Bendri disfunkcija sergant chirurginėmis ligomis. KGMU Bendrosios chirurgijos katedra Kritiniai chirurginių pacientų gyvenimo sutrikimai. VII. Klausimai savikontrolei

1. Organizmo gyvybinių funkcijų sutrikimų tipai. Šokas, galutinės būklės, ūminis kvėpavimo, inkstų, širdies ir kraujagyslių nepakankamumas chirurginiams pacientams.

Šokas- ūminė kritinė organizmo būklė su progresuojančiu gyvybės palaikymo sistemos nepakankamumu, kurį sukelia ūminis kraujotakos, mikrocirkuliacijos ir audinių hipoksijos sutrikimas.

Šoko metu pakinta širdies ir kraujagyslių sistemos, kvėpavimo, inkstų funkcijos, sutrinka mikrocirkuliacija ir medžiagų apykaitos procesai. Šokas yra polietiologinė liga. Atsižvelgiant į jo atsiradimo priežastį, išskiriami šie tipai.

1. Trauminis šokas: a) dėl mechaninių traumų (žaizdos, kaulų lūžiai, audinių suspaudimas ir kt.); b) nudegimo šokas (terminiai ir cheminiai nudegimai); c) veikiant žemai temperatūrai – šalčio šokas; d) dėl elektros traumos – elektros smūgio.

2. Hemoraginis, arba hipovoleminis, šokas: a) kraujavimas, ūmus kraujo netekimas; b) ūmus vandens balanso sutrikimas – organizmo dehidratacija.

3. Septinis (bakterinis-toksinis) šokas (dažni pūlingi procesai, kuriuos sukelia gramneigiama arba gramteigiama mikroflora).

4. Anafilaksinis šokas.

5. Kardiogeninis šokas (miokardo infarktas, ūminis širdies nepakankamumas)

Galutinių sąlygų veislės ir apraiškos.

Priešagoninės būsenos;

Klinikinė mirtis.

Be to, III-IV laipsnio šokas turi daugybę požymių, būdingų galutinėms sąlygoms.

Galutinės būklės dažniausiai išsivysto dėl ūmaus kraujo netekimo, trauminio ir chirurginio šoko, asfiksijos, kolapso, sunkios ūminės intoksikacijos (sepsio, peritonito), vainikinių kraujotakos sutrikimų ir kt.

Preagonalinei būklei būdinga patamsėjusi, sumišusi sąmonė, odos blyškumas, sunki akrocianozė ir prasta kraujotaka. Išsaugomi akių refleksai, susilpnėja kvėpavimas, sriegiuotas pulsas, nenustatytas kraujospūdis. Deguonies badas ir acidozė. Smegenų audinyje mažėja laisvojo cukraus kiekis, didėja pieno rūgšties kiekis. Tolesnis patologinio proceso vystymasis sukelia agoniją.

Agonija - sąmonės nebuvimas, arefleksija, stiprus odos blyškumas, sunki cianozė. Pulsas būna tik miego arterijose, duslūs širdies garsai, bradikardija, aritmiškas, konvulsinis kvėpavimas. Didėjanti acidozė, gyvybinių centrų deguonies badas.

Klinikinė mirtis. Trūksta kvėpavimo ir širdies veiklos. Metaboliniai procesai palaikomi žemiausiame lygyje. Gyvybinė organizmo veikla yra minimali. Klinikinė mirtis trunka 5-6 minutes (V.A. Negovsky, 1969), tačiau kūną dar galima atgaivinti. Visų pirma, miršta smegenų žievė, kaip jaunesnis (filogenetiškai) darinys. Subkortikinės formacijos yra stabilesnės ir gyvybingesnės.

Biologinė mirtis išsivysto, jei laiku nesiimama priemonių organizmui atgaivinti. Vystosi negrįžtami procesai. Atgaivinimo metodų naudojimas yra nenaudingas.

Visapusiška terminalinių būklių gaivinimo technika apima:

Intraarterinio kraujo injekcija;

Širdies masažas (tiesioginis ir netiesioginis);

Širdies defibriliacija;

Dirbtinė ventiliacija;

Pagalbinė dirbtinė cirkuliacija.

Ši veikla gali būti vykdoma vienu metu arba pasirinktinai. Svarbu žinoti, kad jei ištiko klinikinė mirtis, terapinių priemonių kompleksas gali paskatinti organizmo atgaivinimą.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas (ARF)– sindromas, pagrįstas išorinės kvėpavimo sistemos sutrikimais, kai dėl per didelės šios sistemos funkcinės įtampos neužtikrinama normali arterinio kraujo dujų sudėtis arba pasiekiamas jos palaikymas normaliame lygyje.

Etiologija.

Yra plaučių ir ekstrapulmoninės ARF vystymosi priežastys.

Ekstrapulmoninės priežastys:

1. Centrinio kvėpavimo reguliavimo pažeidimas: a) ūmūs kraujagyslių sutrikimai (ūmūs galvos smegenų kraujotakos sutrikimai, smegenų edema); b) smegenų pažeidimas; c) apsinuodijimas kvėpavimo centrą veikiančiais vaistais (narkotiniais vaistais, barbitūratais); d) infekciniai, uždegiminiai ir navikiniai procesai, dėl kurių pažeidžiamas smegenų kamienas; d) komos būsenos.

2. Krūtinės ląstos raumenų ir kaulų sistemos bei pleuros pažeidimai: a) periferinis ir centrinis kvėpavimo raumenų paralyžius; b) savaiminis pneumotoraksas; c) degeneraciniai-distrofiniai kvėpavimo raumenų pokyčiai; d) poliomielitas, stabligė; e) nugaros smegenų pažeidimai; f) fosforo organinių junginių ir raumenų relaksantų veikimo pasekmės.

3. ODN esant sutrikusiam deguonies transportavimui dėl didelių kraujo netekimų, ūminio kraujotakos nepakankamumo ir apsinuodijimo (anglies monoksidu).

Plaučių priežastys:

1. Obstrukciniai sutrikimai: a) kvėpavimo takų užsikimšimas svetimkūniu, skrepliais, vėmalais; b) mechaninė kliūtis patekti į orą dėl išorinio suspaudimo (pakabinimas, uždusimas); c) alerginis laringo ir bronchų spazmas; d) navikiniai kvėpavimo takų procesai; e) rijimo veiksmo pažeidimas, liežuvio paralyžius jį atitraukiant; f) bronchų medžio edeminės-uždegiminės ligos.

2. Kvėpavimo sutrikimai: a) plaučių audinio infiltracija, destrukcija, distrofija; b) pneumosklerozė.

3. Funkcionuojančios plaučių parenchimos sumažėjimas: a) neišsivysčiusi plaučiai; b) plaučių suspaudimas ir atelektazė; c) didelis skysčių kiekis pleuros ertmėje; d) plaučių embolija (PE).

ODN klasifikacija.

1. Etiologinė:

Pirminis ARF yra susijęs su sutrikusiu deguonies tiekimu į alveoles.

Antrinis ARF yra susijęs su sutrikusiu deguonies transportavimu iš alveolių į audinius.

Mišrus ARF yra arterinės hipoksemijos ir hiperkapnijos derinys.

2. Patogenetiniai:

ARF ventiliacinė forma atsiranda, kai pažeidžiamas bet kokios etiologijos kvėpavimo centras, sutrikus impulsų perdavimui neuroraumeninėje sistemoje, pažeidžiant krūtinės ląstą ir plaučius arba dėl patologijos pakinta normali kvėpavimo mechanika. pilvo organų pažeidimas (pavyzdžiui, žarnyno parezė).

Parenchiminė ARF forma atsiranda esant obstrukcijai, kvėpavimo takų apribojimams, taip pat sutrikus dujų difuzijai ir kraujotakai plaučiuose.

ARF patogenezę sukelia organizmo deguonies bado vystymasis dėl alveolių ventiliacijos sutrikimų, dujų difuzijos per alveolių-kapiliarų membranas ir vienodo deguonies pasiskirstymo organuose ir sistemose.

Yra trys pagrindiniai ADN sindromai:

I. Hipoksija yra būklė, kuri išsivysto dėl sumažėjusio audinių aprūpinimo deguonimi.

Atsižvelgiant į etiologinius veiksnius, hipoksinės sąlygos skirstomos į 2 grupes:

A). Hipoksija dėl žemo dalinio deguonies slėgio įkvėptame ore (egzogeninė hipoksija), pavyzdžiui, dideliame aukštyje.

B) Hipoksija patologiniuose procesuose, kurie sutrikdo audinių aprūpinimą deguonimi esant normaliai dalinei įtampai įkvėptame ore:

Kvėpavimo (respiratorinė) hipoksija – pagrįsta alveolių hipoventiliacija (sumažėjęs kvėpavimo takų praeinamumas, krūtinės trauma, plaučių uždegimas ir edema, centrinės kilmės kvėpavimo slopinimas).

Kraujotakos hipoksija atsiranda ūminio ar lėtinio kraujotakos nepakankamumo fone.

Audinių hipoksija – deguonies absorbcijos procesų pažeidimas audinių lygmenyje (apsinuodijimas kalio cianidu)

Heminė hipoksija yra pagrįsta reikšmingu eritrocitų masės sumažėjimu arba hemoglobino kiekio sumažėjimu eritrocituose (ūmus kraujo netekimas, anemija).

II Hipoksemija yra arterinio kraujo prisotinimo deguonimi plaučiuose procesų pažeidimas. Šis sindromas gali atsirasti dėl bet kokios etiologijos alveolių hipoventiliacijos (pavyzdžiui, asfiksijos), kai kvėpavimo takų obstrukcijos metu kraujotaka plaučiuose vyrauja prieš ventiliaciją arba kai kvėpavimo metu sutrinka alveolių-kapiliarų membranos difuzinė talpa. distreso sindromas. Neatsiejamas hipoksemijos rodiklis yra dalinės deguonies įtampos lygis arteriniame kraujyje (PaO2 paprastai yra 80-100 mmHg).

III.Hiperkapnija yra patologinis sindromas, kuriam būdingas padidėjęs anglies dvideginio kiekis kraujyje arba iškvėpimo pabaigoje iškvepiamame ore. Per didelis anglies dioksido kaupimasis organizme sutrikdo oksihemoglobino disociaciją, sukelia hiperkatecholamemiją. Anglies dioksidas yra natūralus kvėpavimo centro stimuliatorius, todėl pradinėse stadijose hiperkapniją lydi tachipnėja, tačiau jo per daug kaupiasi arteriniame kraujyje, išsivysto kvėpavimo centro depresija. Kliniškai tai pasireiškia bradipnėja ir kvėpavimo ritmo sutrikimais, tachikardija, bronchų sekrecijos ir kraujospūdžio (BP) padidėjimu. Nesant tinkamo gydymo, išsivysto koma. Neatsiejamas hiperkapnijos rodiklis yra dalinio anglies dioksido įtempimo lygis arteriniame kraujyje (PaCO2 paprastai yra 35-45 mm Hg).

Klinikinis vaizdas.

Dusulys, kvėpavimo ritmo sutrikimas: tachipnėja, kartu su oro trūkumo jausmu, kai kvėpuojant dalyvauja pagalbiniai raumenys, didėjant hipoksijai - bradipnėja, Cheyne-Stokes, Biot kvėpavimas, išsivystant acidozei - Kussmaulis kvėpuoja.

Cianozė: akrocianozė odos blyškumo ir normalios drėgmės fone, didėjant cianozei ji tampa difuzinė, gali būti „raudona“ cianozė padidėjusio prakaitavimo fone (hiperkapnijos įrodymai), odos „marmuriškumas“, dėmėtumas. cianozė.

Klinikoje yra trys ARF etapai.

I etapas. Pacientas yra sąmoningas, neramus, gali būti euforiškas. Skundai dėl oro trūkumo. Oda blyški, drėgna, lengva akrocianozė. Kvėpavimų skaičius (RR) – 25-30 per minutę, širdies susitraukimų skaičius (ŠSD) – 100-110 k./min., kraujospūdis normos ribose arba nežymiai padidėjęs, PaO2 70 mm Hg, PaCO2 35 mm Hg. (hipokapnija yra kompensacinio pobūdžio, atsirandanti dėl dusulio).

II etapas. Skundai dėl stipraus uždusimo. Psichomotorinis sujaudinimas. Galimas delyras, haliucinacijos ir sąmonės netekimas. Oda yra cianotiška, kartais kartu su hiperemija, gausiu prakaitu. RR - 30 - 40 per minutę, širdies susitraukimų dažnis - 120-140 k/min, arterinė hipertenzija. PaO2 sumažėja iki 60 mm Hg, PaCO2 padidėja iki 50 mm Hg.

III etapas. Nėra sąmonės. Mėšlungis. Išsiplėtę vyzdžiai, nereaguojantys į šviesą, dėmėta cianozė. Bradipnėja (RR – 8-10 per minutę). Kraujo spaudimo kritimas. Širdies susitraukimų dažnis didesnis nei 140 tvinksnių per minutę, aritmija. PaO2 sumažėja iki 50 mm Hg, PaCO2 padidėja iki 80 - 90 mm Hg. ir dar.

Ūminis širdies nepakankamumas (AHF) yra klinikinis sindromas, atsirandantis dėl pirminės širdies ligos ar kitų ligų, kai širdis neužtikrina pakankamos kraujotakos organams ir audiniams pagal jų medžiagų apykaitos poreikius.

OSN klasifikacija.

1. Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas:

Intersticinė plaučių edema arba širdies astma:

Alveolių plaučių edema.

Ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas.

Ūminis biventrikulinis nepakankamumas.

Pagal sunkumą išskiriami šie AHF etapai (Killip klasifikacija):

I stadija – širdies nepakankamumo požymių nėra.

II stadija – lengvas AHF: yra dusulys, apatinėse plaučių dalyse girdimi drėgni smulkūs karkalai.

III stadija – sunkus AHF: stiprus dusulys, daug drėgnų karkalų per plaučius.

IV stadija – staigus kraujospūdžio sumažėjimas (sistolinis kraujospūdis 90 mm Hg ar mažesnis) iki kardiogeninio šoko išsivystymo. Sunki cianozė, šalta oda, drėgnas prakaitas, oligurija, sąmonės netekimas.

Ūminio kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo etiologija:

1.IŠL: ūminis koronarinis sindromas (užsitęsęs krūtinės anginos priepuolis, neskausminga išplitusi miokardo išemija), ūminis miokardo infarktas (ŪMI).

2. Mitralinio vožtuvo nepakankamumas, sukeltas papiliarinio raumens avulsijos (su ŪMI) arba mitralinio vožtuvo stygos avulsijos (su infekciniu endokarditu ar krūtinės trauma).

3. Kairiojo atrioventrikulinės angos stenozė, susijusi su augliu bet kurioje širdies ertmėje (dažniausiai - kairiojo prieširdžio miksoma), mitralinio vožtuvo protezo trombozė, mitralinio vožtuvo pažeidimas dėl infekcinio endokardito.

4. Aortos vožtuvo nepakankamumas su aortos vožtuvų plyšimu, su disekuojančia kylančiosios aortos aneurizma.

5. Ūmiai padidėjęs širdies nepakankamumas pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu (įgytos ar įgimtos širdies ydos, kardiomiopatija, poinfarktinė ar aterosklerozinė kardiosklerozė); tai gali būti susiję su hipertenzine krize, paroksizmine aritmija, skysčių pertekliumi dėl nepakankamo diuretikų vartojimo ar per didelės infuzijos.

Ūminio dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo etiologija:

1. Dešiniojo skilvelio AMI.

2. Plaučių embolija (PE).

3. Stenozavimo procesas dešinėje atrioventrikulinėje angoje (dėl naviko ar vegetatyvinių ataugų sergant infekciniu triburio vožtuvo endokarditu).

4.Astminė būklė.

Ūminio biventrikulinio širdies nepakankamumo etiologija:

1. ŪMI su dešiniojo ir kairiojo skilvelių pažeidimu.

2. Tarpskilvelinės pertvaros plyšimas ŪMI metu.

3. Paroksizminė tachikardija.

4. Sunkus ūminis miokarditas.

Patogenezė. Pagrindiniai vystymosi mechanizmai:

Pirminis miokardo pažeidimas, dėl kurio sumažėja miokardo susitraukimas (IŠL, miokarditas).

Kairiojo skilvelio slėgio perkrova (arterinė hipertenzija, aortos vožtuvo stenozė).

Kairiojo skilvelio tūrio perkrova (aortos ir mitralinio vožtuvo nepakankamumas, skilvelio pertvaros defektas).

Sumažėjęs širdies skilvelių prisipildymas (kardiomiopatija, hipertenzija, perikarditas).

Didelis širdies tūris (tirotoksikozė, sunki anemija, kepenų cirozė).

Ūminis kairiojo skilvelio širdies nepakankamumas.

Pagrindinis patogenezinis veiksnys yra kairiojo skilvelio susitraukimo sumažėjimas su išsaugotu arba padidėjusiu venų grįžimu, dėl kurio padidėja hidrostatinis slėgis plaučių kraujotakos sistemoje. Kai hidrostatinis slėgis plaučių kapiliaruose padidėja daugiau nei 25 - 30 mm Hg. skystos kraujo dalies transudacija vyksta į intersticinę plaučių audinio erdvę, dėl kurios išsivysto intersticinė edema. Vienas iš svarbių patogenetinių mechanizmų – su kiekvienu įkvėpimu į alveoles patenkančio skysčio putojimas, kuris kyla aukštyn, užpildydamas didesnio kalibro bronchus, t.y. išsivysto alveolių plaučių edema. Taigi iš 100 ml prakaituotos plazmos susidaro 1 - 1,5 litro putų. Putos ne tik sutrikdo kvėpavimo takus, bet ir naikina alveolių paviršinio aktyvumo medžiagą, todėl sumažėja plaučių prisitaikymas, didėja hipoksija ir edema.

Klinikinis vaizdas:

Širdies astma (intersticinė plaučių edema) dažniausiai išsivysto naktį, kai jaučiamas oro trūkumas ir sausas kosulys. Pacientas yra priverstinėje ortopnėjos padėtyje. Odos cianozė ir blyškumas, šaltas lipnus prakaitas. Tachipnėja, drėgni karkalai apatinėse plaučių dalyse, duslūs širdies garsai, tachikardija, antrojo tono kirtis virš plaučių arterijos.

Alveolių plaučių edemai būdingas staigus uždusimo priepuolis, kosulys su putojančių rausvų skreplių išsiskyrimu, „burbuliavimu“ krūtinėje, akrocianoze, gausiu prakaitavimu ir tachipnėja. Plaučiuose yra įvairių drėgnų karkalų. Tachikardija, antrojo tono kirtis virš plaučių arterijos.

Ūminis dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas yra staigaus slėgio padidėjimo plaučių arterijos sistemoje pasekmė. Atsižvelgiant į mažą izoliuoto dešiniojo skilvelio ŪMI ir infekcinių triburio vožtuvo pažeidimų paplitimą, paprastai klinikinėje praktikoje ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas pasireiškia kartu su kairiojo skilvelio nepakankamumu.

Klinikinis vaizdas: pilka cianozė, tachipnėja, ūmus kepenų padidėjimas, skausmas dešinėje hipochondrijoje, jungo venų patinimas, periferinė ir ertmės edema.

Ūminis biventrikulinis širdies nepakankamumas: kairiojo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomai pasireiškia vienu metu.

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) -Įvairių etiologijų patologinis klinikinis sindromas, kuriam būdingas reikšmingas ir greitas glomerulų filtracijos greičio (GFG) sumažėjimas, pagrįstas ūminiu nefrono pažeidimu, vėliau sutrikus jo pagrindinėms funkcijoms (šlapimo ir šlapimo takų) bei azotemijos atsiradimu, sutrikimais. rūgščių-šarmų būsenoje ir vandens-elektrolitų metabolizme.

Klasifikacija opn.

1. „Žalos“ vietoje:

Prerenalinis;

Inkstų;

Postrenalinis.

2. Pagal etiologiją:

Inkstų šokas - trauminis, hemoraginis, kraujo perpylimas, septinis, anafilaksinis, kardiogeninis, nudegimas, chirurginis šokas, elektros trauma, abortas, pogimdyvinis sepsis, sunki gestozė, dehidratacija;

Toksiškas inkstas – apsinuodijimas egzogeniniais nuodais;

Sunkios infekcijos;

Ūminis šlapimo takų obstrukcija;

Arenalinė valstybė.

3. Pasroviui:

Pradinis laikotarpis (pradinio veiksnių veikimo laikotarpis);

oligo-, anurijos (uremijos) laikotarpis;

Diurezės atsigavimo laikotarpis:

pradinė diurezės fazė (diurezė 500 ml/d.);

poliurijos fazė (diurezė daugiau nei 1800 ml/d.);

atsigavimo laikotarpis.

4. Pagal sunkumo laipsnį:

I laipsnis – lengvas: kreatinino kiekis kraujyje padidėja 2-3 kartus;

II laipsnis – vidutinio sunkumo: kreatinino kiekis kraujyje padidėjo 4-5 kartus;

III laipsnis – sunkus: kreatinino kiekis kraujyje padidėjo daugiau nei 6 kartus.

Ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinės formos išsivystymo priežastys.

1. Sumažėjęs širdies tūris:

Kardiogeninis šokas;

Perikardo tamponada;

Aritmijos;

Stazinis širdies nepakankamumas.

2. Sumažėjęs kraujagyslių tonusas:

Anafilaksinis, septinis šokas;

Neracionalus antihipertenzinių vaistų vartojimas.

3. Ekstraląstelinio skysčio tūrio sumažėjimas:

Kraujo netekimas, dehidratacija,

Gausus vėmimas, viduriavimas, poliurija.

Ūminio inkstų nepakankamumo inkstų formos išsivystymo priežastys.

1. Ūminė kanalėlių nekrozė:

Išeminė;

Nefrotoksinis;

Narkotikas.

2. Intratubulinė obstrukcija:

Patologiniai cilindrai, pigmentai;

Kristalai.

3. Ūminis tubulointersticinis nefritas:

Narkotikai;

Infekcinis;

Ūminis pielonefritas.

4. Žievės nekrozė:

Akušerijos;

Anafilaksinis šokas;

5.Glomerulonefritas.

6. Inkstų kraujagyslių pažeidimas:

Trauminis;

Imunouždegiminis.

Ūminio inkstų nepakankamumo postrenalinės formos išsivystymo priežastys.

1. Šlapimtakių pažeidimas:

Obstrukcija (akmenys, kraujo krešuliai);

Suspaudimas (navikas).

2. Šlapimo pūslės pažeidimas:

Akmenys, navikas, uždegiminė obstrukcija, prostatos adenoma;

Šlapimo pūslės inervacijos sutrikimas; nugaros smegenų pažeidimas.

3. Šlaplės susiaurėjimas.

Patogenezė pagrįsta sisteminės hemodinamikos pažeidimu ir inkstų kraujagyslių išeikvojimu. Kraujagyslių susiaurėjimas sukeliamas dėl kraujotakos persiskirstymo, inkstų žievės išemijos ir sumažėjusios glomerulų filtracijos. Suaktyvinama renino-angiotenzino-aldosterono sistema, ADH ir katecholaminų gamyba, dėl ko susitraukia inkstų kraujagyslės, toliau mažėja glomerulų filtracija, natrio ir vandens susilaikymas. Jei inkstų aprūpinimas krauju sutrinka ne ilgiau kaip 1-2 valandas, jų morfologinė struktūra iš esmės nepažeidžiama, funkciniai pokyčiai būna protarpiniai. Jei per 1-2 valandas inkstų kraujotaka neatsistato, inkstuose susidaro sunkūs morfologiniai pakitimai. Kliniškai tai pasireiškia diurezės sumažėjimu (mažiau nei 25 ml/val.) ir inkstų gebėjimo susikaupti slopinimu (šlapimo tankis sumažėja iki 1005 – 1008). Po 10-12 valandų kraujo plazmoje padidėja azotemija ir hiperkalemija.

Sunkios hiperkalemijos simptomai:

Aritmijos, bradikardija, AV blokada;

Parestezija;

Raumenų paralyžius;

Sąmonės depresija.

Oliguriją, o ypač anuriją, greitai lydi perteklinės hidratacijos simptomai – periferinė ir ertmės edema, plaučių edema, smegenų edema. Nepakankamai oksiduotų produktų perteklius organizme prisideda prie metabolinės acidozės išsivystymo, kurią pradinėse ligos stadijose kompensuoja kvėpavimo alkalozė (dusulys). Karbamido ir kreatinino kaupimasis esant padidėjusiam baltymų katabolizmui ir vandens bei elektrolitų būklei, padidina metabolinę acidozę (vėmimą). Ūminiam inkstų nepakankamumui būdinga hiperfosfatemija su hipokalcemija. Poliurinės fazės metu hipokalcemija gali sukelti traukulius. Išsivysto sunkus apsinuodijimas, pasireiškiantis galvos skausmu, dirglumu, nerimu, o vėliau įvairaus sunkumo sąmonės depresija. Ūminiam inkstų nepakankamumui progresuojant išsivysto anemija, kurią gali lemti kraujo netekimas (hemoraginis sindromas dėl uremijos), sutrumpėjusi gyvenimo trukmė ir raudonųjų kraujo kūnelių hemolizė, taip pat sumažėjusi eritropoetino gamyba inkstuose. Žymus imuninės sistemos slopinimas prisideda prie greito infekcinių komplikacijų atsiradimo.

2. Šokas. Patogenezė, klinikinis vaizdas, diagnozė.

Šoko metu pakinta širdies ir kraujagyslių sistemos, kvėpavimo, inkstų funkcijos, sutrinka mikrocirkuliacija ir medžiagų apykaitos procesai. Šokas yra polietiologinė liga.

Išsivysčius trauminiam šokui pagrindiniai patogenetiniai veiksniai yra skausmo faktorius ir kraujo netekimas (plazmos praradimas), dėl kurių atsiranda ūminis kraujagyslių nepakankamumas su mikrocirkuliacijos sutrikimu ir audinių hipoksijos išsivystymu.

Hemoraginio šoko pagrindas yra cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas ir dėl to kraujotakos sutrikimas. Septinio šoko patogenezės ypatybė yra ta, kad sutrikus kraujotakai, veikiant bakterijų toksinams, atsidaro arterioveniniai šuntai, o kraujas apeina kapiliarų dugną, veržiasi iš arteriolių į venules. Ląstelių mityba sutrinka dėl sumažėjusios kapiliarinės kraujotakos ir bakterijų toksinų poveikio tiesiai į ląstelę, sumažėja pastarosios aprūpinimas deguonimi.

1. Nudegimo šokas, jo ypatybės, šoko gydymas.

Trunka 1-3 dienas

Atsiranda esant giliems daugiau nei 15-20% kūno paviršiaus nudegimams.

Susideda iš 2 fazių: erekcijos ir audringos

Erekcijos fazė – pacientas susijaudinęs, dejuoja, aktyviai skundžiasi skausmu, A/D normalus arba padidėjęs.

Skausminga fazė – letargija su išsaugota sąmonė, A/D – polinkis į hipotenziją, centrinio veninio spaudimo, kraujo tūrio ir diurezės sumažėjimą. T korpusas N.

Šoko laikotarpio pabaigą rodo diurezės atkūrimas

Septinis šokas yra periferinių kraujagyslių kolapso būklė, kurią sukelia gramneigiamų bakterijų endotoksinai, o rečiau – gramteigiamų bakterijų endotoksinai.

Klinika. prieš tai progresuojanti bakterinė infekcija; prasideda staigiai pakyla kūno temperatūra iki 3940ºC, šaltkrėtis; intensyvus prakaitavimas; dusulys, detoksikacija; staigus kraujospūdžio sumažėjimas iki kolapso ir sąmonės netekimo.

Išsivysto dauginio organų nepakankamumo sindromas: širdies ir kraujagyslių sutrikimai: ritmo sutrikimas, miokardo išemija, arterinė hipotenzija; kvėpavimo sutrikimai: tachipnėja, hipoksija, kvėpavimo distreso sindromas; neuropsichiniai sutrikimai: susijaudinimas, traukuliai, stuporas, koma; inkstų funkcijos sutrikimas: oligurija, hiperkreatinemija, hiperazotemija; inkstų funkcija: gelta, padidėjęs plazmos fermentų aktyvumas; hemogramos pokyčiai: trombocitopenija, anemija, leukocitozė, leukopenija, hipoproteinemija, acidozė; ryškūs hemostatinės sistemos pokyčiai - išplitusio intravaskulinio krešėjimo sindromo išsivystymas.

Skiriamos 3 sepsinio šoko vystymosi fazės: I fazė – ankstyva, „šilta“: kūno temperatūros padidėjimas iki 3840ºC, šaltkrėtis; tachikardija; sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas (SKS) iki 9585 mm Hg; diurezės sumažėjimas iki 30 ml. /val.; fazės trukmė kelios valandos ir priklauso nuo infekcijos sunkumo. II fazė – vėlyva arba „šalta“: nenormali kūno temperatūra; šalta, drėgna oda; kraujavimai; sunki arterinė hipotenzija (SAC sumažėja iki 70 mm Hg); akrocianozė, tachikardija, siūliškas pulsas; sutrikęs odos jautrumas; oligurija, anurija. III fazė – negrįžtamas septinis šokas: kraujospūdžio sumažėjimas, anurija, koma, RDS

Hemotransfuzinis šokas išsivysto tik tada, kai nesuderinamas kraujas perpilamas per AB0, Rhesus ar kitas įgytas sistemas. Jei visi suderinamumo testai atliekami visiškai ir kokybiškai, šios komplikacijos neturėtų atsirasti gydytojo praktikoje!

Kraujo perpylimo šokas išsivysto tik esant „neatsargiam požiūriui į pareigas“ (Rusijos Federacijos baudžiamojo proceso kodekso 172 straipsnis). Sergantieji tokiomis komplikacijomis retai miršta iš karto, todėl juos išgelbėti visada įmanoma. Jei nuslėpsite nesuderinamą kraujo perpylimą, kurio rezultatas buvo mirtinas, būsite patrauktas baudžiamojon atsakomybėn pagal Rusijos Federacijos baudžiamojo proceso kodekso 103 straipsnį, o gal ir teismo sprendimu, ir apkaltintas sunkesniu nusikaltimu.

Kraujo perpylimo šoko terapinės priemonės turėtų būti skirtos palengvinti anafilaksiją, širdies ir kraujagyslių nepakankamumą, pašalinti hipovolemiją, tačiau pagrindinis uždavinys – atkurti inkstų kraujotaką ir diurezę, nes inkstams tenka didžiausia našta pašalinant raudonųjų kraujo kūnelių hemolizės produktus, kurie užkemša inkstų kanalėlius ir formuoja inkstų nepakankamumą, vystantis anurijai. Jie atliekami tokia tvarka

3. Pirmoji pagalba ištikus šokui. Kompleksinė šoko terapija.

Ištikus šokui pirmoji pagalba yra efektyvesnė, kuo anksčiau ji suteikiama. Juo turėtų būti siekiama pašalinti šoko priežastis (pašalinti ar sumažinti skausmą, sustabdyti kraujavimą, imtis priemonių kvėpavimui ir širdies veiklai gerinti bei bendram atšalimui išvengti).

Skausmo mažinimas pasiekiamas pacientą ar sužalotą galūnę pastatant į tokią padėtį, kurioje yra mažiau sąlygų stiprėti skausmui, patikimai imobilizuojant pažeistą kūno vietą, skiriant skausmą malšinančių vaistų.

Susižalojimo atveju sustabdyti kraujavimą ir sutvarstyti žaizdą, lūžus kaulams ir esant dideliems minkštųjų audinių pažeidimams, dedami įtvarai. Su auka turi būti elgiamasi kuo atsargiau.

Kad būtų lengviau kvėpuoti, atsisekite drabužius (atsisegite apykaklę, atlaisvinkite diržą).

Pacientas paguldomas ant nugaros, galva šiek tiek nuleista, kojos pakeliamos 20-30 cm.Tokiu atveju kraujas teka širdies link. Tuo pačiu metu padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris.

Kad apsisaugotų nuo atšalimo, ligonis apklojamas antklodėmis: neturi prarasti kūno šilumos; kitos šilumos išsaugojimo priemonės yra nepriimtinos dėl dar didesnio kraujagyslių išsiplėtimo pavojaus.

Šoko būsenoje pacientas susijaudina, jį kankina baimė, todėl pagalbą teikiantis asmuo turi nuolat būti šalia, raminti ir daryti viską, kad pacientas jaustųsi saugus. Itin svarbu apsaugoti pacientą nuo triukšmo, pavyzdžiui, aplinkinių pokalbių.

ŠOKO GYDYMAS

1 . Užtikrinkite kvėpavimo takų praeinamumą, jei reikia, intubuokite ir pasirūpinkite mechanine ventiliacija.

2. Paciento padėtis pakeltomis kojomis yra veiksminga esant hipotenzijai, ypač jei nėra medicininės įrangos, tačiau gali sutrikti ventiliacija, o esant kardiogeniniam šokui ir kraujo stagnacijai plaučių kraujotakoje – ir širdies veiklai.

3. Įdėkite intravaskulinius kateterius:

1) į periferines venas 2 didelio skersmens kateterius (geriausia ≥ 1,8 mm [≤ 16 G]), kurie leis efektyviai gydyti infuziją → žr. toliau;

2) jei reikia leisti daug vaistų (įskaitant katecholaminus → žr. toliau) kateterį į tuščiąją veną; taip pat leidžia stebėti centrinį veninį spaudimą (CVP);

3) arterinis kateteris (dažniausiai radialinis) leidžia invaziškai stebėti kraujospūdį, kai ištinka nuolatinis šokas arba reikia ilgai vartoti katecholaminų. Tuščiosios venos ir arterijų kateterizacija neturėtų atidėti gydymo.

4 . Taikyti etiologinį gydymą → žr. žemiau ir tuo pačiu palaikyti kraujotakos sistemos funkcionavimą bei audinių prisotinimą deguonimi

1) jeigu pacientas vartoja antihipertenzinius vaistus → jų vartojimą nutraukti;

2) daugumos šoko tipų atveju svarbiausias yra intravaskulinio tūrio atstatymas į veną infuzuojant tirpalus; išimtis yra kardiogeninis šokas su kraujo stagnacijos plaučių kraujotakoje simptomais. Koloidiniai tirpalai (6 % arba 10 % hidroksietilo krakmolo [HES], 4 % želatinos, dekstrano, albumino) mirtingumą mažina veiksmingiau nei kristaloidiniai tirpalai (Ringerio tirpalas, polielektrolito tirpalas, 0,9 % NaCl), nors To teisinga hipovolemija, reikalingas mažesnis koloidų tūris nei kristaloidų. Iš pradžių 1000 ml kristaloidų arba 300-500 ml koloidų paprastai sušvirkščiama per 30 minučių, o ši strategija kartojama, atsižvelgiant į poveikį kraujospūdžiui, centrinės venos spaudimui ir diurezei, taip pat į šalutinį poveikį (tūrio perkrovos simptomus) . Masyvioms infuzijoms nenaudokite tik 0,9 % NaCl, nes suleidus didelius kiekius šio tirpalo (neteisingai vadinamo fiziologiniu tirpalu) atsiranda hiperchloreminė acidozė, hipernatremija ir hiperosmoliškumas. Net esant hipernatremijai, nenaudokite 5% gliukozės, kad atkurtumėte šoko tūrį. Koloidiniai tirpalai atkuria intravaskulinį tūrį – jie beveik visiškai lieka kraujagyslėse (plazmos pakaitalai – želatina, 5 % albumino tirpalas) arba lieka kraujagyslėse ir veda prie vandens perėjimo iš ekstravaskulinės erdvės į intravaskulinę erdvę [medžiagos, kurios padidinti plazmos tūrį – hidroksietilkrakmolas [HES], 20 % albumino tirpalas, dekstranai); kristaloidiniai tirpalai išlygina ekstraląstelinio skysčio trūkumą (išskyrus ir intravaskulinius); Gliukozės tirpalai padidina bendro vandens tūrį organizme (išorinio ir tarpląstelinio skysčio). Žymaus tūrio trūkumo korekcija gali prasidėti hipertoninių tirpalų infuzija, pvz., Specialūs kristaloidų ir koloidų mišiniai (vadinamasis gaivinimas mažais kiekiais). naudojant tarp kitų.7 .5 % NaCl su 10 % HES), nes jie geriau didina plazmos tūrį. Pacientams, sergantiems sunkiu sepsiu arba padidėjusia ūminio inkstų pažeidimo rizika, venkite naudoti HES, ypač tiems, kurių molekulinė masė ≥ 200 kDa ir (arba) molinis pakaitalas > 0,4; vietoj jo galima naudoti albumino tirpalą (bet ne pacientams, patyrusiems galvos traumą );

3) jei hipotenzijos nepavyksta pašalinti nepaisant tirpalų infuzijos → pradėkite nuolatinę katecholaminų, vazokonstriktorių, norepinefrino (adrenore, norepinefrino tartrato Agetan) intraveninę infuziją (geriausia per kateterį į tuščiąją veną), paprastai 1-20 mcg/min (daugiau). nei 1-2 mcg/kg/min) arba adrenalinas 0,05-0,5 mcg/kg/min, arba dopaminas (dopaminas Admeda, Dopamine-Darnitsa, Dopamino hidrochloridas, dopaminas-Health, Dopminas šiuo metu nėra pasirinktas vaistas nuo septinio šoko) 3-30 mcg/kg/min ir naudoti invazinį kraujospūdžio stebėjimą. Anafilaksinio šoko atveju pradėkite nuo 0,5 mg epinefrino injekcijos IM į išorinę šlaunies dalį;

4) pacientams, kurių širdies tūris yra mažas, nepaisant atitinkamo užtvindymo (arba esant hiperhidratacijai), leisti dobutamino (Dobutamine Admeda, Dobutamine-Zdorovye) 2-20 mcg/kg/min nuolatine intravenine infuzija; jei kartu yra hipotenzija, kartu galima vartoti vazokonstriktorių;

5) kartu su aukščiau aprašytu gydymu taikyti deguonies terapiją (hemoglobiną kiek įmanoma prisotinus deguonimi, padidėja jo aprūpinimas audiniais; absoliuti indikacija yra SaO 2<95%);

6) jeigu, nepaisant minėtų veiksmų, SvO 2<70%, а гематокрит <30% → примените трансфузию эритроцитарной массы.

5 . Pagrindinis laktatacidozės korekcijos metodas yra etiologinis ir kraujotakos sistemos funkciją palaikantis gydymas; įvertinti NaHCO 3 IV skyrimo pH esant indikacijas<7,15 (7,20) или концентрации гидрокарбонатного иона <14 ммоль / л.

6. Stebėti gyvybinius požymius (kraujospūdį, pulsą, kvėpavimą), sąmonės būseną, EKG, SaO 2 , centrinį veninį spaudimą, gasometrinius parametrus (ir galbūt laktato koncentraciją), natremiją ir kalemiją, inkstų ir kepenų veiklos parametrus; jei reikia, širdies tūris ir plaučių kapiliarų pleištinis slėgis.

7. Apsaugokite pacientą nuo šilumos nuostolių ir suteikite jam ramią aplinką.

8. Jei yra šokas:

1) leisti kraujuoti iš virškinamojo trakto ir tromboembolinių komplikacijų (pacientams, kuriems yra aktyvus kraujavimas arba didelė jo atsiradimo rizika, nevartoti antikoaguliantų, tik mechaniniais metodais);

2) koreguoti hiperglikemiją, jei >10-11,1 mmol/L) nuolatine trumpo veikimo insulino infuzija į veną, bet vengti hipoglikemijos; Siekite, kad glikemijos lygis būtų nuo 6,7–7,8 mmol/l (120–140 mg/dL) iki 10–11,1 mmol/l (180–200 mg/dL).

4. Alpimas, kolapsas, šokas. Anti-šoko priemonės.

Apalpimas – tai trumpalaikio sąmonės netekimo priepuolis, kurį sukelia laikinas smegenų kraujotakos sutrikimas.

Kolapsas (iš lot. collapsus – kritęs) yra gyvybei pavojinga būklė, kuriai būdingas kraujospūdžio kritimas ir gyvybiškai svarbių organų aprūpinimo krauju pablogėjimas. Žmonėms tai pasireiškia dideliu silpnumu, paaštrėjusiais veido bruožais, blyškumu ir galūnių šaltumu. Atsiranda sergant infekcinėmis ligomis, apsinuodijus, netekus didelio kraujo, perdozavus, esant tam tikrų vaistų šalutiniam poveikiui ir kt.

Šokas – tai ūmi kritinė organizmo būklė su progresuojančiu gyvybės palaikymo sistemos nepakankamumu, kurį sukelia ūminis kraujotakos, mikrocirkuliacijos ir audinių hipoksijos sutrikimas.

Pagrindinės antišoko priemonės.

Trauminis šokas yra kūno reakcija į skausmingus dirgiklius, kuriuos sukelia mechaniniai, cheminiai ar terminiai sužalojimai.

Branduolinio karo metu šoko dažnis ir sunkumas žymiai padidėja. Ypač dažnai tai bus stebima kombinuotų radiacinių sužalojimų atvejais, nes jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis centrinei nervų sistemai sutrikdo reguliarias jos funkcijas. Tai savo ruožtu veda prie organų ir sistemų veiklos sutrikimo, t.y. medžiagų apykaitos sutrikimams, kraujospūdžio kritimui, kuris skatina šoką.

Priklausomai nuo priežasčių, kurios sukėlė šoką, yra:

1). Trauminis šokas, sukeltas įvairių traumų,

2). Nudegimo šokas, atsirandantis po nudegimo,

3). Chirurginis šokas, kurį sukelia nepakankama skausmo malšinimo operacija,

PAMOKŲ PLANAS Nr.40

data pagal kalendorių ir teminį planą

Grupės: Bendroji medicina

Drausmė: Chirurgija su traumatologijos pagrindais

Valandų skaičius: 2

Mokymų tema:

Treniruotės tipas: naujos mokomosios medžiagos mokymosi pamoka

Treniruotės tipas: paskaita

Mokymo, tobulėjimo ir ugdymo tikslai: žinių apie pagrindinius mirties etapus, gaivinimo priemonių atlikimo tvarką formavimas; ligos po gaivinimo idėja;

žinių apie trauminio šoko etiologiją, patogenezę, kliniką, pirminės sveikatos priežiūros teikimo taisykles, gydymo ir paciento priežiūros principus formavimas.

Išsilavinimas: nurodyta tema.

Vystymas: savarankiškas mąstymas, vaizduotė, atmintis, dėmesys,mokinio kalba (žodžių ir profesinių terminų turtinimas)

Auklėjimas: atsakomybė už profesinės veiklos procese sergančio žmogaus gyvybę ir sveikatą.

Įsisavinę mokomąją medžiagą, mokiniai turėtų: žinoti pagrindinius mirties etapus, jų klinikinius simptomus, gaivinimo tvarką; turi idėją apie ligą po gaivinimo.

Logistikos pagalba mokymų sesijai: pristatymas, situacinės užduotys, testai

KLASĖS PAŽANGA

Organizacinis ir edukacinis momentas: užsiėmimų lankomumo, išvaizdos, apsauginių priemonių, aprangos prieinamumo tikrinimas, susipažinimas su pamokos planu;

Studentų apklausa

Įvadas į temą, ugdymo tikslų ir uždavinių nustatymas

Naujos medžiagos pristatymas,V apklausos(pateikimo seka ir būdai):

Medžiagos tvirtinimas : situacinių problemų sprendimas, testo kontrolė

Atspindys: mokinių darbų įsivertinimas klasėje;

Namų darbai: 196-200 p. 385-399

Literatūra:

1. Kolbas L.I., Leonovičius S.I., Jaromičius I.V. Bendroji chirurgija – Minskas: Aukštoji mokykla, 2008 m.

2. Gritsuk I.R. Chirurgija. – Minskas: „New Knowledge LLC“, 2004 m

3. Dmitrieva Z.V., Koshelev A.A., Teplova A.I. Chirurgija su gaivinimo pagrindais. - Sankt Peterburgas: paritetas, 2002 m

4. L.I.Kolb, S.I.Leonovič, E.L.Kolb Slauga chirurgijoje, Minskas, aukštoji mokykla, 2007 m.

5. Baltarusijos Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymas Nr.109 „Higienos reikalavimai sveikatos priežiūros organizacijų projektavimui, įrangai ir priežiūrai bei sanitarinių, higienos ir antiepideminių priemonių įgyvendinimui infekcinių ligų prevencijai sveikatos priežiūros srityje organizacijose.

6. Baltarusijos Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymas Nr.165 „Dėl sveikatos priežiūros įstaigų atliekamos dezinfekcijos ir sterilizacijos

Mokytojas: L.G.Lagodich

PASKAITŲ KONTAKTAI

Paskaitos tema: Bendri organizmo gyvybinių funkcijų sutrikimai chirurgijoje.

Klausimai:

1. Galinių būsenų apibrėžimas. Pagrindiniai mirties etapai. Priešagoninės būsenos, agonija. Klinikinė mirtis, požymiai.

2. Gaivinimo priemonės terminalinėms būklėms. Gaivinimo priemonių tvarka, efektyvumo kriterijai. Gaivinimo priemonių nutraukimo sąlygos.

3. Liga po gaivinimo. Pacientų stebėjimo ir priežiūros organizavimas. Biologinė mirtis. Mirties konstatavimas.

4. Lavono tvarkymo taisyklės.

1. Galinių būsenų apibrėžimas. Pagrindiniai mirties etapai. Priešagoninės būsenos, agonija. Klinikinė mirtis, požymiai.

Terminalo būsenos - patologinės būklės, pagrįstos didėjančia visų audinių (pirmiausia smegenų) hipoksija, acidoze ir apsinuodijimu sutrikusios medžiagų apykaitos produktais.

Galutinėmis sąlygomis žlunga širdies ir kraujagyslių sistemos, kvėpavimo, centrinės nervų sistemos, inkstų, kepenų, hormoninės sistemos, medžiagų apykaitos funkcijos. Svarbiausias yra centrinės nervų sistemos funkcijų susilpnėjimas. Didėjanti hipoksija ir vėlesnė anoksija smegenų ląstelėse (pirmiausia smegenų žievėje) sukelia destruktyvius pokyčius jos ląstelėse. Iš esmės šie pokyčiai yra grįžtami ir, atstačius normalų audinių aprūpinimą deguonimi, nesukelia gyvybei pavojingų būklių. Tačiau esant nuolatinei anoksijai, jie virsta negrįžtamais degeneraciniais pokyčiais, kuriuos lydi baltymų hidrolizė ir galiausiai išsivysto jų autolizė. Mažiausiai tam atsparūs galvos ir nugaros smegenų audiniai, tik 4–6 minučių anoksijos reikia, kad galvos smegenų žievėje įvyktų negrįžtami pokyčiai. Subkortikinė sritis ir nugaros smegenys gali veikti šiek tiek ilgiau. Galutinių būklių sunkumas ir jų trukmė priklauso nuo hipoksijos ir anoksijos sunkumo ir vystymosi greičio.

Terminalo sąlygos apima:

Sunkus šokas (IV laipsnio šokas)

Transcendentinė koma

Sutraukti

Preagonalinė būsena

Terminalo pauzė

Agonija

Klinikinė mirtis

Galinės būsenos savo raidoje turi3 etapai:

1. Priešagoninė būsena;

– Terminalo pauzė (kadangi taip būna ne visada, tai nėra įtraukta į klasifikaciją, bet vis tiek verta į tai atsižvelgti);

2. Agoninė būsena;

3. Klinikinė mirtis.

Pagrindiniai mirties etapai. Priešagoninės būsenos, agonija. Klinikinė mirtis, požymiai.

Paprastas mirtis, taip sakant, susideda iš kelių etapų, kurie paeiliui pakeičia vienas kitą.Mirties etapai:

1. Preagonalinė būsena . Jai būdingi gilūs centrinės nervų sistemos veiklos sutrikimai, pasireiškiantys aukos mieguistumu, žemu kraujospūdžiu, cianoze, blyškumu ar odos „marmuriu“. Ši būklė gali trukti gana ilgai, ypač medicininės priežiūros kontekste. Pulsas ir kraujospūdis yra žemi arba visai neaptinkami. Dažnai tai atsitinka šiame etape terminalo pauzė. Tai pasireiškia staigiu trumpalaikiu staigiu sąmonės pagerėjimu: pacientas atgauna sąmonę, gali prašyti atsigerti, atsistato kraujospūdis, pulsas. Bet visa tai yra organizmo kompensacinių galimybių likučiai kartu. Pauzė yra trumpalaikė, trunkanti minutes, po kurios prasideda kitas etapas.

2. Kitas etapas -agonija . Paskutinė mirties stadija, kurioje vis dar pasireiškia pagrindinės viso organizmo funkcijos – kvėpavimas, kraujotaka ir centrinės nervų sistemos valdančioji veikla. Agonijai būdingas bendras kūno funkcijų dereguliavimas, todėl audinių aprūpinimas maistinėmis medžiagomis, bet daugiausia deguonimi, smarkiai sumažėja. Didėjanti hipoksijai nutrūksta kvėpavimo ir kraujotakos funkcijos, o po to organizmas pereina į kitą mirties stadiją. Esant stipriam destruktyviam poveikiui kūnui, agoninio periodo gali nebūti (taip pat ir priešagonalinio periodo) arba jis gali trukti neilgai; esant tam tikroms mirties rūšims ir mechanizmams, jis gali trukti kelias valandas ar net ilgiau.

3. Kitas žūties proceso etapas yraklinikinė mirtis . Šiame etape viso kūno funkcijos jau yra nutrūkusios, ir nuo šio momento žmogus laikomas mirusiu. Tačiau audiniai išlaiko minimalius medžiagų apykaitos procesus, kurie palaiko jų gyvybingumą. Klinikinės mirties stadijai būdinga tai, kad jau mirusį žmogų dar galima prikelti į gyvenimą iš naujo paleidus kvėpavimo ir kraujotakos mechanizmus. Įprastomis kambario sąlygomis šio periodo trukmė yra 6-8 minutės, kurią lemia laikas, per kurį galima visiškai atstatyti smegenų žievės funkcijas.

4. Biologinė mirtis - tai paskutinis viso organizmo žūties etapas, pakeičiantis klinikinę mirtį. Jai būdingi negrįžtami centrinės nervų sistemos pokyčiai, palaipsniui plintantys į kitus audinius.

Nuo klinikinės mirties momento žmogaus organizme pradeda vystytis postmorbidiniai (pomirtiniai) pakitimai, kuriuos sukelia organizmo, kaip biologinės sistemos, funkcijų nutrūkimas. Jie egzistuoja lygiagrečiai su vykstančiais gyvybės procesais atskiruose audiniuose.

2. Gaivinimo priemonės terminalinėms būklėms. Gaivinimo priemonių tvarka, efektyvumo kriterijai. Gaivinimo priemonių nutraukimo sąlygos.

Skirtumas tarp klinikinės mirties (grįžtama mirties stadija) ir biologinės mirties (negrįžtama mirties stadija) buvo lemiama plėtojant gaivinimą – mokslą, tiriantį mirštančio organizmo žūties ir atgimimo mechanizmus. Pats terminas „gaivinimas“ pirmą kartą buvo įvestas 1961 metais V. A. Negovskis tarptautiniame traumatologų kongrese Budapešte. Anima yra siela, re yra atvirkštinis veiksmas, taigi - gaivinimas yra priverstinis sielos grįžimas į kūną.

Reanimacijos formavimasis 60-70-aisiais daugelio laikomas revoliucinių permainų medicinoje ženklu. Taip yra dėl tradicinių žmogaus mirties kriterijų – kvėpavimo ir širdies plakimo nutraukimo – įveikimo ir naujo kriterijaus – „smegenų mirties“ – priėmimo lygio.

Mechaninės ventiliacijos atlikimo būdai ir būdai. Tiesioginis ir netiesioginis širdies masažas. Gaivinimo priemonių efektyvumo kriterijai.

Dirbtinis kvėpavimas (dirbtinė plaučių ventiliacija – mechaninė ventiliacija). Reikia dirbtinis kvėpavimas atsiranda tais atvejais, kai kvėpavimas nėra arba sutrinka tiek, kad tai kelia grėsmę paciento gyvybei. Dirbtinis kvėpavimas – tai neatidėliotina pirmosios pagalbos priemonė nuskendus, uždusus (asfiksijai nuo pakibimo), patyrus elektros šoką, karščio ir saulės smūgį, kai kuriuos apsinuodijimus. Klinikinės mirties atveju, ty nesant savarankiško kvėpavimo ir širdies plakimo, dirbtinis kvėpavimas atliekamas kartu su širdies masažu. Dirbtinio kvėpavimo trukmė priklauso nuo kvėpavimo sutrikimų sunkumo ir turėtų tęstis tol, kol visiškai atkuriamas savarankiškas kvėpavimas. Jei atsiranda akivaizdžių mirties požymių, pavyzdžiui, lavoninių dėmių, dirbtinį kvėpavimą reikia nutraukti.

Geriausias dirbtinio kvėpavimo būdas, žinoma, yra prie paciento kvėpavimo takų prijungti specialius prietaisus, kuriais kiekvienam įkvėpimui galima suleisti iki 1000-1500 ml gryno oro. Bet ne specialistai, žinoma, tokių prietaisų po ranka neturi. Seni dirbtinio kvėpavimo metodai (Sylvester, Schaeffer ir kt.), pagrįsti įvairiomis krūtinės ląstos suspaudimo technikomis, pasirodė nepakankamai veiksmingi, nes, pirma, jie neišvalo kvėpavimo takų nuo įdubusio liežuvio, antra, su jų pagalba, per 1 įkvėpimą į plaučius patenka ne daugiau kaip 200-250 ml oro.

Šiuo metu efektyviausiais dirbtinio kvėpavimo būdais laikomas pūtimas iš burnos į burną ir iš burnos į nosį (žr. paveikslėlį kairėje).

Gelbėtojas jėga iškvepia orą iš plaučių į paciento plaučius, laikinai tapdamas kvėpavimo aparatu. Žinoma, tai nėra grynas oras su 21% deguonies, kuriuo kvėpuojame. Tačiau, kaip parodė reanimatologų tyrimai, sveiko žmogaus iškvepiamame ore vis dar yra 16-17% deguonies, kurio pakanka pilnam dirbtiniam kvėpavimui atlikti, ypač ekstremaliomis sąlygomis.

Taigi, jei pacientas neturi savo kvėpavimo judesių, jis turi nedelsiant pradėti dirbtinį kvėpavimą! Jei kyla abejonių, ar nukentėjusysis kvėpuoja, ar ne, turite nedvejodami pradėti „kvėpuoti už jį“ ir negaišti brangių minučių ieškant veidrodžio, dedant jį prie burnos ir pan.

Norėdamas įpūsti „iškvėpimo orą“ į paciento plaučius, gelbėtojas yra priverstas lūpomis paliesti aukos veidą. Higienos ir etikos požiūriu racionaliausia gali būti laikoma tokia technika:

1) paimti nosinę ar bet kokį kitą audeklą (geriausia marlę);

2) įkąsti (išplėšti) skylę viduryje;

3) išplėskite jį pirštais iki 2-3 cm;

4) uždėkite audinį su skylute ant paciento nosies ar burnos (priklausomai nuo pasirinkto ID metodo); 5) per audinį stipriai prispauskite lūpas prie aukos veido ir pūskite per šio audinio angą.

Dirbtinis kvėpavimas „iš burnos į burną“:

1. Gelbėtojas atsistoja ant nukentėjusiojo galvos šono (geriausia kairėje). Jei pacientas guli ant grindų, turite atsiklaupti.

2. Greitai išvalo aukos burnos ertmę nuo vėmimo. Jei nukentėjusiojo žandikauliai yra stipriai suspausti, gelbėtojas, jei reikia, juos ištraukia, naudodamas burnos atitraukimo įrankį.

3. Tada, uždėjęs vieną ranką ant aukos kaktos, o kitą – ant pakaušio, jis per daug ištiesia (ty pakreipia atgal) paciento galvą, o burna, kaip taisyklė, atsidaro. Norint stabilizuoti šią kūno padėtį, patartina po pečių ašmenimis padėti pagalvėlę iš aukos drabužių.

4. Gelbėtojas giliai įkvepia, šiek tiek sulaiko iškvėpimą ir, pasilenkęs prie nukentėjusiojo, visiškai užsandarina jo burnos sritį lūpomis, sukurdamas tarsi orui nepralaidų kupolą virš paciento burnos. Tokiu atveju paciento šnervės turi būti uždarytos ant kaktos gulinčios rankos nykščiu ir smiliumi arba uždengtos skruostu, o tai padaryti yra daug sunkiau. Sandarumo trūkumas – dažna klaida atliekant dirbtinį kvėpavimą. Tokiu atveju oro nutekėjimas per aukos nosį ar burnos kampus paneigia visas gelbėtojo pastangas.

Po sandarinimo gelbėtojas greitai, stipriai iškvepia, pūsdamas orą į paciento kvėpavimo takus ir plaučius. Iškvėpimas turėtų trukti apie 1 s ir siekti 1-1,5 litro tūrio, kad būtų pakankamai stimuliuojamas kvėpavimo centras. Tokiu atveju būtina nuolat stebėti, ar dirbtinio įkvėpimo metu nukentėjusiojo krūtinė gerai pakyla. Jei tokių kvėpavimo judesių amplitudė yra nepakankama, tai reiškia, kad įpučiamo oro tūris yra mažas arba liežuvis grimzta.

Pasibaigus iškvėpimui, gelbėtojas atlenkia ir paleidžia aukos burną, jokiu būdu nesustabdydamas jo galvos hipertempimo, nes antraip liežuvis nugrius ir nebus visiško savarankiško iškvėpimo. Paciento iškvėpimas turėtų trukti apie 2 sekundes, bet kokiu atveju geriau, kad jis būtų dvigubai ilgesnis už įkvėpimą. Per pauzę prieš kitą įkvėpimą gelbėtojas turi atlikti 1–2 mažus reguliarius įkvėpimus ir iškvėpimus „sau“. Iš pradžių ciklas kartojamas 10–12 kartų per minutę.

Jei daug oro pateks į skrandį, o ne į plaučius, dėl pastarųjų patinimo bus sunku išgelbėti pacientą. Todėl patartina periodiškai iš jo skrandį ištuštinti oro, spaudžiant epigastrinę (epigastrinę) sritį.

Dirbtinis kvėpavimas „iš burnos į nosį“ atliekama sukandus paciento dantis arba sužalojus lūpas ar žandikaulius. Gelbėtojas, vieną ranką uždėjęs ant aukos kaktos, o kitą – ant smakro, pernelyg ištiesia galvą ir tuo pačiu prispaudžia apatinį žandikaulį prie viršutinio žandikaulio. Rankos pirštais palaikydamas smakrą, jis turėtų paspausti apatinę lūpą ir taip užsandarinti aukos burną. Giliai įkvėpęs, gelbėtojas uždengia aukos nosį lūpomis, virš jos sukurdamas tą patį hermetišką kupolą. Tada gelbėtojas atlieka stiprų oro pūtimą per šnerves (1-1,5 litro), stebėdamas krūtinės ląstos judėjimą.

Pasibaigus dirbtiniam įkvėpimui, būtina ištuštinti ne tik nosį, bet ir paciento burną, minkštasis gomurys gali neleisti orui išbėgti pro nosį, o tada, kai burna uždaryta, iškvėpimo nebus! Atliekant tokį iškvėpimą, būtina išlaikyti galvą ištemptą (t.y. pakreiptą atgal), kitaip įdubęs liežuvis trukdys iškvėpti. Iškvėpimo trukmė apie 2 s. Pauzės metu gelbėtojas 1–2 kartus mažais įkvėpimais iškvepia „sau“.

Dirbtinį kvėpavimą reikia daryti be pertraukų ilgiau nei 3-4 sekundes, kol atsistatys pilnas spontaniškas kvėpavimas arba kol atvyks gydytojas ir duos kitų nurodymų. Būtina nuolat tikrinti dirbtinio kvėpavimo veiksmingumą (gera paciento krūtinės ląstos pripūtimas, pilvo pūtimo nebuvimas, laipsniškas veido odos rausėjimas). Visada įsitikinkite, kad burnoje ir nosiaryklėje neatsiranda vėmimo, o jei taip atsitiktų, prieš kitą įkvėpimą pirštu, suvyniotu į audinį, išvalykite nukentėjusiojo kvėpavimo takus per burną. Atliekant dirbtinį kvėpavimą, gelbėtojui gali svaigti galva, nes organizme trūksta anglies dvideginio. Todėl oro įpurškimą geriau atlikti dviem gelbėtojams, keičiant kas 2-3 minutes. Jei tai neįmanoma, kas 2-3 minutes kvėpavimą reikėtų sumažinti iki 4-5 per minutę, kad per šį laikotarpį dirbtinį kvėpavimą atliekančio žmogaus kraujyje ir smegenyse padidėtų anglies dvideginio kiekis.

Atliekant dirbtinį kvėpavimą nukentėjusiajam, kuriam sustojęs kvėpavimas, būtina kas minutę tikrinti, ar jam taip pat nebuvo sustojusi širdis. Norėdami tai padaryti, turite periodiškai jausti pulsą kakle dviem pirštais trikampyje tarp vėjo vamzdžio (gerklų kremzlės, kuri kartais vadinama Adomo obuoliu) ir sternocleidomastoidinio (sternocleidomastoidinio) raumens. Gelbėtojas uždeda du pirštus ant šoninio gerklų kremzlės paviršiaus, o po to juos „įstumia“ į tarpą tarp kremzlės ir sternocleidomastoidinio raumens. Būtent šio trikampio gilumoje miego arterija turėtų pulsuoti.

Jei miego arterijoje nėra pulsavimo, turite nedelsiant pradėti krūtinės ląstos suspaudimą, derinant jį su dirbtiniu kvėpavimu. Jei praleisite širdies sustojimo momentą ir atliksite tik dirbtinį kvėpavimą pacientui be širdies masažo 1–2 minutes, tada, kaip taisyklė, aukos išgelbėti nepavyks.

Vėdinimas naudojant įrangą – ypatinga tema praktiniuose užsiėmimuose.

Vaikų dirbtinio kvėpavimo ypatybės. Kvėpavimui atstatyti vaikams iki 1 metų atliekama dirbtinė ventiliacija burnos į burną ir nosies metodu, vyresniems nei 1 metų – burnos į burną metodu. Abu metodai atliekami vaikui gulint ant nugaros, jaunesniems nei 1 metų vaikams po nugara padedama žema pagalvė (sulankstyta antklodė) arba šiek tiek pakeliama viršutinė kūno dalis, padėjus ranką po nugara ir vaiko galva atsukta atgal. Pagalbą teikiantis asmuo įkvepia (negiliai!), hermetiškai uždengia vaiko burną ir nosytę arba (vyresniems nei 1 metų vaikams) tik burną ir pučia orą į vaiko kvėpavimo takus, kurio tūris turi būti mažesnis. vaikas yra (pavyzdžiui, naujagimiui jis lygus 30-40 ml). Kai įpučiamas pakankamas oro kiekis ir oras patenka į plaučius (o ne į skrandį), atsiranda krūtinės ląstos judesiai. Baigę įpūtimą, turite įsitikinti, kad krūtinė nusileidžia. Įpūtus vaikui per didelį oro tūrį, gali atsirasti rimtų pasekmių – plyšti plaučių audinio alveolės ir oras išsiskirti į pleuros ertmę. Įpūtimų dažnis turi atitikti su amžiumi susijusį kvėpavimo judesių dažnį, kuris su amžiumi mažėja. Vidutiniškai naujagimiams ir vaikams iki 4 mėnesių kvėpavimo dažnis yra 1 minutė. Gyvenimas - 40, 4-6 mėn. - 40-35, 7 mėn. - 2 metai - 35-30, 2-4 metai - 30-25, 4-6 metai - apie 25, 6-12 metai - 22-20, 12-15 metai - 20-18.

Širdies masažas - būdas atnaujinti ir dirbtinai palaikyti kraujotaką organizme, ritmiškai suspaudžiant širdį, skatinant kraujo judėjimą iš jos ertmių į didžiąsias kraujagysles. Naudojamas staigaus širdies veiklos nutraukimo atvejais.

Širdies masažo indikacijas pirmiausia lemia bendrosios gaivinimo indikacijos, t.y. tuo atveju, kai yra bent menkiausia galimybė atstatyti ne tik savarankišką širdies veiklą, bet ir visas kitas gyvybines organizmo funkcijas. Širdies masažas nerekomenduojamas, kai ilgą laiką organizme nėra kraujotakos (biologinė mirtis) ir atsiranda negrįžtamų organų pokyčių, kurių vėliau negalima pakeisti transplantacija. Širdies masažas netinka, jei pacientas turi aiškiai nesuderinamų su gyvybe organų (pirmiausia smegenų) traumų; tiksliai ir iš anksto nustatytoms galutinėms vėžio ir kai kurių kitų nepagydomų ligų stadijoms. Širdies masažas nereikalingas, o staiga sustojus kraujotakai galima atstatyti naudojant elektrinę defibriliaciją pirmosiomis širdies skilvelių virpėjimo sekundėmis, nustatytą stebint paciento širdies veiklą monitoriaus metu arba trūkčiojančiu smūgiu į paciento krūtinę. širdies projekcijos plotą staigaus ir dokumentais pagrįsto jo asistolės kardioskopo ekranu.

Skiriamas tiesioginis (atviras, transtorakalinis) širdies masažas, atliekamas viena ar dviem rankomis per pjūvį krūtinėje, ir netiesioginis (uždaras, išorinis) širdies masažas, atliekamas ritmiškai suspaudžiant krūtinę ir suspaudžiant širdį tarp krūtinės ląstos. krūtinkaulis ir stuburas pasislinkę anteroposterior kryptimi.

Veiksmo mechanizmastiesioginis širdies masažas slypi tame, kad suspaudus širdį, jos ertmėse esantis kraujas iš dešiniojo skilvelio teka į plaučių kamieną ir tuo pačiu metu dirbtinai vėdinant plaučius prisotinamas deguonimi plaučiuose ir grįžta į kairįjį prieširdį bei kairysis skilvelis; Iš kairiojo skilvelio deguonies prisotintas kraujas patenka į sisteminę kraujotaką, taigi ir į smegenis bei širdį. Dėl to atstačius miokardo energijos išteklius, galima atnaujinti širdies susitraukimą ir savarankišką veiklą kraujotakos sustojimo metu dėl skilvelių asistolės, taip pat skilvelių virpėjimo, kuris sėkmingai pašalinamas.

Netiesioginis širdies masažas galima atlikti tiek žmogaus rankomis, tiek specialių masažo prietaisų pagalba.

Tiesioginis širdies masažas dažnai yra efektyvesnis nei netiesioginis, nes leidžia tiesiogiai stebėti širdies būklę, jausti miokardo tonusą ir greitai pašalinti jo atoniją intrakardiniu būdu suleidžiant adrenalino arba kalcio chlorido tirpalus, nepažeidžiant vainikinių arterijų šakų, nes galima vizualiai pasirinkti kraujagysles. širdies plotas. Tačiau, išskyrus keletą situacijų (pavyzdžiui, daugybiniai šonkaulių lūžiai, didžiulis kraujo netekimas ir nesugebėjimas greitai pašalinti hipovolemijos - „tuščios“ širdies), pirmenybė turėtų būti teikiama netiesioginiam masažui, nes Norint atlikti torakotomiją, net ir operacinėje, reikalingos tam tikros sąlygos ir laikas, o intensyviosios terapijos laiko faktorius yra lemiamas. Netiesioginį širdies masažą galima pradėti beveik iš karto po to, kai nustatomas kraujotakos sustojimas, ir jį gali atlikti bet kuris anksčiau apmokytas asmuo.

Kraujo apytakos efektyvumo stebėjimas , sukuriamą širdies masažo būdu, lemia trys požymiai: - miego arterijų pulsacijos atsiradimas masažo metu,

Mokinių susiaurėjimas,

Ir nepriklausomų kvėpavimų atsiradimas.

Krūtinės ląstos suspaudimų veiksmingumą užtikrina teisingas vietos pasirinkimas, kur aukos krūtinei spaudžiama jėga (apatinė krūtinkaulio pusė iš karto virš xiphoid proceso).

Masažuotojo rankos turi būti teisingai išdėstytos (proksimalinė vienos rankos delno dalis dedama ant apatinės krūtinkaulio pusės, o kitos delnas – ant pirmosios nugaros, statmenai jo ašiai; pirmoji ranka turi būti šiek tiek pakelta ir nespausti aukos krūtinės) (žr. diagramas kairėje). Jie turi būti tiesūs alkūnės sąnariuose. Masažuojantis asmuo turi stovėti gana aukštai (kartais ant kėdės, taburetės, stovėti, jei pacientas guli ant aukštos lovos ar ant operacinio stalo), tarsi kabodamas kūnu virš nukentėjusiojo ir darydamas spaudimą krūtinkauliui. ne tik rankų jėga, bet ir kūno svoriu. Spaudimo jėgos turi pakakti, kad krūtinkaulis pajudėtų stuburo link 4-6 cm Masažo tempas turi būti toks, kad per minutę būtų atlikta ne mažiau kaip 60 širdies paspaudimų. Atliekant gaivinimą dviem asmenims, masažuoklis 5 kartus suspaudžia krūtinę maždaug 1 kartą per 1 s, po to antrasis, teikiantis pagalbą, energingai ir greitai iškvepia iš burnos į burną ar nosį. Per 1 minutę atliekama 12 tokių ciklų. Jei gaivinimą atlieka vienas asmuo, nurodytas gaivinimo priemonių režimas tampa neįmanomas; reanimatologas priverstas atlikti netiesioginį širdies masažą dažnesniu ritmu - maždaug 15 širdies paspaudimų per 12 s, po to 2 energingi oro smūgiai į plaučius per 3 s; Per 1 minutę atliekami 4 tokie ciklai, kurių rezultatas – 60 širdies paspaudimų ir 8 įkvėpimai. Netiesioginis širdies masažas gali būti veiksmingas tik tinkamai derinamas su dirbtine ventiliacija.

Netiesioginio širdies masažo efektyvumo stebėjimas vykdoma nuolat jam progresuojant. Norėdami tai padaryti, pirštu pakelkite paciento viršutinį voką ir stebėkite vyzdžio plotį. Jei per 60-90 sekundžių atlikus širdies masažą pulsavimas miego arterijose nejaučiamas, vyzdys nesusiaurėja ir neatsiranda kvėpavimo judesių (net minimalių), būtina išanalizuoti, ar galioja širdies operacijos atlikimo taisyklės. griežtai laikomasi masažo, griebtis vaistų miokardo atonijai pašalinti arba pereiti (jei yra sąlygų) prie tiesioginio širdies masažo.

Jei atsiranda krūtinės ląstos suspaudimų veiksmingumo požymių, tačiau nėra tendencijos atkurti nepriklausomą širdies veiklą, reikia daryti prielaidą, kad yra širdies skilvelių virpėjimas, kuris išaiškinamas naudojant elektrokardiografiją. Remiantis virpėjimo virpesių modeliu, nustatoma širdies skilvelių virpėjimo stadija ir nustatomos indikacijos defibriliacijai, kuri turėtų būti kuo ankstyvesnė, bet ne priešlaikinė.

Nesilaikant krūtinės ląstos suspaudimų atlikimo taisyklių, gali atsirasti komplikacijų, tokių kaip šonkaulių lūžiai, pneumo- ir hemotorakso išsivystymas, kepenų plyšimas ir kt.

Yra šiek tieksuaugusiųjų, vaikų ir naujagimių krūtinės suspaudimų atlikimo skirtumai . 2-10 metų vaikams galima atlikti viena ranka, naujagimiams - dviem pirštais, bet dažnesniu ritmu (90 per 1 min. kartu su 20 oro smūgių į plaučius per 1 min.).

3. Liga po gaivinimo. Pacientų stebėjimo ir priežiūros organizavimas. Biologinė mirtis. Mirties konstatavimas.

Jei gaivinimo priemonės veiksmingos, pacientui atstatomas spontaniškas kvėpavimas ir širdies susitraukimai. Jis įžengia į laikotarpįliga po gaivinimo.

Laikotarpis po gaivinimo.

Po gaivinimo išskiriami keli etapai:

1. Laikino funkcijų stabilizavimosi stadija pasireiškia praėjus 10-12 valandų nuo gaivinimo pradžios ir pasižymi sąmonės atsiradimu, kvėpavimo, kraujotakos, medžiagų apykaitos stabilizavimu. Nepriklausomai nuo tolimesnės prognozės, paciento būklė gerėja.

2. Pakartotinio būklės pablogėjimo stadija prasideda pirmos dienos pabaigoje, antros dienos pradžioje. Bendra ligonio būklė pablogėja, dėl kvėpavimo nepakankamumo didėja hipoksija, vystosi hiperkoaguliacija, hipovolemija dėl plazmos netekimo su padidėjusiu kraujagyslių pralaidumu. Mikrotrombozė ir riebalų embolija sutrikdo vidaus organų mikroperfuziją. Šiame etape išsivysto nemažai sunkių sindromų, nuo kurių formuojasi „po gaivinimo liga“ ir gali įvykti uždelsta mirtis.

3. Funkcijų normalizavimo stadija.

Biologinė mirtis. Mirties konstatavimas.

Biologinė mirtis (arba tikroji mirtis) – tai negrįžtamas fiziologinių procesų ląstelėse ir audiniuose nutrūkimas. Negrįžtamas sustojimas paprastai reiškia „negrįžtamas šiuolaikinių medicinos technologijų rėmuose“ procesų nutraukimą. Laikui bėgant keičiasi medicinos galimybės gaivinti mirusius pacientus, todėl mirties riba nustumiama į ateitį. Krioniką ir nanomediciną remiančių mokslininkų požiūriu, dauguma dabar mirštančių žmonių gali būti atgaivinti ateityje, jei jų smegenų struktūra bus išsaugota dabar.

KAM anksti biologinės mirties požymių lavoninės dėmėssu lokalizacija nuožulniose kūno vietose, tada atsirandarigor mortis , tada lavoninis atsipalaidavimas, lavonų irimas . Rigor mortis ir lavonų irimas dažniausiai prasideda veido ir viršutinių galūnių raumenyse. Šių požymių atsiradimo laikas ir trukmė priklauso nuo pradinio fono, aplinkos temperatūros ir drėgmės bei negrįžtamų organizmo pakitimų išsivystymo priežasčių.

Biologinė tiriamojo mirtis nereiškia tiesioginės jo kūną sudarančių audinių ir organų biologinės mirties. Laikas prieš žmogaus kūną sudarančių audinių mirtį daugiausia lemia jų gebėjimas išgyventi hipoksijos ir anoksijos sąlygomis. Šis gebėjimas skirtingiems audiniams ir organams skiriasi. Trumpiausias gyvenimo laikas anoksinėmis sąlygomis stebimas smegenų audinyje, tiksliau, smegenų žievėje ir subkortikinėse struktūrose. Stiebo sekcijos ir nugaros smegenys turi didesnį atsparumą, tiksliau, atsparumą anoksijai. Kiti žmogaus kūno audiniai šią savybę turi ryškesniu mastu. Taigi širdis išlaiko gyvybingumą 1,5-2 valandas po biologinės mirties pradžios. Inkstai, kepenys ir kai kurie kiti organai išlieka gyvybingi iki 3-4 valandų. Raumenų audinys, oda ir kai kurie kiti audiniai gali būti gyvybingi iki 5–6 valandų nuo biologinės mirties pradžios. Kaulinis audinys, būdamas inertiškiausias žmogaus kūno audinys, išlaiko gyvybingumą iki kelių dienų. Su žmogaus kūno organų ir audinių išgyvenamumo reiškiniu siejama galimybė juos persodinti, ir kuo anksčiau organai po biologinės mirties paimami transplantacijai, tuo jie gyvybingesni, tuo didesnė jų sėkmės tikimybė. toliau funkcionuoti kitame organizme.

2. Nuo lavono nuimami drabužiai, ant nugaros sulenktais keliais uždedami ant specialiai tam skirtos gurkšnelės, užmerkiami akių vokai, surišamas apatinis žandikaulis, uždengiamas paklode ir nunešamas į sanitarinę patalpą. skyriuje 2 valandas (kol atsiras lavoninės dėmės).

3. Tik po to slaugytoja ant velionio šlaunies užrašo jo pavardę, inicialus, ligos istorijos numerį ir lavonas nuvežamas į morgą.

4. Daiktai ir vertybės perduodami mirusiojo artimiesiems ar artimiesiems pagal kvitą, pagal paciento mirties metu surašytą inventorių, patvirtintą ne mažiau kaip 3 parašais (slaugytoja, slaugytoja, budintis gydytojas).

5. Visa patalynė iš mirusiojo lovos siunčiama dezinfekcijai. Lova ir naktinis staliukas nušluostomi 5% chloramino B tirpalu, naktinis staliukas mirkomas 5% chloramino B tirpale.

6. Dienos metu nėra įprasta naujai priimtų pacientų guldyti ant lovos, kurioje pacientas neseniai mirė.

7. Apie paciento mirtį būtina pranešti ligoninės skubios pagalbos skyriui, mirusiojo artimiesiems, o artimiesiems nesant, taip pat staigios mirties atveju, kurios priežastis nėra pakankamai aiški. - į policijos komisariatą.

11 tema. Žaizdos ir žaizdos procesas.Žaizdų apibrėžimas ir žaizdos simptomai. Žaizdų rūšys Pavienių, daugybinių, kombinuotų ir kombinuotų žaizdų samprata. Žaizdų proceso fazės. Žaizdų gijimo tipai. Pirmosios pagalbos teikimo žaizdoms principai. Pirminis chirurginis žaizdų gydymas, jo rūšys. Antrinis chirurginis gydymas. Žaizdų uždarymas persodinant odą.

Pūlingos žaizdos, pirminės ir antrinės. Bendrieji ir vietiniai žaizdos supūliavimo požymiai. Pūlingos žaizdos gydymas priklausomai nuo žaizdos proceso fazės. Proteolitinių fermentų taikymas. Papildomi pūlingų žaizdų gydymo metodai.

12 tema. Bendrieji chirurginio paciento disfunkcijos. Klinikinis bendros pacientų būklės įvertinimas. Chirurginių pacientų bendrųjų organizmo gyvybinių funkcijų sutrikimų rūšys: galutinės būklės, šokas, ūmus kraujo netekimas, ūminis kvėpavimo nepakankamumas, ūminis širdies nepakankamumas, virškinimo trakto disfunkcija, ūminis inkstų nepakankamumas, hemoreologiniai sutrikimai, endogeninė intoksikacija. Glazgo komos skalė.

Galutinių būklių tipai, simptomai ir diagnostika: preagonija, agonija, klinikinė mirtis. Biologinės mirties požymiai. Pirmoji pagalba sustojus kvėpavimui ir kraujotakai. Atgimimo efektyvumo kriterijai. Monitoriaus valdymo sistemos. Širdies ir plaučių gaivinimo nutraukimo indikacijos.

Šokas – chirurginio šoko priežastys, patogenezė, klinikinis vaizdas, diagnozė, fazės ir stadijos. Pirmoji pagalba šokui. Kompleksinė šoko terapija. Šoko gydymo sėkmės kriterijai. Chirurginio šoko prevencija. Kitų etiologijų šokų samprata: hemoraginis šokas, kardiogeninis šokas, anafilaksinis šokas, septinis šokas. Intensyvi ūminio ir lėtinio kraujo netekimo pasekmių terapija. Hipoventiliacijos samprata. Išorinio kvėpavimo funkcijos nepakankamumo diagnozė. Dirbtinės plaučių ventiliacijos (ALV) įranga. Indikacijos mechaninės ventiliacijos naudojimui ir skyrimui. Tracheostomija, tracheostomijos priežiūra. Virškinamojo trakto motorinės-evakacinės funkcijos sutrikimų diagnostika ir intensyvus gydymas. Pagrindinių vandens-elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimų sindromų diagnostika. Korekcinės programos sudarymo principai. Intensyvi krešėjimo sistemos sutrikimų terapija. Egzogeninių intoksikacijų diagnostika ir intensyvi terapija. Parenterinė mityba kaip intensyviosios terapijos dalis.

13 tema. Mechaninis sužalojimas. Lūžiai ir išnirimai. Traumos samprata. Sužalojimų rūšys ir traumų klasifikacija. Pavienių, dauginių, kombinuotų ir kombinuotų sužalojimų samprata. Medicininė traumų prevencija. Sužalojimų komplikacijos ir pavojai: nedelsiant, nedelsiant ir vėlai. Bendrieji trauminių sužalojimų diagnostikos, pirmosios pagalbos teikimo ir gydymo principai. Nespecifinė ir specifinė infekcinių komplikacijų prevencija.

Mechaninis sužalojimas.Mechaninių sužalojimų rūšys: uždaras (poodinis) ir atviras (žaizdos). Uždaryti mechaniniai minkštųjų audinių sužalojimai: sumušimai, patempimai ir plyšimai (poodiniai), smegenų sukrėtimai ir suspaudimas, ilgalaikis skyrių sindromas. Pirmoji pagalba ir uždarų minkštųjų audinių traumų gydymas.

Sausgyslių, kaulų ir sąnarių mechaninių pažeidimų tipai. Raiščių ir sausgyslių plyšimai. Trauminiai išnirimai. Sąnarių mėlynės, hemartrozė, pirmoji pagalba ir gydymas. Kaulų lūžiai. Klasifikacija. Klinikiniai lūžių simptomai. Išnirimų ir lūžių rentgeno diagnostikos pagrindai. Lūžių gijimo samprata. Kaluso formavimosi procesas. Pirmoji pagalba uždariems ir atviriems lūžiams. Trauminių lūžių komplikacijos: šokas, riebalų embolija, ūmus kraujo netekimas, infekcijos išsivystymas ir jų prevencija. Pirmoji pagalba stuburo lūžiams su nugaros smegenų pažeidimu ir be jo. Pirmoji pagalba "dubens kaulų lūžiams su dubens organų pažeidimu ir be jo. Transporto imobilizacija - tikslai, uždaviniai ir principai. Transporto imobilizacijos rūšys. Standartiniai įtvarai. Lūžių gydymo principai: repozicija, imobilizacija, chirurginis gydymas. Koncepcija gipso tvarsčių.Gipsas.Pagrindinės gipso klijavimo taisyklės.Pagrindinės gipso rūšys.Gipso šalinimo priemonės ir būdai.Lūžių gydymo komplikacijos.Ortopedijos ir protezavimo samprata.

Smegenų traumos samprata, klasifikacija. Pagrindiniai galvos traumų pavojai, keliantys grėsmę pacientų gyvybei. Pirmosios pagalbos sužalojus galvą tikslai. Priemonės jų įgyvendinimui. Pacientų pervežimo ypatybės.

Krūtinės ląstos traumų rūšys: atviros, uždaros, su krūtinės ląstos kaulinio pagrindo pažeidimu ir be jo, su vidaus organų pažeidimais ir be jų, vienpusiai ir dvipusiai. Pneumotorakso samprata. Pneumotorakso tipai: atviras, uždaras, vožtuvo (įtempimo) išorinis ir vidinis. Pirmosios pagalbos ir transportavimo ypatybės esant įtemptam pneumotoraksui, hemoptizei, svetimkūniams plaučiuose, atviriems ir uždariems plaučių, širdies ir didžiųjų kraujagyslių pažeidimams. Šautinių žaizdų krūtinėje ypatumai, pirmoji pagalba, nukentėjusiojo transportavimas.

Pilvo sužalojimai su pilvo sienelės, pilvo organų ir retroperitoninės erdvės vientisumo pažeidimu arba be jo. Pirmosios pagalbos užduotys esant pilvo traumoms. Pirmosios pagalbos ir transportavimo ypatumai pilvo organų iškritimo į žaizdą atveju. Pilvo šautinių žaizdų ypatybės. Trauminių pilvo traumų komplikacijos: ūminė anemija, peritonitas.

Ambulatorinės gydymo taktikos ypatumai.

14 tema. Šiluminė, cheminė ir radiacinė žala. Elektros sužalojimas. Kombustiologija – chirurgijos šaka, tirianti terminius sužalojimus ir jų pasekmes.

Nudegimai. Nudegimų klasifikacija. Nudegimų gylio atpažinimas. Nudegimo ploto nustatymas. Prognoziniai nudegimo sunkumo nustatymo metodai.

Pirmoji pagalba nudegus. Pirminis chirurginis nudegimo paviršiaus gydymas: anestezija, aseptika, chirurginė technika. Gydymo metodai vietiniam nudegimų gydymui: atviras, uždaras, mišrus. Odos persodinimas. Antimikrobinis gydymas (sulfonamidai, antibiotikai, serumai). Ambulatorinis nudegimų gydymas: indikacijos, kontraindikacijos, metodai. Randų deformacijų po nudegimo rekonstrukcinė ir plastinė chirurgija.

Nudegimo liga: 4 jos vystymosi ir eigos laikotarpiai. Bendrieji infuzinės terapijos principai įvairiais nudegimų laikotarpiais, enterinė mityba ir pacientų priežiūra.

Radiacinių nudegimų tipai. Pirmosios pagalbos radiaciniams nudegimams ypatybės. Vietinių radiacinio nudegimo apraiškų fazės. Radiacinių nudegimų gydymas (pirmoji pagalba ir tolesnis gydymas).

Traumos dėl atšalimo. Peršalimo traumų tipai: bendrieji – nušalimas ir šaltkrėtis; vietinis – nušalimas. Peršalimo traumų prevencija taikos ir karo metu. Nušalimo ir šalčio simptomai, pirmoji pagalba jiems ir tolesnis gydymas.

Nušalimų klasifikacija pagal laipsnius. Klinikinė nušalimo eiga: ikireaktyvusis ir reaktyvusis ligos periodai.

Pirmoji pagalba nušalus priešreagavimo laikotarpiu. Bendras ir vietinis nušalimo gydymas reaktyviuoju laikotarpiu, priklausomai nuo pažeidimo laipsnio. 0 "bendra kompleksinė terapija nukentėjusiems nuo peršalimo traumų. Stabligės ir pūlingos infekcijos profilaktika, mitybos ir priežiūros ypatumai.

Elektros trauma.Elektros srovės poveikis žmogaus organizmui. Elektropatologijos samprata. Vietinis ir bendras elektros srovės veikimas. Pirmoji pagalba elektros traumos atveju. Vietinės ir bendros patologijos tolesnio tyrimo ir gydymo ypatumai. Žaibas trenkia. Vietinės ir bendros apraiškos. Pirmoji pagalba.

Cheminiai nudegimai Šarminių cheminių medžiagų poveikis audiniams. Vietinio pasireiškimo ypatumai. Pirmoji pagalba esant cheminiams odos, burnos, stemplės, skrandžio nudegimams. Stemplės nudegimų komplikacijos ir pasekmės.

Ambulatorinės gydymo taktikos ypatumai.

15 tema. Pūlinės-septinės chirurgijos pagrindai. Bendrieji chirurginės infekcijos klausimai.Chirurginės infekcijos samprata. Chirurginių infekcijų klasifikacija: ūminė ir lėtinė pūlinga (aerobinė), ūminė anaerobinė, ūminė ir lėtinė specifinė. Mišrios infekcijos samprata.

Vietinės ir bendros pūlingų-septinių ligų apraiškos. Pūlinė-rezorbcinė karštligė. Pūlinės-septinės chirurgijos aseptikos ypatybės. Šiuolaikiniai pūlingų ligų profilaktikos ir gydymo principai. Vietinis neoperacinis ir chirurginis gydymas. Bendrieji chirurginių metodų principai. Šiuolaikiniai pūlingų pažeidimų gydymo metodai ir pooperacinio gydymo metodai. Bendras pūlingų ligų gydymas: racionali antibakterinė terapija, imunoterapija, kompleksinė infuzinė terapija, hormonų ir fermentų terapija, simptominė terapija.

Ūminė aerobinė chirurginė infekcija . Pagrindiniai patogenai. Infekcijos keliai. Pūlingo uždegimo patogenezė. Pūlingų-uždegiminių ligų vystymosi etapai. Ūminių pūlingų ligų klasifikacija. Vietinės apraiškos.

Lėtinė aerobinė chirurginė infekcija. Plėtros priežastys. Pasireiškimo ypatybės. Komplikacijos: amiloidozė, žaizdos išsekimas.

Ūminė anaerobinė chirurginė infekcija. Klostridinės ir ne klostridinės anaerobinės infekcijos samprata. Pagrindiniai patogenai. Sąlygos ir veiksniai, skatinantys anaerobinės gangrenos ir flegmonos atsiradimą. Inkubacinis periodas. Klinikinės formos. Visapusiška klostridžių anaerobinės infekcijos prevencija ir gydymas. Hiperbarinės deguonies terapijos naudojimas. Anaerobinės infekcijos plitimo ligoninėje prevencija.

Neklostridinės anaerobinės infekcijos vieta bendroje chirurginės infekcijos struktūroje. Patogenai. Endogeninė anaerobinė infekcija. Anaerobinės ne klostridinės infekcijos dažnis. Būdingiausi klinikiniai požymiai: vietiniai ir bendrieji. Anaerobinės chirurginės infekcijos profilaktika ir gydymas (vietinis ir bendras).

16 tema. Ūminė pūlinga nespecifinė infekcija. Pūlingos odos ir poodinio audinio operacijos Pūlingų odos ligų rūšys: spuogai, ostiofolikulitas, folikulitas, furunkulas ir furunkuliozė, karbunkulas, hidradenitas, erysipelas, erysipeloid, perižaidinė piodermija. Klinika, kurso ir gydymo ypatumai. Pūlinių-uždegiminių poodinio audinio ligų rūšys: abscesas, celiulitas, flegmona. Klinika, diagnostika, vietinis ir bendrasis gydymas. Galimos komplikacijos. Pūlingos limfinės ir kraujagyslių ligos.

Pūlingos rankos chirurgija Nusikaltėlio samprata. Nusikaltėlių tipai. Varėnos ir rankų karbunkulai. Pūlingas tendovaginitas. Pūlingas delno uždegimas. Pūlingas nugaros plaštakos uždegimas. Specialūs panaritiumo tipai. Diagnostikos ir gydymo principai (vietiniai ir bendrieji). Pūlingų rankų ligų profilaktika.

Pūlingos ląstelių erdvės operacijos . Kaklo celiulitas. Pažastinė ir pokrūtinė flegmona. Subfascialinė ir tarpraumeninė galūnių flegmona. Pėdos flegmonos. Pūlingas mediastinitas. Pūlingi procesai retroperitoneumo ir dubens audiniuose. Pūlingas paranefritas. Pūlingas ir lėtinis ūminis paraproctitas. Pasireiškimo priežastys, simptomai, diagnozė, vietinio ir bendrojo gydymo principai.

Pūlingos liaukos organų operacijos.Pūlinis parotitas. Predisponuojantys veiksniai, klinikiniai požymiai, profilaktikos ir gydymo metodai.

Ūminis ir lėtinis pūlingas mastitas. Ūminio laktacijos pogimdyminio mastito simptomai, profilaktika, gydymas.

Pūlingos kitų liaukinių organų ligos (pankreatitas, prostatitas ir kt.).

Serozinių ertmių pūlinė chirurgija. Pūlinio meningito ir smegenų abscesų etiologijos, klinikinių apraiškų ir gydymo principų idėja. Ūminis pūlingas pleuritas ir pleuros empiema. Perikarditas. Pūlingos plaučių ligos: plaučių abscesas ir gangrena, lėtinės pūlingos plaučių ligos. Bendras supratimas apie priežastis, simptomus, diagnozę ir gydymą (konservatyvus ir chirurginis).

Pūlingos pilvaplėvės ir pilvo organų ligos. Ūminis peritonitas. Klasifikacija. Etiologija ir patogenezė. Simptomatologija ir diagnozė. Bendrieji organizmo sutrikimai sergant ūminiu peritonitu. Gydymo principai. Pirmoji pagalba sergant ūmiomis chirurginėmis pilvo organų ligomis.