Plaučių infiltracijos sindromas vaikams. Infiltracija į plaučių audinį. Patologijos vystymosi priežastys

Apibrėžimas. Etiologija ir patogenezė. Morfologija.
Plaučių infiltracijos sindromas susideda iš būdingų morfologinių, radiacinių ir klinikinių apraiškų. Praktikoje šis sindromas dažniausiai diagnozuojamas remiantis klinikiniais ir radiologiniais duomenimis.

Morfologinis (bioptinis) tyrimas atliekamas, jei būtinas nuodugnesnis paciento ištyrimas. Patologiškai plaučių infiltracija reiškia prasiskverbimą į plaučių audinį ir ląstelinių elementų, skysčių ir įvairių cheminių medžiagų kaupimąsi juose. Plaučių audinių impregnavimas tik biologiniais skysčiais be ląstelinių elementų priemaišų apibūdina plaučių edemą, o ne infiltraciją.

Pagrindinės ligos, sukeliančios plaučių infiltracijos sindromą:

Patologijoje dažniausiai pasitaiko uždegiminės kilmės plaučių infiltracija. Uždegiminė plaučių infiltracija gali būti leukocitinė, limfoidinė (apvali ląstelė), makrofaginė, eozinofilinė, hemoraginė ir kt. Svarbus vaidmuo formuojant uždegiminį infiltratą tenka ir kitiems jungiamojo audinio komponentams – intersticinei medžiagai, pluoštinėms struktūroms.

Leukocitų uždegiminiai infiltratai dažnai komplikuojasi pūlingais procesais (pavyzdžiui, plaučių abscesu), nes proteolitinės medžiagos, atsirandančios išsiskiriant polimorfonuklearinių leukocitų lizosominiams fermentams, dažnai sukelia infiltruotų audinių tirpimą. Palaidūs, greitai atsirandantys (pavyzdžiui, ūmūs uždegiminiai) infiltratai dažniausiai išnyksta ir nepalieka pastebimų žymių. Infiltracija su reikšmingais destrukciniais plaučių audinio pokyčiais ateityje dažniausiai sukelia nuolatinius patologinius pokyčius sklerozės forma, plaučių funkcijos sumažėjimą arba praradimą.

Limfoidinės (apvalios ląstelės), limfocitinės-plazminės ląstelės ir makrofagų infiltratai daugeliu atvejų yra lėtinių uždegiminių procesų plaučiuose išraiška. Tokių infiltratų fone dažnai atsiranda sklerotiniai pakitimai, tokie patys infiltratai gali būti ekstrameduliarinių kraujodaros procesų pasireiškimas, pavyzdžiui, limfocitų infiltratai.

Plaučių audiniai yra infiltruojami kraujodaros ląstelių. Tokiais atvejais kalbama apie naviko infiltraciją arba ifiltracinį auglio augimą.Infiltracija navikinėmis ląstelėmis sukelia plaučių audinio atrofiją arba sunaikinimą.

Simptomai plaučių infiltracijos sindromas pirmiausia priklauso nuo jį sukeliančios ligos, uždegiminio proceso aktyvumo laipsnio, pažeidimo ploto ir vietos, komplikacijų ir kt. Būdingiausi bendrieji plaučių infiltracijos simptomai yra kosulys, dusulys ir karščiavimas. Jei infiltracijos židinys yra plaučių periferijoje ir tęsiasi iki pleuros, kosint ir giliai kvėpuojant gali atsirasti krūtinės skausmas. Objektyvaus pacientų tyrimo metu dažnai atskleidžiamas padidėjęs kvėpavimo dažnis ir pažeistos krūtinės pusės atsilikimas kvėpuojant. Mažų ir giliai išsidėsčiusių infiltracijos židinių perkusijos ir auskultacijos duomenys nukrypimų nuo normos neatskleidžia. Esant didesniems plaučių infiltracijos plotams, ypač esantiems plaučių audinio periferijoje, galima nustatyti perkusijos garso duslumą, vezikulobronchinį ar bronchinį kvėpavimą, sausus ir drėgnus karkalus, krepitą ribotoje plaučių srityje. krūtinė ir padidėjęs balso drebulys pažeistoje pusėje.

Infiltracijai būdingas vidutinis plaučių audinio tūrio padidėjimas ir padidėjęs jo tankis. Todėl plaučių infiltracijos spinduliuotės požymiai turi savo ypatybes.Pavyzdžiui, uždegiminė infiltracija pasižymi netaisyklinga patamsėjimo forma ir nelygiais kontūrais. Ūminėje stadijoje tamsėjimo kontūrai yra neryškūs, palaipsniui pereina į aplinkinį plaučių audinį. Lėtinio uždegimo sritys daro aštresnius, bet ir nelygius bei dantytus kontūrus. Uždegiminės plaučių infiltracijos šešėlio fone dažnai galite rasti šviesių išsišakojusių juostelių - tai oro užpildytų bronchų spindžiai.

Diagnostika. Klinikiniai, radiaciniai, laboratoriniai, bakteriologiniai ir morfologiniai metodai.

Plaučių infiltratas- plaučių audinio sritis, kuriai būdingas paprastai nebūdingas ląstelių elementų kaupimasis, padidėjęs tūris ir tankis.

Remiantis rentgeno duomenimis Išskiriami krūtinės ląstos organai: a) ribotas patamsėjimas ir židiniai; b) pavieniai arba keli suapvalinti šešėliai; c) plaučių diseminacija; d) padidėjęs plaučių modelis

Kliniškai: subjektyvūs simptomai dažnai yra nespecifiniai (nuovargis, sumažėjęs darbingumas, galvos skausmas, svorio kritimas), dusulys, kosulys, skreplių išsiskyrimas, hemoptizė, krūtinės skausmas rodo plaučių pažeidimą; objektyviai: sergančios pusės krūtinės ląstos kvėpavimo atsilikimas, sustiprėjęs balso tremoras suspaudimo projekcijoje, duslus ar duslus perkusijos garsas, bronchų kvėpavimas (dideli židiniai) arba susilpnėjęs vezikulinis (maži židiniai), papildomi kvėpavimo garsai – krepitacija, įvairūs švokštimas, pleuros trinties triukšmas ir kt.

Plaučių infiltratas būdingas šioms ligoms:

1. plaučių uždegimas- ūminis infekcinis plaučių audinio uždegimas, kai į procesą būtina įtraukti kvėpavimo takų dalis; būdingas anamnezinis ryšys su ūmine kvėpavimo takų virusine infekcija, kontaktas su ligoniu, negalavimas, hipertermija ir kiti kelių dienų bendros intoksikacijos simptomai, kosulys, krūtinės skausmas, kvėpavimo nepakankamumo požymiai

2. infiltracinė tuberkuliozė- kuriam būdingas laipsniškas nemotyvuoto negalavimo periodas, nedidelis karščiavimas, kosulys, plaučių infiltratas viršūnės arba viršutinės skilties srityje vienodo patamsėjimo forma su šviežiais židiniais gretimuose audiniuose, „kelias“ į šaknį, kalcifikuotas l. u. plaučių šaknyse

3. plaučių eozinofilinis infiltratas(vietinis plaučių eozinofilitas - paprastas plaučių eozinofilitas ir lėtinė eozinofilinė pneumonija, plaučių eozinofilitas su astmos sindromu, plaučių eozinofilitas su sisteminėmis apraiškomis) - būdingas apraiškų nebuvimas arba klinika, panaši į pneumoniją, homogeniniai infiltratai įvairiose plaučių dalyse nepastovus“ pobūdis, greitas GCS terapijos poveikis

4. tamsėjimas esant piktybiniams navikams(centrinis ir periferinis plaučių vėžys, vienkartinės ir dauginės metastazės plaučiuose, limfomos, plaučių sarkomos) – periferiniam vėžiui būdingas ilgalaikis rūkymas, neproduktyvus kosulys, pasikartojantis vienos lokalizacijos plaučių uždegimas, senatvė, paprastoje rentgenogramoje. šešėlis vienodas arba su irimo ertmėmis, gumbuotais, nelygiais kontūrais, aplinkiniai plaučių audiniai nepažeisti, l. u. tarpuplauis dažnai padidėja; su metastazėmis rentgenogramoje – daugybiniai apvalūs šešėliai

5. patamsėjimas esant gerybiniams navikams(hamartoma, bronchų adenoma, chondroma, neuromos) – pavieniai sferiniai dariniai su aiškiais kontūrais, egzistuojantys ilgą laiką; nėra „kelio“ į šaknį; aplinkiniai plaučių audiniai yra nepažeisti

6. plaučių vystymosi sutrikimai: plaučių cista su sutrikusiu aprūpinimu krauju (intralobarinė plaučių sekvestracija); paprasta ir cistinė plaučių hipoplazija; arterioveninės aneurizmos plaučiuose; limfangiektazija ir kiti limfinės sistemos sutrikimai

7. pūlingos plaučių ligos: plaučių abscesas, plaučių gangrena

8. židininė pneumosklerozė: po pneumonijos, po tuberkuliozės

9. plaučių infarktas po plaučių embolijos– išsivysto tik kai kuriems pacientams, kuriems buvo atlikta plaučių embolija; diagnozė pagrįsta nusiskundimų, anamnezės, instrumentinio tyrimo (EKG, krūtinės ląstos rentgeno, izotopinės plaučių scintigrafijos, KT, angiopulmonografijos ir spiralinės KT su plaučių arterijos kontrastu) palyginimu.

10. plaučių hemosiderozė- kartu su kitų organų hemosideroze, kuriai būdingi pakartotiniai kraujavimai į plaučių audinį, hemoptizė, anemija; paprastoje krūtinės ląstos rentgenogramoje - dvišaliai simetriški mažo židinio pokyčiai plaučiuose; skrepliuose randama hemosiderofagai; reikalinga plaučių biopsija

11. plaučių echinokokozė– nėra subjektyvių simptomų, cista apvali arba ovali su susiaurėjimais ir išsikišimais, lygiais, aiškiais kontūrais, vienalytės struktūros; aplinkiniai plaučių audiniai yra nepažeisti

12. pulmonitas sergant imunopatologinėmis ligomis: sisteminis vaskulitas, SRV, Goodpasture sindromas, Wegenerio granulomatozė, bazinė pneumofibrozė sergant sistemine skleroze

13. idiopatinė plaučių fibrozė(fibrozinis alveolitas)

14. plaučių sarkoidozė– dažnai būdinga laipsniška besimptomė pradžia be intoksikacijos požymių, mazginė eritema, tuberkuliozei būdingos rentgenogramos, tačiau tuberkulino testai neigiami

15. vaistų sukelta toksinė pneumonija(nitrofuranai, amjodaronas, PAS, sulfonamidai, salicilatai)

16. svetimkūnio aspiracija

17. pneumokoniozė

18. alveolių proteinozė– baltymų-lipoidinių medžiagų kaupimasis alveolėse ir bronchiolėse; radiografiškai – „alveolių prisipildymo sindromas“; plaučių audinio biopsijos histologijoje - medžiaga, kuri suteikia PAS teigiamą reakciją

Šaltinis: uchenie.net

Priežastys

Dažna infiltracijos į plaučius priežastis yra plaučių uždegimas.

Pagrindinės plaučių infiltracijos priežastys yra šios patologinės sąlygos:

1. Pneumonija (bakterinė, virusinė, grybelinė).
2. Tuberkuliozės procesas.
3. Alerginės ligos (eozinofilinis infiltratas).
4. Piktybinis arba gerybinis navikas.
5. Židininė pneumosklerozė.
6. Plaučių infarktas.
7. Sisteminės jungiamojo audinio ligos.

Klasikinė plaučių infiltracijos sindromo eiga stebima sergant pneumonija ir apima nuoseklų trijų uždegiminio proceso fazių pasikeitimą:

• pakitimas veikiant žalingiems veiksniams ir biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimas;
• eksudacija;
• platinimas.

Klinikiniai požymiai

Infiltracijos buvimas plaučiuose gali būti daromas esant klinikiniams požymiams:

• perkusijos garso nuobodumas paveiktoje vietoje;
• padidėjęs balso drebulys, nustatomas palpuojant;
• susilpnėjęs vezikulinis ar bronchų kvėpavimas auskultacijos metu;
• sergančios pusės krūtinės ląstos atsilikimas kvėpuojant (su dideliais pažeidimais).

Tokie pacientai gali skųstis dusuliu, kosuliu ir skausmu krūtinėje (jei patologiniame procese dalyvauja pleura).

Diferencinė plaučių infiltratų diagnostika

Nustačius plaučių audinio infiltracijos požymius, gydytojas turi atlikti diagnostinę paiešką. Šiuo atveju lyginami paciento skundai, ligos istorijos duomenys ir objektyvaus tyrimo rezultatai.

Pirmas dalykas, į kurį turėtumėte atkreipti dėmesį, yra karščiavimas:

• Jei to nėra, nespecifinis uždegiminis procesas plaučiuose yra mažai tikėtinas. Šis kursas būdingas pneumosklerozei arba naviko procesui.
• Jei yra karščiavimas, tai gali būti plaučių uždegimas, plaučių abscesas infiltracijos stadijoje, plaučių infarktas, pūliuojanti cista ir kt.

Įtarus bet kurią iš šių ligų, specialistas siunčia pacientą atlikti krūtinės ląstos rentgenogramą. Šis tyrimas leidžia ne tik patvirtinti infiltracijos buvimą, nustatant „tamsėjimo“ sritį rentgeno nuotraukoje, bet ir įvertinti jos dydį, formą ir intensyvumą.

Jeigu infiltraciniu sindromu sergantys pacientai neturi nusiskundimų sveikata ir ši patologija nustatoma atliekant įprastinį rentgeno tyrimą, tai jos priežastys gali būti:

• pneumosklerozė;
• infiltracinė tuberkuliozė;
• bronchų obstrukcija augliu.

Lygiagrečiai su rentgeno tyrimu diferencinės diagnostikos procese naudojami kiti diagnostikos metodai:

• klinikinis kraujo tyrimas;
• skreplių tyrimas;
• spirografija;
• bronchoskopija;
• KT skenavimas.

Ligos, atsirandančios su plaučių audinio infiltracijos sindromu, turi savo ypatybes, pažvelkime į kai kurias iš jų.

Plaučių infiltracijos sindromas sergant lobarine pneumonija

Liga prasideda ūmiai ir progresuoja 3 etapais. Remiantis jo pavyzdžiu, galima atsekti klasikinę plaučių infiltracijos sindromo eigą.

1. Pirmoje stadijoje alveolės išsipučia, jų sienelės sustorėja, tampa mažiau elastingos, jų spindyje kaupiasi eksudatas. Šiuo metu pacientai nerimauja dėl sauso kosulio, karščiavimo, mišraus dusulio ir silpnumo. Objektyviai nustatomi plaučių audinio infiltracijos požymiai (sumažėjęs plaučių audinio elastingumas, perkusijos garso dusulys, susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas ir kt.). Tokiu atveju girdimi šoniniai kvėpavimo garsai krepitų „karščio bangų“ pavidalu.
2. Antroje ligos stadijoje alveolės visiškai prisipildo eksudato, o plaučių audinio tankis artėja prie kepenų. Klinikinis vaizdas keičiasi: kosulys tampa drėgnas su rūdžių spalvos skrepliais, atsiranda krūtinės skausmas, sustiprėja dusulys, išlieka aukšta kūno temperatūra. Virš pažeistos vietos girdimas bronchų kvėpavimas. Perkusijos metu nustatomas ryškesnis mušamųjų garso blankumas.
3. Trečiajame etape uždegiminis procesas išnyksta, alveolėse išsiskiria eksudatas ir į jas pradeda tekėti oras. Paciento kūno temperatūra mažėja, dusulys, sutrinka produktyvus kosulys su gleivingais skrepliais. Per plaučius pasigirsta susilpnėjęs kvėpavimas, krepitas „atoslūgis“ ir smulkūs drėgni karkalai.

Reikėtų pažymėti, kad patologinis procesas dažnai lokalizuotas apatinėje arba vidurinėje skiltyje. Praėjus 1-2 dienoms nuo antibakterinio gydymo pradžios, pacientų būklė greitai pagerėja, infiltratas išnyksta.

Infiltracinė tuberkuliozės forma

Šios patologijos klinikinis vaizdas yra neryškus; skundų gali nebūti arba jie gali būti tik:

• silpnumas;
• prakaitavimas;
• žema temperatūra;
• kosulys su skrepliais, kurio metu apžiūros metu nustatoma tuberkuliozės mikobakterija.

Tačiau rentgenograma atskleidžia ryškius plaučių audinio infiltracijos požymius, dažnai kartu su pleuros efuzija. Be to, daugiausia pažeidžiama viršutinė (kartais vidurinė) plaučių skiltis, o gydymas antibiotikais nėra veiksmingas.

Eozinofilinis plaučių infiltratas

Esant eozinofiliniam plaučių infiltratui, kraujo tyrime aptinkamas smarkiai padidėjęs eozinofilų skaičius.

Liga lengva, fiziniai simptomai silpni. Asmenys, kenčiantys nuo šios patologijos, yra susirūpinę dėl silpnumo ir kūno temperatūros padidėjimo iki žemo lygio.

Eozinofiliniai infiltratai aptinkami ne tik plaučiuose, bet ir kituose organuose (širdyje, inkstuose, odoje). Kraujyje nustatomas eozinofilų padidėjimas iki 80%.

Šios sąlygos priežastys gali būti šios:

• helminto užkrėtimas;
• vartoti antibiotikus;
• radioaktyvių medžiagų įvedimas.

Pneumonija dėl plaučių infarkto

Infiltracija į plaučius sergant šia liga dažnai būna prieš plaučių emboliją. Tokie pacientai nerimauja dėl:

• nuolatinis dusulys;
• krūtinės skausmas;
• hemoptizė.

Dažniausiai jie serga apatinių galūnių venų tromboflebitu.

Pneumonija dėl bronchų obstrukcijos naviko

Ši liga gali pasireikšti dar ilgai prieš aptinkant infiltracinį procesą. Prieš tai gali būti:

• užsitęsęs žemo laipsnio karščiavimas;
• skausmingas kosulys;
• hemoptizė.

Be to, infiltratas dažniausiai nustatomas viršutinėje arba vidurinėje plaučių skiltyje rentgeno tyrimo metu, nes klinikiniam vaizdui būdingas objektyvių požymių trūkumas. Ištyrus skreplius, nustatoma, kad juose yra netipinių ląstelių.

Infiltracija sergant pneumoskleroze

Šis patologinis procesas nėra savarankiška liga, tai yra daugelio lėtinių plaučių audinio ligų pasekmė ir susideda iš patologinių židinių pakeitimo jungiamuoju audiniu. Kliniškai tai niekaip nepasireiškia. Jis gali būti nustatytas rentgeno spinduliuote arba aptiktas objektyvaus tyrimo metu:

• nuobodu sritys perkusijoje;
• susilpnėjęs kvėpavimas auskultuojant.

Išvada

Diferencinė plaučių audinio infiltracijos sindromo diagnostika yra nepaprastai svarbi, nes nuo teisingos diagnozės priklauso paskirto gydymo adekvatumas ir ligos baigtis. Be to, pacientų valdymo taktika ir gydymo priemonės gali labai skirtis ir yra nulemtos ligos, kurios viena iš apraiškų yra plaučių infiltracija.

Specialisto pranešimas tema „Infiltracija plaučiuose. Diferencinės diagnostikos sunkumai“:

Šaltinis: otolaryngologist.ru

C-m kvėpavimo nepakankamumas

C-ertmės susidarymas plaučiuose

C-m oro susikaupimas pleuros ertmėje (pneumotoraksas)

S-asis skysčių kaupimasis pleuros ertmėje (hidrotoraksas)

S-m plaučių audinio tankinimas

S-m plaučių širdis

Su padidėjusiu plaučių orumu

C-m uždegiminė mažų bronchų obstrukcija

C-m tracheo-bronchinio medžio uždegiminiai pažeidimai

S-m intoksikacija ir nespecifiniai uždegiminiai pokyčiai

Intoksikacijos sindromas (nespecifinis)

Pastebėtas sergant visomis uždegiminėmis ligomis:

Padidėjusi kūno temperatūra

Silpnumas, negalavimas, silpnumas

Sumažėjęs apetitas

Padidėjęs nuovargis, prakaitavimas

Skausmas, kūno ir raumenų skausmai

Galvos skausmas

Sąmonės sutrikimas (euforija, susijaudinimas, delyras)

Bendri uždegiminiai pokyčiai kraujyje (leukocitozė, pagreitėjęs ESR, leukocitų formulės poslinkis į kairę, teigiamas CRP, padidėjęs fibrinogeno kiekis, padidėjęs alfa-2 ir gama globulinų kiekis kraujo serume)

Plaučių tankinimo sindromas

1. Uždegiminė plaučių infiltracija

2. Plaučių atelektazė

3. Vietinė pneumofibrozė

4. Plaučių karnifikacija

5. Navikas

Tai ir nespecifinis uždegiminis procesas, ir specifinis uždegimas (infiltracinė plaučių tuberkuliozė su edema) su eksudacija alveolėse.

Tipiški objektyvūs duomenys

Kartais Sternbergo teigiamas sm yra pralaimėtojų pusėje

Nuobodumas arba dusulys perkusijai

Sunkus arba bronchinis kvėpavimas

Nepageidaujami kvėpavimo garsai (drėgnieji karkalai, pleuros trinties triukšmas, krepitas)

Plaučių atelektazė

AL yra orumo pažeidimas dėl plaučių ar jo dalies kolapso, dėl oro patekimo į alveoles nutrūkimo dėl paties broncho užsikimšimo ar suspaudimo (padidėjęs limfmazgis, didelis eksudato kiekis pleuros ertmėje). ertmė)

Patogenezė – nutrūkus plaučių sričių ventiliacijai ir išlaikant jo aprūpinimą krauju, oras absorbuojamas iš plaučių distaliau į užsikimšimo vietą, dėl ko suyra plaučių audinys arba plaučiai suspaudžiami iš išorės.

A.L. – gali būti obstrukcinis ir kompresinis

Obstrukcinė atelektazė

Bronchų navikas

Svetimas kūnas

Bronchų suspaudimas iš išorės

Išskyrų blokada (gleivės, skrepliai)

Kvėpavimo judesiai šioje krūtinės srityje yra riboti.

Su trukme A.L. Daugiau nei 3 mėnesius yra krūtinės dalies atitraukimas (dėl intrapulmoninio slėgio sumažėjimo).

RG vienodas šešėliavimas, su didesniu A. vidurinis šešėlis (širdis, dideli indai) pasislenka link pažeidimo.

Kompresinė atelektazė

Plaučių suspaudimas iš išorės (išsiliejimas į pleuros ertmę, kraujavimas ir kt.).

Plaučių audinio plotas virš skysčio lygio suspaudžiamas ir griūva, tačiau bronchų praeinamumas išlieka.

Šiuo atveju virš skysčio lygio nustatoma plaučių audinio juostelė, virš kurios girdimi garso reiškiniai, būdingi plaučių audinio tankinimuisi pagal uždegiminės infiltracijos tipą (padidėjęs balso drebulys, perkusijos garso nuobodulys, šiurkštus ar bronchinis kvėpavimas). .

Nėra neigiamų kvėpavimo garsų.

Vietinė fibrozė

Jis aptinkamas plaučių audinyje dažnai pasikartojančio uždegimo vietoje.

Objektyviai – pasireiškia visais audinių tankinimuisi būdingais reiškiniais, išskyrus neigiamus kvėpavimo garsus

Karnifikacija (patologinis procesas, kurio metu plaučių parenchima keičia savo fizines savybes, įgauna mėsos konsistenciją ir išvaizdą)

Dažniausiai baigiasi plaučių uždegimas, kai uždegiminis eksudatas (dažniausiai daug fibrino) neišnyksta, o organizuojamas dygstant jungiamajam audiniui.

Objektyviai – pasireiškia visais plaučių audinio tankinimuisi būdingais reiškiniais, išskyrus neigiamus kvėpavimo garsus

Plaučių navikas

Periferinis vėžys

Bronchų vėžys (dažnai išsivysto atelektazė)

Objektyviai – visi plaučių audinio tankinimo sindromui būdingi požymiai (gali atsirasti ir nepalankių kvėpavimo garsų)

Plaučių uždegimas

Ūminis P. - ūmūs skirtingos etiologijos ir patogenezės eksudaciniai uždegiminiai procesai, lokalizuoti parenchimoje ir plaučių intersticiniame audinyje, dažnai į procesą įtraukiant kraujagyslių sistemą.

Plaučių parenchima – kvėpavimo bronchiolės, alveolių latakai, alveolių maišelis, alveolės

Plaučių uždegimo etiologija

Infekcinis faktorius – bakterijos, virusai, riketsijos, mikoplazmos, chlamidijos, legionelės, grybeliai ir kt.

Neinfekciniai veiksniai

Chemikalai (benzinas) – vairuotojai

Fizinis (radiacija)

Antrinė infekcija

Plaučių uždegimo patogenezė

P. skirstomi į pirminius ir antrinius.

Pirminės - atsiranda kaip savarankiškos ligos žmogui, turinčiam anksčiau sveikus plaučius, nesant kitų organų ir sistemų ligų.

Antrinės – komplikuojančios kitas ligas (lėtinis bronchitas, stazinis širdies nepakankamumas, pooperacinis, fermentinis (pankreatitas), autoimuninis (kolagenozė)

Mikroorganizmai patenka į plaučius

Bronchogeninis

Hematogeninis

Limfogeninis

Oro desantinis

Užkrečiamas (nuo netoliese esančių pažeidimų – subhepatinio absceso, mediastenito)

Provokuojantys veiksniai

Rūkymas, alkoholis, senatvė, operacijos, hipotermija, virusinės infekcijos

Plaučių uždegimo klasifikacija -2

Maskva (1995) – 5-asis nacionalinis kvėpavimo takų ligų kongresas

Bendrijoje įgytas

Intrahospitalinė (ligoninė, nozokominė – daugiau nei 72 val.)

Netipinis – sukelia intraceluliniai „netipiniai“ patogenai (legionelės, mikoplazmos, chlamidijos)

Pneumonija pacientams, sergantiems imunodeficitu

Plaučių uždegimo klasifikacija – 1

Pagal etiologiją (bakterinė, virusinė, dėl fizinių ir cheminių veiksnių, mišri

Pagal patogenezę (pirminė, antrinė)

Pagal klinikines ir morfologines ypatybes (parenchiminė - lobarinė, židininė, stambaus, mažo židinio, susiliejanti, intersticinė)

Pagal vietą ir ilgį

Vienašalis, dvipusis (bendrasis, skiltinis, segmentinis, subbarinis, centrinis, bazinis)

Pagal sunkumą (lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus, ypač sunkus)

Kurso metu (ūmus, užsitęsęs - daugiau nei 6 savaites)

Plaučių uždegimo sukėlėjai

1.Gr+ mikroorganizmai:

Pneumokokai (str. Pneumoniae) 70-96%, agresyviausi pneumokokų serotipai 1,2,3,6,7,14,19

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5 proc. Su epidemijų protrūkiais iki 40%, tendencija sunaikinti

Piogeninis streptokokas (strep.pyogenes) 1-4%, gripo epidemijos metu dažnos pleurito komplikacijos, perikarditas.

2. Gr – mikroorganizmai:

Fridlanderio bacila (Klebsiella pneumoniae) 3-8 proc. Rasta burnos ertmėje, serga po 40 metų, sunki eiga, klampūs kraujingi skrepliai, susiliejęs pažeidimas, dažniausiai viršutinė skiltis, ėduonies židiniai plaučių audinyje, pūlingos komplikacijos

Escherichia coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, sergant cukriniu diabetu, susiliejanti, apatiniuose skyriuose).

Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Alkoholikams pūva viršutinė skiltis.

Afanasjevo-Pfeifferio bacila (Hemophilus influenzae) 1-5 proc. Gyvena nosiaryklėje, gripo epidemijos metu, sergant bronchitu, bronchektazėmis, apatinėje skiltyje su pleura.

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8 proc. Hospitalinės infekcijos sukėlėjas, kartu vartojamas gliukokortikoidas, citostatinis gydymas

Legionella (Legionella pneumophille) 1,5% Atidarymo metai 1976. Patalpos su oro kondicionieriais. Kartais kartu su viduriavimu, aukšta temperatūra, ūminiu inkstų nepakankamumu.

3. Anaerobiniai patogenai (pavieniai atvejai, nemalonaus kvapo skrepliai)

4. Pirmuonys (Pneumocystis), ŽIV infekuoti ligoniai, nusilpusiems pacientams, po transplantacijos, su imunodeficitu, spinduline terapija. Kurso stadijos yra edeminės, atelektinės, emfizeminės stadijos. Romanovskio-Giemsos tepinėlis (pneumocistija)

5. Virusai (gripas, paragripas, respiracinis sincitinis, citomegalovirusas – slopinamojo gydymo metu, po transplantacijos)

6. Mikoplazma. Dažniau žmonių grupėse neatitikimas tarp sunkios intoksikacijos, katarinių simptomų ir plaučių pažeidimo simptomų

7. Chlamidijos. Padidėjusios kepenys, limfmazgiai, normali blužnis, plaučių uždegimo požymiai

8. Legionelės.

Kruopinė (pleuropneumonija, lobarinė) pneumonija

KP yra ūmus uždegiminis plaučių parenchimos procesas, apimantis plaučių segmentą ar skiltį, pagrįstas hiperergine uždegimine reakcija, pasireiškiančia alveolių užpildymu fibrino turinčiu eksudatu.

Etiologija– 1-3 tipo pneumokokai.

Etapai (kelio anatomija)

1 etapas – potvynis. Plaučių audinio hiperemija, uždegiminė edema, 12 valandų - 3 dienos.

2 stadija – raudonos kepenys, 1-3 dienos. Uždegimo sritis yra beorė, tanki, raudonos spalvos su grūdėtumu ant pjūvio.

3 stadija – pilka hepatizacija, 2-6 dienos. Neutrofilai kaupiasi alveolėse. Plaučiai yra pilkai žalios spalvos.

4 etapas – leidimai.

Lobarinės pneumonijos klinika

Pradžia staigi, ūmi

Nuostabūs šaltkrėtis

Aukšta temperatūra, karščiavimas tęsiasi

Pleuros skausmas pažeistoje pusėje

Intoksikacijos sindromas, "delirium tremens" - delirium tremens

Kosulys – iš pradžių sausas, po paros skrepliai „surūdiję“, negausūs, klampūs

Objektyviai – nuobodulys, šiurkštus ar bronchinis kvėpavimas, pleuros trinties triukšmas, crepitao indux et redux

Lab. duomenys – leukocitozė, poslinkis į kairę, pagreitėjęs ESR, toksinis neutrofilų granuliuotumas, kraujo baltymų spektro pokyčiai

Židininė pneumonija (bronchopneumonija)

Ūminis AP yra ūmus uždegiminis plaučių parenchimos procesas, apimantis skiltelę ar skiltelių grupę.

Ypatumai patogenezėūminis AP

Pažeidimo tūris (viena ar daugiau skilčių, segmentas, keli židiniai)

Uždegimas iš mažųjų bronchų plinta į plaučių parenchimą (su skilties uždegimu plinta per alveolinį audinį per Kohno poras)

Tiesioginė padidėjusio jautrumo reakcija kvėpavimo srityje nėra būdinga

Būdingas bronchų įsitraukimas į uždegiminį procesą

Sutrikęs kvėpavimo takų praeinamumas (galima mikroatelektazė)

Pleuros uždegiminiame procese dalyvauja tik tada, kai uždegimas yra paviršutiniškai plaučiuose

Morfologiniams pokyčiams etapai nebūdingi

Skrepliai yra gleivingi, seroziniai (su CP yra daug fibrino)

Klinikiniai ypatumai

Laipsniška ligos pradžia (po ARVI)

Krūtinės skausmas yra retas (su paviršutiniška uždegimo vieta)

Kosulys nuo pat pradžių su skrepliais

Apsinuodijimo simptomai yra mažiau ryškūs

Rečiau pasitaiko dusulys

Perkusijos garso blankumas yra mažiau ryškus

Kvėpavimas dažnai susilpnėja vezikulinis

Šlapi smulkūs karkalai (retai pleuros trinties triukšmas, krepitas nepastebimas)

Bronchofonijos išvaizda nėra būdinga

Tracheobronchinio medžio uždegiminių pokyčių sindromas

Kliniškai pasireiškia kosuliu, skreplių išsiskyrimu. Sunkus kvėpavimas, sausas švokštimas.

Mažo bronchų obstrukcijos sindromas

Grįžtamoji obstrukcija – uždegiminis bronchų gleivinės patinimas – klampios sekrecijos susikaupimas, bronchų spazmas

Negrįžtamas - bronchų spindžio susiaurėjimas dėl difuzinio peribronchinės sklerozės vystymosi

Bronchų obstrukcijos priežastys – bronchitas, bronchų spazmas

Bronchų obstrukcijos klinika

Iškvėpimo dusulys

Prailgintas iškvėpimas

Sausas švokštimas iškvepiant

Kosulys su sunkiais skrepliais

Emfizemos vystymasis

Bronchitas

Ūminis bronchitas- ūminis bronchų gleivinės uždegimas, kuriam būdingas bronchų sekrecijos padidėjimas ir kliniškai pasireiškiantis kosuliu, o kai kuriais atvejais - dusuliu (su mažųjų bronchų pažeidimu).

Etiologija

Infekciniai veiksniai

Alerginiai veiksniai

Cheminiai, fiziniai veiksniai (dūmai, rūgščių garai, šarmai, dujos ir kt.)

Patogenezė- bronchų mukociliarinio aparato veikimo sutrikimas

Susiję veiksniai – nepalankios oro sąlygos (didelė drėgmė, šaltas oras), rūkymas, alkoholizmas, susilpnėjęs imunitetas, sutrikęs mukociliarinis transportas

Klasifikacija (pagal žalos lygį)

Tracheobronchitas (trachėja ir dideli bronchai)

Bronchitas (segmentiniai bronchai)

Bronchiolitas (smulkūs bronchai, bronchioliai)

Klinika

Kosulys, dažnai paroksizminis, skausmingas

Iš pradžių sausi, paskui gleiviniai pūlingi skrepliai

Kai pažeidžiamos gerklos – lojimas

Nedidelis temperatūros kilimas

Objektyviai

Perkusijos garso dėžutės atspalvis

- kietas kvėpavimas visu paviršiumi, sausas švokštimas (šlapias tik tada, kai pažeidžiami mažiausi bronchai)

Lėtinis bronchitas:

Difuzinis, progresuojantis bronchų medžio pažeidimas, kuriam būdingas gleivinės sekrecinio aparato restruktūrizavimas, taip pat sklerotiniai pokyčiai gilesniuose bronchų sienelių ir peribronchinio audinio sluoksniuose.

CB – asmenys, kurie kosėja su skrepliais bent 3 mėnesius per metus 2 metus iš eilės, išskyrus kitas ligas su tokiais simptomais.

Pagrindiniai lėtinės ligos kriterijai

Difuzinis bronchų medžio pažeidimo pobūdis tiek išilgai, tiek giliai į sieną

Progresuojanti eiga su paūmėjimų ir remisijų laikotarpiais

Dominuojantys simptomai yra kosulys, skrepliai, dusulys

Etiologija

Infekcija

Atmosferos tarša (sieros dioksidas, teršalai, rūgščių garai ir kt.)

Paveldimumas (ά1-antitripsino, sekrecinio Ig A trūkumas)

Patogenezė

Derinys

Perteklinė gleivių gamyba (hiperkrinija)

Įprastos sekreto sudėties (diskriminavimo) ir jo klampumo pokyčiai

Mukociliarinio transporto sutrikimai

Visi šie veiksniai lemia išskyrų kaupimąsi bronchų medyje

Lėtinio bronchito formos

Lėtinis (paprastas) neobstrukcinis bronchitas– daugiausia pažeidžiami proksimaliniai (didieji ir vidutiniai) bronchai, kurių klinikinė eiga ir prognozė gana palanki. Klinikinės apraiškos yra nuolatinis arba protarpinis kosulys su skreplių išsiskyrimu. Bronchų obstrukcijos požymiai tik paūmėjimo laikotarpiais ir vėlesnėse stadijose.

Lėtinis obstrukcinis bronchitas– kartu su proksimaliniais ir distaliniais bronchais pažeidžiami. Kliniškai – kosulys, nuolat didėjantis dusulys, sumažėjęs fizinio aktyvumo toleravimas.

Lėtinio bronchito klasifikacija

1.CB forma – paprasta (neobstrukcinė), obstrukcinė

2. Klinikinės, laboratorinės ir morfologinės charakteristikos – katarinė, gleivinė, pūlinga

3. Ligos fazė – paūmėjimas, klinikinė remisija

4. Sunkumas – lengvas (FEV1-daugiau nei 70%), vidutinis (FEV1-nuo 50 iki 69%), sunkus (FEV1-mažiau nei 50%)

5.Lėtinės ligos komplikacijos - plaučių emfizema, DN (lėtinė, ūminė, ūminė lėtinės fone), bronchektazės, antrinė plautinė hipertenzija, cor pulmonale (kompensuota, dekompensuota)

6. Pirminis ir antrinis CB (kaip kitų ligų, pvz., tuberkuliozės, sindromas)

Lėtinis neobstrukcinis bronchitas

1. Tabako dūmų, teršalų, pasikartojančių infekcijų bronchų gleivinės pažeidimas

2. Bronchų liaukų taurinių ląstelių hiperplazija ir bronchų sekreto hiperprodukcija (hiperkrinija) ir gleivių reologinių savybių pablogėjimas (diskrinija)

3. Mukociliarinio klirenso, bronchų gleivinės apsauginės ir valomosios funkcijos pažeidimas

4. Blakstienos ląstelių židinio degeneracija ir žūtis, susidarant „plikoms“ dėmėms

5. Mikroorganizmų pažeistos gleivinės kolonizavimas ir ląstelinių bei humoralinių uždegiminių faktorių kaskados inicijavimas.

6. Uždegiminė edema ir gleivinės hipertrofijos bei atrofijos sričių susidarymas

Klinika

1. Kosulys su gleivėtais arba gleivėtais skrepliais

2. Padidėjusi kūno temperatūra iki subfebrilo lygio

3. Lengvas apsinuodijimas

4. Sunkus kvėpavimas

5. Sausas išsklaidytas švokštimas

6. Paūmėjimo įkarštyje galimi bronchų obstrukcijos simptomai dėl klampių skreplių susikaupimo bronchuose ir bronchų spazmo.

7. Remisijos fazėje nustatomas kosulys su skrepliais, nėra dusulio

Lėtinio obstrukcinio bronchito patogenezė

1. Uždegiminis procesas visuose bronchuose (ypač mažuose)

2. Bronchų obstrukcinio sindromo išsivystymas (grįžtamų ir negrįžtamų komponentų derinys)

3. Plaučių emfizemos susidarymas (centroacininė emfizema – dėl ankstyvo plaučių kvėpavimo dalių pažeidimo – centrinės acinus dalies pažeidimo)

4. Progresuojantis plaučių ventiliacijos ir dujų mainų sutrikimas – sukelia hipoksemiją ir hiperkapniją

5. Plautinės arterinės hipertenzijos ir lėtinės plaučių širdies ligos formavimasis

Lėtinio obstrukcinio bronchito klinika

1. Iškvėpimo dusulys, kurį apsunkina fizinis aktyvumas ir kosulys

2. Nuobodus, neproduktyvus kosulys

3.Iškvėpimo fazės pailginimas

4.Antrinė emfizema

5. Išsklaidytas sausas švokštimas (su tyliu ir priverstiniu kvėpavimu) ir toli esantis švokštimas

Lėtinio bronchito komplikacijos

1.Susijęs su infekcija

Antrinė pneumonija

Bronchektazė

Infekcinė-alerginė bronchinė astma

2. Susijęs su ligos progresavimu

Difuzinė pneumofibrozė

Emfizema

Kvėpavimo takų sutrikimas

Plaučių širdis

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga

LOPL – tai liga, kuriai būdinga negrįžtama bronchų obstrukcija, progresuojanti ir susijusi su kvėpavimo takų uždegimu, atsirandančiu veikiant nepalankiems aplinkos veiksniams (rūkymui, profesiniams pavojams, teršalams). Pagrindiniai jo simptomai yra kosulys su skrepliais ir dusulys.

LOPL yra nevienalytė grupė (LOPL, emfizema, astma, obliteruojantis bronchiolitas, cistinė fibrozė, bronchektazės).

Vienijantis bruožas yra kvėpavimo takų gleivinės uždegimas, obstrukcinio tipo ventiliacijos funkcijos pažeidimas.

LOPL paūmėjimo požymiai(Anthonisen ir kt., 1987 kriterijai)

1.Skreplių kiekio padidėjimas

2. Pūlingo turinio atsiradimas skrepliuose

3. Dusulio atsiradimas arba progresavimas

Trys paūmėjimų tipai(svarbu vertinant sunkumą ir gydymą)

Pirma – yra visi trys ženklai

Antra – yra du ženklai

Trečia – yra vienas ženklas

LOPL-1 etiologija ir patogenezė

Rizikos veiksniai

Tabako rūkymas (pablogėja mukociliarinis transportas, sumažėja bronchų valymo ir apsauginė funkcija, skatinamas lėtinis gleivinės uždegimas, neigiamas poveikis paviršinio aktyvumo medžiagai – sumažėja plaučių audinio elastingumas)

Profesiniai pavojai (kadmis, silicio dulkės) – kalnakasiai, statybininkai, geležinkelininkai, darbuotojai, susiję su medvilnės, grūdų, popieriaus apdirbimu

Kvėpavimo takų virusinės infekcijos

Paveldimas polinkis

LOPL-2 etiologija ir patogenezė

Rizikos faktorius – poveikis bronchų gleivinei, intersticiniam audiniui ir alveolėms – lėtinio uždegiminio proceso formavimasis – neutrofilų, makrofagų, putliųjų ląstelių, trombocitų suaktyvėjimas. Neutrofilai – citokinų, prostaglandinų, leukotrienų išsiskyrimas – lėtinio uždegimo formavimas.

Plaučių emfizemos susidarymas dėl plaučių audinio elastinės struktūros sunaikinimo. Pagrindinė sunaikinimo priežastis yra „proteazės-antiproteazės“ ir „oksidanto-antioksidanto“ sistemų disbalansas dėl patogeninio neutrofilų veikimo.

Pažeidimų ir atstatymo procesų santykio pokytis, kurį reguliuoja uždegimą skatinantys ir priešuždegiminiai mediatoriai.

Sutrikusi mukociliarinis klirensas – gleivinės mikrofloros kolonizacija – neutrofilų suaktyvėjimas – padidėjęs destrukcija. Susidaro centrioacinarinė ir panacininė plaučių emfizema.

Emfizeminis LOPL tipas

„Dusulys“ – „rožinis pūtimas“ CB simptomai yra mažiau ryškūs nei morfologiniai ir funkciniai emfizemos požymiai. Vyrauja astenikai ir žemo ūgio žmonės. Padidėjęs orumas dėl vožtuvo mechanizmo - „oro spąstai“.Panacinarinė emfizema. Ramybės būsenoje nėra jokių ventiliacijos ir perfuzijos santykių sutrikimų, palaikoma normali kraujo dujų sudėtis. Fizinio aktyvumo metu atsiranda dusulys, sumažėja PaO2. Pažengusi DN, arterinė hipertenzija ir cor pulmonale išsivysto vėlai. Ligoniai „pučia“, išpučia skruostus, ilgai nebūna cianozė, cor pulmonale – iš čia ir kilo pavadinimas „rožiniai pūkai“.

Bronchitinis LOPL tipas – „melsva edema“

Centroacinarinė emfizema. Klasikinės COB apraiškos. Padidėjusi gleivių sekrecija, gleivinės patinimas, bronchų spazmas - padidėjęs atsparumas įkvėpimui ir iškvėpimui - arterinė hipoksemija ir dusulys, padidėjęs PaCO2, hiperkapnijos atsiradimas. Plautinė hipertenzija ir cor pulmonale išsivysto anksčiau nei emfizeminio tipo. Girdimas sausas švokštimas, užsitęsęs iškvėpimas, cianozė, periferinė edema - pacientas turi „cianotinę edemą“

Bronchų astma

BA yra lėtinė recidyvuojanti liga, kurios privalomas patogenetinis mechanizmas yra pakitęs bronchų reaktyvumas dėl specifinių imunologinių (sensibilizacija + alergija) ar nespecifinių mechanizmų. Pagrindinis klinikinis požymis – uždusimo priepuolis dėl bronchų spazmo ir bronchų gleivinės paburkimo.

Astmos patogenezė

Pakitęs bronchų reaktyvumas – susiaurėjimo/išsiplėtimo procesų sutrikimas, padidėjusi gleivių gamyba, sutrinka jų evakuacija.

Pagrindiniai patogeneziniai variantai BA

Egzogeninis (atopinis, alerginis)

Endogeninis (neatopinis, nealergiškas)

Aspirinas BA

Autoimuninė

Pratimai astma

Cholinerginis astmos variantas

Naktinė astma

Astmos kosulio variantas

Profesionalus bakalauro laipsnis

Dishormoninis (hipogliukokortikoidų trūkumas, hiperestrogenizmas)

Neuropsichinė (isterinė, neurasteninė, hipochondrinė)

Adrenerginis disbalansas (ά-adrenerginių receptorių vyravimas prieš β-adrenerginius receptorius

Pirminiai bronchų reaktyvumo sutrikimai

BA klinika

Iškvėpimo tipo uždusimo priepuoliai, pagrįsti bronchų spazmu + klampių „stiklakūnių“ skreplių atsiradimu

Trys uždusimo periodai

Uždusimo pirmtakai (čiaudulys, nosies džiūvimas, sausas kosulys, vazomotorinis rinitas, Kvinkės edema)

Priepuolio aukštis (iškvėpimo tipo uždusimas, trumpas įkvėpimas ir ilgalaikis iškvėpimas, švokštimas, sausas neproduktyvus kosulys, priverstinė kūno padėtis su atrama ant rankų, DN požymiai (cianozė, dusulys, kraujo dujų pokyčiai) PO2↓, PCO2), sutrikęs venų nutekėjimas (veido paburkimas), objektyvūs bronchų spazmo požymiai

Reversas (kosulys su stikliniais skrepliais)

Astmos komplikacijos

Plaučių – astma, emfizema, DN, pneumotoraksas

Ekstrapulmoninis – cor pulmonale, širdies nepakankamumas

Astmos būklė – kriterijai

Progresuojantis bronchų obstrukcijos sutrikimas (sunkus astmos priepuolis, pasunkėjęs širdies nepakankamumas, difuzinė cianozė)

Nelankstumas bronchus plečiantiems preparatams

Hiperkapnija

Hipoksemija

Astminės būklės stadijos

1 stadija – užsitęsęs astmos priepuolis (disonansas tarp per atstumą girdimo švokštimo (jų yra daug) ir auskultacijos metu fonendoskopu nustatomas (jų būna mažiau)

2 stadija – sunkesnė paciento būklė, DN, „tylus plaučiai“ – tam tikros srities ar viso plaučių kvėpavimo trūkumas

3 etapas - komos būsenos "raudonoji cianozė" išsivystymas - hiperkapnija, hipoksemija, acidozė

Mirtingumas 20 proc.

Emfizema

EL yra patologinis oro erdvių išsiplėtimas, nutolęs nuo galinių bronchiolių, kartu su destruktyviais kvėpavimo bronchiolių ir alveolių pokyčiais dėl patogeninio neutrofilų, besikaupiančių tarpląstelinėje erdvėje, veikimo (Amerikos plaučių asociacijos apibrėžimas).

Plaučių širdies sindromas

LS yra klinikinis sindromas, kurį sukelia dešiniojo skilvelio hipertrofija arba išsiplėtimas, atsirandantis dėl plaučių kraujotakos hipertenzijos dėl bronchų ligų, krūtinės ląstos deformacijos ar plaučių kraujagyslių pažeidimo.

Ūminiai vaistai– 90% PE, plaučių hipertenzija išsivysto per kelias valandas

Poūmiai vaistai– kartojasi plaučių embolija per kelias savaites, mėnesius, kartojasi astmos priepuoliai

Lėtinis vaistas– vyksta per kelerius metus

Vaistų patogenezė

Vaistų pagrindas yra plaučių kraujotakos hipertenzija ir alveolių hipoksijos išsivystymas. Svarbus Eulerio-Lillestrando refleksas (padidėjęs plaučių kraujagyslių tonusas reaguojant į alveolių hipoksiją), dėl kurio padidėja kraujospūdis plaučių kraujotakoje – formuojasi plaučių širdis.

Klinika LS

Pagrindinė plaučių liga + dešiniojo skilvelio tipo širdies nepakankamumas

Kompensuotas LS = klinikinis pagrindinės ligos vaizdas + dešiniojo skilvelio hipertrofija ir (arba) dešiniojo skilvelio išsiplėtimas

Dekompensuotas LS = klinikinis pagrindinės ligos vaizdas + dešiniojo skilvelio hipertrofija ir (arba) dešiniojo skilvelio išsiplėtimas + širdies dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomai (jugulinių venų patinimas, kepenų padidėjimas, edema, ascitas)

Skystis pleuros ertmėje

Pleuros efuzija – tai skysčių pertekliaus susikaupimas pleuros ertmėje, atsiradęs dėl pleuros uždegimo, sutrikusios kraujo ir limfos apytakos, padidėjusio neuždegiminių kapiliarų pralaidumo, pleuros navikų ar kitų priežasčių.

1. Pleuritas (eksudato susikaupimas)

2. Hidrotoraksas (transudato kaupimasis)

Kepenų cirozė

Hipoproteinemija NS

Širdies nepakankamumas

3. Hemotoraksas (kraujo paėmimas)

4. Chilotoraksas (limfos kaupimasis)

Pleuritas

P – pleuros uždegimas, dažnai su fibrininių apnašų susidarymu jos paviršiuje ir išsiliejimu pleuros ertmėje.

Pleuritas - sausas (fibrininis) ir efuzija (eksudacinis)

alerginės (vaistų ir kitos alergijos, alerginis alveolitas)

autoimuninis (Dreslerio sindromas, reumatas, reumatoidinis artritas, SRV, dermatomiozitas, sklerodermija)

potrauminis (trauma, terminis, cheminis, radiacinis pažeidimas)

Veiksniai, sukeliantys efuziją

Padidėjęs uždegiminio eksudato išsiskyrimas į pleuros ertmę

Mikrocirkuliacijos sutrikimai, sumažėjusi rezorbcija

Fibrino plėvelės ir jungiamojo audinio susidarymas – sumažėjusi pleuros skysčio reabsorbcija

Pleurito klinika

Sausas pleuritas (fibrininis)

Plaučių uždegimas

Plaučių tuberkuliozė

Virusinė infekcija

Pūlingi-uždegiminiai procesai plaučiuose

1. Krūtinės skausmas

2. Sausas skausmingas kosulys

3. Padidėjusi kūno temperatūra

4. Mussy ženklas (jautrumas spaudžiant slėgio taškus)

5.M.b. susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas

6. Pleuros trinties triukšmas (girdimas įkvėpus ir iškvepiant, stetoskopu didėja spaudžiant, nesikeičia kosint)

Eksudacinis (eksudacinis) pleuritas

Paprastai prasideda fibrininiu P.

Sumažina krūtinės skausmą

Padidėja kvėpavimo nepakankamumo požymiai

Tarpuplaučio ir trachėjos poslinkis į sveikąją pusę

Difuzinė pilka cianozė

Krūtinės ląstos išsiplėtimas pažeistoje pusėje, jos atsilikimas kvėpuojant (Huverio simptomas), išlyginami tarpšonkauliniai tarpai (Liteno simptomas), pažeistos pusės odos raukšlė masyvesnė nei sveikojoje (Wintrich simptomas)

Perkusijos garso blankumas (builumas).

Skirtumas tarp eksudato ir transudato

Šaltinis: studopedia.ru

stebimas sergant lobarine pneumonija, židinine pneumonija, plaučių tuberkulioze ir jam būdinga ūmi pradžia, didelis karščiavimas, šaltkrėtis, krūtinės skausmas pažeistoje pusėje, kurį apsunkina gilus kvėpavimas ir kosulys, dėl ko pacientas yra priverstas slopinti kosulį. , o kvėpavimas tampa paviršutiniškas. Nuo 2 dienos atsiranda nedidelis kiekis gleivinių, klampių skreplių, kartais su kraujo dryžiais. Gana greitai skrepliai įgauna rusvai raudoną spalvą („surūdiję“ skrepliai), kuriuos sukelia raudonųjų kraujo kūnelių skilimo produktai iš raudonųjų kepenų sričių. Išskiriamų skreplių kiekis didėja, bet neviršija 100 ml per parą.Pilkos hepatizacijos ir ypač ligos išnykimo stadijoje skrepliai tampa mažiau klampūs, lengviau atsiskiria, pamažu nyksta jų ruda spalva.
Apžiūrint pacientą, jau pirmąją ligos dieną galima pastebėti skruostų paraudimus, ryškesnius pažeistoje pusėje, lūpų cianozę, akrocianozę, o lūpose, skruostuose ir sparnuose gana dažnai atsiranda herpetinių bėrimų. nosis. Gana dažnai kvėpuojant pastebimas platus nosies sparnų judėjimas. Kvėpavimas, kaip taisyklė, paviršutiniškas, greitas, pažeista pusė kvėpuojant atsilieka, plaučių krašto paslankumas uždegimo pusėje yra ribotas.
Perkusuojant plaučius, dažnai jau pirmąją ligos dieną nustatomas perkusijos garso per pažeistą skiltį sutrumpėjimas, kuris, palaipsniui didėjant, įgauna ryškaus nuobodulio (šlaunikaulio tonuso) pobūdį. Balso drebulys ligos pradžioje kiek sustiprėja, o hepatizacijos stadijoje – aiškiai sustiprėja.
Auskultuojant, ligos pradžioje kvėpavimas susilpnėja vezikulinis, o antroje stadijoje įgauna bronchų pobūdį. Pirmosiomis ligos dienomis kai kuriais atvejais nustatomas cripitatio indues, girdimas nedidelis išsibarsčiusių sausų ir drėgnų karkalų kiekis. Procesui plintant į pleurą, girdimas pleuros trinties triukšmas.
Antroje ligos stadijoje dažnai pasireiškia intoksikacijos simptomai: galvos skausmas, dirglumas, vangumas, nemiga, stiprus silpnumas. Sunkiais atvejais gali pasireikšti susijaudinimas, sumišimas, delyras, psichikos pokyčių simptomai ir haliucinacijos. Taip pat pastebimi pokyčiai kituose organuose ir sistemose: tachikardija, sumažėjęs kraujospūdis, kartais net iki kolapso, antrojo tono paryškinimas virš plaučių arterijos. Pagyvenusiems ir seniems žmonėms gali atsirasti širdies ir vainikinių arterijų nepakankamumo požymių, kartais sutrikti širdies ritmas.
Plaučių rentgeno tyrimas atskleidžia homogeninį atitinkamos skilties ar segmento patamsėjimą. Tiriant kraują: neutrofilinė leukocitozė iki 20 - 109 l, pasislinkti į kairę iki 6-30% juostinio neutrofilų. Taip pat atsiranda santykinė limfopenija. Padidėjęs ESR, padidėjęs fibrinogeno, sialo rūgščių, seromukoido kiekis. Teigiama reakcija į C reaktyvųjį baltymą. Tiriant šlapimą karščiavimo laikotarpiu, galima nustatyti: vidutinio sunkumo proteinurija, cilindrurija, pavieniai raudonieji kraujo kūneliai. Rezoliucijos stadijoje gerėja savijauta, mažėja kosulys, prislopinamas perkusijos garsas, kvėpavimas tampa šiurkštus, o paskui pūslinis, šiuo laikotarpiu girdimas krepitacija (crepitacio redux), skambūs smulkūs burbuliukai, kurių skaičius palaipsniui mažėja. .
SLAUGOS DIAGNOSTIKA: karščiavimas, šaltkrėtis, krūtinės skausmas, kosulys su gleivingais ar surūdijusiais skrepliais. Suplanuokite paciento tyrimą, gydymą ir priežiūrą.
PLANO ĮGYVENDINIMAS: slaugytoja paruošia pacientą rentgeno tyrimui, surenka biologinę medžiagą (kraują, skreplius) laboratoriniams tyrimams, atlieka medicininius paskyrimus paciento gydymui (laiku išduoda vaistus, atlieka įvairias injekcijas). ir infuzijos), pagal indikacijas paruošia pacientą specialistų (onkologo, ftiziatro) konsultacijai, teikia paciento priežiūrą (patalpos vėdinimas, prireikus deguonies davimas, laiku keičiami apatiniai ir patalynė, laiku dezinfekuojami spjaudytuvai, jei būtinas, paciento maitinimas, pavertimas lovoje) ir stebėjimas (stebi kvėpavimo dažnį, skaičiuoja pulsą ir pulsą, matuoja kraujospūdį, stebi fiziologines funkcijas), deda garstyčių pleistrus ir taures pagal indikacijas ir kt.
PLAUČIŲ PŪLINIŲ SINDROMAS – tai sunkus procesas, atsirandantis esant sunkiam apsinuodijimui, kartu su nekroze ir plaučių audinio tirpimu, susidarant ertmėms. Plaučių absceso sindromas pasireiškia dviem etapais: infiltracijos arba absceso stadija ir ertmės stadija. Pūlingo proceso atsiradimas plaučiuose yra susijęs su bronchų drenažo funkcijos pažeidimu, sutrikusiu kraujo tiekimu ir plaučių audinio nekroze, infekcija ir sumažėjusiu reaktyvumu.
makroorganizmas. Absceso sindromui būdinga nuolatinė ar siaubinga karščiavimas, šaltkrėtis su gausiu prakaitavimu, skausmai pažeistoje pusėje, sausas kosulys, tačiau jei kartu yra lėtinis bronchitas, gali būti nedidelis gleivinių ar gleivinių skreplių kiekis. Gana dažnai pastebimi apsinuodijimo simptomai: bendras silpnumas, negalavimas, apetito praradimas, galvos skausmas. Objektyviai ištyrus pacientą, gali būti nustatytas pažeistos krūtinės pusės atsilikimas kvėpuojant, susilpnėjęs balso tremoras virš C1 pūlinio, susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas, kartu K | Sergant bendruoju bronchitu, gali būti girdimas sausas zvimbimas švokštimas, o perkusuojant per abscesą, girdimas nuobodus arba nuobodus perkusijos garsas. Rentgeno tyrimas atskleidžia suapvalintą 4 šešėlį su aiškiais kraštais. Tiriant kraują: leukocitozė iki 20 ¦ 109 l, leukocitų formulės poslinkis į kairę į metamielocitus, padidėjęs ESR. Staigus pūlingų skreplių kiekio padidėjimas (iki 500–1000 ml) su bjauriu kvapu rodo absceso proveržį į bronchą ir jo išsiskyrimą. t
Skrepliuose gali būti aptiktos kraujo juostelės. Pagerėja ligonių būklė, mažėja kūno temperatūra, dingsta šaltkrėtis, mažėja intoksikacijos simptomai. Reikėtų atkreipti dėmesį į tai, kad tam tikroje paciento J padėtyje skreplių išsiskiria daugiau (vyksta drenažas) Fizinės apžiūros metu nustatomas padidėjęs balso drebulys, būgnelis, perkusijos garsas, bronchų kvėpavimas, gali būti amforinis, jei ertmė sujungta. į bronchą per siaurą tarpelį. Jei ertmėje lieka tam tikras sekreto kiekis, gali pasigirsti skambūs didelių ar vidutinių burbuliukų burbuliukai. Rentgeno tyrimas atskleidžia suapvalintą plyšį su aiškiais kraštais; jei ertmėje lieka sekreto, tada nustatoma tamsėjimo sritis su horizontaliu lygiu. Tiriant kraują, leukocitozė ir padidėjęs ESR išlieka, tačiau su tendencija mažėti. Tiriant skreplius, atskleidžiamas didelis skaičius leukocitų ir elastinių skaidulų.
SLAUGOS DIAGNOSTIKA: karščiavimas, šaltkrėtis, krūtinės skausmas, negalavimas, galvos skausmas, kosulys su pūlingais skrepliais.
Ištyrimo, gydymo, priežiūros ir stebėjimo PLANAS: paciento paruošimas rentgeno tyrimui, laboratoriniams tyrimams, medicininių receptų išrašymas paciento gydymui (laikas vaistų paskirstymas, injekcijų ir infuzijų darymas), kitų gydymo būdų organizavimas ( fizioterapija, mankštos terapija, masažas, deguonies terapija), paciento priežiūros ir stebėjimo organizavimas.
PLANO ĮGYVENDINIMAS: laiku ir kryptingai vykdomi receptai (įvairaus spektro antibiotikai, sulfonamidai, nitrofuranai, nistatinas ar levorinas, mukolitikai). Savalaikis biologinės medžiagos (kraujo, skreplių, šlapimo) paėmimas laboratoriniams tyrimams. Kineziterapeuto konsultacijos kineziterapijos metodų paskyrimui organizavimas; mankštos terapijos gydytojas paskirs mankštos terapiją ir masažą. Savalaikio patalpos vėdinimo organizavimas, šlapias valymas dezinfekuojančiomis priemonėmis, spjaudyklės plovimas ir dezinfekavimas, savalaikis apatinių ir patalynės keitimas, pragulų prevencija, reguliarus paciento vartymas, kad susidarytų skreplių nutekėjimas ir išsiskyrimas - 4-5 kartus per dieną. per dieną 20-30 minučių; širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos stebėjimas (pulsas, širdies susitraukimų dažnis, kraujospūdžio matavimas), bronchopulmoninė sistema (kvėpavimo dažnis, išsiskiriančių skreplių kiekis), fiziologinės funkcijos.
PLEURALINIS SKYSČIŲ SINDROMAS
ertmės (eksudacinis pleuritas) – tai uždegiminis pleuros pažeidimas, lydimas skysčių kaupimosi pleuros ertmėje. Uždegiminiam pleuros procesui vystytis prisideda tuberkuliozės proceso paūmėjimas plaučiuose ir intratorakaliniuose limfmazgiuose (intoksikacija tuberkulioze), lėtinės nespecifinės plaučių ligos (pneumonija, pūliniai procesai plaučiuose), ūminės ir lėtinės infekcinės ligos (vidurių šiltinė). ir šiltinė), reumatas, kolagenozė, plaučių navikai. Paprastai provokuojantis veiksnys yra hipotermija. Šiam sindromui būdingas pleuros sluoksnių uždegimas ir, visų pirma, fibrino nusėdimas ant jų. Pagal skysčių pleuros ertmėje pobūdį pleuritas gali būti serozinis-fibrininis, hemoraginis, pūlingas, chiluzinis ir mišrus. Jei pleuros ertmėje yra neuždegiminės ar neaiškios kilmės skysčio, jie kalba apie pleuros efuziją.
Liga prasideda palaipsniui arba ūmiai, aukšta temperatūra, stiprus veriantis skausmas krūtinėje, paūmėjantis giliai įkvėpus ar pasilenkus į sveiką pusę ir kosint. Kosulys dažniausiai būna sausas ir skausmingas. Apžiūros metu nustatoma priverstinė paciento padėtis pažeistoje pusėje, dusulys, cianozė, pažeistos krūtinės pusės atsilikimas kvėpuojant. Kai kaupiasi skystis, pacientai jaučia sunkumo jausmą ir nuobodų skausmą pažeistoje pusėje; jei susikaupia daug skysciu, gali atsirasti tarpuplaučio poslinkis į sveikąją pusę ir atsirasti stiprus dusulys. Skystis, kaip taisyklė, yra išilgai parabolinės kreivės (Damoiso linija), jo viršūnė yra išilgai užpakalinės pažasties linijos. Šiuo atžvilgiu išskiriamos trys zonos: iš anksto įtempta zona

plaučiai iki šaknies (Garlando trikampis), hidrotorakso zona ir pasislinkusio tarpuplaučio zona į sveikąją pusę (Rauchfuss-Grocco trikampis). Taikant fizinius tyrimo metodus suspausto plaučių srityje (suspaudimo atelektazė), palpaciją lemia padidėjęs balso drebulys ir bronchofonija, būgnelio perkusijos garsas ir auskultacinis bronchų kvėpavimas. Hidrotorakso zonoje: balso tremoras ir bronchofonija, taip pat kvėpavimas neaptinkamas, šlaunikaulio tonusas nustatomas perkusija. Tas pats nustatomas tarpuplaučio poslinkio zonoje (Rauchfus-Grocco trikampis).
Po apžiūros (gaunant informaciją apie pacientą) atliekama SLAUGOS DIAGNOSTIKA: karščiavimas, krūtinės skausmas, dusulys, sausas kosulys, silpnumas, negalavimas. Rengiamas paciento stebėjimo ir priežiūros, laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodų, gydymo receptų atlikimo ir gydytojo ftiziatro bei onkologo konsultacijos PLANAS. Įgyvendinant PLANO ĮGYVENDINIMĄ, didelis dėmesys skiriamas paciento paruošimui rentgeno tyrimui, biologinės medžiagos rinkimui laboratoriniams tyrimams, paciento paruošimui pleuros paracentezei, gydant pacientą griežtai laikytis medicininių nurodymų: laiku. vaistų ir injekcijų paskirstymas. Rentgeno tyrimas atskleidžia patamsėjimą paveiktoje pusėje su įstrižu skysčio lygiu.
Pleuros punkcija (pleuros paracentezė) turi svarbią diagnostinę ir terapinę reikšmę. Slaugytoja turi tam tikslui paruošti sterilų švirkštą anestezijai, novokaino tirpalą, jodo ir alkoholio tirpalą odai gydyti, adatą su guminiu vamzdeliu su kaniulėmis adatai ir švirkštui, Mohr arba Pean spaustuką, 50 ml Janet švirkštas ir indas pleuros skysčiui surinkti. Paracentezė atliekama 8-oje tarpšonkaulinėje erdvėje išilgai 9-ojo šonkaulio viršutinio krašto išilgai užpakalinės pažasties linijos. Gavus tašką, nustatomas bek kiekis jame, pleuros skysčio tankis ir atliekamas Rivalta tyrimas eksudatui ar transudatui nustatyti. Pagrindiniai gydymo principai – skirti priešuždegiminius ir prieštuberkuliozinius vaistus, atkuriamuosius preparatus, vitaminų terapiją, pašalinus pleuros skystį, pasikonsultavus su kineziterapeutu, skiriamos mankštos terapija ir fizioterapinės procedūros, siekiant išvengti sąaugų.
DSPUSIMO SINDROMAS. Dažniausiai šį sindromą sukelia tokia liga kaip bronchinė astma. Bronchų astma turime omenyje alergozę su vyraujančia hipererginio uždegimo lokalizacija bronchopulmoniniame aparate, 24

būdingas pasikartojantis, daugiausia generalizuotas, kvėpavimo takų obstrukcija, grįžtama ankstyvose ligos stadijose. Skiriama atopinė (neinfekcinė-alerginė) ir infekcinė-alerginė bronchinė astma. Sergant atopine astma, priežastis gali būti bet kuri medžiaga, galinti sukelti antikūnų susidarymą žmogaus organizme. Alergenai gali būti gyvūninės ir augalinės kilmės, taip pat paprastos ir sudėtingos struktūros cheminės medžiagos.
Infekcinėje-alerginėje formoje bronchinės astmos išsivystymo priežastis yra mikrobų flora. Be to, bronchinės astmos išsivystymo etiologiniai veiksniai yra psichogeniniai, klimato (hipotermija, insoliacija) veiksniai, taip pat didelis fizinis krūvis, be to, šie veiksniai, kaip taisyklė, yra provokuojantys ir kartais gali sukelti bronchų astmos vystymąsi. astma. Klinikinės apraiškos: pagrindinis bronchinės astmos klinikinių simptomų kompleksas yra dusulys, švokštimas, periodiniai uždusimo priepuoliai (generalizuota obstrukcija), dažnai pasibaigiantys dideliu skreplių kiekiu. Atopinei bronchinės astmos formai būdingas sporadinis uždusimo priepuolio vystymasis kontaktuojant su alergenu. Alergeno poveikio nutraukimas sukelia priepuolio nutraukimą. Tokiu atveju prieš uždusimą paprastai atsiranda aura, kuriai būdingas ryškus apraiškų polimorfizmas (vazomotorinis rinitas su gausiu vandeningų sekretų išsiskyrimu, migrena, dilgėlinė, niežulys, gerklės skausmas, kosulys, Quincke edema ir kt.) . Uždusimo priepuoliai sergant infekcine-alergine bronchine astma išsivysto ūminių kvėpavimo takų ligų, bronchito ir pneumonijos fone, dažniau rudens-žiemos laikotarpiu. Šios grupės pacientų aura daugeliu atvejų išreiškiama kosuliu. Priepuoliai dažniausiai būna vidutinio sunkumo arba sunkūs, gana ilgai trunkantys ir atsparūs įprastinei terapijai, dažnai virsta astma. Dažniausias jautrumas yra stafilokokų toksinams ir streptokokams. Pagrindiniai uždusimo priepuolio klinikiniai simptomai yra iškvėpimo dusulys dėl riboto krūtinės ląstos mobilumo (žema diafragmos padėtis), švokštimas, išsibarstę sausi švilpimas ir zvimbimas, nuolat kintantis jų intensyvumas ir vieta. Pacientas visada užima priverstinę ortopninę padėtį, fiksuodamas pečių juostą: pacientas sėdi, atsiremdamas rankomis į stalo kraštą, pasilenkęs į priekį. Oda blyški, pagalbiniai raumenys įsitempę, širdies ir kraujagyslių sistemai būdinga tachikardija, širdies garsų dusulys, absoliutaus širdies duslumo ribos nenustatytos dėl plaučių emfizemos.
Esant infekcinei-alerginei astmos formai, priepuolis baigiasi dideliu klampių gleivinių pūlingų skreplių išsiskyrimu. Jei priepuolis užsitęsęs, pastebima ryški paciento depresinė būsena, odos blyškumas pakeičiamas šilta veido ir galūnių odos cianoze, o dėl audinių hipoksijos išsivystymo širdyje gali atsirasti angininis skausmas. atsirasti. Stipraus uždusimo priepuolio metu gali būti stebimi tų šonkaulių lūžiai, prie kurių prisitvirtina priekinis žvynas ir išoriniai įstrižieji raumenys. Priešingas jų veikimas kosint gali sukelti šonkaulių lūžį. Galimas spontaninio pneumotorakso, intersticinės ar tarpuplaučio emfizemos susidarymas. Gana rimta komplikacija yra ūminės emfizemos, taip pat didelės emfizeminės cistos (bulla) atsiradimas. Fizinės apžiūros metu pastebimi: krūtinės pasipriešinimas palpacijai, balso drebėjimo susilpnėjimas; perkusija - dėžutės tonas, reikšmingas plaučių krašto mobilumo apribojimas ir apatinės plaučių dalies nukritimas; Auskultacija – susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas, daug sausas švilpimas, rečiau zvimbiantis švokštimas.
SLAUGOS DIAGNOSTIKA: uždusimas su ilgalaikiu iškvėpimu, kosulys, dažniausiai sausas, tachikardija, cianozė.
Paciento stebėjimo ir priežiūros PLANAS, paciento paruošimas papildomiems tyrimo metodams, biologinės medžiagos (kraujo, skreplių) paėmimas laboratoriniams tyrimams, medicininių receptų paciento gydymui išrašymas, ikimedicininės skubios pagalbos teikimas, paciento paruošimas konsultacijai. su kitais specialistais.
SLAUGOS VEIKLOS PLANO ĮGYVENDINIMAS. Visų pirma, slaugytoja turėtų suteikti pirmąją pagalbą uždusimo priepuolio atveju: nuraminti pacientą, sukurti fizinę ir psichinę ramybę, sukurti patogią paciento padėtį, atidaryti langą (langą, skersinį), kad būtų galima patekti į gryną orą, duoti deguonies, uždėti garstyčių pleistrus, duoti šilto gėrimo, pranešti gydančiam ar budinčiam gydytojui ir vykdyti gydytojo nurodymus. Tiriant periferinį kraują priepuolio įkarštyje, atskleidžiama eozinofilija ir bazofilija. Tiriant skreplius, būdinga triada: padidėjęs eozinofilų kiekis, Charcot-Leyden kristalų ir Kurshmano spiralių buvimas. Tiriant išorinio kvėpavimo funkciją pacientams uždusimo priepuolio įkarštyje, nustatomas gyvybinės veiklos sumažėjimas, žymiai padidėja liekamasis tūris ir funkcinis liekamasis pajėgumas. Svarbus bruožas yra ryškūs bronchų obstrukcijos sutrikimai.
GYDYMO PRINCIPAI: atopinės bronchinės astmos formos etiologinė terapija galima nustačius alergeną. Būtina pašalinti alergeną iš paciento kasdienio gyvenimo, laikytis dietos, kuri neįtraukia alergiją sukeliančių maisto produktų, ir imtis higienos priemonių, jei pacientai yra jautrūs namų dulkėms. Jei alergeninio faktoriaus pašalinti neįmanoma, būtinas specifinis ar nespecifinis desensibilizuojantis gydymas. Desensibilizuojančios terapijos kontraindikacijos yra plaučių tuberkuliozė, nėštumas, dekompensuota kardiosklerozė, dekompensuota reumatinė širdies liga, tirotoksikozė, dekompensuota inkstų liga, kepenų liga, psichikos ligos, sunkus plaučių nepakankamumas.
ŪMUS bronchų uždegimo sindromas arba ūminis bronchitas yra gana dažna kvėpavimo takų liga. Dažniausiai ūminis bronchų uždegimas stebimas sergantiesiems ūminėmis kvėpavimo takų ligomis, kurias sukelia gripas, paragripas, adenovirusinė infekcija, taip pat sunkiomis tymų, kokliušo, difterijos formomis. Ūminis bronchitas, kurį sukelia bakteriniai agentai, veikiant gripo virusui, kuris slopina fagocitozę ir sukelia kvėpavimo takų bakterinės floros suaktyvėjimą, yra gana dažnas. Tokių pacientų skrepliuose randama gripo bacila, pneumokokai, hemolizinis streptokokas, Staphylococcus aureus, Friedlanderio bacila ir kt.. Polinkį gali sukelti hipotermija, piktnaudžiavimas alkoholiu, lėtinė intoksikacija, rūkymas, be to, infekcijos židinių buvimas prie ūminio bronchito atsiradimo prisideda ir viršutiniai kvėpavimo takai (tonzilitas, rinitas, sinusitas ir kt.). Kitos ūminio bronchito priežastys yra įkvėpimas oro, kuriame yra didelės koncentracijos azoto oksidų, sieros ir sieros dioksido, vandenilio sulfido, chloro, amoniako, bromo garų, taip pat cheminių kovinių medžiagų (chloro, fosgeno, difosgeno, garstyčių, liuzito) poveikis. , FOB). Gana dažna ūminio bronchito priežastis gali būti įkvėpimas oro, kuriame yra daug dulkių, ypač organinių dulkių.
KLINIKINĖS APRAŠYMAI: atsiranda sausas, dirginantis kosulys, atsiranda nelygumo ar skausmo pojūtis krūtinėje, tada procesas pereina į didelius ir mažus bronchus, dėl kurių atsiranda kvėpavimo takų obstrukcijos simptomai (paroksizminis kosulys, dusulys). 2-3 dienomis pradeda skirtis gleivingi arba gleivingi skrepliai, kartais susimaišę su krauju. Dauguma pacientų jaučia apatinių krūtinės ląstos dalių skausmą, kurį sukelia kosulys ir konvulsinis diafragmos susitraukimas, bendras silpnumas, negalavimas, silpnumas, nugaros ir galūnių skausmas, dažnai prakaitavimas. Kūno temperatūra gali būti normali arba subfebrili, o sunkiais atvejais pakyla iki 38°C. Jei ūminis bronchitas yra gripo etiologijos, tuomet temperatūra dažnai pakyla iki 39°C ir aukštesnė, dažnai nustatoma heipes labialis, ryklės ir ryklės gleivinės hiperemija, dažnai su smailiais kraujavimais.
Perkusijoje girdimas plaučių garsas. Auskultuojant pirmosiomis ligos dienomis nustatomas pūslinis kvėpavimas su užsitęsusiu iškvėpimu, išsklaidytas sausas švilpimas ir zvimbiantis švokštimas, o kosint pasikeičia švokštimo kiekis. Po 2-3 dienų dažniausiai atsiranda įvairaus dydžio drėgnų karkalų. Iš širdies ir kraujagyslių sistemos – tachikardija, iš nervų sistemos – galvos skausmas, silpnumas, prastas miegas.
SLAUGOS DIAGNOSTIKA: kosulys, negalavimas, silpnumas, dusulys, tachikardija, karščiavimas, prastas miegas.
Slaugos intervencijų PLANO SUDARYMAS: priežiūra ir stebėjimas, pacientų gydymo receptų ištyrimas ir įgyvendinimas.
SLAUGOS VEIKLOS PLANO ĮGYVENDINIMAS: savarankiški - ligonio priežiūros ir stebėjimo metodai: pulso dažnis, kvėpavimas, širdies susitraukimų dažnis, kraujospūdžio matavimas, fiziologinės funkcijos, bendra būklė, patalpų vėdinimas, garstyčių pleistrų uždėjimas, taurinimas;
priklausomas - biologinės medžiagos (kraujo, šlapimo, skreplių) paėmimas laboratoriniams tyrimams, paciento paruošimas rentgeno krūtinės ląstos tyrimui, išorinio kvėpavimo funkcijos ištyrimas, savalaikis vaistų paskirstymas, vaistų skyrimas parenteraliai. Atlikus kraujo tyrimą nustatoma 8-109 l leukocitozė, pagreitėjęs AKS; skrepliuose yra daug mikrofloros; tiriant išorinio kvėpavimo funkciją, atskleidžiamas gyvybinės talpos sumažėjimas ir maksimali ventiliacija; kai procese dalyvauja maži bronchai, nustatomas bronchų praeinamumo ir priverstinio gyvybinio pajėgumo pažeidimas; Rentgeno tyrimas kartais atskleidžia šešėlio išsiplėtimą prie plaučių šaknies. Organizuojama kineziterapeuto konsultacija fizioterapiniam gydymui (elektroforezė kalio jodidu, kalcio chloridu, eufilinu ir kt., mankštos terapija) paskirti.
GYDYMO PRINCIPAI: Gydymas dažnai atliekamas namuose, kur pacientas turėtų vengti staigių aplinkos temperatūros pokyčių. Iš vaistų – priešuždegiminės terpės

agentai: amidopirinas, analginas, aspirinas, kurie turi karščiavimą mažinantį ir analgetinį poveikį.
Esant sunkiam ūminiam bronchitui gripo epidemijos metu, senyviems ir senyviems žmonėms, taip pat nusilpusiems pacientams, patartina hospitalizuoti ir skirti tablečių antibiotikų bei sulfonamidų bendromis dozėmis.
Skrepliams suskystinti skiriami termopsio, ipekako užpilai, zefyro šaknų užpilai ir ekstraktai, mukaltinas, 3% kalio jodido tirpalas, šarminės inhaliacijos, mankštos terapija. Esant bronchų spazmui skiriami bronchus plečiantys vaistai: teofedrino, 0,025 g efedrino ir 0,15 g eufilino tabletės 3 kartus per dieną.
Esant sausam, skausmingam kosuliui, galite skirti: kodeinas, dioninas, hidrokodonas, libeksinas, baltika. Skiriami išsiblaškymo būdai: garstyčių pleistrai ant krūtinės ir nugaros, taurelės, šiltos pėdų vonios, daug šiltų gėrimų, šarminių mineralinių vandenų.
Siekiant išvengti ūminio bronchito perėjimo prie lėtinio, kompleksinis gydymas turi būti tęsiamas tol, kol pacientas visiškai pasveiks.
LĖTINIO bronchų uždegimo sindromas yra
lėtinis bronchitas, kuris yra difuzinis bronchų medžio gleivinės ir gilesnių bronchų sienelės sluoksnių uždegimas, kuriam būdinga ilga eiga su periodiškais paūmėjimais. Pasak PSO ekspertų, „pacientai, sergantys lėtiniu bronchitu, yra tie, kurie kosėja su skrepliais bent tris mėnesius per metus dvejus metus, išskyrus kitas viršutinių kvėpavimo takų, bronchų ir plaučių ligas, kurios gali sukelti šiuos simptomus“. Tai gana dažna bronchopulmoninės sistemos liga, reikia pažymėti, kad sergamumas didėja. Dažniau serga vyresni nei 50 metų žmonės, o vyrai – 2-3 kartus dažniau.
Į veiksnius, prisidedančius prie lėtinio bronchito atsiradimo, pirmiausia reikėtų atsižvelgti į nuolatinį kvėpavimo takų gleivinių dirginimą užteršto oro. Svarbios ir nepalankios klimato sąlygos: drėgnas klimatas su dažnais rūkai ir staigūs orų pokyčiai. Kvėpavimo takų gleivinės dirginimas dulkėmis ar dūmais, ypač tabako, sukelia padidėjusį gleivių susidarymą kvėpavimo takuose, dėl ko kosėja ir išsiskiria skrepliai, lengviau užsikrečia bronchų medis. Lėtinis bronchitas tarp rūkalių suserga 3-4 kartus dažniau nei tarp nerūkančiųjų. Didelis
svarba lėtinio bronchito etiologijoje teikiama profesinių pavojų poveikiui - tarp vilnos ir tabako fabrikų, miltų malūnų ir chemijos gamyklų darbuotojų, kalnakasių, kalnakasių. Nemažą reikšmę turi ir didžiųjų miestų tarša sieros dioksidu, rūgščių garais, transporto priemonių išmetamosiomis dujomis, dūmų dalelėmis.
Lėtiniam bronchitui išsivystyti prisideda seniai kvėpavimo takų infekcijos židiniai (lėtinis tonzilitas, sinusitas, bronchektazės), plaučių kraujotakos perkrova (su širdies nepakankamumu). Infekcijos papildymas pablogina lėtinio bronchito eigą, sukelia uždegiminio proceso plitimą į gilesnius bronchų sienelės sluoksnius, pažeidžia jo raumenis ir elastines skaidulas. Lėtinio bronchito etiologijoje, ypač vystantis jo paūmėjimams, buvo nustatytas bakterinės infekcijos dalyvavimas. Dažniausiai iš skreplių ar bronchų turinio auginami stafilokokai, streptokokai, gripo bacila ir pneumokokai, rečiau – Pseudomonas aeruginosa ir Friedlander bacila. Lėtinio bronchito paūmėjimų dažnis smarkiai padidėja gripo epidemijų laikotarpiais. Šiuo metu tam tikra reikšmė teikiama paveldimo polinkio į lėtinių procesų vystymąsi bronchopulmoninėje sistemoje veiksniams.
KLINIKINIAI APRAŠYMAI: dažniausiai ir pagrindiniai lėtinio bronchito simptomai yra kosulys (sausas arba šlapias), įvairaus kiekio ir pobūdžio skreplių išsiskyrimas, sutrikusi plaučių ventiliacija ir bronchų obstrukcija. Daugumą pacientų, dažniausiai rūkančiųjų, jau kelerius metus kamuoja nestiprus kosulys, sausas arba su gleivėtais skrepliais, daugiausia ryte, ko pacientai nesureikšmina. Pamažu kosulys ryškėja, sukelia nepatogumų, stiprėja esant šaltam ir drėgnam orui, po hipotermijos, viršutinių kvėpavimo takų infekcijų ir kartu periodiškai išsiskiria gleivingi ar pūlingi skrepliai. Pradiniu ligos laikotarpiu pažeidžiami dideli bronchai. Bronchų obstrukcijos sutrikimas yra nežymiai išreikštas, dusulys vystosi lėtai, būdingi paūmėjimai, kartu su kosuliu, išsiskiriančiu dideliu kiekiu pūlingų ar gleivinių skreplių. Ligai progresuojant ir į procesą įtraukiant mažuosius bronchus, atsiranda bronchų obstrukcija (obstrukcinis bronchitas), atsirandantis dusulys. Iš pradžių dusulys vargina fizinės veiklos metu, vėliau jis tampa nuolatinis. Jo sunkumas padidėja paūmėjimo laikotarpiais. Pacientams, kuriems vyrauja smulkiųjų bronchų pažeidimai, be dusulio, stebima cianozė ir paroksizminis kosulys, kuris sustiprėja pereinant iš šiltos patalpos į šaltą. Natūrali obstrukcinio bronchito eiga yra emfizemos ir lėtinės plaučių širdies ligos išsivystymas.
Bet kurioje ligos stadijoje gali atsirasti bronchų spazminio sindromo, kuriam būdingas iškvėpimo dusulys, atsiradimas. Atvejai, kai bronchų spazmas yra pagrindinis klinikinis ligos vaizdas ir kartu yra alergijos požymių (vazomotorinis rinitas, alergija vaistams ar maistui, eozinofilija kraujyje, eozinofilų buvimas skrepliuose), paprastai vadinami astminiu bronchitu. . Ligos paūmėjimo laikotarpiais stebimas kūno temperatūros padidėjimas, dažnai iki žemo lygio, bendras silpnumas, prakaitavimas, padidėjęs nuovargis, įvairių raumenų grupių skausmai, susiję su pervargimu kosint.
Perkusijos garsas ligos pradžioje mažai pakitęs, tačiau, vystantis emfizemai, nustatomas dėžutės garsas ir sumažėjęs apatinių plaučių kraštų judrumas.
Auskultacijos metu ligos remisijos laikotarpiu kvėpavimas gali būti pūslinis, o esant emfizemai – girdėti susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas. Kai kuriose vietose kvėpavimas gali būti sunkus, su nedideliu švokštimu. Paūmėjimo metu girdimi sausi ar drėgni karkalai, kurių skaičius gali būti labai įvairus. Esant bronchų spazmui išsiplėtusios išleidimo angos fone, girdimi sausi švokštimo karkalai, kurių skaičius didėja priverstinai kvėpuojant.
SLAUGOS DIAGNOSTIKA: sausas ar šlapias kosulys, dusulys, negalavimas, nuovargis, prakaitavimas, karščiavimas.
Apžiūros, priežiūros ir stebėjimo PLANAS, gydymo principai.
PLANO ĮGYVENDINIMAS: savarankiškas - naudojami paciento priežiūros ir stebėjimo metodai; priklausomas - biologinės medžiagos (kraujo, šlapimo, skreplių) paėmimas laboratoriniams tyrimams, pacientų paruošimas rentgeno tyrimui, bronchoskopijai, savalaikis vaistų paskirstymas, injekcijų ir infuzijų darymas pagal gydytojo nurodymus. Kraujo tyrimas atskleidžia vidutinio sunkumo neutrofilinę leukocitozę ir pagreitintą ESR. Sergantiems astminiu bronchitu – eozinofilija. Esant emfizemai ir kvėpavimo nepakankamumui, stebima eritrocitozė, šiek tiek padidėjus hemoglobino kiekiui. Remiantis biocheminiais tyrimais, gali padidėti fibrinogeno, sialo rūgščių ir C reaktyvaus baltymo kiekis.
Tiriant skreplius pacientams, sergantiems astminiu bronchitu, gali būti aptikta eozinofilų, Charcot-Leyden kristalų ir Courshman spiralių. Rentgeno tyrimas atskleidžia sunkų plaučių vaizdą, esant emfizemai, padidėja plaučių laukų skaidrumas, žemai stovi ir išsilygina diafragma, sumažėja jos mobilumas. Bronchoskopija gali atskleisti bronchų susiaurėjimą ar sukimąsi, sumažėjusį šoninių bronchų šakų skaičių, cilindrinę ir maišinę bronchektazę.
GYDYMO PRINCIPAI: paūmėjus ligai, gydymą patartina atlikti stacionare. Gydymas turi būti išsamus. Pagrindinis komponentas paūmėjimo laikotarpiais yra antibakterinis gydymas. Antibiotikų terapijos veiksmingumas padidėja, jei jis atliekamas atsižvelgiant į izoliuotos mikrofloros jautrumą antibiotikams. Ilgalaikiu lėtiniu bronchitu sergančių pacientų paūmėjimų gydymui reikia vartoti plataus spektro antibiotikus. Sulfonamidai naudojami rečiau. Grybelinių komplikacijų profilaktikai ir gydymui naudojamas nistatinas ir levorinas. Drenažo funkcijai atkurti naudojami atsikosėjimą lengvinantys vaistai (termopsio antpilas, zefyro šaknis užpilų ir ekstraktų pavidalu), labai veiksminga atsikosėjimą lengvinanti priemonė – 3% kalio jodido tirpalas; esant klampiam skrepliui, fermentai (tripsinas, chemotripsinas, chimopsinas, ribonukleazė ir kt.) naudojami aerozolių įkvėpimo forma. Kodeiną reikia vartoti tik esant sausam, įsilaužusiam, sekinančiam kosuliui. Geresnį skreplių išsiskyrimą palengvina įkvėpus šarminių tirpalų, geriant daug karštų gėrimų, geriant šarminį mineralinį vandenį. Bronchų spazmui gydyti skiriami: efedrinas, novodrinas ir kt. Vienas iš kompleksinės terapijos komponentų yra desensibilizuojantys ir antihistamininiai vaistai (difenhidraminas, suprastinas, pipolfenas, kalcio gliukonatas, aspirinas ir kt.). Esant nuolatiniam bronchų spazmui, skiriamas gydymas kortikosteroidais. Esant stipriam paūmėjimui svarbi vieta tenka gydomajai bronchoskopijai, kurios metu bronchai plaunami Ringerio tirpalu, furaginu ar soda, pašalinant pūlingą turinį, bronchų gipsus, kamščius ir įvedant vaistus (antibiotikų, hormonų, fermentų) į bronchų medį. procesui nurimus, fizioterapinės procedūros (soliuksas, ultravioletinis švitinimas, UHF srovės, elektroforezė su novokainu, kalcio chloridas ant krūtinės, mankštos terapija).
PLAUČIŲ AUDINIO PAdidėjusio ORO AUDINIO SINDROMAS (plaučių emfizema). Sąvoka „plaučių emfizema“ (iš graikų emphysae - pūsti, išpūsti) reiškia patologinius procesus plaučiuose, kuriems būdingas padidėjęs oro kiekis plaučių audinyje.

Yra pirminė ir antrinė emfizema. Dažniausia forma yra antrinė difuzinė emfizema, kuri išsivysto dėl lėtinių obstrukcinių plaučių ligų (ūminio ir lėtinio bronchito, bronchinės astmos ir kt.).
Išsivysčius plaučių emfizemai, veiksniai, didinantys intrabronchinį ir alveolinį spaudimą, vystantis plaučių patinimui (užsitęsęs kosulys, išorinių kvėpavimo aparatų pertempimas stiklo pūtimo aparatuose, pučiamaisiais instrumentais grojantys muzikantai, dainininkai ir kt.), elastingumo pokyčiai. plaučių audinio ir krūtinės judrumo su amžiumi (senatvinė emfizema).
Pirminės emfizemos vystymuisi įtakos turi paveldimi veiksniai, ypač paveldimas α1-antitripsino trūkumas. Trūkstant pastarojo, sumažėja bronchų medžio ir plaučių parenchimos gleivinės apsauga nuo žalingo proteolitinių fermentų, išsiskiriančių iš leukocitų ir mikrobinių ląstelių, poveikio pasikartojančių uždegimo epizodų metu. Šie „fermentų perteklius“ gali pažeisti elastines skaidulas, suplonėti ir plyšti alveolių pertvaros.
Emfizema gali būti intersticinė arba alveolinė. Intersticinei emfizemai būdingas oro prasiskverbimas į plaučių stromą (peribronchinę, perilobulinę) ir dažnai derinama su tarpuplaučio emfizema ir poodine emfizema. Alveolių emfizema dažniau pasireiškia dėl padidėjusio oro kiekio alveolėse. Alveolių emfizema gali būti difuzinė arba lokalizuota.
Dažniausiai pasitaikanti forma – alveolių difuzinė emfizema – tai lėtinių obstrukcinių plaučių ligų pasekmė. Esant obstrukcijai iškvėpimo metu, kvėpavimas tampa sunkus ir atsiranda daugiausia dėl papildomo kvėpavimo raumenų darbo. Kiekvieno kvėpavimo veiksmo metu išsivysto ventiliacijos procesų sutrikimai, sumažėja intraalveolinė deguonies įtampa ir padidėja anglies dioksido įtampa. Intraalveolinės ventiliacijos pažeidimas padidina alveolių tempimą ir praranda interalveolinių pertvarų elastingumą. Alveolių sienelių ištempimas apsunkina kraujotaką gretimose

Infiltracija - per didelis skverbimasis ir efuzijos kaupimasis alveolėse, kuriose yra įvairių ląstelinių elementų, cheminių medžiagų (biologiškai aktyvių medžiagų).

Atsižvelgiant į efuzijos priežastį ir pobūdį, infiltracija vyksta:

- uždegiminis(sergant pneumonija, tuberkulioze, fibroziniu alveolitu, difuzinėmis jungiamojo audinio ligomis);

- neuždegiminis(nuo plaučių vėžio, leukemijos, plaučių infarkto).

Klinikinės apraiškos:

· kosulys;

dusulys;

· skausmas krūtinėje – tik tada, kai patologiniame procese dalyvauja pleura;

· hemoptizė – su plaučių audinio destrukcija, tuberkulioze, stafilokokine pneumonija, plaučių vėžiu.

Bendras patikrinimas:

„šilta cianozė“, kurią sukelia kvėpavimo nepakankamumas;

· priverstinė padėtis skaudamoje pusėje, kai pažeidžiama krūtinė.

Bendras krūtinės tyrimas:

· statinis – asimetrinis pažeistos pusės iškilimas vaikams;

· dinaminis – pažeistos pusės atsilikimas kvėpuojant, tachipnėja.

Krūtinės palpacija:

· pradinėje ir baigiamojoje infiltracijos stadijose – būgninis garsas;

· įsiskverbimo aukštyje – duslus arba duslus garsas.

Topografiniai perkusija: sumažėjęs apatinio plaučių krašto judrumas pažeistoje pusėje.

Plaučių auskultacija:

Pradiniame infiltracijos etape:

Nebylaus krepitacijos (crepitatio indux) atsiradimas.

Vykdoma:

Išnyksta pūslinis kvėpavimas ir krepitas, atsiranda bronchų kvėpavimas.

Infiltrato išsiskyrimo (rezorbcijos) stadijoje:

Vezikulinio kvėpavimo susilpnėjimas;

Garso krepitacija (crepitatio redux) + skambus drėgnas smulkus karkalis;

Gali būti švokštimas, pleuros trinties triukšmas;

Bronchofonija sustiprėja.

Instrumentinė diagnostika:

· pagrindinis tyrimo metodas yra plaučių rentgenografija priekinėje ir šoninėje projekcijoje – šešėlių buvimas;

· spirografija – tai ribojantis išorinio kvėpavimo sutrikimo tipas, kurį sukelia kvėpavimo nepakankamumas arba sumaišytas su bronchų obstrukciniu sindromu.

Klinikiniai intoksikacijos sindromo simptomai:

Skundai:

bendri skundai:

Karščiavimas;

Bendras silpnumas, negalavimas;

Prakaitavimas;

Mialgija;

Širdies sutrikimai - širdies plakimas, alpimas, astmos priepuoliai;

· smegenų sutrikimai – galvos skausmai, miego sutrikimai, kliedesiai, haliucinacijos, sumišimas;

· dispepsiniai nusiskundimai – apetito praradimas, pykinimas, vėmimas.

Ypatumas: mikoplazmų, chlamidijų, legionelių sukelta pneumonija pasireiškia vyraujant bendrojo intoksikacijos sindromui, bronchopulmoninės apraiškos yra menkos, todėl šios pneumonijos vadinamos „netipinėmis“.

Aptikti pakeitimai bendros apžiūros metu pacientams, sergantiems pneumonija:

· sąmonė – prislėgta iki hipoksinės komos su itin sunkiu plaučių uždegimu, ūminiu kvėpavimo nepakankamumu;

Kliedesiai, haliucinacijos vaikams, alkoholikams dėl apsinuodijimo;

· skaudamoje pusėje gali būti priverstinė padėtis;

· šalta oda, cianozė su marmuriniu atspalviu;

· herpetiniai bėrimai ant lūpų ir nosies sparnų;

· karščiuojantis veidas, pažeistos pusės paraudimas.

Kvėpavimo sistemos tyrimas– plaučių audinio infiltracijos sindromo apraiškos.

– tachikardija, antrojo tono kirtis ant plaučių arterijos, hipotenzija.

Laboratorinė pneumonijos diagnostika:

· bendras kraujo tyrimas: leukocitozė, formulės poslinkis į kairę, neutrofilų toksikogeninis granuliuotumas, padidėjęs AKS – uždegiminiai pakitimai;

dėl virusinės pneumonijos: leukopenija, santykinė limfocitozė.

· biocheminis kraujo tyrimas – padidėjęs fibrinogeno kiekis, teigiamas C reaktyvusis baltymas – ūminės fazės rodikliai; sunkiais atvejais - laboratorinės inkstų ir kepenų nepakankamumo apraiškos;

· imunologinis kraujo tyrimas – dėl virusinės, netipinės pneumonijos – specifinių antikūnų diagnostinio titro nustatymas;

· skreplių analizė: - bendroji (mikroskopinė): daug leukocitų, makrofagų, bakterinės floros - Gramo dažymas, netipinių ląstelių nustatymas, BK - diferencinė. diagnostika;

Bakteriologinis: patogeno patikrinimas, identifikavimas

jo jautrumas antibiotikams; reikšminga suma

10 5 – 10 7 mikrobų kūnai 1 ml.

· Bendra šlapimo analizė – gali būti febrilinė proteinurija, hematurija.

Instrumentinė pneumonijos diagnostika:

· Krūtinės ląstos organų R-grafija 2 projekcijomis – pagrindinis metodas – židinio ir infiltraciniai neskaidrumai, plaučių rašto sustiprinimas;

· R-tomografija, kompiuterinė plaučių tomografija – pūliniams formuotis – diferencinei diagnostikai sergant tuberkulioze, plaučių vėžiu.

· Bronchoskopija – įtarus vėžį, svetimkūnį, gydomoji – pūlinio susidarymui.

· EKG – sunkiais atvejais nustatyti dešinės širdies pusės perkrovos požymius.

· Spirografija – esant kitoms kvėpavimo sistemos ligoms.

Pagrindiniai pneumonijos gydymo principai:

· švelnus režimas;

· gera mityba;

· vaistų terapija:

Etiotropinis: antibakterinis, antivirusinis, grybelinis, antiprotozinis;

Detoksikacija – druskos tirpalai;

Patogenetinis – sunkios ir komplikuotos pneumonijos atveju:

antikoaguliantai (heparinas), antifermentiniai vaistai (kontriniai), gliukokortikoidai, deguonies terapija, antioksidantų terapija, imunokorekcinė terapija;

Simptominė terapija: bronchus plečiantys vaistai, mukolitikai, analgetikai, karščiavimą mažinantys vaistai;

Nemedikamentinis gydymas:

Fizioterapinis gydymas – UHF, magnetoterapija, lazerio terapija, EHF terapija;

Mankštos terapija, kvėpavimo pratimai.

Pleuritas yra pleuros uždegimas, kurio paviršiuje susidaro efuzijos arba susikaupia jos ertmėje.

Tai nėra savarankiška liga, o daugelio ligų pasireiškimas ar komplikacija.

Etiopatogenetinė pleuros pažeidimų klasifikacija:

1. Uždegiminis (pleuritas):

a) infekcinis

b) neinfekcinis:

alerginės ir autoimuninės:

sergant reumatinėmis ligomis:

· fermentinis: pankreatogeninis;

· trauminis, spindulinis gydymas, nudegimai;

· ureminis.

2. Neuždegiminiai:

· navikiniai pleuros pažeidimai;

· stazinis – su kairiojo skilvelio širdies nepakankamumu;

disproteineminis pleuros išsiliejimas;

· kitos efuzijos kaupimosi formos – hemotoraksas, chilotoraksas;

· oro buvimas pleuros ertmėje – pneumotoraksas.

Autorius efuzijos buvimo kriterijus atsiranda pleuritas:

Sausas (fibrininis);

Eksudacinis.

Autorius charakteris Atsiranda efuzinis eksudacinis pleuritas:

Serozinis;

Serozinis-fibrininis arba hemoraginis;

Pūlinga (pleuros empiema).

Autorius srautas pleuritas yra:

Poūmis;

Lėtinis.

Patogenezė:

1. padidėjęs parietalinės pleuros kraujagyslių pralaidumas, kai per daug prakaituoja skysčiai, baltymai ir kraujo ląstelės į pleuros ertmę;

2. parietalinės pleuros diafragminės dalies pleuros skysčio rezorbcijos ir limfos tekėjimo sutrikimas;

3. dažniausiai pirmųjų 2 veiksnių derinys.

Esant vidutinio sunkumo eksudacijai į pleuros ertmę su išsaugotu nutekėjimu, dėl fibrino praradimo iš eksudato ant pleuros paviršiaus susidaro fibrininis pleuritas. Su dideliu eksudacija ir sutrikusia rezorbcija - eksudacinis pleuritas. Kai eksudatas užkrėstas piogenine flora – pleuros empiema.

Fibrininio (sausojo) pleurito sindromo klinikinės apraiškos:

Skundai: 1) ūmus krūtinės skausmas, stiprėjantis giliai įkvėpus, kosint ar pasilenkus į sveiką pusę;

2) neproduktyvus kosulys.

Bendros apžiūros metu atsiskleidžia priverstinė padėtis skaudamoje pusėje.

Krūtinės ląstos tyrimas– tachija, hipopnėja, pažeistos pusės krūtinės ląstos atsilikimas kvėpuojant, sumažėjęs krūtinės ląstos judėjimas.

Krūtinės palpacija: skausmas spaudžiant pleuros perdangų srityje. Gali būti aptiktas pleuros trinties trintis.

Perkusija – nustatomas pažeistos pusės apatinio plaučių krašto ribotas mobilumas.

Auskultatyvinis fibrininio pleurito požymis yra pleuros trinties triukšmas.

Eksudacinio pleurito klinikinės apraiškos:

Skundai 1) sunkumo, pilnumo jausmas pažeistoje krūtinės pusėje;

2) įkvėpimo dusulys;

3) neproduktyvus kosulys;

4) karščiavimas, šaltkrėtis, prakaitavimas.

Bendros apžiūros metu atskleidžiama priverstinė padėtis skaudamoje pusėje; esant dideliam išsiliejimui – sėdint; „šilta“ cianozė.

Krūtinės ląstos tyrimas:

Pažeistos pusės krūtinės padidėjimas;

Tarpšonkaulinio audinio išsiplėtimas ir išsipūtimas

spragos;

Pažeistos pusės krūtinės atsilikimas kvėpuojant.

Perkusija aptinkamas nuobodus garsas su įstriža viršutine riba (Damoizo-Sokolov linija).

Plaučių auskultacija. Efuzijos kaupimosi srityje kvėpavimas neaptinkamas, virš jo viršutinės ribos girdimas pleuros trinties triukšmas, Garlando trikampio srityje – bronchų kvėpavimas. Dėl efuzijos nėra bronchofonijos.

Širdies ir kraujagyslių tyrimas: kaklo venų patinimas, greitas pulsas, tachikardija. Viršutinis impulsas ir santykinio širdies nuobodumo ribos perkeliamos į „sveikąją“ pusę. Pažeistoje pusėje galima aptikti plaučių kolapso apraiškas.

Klinikinės pleuros empiemos apraiškos toks pat kaip ir sergant eksudaciniu pleuritu. Apsinuodijimo raiškos ypatumai – karščiuojantis karštligė, drebulys, gausus prakaitavimas.

Neuždegiminiai pleuros sindromai:

2.1 Hidrotoraksas yra neuždegiminio efuzijos (transudato) sankaupa pleuros ertmėje.

Hidrotorakso patofiziologiniai mechanizmai:

Padidėjęs hidrostatinis slėgis plaučių kapiliaruose - esant širdies nepakankamumui, hipervolemijai, pasunkėjus venų nutekėjimui;

Sumažėjęs koloidinis-onkotinis kraujo plazmos slėgis - su nefroziniu sindromu, kepenų nepakankamumu;

Sutrikusi limfos nutekėjimas – tuščiosios venos sindromas, pleuros, tarpuplaučio navikai.

2.2 Chilotoraksas– Tai limfos sankaupa pleuros ertmėje.

Krūtinės ląstos limfinio latako pažeidimas chirurginių intervencijų metu, krūtinės traumos;

Limfinės sistemos ir tarpuplaučio venų užsikimšimas naviku ar metastazėmis;

2.3 Hemotoraksas– Tai kraujo sankaupa pleuros ertmėje.

Galimos hemotorakso priežastys:

1) krūtinės ląstos žaizdos ir sužalojimai;

2) aortos aneurizmos plyšimas;

3) jatrogeninis – su poraktinės venos kateterizavimu, translumbarine aortografija, nekontroliuojamu gydymu antikoaguliantais;

4) spontaniškas kraujavimas pacientams, sergantiems hemofilija, trombocitopenija.

Klinikinius hidrotorakso, chilotorakso ir hemotorakso pasireiškimus sukelia pleuros efuzijos buvimas ir jie atitinka eksudacinio pleurito sindromo pasireiškimus. Tačiau yra skiriamųjų požymių: intoksikacijos sindromo nebuvimas; su hemotoraksu - pohemoraginės anemijos pasireiškimai.

2.4 Pneumotorakso sindromas yra patologinė būklė, kurią sukelia oro buvimas pleuros ertmėje.

Klinikinės pneumotorakso sindromo apraiškos:

Skundai:

1) skausmas krūtinėje – staiga atsiranda kosint, fiziškai įtempus, sustiprėja giliai kvėpuojant;

2) įkvėpimo dusulys, atsiranda staiga;

3) neproduktyvus kosulys.

Kartais pneumotoraksas būna besimptomis ir yra diagnostinis radinys rentgeno tyrimo metu.

Bendra apžiūra. Sparčiai vystantis pneumotoraksui, pacientas užima priverstinę sėdimąją padėtį, oda drėgna, šalta, blyški dėl reflekso kolapso.

Krūtinės apžiūra. Pažeistos pusės tūris padidėja ir atsilieka kvėpuojant. Tachipnozė. Krūtinės ekskursijos mažinimas.

Plaučių perkusija: Virš pneumotorakso srities girdisi būgninis garsas, pakyla apatinė pažeisto plaučių riba, apribotas apatinio plaučių krašto mobilumas.

Plaučių auskultacija: vezikulinio kvėpavimo susilpnėjimas arba nebuvimas ir bronchofonija. Pažeistoje pusėje galima aptikti plaučių kolapso sindromo apraiškas.

Širdies ir kraujagyslių tyrimai: kaklo venų patinimas, dažnas, mažas, siūliškas pulsas, tachikardija, viršūninio impulso poslinkis ir santykinio širdies bukumo ribos į sveikąją pusę.

2.4 Fibrotorakso sindromas yra patologinė būklė, kurią sukelia pleuros ertmės obliteracija (susiliejimas). Fibrotoraksas susidaro dėl tokių būklių kaip hemotoraksas, pleuros empiema, tuberkuliozė ir krūtinės operacijos.

Klinikinės fibrotorakso apraiškos:

Skundai:

1) dusulys;

2) periodiškas krūtinės skausmas, kurį sustiprina gilus įkvėpimas, fizinis aktyvumas, oro sąlygų kaita.

Krūtinės ląstos tyrimas: pažeistos pusės tūris sumažėja, kvėpavimas atsilieka, krūtinės ląstos judėjimas yra ribotas.

Perkusija– duslus garsas, sumažėja viršūnių aukštis ir Krenigo laukų plotis, pakyla apatinė pažeisto plaučio riba, sumažėja apatinio plaučių krašto paslankumas.

Plaučių auskultacija– pūslinio kvėpavimo susilpnėjimas.

Valstybinė biudžetinė švietimo įstaiga

aukštasis profesinis išsilavinimas

"Orenburgo valstybinis medicinos universitetas"

Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerija

Vidaus ligų propedeutikos skyrius

PLAUČIŲ SINDROMAI

Orenburgas – 2006 m

Uždegiminis plaučių audinio infiltracijos sindromas ......	4
Plaučių oro ertmės sindromas………………………….	7
Bronchų obstrukcijos sindromas …………….	9
Padidėjusio plaučių audinio orumo sindromas…………….	12
Skysčių kaupimosi pleuros ertmėje sindromas......	14
Oro kaupimosi pleuros ertmėje sindromas……………	17
Atelektazės sindromas …………………………………………….	20
Kvėpavimo takų sutrikimas……………………………………	23
Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas……………………	29
Literatūra…………………………………………………………	31

UŽDEGIMAS SINDROMAS

Sutankinto plaučių audinio sindromo simptomų sunkumas priklauso nuo infiltracijos dydžio, lokalizacijos ir išplitimo (židininė arba lobarinė (lobarinė) pneumonija). Plaučių audinio lobarinei infiltracijai būdingos stadijos: I stadija (pradinė, „potvynių“ stadija); II – sutankinimo stadija (raudonos ir pilkos spalvos hepatizacija); III – sprendimo etapas.

Infiltratas su destruktyviais plaučių audinio pokyčiais vėliau gali sukelti nuolatinius patologinius pokyčius sklerozės forma, t.y. alveolės prisipildo jungiamojo audinio (pneumosklerozė, plaučių karnifikacija).

Plaučių audiniai infiltruojami neoplazminėmis ląstelėmis – naviko infiltracija; kraujo – ištikus plaučių infarktui
Skundai. Kosulys– sausi plaučių infiltracijos vystymosi pradžioje, su skrepliais (produktyvūs) dėl eksudato susidarymo alveolėse ir gleivių hipersekrecijos bronchuose. Skrepliai gali būti gleivingi, kraujingi (gripo pneumonija), „surūdiję“ sergant skilties pneumonija raudonos kepenų stadijos.

Hemoptizė– atsiranda esant plaučių infiltratams su destrukciniais reiškiniais (plaučių tuberkulioze, bronchoalveoliniu plaučių vėžiu).

Dusulys– atsiranda susiformavus dideliems plaučių infiltratams. Ją sukelia ribojantys ventiliacijos sutrikimai, plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažėjimas. Dusulys dažniausiai būna mišrus.

Spirometrija atskleidžiami ribojantys ventiliacijos sutrikimai – sumažėjęs plaučių gyvybinis pajėgumas.

Įjungta elektrokardiograma Gali būti širdies elektrinės ašies nuokrypis į dešinę, P bangos amplitudės padidėjimas II ir III laiduose.

Hidropneumotoraksas - dujų ir skysčio buvimas pleuros ertmėje. Šiuo atveju perkusija apatinėse sekcijose (skysčių kaupimosi vietoje) atskleidžia nuobodų garsą, o aukščiau (virš oro) - būgnų perkusijos garsą. Auskultuojant pastebimas staigus vezikulinio kvėpavimo susilpnėjimas arba jo nebuvimas. Kai pasikeičia paciento kūno padėtis, galite klausytis „krentančio lašo požymio“, o kai paciento kūnas dreba, girdėti Hipokrato purslų garsą. Radiografiškai dujos sukuria ryškesnį lauką, o skystis – tamsų lauką su aiškia riba.
ATELEKTAZĖS SINDROMAS
Atelektazė – tai patologinė plaučių ar bet kurios jo dalies būklė, kai plaučių alveolėse nėra oro, dėl ko griūva jų sienelės. Diselektazė yra būklė, kai plaučių audinio oro talpa žymiai sumažėja.

Atelektazė gali būti įgimta (nustatoma naujagimiui) ir įgyta (antrinis anksčiau kvėpavusio plaučių alveolių kolapsas). Įgyta atelektazė pagal formavimosi mechanizmą gali būti obstrukcinė, suspaudimo, išsipūtimo (funkcinė atelektazė – atsiranda dėl plaučių išsiplėtimo sąlygų įkvėpimo metu gulintiems pacientams, po anestezijos, esant ascitui, stipriam krūtinės skausmui) ir sumaišytas.

Pagal paplitimą atelektazė gali būti totalinė, lobarinė, segmentinė, skiltinė ir diskoidinė.

OBTURATORINĖ ATELEKTAZĖ (OA) – sukeliama dėl visiško arba dalinio (diselektazės) bronchų spindžio uždarymo. Obstrukcinės atelektazės priežastys: svetimkūnio aspiracija, bronchų vamzdžio užsikimšimas gleivėmis, klampūs skrepliai, endobronchiškai augantis navikas. Plaučių audinio žlugimo srityje susidaro stazinė gausa, o į alveolių spindį patenka edeminis skystis.

Skundai. Paroksizminis sausas kosulys. Su plaučių naviku – hemoptizė.

Dusulys– priklauso nuo jo sunkumo

bronchų obstrukcijos vystymosi greitis.

Inspekcija. Pastebimas greitas kvėpavimas, difuzinė cianozė, veido paburkimas, pažeistos krūtinės pusės apimties sumažėjimas (atsitraukimas) ir kvėpavimo atsilikimas. Esant bendrai OA, krūtinė plokštėja ir susiaurėja pažeistoje pusėje, susiaurėja ir atsitraukia tarpšonkauliniai tarpai, o šonkauliai gali persidengti vienas su kitu. Atelektazės pusėje nukrenta petys, o stuburas išgaubtai linksta į sveikąją pusę.
Palpacija. Šonkaulių narvas OA srityje Regidna. Balso drebulys virš pažeistos plaučių srities nėra arba susilpnėjusi(balsas nepraeina per užkimštą bronchą iki atelektazės srities).

Perkusija. Taikant topografinį perkusiją, apatinė plaučių riba atelektazės pusėje nustatoma aukščiau nei sveikojoje. Sumažėja plaučių krašto mobilumas pralaimėjusioje pusėje. Perkusijos garsas per OA sutrumpėja arba tampa nuobodu (nes plaučių audinys tampa tankesnis). Visiškai nuobodus plaučių garsas atsiranda, kai plaučių audinį pakeičia beorė aplinka.

Auskultacija. Virš OA srities smarkiai susilpnėja vezikulinis kvėpavimas.
Instrumentiniai metodai. Rentgenas Tolygiai tamsėja atitinkamos plaučių lauko dalys, o esant visiškai atelektazei – visas plautis. Atelektatinė skiltis atrodo patamsėjusi ir sumažėjusios apimties. Atelektazė rentgenogramoje atrodo kaip pleišto arba trikampio formos šešėlis, kurio viršūnė nukreipta į šaknį, o pagrindas - į plaučių paviršių. Tarpuplaučio šešėlis pasislenka link pažeidimo.

Bronchografija atskleidžiamas broncho užpildymo defektas, jo kontūro erozija.

KOMPRESINĖ ATELEKTAZĖ (CA) ("plaučių kolapsas") - išsivysto dėl išorinio plaučių audinio suspaudimo, kai pleuros ertmėje susikaupia didelis kiekis skysčio ar oro, o krūtinės ertmėje vyksta dideli patologiniai procesai ( aneurizma, pleuros ar tarpuplaučio navikas).

Skundai. CA būdingi pagrindinės ligos simptomai (žr. skysčių ir oro kaupimosi pleuros ertmėje sindromus).
Inspekcija. Sergant CA, skirtingai nei OA, gali išlygėti arba išsipūsti tarpšonkauliniai tarpai ir kvėpavimo metu pažeista krūtinės ląstos dalis (dėl pagrindinės atelektazės priežasties – skysčio ar oro pleuros ertmėje).
Palpacija. Balso drebulys virš vainikinių arterijų srities sustiprėja (balso garsas laisvai teka laisvai kertančiu bronchu į atelektiškai sutankintą plaučių audinį).

Perkusija. Perkusija atskleidžia nuobodų garsą. Tarpuplaučio organai pasislenka link sveikų plaučių, nes esant CA pažeistoje pusėje padidėja intrapleurinis spaudimas.

Auskultacija. Auskultuojant galima išgirsti bronchų kvėpavimą virš vainikinių arterijų srities (beoris, sutankintas vainikinės arterijos srities plaučių audinys gerai praleidžia garso bangas į krūtinės paviršių). Esant nepilnai KA (diselektazei), jos plote girdimas traškėjimas, drėgni karkalai (susidaro įkvėpus išsiskiriant kvėpavimo bronchiolei, kuriuos iškvepiant suspaudžia aplinkiniai audiniai). Sustiprėja vainikinių arterijų srities bronchofonija.
KVĖPAVIMO TAKŲ SUTRIKIMAS
Kvėpavimo nepakankamumas (RF) – tai patologinė organizmo būklė, kai arba neužtikrinamas normalios kraujo dujų sudėties palaikymas, arba jis pasiekiamas padidėjus išorinio kvėpavimo aparato darbui. Esant DN, dalinė deguonies įtampa arteriniame kraujyje (PaO₂) yra 45 mm Hg.

DN gali atsirasti esant įvairiems patologiniams organizmo procesams, o plaučių patologijoje DN yra pagrindinis klinikinis ir patofiziologinis sindromas. DN patogenezę sergant plaučių ligomis dažniausiai lemia išorinių kvėpavimo aparatų disfunkcija. DN išsivystymo mechanizmai: alveolių ventiliacijos sutrikimas, molekulinio deguonies ir anglies dioksido difuzija per alveolių kapiliarų membraną, kraujo perfuzijos per plaučių kapiliarus sutrikimas.

Alveolių ventiliacijos pažeidimai, atsižvelgiant į šiuos sutrikimus sukeliančius mechanizmus, skirstomi į obstrukcinius, ribojančius ir mišrius.

Obstrukcinis kvėpavimo nepakankamumas atsiranda dėl kvėpavimo takų susiaurėjimo (obstrukcijos) ir padidėjusio pasipriešinimo oro judėjimui. Dažniausiai tai sukelia bronchų spazmas arba lokalus jų pažeidimas (navikas bronche, granuliacija, stuburo stenozė, uždegiminė ar stazinė bronchų gleivinės edema ir kt.).

Ribojantis tipo kvėpavimo sutrikimą sukelia plaučių kvėpavimo paviršiaus sumažėjimas arba jų ištempimo sumažėjimas (restrictio – apribojimas, sumažėjimas). Ribojantis DN stebimas esant ūminiams ir lėtiniams masiniams uždegiminiams procesams ir spūstims plaučiuose (pneumonija, tuberkuliozė, lėtinis širdies nepakankamumas), kai pleuros ertmėje kaupiasi skysčiai ir oras, kai yra plaučių emfizema, su didelėmis kliūtimis plaučių išsiplėtimui. krūtinė (kifoskoliozė).

Mišrus ventiliacijos sutrikimo tipui būdingi tiek obstrukcinių, tiek ribojančių ventiliacijos sutrikimų požymiai.

Kvėpavimo nepakankamumo klasifikacija

(Dembo A.G., 1962)

1. 
   Pagal etiologiją:

pirminis DN– atsirado dėl paties išorinio kvėpavimo aparato pažeidimo;

antrinis DN– sukelta kitų kvėpavimo sistemos dalių (kraujotakos organų, kraujo, audinių kvėpavimo) patologijos.

1. 
   Pagal klinikinių ir patofiziologinių apraiškų formavimosi greitį:

ūminis DN– dujų mainų pažeidimas, kai sustoja deguonies patekimas į kraują ir anglies dioksido pašalinimas iš kraujo, kuris dažnai baigiasi asfiksija (kvėpavimo sustojimu);

lėtinis DN– būdingas laipsniškas dujų apykaitos sutrikimų padidėjimas ir kompensacinių procesų įtampa, pasireiškianti hiperventiliacija ir padidėjusia kraujotaka nepažeistame plaučių audinyje. Lėtinės DN išsivystymo laikotarpis yra mėnesiai ir metai.

1. 
   Pagal kraujo dujų sudėties pokyčius:

latentinis DN- be kraujo dujų sudėties sutrikimų ramybės būsenoje;

dalinis DN– kuriai būdinga arterinė hipoksemija arba veninė hiperkapnija;

pasaulinis DN– pasižymi arterine hipoksemija ir venų hiperkapnija.
Pagrindinis DN pasireiškimas yra dusulys– oro trūkumo jausmas ir su tuo susijęs poreikis stiprinti kvėpavimą. Objektyviai dusulys lydimas kvėpavimo dažnio, gylio, ritmo, taip pat įkvėpimo ir iškvėpimo trukmės pokyčių. Dusulys atsiranda dėl įkvėpimo centro sužadinimo, kuris plinta į periferiją į kvėpavimo raumenis ir į viršutines centrinės nervų sistemos dalis. Dusulys Dusulys dažnai lydimas baimės ir nerimo jausmo.

Priklausomai nuo kvėpavimo fazės, išskiriamas įkvėpimo dusulys, kuriam būdingas sunkumas įkvėpti; iškvėpimas – sunkus ir mišrus iškvėpimas, kurio metu sunkios įkvėpimo ir iškvėpimo fazės.

Antrasis svarbus klinikinis DN požymis yra centrinė cianozė– melsva odos ir gleivinių spalva dėl didelio sumažinto hemoglobino kiekio kraujyje (daugiau kaip 50 g/l, norma – 30 g/l). Centrinei (plaučių) cianozei būdingas difuzinis, peleniškai pilkas odos atspalvis (nustatytas privačios apžiūros metu), o palpuojant oda yra šilta. Esant ūmiam DN, cianozė gali išsivystyti per kelias sekundes ar minutes, o sergant lėtiniu DN – palaipsniui.

Ūminis kvėpavimo nepakankamumas

Priežastys: svetimkūnio aspiracija ir viršutinių kvėpavimo takų obstrukcija, staigus bronchų spazmas (sunkus uždusimo arba astmos priepuolis), plati atelektazė arba plaučių uždegimas, plaučių edema, ūmus uždusimas dėl kvėpavimo centro disfunkcijos, kvėpavimo raumenys ir kraujotaka, skyriaus sindromas, sunkus mechaninis pažeidimas, masinis kraujavimas.

Yra trys ūminio DN vystymosi etapai:

ašetapas (pradinis)– pacientams būdinga priverstinė padėtis – ortoptinė, greitas kvėpavimas iki 40 per minutę dalyvaujant pagalbiniams kvėpavimo raumenims, ryški odos ir matomų gleivinių cianozė, centrinės nervų sistemos disfunkcijos požymiai (dirglumas, susijaudinimas (nerimas). arba euforija), kartais delyras, haliucinacijos). Fizinės apžiūros metodai atitinka patologiją, sukėlusią ūminį DN. Daugeliui pacientų kvėpavimo garsai girdimi per atstumą. Auskultuojant plaučius galima aptikti „mozaikinį“ kvėpavimą (apatinėse dalyse kvėpavimas negirdimas, o viršutinėse – kietas, su nedideliu sausų ir šlapių karkalų kiekiu). Yra tachikardija iki 120 dūžių per minutę, vidutiniškai padidėja kraujospūdis ir atsiranda ūminio dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomų – ​​kaklo venų patinimas ir kepenų padidėjimas.

Kraujo dujų sudėtis: vidutinio sunkumo arterinė hipoksemija (PaO₂ 60-70 mm Hg) ir normokapnija (PaCO₂ 35-45 mm Hg).

IIstadija (gili hipoksija)– ligonių būklė itin sunki: stiprus dusulys, paviršutiniškas kvėpavimas, ligoniai traukuliai gaudo orą. Priverstinė padėtis išlieka. Susijaudinimo periodus keičia abejingumas, mieguistumas, vangumas, kartais atsiranda traukuliai, nevalingas šlapinimasis, tuštinimasis. Auskultacija virš plaučių dideliame plote iš abiejų pusių gali negirdėti kvėpavimo garsų („tylus plautis“), o kvėpavimas ir švokštimas gali būti girdimas tik nedidelėse vietose. Didėja dekompensacija iš širdies ir kraujagyslių sistemos: greitas pulsas (iki 140 per minutę), silpnas prisipildymas, duslūs širdies garsai, galimas šuolio ritmas, žemas kraujospūdis.

Kraujo dujų sudėtis: sunki arterinė hipoksemija (PaO₂ 50-60 mm Hg) ir hiperkapnija (PaCO₂ 50-70 mm Hg). Rūgščių ir šarmų pusiausvyros tyrimas – respiracinė acidozė.

IIIstadija (hiperkapninė koma)– sąmonės nebuvimas, difuzinė difuzinė cianozė, šaltas prakaitas. Kvėpavimas paviršutiniškas, nedažnas, neritmiškas, arefleksija, midriazė (išsiplėtę vyzdžiai). Auskultuojant plaučius, kvėpavimo garsų nėra arba jie smarkiai susilpnėja. Pulsas yra siūliškas, neritmiškas; kraujospūdis smarkiai sumažėja arba nenustatytas; Širdies garsai blankūs, dažnai šuoliuojantis ritmas, galimas skilvelių virpėjimas.

Kraujo dujų sudėtis: sunki arterinė hipoksemija (PaO₂ 40-55 mm Hg) ir ryški hiperkapnija (PaCO₂ 80-90 mm Hg). Rūgščių ir šarmų pusiausvyros tyrimas – metabolinė acidozė. Netrukus įvyksta asfiksija (kvėpavimo sustojimas), širdies sustojimas ir mirtis.

Patogenetiškai ūminis kvėpavimo nepakankamumas išskiriamas į hipokseminį ir hiperkapninį. Hipoksemijai arba parenchiminei (plaučių) DN būdinga hipoksinė hipoksemija, kurią sunku koreguoti deguonies terapija. Tai gali pasireikšti sunkios pneumonijos, plaučių edemos ir suaugusiųjų ūminio kvėpavimo distreso sindromo fone.

Hiperkapnijai arba ventiliacinei („siurbimo“) DN būdinga hiperkapnija, taip pat yra hipoksemija, tačiau ji gerai reaguoja į gydymą deguonimi. Šio tipo ūminis DN išsivysto dėl „kvėpavimo siurblio“ ir kvėpavimo centro disfunkcijos. Dažniausios hiperkapninės DN priežastys yra lėtinė obstrukcinė plaučių liga, kvėpavimo raumenų disfunkcija, nutukimas, kifoskoliozė ir kt.

Lėtinis kvėpavimo nepakankamumas

Priežastys: lėtinės kvėpavimo takų ligos.

Lėtinė DN vystosi palaipsniui per mėnesius ir metus. Jo vystymosi laikas priklauso nuo alveolių ventiliacijos, dujų difuzijos ir kraujo perfuzijos procesų sunkumo ir sutrikimo laipsnio. Progresuojant DN, didėja kvėpavimo raumenų darbas ramybės būsenoje, didėja kraujo tėkmės tūrinis greitis ir perskirstomos kraujagyslių reakcijos, siekiant padidinti deguonies kiekį, didėja medžiagų apykaita ir organizmo deguonies poreikis. Dėl to ateina momentas, kai neįmanoma palaikyti kraujo dujų sudėties net ramybės būsenoje ir išsivysto audinių hipoksija, hiperkapnija ir dujų acidozė.

Yra 3 lėtinės DN stadijos arba laipsniai. Vienas iš pagrindinių kriterijų skirstant į laipsnius yra dusulys kartu su cianoze ir kitais simptomais, kuriuos sukelia lėtinė hipoksemija ir audinių hipoksija.

aš– kompensuotas (paslėptas, latentinis) lėtinis DN (atsiranda be hipoksemijos) – padidėjus fiziniam aktyvumui kvėpavimo dažnis padažnėja iki 26-28 per minutę, o ramybės būsenoje neviršija 20; pulsas – 68-85 per minutę. Mankštos metu pastebimas padidėjęs nuovargis ir kartais cianozė. Visi simptomai išnyksta po trumpo poilsio.

II– subkompensuota (tariama)- būdinga vidutinio sunkumo hipoksemija. Ramybės metu kvėpuojama 20-25 per minutę, jo gylis gali būti sumažintas, dusulys didėja esant nedideliam fiziniam krūviui. Pastebimi širdies nepakankamumo požymiai: padažnėja pulsas, 2-3 cm padidėja kepenys, kartais pabrinksta apatinės galūnės. Nuovargis ir cianozė yra ryškesni, pulsas pagreitėja. Simptomai išnyksta po ilgo poilsio.

III- dekompensuota (plaučių-širdies)– kompensaciniai mechanizmai negali normalizuoti kvėpavimo ir hemodinamikos pokyčių. Ramybės metu nuolat jaučiamas dusulys – 30 įkvėpimų per minutę ir daugiau, paviršutiniškas kvėpavimas. Būdingi uždusimo priepuoliai, ryški cianozė, nuolatinė tachikardija ramybės būsenoje (100 širdies dūžių per minutę). Yra kraujotakos sutrikimas.

Papildomi klinikiniai lėtinio DN požymiai yra antrinė eritrocitozė, padidėjęs kraujo klampumas, padidėjusi hematokrito ir hemoglobino koncentracija kraujyje, kapiliarų sąstingis, dešiniojo skilvelio hipertrofija, hipoksinis parenchiminių organų pažeidimas.

SUAUGUSIŲJŲ KVĖPAVIMO DISRESO SINDROMAS
Suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromas (RDS) yra vienas iš ūminio kvėpavimo nepakankamumo tipų, atsirandančių ūminio plaučių pažeidimo metu, kai išsivysto nekardiogeninė plaučių edema, sutrikęs išorinis kvėpavimas ir hipoksija.

RDS sindromas gali išsivystyti esant įvairiems ūmiems procesams: sunkiai bakterinei ar virusinei pneumonijai, sepsiui, skrandžio turinio aspiracijai, užsitęsus šokui, apsinuodijus deguonimi, perpylus kraują, esant ūminiam hemoraginiam pankreatitui.

Veikiant bet kokiam etiologiniam veiksniui, pažeidžiama alveolių-kapiliarų membrana, padidėja kraujagyslių pralaidumas didelės molekulinės masės baltymams ir išsivysto nekardiogeninė plaučių edema.

Patologinis vaizdas: Dėl ūmaus plaučių pažeidimo suaktyvėja kraujo ląstelės. Aktyvuoti leukocitai ir trombocitai kaupiasi plaučių kapiliaruose, intersticiuose ir alveolėse ir išskiria citotoksines medžiagas, kurios skatina fibrozės vystymąsi, taip pat keičia bronchų ir kraujagyslių reaktyvumą. Dėl plaučių kapiliarų endotelio ir alveolių epitelio pažeidimo padidėja kraujagyslių pralaidumas, todėl plazma ir kraujas patenka į intersticines ir alveolių erdves. Alveolės prisipildo skysčio, kuris sukelia atelektazę. Fibrozės vystymosi reiškiniai sukelia mažą plaučių atitikimą, plautinę hipertenziją ir hipoksemiją.
Skundai. Apklausti tokius pacientus sunku dėl jų sunkios būklės. Anamnezė renkama iš artimųjų ar aplinkinių žmonių žodžių. Gali būti skundų dėl dusulio ir didelio bendro silpnumo.
Inspekcija. Išsamus RDS sindromo vaizdas tampa akivaizdus per 24–48 valandas.

Bendra pacientų būklė yra sunki arba itin sunki. Sąmonė gali būti prislėgta arba jos visai nebūti. Paciento padėtis pasyvi. Apžiūros metu nustatomas stiprus dusulys ir paviršutiniškas kvėpavimas. Oda yra blyški kartu su cianoze. Galimas odos „dėmėjimas“.

Fizinės apžiūros metodai paprastai nėra specifiniai.

Auskultacija. Virš plaučių paviršiaus pasigirsta susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas, drėgni ir daugkartiniai sausi karkalai. Kartais auskultinis vaizdas išlieka normalus.

C-m kvėpavimo nepakankamumas

C-ertmės susidarymas plaučiuose

C-m oro susikaupimas pleuros ertmėje (pneumotoraksas)

S-asis skysčių kaupimasis pleuros ertmėje (hidrotoraksas)

S-m plaučių audinio tankinimas

S-m plaučių širdis

Su padidėjusiu plaučių orumu

C-m uždegiminė mažų bronchų obstrukcija

C-m tracheo-bronchinio medžio uždegiminiai pažeidimai

S-m intoksikacija ir nespecifiniai uždegiminiai pokyčiai

Intoksikacijos sindromas (nespecifinis)

Pastebėtas sergant visomis uždegiminėmis ligomis:

Padidėjusi kūno temperatūra

Silpnumas, negalavimas, silpnumas

Sumažėjęs apetitas

Padidėjęs nuovargis, prakaitavimas

Skausmas, kūno ir raumenų skausmai

Galvos skausmas

Sąmonės sutrikimas (euforija, susijaudinimas, delyras)

Bendri uždegiminiai pokyčiai kraujyje (leukocitozė, pagreitėjęs ESR, leukocitų formulės poslinkis į kairę, teigiamas CRP, padidėjęs fibrinogeno kiekis, padidėjęs alfa-2 ir gama globulinų kiekis kraujo serume)

Plaučių tankinimo sindromas

1. Uždegiminė plaučių infiltracija

2. Plaučių atelektazė

3. Vietinė pneumofibrozė

4. Plaučių karnifikacija

5. Navikas

Tai ir nespecifinis uždegiminis procesas, ir specifinis uždegimas (infiltracinė plaučių tuberkuliozė su edema) su eksudacija alveolėse.

Tipiški objektyvūs duomenys

Kartais Sternbergo teigiamas sm yra pralaimėtojų pusėje

Nuobodumas arba dusulys perkusijai

Sunkus arba bronchinis kvėpavimas

Nepageidaujami kvėpavimo garsai (drėgnieji karkalai, pleuros trinties triukšmas, krepitas)

Plaučių atelektazė

AL yra orumo pažeidimas dėl plaučių ar jo dalies kolapso, dėl oro patekimo į alveoles nutrūkimo dėl paties broncho užsikimšimo ar suspaudimo (padidėjęs limfmazgis, didelis eksudato kiekis pleuros ertmėje). ertmė)

Patogenezė – nutrūkus plaučių sričių ventiliacijai ir išlaikant jo aprūpinimą krauju, oras absorbuojamas iš plaučių distaliau į užsikimšimo vietą, dėl ko suyra plaučių audinys arba plaučiai suspaudžiami iš išorės.

A.L. – gali būti obstrukcinis ir kompresinis

Obstrukcinė atelektazė

Bronchų navikas

Svetimas kūnas

Bronchų suspaudimas iš išorės

Išskyrų blokada (gleivės, skrepliai)

Kvėpavimo judesiai šioje krūtinės srityje yra riboti.

Su trukme A.L. Daugiau nei 3 mėnesius yra krūtinės dalies atitraukimas (dėl intrapulmoninio slėgio sumažėjimo).

RG vienodas šešėliavimas, su didesniu A. vidurinis šešėlis (širdis, dideli indai) pasislenka link pažeidimo.

Kompresinė atelektazė

Plaučių suspaudimas iš išorės (išsiliejimas į pleuros ertmę, kraujavimas ir kt.).

Plaučių audinio plotas virš skysčio lygio suspaudžiamas ir griūva, tačiau bronchų praeinamumas išlieka.

Šiuo atveju virš skysčio lygio nustatoma plaučių audinio juostelė, virš kurios girdimi garso reiškiniai, būdingi plaučių audinio tankinimuisi pagal uždegiminės infiltracijos tipą (padidėjęs balso drebulys, perkusijos garso nuobodulys, šiurkštus ar bronchinis kvėpavimas). .

Nėra neigiamų kvėpavimo garsų.

Vietinė fibrozė

Jis aptinkamas plaučių audinyje dažnai pasikartojančio uždegimo vietoje.

Objektyviai – pasireiškia visais audinių tankinimuisi būdingais reiškiniais, išskyrus neigiamus kvėpavimo garsus

Karnifikacija (patologinis procesas, kurio metu plaučių parenchima keičia savo fizines savybes, įgauna mėsos konsistenciją ir išvaizdą)

Dažniausiai baigiasi plaučių uždegimas, kai uždegiminis eksudatas (dažniausiai daug fibrino) neišnyksta, o organizuojamas dygstant jungiamajam audiniui.

Objektyviai – pasireiškia visais plaučių audinio tankinimuisi būdingais reiškiniais, išskyrus neigiamus kvėpavimo garsus

Plaučių navikas

Periferinis vėžys

Bronchų vėžys (dažnai išsivysto atelektazė)

Objektyviai – visi plaučių audinio tankinimo sindromui būdingi požymiai (gali atsirasti ir nepalankių kvėpavimo garsų)

Plaučių uždegimas

Ūminis P. - ūmūs skirtingos etiologijos ir patogenezės eksudaciniai uždegiminiai procesai, lokalizuoti parenchimoje ir plaučių intersticiniame audinyje, dažnai į procesą įtraukiant kraujagyslių sistemą.

Plaučių parenchima – kvėpavimo bronchiolės, alveolių latakai, alveolių maišelis, alveolės

Plaučių uždegimo etiologija

Infekcinis faktorius – bakterijos, virusai, riketsijos, mikoplazmos, chlamidijos, legionelės, grybeliai ir kt.

Neinfekciniai veiksniai

Chemikalai (benzinas) – vairuotojai

Fizinis (radiacija)

Antrinė infekcija

Plaučių uždegimo patogenezė

P. skirstomi į pirminius ir antrinius.

Pirminės - atsiranda kaip savarankiškos ligos žmogui, turinčiam anksčiau sveikus plaučius, nesant kitų organų ir sistemų ligų.

Antrinės – komplikuojančios kitas ligas (lėtinis bronchitas, stazinis širdies nepakankamumas, pooperacinis, fermentinis (pankreatitas), autoimuninis (kolagenozė)

Mikroorganizmai patenka į plaučius

Bronchogeninis

Hematogeninis

Limfogeninis

Oro desantinis

Užkrečiamas (nuo netoliese esančių pažeidimų – subhepatinio absceso, mediastenito)

Provokuojantys veiksniai

Rūkymas, alkoholis, senatvė, operacijos, hipotermija, virusinės infekcijos

Plaučių uždegimo klasifikacija -2

Maskva (1995) – 5-asis nacionalinis kvėpavimo takų ligų kongresas

Bendrijoje įgytas

Intrahospitalinė (ligoninė, nozokominė – daugiau nei 72 val.)

Netipinis – sukelia intraceluliniai „netipiniai“ patogenai (legionelės, mikoplazmos, chlamidijos)

Pneumonija pacientams, sergantiems imunodeficitu

Plaučių uždegimo klasifikacija – 1

Pagal etiologiją (bakterinė, virusinė, dėl fizinių ir cheminių veiksnių, mišri

Pagal patogenezę (pirminė, antrinė)

Pagal klinikines ir morfologines ypatybes (parenchiminė - lobarinė, židininė, stambaus, mažo židinio, susiliejanti, intersticinė)

Pagal vietą ir ilgį

Vienašalis, dvipusis (bendrasis, skiltinis, segmentinis, subbarinis, centrinis, bazinis)

Pagal sunkumą (lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus, ypač sunkus)

Kurso metu (ūmus, užsitęsęs - daugiau nei 6 savaites)

Plaučių uždegimo sukėlėjai

1.Gr+ mikroorganizmai:

Pneumokokai (str. Pneumoniae) 70-96%, agresyviausi pneumokokų serotipai 1,2,3,6,7,14,19

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5 proc. Su epidemijų protrūkiais iki 40%, tendencija sunaikinti

Piogeninis streptokokas (strep.pyogenes) 1-4%, gripo epidemijos metu dažnos pleurito komplikacijos, perikarditas.

2. Gr – mikroorganizmai:

Fridlanderio bacila (Klebsiella pneumoniae) 3-8 proc. Rasta burnos ertmėje, serga po 40 metų, sunki eiga, klampūs kraujingi skrepliai, susiliejęs pažeidimas, dažniausiai viršutinė skiltis, ėduonies židiniai plaučių audinyje, pūlingos komplikacijos

Escherichia coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, sergant cukriniu diabetu, susiliejanti, apatiniuose skyriuose).

Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Alkoholikams pūva viršutinė skiltis.

Afanasjevo-Pfeifferio bacila (Hemophilus influenzae) 1-5 proc. Gyvena nosiaryklėje, gripo epidemijos metu, sergant bronchitu, bronchektazėmis, apatinėje skiltyje su pleura.

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8 proc. Hospitalinės infekcijos sukėlėjas, kartu vartojamas gliukokortikoidas, citostatinis gydymas

Legionella (Legionella pneumophille) 1,5% Atidarymo metai 1976. Patalpos su oro kondicionieriais. Kartais kartu su viduriavimu, aukšta temperatūra, ūminiu inkstų nepakankamumu.

3. Anaerobiniai patogenai (pavieniai atvejai, nemalonaus kvapo skrepliai)

4. Pirmuonys (Pneumocystis), ŽIV infekuoti ligoniai, nusilpusiems pacientams, po transplantacijos, su imunodeficitu, spinduline terapija. Kurso stadijos yra edeminės, atelektinės, emfizeminės stadijos. Romanovskio-Giemsos tepinėlis (pneumocistija)

5. Virusai (gripas, paragripas, respiracinis sincitinis, citomegalovirusas – slopinamojo gydymo metu, po transplantacijos)

6. Mikoplazma. Dažniau žmonių grupėse neatitikimas tarp sunkios intoksikacijos, katarinių simptomų ir plaučių pažeidimo simptomų

7. Chlamidijos. Padidėjusios kepenys, limfmazgiai, normali blužnis, plaučių uždegimo požymiai

8. Legionelės.

Kruopinė (pleuropneumonija, lobarinė) pneumonija

KP yra ūmus uždegiminis plaučių parenchimos procesas, apimantis plaučių segmentą ar skiltį, pagrįstas hiperergine uždegimine reakcija, pasireiškiančia alveolių užpildymu fibrino turinčiu eksudatu.

Etiologija– 1-3 tipo pneumokokai.

Etapai (kelio anatomija)

1 etapas – potvynis. Plaučių audinio hiperemija, uždegiminė edema, 12 valandų - 3 dienos.

2 stadija – raudonos kepenys, 1-3 dienos. Uždegimo sritis yra beorė, tanki, raudonos spalvos su grūdėtumu ant pjūvio.

3 stadija – pilka hepatizacija, 2-6 dienos. Neutrofilai kaupiasi alveolėse. Plaučiai yra pilkai žalios spalvos.

4 etapas – leidimai.

Lobarinės pneumonijos klinika

Pradžia staigi, ūmi

Nuostabūs šaltkrėtis

Aukšta temperatūra, karščiavimas tęsiasi

Pleuros skausmas pažeistoje pusėje

Intoksikacijos sindromas, "delirium tremens" - delirium tremens

Kosulys – iš pradžių sausas, po paros skrepliai „surūdiję“, negausūs, klampūs

Objektyviai – nuobodulys, šiurkštus ar bronchinis kvėpavimas, pleuros trinties triukšmas, crepitao indux et redux

Lab. duomenys – leukocitozė, poslinkis į kairę, pagreitėjęs ESR, toksinis neutrofilų granuliuotumas, kraujo baltymų spektro pokyčiai

Židininė pneumonija (bronchopneumonija)

Ūminis AP yra ūmus uždegiminis plaučių parenchimos procesas, apimantis skiltelę ar skiltelių grupę.

Ypatumai patogenezėūminis AP

Pažeidimo tūris (viena ar daugiau skilčių, segmentas, keli židiniai)

Uždegimas iš mažųjų bronchų plinta į plaučių parenchimą (su skilties uždegimu plinta per alveolinį audinį per Kohno poras)

Tiesioginė padidėjusio jautrumo reakcija kvėpavimo srityje nėra būdinga

Būdingas bronchų įsitraukimas į uždegiminį procesą

Sutrikęs kvėpavimo takų praeinamumas (galima mikroatelektazė)

Pleuros uždegiminiame procese dalyvauja tik tada, kai uždegimas yra paviršutiniškai plaučiuose

Morfologiniams pokyčiams etapai nebūdingi

Skrepliai yra gleivingi, seroziniai (su CP yra daug fibrino)

Klinikiniai ypatumai

Laipsniška ligos pradžia (po ARVI)

Krūtinės skausmas yra retas (su paviršutiniška uždegimo vieta)

Kosulys nuo pat pradžių su skrepliais

Apsinuodijimo simptomai yra mažiau ryškūs

Rečiau pasitaiko dusulys

Perkusijos garso blankumas yra mažiau ryškus

Kvėpavimas dažnai susilpnėja vezikulinis

Šlapi smulkūs karkalai (retai pleuros trinties triukšmas, krepitas nepastebimas)

Bronchofonijos išvaizda nėra būdinga

Tracheobronchinio medžio uždegiminių pokyčių sindromas

Kliniškai pasireiškia kosuliu, skreplių išsiskyrimu. Sunkus kvėpavimas, sausas švokštimas.

Mažo bronchų obstrukcijos sindromas

Grįžtamoji obstrukcija – uždegiminis bronchų gleivinės patinimas – klampios sekrecijos susikaupimas, bronchų spazmas

Negrįžtamas - bronchų spindžio susiaurėjimas dėl difuzinio peribronchinės sklerozės vystymosi

Bronchų obstrukcijos priežastys – bronchitas, bronchų spazmas

Bronchų obstrukcijos klinika

Iškvėpimo dusulys

Prailgintas iškvėpimas

Sausas švokštimas iškvepiant

Kosulys su sunkiais skrepliais

Emfizemos vystymasis

Bronchitas

Ūminis bronchitas- ūminis bronchų gleivinės uždegimas, kuriam būdingas bronchų sekrecijos padidėjimas ir kliniškai pasireiškiantis kosuliu, o kai kuriais atvejais - dusuliu (su mažųjų bronchų pažeidimu).

Etiologija

Infekciniai veiksniai

Alerginiai veiksniai

Cheminiai, fiziniai veiksniai (dūmai, rūgščių garai, šarmai, dujos ir kt.)

Patogenezė- bronchų mukociliarinio aparato veikimo sutrikimas

Susiję veiksniai – nepalankios oro sąlygos (didelė drėgmė, šaltas oras), rūkymas, alkoholizmas, susilpnėjęs imunitetas, sutrikęs mukociliarinis transportas

Klasifikacija (pagal žalos lygį)

Tracheobronchitas (trachėja ir dideli bronchai)

Bronchitas (segmentiniai bronchai)

Bronchiolitas (smulkūs bronchai, bronchioliai)

Klinika

Kosulys, dažnai paroksizminis, skausmingas

Iš pradžių sausi, paskui gleiviniai pūlingi skrepliai

Kai pažeidžiamos gerklos – lojimas

Nedidelis temperatūros kilimas

Objektyviai

Perkusijos garso dėžutės atspalvis

Kvėpavimas šiurkštus visu paviršiumi, sausas švokštimas (šlapias tik tada, kai pažeidžiami mažiausi bronchai)

Lėtinis bronchitas:

Difuzinis, progresuojantis bronchų medžio pažeidimas, kuriam būdingas gleivinės sekrecinio aparato restruktūrizavimas, taip pat sklerotiniai pokyčiai gilesniuose bronchų sienelių ir peribronchinio audinio sluoksniuose.

CB – asmenys, kurie kosėja su skrepliais bent 3 mėnesius per metus 2 metus iš eilės, išskyrus kitas ligas su tokiais simptomais.

Pagrindiniai lėtinės ligos kriterijai

Difuzinis bronchų medžio pažeidimo pobūdis tiek išilgai, tiek giliai į sieną

Progresuojanti eiga su paūmėjimų ir remisijų laikotarpiais

Dominuojantys simptomai yra kosulys, skrepliai, dusulys

Etiologija

Infekcija

Atmosferos tarša (sieros dioksidas, teršalai, rūgščių garai ir kt.)

Paveldimumas (ά1-antitripsino, sekrecinio Ig A trūkumas)

Patogenezė

Derinys

Perteklinė gleivių gamyba (hiperkrinija)

Įprastos sekreto sudėties (diskriminavimo) ir jo klampumo pokyčiai

Mukociliarinio transporto sutrikimai

Visi šie veiksniai lemia išskyrų kaupimąsi bronchų medyje

Lėtinio bronchito formos

Lėtinis (paprastas) neobstrukcinis bronchitas– daugiausia pažeidžiami proksimaliniai (didieji ir vidutiniai) bronchai, kurių klinikinė eiga ir prognozė gana palanki. Klinikinės apraiškos yra nuolatinis arba protarpinis kosulys su skreplių išsiskyrimu. Bronchų obstrukcijos požymiai tik paūmėjimo laikotarpiais ir vėlesnėse stadijose.

Lėtinis obstrukcinis bronchitas– kartu su proksimaliniais ir distaliniais bronchais pažeidžiami. Kliniškai – kosulys, nuolat didėjantis dusulys, sumažėjęs fizinio aktyvumo toleravimas.

Lėtinio bronchito klasifikacija

1.CB forma – paprasta (neobstrukcinė), obstrukcinė

2. Klinikinės, laboratorinės ir morfologinės charakteristikos – katarinė, gleivinė, pūlinga

3. Ligos fazė – paūmėjimas, klinikinė remisija

4. Sunkumas – lengvas (FEV1-daugiau nei 70%), vidutinis (FEV1-nuo 50 iki 69%), sunkus (FEV1-mažiau nei 50%)

5.Lėtinės ligos komplikacijos - plaučių emfizema, DN (lėtinė, ūminė, ūminė lėtinės fone), bronchektazės, antrinė plautinė hipertenzija, cor pulmonale (kompensuota, dekompensuota)

6. Pirminis ir antrinis CB (kaip kitų ligų, pvz., tuberkuliozės, sindromas)

Lėtinis neobstrukcinis bronchitas

1. Tabako dūmų, teršalų, pasikartojančių infekcijų bronchų gleivinės pažeidimas

2. Bronchų liaukų taurinių ląstelių hiperplazija ir bronchų sekreto hiperprodukcija (hiperkrinija) ir gleivių reologinių savybių pablogėjimas (diskrinija)

3. Mukociliarinio klirenso, bronchų gleivinės apsauginės ir valomosios funkcijos pažeidimas

4. Blakstienos ląstelių židinio degeneracija ir žūtis, susidarant „plikoms“ dėmėms

5. Mikroorganizmų pažeistos gleivinės kolonizavimas ir ląstelinių bei humoralinių uždegiminių faktorių kaskados inicijavimas.

6. Uždegiminė edema ir gleivinės hipertrofijos bei atrofijos sričių susidarymas

Klinika

1. Kosulys su gleivėtais arba gleivėtais skrepliais

2. Padidėjusi kūno temperatūra iki subfebrilo lygio

3. Lengvas apsinuodijimas

4. Sunkus kvėpavimas

5. Sausas išsklaidytas švokštimas

6. Paūmėjimo įkarštyje galimi bronchų obstrukcijos simptomai dėl klampių skreplių susikaupimo bronchuose ir bronchų spazmo.

7. Remisijos fazėje nustatomas kosulys su skrepliais, nėra dusulio

Lėtinio obstrukcinio bronchito patogenezė

1. Uždegiminis procesas visuose bronchuose (ypač mažuose)

2. Bronchų obstrukcinio sindromo išsivystymas (grįžtamų ir negrįžtamų komponentų derinys)

3. Plaučių emfizemos susidarymas (centroacininė emfizema – dėl ankstyvo plaučių kvėpavimo dalių pažeidimo – centrinės acinus dalies pažeidimo)

4. Progresuojantis plaučių ventiliacijos ir dujų mainų sutrikimas – sukelia hipoksemiją ir hiperkapniją

5. Plautinės arterinės hipertenzijos ir lėtinės plaučių širdies ligos formavimasis

Lėtinio obstrukcinio bronchito klinika

1. Iškvėpimo dusulys, kurį apsunkina fizinis aktyvumas ir kosulys

2. Nuobodus, neproduktyvus kosulys

3.Iškvėpimo fazės pailginimas

4.Antrinė emfizema

5. Išsklaidytas sausas švokštimas (su tyliu ir priverstiniu kvėpavimu) ir toli esantis švokštimas

Lėtinio bronchito komplikacijos

1.Susijęs su infekcija

Antrinė pneumonija

Bronchektazė

Infekcinė-alerginė bronchinė astma

2. Susijęs su ligos progresavimu

Difuzinė pneumofibrozė

Emfizema

Kvėpavimo takų sutrikimas

Plaučių širdis

Lėtinė obstrukcinė plaučių liga

LOPL – tai liga, kuriai būdinga negrįžtama bronchų obstrukcija, progresuojanti ir susijusi su kvėpavimo takų uždegimu, atsirandančiu veikiant nepalankiems aplinkos veiksniams (rūkymui, profesiniams pavojams, teršalams). Pagrindiniai jo simptomai yra kosulys su skrepliais ir dusulys.

LOPL yra nevienalytė grupė (LOPL, emfizema, astma, obliteruojantis bronchiolitas, cistinė fibrozė, bronchektazės).

Vienijantis bruožas yra kvėpavimo takų gleivinės uždegimas, obstrukcinio tipo ventiliacijos funkcijos pažeidimas.

LOPL paūmėjimo požymiai(Anthonisen ir kt., 1987 kriterijai)

1.Skreplių kiekio padidėjimas

2. Pūlingo turinio atsiradimas skrepliuose

3. Dusulio atsiradimas arba progresavimas

Trys paūmėjimų tipai(svarbu vertinant sunkumą ir gydymą)

Pirma – yra visi trys ženklai

Antra – yra du ženklai

Trečia – yra vienas ženklas

LOPL-1 etiologija ir patogenezė

Rizikos veiksniai

Tabako rūkymas (pablogėja mukociliarinis transportas, sumažėja bronchų valymo ir apsauginė funkcija, skatinamas lėtinis gleivinės uždegimas, neigiamas poveikis paviršinio aktyvumo medžiagai – sumažėja plaučių audinio elastingumas)

Profesiniai pavojai (kadmis, silicio dulkės) – kalnakasiai, statybininkai, geležinkelininkai, darbuotojai, susiję su medvilnės, grūdų, popieriaus apdirbimu

Kvėpavimo takų virusinės infekcijos

Paveldimas polinkis

LOPL-2 etiologija ir patogenezė

Rizikos faktorius – poveikis bronchų gleivinei, intersticiniam audiniui ir alveolėms – lėtinio uždegiminio proceso formavimasis – neutrofilų, makrofagų, putliųjų ląstelių, trombocitų suaktyvėjimas. Neutrofilai – citokinų, prostaglandinų, leukotrienų išsiskyrimas – lėtinio uždegimo formavimas.

Plaučių emfizemos susidarymas dėl plaučių audinio elastinės struktūros sunaikinimo. Pagrindinė sunaikinimo priežastis yra „proteazės-antiproteazės“ ir „oksidanto-antioksidanto“ sistemų disbalansas dėl patogeninio neutrofilų veikimo.

Pažeidimų ir atstatymo procesų santykio pokytis, kurį reguliuoja uždegimą skatinantys ir priešuždegiminiai mediatoriai.

Sutrikusi mukociliarinis klirensas – gleivinės mikrofloros kolonizacija – neutrofilų suaktyvėjimas – padidėjęs destrukcija. Susidaro centrioacinarinė ir panacininė plaučių emfizema.

Emfizeminis LOPL tipas

„Dusulys“ – „rožinis pūtimas“ CB simptomai yra mažiau ryškūs nei morfologiniai ir funkciniai emfizemos požymiai. Vyrauja astenikai ir žemo ūgio žmonės. Padidėjęs orumas dėl vožtuvo mechanizmo - „oro spąstai“.Panacinarinė emfizema. Ramybės būsenoje nėra jokių ventiliacijos ir perfuzijos santykių sutrikimų, palaikoma normali kraujo dujų sudėtis. Fizinio aktyvumo metu atsiranda dusulys, sumažėja PaO2. Pažengusi DN, arterinė hipertenzija ir cor pulmonale išsivysto vėlai. Ligoniai „pučia“, išpučia skruostus, ilgai nebūna cianozė, cor pulmonale – iš čia ir kilo pavadinimas „rožiniai pūkai“.

Bronchitinis LOPL tipas – „melsva edema“

Centroacinarinė emfizema. Klasikinės COB apraiškos. Padidėjusi gleivių sekrecija, gleivinės patinimas, bronchų spazmas - padidėjęs atsparumas įkvėpimui ir iškvėpimui - arterinė hipoksemija ir dusulys, padidėjęs PaCO2, hiperkapnijos atsiradimas. Plautinė hipertenzija ir cor pulmonale išsivysto anksčiau nei emfizeminio tipo. Girdimas sausas švokštimas, užsitęsęs iškvėpimas, cianozė, periferinė edema - pacientas turi „cianotinę edemą“

Bronchų astma

BA yra lėtinė recidyvuojanti liga, kurios privalomas patogenetinis mechanizmas yra pakitęs bronchų reaktyvumas dėl specifinių imunologinių (sensibilizacija + alergija) ar nespecifinių mechanizmų. Pagrindinis klinikinis požymis – uždusimo priepuolis dėl bronchų spazmo ir bronchų gleivinės paburkimo.

Astmos patogenezė

Pakitęs bronchų reaktyvumas – susiaurėjimo/išsiplėtimo procesų sutrikimas, padidėjusi gleivių gamyba, sutrinka jų evakuacija.

Pagrindiniai patogeneziniai variantai BA

Egzogeninis (atopinis, alerginis)

Endogeninis (neatopinis, nealergiškas)

Aspirinas BA

Autoimuninė

Pratimai astma

Cholinerginis astmos variantas

Naktinė astma

Astmos kosulio variantas

Profesionalus bakalauro laipsnis

Dishormoninis (hipogliukokortikoidų trūkumas, hiperestrogenizmas)

Neuropsichinė (isterinė, neurasteninė, hipochondrinė)

Adrenerginis disbalansas (ά-adrenerginių receptorių vyravimas prieš β-adrenerginius receptorius

Pirminiai bronchų reaktyvumo sutrikimai

BA klinika

Iškvėpimo tipo uždusimo priepuoliai, pagrįsti bronchų spazmu + klampių „stiklakūnių“ skreplių atsiradimu

Trys uždusimo periodai

Uždusimo pirmtakai (čiaudulys, nosies džiūvimas, sausas kosulys, vazomotorinis rinitas, Kvinkės edema)

Priepuolio aukštis (iškvėpimo tipo uždusimas, trumpas įkvėpimas ir ilgalaikis iškvėpimas, švokštimas, sausas neproduktyvus kosulys, priverstinė kūno padėtis su atrama ant rankų, DN požymiai (cianozė, dusulys, kraujo dujų pokyčiai) PO2↓, PCO2), sutrikęs venų nutekėjimas (veido paburkimas), objektyvūs bronchų spazmo požymiai

Reversas (kosulys su stikliniais skrepliais)

Astmos komplikacijos

Plaučių – astma, emfizema, DN, pneumotoraksas

Ekstrapulmoninis – cor pulmonale, širdies nepakankamumas

Astmos būklė – kriterijai

Progresuojantis bronchų obstrukcijos sutrikimas (sunkus astmos priepuolis, pasunkėjęs širdies nepakankamumas, difuzinė cianozė)

Nelankstumas bronchus plečiantiems preparatams

Hiperkapnija

Hipoksemija

Astminės būklės stadijos

1 stadija – užsitęsęs astmos priepuolis (disonansas tarp per atstumą girdimo švokštimo (jų yra daug) ir auskultacijos metu fonendoskopu nustatomas (jų būna mažiau)

2 stadija – sunkesnė paciento būklė, DN, „tylus plautis“ – tam tikros srities ar viso plaučių kvėpavimo trūkumas

3 etapas - komos būsenos "raudonoji cianozė" išsivystymas - hiperkapnija, hipoksemija, acidozė

Mirtingumas 20 proc.

Emfizema

EL yra patologinis oro erdvių išsiplėtimas, nutolęs nuo galinių bronchiolių, kartu su destruktyviais kvėpavimo bronchiolių ir alveolių pokyčiais dėl patogeninio neutrofilų, besikaupiančių tarpląstelinėje erdvėje, veikimo (Amerikos plaučių asociacijos apibrėžimas).

Plaučių širdies sindromas

LS yra klinikinis sindromas, kurį sukelia dešiniojo skilvelio hipertrofija arba išsiplėtimas, atsirandantis dėl plaučių kraujotakos hipertenzijos dėl bronchų ligų, krūtinės ląstos deformacijos ar plaučių kraujagyslių pažeidimo.

Ūminiai vaistai– 90% PE, plaučių hipertenzija išsivysto per kelias valandas

Poūmiai vaistai– kartojasi plaučių embolija per kelias savaites, mėnesius, kartojasi astmos priepuoliai

Lėtinis vaistas– vyksta per kelerius metus

Vaistų patogenezė

Vaistų pagrindas yra plaučių kraujotakos hipertenzija ir alveolių hipoksijos išsivystymas. Svarbus Eulerio-Lillestrando refleksas (padidėjęs plaučių kraujagyslių tonusas reaguojant į alveolių hipoksiją), dėl kurio padidėja kraujospūdis plaučių kraujotakoje – formuojasi plaučių širdis.

Klinika LS

Pagrindinė plaučių liga + dešiniojo skilvelio tipo širdies nepakankamumas

Kompensuotas LS = klinikinis pagrindinės ligos vaizdas + dešiniojo skilvelio hipertrofija ir (arba) dešiniojo skilvelio išsiplėtimas

Dekompensuotas LS = klinikinis pagrindinės ligos vaizdas + dešiniojo skilvelio hipertrofija ir (arba) dešiniojo skilvelio išsiplėtimas + širdies dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomai (jugulinių venų patinimas, kepenų padidėjimas, edema, ascitas)

Skystis pleuros ertmėje

Pleuros efuzija – tai skysčių pertekliaus susikaupimas pleuros ertmėje, atsiradęs dėl pleuros uždegimo, sutrikusios kraujo ir limfos apytakos, padidėjusio neuždegiminių kapiliarų pralaidumo, pleuros navikų ar kitų priežasčių.

1. Pleuritas (eksudato susikaupimas)

2. Hidrotoraksas (transudato kaupimasis)

Kepenų cirozė

Hipoproteinemija NS

Širdies nepakankamumas

3. Hemotoraksas (kraujo paėmimas)

4. Chilotoraksas (limfos kaupimasis)

Pleuritas

P – pleuros uždegimas, dažnai su fibrininių apnašų susidarymu jos paviršiuje ir išsiliejimu pleuros ertmėje.

Pleuritas - sausas (fibrininis) ir efuzija (eksudacinis)

alerginės (vaistų ir kitos alergijos, alerginis alveolitas)

autoimuninis (Dreslerio sindromas, reumatas, reumatoidinis artritas, SRV, dermatomiozitas, sklerodermija)

potrauminis (trauma, terminis, cheminis, radiacinis pažeidimas)

Veiksniai, sukeliantys efuziją

Padidėjęs uždegiminio eksudato išsiskyrimas į pleuros ertmę

Mikrocirkuliacijos sutrikimai, sumažėjusi rezorbcija

Fibrino plėvelės ir jungiamojo audinio susidarymas – sumažėjusi pleuros skysčio reabsorbcija

Pleurito klinika

Sausas pleuritas (fibrininis)

Plaučių uždegimas

Plaučių tuberkuliozė

Virusinė infekcija

Pūlingi-uždegiminiai procesai plaučiuose

1. Krūtinės skausmas

2. Sausas skausmingas kosulys

3. Padidėjusi kūno temperatūra

4. Mussy ženklas (jautrumas spaudžiant slėgio taškus)

5.M.b. susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas

6. Pleuros trinties triukšmas (girdimas įkvėpus ir iškvepiant, stetoskopu didėja spaudžiant, nesikeičia kosint)

Eksudacinis (eksudacinis) pleuritas

Paprastai prasideda fibrininiu P.

Sumažina krūtinės skausmą

Padidėja kvėpavimo nepakankamumo požymiai

Tarpuplaučio ir trachėjos poslinkis į sveikąją pusę

Difuzinė pilka cianozė

Krūtinės ląstos išsiplėtimas pažeistoje pusėje, jos atsilikimas kvėpuojant (Huverio simptomas), išlyginami tarpšonkauliniai tarpai (Liteno simptomas), pažeistos pusės odos raukšlė masyvesnė nei sveikojoje (Wintrich simptomas)

Perkusijos garso blankumas (builumas).

Skirtumas tarp eksudato ir transudato