NERVŲ SISTEMOS PAŽEIDIMAI SIGNANT VIDAUS ORGANŲ LIGOS
14 PASKAITA
Nervų sistemos pažeidimo, sergant somatinėmis ligomis, patogenezę daugiausia lemia medžiagų apykaitos, toksinių, kraujagyslių ir refleksų sutrikimai. Homeostazės pokyčiai, atsirandantys dėl baltymų, angliavandenių, riebalų, vandens-elektrolitų, vitaminų apykaitos sutrikimų, hipoksemijos ir audinių hipoksijos, įvairių atliekų, kurios turi būti pašalintos iš organizmo, kaupimasis turi toksinį poveikį nerviniam audiniui. (neuronai ir glijos ląstelės, sinapsės, aksonai). Tam tikrą vaidmenį atlieka ir refleksiniai sutrikimai. Gali atsirasti per didelis neuromediatorių išsiskyrimas, o tada išeikvojamos jų audinių atsargos, pavyzdžiui, norepinefrinas suaktyvina fermentą adenilato ciklazę, kuris katalizuoja ciklinio adenozino monofosfato (cAMP) susidarymą iš ATP. Pastarasis yra būtinas normaliai sudėtingų tarpląstelinių medžiagų apykaitos reakcijų eigai, nes sumažėjus cAMP, sumažėja genetinio aparato ir fermentų sistemų aktyvumas. Vadinasi, daugeliu atvejų įtakos turi keletas tarpusavyje susijusių veiksnių, iš kurių vienas ar du yra patys reikšmingiausi. Esant plaučių embolijai, tai yra ūminė hipoksija ir refleksiniai sutrikimai (šokoanoksinis sindromas), su ilgalaikėmis nespecifinėmis plaučių ligomis - lėtine hipoksija su sunkiais nervinių ląstelių ir gliazės pokyčiais, inkstų patologijomis - medžiagų apykaitos sutrikimais ir toksikoze (hipo-, o vėliau ir hiperkalemija, kreatininemija, azotemija, viso kraujyje besikaupiančių metabolitų komplekso įtaka, vystantis smegenų edemai), obstrukcinė gelta – bilirubinemija. Be to, klinikinės apraiškos priklauso nuo paveldimumo, paciento konstitucijos, amžiaus, gyvenimo ir mitybos sąlygų, žalingų įpročių, ankstesnės patologijos ir atliekamo darbo ypatybių. Somatogeninės kilmės nervų sistemos reguliavimo įtakos vidaus organų ir endokrininių liaukų veiklai sutrikimai sukuria užburtą ratą, prisidedantį prie vidaus organų ir nervų sistemos nepakankamumo gilėjimo. Gerai žinomas bendras klinikinis neuropsichinių sutrikimų, reaguojančių į vidaus organų ir endokrininių liaukų patologijas, vaizdas patvirtina, kad jie yra pagrįsti panašiais patogenetiniais mechanizmais – dirginimo ir praradimo reiškinių deriniu įvairiuose nervų sistemos lygiuose (žievės, požievės). , kamienas, nugaros smegenys ir kt. ), šiek tiek pabrėždami vieną ar kitą iš jų.
Nustatyta, kad net santykinai kompensuotas vidaus organo ar endokrininės liaukos funkcijų nepakankamumas su padidėjusiu polinkiu gali sukelti kliniškai ryškius nervų sistemos pokyčius (nuovargį, galvos skausmą, galvos svaigimą, atminties praradimą ir kt.). Esant somatiniams sutrikimams ir juos lydintiems hormonų-mediatorių-elektrolitų pusiausvyros pokyčiams ir hipoksijai, neuropsichiniai sutrikimai išsivysto anksčiau ir dažniau dėl infekcijų, intoksikacijų, traumų, lėtinių ir ūmių galvos smegenų kraujotakos sutrikimų, sunkesnės paveldimos ir chroniškai progresuojančios ligos.
Pirmieji požymiai, rodantys nervų sistemos pažeidimą sergant somatinėmis ligomis, yra padidėjęs nuovargis, dirglumas, galvos skausmas, miego sutrikimas, parestezija ir dizestezija Zakharyin-Ged zonose.
Taigi, pažeidžiant širdį, skausmas dažnai plinta į viršutinę krūtinės ląstos dalį ir vidinį peties bei dilbio paviršių kairėje (segmentas Cvп-Thi-Thiv), pažeidžiant plaučius – į krūtinės sritį. kaklo ir pečių juosta (Csh-Civ), kepenys - į dešinę hipochondriją (Thvш-Thix), skrandis ir kasa - į epigastrinį regioną (Thvп-Thix), inkstai ir šlapimtakis - į apatinę nugaros dalį ir priekinę viršutinę dalį šlaunies paviršius (Thxп-Li), plonosios žarnos - iki bambos srities (Thx-Thxi). Kai yra įtrauktas klajoklis nervas, dažnai jaučiamas skausmas veide (trišakis nervas) ir pakaušio dalis (Sp segmentas); freninis nervas - pečių juostos ir kaklo srityje (Csh-Civ).
Visi šie simptomai iš pradžių yra lengvi ir nenuoseklūs. Ateityje padidėjus vieno ar kito organo ar endokrininės liaukos disfunkcijai, pamažu gali išsivystyti organiniai sutrikimai – nistagmas, burnos automatizmo simptomai, refleksų pokyčiai, motorikos ir jutimo sutrikimai. Kartais ūminė vidaus organo liga (plaučių embolija, pankreatitas, obstrukcinė gelta, hepatitas) debiutuoja su neuropsichiniais sutrikimais: susijaudinimu, motoriniu neramumu, haliucinacijomis, meninginiais reiškiniais ir kt. Pirmieji požymiai yra padidėjęs nervų ir raumenų jaudrumas, spazmai ir parestezija galūnėse. hipokalcemija dėl prieskydinių liaukų ir inkstų nepakankamumo. Net ir turint aiškų kepenų, inkstų, plaučių, kasos ir dubens organų ligų vaizdą, patogenetinis ryšys tarp šios ligos ir nervų sistemos pažeidimo turėtų būti pagrįstas anamneze, klinikiniais duomenimis ir papildomais duomenimis. tyrimo metodai. Neuropsichiniai sutrikimai, kaip taisyklė, išsivysto jau nustatytos somatinės ar endokrininės ligos fone. Pastaroji gali būti prieš neuropsichiatrinės patologijos išsivystymą kelerius metus. Rečiau pasitaiko priešingi santykiai: neuropsichiniai sutrikimai lenkia klinikines somatines apraiškas. Tokiu atveju intervalas tarp jų dažniausiai būna trumpesnis – retai viršija 2-3 mėnesius, kartais nuo šešių mėnesių iki metų. Per šį laikotarpį somatinės ligos simptomai, kaip taisyklė, tampa gana ryškūs. Būtina atkreipti dėmesį į ryšį tarp pagrindinės ligos sunkumo ir eigos bei esamų nervų sistemos sutrikimų.
Širdies ir didžiųjų kraujagyslių ligos.Širdies ir stambiųjų kraujagyslių ligos - įgimtos ir įgytos ydos, miokardo infarktas, širdies ritmo sutrikimai, septinis endokarditas, aneurizma ir aortos koarktacija, nespecifinis aortoarteritas (Takayasu liga), tromboangitas, lydimas galimos psichikos ir kai kurių kitų. sutrikimai. Šių sutrikimų patogenezę lemia kraujo ir skysčių apytakos pokyčiai, kraujagyslių okliuzija, embolija, refleksiniai sutrikimai, o kartais ir uždegiminio proceso išplitimas į smegenų kraujagysles (pavyzdžiui, sergant vaskulitu, septiniu endokarditu).
Pradiniam širdies ir kraujagyslių ligų periodui dažniausiai būdingi asteniniai vegetatyviniai-kraujagyslių sutrikimai – bendras silpnumas, nuovargis, miego sutrikimai, prakaitavimas, pulso ir kraujospūdžio nestabilumas (vadinamoji neurocirkuliacinė astenija). Cefalginis sindromas pasireiškia paroksizminiu arba beveik nuolatiniu difuziniu ar labiau ribotu (švenkinio, pakaušio) skausmu. Esant reikšmingai ligos trukmei ir sunkumui, be galvos skausmo ir kitų bendrųjų smegenų simptomų (pykinimo, galvos svaigimo), pastebimi nedideli židininiai simptomai - nistagmas, burnos automatizmo refleksai, rankų drebulys, patologiniai refleksai ir kt.
Įgimtų širdies ydų simptomai pasireiškia vaikystėje, sulėtėjus fiziniam ir psichiniam vystymuisi, atsiranda apalpimas ar epilepsijos priepuoliai, parezė ir kiti židininiai simptomai. Dažnai stebimi į neurozę panašūs sutrikimai – baimė, nerimas, nuolatinis vidinis neramumas, miego sutrikimai, bendras silpnumas. Simptomų sunkumas priklauso nuo pagrindinės ligos sunkumo, premorbidinių asmenybės savybių, amžiaus ir lyties.
Išsamus miokardo infarktas gali komplikuotis įvairiais galvos smegenų kraujotakos sutrikimais (letargija, vangumas, mieguistumu ar susijaudinimu, galvos skausmu, meninginiais simptomais, refleksų slopinimu ir kt.), kartais peraugti į kardiogeninį šoką, kardiocerebrinį sindromą (galvos svaigimą, sutrikusią sąmonės, motorikos ir jutimo sutrikimus). , patologiniai refleksai) arba kardiospinalinis sindromas (galūnių silpnumas, sausgyslių ir periostealinių refleksų pokyčiai, laidumo ar segmentiniai jutimo sutrikimai ir dubens sutrikimai). Viena iš miokardo infarkto pasekmių gali būti refleksinis peties-rankos sindromas, kuriam būdingi stiprūs peties sąnario, rankos, ypač rankos, skausmai, minkštųjų audinių patinimas, vazomotoriniai sutrikimai. Vėliau nustatomi trofiniai sutrikimai – rankų raumenų ir odos atrofija, osteoporozė ir kt.
Smegenų kraujotakos sutrikimai ypač dažnai įvyksta dėl hemodinamikos sutrikimų vaikams, turintiems įgimtų širdies ydų, arba vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems įgytomis širdies ydomis, hipertenzija ar smegenų ateroskleroze.
Pacientams, turintiems įgimtų širdies ydų, smegenyse dažnai atsiranda paradoksalių embolijų, kurių šaltinis yra apatinių galūnių ar hemoroidinių venų trombozė. Ūminių galvos smegenų kraujotakos sutrikimų išsivystymą šiais atvejais skatina tiek egzogeniniai veiksniai (fizinis stresas, kūno lenkimas ar pasukimas ir kt.), tiek kompensacinė policitemija bei padidėjęs kraujo klampumas, pastebėtas esant įgimtoms širdies ydoms. Šiems pacientams dažnai būna ankstyva ir vėlyvoji poinsultinė pneumonija, kuri atitinkamai išsivysto per pirmas 3 dienas arba 2-6 savaites po insulto, taip pat sutrinka angliavandenių apykaita (poinsultinis diabetinis sindromas).
Ankstyvosios pneumonijos išsivystymo greitis, jos atsiradimas daugiausia dideliuose pagumburio ir smegenų kamieno pažeidimuose, dažnesnis jos vystymasis priešingoje smegenų pažeidimo pusėje, kraujotakos sutrikimų požymių buvimas plaučiuose. gausa, kraujavimas ir edema rodo svarbų centrinių neurotrofinių sutrikimų vaidmenį komplikacijų patogenezėje.
Hipostazės faktorius vaidina mažesnį vaidmenį vystant ankstyvą pneumoniją, tačiau labai svarbų, o kai kuriais atvejais ir lemiamą vaidmenį vystant vėlesnes komplikacijos formas. Pacientams, patyrusiems insultą, kurių aktyvacija dėl vienokių ar kitokių priežasčių (širdies patologija, tromboflebitas) vėluoja, ilgas buvimas lovoje beveik visada sutrikdo plaučių ventiliaciją.
Be to, pradinis paciento sveikatos būklės fonas yra svarbus tiek ankstyvos, tiek vėlyvosios pneumonijos formoms išsivystyti. Jie dažniau pasitaiko asmenims, kuriems pasikartoja smegenų kraujotakos sutrikimai ir pseudobulbariniai bei bulbariniai sindromai. Šių pacientų rijimo sutrikimai prisideda prie seilių, maisto gabalėlių, gleivių ir vėmalų patekimo į kvėpavimo takus.
Svarbus provokuojantis veiksnys yra koronarinė širdies liga su mažo ir didelio židinio angiogenine kardioskleroze, lėtinės plaučių ligos (bronchitas, bronchinė astma), sukeliančios pneumosklerozę (difuzinę arba ribotą) ir emfizemą, dėl kurios išsivysto plautinis širdies nepakankamumas. Šių pacientų insultas dar labiau pablogina ir taip sutrikusią plaučių aeraciją.
Labai dažnai išsivysto angliavandenių apykaitos sutrikimai ūminiu insulto periodu. Jiems būdingas labilumas ir ketoacidozės nebuvimas. Sutrikimų sunkumas priklauso nuo insulto sunkumo, pažeidimo dydžio ir proceso pobūdžio, taip pat nuo kasos būklės baigties. Atsigavimo po insulto laikotarpiu angliavandenių apykaita pamažu normalizuojasi, tačiau jei yra kompensuojamas glikemijos reguliavime dalyvaujančių organų (pirmiausia kasos) nepakankamumas, ligoniui išgyvenus padidėja rizika susirgti cukriniu diabetu. Todėl buvęs insultas yra vienas iš rizikos veiksnių, prisidedančių prie ligos atsiradimo, ypač vyresnio amžiaus žmonėms.
Širdies ritmo pokyčiai (paroksizminė tachikardija, prieširdžių virpėjimas, bradikardija) yra dažna alpimo priežastis.
Apalpimas (sinkopė) dažniausiai atsiranda esant atrioventrikulinei blokadai (Morgagni-Adams-Stokes sindromui), kai širdies susitraukimų dažnis sumažėja iki 30-10 dūžių / min. Yra galvos svaigimas, galvos svaigimas, bendras silpnumas, tada sąmonės netekimas. Objektyviai - veidas blyškus, pulsas labai retas, silpnas pildymas. Sunkiais atvejais išsivysto toniniai ir kloniniai traukuliai bei šlapimo netekimas. Dažni paroksizmai palaipsniui veda prie encefalopatinio sindromo susidarymo.
Smegenų obliteruojančio tromboangito formai būdingas smegenų, galūnių ir vidaus organų kraujagyslių pažeidimas, o Takayasu ligai būdingas kraujagyslių, besitęsiančių nuo aortos lanko, išnykimas. Abi formos pasireiškia discirkuliacinės encefalopatijos simptomais ir pasikartojančiais praeinančiomis išemijos priepuoliais, kuriuos lydi galvos svaigimas, sąmonės, kalbos, regos ir motorikos sutrikimai.
Sergant septiniu endokarditu, galimi nervų sistemos pažeidimai dėl smegenų embolijos. Užkrėstų embolų patekimas į smegenų dangalų kraujagysles gali sukelti pūlingą meningitą, o į gilias smegenų kraujagysles - pavienius ar daugybinius smegenų abscesus.
Aortos koarktacija dėl padidėjusio kraujo tiekimo į viršutinę kūno dalį ir nepakankamo apatinės dalies sukelia krūtinės ląstos, pečių juostos, rankų hipertrofiją ir dubens juostos bei kojų atrofiją. Atsižvelgiant į tai, dažniausiai išsivysto discirkuliacinės encefalopatijos ir ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų simptomai – gausios krizės, parenchiminiai ir subarachnoidiniai kraujavimai. Aortos aneurizmos simptomai yra juostinis skausmas jos vietos lygyje, kurio intensyvumas gali skirtis priklausomai nuo paciento padėties; vėliau atsiranda išeminės mielopatijos požymių.
Jei aneurizma lokalizuota aortos lanko srityje, gali būti suspausti šalia esantys dariniai – kairysis pasikartojantis nervas (balso užkimimas, kosulio priepuoliai, dusimas), freninis nervas (dusulys, žagsulys), ribinis simpatinis nervas. kamienas (Hornerio simptomas, deginantis skausmas pusėje veido, ašarojimas ir akies paraudimas, rinorėja).
Klinikinis skrodžiamosios aortos aneurizmos vaizdas yra stiprus krūtinės ar nugaros krūtinės arba nugaros skausmas, apšvitinant apatinę pilvo dalį ir kojas, kartais kolapsas ar šokas.
Ūminis pilvo aortos ir pagrindinių apatinių galūnių arterijų okliuzijai būdingas stiprus kojų blyškumas ir skausmas jose, stambių kraujagyslių pulsacijos išnykimas, apatinės suglebusios paralyžiaus ar paraplegijos išsivystymas su dubens organų disfunkcija. taip pat laidumo tipo jautrumo sutrikimai.
Lėtinis pilvo aortos, aortos bifurkacijos ir didžiųjų apatinių galūnių kraujagyslių išnykimas pasireiškia laipsnišku discirkuliacinės mielopatijos simptomų vystymusi. Tuo pačiu metu distalinėse galūnių dalyse (iki pėdų gangrenos) ypač ryškūs vegetatyviniai-trofiniai, jutimo ir motorikos sutrikimai.
Gydymas ir prognozė. Racionaliausias yra visapusiškas gydymo režimas, atsižvelgiant į pagrindinės ligos ypatybes ir esamą komplikaciją. Jei neurologiniai sutrikimai išsivysto miokardo infarkto ar įgimtų ir įgytų širdies ydų fone, terapinės priemonės pirmiausia turėtų būti skirtos širdies ir kraujagyslių nepakankamumo kompensavimui. Esant širdies ritmo sutrikimams, skiriami antiaritminiai vaistai. Pacientams, kuriems yra staigus pulso dažnio sumažėjimas (atrioventrikulinė blokada), skiriami anticholinerginiai vaistai, o esant nepakankamam jų veiksmingumui pagal atitinkamas indikacijas – elektrostimuliacija. Septinis endokarditas gydomas didelėmis antibiotikų dozėmis.
Sisteminių ligų, kurių kraujagyslių praeinamumas yra sutrikęs (Takayasu liga, galūnių kraujagyslių aterosklerozinė obliteracija) gydymas pradiniame etape paprastai yra konservatyvus, naudojant antispazminius vaistus, vazodilatatorius, ganglionų blokatorius, simpatines blokadas, deguonies terapiją. Epilepsijos priepuoliams – prieštraukuliniams vaistams, smegenų kraujotakos sutrikimams – gydymas, atitinkantis klinikinį insulto vaizdą.
Prognzę lemia pagrindinės ligos eiga, neuropsichinės komplikacijos pobūdis, gydymo priemonių savalaikiškumas ir apimtis. Santykinai mažiau palanki sunkioms lėtinėms širdies ir didžiųjų kraujagyslių ligoms, komplikuotoms kardiogeniniu šoku, smegenų kraujotakos sutrikimu, II-III stadijų discirkuliacine encefalopatija.
Plaučių ligos. Neurologiniai sutrikimai gali išsivystyti esant ūminėms plaučių ligoms (pagrindinio kamieno tromboembolijai, stambioms, vidutinėms ir mažoms plaučių arterijos šakoms, infarktinei pneumonijai, sunkiai dvišalei pneumonijai), ir lėtinėms nespecifinėms plaučių ligoms (LPL) (plaučių emfizemai, lėtinis bronchitas, bronchinė astma, pneumosklerozė).
Patomorfologiškai pacientų, mirusių nuo ūminių plaučių ligų, edemų, diapedinių kraujavimų ir plazmoragijų, trombozinio ir netrombozinio minkštėjimo židinių, židininės išemijos derinio žievės pjūviuose su perkrovos zonomis gilesnėse srityse smegenyse, taip pat. nes nustatoma venų stagnacija su arterine išemija. Kapiliaruose stebimi hialininiai ir žiedo formos trombai, nervinių ląstelių ir glijos distrofiniai pokyčiai, masinės pirminės kariocitolizės zonos.
Lėtinė hipoksija visų pirma pasireiškia neuroląstelių patologija – sunkia nervinių ląstelių pažeidimo forma su lėtai didėjančiu degeneraciniu procesu neuronų ir glijos ląstelių branduolyje ir citoplazmoje.
Nervų sistemos pažeidimo plaučių ligų patogenezėje pagrindinį vaidmenį vaidina hiperkapnijos ir hipoksemijos veiksnių įtaka, atsirandanti dėl plaučių ventiliacijos ir dujų mainų sutrikimų. Tiriant išorinio kvėpavimo funkciją, priklausomai nuo patologijos pobūdžio ir sunkumo, pastebimas gyvybinės talpos (VC) sumažėjimas iki 2400–1900 ml; maksimali plaučių ventiliacija (MVV) iki 50-30 l ir deguonies panaudojimo koeficientas (OK02) iki 30-28 ml; minutinio kvėpavimo tūrio (MOV) padidėjimas iki 8-10 l, o deguonies absorbcija per minutę (POg) - iki 240-270 ml/min. Kvėpavimo sulaikymo trukmė (Stange-Gench testas) sutrumpinama iki 10-15 s. Dalinis anglies dioksido slėgis (pCO2) padidėja iki 50-60 mm Hg, pH vertė pasislenka link acidozės (iki 7,3). Arterinio kraujo prisotinimas deguonimi (HbO2) palaipsniui mažėja (iki 80%), keičiasi standartinių bikarbonatų (SB) ir buferinių bazių (BB) lygis.
Vystosi gilūs medžiagų apykaitos sutrikimai (padidėja fibrinogeno kiekis, a - o g-globulinų ir aminorūgščių, pieno rūgšties, amoniako, neorganinio fosforo, mažėja ATP, fosfokreatino ir kt. Plaučių arterijos trombozės ir embolijos atveju svarbų vaidmenį atlieka ryškūs hemodinamikos sutrikimai, atsirandantys dėl plaučių kraujagyslės užsikimšimo ir išplitusio kraujagyslių spazmo. Po to išsivysto arterijų išemija ir galvos ir nugaros smegenų venų kongestacija, didėja kraujagyslių sienelių pralaidumas, kai raudonieji kraujo kūneliai per diapedemą patenka į subarachnoidinę erdvę ir smegenų medžiagą, o tai sukelia masinę pirminę kariocitolizę, susidariusią plačiąja prasme. neuronų praradimo židiniai žievėje.
Smegenų sutrikimų patogenezės sudėtingumas (hipoksemija, kraujospūdžio sumažėjimas sisteminėje kraujotakoje, kraujagyslių spazmas, homeostazės sutrikimai) lemia didesnį židininių smegenų pažeidimų dažnį nei kitų tipų hipoksijos atveju ir jų pobūdžio įvairovę (meninginę). sindromas, encefalopatija su traukulių priepuoliais, netrombozinis suminkštėjimas, kraujavimas ir kt.).
Vietinių neurologinių simptomų atsiradimas (dažnai nesant makroskopinio židinio smegenyse) paaiškinamas kapiliarinės išemijos reiškiniu, kuris yra netolygus, su masine pirmine kariocitolize ir ląstelių praradimo sritimis žievėje. Glia yra atsparesnė hipoksijos poveikiui, nors ir pasižymi didele proliferacine-distrofine reakcija, tačiau iš esmės išlaiko savo struktūrą.
Klinika. Neurologiniai sutrikimai, pasireiškiantys lengvu galvos skausmu, fotofobija, bendra hiperestezija ir nedideliais vegetatyviniais distoniniais pasireiškimais, paprastai įtraukiami į nekomplikuotos pneumonijos klinikinį vaizdą ir vienokiu ar kitokiu laipsniu pasireiškia beveik visiems pacientams. Ryškesni neurologiniai simptomai, kurie laikytini neuropsichiatrinėmis komplikacijomis, pastebimi maždaug 6-8% plaučių uždegimu sergančių stacionarių pacientų. Šios komplikacijos pasireiškia smegenų, meninginiais, židininiais ir autonominiais simptomais, įskaitant stiprų galvos skausmą, galvos svaigimą, psichomotorinį sujaudinimą, skausmą judant akies obuolius, sunkią bendrą hiperesteziją, epilepsijos priepuolius, nistagmą, anizorefleksija, patologiniais simptomais, jautrumo sutrikimais, kraujospūdžio pokyčiais. , pulsas, prakaitavimas ir kt.
Encefalopatiniai ir meninginiai sindromai dažniau išsivysto esant sunkioms lobarinės pneumonijos formoms. Encefalopatinis sindromas pasireiškia polimorfiniais neuropsichiniais sutrikimais: stiprus galvos skausmas, sunkumo jausmas galvoje ir užgulimas ausyse, pykinimas, psichomotorinis sujaudinimas, silpni židininiai simptomai – nistagmas, sausgyslių refleksų atgaivinimas, anizorefleksija, padidėjęs raumenų tonusas, taip pat. kaip vegetacinės-kraujagyslinės distonijos pasireiškimai kraujospūdžio nestabilumo, pulso labilumo, akrocianozės ir tt forma. Dažnai Zakharyin-Ged zonų somatinės patologijos pusėje nustatoma hiperestezija, hiperpatija arba hipestezija.
Meninginis sindromas pasireiškia vidutinio stiprumo galvos skausmu, pykinimu, pykinimu ar vėmimu, skausmu judant akių obuolius, fotofobija, bendra hiperestezija, kartais psichomotoriniu susijaudinimu, tonizuojančiais simptomais (kaklo raumenų sustingimu, zigomatiniu ankiloziniu spondilitu ir kt.). Smegenų skystyje paprastai tik padidėja slėgis, kai ląstelių ir baltymų kiekis nekinta. Kursas trumpalaikis (3-5 dienos). Šis simptomų kompleksas (meninginis sindromas su normaliu CSF) vadinamas meningizmu. Tačiau sunkios pneumonijos formos gali komplikuotis pūlingu meningitu dėl patogenų (dažniausiai pneumokokų) išplitimo į subarachnoidinę erdvę. Tokiais atvejais smarkiai pablogėja ligonių būklė – naujai pakyla temperatūra iki didelio skaičiaus ir ryškūs smegenų, meninginiai, kartais židininiai simptomai. Smegenų skystyje stebima neutrofilinė pleocitozė ir hiperalbuminozė. Kursas ilgesnis (2-4 sav.), prognozė, ypač vyresnio amžiaus, ne visada palanki.
Klinikinis plaučių embolijos vaizdas yra labai polimorfinis. Jis gali pasireikšti šiais neurologiniais sindromais – psichomotoriniu susijaudinimu, meninginiu, židininiu smegenų pažeidimu, epileptiforminiu. Reikėtų prisiminti, kad tromboembolija gali sukelti ūminę komą.
Ypač dažnai pasireiškia psichomotorinio sujaudinimo sindromas. Plaučių arterijos pagrindinio kamieno ar stambiųjų šakų tromboembolijai būdingas ūmus ryškaus psichomotorinio susijaudinimo išsivystymas: pacientai pašoka, bando bėgti, neatpažįsta artimųjų, haliucinuoja, nesiorientuoja aplinkoje. Sergant užsitęsusiomis trombozės ir infarktinės pneumonijos formomis, tokie priepuoliai ištinka periodiškai, dažniau naktį. Paprastai susijaudinimo paroksizmus pakeičia adinamija, sumažėjusios emocinės reakcijos, vangumas, mieguistumas ir vangumas. Kai kuriais atvejais motorinio sužadinimo periodus lydi židinio simptomai.
Meninginis sindromas stebimas poūmioje ir ūminėje ligos formoje. Kuo sunkesnis plaučių širdies nepakankamumas, tuo dažniau nustatomas meninginių simptomų skaičius. Meninginis sindromas pacientams, sergantiems plaučių arterijų tromboze ir infarktine pneumonija, pasireiškia didėjant smegenų edemai ir yra blogas prognostinis požymis.
Židinio smegenų pažeidimas stebimas pacientams, kuriems vyrauja užsitęsusios ligos formos. Iš trumpalaikių nervų sistemos pažeidimo simptomų dažniausiai pasireiškia nistagmas arba nistagmoidinis akių obuolių trūkčiojimas, anizokorija, anizorefleksija, patologiniai refleksai, tyčinis tremoras atliekant koordinacijos tyrimus. Dažnai, pablogėjus paciento būklei, atsiranda kalbos sutrikimų, tokių kaip sensorinė ir motorinė afazija, parezė, paralyžius ir kt.. Bendrieji smegenų lokalūs simptomai kai kuriais atvejais pasireiškia keliomis valandomis anksčiau nei ryškūs kvėpavimo ir širdies sutrikimai. Reikia pažymėti, kad palankią plaučių patologijos dinamiką lydi greitas visiškas ar dalinis neurologinių simptomų regresija. Jei trombozės padidėjimą plaučių kraujagyslėse lydi smegenų veiklos sutrikimų gilėjimas, tada mirties atveju sunku nustatyti tiesioginę mirties priežastį (smegenų kraujotakos sutrikimas ar procesas plaučių arterijoje). Nugaros smegenų pažeidimai išsivysto rečiau ir daugiausia pacientams, sergantiems poūmiomis ir užsitęsusiomis ligos formomis. Yra apatinių galūnių (ypač dažnai kelių) sausgyslių refleksų depresija arba visiškas išnykimas, segmentinio tipo jautrumo sutrikimai. Būdinga teigiama simptomų dinamika normalizuojant kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemų funkcijas. Kelio refleksų sustingimas yra svarbus simptomas, rodantis plaučių proceso sunkumą, net ir esant gana patenkinamai bendrai paciento būklei. Stuburo sutrikimų progresavimas yra prastas prognostinis požymis, nes dažniausiai tai rodo trombozės proceso padidėjimą plaučių arterijose.
Epilepsiniam sindromui būdingas generalizuotų traukulių priepuolis. Tai taip pat gali apsunkinti plaučių embolijos eigą (ūminės ir poūminės formos). Kartais po priepuolio pacientams atsiranda arba padidėja židininiai neurologiniai simptomai, kurie imituoja ūminį smegenų kraujotakos sutrikimą. Svarbu atsiminti, kad poktaliniai simptomai paprastai išnyksta per kitas 24 valandas.
Polineuropatinis sindromas retai stebimas pacientams, sergantiems užsitęsusia plaučių embolijos forma. Šie sutrikimai yra laikini ir santykinai gerai regresuoja, veikiant gydymui, kuriuo siekiama normalizuoti kraujo dujų sudėtį ir hemodinamiką.
„Senojo židinio dekompensacijos“ sindromas išsivysto pacientams, sergantiems poūmiu ir užsitęsusiu plaučių embolijos formomis, kurie anksčiau buvo patyrę insultą ar trumpalaikį smegenų kraujotakos sutrikimą. Nervų sistemos pažeidimas visiškai kompensuojamas ir pasireiškia tik prasidėjus plaučių ligai. Staigus židininių neurologinių simptomų (parezės, jautrumo sutrikimų, kalbos ir kt.) atsiradimas imituoja pasikartojantį smegenų kraujotakos sutrikimą. Diferencinė diagnozė grindžiama ligos istorija ir klinikiniais duomenimis (tromboflebitas, dusulys, cianozė, tachikardija ir kt.) ir simptomais, rodančiais pažeidimo lokalizaciją to paties indo baseine. Smegenų aprūpinimo krauju dekompensacijos diagnozę, kai smegenyse buvo cista dėl ankstesnio insulto, patvirtina greita palanki neurologinių simptomų dinamika, kai plaučių nepakankamumas palengvėja. Pacientams, sergantiems ateroskleroze ar hipertenzija, didėjantis plaučių nepakankamumas gali sukelti smegenų kraujotakos sutrikimą – išeminį suminkštėjimą arba kraujavimą.
Lėtinės encefalopatijos sindromas išsivysto pacientams, sergantiems LOPL, kuriems yra ilgalaikis plaučių nepakankamumas ir jam būdingas difuzinis nuobodus galvos skausmas, ypač stiprus ryte, kartu su fiziniu stresu, kosuliu, padidėjusiu nuovargiu, dirglumu, dirglumu ir nežymiais židininiais simptomais (hiperrefleksija, anizorefleksija, ataksija, ištiestų pirštų, rankų drebulys). Kartais pastebima kosulio ir alpimo sindromo tipo sinkopė ir paroksizmai (betolepsija).
Uždegiminės plaučių ligos su pūlingu židiniu (empiema, bronchektazė ir kt.) gali sukelti metastazavusio (vienkartinio ar daugybinio) absceso susidarymą smegenyse, kuris išreiškiamas bendrų smegenų ir židininių simptomų padidėjimu, epilepsija. traukuliai ir kt.
Plaučių tuberkuliozė dažniausiai pasireiškia bendros intoksikacijos ir autonominės funkcijos sutrikimo simptomais: galvos skausmu, silpnumu, prakaitavimu, tachikardija, kraujospūdžio nestabilumu. Apsinuodijus tuberkulioze gali išsivystyti meningizmas (stiprus galvos skausmas, fotofobija, pykinimas). Apibendrinant tuberkuliozės infekciją, galimas tuberkuliozinio meningito, galvos ar nugaros smegenų tuberkuliozės, tuberkuliozinio spondilito išsivystymas.
Aptariamų ligų diagnozė kelia tam tikrų sunkumų, ypač pradinėse ligos stadijose arba netipinėje jos eigoje. Nervų sistemos reakcija tam tikru mastu gali būti aktyvi, pavyzdžiui, užsitęsus plaučių kraujagyslių trombozei, kai kuriais atvejais gali išryškėti neuropsichiniai sutrikimai (galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, psichomotorinis sujaudinimas, meninginiai simptomai, parezė). o plaučių-širdies sutrikimai (dusulys, cianozė, tachikardija, sumažėjęs kraujospūdis) išryškėja pažengus ligos stadijai.
Pagrindiniai hipoksijos diagnostikos požymiai yra bendrų smegenų ir židininių sutrikimų atsiradimas plaučių nepakankamumo fone po psichomotorinio sujaudinimo sindromo (tipiškas plaučių embolijos ar infarkto pneumonijos požymis), simptomų nestabilumas ir priklausomybė nuo plaučių širdies nepakankamumo dinamikos. encefalopatija. Tiriant likvorą, pastebimas tik smegenų skysčio slėgio padidėjimas (iki 200-300 mm H2O ar daugiau) be citozės ir hiperalbuminozės.
Neuropsichinių sutrikimų gydymas pacientams, sergantiems plaučių embolija, yra neatsiejamai susijęs su pagrindinės ligos gydymu. Itin sunki plaučių arterijos kamieno ir pagrindinių šakų tromboembolija gydoma chirurginiu būdu (skubi embolektomija). Neuropsichinių sutrikimų buvimas nėra kontraindikacija operacijai, nes tai paprastai prisideda prie jų regresijos. Sunki plaučių arterijos tromboembolija, taip pat jos tarpinių ir skilties šakų embolija yra indikacijos tromboliziniam gydymui kartu su hemostatinės sistemos korekcija (fibrinolizinas arba endogeninės fibrinolizės aktyvatoriai, dezagregantai, trombolitikai, antikoaguliantai).
Konservatyvų gydymą galima derinti su chirurgine pasikartojančios plaučių embolijos profilaktika (filtro įrengimas apatinėje tuščiojoje venoje). Kartu su vaistais, skirtais plaučių ligoms gydyti, reikėtų rekomenduoti ir nervų sistemos funkcijas normalizuojančius vaistus (medžiagų apykaitą, vitaminus, vazotropinius vaistus).
Psichomotoriniam susijaudinimui malšinti dažniausiai naudojami antipsichoziniai vaistai. Atliekamas simptominis kitų smegenų sutrikimų gydymas – vėmimas (droperidolas, triftazinas), žagsulys (metoklopramidas, torekanas, etaprazinas), skausmo sindromai (analgetikai arba liziniai mišiniai, susidedantys iš aminazino arba tizercino, difenhidramino arba pipolfeno ir promedolio).
Plaučių embolijos ir infarkto pneumonijos neuropsichinių sutrikimų prognozė visada yra rimta.
Tik palanki pagrindinės ligos dinamika neleidžia laikiniems sutrikimams pereiti į nuolatinius organinius smegenų pažeidimus. Neuropsichiniai sutrikimai sergant lėtine pneumonija, emfizema, bronchitu ir plaučių tuberkulioze dažniausiai būna vidutinio sunkumo, o sistemingai gydant ir laikantis režimo rekomendacijų, dauguma pacientų išlieka darbingi.
Kepenų ligos. Kepenų ir tulžies takų ligas dažnai komplikuoja neuropsichiatriniai sutrikimai. Pastarosios klinikines apraiškas lemia pagrindinės ligos forma, sunkumas ir trukmė – cholecistitas, tulžies akmenligė, cholangitas, cholepankreatitas, obstrukcinė gelta, kepenų cirozė ir kt.
Dažniausiai stebimi asteniniai pasireiškimai ir difuzinis galvos ir nugaros smegenų, o kartais ir atskirų periferinių nervų pažeidimas, ty encefalopatijos, encefalomielopatijos ir poliradikuloneuropatijos sindromai.
Kepenų ligos gali būti viena iš regos nervo neurito priežasčių.
Patogenezė Nervų sistemos pažeidimus sukelia kepenų detoksikacinės funkcijos ir įvairių medžiagų apykaitos sutrikimai – baltymų, lipidų, angliavandenių, vandens-elektrolitų, vitaminų. Vystosi hiperglobulinemija, sutrinka fibrinogeno, protrombino ir vitaminų (ypač vitaminų C ir K) apykaita, dėl ko pasikeičia kraujo krešėjimo savybės ir išsivysto hemoraginis sindromas. Kraujo rūgščių-šarmų būklė pereina link acidozės, sumažėja kraujo šarminis rezervas. Sutrinka vandens-druskų apykaita ir visų redokso procesų eiga nervų sistemoje. Sergant gelta, toksinį poveikį sukelia bilirubino ir tulžies rūgščių kaupimasis kraujyje, o esant hepatoporto sutrikimams – amoniakui. Viena iš patogenezės grandžių gali būti kitų organų disfunkcija, tai patvirtina dažnas hepatokardinių, hepatolienalinių ar hepatorenalinių sindromų vystymasis.
Neurosteninis sindromas pasireiškia dviem variantais – hipersteniniu (dirglumas, padidėjęs jaudrumas, emocinis labilumas, šlapimo nelaikymas, pyktis, per didelis judrumas) ir asteninis (fizinis ir protinis nuovargis, susierzinimas, įtarumas). Nuotaika nestabili. Miegas yra paviršutiniškas ir trikdantis. Dažniausiai skundžiamasi galvos skausmu, sunkumo jausmu galvoje, galvos svaigimu, taip pat diskomfortu širdyje, širdies plakimu, seksualiniais sutrikimais (impotencija, mėnesinių ciklo sutrikimais ir kt.). Kai kuriems pacientams, turintiems jautrių charakterio bruožų, kuriems pasireiškia mechaninė ar parenchiminė gelta, jaučiamas stiprus niežulys ir deginimo pojūtis bet kurioje kūno vietoje, sukeliantis norą „viską nuimti“, elektros srovės ir karštų bangų, einančių per kūną, pojūčius, „trūkčiojimą ir. gurguliavimas pilvo srityje“, „vibracija stuburo srityje“ ir kt.
Hepatogeninė encefalopatija pasireiškia galvos skausmu, galvos svaigimu, kartais pykinimu ir nedideliais difuziniais simptomais (nistagmu, galvinio nervo pareze, koordinacijos sutrikimais, hiperkineze, anizorefleksija, patologiniais refleksais). Pažengusioje kepenų cirozės stadijoje (ascitas, splenomegalija) pastebimos sunkesnės portalinės encefalopatijos formos su sąmonės sutrikimu. Dėl anastomozių susidarymo tarp tuščiosios žarnos sistemos ir vartų venų į kraują patenka amoniakas ir kiti toksiški produktai iš virškinamojo trakto (paprastai jie praeina per kepenų filtrą ir yra detoksikuojami). Polimorfinių neurologinių simptomų fone dažnai stebimas psichomotorinis sujaudinimas, taip pat hiperkinezė (dažniausiai choreoatetozė arba plazdantis tremoras). Psichomotorinis sujaudinimas gali progresuoti iki stuporo, stuporo ir tada komos. Ūmiai padidėjus kraujo tekėjimui iš vartų venos į kepenis, padidėja neurologinių sutrikimų tikimybė. Amoniako susidarymas yra proporcingas baltymų kiekiui žarnyne, todėl, kraujuojant iš stemplės varikozinių venų, ypač dažnai išsivysto portalinė encefalopatija.
Ūminės toksinės-discirkuliacinės encefalopatijos (ATDE) išsivystymo priežastis dažnai yra obstrukcinė gelta. Lengvesniais atvejais OTDE pasireiškia stipria apatija, adinamija, galvos skausmu ir difuziniu raumenų tonuso sumažėjimu. Esant vidutinio sunkumo OTDE, pridedami židininiai neurologiniai simptomai (anisorefleksija, patologiniai refleksai, sutrikusi kaukolės inervacija, burnos automatizmo refleksai, meninginiai požymiai), o esant sunkiam OTDE, be organinių smegenų simptomų padidėjimo, atsiranda nugaros smegenų pažeidimo požymių ( kojų parezė, sumažėjęs raumenų tonusas, padų ir Achilo refleksai). Viena vertus, yra tam tikras atitikimas tarp bilirubino autointoksikacijos sunkumo ir trukmės bei neurologinių sutrikimų gylio, kita vertus.
Su kepenų patologija siejamų poliradikuloneuropatijų simptomams būdingi šie požymiai: ligos pradžioje paprastai būna ribotas vienos ar dviejų šaknų ar vieno nervo pažeidimas ir tik po kelių savaičių ar mėnesių procesas išplinta į kitus nervus ir palaipsniui. pažeidžiamos visos galūnės – atsiranda polineuropatinis sindromas. Priklausomai nuo klinikinių apraiškų, išskiriamos jautrios, motorinės ir mišrios formos.
Labiausiai paplitusi yra jautri (sensorinė) forma, kuriai būdingas skausmas, parestezija, paviršiaus jautrumo sutrikimas distalinėse galūnių dalyse ir vegetatyviniai-kraujagyslių sutrikimai (rankų ir pėdų šaltis, hiperkeratozė, hiperhidrozė, kūno spalvos pasikeitimas). oda). Judėjimo sutrikimų laipsnis įvairus – nuo lengvo silpnumo iki gana gilios parezės. Ant rankų vyrauja radialinio nervo pažeidimas, ant kojų – peronealiniai nervai.
Kartais, sergant kepenų ir tulžies takų ligomis, išsivysto įvairūs vidaus organų sutrikimai – hepatocholecistokardinis ir hepatorenalinis sindromas. Dažniausiai stebimas cholecistokoronarinis Botkino sindromas, pasireiškiantis pasikartojanti kardialgija dietos sutrikimo fone, dispepsiniai simptomai, gelta ir kt. Senyviems pacientams, kenčiantiems nuo aterosklerozės, apimančios smegenų ir širdies kraujagysles, kepenų patologija ir kt. tulžies takai gali būti insulto ar miokardo infarkto rizikos veiksnys.
Diagnozė pagrįsta klinikiniais duomenimis ir papildomais tyrimo metodais, tarp kurių svarbiausi rodikliai yra EEG (trifazių bangų atsiradimas yra vienas iš ankstyvųjų hepatogeninės encefalopatijos perėjimo į komą požymių) ir EMG (sumažėjusi miopotencialų amplitudė, reta). virpėjimas, nervų laidumo greičio pokyčiai nustatomi esant subklinikinėms hepatogeninių polineuropatijų formoms). Smegenų skystyje nustatomas slėgio padidėjimas. KT ir MRT yra svarbūs smegenų ir kepenų būklei įvertinti.
Gydymas. Skirti detoksikacijos, dehidratacijos, lipotropines ir atkuriamąsias priemones – reopoligliuciną, diakarbą, cerebroliziną, retabolilį, glutamo rūgštį, metioniną, pankreatiną, intravenines gliukozės infuzijas su insulinu, izotoninį natrio chlorido tirpalą, kraują, plazmą ar kraujo pakaitalus (poligliuciną ir kt.). taip pat dieta su ribotu druskos ir baltymų kiekiu. Siekiant sumažinti žarnyno bakterinės floros, gaminančios amoniaką, aktyvumą, kartais skiriami trumpi antibiotikų ar sulfatų kursai. Jaudulį ir motorinį neramumą galima sumažinti vartojant antipsichozinius vaistus. Kai atsiranda kraujavimas, skiriamas askorutinas, vikasolis, kalcio gliukonatas, dicinonas ir kt.. Greitai gydoma nemažai kepenų ir tulžies takų ligų (cholecistitas, tulžies akmenligė, kepenų cirozė ir kt.). Neuropsichinių sutrikimų atsiradimas, kaip taisyklė, neturėtų būti chirurginės intervencijos kontraindikacija.
Prognozė yra palankesnė vystantis neuropsichiniams sutrikimams cholecistito, cholangito ir tulžies akmenligės fone, mažiau esant kepenų cirozei, esant portokavalinei anastomozei, splenomegalijai, ascitui, kraujavimui iš stemplės venų.
Kasos ligos. Esant hiperglikeminėms sąlygoms dėl cukrinio diabeto, pastebimi įvairūs simptomai: galvos skausmas, galvos svaigimas, bendras silpnumas, atminties praradimas, niežulys, jutimo sutrikimai, motorikos sutrikimai. Skiriami šie sindromai: neurasteninė, encefalopatinė, polineuropatinė, autonominė polineuropatija, neuralgija ir atskirų nervų, dažniausiai veido, neuropatija, taip pat hiperglikeminė (diabetinė) koma.
Diabetinė encefalopatija pasižymi galvos skausmu, atminties ir dėmesio susilpnėjimu, nistagmu, sutrikusia vyzdžių reakcija į šviesą ir konvergencija, veido ir akies motorinių nervų parezė ir kt. Sunkios diabeto formos, ypač vyresnio amžiaus, gali komplikuotis insultu. Patomorfologiniai tyrimai rodo, kad cukrinio diabeto encefalopatijos ir insulto patogenezėje svarbus vaidmuo tenka cukriniam diabetui būdingai makroangiopatijai, ty arteriolių, prieškapiliarų pažeidimams, žievės, subkortikinių darinių ir smegenų kamieno kraujagyslėms.
Reikėtų pabrėžti netrombozinių suminkštėjimų dažnį, kuris paaiškinamas per dideliu anglies dioksido kaupimu. Pastarasis, plečiantis smegenų kraujagysles, sukelia regioninį kraujospūdžio kritimą, o tai, esant padidėjusiam deguonies poreikiui cukriniu diabetu sergančių pacientų smegenų audiniuose, sukelia minkštėjimą, nesusidarydamas kraujo krešulio smegenų kraujagyslėje.
Diagnozuojant insultus, atsirandančius cukrinio diabeto fone, kyla tam tikrų sunkumų. Neurologinį vaizdą maskuoja diabetą lydintys adinamija, periferinio jautrumo sutrikimai, anizorefleksija, arefleksija ir kt.. Daugeliui pacientų ūminiu insulto periodu diabeto eiga taip pat pablogėja: cukraus kiekis kraujyje pakyla iki neįprastų dydžių. pacientui atsiranda acetonurija ir kt. Šių pacientų komos būklės būdinga ilga trukmė (nuo 1 iki 3-5-8 ir daugiau nei 20 dienų).
Smegenų kraujagyslių liga gali komplikuotis hiperglikeminės komos išsivystymu. Visa tai insulto su sąmonės netekimu, stuporo ir stuporo atvejais apsunkina diferencinę diagnozę sergant diabetine (hiperglikemine) koma.
Hemoraginis insultas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, dažniau išsivysto kartu su hipertenzija arba diabetinės komos komplikacija, matyt, dėl toksinio sutrikusios medžiagų apykaitos produktų, ypač ketoninių kūnų, poveikio smegenų kraujagyslėms.
Žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, dažni polineuropatiniai sutrikimai, pasireiškiantys vyraujant sensoriniams, autonominiams ir motoriniams simptomams. Jautri forma pasireiškia parestezija, skausmu ir nežymiu paviršiaus jautrumo sumažėjimu, sutrikusia judesių koordinacija, motorinė forma – lengva suglebusia galūnių pareze ir raumenų atrofija, ryškesne proksimalinėse dalyse. Diabetinė polineuropatija pasižymi periferiniu autonominiu nepakankamumu. Dažniausios PVM apraiškos yra ortostatinė hipotenzija, fiksuota tachikardija, naktinis viduriavimas ir dubens sutrikimai. Taip pat yra atskirų nervų neuropatijos ir neuralgijos, ypač veido.
Hiperglikeminė diabetinė koma dažnai išsivysto palaipsniui – per kelias valandas ar dienas. Atsiranda galvos skausmas, galvos svaigimas, troškulys ir poliurija. Pacientai tampa mieguisti, mieguisti, apatiški ir abejingi. Yra sausa oda su įbrėžimų pėdsakais. Negydoma ikikominė būsena virsta koma: visiškai netenkama sąmonės, krenta kraujospūdis, silpnėja ir dažnas pulsas, iš burnos jaučiamas acetono kvapas. Vyzdžiai siauri, pamažu mažėja ragenos, pilvo ir sausgyslių refleksai. 1-11 laipsnių komoje dažniausiai nustatomi patologiniai refleksai.
Gydymas.Ūminiu insulto laikotarpiu cukrinio diabeto fone reikia skirti insuliną: normalizuodamas angliavandenių apykaitą ir mažindamas hipoksiją, jis pagerina smegenų audinio mitybą. Norint išvengti hipoglikemijos, insuliną geriau leisti dalimis. Kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų disfunkcija, netrombozinio minkštėjimo dažnis ir židinių buvimas kartu su patologinio proceso pobūdžiu reikalauja atsargumo skiriant antikoaguliantus pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Diabetinės komos atvejais nurodoma nedelsiant į veną leisti insuliną, o hipoglikeminį - gliukozę. Chirurginės intervencijos taikomos esant pūlingam pankreatitui, kasos nekrozei, kasos navikams (insulinomai).
Diabetinės polineuropatijos, diabetinės ir hipoglikeminės encefalopatijos sindromų eiga dažnai kartojasi, pagerėjus kompleksiniam gydymui.
Inkstų ligos.Ūminis inkstų nepakankamumas (ūminis glomerulonefritas, sepsis po aborto, apsinuodijimai, traumos ir kt.) ir ilgalaikės inkstų ligos (lėtinis glomerulonefritas, pielonefritas, šlapimo akmenligė) subkompensacijos ir ypač dekompensacijos stadijoje gali sukelti įvairius neuropsichinius sutrikimus – polineuropatijas. , encefalopatija, diskaleminis paralyžius, ureminė koma ir kt.
Patomorfologiškai smegenyse atsiskleidžia tipiškas toksinės encefalopatijos vaizdas su kraujagyslių ir parenchiminių-ląstelių pakitimų deriniu (edema, angionekrozė, diapediniai kraujavimai, degeneraciniai ląstelių pokyčiai ir kt.).
Neurologinių sutrikimų, sergančių inkstų ligomis dekompensacijos stadijoje, patogenezę daugiausia lemia azotemijos sukelta intoksikacija.
Tačiau tokie sindromai kaip asteninė, renovisceralinė ir vidutinio sunkumo encefalopatija gali komplikuoti subkompensuotą inkstų nepakankamumą, kai dar nėra azotemijos požymių. Dėl natrio ir chloridų praradimo, nedidelės hipo- ir hiperkalemijos bei hipoalbuminemijos sumažėja koloidinis-osmosinis kraujo slėgis, padidėja kraujagyslių pralaidumas, atsiranda edema, atsiranda diapedetinių kraujavimų ir plazmoragijų smegenyse, nugaros smegenyse ir periferiniuose organuose. nervai, o vėliau ir nervų ląstelių bei laidininkų, nervų rezginių ir periferinių nervų pokyčiai, taip pat raumenų susitraukimo funkcijos sutrikimas.
Toksinis inkstų rezginio šakų pažeidimas arba mechaninis suspaudimas akmenimis gali sukelti patologinį skausmo impulso sudirginimą į stuburo mazgus ir nugaros smegenų segmentinį aparatą bei skausmo ir hiperestezijos atsiradimą Zakharyino inkstų zonose. -Ged, skausmas širdyje (renokardinis sindromas), pilvas (renovisceralinis sindromas)) arba juosmens-kryžmens radikulito paūmėjimas. Esant pažengusiam inkstų nepakankamumo etapui, svarbiausią reikšmę turi bendras toksinis azotemijos ir viso vidutinės molekulinės masės metabolitų komplekso poveikis, metabolinė acidozė, baltymų ir vandens-elektrolitų pusiausvyros sutrikimas, ypač hiperkalemija ir hiperkreatinemija, taip pat arterinė hipertenzija. .
Į neurosteniją panašus sindromas pradiniu inkstų ligos periodu pasireiškia hiperstenijos simptomais (dirglumas, irzlumas, nuotaikos nestabilumas, miego sutrikimai), vėlesniais (subkompensacijos ir dekompensacijos stadija) hipostenijos simptomais (padidėjęs nuovargis, sąmonės netekimas, jautrumas). ima vyrauti ašarojimas. Visi sutrikimai dažniausiai išsivysto esant apatinės nugaros dalies skausmams, edemai, dizuriniams sutrikimams ir kt.
Algic sindromui būdingas skausmas, kuris lokalizuotas apatinėje nugaros dalyje Tmx-Li segmentų lygyje vienoje (inkstų diegliai) arba abiejose pusėse (nefritas), yra pastovaus arba paroksizminio pobūdžio, ne visada nurimsta gulint. ir gali išplisti į vidinį šlaunies ir kirkšnies raukšlės paviršių
Tiriant jautrumą, hiperestezija ar hiperpatija dažniausiai nustatoma paveiktų segmentų srityje. Nervų kamienų įtampos simptomų sunkumas yra nereikšmingas. Motorinės ir refleksinės sferos prolapso simptomų paprastai nėra.
Reikia atsižvelgti į tai, kad inkstų patologija gali sukelti lumboischialginio sindromo paūmėjimą pacientams, sergantiems deformuojančia spondiloze ir stuburo osteochondroze, o tai atitinkamai keičia klinikinį ligos vaizdą.
Sergant polineuropatiniu sindromu, pastebimi vidutinio sunkumo jutimo, autonominiai ir refleksiniai sutrikimai: skausmas, deginimas, tirpimas, akrocianozė, distalinių rankų ir kojų (daugiausia pėdų) hipoestezija ar hiperestezija, kartais susilpnėję Achilo refleksai. Dėl pagerėjusio inkstų nepakankamumo gydymo dabar retai pastebimos sunkios formos su paralyžiumi ir galūnių pareze.
Renokardiniam sindromui būdingas ilgalaikis skausmas kairėje krūtinės ląstos pusėje, kuris derinamas su apatinės nugaros dalies skausmais ir menkai malšinamas nitroglicerinu. Elektrokardiografinis tyrimas reikšmingų nukrypimų nuo normos nenustato. Skausmas regresuoja, kai išnyksta inkstų nepakankamumas. Tuo pačiu metu pacientams, sergantiems koronarine širdies liga, inkstų skausmo priepuolis gali išprovokuoti krūtinės anginos priepuolius.
Renoabdominalinis sindromas išsivysto urolitiazės priepuolio įkarštyje ir pasireiškia epigastriniu skausmu, pykinimu, raugėjimu, rėmuo (nesusijęs su valgymu), žagsuliais, apetito praradimu ir kitais dispepsiniais sutrikimais. Gali imituoti tokias ligas kaip cholecistitas, apendicitas, pankreatitas, gastritas, pepsinė opa.
Ūminiai encefalopatiniai sutrikimai dažniausiai atsiranda dėl staigaus inkstų nepakankamumo padidėjimo. Ligoniams išsivysto bendras smegenų (galvos skausmas, svaigimas, apatija arba, atvirkščiai, sujaudinimas), taip pat meninginiai ir smulkūs židininiai simptomai (anizokorija, horizontalus nistagmas, raumenų hipotonija, padidėję refleksai ir kt.). Sunkiausi sutrikimai stebimi oligoanurinėje ligos stadijoje, kai stiprų psichomotorinį sujaudinimą gali pakeisti mieguistumas, vėliau – mieguista ar komos būsena. Dugne stebimos išsiplėtusios venos ar net užsikimšę speneliai. Smegenų skystyje padidėja slėgis (iki 250-300 mmH2O) esant normaliai sudėties arba nežymiai pleocitozei ir hiperalbuminozei.
Žymiai padidėjus hipo- ar hiperkalemijai, dažnai išsivysto diskaleminis paralyžius – rankų, kojų ir liemens raumenų silpnumas, kuris gali pasiekti visiško nejudrumo laipsnį, taip pat kvėpavimo ir širdies veiklos sutrikimai (dusulys, bradikardija, arterinė hipotenzija ir kt.). Sumažėja sausgyslių refleksai ir raumenų tonusas. Hipokaleminis paralyžius ryškesnis proksimalinėse rankų ir kojų dalyse, retai pažeidžiantis veido raumenis, hiperkaleminis paralyžius dažniausiai plinta į veido, ryklės ir gerklų raumenis.
Ūminės encefalopatijos ir diskaleminio paralyžiaus klinikinės apraiškos paprastai palaipsniui išnyksta, kai kompensuojamas inkstų nepakankamumas. Bet ilgalaikių ir sunkių inkstų ligų atvejais neuropsichiniai sutrikimai (galvos skausmas, bendras silpnumas, susilpnėjusi atmintis ir dėmesys, padidėję burnos automatizmo refleksai, atgaivinti sausgyslių refleksai, patologiniai refleksai ir kt.) tampa nuolatiniai, t.y. išsivysto lėtinė dismetabolinė encefalopatija. Kartais tai gali pasireikšti kaip pseudotumoro sindromas (galvos skausmas, pykinimas, epilepsijos priepuoliai, aspontaniškumas, darbo krūvis).
Smegenų kraujotakos sutrikimai (krizės, praeinantys sutrikimai, insultai) dažniausiai stebimi sergant lėtiniu nefritu, komplikuotu arterine hipertenzija.
Ureminei komai būdingas niežulys, odos įbrėžimai, į amoniaką panašus kvėpavimas, žagsėjimas, vėmimas, mioklonija ir dažnai traukuliai. Seklioje komos stadijoje visi sausgyslių refleksai yra aktyvūs, o ragenos ir ryklės refleksai dažniausiai jau būna susilpnėję. Sukeliami dvišaliai patologiniai piramidiniai refleksai.
Reikia atsižvelgti į tai, kad lėtinio inkstų nepakankamumo (LNS) eiga per pastaruosius du dešimtmečius šiek tiek pasikeitė, nes buvo sukurti veiksmingi gydymo metodai. Tai daugiausia taikoma galutiniam lėtinio inkstų nepakankamumo etapui – uremijai. Hemodializė ir inkstų transplantacija gali pailginti pacientų gyvenimą daugelį metų.
Neurologiniai sutrikimai sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu turėtų būti laikomi bendro organizmo atsako į sutrikusią inkstų funkciją dalimi. Intoksikacijos veiksnių komplekso, įskaitant anemiją, įtaka gali pasireikšti skirtingu laiku, priklausomai nuo tam tikrų nervų sistemos dalių jautrumo. Tai lemia tam tikrą neurologinių sutrikimų vystymosi stadiją esant galutinės stadijos lėtiniam inkstų nepakankamumui. Klinikinė dinamika yra tokia. Iš pradžių pasireiškia smegenų kamieno simptomai, vėliau palaipsniui mažėja sausgyslių refleksai ir kojų raumenų jėga; rankose sausgyslių refleksai kurį laiką išlieka pakilę, kartais yra patologinių požymių; tada atsiranda silpnumas ir sausgyslių refleksų slopinimas rankose, atsižvelgiant į dar didesnį apatinių galūnių pažeidimą - gilios apatinės atrofinės parezės ir paralyžiaus atsiradimą, kai nėra sausgyslių refleksų ir distalinio tipo jutimo sutrikimai. Šis procesas vyksta progresuojančios encefalopatijos fone, tai rodo didėjantys emocinės ir psichinės sferos pokyčiai, asteriksė, dauginis mioklonusas.
Yra žinoma, kad filogenetiškai jaunesnės nervų sistemos dalys yra jautresnės tiek hipoksijai, tiek intoksikacijai. Todėl, esant lengvam intoksikacijos laipsniui, pirmiausia paveikiamas žievės lygis, taip pat keičiasi limbinio-retikulinio komplekso funkcinė būklė. Tokiu atveju atskleidžiami encefalopatijos simptomai. Didėjant apsvaigimui, pradinį susijaudinimą pakeičia stiprus silpnumas, padidėjęs nuovargis, vangumas, apatija, užmaršumas, mieguistumas. Toliau didėjant intoksikacijai, vis labiau išryškėja stuburo simptomai – raumenų jėgos, raumenų tonuso ir sausgyslių refleksų sumažėjimas bei jutimo sutrikimai kojose. Šie simptomai gali priklausyti tiek nuo tinklinio formavimosi mažėjančio poveikio pažeidimo, tiek nuo tiesioginio intoksikacijos poveikio nugaros smegenims ir periferiniams nervams, dėl kurių sumažėja piramidiniai simptomai ir padidėja atrofinė parezė.
Plačiai pradėjus taikyti lėtinę dializę, buvo nustatyta nauja neurologinės patologijos forma – dializės encefalopatija, kurios pagrindinė pasireiškimas yra demencija. Iki šiol smegenų pažeidimo patogenezė tokiais atvejais lieka neaiški; Aliuminio perteklius dializei naudojamame vandenyje buvo nurodyta kaip galima priežastis. Dėl nuolatinio šunto kartais išsivysto vidurinio nervo tunelio neuropatija riešo kanale.
Židinio nervų sistemos pažeidimo simptomų regresijos modelis po sėkmingos inksto transplantacijos yra priešingas jų didėjimo dinamikai: iš pradžių išnyksta periferinių nervų ir nugaros smegenų pažeidimo simptomai, vėliau regresuoja inkstų encefalopatijos simptomai. Restauravimo proceso trukmė iki 2-3 metų. Po šio laikotarpio likę simptomai yra sunkiai grįžtami ir turi būti klasifikuojami kaip nuolatiniai liekamieji sutrikimai. Reikia atsiminti, kad citomegalovirusinė infekcija kartais pasireiškia pacientams, kuriems persodintas inkstas.
Gydymas. Gydymas turi būti atliekamas atsižvelgiant į inkstų ligos formą ir stadiją, klinikines apraiškas ir patogenezę. Paprastai juo pirmiausia siekiama kompensuoti inkstų nepakankamumą. Uremija su hiperkreatininemija ir hiperkalemija bei smegenų, meninginių ir bendrųjų židininių simptomų padidėjimu reikalauja privalomo hemodializės (peritoninės dializės) arba hemosorbcijos (kurios dažnai yra pasiruošimas inkstų persodinimui). Sergant urolitiaze, pielonefritu, hidronefroze, inkstų pažeidimais, pagal indikacijas (konservatyvaus gydymo neveiksmingumas ir kt.) taikoma chirurginė intervencija, po kurios pastebima visiška ar dalinė neuropsichinių sutrikimų regresija. Emocinių ir psichikos sutrikimų gydymas encefalopatinio sindromo struktūroje atliekamas naudojant trankviliantus, antidepresantus, nootropinius vaistus, atkuriamuosius vaistus ir kt. Bet kokių vaistų paskyrimas turėtų būti atliekamas tik pasikonsultavus su nefrologu, atsižvelgiant į sunkių ligų buvimą. kai kurių pacientų inkstų nepakankamumas.
Prognozė priklauso nuo pagrindinės ligos formos ir sunkumo bei iš dalies nuo komplikacijos savybių. Nuolatinį neurologinių simptomų kompensavimą galima pasiekti tik pašalinus inkstų nepakankamumą. Neurosteniniai, polineuropatiniai, renokardiniai, renovisceraliniai, encefalopatiniai sutrikimai gali visiškai regresuoti, jeigu juos sukelia ūminės ir gana nesunkios inkstų ligos arba ilgalaikės ligos subkompensacijos ar kompensacijos stadijoje. Sergantiesiems lėtiniu glomerulonefritu ar pielonefritu dekompensacijos stadijoje stebima didėjanti arba pasikartojanti šių sindromų eiga.
Jungiamojo audinio pažeidimai. Raudonąją vilkligę, polimiozitą, dermatomiozitą, mazginį periarteritą, sklerodermiją, laikinąjį arteritą, obliteruojantį tromboangitą dažnai lydi neuropsichiatriniai sutrikimai – encefalopatiniai, polineuropatiniai, miasteniniai, miopatiniai sindromai ir kai kurie kiti.
Šių sutrikimų patogenezę lemia autoimuniniai degeneraciniai-uždegiminiai galvos ir nugaros smegenų bei kraujagyslių membranų pokyčiai.
Reumatas gali komplikuotis galvos smegenų sutrikimais su vyraujančiu subkortikinių mazgų pažeidimu – nedidele chorėja. Iš esmės reumatinis smegenų pažeidimas apsiriboja nedidele chorėja. Anksčiau egzistavo „smegenų reumovaskulito“ kaip kasdienės nervų sistemos pažeidimo priežasties samprata, kuri pasirodė esanti nepagrįsta. Smegenų kraujagyslių pažeidimai sergant reumatu yra retenybė.
Tarp galvos smegenų insulto priežasčių svarbią vietą užima tiek pirminis vaskulitas, tiek vaskulitas sergant jungiamojo audinio ligomis. Ypatingas dėmesys skiriamas Snedonnos sindromui, susijusiam su antifosfolipidiniu faktoriumi – bene dažniausia jaunų pacientų išeminio insulto priežastimi.
Laikinam arteritui (Hortono ligai) būdingas aštrus vietinis skausmas laikinojoje srityje, kurį gali lydėti trizmas. Patomorfologinis ligos pagrindas yra laikinosios arterijos milžiniškas ląstelių arteritas. Palpuojant atskleidžiama sustorėjusi ir skausminga laikinoji arterija. Kartais tai matoma ištyrus. Dažnai procese dalyvauja regos nervas pažeistoje pusėje (sumažėjęs regėjimo aštrumas; dugne – išeminio neurito vaizdas). Būdingas staigus ESR padidėjimas.
Neurolupus- sisteminės raudonosios vilkligės neurologiniai pasireiškimai. Dažniausiai bendro negalavimo fone stebimas karščiavimas, galvos skausmas, galvos svaigimas, periferinės nervų sistemos pažeidimai (neuropatija, polineuropatija ir kt.), tačiau kartais sindromo išsivystymas yra susijęs ir su kitais nervų sistemos lygiais. encefalopatija, mielopatija, encefalomielopatija.
Mazginiam periarteritui patomorfologiškai būdingas mažų arterijų pažeidimas, palaipsniui formuojant tankius mazgelius. Kadangi procesas gali apimti beveik visų organų ir audinių, įskaitant nervų sistemą, kraujagysles, klinikinės ligos apraiškos yra labai įvairios. Jis pasireiškia bet kuriame amžiuje, tačiau šiek tiek dažniau pasitaiko 30–50 metų vyrams. Ligos pradžioje dažniausiai stebimas karščiavimas, difuzinis skausmas ir polimorfiniai odos bėrimai. Išilgai kraujagyslių jaučiami tankūs, skausmingi mazgeliai. Jau ankstyvoje ligos stadijoje pažeidžiami vidaus organai – blužnis, kepenys, inkstai, virškinimo traktas, kuris pasireiškia pilvo skausmais, hematurija, kraujavimu iš žarnyno ir kitais simptomais. Laikui bėgant pacientai įgauna būdingą išvaizdą - žemišką-blyškią odos spalvą bendro išsekimo fone. Beveik visais atvejais stebimi įvairūs neurologiniai sutrikimai – neuropatijos, polineuropatija, encefalopatija, mielopatija, ūminiai kraujagyslių sutrikimai (subarachnoidiniai, subduriniai, parenchiminiai kraujavimai). Dažniausiai periferinė nervų sistema pažeidžiama daugybinių mononeuropatijų forma.
Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniu vaizdu (karščiavimo, odos sutrikimų, inkstų ir periferinių nervų pažeidimo deriniu) ir papildomų tyrimų duomenimis (hipergamaglobulinemija, leukocitozė su poslinkiu į kairę, didelis ESR).
Sergant polimiozitu, raumenų audinyje aptinkama edema, limfoidinių ląstelių sankaupos, skaidulų sunaikinimas ir kt.
Klinikiniam vaizdui būdingas difuzinis arba ribotas raumenų skausmas, daugiausia proksimalinėse galūnėse, nedidelis karščiavimas ir bendras nuovargis. Raumenys yra šiek tiek patinę ir skausmingi palpuojant. Pokyčiai palaipsniui vystosi vidaus organuose (širdyje, plaučiuose, virškinamajame trakte), odoje (depigmentacija, patinimas), nervų sistemoje (pažeidžiami periferiniai nervai, membranos, nugaros smegenys, smegenų kamienas ir kt.) ir raumenyse. Todėl liga gali pasireikšti polineuropatijos, radikuloneuropatijos, mielopatijos, encefalopatijos, miopatijos ir miastenijos sindromais. Kraujyje - leukocitozė, hiperglobulinemija, padidėjęs ESR, taip pat aminotransferazių ir aldolazės aktyvumas.
Diferencinė diagnozė dažniausiai atliekama su kitomis polineuropatijų ir miopatijos formomis. Neaiškiais atvejais raumenų biopsijos duomenys gali padėti nustatyti diagnozę.
Gydymas. Visos kolagenozės formos gydomos ilgalaikiais pakartotiniais priešuždegiminių (indometacino, voltareno, brufeno, reopirino, delagilo), antihistamininių (suprastino, pipolfeno, diazolino) ir hormoninių (prednizolono, urbazono, deksametazono) vaistų kursais įvairiais deriniais. Sunkiais ligos atvejais kortikosteroidų įtraukimas yra privalomas.
EPILEPSIJA.
Pasak PSO ekspertų, epilepsija yra lėtinė įvairios etiologijos galvos smegenų liga, kuriai būdingi pasikartojantys epilepsijos priepuoliai, atsirandantys dėl pernelyg didelių nervų iškrovų, lydimi įvairių klinikinių ir paraklinikinių simptomų.
Būtina griežtai atskirti epilepsijos priepuolį ir epilepsiją kaip ligą. Pavieniai, arba, pagal epilepsijos terminų žodyną, atsitiktiniai epilepsijos priepuoliai ar epilepsijos reakcija, pagal buities tyrinėtojų terminologiją, atsiradę tam tikroje situacijoje, ateityje nepasikartoja. Pavyzdžiui, kai kurie karščiavimo priepuoliai vaikams. Pasikartojantys epilepsijos priepuoliai sergant ūminėmis smegenų ligomis, pavyzdžiui, smegenų kraujotakos sutrikimais, meningitu, encefalitu, neturėtų būti priskiriami prie epilepsijos. Remiantis S. N. Davidenkovo pasiūlymu, tokiais atvejais patartina vartoti terminą „epilepsinis sindromas“.
Etiologija. Kad išsivystytų epilepsija, turi būti nuolatinis epilepsijos aktyvumo židinys, kurį sukelia organiniai smegenų pažeidimai. Tuo pačiu metu neuronų epilepsija, t.y. ypatinga neuronų būsena, lemianti smegenų „konvulsinį pasirengimą“ jų organinių pažeidimų židiniuose ir šių židinių epilepsinės įtakos smegenų struktūroms laipsnį, priklauso nuo premorbido. organizmo ypatumai ir ypač epilepsinis genetinis polinkis arba įgytas pobūdis, o tai lemia didesnę epilepsijos priepuolio tikimybę pacientui, turinčiam smegenų pažeidimą.
Genetinio faktoriaus reikšmė ryškiausiai pasireiškia tipiniais nebuvimo priepuoliais (trumpalaikis sąmonės netekimas ir amnezija), paveldimas autosominiu dominuojančiu būdu su nepilnu genų įsiskverbimu, pirminės generalizuotos epilepsijos, prasidedančios vaikystėje, atveju; Genetinio faktoriaus vaidmuo daliniuose priepuoliuose yra ne toks ryškus, tačiau, kaip pažymėta, net ir šiuo atveju tarp ligonių artimųjų giminaičių priepuoliai būna dažnesni nei gyventojų vidurkis.
Egzogeniniai veiksniai, turintys įtakos ligos vystymuisi, yra perinatalinės ir postnatalinės neuroinfekcijos, neurotoksikozė ir trauminis galvos smegenų pažeidimas, kurie turi didžiausią reikšmę. Tai neatmeta kitų veiksnių – intrauterinių, kraujagyslių, toksiškų – vaidmens. Kalbant apie perinatalinę patologiją (nuo 27-osios vaisiaus gyvenimo savaitės iki 7-osios naujagimio gyvenimo dienos), didžiausią vaidmenį čia vaidina trauminiai veiksniai (vaisiaus galvos ir dubens dydžių neatitikimas, akušerinių priemonių naudojimas ir kt.). ) ir anoksinė (vaisiaus asfiksija užsitęsusio gimdymo metu, vaisiaus kaklo susipynimas su virkštele ir kt.).
Patogenezė. Epilepsijos patogenezėje kinta tiek kai kurių neuronų funkcinės būklės pokyčiai epileptogeninio pažeidimo srityje (epileptogeninis židinys), kurių visuma sudaro epilepsijos židinį, tiek epilepsijos neuronų populiacijos sąveikos ypatumai. yra svarbūs. Epilepsijos neuronų elektriniam aktyvumui būdingas paroksizminis pasireiškimas
Etiologija atsako į klausimą: kas sukelia ligą? Patogenezė atsako į klausimą: kaip išsivystė liga, kaip ir kodėl vystosi viso organizmo liga ir skausmingi atskirų organų pokyčiai?
Patogenezės tyrimo uždavinys yra paaiškinti skausmingus reiškinius, taigi ir ištirti sąlygas, kuriomis šie reiškiniai atsiranda. Patogenezės negalima tirti be etiologijos, jos yra neatsiejamai susijusios.
Ligų patogenezės tyrimas ir žinios turi didelę praktinę reikšmę. Tik žinodami, kodėl liga atsiranda ir kokiomis sąlygomis ji vystosi, gali būti pritaikytas tinkamas gydymas, siekiant pakeisti sąlygas, kurios prisideda prie ligos vystymosi. Žinodami fiziologinius ligos vystymosi mechanizmus, galime daryti prielaidą, kokia tikslinga intervencija užkirs kelią ligos vystymuisi net ir veikiant neabejotinai patogeniniams dirgikliams.
Ligos, net ir sukeltos to paties veiksnio, skirtingiems asmenims vystosi skirtingai. Tai paaiškinama skirtingu organizmų reaktyvumu. Tai žinodamas, gydytojas gydo ne ligą, o pacientą (M.Ya. Mudrovas). Norint tinkamai gydyti patogenezę, būtina daryti įtaką ligų vystymosi sąlygoms. Ir šios sąlygos turi savo ypatybes kiekvienam pacientui.
Patogenezės modeliai:
1. Patogenezė – tai organizmo reakcijų grandinė, kai iš pradžių veikiantis dirgiklis nebegali daryti įtakos visoms vėlesnėms ligos apraiškoms.
Patogeninis dirgiklis gali veikti trumpai (žaidžiantis sviedinys, aukšta ar žema temperatūra, toksiškos cheminės medžiagos ir pan.), o po šio veiksmo išsivysto liga.
2. Tas pats dirgiklis gali sukelti įvairias ligos formas ir variantus.
Pavyzdžiui, kad cheminės kovos agentas fosgenas veiktų, pakanka trumpalaikio įkvėpimo. Reaguojant į šį veiksmą, refleksiškai išsivysto plaučių edema ir kvėpavimo takų epitelio mirtis. Patinimas sukelia kraujotakos sutrikimus. Plaučiuose vystosi uždegimas, o jo pasekmė – jungiamojo audinio vystymasis, dėl kurio susitraukia ir susitraukia plaučiai ir kt.
3. Skirtingi dirgikliai gali sukelti tą pačią arba labai panašią reakciją. Tiriant ligų patogenezę galima įžvelgti pačių įvairiausių jų pasireiškimų. Taigi, į organizmą pasėjus (per kraujotaką) kokius nors mikroorganizmus ar vėžines ląsteles, vienais atvejais randama daug patologinių židinių, kitais jie visai neatsiranda arba turi lokalizuotą židinį viename iš organų.
4. Ligos išsivystymas priklauso ne tik nuo dirgiklio savybių, bet ir nuo pradinės organizmo būklės, taip pat nuo daugybės pacientą veikiančių išorinių veiksnių.
Paprastai patogeninis dirgiklis veikia kūną per nervų sistemą. Tačiau dirgikliai gali tiesiogiai pažeisti audinius (traumos, aukšta temperatūra, elektros srovė, nuodai ir kt.), tačiau organizmo reakciją koordinuoja nervų sistema. Tokiu atveju atsiranda organizmo funkcijų sutrikimų, kurie, kaip taisyklė, iš pradžių būna adaptacinio apsauginio pobūdžio, bet vėliau sukelia nemažai skausmingų pakitimų. Šios reakcijos ne visada tinkamos; Štai kodėl jie dažnai sukelia audinių ir organų funkcijų ir struktūrų sutrikimus. Savo ruožtu dirginimo šaltiniais gali tapti patologiškai pakitę organai ir audiniai, kurie yra įtraukti į patogenezės grandinę ir gali sukelti naujų ligos procesų pasireiškimą.
Patogenezės komponentai
Schematiškai išskiriami patogenezės komponentai:
Skausmingo agento įsiskverbimo keliai, „ligos vartai“ į organizmą ir pradinio poveikio vieta;
Patogeninio agento plitimo organizme būdai:
a) kontaktu (kontaktu);
b) per kraujagyslių (kraujotakos ir limfinę) sistemas;
c) per nervų sistemą (neurogeninis kelias);
d) mechanizmai, lemiantys patologinių procesų pobūdį ir lokalizaciją (ta pati liga gali pasireikšti tiek daugelio organų ir audinių, tiek tik vieno organo pažeidimu).
Ligos vystymasis grindžiamas virškinimo trakto nesugebėjimu normaliai virškinti priešpienio, kuris dažnai yra susijęs su virškinimo organų morfologiniu ir funkciniu nesubrendimu, permaitinimu ar priešpienio biologinių savybių pasikeitimu, metodu ir. maitinimo dažnumas. Šiuo atveju, šiame kursiniame darbe nagrinėjama lengva dispepsijos forma, ją sukėlusios priežastys buvo nėščių gyvūnų šėrimo technologijos, naujagimių jauniklių šėrimo ir laikymo technologijos pažeidimas.
Žarnyne didėja nemažas kenksmingų nepilno skilimo produktų (polipeptidų, amoniako, likutinio azoto) susidarymas ir susikaupimas, sukeliantis maistinės kilmės toksikozę, žarnyno aplinkos pH pokyčius, nepilno skilimo produktų kaupimąsi, kuri yra geras pagrindas puvimo mikroflorai vystytis ir virškinimo trakto disbakteriozės takui, dideliam toksinų kiekiui susidaryti ir organizmo toksikozei. Rezultatas yra viduriavimas, kuris padidina medžiagų apykaitos sutrikimus, sukelia dehidrataciją, apetito praradimą ir sunkias ligas.
Sergant lengva ligos forma (paprasta dispepsija), toksikozės ir organizmo dehidratacijos reiškiniai yra silpnai išreikšti arba jų visai nėra, nes sergantys jauni gyvūnai gali kompensuoti nuostolius dėl apetito išsaugojimo ir patenkinamo priešpienio virškinamumo. Priklausomai nuo ligos sunkumo, gyvūno organizmas patiria egzogeninį ir endogeninį mitybos trūkumą, susilpnėja asimiliacija ir vyrauja disimiliacija. Virškinimo sutrikimus apsunkina sergančių gyvūnų organizme esanti hipogamaglobulinemija.
Paprastą dispepsiją lydi virškinimo sutrikimai be reikšmingų bendros sergančių gyvūnų būklės pokyčių. Toksinei dispepsijai būdingas sunkus bendras stovėjimas, apetito stoka, gausus viduriavimas, intoksikacija ir dehidratacija. Bendra kūno temperatūra abiejų dispepsijos formų atveju dažniausiai būna normos ribose.Sunkiai sergantiems pacientams, sergantiems toksine dispepsija, skauda pilvą, nevalingai išsiskiria išmatos, atsipalaiduoja išangės sfinkteris, išmatos skleidžia nemalonų kvapą. Kvėpavimas paviršutiniškas, greitas, širdies garsai duslūs, pulsas greitas, silpnas, gleivinės melsvos spalvos.
Paprastoji dispepsija, kaip taisyklė, baigiasi gyvūnų pasveikimu, toksinė dispepsija dažniausiai baigiasi gyvūno mirtimi po 48-72 valandų.
Bilietas 77. Kepenų nepakankamumas. Medžiagų apykaitos ir funkcinių sutrikimų organizme charakteristikos.
Kepenų nepakankamumas- patologinė būklė, kuriai būdingas vienos ar kelių kepenų funkcijų pažeidimas, sukeliantis įvairių medžiagų apykaitos sutrikimus ir organizmo apsinuodijimą baltymų apykaitos produktais, kuriuos dažnai lydi centrinės nervų sistemos veiklos sutrikimai. iki kepenų komos išsivystymo.
Yra ūminis ir lėtinis kepenų nepakankamumas. Pirmojo išsivystymas rodo masinę kepenų ląstelių nekrozę per labai trumpą laiką (1-2 savaites), kai nepavyksta realizuoti kompensacinių mechanizmų. Toksiškų metabolitų panaudojimas ūmiai sutrinka – pasireiškia sunki metabolinė acidozė. Ūminis kepenų nepakankamumas visada reiškia sunkią eigą ir dažnai su itin nepalankiomis prognozėmis.
Lėtinis kepenų nepakankamumas vystosi seniai egzistuojančios laipsniškos hepatonekrozės fone, kurios greitis leidžia realizuoti kompensacinius mechanizmus iki tam tikros ribos. Pasiekus šią ribą, atsiranda kepenų funkcijos dekompensacija su visomis iš to sekančiomis klinikinėmis apraiškomis. Ligos, galinčios sukelti lėtinį kepenų nepakankamumą: lėtinis širdies nepakankamumas, sisteminės uždegiminės jungiamojo audinio ligos, įgytos ir įgimtos medžiagų apykaitos ligos, alkoholinis hepatitas ir kepenų cirozė ir kt. Esant ilgalaikei bendrojo tulžies latako obstrukcijai, kuri atsiranda sergant tulžies akmenlige, lėtinio kepenų nepakankamumo patogenezės pagrindas yra tulžies sąstingis intrahepatiniuose tulžies latakuose ir padidėjęs slėgis juose. Tulžis yra agresyvi aplinka, nes joje yra tulžies rūgščių rinkinio, todėl ji kenkia hepatocitams. Pastarųjų nekrozė atsiranda dėl citolitinio tulžies veikimo. Nekrotines kepenų sritis pakeičia jungiamasis audinys – susidaro aiškus tulžies cirozės vaizdas.
Kepenų nepakankamumui būdingi du pagrindiniai sindromai: a) cholestazė; b) kepenų ląstelių nepakankamumas. Cholestazinis komponentas sukeltas ūmaus ar lėtinio tulžies sąstingio tulžies takuose ir citolitinio tulžies poveikio hepatocitams. Sukelia klinikinius obstrukcinės geltos pasireiškimus, odos niežėjimą, taip pat yra reaktyviosios hepatomegalijos priežastis. Kepenų ląstelių nepakankamumo priežastis yra degeneraciniai intrahepatocitų procesai dėl ūmaus ar lėtinio jų trofizmo sutrikimo. Dėl to išsivysto kepenų gelta, portalinė hipertenzija, ascitas, hepatinė encefalopatija ir kt.
Priklausomai nuo vieno ar kito kepenų nepakankamumo pasireiškimo vyravimo, išskiriamos šios formos: a) kraujagyslinė (vyrauja portalinė hipertenzija); b) hepatocitų (ascito, encefalopatijos klinika); c) ekskrecinis (cholestazinio komponento vyravimas).
Sergant kepenų nepakankamumu, slopinama ne tik katabolinė, bet ir anabolinė kepenų funkcija. Kadangi kepenys dalyvauja visų tipų metabolizme, baltymų, riebalų ir angliavandenių sintezė yra slopinama. Kraujo sistema galbūt pirmoji reaguoja į baltymų sintezės slopinimą. Tai pasireiškia: a) hipoalbuminemija ir hipoglobulinemija; b) kraujavimas dėl sumažėjusio natūralių baltymų koaguliantų gamybos; c) transporto funkcijos slopinimas dėl nepakankamos transportinių baltymų (ceruloplazmino, transferino, transkortino ir kt.) koncentracijos.
Angliavandenių sintezės slopinimas sukelia nepakankamą gamybą, įskaitant gliukozę, pagrindinį smegenų energijos substratą. Šis aspektas, kartu su hiperbilirubinemija ir metaboline acidoze, lemia hepatinės encefalopatijos išsivystymą – baisią kepenų nepakankamumo komplikaciją, kuri sunkiais atvejais yra negrįžtama. Paprastai sunkūs hepatinės encefalopatijos atvejai išsivysto esamo daugelio organų nepakankamumo fone. Visų pirma, dėl šios priežasties ši būklė išsivysto į kepenų komą, kuri daugeliu atvejų baigiasi mirtimi.
Bilietas 78. Gelta. Etiologija, vystymosi mechanizmai, pagrindiniai bruožai.
Pagal gelta suprasti sindromą, kuris išsivysto dėl bilirubino pertekliaus kaupimosi kraujyje ir audiniuose ir kuriam kliniškai būdingas icterinis odos ir gleivinių spalvos pasikeitimas.
Taigi gelta gali išsivystyti dėl hemolizės, t.y. per didelis raudonųjų kraujo kūnelių naikinimas, kai kepenys nepajėgia viso susidarančio netiesioginio bilirubino paversti tiesioginiu bilirubinu. Šis geltos atmaina (anksčiau vadinta prehepatine) pasireiškia hemolizine anemija, įvairių organų infarktu ir didelėmis hematomomis, ir jam būdingas padidėjęs laisvo (netiesioginio) bilirubino kiekis kraujyje, taip pat sodri išmatų spalva ir hiperpigmentacija. šlapimo dėl padidėjusio sterkobilinogeno susidarymo.
Gelta gali atsirasti dėl netiesioginio bilirubino metabolizmo pažeidimo įvairiais etapais: laisvo bilirubino paėmimas ir perkėlimas į hepatocitą, jo konjugacija ir susidariusio tiesioginio bilirubino išskyrimas per kanalėlių membraną į tulžį.
Šios galimybės taip pat derinamos su „kepenų geltos“ sąvoka. Taigi, sumažėjus konjuguojančio fermento gliukuroniltransferazės, paverčiančios laisvą bilirubiną surištu bilirubinu, aktyvumas yra vadinamosios šeiminės nehemolizinės gerybinės nekonjuguotos hiperbilirubinemijos (Gilberto sindromo) vystymosi pagrindas. Šis sindromas paveldimas autosominiu recesyviniu būdu, jam būdingas saikingas netiesioginio bilirubino kiekio padidėjimas, dažniausiai didėjantis nevalgius, ir dažniausiai geros prognozės. Gilberto sindromas pasireiškia gana dažnai (2–5% visų gyventojų, daugiausia berniukams ir jauniems vyrams) ir kartais klaidingai laikomas lėtinio hepatito pasireiškimu.
Kiti patofiziologiniai mechanizmai yra gelta, kuri išsivysto esant giliems struktūriniams hepatocitų pažeidimams, pagrindas. Šio tipo gelta (taip pat vadinama kepenų ląstelių gelta) pasireiškia sergant virusiniu, alkoholio ir vaistų sukeltu hepatitu, kepenų ciroze ir kitomis ligomis, kurios atsiranda su kepenų ląstelių nekroze. Tuo pačiu metu padidėja ir netiesioginio bilirubino kiekis kraujyje (dėl sumažėjusio hepatocitų funkcionalumo), ir tiesioginio (dėl hepatocitų membranų vientisumo pažeidimo ir bilirubino gliukuronido patekimo į kraują). ), šlapime atsiranda tiesioginis bilirubinas, sukeliantis tamsią jo spalvą ir sumažina (nors visiškai ir nesustabdo) sterkobilinogeno išsiskyrimą su išmatomis. Šis kepenų geltos variantas pasireiškia padidėjus serumo transaminazių aktyvumui ir dažnai lydi kepenų ląstelių nepakankamumo požymių.
Esant kai kuriems patologiniams procesams (pavyzdžiui, cholestaziniam lėtinio hepatito variantui), gali sutrikti tulžies išsiskyrimas iš hepatocitų į intrahepatinius tulžies latakus arba tulžies išsiskyrimas iš šių latakų (esant pirminei tulžies cirozei). Sergant šio tipo kepenų gelta, atskleidžiami cholestazės sindromui būdingi požymiai.
Gelta gali atsirasti ir dėl tulžies nutekėjimo iš tulžies latakų į dvylikapirštę žarną pažeidimo (vadinamoji subhepatinė gelta). Šis geltos atmaina išsivysto dėl dalinio arba visiško kepenų ar bendrųjų tulžies latakų užsikimšimo akmenlige arba naviku, suspaudus ar išdygus bendrojo tulžies latako žiotis dėl piktybinio kasos galvos ar tulžies latako naviko. didelė dvylikapirštės žarnos papilė, su stambiųjų tulžies latakų suspaudimu limfmazgių paketais (pavyzdžiui, sergant limfogranulomatoze), bendrojo tulžies latako striktūros ir daugelio kitų ligų. Dėl trukdymo tulžies nutekėjimui padidėja slėgis tulžies kapiliaruose ir vėliau tulžis patenka į kraujagysles. Tai prisideda prie tiesioginio bilirubino kiekio kraujyje padidėjimo, jo atsiradimo šlapime, taip pat sterkobilinogeno išskyrimo su išmatomis nebuvimo. Sutrikimų, atsirandančių, kai sutrinka tulžies nutekėjimas į dvylikapirštę žarną, kompleksas vadinamas cholestazės sindromu, kuris, priklausomai nuo obstrukcijos lygio, gali būti intra- arba ekstrahepatinis.
Dėl nepakankamo žarnyno aprūpinimo tulžies rūgštimis sutrinka virškinimas ir riebalų pasisavinimas bei atsiranda steatorėja. Tuo pačiu metu nukenčia ir riebaluose tirpių vitaminų įsisavinimas, o tai gali prisidėti prie klinikinių simptomų, būdingų vitamino A trūkumui (pablogėjęs regėjimas prieblandoje, hiperkeratozė), vitamino K (sumažėjęs protrombino kiekis, kraujavimas), vitamino E ( raumenų silpnumas). Dėl vitamino D trūkumo demineralizuojamas kaulinis audinys, suminkštėja kaulai (osteomaliacija) ir atsiranda patologinių lūžių. Sutrikus cholesterolio sekrecijai su tulžimi ir vėliau padidėjus jo kiekiui kraujyje, ant odos atsiranda plokščių cholesterolio apnašų, esančių aplink akis (ksanthelazma), rečiau ant rankų, alkūnių ir pėdų (ksantoma). .
Pagrindinės šio sindromo klinikinės apraiškos yra gelta, šlapimo patamsėjimas ir išmatų spalvos pasikeitimas (acholinės išmatos), kuriuos sukelia padidėjęs tiesioginio bilirubino kiekis kraujyje, jo išsiskyrimas su šlapimu (bilirubinurija) ir sterkobilinogeno nebuvimas organizme. išmatos, taip pat odos niežulys, susijęs su tulžies rūgščių susilaikymu ir odoje esančių nervų galūnėlių sudirgimu.
Bilietas 79. Gelta klasifikacija
1. Prehepatinė (hemolizinė)
2. Kepenų (parenchiminė)
3. Posthepatinė (mechaninė)
raudonųjų kraujo kūnelių panaudojimo ir tulžies susidarymo mechanizmas.
Eritrocitų-retikuloendotelinė sistema - netiesioginis bilirubinas (ant baltymo molekulės) - kraujas - kepenys - tiesioginis bilirubinas - tulžis - dvylikapirštės žarnos - sterkobilinogenas - sterkobilinas.
1. – išmatos
2. – kraujas – kepenys – urobilinogenas – kraujas – inkstai – urobilinas – šlapimas.
Nustatome: bilirubino kiekį kraujyje, išmatų spalvą, urobilino kiekį šlapime
Organizme: hemoglobinas - bilirubinas - biliverdinas - sterkobilinas-urobilinas.
Su hemoliziniu skysčiu: išmatos ir šlapimas yra rausvos spalvos
Parenchiminė: negamina tulžies, balkšvos išmatos, bespalvis šlapimas.
Spalva palaipsniui atkuriama. Netiesioginis bilirubinas audiniuose. Per inkstus – šlapimo dažymas.
Mechaninis: tulžis audinyje – išmatų spalva normali, šlapimas iš karto patamsėja. Netiesioginis bilirubinas yra normalus.
Sergant gelta: sutrikusi n.s. galvos skausmai, mieguistumas, nemiga, delyras, kraujo sutrikimai: leukocitozė, hipoglikemija, sumažėjęs šlapalo kiekis, padidėjęs amoniako kiekis.
Aortos hipertenzija – sutrikusi kraujotaka iš kepenų.
Kraujo stagnacija veniniame uoste yra ascito vystymasis.
Bilietas 80. Diurezės sutrikimas. Tipai, priežastys, vystymosi mechanizmai, reikšmė organizmui.
Šlapimo išsiskyrimas per žinomą laikotarpį vadinamas diureze. Diurezė gali būti teigiama (jei pacientas per dieną išskiria daugiau šlapimo nei išgeria skysčių) ir neigiamas (jei santykis priešingas).
Teigiama diurezė stebima, kai išnyksta edema, vartojami diuretikai ir daugeliu kitų atvejų. Neigiama diurezė stebima, kai organizme susilaiko skystis (esant edemai) ir kai per daug jo išskiria oda ir plaučiai (karštas ir sausas klimatas).
Poliurija yra diurezės padidėjimas iki 2 litrų ar daugiau šlapimo per dieną. Tai gali būti siejama ne tik su inkstų ligomis, bet ir su tam tikrais mitybos įpročiais, gėrimo režimu, diuretikų vartojimu ir kt.
Tačiau poliurijos ir nikturijos derinys (naktinės diurezės vyravimas prieš dieną) dažnai nustatomas pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga, kaip lėtinio inkstų nepakankamumo požymis ir ilgą laiką gali likti vieninteliu jo pasireiškimu.
Poliurija stebima sergant cukriniu diabetu dėl sutrikusios vandens reabsorbcijos inkstų kanalėliuose dėl didelio gliukozės turinčio šlapimo osmosinio slėgio; sergant cukriniu diabetu, jis atsiranda dėl nepakankamo hipofizės antidiuretinio hormono patekimo į kraują.
Oligurija yra šlapimo išskyrimo sumažėjimas iki mažiau nei 500 ml per dieną. Fiziologinė oligurija gali būti susijusi su nepakankama hidratacija ir padidėjusiu prakaitavimu.
Patogenetiškai išskiriama prerenalinė, inkstų ir postrenalinė oligurija. Prerenalinė oligurija dažniausiai pasireiškia šoku, kurį lydi hemolizė ir diseminuota intravaskulinė koaguliacija. Dažna prerenalinės oligurijos priežastis yra vandens ir druskų netekimas dėl pylorinės stenozės, žarnyno nepraeinamumo, enterokolito, karščiavimo, dekompensuoto cukrinio diabeto dėl nekontroliuojamo diuretikų vartojimo.
Prerenalinė oligurija taip pat galima sergant lėtiniu kraujotakos nepakankamumu, portaline hipertenzija, hipoproteinemija ir miksedema.
Inkstų (inkstų) oligurija atsiranda dėl inkstų pažeidimo, trombozės ir inkstų arterijų ektomijos, ūminio glomerulonefrito, dvišalio nefrito, hemoraginės karštligės su inkstų sindromu, kai kuriais apsinuodijimais, daugelio vaistų toksiniu ar alerginiu poveikiu, hiperurikemija (padidėjusia šlapimo rūgšties sekrecija). ). Inkstų oligurija taip pat atsiranda esant paskutinės stadijos lėtiniam inkstų nepakankamumui.
Postrenalinė oligurija atsiranda su daline dvišale šlapimtakio obstrukcija.
Anurija yra šlapimo kiekio sumažėjimas iki mažiau nei 200 ml iki visiško jo nebuvimo.
Išskyrimo anurija gali atsirasti, kai šlapimo takuose yra obstrukcija, tačiau šlapimo atsiskyrimas nesutrikęs. Tai įmanoma, kai šlapimtakį užkemša akmuo, uždegiminis gleivinės paburkimas ar piktybinio naviko dygimas.
Skirtingai nuo ūmaus šlapimo susilaikymo, esant anurijai, šlapimo pūslė tuščia, šlapimas neišsiskiria per inkstus arba dėl minėtų priežasčių nepatenka į šlapimo pūslę.
Priklausomai nuo priežasties, išskiriama arenalinė, prerenalinė, inkstų ir subrenalinė anurija.
Arenalinė anurija atsiranda dėl inkstų nebuvimo, kuris atsiranda dėl įgimto abiejų inkstų nebuvimo arba dėl klaidingo vieno inksto pašalinimo. Prerenalinė anurija atsiranda dėl inksto kraujotakos nutrūkimo ar nepakankamumo (esant II-III laipsnio širdies nepakankamumui, kai yra stipri edema). Inkstų anuriją sukelia inkstų liga arba sužalojimas, turintis reikšmingą inkstų parenchimos pažeidimą. Subrenalinė anurija yra sutrikusio šlapimo nutekėjimo pasekmė dėl viršutinių šlapimo takų obstrukcijos ar suspaudimo.
Anurija taip pat skirstoma į sekrecinę, susijusią su glomerulų filtracijos sutrikimais (uremija, ilgalaikis suspaudimo sindromas) ir išskyrimo (išhurija), susijusią su sutrikusiu šlapimo nutekėjimu per šlaplę (su nugaros smegenų suspaudimu ar pažeidimu, esant koma).
Išurija taip pat gali būti susijusi su tam tikromis prostatos ligomis, daugybe nervų sistemos ligų, susijusių su pareze ir paraplegija, ir šlaplės susiaurėjimu.
Uremija taip pat gali būti stebima sergant parenchiminėmis inkstų ligomis dėl edemos sindromo arba esant dideliam skysčių netekimui.
Pollakiurija (dažnas šlapinimasis) yra padidėjusio šlapimo pūslės gleivinės nervų galūnėlių jautrumo pasekmė, kurios sudirginimas sukelia dažną norą šlapintis, kuris atsiranda net esant nedideliam šlapimo kiekiui šlapimo pūslėje.
Pollakiuriją (būklę, kai šlapinimosi skaičius siekia 10-15 per valandą) gali sukelti įvairūs refleksiniai poveikiai šlapimo pūslės raumenims iš inkstų ir šlapimtakių, juose esant patologiniams procesams (pavyzdžiui, sergant šlapimo akmenlige).
Dažnas noras šlapintis, kai kiekvieną kartą išsiskiria nedidelis šlapimo kiekis, yra cistito požymis. Moterims polakiuriją gali sukelti įvairios patologinės lytinių organų būklės (gimdos spaudimas šlapimo pūslei dėl netaisyklingos padėties, taip pat nėštumo metu).
Fiziologinė pollakiurija stebima esant stresui ir stipriam nerimui. Kartais pollakiurija yra susijusi su vaistų (urotropino) vartojimu.
Pollakiurija taip pat išsivysto sergant visomis ligomis, kurias lydi didelis šlapimo išsiskyrimas (poliurija), ypač nefroskleroze, cukriniu diabetu ir cukriniu diabetu, kai edema pašalinama diuretikais.
Esant tam tikroms patologinėms būsenoms, šlapinimosi ritmas dieną būna normalus, o naktį – padidėjęs (tai būdinga prostatos adenomai).
Nokturija yra naktinio diurezės vyravimas prieš dieną (paprastai dienos ir nakties diurezės santykis yra 3:1 arba 4:1).
Strangurija (skausmas ir skausmas šlapinantis, dažnai kartu su pollakiurija) yra uždegiminių šlaplės ir šlapimo pūslės pokyčių požymis su cistitu, uretritu, pielonefritu ir urolitiaze.
81 bilietas. Vamzdelių reabsorbcijos ir glomerulų filtracijos pažeidimas.
Glomerulų filtracijos sutrikimai Glomerulų filtracijos sutrikimus lydi filtrato tūrio sumažėjimas arba padidėjimas. Sumažėjęs glomerulų filtrato tūris. Priežastys. - Efektyvaus filtravimo slėgio sumažėjimas esant hipotenzijai (arterinei hipotenzijai, kolapsui ir kt.), inkstų (inkstų) išemijai, hipovolemijai. - Sumažinti glomerulų filtrato plotą. Jis stebimas su inkstų (inkstų) ar jo dalies nekroze, daugybine mieloma, lėtiniu glomerulonefritu ir kitomis ligomis. - Sumažėjęs filtravimo barjero pralaidumas dėl sustorėjimo, bazinės membranos pertvarkymo ar kitų pokyčių. Atsiranda sergant lėtiniu glomerulonefritu, diabetu, amiloidoze ir kitomis ligomis.
Padidėjęs glomerulų filtrato tūris. Priežastys. - Padidėjęs efektyvus filtravimo slėgis, padidėjus eferentinių arteriolių SMC tonusui (veikiant katecholaminams, Pg, angiotenzinui, ADH) arba sumažėjus aferentinių arteriolių SMC tonusui (veikiant kininų, Pg ir kt.), taip pat dėl kraujo hipoonkijos (pavyzdžiui, su kepenų nepakankamumu, nevalgius, užsitęsusia proteinurija). - Padidėjęs filtravimo barjero pralaidumas (pavyzdžiui, dėl pamatinės membranos atsipalaidavimo) veikiant biologiškai aktyvioms medžiagoms - uždegimo ar alergijos mediatoriams (histaminas, kininai, hidroliziniai fermentai). Vamzdelių reabsorbcijos sutrikimai Vamzdelių reabsorbcijos efektyvumas mažėja esant įvairioms fermentinėms ligoms ir transepitelinių medžiagų (pvz., aminorūgščių, albuminų, gliukozės, laktato, bikarbonatų ir kt.) transportavimo sistemų defektams, taip pat epitelio membranopatijai. ir bazinės inkstų kanalėlių membranos. Svarbu, kad esant vyraujančiam nefrono proksimalinių dalių pažeidimui, sutrinka organinių junginių (gliukozės, aminorūgščių, baltymų, karbamido, laktato), taip pat bikarbonatų, fosfatų, C1-, K+ reabsorbcija. pažeidžiamos distalinės inkstų kanalėlių dalys, sutrinka Na+, K+, Mg2+, Ca2+, vandens reabsorbcijos procesai.
Bilietas 82. Pagrindinės inkstų ligos: nefritas, pielonefritas, nefrozinis sindromas, amiloidozė ir nefrosklerozė.
Nefritas yra uždegiminių inkstų ligų, pažeidžiančių glomerulų aparatą, grupė. Nefritas gali būti difuzinis (visiškai pažeidžiantis glomerulus) ir židininis (su atskirais uždegiminiais židiniais). Difuzinis nefritas yra pavojingesnis žmonių sveikatai. Jis gali pasireikšti ūminėmis ir lėtinėmis formomis.
Sergant nefritu, pažeidžiama inkstų surinkimo sistema, jų kanalėliai, glomerulai ir kraujagyslės. Inkstų uždegimas gali pasireikšti savarankiškai arba kaip įvairių ligų komplikacija. Dažniausiai moterys yra jautrios inkstų uždegimui.
Jade yra suskirstyta į grupes:
- pielonefritas (bakterinės kilmės inkstų uždegimas);
- glomerulonefritas (glomerulų uždegimas);
– intersticinis nefritas (intersticinio audinio ir inkstų kanalėlių pažeidimas);
– šunto nefritas (imuninių kompleksų komplikacija inkstų glomeruluose).
Pielonefritas yra inkstų kanalėlių ir pyelocaliceal sistemos uždegimas. Vėlesnėse ligos stadijose į patologinį procesą įtraukiami ir inkstų glomerulai bei kraujagyslės.
Liga klasifikuojama:
- pagal paveiktų inkstų skaičių (vienpusis ir dvipusis pielonefritas);
– pagal etiologiją (pirminis ir antrinis pielonefritas);
– pagal infekcijos prasiskverbimo į organizmą būdą (hematogeninis ir kylantis pielonefritas);
– pagal šlapimo takų pažeidimo laipsnį (neobstrukcinis ir obstrukcinis pielonefritas).
Pielonefritas gali pasireikšti ūminėmis ir lėtinėmis formomis. Ūminis pielonefritas gali būti intersticinis, serozinis ir pūlingas. Lėtinis pielonefritas pasireiškia trimis fazėmis: aktyviu, latentiniu ir remisijos. Jis gali atsirasti dėl ūminės ligos formos arba išsivystyti pirmiausia.
Nefrozinis sindromas yra klinikinių ir laboratorinių simptomų kompleksas, kuriam būdinga edema (dažnai masinė), sunki proteinurija, viršijanti 3,5 g per parą, hipoalbuminemija, hiperlipidemija, lipidija (riebalų dėmės, ovalūs riebalų kūnai šlapimo nuosėdose), padidėjęs kraujo krešėjimas. Glomerulų kapiliarų sienelių pokyčiai, sukeliantys per didelę plazmos baltymų filtraciją, atsiranda dėl įvairių procesų, įskaitant imuninius sutrikimus, toksinį poveikį, medžiagų apykaitos sutrikimus, distrofinius procesus ir bazinės membranos krūvio praradimą. Todėl nefrozinis sindromas gali būti laikomas daugelio patologinių būklių, dėl kurių padidėja glomerulų kapiliarų sienelės pralaidumas, rezultatas. Imunologiniai mechanizmai vaidina pagrindinį vaidmenį vystant nefrozinį sindromą, tačiau kai kuriais atvejais jo imuninė genezė lieka neįrodyta.
Inkstų amiloidozė yra sisteminės amiloidozės pasireiškimas, kuriam būdingas baltymų-angliavandenių apykaitos pažeidimas ir ekstraląstelinis amiloido, sudėtingo baltymo-polisacharido junginio, nusėdimas inkstų audinyje, sukeliantis organo disfunkciją. Inkstų amiloidozė atsiranda, kai išsivysto nefrozinis sindromas (proteinurija, edema, hipo- ir disproteinemija, hipercholesterolemija) ir baigiasi lėtiniu inkstų nepakankamumu. Inkstų amiloidozės diagnozė apima šlapimo, kraujo ir koprogramos tyrimus; atliekant inkstų ultragarsą ir biopsiją. Inkstų amiloidozei paskiriama dieta, atliekama vaistų terapija, koreguojami pirminiai sutrikimai; sunkiais atvejais gali prireikti hemodializės ir inkstų transplantacijos.
Nefrosklerozė: simptomai, gydymas ir tipai
Nefrosklerozė yra liga, kurią sukelia inkstų parenchimos pakeitimas jungiamuoju audiniu, kuris prisideda prie organo tankinimo ir susitraukimo. Dėl šio patologinio proceso sutrinka inkstų funkcija. Medicinoje yra kitas šios patologijos pavadinimas - raukšlėtas inkstas.
Priklausomai nuo vystymosi mechanizmo, inkstų nefrosklerozė yra dviejų tipų:
· pirminės, atsirandančios dėl sutrikusio organų audinių aprūpinimo krauju, dėl hipertenzijos, aterosklerozės ir kitų kraujagyslių ligų;
· antrinė, kuri lydi kai kurias inkstų ligas, pavyzdžiui, nefritą, įgimtas anomalijas.
Bilietas 83. Kepenų nepakankamumas. Kepenų akmenligė.
Tulžies akmenligė (cholelitiazė) – tai akmenų susidarymas tulžies latakuose ir šlapimo pūslėje.
Gyvūnams ši liga yra reta. Susidarę akmenys gali trukdyti arba visiškai sustabdyti tulžies nutekėjimą į žarnyną.
Etiologija.
Cholesterolio akmenų atsiradimo priežastis – pigmentų apykaitos patologija. Sergant įvairiomis infekcinėmis ir invazinėmis ligomis, kurias lydi katariniai reiškiniai tulžies takuose, aptinkami bilirubino-kalkių akmenys. Šios ligos atsiradimą palengvina per didelis ir nereguliarus gyvūno šėrimas bei judėjimo stoka.
Patogenezė.
Mechaninis skrandžio interoreceptorių dirginimas daugeliu atvejų sustiprina tulžies susidarymą ir skatina tulžies pūslės susitraukimus; tulžis pašalinama į dvylikapirštę žarną. Taigi, nereguliarus gyvūnų šėrimas gali sukelti tulžies stagnaciją tulžies pūslėje. Uždegiminių reiškinių buvimas joje ir tulžies latakuose, sukeliantis aplinkos reakcijos pasikeitimą, yra atskirų tulžies komponentų, iš kurių susidaro vienarūšiai arba sluoksniuoti akmenys, nusodinimo priežastis. Savo ruožtu dėl tulžies takų gleivinės sudirginimo akmenimis gali atsirasti uždegiminis procesas. Pastarasis vyksta greitai ir jau po 17-36 valandų nuo ūminio priepuolio pradžios įgauna ūmias ir destruktyvias formas. Dėl dalinio ar visiško tulžies latako užsikimšimo akmeniu atsiranda tulžies sąstingis, dėl kurio atsiranda obstrukcinė gelta.
Patologiniai pokyčiai.
tulžies latake (ar tulžies pūslėje – jei jo yra tam tikros rūšies gyvūnams) įvairių dydžių, nuo kelių milimetrų iki 10 cm skersmens, įvairių formų (kriaušės, rutulio, kiaušinio, cilindro ar briaunų) akmenys. -formos) randami. Jų skaičius gali svyruoti nuo kelių iki 100 ar daugiau, o bendra masė kartais siekia 3 kg. Šie akmenys gali būti minkšti, purūs, lengvai trupantys arba kietos konsistencijos. Skaldant akmenis pastebima sluoksniuota radialinė jų struktūra. Kai tulžies latakas yra užkimštas akmenimis, jis ir kepenų skilčių šalinimo latakai perpildomi sutirštėjusia tulžimi.
Simptomai
Iš pradžių ligos yra labai neaiškios. Tik lėtinis riebalų nevirškinimas tam tikru mastu gali pateisinti riboto tulžies srauto į žarnyną prielaidą. Apetito stoka, nuolatinis viduriavimas, nemalonus išmatų kvapas, kai jos pakinta, ir obstrukcinės geltos simptomų atsiradimas leidžia kiek patikimiau diagnozuoti tulžies akmenligę.
Labai retai pavieniai akmenys patenka į žarnyno spindį ir išsiskiria su išmatomis.
Staigus tulžies latakų užsikimšimas akmenimis pasižymi skausmo priepuoliais, kartais kūno temperatūros padidėjimu, „sąmonės“ pribimu, pulso aritmija ir visais didėjančios obstrukcinės geltos požymiais; be to, aptinkamas skausmas kepenų srityje. Šie simptomai gali išnykti po priepuolio.
Srautas liga dėl tulžies latako užsikimšimo akmenimis yra trumpalaikė, bet sunki. Mirtis įvyksta arba dėl apsinuodijimo, arba dėl tulžies latakų plyšimo, vėliau išsivystant peritonitui.
Diagnozė padėtas remiantis klinikinio vaizdo įvertinimu, atsižvelgiant į kraujo pigmentų, šlapimo ir išmatų laboratorinių tyrimų duomenis. Mažiems gyvūnams, turintiems kalcio turinčių akmenų, fluoroskopija gali duoti tam tikrų rezultatų.
Bilietas 84. Endokrininių sutrikimų priežastys ir bendrieji mechanizmai.
Yra trys reguliavimo grandinių, į kurias yra sujungtos endokrininės liaukos, pažeidimo lygiai.
1. Centrogeninis – sukeltas galvos smegenų žievės neuronų disreguliacijos (kraujavimas, apsigimimai, navikai, mechaninės traumos, įvairios etiologijos intoksikacijos, užsitęsęs stresas), arba iš pagumburio-hipofizės sistemos (genų mutacijos liberinų, statinų, hipofizės hormonų sintezė, struktūrų pažeidimai dėl traumų, kraujavimas, navikai, toksinai: etanolis, stabligės toksinas).
Pažeidus šiame lygmenyje, sutrinka reguliuojančių faktorių, tropinių hormonų ir neuropeptidų sintezė ir sekrecija, o tai savo ruožtu sukelia antros eilės endokrininės sistemos organų disfunkciją arba efektorinių organų funkciją. antidiurezinis hormonas – inkstai).
2. Pirminė liauka – tam tikro hormono sintezės ir sekrecijos pažeidimas organo ar ląstelės, gaminančios specifinį hormoną (aplazija, atrofija, substratų hormonų sintezei trūkumas, hormonų susilaikymas ląstelėse, liaukos išsekimas po hiperfunkcijos, navikas, toksinis ar autoimuninis liaukos pažeidimas).
3. Poliaukinis mechanizmas – hormonų transportavimo į tikslinį organą sutrikimas (transporto baltymo trūkumas, ryšio su juo stiprėjimas ar susilpnėjimas), priešhormoninių faktorių (antikūnų, proteolitinių fermentų, specifinių hormonų naikintojų, pvz.: insulinazės) veikimas. , acidozė, toksinai, hormonų antagonistai), hormonų priėmimo į tikslinį organą sutrikimai (sumažėjęs receptorių skaičius, antikūnų prieš receptorius susidarymas, receptorių blokavimas nehormoninėmis medžiagomis), sutrikusi hormonų skaidymas (gliukokortikoidai kepenyse, per didelis kiekis tetrajodtiroksino dejodavimas (T 4) – hipertireozė, o per didelis trijodtironino dejodavimas (T 3) – hipotirozė).
Reguliacijos sutrikimas bet kuriame lygyje gali sukelti dvi iš esmės svarbias liaukų funkcines būsenas – hipersekreciją, kai hormonų koncentracija kraujo serume, intersticiniame skystyje ar ląstelės viduje viršija fiziologinę, arba hiposekreciją – priešingą reiškinį. Endokrininių liaukų patologijos apraiškos priklauso nuo fiziologinio poveikio, kurį sukelia atitinkamas hormonas. Be hormonams būdingų organų taikinių disfunkcijos, endokrinopatijų klinikinį vaizdą sudaro antriniai, dažnai nespecifiniai, netikslinių organų pažeidimai (kardiomiopatija sergant hipertiroidizmu, nefrosklerozė sergant feochromocitoma). Dažnai būna kombinuoti įvairių liaukų veiklos sutrikimai, tada kalbama apie daugialiaukinę disfunkciją.
Bilietas 85. Hipofizės disfunkcija.
Kūno endokrininė sistema turi sudėtingą hierarchinę sistemą, kuri, tinkamai veikdama, veikia visų medžiagų apykaitą.
Tai apima pagumburio-hipofizės sistemą, antinksčius, moterų kiaušides ir vyrų sėklides bei sėklides, skydliaukę ir kasą. Svarbiausia liauka yra hipofizė. Tai mažytė liauka, prilygstanti kūdikio nago dydžiui, tačiau tuo pačiu reguliuojanti visus organizmo endokrininių liaukų procesus. Priklausomai nuo hipofizės gaminamų hormonų kiekio, išskiriama hipofizės hipofunkcija ir hiperfunkcija, dėl kurios atsiranda įvairių komplikacijų.
Bendrieji ligos patogenezės mechanizmai yra nerviniai, hormoniniai, humoraliniai, imuniniai ir genetiniai.
Nervinių mechanizmų svarbą ligų patogenezėje lemia tai, kad nervų sistema užtikrina organizmo vientisumą, sąveiką su aplinka (greita, refleksinė), greitą organizmo apsauginių ir adaptacinių jėgų mobilizavimą. Dėl struktūrinių ir funkcinių nervų sistemos pokyčių sutrinka triguba nervinė organų ir audinių būklės kontrolė, tai yra organų ir sistemų funkcijos, organų ir audinių aprūpinimas krauju, trofinių procesų reguliavimas.
Nervų sistemos būklės sutrikimai gali būti pradinė grandis sergant žievės ir visceralinėmis (psichosomatinėmis) ligomis: hipertenzija, pepsinėmis opomis ir dėl psichogeninio poveikio. Kortikovisceralinė ligos patogenezės teorija remiasi I.M. reflekso teorija. Sechenovas ir I.P. Pavlovą ir patvirtina galimybė atgaminti patologines reakcijas per sąlyginio reflekso mechanizmą ir vidaus organų funkcinių sutrikimų atsiradimą esant neurotiniams sutrikimams.
Pagrindiniai patogenetiniai veiksniai, lemiantys kortikovisceralinių ligų vystymąsi, yra šie:
1) nervinių procesų dinamikos sutrikimas aukštesnėse smegenų dalyse
(ypač smegenų žievėje);
2) žievės-subkortikinių santykių pokyčiai;
3) dominuojančių sužadinimo židinių susidarymas subkortikiniuose centruose;
4) blokuoti impulsus retikuliniame darinyje ir didinti žievės-subkortikinių santykių sutrikimą;
5) funkcinė organų ir audinių denervacija;
6) trofiniai sutrikimai nerviniame audinyje ir periferijoje;
7) aferentinių impulsų iš organų, patyrusių struktūrinius ir funkcinius pokyčius, sutrikimas;
8) neuro-humoralinių ir neuroendokrininių santykių sutrikimas.
Kortiko-visceralinės teorijos trūkumai yra tai, kad nenustatytos konkrečios priežastys ir sąlygos, sukeliančios įvairių formų žievės-visceralinės patologijos vystymąsi, o nuostatos dėl žievės-subkortikinių santykių pažeidimo yra pernelyg bendro pobūdžio ir daro įtaką. neleidžia paaiškinti skirtingo pobūdžio patologinių pokyčių vidaus organuose neuroziniams sutrikimams.
Hormoninių mechanizmų svarbą ligų patogenezėje lemia tai, kad endokrininė sistema yra galingas veiksnys bendrai reguliuojant organizmo gyvybinę veiklą ir prisitaikant prie kintančių aplinkos sąlygų. Patologiniuose procesuose endokrininė sistema palaiko ilgalaikį funkcinį aktyvumą ir medžiagų apykaitos procesus naujame lygyje. Hormoninio reguliavimo pertvarkymas užtikrina apsauginių ir adaptacinių organizmo reakcijų vystymąsi.
Humoraliniai ligos vystymosi mechanizmai apima įvairių humoralinių biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, bradikinino, serotonino ir kt.) susidarymą pirminio pažeidimo vietoje, kurios hematogeniniu ir limfogeniniu keliu sukelia kraujotakos, kraujo būklės, kraujagyslių pralaidumo ir kraujotakos pokyčius. daugelio organų ir sistemų funkcijos patologinių procesų vystymosi ir eigos procese.
Imuninis mechanizmai yra susiję su imuninės sistemos funkcija, kuri užtikrina organizmo baltymų sudėties pastovumą. Todėl esant visoms patologinėms būsenoms, kurias lydi savų baltymų struktūros pasikeitimas ar svetimų baltymų įsiskverbimas į organizmą, imuninė sistema suaktyvėja, neutralizuojasi ir iš organizmo pasišalina pakitę ir svetimi baltymai.Tai jos apsauginis vaidmuo. . Tačiau kai kuriais atvejais imuninės sistemos disfunkcija gali sukelti alerginių ir autoimuninių ligų vystymąsi.
Susiformavęs jungiamasis audinys atlieka atraminę funkciją ir saugo organizmą nuo mechaninių pažeidimų, o nesusiformavęs jungiamasis audinys – medžiagų apykaitos, plastikinių medžiagų sintezės ir biologinės organizmo apsaugos funkciją. Jungiamasis audinys taip pat atlieka skystų terpių homeostazės, baltymų sudėties, rūgščių-šarmų pusiausvyros, barjerinės ir fagocitinės funkcijos reguliavimo funkciją, dalyvauja biologiškai aktyvių medžiagų gamyboje, nusodinime ir išskyrime. Šių funkcijų pažeidimas ar iškraipymas sukelia patologinių procesų vystymąsi.
Ardomieji ir apsauginiai-adaptuojantys mechanizmai
patogenezėje
Kiekviena liga pasireiškia destrukciniais ir apsauginiais-adaptyviais pokyčiais. Pirmieji atsiranda veikiant etiologiniams veiksniams, o antrieji – dėl neuroreflekso ir hormonų adaptacijos mechanizmų mobilizavimo. Tačiau apsauginiai-adaptyvūs pokyčiai, viršijantys biologinių organizmo funkcijų parametrus, tampa destruktyvūs ir padidina patologinių pokyčių sunkumą. Be to, tie patys pokyčiai sergant įvairiomis ligomis ir pas skirtingus žmones gali būti skirtingo pobūdžio. Apsauginės-adaptacinės reakcijos perėjimas į destruktyviąją stebimas tada, kai ji peržengia fiziologinius parametrus, kai keičiasi organizmo gyvenimo sąlygos, atsiranda nauji patogenetiniai reiškiniai, didinantys atsistatymo funkcijos sutrikimą.
Sanogenezė yra kompleksinių reakcijų kompleksas, atsirandantis nuo žalingo veiksnio veikimo momento ir skirtas jį pašalinti, normalizuoti funkcijas, kompensuoti sutrikimus ir atkurti sutrikusią organizmo sąveiką su išorine aplinka (S.M. Pavlenko). Taigi sanogenezė yra atsigavimo mechanizmas, o labai svarbus šio proceso komponentas yra sutrikusių funkcijų kompensavimas.
Atsigavimas- tai aktyvus procesas, susidedantis iš kompleksinių organizmo reakcijų, atsirandančių nuo ligos momento ir kurių tikslas yra normalizuoti funkcijas, kompensuoti atsirandančius santykių su aplinka sutrikimus, komplekso, atsigavimo mechanizmai apima ligos priežasties pašalinimą, nutraukti priežasties-pasekmės ryšius, stiprinti apsaugines-adapcines reakcijas, šalinti organinių sutrikimų reljefo pasekmes, pertvarkyti reguliavimo sistemų funkcijas. Visuose šiuose mechanizmuose lemiamas vaidmuo tenka dinaminio nervų sistemos stereotipo pertvarkymui formuojant naujus interneuronų ryšius. Sutrikusių organizmo funkcijų atkūrimas sveikimo metu gali vykti kompensuojant ir regeneruojant. Kompensacija – tai kompensacija už funkcinius ir struktūrinius sutrikimus. Kompensacija gali atsirasti dėl organizmo rezervinių lėšų, suporuoto organo funkcijos stiprinimo (vikario kompensacija) arba dėl medžiagų apykaitos pokyčių ir kitų organo dalių veiklos stiprinimo (darbo ar medžiagų apykaitos kompensacija). Pagrindiniai kompensavimo proceso vystymosi etapai yra formavimosi fazė (organų funkcijos perjungimas į rezervines sistemas), konsolidacijos fazė (morfologinis pažeisto organo, rezervo ir reguliavimo sistemų pertvarkymas) ir išsekimo fazė (kompensacinės-adaptacinės reakcijos praranda savo jėgas). biologinis tikslingumas).
Atkuriamoji regeneracija yra kompensacijos forma, kuriai būdingas struktūrinis pažeisto organo ar audinio pakeitimas. Regeneracija gali būti tikroji (dėl ląstelių proliferacijos) arba dalinė (dėl likusių ląstelių hipertrofijos).
Gydymo tikslai – užkirsti kelią mirčiai, užtikrinti sveikimą ir atkurti darbingumą. Terapinis poveikis, kuriuo siekiama sunaikinti ir neutralizuoti etiologinį veiksnį, vadinamas etiotropine terapija. Terapinis poveikis, nukreiptas į ligos vystymosi mechanizmus, didinant organizmo atsparumą ir atkuriant funkcijas, vadinamas patogenetine terapija.
Sanogenezė
Sudėtingų reakcijų kompleksas, atsirandantis nuo žalingo veiksnio veikimo momento ir skirtas jį pašalinti, normalizuoti funkcijas, kompensuoti sutrikimus ir atkurti sutrikusią organizmo sąveiką su išorine aplinka, vadinamas sanogeneze (S.M. Pavlenko). Taigi sanogenezė yra atsigavimo mechanizmas, o labai svarbus šio proceso komponentas yra sutrikusių funkcijų kompensavimas.
Atsižvelgiant į atsiradimo laiką ir trukmę, išskiriami šie atsigavimo tipai:
Skubi, skubi, trunkanti sekundes ir minutes (čiaudėjimas, kosulys ir kt.)
Santykinai stabilus, trunkantis visą negalavimą – dienas, savaites (reakcijos apima uždegimą, nespecifinį imunitetą, reguliacinių sistemų įsitraukimą ir kt.).
Stabilūs, ilgalaikiai sanogenezės mechanizmai (reparatyvinė regeneracija, hipertrofija ir kt.)
Pagal vystymosi mechanizmus sanogenetiniai mechanizmai skirstomi į pirminius ir antrinius.
Pirminiai mechanizmai yra laikomi fiziologiniais procesais (reiškiniais), kurie egzistuoja sveikame organizme ir, įvykus ligai, virsta sanogenetiniais. Jie skirstomi į šias grupes:
1) prisitaikymo mechanizmai, kurie pritaiko organizmą funkcionuoti patogeninio veikimo sąlygomis ir neleidžia vystytis ligai (kraujo išsiskyrimas iš kraujo saugyklų ir padidėjusi eritropoezė iki hipoksijos ir kt.);
2) apsauginiai mechanizmai, neleidžiantys patogeniniam sukėlėjui patekti į organizmą ir skatinantys greitą jo pasišalinimą (baktericidinės medžiagos biologiniuose skysčiuose, apsauginiai refleksai – kosulys, vėmimas ir kt.);
3) kompensaciniai mechanizmai.
Dėl pirminių sanogenetinių mechanizmų atsakas į ekstremalų poveikį gali apsiriboti būkle prieš ligą.
Antriniai sanogenetiniai mechanizmai susidaro vystantis patologiniam procesui. Jie taip pat skirstomi į 3 grupes:
1. Apsauginė, užtikrinanti patogeninio sukėlėjo lokalizaciją, neutralizavimą, pašalinimą.
2. Kompensaciniai mechanizmai, kurie kompensuoja disfunkciją patologijos vystymosi metu.
3. Ekstremalūs mechanizmai. Jie atsiranda esant giliems organų ir audinių struktūros ir funkcijų sutrikimams, t.y. paskutinėje, kritinėje ligos stadijoje.
MOKYMAS APIE STRESĄ
Streso doktriną suformulavo žymus Kanados mokslininkas Hansas Selye, suformulavęs bendrą streso išsivystymo sampratą ir atskleidęs šio proceso mechanizmus, pirmiausia hormoninius. Selye darbas buvo visos serijos tyrimų, skirtų organizmo reakcijos į ekstremalius dirgiklius mechanizmams tirti, rezultatas. Visų pirma, išskirtinis rusų fiziologas I.P. Pavlovas suformulavo idėjas apie kūno reakcijų tipus ir pristatė „fiziologinio matavimo“ sąvoką. Žymus sovietų mokslininkas L.A. Orbeli sukūrė doktriną apie pagrindinį autonominės nervų sistemos simpatinio skyriaus vaidmenį reguliuojant audinių trofizmą. Mokslinės mokyklos eksperimentuose
L.A. Visų pirma Orbeli buvo įrodyta, kad audinių pažeidimo atveju būtent per simpatinę autonominės nervų sistemos dalį yra vykdomas aukštesniųjų nervų centrų reguliacinis poveikis, užtikrinantis medžiagų apykaitos procesų, energijos atsargų ir funkcinių procesų mobilizavimą. pirmaujančių organizmo gyvybę palaikančių sistemų veikla. Sovietų mokslininkas A.A. Bogomolets aprašė patologinių pokyčių antinksčių žievėje reiškinį difterijos infekcijos metu.
Ypatingą vaidmenį galutinėje streso sąvokos formuluotėje suvaidino W.B. mokymai. Patranka ant homeostazės. Pagrindinis šio mokymo turinys – veikiant ekstremaliems organizmo dirgikliams, įsijungia tam tikri mechanizmai, užtikrinantys organizmo vidinės aplinkos pastovumo išsaugojimą. Jis pirmasis nustatė, kad tokie apsauginiai-adaptyvūs mechanizmai yra nespecifinio pobūdžio, ir buvo parodytas hormono adrenalino vaidmuo įgyvendinant šiuos procesus.
Terminas „patogenezė“ kilęs iš dviejų žodžių: graikų. patosas – kančia ir genezė – kilmė, vystymasis. Patogenezė yra ligų, patologinių vystymosi mechanizmų, eigos ir baigties tyrimas
procesus ir patologines sąlygas. Tyrinėdami patogenezę, išsiaiškiname ligos vystymosi mechanizmus ir pirmiausia susiduriame su vidiniais veiksniais.
Patogenezė yra mechanizmų, kurie aktyvuojasi organizme, kai jį veikia žalingi (patogeniniai) veiksniai, visuma ir pasireiškia dinamišku stereotipiniu daugelio funkcinių, biocheminių ir morfologinių organizmo reakcijų, lemiančių atsiradimą, vystymąsi ir baigtį. ligos. Sąvokos apimtis atskleidžiama per patogenezės klasifikaciją.
Konkreti patogenezė tiria atskirų patologinių reakcijų, procesų, būklių ir ligų mechanizmus (nozologinius vienetus). Klinikai tiria konkrečią patogenezę, atskleidžia konkrečių pacientų specifinių ligų mechanizmą (pvz., cukrinio diabeto, pneumonijos, skrandžio opos ir kt. patogenezę).
Bendroji patogenezė apima mechanizmų, bendriausių modelių, kuriais grindžiami tipiniai patologiniai procesai arba tam tikrų ligų kategorijų (paveldimų, onkologinių, infekcinių, endokrininių ir kt.), tyrimą. Bendroji patogenezė yra susijusi su mechanizmų, sukeliančių bet kurio organo ar sistemos funkcinį sutrikimą, tyrimu. Pavyzdžiui, bendroji patogenezė tiria širdies nepakankamumo išsivystymo mechanizmus pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių sistemos patologijomis: širdies ydomis, miokardo infarktu, koronarine širdies liga, plaučių ligomis su plautine hipertenzija.
Patogenezės tyrimas nusileidžia iki vadinamųjų patogenetinių veiksnių tyrimo, t.y. tie organizmo pokyčiai, kurie atsiranda reaguojant į etiologinio veiksnio įtaką ir vėliau atlieka ligos vystymosi priežasties vaidmenį. Patogenetinis veiksnys sukelia naujų gyvenimo sutrikimų atsiradimą patologinio proceso, ligos vystymuisi.
1.Žala kaip pradinė patogenezės grandis. Žalos lygiai ir jų pasireiškimas
Bet kurio patologinio proceso ar ligos paleidimo mechanizmas (ryšys) yra žala, atsirandanti veikiant žalingam veiksniui.
Žala gali būti:
Pirminis; juos sukelia tiesioginis patogeninio veiksnio poveikis organizmui – tai yra molekulinio lygio pažeidimai,
Vidurinis; jie yra pirminės žalos audiniams ir organams pasekmės, lydimos biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo, proteolizės, acidozės, hipoksijos, sutrikusios mikrocirkuliacijos, mikrotrombozės ir kt. Pažeidimo pobūdis priklauso nuo dirgiklio pobūdžio ( patogeninis veiksnys), gyvo organizmo rūšis ir individualias savybes. Žalos lygis gali būti įvairus: molekulinis, ląstelinis, audinių, organų ir organizmo. Tas pats dirgiklis gali sukelti įvairių lygių žalą.
Kartu su pažeidimu suaktyvėja apsauginiai ir kompensaciniai procesai tame pačiame lygyje – molekuliniame, ląsteliniame, audinių, organų ir organizmo.Molekulinio lygmens pažeidimai yra vietinio pobūdžio ir pasireiškia molekulių plyšimu, intramolekuliniais persitvarkymais, dėl kurių atsiranda atskirų jonų, radikalų atsiradimas ir naujų molekulių bei naujų medžiagų, turinčių patogeninį poveikį organizmui, susidarymas. Tarpmolekuliniai persitvarkymai prisideda prie naujų antigeninių savybių turinčių medžiagų atsiradimo. Tačiau kartu su pažeidimu suaktyvėja ir apsauginiai bei kompensaciniai procesai molekuliniame lygmenyje.Ląstelių lygmens pažeidimams būdingi struktūriniai ir medžiagų apykaitos sutrikimai, lydimi biologiškai aktyvių medžiagų: histamino, serotonino, heparino, bradikinino, sintezės ir sekrecijos. Daugelis jų turi patogeninį poveikį, didina mikrovaskulinių kraujagyslių pralaidumą, padidina ekstravazaciją ir dėl to
Kraujo tirštėjimas, jo klampumo padidėjimas, polinkis dumblėti ir mikrotrombozė, t.y. mikrocirkuliacijos sutrikimas. Ląstelių lygmens pažeidimus lydi fermentinio aktyvumo pažeidimas: pastebimas Krebso ciklo fermentų slopinimas ir glikolitinių bei lizosominių fermentų aktyvavimas, dėl kurio sutrinka medžiagų apykaitos procesai ląstelėje.
Pažeidimams audinių lygmenyje būdingas jo pagrindinių funkcinių savybių pažeidimas (sumažėjęs funkcinis mobilumas, sumažėjęs funkcinis labilumas), patologinės parabiozės išsivystymas, audinių degeneracija Apsauginiai-kompensaciniai procesai audinių lygmenyje pasireiškia įtraukiant anksčiau nebuvusius -funkcionuojančios alveolės ir kapiliarai, naujų mikrokraujagyslių formavimasis, dėl to pagerėja pažeistų audinių trofizmas.Pažeidimai organo lygmenyje pasižymi specifinių organo funkcijų sumažėjimu, iškraipymu ar praradimu, pažeisto organo dalyvavimo dalies sumažėjimu. bendrose organizmo reakcijose. Pavyzdžiui, sergant miokardo infarktu ir širdies vožtuvų ydomis, sutrinka širdies funkcija ir jos dalis tinkamam veikiančių organų ir sistemų hemodinaminiam palaikymui. Tokiu atveju organo, sistemos ir net viso organizmo lygmenyje susidaro kompensacinės reakcijos ir procesai, dėl kurių, pavyzdžiui, atsiranda atitinkamos širdies dalies hipertrofija, pasikeičia jos reguliavimas, o tai daro įtaką. hemodinamika – dėl to atsiranda sutrikusių funkcijų kompensacija.Patogeninis žalingų veiksnių poveikis realizuojamas funkcinio elemento lygmenyje. Funkcinis elementas pagal A.M. Chernukha yra ląstelių parenchimos, mikrocirkuliacijos vieneto, nervų skaidulų ir jungiamojo audinio derinys. Kiekvienas funkcinis audinio elementas susideda iš: - parenchimos ląstelių,
-arteriolės, prieškapiliarai, kapiliarai, postkapiliarai, venulės, limfiniai kapiliarai, arteriolių-venulinės anastomozės;
- nervinės skaidulos su receptoriais;
- jungiamasis audinys.
16. Priežasties-pasekmės ryšiai patogenezėje. Pagrindinė patogenezės grandis, „užburtas ratas“. Vietinių ir bendrųjų, struktūrinių ir funkcinių, specifinių ir nespecifinių patogenezės reakcijų kategorijos.
Kiekvienas patologinis procesas ar liga yra vertinama kaip ilga priežasties ir pasekmės ryšių grandinė, kuri plinta kaip grandininė reakcija. Pirminė šios ilgos grandinės grandis yra žala, atsirandanti veikiant patogeniniam veiksniui, sukeliančiam antrinę žalą, sukeliančią tretinę žalą ir kt. (mechaninio veiksnio poveikis - sužalojimas - kraujo netekimas - kraujotakos centralizacija > hipoksija > acidozė > toksemija, septicemija ir kt.).
Šioje sudėtingoje priežasties ir pasekmės santykių grandinėje visada nustatoma pagrindinė grandis (sinonimai: pagrindinis, vedantis). Pagrindinė (pagrindinė) patogenezės grandis suprantama kaip reiškinys, lemiantis proceso raidą su jam būdingais specifiniais bruožais. Pavyzdžiui, arterinės hiperemijos pagrindas yra arteriolių išsiplėtimas (tai yra pagrindinė grandis), dėl kurio pagreitėja kraujotaka, atsiranda paraudimas, padidėja hiperemijos srities temperatūra, padidėja jos tūris ir pagreitėja medžiagų apykaita. . Pagrindinė ūminio kraujo netekimo patogenezės grandis yra cirkuliuojančio kraujo tūrio deficitas (CBV), dėl kurio sumažėja kraujospūdis, centralizuojama kraujotaka, sutrinka kraujotaka, atsiranda acidozė, hipoksija ir kt. Pašalinus pagrindinę grandį, įvyksta pasveikimas.Nelaikas pagrindinio grandies pašalinimas sukelia homeostazės sutrikimą ir užburtų patogenezės ratų susidarymą. Jie atsiranda tada, kai atsirandantis organo ar sistemos funkcionavimo lygio nuokrypis pradeda išsilaikyti ir stiprėti dėl teigiamo grįžtamojo ryšio formavimosi. Pavyzdžiui, kraujo netekimą lydi patologinis kraujo nusėdimas ®, kai jo skystoji dalis išsiskiria iš kraujagyslių lovos ® ir toliau didėja BCC trūkumas ® su gilėjančia arterine hipotenzija, kuri per baroreceptorius aktyvina simpatoadrenalinę sistemą, o tai sustiprina kraujagyslių susiaurėjimą ir kraujotakos centralizavimas - galiausiai padidėja patologinis kraujo nusėdimas ir toliau mažėja BCC; Dėl to patologinis procesas progresuoja.Užburtų ratų susidarymas apsunkina ligos eigą. Savalaikė pradinių užburtų ratų formavimosi stadijų diagnostika ir jų susidarymo prevencija bei pagrindinės grandies pašalinimas yra sėkmingo paciento gydymo pagrindas.Sudėtingoje priežasties ir pasekmės santykių grandinėje vyksta vietiniai ir bendrieji pokyčiai. išsiskiriantis. Klausimas apie ryšį tarp vietinių ir bendrųjų reiškinių ligos patogenezėje ir patologiniame procese išlieka gana sudėtingas. Visame organizme nėra absoliučiai vietinių procesų. Visas organizmas dalyvauja patologiniame procese, ligoje. Kaip žinia, sergant bet kokia patologija: pulpitu, stomatitu, vietiniu nudegimu, furunkuliu, hipofizės adenoma, kenčia visas organizmas, vystantis bet kokiai ligai, paprastai nustatomi nespecifiniai ir specifiniai mechanizmai. Nespecifinius mechanizmus lemia tipinių patologinių procesų įtraukimas į patogenezę, kuriems būdingas natūralus, stereotipinis ir genetiškai nulemtas įvairių procesų vystymasis laikui bėgant: uždegimai, karščiavimas, mikrocirkuliacijos pokyčiai, trombozė ir kt. , taip pat didinant biologinių membranų pralaidumą, generuojant reaktyviąsias deguonies rūšis ir kt. Tada suaktyvinama ląstelinio ir humoralinio imuniteto sistema, užtikrinanti specifinę apsaugą ir kovą su į organizmą patekusiu svetimkūniu. Tačiau nėra aiškaus skirtumo tarp specifinių ir nespecifinių mechanizmų.Etiologinių veiksnių patogeninis poveikis realizuojamas per tris patogenezės mechanizmus: tiesioginį, humoralinį ir neurogeninį. Tiesioginį žalingą poveikį daro fizikiniai ir mechaniniai veiksniai, turintys didelę kinetinės energijos atsargą, šiluminė (nudegimai), cheminė (nudegimai).
Humoralinius patogenezės mechanizmus tarpininkauja kūno skysčiai: kraujas, limfa, tarpląstelinis skystis. Šis mechanizmas atlieka ypatingą vaidmenį apibendrinant patologiją (metastazės, sepsis ir kt.).
Neurogeninis patogenezės mechanizmas tarpininkauja per nervų sistemą dėl reguliavimo procesų sutrikimo.
17. Kūno reaktyvumas: sąvokos apibrėžimas. Reaktyvumo rūšys. Svarbiausi veiksniai, lemiantys reaktyvumą.
Idėjos apie organizmo reaktyvumą ir atsparumą pradėjo formuotis dar senovės medicinos laikais, o didžiausią plėtrą pasiekė senovės graikų medicina. Jau tada gydytojai matė, kad žmonės turi skirtingą atsparumą ligoms ir skirtingai jas toleruoja.
1. Reaktyvumas (re + lot. as1zush – efektyvus, aktyvus) – gyvo organizmo savybė tam tikru būdu reaguoti į bet kokių aplinkos veiksnių įtaką (ESMT).
2. Reaktyvumas – tai organizmo gebėjimas reaguoti keičiant savo gyvenimo veiklą į aplinkos įtaką (A.D. Ado).
Reaktyvumas būdingas visiems gyviems organizmams, kartu su tokiomis apraiškomis kaip vystymasis, augimas, dauginimasis, paveldimumas, medžiagų apykaita. Reaktyvumo formavimas atliekamas remiantis tokiomis gyviems organizmams būdingomis savybėmis kaip: dirglumas, jautrumas, atsparumas.
Atsižvelgdami į biologines organizmo savybes, jie išskiria rūšinį (arba biologinį), grupinį ir individualų reaktyvumą.Pagrindinis yra rūšinis reaktyvumas - tam tikrai gyvų būtybių rūšiai būdingų reaktyvumo požymių visuma. Pavyzdžiui, gyvūnai neabejingi ligų sukėlėjams, sukeliantiems kokliušą ir skarlatiną, o žmonės – kiaulių marą sukeliantiems sukėlėjams. Žmonių ligos, tokios kaip aterosklerozė ir miokardo infarktas, labai skiriasi nuo panašių triušių patologijų ir kt. Kartais šis reaktyvumas vadinamas pirminiu. Juo siekiama išsaugoti rūšį ir individą.
Grupinis reaktyvumas formuojamas pagal rūšis ir skirstomas į amžių, lytį ir konstitucinį. Su amžiumi susijęs reaktyvumas lemia tam tikram amžiui būdingų reakcijų į dirgiklius specifiškumą. Visų pirma, naujagimiai, palyginti su suaugusiaisiais, turi didesnį gebėjimą išlaikyti bioenergetiką anaerobinės glikolizės būdu; suaugusiųjų neserga kokliušu. Senatvėje yra atsako į infekcinius agentus ypatybių, kurios gali būti susijusios su barjerinių formacijų funkcijos sumažėjimu, sumažėjusiu gebėjimu gaminti antikūnus ir fagocitinio aktyvumo sumažėjimu.
Seksualinį reaktyvumą lemia tam tikrai lyčiai būdingos reaktyvios savybės: pavyzdžiui, moterys yra atsparesnės kraujo netekimui ir skausmui, o vyrai – fiziniam aktyvumui.
Konstitucinį reaktyvumą lemia paveldimumas ir ilgalaikė aplinkos veiksnių įtaka, formuojanti stabilias morfo-funkcines organizmo charakteristikas. Visų pirma, normostenikai ir hiperstenikai yra atsparesni ilgalaikiam ir padidėjusiam fiziniam ir psichoemociniam stresui, palyginti su astenikai. Hipokratas, remdamasis konstituciškai nustatytomis nervų sistemos reakcijomis, išskyrė pagrindinius temperamentų tipus: sangviniką, choleriką, melancholiką ir flegmatiką, manydamas, kad kiekvienas tipas yra linkęs sirgti tam tikromis ligomis.
Individualų reaktyvumą lemia paveldima informacija, individualus kintamumas ir kiekvieno organizmo konstitucinės savybės, kurios lemia tiek fiziologinių reakcijų, tiek patologinių procesų eigos pobūdį. Tipiškas individualaus reaktyvumo pasireiškimo pavyzdys yra asmenų alerginės reakcijos.
Atsižvelgiant į organizmo reakcijų specifiškumo laipsnį, išskiriamas specifinis ir nespecifinis reaktyvumas. Specifinis reaktyvumas pasireiškia susiformavus imunitetui antigeniniam poveikiui. Dėl specifinių reakcijų pacientui susidaro būdingas kiekvienos nosologinės formos klinikinis vaizdas (pavyzdžiui, kraujodaros organų pažeidimas sergant spinduline liga; arteriolių spazmas sergant hipertenzija). Nespecifinis reaktyvumas pasireiškia bendromis reakcijomis, būdingomis daugeliui ligų (karščiavimo vystymasis, hipoksija, fagocitozės ir komplemento sistemos suaktyvėjimas ir kt.).
Reaktyvumas gali pasireikšti nepakitusia forma (tai yra pirminis arba paveldimas reaktyvumas) ir modifikuota forma, veikiant išorinėms ir vidinėms sąlygoms (tai yra antrinis arba įgytas reaktyvumas).
Atsižvelgiant į organizmo reakcijos į konkretaus agento veikimą biologinę reikšmę, išskiriamas fiziologinis ir patologinis reaktyvumas.
Fiziologinis reaktyvumas – tai reaktyvumas fiziologinių dirgiklių atžvilgiu tinkamomis organizmo egzistavimo sąlygomis. Jis yra apsauginis ir prisitaikantis prie savo prigimties ir yra skirtas palaikyti dinamišką vidinės kūno aplinkos pastovumą ir visapusišką kūno sąveiką su aplinka.
Patologinis (skausmingai pakitęs) reaktyvumas – tai reaktyvumas, atsirandantis dėl patogeninio dirgiklio poveikio organizmui ir pasižymintis sumažėjusiu organizmo prisitaikymu prie aplinkos (pavyzdžiui, alerginės reakcijos). Bet kokios kilmės šokas smarkiai paveikia organizmo reaktyvumą, jį slopindamas, ko pasekoje susilpnėja organizmo atsparumas infekcijai, o po šoko susidaro sąlygos vystytis žaizdos infekcijai, nes susilpnėja fagocitozė ir mažėja leukocitų baktericidinis aktyvumas. Anestezija slopina leukocitų fagocitinį aktyvumą ir slopina antikūnų gamybą.
Reaktyvumo rūšys, lytis ir amžius yra fiziologiniai. Jie nustato normalią organizmo reakciją į dirgiklius. Šie reaktyvumo tipai iš esmės negali būti patologiniai, kitaip evoliucijos procese patologinį reaktyvumą turinti rūšis, lytis, amžius neišvengiamai išnyktų nuo Žemės paviršiaus. Tuo pačiu metu individualus reaktyvumas, priklausomai nuo paveldimų ir konstitucinių savybių, amžiaus, lyties ir aplinkos poveikio, gali būti ir fiziologinis, ir patologinis.
Organizmo reaktyvumas priklauso nuo išorinių veiksnių įtakos ir paties organizmo funkcinės būklės. Bet koks aplinkos veiksnių poveikis turi įtakos organizmo reaktyvumui.
Aplinkos temperatūra taip pat turi didelės įtakos organizmo reaktyvumui.
Metų laikas ir oro sąlygos turi įtakos organizmo reaktyvumui. Visų pirma, žmonės, sergantys reumatu, yra labai jautrūs barometrinio slėgio pokyčiams, didelei drėgmei ir žemai temperatūrai. Esant tokioms sąlygoms, jiems dažniau pasireiškia ligos paūmėjimai ar atkryčiai.
Psichogeniniai veiksniai ir stresas keičia organizmo reaktyvumą, linkę sirgti širdies ir kraujagyslių ligomis arba prisideda prie ligų, turinčių paveldimą polinkį (cukrinis diabetas, hipertenzija ir kt.), pasireiškimo.
Vidiniai veiksniai taip pat turi įtakos organizmo reaktyvumui. Tarp šių veiksnių ypatingą vietą užima nervų sistema. Praktinė medicina nuo seno teikia didelę reikšmę žmogaus nuotaikai, atsparumui įvairioms ligoms. Avicena tikėjo, kad norint būti sveikam, reikia būti energingam. N.I. Pirogovas tvirtino, kad neigiami emociniai sutrikimai palengvina ligos atsiradimą, o gera savijauta prisideda prie žaizdų gijimo. S.P. Botkinas manė, kad karščiavimas gali atsirasti dėl psichogeninių priežasčių.
Reaktyvumo formavime dalyvauja visos nervų sistemos dalys: receptoriai, stuburo ir pailgosios smegenys, subkortikiniai dariniai ir smegenų žievė.
I. P. išskirtinę reikšmę skyrė centrinės nervų sistemos vaidmeniui organizmo reaktyvioje veikloje. Pavlovas. Tyrinėdamas šunų aukštesnio nervinio aktyvumo tipus, jis išsiaiškino, kad reaktyvumas priklauso nuo pagrindinių nervinių procesų – sužadinimo ir slopinimo smegenų žievėje – jėgos, judrumo ir pusiausvyros. Pagal pagrindinių nervų procesų stiprumą jis išskyrė du tipus: stiprus ir silpnas; pagal pagrindinių nervų procesų pusiausvyrą: subalansuotas ir nesubalansuotas; ir pagal judrumą - sustingęs ir paslankus. Šios didesnės nervinės veiklos rūšys pagal I.P. Pavlovas atitinka žmogaus temperamentus, kuriuos jo laikais apibūdino Hipokratas. Žmonės su ekstremaliu aukštesnio nervinio aktyvumo tipu dažniau yra jautrūs ligoms (pavyzdžiui, neurozėms).
Paveldimos žmogaus ligos: bendroji charakteristika, klasifikacija. Sąvokų paveldimos ligos, įgimtos ligos, fenokopijos palyginimas. Tipiškos įgimtos galvos ir kaklo anomalijos.
Paveldimas žmogaus ligas tiria medicininė genetika – tai žmogaus genetikos šaka, tirianti paveldimai nulemtus morfologinius ir funkcinius žmogaus ontogenezės sutrikimus, jų paveldėjimo dėsningumus, fenotipinį įgyvendinimą ir pasiskirstymą, taip pat kurianti diagnostikos, profilaktikos ir metodus. šių sutrikimų gydymas.
Terminas „paveldimos ligos“ kartais tapatinamas su terminu „įgimtos ligos“. Taip suprantamos įgimtos ligos
sąlygos, kurios egzistuoja jau gimus. Įgimtas ligas gali sukelti paveldimi ir nepaveldimi veiksniai. Tai apima įgimtus nepaveldimus apsigimimus, kurie yra paveldimų apsigimimų fenokopijos. Tuo pačiu metu ne visos paveldimos ligos yra įgimtos – daugelis ligų pasireiškia daug vėlesniame amžiuje.
Fenokopija yra nepaveldimas bet kokių organizmo savybių pokytis, veikiamas aplinkos, kopijuojantis fenotipinį mutacijų pasireiškimą, kurio nėra tam tikro individo genotipe. Pavyzdžiui:
1. Įgimtos infekcijos (toksoplazmozė, raudonukė, sifilis ir kt.) gali sukelti kelių brolių ir seserų patologinių mutacijų fenokopijas.
Tai yra tos pačios tėvų poros vaikai: broliai ir seserys), todėl kyla įtarimas dėl paveldimos ligos.
2. Cheminio ir fizinio pobūdžio išorinių veiksnių sukeltos fenokopijos tam tikru dažnumu gali atsirasti ne tik probande, bet ir jo broliams ir seserims, jei veiksniai ir toliau veikia gimus sergančiam vaikui.
1. Paveldimos ligos. Patogeninio mutacijos, kaip etiologinio veiksnio, poveikio pasireiškimas praktiškai nepriklauso nuo išorinės aplinkos. Tai gali pakeisti tik ligos simptomų sunkumą. Paveldimumas čia vaidina lemiamą vaidmenį. Šios grupės ligoms priskiriamos visos chromosominės ir genetinės paveldimos ligos, pasireiškiančios visiškai: Dauno liga, hemofilija, fenilketonurija, achondroplazija ir kt.
2. Ligos, turinčios paveldimą polinkį. Šioms ligoms paveldimumas yra etiologinis veiksnys, tačiau mutavusių genų įsiskverbimui būtina atitinkama organizmo būsena, dėl žalingos aplinkos įtakos (podagra, kai kurios diabeto formos – jų pasireiškimas priklauso nuo nesaikingos mitybos). . Tokios ligos dažniausiai atsiranda su amžiumi veikiant išoriniams veiksniams: pervargimui, persivalgymui, peršalimui ir kt.
3. Šioje ligų grupėje etiologiniai veiksniai yra aplinkos įtaka, tačiau ligos pasireiškimo dažnis ir sunkumas labai priklauso nuo paveldimo polinkio. Šiai grupei priklauso aterosklerozė, hipertenzija, tuberkuliozė, egzema ir pepsinė opa. Jie atsiranda veikiant išoriniams veiksniams (kartais net ne vienam, o daugelio veiksnių deriniui – tai daugiafaktorinės ligos), tačiau daug dažniau asmenims, turintiems paveldimą polinkį. Kaip ir 2-osios grupės ligos, jos priklauso ligoms, turinčioms paveldimą polinkį, ir tarp jų nėra ryškios ribos.
4. Paveldimumas neturi jokios reikšmės šios grupės ligų atsiradimui. Etiologiniai veiksniai yra tik išoriniai (aplinkos) veiksniai. Tai apima daugumą traumų, infekcinių ligų, nudegimų ir kt. Genetiniai veiksniai gali turėti įtakos tik patologinių procesų eigai (sveikimo, atkūrimo procesams, sutrikusių funkcijų kompensavimui).
Paveldimos ligos sudaro didelę dalį bendros žmogaus patologijos struktūroje. Jų jau žinoma daugiau nei 2000, o šis sąrašas nuolat pildomas naujomis formomis. Jie turi didelę įtaką sergamumui ir mirtingumui. 40 % vaikų mirtingumo iš dalies arba visiškai nulemta paveldimos patologijos, mažiausiai 40 % savaiminių abortų yra susiję su chromosomų anomalijomis.
10,5% gyventojų serga paveldimomis ligomis arba ligomis, turinčiomis paveldimą polinkį. 5% naujagimių turi tam tikrų paveldimų defektų. Be to, vaikų ligoninėse apie 30% lovų užima paveldimomis ligomis sergantys pacientai.
Paveldimos ligos klasifikuojamos klinikiniu ir genetiniu požiūriu. Klinikinė klasifikacija grindžiama sisteminiu ir organų principu, nes visų paveldimų ligų etiologija yra vienoda (jos yra pagrįstos mutacija):
1. Metabolinės ligos – fenilketonurija, galaktozemija, podagra, glikogenozė, homocistinurija, porfirija ir kt.
2. Jungiamojo audinio ligos – Marfano sindromas, chondrodistrofija, achondroplazija ir kt.
3. Kraujo ligos – hemoglobinopatijos, membranopatijos, fermentopatijos ir kt.
4.Psichikos ligos – šizofrenija, maniakinė-depresinė psichozė ir kt.
5. Virškinimo trakto ligos – celiakija, pepsinė opa, paveldima hiperbilirubinemija ir kt.
6. Inkstų ligos – paveldimas nefritas, cistinurija, cistinozė, policistinė inkstų liga, gumbų sklerozė ir kt.
Genetiniu požiūriu paveldimos ligos yra klasifikuojamos kaip mutacijos, nes jos yra ligų etiologinis veiksnys. Priklausomai nuo paveldimų struktūrų organizavimo lygio (pažeidimų dydžio), išskiriamos genų, chromosomų ir genominės mutacijos, todėl paveldimos ligos skirstomos į 2 dideles grupes:
1. Genetinės – ligos, kurias sukelia genų mutacijos, kurios perduodamos iš kartos į kartą.
2. Chromosominės – ligos, kurias sukelia chromosominės ir genominės mutacijos.
Yra dar viena su paveldimumu susijusių ligų grupė – tai ligos, kurios atsiranda, kai motina ir vaisius yra nesuderinami su antigenais ir vystosi imunologinės motinos reakcijos pagrindu. Tipiškiausia ir labiausiai ištirta šios grupės liga yra naujagimio hemolizinė liga. Atsiranda, kai Rh neigiamos motinos organizme išsivysto Rh teigiamas vaisius.Pagal patogenezę įgimtos ligos skirstomos į paveldimas ligas ir paveldimas polinkis, kurias sukelia reprodukcinės ar somatinės ląstelės paveldimo aparato pažeidimas. .
19. Paveldimų ligų etiologija ir patogenezė. Molekulinių ir chromosominių paveldimų žmogaus ligų pavyzdžiai.
Paveldimų ligų priežastis – mutacijos. Mutacija yra paveldimų struktūrų keitimo procesas. Mutantinį organizmą teisingiau vadinti „mutantu“. Lytinių ląstelių mutacijos lemia mutantinio organizmo vystymąsi. Jie būdingi visoms ląstelėms ir perduodami iš kartos į kartą. Yra spontaniška ir sukelta mutagenezė. Šis skirstymas tam tikru mastu yra savavališkas.
Spontaniška mutagenezė – tai mutacijos atsiradimas normaliomis fiziologinėmis organizmo sąlygomis be papildomo poveikio jokiems išoriniams organizmo veiksniams. Jį lemia daugybė cheminių medžiagų, susidarančių medžiagų apykaitos procese, natūrali foninė spinduliuotė, replikacijos klaidos ir kt.. Žmogaus organizme mutacijos procesas vyksta nuolat ir intensyviai, nuolat veda prie naujų mutacijų. Literatūros duomenimis, genų mutacijų dažnis žmonėms yra 1-2 iš 100 000 lytinių ląstelių ar mažiau. Chromosomų ir genomo mutacijų dažnis yra daug didesnis nei genų mutacijų. Pavyzdžiui, žmogaus lytinių chromosomų ir 21-osios chromosomų poros nesijungimo dažnis yra maždaug 1% kiekvienai porai, o atsižvelgiant į kitų chromosomų porų nesusijungimo dažnį, bendras nedisjunkcijos dažnis viršija 20%. Spontaniškų mutacijų dažnis gali priklausyti nuo organizmo fiziologinės būklės, amžiaus, genotipo ir kitų faktorių. Pastebėta naujų achondroplazijos ir Marfano sindromo mutacijų atsiradimo priklausomybė nuo tėvų amžiaus. Kuo vyresnis vyras, tuo didesnė tikimybė, kad jo lytinės ląstelės neša mutantinius alelius.
Svarbiausios cheminės mutagenezės savybės:
Poveikio priklausomybė nuo medžiagos koncentracijos ir veikimo laiko,
Chromosomų pažeidimo tikimybė dėl cheminių medžiagų poveikio priklauso nuo ląstelės ciklo stadijos (pavyzdžiui, alkilinančių mutagenų atveju DNR sintezės stadija yra jautriausia),
Alkiluojančių mutagenų veikimo žmogaus chromosomose slenksčio nebuvimas, nors dviejų mutagenų molekulių arba dviejų žalingų centrų veikimas vienoje molekulėje yra būtinas, kad įvyktų pertrauka,
Cheminio mutageno sąveikos su chromosoma pagrindas yra fermentinė reakcija,
Tam tikro mutageno sąveikos mechanizmas yra vienodas visuose ląstelės ciklo etapuose ir apima tris etapus: prasiskverbimą į ląstelę, medžiagos aktyvavimą arba inaktyvavimą ląstelėje prieš sąlytį su chromosoma ir aktyvuotų molekulių sąveiką su chromosoma. ,
Cheminių mutagenų veikimo nepriklausomumas kartu veikiant (sinergizmo ir antagonizmo trūkumas),
Ląstelės chromosomų aparato reakciją į mutageną lemia daugybė faktorių, kurių kiekvieno indėlis yra palyginti mažas.
Tiek cheminė, tiek spindulinė mutagenezė yra pavojinga, kai dalyvauja didelės populiacijos.
Pagrindinės žmogaus chromosomų ligos Chromosominės ligos – tai didelė grupė kliniškai skirtingų patologinių būklių, kurių etiologinis veiksnys yra chromosominės arba genominės mutacijos. Chromosomų ligų klasifikacija grindžiama mutacijų tipais (poliploidija, aneuploidija, translokacija, delecija, inversija, dubliavimasis) ir dalyvaujančiomis chromosomomis.Žmonėms randamos visos chromosomų ir genomo mutacijų formos. Pilnos tetraploidijos ir triploidijos formos buvo aptiktos tik spontaniškų abortų metu, o tai rodo jų mirtiną poveikį ankstyvosiose vystymosi stadijose. Kitų chromosomų ir genominių mutacijų formų mirtinas poveikis priklauso nuo chromosomos tipo ir sutrikimo pobūdžio. Išskiriamos šios gerai atpažįstamų chromosomų sindromų grupės ir tipai:
1. Monosomijos sindromai (XO – Shereshevsky-Turner sindromas).
2. Trisomijos sindromai: 8+, 9+, 13+ (Patau sindromas), 18+ (Edwardso sindromas), 21+ (Dauno sindromas). Be to, X chromosomoje yra trisomija.
3. Ištrynimų sukelti sindromai.
4. Dalinės trisomijos sindromai.
Chromosomų ligų patogenezė. Chromosomų ligų pasireiškimų pobūdis ir sunkumas skiriasi priklausomai nuo anomalijos tipo ir chromosomos. Visoms chromosomų ligoms būdingas daugybės pažeidimų:
Kraniofacialinė dismorfija,
įgimtos vidaus ir išorės organų formavimosi ydos,
- lėtas augimas ir vystymasis
- sutrikusi psichinė funkcija
- nervų ir endokrininių sistemų funkcijos sutrikimai.
Įkeliama...