Su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija. Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija. Kodėl Lucentis ir Eylea yra veiksmingi


Turinys [Rodyti]

Išsaugoti gerą regėjimą senatvėje yra labai sunku. Dažnai senatvėje gebėjimas matyti pamažu prarandamas. Taip yra dėl to, kad laikui bėgant visi žmogaus organai pradeda "susidėvėti". Vienas iš pirmųjų audinių, kurie kenčia, yra akies audinys. Manoma, kad regėjimas pablogėja sulaukus 40-45 metų. Taip atsitinka net tais atvejais, kai žmogus anksčiau per savo gyvenimą neturėjo problemų su regėjimu. Regėjimas pablogėja palaipsniui. Dauguma žmonių yra susirūpinę dėl „toliaregystės“, ty nesugebėjimo matyti arti esančių objektų. Kartais atsiranda rimtesnių problemų. Tai apima tokias patologijas kaip katarakta, glaukoma ir tt Kita dažna liga yra su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija. Ši liga pavojinga, nes gali prarasti regėjimą.


Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija (AMD) yra patologija, kuri išsivysto dėl degeneracinių procesų akies tinklainėje. Ši sritis yra tiesiogiai sujungta su smegenimis (tai yra periferinis analizatorius). Tinklainės pagalba formuojamas informacijos suvokimas ir jos pavertimas vaizdiniais vaizdais. Periferinio analizatoriaus paviršiuje yra zona, kurioje yra daug receptorių - strypų ir kūgių. Ji vadinama geltona dėmė (dėmė). Receptoriai, sudarantys tinklainės centrą, suteikia žmonėms spalvų regėjimą. Be to, šviesa sutelkta būtent į geltonąją dėmę. Dėl šios funkcijos žmogaus regėjimas yra ryškus ir aiškus. Su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija sukelia geltonosios dėmės audinio degeneraciją. Keičiasi ne tik pigmento sluoksnis, bet ir šią sritį maitinančios kraujagyslės. Nors ši liga vadinama „su amžiumi susijusia geltonosios dėmės degeneracija“, ji paveikia ne tik vyresnio amžiaus žmones. Dažnai pirmieji patologinių akies pokyčių simptomai pradeda jaustis sulaukus 55 metų. Senatvėje ir senatvėje liga progresuoja tiek, kad žmogus gali visiškai prarasti regėjimą.

Su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija yra dažna liga. Dažnai ši patologija tampa nedarbingumo ir negalios priežastimi. Jis plačiai paplitęs Amerikoje, Azijoje ir Europoje. Deja, liga dažnai diagnozuojama vėlyvose stadijose. Tokiais atvejais būtina kreiptis į chirurginį gydymą. Tačiau laiku pradėjus terapinį gydymą, taip pat įgyvendinus prevencines priemones, galima išvengti chirurginės intervencijos ir patologijos komplikacijų (aklumo).

Kaip ir visi degeneraciniai procesai, ši liga yra lėta ir progresuojanti. Tinklainės geltonosios dėmės distrofinių pokyčių priežastys gali būti įvairios. Pagrindinis laikomas akies audinio involiucija. Tačiau vieniems žmonėms distrofiniai pokyčiai pasireiškia greičiau, o kitiems – lėčiau. Todėl yra nuomonė, kad su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija yra paveldima (genetiškai), taip pat vyrauja Europos tautybės žmonėms. Kiti rizikos veiksniai: rūkymas, arterinė hipertenzija, dažnas buvimas saulėje. Remiantis tuo, galima nustatyti geltonosios dėmės degeneracijos priežastis. Jie apima:

  1. Kraujagyslių pažeidimai. Mažų arterijų aterosklerozė laikoma vienu iš rizikos veiksnių. Sutrikęs deguonies tiekimas į akies audinius yra vienas iš pagrindinių degeneracijos vystymosi mechanizmų.
  2. Perteklinis kūno svoris.
  3. Trūksta vitaminų ir kai kurių mikroelementų. Tarp medžiagų, reikalingų tinklainės audiniui palaikyti, yra liuteinas ir zeaksantinas.
  4. Didelio skaičiaus „laisvųjų radikalų“ buvimas. Jie kelis kartus padidina organų degeneracijos išsivystymo riziką.
  5. Etninės savybės. Liga dažniau pasireiškia žmonėms, kurių akys yra šviesios. Faktas yra tas, kad Kaukazo rasės atstovai turi mažą pigmento tankį tinklainėje. Dėl šios priežasties greičiau vystosi degeneraciniai procesai, taip pat ir ligos simptomai.
  6. Prasta mityba.
  7. Tiesioginių saulės spindulių poveikis be apsauginių akinių.

Patologija dažnai išsivysto žmonėms, turintiems apsunkintą paveldimą istoriją (liga serga tėvai ar močiutės). Daugeliu atvejų liga diagnozuojama moterims.

Kaip ir visi degeneraciniai pokyčiai, ši liga turi sudėtingą vystymosi mechanizmą. Be to, distrofinių procesų patogenezė vis dar negali būti iki galo ištirta. Yra žinoma, kad nepalankių veiksnių įtakoje geltonosios dėmės audinys yra negrįžtamai pažeidžiamas. Dažniausiai patologija pradeda vystytis žmonėms, kenčiantiems nuo kraujagyslių ligų (aterosklerozės, cukrinio diabeto) ir nutukimo. Be to, ši liga beveik visada randama tarp rūkančių gyventojų. Dėl kraujagyslių dugno užsikimšimo ir nepakankamos akies audinių mitybos išsivysto su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija. Ligos patogenezė pagrįsta redokso pusiausvyros pažeidimu. Šiame procese pagrindinį vaidmenį atlieka laisvieji radikalai. Šios medžiagos susidaro geltonojoje dėmėje dėl kelių priežasčių. Pirma, tinklainės geltonąją dėmę nuolat veikia deguonis ir šviesa. Be to, šioje srityje kaupiasi riebalų rūgštys, kurios linkusios oksiduotis. Kitas patologijos vystymosi patogenezės veiksnys yra tinklainės kilmė. Juk šis akies apvalkalas laikomas periferiniu analizatoriumi ir yra tiesiogiai prijungtas prie smegenų. Todėl jis ypač jautrus „deguonies badui“.

Visi šie veiksniai skatina geltonosios dėmės audinį palaipsniui plonėti. Dėl radikalų poveikio ląstelių membranos sunaikinamos. Tinklainė tampa dar jautresnė šviesai. Veikiamas ultravioletinių ir infraraudonųjų spindulių, AMD vystosi dar greičiau. Visi šie procesai lemia tai, kad geltonosios dėmės epitelis pradeda „prarasti“ pigmento receptorius ir atrofuojasi. Jei geltonosios dėmės sunaikinimas nesustabdomas laiku, atsiranda audinių atsiskyrimas. Paskutinis etapas yra randų atsiradimas ir aklumo vystymasis.

Yra 3 geltonosios dėmės degeneracijos formos. Ši klasifikacija pagrįsta tinklainės audinio morfologiniais pokyčiais. Šis skirstymas būtinas norint nustatyti ligos gydymo taktiką.

Morfologiniai ligos tipai:

  1. Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija – šlapia forma: būdinga eksudato buvimas. Ši parinktis yra reta, pasitaiko 20% atvejų. Ji turi sparčiai progresuojančią eigą. Jei žmogaus regėjimas greitai pablogėja (per kelias dienas), tuomet verta įtarti tokią ligą kaip su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija. Drėgna forma išsivysto dėl neovaskuliarizacijos, tai yra dėl daugybės naujų kraujagyslių atsiradimo tinklainėje. Atsižvelgiant į ląstelių membranų pažeidimus, padidėja jų pralaidumas. Dėl to atsiranda patinimas ir kraujavimas.
  2. Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija – sausa forma: būdinga lėta progresija. Kitu būdu tokio tipo patologija vadinama atrofija. Sausa su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija išsivysto 90% pacientų. Apžiūros metu pastebimi drūzai - šviesūs atrofijos židiniai, pigmentinio sluoksnio nepakankamumas, epitelio defektai.
  3. Geltonosios dėmės degeneracijos randų forma. Tai laikoma paskutiniu AMD etapu. Jam būdingas epitelio atsiskyrimas ir jungiamojo audinio (rando) susidarymas. Tokiu atveju yra visiškas regėjimo praradimas.

Kai kuriais atvejais sausa AMD forma virsta eksudacine ligos versija. Dažniausiai tai įvyksta esant kraujagyslių pažeidimams, ypač diabetinei retinopatijai. Tokie pokyčiai rodo blogėjančią prognozę ir yra signalas imtis skubių priemonių.

Priklausomai nuo AMD formos, ligos simptomai gali išsivystyti lėtai arba greitai. Dažnai ilgalaikė geltonosios dėmės degeneracija nepajunta keletą metų. Esant sausai AMD formai, tinklainės paviršiuje atsiranda drūzų – atrofijos sritys. Dėl to regėjimas palaipsniui blogėja. Pigmento sluoksnis nukenčia labiau, todėl šiek tiek prarandamas spalvų ryškumas. Regėjimo aštrumas gali pasikeisti, bet tik nežymiai. Greitai vystosi šlapioji geltonosios dėmės degeneracijos forma. Per kelias dienas regėjimas gali labai pablogėti, o tai gali sukelti visišką aklumą. Dėl edemos ir padidėjusio membranos pralaidumo gali atsirasti kraujavimų, kurie matomi plika akimi. Su AMD pastebėti simptomai:

  1. Pakeiskite vaizdo kontrastą ir ryškumą.
  2. Sumažėjęs regėjimo aštrumas.
  3. Objektų kreivumas, iškraipymas.
  4. Vaizdas neryškus.
  5. Regėjimo laukų praradimo atsiradimas.
  6. Nesugebėjimas skaityti, nepaisant akinių nešiojimo.

Palaipsniui vystantis patologijai, ligos požymių ilgą laiką gali nebūti. Tada laipsniškai pablogėja centrinis regėjimas. Žvelgiant į priekį, didžioji vaizdo dalis tampa neryški. Tačiau periferinis (šoninis) regėjimas išsaugomas. Palaipsniui pažeista vieta didėja.

Esant šlapiai ir randinei AMD formai, greitai atsiranda aklumas. Skirtingai nuo sauso degeneracijos tipo, periferinis regėjimas gali būti išsaugotas retai. Laiku gydant AMD, galima sustabdyti aklumo vystymąsi.


Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija gali būti diagnozuojama ankstyvosiose stadijose. Todėl žmones, sergančius kraujagyslių pažeidimais, 1–2 kartus per metus reikia apžiūrėti pas oftalmologą. AMD diagnozė pagrįsta anamneze ir specialiu tyrimu. Vyresnio amžiaus žmonės dažniausiai skundžiasi, kad prieš akis atsiranda „dėmė“, primenanti rūką. „Geltonosios dėmės degeneracijos“ diagnozė dažniausiai nustatoma pablogėjus moterų regėjimui, ypač jei yra buvęs 2 tipo cukrinis diabetas ar kraujagyslių aterosklerozė. Be apklausos, atliekama nemažai oftalmologinių tyrimų. Tarp jų yra regėjimo aštrumo matavimas, perimetrija, stereoskopinė biomikroskopija.

Norint įvertinti kraujagyslių būklę, atliekama dugno fluoresceininė angiografija. Šio tyrimo dėka galima aptikti epitelio atsiskyrimo, atrofinio drūzų ir neovaskuliarizacijos sritis. Tačiau šis instrumentinės diagnostikos metodas turi kontraindikacijų ir pavojų. Todėl prieš nusprendžiant atlikti tyrimą, verta apsilankyti pas oftalmologą ir gauti jo patarimą.

Patvirtinus diagnozę, būtina nedelsiant pradėti gydyti su amžiumi susijusią geltonosios dėmės degeneraciją. Sausoji ligos forma yra mažiau agresyvi, todėl ją galima gydyti vaistais. Tai nepadės visiškai atsikratyti patologijos, tačiau sustabdys (sulėtins) procesą keliems mėnesiams ar metams. Visų pirma, sergant AMD, reikia laikytis dietos. Atsižvelgiant į tai, kad atrofiniai procesai išsivysto dėl karotinoidų trūkumo ir dugno kraujagyslių užsikimšimo, pacientas turėtų neįtraukti gyvulinių riebalų. Norint išvengti aterosklerozinių pakitimų mažosiose tinklainės arterijose, reikėtų valgyti daug vaisių, žolelių ir daržovių. Be to, tokia dieta padės kompensuoti vitaminų ir mikroelementų trūkumą.

Norint kovoti su laisvaisiais radikalais, rekomenduojama mažiau laiko praleisti saulėje. Pacientai taip pat turėtų vartoti antioksidantus. Tai vitaminai E ir C. Norint pagerinti akies dugno aprūpinimą krauju, rekomenduojama naudoti antitrombocitus ir kraujagysles plečiančius vaistus.

Esant šlapiai geltonosios dėmės degeneracijos formai, atliekama ne tik vaistų terapija, bet ir chirurginis gydymas. Tinklainės pigmentinį sluoksnį atkuriantys vaistai yra vaistai „Liuteinas“ ir „Zeaksantinas“. Šie vaistai priklauso antioksidantų grupei. Be to, rekomenduojama valgyti maistą, kuriame yra cinko. Jei liga išsivystė dėl diabetinės retinopatijos, būtina atlikti gliukozės kiekį mažinantį gydymą, kontroliuojant glikemijos profilį.


Jei pacientui diagnozuojama su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija, vien vaistų terapijos nepakanka. Patologijos gydymas turi būti derinamas su chirurgine korekcija. Tai ypač pasakytina apie šlapią AMD formą. Šiuo metu beveik visos oftalmologijos klinikos atlieka geltonosios dėmės degeneracijos gydymą lazeriu. Jis gali skirtis. Metodo pasirinkimas priklauso nuo AMD stadijos ir patologijos apraiškų. Išskiriami šie chirurginės korekcijos metodai:

  1. Neovaskulinės membranos koaguliacija lazeriu.
  2. Fotodinaminė terapija su Visudin.
  3. Transpupilinė lazerinė terminė korekcija.

Esant galimybei ir nesant kontraindikacijų, atliekama pigmentinio epitelio transplantacija ir vitrektomija (esant kraujavimui į akies stiklakūnį).

Prevencinės priemonės apima: dietą, svorio metimą. Esant kraujagyslių pažeidimams, rekomenduojama mesti rūkyti. Žmonės su šviesiomis akimis taip pat turėtų vengti tiesioginių saulės spindulių. Be to, profilaktika apima vitaminų naudojimą regėjimui stiprinti ir mikroelementus.

Laikas negali būti sustabdytas, kaip ir negalima išvengti žmogaus kūno senėjimo. Senstant pradeda kilti daug problemų. Įskaitant regėjimo problemas.

Prisiminkime šiek tiek apie savo akies sandarą. Dėmė turi antrą pavadinimą – geltona dėmė. Tai yra pats tinklainės centras, kuriame yra sutelktas šviesos spindulys. Tai suteikia centrinį regėjimą ir vizualinio vaizdo spalvų suvokimą. Vyresnio amžiaus pacientų geltonosios dėmės pažeidimas rodo tokios patologijos, kaip su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija (sutrumpintai AMD), atsiradimą.

Esant geltonosios dėmės degeneracijai, sumažėja tinklainę aprūpinančių kraujagyslių skersmuo. Dėl to jo audiniai nustoja visiškai gauti reikiamų medžiagų. Distrofiniai pokyčiai vystosi vienoje arba abiejose (kairėje ir dešinėje) akyse. AMD dažnai yra negalios ir negalios priežastis.

Žinoma, kai kalbame apie su amžiumi susijusią geltonosios dėmės degeneraciją, suprantame, kad pagrindinė šios ligos priežastis yra būtent su amžiumi susiję degeneraciniai tinklainės pokyčiai. Tačiau kai kuriems pacientams liga vystosi, o kitiems - ne; vieniems ji progresuoja greitai, o kitiems - ypač lėtai. Šios situacijos priežastys nėra iki galo ištirtos, tačiau histologija padeda suprasti patologinio proceso vystymosi mechanizmą ir nustatyti keletą rizikos veiksnių:

  • Genetinis polinkis ir paveldimumas (paveldima kaip autosominis dominuojantis, autosominis recesyvinis arba dėl ryšio su X chromosoma).
  • Rūkymas. Tai žymiai padidina AMD išsivystymo riziką.
  • Arterinė hipertenzija.
  • Diabetas.
  • Trumparegystė arba toliaregystė.
  • Ilgas saulės spindulių buvimas ant akių neapsaugotų akinių nuo saulės.
  • Perteklinis kūno svoris. Moksliniai tyrimai rodo ryšį tarp nutukimo ir AMD progresavimo.
  • Prasta mityba, dėl kurios paciento organizmas negauna pakankamai maistinių medžiagų, reikalingų tinkamam regos aparato funkcionavimui (ypač karotinoidų).
  • Lenktynės. Su amžiumi susiję regėjimo pokyčiai dažniau pasitaiko baltiesiems nei afroamerikiečiams.
  • Vegetatyvinė-kraujagyslinė distonija arba, trumpai tariant, VSD.
  • Taip pat reikėtų atkreipti dėmesį į lytį – dailiosios lyties atstovėms ši liga diagnozuojama dažniau.
  • Akių patologijos. Pavyzdžiui, lėtinis blefaritas arba endokrininė oftalmopatija (pseudotoksinė ar tirotoksinė forma).
  • Ankstesni akių sužalojimai.

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija dažniau diagnozuojama moterims ir baltiesiems.

Geltonosios dėmės degeneracijos klasifikacija

Oftalmologai klasifikuoja patologiją pagal AMD formas:

  1. Sausas (kiti pavadinimai – neeksudacinis, atrofinis). Vystosi lėtai.
  2. Šlapias (kiti pavadinimai - eksudacinis, neovaskulinis). Ji sparčiai vystosi.
  3. Randas. Paskutinis AMD etapas. Ji sparčiai vystosi.

Sausa AMD forma stebima 85% atvejų nei kitos patologijos formos. Žmogui senstant keičiasi medžiagų apykaita. Dėl to geltonosios dėmės srityje atsiranda gelsvų dėmių, vadinamų drusenais. Tai yra atrofijos židiniai. Drusenai skirstomi į kietus ir minkštus. Kietas – mažas ir aiškiai apibrėžtas; minkšti - dideli, neryškiais kraštais, gali susilieti tarpusavyje. Pacientas palaipsniui praranda regėjimo aštrumą. Tai vienas iš skirtumų tarp šios patologijos formos ir kitų. Buvo užregistruoti atvejai, kai sausa forma palaipsniui perėjo į galutinę, randų stadiją.


Sausoji AMD forma taip pat vadinama neeksudacine arba atrofine.

Neovaskulinė forma

Oftalmologai tokio tipo patologiją diagnozuoja tik 10-15 proc. Šlapioji AMD forma yra atrofinės formos progresavimo rezultatas. Liga sparčiai vystosi. Daugeliu atvejų centrinis regėjimas beveik visiškai prarandamas. Didėjant ir sustorėjus drūzams (atsirandantiems sausoje formoje), tinklainėje atsiranda naujų kraujagyslių formavimosi procesas. Būtent šis procesas, dar vadinamas neoangiogeneze, išskiria šlapią formą. Dėl to organizmas bando klaidingai kompensuoti nepakankamą tinklainės mitybą, siųsdamas papildomą deguonį ir funkcionavimui reikalingas medžiagas.

Patologijai progresuojant, kraujo ląstelės ir skystis prasiskverbia pro naujų kraujagyslių sieneles, kaupiasi srityje po tinklaine. Atsiranda patinimas, atsiranda kraujavimas. Dėl to šviesai ypač jautrios tinklainės ląstelės nuolat pažeidžiamos ir žūva. Dėl to centriniame regėjime susidaro aklosios dėmės.

Suskirstyta į:

  1. Klasikinis, veikiantis subretinalinę neovaskulinę membraną (SNM).
  2. Paslėptas, dar vadinamas okultiniu.
  3. Mišrus.

Drėgna forma taip pat vadinama eksudacine arba neovaskuline.

Rando forma

Kai kraujagyslės auga po pigmentiniu epiteliu, galimas tinklainės atsiskyrimas, vėliau atsiskiria neuroepitelis ir susidaro randinis audinys (perėjimas į rando stadiją).

Tai paskutinė su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos stadija. Regėjimo praradimas yra negrįžtamas.

Simptomai tiesiogiai rodo ligos formą. Daugeliu atvejų liga yra besimptomė.

Simptomai:

  1. Dėl laipsniško drūzų atsiradimo ir tolesnio padidėjimo regėjimas pablogėja. Sausoje formoje jis yra nereikšmingas ir laipsniškas, o drėgnoje ir šlaplėje - greitas.
  2. Prieš akis pradeda mirksėti plūdės (ypač būdinga sausai formai).
  3. Labiausiai nukenčia pigmento sluoksnis, todėl mažėja paveikslo atspalvių ir ryškumo suvokimas bei kontrastas.
  4. Kitiems pastebimi kraujavimai, atsirandantys dėl edemos, rodo šlapią ligos formą.
  5. Regėjimo laukai išnyksta.
  6. Vaizdas, kurį matome, tampa neryškus.
  7. Aplinkiniai objektai iškreipti, tiesios linijos išlenktos.

Sausos formos vystymasis iš pradžių yra besimptomis.

Sausos formos vystymasis:

  1. Pradiniame etape nėra jokių simptomų.
  2. Centrinis regėjimas palaipsniui blogėja.
  3. Tada didžioji vaizdo dalis tampa drumsta.
  4. Laikui bėgant, pažeista vieta didėja ir tamsėja, todėl susidaro skotoma.
  5. Periferinis regėjimas išlieka nepakitęs.

Antrosios ir trečiosios formų ypatybės yra šios:

  1. 100% regėjimo praradimas atsiranda greitai.
  2. Labai retais atvejais įmanoma išsaugoti periferinį regėjimą.

Galutinėje AMD formoje regėjimo praradimo laipsnis siekia 100%.

Nepaisant ilgalaikės besimptomės ligos progresavimo galimybės, su amžiumi susijusią geltonosios dėmės degeneraciją galima diagnozuoti šiuolaikinių akių tyrimų dėka. Vyresni nei 50 metų žmonės turėtų reguliariai tikrintis akis. Tai leis nustatyti patologiją ankstyvoje stadijoje ir užkirsti kelią regėjimo praradimui.

Sausa forma gali sklandžiai virsti pavojingiausia forma – rando forma. Todėl būtina reguliariai lankytis pas oftalmologą.

Ilgai besivystant patologijai, pas oftalmologą besikreipiantys pacientai dažniausiai skundžiasi, kad prieš akis atsiranda „dėmelė“, primenanti rūką. Palaipsniui defektas didėja.

Diagnostikos metodai:

  • anamnezės rinkimas;
  • Visometrija;
  • oftalmoskopija (akies dugno tyrimas);
  • optinė koherentinė retinotomografija;
  • Visokontrastometrija;
  • fluoresceino angiografija;
  • kompiuterio perimetrija;
  • spalvota stereo fotografija.

Šie metodai leidžia laiku ir kokybiškai diagnozuoti tinklainės geltonosios dėmės sritį.

Remiantis gautais diagnostikos rezultatais, skiriamas gydymo kursas.

Nustačius akies AMD, gydytojas turi paaiškinti pacientui, kas tai yra, paskirti gydymo kursą ir išmokyti savarankiškai diagnozuoti (aktualu esant sausai patologijos formai).

Tiems pacientams, kuriems jau buvo diagnozuota su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija, geras ligos progresavimo diagnozavimo metodas yra Amslerio tinklelio testas. Šis metodas leidžia nustatyti net pradinius geltonosios dėmės edemos požymius dėl naujų kraujagyslių susidarymo tinklainėje.

Amslerio tinklelis yra 40 x 40 cm tinklelis su kvadratiniais langeliais su tašku viduryje. Diagnozuojant tyrimo atstumas iki Amlserio tinklelio yra apie 50 cm.Vieną akį reikia uždengti delnu, o kita akis žiūrėti į tinklelį.

Jei yra patologija, pacientas gali matyti neegzistuojančias „skyles“ ar „tamsias dėmes“ arba tinklelio iškraipymus. Vystantis įvykiams, būtina skubiai atlikti oftalmologo apžiūrą.

Savityrą naudojant Amsler tinklelį galima atlikti net kiekvieną dieną.

Savidiagnostika leidžia stebėti AMD vystymąsi.

Akių AMD gydymas

Sausos formos gydymas

Sausa forma yra labiau gydoma nei šlapia forma. Jis turi palankesnį kursą.

Šios ligos formos žala yra negrįžtama. Perėjimo prie šlapios formos rizika sumažinama taikant vaistų terapiją, kuri apima:

  1. Antioksidantai.
  2. Vitaminų ir mineralų kompleksai.
  3. Taurina.
  4. Liuteinas/betokarotinas/vitaminas A/zeaksantinas (priklausomai nuo klinikinio ligos vaizdo skiriamas vienas iš vaistų ar jų kompleksas) 10 mg/15 mg/28000 TV/2 mg.
  5. Antocianozidai.
  6. Vitaminai C ir E atitinkamai 500 mg ir 400 TV per dieną.
  7. Varis ir cinkas atitinkamai 2 mg ir 80 mg.
  8. Selenas ir kiti mikroelementai.
  9. Gingko biloba.

Turite reguliariai lankytis pas gydytoją, kad galėtumėte stebėti ligos eigą.

Sausos AMD gydymas grindžiamas vitaminų kompleksų vartojimu.

Siekiant pagerinti kraujotaką tinklainėje, pacientams rekomenduojama vartoti antitrombocitus ir kraujagysles plečiančius vaistus.

Verta paminėti, kad konservatyvi medicina, kurią sudaro dedistrofinių vaistų, imunomoduliatorių ir antioksidantų (tablečių, injekcijų ar lašų) skyrimas, yra neveiksminga. Vartodami šiuos vaistus, pacientai dažniausiai nepaiso būtinybės apsilankyti pas oftalmologą stebėjimui. Šiuo atžvilgiu padidėja rizika, kad liga pereis į sunkesnę stadiją.

Ne taip seniai vienintelis veiksmingas būdas gydyti šlapią AMD formą buvo lazerinis koaguliavimas - naujai susidariusių kraujagyslių sunaikinimas (sunaikinimas) naudojant lazerį. Tačiau šis metodas nepašalino naujų kraujagyslių susidarymo priežasties. Be to, šios procedūros metu gali būti pažeisti ir sveiki audiniai.

Mažiau agresyvi šlapio lazerio terapijos versija yra fotodinaminė terapija naudojant vaistą Visudin. Jis suleidžiamas į veną, o tinklainė apšvitinama lazeriu. Vaistas turi tropizmą tik patologinėms tinklainės kraujagyslėms, gali kauptis jose ir aktyvuotis veikiamas lazerio spindulio. Kraujuojančiose patologinėse kraujagyslėse susidaro kraujo krešuliai ir kraujagyslės tampa „užsandarintos“. Taikant šią procedūrą praktiškai nėra pavojaus pažeisti sveikus audinius.

Visudin vartojamas šlapiai AMD gydyti fotodinamine terapija.

Tačiau šiandien VEGF terapija, sukurta 2000-ųjų pradžioje, laikoma progresyvesniu metodu. Antrasis pavadinimas yra „Tikslinė terapija“. Akių AMD gydymas šiuo atveju leidžia ne tik sustabdyti proceso progresavimą, bet ir iš dalies atkurti paciento regėjimą. Tačiau šis teiginys teisingas tik tuo atveju, jei negrįžtami randų pokyčiai dar neprasidėjo.

Taikant VEGF terapiją, į akies stiklakūnį suleidžiami specialūs vaistai, stabdantys kraujagyslių susidarymą. Šioms injekcijoms naudojami vaistai: Lucentis, Macugen, Avastin ir Eylea.

Taikant šį gydymo būdą galimi šie pavojai: padidėjęs akispūdis, tinklainės atsiskyrimas, akių infekcija, laikinas regėjimo sutrikimas, kraujavimas.

Tarp chirurginių AMD gydymo metodų reikėtų atkreipti dėmesį į šiuos operacijų tipus:

  • pigmento epitelio transplantacija;
  • subretinalinių neovaskulinių membranų pašalinimas formuojant sklero raukšles;
  • subretinalinių kraujavimų pašalinimas.

Lucentis vartojamas šlapiam AMD gydyti VEGF terapija.

Papildomos priemonės

Pacientams, praradusiems regėjimo aštrumą, skiriami akiniai. Trumparegiams montuojami pliusiniai lęšiai, toliaregiams minusiniai. Rekomenduojama turėti antirefleksinę dangą, kuri apsaugotų akis nuo neigiamo poveikio, pavyzdžiui, akinimo iš monitoriaus ar televizoriaus arba padidėjusio akių įtempimo skaitant ar atliekant kitus darbus.

Taikyti vieną ar kitą tradicinį gydymo būdą galima tik pasitarus su gydytoju. Deja, tradicinė medicina negali išgydyti AMD, tačiau ji gali pagerinti savijautą, užkirsti kelią ligos vystymuisi ir palengvinti simptomus.

  1. Nuplautus avižų grūdus pamirkykite pusės litro indelyje 4 valandas. Nupilkite vandenį ir supilkite į keptuvę avižas. Supilkite 3 litrus vandens ir virkite ant vidutinės ugnies po virimo 30 minučių. Gautas sultinys filtruojamas ir laikomas šaldytuve. Vartoti pašildytą iki 5 kartų per dieną po stiklinę. Į nuovirą patariama dėti maltų serbentų, mėlynių, aronijų, medaus.
  2. 1 valgomasis šaukštas vaistinės medetkos užpilamas stikline verdančio vandens ir paliekamas 15 min. Tegu stovi. Tada nukoškite ir gerkite 3 kartus per dieną po ¼ puodelio. Taip pat šiuo antpilu galite tepti akis po 2 lašus į akį. Užtrunka iki 6 mėnesių. Tada padarykite pertrauką.
  3. Visi žino apie alavijo ir mumijo naudą. Jie taip pat gali padėti su AMD. 100 ml alavijo sulčių reikia ištirpinti 50 g mumiyo. Reikalauti. Yra dvi šios infuzijos naudojimo galimybės. Pirmiausia reikia gerti po 10 ml 2 kartus per dieną. Antrasis – naudoti kaip akių lašus: 1k. kiekvienoje akyje. Po 10 dienų po jo vartojimo padarykite pertrauką.
  4. Svogūnų lukštus (2 dalys), erškėtuoges (2 dalys) ir pušų spyglius (5 dalys) reikia susmulkinti. 1 valgomąjį šaukštą mišinio užpilti 1 litru vandens ir pavirti 2-3 minutes. Gerkite 1,5 litro per dieną.
  5. Šaukštas kmynų užpilamas 250 ml vandens. Virkite ant mažos ugnies 2-3 minutes. Įpilkite 1 arb. rugiagėlių žiedų, sumaišykite ir atidėkite 5 minutėms. Vartoti po 1-2 lašus į kiekvieną akį 2 kartus per dieną.
  6. Susmulkinkite ugniažolės. 1 šaukštelis užpilkite 100 ml vandens. Kaitinkite ant ugnies 10 sekundžių. Leiskite užvirti. Užpilas filtruojamas ir laikomas šaldytuve. Įlašinkite po 3 lašus į kiekvieną akį 3 kartus. per dieną. Kursas – 1 mėnuo.
  7. Paimkite 1 dalį ožkos pieno ir 1 dalį virinto vandens. Gautą mišinį naudokite kaip lašus – po 1 lašą į kiekvieną akį. Įlašinus akis reikia uždengti tamsiu tvarsčiu arba specialiais akiniais ir pagulėti 30 minučių. Kursas – 1 savaitė.
  8. Įpilkite 1 arbatinį šaukštelį į 1/3 puodelio susmulkintų dilgėlių. susmulkintų pakalnučių ir įpilkite ½ šaukštelio. soda Sumaišykite. Padėkite į tamsią ir sausą vietą 9 valandoms. Iš gautos masės daryti kompresus.
  9. Gydymas dėlėmis yra atskira, bet labai naudinga tradicinės medicinos sritis.

Tradicinė medicina gali būti naudojama kaip priedas prie pagrindinio gydymo.

Būtina vartoti pakankamai daug karotinoidų turinčio maisto, šviežių daržovių, vaisių, žolelių.

Taip pat reikėtų apriboti su maistu gaunamų gyvulinių riebalų, kurie provokuoja aterosklerozinius pokyčius tinklainėje, vartojimą.

Maistas, kuriame gausu karotinoidų:

  • morkos;
  • moliūgas;
  • bulvė;
  • melionas;
  • špinatai;
  • kopūstai;
  • cukinijos;
  • citrusiniai vaisiai;
  • pomidorai;
  • Paprika;
  • kukurūzai;
  • abrikosai;
  • persikai;
  • persimonai.

Maisto produktai su antioksidantais:

  • Raudonieji šonkauliai;
  • mėlynių;
  • spanguolė.

Senatvinės ligos prevencijos priemonės – AMD apima:

  • dieta (riboti gyvulinius riebalus; pakankamai šviežių daržovių ir vaisių);
  • svorio metimas;
  • kraujospūdžio kontrolė;
  • nešioti akinius nuo saulės (ypač pacientams, kurių akys šviesios);
  • blogų įpročių (rūkymo) atsisakymas;
  • vartoti vitaminų kompleksus;
  • sportuoti; bet iš profesionalaus sporto; pavyzdžiui, triatlono, teks atsisakyti.

Ir, žinoma, būtina reguliariai tikrinti oftalmologą.

2017 m. lapkričio 28 d. Anastasija Tabalina

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija – tai regėjimo pablogėjimas iki aklumo žmonėms po 40 metų. Paprastai tinklainė pradeda atrofuotis ir keistis. Kitaip tariant, ši liga vadinama geltonosios dėmės degeneracija. Ši patologija laikoma lėtine, nes negrįžtamai pažeidžiama tinklainės geltonosios dėmės zona. Jei vieno organo sutrikimai pastebimi, po tam tikro laiko bus įtrauktas kitas. Šiuo atveju žalos laipsnis gali būti skirtingas, tai yra, degeneracija vyksta asimetriškai.

Su amžiumi susijusiai tinklainės geltonosios dėmės degeneracijai būdinga progresuojanti eiga, kuri iš pradžių pradeda vystytis palaipsniui, o vėliau įgauna greitą formą. Daug metų žmogus gali nežinoti apie patologijos egzistavimą, tačiau kai ji pasiekia tam tikrą laipsnį, ji pradeda progresuoti.

Oftalmologai skambina pavojaus varpais: „Nuo mūsų buvo paslėpta Europoje geriausiai parduodama regėjimo priemonė. Norint visiškai atkurti akis, reikia...“ »

Pagrindiniai ligos simptomai yra nesugebėjimas matyti objekto bet kokiu atstumu. Kartais gyvenime nutinka taip, kad praeina pažįstamas žmogus ir tuo pačiu užmezga akių kontaktą, bet net nepasisveikina. Tiesą sakant, priežastis yra ne ta, kad jis nenori tavęs matyti, o ta, kad negali.

Žiūrėdamas televizorių pacientas taip pat negali atskirti vaizdo ir juo labiau nemoka skaityti. Faktas yra tas, kad vaizdas paciento akyse atrodo neryškus, o spalva nesuprantama. Pavyzdžiui, jei žmogus žiūri į tiesią liniją, jis tikrai pamatys bangą. Be to, gana dažnai pacientas mato permatomą dėmę, kuri fiksuojama vienoje vietoje. Liga gali būti dviejų formų: sausa ir šlapia. Kiekvienas iš jų turi savo ypatybes.

Su amžiumi susijusi sausos formos geltonosios dėmės degeneracija laikoma paprastesne ir pastebima daugumai pacientų. Paprastai jis daugelį metų yra besimptomis, pasireiškia tik kai kurie toliaregystės požymiai. Tai prastas objektų matymas iš arti. Tačiau tolimi vaizdai atrodo aiškūs, o periferinis matymas išsaugomas. Esant šiai patologijos formai, kūgiai, atsakingi už tai, pablogina maistinių medžiagų įsisavinimą. Taip atsitinka dėl drūzų, tai yra medžiagų apykaitos procesų produktų, kaupimosi.

Drėgna patologijos forma yra gana reta, tik dešimt atvejų iš šimto. Tai laikoma pavojinga, nes ji visada greitai vystosi. Jei šlapio tipo su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija nenustatoma laiku, tai gali sukelti visišką aklumą. Vadinasi, iki negalios. Šiai formai būdingas akių kraujagyslių įaugimas į tinklainę, dėl kurio kraujo skystis prasiskverbia į organo storį. Dėl to atsiranda stiprus patinimas, dėl kurio susilpnėja regėjimo aparato funkcijos.

Laikui bėgant progresuojantis regėjimo pablogėjimas gali sukelti baisių pasekmių – nuo ​​vietinių patologijų išsivystymo iki visiško aklumo. Žmonės, mokomi karčios patirties, regėjimui atkurti naudoja patikrintą, anksčiau nežinomą ir populiarią priemonę... Skaityti daugiau"

Į rizikos grupę gali būti įtraukti žmonės, turintys šių sutrikimų:

  1. Su amžiumi susiję pokyčiai po 50 metų.
  2. Paveldimas veiksnys.
  3. Moteris.
  4. Diabetas.
  5. Rūkymas ir alkoholinių gėrimų vartojimas.
  6. Pernelyg dažnas lankymasis soliariume ir ilgalaikis buvimas saulėje.
  7. Nutukimas.
  8. Prasta mityba.
  9. Kraujagyslių ligos.
  10. Širdies patologijos.
  11. Hipertenzija.

Jei nustatomas regėjimo aštrumo sumažėjimas, nedelsdami kreipkitės į oftalmologą, ypač todėl, kad simptomai gali rodyti kitų patologijų buvimą.

Po kruopštaus akių tyrimo kiekvieno paciento regėjimas turi būti nuolat stebimas. Tai būtina norint išsiaiškinti progresavimo greitį. Tai galima padaryti naudojant vaizdą, su kuriuo žmogus susiduria kiekvieną dieną. Žvelgdami, pavyzdžiui, į mėgstamą paveikslą (kiekvieną kartą iš to paties atstumo), galite suprasti, koks neaiškus vaizdas.

Taip pat yra speciali valdymo technika: Amslerio tinklelis, leidžiantis įvertinti regėjimo būseną. Bandymai turėtų būti atliekami tik dienos šviesoje. Tinklelis turi būti dedamas 30 cm atstumu nuo jūsų akių. Atminkite, kad vaizdą turite žiūrėti įprastos būsenos. Pavyzdžiui, jei visada nešiojate akinius, tada testas atliekamas juose. Taigi, norėdami įvertinti regėjimą, turite uždengti vieną akį, o kita atidžiai pažvelgti į tašką, esantį centre. Jei su regėjimu viskas tvarkoje, visos linijos ir taškas bus matomi be iškraipymų.

Štai kaip tinklelis atrodys esant lengvai ligos formai:

Kaip matote, centrinė dalis turi nedidelį iškraipymą. Taškas tampa neryškus, o linijos tampa labiau suapvalintos. Toliau pateiktame paveikslėlyje parodyta sunki patologijos forma.

Tokiu atveju vaizdas dar labiau iškraipomas: linijos įgauna banguotą formą, o taškas atrodo kaip vientisa dėmė.

Daug lengviau išgydyti sausą ligos formą, ko negalima pasakyti apie šlapią formą. Taigi, su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos šlapios formos gydymas:

Svarbu žinoti! Veiksmingas būdas efektyviai atkurti regėjimą, rekomenduojamas pirmaujančių šalies oftalmologų!

  1. Chirurginė intervencija.
  2. Gydymas lazeriu.
  3. Vaistų terapija.

Tik gydantis gydytojas gali paskirti gydymo kursą, atsižvelgdamas į ligos ypatybes. Paprastai sunkiais patologijos atvejais skiriamas intravialinis vaistų vartojimo būdas arba tinklelis injekcijomis į burnos ertmę. Tačiau kiekvienas pacientas turi laikytis tam tikros dietos. Neįtraukiamas alkoholis, rūkymas, gyvuliniai riebalai, greitas maistas ir kitas nesveikas maistas. Tačiau būtina naudoti, kaip ir bet kuriai regos sistemos ligai, šviežius vitaminus. Jų yra morkose, paprikose, moliūguose, ankštiniuose ir grūduose, kiaušiniuose, kepenyse, špinatuose ir brokoliuose. Valgyti tamsias uogas, vynuoges, mėlynes taip pat nepakenks.

Kaip atkurti regėjimą be operacijos

Visi žinome, kas yra prastas regėjimas. Trumparegystė ir toliaregystė rimtai gadina gyvenimą ribodami įprastą veiklą – neįmanoma ką nors perskaityti, matyti artimųjų be akinių ir kontaktų. Šios problemos ypač stipriai pradeda reikštis po 45 metų. Kai susiduri akis į akį su fiziniu silpnumu, apima panika ir būna velniškai nemalonu. Tačiau to bijoti nereikia – reikia veikti! Kokias priemones reikia naudoti ir kodėl aprašyta...“

Išradimas yra susijęs su medicina, ypač su oftalmologija, ir yra susijęs su šlapios su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos (AMD) gydymu. Tam Lucentis pirmą kartą švirkščiamas į stiklakūnį po 0,5 mg kartą per mėnesį. Tada alfa-fetoproteinas suleidžiamas parabulbariškai 1,5 ml izotoninio tirpalo 0,0075 mg doze vakare ir glutationo-S-transferazės doze 0,0000005 g ryte. Į kiekvieną akį švirkščiama kasdien, kol bus matoma tinklainė su naujai susidariusiomis kraujagyslėmis aplink dėmę. Toliau, nepažeidžiant geltonosios dėmės, atliekama kraujagyslių koaguliacija lazeriu. Tada autologinių kaulų čiulpų mononuklearinių ląstelių suspensija persodinama parabulbariniu ir retrobulbariniu būdu, arčiau geltonosios dėmės srities. Vienabranduolinių ląstelių skaičius yra 5-40 mln.. Šiuo atveju suspensija skiriama 1,5 ml „NCTF-135“. Vartojimas atliekamas 2-4 kartus su 2 mėnesių intervalu. Metodas leidžia sustabdyti neoangiogenezę, susilpninti autoimuninį procesą akies audinyje, t.y. gali blokuoti patogenetinius AMD vystymosi mechanizmus, o tai pašalina ligos pasikartojimą, tuo pačiu sukuriant sąlygas organotipiniam tinklainės atsinaujinimui ir ryškiam regėjimo funkcijos pagerėjimui. 1 pr.

Išradimas yra susijęs su medicina, ypač su oftalmologija, ir gali būti naudojamas šlapios su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos (AMD) gydymui.

AMD sergamumas Rusijoje yra daugiau nei 15 atvejų iš 1000 gyventojų, o ši akių patologija yra viena iš pagrindinių priežasčių, lemiančių senyvų žmonių regėjimo, aklumo, negalios ir gyvenimo kokybės pablogėjimą. Su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija – tai lėtinė progresuojanti liga, degeneracinis (distrofinis) procesas, dėl kurio pažeidžiamos pigmentinės epitelio ląstelės, fotoreceptoriai, tarpląstelinė medžiaga, Brucho membrana ir choriokapiliaro sluoksnis, dėl ko sutrinka akies regėjimo funkcija. Pagrindinį vaidmenį AMD patogenezėje vaidina akies choriokapiliaro hemodinamikos sutrikimai.

Išradimo tikslas – sumažinti aklumą ir silpną regėjimą esant su amžiumi susijusiai tinklainės geltonosios dėmės degeneracijai.

Gydymas vaistais taikomas šlapios formos su amžiumi susijusiai tinklainės geltonosios dėmės degeneracijai gydyti. Angiogenezę slopinantys vaistai (Macugen, Lucentis ir Avastin), kristaliniai gliukokortikoidai leidžiami į stiklakūnį. Peptidinis bioreguliatorius, gaunamas iš gyvulių akių tinklainės, retinalaminas, yra skiriamas subkonjunktyviniu būdu. Taip pat atliekama lazerinė koaguliacija ir transpupilinė termoterapija, fotodinaminė terapija verteporfirinu. Tokiu gydymu siekiama stabilizuoti patologinį procesą, paprastai neįmanoma pagerinti regėjimo aštrumo ir kokybės.

Kaip prototipas buvo pasirinktas šlapios su amžiumi susijusios tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos gydymo metodas, įskaitant Lucentis injekciją į stiklakūnį po 0,5 mg kartą per mėnesį (Egorov E.A. et. al. Ranibizumabas (Lucentis) gydant pacientus, sergančius su amžiumi susijusia geltonosios dėmės degeneracijos „šlapia“ forma. RZhM, 2010, Nr. 2, 4 p.). Šio metodo trūkumai yra ligos atkryčiai, pakartotinių šio brangaus vaisto injekcijų poreikis ir laipsniškas (su kiekvienu paskesniu skyrimu) jo veiksmingumo silpnėjimas.

Techninis išradimo rezultatas – su amžiumi susijusios tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos šlapiosios formos aklumo ir silpnaregystės mažinimas gerinant kraujotaką, normalizuojant tinklainės ląstelių mikroaplinką, skatinant akies ląstelių regeneraciją ir distrofinių pokyčių grįžtamumą. . Persodintos autologinės kaulų čiulpų ląstelės sukelia organotipinę patologiškai pakitusių akių audinių regeneraciją. Mikroaplinkos normalizavimas pasiekiamas naudojant vaistą α-fetoproteiną - Profetal kompleksiniame gydyme, kuris pagerina intravaskulinę ir audinių hemoperfuziją ir skatina endogeninių prostaglandinų E1 ir E2 gamybą, palengvina kraujagyslių spazmus ir blokuoja autoimuninių reakcijų vystymąsi; α -fetoproteinas yra transportinis baltymas ir pakeičia transportinio baltymo transtiretino trūkumą, kurio sintezė mažėja esant pigmentinio epitelio distrofijai. Išorinis transportinio baltymo įvedimas palengvina susikaupusių medžiagų apykaitos produktų, įskaitant drūzus, ir kitų didelės molekulinės masės medžiagų, kurios paprastai nėra būdingos tinklainei, pašalinimą iš akies tinklainės. Padidėjus skilimo produktų išsiskyrimui degeneracijos zonoje, normalizuojasi tarpląstelinės aplinkos sudėtis akies obuolio užpakalinio poliaus srityje, pašalinamas patinimas, atsiranda osmosinis slėgis ir rūgščių-šarmų pusiausvyra užpakalinio akies obuolio audinių aplinkoje. poliai yra normalizuoti, o tai sudaro sąlygas grįžtamumui distrofiniams pokyčiams, pirmiausia tinklainės pigmento epitelyje. Pradedama ne tik epitelio tarpląstelinė ir audinių regeneracija, bet ir atkuriama jo funkcija palaikyti osmosinio slėgio skirtumą subretinalinėje erdvėje ir gyslainėje. Kai edema mažėja, naujai susiformavę kraujagyslės vizualizuojamos ir koaguliuojamos lazeriu. Tada įvedamos autologinės kaulų čiulpų ląstelės, kurios žymiai pagerina kraujotaką ir audinių trofizmą orbitinėje srityje, užtikrina reikiamo citokinų kiekio, reguliuojančio atsigavimo procesus, sintezę, jos taip pat yra kraujagyslių ir jungiamojo audinio regeneracijos šaltinis. akis ir retrobulbarinis pluoštas. Parabulbarinis antioksidanto glutationo S-transferazės vartojimas po 0,000005 gramų kas antrą dieną žymiai sumažina žalą, susijusią su fotooksidaciniu stresu. Dėl to blokuojami patogenetiniai AMD vystymosi mechanizmai, o tai pašalina ligos pasikartojimą, o netipinė neoangiogenezė, kuri iš tikrųjų yra organizmo reakcija į akies audinio išemiją, sustoja.

Metodas atliekamas keturiais etapais.

Pirmas lygmuo. Lucentis injekcija į stiklakūnį po 0,5 mg (0,05 ml) 1 kartą per mėnesį, vieną kartą. Lucentis (ranibizumabas) yra žmogaus monokloninis antikūno fragmentas prieš endotelio augimo faktorių A (VEGF-A) ir yra ekspresuojamas rekombinantinės Escherichia coli padermės. Ranibizumabas selektyviai jungiasi prie kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus VEGF-A izoformų (VEGF110, VEGF121, VEGF165) ir užkerta kelią VEGF-A sąveikai su jo receptoriais endotelio ląstelių paviršiuje (VEGR1 ir VEGR2), o tai sukelia slopinimą. neovaskuliarizacija ir kraujagyslių proliferacija. Slopindamas naujai susidariusių gyslainės kraujagyslių augimą į tinklainę, ranibizumabas sustabdo su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos (AMD) eksudacinės-hemoraginės formos (šlapios) progresavimą.

Antrasis etapas. Kasdienis parabulbarinis vaistų vartojimas iki tinklainės su naujai susidariusių kraujagyslių aplink geltonąją dėmę vizualizavimo. Antioksidanto glutationo-S-transferazės dozė yra 0,0000005 gramai vienai injekcijai į kiekvieną akį 1 ml izotoninio tirpalo ryte.

Profetal® švirkščiamas į 1,5 ml izotoninio vandeninio tirpalo po 75 mcg per 1 injekciją į kiekvieną akį vakare.

Trečias etapas. Naujai suformuotų kraujagyslių koaguliacija lazeriu (jei reikia).

Ketvirtasis etapas. Iš paciento klubo sparno, taikant vietinę nejautrą, aseptinėmis sąlygomis ambulatoriškai paimama 10–60 ml kaulų čiulpų. Kaulų čiulpų aspiratas su antikoaguliantu siunčiamas į ląstelių technologijos laboratoriją. Laboratorijoje aseptinėmis sąlygomis iš kaulų čiulpų paruošiama ląstelių transplantacija kaulų čiulpų mononuklearinių ląstelių suspensijos pavidalu 1,5 ml NCTF („NCTF - 135“ yra sudėtingas biologinis preparatas, kuriame yra vitaminų, mineralų, amino). rūgštys, nukleino rūgštys ir antioksidantai, „Laboratoires Filorga“, pagamintas Prancūzijoje). Kai kurios ląstelės užšaldomos skystame azotu ir perkeliamos į kriobanką, kad būtų galima naudoti vėliau. Ląstelių suspensija, kurioje yra 5-40 milijonų autologinių kaulų čiulpų mononuklearinių ląstelių 1,5 ml NCTF tirpalo. Ląstelinės medžiagos įvedimas atliekamas 2–4 kartus su 2 mėnesių intervalu.

Kaulų čiulpų kamieninės ląstelės, naudojant šį transplantacijos metodą, pasižymi žinomomis savybėmis, būtent, jos aktyvina organotipinę angiogenezę, padidina kraujotaką tinklainės ir akies regos nervo kraujagyslėse, gerina orbitinio audinio trofizmą, o tai leidžia efektyviai. atkurti sutrikusią regėjimo funkciją.

Klinikiniai pavyzdžiai.

Pacientas V.M., 78 m.

Diagnozė: su amžiumi susijusi abiejų akių tinklainės geltonosios dėmės degeneracija (drėgna forma). Ištyrus akių dugną, nustatyta daug distrofinių pakitimų abiejų akių centrinėje tinklainės srityje, didelis pigmento kiekis, tinklainės edema.

Prieš gydymą: dešinės akies regėjimo aštrumas - 0,05; kairiosios akies regėjimo aštrumas - 0,07. Koreguoti negalima abiem akimis. Pacientas, turintis silpną regėjimą - reikšmingas centrinio regėjimo sumažėjimas. Vizualinio suvokimo procesas yra sunkus ir lėtas. Pacientas pastebi stiprų neryškų matymą, didelius skaitymo ir veidų atpažinimo sunkumus.

Gydymas. Pirmiausia Lucentis buvo švirkščiamas į stiklakūnį 0,5 mg (0,05 ml) vieną kartą, tada parabulbariniu būdu 1,5 ml izotoninio alfa-fetoproteino tirpalo, 75 mcg, 12 dienų vakare. , glutationo-S-transferazės, po 0,0000005 g dozę 12 dienų ryte, į kiekvieną akis kasdien iki tinklainės vizualizavimo su naujai susidariusiomis kraujagyslėmis aplink geltonąją dėmę, tada atlikta naujai susidariusių kraujagyslių koaguliacija lazeriu (be pažeidžiant geltonąją dėmę), tada autologinių kaulų čiulpų mononuklearinių ląstelių suspensija buvo persodinta parabulbariniu ir retrobulbariniu būdu, arčiau geltonosios dėmės srities. Atliktos trys mikrochirurginės autologinių kaulų čiulpų ląstelių transplantacijos su 60 dienų intervalu.

Po gydymo: kairės ir dešinės akies matymas - 0,2 (be korekcijos). Ištyrus akių dugną, nustatyta, kad žymiai sumažėjo distrofinių pažeidimų ir drūzų plotas, sumažėjo pigmento kiekis, nėra patinimų.

Šlapiosios su amžiumi susijusios tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos gydymo metodas, įskaitant 0,5 mg Lucentis injekciją į stiklakūnį kartą per mėnesį, b e s i s k i r i a n t i tuo, kad iš pradžių sušvirkščiamas Lucentis, po to alfa. Fetoproteinas suleidžiamas parabulbariškai į 1,5 ml izotoninio tirpalo 0,0075 mg doze vakare, glutationo-S-transferazės dozė po 0,0000005 g ryte į kiekvieną akį kasdien, kol bus vizualizuota tinklainė su naujai susidariusiomis kraujagyslėmis aplink geltonąją dėmę, tada, jei reikia, atliekama lazerinė koaguliacija (nepažeidžiant geltonosios dėmės), tada autologinių kaulo mononuklearinių ląstelių suspensija persodinama į smegenų parabulbarą ir retrobulbarį, arčiau geltonosios dėmės, naudojant 1,5 ml „NCTF-135“ suspensiją. monobranduolinių ląstelių skaičius yra 5-40 mln., ir jos skiriamos 2-4 kartus su 2 mėnesių intervalu.


9-04-2012, 14:04

apibūdinimas

- progresuojanti liga, kuriai būdingas geltonosios dėmės zonos pažeidimas (centrinė tinklainės zona akies obuolio užpakaliniame poliuje). Šiai patologijai apibūdinti vartojami kiti terminai: involiucinė centrinė chorioretinalinė distrofija, sklerotinė geltonosios dėmės degeneracija, su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija, senatvinė geltonosios dėmės degeneracija, su amžiumi susijusi makulopatija, su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija ir kt.

TLK-10:

H35.3 Geltonosios dėmės ir užpakalinio poliaus degeneracija.

Santrumpos: AMD – su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija, RPE – tinklainės pigmento epitelis, SLO – skenuojantis lazerinis oftalmoskopas, TTT – transpupilinė termoterapija. FA – fluoresceino angiografija, PDT – fotodinaminė terapija, ERG – elektroretinografija. ETDRS – ankstyvo gydymo diabetinės retinopatijos tyrimo grupė.

Epidemiologija

Rusijoje su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos (AMD) dažnis yra daugiau nei 15 atvejų 1000 gyventojų.

PSO duomenimis, iki 2050 m. vyresnių nei 60 metų žmonių skaičius pasaulyje išaugs maždaug trigubai (2000 m. – apie 606 mln. žmonių). Vyresnio amžiaus grupės gyventojų dalis ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse šiuo metu siekia apie 20 proc., o iki 2050 metų ji greičiausiai išaugs iki 33 proc. Atitinkamai, tikimasi reikšmingo AMD sergančių pacientų skaičiaus padidėjimo.

? Iš viso paveiktų gyventojųši patologija didėja su amžiumi:

Ankstyvosios AMD apraiškos pasireiškia 15% 65-74 metų amžiaus žmonių, 25% - 75-84 metų amžiaus, 30% - 85 metų ir vyresnių;

Vėlyvieji AMD pasireiškimai pasireiškia 1% 65-74 metų amžiaus žmonių, 5% - 75-84 metų amžiaus, 13% - 85 metų ir vyresni.

AMD dažniau serga vyresni nei 65 metų žmonės. Vyraujanti lytis yra moteris, o vyresnėms nei 75 metų moterims AMD pasireiškia 2 kartus dažniau.

AMD gali žymiai sumažinti regėjimo aštrumą ir prarasti centrines regėjimo lauko dalis. Reikšmingiausi funkciniai sutrikimai būdingi subtinklainei neovaskuliarizacijai, po kurios seka RPE atrofija, ypač jei patologinis procesas apima fovea.

Jei vienoje akyje yra vėlyvosios stadijos AMD, kitos akies reikšmingų patologinių pokyčių rizika svyruoja nuo 4 iki 15%.

Rizikos veiksniai

Yra aiškus ryšys tarp arterinės hipertenzijos ir AMD, aterosklerozinio kraujagyslių pažeidimo (ypač miego arterijų), cholesterolio kiekio kraujyje, diabeto ir per didelio kūno svorio.

Tarp rūkymo ir AMD yra tiesioginis ryšys.

Yra požymių, kad gali būti ryšys tarp pernelyg didelio saulės spindulių poveikio ir su amžiumi susijusių geltonosios dėmės pažeidimų.

Moterų po menopauzės vyraujantis pažeidimas paaiškinamas estrogenų apsauginio poveikio nuo plačiai paplitusios aterosklerozės praradimu. Tačiau nebuvo įrodymų apie teigiamą pakaitinės hormonų terapijos poveikį.

Šiuo metu vyksta genetinio polinkio į AMD vystymąsi tyrimai (ypač nustatyti atsakingi genai ARMD1, FBLN6, ARMD3).

Prevencija. Pacientams, sergantiems AMD, reikia patarti mesti rūkyti, valgyti riebų maistą ir mažiau būti tiesioginiuose saulės spinduliuose. Jei yra gretutinė kraujagyslių patologija, būtina imtis priemonių jai ištaisyti. Toliau bus aptariami vitaminų terapijos klausimai ir rekomenduojamos mikroelementų dozės. Pastaraisiais metais buvo kalbama apie profilaktinę tinklainės koaguliaciją lazeriu, kai yra daugybinių drūzų.

Atranka

AMD turėtų būti įtariamas senyviems pacientams, jei yra skundų dėl sumažėjusio regėjimo aštrumo ir skaitymo sunkumų, ypač esant prastam apšvietimui. Kartais pacientai pastebi atskirų raidžių praradimas sklandžiai skaitant, metamorfopsija. Kur kas rečiau skundžiamasi spalvų suvokimo pokyčiais ir prieblandos regėjimo pablogėjimu. Tyrimas apima regėjimo aštrumo nustatymą, biomikroskopiją (kuri gali atskleisti kitas galimas simptomų priežastis – pavyzdžiui, su amžiumi susijusią kataraktą), oftalmoskopiją (įskaitant plyšinę lempą naudojant asferinius lęšius) ir perimetriją. Taip pat galime rekomenduoti spalvų suvokimo tyrimą (monokuliariniu būdu), Amslerio testą.

Būtina prisiminti AMD tikimybę pacientams, kuriems po nekomplikuoto kataraktos pašalinimo neįmanoma pasiekti didelio regėjimo aštrumo.

Vyresniems nei 55 metų pacientams tinklainės geltonosios dėmės plotas turi būti ištirtas atliekant įprastinius medicininius tyrimus (ty į tyrimo planą įtraukti plataus vyzdžio oftalmoskopiją).

Diagnozė

Nustatyta AMD diagnozė jeigu yra toliau išvardytų simptomų(vienas ar daugiau): kietų drūzų buvimas; minkštųjų drūzų buvimas; RPE pigmentacijos stiprinimas arba susilpnėjimas; atrofiniai geltonosios dėmės pažeidimai (geografinė atrofija); neovaskulinė geltonosios dėmės degeneracija - gyslainės neovaskuliarizacija, serozinis ar hemoraginis RPE atsiskyrimas ir vėlesnis randų pažeidimų susidarymas geltonosios dėmės zonoje.

? drūzai- tarpląstelinės eozinofilinės medžiagos nuosėdos tarp vidinio Brucho membranos sluoksnio ir bazinės RPE membranos. Ši medžiaga yra RPE ląstelių metabolinis produktas. Drusų buvimas gali rodyti tikimybę, kad ateityje išsivystys sunkesnis AMD. Paprastai pacientai, kurie neturi kitų AMD apraiškų, nepastebi centrinio regėjimo susilpnėjimo. Drusenai skirstomi į kietus, minkštus ir susiliejančius.

? Kietas drusenas paprastai neviršija 50 mikronų skersmens; dugne matomi nedideli, gelsvi, aiškiai apibrėžti židiniai. Biomikroskopija atskleidžia hialininę drūzų struktūrą. Kietieji drūzai laikomi gana palankiu proceso pasireiškimu, tačiau (jei atsižvelgsime į galimybę progresuoti iki 10 metų), didelis kietųjų drūzų skaičius (daugiau nei 8) gali lemti jo atsiradimą. minkštųjų drūzų ir sunkesnių AMD apraiškų.

? Minkštas drūzas didesnio dydžio, jų ribos neaiškios. Jų progresavimo rizika yra daug didesnė. Jie gali susijungti ir sukelti RPE atsiskyrimą. Jei drūzai išnyksta, tai dažniausiai rodo išorinių tinklainės sluoksnių (įskaitant RPE) ir choriocapillaris sluoksnio atrofiją šioje srityje. Jei aptinkamas minkštas drumstas, oftalmologas turėtų rekomenduoti pacientui savikontrolę naudojant Amslerio tinklelį ir, atsiradus naujiems simptomams, kreiptis į oftalmologą, nes tokio tipo drūzus lydi didelė regėjimo praradimo rizika (dėl galimos vystosi geografinė atrofija arba gyslainės neovaskulinė membrana).

? Nusausinkite drūzus greičiausiai sukelia RPE atsiskyrimą ir atrofinius pokyčius arba skatina subretinalinės neovaskuliarizacijos vystymąsi.

? Druseno dinamika gali pasikeisti::

Kietieji drūzai gali padidėti ir virsti minkštais; minkštas drūzas taip pat gali padidėti ir susidaryti susiliejančias drūzas; Druseno viduje gali susidaryti kalcifikacijos (oftalmoskopijos metu jie atrodo kaip blizgantys kristalai); Galima spontaniška drūzų regresija, nors didesnė tikimybė, kad drūzai progresuos.

? Pigmento persiskirstymas. Hiperpigmentacijos sričių atsiradimas geltonosios dėmės zonoje yra susijęs su RPE vykstančiais pokyčiais: ląstelių proliferacija, melanino kaupimu jose arba melanino turinčių ląstelių migracija į subretinalinę erdvę. Židininė hiperpigmentacija laikoma vienu iš veiksnių, skatinančių subretinalinę neovaskuliarizaciją. Vietinė hipopigmentacija dažnai atitinka drūzų vietą (virš jų esantis RPE sluoksnis plonėja), tačiau gali būti nulemtas nuo drūzų nepriklausomos RPE ląstelių atrofijos arba sumažėjusio melanino kiekio jose.

? RPE geografinė atrofija- pažengusi sausos sklerotinės geltonosios dėmės degeneracijos forma. Dugne geografinės atrofijos židiniai atskleidžiami aiškiai apibrėžtų depigmentacijos zonų pavidalu su aiškiai matomomis didelėmis gyslainės kraujagyslėmis. Šiuo atveju pažeidžiamas ne tik RPE, bet ir išoriniai tinklainės sluoksniai bei choriocapillaris sluoksnis šioje srityje. Geografinė atrofija gali būti ne tik savarankiškas AMD pasireiškimas, bet ir atsirasti dėl minkštųjų drūzų išnykimo, RPE atsiskyrimo išlyginimo ir net gyslainės neovaskuliarizacijos židinio regresijos.

? Eksudacinis (serozinis) RPE atsiskyrimas- skysčio kaupimasis tarp Brucho membranos ir RPE - dažniau nustatomas esant drusenui ir kitoms AMD apraiškoms. Atskyrimas gali būti įvairių dydžių. Priešingai nei serozinis tinklainės jutiminės dalies atsiskyrimas, RPE atsiskyrimas yra lokalus darinys su aiškiais kontūrais, apvalus, kupolo formos. Regėjimo aštrumas gali išlikti gana aukštas, tačiau refrakcija pasislenka link hipermetropijos.

Serozinis neuroepitelio atsiskyrimas dažnai derinamas su RPE atsiskyrimu. Šiuo atveju židinys yra labiau išryškintas, jis yra disko formos ir mažiau aiškios ribos.

Pažeidimas gali išsilyginti susidarius vietinei RPE atrofijai arba RPE plyšimas, susiformavus subretinalinei neovaskulinei membranai.

Hemoraginis RPE arba neuroepitelio atsiskyrimas dažniausiai yra choroidinės neovaskuliarizacijos pasireiškimas. Jis gali būti derinamas su seroziniu atsiskyrimu.

? Choroidinė neovaskuliarizacija būdingas naujai susidariusių kraujagyslių įaugimas dėl Brucho membranos defektų po RPE arba po neuroepiteliu. Patologinis naujai susidariusių kraujagyslių pralaidumas sukelia skysčių prakaitavimą, jo kaupimąsi subretinalinėse erdvėse ir tinklainės edemos susidarymą. Naujai susidarę kraujagyslės gali sukelti subretinalinių kraujavimų atsiradimą, kraujavimą į tinklainės audinį, kartais prasiskverbti į stiklakūnį. Tai gali sukelti reikšmingų funkcinių sutrikimų.

Subretinalinės neovaskuliarizacijos išsivystymo rizikos veiksniai laikomi susiliejusiomis minkštosiomis druzėmis, hiperpigmentacijos židiniais ir ekstrafovealinės geografinės RPE atrofijos buvimu.

Įtarimą dėl subretinalinės neovaskuliarizacijos turėtų kelti šie dalykai: oftalmoskopinės apraiškos: tinklainės edema geltonosios dėmės srityje, kietų eksudatų buvimas, RPE atsiskyrimas, subretinalinis kraujavimas ir (arba) kraujavimas į tinklainės audinį. Kietieji eksudatai yra reti ir paprastai rodo, kad subretinalinė neovaskuliarizacija yra gana sena.

Tokių požymių nustatymas turėtų būti fluoresceino angiografijos indikacija.

? Disko formos rando pažeidimas- paskutinis subretinalinės neovaskuliarizacijos vystymosi etapas. Oftalmoskopiškai tokiais atvejais nustatomas disko formos pilkai baltos spalvos pažeidimas, dažnai su pigmento nusėdimu. Pažeidimo dydis gali būti įvairus – nuo ​​mažų (mažiau nei 1 optinio disko skersmens) iki didelių pažeidimų, kurie gali viršyti visos geltonosios dėmės zonos plotą. Pažeidimo dydis ir vieta yra labai svarbūs regėjimo funkcijoms išsaugoti.

klasifikacija

? AMD formos. Praktinėje oftalmologijoje vartojami terminai „sausa“ (neeksudacinė, atrofinė) ir „šlapioji“ (eksudacinė, neovaskulinė) AMD forma.

? "Sausa" forma pirmiausia būdinga lėtai progresuojanti RPE atrofija geltonosios dėmės zonoje ir apatinėje gyslainėje, dėl kurios atsiranda vietinė antrinė tinklainės fotoreceptorių sluoksnio atrofija. Kitaip tariant, neeksudacinei formai būdingi drūzai tinklainės geltonosios dėmės zonoje, RPE defektai, pigmento persiskirstymas, RPE ir choriokapiliaro sluoksnio atrofija.

? „Šlapia“ forma: naujai susidariusių kraujagyslių, kilusių iš vidinių gyslainės sluoksnių, dygimas per Brucho membraną į normaliai nebuvimą tarp RPE ir tinklainės. Angiogenezę lydi eksudacija į subretinalinę erdvę, tinklainės edema ir kraujavimas. Taigi eksudacinei formai būdingi šie etapai: eksudacinis RPE atsiskyrimas, eksudacinis tinklainės neuroepitelio atsiskyrimas, neovaskuliarizacija (po RPE ir po tinklainės neuroepiteliu), eksudacinis-hemoraginis RPE ir (arba) tinklainės neuroepitelio atsiskyrimas, randų stadija.

? Ankstyva stadija. Būdingas židinio drūzmas ir netolygi RPE pigmentacija.

? Vėlyvoji stadija. Būdingi požymiai yra RPE atsiskyrimas, RPE plyšimas, gyslainės neovaskuliarizacija, diskoidinis (fibrovaskulinis) randas ir geografinė RPE atrofija.

? Choroidinė neovaskuliarizacija. Klinikiniuose tyrimuose, siekiant nustatyti prognozę ir gydymo taktiką esant gyslainės neovaskuliarizacijai bei remiantis fluoresceino angiografiniu paveikslu, išskiriamos klasikinės, paslėptos ir mišrios formos.

? Klasikinis gyslainės neovaskuliarizacija sergant AMD. Tai lengviausia atpažinti ir pasireiškia maždaug 20% ​​pacientų. Ši forma kliniškai identifikuojama kaip pigmentuota arba rausva struktūra po RPE, o subretinaliniai kraujavimai yra dažni. Naudojant FA, struktūra anksti prisipildo, greitai pradeda ryškiai švytėti, o vėliau didėja prakaitavimas.

? Paslėpta Atliekant oftalmoskopiją galima įtarti gyslainės neovaskuliarizaciją, kai yra židininė pigmento dispersija ir tuo pačiu metu sustorėja tinklainė, kuri neturi aiškių ribų. Tokiai neovaskuliarizacijai FA būdingas vėlyvosios fazės prakaitavimas, kurio šaltinio nustatyti neįmanoma.

? Mišrus gyslainės neovaskuliarizacija. Galimos šios parinktys: „vyraujantis klasikinis“ (kai „klasikinis“ pažeidimas plote sudaro ne mažiau kaip 50 % viso pažeidimo) ir „minimaliai klasikinis“ (kai „klasikinis“ pažeidimas taip pat yra, bet sudaro mažiau daugiau nei 50 % viso pažeidimo).

? Gydymo metodas. Renkantis gydymo metodą, būtina taikyti gyslainės neovaskuliarizacijos klasifikaciją pagal jos vietą geltonosios dėmės zonoje:

? subfovealinis- gyslainės neovaskulinė membrana yra po fovealinės kraujagyslių zonos centru;

? greta fovealinis- gyslainės neovaskulinės membranos kraštas, fluorescencinės pigmento ir (arba) kraujavimo blokados zona, yra 1-199 μm atstumu nuo fovealinės kraujagyslės zonos centro;

? ekstrafovealinis- gyslainės neovaskulinės membranos kraštas, fluorescencinės pigmento ir (arba) kraujavimo blokados sritis, yra 200 μm ar didesniu atstumu nuo fovealinės kraujagyslių zonos centro.

Anamnezė

Skundai dėl sumažėjusio regėjimo aštrumo, „dėmės“ prieš akis, metamorfopijos. Dažniausiai pacientai, sergantys gyslainės neovaskuliarizacija, skundžiasi ūmiu regėjimo aštrumo sumažėjimu ir metamorfopsija.

? Ligos istorija. Pacientai ilgą laiką gali nepastebėti regėjimo susilpnėjimo toje akyje, kuri pirmiausia dalyvauja procese, arba jei regėjimas susilpnėja lėtai.

Bendrosios ligos (ypač arterinė hipertenzija, smegenų aterosklerozė).

AMD šeimos istorija.

Susipažinimas su turima medicinine dokumentacija, įskaitant ankstesnius įrašus paciento ambulatorinėje knygoje, pažymas apie hospitalizavimą ir pan. (ligos eiga).

Susipažinimas su regos funkcijų būklės įtaka gyvenimo kokybei.

Apklausa

Regėjimo aštrumo nustatymas su optimalia korekcija.

Centrinio regėjimo lauko įvertinimas.

Spalvų suvokimo įvertinimas naudojant Yustova arba Rabkin lenteles.

Priekinės akies obuolio dalies biomikroskopija, akispūdžio matavimas.

Oftalmoskopinis akių dugno būklės įvertinimas, įskaitant tinklainės geltonosios dėmės zoną (po vyzdžio išsiplėtimo su trumpo veikimo midriatika).

Dokumentuokite geltonosios dėmės būklę, pageidautina, naudodami spalvotą stereofoninę dugno fotografiją.

Atlikite fluoresceino angiografiją ir (arba) indocianino žaliąją angiografiją.

Įtarus tinklainės edemą, rekomenduojama atlikti optinę koherentinę tomografiją arba geltonosios dėmės tyrimą naudojant Heidelbergo tinklainės tomografą (HRT II).

Elektrofiziologiniai tyrimai (ganzfeldo ERG, ritminis ERG, modelio ERG, daugiažidininis ERG).

Regėjimo aštrumo ir refrakcijos įvertinimas

Kiekvieno apsilankymo metu reikia įvertinti geriausiai ištaisytą regėjimo aštrumą. Sąlygos, kuriomis atliekamas tyrimas, turi būti standartinės.

Tirdami klinikoje ar ligoninėje jie dažniausiai naudoja Sivtsev lenteles arba bando ženklų projektorius. Atsižvelgiant į raidžių simbolių „atpažinimo“ efektą, šiuo atveju patartina naudoti Landolt žiedus.

Taip pat patartina kiekvieno tyrimo metu pastebėti artimą regėjimo aštrumą ir atitinkamą korekciją.

Pasikeitus refrakcijai (perėjus link hipermetropijos), reikia įtarti tinklainės edemą (tai įmanoma, pavyzdžiui, atsiskyrus RPE).

Centrinis regėjimo lauko vertinimas

Centrinio regėjimo lauko įvertinimas naudojant Amslerio tinklelį yra paprasčiausias ir greičiausias, tačiau itin subjektyvus tyrimas, leidžiantis įvertinti iki 20° nuo fiksavimo taško.

Oftalmologijos kabinete patartina naudoti standartinius, spausdintus vaizdus Amslerio tinkleliai. Paciento atlikto tyrimo rezultatus patartina pridėti prie pirminės dokumentacijos: tai leis aiškiai stebėti pokyčių dinamiką.

? Amslerio testas gali būti rekomenduojamas pacientams kasdieninei savikontrolei, kad būtų lengviau anksti nustatyti metamorfopsiją ar skotomą. Pacientą reikia išsamiai supažindinti su tyrimo taisyklėmis (svarbiausia išmokyti pacientą pasitikrinti kiekvieną akį atskirai, kitą akį užmerkus) ir rekomenduoti, nustačius naujų pakitimų, nedelsiant kreiptis į oftalmologą. skubumas. Regėjimo lauko būklės įvertinimas. Pageidautina tai atlikti naudojant kompiuterio statinė perimetrijaį tyrimo strategiją įtraukiant foveal jautrumo šviesai slenksčio įvertinimą. Tačiau esant žemam regėjimo aštrumui, kompiuterio perimetrija gali būti neįmanoma. Tokiais atvejais naudojama įprastinė kinetinė perimetrija, tačiau tinkamai pasirenkamas objekto dydis ir ryškumas.

Spalvų suvokimas vertinamas naudojant Yustova arba Rabkin lenteles naudojant standartinius metodus.

Oftalmoskopinis akių dugno būklės įvertinimas

Oftalmoskopinis akies dugno būklės įvertinimas, įskaitant tinklainės geltonosios dėmės zoną, atliekamas išsiplėtus vyzdį su trumpo veikimo midriatika. Norint pasiekti gerą midriazę, kartais naudojamas vaistų derinys, pavyzdžiui, tropikamidas 0,5% ir fenilefrinas 10%. (Būtina atsiminti sisteminio šalutinio adrenerginio midriato poveikio galimybę!)

Norint ištirti centrinę tinklainės zoną ir nustatyti galimą edemą geltonosios dėmės zonoje, atliekama dugno biomikroskopija naudojant asferiniai lęšiai 60 ir/ar 90 dioptrijų, taip pat Gruby lęšiai ir įvairūs kontaktiniai lęšiai (Goldmann lęšiai, Meinster lęšiai ir kt.). Dažniausiai naudojamas trijų veidrodžių Goldmann objektyvas.

Taip pat galite naudoti tiesioginę oftalmoskopiją, tačiau atminkite, kad žiūronumo trūkumas gali trukdyti nustatyti geltonosios dėmės edemą.

Dėmės būklės dokumentavimas gali būti atliekama įvairiais būdais, pradedant paprastu pokyčių eskizavimu ir baigiant labiausiai pageidaujama spalvota akių dugno stereofotografija. Šiuo metu veikiančios skaitmeninės fotografijos sistemos leidžia ne tik išvengti atspaudų „senėjimo“ problemų (pavyzdžiui, anksčiau tai buvo atlikta Polaroid sistemomis), bet ir redaguoti gautus vaizdus, ​​uždėti juos vieną ant kito, saugoti ir perduoti informaciją skaitmenine forma. Būtina daryti abiejų akių dugno nuotraukas, nes AMD dažnai yra dvišalis, net jei sumažėjęs regėjimo aštrumas ir kitos funkcinės apraiškos tik vienoje akyje.

Fluoresceino angiografija

Daugeliu atvejų AMD diagnozė gali būti nustatyta remiantis klinikiniu tyrimu. Tačiau fluoresceino angiografija (FA) yra itin vertingas papildomas šios ligos diagnostikos metodas, leidžiantis tiksliau nustatyti struktūrinius pokyčius ir įvertinti patologinio proceso dinamiką. Tai ypač svarbu sprendžiant dėl ​​gydymo taktikos. Patartina jį užbaigti per 3 dienas po pirmojo paciento, kuriam įtariama subretinalinė neovaskuliarizacija, apžiūros, nes daugelio membranų plotas gana greitai padidėja (kartais 5-10 µm per dieną). Atsižvelgiant į „sausos“ formos perėjimo į „šlapiąją“ galimybę, dinamiškai stebint pacientus, sergančius drūzu (ypač esant „minkštam“ drusenui), FA rekomenduojama atlikti kas 6 mėn. .

? FAG planas. Prieš tyrimą pacientui paaiškinamas akių dugno angiografijos tikslas, procedūra, galimi šalutiniai poveikiai (pykinimas 5 proc. pacientų tyrimo metu, odos ir šlapimo pageltimas kitą dieną), patikslinama alergijos istorija. .

Pacientas pasirašo informuotą sutikimą.

Atliekamas intraderminis fluoresceino testas.

Šiuo metu daugumoje oftalmologijos centrų FA atliekama naudojant akių dugno kameras su skaitmeniniu informacijos įrašymu. Tačiau galima naudoti ir įprastas fotografines akių dugno kameras bei skenuojantį lazerinį oftalmoskopą.

Prieš tyrimą daromos spalvotos akių dugno nuotraukos, o vėliau, kai kuriais atvejais, fotografuojama šviesoje be raudonos spalvos (su žaliu filtru).

Į veną suleidžiama 5 ml 10% fluoresceino tirpalo.

Fotografuojama pagal visuotinai priimtus metodus.

Jei vienoje akyje yra subretinalinės neovaskuliarizacijos požymių, taip pat reikia daryti kitos akies vidurinės ir vėlyvosios fazės nuotraukas, kad būtų galima nustatyti galimą neovaskuliarizaciją (net jei jos buvimas nėra įtariamas remiantis klinikiniu vaizdu).

? Fluoresceino angiografijos rezultatų įvertinimas

drūzai

Kietos drūzos dažniausiai būna taškinės, duoda ankstyvą hiperfluorescenciją, užpildo vienu metu, o fluorescencija sustoja vėlai. Nuo drūzų neprakaituoja.

Minkštieji drūzai taip pat rodo ankstyvą fluoresceino kaupimąsi, kai nėra prakaitavimo, bet taip pat gali būti hipofluorescencinis dėl lipidų ir neutralių riebalų kaupimosi.

Fluoresceiną drūzai absorbuoja iš choriokapiliaro.

? RPE geografinė atrofija. FAG atrofijos zonos suteikia defektą „lango“ pavidalu. Choroidinė fluorescencija aiškiai matoma jau ankstyvoje fazėje, nes atitinkamose RPE srityse nėra pigmento. Kadangi nėra struktūrų, galinčių sulaikyti fluoresceiną, lango defektas išnyksta kartu su fono gyslainės fluorescencija vėlyvoje fazėje. Kaip ir drūzų atveju, fluoresceinas tyrimo metu čia nesikaupia ir neviršija atrofinio židinio kraštų.

RPE atskyrimas. Jam būdingas greitas ir tolygus fluoresceino kaupimasis tiksliai apibrėžtose lokaliose suapvalintos kupolo formos dariniuose, dažniausiai atsirandančiais ankstyvoje (arterijų) fazėje. Fluoresceinas išlieka pažeidimuose vėlyvosiose fazėse ir perdirbimo fazėje. Nėra dažų nutekėjimo į aplinkinę tinklainę.

? Subretinalinė neovaskuliarizacija

Klasikinės gyslainės neovaskulinės membranos fluoresceino angiografinei išvaizdai būdinga tai:

Naujai suformuotos subretinalinės kraujagyslės prisipildo anksčiau nei tinklainės kraujagyslės (prearterialinėje fazėje). Šie indai greitai pradeda ryškiai švytėti ir atrodo kaip tinklas „nėrinių“ arba „vežiuko rato“ pavidalu. Reikėtų atsižvelgti į tai, kad jei yra kraujavimų, jie gali iš dalies užmaskuoti subretinalinę neovaskuliarizaciją.

Tyrimo eigoje gali padidėti fluoresceino nutekėjimas iš naujai susidariusių kraujagyslių.

Vėlyvose FA stadijose fluoresceinas paprastai kaupiasi seroziniame tinklainės atsiskyrime, esančiame virš gyslainės neovaskuliarizacijos.

Esant paslėptai gyslainės neovaskuliarizacijai, palaipsniui, praėjus 2–5 minutėms po fluoresceino injekcijos, matoma „dėmėta“ fluorescencija. Hiperfluorescencija tampa reikšmingesnė, kai atsiranda prakaitavimas, net dažų sankaupos pastebimos subretinalinėje erdvėje be aiškių ribų. Pakartotinis tos pačios dugno srities įvertinimas ankstyvose FA fazėse neleidžia rasti prakaitavimo šaltinio.

Angiografija su indocianine žalia išpopuliarėjo po skaitmeninių akių dugno kamerų pristatymo. Indocianino žalia turi absorbcijos ir fluorescencijos smailes šalia raudonojo spektro. Jis sugeria šviesą ties 766 nm ir skleidžia 826 nm (natrio fluoresceinas sugeria šviesą ties 485 nm ir skleidžia 520 nm). Ilgesni bangos ilgiai naudojant indocianino žalią geriau prasiskverbia į RPE arba subretinalinį kraują arba serozinį skystį. Todėl gyslainės kraujagyslės yra geriau matomos tiriant žalią indocianiną nei fluoresceiną. Be to, skirtingai nei fluoresceinas, indocianino žalia beveik visiškai surišta su baltymais, todėl nesukelia nuotėkio iš normalių gyslainės kraujagyslių ir gyslainės neovaskuliarizacijos. Dažai ilgą laiką išlieka subretinalinėje neovaskuliarizacijoje. Pažeidimai dažnai matomi kaip lokalizuotos hiperfluorescencinės sritys hipofluorescenciniame fone. Angiografija su indocianine žalia naudinga nustatant subretinalinę neovaskuliarizaciją esant RPE atsiskyrimui, neskaidriam subretinaliniam skysčiui ar kraujavimams. Deja, indocianino žalia dar nebuvo užregistruota Rusijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijoje ir neturi leidimo legaliai naudoti mūsų šalyje. Atkreiptinas dėmesys, kad tais atvejais, kai nėra vilties išsaugoti regėjimą taikant kokią nors gydomąją intervenciją (pvz., esant fibrovaskuliniam randui duobėje), angiografija neindikuotina.

Diferencinė diagnostika

Diferencinė diagnozė atliekama:

? „sausoje formoje“ AMD su periferiniu drūzu, taip pat su degeneracija esant labai komplikuotai trumparegystė. Pastaruoju atveju, be geltonosios dėmės pakitimų, pastebimi būdingi atrofiniai pokyčiai aplink optinį diską, o drūzų nėra.

? „Šlapia forma“

Esant didelei komplikuotai trumparegystei (reikšminga lūžio klaida, lako įtrūkimai užpakaliniame poliuje, trumparegiški regos nervo disko pokyčiai);

Su trauminiu tinklainės plyšimu (dažniausiai vienoje akyje; akies traumos anamnezėje, dažniausiai koncentriškai į regos diską);

Su angioidinėmis juostelėmis, kuriose abiejose akyse išlenktos raudonai rudos arba pilkos spalvos linijos subretinališkai skiriasi nuo optinio disko;

Su spėjamos akies histoplazmozės sindromu, kai vidurinėje periferijoje ir užpakaliniame tinklainės poliuje aptinkami nedideli gelsvai balti chorioretininiai randai, taip pat randų židiniai regos diske;

Taip pat su optinio disko drūzais; gyslainės navikai; randų zonos po lazerio koaguliacijos; su uždegimine chorioretinaline patologija.

Gydymas

Lazerinė chirurgija

Gydymo lazeriu tikslas- sumažinti tolesnio paciento regėjimo aštrumo sumažėjimo riziką. Norėdami tai padaryti, subretinalinė neovaskulinė membrana yra visiškai sunaikinama sveikuose audiniuose, naudojant intensyvius susiliejančius koaguliatus. Pažeidimams, išsidėsčiusiems ekstrafovealiai, koaguliacijai rekomenduojama naudoti argono lazerį, kurio bangos ilgiai yra žaliojoje spektro dalyje, o esantiems gretafoveliai – kriptono raudonąjį.

? Paciento paruošimas. Prieš pradedant gydymą lazeriu, būtinas pokalbis su pacientu (informuotas sutikimas lazerinei intervencijai).

Kalbėkite apie galimą ligos eigą, prognozes, intervencijų tikslus, alternatyvių gydymo metodų privalumus ir riziką.

Jei pacientui yra indikacijų lazerinei koaguliacijai, jam reikia paaiškinti, kad ilgalaikės prognozės požiūriu ši intervencija yra palankesnė nei tiesiog stebėjimas ar kiti gydymo metodai.

Pacientui reikia paaiškinti, kad tikėtina, kad jis išsaugos periferinį regėjimą, taip pat reikia pabrėžti, kad daugelis pacientų, kuriems smarkiai netenka centrinio regėjimo abiem akimis, gali savarankiškai susidoroti su daugeliu kasdienės veiklos užduočių.

Įspėkite, kad po gydymo lazeriu regėjimo aštrumas dažnai pablogėja, kad subretinalinės neovaskuliarizacijos pasikartojimo rizika yra didelė (30-40%) ir gali prireikti papildomo gydymo.

Artimiausiomis dienomis po intervencijos pacientą reikia siųsti į įstaigą, sprendžiančią pagalbos silpnaregiams problemas; Neįgalumo grupei nustatyti gali prireikti rekomenduoti medicininę darbo ekspertizę.

Paprastai iš esmės svarbūs laikomi tyrimo rezultatai antrą dieną po intervencijos, kai dėl gydymo patinimas ir regėjimo susilpnėjimas yra didžiausi. Pacientus reikia įspėti, kad po antros paros regėjimo aštrumas nesumažės. Jei pablogėja regėjimas ir padidėja iškraipymų, pacientas turi nedelsdamas kreiptis į oftalmologą.

? Indikacijos. Gydymas lazeriu sumažina sunkaus regėjimo praradimo riziką, palyginti su stebėjimu toliau nurodytose pacientų grupėse.

Pacientai, kuriems yra ekstrafovealinė gyslainės neovaskuliarizacija (200 µm ar daugiau nuo fovealinės avaskulinės zonos geometrinio centro).

Pacientai, kuriems yra jukstafoveolinė gyslainės neovaskuliarizacija (arčiau 200 µm, bet ne po fovealinės kraujagyslių zonos centru).

Pacientams, kuriems po duobės centru buvo nauja pofovealinė gyslainės neovaskuliarizacija (anksčiau negydoma lazeriu) arba pasikartojanti pofovealinė gyslainės neovaskuliarizacija (ankstesnis gydymas lazeriu, pasikartojimas po duobės centru). (Pastaraisiais atvejais šiuo metu rekomenduojama fotodinaminė terapija, o ne koaguliacija lazeriu.)

? Intervencijos etapai. Svarbiausios nuostatos, kurių būtina laikytis atliekant lazerinę intervenciją:

1. Retrobulbarinė anestezija atliekama siekiant užtikrinti, kad akis procedūros metu nejudėtų.

2. Prieš pat intervenciją chirurgas dar kartą apžiūri FA ir tiksliai nustato intervencijos ribas.

3. Visa gyslainės neovaskuliarizacijos sritis yra padengta intensyviais koaguliatais.

4. Atlikto poveikio ribos lyginamos su FA gairėmis. Jei atlikta intervencija atrodo netinkama, ją galima nedelsiant papildyti.

5. Tada daromos dugno nuotraukos.

6. Ant akies uždedamas tvarstis, o pacientams patariama tvarstį nuimti po 4 valandų arba vėliau, priklausomai nuo naudojamo anestetiko trukmės.

? Komplikacijos. Dažniausia gydymo lazeriu komplikacija yra kraujavimas iš subretinalinės neovaskulinės membranos arba Brucho membranos perforacija. Jei ekspozicijos metu atsiranda kraujavimas, turite paspausti lęšį ant akies, kad padidintumėte akispūdį ir nedelsiant sustabdytumėte kraujavimą. Geriausia lęšiuku toliau spausti akį 15-30 sekundžių po to, kai kraujavimas sustoja. Jei atsiranda kraujavimas, svarbu nenutraukti gydymo. Nutraukus kraujavimą, lazerio galia sumažinama ir gydymas tęsiamas.

? Pooperacinis stebėjimas

Norint anksti nustatyti patvarias ar pasikartojančias subretinalines neovaskulines membranas, praėjus 2 savaitėms po lazerio koaguliacijos, reikia atlikti kontrolinę fluoresceino angiografiją.

Tyrimai pooperaciniu laikotarpiu tęsiami po 1,5, 3 ir 6 mėnesių nuo intervencijos momento, o vėliau kartą per 6 mėnesius.

Jei įtariamas subretinalinės neovaskulinės membranos pasikartojimas.

? Recidyvas. Jei FA atskleidžia liekamąjį gyslainės neovaskulinės membranos aktyvumą, pavyzdžiui, ankstyvą fluorescenciją su vėlyvu prakaitavimu pažeidimo centre arba pakraščiuose, reikia pakartoti lazerinę fotokoaguliaciją. Subretinalinės neovaskuliarizacijos pasikartojimo rizikos veiksniai: arterinė hipertenzija, rūkymas, choriodo neovaskuliarizacija arba disko formos randas kitoje akyje, minkštųjų drūzų ir pigmentų sankaupų buvimas.

Lazerinė koaguliacija profilaktiniais tikslais esant minkštosioms druzėms

Lazerio koaguliacija aplink duobutę, atliekama kaip „tinklelis“, naudojant mažos energijos poveikį, veda prie drūzų išnykimo. Teigiamas poveikis buvo parodytas ne tik dėl drūzų išnykimo, bet ir dėl didesnės tikimybės išlaikyti regėjimo aštrumą ištisus metus. Tačiau per pirmuosius metus po poveikio padaugėjo atvejų, kai paveiktose vietovėse išsivystė subretinalinės neovaskulinės membranos. Todėl metodas reikalauja tolesnio tyrimo ir lazerio ekspozicijos kriterijų bei parametrų tobulinimo.

Fotodinaminė terapija

Pastaraisiais metais atsirado alternatyva lazerinei koaguliacijai. fotodinaminė terapija(PDT). Gydymui naudojamas benzoporfirino darinys – verteporfinas (visudinas) – šviesai jautri (tai yra šviesa aktyvuota) medžiaga, kurios šviesos energijos sugerties smailė yra 680–695 nm. Verteporfinas, vartojamas į veną, greitai pasiekia pažeidimą ir yra selektyviai sugaunamas naujai susidariusių kraujagyslių endotelio. Neovaskuliarizacijos židinio švitinimas yra atliekamas naudojant diodinį lazerį, kurio bangos ilgis yra 689 nm, kuris leidžia lazerio energijai laisvai praeiti per kraują, melaniną ir pluoštinius audinius. Tai leidžia pasirinktinai veikti tikslinį audinį, nepažeidžiant aplinkinių audinių. Veikiamas neterminės lazerio spinduliuotės, verteporfinas generuoja laisvuosius radikalus, kurie pažeidžia naujai susidariusių kraujagyslių endotelį. Dėl to atsiranda trombozė ir subretinalinių neovaskuliarizacijos kraujagyslių obliteracija.

rezultatus

Terapinis poveikis turėtų būti pasiektas per savaitę po to, kai buvo atlikta fluoresceino angiografija, po kurios buvo priimtas sprendimas dėl intervencijos poreikio.

Lyginant grupę, kurioje gydymas buvo atliktas standartiniu metodu (verteporfinas), su pacientais, vartojusiais placebą, nustatyta, kad reikšmingo regėjimo aštrumo sumažėjimo po 12 mėnesių pirmoje grupėje nebuvo 45–67 proc. , o antroje – 32-39 proc. Po 1 metų ta pati tendencija tęsėsi.

Kadangi po kraujagyslių okliuzijos gali atsirasti rekanalizacija, pacientams prireikė vidutiniškai 5-6 PDT seansų (daugiau nei pusė jų buvo atliekami per pirmuosius metus nuo gydymo pradžios). Pirmas pakartotinis patikrinimas Angiografinis tyrimas dažniausiai atliekamas po 3 mėn. Jei nustatomas prakaitavimas, atliekama pakartotinė intervencija. Jei oftalmoskopinis vaizdas ir angiografijos rezultatas išlieka toks pat, o prakaitavimo nėra, tuomet reikėtų apsiriboti dinaminiu stebėjimu, pakartotinį tyrimą planuojant dar po 3 mėnesių.

Subfovelinėje vietoje esanti klasikinė subretinalinė neovaskulinė membrana, kurios regėjimo aštrumas yra 0,1 ar didesnis (tokie pacientai sudaro ne daugiau kaip 20% visų pacientų, sergančių AMD);

AMD su „daugiausia klasikiniu“ (kai „klasikinis“ pažeidimas sudaro daugiau nei 50 % viso pažeidimo) arba su „paslėpta“ subfovealine gyslainės neovaskuliarizacija;

Juxtafovealinis pažeidimas, esantis taip, kad atliekant lazerinę koaguliaciją būtinai būtų pažeistas fovealinės avaskulinės zonos centras;

? „paslėpta“ gyslainės neovaskuliarizacija, kai pažeidimo dydis yra didesnis nei 4 optinio disko sritys; fotodinaminė terapija rekomenduojama tik esant labai mažam regėjimo aštrumui (jei pažeidimo skersmuo viršija 5400 µm, pacientui reikia paaiškinti, kad gydymo tikslas yra tik regėjimo lauko išsaugojimas);

Jei tikimasi, kad pažeidimas greitai progresuos arba jei regėjimo aštrumas be gydymo greitai gali sumažėti žemiau „naudingo“ (ty leidžia pacientui išsiversti be pagalbos).

Nepageidaujamos reakcijos daugiausia susijęs su netinkamu vaistų vartojimu (iki audinių nekrozės). Maždaug 3% pacientų per savaitę po poveikio sumažėjo regėjimo aštrumas. Norint išvengti fototoksinių reakcijų, pacientams patariama nebūti tiesioginiuose saulės spinduliuose ar ryškioje šviesoje, nešioti tamsius akinius.

Efektyvumas.Įvertinus fotodinaminės terapijos efektyvumą paaiškėjo, kad šis metodas yra vienas efektyviausių: iš 3,6% gydytų pacientų pavyko išvengti ryškaus regėjimo aštrumo sumažėjimo. Tačiau gydymas yra brangus.

PDT ir kortikosteroidai. Pastaruoju metu buvo gauta pranešimų apie geresnius gydymo rezultatus derinant du metodus – PDT ir kortikosteroido (triamcinolono) injekciją į stiklakūnį. Tačiau šios technikos privalumai dar nepatvirtinti dideliais klinikiniais tyrimais. Be to, Rusijoje dar nėra patvirtintų GCS injekcijoms į stiklakūnį.

Transpiepilinė termoterapija

90-ųjų pradžioje buvo pasiūlyta gyslainės melanomos gydymui transpupilinė termoterapija(TTT) – lazerinė koaguliacija, kurios metu infraraudonosios spektro dalies (810 nm) bangų energija per vyzdį perduodama į tikslinį audinį diodiniu lazeriu. Ekspozicijos parametrai: galia 262-267 mW/mm2, ekspozicija 60-90 s, dėmės skersmuo 500-3000 mikronų. Šiluminę spinduliuotę daugiausia suvokia RPE ir gyslainės melaninas. Tikslus AMD veikimo mechanizmas lieka neaiškus. Gali turėti įtakos gyslainės kraujotakai. Metodas yra paprastas naudoti ir palyginti pigus.

Indikacijos: okultinė choroidinė neovaskuliarizacija arba okultinės subretinalinės neovaskuliarinės membranos su minimaliu klasikiniu komponentu. Taigi, TTT gali būti naudojamas pacientams, kuriems PDT praktiškai neturi teigiamo poveikio. Pilotinių tyrimų rezultatai džiuginantys (būklės pablogėjimas sumažėjo daugiau nei 2 kartus).

Komplikacijos pirmiausia siejami su lazerio energijos perdozavimu (paprastai poveikis turėtų būti poslenkstinis): aprašomi infarktai geltonosios dėmės zonoje, tinklainės kraujagyslių okliuzija, RPE plyšimai, subretinaliniai kraujavimai ir atrofiniai židiniai gyslainėje. Taip pat buvo pastebėtas kataraktos vystymasis ir užpakalinių sinechijų susidarymas.

Su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos chirurginis gydymas

Subretinalinių neovaskulinių membranų pašalinimas

Operacijos indikacija yra klasikinė gyslainės neovaskuliarizacija su aiškiomis ribomis.

? Pirmiausia atliekama vitrektomija pagal standartinį metodą, tada atliekama paramakulinė, iš laikinosios pusės, retinotomija. Subalansuotas druskos tirpalas įšvirkščiamas per retinotomijos angą, kad būtų atskirta tinklainė. Po to membrana mobilizuojama naudojant horizontaliai išlenktą smailę, o membrana pašalinama naudojant horizontaliai išlenktą pincetą. Atsiradęs kraujavimas sustabdomas pakeliant buteliuką su infuziniu tirpalu ir taip padidinant akispūdį. Skystis iš dalies pakeičiamas oru. Pooperaciniu laikotarpiu pacientas turi išlaikyti priverstinę padėtį veidu žemyn, kol oro burbulas visiškai išnyks.

? Galimos komplikacijos intervencijos metu ir po jos: subretinalinis kraujavimas (nuo minimalaus iki masyvesnio, reikalaujantis mechaninio pašalinimo); jatrogeniniai tinklainės plyšimai jos periferijoje; geltonosios dėmės skylės susidarymas;

Preretinalinės membranos susidarymas; neišspręsta arba pasikartojanti subretinalinė neovaskuliarizacija.

Tokios intervencijos padeda sumažinti metamorfopiją, užtikrina pastovesnę ekscentrinę fiksaciją, kurią pacientai dažnai vertina kaip subjektyvų regėjimo pagerėjimą. Tuo pačiu metu net gana dideles membranas galima pašalinti per mažą retinotomijos angą. Pagrindinis trūkumas yra regėjimo aštrumo nepagerėjimas dėl intervencijos (daugeliu atvejų jis neviršija 0,1).

Masyvių subretinalinių kraujavimų pašalinimas. Didelis subretinalinis kraujavimas gali būti pašalintas per retinotomijos skylutes. Susidarius krešuliams, intervencijos metu rekomenduojama skirti subretinalinio rekombinantinio audinio plazminogeno aktyvatoriaus (tPA). Jei reikia išstumti kraujavimus iš geltonosios dėmės zonos, subretinalinis tPA skyrimas sėkmingai derinamas su dujų (C3F8) įvedimu į stiklakūnio ertmę. Pooperaciniu laikotarpiu pacientas išlaiko priverstinę padėtį veidu žemyn.

Pigmento epitelio ląstelių transplantacija. Atliekami eksperimentiniai pigmentinių epitelio ląstelių transplantacijos tyrimai. Tuo pačiu metu audinių suderinamumo problemos vis dar neišspręstos.

Geltonosios dėmės translokacija

Geltonosios dėmės translokacija - galima alternatyva fotodinaminei terapijai arba lazerinei koaguliacijai apie subfovealines neovaskulines membranas. Bandomųjų tyrimų metu maždaug 1/3 atvejų pavyko pasiekti ne tik stabilizavimą, bet ir tam tikrą regėjimo aštrumo pagerėjimą. Pagrindinė tokios intervencijos idėja yra perkelti tinklainės fovealinės zonos neuroepitelią, esantį virš gyslainės neovaskulinės membranos, kad nepakitęs RPE ir choriocapillaris sluoksnis būtų po juo naujoje padėtyje.

? Pirmiausia atliekama tarpinė vitrektomija., o tada visiškai arba iš dalies atjunkite tinklainę. Operacija gali būti atliekama atliekant retinotomiją per visą perimetrą (360°), po kurios sukama ar perkeliama tinklainė, taip pat formuojamos skleros klostės (t.y. sutrumpinimas). Tada tinklainė „fiksuojama“ naujoje padėtyje naudojant endolazerį, o neovaskulinė membrana sunaikinama naudojant lazerio koaguliaciją. Atliekama pneumoretinopeksija, po kurios pacientas turi likti priverstinėje padėtyje 24 valandas.

? Galimos komplikacijos: proliferacinė vitreoretinopatija (19 proc. atvejų), tinklainės atšoka (12-23 proc.), geltonosios dėmės skylės susidarymas (9 proc.), taip pat komplikacijos, atsiradusios atliekant vitrektomiją dėl kitų indikacijų. Tokiu atveju gali netekti ne tik centrinio, bet ir periferinio regėjimo.

Terapija radiacija. Nepaisant sėkmingų eksperimentinių tyrimų, spindulinė terapija dar nebuvo plačiai pritaikyta klinikai. Klinikiniai tyrimai neparodė naudos iš transkutaninės teleterapijos (galbūt dėl ​​mažų naudojamų radiacijos dozių).

Vaistų terapija

Šiuo metu terapinio poveikio nėra su įrodytu veiksmingumu AMD. „Sausoje formoje“ vaistų terapija siekiama užkirsti kelią drūzų ir lipofuscino nuosėdų susidarymui, o eksudacinėje formoje - užkirsti kelią patologinei angiogenezei.

Antioksidantai

Manoma, kad saulės spinduliai skatina laisvųjų radikalų, polinesočiųjų riebalų rūgščių atsiradimą išoriniuose tinklainės sluoksniuose, RPE ir Brucho membranoje. Šiuo atžvilgiu buvo bandoma įtraukti į pacientų mitybą antioksidacinio poveikio medžiagos sumažinti oksidacinio streso poveikį. Labiausiai ištirti antioksidantai yra vitaminai C ir E, betakarotenas, flavonoidai ir polifenoliai. Specialistų dėmesį patraukė ir cinkas, kuris yra karboanhidrazės, alkoholdehidrogenazės ir daugelio lizosominių fermentų (taip pat ir RPE) kofermentas.

Pacientai paėmė didelėmis antioksidacinių vitaminų dozėmis(vitaminas C – 500 mg; betakarotenas – 15 mg; vitaminas E – 400 TV) ir cinkas (80 mg cinko kartu su 2 mg vario). Paaiškėjo, kad papildų vartojimas neatskleidė jokio teigiamo poveikio AMD eigai.

Manoma, kad antioksidantų vitaminų, liuteino, zeaksantino ir cinko vartojimas gali užkirsti kelią AMD vystymuisi ir (arba) progresavimui. Tokio sudėtingo vaisto pavyzdys yra Okuveito liuteinas, kuriame yra 6 mg liuteino, 0,5 mg zeaksantino, 60 mg vitamino C, 8,8 mg vitamino E, 20 mcg seleno, 5 mg cinko. Jis skiriamas po 1 tabletę 2 kartus per dieną 1 mėnesio kursais. Vaisto sudėtyje nėra β-karotino.

? Liuteino kompleksas yra ne tik liuteino, cinko, vario, vitaminų E ir C, seleno, bet ir mėlynių ekstrakto, vitamino A, β-karotino, taurino. Skiriama po 1-3 tabletes per dieną 2 mėnesius kursais. Atsižvelgiant į tai, kad vaisto sudėtyje yra β-karotino, jo negalima skirti rūkantiems pacientams.

Preparatai, kurių sudėtyje yra mėlynių ekstraktas(„Myrtilene forte“).

Angiogenezės inhibitoriai

Eksperimentiniai ir klinikiniai tyrimai įrodė, kad AMD neovaskuliarizacijai vystytis didžiausią vaidmenį atlieka endotelio augimo faktorius VEGF (kraujagyslių endotelio augimo faktorius). Iki šiol klinikinėje praktikoje buvo pasiūlyti pegaptanibas ir ranibizumabas, kurie turi anti-VEGF aktyvumą.

? Pegaptanibas (Macuten). Prisijungdamas prie VEGF, pegaptanibas užkerta kelią naujai susidariusių kraujagyslių augimui ir padidina kraujagyslių sienelės pralaidumą – du pagrindiniai AMD eksudacinės formos pasireiškimai. Vaistas skirtas intravitrealiniam vartojimui. Tyrimo metu 48 savaites kas 6 savaites buvo vartojamas skirtingos pegaptanibo dozės (0,3, 1,0 ir 3,0 mg). Preliminarūs rezultatai: Gydant Macouten (palyginti su kontroline grupe), žymiai sumažėja regėjimo aštrumas.

? Ranibizumabas (RhuFabV2)- monokloninis antikūnas, kuris selektyviai blokuoja visas VEGF izoformas. Vaistų injekcijos į stiklakūnį atliekamos kartą per 4 savaites. Šiuo metu vyksta III fazės klinikinis tyrimas.

Kortikosteroidai

? Anekortav(Retaane iš Alcon) - pakaba, kuri sukuria depą; jis švirkščiamas retrobulbariniu būdu naudojant specialią lenktą kaniulę kartą per 6 mėnesius. Anecortave 15 mg dozė yra veiksmingiausia, nes stabilizuoja regėjimo aštrumą ir slopina naujai susidariusių kraujagyslių augimą. Pacientams, vartojusiems anekortavą, regėjimo aštrumas buvo išsaugotas 84% ​​atvejų (kontrolinėje grupėje - 50%).

? Triamcinolonas- kitas depą sukuriantis kortikosteroidas – švirkščiamas į stiklakūnį 4 mg dozėmis. Įrodyta, kad vienkartinė šio kortikosteroido injekcija į stiklakūnį sumažina pažeidimo dydį, bet neturi įtakos reikšmingo regėjimo praradimo tikimybei.

Kombinuoti metodai

Dabar skiriama daug daugiau dėmesio kombinuotas gydymas- PDT kartu su intravitrealiniu triamcinolono skyrimu. Tačiau tokio gydymo veiksmingumą dar reikia patvirtinti atitinkamais klinikiniais tyrimais.

Iki šiol yra du veiksmingi subretinalinės neovaskulinės membranos gydymo metodai, kurie yra pagrindinis AMD eksudacinės formos pasireiškimas. Tai lazerio koaguliacija ir fotodinaminė terapija naudojant verteporfiną.

Siūlomi būdai

Vykdomi tyrimai, siekiant rasti tinkamų intervencijų visoms AMD formoms. O jau baigti III fazės klinikiniai tyrimai leidžia sukurti naujus poveikio algoritmus. Taigi daugelis autorių mano, kad:

Esant subfovealiniam pažeidimui su „vyraujančia klasikine“ gyslainės neovaskuliarizacija arba esant paslėptai neovaskuliarizacijai ir pažeidimo dydis ne didesnis kaip 4 regos nervo galvutės sritys, rekomenduojama fotodinaminė terapija;

Esant subfovealiniam pažeidimui su „minimaliai klasikine“ gyslainės neovaskuliarizacija, gali būti taikomas PDT arba angiogenezės inhibitorius pegaptanibas;

Esant gretutinės fovealiniams pažeidimams, išsidėsčiusiems taip, kad lazerinė fotokoaguliacija būtinai paveiks žandikaulio avaskulinės zonos centrą, taip pat galima naudoti PDT;

Esant bet kuriai kitai lokalizacijai (juxtafoveal ar extrafoveal), nurodoma lazerinė koaguliacija (tačiau tokių pacientų skaičius ne didesnis kaip 13%).

? Užkirsti kelią eksudacinės AMD formos išsivystymui vartoti kompleksinius maisto papildus (pavyzdžiui, Okuwait liuteiną arba liuteino kompleksą).

Retinalaminas (galvijų tinklainės polipeptidai) rekomenduojamas švirkščiant po junginę (5 mg 1 kartą per dieną, praskiestas 0,5 ml 0,5 % prokaino, 10 injekcijų kursas).

Tradicinė simptominė terapija

Kalbant apie tradiciškai vartojamus vaistus, gerinančius regioninę kraujotaką, jų vartojimas šiuo metu yra nukeltas į antrą planą.

„Sausai“ AMD formai galite naudoti vinpocetinas 5 mg 3 kartus per dieną per burną 2 mėnesius arba 100 mg pentoksifilino 3 kartus per dieną 1-2 mėnesius.

Taip pat naudojamas kaip stimuliuojanti terapija Ginkgo biloba lapų ekstraktas 1 tabletė 3 kartus per dieną per burną 2 mėnesių kursais; mėlynių ekstraktas (pavyzdžiui, strix, myrtilene forte) 1 tabletė 2 kartus per dieną per burną 2-3 savaites, dumblių ekstraktas Spirulina platensis 2 tabletės 3 kartus per dieną per burną 1 mėnesį.

„Šlapioje“ AMD formoje galite naudoti deksametazo n 0,5 ml subkonjunktyvinių injekcijų pavidalu (10 injekcijų); acetazolamidas 250 mg 1 kartą per dieną ryte pusvalandį prieš valgį 3 dienas (kartu su kalio preparatais), po to po trijų dienų pertraukos kursą galima kartoti. Šis gydymas gali būti naudojamas prieš lazerio koaguliaciją. Be to, pacientams skiriami etamsilatas 12,5% 2 ml IM 1 kartą per dieną 10 injekcijų (arba tablečių pavidalu per burną 250 mg 3 kartus per dieną 15-20 dienų) ir askorbo rūgštis + rutozidas (1 tabletė 3 kartus per dieną per 15-20 dienos).

Dideliais klinikiniais atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamais tyrimais, šio vaisto vartojimo galimybės dar nepatvirtino.

Tolesnis valdymas

Sergantieji AMD turi būti prižiūrimi gydytojo, nes jie dažniau serga arterine hipertenzija, vainikinių ir miego arterijų ateroskleroze, nutukimu.

Mažo regėjimo aštrumo pacientams galime rekomenduoti vadinamąjį pagalbinės priemonės silpnaregiams. Tai įrenginiai, kurie įvairiais būdais padidina vaizdus ir pagerina objektų apšvietimą. Tarp tokių įrenginių galima įvardinti specialius padidinamuosius stiklus, padidinamuosius stiklus su įvairiais tvirtinimo tipais, uždaros grandinės televizijos sistemas, įvairius skaitmeninius fotoaparatus su vaizdo projekcija ekrane.

Prognozė

Pacientams, kuriems negydoma, 60–65% atvejų galima tikėtis reikšmingo regėjimo aštrumo sumažėjimo per 6 mėnesių–5 metų laikotarpį. Dažnai pažeidimas yra dvišalis ir gali sukelti regėjimo sutrikimas.

Terapinių AMD intervencijų, kai yra choroidinių neovaskulinių membranų, tikslas yra pasiekti patologinio proceso stabilizavimą, nepagerina regėjimo!

Lazerinė koaguliacija ir transpupilinė termoterapija padėti sumažinti sunkaus regėjimo praradimo tikimybę I iki 23-46% atvejų (priklausomai nuo proceso lokalizacijos), fotodinaminė terapija verteporfinu - vidutiniškai iki 40%, submakulinė chirurgija - iki 19%.

Tinklainės geltonosios dėmės degeneracija yra viena iš negrįžtamo centrinio regėjimo praradimo priežasčių vyresniems nei 55-60 metų žmonėms. 2007 m. su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija sukėlė 8,7 % visų planetos aklumo atvejų. Remiantis dabartinėmis tendencijomis, iki 2020 metų šis susirgimų skaičius turėtų padvigubėti.

Regėjimo funkcijų susilpnėjimo priežastis yra geltonosios dėmės – svarbiausios tinklainės dalies, atsakingos už centrinio objekto regėjimo aštrumą, ryškumą ir lygį, reikalingą vizualiniam darbui ar teksto skaitymui iš arti ar vairuojant automobilį, degeneracija. periferinis regėjimas pacientams, paprastai visai nenukenčia.

Dėl geltonosios dėmės degeneracijos prarandamas objektyvus regėjimas, sumažėja bendras darbingumas, o vėliau tampa neįgalus, o tai lemia didelę socialinę ir medicininę ligos reikšmę. Tuo pačiu metu tinklainės geltonosios dėmės degeneracija gali išprovokuoti tiek lėtą laipsnišką regėjimo silpnėjimą per kelerius metus, tiek greitą, vos per kelis mėnesius, regėjimo praradimą, kuris priklauso nuo su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos formos ir sunkumo. ligos.

Kokia yra su amžiumi susijusios tinklainės degeneracijos esmė?

Norint suprasti patologinio proceso esmę, būtina orientuotis šviesai jautrios akies obuolio dalies – tinklainės – struktūroje. Tinklainė yra regėjimo organo gale ir susideda iš dviejų pagrindinių sluoksnių. Vidinis sluoksnis pagamintas iš specialių šviesai jautrių ląstelių – strypų ir kūgių. Šios ląstelės veikia kaip receptoriai – reaguoja į į tinklainę patenkantį šviesos signalą ir perduoda duomenis apie jį į regos nervą. Kūgiai padeda matyti objektus dienos šviesoje ir formuoja spalvų matymą. Savo ruožtu strypai yra atsakingi už regėjimą prieblandoje. Išorinis tinklainės ląstelių sluoksnis sudarytas iš tinklainės pigmentinio epitelio, kuris atlieka apsauginę funkciją ir dalyvauja šviesai jautrių receptorių mityboje.

Dėmė arba geltonoji dėmė yra maža tinklainės dalis, atsakinga už centrinio regėjimo formavimąsi. Makulos sritis turi didžiausią fotoreceptorių tankį. Pačiame centre yra speciali įduba - fovea arba fovea, sudaryta tik iš kūgių. Būtent centrinė duobė yra pagrindinis taškas, atsakingas už žmogaus objekto regėjimą.

Su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija paveikia šią konkrečią sritį, kurią lydi centrinio objekto regėjimo sumažėjimas iki negrįžtamo aklumo. Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija pasižymi ląstelių skilimo produktų nusėdimu tarp tinklainės ir gyslainės (gyslainės). Šis procesas taip pat siejamas kartu su morfologiškai nustatyta tinklainės hiper- ir hipopigmentacija. Tokie pirminiai pokyčiai dar nesukelia regėjimo aštrumo pablogėjimo ir sumažėjimo. Tačiau tolesnis ligos progresavimas lemia kliniškai reikšmingus pokyčius. Yra dvi su amžiumi susijusios tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos formos, kurios bus išsamiai aptartos toliau.

Su amžiumi susijusios tinklainės degeneracijos formos

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija, priklausomai nuo patofiziologinių pokyčių, gali būti pavaizduota dviem tipais, kurie skiriasi patogeneze ir apraiškomis, degeneracinių dėmės ir užpakalinio akies poliaus pokyčių vystymosi variantais.

Sausa geltonosios dėmės degeneracijos forma

Atrofinė arba sausa su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija sudaro apie 85–90% šios ligos atvejų ir vienodai dažnai pasitaiko tarp vyrų ir moterų.

Šiai ligos formai būdingas ląstelių skilimo produktų, vadinamųjų drūzų, nusėdimas tarp pigmentinių epitelio ląstelių ir Brucho membranos. Brucho membrana yra ląstelinis darinys, susidedantis iš 5 sluoksnių ir veikia kaip barjeras tarp tinklainės ir gyslainės. Normaliam funkcionavimui reikalingos maistinės medžiagos ir deguonis pasklinda per Brucho membraną į pigmentinį epitelį ir šviesai jautrius tinklainės receptorius. Priešingai, medžiagų apykaitos produktai pernešami iš tinklainės į gyslainę.

Su amžiumi Brucho membrana patiria reikšmingų morfologinių pokyčių, įskaitant sustorėjimą, kalcifikaciją ir kolageno bei elastino skaidulų degeneraciją. Taip pat atsiranda nepilno lipidinio pobūdžio medžiagų apykaitos produktų pašalinimo ir kaupimosi. Metabolizmo produktų, susidedančių iš lipofuscino, nuosėdos vadinamos drusenais. Drusenai yra ankstyviausias tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos indikatorius ir būna dviejų rūšių – minkštos ir kietos.

Kietos drūzos yra mažos, apvalios nuosėdos su aiškiai apibrėžtomis ribomis. Jie dažnai yra su amžiumi susijusių tinklainės pokyčių požymis, tačiau nesukelia kliniškai reikšmingo regėjimo sutrikimo. Progresuojant akies geltonosios dėmės degeneracijai, mažos pavienės nuosėdos kaupiasi į stambesnius darinius – minkštąsias drūzas.

Minkštų susiliejančių drūzų atsiradimas yra susijęs su nepalankia prognoze palaikyti gerą regėjimą. Atsiranda tinklainės ir gyslainės atjungimas, dėl kurio sutrinka visų tinklainės ląstelinių sluoksnių mityba, atsiranda fotoreceptorių degradacija ir laipsniškas pažeistų tinklainės ląstelių pakeitimas randiniu jungiamuoju audiniu.

Geografinė atrofija yra paskutinė sausos geltonosios dėmės degeneracijos stadija, kai vizualizuojamos didelės tinklainės pigmentinio epitelio atrofijos ir mirties bei jungiamojo audinio proliferacijos sritys. Dėl tokių procesų smarkiai prarandamas centrinis regėjimas, kuris gali progresuoti bėgant metams. Lėtas regėjimo funkcijų irimas ir centrinio regėjimo sumažėjimas žymiai sumažina paciento gebėjimą dirbti, bet ne taip ryškiai, kaip esant šlapiai geltonosios dėmės degeneracijos formai.


Neovaskulinė arba šlapioji su amžiumi susijusi geltonosios dėmės ir užpakalinio akies poliaus degeneracija yra alternatyvus būdas vystytis patologiniam procesui, kai tinklainės pigmentinio epitelio ir gyslainės atsiskyrimą lydi kraujagyslių endotelio augimo koncentracijos padidėjimas. veiksnys. Ši biologiškai aktyvi medžiaga stimuliuoja angiogenezę, tai yra naujai susidariusių kraujagyslių įaugimą po tinklaine centrinės geltonosios dėmės zonos projekcijoje.

Neovaskuliarizacijos procesus lydi vazodilatacija, sumažėjęs kraujagyslių pralaidumas ir endotelio ląstelių migracija. Naujai susiformavę kraujagyslės, prasiskverbiančios į subretinalinę erdvę, sunaikina anatominį barjerą Brucho membranos pavidalu tarp gyslainės ir tinklainės ir sudaro tam tikrą kraujagyslių tinklą, vadinamą „subretinaline neovaskuline membrana“. Naujai susidariusių kraujagyslių sienelė yra funkciškai sugedusi, todėl po centrine tinklainės zona prasiskverbia skystis, plazma ir kraujo kūneliai, kartu su įvairaus tūrio subretinaliniais kraujavimais į geltonąją dėmę.

Nuolatinis kraujo ir skysčių buvimas po tinklaine galiausiai lemia Brucho membranos, pigmento epitelio ir šviesai jautraus tinklainės sluoksnio atsiskyrimą vienas nuo kito, sutrinka fotoreceptorių struktūra ir funkcija, jų degeneracinė degeneracija, fibroglijos transformacija. audinys geltonosios dėmės zonoje į vieną rando konglomeratą. Laikui bėgant geltonosios dėmės srityje susidaro specifinis ketera, apsupta rando audinio ir nedidelių kraujavimų.

Kliniškai aukščiau aprašyti procesai pasireiškia centrinio regėjimo sutrikimais ir tamsių dėmių (skotomų) atsiradimu prieš akis. Taigi choroidinė subretinalinė neovaskuliarizacija, kaip reparacinė organizmo reakcija, kuria siekiama pagerinti centrinės tinklainės trofizmą, padidinti geltonosios dėmės aprūpinimą deguonimi ir maistinėmis medžiagomis, lemia ligos progresavimą ir neišvengiamą objektyvaus regėjimo praradimą.

Šlapioji su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos forma dažnai išsivysto per trumpą laiką – liga per kelis mėnesius ar net savaites gali labai pabloginti paciento gyvenimo kokybę.

Su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos priežastys

Iki šiol mokslininkams nepavyko nustatyti vienintelės patikimos su amžiumi susijusios akių geltonosios dėmės degeneracijos priežasties. Tačiau manoma, kad su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija turi tiesioginį ryšį su pacientų amžiumi. Taigi vidutinės amžiaus grupės pacientams liga pasireiškia tik 2% atvejų, 65-75 metų amžiaus liga nustatoma 20% pacientų. O kai žmonės pasiekia 75 metų barjerą, rizika susirgti šia liga padidėja 35 proc., tai yra, su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija diagnozuojama kas trečiam žmogui. Štai kodėl, pasak daugumos tyrinėtojų, pagrindinė ligos vystymosi priežastis yra amžius.

Tačiau yra daug predisponuojančių veiksnių, kurie kartu su paveldimu polinkiu lemia didelę šios patologijos riziką. Kai kurie iš jų bus išvardyti žemiau:

  • Regėjimo praradimo rizika, susijusi su geltonosios dėmės degeneracija rūkantiems, yra dvigubai didesnė nei žmonėms, neturintiems šio blogo įpročio.
  • Arterinė hipertenzija, įvairios širdies patologijos, piktnaudžiavimas alkoholiu, nutukimas, Alzheimerio liga didina tikimybę susirgti degeneraciniais tinklainės pakitimais.
  • Paveldimas polinkis, ypač kartu su rūkymu, turėtų padidinti įtarimą dėl su amžiumi susijusio tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos.

Visi šie veiksniai negali tiesiogiai paveikti tinklainės būklės. Tačiau jų sukeltos biocheminės reakcijos yra akių geltonosios dėmės degeneracijos pagrindas.

Manoma, kad tinklainė yra ypač jautri oksidaciniam stresui dėl nuolatinio matomos šviesos ir didelės deguonies koncentracijos. Oksidacinio streso reikšmės geltonosios dėmės degeneracijos vystymuisi atradimas nulėmė profilaktinio gydymo antioksidantais galimybes asmenims, kuriems yra padidėjusi su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos rizika. Šis klausimas bus išsamiau aptartas skyriuje apie gydymo galimybes.

Su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos simptomai

Pradinės su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos stadijos, ypač jei patologiniame procese dalyvauja tik viena akis, dažniausiai būna besimptomiai. Taip pat nėra skausmo pojūčių, kurie galėtų sukelti diskomfortą ir paskatinti žmogų apsilankyti pas oftalmologą. Su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija turi daug simptomų, turinčių įtakos kasdieniam pacientų gyvenimui, iš kurių pagrindiniai yra šie:

  • Objekto regėjimo sumažėjimas įvairiais laipsniais iki visiško praradimo, centriniame regėjimo lauke susidaro pilkos arba juodos spalvos dėmės. Vaizdo iškraipymas metamorfopsijos pavidalu – nagrinėjami objektai yra pailgos formos, didesnio ar mažesnio dydžio, nei yra iš tikrųjų, nutrūkusias tiesias linijas. Šie simptomai yra labiausiai paplitę ir būdingi geltonosios dėmės zonos patologijai.
  • Debesuota ir sutrikęs centrinis regėjimas sukelia skaitymo, rašymo, vairavimo, televizoriaus žiūrėjimo ir veidų atpažinimo problemų.
Paciento, sergančio tinklainės degeneracija, regėjimas
  • Sutrikęs kontrasto jautrumas. Pacientams tampa sunku atskirti aplinkos objektų tekstūras ir jų pokyčius. Pavyzdžiui, tokie žmonės gali nepastebėti smulkių pakitimų po kojomis – nukritus šaligatviui ar laipteliui. Tai padidina kritimo ir susižalojimo riziką. Sunkumai iškyla skiriant spalvas, kurios yra panašios spalvų diapazone.
  • Prastai toleruoja šviesos lygio pokyčius. Sunkumų kyla vaikštant ar vairuojant automobilį saulėlydžio ar aušros metu, taip pat persikėlimas iš gerai apšviestos patalpos į tamsesnę.
  • Reikia daugiau apšvietimo. Pacientams, sergantiems su amžiumi susijusia geltonosios dėmės degeneracija, reikia ryškesnės šviesos skaitydami, gamindami maistą ir atlikdami kasdienes užduotis.
  • Sutrikęs atstumų suvokimas. Žmonės negali tinkamai įvertinti atstumo tarp objektų, praleisdami žingsnius ar užkliūdami už slenksčio eidami.

Sausai geltonosios dėmės degeneracijai dažniausiai būdingas lėtas objektų regėjimo sumažėjimas, laipsniškas simptomų stiprėjimas ir neryškių vaizdų atsiradimas, kai žiūrima tiek iš arti, tiek iš toli. Laikui bėgant centrinis regėjimas tampa vis neryškesnis, o ligai progresuojant ši sritis didėja.

Drėgnai su amžiumi susijusiai geltonosios dėmės degeneracijai būdingas staigus ligos simptomų padidėjimas ir daug greitesnis regėjimo praradimas, kartais net per kelias savaites.

Šiuolaikiniai ligos diagnozavimo metodai

Apžiūra visada prasideda pokalbiu, išsiaiškinant ligos detales ir pacientų, kuriems įtariama su amžiumi susijusi tinklainės geltonosios dėmės degeneracija, nusiskundimus. Paciento simptomai yra gana būdingi ir tipiški, o tai leidžia daryti prielaidą apie patologijos pobūdį, kurį vėliau patvirtina standartiniai oftalmologiniai tyrimai ir instrumentinės diagnostikos metodai.

  • Visų pirma, atliekamas akių dugno tyrimas arba fundoskopija. Vizualinio vertinimo metu būdingos drūzos aiškiai matomos šviesiai geltonų taškelių pavidalu. Esant šlapiai patologijos formai, nenormalūs gyslainės kraujagyslės, taip pat vietinio kraujavimo židiniai yra gerai diferencijuoti.
  • Amslerio tinklelis. Amslerio testas yra paprasčiausias ir funkcionaliausias centrinio regėjimo lauko būklei diagnozuoti skirtas testas, dažnai naudojamas savikontrolei. Jei pacientui yra geltonosios dėmės degeneracija, matomos linijos atrodo nutrūkusios ir banguotos, o regėjimo lauke yra pilkų arba tamsių dėmių.
Normalus regėjimas Sausa geltonosios dėmės degeneracija Šlapiosios tinklainės degeneracija
  • Įtarus gyslainės neovaskuliarizaciją, atliekama fluoresceino angiografija. Hipofluorescenciniai pokyčiai dažniausiai yra susiję su kraujavimu ir pigmentine hiperplazija. Hiperfluorescencinių pokyčių priežastys yra daug daugiau ir apima minkštą ir kietą drūzą, naujai susidariusių kraujagyslių tinklą, pigmentinio epitelio atrofiją ir subretinalinę fibrozę.
  • Optinė koherentinė tomografija yra labai efektyvus neinvazinis diagnostikos metodas, leidžiantis nustatyti intra- ir subretinalinio skysčio buvimą, taip pat įvertinti gydymo poveikį.

Sveikos akies geltonosios dėmės optinė koherentinė tomografija

Optinė koherentinė tomografija, skirta su amžiumi susijusiai tinklainės geltonosios dėmės degeneracijai

Su amžiumi susijusią geltonosios dėmės ir užpakalinio poliaus degeneraciją reikia nuolat stebėti, kad būtų galima laiku nustatyti ligos progresavimą arba ligos perėjimą iš sausos formos į agresyvesnę šlapią.

Dinaminis instrumentinis stebėjimas 2-3 kartus per metus pacientams, sergantiems su amžiumi susijusia tinklainės geltonosios dėmės degeneracija, gali žymiai pagerinti prognozę ir greitai sustabdyti negrįžtamą centrinio objekto regėjimo pablogėjimą.

Jei pacientas turi komplikuotą anamnezę, bet nesant klinikinių ligos požymių, paprastai atliekami kontroliniai akių dugno tyrimai ir dinaminis instrumentinio tyrimo rezultatų stebėjimas, siekiant anksti nustatyti kietąjį ar minkštąjį drūzą 1-2 kartus per metus. Rekomenduojamas.

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija. Gydymas

Nepaisant reikšmingų šiuolaikinių diagnostikos metodų pasiekimų ir ankstyvo pacientų, kuriems diagnozuota su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija, patekimo pas gydytoją, jos gydymas vis dar yra sunkiai išsprendžiamas uždavinys.

Kaip gydyti sausą geltonosios dėmės degeneraciją?

Deja, nėra jokios terapinės intervencijos, kuri galėtų sustabdyti progresavimą ar išgydyti pacientus, sergančius sausa akių geltonosios dėmės degeneracija. Atsižvelgiant į oksidacinio streso teoriją, pacientams, kuriems yra daug drūzų, pigmentinių pakitimų ar geografinės atrofijos, antioksidantus patariama vartoti įvairiais režimais.

Šio su amžiumi susijusios tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos gydymo tikslas yra neutralizuoti laisvuosius deguonies radikalus, kurie sukelia patologines reakcijas. Dozes ir individualų dozavimo režimą nustato gydytojas. Pagrindiniai tokių terapinių režimų komponentai yra vitaminas C, vitaminas E, cinko oksidas, liuteinas, beta karotinas, vitaminas A, vario oksidas. Pacientams taip pat paprastai patariama mesti rūkyti ir valgyti maistą, kuriame gausu polinesočiųjų omega-3 riebalų rūgščių.

Geltonosios dėmės degeneracija – šlapia forma: patologijos gydymas

Su amžiumi susijusios tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos šlapios formos gydymas skirtas subretinalinės neovaskuliarizacijos procesams slopinti, komplikacijų prevencijai ir gydymui.

Angiogenezės inhibitoriai

Angiogenezės slopinimas šiuo metu yra vienas veiksmingiausių tinklainės šlapiosios geltonosios dėmės degeneracijos gydymo būdų. Terapinio poveikio pagrindas yra antiangiogeninių vaistų, ty vaistų, kurie blokuoja kraujagyslių augimo faktorių ir atitinkamai slopina subretinalinės neovaskuliarizacijos procesą, įvedimas į stiklakūnį.

Praktikoje dažniausiai naudojami Pegaptanibas (Macugen), Bevacizumabas (Avastin), Ranibizumabas (Lucentis) ir Afliberceptas (Aylia). Šios grupės vaistų vartojimas su amžiumi susijusiai geltonosios dėmės degeneracijai padeda sustabdyti patologinių kraujagyslių augimą ir taip sumažinti regėjimo praradimo riziką. Per pastarąjį dešimtmetį daugybė klinikinių tyrimų patvirtino didelį jų veiksmingumą pacientams, kuriems diagnozuota su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija.

Gydymas angiogenezės inhibitoriais leido jiems ne tik stabilizuotis, bet ir pagerinti regėjimo funkciją. Reikšmingi šio tipo gydymo trūkumai yra invazinis intervencijos pobūdis, gydymo poveikio sumažėjimas, jei jo atsisakoma, ir didelės gydymo išlaidos, ypač atsižvelgiant į tai, kad norint pasiekti klinikinį rezultatą, reikia atlikti injekcijų į stiklakūnį kursą. reikšmingas rezultatas.

Lazerinė koaguliacija geltonosios dėmės ir užpakalinio poliaus degeneracijai

Lazerinio gydymo metodai skirti esant subretinalinei neovaskulinei membranai pacientams, kuriems diagnozuota su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija. Gydymas susideda iš neovaskulinės membranos, esančios ekstrafoveoliškai nuo centrinės tinklainės duobės, koaguliacijos lazeriu.

Lazerinės koaguliacijos tikslas – sustabdyti kraujo tekėjimą naujai susidariusiose kraujagyslėse dėl lazerio spinduliuotės koaguliuojančio poveikio jų sienelėje. Pagrindinis šio geltonosios dėmės degeneracijos gydymo trūkumas yra nepageidaujamas žalingas poveikis tinklainės fotoreceptoriams, o tai labai apriboja indikacijas naudoti lazerinį gydymą tiek patologinio proceso lokalizacijos, tiek jo masto požiūriu. objekto matymas.

Fotodinaminė terapija

Gydant šlapią su amžiumi susijusią tinklainės geltonosios dėmės degeneraciją, fotodinaminė terapija yra verta gydymo lazeriu alternatyva. Dažnai fotodinaminė terapija yra dar efektyvesnis būdas kovoti su šlapios geltonosios dėmės ir užpakalinio akies poliaus degeneracijos reiškiniais, lyginant su minėtais gydymo metodais.

Klinikinį gydymo rezultatą lemia lazerio poveikis naujai susiformavusioms kraujagyslėms ir kraujo tekėjimo jose blokavimas. Fotodinaminėje terapijoje naudojamas šviesai jautrus vaistas „Visudin“ kaupiasi tik neovaskuliarizacijos srityse. Lazerinis „Visudin“ apšvitinimas, susikaupęs naujai susidariusiose kraujagyslėse, sukelia jose kraujo krešulio susidarymą ir spindžio sunaikinimą, dėl kurio visiškai sustoja kraujotaka neovaskuliniame kraujagyslių tinkle.

Neabejotinas fotodinaminės terapijos pranašumas, lyginant su gydymu lazeriu, yra išskirtinis jos poveikis tik naujai susiformavusioms kraujagyslėms, nepažeidžiant tinklainės fotoreceptorių ląstelių. Taip pat būtina atkreipti dėmesį į galimybę kartu naudoti fotodinaminę terapiją kartu su kitais metodais gydant šlapią su amžiumi susijusią tinklainės geltonosios dėmės degeneraciją.

Transpiepilinė termoterapija

Transpiepilinė termoterapija yra vienas iš saugių ir veiksmingų su amžiumi susijusių tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos gydymo metodų, kuris pasitvirtino esant šlapiai geltonosios dėmės degeneracijos formai, kai yra bet kokio tipo paslėpta gyslainės neovaskuliarizacija, įskaitant pofovealinę lokalizaciją.

Tinklainės geltonosios dėmės srityje atliekama transpupilinė termoterapija nesukelia koaguliacijos ir fotocheminių fotoreceptorių ląstelių pažeidimo, nes pagrindinis metodo tikslas yra sumažinti kraujotaką gyslainėje dėl švitinimo infraraudonuoju lazeriu.

Transpiepilinė termoterapija, kaip taisyklė, yra alternatyva fotodinaminei terapijai, kai nėra teigiamo pastarosios gydomojo poveikio.

Chirurginis geltonosios dėmės degeneracijos gydymas

Chirurginis su amžiumi susijusios tinklainės geltonosios dėmės degeneracijos gydymas atliekamas siekiant pagerinti centrinį regėjimą pažengusiose ligos stadijose, kai kiti mažiau invaziniai gydymo metodai yra neveiksmingi arba beprasmiški. Kai kuriais atvejais operacijos indikacija yra hemoraginių komplikacijų buvimas masyvių subretinalinių kraujavimų pavidalu esant šlapiai geltonosios dėmės degeneracijos formai. Chirurginis gydymas atliekamas subtotalinės vitrektomijos forma, kurios metu išpjaunamas stiklakūnis ir suteikiama prieiga prie tinklainės ir subretinalinės erdvės.

Visus tinklainės degeneracijos chirurginio gydymo būdus galima suskirstyti į tris grupes: subretinalinės membranos pašalinimas (ekserezė) ir subretinalinių kraujavimų drenavimas, geltonosios dėmės translokacija ir pigmentinių epitelio ląstelių transplantacija.

Subretinalinės membranos pašalinimas Geltonosios dėmės translokacija

Deja, pažengusias geltonosios dėmės degeneracijos stadijas, kai nurodoma chirurginė intervencija, lydi ryškūs morfologiniai tinklainės ir apatinių akies struktūrų pokyčiai, o tai neleidžia po operacijos žymiai padidinti regėjimo aštrumą.

Tačiau chirurginis tinklainės degeneracijos gydymas suteikia pacientui subjektyvų regėjimo pagerėjimą dėl stabilios ekscentrinės fiksacijos susidarymo ir metamorfopsijos reiškinių sumažėjimo.

Vizualinių funkcijų prognozė

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija yra negrįžtama liga, kurią sunku gydyti. Štai kodėl vyresnio amžiaus žmonėms būtini periodiniai profilaktiniai vizitai pas oftalmologą. Tai padės laiku nustatyti patologiją ir užkirsti kelią ryškiam jos progresavimui.

Jei yra vienos akies geltonosios dėmės degeneracijos simptomų ir klinikinių duomenų, ligos pasireiškimo kitoje akyje dažnis, įvairių tyrėjų duomenimis, yra 5-15 proc. Per ateinančius metus maždaug 25% šių pacientų visiškai praranda objekto regėjimą.

Tuo pačiu metu laiku atliekami diagnostiniai tyrimai ir tinkamas tinkamas tinklainės degeneracijos gydymas gali žymiai sumažinti sunkaus regėjimo funkcijos praradimo epizodų skaičių.

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija (distrofija) arba trumpiau AMD yra pavojingiausia vyresnio amžiaus žmonių akių liga, nes AMD dažniausiai sukelia aklumą vyresniems nei 50 metų žmonėms. Pasaulyje yra daugiau nei 45 milijonai AMD pacientų.

“- ši frazė labai aiškiai apibūdina šią ligą.

« Amžius„reiškia, kad senyvas amžius yra lemiamas AMD rizikos veiksnys, ir kuo vyresnis žmogus, tuo jis jautresnis šiai ligai. Pavyzdžiui, vidutinio amžiaus žmonėms AMD rizika yra 2%, tačiau vyresniems nei 75 metų žmonėms šis skaičius padidėja iki 30%!

« Makula„reiškia, kad AMD paveikia geltonąją dėmę (arba dėmę), jautriausią tinklainės sritį, kuri suteikia žmogui centrinį regėjimą. Būtent centrinio regėjimo dėka žmogus gali atskirti smulkius daiktus ir jų detales. Šios ligos klastingumas slypi tame, kad ji yra neskausminga ir pacientai dažniausiai į gydytojus kreipiasi vėlesnėse ŪML stadijose, kai jau pastebimai pablogėjo regėjimas.

« Degeneracija„reiškia laipsnišką šviesą priimančių tinklainės ląstelių (fotoreceptorių) naikinimą dėl jų mitybos sutrikimo dėl aterosklerozinių pokyčių akies kraujagyslėse. Ligai progresuojant, žmogaus regėjimas pablogėja panašiai, kaip parodyta šiame animuotame paveikslėlyje:

Jei staiga įtariate, kad jūsų regėjimas pablogėjo dėl AMD, galite atlikti savidiagnozę.

Šiame 7 minučių vaizdo įraše AMD paaiškinama labai lengvai ir aiškiai:

Kaip tikriausiai supratote iš vaizdo įrašo, yra dvi AMD formos – sausas ir šlapias. Kiekvienas iš jų turi savo kurso ir gydymo ypatybes. Pažvelkime į juos išsamiau.

Sausa AMD forma

Tai yra labiausiai paplitusi AMD forma, pasireiškianti 90% atvejų. Dėl su amžiumi susijusių medžiagų apykaitos pokyčių tinklainėje (taip pat ir geltonojoje dėmėje) susidaro nesuyrančios polimerinės struktūros, vadinamos drusenais. Tinklainės sluoksniai, esantys šalia šių drūzų, patiria ūmų maistinių medžiagų ir deguonies trūkumą, todėl jie išsigimsta (atrofuojasi), prarandant daug fotoreceptorių.

Kuo mažiau dėmėje liko nepažeistų šviesai jautrių ląstelių, tuo labiau pastebimas centrinio regėjimo praradimas. Iš pradžių žmogus pajunta stipresnio apšvietimo poreikį skaitymui ir kitiems vaizdiniams darbams. Tada pacientai pastebi drumstos dėmės atsiradimą ir augimą regėjimo lauko centre. Laikui bėgant ši vieta didėja ir tampa tamsesnė. Dėl šios priežasties prasideda sunkumai skaitant ar atpažįstant veidus net per trumpą atstumą.

Šlapioji AMD forma

Tai greičiau besivystanti (taigi ir pavojingesnė!) su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos forma, pasireiškianti 10 % AMD sergančių pacientų. Šiuo atveju tinklainės mitybos trūkumas kompensuojamas naujų, bet labai trapių kapiliarų augimu, praleidžiančiais kraują ir skysčius. Atsiranda geltonosios dėmės patinimas.

Nutekėjimo vietose fotoreceptoriai miršta, o šviesai jautrus sluoksnis išsipučia. Rezultatas yra staigus regėjimo sumažėjimas ir matomo vaizdo iškraipymo efektas:

AMD prevencija ir gydymas

Kaip jau supratote, su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos rizika yra tiesiogiai susijusi su akių kraujagyslių būkle. Nesveikas gyvenimo būdas (fizinis neveiklumas, nesveika mityba, nutukimas, hipertenzija, cukrinis diabetas), blogi įpročiai () – visi šie veiksniai prisideda prie cholesterolio plokštelių nusėdimo ant kraujagyslių sienelių ir pablogėja kraujo tiekimas į akių tinklainę.

Niekada nevėlu atsisakyti žalingų įpročių, padidinti fizinį aktyvumą, pradėti teisingai maitintis ir praturtinti savo maistą. Reguliarūs (ne rečiau kaip kartą per šešis mėnesius) vizitai pas oftalmologą apžiūrėti akies dugną padės nustatyti AMD pradinėje stadijoje, kai gydymas yra efektyviausias ir regėjimo praradimo rizika yra minimali.

Priešingu atveju vėlesnėse AMD stadijose (kai geltonosios dėmės fotoreceptoriai jau žuvo) atkurti regėjimo, deja, bus neįmanoma.

Oftalmologai rekomenduoja pacientams, sergantiems AMD, saugoti akis nuo tiesioginių saulės spindulių, tačiau, mano nuomone, ši rekomendacija tik pablogina ligos eigą. Jei nuolat slėpsite akis nuo saulės, prie AMD simptomų bus pridėtas padidėjęs jautrumas šviesai (fotofobija), o tai dar labiau pablogins paciento būklę.

Gerai žinoma, kad ryškią saulėtą dieną žmogus (taip pat ir sergantis AMD) mato daug geriau nei įprastai. Bet jei ryški šviesa priverčia jūsų akis refleksiškai užsimerkti ir ašaroti, paprasčiausiai negalėsite pasinaudoti galimybe matyti aiškiau.

Kitas garsus gydytojas Williamas Horatio Batesas praktiškai įrodė saulės šviesos naudą akims. Naudodamiesi specialiu pratimu, skirtu akims apšvitinti saulės spinduliais, galite ne tik atsikratyti fotofobijos, bet ir pagerinti tinklainės būklę dėl joje vykstančių medžiagų apykaitos procesų suaktyvėjimo, veikiant šviesai. Ir būtent to reikia AMD sergantiems pacientams.

Nepakeičiama veiksmingos ankstyvųjų AMD stadijų prevencijos ir gydymo sąlyga antioksidacinė geltonosios dėmės apsauga vartojant karotenoidus (liuteiną ir zeaksantiną) – raudonus, geltonus ar oranžinius pigmentus, esančius augalų ir gyvūnų audiniuose, taip pat mineralus cinką, seleną, vitaminus C, E ir antocianozidus. "" yra vienas žinomiausių liuteino turinčių vaistų, kuriuos gydytojai rekomenduoja gydyti AMD.

Liuteinas ir zeaksantinas yra pagrindiniai geltonosios dėmės pigmentai ir užtikrina natūralią regos ląstelių optinę apsaugą. Natūralūs liuteino ir zeaksantino šaltiniai yra kiaušinių tryniai, brokoliai, pupelės, žirniai, kopūstai, špinatai, salotos, kiviai ir kt. Liuteino ir zeaksantino taip pat yra dilgėlėse, jūros dumbliuose ir daugelio geltonų gėlių žiedlapiuose.

Sausos AMD gydymas paprastai apsiriboja vitaminų ir aukščiau paminėtų antioksidantų vartojimu. Daug rečiau naudojamas žemo intensyvumo (slenksčio) lazerio terapija sunaikinti drūzus (gelsvus nuosėdas tinklainėje), naudojant vidutines lazerio spinduliuotės dozes.

Lazerio terapija taip pat naudojama šlapiam AMD gydyti. Viena iš tokios terapijos rūšių yra lazerio fotokoaguliacija– apima kraujuojančių pažeistų tinklainės kraujagyslių sunaikinimą lazerio spinduliu. Tačiau yra didelė aplinkinių sveikų audinių sunaikinimo rizika. Todėl tokia lazerinė chirurgija efektyvesnė už geltonosios dėmės ribų, kur šviesai jautrių ląstelių mirtis nėra tokia kritiška regėjimui.

Yra „švelnesnis“ lazerio terapijos variantas šlapiam AMD - fotodinaminė terapija. Pacientui į veną suleidžiamas specialus vaistas („Visudin“), kuris linkęs prisitvirtinti prie vidinio kraujagyslių paviršiaus. Po to sergančios akies tinklainė apšvitinama šalta lazerio šviesa, kuri aktyvuoja šį vaistą į tinklainę įaugusiuose patologiniuose kapiliaruose. Vyksta cheminė reakcija ir sunaikinami kraujuojantys kapiliarai, o tai lėtina AMD vystymosi greitį. Tuo pačiu metu aplinkiniai sveiki audiniai nepažeidžiami.

Tačiau pirmoje vietoje gydant šlapią AMD yra vadinamasis anti-VEGF terapija, blokuoja specifinio augimo faktoriaus (VEGF) sugedusių kapiliarų veikimą. Specialia adata į akies obuolį suleidžiamas vienas iš šių vaistų: Bevacizumabas (Avastin), Ranibizumabas (Lucentis), Pegaptanibas (Macugen), Afliberceptas (Eylea).

Taikant šį vartojimo būdą, vaistas greitai prasiskverbia į visus tinklainės sluoksnius ir pradeda veikti, siekiant sumažinti geltonosios dėmės edemą ir užkirsti kelią naujiems kraujavimams. Kai kurie pacientai teigiamą poveikį pajunta per savaitę po injekcijos, tačiau paprastai reikia 3 injekcijų su 1 mėnesio intervalu, kad būtų pasiektas maksimalus rezultatas.

Čia yra vaizdo įrašas, kuriame išsamiau paaiškinamas šlapiojo AMD gydymo metodas:

Deja, aukščiau aprašyti AMD gydymo metodai negali visiškai išgydyti šios ligos. Taip, be to, jie neapsieina be neigiamų šalutinių poveikių (akies infekcija, padidėjęs akispūdis, tinklainės atsiskyrimas, laikinas neryškus matymas, akies skausmas ir kt.).

Geriausiu atveju pacientų regėjimas šiek tiek pagerėjo. Tačiau dažniausiai gydymas laikomas sėkmingu, kai regėjimas bent jau nustoja blogėti. Bet tai su sąlyga, kad pacientas reguliariai lankosi pas gydytoją ir prireikus atlieka pakartotines gydymo procedūras.

„Geriausias gydymas yra prevencija! Šis posakis labiau nei bet kur kitur tinka su amžiumi susijusiai geltonosios dėmės degeneracijai. Jei laikotės sveikos gyvensenos ir reguliariai lankotės pas oftalmologą, jūsų galimybė išlaikyti regėjimą iki senatvės žymiai padidėja.

Geros vizijos jums bet kuriame amžiuje!

Ir pigmentinis epitelis. AMD skirtingais laikotarpiais oftalmologijoje buvo žymimas skirtingais terminais: centrinė involiucinė geltonosios dėmės degeneracija, senatvinė, Kunta-Juniaus distrofija, su amžiumi susijusi makulopatija ir kt. Šiuo metu sutariama, kad tai yra tos pačios patologijos apraiškos.

Su amžiumi susijusi geltonosios dėmės degeneracija yra pagrindinė vyresnių nei 50 metų pacientų regėjimo ir aklumo priežastis Europoje ir JAV bei Pietryčių Azijoje. Žmonių, netenančių regėjimo, skaičius didėja su amžiumi. Mūsų šalyje šia patologija suserga 15 žmonių iš 1000. Be to, vidutinis sergančiųjų amžius svyruoja nuo 55 iki 80 metų.

Su amžiumi susijusiai geltonosios dėmės degeneracijai (AMD) būdingi dvišaliai pažeidimai, centrinė patologinio proceso lokalizacija, ilgalaikė lėta eiga ir pastovus progresas. Liga ilgą laiką gali būti besimptomė, pacientai kvalifikuotos pagalbos kreipiasi pavėluotai, o tai lemia regėjimo praradimą ir negalią. Neįgalumo dėl AMD struktūroje darbingo amžiaus žmonių sudaro 21 proc.

AMD rizikos veiksniai

  • Amžius (virš 50 metų);
  • tautybė ir rasė;
  • paveldimumas;
  • balta odos spalva;
  • arterinė hipertenzija;
  • rūkymas;
  • oksidacinis stresas;
  • mažas karotinoidų kiekis geltonojoje dėmėje;
  • antioksidantų, vitaminų, mikroelementų trūkumas;
  • aukštas saulės spinduliuotės lygis.

Cukrinis diabetas, miego arterijų aterosklerozė, netinkama mityba, per didelis kūno svoris, sutrikusi angliavandenių ir lipidų apykaita taip pat yra aiškiai susiję su su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos išsivystymu. Vyresnės nei 60 metų moterys šia patologija serga du kartus dažniau nei vyrai.

Su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos tipai

Skiriamos „sausos“ ir „šlapios“ šios ligos formos, kurios priklauso nuo ligos stadijos.

„Sausas“ arba neeksudacinis AMD sudaro apie 90% atvejų ir jam būdingas lėtas progresavimas. „Šlapioji“ arba eksudacinė forma pasitaiko 10% atvejų, ją lydi gyslainės neovaskuliarizacija ir greitas regėjimo praradimas.

AMD vystymuisi lemiamą reikšmę turi išeminis faktorius (trofiniai sutrikimai). Liga gali išsivystyti dviem būdais:

  • Pirmajam variantui būdingas drūzų susidarymas. Drusenai apibrėžiami simetriškai abiejose akyse kaip gelsvi sustorėjimai, esantys po tinklainės pigmento epiteliu. Jų dydis, forma ir skaičius, taip pat iškilumo laipsnis ir derinys su kitais pigmentinio epitelio pokyčiais skiriasi. Esant dideliems dydžiams ir padidėjus drūzų skaičiui, vystosi choroidinė neovaskuliarizacija. Būdinga aktyvi kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus, kuris yra galingas angiogenezės stimuliatorius, gamyba. Naujai susiformavę kraujagyslės gali plisti po pigmentiniu epiteliu, sukeldamos tinklainės pažeidimus. Toliau įvyksta pigmentinio epitelio perforacija ir neuroepitelio atsiskyrimas. Susidaro choroidinė neovaskulinė membrana, po kurios susidaro pluoštinis randas.
  • Antrajam variantui būdinga plati geografinė geltonosios dėmės pigmento epitelio atrofija, o gyslainės neovaskuliarizacija vystosi tik vėlyvose stadijose.

Su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos (AMD) simptomai

„Sausoji“ AMD forma, kai formuojasi kietos ir minkštos drūzos, paprastai lydi nedidelių funkcinių sutrikimų. Regėjimo aštrumas pacientams paprastai išlieka gana aukštas. Šiuo atveju drūzų buvimas laikomas neovaskuliarizacijos vystymosi rizikos veiksniu.

„Šlapiajai“ AMD formai būdingas greitas progresavimas ir beveik visada ji pasireiškia pacientams, sergantiems „sausa“ forma. „Šlapios“ formos simptomai yra tokie:

  • staigus regėjimo aštrumo sumažėjimas;
  • neryškus matymas;
  • vaizdo kontrasto susilpnėjimas;
  • sunku skaityti dėl neveiksmingos akinių korekcijos;
  • linijų kreivumas skaitant arba atskirų raidžių praradimas;
  • metamorfopsija (objektų iškraipymas);
  • (tamsių dėmių atsiradimas prieš akis).

Daugiau nei 90% visų visiško regėjimo praradimo atvejų sergant AMD yra susiję su eksudacine („šlapia“) ligos forma, kuriai būdingas nenormalus naujai susidariusių kraujagyslių, atsirandančių iš gyslainės ir augančių dėl Brucho membranos defektų, augimas. po tinklainės pigmentinio epitelio sluoksniu, neuroepiteliu. Ši situacija oftalmologijoje apibrėžiama kaip neovaskulinės membranos susidarymas.

Kraujo plazma nuteka per naujų kraujagyslių sieneles, o po tinklaine kaupiasi cholesterolio ir lipidų nuosėdos. Naujai susidariusių kraujagyslių plyšimas gali sukelti kraujavimą, kuris gali pasiekti didelį kiekį. Visa tai sukelia tinklainės trofizmo sutrikimą ir fibrozės vystymąsi. Tinklainė virš fibrozės (rando) zonos patiria didelių pokyčių ir nebegali atlikti savo funkcijų.

AMD niekada nesukelia visiško aklumo. Iš pradžių jis prarandamas, o centrinėje regėjimo lauko dalyje atsiranda absoliuti skotoma (tamsi dėmė). Kadangi patologinis procesas paveikia geltonąją dėmę (centrinę tinklainės dalį), ji išlieka išsaugota. Dėl proceso regėjimo aštrumas dažniausiai būna ne didesnis kaip 0,1, o pacientas mato tik matydamas į šoną.

Liga progresuoja kiekvienam ligoniui individualiai, tačiau susidarius neovaskulinei chorioretininei membranai lemiamą vaidmenį atlieka laiko faktorius. Ankstyva diagnozė ir gydymo pradžia šiuo laikotarpiu leidžia išvengti regėjimo praradimo ir pasiekti stabilią remisiją.

AMD diagnozė

Geltonosios dėmės degeneracija gali būti aptikta dar nepasireiškus klinikiniams simptomams. Tik laiku atliktas oftalmologinis tyrimas leidžia laiku diagnozuoti patologiją. Ligai nustatyti naudojami tiek tradiciniai diagnostikos metodai (,), tiek kompiuterizuoti ir automatizuoti - kompiuterinė, visokontrastometrija, fluorescencinė, spalvota stereofotografija, leidžianti kokybiškai diagnozuoti geltonosios dėmės patologiją. Jau patvirtinus AMD diagnozę, paciento savikontrolė naudojant Amsler tinklelį yra labai informatyvi. Šis tyrimas gali aptikti geltonosios dėmės edemos simptomus dėl gyslainės neovaskuliarizacijos.

Su amžiumi susijusios geltonosios dėmės degeneracijos (AMD) gydymas

Gydant AMD, pagrindiniai principai – savalaikė pradžia, patogenezinis požiūris, diferenciacija priklausomai nuo patologijos stadijos, trukmės (kartais gydymas atliekamas visą gyvenimą), kompleksiškumas (gydymas vaistais, chirurginis, lazerinis).

AMD gydymas vaistais apima antioksidantų, vitaminų-mineralinių kompleksų, kurių sudėtyje yra zeaksantino, liuteino, antocianinų, vitaminų A, C, E, seleno, cinko, vario ir kitų reikalingų komponentų, taip pat angiogenezės inhibitorių ir peptidinių bioreguliatorių, vartojimą.

AMD gydymas lazeriu apima lazerio koaguliaciją ir fotodinaminę terapiją. Chirurginis AMD gydymas apima tokius metodus kaip tinklainės pigmento epitelis, pašalinant SNM.

Kenalog injekcijos į stiklakūnį metodas tapo labai paplitęs dėl savo paprastumo ir prieinamumo, kuris atliekamas dėl įvairių etiologijų geltonosios dėmės edemos, įskaitant „šlapią“ AMD. Šis metodas yra labai efektyvus, žymiai sumažina edeminį komponentą, tačiau yra susijęs su komplikacijų rizika.

Pastaraisiais metais praktikuojamas naujas progresyvus AMD gydymo metodas – vartojami vaistai, slopinantys kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus gamybą. Šie vaistai rodo geriausius regėjimo išsaugojimo rezultatus ir yra pasirenkamas metodas.

Vaizdo įrašas apie ligą

AMD prevencija

Visiems pacientams, sergantiems AMD, taip pat rizikos grupių pacientams kas 2–4 metus reikia atlikti išsamų oftalmologinį tyrimą. Atsiradus šiai patologijai būdingų nusiskundimų (sumažėjęs regėjimo aštrumas, raidžių praradimas, metamorfopsija ir kt.), reikia nedelsiant kreiptis į oftalmologą.

Maskvos klinikos

Žemiau yra TOP 3 oftalmologijos klinikos Maskvoje, kuriose galite diagnozuoti ir gydyti su amžiumi susijusią geltonosios dėmės degeneraciją.

Įkeliama...Įkeliama...