Etiotropinis virusinių infekcijų gydymas mikrobiologija. Virusinių kvėpavimo takų infekcijų sukėlėjai. Virusų morfologija, virusų ir ląstelių sąveikos tipai


Medicininė mityba (dieta)Simptominis gydymas

Etiotropinė terapija

Ūminių kvėpavimo takų ligų etiotropinė terapija, priklausomai nuo jas sukeliančių patogenų, gali būti:

1) antivirusinis (virusinės etiologijos ARVI);

2) antibakterinis (dėl bakterinės, mikoplazminės ar chlamidinės etiologijos ARVI);

3) kompleksinis (virusinėms-bakterinėms infekcijoms, virusinėms infekcijoms su bakterinėmis komplikacijomis).

Antivirusinis gydymas apima biologinių (interferonų ir imunoglobulinų) ir chemoterapinių preparatų naudojimą.

ARVI antivirusinio gydymo sėkmė neatsiejama nuo privalomų sąlygų laikymosi:

1) avarinis naudojimas;

2) vartojimo reguliarumas;

3) vaistų atitiktis ARVI etiologijai.

Universaliausi antivirusiniai vaistai yra žmogaus leukocitų interferono preparatai. Šiuo metu vidaus medicinos pramonė gamina dozavimo formas, skirtas injekcijoms (į raumenis, po oda, į veną) ir instiliacijai (vartojimui į nosį ir įkvėpus).

Žmogaus leukocitų interferonas, skirtas lašinimui, turi mažą antivirusinį aktyvumą (iki 10 000 TV), todėl jį reikia vartoti pakartotinai, o gydant vaikus yra geresnis nei suaugusiųjų. Jis lašinamas į nosies ertmę po 5 lašus bent 5 kartus per dieną (2-3 dienas), kai pasireiškia pirmieji klinikiniai ARVI simptomai.

Interferono preparatai injekcijoms pasižymi dideliu antivirusiniu aktyvumu (100 000, 250 000, 500 000, 1 000 000 TV), todėl labiau tinka suaugusiųjų ARVI gydymui.

Vaisto skyrimo indikacijos yra vidutinio sunkumo ar sunki virusinių ūminių kvėpavimo takų infekcijų klinikinė eiga, taip pat funkcinio imunodeficito būklė. Kontraindikacijų skiriant vaistą nėra. Vaistas gali būti vartojamas kartu su kitais patogeneziniais ir simptominiais preparatais. Reikėtų vengti vartoti kartu su kortikosteroidų hormonais! Kai negalima atmesti hormonų, rekomenduojama juos vartoti atskirai su intervalu iki 6 valandų.

Sergant virusinėmis ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis, pirmąsias 3 ligos dienas pirmenybė teikiama trumpiems, bet intensyviems 3-6 injekcijų kursams (100 000-1 000 000 TV priklausomai nuo paciento sunkumo ir amžiaus 1-2 kartus per dieną). pagal indikacijas (sunki eiga, komplikacijų išsivystymas, norint stabilizuoti klinikinį ir imunologinį poveikį) kursą galima pratęsti, vartojant kas antrą dieną, 1-2 injekcijos vėlesnėmis savaitėmis.

Geras klinikinis veiksmingumas buvo pasiektas inhaliaciniu būdu naudojant interferono preparatus aerozoliuose, kurių dalelių dispersijos laipsnis skiriasi priklausomai nuo kvėpavimo sistemos pažeidimo lygio.

Tam yra patogenetinių ir farmakokinetinių priežasčių:

vaistas pristatomas po patogeno į jo tiesioginės kolonizacijos ir dauginimosi vietą;

vaistas tiesiogiai nepaveiktose ląstelėse sukelia imuniteto virusinei infekcijai būseną;

vaistas padidina vietinių imuninių veiksnių aktyvumą;

interferonas, vartojamas įkvėpus, įgyja skirtingų farmakokinetinių savybių;

jis ilgiau išlieka organizme, o jo pirmenybinis pasiskirstymas ir nusėdimas kvėpavimo sistemos audiniuose leidžia sumažinti jo gydomąją dozę.

Įkvėpto aerozolio dispersijos laipsnis priklauso nuo kvėpavimo sistemos pažeidimo lygio:

1) kai pažeidimas lokalizuotas trachėjoje ir dideliuose bronchuose, patartina įkvėpti vidutinės dispersijos aerozolių, kurių aerozolio dalelių skersmuo 1-5 mikronai;

2) kai pažeidimas lokalizuotas mažuose bronchuose, bronchiolėse ir alveolėse, nurodomas smulkių aerozolių, kurių dalelių skersmuo mažesnis nei 1 mikronas, įvedimas.

Inhaliacijų dažnis priklauso nuo ligos dienos. Vartojant interferoną pirmąją ligos dieną, kartais pakanka vienkartinio 500 000-1 000 000 TV interferono įkvėpimo. Jei simptomai išlieka, pirmąsias 3 dienas inhaliacijos tęsiamos kasdien, vėliau kas antrą dieną, jei reikia, mažinant sklaidos laipsnį ir dozę. Dėl plaučių uždegimo kursas gali būti iki 10-15 inhaliacijų.

Imunoglobulinai

Veiksmingiausias yra antigripinis donorinis gama globulinas (imunoglobulinas), kuris skiriamas į raumenis esant sunkioms gripo formoms suaugusiesiems, 3 ml (3 dozės); vaikai - 1 ml (1 dozė). Nurodytos dozės pakartotinai skiriamos po 8 valandų esant sunkiems intoksikacijos simptomams. Jei antigripo imunoglobulino nėra, tokiomis pačiomis dozėmis naudojamas normalus žmogaus imunoglobulinas, kuriame, nors ir mažesniais kiekiais, yra antikūnų prieš gripo virusus ir kitus ūminių kvėpavimo takų infekcijų sukėlėjus. Imunoglobulinus geriau skirti ankstyvose ligos stadijose, nes specifinis šių vaistų poveikis pastebimas tik tada, kai jie vartojami per pirmąsias 3 ligos dienas.

Specifiniai antivirusiniai vaistai naudojami atsižvelgiant į numatomą ūminių kvėpavimo takų infekcijų etiologiją.

A gripui gydyti naudojami šie vaistai:

1. Remantadinas (0,05 g) skiriamas ankstyvose ligos stadijose, ypač pirmą dieną, kai duoda ryškų poveikį, pagal schemą:

1) 1-ąją ligos dieną 100 mg 3 kartus per dieną po valgio (1-ą dieną galima vienkartinė dozė iki 300 mg);

2) 2 ir 3 ligos dieną po 100 mg 2 kartus per dieną po valgio;

3) 4 ligos dieną 100 mg 1 kartą per dieną po valgio.

Jis veiksmingas nuo A tipo viruso sukelto gripo ir tik pavartojus anksti – pirmosiomis valandomis ir dienomis nuo ligos pradžios.

2. Veiksmingesni yra arbidolis ir virazolas (ribavirinas), kurie veikia tiek A, tiek B tipo gripo virusus, vartojami ligos pradžioje po 0,2 g 3 kartus per dieną prieš valgį 3-4 dienas.

3. Tepamas oksolino tepalas (0,25-0,5 proc. tūbelėse) (pirmas 3-5 ligos dienas patepti nosies ertmę 3-4 kartus per dieną). Sušvelnina katarinius simptomus ir sutrumpina jų trukmę. Gydomasis Jis veikia tik pirmosiomis ligos dienomis.

Adenovirusinei infekcijai su konjunktyvito, keratito, keratokonjunktyvito simptomais nurodoma:

1) dezoksiribonukleazės 0,05% tirpalas, 1-2 lašai į junginės raukšlę;

2) Poludanas (milteliai ampulėse po 200 mcg) naudojamas akių lašų ir (arba) injekcijų pavidalu po jungine. Poludanum tirpalas, skirtas įlašinti (įlašinti) į akį, ruošiamas ištirpinant ampulės turinį (200 mcg miltelių) 2 ml distiliuoto vandens. Laikant šaldytuve, paruoštą tirpalą galima vartoti 7 dienas. Jo lašinama į pažeistos akies junginės maišelį 6-8 kartus per dieną. Uždegiminiams reiškiniams atslūgus, lašinimų skaičius sumažėja iki 3-4 kartų per dieną.

Subkonjunktyvinėms injekcijoms ampulės turinys ištirpinamas 1 ml injekcinio vandens ir 0,5 ml (100 mcg) suleidžiama po akies jungine kasdien arba kas antrą dieną (injekcinio tirpalo negalima laikyti). 10-15 injekcijų kursas atliekamas ligoninėje, prižiūrint oftalmologui:

1) bonaftanas tablečių pavidalu, skirtas vartoti per burną, ir 0,05% oftalmologinis tepalas 10 g tūbelėse;

2) tebrofenas (0,25-0,5 % akių tepalas tūbelėse);

3) Florenal (0,25-0,5% akių tepalas tūbelėse).

Akių tepalai tepami už akių vokų 3 kartus per dieną, gydymo pabaigoje – 1-2 kartus per dieną. Gydymo trukmė 10-14 dienų.

Herpes virusinėms ūminėms kvėpavimo takų infekcijoms gydyti acikloviras skiriamas į veną 5-2,5 mg/kg kas 8 valandas (15-37,5 mg/kg per parą) arba vidarabinas į veną 10-20 mg/kg per parą 7-10 dienų, ciklovaksas per burną 200 mg 5 kartus per dieną 5 dienas.

Sulfonamidiniai vaistai ir antibiotikai (tetraciklinas, eritromicinas, penicilinas ir kt.) ARVI sukeliantiems virusams neturi jokio poveikio, nesumažina komplikacijų. Kai jie skiriami profilaktiniais tikslais, sergantiesiems gripu pneumonija pasireiškia dažniau nei tiems, kurie šių vaistų nevartojo. Antibakterinės medžiagos, nepagrįstai naudojamos virusinėms ūminėms kvėpavimo takų infekcijoms gydyti, neigiamai veikia organizmo imuninės sistemos būklę ir nespecifinius gynybos mechanizmus.

Antibakterinių chemoterapinių vaistų ir antibiotikų skyrimo indikacijos yra griežtos – tik esant itin sunkioms ir komplikuotoms gripo formoms ir tik infekcinių ligų ligoninėje.

Antibakterinis gydymas skirtas ūminėms kvėpavimo takų mikoplazminėms, chlamidijų ir bakterinės etiologijos infekcijoms, antrinėms (bakterinėms) virusinių ūminių kvėpavimo takų infekcijų komplikacijoms, lėtinės bakterinės infekcijos suaktyvėjimui virusinės ūminės kvėpavimo takų infekcijos fone. Antibiotiko pasirinkimas priklauso nuo numatomos ūminių kvėpavimo takų infekcijų, bakterinės infekcijos etiologijos, skreplių bakteriologinio tyrimo rezultatų ir išskirtų mikroorganizmų jautrumo antibiotikams nustatymo.

Antibakterinio gydymo sėkmės pagrindas yra šių principų laikymasis:

1) paskyrimo savalaikiškumas;

2) atitiktį mikroorganizmo jautrumui pasirinktam vaistui;

3) veiksmingiausio ir mažiausiai toksiško vaisto parinkimas;

4) atsižvelgiant į vaisto farmakokinetines savybes;

5) dinaminis izoliuoto mikroorganizmo jautrumo antibiotikams stebėjimas;

6) savalaikis vaistų atsisakymas (toksinio, alergizuojančio ir imunosupresinio vaistų poveikio prevencija);

7) mikozių (grybelinių ligų) profilaktika, ilgai vartojant antibiotikus (priešgrybelinių vaistų receptas).

Patogenetinis gydymas visų formų gripas ir kitos ūminės kvėpavimo takų infekcijos yra skirtos detoksikacijai, sutrikusių organizmo funkcijų atkūrimui, komplikacijų prevencijai.

Detoksikacinė terapija

Karščiuojančiu periodu, sergant lengva ir vidutinio sunkumo ligos formomis, pacientui patariama gerti daug skysčių (iki 1-1,5 l/d.), turinčių vitaminų C ir P (5 % gliukozės tirpalas su askorbo rūgštimi, arbata (geriausia žalioji). ), spanguolių vaisių sultys, erškėtuogių užpilas ar nuoviras, kompotai, vaisių sultys, ypač greipfrutų ir aronijų), mineraliniai vandenys.

Sunkių formų, atsirandančių esant sunkiam apsinuodijimui, patogenetinę terapiją sustiprina detoksikacijos priemonės - į veną lašinami 5% gliukozės tirpalai - 400 ml, Ringerio laktatas (laktazolis) - 500 ml, reopoligliucinas - 400 ml, hemodezas - 250 ml (ne daugiau kaip 400 ml per dieną ne ilgiau kaip 4 dienas), izotoninis natrio chlorido tirpalas iš viso - iki 1,5 l per dieną, esant priverstinei diurezei, naudojant 1% Lasix tirpalą arba 2–4 ​​ml furozemido, kad būtų išvengta plaučių edemos ir smegenų Kofermentų (kokarboksilazės, piridoksalio fosfato, lipoinės rūgšties) skyrimas gerina audinius ir padeda sumažinti intoksikaciją.

Esant sunkiems antrinio toksinio smegenų pažeidimo simptomams, rekomenduojama kartą per parą 5-6 dienas į veną infuzuoti 5 ml 20 % piracetamo tirpalo 10 ml izotoninio natrio chlorido tirpalo, po to 0,2 g piracetamo tablečių. 3 kartus per dieną. Esant stipriai toksikozei, skiriami kortikosteroidiniai vaistai - prednizolonas 90-120 mg/d. arba lygiavertės kitų gliukokortikoidų dozės, deguonies terapija.

Antihemoraginis gydymas(kraujavimo prevencija) susideda iš atitinkamų askorbo rūgšties, kalcio druskų (chlorido, laktato, gliukonato), rutino dozių skyrimo. Esant sunkioms formoms, antihemoraginis gydymas sumažinamas iki kovos su besivystančiu DIC sindromu.

Pagerinti mikrocirkuliaciją galima tiek normalizuojant kraujo dinamiką plaučių kraujotakoje, tiek normalizuojant sisteminę hemodinamiką.

Plaučių kraujotakos hemodinamikos (kraujo apytakos) normalizavimas pasiekiamas skiriant šiuos kvėpavimo agentus:

1) kamparas tonizuoja širdies ir kraujagyslių sistemą (stiprina miokardo susitraukimo funkciją) ir kvėpavimo sistemą (išsiskiria per kvėpavimo takų gleivinę, veikia baktericidiškai, sukelia atsikosėjimą, gerina alveolių ventiliaciją). Kamparo aliejaus rekomenduojama leisti po oda po 2-4 ml 3-4 kartus per dieną. Gydant kamparu, galimas infiltratų (oleomos) susidarymas;

2) sulfokamfokainas (10% 2 ml ampulėse) - sulfokamforo rūgšties ir novokaino junginys, turi visas teigiamas kamparo savybes, tačiau nesukelia oleomų susidarymo. Sušvirkštas po oda ir į raumenis, jis greitai absorbuojamas ir gali būti leidžiamas į veną. Taikyti 2-3 kartus per dieną;

3) kordiaminas - 25% tirpalas stimuliuoja kvėpavimo ir vazomotorinius centrus, vartojamas po 2-4 ml po oda, į raumenis ir į veną 3 kartus per dieną sergant sunkia arterine hipertenzija, sergant sunkiomis ir itin sunkiomis ūminėmis kvėpavimo takų virusinėmis infekcijomis, ypač komplikuotomis plaučių uždegimu ir per kriziniai laikotarpiai.

Esant reikšmingam kairiojo skilvelio susitraukimo sumažėjimui (išsivysčius infekciniam-alerginiam miokarditui, komplikuojančiam sunkios gripo ir kitų ūminių kvėpavimo takų infekcijų eigą), galima naudoti širdies glikozidus - 0,06% korglikono tirpalą. iki 1 ml, 0,05 % strofantino tirpalo iki 1 ml. Turėtumėte prisiminti padidėjusį uždegiminio miokardo jautrumą širdies glikozidams ir vartoti juos į veną mažomis dozėmis (pavyzdžiui, 0,3 ml 0,05% strofantino tirpalo).

Bronchus plečiantys vaistai skirti bronchų spazmo sindromui su bronchitu ir bronchiolitu, kuris sutrikdo plaučių ventiliacijos funkciją, prisideda prie hipoksemijos (sumažėjęs kraujo prisotinimas deguonimi), uždelsto uždegiminio efuzijos ir pneumonijos išsivystymo. Toliau pateikiamas vaistų, vartojamų bronchų spazminėms ligoms gydyti, arsenalas.

Simptominiai bronchus plečiantys vaistai:

1) ipratropiumas (Atrovent, Treventol);

2) oksitropio;

3) salbutamolis;

4) berotekas (fenoterolis);

5) brikanilas.

Patogeniniai agentai:

1) teofilinas;

2) aminofilinas;

3) dipropilinas;

4) teobiolongas;

5) teopek;

6) teol.

Kombinuoti vaistai

1) teofedrinas (teofedrinas, teobromidas, kofeinas, amidopirinas, fenacitinas, efedrino hidrochloridas, fenobarbitalis, citizinas, belladonna ekstraktas) po 1/2-1 tabletę 2-3 kartus per dieną;

2) solutan (skystas belladonna ekstraktas, skystas daturos ekstraktas, skystas raktažolių ekstraktas, efedrino hidrochloridas, novokainas, natrio jodidas, etilo alkoholis) 10-30 lašų 3-4 kartus per dieną.

Desensibilizuojantys vaistai (antialerginiai) naudojami kompleksinėje ARVI terapijoje kaip antialerginis komponentas, o kai kurių jų šalutinis poveikis padeda kovoti su miego sutrikimais dėl sunkios intoksikacijos. Klinikinėje praktikoje gripui ir ūmioms kvėpavimo takų infekcijoms gydyti buvo naudojamas difenhidraminas, diprazinas, diazolinas, tavegilis, suprastinas, fenkarolis, bikarfenas, astemizolas, feniramino maleatas ir peritolis.

Apsauginių makroorganizmo funkcijų korekcija susideda iš priemonių, skirtų gerinti vietinės bronchopulmoninės gynybos sistemos funkciją ir, pagal indikacijas, imunomoduliacinį gydymą.

Vietinė bronchopulmoninė apsauginė sistema apima normalią blakstieninio epitelio funkciją, normalią mikrocirkuliaciją ir apsauginių faktorių gamybą. Patys gripo virusai ir kitos ūminės kvėpavimo takų infekcijos, taip pat ekstremalios sąlygos, kurios išsivysto sunkiais atvejais, sukelia bronchopulmoninės gynybos sistemos disfunkciją, kuri prisideda prie infekcinio patogeno patekimo į audinį ir uždegimo (pneumonija) atsiradimo jame. . Bronhopulmoninės apsaugos sistemos funkcija pagerėja vartojant bromheksiną (tabletėse po 8-16 mg 2-3 kartus per dieną), ambroksolį, kurie skatina aktyviosios paviršiaus medžiagos susidarymą – paviršinio aktyvumo medžiagą, kuri apsaugo nuo alveolių žlugimo ir yra baktericidinis.

← + Ctrl + →
Medicininė mityba (dieta)Simptominis gydymas

Gripo virusai pažeidžia beveik visus šiltakraujus gyvūnus (žmones, gyvūnus, paukščius ir kt.). A genties gripas yra virulentiškesnis ir užkrečiamesnis nei B ir C genčių virusai. Tai paaiškinama tuo, kad A genties virusuose didžiausią intoksikacijos intensyvumą (H) lemia paviršiaus antigenai hemagliutininas (H) ir neuraminidazė (N). ) ir imunosupresinis poveikis (N).

B gripo virusams būdingas mažesnis mutacijų skaičius ir antigeninis dreifas, todėl epidemijos nustatomos kartą per 3-4 metus. C tipo gripas nemutuoja ir nėra epideminis.

Gripo infekcijos problema yra ta, kad žmogaus gripo A virusas gali keistis genetine informacija su paukščių ir gyvūnų gripo virusais, sudarydamas mutantus, turinčius naujų patologinių savybių ir virulentiškumo.

Idealus viruso RNR segmentų genetinio maišymo (drift) modelis yra kiaulė. Jos organizme vienu metu gali būti užregistruotos kelios gripo virusų padermės. Kiaulės yra ypač jautrios žmonių ir paukščių gripo virusams.

Šiandien žinoma iki 170 galimų gripo A potipių derinių. Tai paaiškina, kodėl gripas iki šiol išlieka nekontroliuojama ir menkai kontroliuojama infekcija. A gripo viruso antigeninio poslinkio susidarymas kol kas nenuspėjamas. Populiacijos imuniteto stoka greitą mutaciją (poslinkį) patyrusiam virusui ir didelis virulentiškumas yra pagrindiniai pandemijos formavimosi veiksniai ( PSO, ERS, 2009–2016).

Pirmoji gripo A pandemija 1918 m. pateko į istoriją, nusinešusi 50 mln. Sunkiausią mūsų laikų pandemiją sukėlė 2009 m. Kalifornijos gripas A (H1N1), panašus į ispanišką gripą.

Tačiau įvertinti gripo infekcijos daromą žalą gana sunku. Pavyzdžiui, žinoma, kad mirtingumas nuo virusinės bakterinės pneumonijos (VbP) siekia 10% (mūsų praktikoje visos 2009–2016 m. mirties atvejai yra siejami su A/California, H1N1 gripu).

Tačiau statistikoje neatsižvelgiama į kitas infekcines ir neinfekcines gripo infekcijos komplikacijas. Tracheobronchinio medžio stulpelio epitelio žūtis dėl paveiktų ląstelių apoptozės, imunosupresinis gripo viruso poveikis leidžia bakterinei infekcijai, dažnai oportunistinei burnos ertmės florai, bronchų medžiui prasiskverbti į žmogaus kūno sistemas ir organus. organizme, formuojant infekcines gripo komplikacijas.

Subrendusių virusų išsiskyrimą lydi didžiulė ląstelių mirtis, tracheobronchitas ir toksemija. Sunaikinus trachėjos ir bronchų gleivinės natūralų apsauginį barjerą, virusai patenka į kraują ir kitus organus bei sistemas. Gripo viruso perkėlimą lydi tolimų virusinių-bakterinių pažeidimų susidarymas.

Gripui būdingas didelis intoksikacijos sindromas, kuris išsivysto dėl masinės viruso paveiktų ląstelių žūties. Pirmasis viruso replikacijos ciklas paviršinėse tracheobronchinio medžio ląstelėse trunka apie 4-6 valandas, palikuonys pasiekia 103 TV/ml.

Viruso kiekio padidėjimas iki 106-1010 TV/ml sukelia užprogramuotą paveiktų ląstelių mirtį. Tai lemia tolesnį infekcinio proceso paūmėjimą, kurį sudaro viremija ir virusinės infekcijos apibendrinimas. Liga formuojasi per artimiausią 24 val., kai virusų koncentracija pasiekia 1023 TV/ml. Tai paaiškina, kodėl gripas yra itin dinamiškas procesas.

Apskritai stebėjome šias infekcines virusines-bakterines ARI, gripo komplikacijas: VbP, pleuritas, infekcinis LOPL ir bronchinės astmos paūmėjimas, ūminis pūlingas tracheobronchitas, ūminis bakterinis rinosinusitas, tonzilofaringitas, vidurinės ausies uždegimas, širdies pažeidimas (miokarditas), perikarditas. smegenys (arachnoiditas, encefalitas, meningitas, Guillain-Barre sindromas), pielonefritas, sepsis, toksinė hemoraginė plaučių edema, invazinė plaučių aspergiliozė, erysipelų recidyvas ir lėtinių infekcijų paūmėjimas, įskaitant. virusinis

Kita vertus, dėl intoksikacijos išsivysto būdingas kraujagyslių sistemos pažeidimas - hemoraginė kapiliarinė toksikozė, kuri yra neinfekcinių gripo komplikacijų pagrindas. Neinfekcinių komplikacijų atsiradimas siejamas ne tiek su citopatiniu virusų poveikiu, kiek su patoimuniniais mechanizmais.

Tarp neinfekcinių ARI ir gripo komplikacijų buvo pastebėta: ūminis tubulointersticinis nefritas, ūminis inkstų nepakankamumas, žarnyno parezė, ūminis pankreatitas, cukrinio diabeto pasireiškimas, širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos (praeinantis išeminis priepuolis, ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas, miokardo infarktas, venų). ir arterijų trombozė), radikulitas, neuralgija, polineuropatija, miozitas, idiopatinio fibrozinio alveolito paūmėjimas/pasireiškimas.

Kliniškai atskirti ARI ir gripo etiologijos neįmanoma. Todėl, atsižvelgiant į galimas sunkias gripo pasekmes, visi atvejai, ypač epidemijos laikotarpiu, turėtų būti laikomi gripu. Atkreipkime dėmesį, kad didžiausią epidemijos pavojų kelia ligoniai, sergantys lengva gripo infekcija, kurie ir toliau gyvena aktyvų gyvenimo būdą bei užkrečia daugybę kitų.

ARI, A ir B gripo patikrinimas galimas atlikus virusologinį tyrimą. Pasireiškus pirmiesiems peršalimo požymiams, reikia paimti tepinėlį, daugiausiai per pirmas 2-3 dienas. Nosiaryklės tamponai polimerazės grandininei reakcijai (PGR) paimami iš apatinės kiekvienos šnervės turbinato, giliai įkišant, sukant lazdelę sukamaisiais judesiais. Mėginį galima laikyti iki +4 °C temperatūroje ne ilgiau kaip 24 valandas.

Norėdami suprasti etiologiją, stengiamės atlikti gripo PGR diagnostiką visais įmanomais pirmojo kontakto atvejais ir visada sunkiais atvejais, komplikacijų, sepsio, ankstyvo ALI ar ARDS ir kt. Praktika rodo, kad kitam užsikrėtusiam žmogui gripo infekcija gali baigtis sudėtinga ar mirtina eiga.

ARI ir gripo gydymas pradedamas nelaukiant PGR diagnostikos rezultato. Neigiamas A, B gripo rezultatas neatmeta kitos virusinės infekcijos ir neturėtų būti priežastis neskirti antivirusinio gydymo.

Siekiant patikrinti infekcinę ARI ir gripo komplikaciją, nurodomi bakteriologiniai tyrimai. Pavyzdžiui, nosiaryklės tepinėlis, skreplių analizė, skreplių mėginių dažymas Eram, mikrobiologinis pasėlis jautrumui antibiotikams nustatyti. Įtarus bakteriemiją, būtinas kraujo pasėlis, geriausia prieš skiriant antibiotikus, ir mikrobiologinis tyrimas.

Kontroliniai rodikliai apima: kraujo tyrimus, biocheminius tyrimus, kraujo dujas, radiografiją, atitinkamų organų spiralinę KT arba MRT ir kitus tyrimus, kaip nurodyta.

Gripu sergančių pacientų gydymas turi būti etiotropinis ir patogenetiškai pagrįstas. Etiotropiniai antivirusiniai vaistai (EPD) naudojami siekiant išvengti sunkių ligos formų, komplikacijų ir mirčių. EPP pradedama vartoti ne vėliau kaip po 36-48 valandų nuo pirmųjų ligos simptomų atsiradimo. Šis EPP naudojimo standartas užtikrina maksimalų klinikinį efektyvumą.

Formuojantis komplikacijoms akivaizdi svarba, kad absoliuti dauguma pacientų (95 proc.), kuriems pasireiškė ARI ar gripas, nevartoja EPP. Kaip ir anksčiau, 82% pacientų patenka į ligoninę praėjus 5-7 ar net 10-14 dienų nuo klinikinių ARI ir gripo apraiškų pradžios.

Visais ARI ir gripo atvejais EPP skiriamas pirmojo apsilankymo metu. Dažniausiai Ingavirinas, nes jis efektyviai slopina A ir B gripo virusų bei adenovirusų, paragripo dauginimąsi ir citopatinį poveikį. Negalime sutikti su nuomone, kad lengvas ir vidutinio sunkumo gripo infekcijų atveju antivirusinis gydymas nėra skirtas.

Klinikinių apraiškų pasireiškimas rodo aktyvų virusinės infekcijos eigą, tai visada aišku. Tačiau nežinome, kaip virusas pasielgs konkrečiame asmenyje, ar bus infekcinių ar neinfekcinių komplikacijų, ar kaip infekcinis procesas išsispręs (nuo lengvo tracheobronchito iki žaibiškos eigos su mirtinos hemoraginės pneumonijos formavimu). buvo pastebėti per 24 valandas).

Ypatingas dėmesys skiriamas asmenims, kuriems gresia sunkus ŪRI, gripas, gali atsirasti komplikacijų: nutukimas (KMI > 32 kg/m2), cukrinis diabetas, LOPL, bronchinė astma, širdies ir kraujagyslių patologija, lėtinė inkstų liga, anemija, antrinis imunodeficitas ( pavyzdžiui, alkoholizmas, narkomanija, kacheksija, kepenų cirozė, imunosupresantų vartojimas, onkopatologija), lobarinis ar dvišalis VbP, nuolatinis acetilsalicilo rūgšties vartojimas; nėščia moteris.

Šiuolaikiniai A ir B gripo virusų EPP yra: oseltamiviras, zanamiviras, imidazoliletanamidas (Ingavirinas). Pirmieji du pagal savo veikimo mechanizmą yra antineuraminidazė, trečioji – antinukleoproteinai.

Oseltamiviras skiriamas po 75 mg (sunkiais gripo, plaučių uždegimo ir nėščių moterų atvejais - 150 mg) 2 kartus per dieną 5 dienas, sunkiais atvejais - iki 7-10 dienų. Zanamiviras vartojamas po 10 mg 2 kartus per dieną 5 dienas (pasirinktas vaistas nėščioms moterims; būtina kontroliuoti galimą bronchų spazmą). Gripo A/Kalifornijos (H1N1) viruso ypatybė – pradinis atsparumas adamantano vaistams – rimantadinui. Be to, rimantadinas neveiksmingas nuo B gripo ir kitų ūminių kvėpavimo takų infekcijų.

Imidazoliletanamidas (Ingavirinas) yra mažos molekulinės masės pseudopeptidas, kuris yra natūralaus peptidoamino, išskirto iš jūros moliusko nervinio audinio, analogas. Aplysia californica. Ingavirinas specifiškai veikia A ir B tipo gripo virusus, taip pat kitus „peršalimo“ virusus.

Antivirusinio vaisto poveikio mechanizmas yra sutrikdyti konformacinį brendimą ir atidėti susintetinto gripo viruso nukleokapsidės baltymo migraciją iš citoplazmos į branduolį, o tai yra būtina sąlyga infekciniam procesui užsikrėstose ląstelėse. gripo virusas. Todėl, slopindamas viruso dauginimąsi branduolinėje fazėje, pagal veikimo mechanizmą Ingavirinas yra antinukleoproteininis vaistas.

Tiriant interferono (IFN) būklę buvo nustatyta, kad po vienkartinės 90 mg per parą Ingavirin dozės vaistas turi moduliuojantį poveikį IFN sistemos funkcinei veiklai, todėl padidėja jo kiekis organizme. kraujas viršutinėse fiziologinės normos ribose (8-16 V/ml) ​​po 24-48 val., padidina ir normalizuoja sumažėjusį kraujo leukocitų gebėjimą gaminti IFN-a, IFN-y.

Priešuždegiminis poveikis atsiranda dėl pagrindinių priešuždegiminių citokinų gamybos slopinimo. Taigi Ingavirinas ne tik slopina gripo virusų dauginimąsi, bet ir turi imunomoduliacinį bei priešuždegiminį poveikį.

Teigiamas Ingavirin poveikis daugeliu atvejų išryškėja praėjus maždaug 48 valandoms nuo gydymo pradžios (arba išgėrus 2 kapsulę), kai pacientai pastebi pagerėjusią savijautą ir sumažėjusį pagrindinių simptomų sunkumą, kuris sutampa. su maksimalios kūno temperatūros vidutinių verčių dinamika.

Pavyzdžiui, dvigubai aklų, atsitiktinių imčių, placebu kontroliuojamų, daugiacentrių suaugusiųjų ir vaikų tyrimų metu (2010–2015 m.) buvo įrodyta, kad Ingavirin grupėje karščiavimas tęsėsi 1,5 ± 0,2 dienos, galvos skausmas tęsėsi 2,1 ± 0, 2 dienas. , galvos svaigimas - 1,7 ± 0,2 dienos, silpnumas - 3,3 ± 0,2 dienos, o placebo grupėje - 3,0 ± 0,3 dienos, 3,1 ± 0,3 dienos, atitinkamai 2, 4 ± 0,2 dienos ir 4,9 ± 0,2 dienos.

Ingavirino grupėje kosulio apraiškos išnyko per 4 dienas 77 % pacientų, rinitas – 78 %, tracheitas – 57 %, placebo grupėje per tą patį laikotarpį atitinkamai 52, 65 ir 31 %. Panaši gripo simptomų dinamika buvo stebima 7-12 metų vaikų grupėje.

Suaugusiesiems ir vaikams Ingavirin vartojimas žymiai sumažino febrilinio periodo trukmę, intoksikacijos sindromą ir katarinius simptomus. Antrinės gripo komplikacijos (VfP, ūminis tonzilofaringitas) diagnozuotos tik placebo grupės pacientams (8 proc.).

Ingavirino veiksmingumas buvo patvirtintas virusologiniais tyrimais: po 24 valandų gydymo gripo viruso išskyrimas iš nosies tepinėlių nustojo 36% pacientų (stebėjimo laikotarpis – 5 dienos). Per tą patį laikotarpį virusas pasišalino tik 13 % pacientų, vartojusių placebą.

Svarbu, kad vartojant Ingavirin neatsirastų šalutinis poveikis virškinamajam traktui, centrinei nervų ir širdies ir kraujagyslių sistemoms, ir nebuvo užregistruota alerginių reakcijų. Yra žinoma, kad vaisto LD50 viršija gydomąją dozę daugiau nei 3000 kartų. Mūsų 5 metų Ingavirin vartojimo patirtis patvirtina, kad jokio šalutinio poveikio nėra.

Atviro lyginamojo klinikinio Ingavirino ir oseltamiviro veiksmingumo tyrimo metu nustatyta, kad daugumos pacientų temperatūra normalizavosi per pirmąsias 24-36 valandas nuo gydymo pradžios. Po 36 gydymo valandų abiejų grupių pacientų kūno temperatūra buvo pastoviai normali.

Ingavirinas suaugusiesiems skiriamas 90 mg per parą (sunkiais atvejais 180 mg per parą), vyresniems nei 7 metų vaikams - 60 mg per parą, 5-7 dienas. Galima pastebėti, kad imidazoliletanamidas veikia ne tik gripo virusus, bet ir kitus ARI inicijuojančius virusus. Sunkiais, komplikuotais gripo atvejais, 5-10 dienų vienu metu vartojant 180 mg ingavirino ir 300 mg oseltamiviro per parą, buvo gauti teigiami rezultatai. Skirtas kontaktinių asmenų avarinei profilaktikai.

Reikia pažymėti, kad realiomis sąlygomis didžiąja dauguma atvejų pacientai dėl kokių nors priežasčių vartoja simptominius vaistus, imunomoduliatorius, IFN induktorius. 5% pacientų EPP vartoja ikihospitalinėje stadijoje. Šiuo atžvilgiu rengiame aiškinamąjį pokalbį apie būtinybę EPP laikyti prioritetu.

Tarp vaistų nuo peršalimo taip pat aptariame simptominius vaistus, kurie gali būti skiriami sergant ŪRI ir gripu ne vietoj, o kartu su EPP. Pavyzdžiui, karščiavimą mažinantys vaistai (paracetamolis, ibuprofenas) esant hipertermijai (esant > 38 °C, hipoksemijai, karščiavimui) yra kontraindikuotini, nes tai lemia tolesnį soties sumažėjimą), sunkiems smegenų ir širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimams.

Simptominė ŪRI ir gripo terapija gali apimti šiuos vaistus: fenspiridą (beveik visiems ARI sergantiems pacientams pasireiškia tracheobronchito simptomai), įvairios IFN formos (virusai visada slopina imuninę sistemą), IFN moduliatoriai (tiloronas), acetilcisteinas (erdosteinas), antioksidantas. (tiotriazolinas), laktobacilos, diklofenakas, mažos molekulinės masės heparinas, imunoglobulinai intraveniniam vartojimui, kolonijas stimuliuojantis faktorius (filgrastimas), prostaciklino analogas (iloprostas) ir kiti pagal indikacijas.

Gliukokortikosteroidai ir acetilsalicilo rūgštis neindikuotini. Antibiotikai yra įmanomi tik atsiradus virusinėms ir bakterinėms komplikacijoms. Skiriamas prižiūrint mikrobiologiniams tyrimams, atsižvelgiant į leukocitozę, prokalcitonino ir CRP kiekį. Mūsų praktikoje, sergant ARI ir gripu, antibiotikų vartojimą deriname su EPP receptu, pavyzdžiui, Ingavirin.

Pirmam susisiekusiam gydytojui sunku išspręsti hospitalizacijos klausimą. Tam padės šiuolaikiniai pacientų, sergančių ARI ir gripu, medicininio skirstymo principai, išskiriantys tokią hospitalizavimo grupę: prisotinimas.< 92 % (у беременных < 94 %), частота дыхания >30 per 1 min., širdies susitraukimų dažnis > 130 per 1 min., didžiausias iškvėpimo tūrinis srautas< 33 %; артериальное давление < 90/60 мм рт.ст., нарушение сознания, гипертермия >38,5 °C, amžius > 65 metai, hemoptizė, organų nepakankamumas.

Sunkiais gripo atvejais yra didelė rizika susirgti ALI su ankstyvu ūminiu kvėpavimo nepakankamumu (ARF), kuris, nesant gydymo efekto, progresuoja iki ARDS. ALI sindromas pasireiškia dujų apykaitos sutrikimais ir plaučių elastingumo pablogėjimu, dėl kurio atsiranda didelė kvėpavimo „kaina“.

Kvėpavimo palaikymo schema apima šiuos nuoseklius etapus: sumažėjusio prisotinimo atvejais< 92 %, респираторного индекса (РИ) 200- 300 мм рт.ст. на старте проводилась интенсивная оксигенотерапия под контролем пульсоксиметрии, скорость потока 10-15 л/мин, в течение 15 минут (64 % больных).

Jei neveiksmingas (pavyzdžiui, PaCO2 > 50 mm Hg, pH< 7,35 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., отсутствие прироста PaО2/FiО2) - перевод на неинвазивную вентиляцию легких (НИВЛ, СиПАП-терапия (Continuous Positive Airway Pressure - СРАР).

Sukūrus ARDS, PSV ir BiPAP (slėgio palaikymo ventiliacija – PSV, Ventilogik LS, Ventimotion 2 įrenginiai) režimai yra labiau priimtini nei CPAP. Pirmąją buvimo intensyviosios terapijos skyriuje dieną NIBL ​​atliekamas nuolat, su trumpomis pertraukomis, trunkančiomis 10-20 minučių, iškvėpimo slėgis nuo 4 iki 20 cm vandens stulpelio. (PSO, ERS, 2009–2016).

Jei NIBL ​​yra kontraindikuotinas (pavyzdžiui, veido trauma) arba yra neveiksmingas, prasidėjus per 1 valandą, išsivysto ARDS: išlieka ūminis kvėpavimo nepakankamumas (ARF) esant 100% deguonies tiekimui, prisotinimas.< 85 %, ЧД >40/1 min., širdies susitraukimų dažnis > 120/1 min., kraujospūdis< 100/60 мм рт.ст., РаСО2 >60 mmHg, pH< 7,2 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., PaО2/FiО2 < 200 мм рт.ст.; нестабильная гемодинамика, признаки нарушения сознания; показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) (11 % больных).

Jei nusprendžiama paleisti mechaninį vėdinimą, naudojamas „apsauginės ventiliacijos“ režimas; pagrindinė užduotis – užtikrinti pakankamą minutės ventiliacijos tūrį su minimalia plaučių voluto ir barotraumos rizika. Naudojame garsumo (VC) ir slėgio (PC) valdymo režimus, pagalbinį režimą (SIMV + vol.contr., Servo-i įrenginys). Sedacija ir prisitaikymas prie mechaninės ventiliacijos atliekama deksmedetomidino infuzija 0,25-3 mcg/kg/val.

Nepriklausomai nuo vėdinimo režimo, nustatome šiuos parametrus: jei įmanoma, FiO2 0,8-0,6-0,4; potvynio tūris 6-8 ml/kg tinkamo kūno svorio, minutinis tūris 8-10 l/min.; aparatinės įrangos dažnis 20-25 per minutę; PEEP yra 5-20 cm vandens stulpelis, plokščiakalnis slėgis yra iki 25-30 cm vandens stulpelis, t.y. Mes laikomės kūdikio plaučių koncepcijos principų.

Jei įmanoma, sumažiname deguonies koncentraciją, bet kontroliuojant prisotinimą > 90-92%. Atsižvelgiant į tai, kas dvi valandas atliekame bronchų medžio sanitariją, kasdien atliekame sanitariją šviesolaidiniu bronchoskopu.

Esant sunkiam ARDS (PaO2/FiO2< 150 мм рт.ст.) возможны рекрутмент-маневр (открытие альвеол) путем создания СРАР 40 см вод.ст. в течение 40 с, назначение проно-позиции (WHO, ERS, 2009-2016).

Kalbant apie vėlesnę gripo infekcijos ir komplikacijų prevenciją, rekomenduojame sezoninę vakcinaciją nuo gripo visiems sveikstantiems nuo ARI ir gripo; namuose turėti EPP pakuotę, kad pirmosiomis valandomis nuo virusinės infekcijos pradžios pradėti vartoti veiksmingą antivirusinį vaistą.

Per stebėjimo metus (2009–2016 m.) nepastebėjome gripo vakcina paskiepytų asmenų hospitalizavimo, komplikacijų ar mirties atvejų.

Mavrodiy V.M., Artemenko V.Yu.

Jie priklauso ortomiksovirusų šeimai. Yra A, B ir C tipų gripo virusai.

Gripo virusas yra sferinės formos, 80–120 nm skersmens. Nukleokapsidė turi spiralinę simetriją ir yra ribonukleoproteino grandinė (NP baltymas), išsidėsčiusi dvigubos spiralės pavidalu, kuri sudaro viriono šerdį. Su juo susijusi RNR polimerazė ir endonukleazės. Šerdį supa membrana, susidedanti iš M baltymo, jungiančio ribonukleoproteino grandinę su išorinio apvalkalo lipidų dvisluoksniu. Tarp superkapsidės apvalkalo baltymų du yra labai svarbūs:

1) neuraminidazė – receptorių baltymas, užtikrinantis viruso prasiskverbimą į ląstelę;

2) hemagliutininas. Atlieka receptorių funkciją, turi afinitetą kvėpavimo takų gleivinės ląstelėse esančių receptorių glikoproteinams.

Viruso genomą vaizduoja minusinės grandinės fragmentuota RNR molekulė. Ortomiksovirusų replikacija pirmiausia vyksta užkrėstos ląstelės citoplazmoje. Viruso RNR sintezė vyksta branduolyje. Ląstelės-šeimininkės aprūpina virusą naujais RNR transkriptais, kurių 5 galai naudojami 5 viruso pasiuntinio RNR galams uždengti.

Gripo virusai A, B ir C skiriasi vienas nuo kito tipo specifiniu antigenu, susijusiu su M ir NP baltymais. Siauresnį A tipo viruso specifiškumą lemia hemagliutininas (H-antigenas). Gentyje yra didelis antigeninis kintamumas.

H-antigeno kintamumas lemia:

1) antigeninis dreifas – H-antigeno pokyčiai, kuriuos sukelia taškinės mutacijos geno, kuris kontroliuoja jo susidarymą;

2) antigeninis poslinkis – visiškas geno pakeitimas, pagrįstas dviejų genų rekombinacija.

Iš pradžių patogenas dauginasi viršutinių kvėpavimo takų epitelyje, sukeldamas užkrėstų ląstelių mirtį. Virusas patenka į kraują per pažeistus epitelio barjerus. Viremiją lydi daugybiniai kapiliarų endotelio pažeidimai ir padidėja jų pralaidumas. Sunkiais atvejais pastebimi dideli kraujavimai plaučiuose, miokarde ir įvairiuose parenchiminiuose organuose.

Pagrindiniai simptomai yra greitas kūno temperatūros padidėjimas, lydimas mialgija, sloga, kosulys ir galvos skausmas.

Patogenas yra plačiai paplitęs, o sergamumo padidėjimas stebimas šaltaisiais mėnesiais. Pagrindinis patogeno perdavimo būdas yra oru. Vaikai ir pagyvenę žmonės yra labiausiai jautrūs.

Laboratorinė diagnostika:

1) ekspresinė diagnostika – viruso antigenų nustatymas nosies ir nosiaryklės epitelio citoplazmoje pirštų atspaudų tepinėliuose ELISA metodu;

2) ląstelių kultūrų ar viščiukų embrionų užkrėtimas išskyromis iš nosies, skreplių ar nosiaryklės plovimo (gautos pirmosiomis ligos dienomis);

3) serodignozė (RSK, RTGA, fermentų aktyvumo slopinimo reakcija).

Specifinė prevencija:

1) pasyviajai imunizacijai – žmogaus gripo imunoglobulinas;

2) aktyviajai imunizacijai – gyvos ir inaktyvuotos vakcinos.

Gydymas: amantadino dariniai (rimantadinas).

2. Paragripas. PC virusai

Paragripo virusas ir RS virusas priklauso Paramyxoviridae šeimai.

Tai sferiniai virusai, turintys spiralinės simetrijos tipą. Vidutinis viriono dydis yra 100–800 nm. Jie turi superkapsidės apvalkalą su dygliuotais procesais. Genomą vaizduoja linijinė, nesegmentuota RNR molekulė. RNR yra susijusi su pagrindiniu baltymu (NP).

Korpuse yra trys glikoproteinai:

1) HN, pasižymintis hemagliutinuojančiu ir neuraminidazės aktyvumu;

2) F, atsakingas už susiliejimą ir pasižymintis hemoliziniu ir citotoksiniu aktyvumu;

3) M baltymas, kuris sudaro vidinį viruso apvalkalo sluoksnį.

Viruso replikacija visiškai realizuojama šeimininkų ląstelių citoplazmoje. Žmogaus paragripo virusas priklauso paramiksovirusų genčiai. Virusams būdinga nuo RNR priklausomos RNR polimerazės (transkriptazės) buvimas.

Remiantis žmogaus paragripo virusų HN, F ir NP baltymų antigeninės struktūros skirtumais, išskiriami keturi pagrindiniai serotipai. 1, 2 ir 3 tipai yra antigeniškai giminingi ir kryžmiškai reaguoja su kiaulytės viruso antigenu. 4 tipo virusai neturi aiškaus antigeninio ryšio.

Ligos sukėlėjas dauginasi viršutinių kvėpavimo takų epitelyje, iš kur patenka į kraują, sukeldamas viremiją.

Klinikinės apraiškos suaugusiems dažniausiai pasireiškia viršutinių kvėpavimo takų kataru. Vaikams klinikinis vaizdas yra sunkesnis, dažnai pasireiškia intoksikacijos simptomais. Sunkiausia liga pasireiškia mažiems vaikams.

Pagrindinis paragripo viruso perdavimo būdas yra oru. Infekcijos šaltinis yra pacientas (arba viruso nešiotojas).

Laboratorinė diagnostika:

1) greitoji diagnostika – antigenų nustatymas nosies ertmių ląstelėse naudojant ELISA;

2) patogeno išskyrimas žmogaus ar beždžionės embrioninių inkstų kultūrų monosluoksniuose;

3) serodiagnostika (RSC, RN, RTGA su poriniais sergančių žmonių serumais).

Specifinė profilaktika nenaudojama.

PC virusas yra pagrindinis naujagimių ir mažų vaikų apatinių kvėpavimo takų ligų sukėlėjas. Priklauso Pneumovirus genčiai.

Jam būdingas mažas stabilumas, virionai yra linkę savaime suirti, o išgrynintoje formoje jie pasižymi ryškiu polimorfizmu. Yra trys nedideli PC viruso tipai, kurių antigeninius skirtumus lemia specifinis paviršiaus antigenas.

Patogenas dauginasi kvėpavimo takų epitelyje, sukeldamas užkrėstų ląstelių mirtį, ir pasižymi ryškiomis imunosupresinėmis savybėmis, o tai paaiškina didelį antrinių bakterinių infekcijų dažnį.

PC virusas sukelia kasmetines epidemines naujagimių ir mažų vaikų kvėpavimo takų infekcijas; Suaugusieji gali užsikrėsti, tačiau jų infekcija yra lengva arba besimptomė.

Laboratorinė diagnostika:

1) ekspresinė diagnostika – viruso antigenų nustatymas nosies išskyrose naudojant ELISA;

2) RSC ir RN aptinkami specifiniai antigenai.

Priežastinis gydymas nebuvo sukurtas.

3. Adenovirusai

Adenoviridae šeimai priklauso dvi gentys – Mastadenovirus (žinduolių virusai) ir Aviadenovirus (paukščių virusai); pirmasis apima apie 80 rūšių (serovar), antrasis - 14.

Šeimai priklauso virusai su plika kapsidu (be išorinio apvalkalo) ir kubinės simetrijos. Viriono dydis yra 60–90 nm. Genomą vaizduoja linijinė dvigrandė DNR molekulė.

Subrendęs virusas susideda iš 252 kapsomerų, įskaitant:

1) heksonai, turintys tipui specifinių antigenų determinantų, kurie veikia heksonų išsiskyrimą virione, atsakingus už toksinio poveikio pasireiškimą;

2) pentonai, kuriuose yra mažų virusų antigenų ir reaktyvaus tirpaus šeimos antigeno, kurie lemia virusų hemagliutinuojančias savybes.

Antigeninė struktūra:

1) struktūrinių baltymų paviršiaus antigenai (specifiniai rūšiai ir tipui);

2) heksono antigenai (specifiniai grupei);

3) komplementą fiksuojantis antigenas (identiškas skirtingiems serotipams).

Pagrindiniai perdavimo būdai yra oras ir kontaktas.

Pažeidimų simptomus sukelia patogeno dauginimasis jautriuose audiniuose. Atsižvelgiant į jautrių ląstelių pažeidimo tipą, išskiriami trys infekcijų tipai:

1) produktyvus (lytinis). Ląstelių mirtis, kurią lydi dukterinės populiacijos pasitraukimas;

2) atkaklus. Jis stebimas, kai sulėtėja reprodukcijos greitis, o tai leidžia audiniams papildyti užkrėstų ląstelių praradimą per normalų neužkrėstų ląstelių dalijimąsi;

3) transformuojantis. Audinių kultūroje ląstelės virsta navikinėmis ląstelėmis.

Pagrindinės adenovirusinių infekcijų klinikinės apraiškos.

1. Dažniausiai - ARVI, kuris pasireiškia kaip į gripą panašūs pažeidimai. Didžiausias sergamumas pasireiškia šaltuoju metų laiku. Protrūkiai galimi ištisus metus.

2. Faringokonjunktyvitas (faringokonjunktyvinis karščiavimas). Didžiausias sergamumas būna vasaros mėnesiais; Pagrindinis infekcijos šaltinis yra baseinų ir natūralių rezervuarų vanduo.

3. Epideminis keratokonjunktyvitas. Pažeidimus sukelia ragenos infekcija dėl sužalojimo ar medicininių procedūrų. Galima ragenos erozija iki regėjimo praradimo.

4. Apatinių kvėpavimo takų infekcijos.

Laboratorinė diagnostika:

1) patogeno išskyrimas inokuliuojant į žmogaus epitelio ląstelių kultūras; tiriama medžiaga yra išskyros iš nosies, ryklės, junginės, išmatos;

2) viruso antigenų nustatymas ląstelėse imunofluorescencine mikroskopu;

3) Citopatinio poveikio RSC, RTGA ir RN ląstelių kultūroje.

Gydymas: Specifinių vaistų terapijos nėra.

Specifinė profilaktika: gyvos vakcinos, įskaitant susilpnėjusius dominuojančių serotipų virusus.

4. Rinovirusai

Jie priklauso Picornaviridae šeimai.

Virionai turi sferinę formą ir kubinį simetrijos tipą. Dydis 20-30 nm. Genomą sudaro teigiama RNR molekulė, kuri nėra segmentuota. Molekulės dydis yra mažas. RNR molekulė yra susieta su viena baltymo molekule. Kapsido apvalkalą sudaro 32 kapsomerai ir 3 dideli polipeptidai. Superkapsidės apvalkalo nėra.

Viruso replikacija vyksta citoplazmoje. Citoplazmoje taip pat vyksta šeimininkų ląstelių surinkimas ir kapsidės užpildymas; viruso išsiskyrimą lydi ląstelių lizė.

Virusai praranda savo infekcines savybes rūgščioje aplinkoje. Jie gerai išsilaiko žemoje temperatūroje. Replikacijai reikalinga temperatūra yra 33 °C, padidinus ją virš 37 °C, blokuojamas paskutinis dauginimosi etapas.

Rinovirusai skirstomi į dvi dideles grupes pagal jų gebėjimą daugintis ląstelėse:

1) H grupės virusai. Jie dauginasi ir sukelia citopatinius pokyčius ribotoje diploidinių ląstelių grupėje, žmogaus embrione ir specialioje HeLa ląstelių linijoje (K);

2) M grupės virusai.Jie dauginasi ir sukelia citopatinius pokyčius beždžionių inkstų ląstelėse, žmogaus embrionuose ir įvairiose ištisinėse žmogaus ląstelių ląstelių linijose.

Optimaliomis auginimo sąlygomis pasireiškia citopatinis poveikis.

Antigeninė struktūra:

1) remiantis vieno tipo specifinio antigeno struktūra, išskiriama 113 imunologiškai nevienalyčių grupių; nėra grupei specifinio antigeno;

2) žmonėms rinovirusinė infekcija sukelia neutralizuojančių antigenų gamybą ir imuniteto būklę.

Pagrindinis užsikrėtimo kelias – oro lašeliniu būdu, rezervuaras – sergantis žmogus (sukėlėjas išsiskiria per 1–2 dienas iki simptomų atsiradimo ir 2–3 dienas nuo ligos pradžios).

Rinovirusai yra lokalizuoti nosies gleivinės epitelio ląstelėse su gausiu sekretu, o vaikams - bronchų gleivinėje, sukeldami slogą, bronchitą, bronchopneumoniją.

Po ligos išlieka trumpalaikis imunitetas, kuris veiksmingas tik prieš homologinę padermę. Jį lemia sekreciniai IgA tipo imunoglobulinai.

Laboratorinė diagnostika:

1) virusų išskyrimas iš nosies išskyromis užkrėstų ląstelių kultūrų;

2) greitoji diagnostika – imunofluorescencinis metodas; leidžia aptikti viruso antigeną gleivinės epitelio ląstelių citoplazmoje.

Gydymas: specifinio antivirusinio gydymo nėra, gydymas simptominis.

Specifinė profilaktika: imunoprofilaktika nevykdoma dėl didelio patogeno serologinių variantų skaičiaus.

5. Reovirusai. PC virusai

Reovirusai priklauso Reoviridae šeimai.

Virionai yra rutulio formos, skersmuo 60–80 nm. Kapsidas pastatytas pagal ikosaedrinę simetriją. Dvigrandė RNR susideda iš dešimties fragmentų. Vidinėje ir išorinėje kapsiduose yra aštuoni atskiri baltymai. Vienas iš išorinių kapsidų baltymų yra atsakingas už prisijungimą prie specifinių ląstelių receptorių, kito pagalba virusas prasiskverbia į šeimininko ląstelę.

Viruso replikacija vyksta šeimininkų ląstelių citoplazmoje.

Reovirusai auginami įvairiose ląstelių kultūrose. Citopatinis poveikis pasireiškia vėlai ir panašus į nespecifinę ląstelių vienasluoksnio degeneraciją.

Yra trys reovirusų serotipai. Jie turi bendrą komplementą fiksuojantį antigeną ir tipui būdingus antigenus (išorinį kapsidės baltymą). Virusai turi hemagliutinuojančią veiklą.

Pagrindinis perdavimo būdas yra oro lašeliai.

Reovirusai daugiausia dauginasi burnos, ryklės, plonosios žarnos gleivinės epitelio ląstelėse ir regioniniuose limfmazgiuose, iš kurių patenka į limfą ir kraują. Virusai gali prasiskverbti pro placentą ir turėti embriopatinį poveikį.

Laboratorinė diagnostika:

1) viruso išskyrimas ląstelių kultūroje ir naujagimių pelių;

2) viruso identifikavimas – neutralizacijos reakcijoje ir RTGA;

3) serodignozė (RTGA).

Specifinė prevencija ir etiotropinė terapija nebuvo sukurta.

PC virusas. Priklauso Paramyxoviridae šeimai, Pneumovirus genčiai.

Šeimai priklauso „aprengti“ virusai su spiraline simetrija, kurių genomą sudaro linijinė nesegmentuota RNR molekulė, susijusi su pagrindiniu (NP) baltymu; vidutinis viriono dydis yra 100–800 nm.

Korpuse yra:

1) HN-glikoproteinas. Pasižymi hemagliutinuojančiu ir neuraminidazės aktyvumu;

2) F-glikoproteinas. Atsakingas už susijungimą. Pasižymi hemoliziniu ir citotoksiniu aktyvumu;

3) M baltymas. Sudaro vidinį viruso apvalkalo sluoksnį.

Viruso replikacija visiškai realizuojama šeimininkų ląstelių citoplazmoje.

Užkrėstose ląstelių kultūrose išskiriami du antigenai:

1) antigenas A yra atsparus gydymui eteriu, skatina neutralizuojančių ir komplementą fiksuojančių antigenų sintezę;

2) antigenas B skatina komplementą fiksuojančių antigenų sintezę.

RS virusas yra pagrindinis naujagimių ir mažų vaikų apatinių kvėpavimo takų ligų sukėlėjas. Patogenas dauginasi kvėpavimo takų epitelyje, sukeldamas užkrėstų ląstelių mirtį.

PC virusui būdingas mažas stabilumas, virionai yra linkę savaime suirti, o išgrynintoje formoje jie pasižymi ryškiu polimorfizmu, turinčiu keletą formų.

Po pasveikimo susidaro nestabilus imunitetas.

Pagrindinis perdavimo būdas yra oro lašeliai.

Laboratorinė diagnostika:

1) PC viruso išskyrimas ant žmogaus ląstelių linijų;

2) greitoji diagnostika – viruso antigeno nustatymas nosies išskyrose ir gleivinės ląstelėse naudojant ELISA;

3) specifinių antigenų išsiskyrimas RSC ir RN.

Gydymas: nėra etiotropinio gydymo. Gydymas yra simptominis.

Specifinės prevencijos nėra.

45. ARVI sukėlėjai

Paragripo virusas ir RS virusas priklauso Paramyxoviridae šeimai.

Tai sferiniai virusai, turintys spiralinės simetrijos tipą. Vidutinis viriono dydis yra 100–800 nm. Jie turi superkapsidės apvalkalą su dygliuotais procesais. Genomą vaizduoja linijinė, nesegmentuota RNR molekulė. RNR yra susijusi su pagrindiniu baltymu (NP).

Korpuse yra trys glikoproteinai:

1) HN, pasižymintis hemagliutinuojančiu ir neuraminidazės aktyvumu;

2) F, atsakingas už susiliejimą ir pasižymintis hemoliziniu ir citotoksiniu aktyvumu;

3) M baltymas.

Viruso replikacija visiškai realizuojama šeimininkų ląstelių citoplazmoje. Žmogaus paragripo virusas priklauso paramiksovirusų genčiai. Virusams būdinga nuo RNR priklausomos RNR polimerazės (transkriptazės) buvimas.

Remiantis žmogaus paragripo virusų HN, F ir NP baltymų antigeninės struktūros skirtumais, išskiriami keturi pagrindiniai serotipai.

Ligos sukėlėjas dauginasi viršutinių kvėpavimo takų epitelyje, iš kur patenka į kraują.

Klinikinės apraiškos suaugusiems dažniausiai pasireiškia viršutinių kvėpavimo takų kataru. Vaikams klinikinis vaizdas yra sunkesnis.

Pagrindinis paragripo viruso perdavimo būdas yra oru. Infekcijos šaltinis yra pacientas (arba viruso nešiotojas).

Laboratorinė diagnostika:

1) greitoji diagnostika (ELISA);

2) patogeno išskyrimas žmogaus ar beždžionės embrioninių inkstų kultūrų monosluoksniuose;

3) serodiagnostika (RSK, RN, RTGA su suporuotais serumais).

PC virusas yra pagrindinis naujagimių ir mažų vaikų apatinių kvėpavimo takų ligų sukėlėjas. Priklauso genčiai Pneumovirusas.

Būdingas mažas stabilumas, virionai yra linkę savaime suirti.

Patogenas dauginasi kvėpavimo takų epitelyje, sukeldamas užkrėstų ląstelių mirtį, ir pasižymi ryškiomis imunosupresinėmis savybėmis.

PC virusas sukelia kasmetines epidemines naujagimių ir mažų vaikų kvėpavimo takų infekcijas; Suaugusieji gali užsikrėsti, tačiau jų infekcija yra lengva arba besimptomė. Pagrindinis perdavimo būdas yra oro lašeliai.

Po pasveikimo susidaro nestabilus imunitetas.

Laboratorinė diagnostika:

1) ekspresinė diagnostika – viruso antigenų nustatymas nosies išskyrose naudojant ELISA;

2) RSC ir RN aptinkami specifiniai antigenai.

Priežastinis gydymas nebuvo sukurtas.

Iš knygos Mikrobiologija: paskaitų konspektai autorius Tkačenka Ksenija Viktorovna

3. Infekciniai sukėlėjai ir jų savybės Tarp bakterijų pagal gebėjimą sukelti ligą yra: 1) patogeninės; 2) oportunistinės; 3) saprofitinės. Patogeninės rūšys potencialiai gali sukelti infekcinę ligą. Patogeniškumas yra gebėjimas

Iš knygos Mikrobiologija autorius Tkačenka Ksenija Viktorovna

PASKAITA Nr. 15. Žarnyno infekcijų sukėlėjai - Enterobacteriaceae šeima 1. Enterobacteriaceae šeimos charakteristika Enterobakteriaceae šeimai priklauso daug atstovų, turinčių bendrą buveinę - žarnyną. Enterobakterijos skirstomos į: 1) patogenines.

Iš knygos Biologija [Visas žinynas ruošiantis vieningam valstybiniam egzaminui] autorius Lerneris Georgijus Isaakovičius

1. Bendrosios PTI charakteristikos ir sukėlėjai Per maistą plintančios toksinės infekcijos (PTI) – tai didelė grupė ūminių žarnyno infekcijų, kurios išsivysto suvalgius patogenais ir jų toksinais užteršto maisto.Klinikiškai šioms ligoms būdingas staigus

Iš autorės knygos

PASKAITA Nr. 17. Zooantroponozinių infekcijų sukėlėjai 1. Maras Maro sukėlėjas priklauso Yersinia genčiai, Y. pestis rūšiai.Tai gramneigiami polimorfiniai maži strypeliai suapvalintais galais. Jie nejudantys. Ginčo nėra. Paciento kūne ir dauginimosi maistinėmis medžiagomis metu

Iš autorės knygos

PASKAITA Nr. 19. Gramneigiamos bakterijos - pūlingų-uždegiminių ligų sukėlėjai 1. Haemophilus influenzae Šeima Pasterellaceae, Haemophilus gentis, rūšis H. influenza.Tai mažos arba vidutinio dydžio tiesios lazdelės, nesudarančios sporos, nejudančios, gramneigiami, aerobiniai. IN

Iš autorės knygos

PASKAITA Nr. 23. ARVI sukėlėjai 1. Gripo virusai Priklauso ortomiksovirusų šeimai. Egzistuoja A, B ir C tipų gripo virusai. Gripo virusas yra sferinės formos, 80-120 nm skersmens. Nukleokapsidė turi spiralinę simetriją ir yra ribonukleoproteino grandinė (NP baltymas),

Iš autorės knygos

PASKAITA Nr. 24. Virusinių infekcijų sukėlėjai oru 1. Tymų ir kiaulytės virusai Paramixoviridae šeimai priklauso kiaulytės virusas ir tymų virusas, sferinės formos, 150–200 nm skersmens. Viriono centre yra nukleokapsidė su spiraline

Iš autorės knygos

PASKAITA Nr. 28. Virusinio hepatito sukėlėjai 1. Hepatito A virusas Hepatito A virusas priklauso pikornavirusų šeimai, enterovirusų genčiai.Hepatito A virusas morfologiškai panašus į kitus enterovirusų genties atstovus. Genomą sudaro vienagrandė molekulė + RNR; Jis

Iš autorės knygos

3. Kiti virusinio hepatito sukėlėjai Hepatito C virusas yra RNR virusas. Jo taksonominė padėtis šiuo metu nėra tiksliai nustatyta; ji yra artima flavivirusų šeimai. Tai sferinė dalelė, susidedanti iš nukleokapsidės, apsuptos

Iš autorės knygos

13. Infekciniai sukėlėjai ir jų savybės Tarp bakterijų pagal gebėjimą sukelti ligas išskiriamos: 1) patogeninės rūšys, potencialiai galinčios sukelti infekcinę ligą; patogeniškumas – mikroorganizmų gebėjimas, patekęs į organizmą, sukelti ir sukelti

Iš autorės knygos

46. ​​ARVI patogenai (adenovirusai) Adenoviridae šeimai priklauso dvi gentys - Mastadenovirus (žinduolių virusai) ir Aviadenovirus (paukščių virusai); pirmajai priklauso apie 80 rūšių (serovarų), antrajai – 14. Šeima vienija virusus su plika kapsidu (išorinio nėra

Iš autorės knygos

47. ARVI (Rhinoviruses. Reoviruses) sukėlėjai Rinovirusai priklauso Picornaviridae šeimai, Virionai yra sferinės formos ir kubinio simetrijos tipo. Dydis 20-30 nm. Genomą sudaro teigiama RNR molekulė, kuri nėra segmentuota. Kapsido apvalkalą sudaro 32

Iš autorės knygos

55. Kiti virusinio hepatito sukėlėjai Hepatito C virusas yra RNR virusas. Jo taksonominė padėtis šiuo metu nėra tiksliai nustatyta; ji yra artima flavivirusų šeimai. Tai sferinė dalelė, susidedanti iš nukleokapsidės, apsuptos

ARVI– įvairios ūminės infekcinės ligos, atsirandančios dėl kvėpavimo takų epitelio pažeidimo RNR ir DNR turinčiais virusais. Paprastai lydi karščiavimas, sloga, kosulys, gerklės skausmas, ašarojimas, intoksikacijos simptomai; gali komplikuotis tracheitu, bronchitu, pneumonija. ARVI diagnozė pagrįsta klinikiniais ir epidemiologiniais duomenimis, patvirtintais virusologinių ir serologinių tyrimų rezultatais. Etiotropinis ARVI gydymas apima antivirusinių vaistų vartojimą, simptominį - karščiavimą mažinančių, atsikosėjimą skatinančių vaistų vartojimą, gargaliavimą, vazokonstrikcinių lašų įlašinimą į nosį ir kt.

Bendra informacija

ARVI yra oru plintanti infekcija, kurią sukelia virusiniai patogenai, daugiausia pažeidžiantys kvėpavimo sistemą. ARVI yra labiausiai paplitusi liga, ypač vaikų. Didžiausio sergamumo laikotarpiais ARVI diagnozuojama 30% pasaulio gyventojų, kvėpavimo takų virusinės infekcijos yra daug kartų didesnės nei kitos infekcinės ligos. Didžiausias sergamumas būdingas 3–14 metų vaikams. Sergamumo padidėjimas stebimas šaltuoju metų laiku. Infekcijos paplitimas yra plačiai paplitęs.

ARVI skirstomi pagal sunkumą: išskiriamos lengvos, vidutinio sunkumo ir sunkios formos. Kurso sunkumas nustatomas atsižvelgiant į katarinių simptomų sunkumą, temperatūros reakciją ir intoksikaciją.

ARVI priežastys

ARVI sukelia įvairūs virusai, priklausantys skirtingoms gentims ir šeimoms. Juos vienija ryškus afinitetas kvėpavimo takus dengiančioms epitelio ląstelėms. ARVI gali sukelti įvairių tipų gripo virusai, paragripo virusai, adenovirusai, rinovirusai, 2 RSV serovarai ir reovirusai. Didžioji dauguma (išskyrus adenovirusus) yra RNR virusai. Beveik visi patogenai (išskyrus reo- ir adenovirusus) yra nestabilūs aplinkoje ir greitai žūva džiovinami, veikiami ultravioletinių spindulių ir dezinfekavimo priemonių. Kartais ARVI gali sukelti Coxsackie ir ECHO virusai.

ARVI šaltinis yra sergantis žmogus. Didžiausia rizika yra pacientams, kuriems pasireiškia pirmąją klinikinių apraiškų savaitę. Virusai dažniausiai perduodami per aerozolinį mechanizmą oro lašeliais, retais atvejais galimas užsikrėtimo kontaktiniu-buitiniu būdu įgyvendinimas. Natūralus žmonių jautrumas kvėpavimo takų virusams yra didelis, ypač vaikystėje. Imunitetas po infekcijos yra nestabilus, trumpalaikis ir būdingas tipui.

Dėl didelio patogeno tipų ir serovarų skaičiaus ir įvairovės galimi daugkartiniai ARVI atvejai vienam asmeniui per sezoną. Maždaug kas 2–3 metus fiksuojamos gripo pandemijos, susijusios su naujos viruso atmainos atsiradimu. Negripo etiologijos ARVI dažnai provokuoja protrūkius vaikų grupėse. Patologiniai virusų paveikti kvėpavimo sistemos epitelio pokyčiai prisideda prie jo apsauginių savybių sumažėjimo, o tai gali sukelti bakterinę infekciją ir komplikacijų vystymąsi.

ARVI simptomai

Bendri ARVI požymiai: santykinai trumpalaikis (apie savaitę) inkubacinis laikotarpis, ūmi pradžia, karščiavimas, intoksikacija ir katariniai simptomai.

Adenovirusinė infekcija

Inkubacinis adenoviruso infekcijos laikotarpis gali trukti nuo dviejų iki dvylikos dienų. Kaip ir bet kuri kvėpavimo takų infekcija, ji prasideda ūmiai, pakilus temperatūrai, sloga ir kosuliu. Karščiavimas gali išlikti iki 6 dienų, kartais net dvi savaites. Apsinuodijimo simptomai yra vidutinio sunkumo. Adenovirusams būdingas katarinių simptomų sunkumas: gausus rinorėja, nosies gleivinės, ryklės, tonzilių patinimas (dažnai vidutinio sunkumo hiperemija, su fibrininėmis apnašomis). Kosulys šlapias, skrepliai skaidrūs ir skysti.

Gali padidėti ir sumažėti galvos ir kaklo limfmazgiai, retais atvejais – limfmazgių sindromas. Ligos aukščiui būdingi klinikiniai bronchito, laringito, tracheito simptomai. Dažnas adenovirusinės infekcijos požymis yra katarinis, folikulinis ar membraninis konjunktyvitas, iš pradžių dažniausiai vienpusis, daugiausia apatinio voko. Po dienos ar dviejų antrosios akies junginė gali uždegti. Vaikams iki dvejų metų gali pasireikšti pilvo simptomai: viduriavimas, pilvo skausmas (mezenterinė limfopatija).

Eiga ilga, dažnai banguota, dėl viruso plitimo ir naujų židinių susidarymo. Kartais (ypač pažeidžiant 1, 2 ir 5 serovarų adenovirusus) susidaro ilgalaikis nešiojimas (adenovirusai lieka latentiniai tonzilėse).

Kvėpavimo takų sincitinė infekcija

Inkubacinis laikotarpis, kaip taisyklė, trunka nuo 2 iki 7 dienų, suaugusiems ir vyresnio amžiaus vaikams būdinga lengva eiga, tokia kaip kataras ar ūminis bronchitas. Gali pasireikšti sloga ir skausmas ryjant (faringitas). Karščiavimas ir intoksikacija nėra būdingi kvėpavimo takų sincitilo infekcijai, gali pasireikšti nedidelis karščiavimas.

Mažų vaikų (ypač kūdikių) ligai būdinga sunkesnė eiga ir gilus viruso įsiskverbimas (bronchiolitas su polinkiu į obstrukciją). Liga prasideda laipsniškai, pirmasis pasireiškimas dažniausiai yra rinitas su negausiomis klampiomis išskyromis, ryklės ir gomurio lankų hiperemija, faringitas. Temperatūra arba nepakyla, arba neviršija subfebrilo lygio. Netrukus atsiranda sausas, įkyrus kosulys, panašus į kokliušo. Pasibaigus kosulio priepuoliui, išsiskiria tiršti, skaidrūs arba balkšvi, klampūs skrepliai.

Ligai progresuojant infekcija prasiskverbia į mažesnius bronchus ir bronchioles, mažėja potvynio tūris, palaipsniui didėja kvėpavimo nepakankamumas. Dusulys dažniausiai būna iškvėpimo (sunku iškvėpti), kvėpavimas yra triukšmingas, gali būti trumpalaikių apnėjos epizodų. Apžiūros metu pastebima didėjanti cianozė, auskultuojant pastebimi išsibarstę maži ir vidutiniai burbuliuojantys karkalai. Liga paprastai trunka apie 10-12 dienų, sunkiais atvejais gali pailgėti ir pasikartoti.

Rinovirusinė infekcija

ARVI gydymas

ARVI gydoma namuose, pacientai į ligoninę siunčiami tik esant sunkioms ligoms ar pavojingoms komplikacijoms. Terapinių priemonių rinkinys priklauso nuo simptomų eigos ir sunkumo. Karščiuojantiems pacientams rekomenduojamas lovos režimas, kol kūno temperatūra normalizuojasi. Patartina laikytis maistingos dietos, kurioje gausu baltymų ir vitaminų, gerti daug skysčių.

Vaistai daugiausia skiriami priklausomai nuo vieno ar kito simptomo vyravimo: karščiavimą mažinantys vaistai (paracetamolis ir jo turintys kompleksiniai preparatai), atsikosėjimą lengvinantys vaistai (bromheksinas, ambroksolis, zefyro šaknų ekstraktas ir kt.), antihistamininiai vaistai organizmo desensibilizacijai (chloropiraminas). Šiuo metu yra daug kompleksinių preparatų, kuriuose yra visų šių grupių veikliųjų medžiagų, taip pat vitamino C, kuris padeda padidinti natūralią organizmo apsaugą.

Sergant sloga, lokaliai skiriami kraujagysles sutraukiantys vaistai: nafazolinas, ksilometazolinas ir kt. Esant konjunktyvitui, į pažeistą akį dedami tepalai su bromonaftochinonu ir fluorenonilglioksaliu. Antibiotikų terapija skiriama tik nustačius susijusią bakterinę infekciją. Etiotropinis ARVI gydymas gali būti veiksmingas tik ankstyvosiose ligos stadijose. Tai apima žmogaus interferono, antigripo gamaglobulino, taip pat sintetinių vaistų: rimantadino, oksolino tepalo, ribavirino skyrimą.

Tarp fizioterapinių ARVI gydymo metodų plačiai naudojami garstyčių vonios, taurelių masažas ir inhaliacijos. Asmenims, kurie sirgo ūmine kvėpavimo takų virusine infekcija, rekomenduojama palaikomoji vitaminų terapija, žolelių imunostimuliatoriai, adaptogenai.

ARVI prognozė ir prevencija

ARVI prognozė paprastai yra palanki. Prognozė blogėja atsiradus komplikacijoms, sunkesnė eiga dažnai išsivysto nusilpus organizmui, pirmųjų gyvenimo metų vaikams, vyresnio amžiaus žmonėms. Kai kurios komplikacijos (plaučių edema, encefalopatija, netikras krupas) gali būti mirtinos.

Specifinę prevenciją sudaro interferonų naudojimas epidemijos metu, vakcinacija naudojant dažniausiai pasitaikančias gripo padermes sezoninių pandemijų metu. Asmeninei apsaugai kontaktuojant su pacientais patartina naudoti nosį ir burną dengiančius marlės tvarsčius. Atskirai taip pat rekomenduojama didinti apsaugines organizmo savybes (racionali mityba, grūdinimas, vitaminų terapija ir adaptogenų naudojimas) kaip profilaktinė priemonė nuo virusinių infekcijų.

Šiuo metu specifinė ARVI prevencija nėra pakankamai veiksminga. Todėl būtina atkreipti dėmesį į bendras kvėpavimo takų infekcinių ligų profilaktikos priemones, ypač vaikų grupėse ir gydymo įstaigose. Bendrosios prevencijos priemonės apima: priemones, skirtas stebėti, kaip laikomasi sanitarinių ir higienos standartų, laiku nustatyti ir izoliuoti ligonius, riboti gyventojų perpildymą epidemijų laikotarpiu ir karantino priemones protrūkių metu.

Įkeliama...Įkeliama...