Pohemoraginė anemija yra bandos komplikacija. Pohemoraginė anemija: ūminių ir lėtinių formų gydymas Pohemoraginė anemija: ūminių ir lėtinių formų gydymas Lėtinė pohemoraginė anemija

Mažiausias kraujo netekimas, keliantis pavojų suaugusiojo sveikatai, yra 500 ml. Simptomus sukelia ūminio kraujagyslių nepakankamumo reiškiniai dėl greito kraujagyslių sluoksnio ištuštinimo, plazmos praradimo. Esant dideliam kraujo netekimui dėl eritrocitų praradimo, kai dėl padidėjusio širdies susitraukimų nebėra kompensacijos, išsivysto hipoksija.

Prognozė priklauso nuo priežasties, kraujavimo greičio, kraujo netekimo kiekio ir gydymo tinkamumo. Jei BCC prarandama daugiau nei 50%, prognozė yra bloga.

Ūminės pohemoraginės anemijos priežastys

Galimos kraujo netekimo priežastys, sukeliančios ūminę pohemoraginę anemiją:

  • trauma;
  • chirurginė intervencija;
  • virškinimo trakto ligos (opos, navikai, hemorojus, stemplės venų varikozė);
  • hemostazės sutrikimai;
  • Negimdinis nėštumas ;
  • menstruacijų pažeidimai;
  • neoplazmos gimdoje;
  • plaučių ligos ir kt.

Ūminės pohemoraginės anemijos simptomai

Kraujagyslių sutrikimai: arterinio ir veninio slėgio sumažėjimas, odos ir gleivinių blyškumas, tachikardija, dusulys. Šių pokyčių sunkumas nėra susijęs su kraujo netekimo laipsniu, nes žlugimas dažnai įvyksta reaguojant į skausmą, atsiradusį dėl sužalojimo, dėl kurio prarado kraują.

Pirmosiomis kraujo netekimo minutėmis dėl sumažėjusio kraujo tūrio hemoglobino kiekis gali būti netgi gana didelis. Dėl audinių skysčio patekimo į kraujagyslių lovą šie rodikliai mažėja net sustojus kraujavimui. Hematokritas, kaip taisyklė, yra normos ribose, nes tuo pačiu metu prarandami ir eritrocitai, ir geležis (normochrominė anemija). Antrąją dieną retikulocitų lygis padidėja, o maksimalus pasiekiamas 4-7 dienomis (hiperregeneracinė anemija).

Būklės sunkumą lemia ne tik prarasto kraujo kiekis, bet ir kraujo netekimo greitis. Šaltinis yra labai svarbus: kraujavimą iš virškinimo trakto gali lydėti karščiavimas, apsinuodijimo požymiai, padidėjęs karbamido kiekis kraujyje (esant normaliam kreatinino kiekiui); kraujavimas iš ertmės, net ir nedidelis kraujo netekimas, gali sukelti organų suspaudimo simptomus ir pan.

Ūminės pohemoraginės anemijos diagnostika

Hemoraginės anemijos diagnozė turėtų būti pagrįsta informacija apie ūmų kraujo netekimą. Su išoriniu kraujavimu diagnozė paprastai nėra sunki. Esant vidiniam kraujavimui ir žlugimui, reikia atmesti kitas ligos priežastis.

Ūminės pohemoraginės anemijos gydymas

Gydymas prasideda kraujavimo sustabdymu. Greitas hemoglobino kiekio sumažėjimas žemiau 80 g / l, hematokritas žemiau 25%, plazmos baltymai žemiau 50 g / l laikomi perpylimo terapijos (kraujo perpylimo) pagrindu. Raudonųjų kraujo kūnelių praradimo pakanka trečdaliui. Pagrindinis gydytojo uždavinys yra atkurti cirkuliuojančio kraujo tūrį, perpilant koloidinius tirpalus. Jei nėra poligliucino ir želatinolio, galima pilti gliukozės tirpalą.

Reopoliglikukino ir jo analogų negalima vartoti esant galimam atsinaujinimui ar nuolatiniam kraujavimui, nes jie gali turėti antitrombocitinių preparatų savybių - sumažinti kraujo krešėjimą. Norėdami pakeisti eritrocitus, perpilama eritrocitų masė. Šiuo atveju indikacija yra akivaizdus didžiulis kraujo netekimas (daugiau nei 1 litras), odos ir gleivinių blyškumo išsaugojimas, dusulys ir tachikardija, nepaisant cirkuliuojančio kraujo tūrio atkūrimo naudojant plazmos pakaitalus.

Šviežiai sušaldyta plazma ir plazmos pakaitalai įleidžiami didesniu kiekiu, nei buvo prarasta, o eritrocitai - daug mažesniu tūriu. Masinis viso kraujo ar eritrocitų perpylimas pablogina mikrostazės atsiradimą dėl šoko ir prisideda prie DIC vystymosi.

Nedidelis kraujo netekimas papildomas albumino ir druskos tirpalais. Visas kraujas perpilamas be raudonųjų kraujo kūnelių. Jei nėra konservuoto kraujo, tada naudojamas šviežias citruotas kraujas (ką tik paruoštas) arba tiesioginis perpylimas. Be ypatingo būtinumo, tai labai nepageidautina atlikti, nes tokiame kraujyje yra mikroklumpių. Esant mažesniam nei 1 litro kraujo netekimui, eritrocitų masė paprastai neperpilama.

Pasibaigus ūminiam laikotarpiui, skiriami geležies preparatai, B, C, E grupės vitaminai, išnykus anemijos požymiams, dar 6 mėnesius skiriami geležies preparatai per pusę.

Paruošta pagal medžiagas:

  1. Davydkin I.L., Kurtov I.V. ir kt. Kraujo ligos ambulatorinėje praktikoje. M.: GEOTAR-Media, 2011, p. 192.
  2. Eršovas V.I. - M.: GEOTAR-Media, 2008, p. 116.
  3. Zayko N. N., Byts Yu. V., Ataman A. V. ir kt. Patologinė fiziologija. - K.: Logotipai, 1996.

V. V. Dolgovas, S. A. Lugovskaja,
V. T. Morozova, M. E. Paštas
Rusijos medicinos akademija
aspirantūrą

Pohemoraginė anemija- būklė, kuri išsivysto praradus kraujo tūrį, dėl to šio tipo anemija vadinama „anemija dėl kraujo netekimo“.

Ūminė pohemoraginė anemija

Ūminė pohemoraginė anemija yra būklė, kuri išsivysto dėl greito didelio kraujo kiekio praradimo. Nepriklausomai nuo ligos patogenezės, esant anemijai organizme, sutrinka oksidaciniai procesai ir atsiranda hipoksija. Anemijos laipsnis priklauso nuo kraujo netekimo greičio ir kiekio, organizmo prisitaikymo prie naujų egzistavimo sąlygų laipsnio.

Ūminio kraujo netekimo priežastis gali būti kraujagyslių sienelių vientisumo pažeidimas dėl sužalojimo, patologinio proceso pažeidimas sergant įvairiomis ligomis (skrandžio ir žarnyno opos, navikas, tuberkuliozė, plaučių infarktas, kojų venų varikozė, patologinis gimdymas). ), kapiliarų pralaidumo pokyčiai (hemoraginė diatezė) arba hemostazės sistemos pažeidimas (hemofilija). Šių pokyčių pasekmės, neatsižvelgiant į tai sukėlusias priežastis, yra tos pačios rūšies.

Pagrindiniai didelio kraujavimo simptomai yra ūmus cirkuliuojančio kraujo tūrio (BCC) trūkumas ir sutrikusi homeostazė. Reaguodama į BCC trūkumo vystymąsi, įjungiami prisitaikymo mechanizmai, kurie jį kompensuoja.

Pirmą akimirką po kraujo netekimo pastebimi žlugimo požymiai: stiprus silpnumas, kraujospūdžio sumažėjimas, blyškumas, galvos svaigimas, alpimas, tachikardija, šaltas prakaitas, vėmimas, cianozė, traukuliai. Esant palankiam rezultatui, atsiranda tikri anemijos simptomai, atsirandantys dėl kraujo kvėpavimo funkcijos sumažėjimo ir deguonies bado.

Įprastai organizmo reakcijai į kraujo netekimą būdingas kraujodaros suaktyvėjimas. Reaguojant į hipoksiją, padidėja EPO sintezė ir sekrecija inkstuose, dėl to padidėja eritropoezė ir padidėja kaulų čiulpų eritropoetinė funkcija. Smarkiai padidėja eritroblastų skaičius. Esant dideliam kraujo netekimui, vamzdinių kaulų geltonieji kaulų čiulpai gali būti laikinai pakeisti aktyviais - raudoni, atsiranda ekstra -smegenų kraujodaros židiniai.

Atsižvelgiant į pagrindinius patofiziologinius pokyčius, išskiriami keli ligos eigos etapai.

Reflekso fazė kartu su periferinių kraujagyslių spazmu, dėl kurio sumažėja kraujagyslių lovos tūris. Iš pradžių sumažėja kraujo tekėjimas į odos indus, poodinį audinį ir raumenis. Kraujas persiskirsto visuose organuose ir sistemose - atliekama kraujotakos centralizacija, kuri padeda kompensuoti BCC trūkumą. Išjungus periferinius kraujagysles iš kraujotakos, kraujotaka palaikoma gyvybiškai svarbiuose organuose (smegenyse ir nugaros smegenyse, miokarde, antinksčiuose). Kompensuojantis mechanizmas, sukeliantis vazospazmą, grindžiamas papildomu katecholaminų išsiskyrimu iš antinksčių, kurie turi spaudimo efektą. Esant nepakankamai inkstų kraujotakai, padidėja renino sekrecija juxtaglomerulinio aparato (JGA) ląstelėse. Veikiant reninui, kepenyse susidaro angiotenzinogenas, kuris susiaurina kraujagysles, skatina antinksčių aldosterono sekreciją, o tai suaktyvina natrio reabsorbciją proksimaliniuose inkstų kanalėliuose. Dėl natrio vanduo grįžta į kraujo plazmą. Natrio susilaikymas padidina vandens reabsorbciją kanalėliuose ir sumažina šlapinimąsi. Išsiskyrus aldosteronui, suaktyvėja hialuronidazė, kuri sukelia hialurono rūgšties depolimerizaciją, surinkimo kanalų bazinėje membranoje susidaro poros, o vanduo patenka į inkstų medulės tarpinį audinį. Taip vanduo kaupiasi organizme. Inkstų kraujotaka ir jos judėjimas iš žievės sluoksnio į medulę sumažėja dėl juxtaglomerulinio šunto tipo dėl glomerulų kraujagyslių spazmo, neįtraukto į kraujotaką. Dėl hormoninių pokyčių ir sumažėjusio inkstų kraujotakos sustoja filtracija inkstų glomeruluose ir sutrinka šlapimo susidarymas. Dėl šių pokyčių smarkiai sumažėja šlapimo išsiskyrimas, o vėliau sumažėja kraujospūdis (BP) glomeruluose žemiau 40 mm Hg. Art.

Reflekso fazė, pasak įvairių šaltinių, trunka 8-12 valandų ir retai ilgiau.

Laboratoriniai rodikliai ... Sumažėjęs bendras kraujagyslių sluoksnio tūris lemia tai, kad, nepaisant absoliutaus eritrocitų masės sumažėjimo, hemoglobino ir eritrocitų indeksai kraujo tūrio vienetui artėja prie pradinių skaičių ir neatspindi anemijos laipsnio, hematokrito vertė nesikeičia, o BCC smarkiai sumažėja. Iš karto po kraujo netekimo atsiranda latentinė anemija, leukocitų skaičius retai viršija 9,0-10,0 x 10 9 / l. Dažniau pasitaiko leukopenija ir neutropenija. Kraujavimo laikotarpiu dėl didelio trombocitų, kurie yra mobilizuojami tam sustabdyti, suvartojimo, jų kiekis gali sumažėti.

Kompensacijos fazė (hidremija) išsivysto praėjus 2-3 valandoms po kraujo netekimo, pasižymi tarpląstelinio skysčio mobilizacija ir patekimu į kraują. Šie pokyčiai ne iš karto sukelia cirkuliuojančio kraujo „retėjimą“. Iš karto po kraujo netekimo atsiranda „latentinė anemija“. Pohemoraginį laikotarpį lydi eritrocitų išsiskyrimas iš depo ir padidėjęs BCC, po to sumažėja kraujo klampumas ir pagerėja jo reologija. Šis prisitaikymo mechanizmas vadinamas „autohemodiliucijos reakcija“. Taigi sudaromos sąlygos atkurti centrinę ir periferinę hemodinamiką bei mikrocirkuliaciją.

Hemodiliucijos fazė priklausomai nuo kraujo netekimo dydžio ir trukmės, jis gali trukti nuo kelių valandų iki kelių dienų. Jam būdingas kraujagyslių sienelių pralaidumo padidėjimas, dėl kurio audinių skystis patenka į kraują. Audinių skysčio įplaukimas atkuria BCC ir prisideda prie to, kad tuo pačiu metu vienodai sumažėtų hemoglobino ir eritrocitų kiekis kraujo tūrio vienete.

Kūnas lengvai toleruoja kraujo netekimą 10-15% BCC, iki 25% BCC - su nedideliais hemodinamikos sutrikimais. Praradus daugiau nei 25%kraujo, jų pačių prisitaikymo mechanizmai pasirodo nepagrįsti. Maždaug 50% cirkuliuojančių raudonųjų kraujo kūnelių praradimas nėra mirtinas. Tuo pačiu metu cirkuliuojančios plazmos tūrio sumažėjimas 30% nesuderinamas su gyvybe.

Ilgalaikis periferinių kraujagyslių spazmas (autohemodiliucijos stoka) ir didelis kraujo netekimas gali sutrikdyti kapiliarų kraujotaką.

Kai kraujospūdis nukrenta žemiau 80 mm Hg. Art. kraujas kaupiasi kapiliaruose, jo judėjimo greitis sulėtėja, dėl to susidaro agregatai iš eritrocitų (dumblo sindromas) ir sustoja. Dėl kapiliarų kraujotakos pokyčių susidaro mikroklumpės, dėl kurių pažeidžiama mikrocirkuliacija, vėliau išsivysto hemoraginis šokas ir negrįžtami organų pokyčiai.

Laboratoriniai rodikliai ... Anemija, išsivysto praėjus 1–2 dienoms po kraujo netekimo, yra normochrominio pobūdžio: spalvų indeksas yra artimas 1,0. Eritrocitų prisotinimas hemoglobinu ir jo koncentracija viename eritrocite priklauso nuo geležies atsargų buvimo organizme. Retikulocitų skaičius padidėja jau nuo trečios dienos, nes suaktyvėja kaulų čiulpų kraujodaros procesas, maksimaliai pasiekiant 4–7 dienas. Jei iki antrosios savaitės pradžios retikulocitų skaičius nesumažėja, tai gali reikšti besitęsiantį kraujavimą. Hidreemijos stadijos aukštyje makro-eritrocitų poslinkis kraujyje pasiekia maksimumą, tačiau jis nėra ryškiai išreikštas, o vidutinis eritrocitų skersmuo neviršija 7,4-7,6 mikronų.

Anemijos sunkumas diagnozuojamas pagal hemoglobino, eritrocitų, retikulocitų, geležies apykaitos rodiklius (geležies koncentracija serume, TIBC, plazmos feritinas ir kt.).

Didžiausi periferinio kraujo hematologinių parametrų pokyčiai paprastai stebimi praėjus 4-5 dienoms po kraujo netekimo. Šiuos pokyčius lemia aktyvus kaulų čiulpų elementų dauginimasis. Hematopoezės (eritropoezės) aktyvumo kriterijus yra retikulocitų skaičiaus periferinio kraujo padidėjimas iki 2-10% ar daugiau, polichromatofilai. Retikulocitozė ir polichromatofilija, kaip taisyklė, vystosi lygiagrečiai ir rodo sustiprintą eritrokariocitų regeneraciją ir patekimą į kraują. Po kraujavimo raudonųjų kraujo kūnelių dydis šiek tiek padidėja (makrocitozė). Gali atsirasti eritroblastai. 5-8 dieną po kraujavimo dažniausiai pasireiškia vidutinio sunkumo leukocitozė (iki 12,0-20,0 x 10 9 / l) ir kiti regeneracijos rodikliai-dūrio poslinkis (rečiau į mielocitus). Nuolatinė leukocitozė atsiranda esant susijusiai infekcijai. Trombocitų skaičius padidėja iki 300-500 x 109 / l. Kartais kelias dienas stebima iki 1 milijono trombocitozių, o tai rodo didelį kraujo netekimą.

Esant nedideliam kraujo netekimui, nusodinta geležis patenka į kaulų čiulpus, kur ji sunaudojama hemoglobino sintezei. Geležies koncentracijos serume padidėjimas priklauso nuo atsarginės geležies lygio, eritropoezės aktyvumo ir plazmos transferino koncentracijos. Esant vienam ūminiam kraujo netekimui, laikinas geležies koncentracijos serume sumažėjimas plazmoje. Esant dideliam kraujo netekimui, geležies kiekis serume išlieka mažas. Geležies atsargų trūkumą lydi sideropenija ir geležies stokos anemijos išsivystymas. Anemijos laipsniui įtakos turi kraujo netekimo tūris ir greitis, laikas nuo kraujavimo momento, geležies atsargos depo organuose ir pradinis eritrocitų bei hemoglobino kiekis.

Audinių hipoksija, kuri išsivysto kraujo netekimo metu, sukelia organizme nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimąsi ir acidozę, kuri iš pradžių turi kompensacinį pobūdį. Proceso progresavimą lydi nekompensuota acidozė, sumažėjusi kraujo pH iki 7,2 ir žemiau. Galinėje stadijoje alkalozė prisijungia prie acidozės. Anglies dioksido (pCO 2) įtampa žymiai sumažėja dėl plaučių hiperventiliacijos ir plazmos bikarbonatų jungimosi. Kvėpavimo koeficientas padidėja. Išsivysto hiperglikemija, padidėja fermentų LDH ir aspartato aminotransferazės aktyvumas, o tai patvirtina kepenų ir inkstų pažeidimą. Serume sumažėja natrio ir kalcio koncentracija, padidėja kalio, magnio, neorganinio fosforo ir chloro kiekis, pastarųjų koncentracija priklauso nuo acidozės laipsnio ir gali sumažėti jo dekompensacijai.

Kai kurių ligų atveju, kartu su dideliu skysčių netekimu (viduriavimas su opiniu kolitu, vėmimas su skrandžio opa ir kt.), Gali nebūti kompensacinės hidraeminės reakcijos.

Lėtinė pohemoraginė anemija

Hipochrominė normocitinė anemija, pasireiškianti ilgai trunkančiu vidutiniu kraujo netekimu, pavyzdžiui, lėtiniu kraujavimu iš virškinimo trakto (su skrandžio opa, dvylikapirštės žarnos opa, hemorojaus ir kt.), Taip pat sergant ginekologinėmis ir urologinėmis ligomis, bus aprašyta toliau skyriuje " Geležies stokos anemija “.

BIBLIOGRAFIJA [Rodyti]

  1. Berkow R. „Merck“ vadovas. - M.: Mir, 1997 m.
  2. Hematologijos vadovas / Red. A.I. Vorobjovas. - M.: Medicina, 1985 m.
  3. Dolgovas V. V., Lugovskaja S. A., paštininkas M. E., Ševčenka N. G. Geležies apykaitos sutrikimų laboratorinė diagnostika: vadovėlis. - M., 1996 m.
  4. Kozinetsas G.I., Makarovas V.A. Kraujo sistemos tyrimas klinikinėje praktikoje. - M.: Triada-X, 1997 m.
  5. Kozinetsas G.I. Žmogaus kūno fiziologinės sistemos, pagrindiniai rodikliai. - M., Triada-X, 2000 m.
  6. Kozinets G.I., Khakimova Ya.Kh., Bykova I.A. ir kiti citologiniai eritrono požymiai sergant anemija. - Taškentas: medicina, 1988 m.
  7. Marshall W.J. Klinikinė biochemija. - M.-SPb., 1999 m.
  8. Mosyagina E.N., Vladimirskaya E.B., Torubarova N.A., Myzina N.V. Kraujo ląstelių kinetika. - M.: Medicina, 1976 m.
  9. Ryaboe S.I., Shostka G.D. Molekuliniai genetiniai eritropoezės aspektai. - M.: Medicina, 1973 m.
  10. Paveldima anemija ir hemoglobinopatijos / Red. Yu.N. Tokareva, S. R. Hollan, F. Corral-Almonte. - M.: Medicina, 1983 m.
  11. Troitskaja O. V., Juškova N. M., Volkova N. V. Hemoglobinopatija. - M.: Rusijos tautų draugystės universiteto leidykla, 1996 m.
  12. Schiffmanas F.J. Kraujo patofiziologija. - M.-SPb., 2000 m.
  13. Baynes J., Dominiczak M.H. Medicininė biochemija. - L.: Mosby, 1999 m.

Šaltinis: V.V.Dolgovas, S.A. Lugovskaja, V. T. Morozova, M. E. Pochtaras. Laboratorinė anemijos diagnozė: vadovas gydytojams. - Tverė: „Provincijos medicina“, 2001 m

Pohemoraginė anemija yra kraujo paveikslo ir viso organizmo būklės pokyčių kompleksas, kuris vystosi ūminio ar lėtinio kraujo netekimo fone.

Pohemoraginė anemija yra gyvybei pavojinga būklė, kurią lydi tokie simptomai kaip: odos blyškumas, stiprus dusulys, ryškus akių patamsėjimas, reikšmingas. Sunkiais atvejais galimas sąmonės netekimas ir šoko būsenos išsivystymas.

Sergant pohemoragine anemija, organizme cirkuliuojančio kraujo tūris gerokai sumažėja. Tuo pačiu metu sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje. Šio sutrikimo vystymąsi gali sukelti įvairios patologijos: bet kokių vidaus organų ligos, komplikuotos kraujavimu, sužalojimais ir traumomis, ir ne tik. Anemijos pobūdis gali būti ūmus arba lėtinis.

Ilgalaikis hemodinamikos sutrikimas esant hemoraginei anemijai sukelia ryškius organų audinius ir jų tolesnę distrofiją. Sunkiais atvejais pohemoraginė anemija gali būti mirtina.


Ūminė hemoraginė anemija išsivysto dėl ūmaus kraujo netekimo. Tai atsitinka su vidiniu ar išoriniu kraujavimu. Jis pasižymi masyvumu ir dideliu greičiu. Kraujagyslių sienelių pažeidimas dažniausiai yra mechaninis. Be to, pažeidžiamos didelės kraujagyslės. Be to, ūminė pohemoraginė anemija gali sukelti kraujavimą iš širdies ertmių traumų fone arba po operacijos. Širdies priepuoliai, kuriuos lydi širdies sienelių kamerų plyšimas, aortos aneurizmos plyšimas, plaučių arterijos ir jos didelių šakų vientisumo pažeidimas - visa tai gali sukelti ūmų kraujo netekimą, toliau vystantis anemijai. Kiti rizikos veiksniai: blužnies plyšimas, epididimio vientisumo pažeidimas, pavyzdžiui, kai joje prasideda gyvenimas.

Apskritai, bet koks gausus kraujavimas iš gimdos ertmės, net ir ilgesnės mėnesinės, gali sukelti ūminę pohemoraginę anemiją. Šiuo atžvilgiu pavojingos virškinimo sistemos ligos, ypač.

Naujagimių laikotarpiu vaikams taip pat gali išsivystyti pohemoraginė anemija, kuri dažniausiai pasireiškia gimdymo traumų ar kraujavimo iš placentos fone.

Lėtinė pohemoraginė anemija išsivysto su šiais sutrikimais:

    Nedidelis, bet reguliarus kraujavimas sergant virškinimo trakto ligomis.

    Dažnas kraujavimas iš nosies.

    Kraujavimas hemorojus.

    Pasikartojantis kraujavimas iš inkstų.

    DIC ir hemofilija. Šioms sąlygoms būdingas kraujo krešėjimo proceso pažeidimas.

    Sausa burna.

    Kūno temperatūros kritimas, kuris ypač pastebimas viršutinių ir apatinių galūnių srityje.

    Drėgno ir šalto prakaito patekimas.

    Padidėjęs pulsacija, sumažėjus jo stiprumui.

    Kraujo spaudimo sumažėjimas.

Jei vaikui iki vienerių metų išsivysto kraujavimas, jam bus daug sunkiau ištverti nei suaugusiam.

Jei kraujo netekimas yra gausus ir kraujas greitai išpilamas iš kraujagyslių, tada auka gali sugriūti. Hipotenzija bus labai ryški, pulsas vos apčiuopiamas arba jo išvis gali nebūti. Kvėpavimas tampa paviršutiniškas, dažnai atsiranda vėmimas ir traukuliai. Daugeliu atvejų žmogaus sąmonės nėra.

Sunki anemija gali būti mirtina, pasireiškianti ūminės vidaus organų hipoksijos fone. Širdies ir kvėpavimo centro darbas sustoja.

Atskirai reikėtų nurodyti lėtinio kraujo netekimo simptomus, kai išsivysto lengva anemija.

Tai būdinga tokiems pažeidimams:

    Oda tampa sausa ir įtrūkusi.

    Bet kokios žaizdos ant odos užgyja labai ilgai ir gali pūliuoti.

    Odos ir gleivinių blyškumas nėra pernelyg ryškus, tačiau sunku to nepastebėti.

    Nagai tampa trapūs, pleiskanoja.

    Plaukai išblukę, pradeda slinkti.

    Širdis dirba padidėjusiu ritmu, kuris dažnai sugenda.

    Padidėja prakaitavimas.

    Kūno temperatūra ilgą laiką gali išlikti subfebrilo ženklų lygyje.

    Pacientas dažnai turi opų burnoje, galbūt formuojasi ėduonies dantys.

Tokie simptomai nėra ryškūs ir kartais gali sutrikdyti pacientą. Taip yra dėl to, kad organizmas paleidžia kompensacinius mechanizmus ir dirba maksimaliai. Tačiau anksčiau ar vėliau jie baigsis.


Pohemoraginės anemijos diagnozė prasideda apklausiant paciento skundus ir jį ištyrus. Gydytojas turi išmatuoti paciento kraujospūdį, įvertinti jo gleivinės ir odos pobūdį.Jei gydytojas įtaria tokią paciento diagnozę, jis nukreipia jį į seriją tyrimų.

Laboratoriniai tyrimai bus tokie:

    Kraujo tyrimas, siekiant nustatyti hemoglobino ir eritrocitų kiekį, kuris sumažės.

    Kraujo chemija.

    Šlapimo analizė kontroliuojant jo kasdienį kiekį.

    Bendro cirkuliuojančio kraujo tūrio nustatymas.

Kaulų čiulpų punkcija atliekama tik tuo atveju, jei diagnozė išlieka abejotina. Būtina nustatyti pohemoraginės anemijos priežastį. Tam atliekamas ultragarsinis vidaus organų ir mažojo dubens organų tyrimas, FGDS, kolonoskopija, sigmoidoskopija ir elektrokardiograma. Žmonos turėtų apsilankyti pas ginekologą.


Terapinio poveikio pacientui schema priklauso nuo to, kas tiksliai sukėlė pohemoraginės anemijos vystymąsi. Aptiktą kraujavimą reikia kuo greičiau sustabdyti. Jei kraujo netekimą sukelia išorinis kraujavimas, tada ant žaizdos uždedamas žnyplė arba tvarstis, galima susiūti indus ir pažeistus audinius bei organus. Nukentėjusysis turi būti skubiai hospitalizuotas.

Jei kraujo netekimas yra didelis, pateikiamos šios priemonės:

    Eritrocitų masės, plazmos ir plazmos pakaitalų (Reopolyglyukin, Gemodez, Polyglyukin) perpylimas. Šios priemonės reikia imtis nedelsiant, nes didelis kraujo netekimas yra susijęs su didele mirties rizika.

    Prednizolonas (hormoninis vaistas) skiriamas, kai pacientui pasireiškia šoko būsena.

    Albumino, gliukozės, fiziologinio tirpalo tirpalai - visos šios medžiagos pacientui skiriamos į veną, kad būtų atkurta druskos pusiausvyra organizme.

    Norėdami papildyti geležies atsargas, galite naudoti Sorbifer Durules arba Ferroplex injekcijas. Tačiau reikia nepamiršti, kad jų naudojimas yra susijęs su didele alerginės reakcijos tikimybe.

Dėl sunkios anemijos reikia skirti dideles kraujo dozes. Gydytojai šią procedūrą vadina kraujo persodinimu. Jei, atkūrus bendrą kraujo tūrį, paciento kraujospūdis normalizuojasi ir pagerėja jo kokybinė sudėtis, tai rodo, kad terapija buvo pasirinkta teisingai. Siekiant pagerinti paciento savijautą, jam skiriami B grupės vitaminai.

Simptominis gydymas turėtų būti skirtas širdies ir kraujagyslių, smegenų, kepenų ir inkstų bei kitų hipoksijos paveiktų organų funkcionavimui atkurti.

Vėlyva terapija apima paciento dietos laikymąsi, kuria siekiama atkurti kokybišką kraujo sudėtį. Norėdami tai padaryti, turėsite valgyti neriebią raudoną mėsą, kepenis, kiaušinius, rauginto pieno gėrimus, daržoves ir vaisius, varškę, žuvį. Per dieną reikėtų išgerti bent 2 litrus vandens, naudingas erškėtuogių nuoviras.

Kuo masiškesnis prarasto kraujo tūris, tuo blogesnė atsigavimo prognozė. O kas, jei žmogus iš karto pralaimi? viso kraujo tūrio, tada hipovoleminio šoko išsivystymo tikimybė yra labai didelė. Ar kraujo netekimas turėtų būti prilyginamas? dalys, tada auka negalės išgyventi. Jei anemija išsivysto su lėtiniu kraujo netekimu, dažniausiai ją galima neutralizuoti nustačius ir pašalinus kraujavimo šaltinį.


Išsilavinimas: 2013 m. Baigė Kursko valstybinį medicinos universitetą ir gavo bendrosios medicinos diplomą. Po 2 metų baigė rezidentūrą pagal specialybę „Onkologija“. 2016 metais baigė aspirantūrą Nacionaliniame medicinos ir chirurgijos centre, pavadintame N.I. Pirogovo vardu.

Lėtinė pohemoraginė anemija yra reiškinys, kurį sukelia dažnas ir mažas kraujo netekimas. Tai, savo ruožtu, sukelia geležies trūkumą organizme, taip pat sumažėja eritrocitų ir sumažėja hemoglobino koncentracija.

Ši sąlyga yra suskirstyta į tris tipus:

  1. Ūminei pohemoraginei anemijai būdingas didelis kraujo netekimas.
  2. Antrinė geležies stokos anemija, kuri atsiranda po kraujo netekimo.
  3. Retais atvejais atsiranda įgimta anemija, ji pastebima negimusiems vaikams gimdoje.

Antrinė geležies stokos anemija dažniausiai vadinama lėtine pohemoragine anemija.

Lėtinės pohemoraginės anemijos išsivystymo priežastys

Mažas, bet reguliarus kraujavimas gali lydėti žmogų daugelį metų, todėl gali išsivystyti anemija. Tai sukelia tokios sąlygos kaip:

Lėtinė ar geležies stokos anemija sukelia ūmų geležies ir hemoglobino trūkumą. Normaliam funkcionavimui organizmui reikia 135–160 g / l hemoglobino, vyriškame ir moteriškame-120–140 g / l. Vaiko organizme hemoglobinas svyruoja nuo 150 iki 200 g / l, atsižvelgiant į jo amžių. Taigi simptomai:

  1. Pirmieji lėtinės pohemoraginės anemijos simptomai yra galvos svaigimas ir inkštirų atsiradimas prieš akis. Žmogus greitai pavargsta, todėl jo oda tampa blyški, plona ir sausa.
  2. Kitas simptomas yra paciento apetito praradimas, jis turi pykinimą, o išmatos yra sutrikusios - viduriavimas pakeičia vidurių užkietėjimą ir atvirkščiai. Per šį laikotarpį paciento širdyje gali atsirasti pašalinių garsų.
  3. Vystantis ligai, odos būklė blogėja, ji tampa plona ir pleiskanojanti. Toje pačioje ligos stadijoje plaukai tampa skaudūs ir trapūs, nagai pleiskanoja.
  4. Esant sunkiai anemijos stadijai, sutrinka paciento skonio suvokimas, jis pradeda valgyti išoriškai nevalgomus dalykus, pavyzdžiui, kreidą. Jis kvapus suvokia nepakankamai, nes uoslė ir skonio receptoriai nustoja tinkamai veikti. Šiame etape paciento dantys pradeda greitai blogėti, vystosi ėduonis.
  5. Kraujospūdis tampa skausmingai žemas.

Lėtinės pohemoraginės anemijos diagnostika

Šio tipo anemija diagnozuojama naudojant kraujo tyrimą. Tuo pačiu metu kraujo vaizdas sudaromas pagal eritrocitų, mikrocitų ir šizocitų skaičių ir būklę. Turi būti nustatytos paciento būklės priežastys, tam ultragarso įranga nustatoma jo vidaus organų būklė.

Be to, pacientą apžiūri siauri specialistai, tai yra gastroenterologas, proktologas, hematologas, moterų ginekologas ir endokrinologas, toks požiūris į diagnozę leidžia su didele tikimybe nustatyti ligos priežastį. liga.

Pohemoraginės anemijos gydymas

Tačiau svarbiausias šios patologijos gydymo punktas yra geležies atstatymas organizme. Galų gale, net ir nereikšmingas kraujo netekimas nuo 10 iki 15 ml, atima iš organizmo tą geležies kiekį, kuris pateko per 24 valgant maistą. Šiuo atžvilgiu pacientui skiriama daugybė preparatų, kuriuose yra ne tik geležies, bet ir B grupės vitaminų kompleksas. Tai gali būti Sorbifer, Durules, Ferroplex ar Fenyuls. Visus vaistus skiria gydantis gydytojas, jis taip pat apskaičiuoja dozę, atsižvelgdamas į paciento būklę ir į tai, kad suaugusiam žmogui reikia apie 100–150 mg per parą. liauka.

Jei paciento būklė sunki, jam skiriamos tokių vaistų injekcijos kaip „Ferlatum“, „Faltofer“ ar „Likferr“. Jam taip pat atliekama tokia procedūra kaip kraujo perpylimas, tuo tarpu perpilama ne visa plazma, o tik eritrocitų masė.

Lygiagrečiai pacientui skiriama speciali dieta, susidedanti iš maisto, kuriame gausu geležies ir vitaminų. Taip pat skiriami produktai, kurių sudėtyje yra gyvūninių ir augalinių baltymų.

Dieta apskaičiuojama kiekvienam pacientui atskirai. Tai būtinai apima liesą jautieną, vištienos kiaušinius, kefyrą, varškę, ožkos sūrį. Privaloma naudoti jautienos kepenis, jūros žuvį, ikrus, taip pat pupeles, žirnius, grikius, avižinius dribsnius ir graikinius riešutus.

Maiste būtinai turi būti šviežių daržovių, vaisių ir uogų, jie padeda geležį greičiau ir geriau įsisavinti organizmą. Tai gali būti apelsinai, mandarinai, citrinos, persimonai, avietės ir juodieji serbentai.

Tokia mityba turėtų greitai atkurti tinkamą medžiagų apykaitą organizme. Tačiau svarbu, kad jis būtų dalinis ir daugkartinis. Idealiu atveju pacientas turėtų valgyti 7 kartus per dieną mažomis porcijomis. Alkoholis ir cigaretės yra griežtai draudžiami.

Vaikų pohemoraginės anemijos gydymas

Atsižvelgiant į visa tai, ūminė ir lėtinė vaikų pohemoraginė anemija gydoma ligoninėje, nuolat prižiūrint gydytojui. Visų pirma, pašalinama pati kraujavimo priežastis. Tada atliekamas kraujo perpylimas ir tiek kartų, kiek reikia, tai yra ne vieną kartą.

Būtinai skirti preparatai, kurių sudėtyje yra geležies, įskaitant injekcijas, kad greičiau įsisavintų. Vaikams iki vienerių metų į racioną įtraukiami specialūs mitybos mišiniai, kuriuose gausu geležies ir vitaminų.

Gydymas tęsiamas net ir po to, kai būklė normalizuojasi. Kartais terapija trunka iki 6 mėnesių, nes vaikų medžiagų apykaita nuolat kinta ir jie yra greito augimo fazėje.

Paprastai geležies lygio atkūrimas vaiko kūne lemia teigiamą prognozę ir ateityje jis auga be nukrypimų nuo normos. Gydymą atlieka pediatras, tačiau jis remiasi kitų siaurų specialistų pateiktais duomenimis.

Pohemoraginės anemijos prognozė

Apskritai, pohemoraginės anemijos prognozė yra teigiama. Bet tik esant tinkamam ir kompetentingam gydymui, kuris apima lėtinio kraujavimo pašalinimą, net jei tam reikia chirurginės operacijos.

Pohemoraginės anemijos prevencija

Siekiant užkirsti kelią pohemoraginei anemijai suaugusio ar vaiko organizme, būtina laiku gydyti ligas, sukeliančias kraujo netekimą. Tačiau yra sunkumų - dauguma jų yra naudingesni žmogui nepastebėti, jis gali jaustis gerai, kol jo kūne auga parazitų kolonija arba kaupiasi inkstų akmenys. Šiuo atžvilgiu būtina reguliariai, bent kartą per metus, atlikti išsamų sveikatos patikrinimą. Tai turėtų apimti vidaus organų tyrimą, parazitų buvimo analizę, taip pat kraujo kokybės stebėjimą. Būtent - geležies ir eritrocitų kiekis jame.

Pohemoraginė anemija yra patologinių pokyčių, kurie išsivysto organizme dėl tam tikro kraujo kiekio netekimo, visuma: joje yra geležies, o netekus kraujo ji tampa nepakankama. Jis suskirstytas į du tipus: ūmus ir lėtinis.

TLK-10 kodas

Lėtinė pohemoraginė anemija turi tokį TLK -10 kodą - D50.0 ir ūminę - D62. Šie sutrikimai aptinkami esant mitybos anemijoms. Geležies stokos anemija “.

Lotynų kalba žodį „anemija“ apibrėžia kaip „be kraujo“, pažodžiui tariant. Be to, žodis gali būti išverstas kaip „anemija“, o tai reiškia hemoglobino trūkumą. O „hemoraginis“ verčiamas kaip „lydimas kraujavimo“, priešdėlis „post“ reiškia „po“.

Informacija apie tai, kas yra pohemoraginė anemija, leis laiku nustatyti jos vystymąsi ir suteikti reikiamą pagalbą.

Pohemoraginės anemijos patogenezė

Patogenezė yra tam tikra patologinių pokyčių vystymosi seka, leidžianti spręsti apie pohemoraginės anemijos atsiradimo ypatybes.

Pohemoraginės anemijos sunkumą lemia hemoglobino kiekis ir audinių hipoksijos sunkumas dėl jo trūkumo, tačiau anemijos simptomai ir jos funkcijos siejamos ne tik su šiuo rodikliu, bet ir su kitomis, kurios mažėja dėl kraujo netekimo:

  • Geležies kiekis;
  • Kalio;
  • Magnio;
  • Varis.

Geležies trūkumas ypač neigiamai veikia kraujotakos sistemą, kurioje sunku gaminti naujus kraujo elementus.

Mažiausias kraujo tūris, kurį galima prarasti be rizikos susirgti rimtais sutrikimais, yra 500 ml.

Donorai duoda kraujo neviršydami šios sumos. Sveikas žmogaus kūnas, turintis pakankamą kūno svorį, laikui bėgant visiškai atkuria prarastus elementus.

Kai nepakanka kraujo, mažosios kraujagyslės susitraukia, kad kompensuotų trūkumą ir palaikytų normalų kraujospūdį.

Dėl veninio kraujo trūkumo širdies raumuo pradeda aktyviau dirbti, kad palaikytų pakankamą minutės kraujotaką - kraujo kiekį, kurį širdis išmeta per minutę.

Kokios spalvos galima nuskaityti veninį kraują?

Perskaitykite širdies raumens sudėtį

Širdies raumens veikla sutrinka dėl mineralų trūkumo, sumažėja širdies susitraukimų dažnis, susilpnėja pulsas.


Tarp venų ir arterijų atsiranda arterioveninis šuntas (fistulė), o kraujotaka eina per anastomozes, neliesdama kapiliarų, todėl sutrinka odos, raumenų sistemos ir audinių kraujotaka.


Susidaro arterioveninis šuntas, neleidžiantis kraujui patekti į kapiliarus

Ši sistema yra skirta palaikyti kraujotaką smegenyse ir širdyje, o tai leidžia jiems toliau veikti net ir labai praradus kraują.

Intersticinis skystis greitai kompensuoja plazmos (skystos kraujo dalies) trūkumą, tačiau mikrocirkuliacijos sutrikimai išlieka. Jei kraujospūdis nukrenta per daug, sumažėja kraujotaka mažuose induose ir atsiranda trombozė.

Esant sunkiai pohemoraginės anemijos stadijai, susidaro nedideli kraujo krešuliai, kurie užkemša mažus indus, dėl ko sutrinka inkstų audinio arterinių glomerulų veikla: jie netinkamai filtruoja skystį, sumažėja išskiriamo šlapimo kiekis ir kenksmingos medžiagos lieka organizme.

Tai taip pat silpnina kraujotaką kepenyse. Jei laiku nepradėsite gydyti ūminės pohemoraginės anemijos, tai sukels kepenų nepakankamumą.

Sergant pohemoragine anemija, kepenys kenčia nuo kraujo trūkumo

Deguonies trūkumas audiniuose sukelia nepakankamai oksiduotų elementų, kurie nuodija smegenis, kaupimąsi.

Išsivysto acidozė: rūgščių ir šarmų pusiausvyros pažeidimas, vyraujantis rūgštinėje aplinkoje. Jei pohemoraginė anemija yra sunki, sumažėja šarmų kiekis ir padidėja acidozės simptomai.

Praradus kraują, trombocitų kiekis mažėja, tačiau tai neturi didelės įtakos krešėjimo procesams: kitų medžiagų, turinčių įtakos krešėjimui refleksyviai, kiekis padidėja.

Laikui bėgant krešėjimo mechanizmai normalizuojasi, tačiau yra rizika susirgti trombohemoraginiu sindromu.

Priežastys

Pagrindinis veiksnys, turintis įtakos pohemoraginės anemijos vystymuisi, yra kraujo netekimas, kurio priežastys gali būti skirtingos.

Ūminė pohemoraginė anemija

Tai sutrikimas, kuris greitai vystosi dėl gausaus kraujo netekimo. Tai pavojinga būklė, dėl kurios reikia greitai pradėti gydymą.

Ūminės anemijos priežastys:


Lėtinė pohemoraginė anemija

Būklė, kuri vystosi sistemingai prarandant kraują ilgą laiką. Jis gali likti nepastebėtas ilgą laiką, jei kraujo netekimas yra lengvas.

Lėtinės anemijos priežastys:

Be to, hemoraginė anemija išsivysto dėl vitamino C trūkumo.

Peržiūrėjo

Pohemoraginė anemija skirstoma ne tik į eigos pobūdį (ūminę ar lėtinę), bet ir pagal kitus kriterijus.

Anemijos sunkumas įvertinamas pagal hemoglobino kiekį kraujyje.

Atsižvelgiant į turinį, anemija skirstoma į:

  • Lengva. Esant lengvam anemijos sunkumui, hemoglobino ima trūkti geležies, sutrinka jo gamyba, tačiau anemijos simptomų praktiškai nėra. Hemoglobino kiekis neviršija 90 g / l.
  • Vidutinis. Vidutinio sunkumo simptomai yra vidutiniškai išreikšti, hemoglobino koncentracija yra 70-90 g / l.
  • Sunkus. Sunkiais atvejais yra rimtų organų veiklos sutrikimų, išsivysto širdies nepakankamumas, pasikeičia plaukų, dantų ir nagų struktūra. Hemoglobino kiekis yra 50-70 g / l.
  • Ypač sunkus laipsnis. Jei hemoglobino kiekis yra mažesnis nei 50 g / l, kyla pavojus gyvybei.

Į TLK taip pat įtrauktos tam tikros patologijos:

  • Įgimta naujagimio ir vaisiaus anemija dėl kraujo netekimo (kodas P61.3);
  • Lėtinė pohemoraginė anemija, kuri yra antrinis geležies trūkumas (kodas D50.0).

Simptomai

Ūminė anemija

Ūminės pohemoraginės anemijos formos simptomai auga labai greitai ir priklauso nuo kraujo netekimo sunkumo.

Pastebėjus:


Kraujo spaudimo sumažėjimas dėl didelio kraujo netekimo vadinamas hemoraginiu šoku. Kraujo spaudimo sumažėjimo intensyvumas priklauso nuo kraujo netekimo sunkumo.

Taip pat yra šie simptomai:

  • Tachikardija;
  • Oda yra šalta ir blyški, nuo vidutinio iki sunkaus laipsnio ji turi cianotinę (melsvą) spalvą;
  • Sutrikusi sąmonė (stuporas, koma, sąmonės netekimas);
  • Silpnas pulsas (jei stadija sunki, tai galima pajusti tik pagrindiniuose induose);
  • Išsiskiriančio šlapimo kiekio sumažėjimas.

Pohemoraginės anemijos ir hemoraginio šoko simptomai yra kartu požymiai, būdingi ligai, kuri sukėlė kraujo netekimą:

  • Esant opai, pastebimos juodos arba raudonos išmatos;
  • Patinimas smūgio vietoje (jei sužeistas);
  • Kai plaučiuose plyšta arterijos, atsiranda kosulys su ryškiai raudonos spalvos krauju;
  • Intensyvios kruvinos išskyros iš lytinių organų su kraujavimu iš gimdos.

Kraujavimo šaltinis atskleidžiamas netiesioginiais požymiais, priklausomai nuo klinikinio vaizdo.

Ūminio pohemoraginio sindromo stadijos

Ūminis pohemoraginis sindromas turi tris vystymosi etapus.

vardasapibūdinimas
Refleksinė-kraujagyslių stadijaPlazmos ir eritrocitų masės lygis krenta, suaktyvėja kompensaciniai procesai, sumažėja slėgis, padažnėja širdies plakimas.
Hidremijos stadijaJis vystosi praėjus kelioms valandoms po kraujo netekimo ir trunka nuo 2 iki 3 dienų. Tarpląstelinis skystis atkuria skysčio tūrį induose. Sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekis.
Kaulų čiulpų stadijaJis vystosi 4-5 dienas po kraujo netekimo dėl deguonies trūkumo. Kraujyje padidėja hematopoetino ir retikulocitų, eritrocitų pirmtakų ląstelių, lygis. Geležies kiekis plazmoje sumažėja.

Kūnas visiškai atsigauna po kraujo netekimo po dviejų ar trijų mėnesių ar daugiau.

Lėtinės formos požymiai

Lėtinis kraujavimas palaipsniui sukelia pohemoraginę anemiją, kuri vystosi palaipsniui, o jos simptomai yra glaudžiai susiję su hemoglobino trūkumo sunkumu.

Pastebėjus:


Žmonės, sergantys pohemoragine anemija, turi silpną imunitetą ir dažnai suserga infekcinėmis ligomis.

Diagnostika

Esant ūmiam kraujo netekimui, pacientas gydosi stacionare, kad būtų galima įvertinti riziką ir laiku suteikti pagalbą.

Pohemoraginės anemijos laboratorinė diagnostika atliekama pakartotinai, o rezultatai skiriasi priklausomai nuo sutrikimo stadijos ir sunkumo.

Ūminės anemijos laboratoriniai požymiai:

  • Per pirmąsias dvi valandas trombocitų koncentracija pakyla, o eritrocitai ir hemoglobinas palaikomi normaliame lygyje;
  • Po 2-4 valandų trombocitų perteklius išlieka, kraujyje auga neutrofiliniai granulocitai, sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino koncentracija, pagal spalvų indeksą anemija apibrėžiama kaip normochrominė (vertė normali);
  • Po 5 dienų padidėja retikulocitų kiekis, geležies kiekis yra nepakankamas.

Kokius testus man reikia atlikti?

Būtina išlaikyti bendrą kraujo tyrimą, esant lėtinei anemijai, jis atskleidžia eliptocitų kiekį, limfocitai padidėja periferiniame kraujyje, tačiau sumažėja bendra ląstelių sudėtis.

Atsiskleidžia geležies, kalcio, vario trūkumas. Mangano kiekis yra didelis.

Tuo pačiu metu atliekami tyrimai, siekiant nustatyti kraujavimo priežastį: išmatų tyrimas dėl helmintozės ir paslėpto kraujo, kolonoskopija, šlapimo tyrimas, kaulų čiulpų tyrimas, ultragarsinis tyrimas, ezofagogastroduodenoskopija, elektrokardiograma.

Su kuo kreiptis?

Hematologas

Gydymas

Ūminės hemoraginės anemijos pirmajame gydymo etape reikalauja pašalinti kraujo netekimo priežastį ir atkurti normalų kraujo tūrį.

Atliekamos žaizdų, kraujagyslių siuvimo operacijos, skiriami šie vaistai:

  • Dirbtiniai kraujo pakaitalai. Jie įpilami lašeliniu arba purkštuvu, priklausomai nuo paciento būklės;
  • Vystantis šokui, nurodomas steroidų (prednizolono) vartojimas;
  • Soda tirpalas pašalina acidozę;
  • Antikoaguliantai naudojami kraujo krešuliams mažuose induose pašalinti.
  • Jei kraujo netekimas viršija litrą, reikia perpilti donoro kraują.

Lėtinės anemijos gydymas, neapsunkintas sunkių ligų, vyksta ambulatoriškai. Parodyta mitybos korekcija, pridedant maisto produktų, kuriuose yra geležies, vitaminų B9, B12 ir C.

Kartu atliekamas pagrindinės ligos, sukėlusios patologinius pokyčius, gydymas.

Prognozė

Jei po didelio kraujo netekimo pacientas greitai atvyko į ligoninę ir gavo visas medicinines procedūras, skirtas kraujo kiekiui atkurti ir kraujavimui pašalinti, tada prognozė yra palanki, nebent kraujo netekimas yra labai ryškus.

Lėtinis patologijos tipas sėkmingai pašalinamas išgydžius ją sukėlusią ligą. Prognozė priklauso nuo gretutinių ligų sunkumo ir anemijos nepaisymo laipsnio. Kuo greičiau bus nustatyta priežastis ir pradėtas gydymas, tuo didesnė tikimybė gauti palankų rezultatą.

Vaizdo įrašas: anemija. Kaip gydoma anemija?

Įkeliama ...Įkeliama ...