto veikiant kitoms bakterinėms ligoms. Bakterijų buvimas kraujyje vadinamas bakteriemija. Šis veiksnys yra pagrindinė endokardito priežastis. Jie taip pat provokuoja ligas.
Infekcinis endokarditas yra uždegiminis procesas, pasireiškiantis ūminiu ar poūmiu, pažeidžiantis parietalinį endokardą. Uždegimo priežastis yra įvairios infekcijos. Paauglystėje ir vaikystėje infekcinis endokarditas dažnai sukelia mirtį. Patologijos priežastys.
Endokardito formos yra labai įvairios, jo simptomai ir požymiai turi platų pasireiškimų spektrą. Klinikinėje diagnozėje nustatoma simptomų grupė, rodanti širdies nepakankamumo apraiškas ir šio organo veiklos sutrikimus. Jie pasireiškia visomis šios ligos formomis. Yra ir specifinių.
Gydymo programa parenkama atsižvelgiant į ligos tipą ir simptomus. Jei dėl infekcijos galimas uždegimas, diagnozei patikslinti būtina skubi hospitalizacija, kuri siejama su dideliu mirčių dėl komplikacijų dažnumu. Gydymas gali būti atliekamas.
Endokarditas yra uždegiminis procesas, pažeidžiantis vidinę širdies gleivinę. Ši liga pasireiškia miokardo kamerų lygumo ir elastingumo pažeidimu. Endokarditą gali sukelti daugybė priežasčių, įskaitant reumatą. Tokiu atveju uždegimas plinta į vožtuvų jungiamąjį audinį.
Didelė dalis žmonių kenčia nuo širdies ligų. Vienas iš dažniausių negalavimų gali būti laikomas endokarditu. Tai liga, kurios metu patologinis procesas vyksta vidinėje širdies ertmėje. Infekcijos sukėlėjo patekimas gali sukelti uždegimą, tačiau yra ir kitų veiksnių, pavyzdžiui, jau esamų.
Eozinofiliją, aktyvų karditą ir daugybinius organų pažeidimus aprašė mokslininkas W. Leffleris XX amžiaus 30-ųjų viduryje. Loeflerio endokarditui būdingas eozinofilinio miokardito ir endomikardo fibrozės išsivystymas. Kliniškai pasireiškia tromboembolija ir ūminiu širdies nepakankamumu. Ribojantis.
Poūmis septinis endokarditas yra infekcinė širdies (jos vidinio pamušalo) ir vožtuvų infekcija. Infekcijos priežastis daugeliu atvejų yra viridans streptokokas, staphylococcus aureus arba baltasis stafilokokas. Sepsinę širdies infekciją gali sukelti ir kitos infekcijos, tačiau tokie faktai konstatuojami daug rečiau.
Bakterinis endokarditas, skirtingai nuo kitų patologijos formų, yra savarankiška liga. Šiai ligai būdingas uždegiminis parietalinio endokardo, širdies arterijų ir vožtuvų pažeidimas. Šio tipo endokarditas išsivysto dėl žalingo mikroorganizmų poveikio, tarp kurių jie dažniausiai randami.
Infekcinis arba bakterinis endokarditas yra bendra infekcinė liga, kuriai būdinga vyraujanti patologinio proceso lokalizacija vožtuvo ar parietalinio endokardo vietoje. Pastaruoju metu vaikystėje susirgimų atvejų labai padaugėjo. Tai.
Įkeliama...