Posthemoraginė anemija yra simptomų kompleksas, atsirandantis dėl kraujavimo žmogaus organizme. Patologijai būdinga daugybė specifinių klinikinių ir diagnostinių požymių, pagal kuriuos ją galima atpažinti ir gydyti.
Pohemoraginės anemijos klasifikacija
Ekspertai siūlo keletą pohemoraginės anemijos klasifikacijų. Atsižvelgiant į srauto tipą, išskiriamos šios formos:- Aštrus. Simptomai yra ūmūs ir greitai progresuoja. Šio tipo anemija dažniausiai atsiranda dėl sunkios traumos, vidinio kraujavimo ar chirurginio didelių arterijų pažeidimo.
- Lėtinis. Anemijos požymiai vystosi palaipsniui, dažniausiai būna mažiau ryškūs nei ūminės formos. Dažniausiai tokia mažakraujystė pasireiškia esant pepsinei opai, kraujavimui iš hemorojaus, pacientėms sutrikus mėnesinėms.
- šviesa - virš 90 g / l;
- vidutinis - 70-90 g / l;
- sunkus - 50-70 g / l;
- labai sunkus – mažiau nei 50 g/l.
Ligos priežastys
Tiesiogine pohemoraginės anemijos formos priežastimi pacientui galima laikyti kraujavimą, kuris gali būti vidinis (kraujui nepatekus į odos paviršių) arba išorinis.Ūminė ligos forma pasirodo šiais atvejais:
- didelių arterijų ir venų vientisumo pažeidimas (trauminės ar chirurginės žaizdos);
- širdies sienelių plyšimas su širdies priepuoliais;
- plaučių kraujavimas;
- kraujagyslių aneurizmų (ištemptų sienelių) plyšimas;
- negimdinis nėštumas kartu su kiaušintakio plyšimu;
- gausus menstruacinis kraujavimas (menoragija);
- blužnies plyšimas dėl sunkios traumos;
- sunkus kraujavimas iš dvylikapirštės žarnos opos ar skrandžio.
Lėtinė pohemoraginė anemija atsiranda, kai paciento organizmas netenka nedidelio kiekio kraujo, bet nuolat. Yra šie veiksniai, lemiantys lėtinės pohemoraginės anemijos vystymąsi:
- nedideli kraujavimai su pepsine opa;
- hemoroidinis kraujavimas;
- hematurija (kraujo netekimas šlapime dėl inkstų pažeidimo);
- nuolatinis kraujavimas iš nosies;
- virškinamojo trakto navikai (storosios žarnos vėžys, navikai skrandyje);
- kraujo krešėjimo sutrikimai (diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromas, hemofilija).
Pohemoraginės anemijos simptomai
Klinikinis ligos vaizdas paprastai yra monotoniškas, tačiau simptomų sunkumas priklauso nuo kraujo netekimo greičio ir kiekio.Ūminei ligos formai būdingi šie simptomai:
- galvos svaigimas;
- blyški oda ir matomos gleivinės (burnos, nosies);
- dusulys, greitas kvėpavimas;
- stiprus silpnumas;
- apatija;
- spengimo ausyse atsiradimas;
- musių mirksėjimas prieš akis, staigus regėjimo aštrumo sumažėjimas;
- sausa burna;
- šalto prakaito atsiradimas;
- odos, ypač rankų ir pėdų, temperatūros sumažėjimas.
Esant ilgalaikiam ūminiam kraujo netekimui, sutrinka normali kraujotaka gyvybiškai svarbiuose organuose, todėl pridedami jų pažeidimo simptomai. Galimas daugelio organų nepakankamumo vystymasis.
Išplitusi pohemoraginė anemija sukelia pacientui hemoraginį šoką. Jai būdingi šie simptomai:
- sriegio formos impulsas ant radialinės arterijos;
- seklus greitas kvėpavimas;
- pakartotinis vėmimas;
- traukuliai;
- staigus slėgio sumažėjimas;
- sąmonės netekimas.
Lėtinės anemijos eigai būdingi ne tokie ryškūs simptomai. Pacientai dažniausiai jaučiasi blogai, jiems dažnai svaigsta galva, spengimas ausyse, blyksniai prieš akis. Ilgą laiką kraujo netekimas kompensuojamas rezervinėmis organizmo galimybėmis, todėl lėtinis kraujavimas nesukelia ūmių gyvybei pavojingų būklių.
Ligos diagnozė
Diagnostika atliekama naudojant klinikinių duomenų analizę, laboratorinius ir instrumentinius tyrimus. Diagnostikos komplekso apimtį kiekvienu atveju nustato gydytojas individualiai. Svarbu ne tik nustatyti anemijos buvimą, bet ir nustatyti ją sukėlusią ligą.
Patvirtinti anemijos diagnozę
Kreipdamasis į gydytoją, pacientas išsamiai aprašo savo klinikinį vaizdą.Svarbu kalbėti apie visus simptomus, net ir pačius mažiausius, taip pat išsamiai aprašyti, kaip jie išsivystė laikui bėgant.
Po to gydytojas atlieka tyrimą. Jis atkreipia dėmesį į šiuos anemijos požymius:
- žemas kraujo spaudimas;
- greitas paviršutiniškas kvėpavimas;
- padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, jo ritmo pažeidimas;
- prislopinti širdies garsai;
- sistolinis ūžesys klausantis širdies viršūnėje.
- bendrieji kraujo ir šlapimo tyrimai;
- biocheminis kraujo tyrimas;
- ultragarso procedūra;
- pagal indikacijas – kaulų čiulpų punkcija.
Esant nereikšmingam kraujo netekimui arba sergant lėtine ligos forma, bendro kraujo tyrimo pokyčiai gali būti nustatyti ne iš karto. Paprastai juos galima nustatyti tik 3-4 dienas, nes iki šiol patologinius sutrikimus kompensuoja rezervinės kraujo sistemos galimybės.
Nustačius ūminę anemiją, ypač sunkiomis formomis, gydymą reikia pradėti nedelsiant po diagnozės nustatymo.
Sunkiais pohemoraginės anemijos atvejais, kai sunku nustatyti jos atsiradimo priežastį, gali prireikti kaulų čiulpų punkcijos. Šis tyrimas padeda įvertinti kraujodaros aktyvumą ir aptikti patologijai būdingus požymius.
Esant ilgalaikei pohemoraginei anemijai, būdingi pokyčiai atsiranda ir kituose kraujodaros organuose – kepenyse ir blužnyje. Jie nustato židinius, kuriuose formuojasi nauji eritrocitai.
Anemiją sukeliančio veiksnio nustatymas
Pohemoraginės anemijos atsiradimo priežastis nustatoma kitų tyrimų pagalba. Taigi, pavyzdžiui, atliekant bendrą šlapimo analizę, galima rasti daug raudonųjų kraujo kūnelių, o tai rodo, kad hemoglobino sumažėjimas kraujyje yra susijęs su inkstų liga.EKG galite nustatyti širdies pažeidimus. Atlikdami ultragarsinį tyrimą, gydytojai nustato vidaus organų (kepenų, blužnies) pažeidimo požymius. Kepenų nepakankamumo simptomus galima nustatyti naudojant biocheminę analizę, kuri nustato fermentų ir bilirubino kiekio padidėjimą, o tai rodo organo pažeidimą.
Jei yra įtarimas dėl kraujavimo iš virškinimo trakto, atsirandančio dėl dvylikapirštės žarnos ar skrandžio opos, pacientui atliekamas endoskopinis tyrimas – EGD. Tai leidžia aptikti organo sienelės defektą ir, jei įmanoma, pašalinti kraujavimą naudojant koaguliaciją.
Pohemoraginės anemijos gydymas
Pirminė reikšmė gydant ligą yra nedelsiant nustatyti kraujavimo šaltinį (pažeistos kraujagyslės) ir jį pašalinti. Priklausomai nuo zonos, kurioje lokalizuota žala, tai gali būti naudojama:- kraujagyslių susiuvimas arba perrišimas;
- elektrokoaguliacija, kraujavimo stabdymas lazeriu;
- vietinių greito kraujo krešėjimo priemonių (hemostatinių kempinių) naudojimas;
- organų rezekcija arba pašalinimas (sunkiais atvejais - esant gausiam kraujavimui iš skrandžio opos arba plyšus blužnies).
Privalomas ūminės pohemoraginės anemijos komponentas yra infuzijos-transfuzijos terapija. Priklausomai nuo kraujo netekimo, pacientui perpilama:
- kristaloidai (Ringerio tirpalas, Trisol, Disol);
- koloidai (dekstranai, albuminas);
- šaldyta plazma;
- kraujo komponentai (eritrocitai, trombocitų masė).
Skiriant tirpalus būtina stebėti paciento būklę. Gydytojas turi kontroliuoti savo kraujospūdžio ir pulso lygį, nes tai leidžia įvertinti kraujotakos normalizavimo greitį.
Lėtinės pohemoraginės anemijos gydymui skubių priemonių nereikia. Su šia forma pagrindinis gydymo tikslas yra pašalinti kraujavimo priežastį. Pacientui skiriami geležies preparatai, skatinantys hemoglobino sintezę organizme.
Prognozė
Prognozė pacientui priklauso nuo anemijos tipo. Sergantis lėtine ligos forma, tinkamai gydant, greitai pasveiksta, hemoglobino kiekis normalizuojasi.Ūminėje formoje kraujo netekimo laipsnis turi įtakos prognozei. 1/4 cirkuliuojančio kraujo tūrio netekimas yra rimta grėsmė paciento gyvybei ir reikalauja gaivinimo.
Nesant gydymo ir progresuojant kraujo netekimui, išsivysto hemoraginis šokas. Ši būklė lemia ūminės hipoksijos atsiradimą gyvybiškai svarbiuose organuose. Nepakankamas deguonies tiekimas į smegenis sukelia kvėpavimo centro paralyžių, dėl kurio pacientas gali mirti.
Profilaktika
Pohemoraginės anemijos prevencijos pagrindas yra ekspertų rekomendacijų įgyvendinimas:- Būtina teisingai suformuluoti dietą, kad joje būtų visi reikalingi mikro ir makro elementai, taip pat vitaminai ir pakankamas baltymų kiekis.
- Reikia aktyviai sportuoti, vaikščioti gryname ore.
- Laiku gydyti lėtines ligas.
- Pastebėję kraujavimo simptomus, nedelsdami kreipkitės į gydytoją.
Posthemoraginė anemija – vaizdo įrašas
Taip pat žiūrėkite vaizdo įrašą apie ligos tipus, patogenezę, diagnozę ir gydymą:Posthemoraginė anemija yra rimta liga, galinti sukelti rimtų komplikacijų. Patologija progresuoja, o tai gali baigtis paciento mirtimi, todėl, esant kraujo netekimo požymiams, rekomenduojama kreiptis į gydytoją ir užsiregistruoti apžiūrai.
Posthemoraginė anemija išsivysto dėl didelio kraujo netekimo. Tai labiausiai paplitusi liga, tai traumų ir lėtinių ligų, kurias lydi užsitęsęs vidinis kraujavimas, pasekmė.
Netekus didelio kraujo kiekio reikia pakeisti geležies turinčius komponentus plazmoje. Priešingu atveju situacija yra kupina rimtų komplikacijų iki paciento mirties.
Patologinis procesas vyksta dėl reikšmingo cirkuliuojančio kraujo kiekio sumažėjimo. Tačiau hemoglobino koncentracija gali išlikti normali.
Ligos pavojus slypi tame, kad ji provokuoja rimtų komplikacijų vystymąsi klinikinėje chirurginių, ginekologinių ir hematologinių patologijų eigoje. Be to, gerokai pablogėja pacientų, turinčių širdies ir kraujagyslių sistemos bei virškinimo trakto sutrikimų, būklė.
Pohemoraginės anemijos procesai
Hemoglobino koncentracijos sumažėjimas ir audinių deguonies badas nėra vieninteliai šio tipo anemijos pasireiškimai. Kraujo netekimas daugiau nei 500 ml sukelia šiuos neigiamus pokyčius:
.jpg)
- Nepakankamas tokių komponentų, kaip geležis, kalis ir magnis, kiekis organizme, todėl neišvengiamai smarkiai sumažėja imunitetas.
- BCC (cirkuliuojančio kraujo tūrio) sumažėjimą lydi spazmai ir sutrikęs kraujagyslių laidumas, o vėliau - širdies ritmo sutrikimas, kraujospūdžio nestabilumas.
- Inkstų audiniams, odai ir raumenų sistemai trūksta kraujo tiekimo.
- Dėl hemoraginės anemijos sumažėja šlapimo išsiskyrimas.
- Nepakankamas kepenų aprūpinimas krauju sukelia kepenų funkcijos sutrikimą.
- Dėl sustingusių procesų, kuriuos sukelia lėta kraujotaka, organizmas rūgštėja šlakais (acidozė), kurių buvimas kenkia kaulų čiulpų būklei.
- Sunki mažakraujystė provokuoja šarminių atsargų išsekimą, o tai neišvengiamai veda prie nesugebėjimo jų kompensuoti.
Tokie patologiniai procesai reikalauja skubiai koreguoti paciento būklę, kad būtų išvengta negrįžtamų procesų.
Priežastys
Pagrindinis veiksnys, turintis įtakos pohemoraginės anemijos vystymuisi, yra ūmus kraujo netekimas, atsirandantis dėl tokių sąlygų kaip:
- mechaniniai sužalojimai, dėl kurių pažeidžiamos didelės arterijos;
- chirurginės operacijos, kurios išprovokavo komplikaciją kraujavimo forma;
- skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opa;
- patologiniai kepenų pokyčiai, kartu su kraujavimu iš venų;
- Urogenitalinės sistemos ir inkstų ligos;
- lėtinė tuberkuliozė;
- gausios ir užsitęsusios menstruacijos, netinkamas vaisiaus prisitvirtinimas, sunkus gimdymas, reprodukcinių organų vėžys;
- hemorojus;
- onkologinės virškinamojo trakto ligos.
Suaugusiesiems kraujavimas iš nosies, dantų procedūros ir dantų rovimas taip pat gali būti didelio kraujo netekimo priežastis.
Klinikinis vaizdas
Būdingų simptomų ir požymių pasireiškimas nepriklauso nuo veiksnių, lėmusių kraujo netekimą. Jie yra susiję su kraujavimo kiekiu ir trukme.
Tarp išraiškingiausių bruožų reikėtų pažymėti:
.jpg)
- odos blyškumas;
- silpnumo jausmas, sunku kvėpuoti;
- ausų užgulimas ir triukšmas;
- nosies ir gerklės gleivinės sausumas;
- šaltkrėtis, šalčio pojūtis galūnėse;
- greitas, bet susilpnėjęs pulsas;
- mažinantis kraujospūdį.
Lėtinė anemija pasireiškia ne tokiais ryškiais simptomais, o tai paaiškinama daliniu organizmo kompensaciniu pajėgumu.
Galimos pasekmės
Tarp galimų didelio kraujo netekimo komplikacijų pastebimos šios patologinės sąlygos:
- netinkama vidaus organų ir audinių mityba;
- distrofiniai kepenų, širdies raumens (miokardo) ir kitų organų pokyčiai;
- sutrikimai, susiję su centrinės nervų sistemos veikla;
- traukuliai, sąmonės netekimas;
- kritinis kraujospūdžio sumažėjimas.
Dėl staigaus kraujo tiekimo į organizmo sistemas pažeidimo ir vėlesnio kritinio kraujospūdžio sumažėjimo atsiranda hemoraginis šokas ir širdies sustojimas.
Pohemoraginės anemijos simptomai ypač sunkūs kūdikiams.
klasifikacija
Klinikinis patologinės būklės vaizdas leidžia išskirti du pohemoraginės anemijos tipus.
Ūmiai formai būdingas gausus kraujavimas, sukeltas išorinės traumos arba intensyvaus vidinio kraujavimo.
Arterijų pažeidimas operacijos metu taip pat yra susijęs su aneminiu sindromu..
Lėtinės anemijos eigoje pastebimas vidutinis kraujo netekimas. Jie atsiranda dėl skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opų, hemorojaus, gausių išskyrų menstruacijų metu, kraujavimo iš nosies.
Svarbūs rodikliai
Ligos sunkumą lemia komponento, pvz., hemoglobino, buvimas kraujyje. Remiantis tuo, išskiriamos trys kategorijos:
- 1 klasė - lengva. Šios medžiagos yra ne mažiau kaip 90-95 g / l.
- 2 - vidutinis. Hemoglobino kiekis sumažėja iki 75 g/l.
- 3 laipsnis – sunkus. Hb koncentracija kraujyje yra tik 50-55 g/l.
Rodiklių nustatymas žemiau paskutinio nurodyto rodo, kad paciento būklė yra itin sunki.
Patologijos vystymosi etapai
Ūminės klinikinės formos patogenezei būdingas 3 anemijos etapų pasireiškimas:
- Pirmasis etapas yra kraujagyslių refleksas. Šiame etape suaktyvėja organizmo gynybiniai mechanizmai, kartu atsidaro anastomozės. Tuo pačiu metu žymiai sumažėja kraujospūdis, atsiranda dusulys, sutrinka širdies ritmas, oda tampa blyški.
- Antrasis etapas yra hidremija. Keičiasi plazmos sudėtis, indai užpildomi skysčiu, gaunamu iš ląstelių audinių. Žymiai sumažėja eritrocitų ir hemoglobino koncentracija kraujyje.
- Trečiasis etapas yra kaulų čiulpų pokyčiai. Tipiški pažeidimai atsiranda 3-5 dieną. Geležies kiekis yra labai mažas. Tokia situacija reikalauja ilgalaikio gydymo – iki trijų mėnesių.
Lėtinė forma vystosi ilgą laiką - nuo kelių savaičių iki metų ar ilgiau. Tai pagrįstai klasifikuojama kaip geležies trūkumo patologijos pasireiškimas. Simptomai labai skiriasi nuo ūminės anemijos.
Tarp išraiškingiausių savybių:
- odos blyškumas ir sausumas;
- patinimas;
- nuobodu plaukai, trapios nagų plokštelės;
- aktyvus prakaitavimas, rodantis silpnumą;
- padidėjęs širdies susitraukimų dažnis;
- pasienio temperatūra (37 °C).
Laiku nesiimant terapinių priemonių užsitęsusiam kraujavimui pašalinti, išsenka organizmo kompensacinės jėgos, dėl to susidaro prielaidos hemoraginiam šokui.
Diagnostinės priemonės
Hemoraginės anemijos diagnozė yra sudėtingas procesas. Tai apima anamnestinių, laboratorinių ir instrumentinių rodiklių rinkinio tyrimą.
Paciento apžiūros tikslai – nustatyti anemijos pobūdį ir aptikti audinį ar organą, sukėlusį kraujavimą.
Pagrindiniai diagnostikos žingsniai yra šie:
.jpg)
- Pokalbis su pacientu. Apžiūra.
- Klinikinis kraujo tyrimas. Pagal laboratorinius duomenis, taip pat kraujo spalvos indeksą, nustatoma kraujavimo trukmė ir jo komponentų koncentracijos pokytis. Pavyzdžiui, per 1 valandą trombocitų kraujyje greitai padaugėja. Per artimiausias 3-4 valandas kraujo krešumas išlieka toks pat, tačiau sumažėja eritrocitų ir hemoglobino koncentracija. Penktą dieną atsiranda geležies plazmos trūkumas.
- Biocheminė analizė atskleidžia tokį kraujo vaizdą: be geležies koncentracijos sumažėjimo, sumažėja kalcio ir vario kiekis, padidėja mangano kiekis.
Be kraujo tyrimų, siekiant nustatyti kraujavimo lokalizaciją, atliekama:
- išmatų tyrimas dėl paslėpto kraujo ir helminto invazijos;
- fibrogastroskopija;
- kolonoskopija;
- sigmoidoskopija;
Laboratoriniai rodikliai ir instrumentinis tyrimas leidžia patikslinti židinio lokalizaciją ir labai palengvina anemijos priežasties nustatymą.
Gydymas
Ūminės ligos eigos terapinis kursas numato reikiamo kraujo kiekio atkūrimą ir visų organizmo sistemų normalizavimą. Gydymas atliekamas ligoninėje.
Iki šios pabaigos:
- įvedami dirbtiniai kraujo produktai - želatinolis, poligliukinas;
- su hemoraginiu šoku skiriamos didelės Prednizolono dozės;
- acidozės simptomų pašalinimas atliekamas sodos tirpalu;
- Heparinas naudojamas kraujo krešulių prevencijai.
Tiesioginis kraujo perpylimas naudojamas išskirtiniais atvejais, nes ši procedūra gali sukelti imuninį konfliktą.
Lėtinė šio tipo mažakraujystė gydoma geležies preparatais, jei nėra kraujo netekimo sukėlusios ligos paūmėjimo. Kai kuriais atvejais, norint jį pašalinti, atliekama operacija.
Sveikas maistas
Profilaktika
Atsigavimo laikotarpiu organizmui reikia imuninės sistemos palaikymo. Todėl gydytojai rekomenduoja vartoti maistą, kuriame gausu vitaminų ir būtinų mikroelementų.
Gydomieji citrinžolės, alavijo ir ženšenio ekstraktai teigiamai veikia sveikimo procesus.
Lėtinė tokios sunkios ligos, kaip pohemoraginė anemija, forma reikalauja ypatingo paciento dėmesio jo sveikatai. Paūmėjimo požymiai yra privaloma neatidėliotinos medicininės pagalbos indikacija.
Prognozės su savalaike specialistų pagalba yra palankios ir garantuoja sėkmingą rezultatą.
Ką gali sukelti rėmuo, neskaitant bemiegių naktų ir pablogėjusios savijautos? Šį simptomą žmonės dažnai neįvertina. Tikėdamasis, kad tai tik laikinas diskomfortas, žmogus nesikreips pas gydytoją apžiūrai ir nepradės gydymo.
Kokios komplikacijos pastebimos po ligų, kurias lydi rėmuo? Kas yra pohemoraginė anemija, kas ją sukelia? Kodėl taip atsitinka su GERL?
Pohemoraginė anemija – GERL pasekmė
Kiekvienas, kuriam nepasisekė išvengti šios būklės, žino, kad gastroezofaginio refliukso ligą arba GERL sukelia apatinio stemplės sfinkterio silpnumas. Apatinis apvalus raumuo laikui bėgant susilpnėja dėl daugelio priežasčių ir pradeda tekėti maistą iš skrandžio atgal į stemplę. Skrandyje aplinka rūgšti, stemplėje – priešingai – šarminė. Todėl čia patekus skrandžio turiniui, žmogus dažnai pajunta rėmenį. Jei rėmens simptomas ignoruojamas net pradinėse stadijose, komplikacijų išvengti nepavyks. Jie apima:
- Bareto stemplė;
- stemplės susiaurėjimas ar susiaurėjimas;
- stemplės opos ir dėl to pohemoraginė anemija.
Pohemoraginė anemija – tai hemoglobino kiekio kraujyje sumažėjimas dėl kraujavimo, kuris išsivystė kaip GERL komplikacija. Anemija atsiranda po opinių defektų atsiradimo stemplės gleivinėje arba pradinėje skrandžio dalyje.
Pohemoraginės anemijos priežastys
Tokia GERL komplikacija kaip pohemoraginė anemija pasireiškia 2-7% visų gastroezofaginio refliukso ligos komplikacijų. Visų pirma, nekraujuoja, bet ant stemplės gleivinės atsiranda opų. Gleivinė gleivinė nėra pratusi skrandžio turinį rūgštinti druskos rūgštimi. Nuolatinė pastarųjų įtaka veda prie laipsniškų trofinių sutrikimų. Sutrinka paviršinės gleivinės mityba ir aprūpinimas krauju. Jei žmogus ir toliau ignoruoja visus GERL lydinčius simptomus, atsiranda opos. Laikui bėgant, negydomi, jie gali pasiekti raumenų sluoksnį, kuriame pažeidžiami indai. Ūminė ir lėtinė pohemoraginė anemija atsiranda dėl kraujo netekimo iš šių „atidengtų“ kraujagyslių.
Kokios yra pohemoraginės anemijos priežastys?
Beveik 15% atvejų įvyksta stemplės sienelės perforacija (pramušimas) į tarpuplaučio ertmę, o visas stemplės turinys per susidariusią angą gali nutekėti į krūtinę. Be maisto ir skrandžio sulčių, iš paveiktų kraujagyslių taip pat teka kraujas.
Pohemoraginės anemijos simptomai
sausa burna
Ūminė pohemoraginė anemija atsiranda dėl stipraus masinio kraujavimo, tuo tarpu staigiai sumažėja eritrocitų ir hemoglobino kiekis, bet ne iš karto. Kaip su tuo susijęs GERL ir jo komplikacijos? Jei dėl opų atsiradimo pažeidžiamos mažos kraujagyslės, kraujavimas bus nereikšmingas, žmogus ne iš karto pajus ryškius pokyčius. Daug opinių stemplės gleivinės pažeidimų arba kai skausmingame procese dalyvauja dideli indai – kraujavimas yra stiprus.
Ūminė pohemoraginė anemija išsivysto per trumpą laiką netekus didelio kiekio kraujo. Kai kuriais atvejais žmogus pats nežino apie stemplės opų buvimą ir tokios GERL komplikacijos kaip kraujavimas atsiradimą.
Ligos pasireiškimai priklauso nuo netekto kraujo kiekio. Šie simptomai rodo pohemoraginės anemijos buvimą.
- Esant dideliam kraujo netekimui, išsivystys kolapso vaizdas: stiprus stiprus silpnumas, kraujavimas, odos blyškumas, burnos džiūvimo pojūtis, galimas vėmimas, žmogus pasidengia šaltu prakaitu.
- Pohemoraginei geležies stokos anemijai būdingas greitas širdies susitraukimų dažnis, stiprus raumenų silpnumas, odos sausumas ir įtrūkimai rankose bei kojose, trapūs nagai. Tuo pačiu metu atsiranda paakių patinimas, silpnumas, nuolatiniai galvos skausmai, pykinimas, sumažėjęs apetitas, žmogus skundžiasi skonio iškrypimu, kai valgant kreidą ar molį teikia malonumą.
Esant dideliam kraujo netekimui, simptomai pasireiškia beveik iš karto. Sergant lėtine anemija, visi minėti simptomai nepasireikš vienu metu, o vystysis priklausomai nuo kraujo netekimo kiekio ir kraujavimo dažnio. Simptomai šiuo atveju bus reguliarūs, atliekant kraujo tyrimą, asmens rodiklių pokyčiai stebimi nuolat, kol bus nustatytas kraujavimo šaltinis.
Pohemoraginės anemijos stadijos ir laipsniai
Tiksli ligos diagnozė nustatoma atlikus išsamų tyrimą. Tam padeda bendras kraujo tyrimas. Kadangi pohemoraginė anemija yra eritrocitų ir hemoglobino kiekio sumažėjimas tam tikrame kraujo tūryje, tyrime pirmiausia atsižvelgiama į šiuos rodiklius.
Pohemoraginės anemijos stadijos yra tokios.
Lėtinės pohemoraginės anemijos laipsnis nustatomas pagal hemoglobino kiekį.
- Esant lengvam laipsniui, hemoglobino kiekis kraujyje svyruoja nuo 120 iki 90 g / l.
- Vidutinis hemoglobino kiekis nustatomas 90–70 g / l.
- Mažesnis nei 70 g/l hemoglobino kiekis yra sunki anemija.
Ligos diagnozė
Yra trys pagrindiniai anemijos diagnozavimo tipai:
- dėl klinikinių priežasčių;
- laboratorinė diagnostika;
- instrumentiniai tyrimo metodai.
Kiekvienas iš jų yra svarbus, nes jų pagalba galima nustatyti ligą, kraujavimo šaltinį, nustatyti stadiją.
Pohemoraginės anemijos diagnozė pagrįsta šiais tyrimais.
- Hemoglobino ir eritrocitų kiekio nustatymas bendrame kraujo tyrime. Be to, atsižvelgiant į anemijos stadiją, analizuojant galima aptikti jaunų ir netipinių kraujo kūnelių.
- Asmuo, kuriam įtariama pohemoraginė anemija, turi būti nukreiptas FGDS arba pirminės virškinimo sistemos dalies funkciniam tyrimui, kad būtų galima nustatyti opas ir kraujavimo šaltinį. Tačiau retais atvejais kraujavimas nematomas.
- Biocheminis tyrimas arba kraujo tyrimas su privalomu transferino ir feritino, hemosiderino nustatymu yra svarbūs kraujo sudėties pokyčių rodikliai.
- Pohemoraginės anemijos diagnozėje ne paskutinėje vietoje yra žmogaus ir jo nusiskundimų ištyrimas.
Pohemoraginės anemijos gydymas
Esant ūminei pohemoraginei anemijai arba esant labai mažam hemoglobino kiekiui, gydymas turi būti atliekamas tik ligoninėje. Prireikus atliekamos antišokinės priemonės, stabdomas kraujavimas, perpilamas kraujas su didžiuliu kraujo netekimu.
Lėtinės pohemoraginės anemijos gydymas susideda iš ilgo gydymo kurso:
- geležies preparatai;
- vitaminai C ir B grupė (kai kuriuose kompleksiniuose vaistuose yra ir geležies, ir vitaminų);
- nustatyti dietą su optimaliu geležies kiekiu maiste, pirmenybė teikiama mėsai su daržovėmis (mažai riebios jautienos ir kiaulienos, triušienos, kiaulienos ir jautienos kepenų, veršienos, žuvies veislės).
Baigdami kartojame, kad pohemoraginė anemija išsivysto dėl kraujo netekimo. Jei pradedate GERL ir visiškai ignoruojate šios ligos apraiškas – tokia komplikacija jau ne už kalnų. To galima išvengti stebint GERL eigą ir kasmet apsilankius pas gydytoją.
Pohemoraginę anemiją sukelia vienas veiksnys – kraujo netekimas. Tai pasitaiko dažniau nei kiti, nes lydi traumų, lėtinių ligų, komplikuotų kraujavimu. Šios patologijos gydymas neįmanomas nekompensuojant prarastų kraujo kūnelių (eritrocitų, visų rūšių leukocitų, trombocitų), plazmos su baltymais ir mikroelementais.
Kūno pokyčiai su kraujo netekimu
Anemijos sunkumą priimta matuoti pagal hemoglobino kiekio sumažėjimą ir audinių hipoksijos (deguonies trūkumo) atsiradimą.
Tačiau pohemoraginės anemijos klinikinė eiga ir simptomai daugiausia atsiranda dėl geležies, vario, magnio, kalio trūkumo, apsauginių funkcijų praradimo (imuniteto sumažėjimo) ir padidėjusio jautrumo bet kokiems alergenams.
Kritinis kraujo netekimo tūris yra 500 ml. Tai didžiausias gyvybiškai svarbių medžiagų kiekis, kurį sveikas organizmas gali palaipsniui atstatyti be gydymo savarankiškai. Esant poreikiui leidžiama aukoti aukotojams.
Į sumažėjusį cirkuliuojančio kraujo tūrį pirmosios reaguoja mažos arterijos, kurios spazmuoja kartu su simpatine autonominės nervų sistemos dalimi. Tai refleksinė reakcija, skirta palaikyti reikiamą kraujospūdį. Tačiau periferinis pasipriešinimas žymiai padidėja. Dėl sumažėjusio veninio kraujotakos širdis pradeda dažniau susitraukti, stengdamasi išlaikyti reikiamą minutės tūrį.
Esminių mikroelementų praradimas paveikia miokardo funkciją, sumažėja susitraukimų greitis ir stiprumas. EKG šiuo metu gali atskleisti hipoksijos ir sutrikusio laidumo požymius.
Tarp smulkių arterijų ir venų atsiveria šuntai, per anastomozes veržiasi kraujas, aplenkdamas kapiliarų tinklą. Iš karto pablogėja odos, raumenų ir inkstų audinių aprūpinimas krauju. Šis mechanizmas leidžia apsaugoti vietinį kraujo tiekimą į širdį ir smegenis, net praradus 10% cirkuliuojančio kraujo tūrio.
Plazmos trūkumas gana greitai atstatomas dėl intersticinio skysčio. Pagrindiniai mirtini sutrikimai išlieka mikrocirkuliacijos lygyje. Žymus kraujospūdžio sumažėjimas padeda sulėtinti kraujotaką kapiliaruose, trombozę ir visišką užsidarymą.
Esant sunkiai hemoraginių pakitimų stadijai, mikrotrombai blokuoja arterinius glomerulus inkstų audinyje, sumažina skysčių filtravimą per juos, o tai labai sumažina šlapimo išsiskyrimą. Tuo pačiu metu sumažėja kraujotaka kepenyse. Ilgalaikė nepataisoma ūminė pohemoraginė anemija gali sukelti kepenų nepakankamumą.
Dėl bendros hipoksijos audiniuose kaupiasi nepakankamai oksiduotos medžiagos, kurios veikia kaip nuodai smegenų ląsteles ir sukelia poslinkį link acidozės (rūgštėjimo toksinais). Sergant sunkia anemija šarminės atsargos sumažėja, o metabolinė acidozė negali būti kompensuojama.
Nepaisant trombocitų skaičiaus sumažėjimo, kraujo krešėjimas pagreitėja dėl refleksinio tam tikrų veiksnių koncentracijos padidėjimo.
Ši būklė trunka keletą dienų. Tada bendras krešėjimas normalizuojasi. Trombohemoraginis sindromas gali atsirasti dėl prokoaguliuojančių medžiagų augimo.
Patologiniai pokyčiai reikalauja skubių korekcinių priemonių, kad būtų pašalintos juos sukėlusios priežastys.
Pohemoraginės anemijos tipai
Klinikinė klasifikacija nustato 2 anemijos formas, susijusias su kraujo netekimu:
- ūminė pohemoraginė anemija - atsiranda dėl greito didžiulio kraujo netekimo traumos metu, išorinio ir vidinio kraujavimo metu, operacijos metu, kai pažeidžiami dideli indai;
- lėtinė – lydi ligas, kurių dažnas vidutinio sunkumo kraujavimas (hemoroidas, pepsinė opa), būdinga merginoms ir moterims, turinčioms mėnesinių ciklo sutrikimų, gimdos fibromatoze, rečiau kartu su kraujavimu iš nosies.
Atsižvelgiant į klinikinių apraiškų sunkumą, įprasta atsižvelgti į hemoglobino kiekį kraujyje ir atskirti:
- lengvas, jei hemoglobino kiekis didesnis nei 90 g/l;
- vidutinis laipsnis, kai hemoglobino kiekis yra nuo 70 iki 90 g / l;
- sunkus - hemoglobino indeksas nuo 50 iki 70 g / l;
- itin sunkus – hemoglobino kiekis mažesnis nei 50 g/l.
Pagal TLK-10 (Tarptautinė ligų klasifikacija) ūminė pohemoraginė anemija priskiriama grupei „Aplastinė ir kitos“ su kodu D62.
Kaip atskiros sąlygos, susijusios su nustatyta kraujo netekimo priežastimi, yra:
- įgimta vaisiaus mažakraujystė dėl kraujo netekimo su kodu P61.3;
- lėtinė pohemoraginė anemija kaip antrinis geležies trūkumas su kodu D50.0.
Daugiau apie ūmaus ir lėtinio kraujo netekimo priežastis
Dažniausios anemijos priežastys yra šios:
- sužalojimai dėl didelių arterinio tipo kraujagyslių pažeidimų;
- nenumatytos chirurginės intervencijos komplikacijos;
- akušerinio ir ginekologinio profilio patologija (gimdos kraujavimas su kiaušidžių disfunkcija, gimdos navikai, negimdinis nėštumas, komplikacijos sunkaus gimdymo metu);
- pepsinė opa ir 12 dvylikapirštės žarnos opa;
- kepenų cirozė su portaline hipertenzija ir kraujavimu iš stemplės venų;
- lėtinė plaučių patologija (tuberkuliozė, bronchektazė);
- lėtinis hemorojus.
Kraujavimas iš opos priklauso nuo jos vietos, vidinį skrandžio kreivumą labiau pažeidžia maistas
Ūminės pohemoraginės anemijos požymiai atsiranda iš karto esant didžiuliam kraujavimui ir nutraukus:
- paciento oda blyški, lūpos melsvos;
- padengtas lipniu šaltu prakaitu;
- skundžiasi stipriu silpnumu, galvos svaigimu;
- galimos alpimo sąlygos;
- nerimauja dėl pykinimo, reto vėmimo;
- liežuvis sausas;
- širdies plakimas, ekstrasistolės;
- silpnas siūliškas pulsas;
- duslūs širdies garsai auskultuojant;
- sumažėja kraujospūdis;
- kvėpavimas yra paviršutiniškas, greitas;
- kūno temperatūra yra žemesnė nei 36 laipsniai.
Pacientai skundžiasi gryno oro trūkumu, sunkiai toleruoja karštį
Esant įvairių tipų kraujavimui, galite rasti:
- laisvos kruvinos išmatos (nuo skrandžio opų);
- kraujingi skrepliai su ryškiu raudonu krauju, išsiskiriančiu srovele kosint (iš plaučių arterijų);
- augantis patinimas pažeidimo vietoje, lūžis (vidinė hematoma);
- moterų išskyros iš gimdos.
Vidinį kraujavimą sunku diagnozuoti. Gydytojai atsižvelgia į bendrą paciento būklę.
Ūminės anemijos formos stadijos
Ūminės pohemoraginės anemijos klinikoje yra 3 etapai:
- Kraujagyslių refleksas- nulemia kompensacinių savigynos mechanizmų įtraukimas, arterioveninių anastomozių atsivėrimas. Yra kraujospūdžio sumažėjimas, odos blyškumas, tachikardija, dusulys.
- Hidremijos stadija – prasideda po 3-5 valandų. Skystis į plazmą patenka iš tarpląstelinių erdvių ir „užlieja“ kraujagyslių dugną. Trunka 2-3 dienas. Kraujyje sumažėja eritrocitų ir hemoglobino kiekis.
- Kaulų čiulpų pokyčių stadija- prasideda 4 - 5 dieną po traumos. Tai sukelia hipoksijos vystymasis ir progresavimas. Padidėja eritropoetino ir retikulocitų kiekis kraujyje. Iš prigimties nauji eritrocitai apibrėžiami kaip hipochrominiai. Leukocitų formulė pasislenka į kairę. Geležies kiekis plazmoje mažėja.
Gydymas ir visiškas rodiklių atsigavimas užtruks mažiausiai du mėnesius.
Menopauzės metu kraujavimą iš gimdos lydi hormoniniai pokyčiai
Lėtinės formos požymiai ir eiga
Lėtinė pohemoraginė anemija išsivysto po kelių mėnesių ar metų. Kadangi patologinių pokyčių pagrindas yra geležies netekimas, ši forma pagrįstai nurodo geležies trūkumo būsenas. Simptomai nesiskiria nuo geležies trūkumo dietoje apraiškų:
- oda blyški, sausa;
- veidas yra patinęs;
- pakitusi skonio pojūčiai ir požiūris į kvapus;
- plaukai blankūs, intensyviai slenka;
- trapūs, suploję nagai;
- per didelis prakaitavimas;
- skundai dėl nuovargio, galvos skausmo, pykinimo;
- dažnas galvos svaigimas;
- širdies plakimas;
- kūno temperatūra šiek tiek viršija 37 laipsnius.
Diagnostikos metodai
Diagnostika siekiama ne tik nustatyti anemijos tipą, bet ir nustatyti kraujavimo organo ar audinių buvimą lėtiniame procese. Todėl detalūs kraujo tyrimai ir papildomi tyrimai yra vienodai svarbūs.
Kas randama atliekant kraujo tyrimus?
Esant ūminiam kraujo netekimui, ligonį būtina vežti į ligoninę, kur galima įvertinti kraujo netekimo pavojaus laipsnį žmogaus gyvybei. Bendrosios analizės pokyčiai gali rodyti kraujavimo trukmę:
- pirmąją valandą - padidėja trombocitų skaičius, eritrocitų ir hemoglobino kiekis yra normos ribose;
- po 2-3 valandų - esant konservuotai trombocitozei, atsiranda neutrofilija, pakankamas kraujo krešėjimas, sumažėja eritrocitų ir hemoglobino kiekis, anemija vertinama kaip normochrominė;
- po 5 dienų - padidėja retikulocitų skaičius, nustatomas mažas geležies kiekis plazmoje.
Esant lėtiniam kraujavimui, kraujo tepinėlyje randami ovalūs eritrocitai, leukopenija su limfocitoze. Biocheminiai tyrimai rodo, kad netenkama ne tik geležies, bet ir vario, kalcio, padaugėja mangano.
Papildomi duomenys
Norėdami rasti kraujavimo vietą, būtinai atlikite:
- išmatų analizė dėl slapto kraujo ir helmintų;
- fibrogastroskopija yra būtina siekiant pašalinti skrandžio kraujavimą iš opos, skaidančio naviko;
- kolonoskopija - apatinių žarnų tyrimas;
- sigmoidoskopija - vizualiai patvirtinti vidinio hemorojaus vientisumą;
- moteris turi konsultuotis su ginekologu.
Ultragarso ir Doplerio tyrimai leidžia patikslinti kraujo netekimo priežastį.
Gydymas
Ūminės formos gydymas atliekamas ligoninėje fone arba iškart po skubios pagalbos suteikimo ir kraujavimo kontrolės.
Norint papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį, perpilami dirbtiniai kraujo pakaitalai (poligliukinas, želatinolis), sunkiais atvejais pradedami švirkšti srovele. Padidėjus kraujospūdžiui iki 100/60 mm Hg. Art. tęsti lašelinę transfuziją.
Intraveninis kateteris leidžia ilgai infuzuoti skysčius su vaistais
Jei pacientą ištiko šokas, skiriamos didelės prednizolono dozės.
Audinių acidozė pašalinama sodos tirpalu. Nepaisant kraujo netekimo, heparinas skiriamas trombozei kapiliarų lygyje palengvinti. Pacientas tiekiamas sudrėkintu deguonimi į kvėpavimo vamzdelius.
Pakaitinio donoro kraujo ar eritrocitų masės perpylimo klausimas sprendžiamas individualiai. Jei chirurginis kraujo netekimas yra mažesnis nei 1000 ml, perpylimas laikomas kontraindikuotinu. Procedūra gali sukelti komplikacijų, tokių kaip intravaskulinio krešėjimo sindromas ar imuninis konfliktas.
Lėtinė pohemoraginė anemija gali būti gydoma ambulatoriškai, jei pagrindinės ligos nėra arba jos paūmėja. Jei nustatoma kraujo netekimo priežastis, gali prireikti planinės operacijos.
Paciento racione turi būti maisto produktų, kuriuose yra daug geležies, vitaminų C, B 12, folio rūgšties.
Gydant vaikus, būtina užtikrinti reikiamą mitybą (papildomą maistą nuo 6 mėnesių amžiaus). Jei vaikas sportuoja, tada padidėja geležies poreikis.
Imuniteto palaikymas yra privalomas sveikimo laikotarpiu. Žmonės, sergantys pohemoragine anemija, yra jautrūs įvairių mikroorganizmų infekcijoms. Tam reikalingas vitaminų kompleksas su mikroelementais, ilgalaikis imunostimuliatorių vartojimas (alavijo ekstraktas, ženšenio šaknis, citrinžolė).
Prognozė
Greitas pristatymas į ligoninę ir hemostazinių priemonių pradžia prisideda prie sėkmingo paciento išgydymo. Esant dideliam kraujo netekimui iš didelių arterijų, nesant pagalbos, pacientas miršta.
Lėtinę pohemoraginę anemiją galima išgydyti tik pašalinus priežastį. Pacientas turi stebėti, ar neatsiranda paūmėjimo požymių, laiku pradėti profilaktinį gydymą, neatidėlioti galimybės atlikti operaciją, jei pasiūlo gydytojai.
Komplikacijų po kraujo netekimo gydymo sėkmė priklauso nuo medicininės pagalbos kreipimosi laiku.
Etiologija
Ūminė pohemoraginė anemija būdingas greitas hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių praradimas kraujyje ir atsiranda dėl kraujavimo.
Anemija grindžiama cirkuliuojančių eritrocitų masės sumažėjimu, dėl kurio pablogėja kūno audinių aprūpinimas deguonimi.
Patogenezė
Hipovolemija - kartu su simpatinės antinksčių sistemos stimuliavimu. Kapiliarų tinklo lygyje vystosi perskirstymo reakcijos, dėl kurių atsiranda intravaskulinės kraujo kūnelių agregacijos reiškiniai. Pažeidus kapiliarinę kraujotaką, vystosi audinių ir organų hipoksija, prisipildo nepakankamai oksiduotų ir patologinių medžiagų apykaitos ir intoksikacijos produktų, sumažėja veninis tekėjimas, dėl kurio sumažėja širdies tūris. Mikrocirkuliacijos dekompensacija atsiranda dėl kraujagyslių spazmo derinio su eritrocitų agregacija, o tai sudaro sąlygas kraujo krešulių susidarymui. Nuo tada, kai susidaro eritrocitų agregacijos požymiai, šokas tampa negrįžtamas.
Ūminės pohemoraginės anemijos klinika
Klinikinis vaizdas priklauso nuo netekto kraujo kiekio, kraujavimo trukmės ir kraujo netekimo šaltinio.
Ūminė fazė - po kraujo netekimo pagrindinės klinikinės apraiškos yra hemodinamikos sutrikimai (sumažėjęs kraujospūdis, tachikardija, odos blyškumas, sutrikusi koordinacija, kūnas iki šoko išsivystymo, sąmonės netekimas).
Refleksinė-kraujagyslių fazė, netekus kraujo, raumenyse, kepenyse, blužnyje nusėdęs kompensacinis kraujo tekėjimas į kraują
Hidraeminės fazės kompensavimas kuri trunka 1-2 dienas po kraujavimo, o kraujo tyrimuose nustatoma mažakraujystė
Kaulų čiulpų kraujo netekimo kompensavimo stadija, praėjus 4-5 dienoms po kraujo netekimo retikulocitinė krizė, kuriai būdinga: retikulocitozė, leukocitozė.
Po 7 dienų prasideda kraujo netekimo atsigavimo fazė, jei kraujavimas nesikartoja, tai po 2-3 savaičių raudonasis kraujas visiškai atsistato, o geležies stokos anemijos požymių nėra.
Pohemoraginės anemijos diagnostika
Kraujo tyrimas: sumažėjęs HB, eritrocitų skaičius, normochrominis, normocitinis, regeneracinis – daugiau nei 1% retikulocitų
Ūminės pohemoraginės anemijos gydymas:
Ūminės pohemoraginės anemijos gydymas prasideda nuo kraujavimo stabdymo ir anti-šoko priemonių. Siekiant pagerinti kapiliarinę kraujotaką, reikia papildyti BCC organizme; turi įtakos fizinėms ir cheminėms kraujo savybėms. Esant dideliam kraujo netekimui, perpilami fiziologiniai tirpalai, siekiant palaikyti organizmo elektrolitų pusiausvyrą. Prognozė priklauso nuo kraujo netekimo greičio – greitas netekimas iki 25% viso kraujo tūrio gali sukelti šoko išsivystymą, o lėtas kraujo netekimas net per 75% viso kūno svorio gali baigtis palankiai!
GELEŽIES TRŪKumo ANEMIJA
IDA yra klinikinis ir hematologinis sindromas, pagrįstas hemoglobino sintezės pažeidimu, dėl geležies trūkumo organizme arba dėl ilgalaikio neigiamo šio mikroelemento balanso.
Yra trys geležies trūkumo vystymosi etapai:
Iš anksto latentinis geležies trūkumas arba sumažėjusios geležies atsargos.
Latentinis geležies trūkumas pasižymi geležies išsekimu depe, tačiau Hb koncentracija periferiniame kraujyje išlieka virš apatinės normos ribos. Klinikiniai simptomai šiame etape nėra labai ryškūs, jie pasireiškia fizinio krūvio tolerancijos sumažėjimu.
Geležies stokos anemija išsivysto, kai HB koncentracija nukrenta žemiau fiziologinių verčių.
IDA etiologiniai veiksniai
IDA yra labiausiai paplitusi anemija, kuria serga 10–30% suaugusių Ukrainos gyventojų. Šios patologijos išsivystymo priežastys yra šios: netinkama mityba, virškinamojo trakto ligos, lydimas lėtinio kraujo netekimo ir sutrikusio geležies pasisavinimo (hemorojus ir tiesiosios žarnos įtrūkimai, gastritas, skrandžio opa ir kt.) Urogenitalinės sistemos ligos, komplikuotos mikro- ir makrohematurija (lėtinis glomerulų - ir pielonefritas, šlapimo pūslės polipozė ir kt.) Padidėjęs geležies poreikis: nėštumas, žindymo laikotarpis, nekontroliuojama donorystė, dažni uždegimai.
IDA patogenezė
Geležis yra labai svarbus žmogaus organizmo mikroelementas, dalyvauja deguonies pernešime, redokso ir imunobiologinėse reakcijose. Nepakankamas geležies kiekis organizmui papildomas maistu. Normaliam su maistu gaunamos geležies pasisavinimui skrandyje reikalinga laisvoji druskos rūgštis, kuri paverčia ją oksiduota forma, pastaroji plonojoje žarnoje jungiasi su baltymu apoferetinu, sudarydama feretiną, kuris absorbuojamas į kraują.
Geležis, atsirandanti naikinant raudonuosius kraujo kūnelius blužnyje (iš hemo), yra įtraukta į feretino ir hemosiderino (geležies atsargų) sudėtį, taip pat iš dalies patenka į kaulų čiulpus ir yra naudojama eritroblastų.
Geležis, esanti organizme, gali būti sąlygiškai suskirstyta į funkcinę (kaip hemoglobino, mioglobino, fermentų ir kofermentų dalis), transportinę (transferiną), nusėdusią (feritiną, hemosideriną) ir geležį, kuri sudaro laisvą telkinį. Iš organizme esančios geležies (3-4,5 mg) tik 1 mg dalyvauja mainuose su išorine aplinka: išsiskiria su išmatomis, netenkama plaukų slinkimo, ląstelių irimo metu.
Suaugusio žmogaus paros geležies poreikis fiziologinės pusiausvyros būsenoje yra (1 - 1, 5) mg, moterims menstruacijų metu - (2,5 - 3,3) mg.
Klinikinis IDA vaizdas
išskyrus ANEMINIS SINDROMAS nes IDA būdinga ir SIDEROPENINIS SINDROMAS, kuris yra susijęs su epitelio ląstelių trofizmo pažeidimu dėl geležies turinčių fermentų - citochromų - aktyvumo sumažėjimo. Tai pasireiškia odos ir jos priedų pokyčiai- oda išsausėja ir vangi, mažėja turgoras, atsiranda trapūs nagai, slenka plaukai, pakinta kvapų ir skonio suvokimas - atsiranda priklausomybė nuo benzino, acetoninės kreidos ir kt. kvapų. Gleivinių pokyčiai virškinimo trakto cheilitas, kampinis stomatitas, polinkis į paradantozę, disfagija (Plamerio-Vinsono sindromas), atrofinis gastritas. Vyksta akių gleivinės atrofija sauso akies obuolio forma, „mėlynosios skleros simptomas“, keičia viršutinių ir apatinių kvėpavimo takų gleivines, išsivysto atrofinis rinitas, faringitas, bronchitas. Pažeidžiama raumenų sistema - yra augimo ir fizinio vystymosi vėlavimas, raumenų silpnumas, sfinkterių raumenų aparato susilpnėjimas – būtinas noras šlapintis, naktinė anurezė ir kt.
Diagnostikageležies stokos anemija
Bendra kraujo analizė- HB, eritrocitų skaičiaus sumažėjimas, hipochromija, anizocitozė, poikilocitozė, mikrocitozė.
Kraujo chemija
Sumažėjęs geležies kiekis serume
Padidėja bendras kraujo serumo geležies surišimo pajėgumas
Feritino ir transferino kiekio sumažėjimas
Geležies stokos anemijos gydymas: IDA vystymosi priežasties nustatymas ir pašalinimas, geležies trūkumo korekcija, skiriant geležies turinčius vaistus vidaus vartojimui.
Gydymo geležies preparatais principai:
Geležis nepašalina geležies trūkumo.
Pirmenybė teikiama preparatams, kurių sudėtyje yra juodosios geležies.
Venkite vartoti maisto medžiagų, mažinančių geležies pasisavinimą (kalcio papildų, varškės, pieno, tanino arbatoje).
Vienu metu B grupės vitaminų ir folio rūgšties skyrimas yra netinkamas, jei nėra anemijos.
Gydymas per 12 mėnesių po HB kiekio normalizavimo palaikomosiomis dozėmis, siekiant papildyti geležies atsargas;
Parenteriniai geležies preparatai skiriami tik esant sutrikusiam įsisavinimui, esant žarnyno patologijai, paūmėjus pepsinei opai, netoleruojant geležies preparatų viduje, esant poreikiui greitai prisotinti organizmą geležimi.
Megaloblastinė anemija
(dėl vitamino B12 ir folio rūgšties trūkumo)
B12 (folio) stokos anemijos yra anemijų grupė, kurios metu pažeidžiama DNR ir RNR sintezė, dėl kurios pažeidžiama hematopoezė, kaulų čiulpuose atsiranda megaloblastų, sunaikinami eritrokariocitai. kaulų čiulpai.
B12 ir folikulinės anemijos etiologija
Vitamino B12 trūkumas gali išsivystyti dėl malabsorbcijos. Taip yra dėl sumažėjusio pilies vidinio faktoriaus sekrecijos (pacientai po skrandžio rezekcijos, A tipo gastritas).
Plonosios žarnos pažeidimas (celiakija, aklos kilpos sindromas, dauginė divertikuliozė, plonoji žarna).
Esant konkurenciniam didelio vitamino B12 kiekio įsisavinimui žarnyne (difilobotriazė).
Kartais, bet nedažnai, gali atsirasti egzogeninis vitamino B12 trūkumas (vitamino trūkumas maiste arba ilgalaikis terminis maisto apdorojimas).
Folio rūgšties stokos anemijos išsivystymo priežastys dažniau siejamos su folio rūgšties antagonistų (metotrksato, acikloviro, triamtereno) vartojimu, lėtiniu alkoholizmu, prasta mityba, plonosios žarnos ligomis.
Patogenezė
Trūkstant vitamino B12, trūksta kofermento metilkobolamino, o tai savo ruožtu paveikia DNR sintezę, sutrinka kraujodara, atrofuojasi virškinamojo trakto gleivinės. Sergant šia mažakraujyste, sumažėja kofermento deoksiadenozilkobolamino aktyvumas, dėl to sutrinka riebalų rūgščių apykaita, kaupiasi metilmalonatas ir propionatas, dėl to pažeidžiama nervų sistema, išsivysto funikulinė mielozė.
Folio rūgšties trūkumas lemia kraujodaros neveiksmingumą, sutrumpėja ne tik eritrocitų, bet ir kitų branduolių turinčių ląstelių gyvenimo trukmė (granulocitų, trombocitų hemolizė ir citolizė), sumažėja raudonųjų kraujo kūnelių ir kiek mažiau hemoglobino kiekis. , leukopenija, neutropenija, kai kurių trombocitopenija, taip pat kai kurių organų ir organizmo sistemų darbo pokyčiai.
KlinikaB12 ir folio rūgšties stokos anemija
Esant B12 ir folio rūgšties stokos anemijai, atsiranda žala nervų sistema, vystosi funikulinė mielozė (nervų galūnėlių demielizacija) - atsiranda parastezijų, sutrinka galūnių jautrumas, atsiranda spazinis stuburo paralyžius.
Pokyčiai į Virškinimo trakto pasireiškia dispepsinio sindromo forma (viduriavimas pilvo pūtimas burzgiantis pykinimas apetito praradimas), pažeidžiamos gleivinės - liežuvio deginimo pojūtis, burnos ir tiesiosios žarnos gleivinė, liežuvis "lakuotas" uždegimo vietomis - Hunterio glositas. , atsiranda skonio praradimas
Psichiniai sutrikimai- haliucinacijos, depresinis sindromas, netvirta eisena, sutrikęs lytėjimas ir jautrumas temperatūrai, Odos pakitimai- blyški oda su citrinos geltonumo atspalviu (vidutinio sunkumo anemija), skleros subekterija
Vidutinis hepatosplenomegalija - kepenų padidėjimas ir
blužnis
DiagnostikaB12 stokos anemija
Kraujo tyrimas: sumažėjęs hemoglobino ir eritrocitų kiekis, atskleidžiama makrocitinė, hiperchrominė anemija, bazofilinė eritrocitų punkcija, kuri labiau būdinga B12 anemijai (Jolly kūneliai, Keboto žiedeliai);
Kaulų čiulpai: eritroidinė hiperplazija su būdingu megaloblastiniu kraujodaros tipu kaulų čiulpuose ("mėlynieji kaulų čiulpai");
Gydymas
Gydant šias anemijas svarbu etiologinio veiksnio pašalinimas ir medicininė mityba: pakankamas mėsos, kepenų, pieno, sūrio, kiaušinių kiekis.
GydymasB12 stokos anemija:
Vit. B 12 parenteriniam vartojimui
cianokobalaminas, hidroksikobalaminas
Gydymo kursas: 400-500 mcg per dieną. i / m per pirmas dvi savaites; tada 400-500 mcg per 1-2 dienas, kol raudonųjų kraujo kūnelių kiekis normalizuosis.
Esant funikulinės mielozės požymiams - gydymo kursas 1000 mcg per dieną. kol išnyks visi neurologiniai simptomai.
Gydymasfolikulų stokos anemija
Folio rūgštis skiriama 3-5 mg per parą, kol pasiekiama klinikinė remisija. Nėščioms moterims profilaktiškai skiriama 1 mg per parą dozė. Veiksmingumo rodiklis yra retikulocitinė krizė 6-7 dieną nuo gydymo pradžios ir normoblastinio tipo hematopoezės buvimas su laipsniško visiškos klinikinės ir gemmatologinės remisijos pradžia.
HEMOLITINĖ ANEMIJA
Hemolizinės anemijos- anemijų grupė, kuriai būdingas vidutinės eritrocitų gyvenimo trukmės sumažėjimas, atsirandantis dėl padidėjusio jų naikinimo ir eritrocitų skilimo produktų kaupimosi kraujyje - bilirubino ir hemosiderino atsiradimo šlapime.
Hemolizinės anemijos etiologija
Paveldima hemolizinė anemija gali būti susijęs su eritrocitų membranos struktūros pažeidimu; sukeltas eritrocitų fermentų aktyvumo pažeidimo, hemoglobino struktūros ar sintezės pažeidimo.
Patogenezė
Normali eritrocitų gyvenimo trukmė yra 100-120 dienų. Svarbu pasakyti, kad anemija išsivysto, jei kompensacinės eritropoezės galimybės atsilieka nuo eritrocitų naikinimo greičio.
Sergant hemolizine anemija, raudonųjų kraujo kūnelių gyvenimo trukmė gali sutrumpėti iki 12 dienų. Tai padidina laisvojo bilirubino aktyvumą, kuris daro toksinį poveikį kūno audiniams ir hemosiderino, kuris gali nusėsti vidaus organuose ir sukelti hemosiderozę. Kartu didėja urobilino kiekis šlapime, sterkobilino išmatose.Sergant hemolizine anemija, dėl padidėjusio bilirubino kiekio tulžyje dažnai išsivysto polinkis formuotis akmenims tulžies pūslėje.
Klinika
Hemolizei būdinga triada : gelta, splenomegalija, įvairaus sunkumo anemija. Gelta sunkumas priklauso nuo eritrocitų sunaikinimo laipsnio ir nuo funkcinio kepenų gebėjimo surišti bilirubiną, nes gelta atsiranda anemijos fone, tada oda tampa citrinos geltonumo. Sergant hemolizine anemija, gali išsivystyti tulžies akmenligė, o kaip komplikacijos – cholestazinis hepatitas ir kepenų cirozė.
Hemolizinės anemijos atsiradimas sutrikdo fizinį ir protinį vystymąsi.
Paveldima anemija, ypač mikrosferocitozė, gali pasireikšti hipoplastinėmis krizėmis: hemoglobino kiekio sumažėjimu, netiesioginio bilirubino koncentracijos padidėjimu, retikulocitoze, padidėjusia gelta, karščiavimu, pilvo skausmais, silpnumu.
Anemijos diagnozė
Kraujo tyrimas: sumažėja HB, eritrocitų skaičius, normochrominė anemija, retikulocitozė, leukocitų ir trombocitų skaičius nekinta, tik po krizės galima leukocitozė. Gali sumažėti raudonųjų kraujo kūnelių osmosinis atsparumas (paveldima ovalocitozė).
Norint atmesti paveldimą hemolizinę anemiją, būtina nustatyti eritrocitų morfologiją (sferocitozė, ovalocitozė, eliptocitozė).
Genetinė analizė – visos anemijos, susijusios su baltymų membranų defektu, yra paveldimos dominuojančio tipo, o fermentopatijos – recesyviniu.
Biocheminė analizė kraujas: padidėjęs bilirubino kiekis dėl netiesioginio, padidėjusio geležies kiekio. Urobilinas aptinkamas šlapime, sterkobilinas – išmatose.
Sergant autoimuninėmis hemolizinėmis anemijomis, nustatomas teigiamas Kumbso testas, nustatomi antikūnai prieš eritrocitus.
Kaulų čiulpai: raudonųjų kaulų čiulpų hiperplazija dėl eritrokariocitų.
Gydymas
Hemolizinės anemijos gydymas priklauso nuo ligos patogenezės.
Su autoimunine hemolizine anemija skiria patogenetinę terapiją – kortikosteroidus, jei jie neveiksmingi, pacientai gali gauti citostatinių vaistų, tokių kaip ciklofosfamidas ar azatioprinas. Paprastai gydymas skiriamas kartu su prednizonu. Asmenims, kuriems yra G-6-FDG trūkumas, turėtų būti uždrausta vartoti „oksidacinius“ vaistus (sulfonamidus, vaistus nuo maliarijos, sulfonus, analgetikus, chemines medžiagas, nitrofuranus).
Raudonųjų kraujo kūnelių perpylimas skiriamas tik esant dideliam fermentų trūkumui. Reikia imtis priemonių šlapimo išsiskyrimui pagerinti sergant hemoglobinurija. Splenektomija atliekama tik esant griežtoms indikacijoms:
Sunki ligos eiga su funkciniais sutrikimais;
Jei būtina cholecistektomija, tuo pačiu metu reikia atlikti ir splenektomiją.
Dėl padidėjusio raudonųjų kraujo kūnelių naikinimo į gydymą būtina įtraukti folio rūgštį.
(HIPO) - APLASTINĖ ANEMIJA
Aplastinei anemijai būdingas gilus kaulų čiulpų kraujodaros slopinimas ir pancitopenija, kuri sukelia pagrindines ligos apraiškas.
Atsižvelgiant į etiologinį veiksnį, yra:
Įgytos formos (cheminių ir fizinių veiksnių, vaistų, toksinų, virusų poveikis).
Idiopatinės formos.
Paveldimos formos (Fanconi anemija, paveldimas kasos hormonų trūkumas, paveldima diskeratozė)
Klinikahipoaplazinė anemija
Dėl aplastinės anemijos su trijų hematopoezės lakštų nugalėjimu atsiranda sindromai, tokie kaip anemija, hemoraginė, imunodeficitinė ir karščiuojanti.
Hemoraginis sindromas dėl trombocitų lapų slopinimo pasireiškia peticialinio-dėmėtinio tipo bėrimais, viso kūno kraujavimais, kraujavimu iš nosies, gimdos, virškinamojo trakto ir kt. Imunodeficito sindromas pasireiškia leukocitų aktyvumo slopinimu ir organizmo imuninio atsparumo sumažėjimu. Tai pasireiškia dažnomis peršalimo ligomis: tonzilitu, bronchitu, plaučių uždegimu. Karščiavimo sindromui būdingas temperatūros padidėjimas iki subfebrilo skaičiaus, silpnumas, šaltkrėtis.
Hipoaplazinės anemijos diagnostika
Bendra kraujo analizė- normochrominė anemija, vidutinio sunkumo anizocitozė ir poikilocitozė, sumažėjęs retikulocitų skaičius, leukocitopenija, trombopenija
Biocheminė analizė kraujas: padidėja geležies koncentracija serume. Inkstų komplekso, bilirubino ir jo frakcijų (hemolizinių ir anemijų, susijusių su eritropoezės sutrikimu) nustatymas. Imuniniai sutrikimai: autoantikūnai prieš kraujo ir kaulų čiulpų ląsteles, auto- ir alosensibilizacija 35% pacientų, neutrofilų fagocitinės reakcijos slopinimas.
Kaulų čiulpai: hematopoetinių mikrobų slopinimas, hipoceliuliarumas su santykine limfocitoze klasikinio tipo įgytos aplazinės anemijos atveju.
Gydymas:
Režimas: visų vaistų, kuriems yra individualus padidėjęs jautrumas, atšaukimas.
Gydymas vaistais:
1. Hemostazinis gydymas: kortikosteroidai - prednizolonas 60-80 mg, deksametazonas, polkortalonas.
2. Anaboliniai steroidiniai vaistai (ypač po splenektomijos): retabolilis, nerobolilas, methandrostenolonas.
3. Pakaitinė terapija:
nuplautų eritrocitų perpylimas (su sunkia anemija);
trombocitų masės perpylimas (su kraujavimu).
4. Anti-limfocitinis globulinas (triušiui ir ožiui – į veną 120-160 mg 10-15 kartų).
5. Infekcinių komplikacijų gydymas antibiotikais.
Chirurginis gydymas: kaulų čiulpų transplantacija, antikūnus gaminančio organo pašalinimas – splenektomija
Įkeliama...