Norėdami atrasti genetinį polinkį (GP) į pacientų trombozę, analizės priskiriamos trombofilijai. Praktinė laboratorinių metodų svarba yra labai svarbi - tai leidžia išsiaiškinti kraujo krešėjimo sutrikimų priežastis, prognozuoti trombozinių komplikacijų kūrimą ir taip sumažinti dažniausiai pasitaikančių ligų, pvz., Trombozės, tromboflebitį ir pan. ypač svarbu laiku aptikti. Žinant paciento diagnozę, gydytojas galės suteikti savo kompetentingą medicininę pagalbą gimimui.
Priežastys ir simptomai
Pagrindinė ligos priežastis yra reguliavimo mechanizmų, ribojančių kraujo krešulių formavimąsi, nepakankamumas.
Kraujo krešuliai yra suformuoti, kai krešėti kraują atkurti sugadintus laivus dėl biocheminių reakcijų tarp specialių ląstelių (trombocitų) ir baltymų (koaguliacijos veiksnių), kurie yra atsakingi už hemorologijos ir hemostazės procesų reguliavimą. Su šių procesų sutrikimu, clomes pradeda formuoti be matomos priežasties ir užblokuoti kraujo antplūdį į aplinkinius audinius. Tokia tendencija padidėjusi kraujo krešulių susidarymui vadinama hematogenine trombofilija.
Jei trombofilija nustatė pacientą, klinikiniai pasireiškimai priklausys nuo krešulių vietos, kraujotakos sutrikimų laipsnio, kartu patologijos, amžiaus ir paciento lyties. Pagrindinis simptomas yra dažnas kraujo krešulių formavimas, skausmas jų lokalizavimo vietoje, didėjantis patinimas. Ligos plėtra gali sukelti genetinius ir aplinkos veiksnius, todėl trombofiliniai sutrikimai yra suskirstyti į paveldimą ir įsigyti.
Ligų rūšys
Paveldima trombofilija
Genetinis defektas sukelia daugelį kraujo krešulių formavimąsi jaunimui. Pagrindinės bruožai yra daugelio trombozės atsiradimas iš palyginti jaunų žmonių be matomų priežasčių. Paveldima trombofilija yra dėl genetinių defektų, kurie yra nuo gimimo. Didžiausias polinkis įgimta forma pasirodo, kai abu tėvai yra defektinių genų vežėjai. Dažniausiai yra šie anomalijos:
- antitrombino III ir baltymų C ir S trūkumas, kuris yra atsakingas už padidėjusius krešulių drabužius;
- v faktoriaus vintis, užkirsti kelią laisvo kraujo tekėjimo.
Įgytas trombohylis.
Tai atsiranda dideliu amžiumi ir atsiranda dėl autoimuninių sutrikimų, hormoninio disbalanso ir ligų, dėl kurių kraujo tekėjimas sumažėjo per venus ir arterijas. Anomalia koaguliacija gali atsirasti po rimtų operacijų, laivo kateterizacijos, ilgalaikio imobilizacijos, nėštumo metu ir hormoninių geriamųjų kontraceptikų vartojimo metu.
Kada yra bandymai?
Tokiomis aplinkybėmis turi būti atliktas genetinės trombofilino tyrimas ir analizė tokiomis aplinkybėmis:
Jei nėštumo pajamos su komplikacijomis moterims reikia papildomo tyrimo. - pakartotinė trombozė;
- vienkartinė arba kelioji trombozė santykinai jauname amžiuje;
- nėštumo planavimas;
- kylančių komplikacijų įvedant vaiką;
- onkologiniai ir sisteminiai gedimai;
- sudėtingų operacijų, sunkių žaizdų, infekcijų pasekmės.
Kokie bandymai laikomi?
Studijų kruopos kraujas, kuriame yra trombofilijos genetiniai žymekliai, informacija apie kompoziciją, klampumą, koaguliaciją. Norėdami tai padaryti, pacientas yra koagulograma - pagrindinis trombofilijos kraujo tyrimas, kuris leidžia diagnozuoti hemostazės ir hemorodologijos problemas. Ji apima tokių parametrų apibrėžimą:
- kraujo koaguliacijos laikas;
- Abtv;
- protombos indeksas;
- trokšta laikas;
- fibrinogeno koncentracija;
- fibrinolitinė veikla;
- aktyvuotas perskaičiavimo laikas;
- euglobulino krūva lizės (likvidavimo) laikotarpis;
- antitrombinų aktyvumas;
- koaguliacijos veiksniai;
- D-dimer ir kt.
Atskleisti genų mutaciją, būtina toliau nagrinėti. Atskiras egzaminas yra nustatytas įtariama genetinė mutacija nustatyti polimorfizmą genų ir patvirtinti įgimtą polinkį į ligą. Norėdami tai padaryti, būtina atlikti konkrečias analizes. Genetinių savybių formos apibrėžimas leidžia pasirinkti gydymo taktiką pacientams, kuriems buvo atrasta genų mutacija. Paveldintos trombofilino analizė apima dažniausiai paveldėtų polimorfizmų aptikimą:
- kraujo koaguliacijos genai - F2, V-Leden, F7, F13 ir kt.;
- antrombino 3 mutacija;
- baltymų trūkumas su ir s;
- mthfr genas;
- pAI-1 4G / 5G plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriaus genas ir kt.
Analizės gali būti perduodamos laboratorijose, kuriose visos sąlygos turi mokytis medžiagos. Didžiuose medicinos centruose patologijoje diagnozuojama specialioji bandymų sistema "trombofilijos kardiogenetika". Planuojant nėštumą, atliekami atrankos bandymai. Pagrindinis reikalavimas mokyti yra susilaikyti nuo maisto per 8 valandas prieš analizę. Kartais reikia diferencinės diagnozės, kad būtų galima atskirti liga nuo hemofilijos.
Dekodavimo analizė, normos ir nuokrypiai
Genų polimorfizmas nėra būtinas kriterijus dėl ligos kūrimo, tačiau lemia didesnę riziką jos vystymosi, ypač kai veikiami įvairių išorinių veiksnių.
Moksliniai tyrimai gali suteikti teigiamą rezultatą. Polimorfizmo genotipas pacientui gali būti pateikiami pagal tokias parinktis:
- GG - norma;
- A / A - homozigot;
- G / a - heterozygot.
Trombofizo analizės rezultatai rodo mutacijos buvimą ar nebuvimą. Kraujo tyrimai gali rodyti šiuos rezultatus:
- Mutacijos nebuvo aptiktos.
- Homozigotinis - rodo dviejų genų buvimą su pakeista struktūra, todėl ligos tikimybė yra didelė.
- Heterozigotinis. Tai reiškia, kad pacientas yra vieno modifikuoto geno vežėjas, o ligos tikimybė yra maža.
Polimorfizmo genų iššifravimo analizė parodyta lentelėje:
Įvertinti kraujo bandymo metu gautus duomenis turi būti specializuotas gydytojas. Remiantis šiais duomenimis, susidaro žmogaus genetinio polinkio prognozinio pobūdžio į trombofilijos plėtrą sudarymas ir trombozės rizikos laipsnis. Studijuojant kraują laboratorijoje, naudojami įvairūs metodai, todėl rodikliai gali šiek tiek skirtis. Rezultatų rezultatai turėtų būti atliekami pagal atskiros laboratorijos standartus hematologu. Individualaus kraujo koagulum rodiklių norma rodoma lentelėje.
"Žinokite, kad būtų galima numatyti;
numatyti veikti;
Veikti įspėjimui. "
Auguste tęsinys.
Pro et contra genetinis nėščių moterų tyrimas.
Mes vadiname be vaikų nelaimingų moterų. Niekada nepatirkite motinystės jausmo - didžiulis ... histiškas sielvartas. Mes, gydytojai, netyčia taps kitų žmonių kančia. Tačiau šiandien mes galime pasakyti "ne" šią nelaimę. Dabar gydytojas gali tikrai padėti, užkirsti kelią ligai išgydyti, grąžinti egzistavimo džiaugsmą.
Šiame straipsnyje aptarsime rimtą mūsų dienų - trombofilijos problemą, jos indėlį į akušerines komplikacijas, genus, lemia trombofilijos vystymąsi moterimi, šios ligos pasekmės, prevencijos ir gydymo metodai.
Kodėl mes aptariame šią temą? Nes ne, atsižvelgiant į didesnį stebuklą nei gimimo stebuklas. Esame nustebinti saulėlydžio ir šiaurinių žibintų grožiu, grožėtis dangaus aromatą žydi rožė. Bet visi mūsų planetos stebuklai ir mįslės, visos gamtos paslaptys ir pasaulio paslaptys yra linkę prieš gimimą: stebuklas su didžiosiomis raidėmis. Mes turime, mes galime padaryti moters gyvenimą su pasakos su laimingu galu, o ne tragedija kaip Nn gyvenimas. Taigi, brangus gydytojas, jums suteikiama raktas į nevaisingumą, persileidimą, vystymosi anomalijas ir daug daugiau. Išsaugokite moters gyvenimą ir būsimą vaiką dabar yra tikrai įmanoma užduotis. Naujas gyvenimas mūsų rankose!
Trombofilija (TF) yra patologinė būklė, kuriai būdinga didėjanti kraujo koaguliacija ir tendencija trombozei ir tromboembolizmui. Pasak daugelio tyrimų, ši liga yra 75% sukelia akušerines komplikacijas.
Klasikiniu būdu izoliuoti dviejų tipų TF - įsigytas (pavyzdžiui, antifosfolipido sindromas) ir paveldimas1. Šiame straipsnyje aptariama paveldima TF ir polimorfiniai genai2 (polimorfizmai), jo sukelia.
Genetinis polimorfizmas nebūtinai lemia ligos būklę, dažniausiai provokuojančius veiksnius: nėštumas, poimtis, imobilizacija, chirurginė intervencija, sužalojimas, navikas ir pan.
Atsižvelgiant į fiziologinio pritaikymo hemostazės sistemos nėštumo ypatumus, absoliuti dauguma transbohylinių genetinių formų yra kliniškai pasireiškia gestacinio proceso metu ir, kaip paaiškėjo ne tik trombozės forma, bet ir tipiškų forma Akušarinės komplikacijos. Per šį laikotarpį motinos organizme atsiranda koaguliacijos, antoslaunių ir fibrinolitinės sistemos, o tai lemia kraujo krešėjimo veiksnių padidėjimą 200%. Taip pat 3-ojo trimestro, kraujo tekėjimo tempu apatinių galūnių vazės sumažėja dėl dalinio mechaninio obstrukcijos nėščių matybo venų nutekėjimo. Tendencija kraujo kraujyje kartu su hypercoaguliacija fiziologiniame nėštumoje linkę į trombozės ir tromboembolijos plėtrą. Ir su išankstiniu (genetiniu) TF, trombozinių ir akušerinių komplikacijų rizika padidėja dešimtys ir šimtai kartų!
Kokią žalą kalbame? Kaip TF yra susiję su akušeriais komplikacijomis? Faktas yra tai, kad pilnas placentos kraujotaka priklauso nuo subalansuoto prokoaguliatorių ir antikoaguliantų mechanizmų santykio. Paveldimas TF sukelia šios pusiausvyros pažeidimą proaguliuojančių mechanizmų. TF, trofoblasto invazijos gylis yra sumažintas, o implantavimas yra sugedęs. Tai yra nevaisingumo ir ankstyvųjų išankstinio programavimo nuostolių priežastis. Iš gimdos-placentos ir vaisių-placentos kraujotakos sutrikimas dėl laivų trombozės kūrimo yra patogenetinė tokių komplikacijų priežastis, pvz., Neaiškios genezės nevaisingumas, įprastos nėštumo netobulumo sindromas, normaliai įsikūrusi placenta, Preeclampsija, intrauterino vaisiaus vystymo delsimas, vaisiaus nuostolių sindromas (neišvystytas nėštumas, fulbirth, naujagimių mirtingumas kaip ankstyvo gimimo komplikacija, sunkus gestozė, placentos nepakankamumas), help sindromas, nesėkmingi ekologinio bandymai.
Prevencija (bendrosios nuostatos)
* Prevencija akušerinių komplikacijų per trombofilijos metu turėtų būti pradėtas prieš nėštumo.
* Paciento giminaičiai, turintys tuos pačius defektus, turėtų gauti tinkamą prevenciją.
* Specifinė profilaktika su konkrečiu mutacija (žr. Polimorfizmų skyrius)
Gydymas (bendrosios nuostatos)
* Antikoaguliantų terapija, neatsižvelgiant į trombofilijos mechanizmą: maža molekulinė masė heparinas (ne prasiskverbia į placentą, jis sukuria mažą kraujavimo, ne teratogeninio ir embriotoksinio poveikio riziką). Moterims, turinčioms didžiausią riziką (genetinė TF, trombozė istorijoje, pasikartojanti trombozė) antikoaguliantų terapija yra parodyta nėštumo metu. Genterėjos išvakarėse rekomenduojama atšaukti mažą molekulinį svorį heparino terapiją. Tromboembolinių komplikacijų prevencija po gimdymo laikotarpiu vėluojama po 6-8 valandų ir atliekami per 10-14 dienų.
* Polivitaminai nėščioms moterims
* Polinesočiųjų riebalų rūgštys (omega-3 - polinesočiųjų riebalų rūgštys) ir antioksidantai (mikrohidrinas, vitaminas E)
* Specifinis gydymas su konkrečiu mutacija (žr. Polimorfizmų skyrius)
Terapijos efektyvumo kriterijai:
* Laboratoriniai kriterijai: trombofilijos žymeklių normalizavimas (trombino-antitrombino III, P1 + 2 fragmento injekcijos, fibrino degradacijos produktai ir fibrinogenas), trombocitų skaičius, trombocitų agregacija
* Klinikiniai kriterijai: trombozės epizodų trūkumas, gestozė, placentos nepakankamumas, ankstyvas Celining placenta
Rizikos grupės:
* Nėštumas su našta akušeriška istorija (sunkios gestozės formos, eklampsija, nuolatinis netruktinantis nėštumas ir kitos akušerinės patalpos)
* Pacientai, sergantys periodine tromboze ar trombozės epizodu istorijoje arba šiam nėštumui
* Pacientai, kuriems yra našta šeimos istorija (giminaičių buvimas su trombozinėmis komplikacijomis iki 50 metų - gilios venų trombozė, plaučių arterijos tromboembolija, insultas, miokardo infarktas, staiga mirtis)
Išsamiai gyvensime apie polimorfizmus, kurie yra TF kurtizatoriai:
Kraujo koaguliacijos sistemos. \\ T
Protina (II faktorius) G20210A
Gene 5 faktorius (mutacija leiden) G1691a
Fibrinogeno genas FGB G-455A
Glycoprotein Ia Gene (Integrin Alpha-2) GPIA C807T
Fibrinogeno fibrinogeno fibrinogeno fibrinogeno kodas
Polimorfizmai, atsakingi už baltymų trūkumą C ir S, antitrino III
Baltymų receptorių genų s pross1 (didelis ištrynimas)
Genos "Dvitantant"
PAI-1 4G / 5G plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriaus genas
GENES TONUS LAIVAI
NO-SYNTHASE GENE NOS3
Angiotenzinas glossing fermentas ace (ID)
Gene GNB3 C825T.
Metabizm genai
Metileno-hidrohidrofolato-hidrotithastazes MTHFR C677T genas
Protina (II faktorius) G20210A
Funkcija: kodai baltymai (injekcijos), kuris yra vienas iš pagrindinių koaguliacijos sistemos veiksnių
Patologija: Guanin pakeitimas ant adenino 20210 atsiranda neskaitytino DNR molekulės skyriuje, todėl pats prolrombina pokyčiai šioje mutacijoje nėra. Mes galime aptikti padidėjusį pusę arba dvigubą chemiškai normalios protrombino kiekį. Rezultatas yra tendencija padidėjusi trombozė.
Duomenys apie polimorfizmą:
* Gyventojų atsiradimo dažnis yra 1-4%
* Susitikimo dažnumas nėščioms moterims su venine tromboembolija istorijoje (VTE) - 10-20%
4
Klinikinės apraiškos:
* Nepaaiškintinas nevaisingumas, pre-eclampsia, ankstyvas normaliai įsikūrusi placenta, įprasta neužkrėsta nėštumo, feto-placentos nepakankamumas, intrauterinis vaisiaus mirtis, vaisiaus vystymasis, Hellp sindromas.
* Veninė ir arterinė trombozė ir tromboembolija, nestabili krūtinės angina ir miokardo infarktas.
Prolrombino geno mutacija yra viena iš dažniausių įgimtų trombofilo priežasčių, tačiau funkciniai bandymai dėl injekcijos negali būti naudojama kaip pilni atrankos bandymai. Būtina atlikti PGR diagnostiką, kad būtų galima nustatyti galimą propromabino geno defektą.
Klinikinė reikšmė:
GG-genotipas - norma
Patologinio a-alleleto (GA, GG-genotipo) buvimas yra didesnė TF ir akušerinių komplikacijų rizika
* Mažos aspirino dozės ir mažos molekulinės masės heparino injekcijos prieš nėštumą
Kai vartojate geriamųjų kontraceptikų, trombozės rizika pakyla šimtus kartų!
Gene 5 faktorius (mutacija leiden) G1691A
Funkcija: koduoja baltymą (V faktorius), kuris yra svarbiausias
Kraujo koaguliacijos komponentas.
Patologija: kraujo krešėjimo koaguliacijos koaguliacijos koefuliacijos geno mutacija (Guanino pakeitimas ant adenino 1691 pozicijoje) sukelia arginino ant glutamino pakaitalas 506 pozicijoje baltymų grandinėje, kuri yra šio geno produktas. Mutacija sukelia stabilumą (pasipriešinimą) 5 veiksnį į vieną iš pagrindinių fiziologinių antikoaguliantų - aktyvuoto baltymų C. Rezultatas yra didelė trombozės rizika, sistema endotheliopatija, mikrotrombozė ir infarktas placenta, sutrikusi gimdos-placentinė kraujotaka.
Duomenys apie polimorfizmą:
* Susitikimo dažnis gyventojų - 2-7%
* Susitikimo dažnumas nėščioms moterims su VTE - 30-50%
* Autosominis dominuojantis paveldėjimas
Klinikinės apraiškos:
* Nepaaiškintinas nevaisingumas, prestraine, preeklampsija, ankstyva normalioje vietoje, įprasta nėštumo, feto-placentos nepakankamumo, intrauterino vaisiaus mirties, vaisiaus vystymosi delsos, hellp sindromo,
* veninė ir arterinė trombozė ir tromboembolizmas.3
Klinikinė reikšmė:
GG-genotipas - norma. Patologinis A-allel (GA, GG-genotipas) yra padidėjusi TF ir akušerinių komplikacijų rizika.
Reikėtų nepamiršti, kad Leideno mutacijos derinys su nėštumu, hormoninių kontraceptikų priėmimu homocisteino padidėjimu, antifosfolipido plazmos antikūnų buvimas - padidina TF plėtros riziką.
Bandymų indikacijos:
* Pakartotinis VTE istorijoje
* Pirmasis epizodas jaunesniems nei 50 metų amžiaus
* Pirmasis VTE epizodas su neįprasta anatominė lokalizacija
* Pirmasis VTE epizodas, sukurtas kartu su nėštumu, gimdymu, vartojant geriamuosius kontraceptikus, hormoninę pakaitinę terapiją
* Moterys, turinčios spontanišką nėštumo nutraukimą antrajame ir trečiame neaiškios etiologijos trimestre
Papildoma terapija ir prevencija:
* Heterozigotes (G / A) atveju, pasikartojantys retai, todėl ilgas antikoaguliantų terapija atliekama tik tada, kai kartojama trombozė istorijoje
* Mažos aspirino dozės ir mažos molekulinės masės heparino poodinės injekcijos iki nėštumo atsiradimo per nėštumą ir šešis mėnesius po gimdymo.
Metileno-hidrohidrofolato-hidrotithastazes MTHFR C677T genas
Funkcija: koduoja fermento metileno-hidrohidrofolatazę, kuri yra pagrindinė folioato ciklo fermento ir katalizacijos
Homocisteino konversijos reakcija į metioniną.
Patologija: normalus nėštumo metu, gomocisteino lygis plazmoje yra nuleistas. Tai gali būti laikoma fiziologiniu motinos fizikiškumo pritaikymu, kuriuo siekiama išlaikyti tinkamą kraujotaką placentoje.
Citozino keitimas "Bimin" 677 pozicijoje lemia fermento funkcinį aktyvumą iki 35% vidutinio vidurkio.
Rezultatas yra homocisteino kiekis kraujyje, kuris sukelia endotelio disfunkciją nėštumo metu.
Duomenys apie polimorfizmą:
* Homozigotų atsiradimo dažnumas gyventojams - 1o-12%
* Heterozigotų atsiradimo dažnumas gyventojams - 40%
* Susitikimo dažnumas nėščioms moterims su VTE - 10-20%
* Autosominis recesyvinis paveldėjimas
Klinikinės apraiškos:
* Gestozė, ankstyva normaliai įsikūrusi placenta, vaisiaus intrauterinio vystymosi delsimas, anenatalinė vaisiaus mirtis
* Vaisiaus nervų vamzdžio defektas (SPina Bifida), Ancenalingasya, vaiko protinis atsilikimas, "Hare Lip", "Vilko nutiesti"
* Priešlaikinis širdies ir kraujagyslių ligų vystymasis (aterosklerozė!), Arterinė ir veninė trombozė.
Reikėtų nepamiršti, kad šis polimorfizmas yra savarankiškai gali sukelti 5 veiksnių atsparumą į aktyvuotą baltymą su homocisteino sujungimu su aktyvuotu 5 veiksniu.
Tai reiškia, kad ji gali sukelti visas klinikines mutacijos manifestas (žr. Aukščiau).
Papildoma terapija ir prevencija:
* Folio rūgštis (4 mg per parą) kartu su vitaminu B6, B12
* Folio rūgšties pridėjimas prie dietos: yra dideliais kiekiais žaliųjų augalų lapuose - tamsiai žalios daržovės su lapais (špinatai, salotos, lathouse, kibirkščiai), morkos, mielių, kepenų, kiaušinių trynio, sūrio, meliono, abrikosų, moliūgų , avokadų, pupelių, kietų kviečių ir tamsių rugių miltų.
PAI-1 4G / 5G plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriaus genas
Funkcija: koduoja plazminogeno aktyvatoriaus baltymų inhibitorių, kuris vaidina lemiamą vaidmenį reguliuojant fibrinolizę, taip pat yra neatsiejama vaisiaus kiaušinio implantavimo proceso dalis.
Patologija: 4 guaninų buvimas vietoj 5 plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriaus geno struktūroje sukelia funkcinę veiklą.
Rezultatas yra didelė trombozės rizika.
Duomenys apie polimorfizmą:
* Susitikimo dažnumas 4G / 5G heterozigotams - 50%
* Homogeninis dažnis 4G / 4G - 26%
* Susitikimo dažnumas nėščioms moterims su TF - 20%
* Autosominis dominuojantis paveldėjimas
Klinikinės apraiškos:
* Ankstyvieji ir vėlyvieji persileidimai, ankstyvo ir vėlyvo gestozės plėtra, ankstyva normalioje vietoje esanti placenta, feto-placentos nepakankamumo, preeklampsija, eklamstė, help sindromas
* Trombembolicinės komplikacijos, arterinė ir veninė trombozė, miokardo infarktas, insultas, onkologiniai komplikacijos
Klinikinė reikšmė:
5G / 5G-genotipas - norma
Patologiniai 4G-allele (4G / 4G, 4G / 5G - genotipas) - didelė TF ir akušerinių komplikacijų kūrimo rizika.
Papildoma terapija ir prevencija:
* Mažos acetilsalicilo rūgšties dozės ir mažos mažos molekulinės masės heparino dozės
* Mažas jautrumas aspirino terapijai
* Vitaminų antioksidantai C, E
* Grynas geriamasis vanduo 1,5-2 l / diena
Fibrinogeno genas FGB G455A
Funkcija: koduoja fibrinogeno baltymą (tiksliau, viena iš jų grandinių) pagaminta kepenyse ir virsta netirpiu fibrinu - kraujo krešėjimo pagrindu, kai kraujo krešėjimas.
Patologija: Guanino pakeitimas "Adenine" 455 pozicijoje lemia didesnį genų našumą, kurio rezultatas yra hiperfibrinogenemija ir didelė TF plėtros rizika, trombų formavimas.
Duomenys apie polimorfizmą:
Susitikimo dažnumas heterozigotų (G / A) gyventojams - 5-10%
Klinikinės apraiškos:
* smūgiai, tromboembolija, apatinių galūnių gilių venų trombozė, \\ t
* Nuolatinis nėštumo išplovimas, pažįstamos abortos, placentos nepakankamumas, nepakankamas maistinių medžiagų ir deguonies srautas į vaisius
Klinikinė reikšmė:
GG-genotipas - norma
Patologinės A-alleleto buvimas yra padidėjusi hiperfibrinogenemijos rizika, o tai reiškia ir nėštumo patologiją
Reikėtų prisiminti, kad hipergiromocitanemija (MTHFR C677T) sukelia hiperfibrinogenemiją.
Pagrindinė terapija ir akušerinių komplikacijų prevencija šiuo atveju bus tinkamas gydymas antikoaguliantuose (mažos molekulinės masės heparinas).
GPIIIIA 1A / 1B Fibrinogeno fibrinogeno fibrinogeno imtuvo genas (Leu33Pro)
Funkcija: Beta-3 koduoja integrino sudėtingą GPIIB / IIIIA paviršiaus receptorių, taip pat žinomas kaip glicoprotein-3a (GPIIIA). Ji suteikia trombocitų sąveiką su kraujo plazmos fibrinogenu, kuris sukelia greitą suvestinę (klijavimo) trombocitus ir tokiu būdu iki vėlesnio pažeisto epitelio paviršiaus.
Patologija: nukleotidų keitimas antrajame GPIIIA geno egzonavyje, kuris lemia leucino pakeitimą į proliną 33 pozicijoje.
* Yra baltymų struktūra, dėl kurios padidėja trombocitų suvestinė.
* Antrasis mechanizmas - baltymo struktūros pokyčiai sukelia jo imunogeninių savybių pokyčius, atsiranda autoimuninė reakcija, o tai savo ruožtu sukelia kraujo krešėjimo sutrikimus.
Duomenys apie polimorfizmą:
* Susitikimo dažnumas gyventojams - 16-25%
Klinikinės apraiškos:
* Arterinės trombozinės komplikacijos
* Pablogina kitų polimorfizmų poveikį, pavyzdžiui, leisenas mutacijas.
Klinikinė reikšmė:
LEU33 LEU33 - genotipas - norma
Pro33 alelis - padidėjusi arterinės trombozės rizika
Papildoma terapija ir prevencija
* Naujos kartos antitrombociutiniai preparatai - IB / IIIA receptorių antagonistai - patogenetinė terapija
GNB3 C825T genas
F. funkcija:tai antrinio signalo laikiklis nuo ląstelių paviršiaus branduolio
Patologija: PUNKTO MUtacija G-baltymų gene - citozino keitimas (c) "timin" (t) 825 pozicijoje lemia šio antrinio vežėjo funkcijos pažeidimą. Dėl to signalai nustoja tekėti į branduolį, o trombocitų agregacijos reguliavimas yra sutrikdytas.
Klinikinė reikšmė: pati polimizma nežaidžia didelį vaidmenį trombofilijos patogenezėje, bet tik tada, kai yra pirmiau aprašytas GPIIIA 1A / 1B polimorfizmas.
Nėra sintezės genų NOS3 (4a / 4b)
Funkcija: Encodes azoto oksido sintezė (NOS), kuri sintezuoja azoto oksidą, kuris dalyvauja vazodilation (atsipalaidavimas kraujagyslių raumenų), veikia angiogenezę ir kraujo krešėjimą.
Patologija: Iš keturių pakartojimų nukleotidų sekos (4a) vietoj penkių (4b) azoto oksido sintezės geno buvimas lemia ne iš NO, pagrindinio Vasodereno, kuris neleidžia tonizuoti kraujagyslių mažinimo neuronų mažinimo, endokrininė arba vietinė kilmė.
Duomenys apie polimorfizmą:
Susitikimo dažnumas homozigot 4a / 4a - 10-20%
Klinikinės apraiškos:
Endotelio disfunkcija.
Polimorfizmas prisideda prie gestozės, preeklampsijos, vaisiaus hipoksijos vystymosi, vėluoja vaisiaus intrauterinio vystymąsi.
Be to, šis polimorfizmas lemia metabolinio sindromo kūrimą, kuris neigiamai veikia moterų hormoninį foną, kuris taip pat gali neigiamai paveikti nėštumo eigą.
Klinikinė reikšmė:
4b / 4b yra normalus polimorfizmo variantas homozigotine forma; 4B / 4A - heterozigotinė polimorfizmo forma; 4a / 4a - mutantinė polimorfizmo versija, susijusi su didėjančia ligų rizika homozigotine forma
Papildomas gydymas ir prevencija:
Šiuo metu nėra patogeninio gydymo. Tačiau reikėtų prisiminti, kad toks polimorfizmas didina klinikinį kitų polimorfizmų vaizdą, padidinantį trombozinių komplikacijų riziką.
Galima paskirti vazodilatatorius, siekiant pagerinti kraujo tiekimą vaisiui, tačiau šio klausimo tyrimai dar nebuvo atlikti.
Dėl metabolinio sindromo prevencijos ir nėštumo svoriu, atsparumas insulinui, dislipidemijai reikia skirti dietą - normalią ignoruotą subalansuotą ir normalorinę nesubalansuotą druską. Polimorfizmas lemia arterinės hipertenzijos kūrimą žmonėms, todėl jis yra naudingas fizinio aktyvumo tikslui - kardiotransliacijai - ne tik metu, bet būtinai po nėštumo.
Glycoprotein Ia Gene (Integrin Alpha-2) GPIA C807T
Funkcija: Glikoproteino IA yra trombocitų receptorių subvienetas kolagenui, Willebrand faktoriui, fibronttinui ir laminui. Trombocitų receptorių sąveika su jais sukelia trombocitų tvirtinimą prie sugadinto laivo sienos ir jų aktyvavimo. Taigi, glicoprotein ia vaidina svarbų vaidmenį pirminėje ir antrinėje hemostazėje.
Patologija: 807 pozicijos citozino keitimas "Timin" sukelia funkcinę veiklą. Trombocitų sukibimo greitis padidėja 1 tipo kolagenui.
Rezultatas yra trombozės, insulto, miokardo infarkto pavojaus padidėjimas
Duomenys apie polimorfizmą:
* Gyventojų atsiradimo dažnis yra 30-54%
Klinikinės apraiškos:
* Širdies ir kraujagyslių ligos, trombozė, tromboembolizmas, miokardo infarktas,
* Minkšta trombozinė tendencija (stiprinti kitų polimorfizmų veiksmą, sukeliant kūną į trombofiliją)
Klinikinė reikšmė:
SS-genotipas - norma
T-ALLEL - padidėjusi trombozės ir nėštumo patologijos rizika
Papildomas gydymas ir prevencija:
Patogenetinis gydymas šiandien nėra sukurtas.
Angiotenzinas glossing fermentas ace (ID)
Funkcija: Angiotenzino angiotenzinogenio neaktyvios formos
Patologija:išbraukta d) ir įterpimo (įdėjimas I) Nukleotidų sekos genų angiotenzino sklandytuvo fermento. Jei yra D-alletetas, didėja endotelio disfunkcijos rizika.
Endotelio disfunkcija lemia kūno trombozinę tendenciją.
Klinikinės apraiškos:
Veninė trombozė ir tromboembolijos komplikacijos, ankstyvas darbas, vaisiaus nuostolių sindromas
Klinikinė reikšmė:
II-genotip - norma
D- alelis padidina endotelio disfunkcijos riziką, kuri yra visų pirmiau minėtų akušerinių komplikacijų pagrindas.
Papildomas gydymas ir prevencija:
Patogenetinė terapija nėra sukurta. Tačiau reikėtų prisiminti, kad šio geno D-ALLEL pagerina kitų polimorfizmų patologinius apraiškas, kuriose yra trombofilija.
Taip pat būtina žinoti, kad šis polimorfizmas (D-allele) yra metabolinio sindromo genetinis komponentas, kurio buvimas pažeidžia moterų hormoninį foną. Tai neabejotinai neigiamai paveiks nėštumą. Todėl, siekiant užkirsti kelią medžiagų apykaitos sindromo kūrimui arba esant pertekliui kūno, atsparumas insulinui, dislipidemija turėtų būti nustatyta tokiam pacientui Normokalorinė dieta nesubalansuota lipidų ir tinkamos fizinės krūvio (plaukimo, jogos ir kt.).
Polimorfizmai, atsakingi už baltymų trūkumą
Funkcija:baltymas C yra pagrindinis trombozės inhibitorius. Kartu su kitais komponentais, kompleksas, kuris apsaugo nuo perteklinės trombozės yra suformuota.
Patologija: Į neregistruotą kaskados koaguliacijos progresavimą ir perteklinę trombozę.
Baltymų trūkumo duomenys iš:
* Susitikimo dažnumas gyventojams - 0,2-0,4%
Klinikinės apraiškos:
* Trombozė, tromboembolija (ypač plaučių arterija), paviršinis pasikartojantis tromboflebitas
* Mikrotrombozė placenta ir atitinkami fetoplacementar kraujo tekantys sutrikimai
* Neonatalinis, koagulopatija; NEONATAL FULMININĖ PURPLE sindromas (pasireiškia echimozamos aplink galvą, liemens, galūnes, dažnai lydi smegenų trombozė ir širdies priepuoliai; daug odos opų ir nekrozės) 5
Klinikinė reikšmė:
Polimorfizmai Premeterminasi baltymų trūkumas C yra žinomi daug, bet nežinoma polimorfizmas, kuris lemia patologiją su dideliu tikimybe. Todėl pagrindinis patologijos nustatymo metodas yra biocheminis kraujo tyrimas.
Koncentracija 0,59-1,61 μmol / l - norma
30-65% normos koncentracija (mažiau kaip 0,55 μmol / l) - baltymų heterozigotinis deficitas
Papildoma terapija ir prevencija:
* Baltymų koncentratas infuzinis su arba aktyvuotu baltymu s
* Su baltymų trūkumu pasikartojant, tai retai pasitaiko, todėl ilgas antikoaguliantų terapija atliekama tik tada, kai kartojama trombozė istorijoje
* Galima plėtoti odos nekrozę ir poodinį riebalų pluoštą vartojant netiesioginius antikoaguliantus
* Vienu metu su varfarinu, būtina naudoti mažą molekulinį svorį heparinui
Polimorfizmai, atsakingi už baltymų trūkumą s
Funkcija:baltymų S yra pagrindinis trombozės inhibitorius. Kartu su kitais komponentais, kompleksas, kuris apsaugo nuo perteklinės trombozės yra suformuota.
Patologija:Šio antitrombozinio komplekso ir koaguliacijos kaskados veiksnių sąveikos praradimas Į nereglamentuojamą kaskados koaguliacijos ir nereikalingos trombozės progresavimo
Trijų tipų baltymų trūkumas s: sumažinti antigeninį lygį baltymų s, tiek bendro ir nemokamai, sumažėjo baltymų aktyvumo s (1 tipo), sumažėjo baltymų aktyvumo savo įprastu antigeno lygiu (2Type), normalus bendras antigenų baltymų lygis su Mažėjanti veikla (3 tipas)
Baltymų trūkumo duomenys:
* Pastovumo dažnumas nėščioms moterims su VTE - 2-10%
* Autosominis dominuojantis tyrimas
Klinikinės apraiškos:
* Paviršiaus tromboflebitas, gilios venų trombozė, plaučių arterinė tromboembolija, arterinė trombozė
* Spontaniškas abortas, intrauterinis vaisiaus mirtis
Klinikinė reikšmė:
Iki šiol yra žinomas mutacijų, kurios priklauso nuo kūno į baltymų trūkumą, yra žinoma, tačiau vienas polimorfizmas, vedantis, nėra įmanomas iš jų.
Neseniai atidarytas polimorfizmas, 95% atvejų, proteino S trūkumas yra pirmasis tipas. Tai yra mutacija baltymų receptorių genų s pross1 (didelis ištrynimas). Tačiau šios mutacijos vaidmuo kuriant akušerinę patologiją dar nėra pakankamai aiški.
Norint nustatyti šią patologiją, turėtų būti atliekamas biocheminis kraujo tyrimas.
Papildoma terapija ir prevencija:
* Su baltymų s pasikartojimų trūkumu, retai atsiranda, todėl ilgas antikoaguliantų terapija atliekama tik per trombozę istorijoje
* Varfarino priėmimas gali sukelti odos nekrozę ir poodinį riebalų pluoštą
Polimorfizmai, atsakingi už antitrombino trūkumą III
Funkcija:antitrombinas III yra pagrindinis trombozės inhibitorius. Kartu su kitais komponentais, kompleksas, kuris apsaugo nuo perteklinės trombozės yra suformuota.
Patologija: Šio antitrombozinio komplekso ir koaguliacijos kaskados veiksnių sąveikos praradimas Į neregistruotą kaskados koaguliacijos progresavimą ir perteklinę trombozę.
Antitrombino III paveldimas deficitas gali pasireikšti arba šio baltymo sintezės sumažėjimas (I tipo) arba jo funkcinės veiklos pažeidimas (II tipas)
Antitrombino III trūkumo duomenys:
* Susitikimo dažnumas gyventojams - 0,02%
* Susitikimo dažnumas nėščioms moterims su VTE - 1-5%
* Autosominis dominuojantis paveldėjimas
Klinikinės apraiškos:
* Antitrombino trūkumas naujagimiui - didelė kvėpavimo sutrikimų sindromo kūrimo rizika, intrakranijiniai kraujavimas
* Apatinių galūnių, inkstų venų ir tinklainės venų venų trombozė
* mikrotrombozė placenta; Fetoplacentro kraujo tekėjimo sutrikimas
Klinikinė reikšmė:
Šiuo metu buvo atskleista daug mutacijų, nustatytų pagal III antitrombino deficitą. Tačiau jiems reikia jų derinio jų pasireiškimui. Šiandien nėra žinoma tokia mutacija, kuri apibrėžtų antitrombino III deficitą su labai dideliu tikimybe. Todėl šios mutacijos diagnozė vykdoma pagal biocheminius rodiklius (biocheminis kraujo tyrimas).
Papildoma terapija ir prevencija:
1) sutelkti antitrombino III infuzinį;
2) Reikėtų prisiminti, kad pacientai, sergantys tokia trombozė, yra labai dažnai pernelyg didelės, todėl po pirmojo TF pasireiškimo jie turėtų gauti antikoaguliantą gyvybei.
Laboratoriniai ženklai:
* Trombocitų agregacija normaliai
* Kraujavimo laikas normalus
* Pasauliniai koaguliacijos bandymai nepasikeitė
* Mažas antitrombino imunologinis lygis III
* Maža biologinė veikla
* Trūksta tinkamo pailginimo heparino heparino
* Fibrinolizės bandymai normaliai
Ypač pavojingi polimorfizmo deriniai:
* A-ALLELE GENE 5 veiksnys (mutacija Leiden G1691a) + A-allele Prombrin GENA (G20210A)
* A-Allele genas 5 veiksnys (mutacija Leiden G1691a) + A-Allele Proominina genas (G20210A) + T-allele Mthfr genas (C677T)
* A-Allele genas 5 veiksnys (mutacija Leiden G1691a) + baltymų trūkumas su arba baltymų s
* A-allele genas 5 veiksnys (mutacija Leiden G1691a) + ištrynimas Pross1 gene
* T-ALLEL MTHFR (C677T) + A-ALLELE FGB (G455A)
* 4G / 4 g genų PAI-1 + T-ALLEL MTHFR (C677T)
* Pro33 ALLELE GPIIIA + T-ALLELE GNB3 GENE (C825T)
Išėjimas:
Genetinis tyrimas leis jums
1. Nustatyti moters polinkį į trombofilijos vystymąsi nėštumo metu
2. Paskirti patogenetinę terapiją, turinčią didžiausią efektyvumą kiekvienu atveju
3. Venkite daugumos akušerinių komplikacijų, įskaitant nevaisingumą ir intrauterine vaisiaus mirtį
4. Užkirsti kelią trombozinėms komplikacijoms moterims po gimdymo laikotarpiu ir vėlesniais gyvenimo metais
5. Užkirsti kelią trombozinėms komplikacijoms naujagimiui
6. Neleiskite trombofilijos teratogeninio poveikio (venkite Spina Bifida E.S.)
7. Padarykite moters gyvenimą laimingą ir pilną.
Genetika gali padėti jums, brangiam gydytojui, kurį atliko jūsų šventasis muitas. Susisiekite su jumis.
1. Sudėtingesnė klinikinė klasifikacija, pagrįsta TF klinikiniais pasireiškimais:
1) hemorografinės formos, kurioms būdingas poligrobuline, hematokrito padidėjimas, kraujo klampumo ir plazmos padidėjimas kartu su hipertrombocitoze arba be jo (patikrinimas - kraujo klampumo matavimas ir plazma, nustatant ląstelių ir hematokrito skaičių)
2) Formos dėl trombocitų hemostazės sutrikimų dėl trombocitų agregacijos funkcijos padidėjimo (spontaniškai ir pagal pagrindinių agonistų įtaką), Willebrand koeficiento lygį ir daugialypį veiksnį (atranka (c) - apskaičiuoti Trombocitų skaičius, jų agregacijos matavimas mažų FLA ir ristomycino dozių poveikiu)
3) Formos, susijusios su kraujo koaguliacijos plazmos veiksnių trūkumu ar anomalijomis: (C - baltymų sistemos c, trombino ir anti-trupinimo laiko pažeidimai, nustatant fibrino lizę) 5a faktoriaus anomaliją ir jo atsparumą aktyvintam baltymui C, 2 faktoriaus anomalija, trombogeninė disfibrinogenemija
4) Formos, susijusios su pirminių fiziologinių antikoaguliantų deficitu ir (arba) anomalijomis (nustatant antitrombino W aktyvumo, sutrikimų į baltymų sistemą c ir s, antitrombinas s, antitrombino sh
5) Formos, susijusios su sutrikusi fibrinolizė (c - Spontaniško ir sukelto lizės uglobulinų, 12a-Kalicrein priklausomo fibrinolizės, korpuso nustatymas)
6) formos, susijusios su didėjančia veikla ir nepakankama 7 faktoriaus inaktyvacija
-Autimuninė ir infekcinė imuninė (C - lupus antikoagulianto nustatymas)
-Panoplastinė (Trusso sindromas)
-Taboliniai formų diabeto angiopatija, hiperlipideminės formos, trombofilija homocisteinemijai
-Hatogenic (įskaitant narkotikų) vartojant hormoninius kontraceptikus, heparino trombocitopeniją, fibrinolitinę terapiją, l-asparaginazės gydymui.
2. Polimorfizmas - variantas geno, sudarytas iš taško prisitaikanti mutacija ir fiksuota keliose kartoms ir atsiranda daugiau nei 1-2 proc.
3. Neseniai atliktas tyrimas parodė, kad Leideno mutacijos vežėjai Ekologinių embrionų embrionų sėkmės dažnumas yra maždaug 2 kartus didesnis nei pacientams, kurie nėra šios mutacijos vežėjai. Šie įdomūs duomenys rodo, kad, nepaisant didesnės komplikacijų vystymosi tikimybės, pacientų, sergančių ligenu, vaisingumas (nėštumo tikimybė atsiranda kiekviename cikle), gali būti didesnis.
4. Paveldėjimas: Gali būti dominuojanti ir recesyvi (šiame straipsnyje nėra kalbos apie paveldėjimą, susietą su grindimis, ty su lytimi chromosoma). Dominuojantis pasirodys vaikui, jei yra tinkamas Hyda genas iš vienos iš tėvų, ir recesyvų reikalauja tų pačių genų genų iš abiejų tėvų.
5. sindromas aprašytas žmonėms, dvigubai homozigotiniu 1 tipo (kiekybinis ir funkcinis baltymų trūkumas c) ir 2 tipo (kokybinis baltymo c); Sindromas lefrakcija heparinui arba antiagregant gydymui. Jei pacientas neturi klinikinių ir laboratorinių duomenų apie negrįžtamą žalą smegenims ar regėjimo organui, tada optimali terapija bus suaktyvintų baltymų C, baltymų su šviežiai užšaldyta plazmoje su heparinu koncentratu.
Tendencija kūrimas trombozės (dažnai venų), kuris yra susijęs su genų defektais, vadinama paveldima trombofilija. Jis pasireiškia patologiniu kraujo ląstelių ir koaguliacijos veiksnių susidarymu. Pacientai turi įvairių lokalizacijos kraujagyslių kraujagyslių krešulius. Nėštumo metu yra pirmieji ligos požymiai su priešlaikinių gimimų forma.
📌 Skaitykite šiame straipsnyje.
Trombofilijos rizikos veiksniai
Su paveldimu polinkis padidėjo kraujo krešėjimo, taip pat yra. Jie sumažina kraujo krešulių susidarymą, todėl jų trūkumas yra pagreitintas trombo formavimas. Be to, pacientai gali turėti fibrinogeno struktūros anomalijas, kitus koaguliacijos veiksnius.
Daugelis šių pažeidimų lieka diagnozuoti ir nerodomi klinikiniais požymiais, kol atsiranda sukeltų veiksnių:
- ilgalaikis fondas statinėje padėtyje (lovos režimas, imobilizavimas po sužalojimo, operacijų);
- profesinė veikla, susijusi su ilgalaikėmis sėdynėmis arba stovint ant kojų, svorio perdavimas;
- sėslus gyvenimo būdas;
- nutukimas;
- nėštumas;
- chirurginės intervencijos, didelės audinio pažeidimų sužeidimo metu prijunkite venų kateterį į centrinę veną;
- skysčio praradimas gydant diuretikus, viduriavimą ar vėmimą;
- piktybiniai navikai;
- širdies liga ir laivai;
- hormoninė kontracepcija.
Amino rūgšties homocisteino sintezės padidėjimas taip pat yra vienas iš trombofilijos šeimos formos variantų. Didelė šio junginio koncentracija kraujyje turi trauminį poveikį laivo sienai, kurio rezultatas yra trombo išvaizda. Didėjanti homocisteino koncentracija yra laikoma vienu iš ligų žymeklių:
- ir smegenys;
- venų trombozė.
Nėštumo metu, padidėjęs šios aminorūgščių kiekis yra vaisiaus deguonies požymis dėl nepakankamo kraujo tekėjimo per placentą, jis dažnai derinamas su folio rūgšties metabolizmo, vitaminų B6 ir B12 pažeidimu, sukelia defektus Vaiko vystymasis.
Genų sutrikimai gali atsirasti ne tik paveldimos trombofilijos, chromosomų aparatai gali turėti įtakos mutacijoms dėl išorinių veiksnių:
- jonizuojanti radiacija;
- apsinuodijimo cheminės medžiagos;
- ištrauka ir vandens tarša pesticidais;
- susisiekite su naftos produktais;
- vaistų vartojimas;
- valgyti su konservantais ir dažais, genetiškai modifikuotais produktais.
Egzaminas su paveldima trombofilija
Gali būti reikalingi kraujo koaguliacijos veiksnių nustatymui ir kartu biocheminių rodiklių trombofilijai gali būti reikalingi tokiais atvejais: \\ t
Kraujo tyrimas
Siekiant nustatyti padidintą trombozės grėsmę, pacientams skiriamas išsamus kraujo tyrimas, apimantis apibrėžimą:
Žymekliai
Norint atlikti genetinį polinkį į trombofiliją, atliekamas oralinės gleivinės epitelio analizė. Gauti duomenys atspindi nustatytą mutaciją ir genų veislę (polimorfizmą). Šie nukrypimai gali padidinti kraujo krešulių riziką nepalankiomis sąlygomis. Naršykite kelis genus:
- koaguliacijos veiksniai - piktnaudžiavimas (F2), penkta, septinta, tryliktoji (F31A1), fibrinogeno (FGB);
- plazminogeno aktyvatoriaus antagonistas PAI-1 (serpinas);
- trombocitų receptoriai ITGA2 arba ITGB3 kolageno (alfa ir beta integrin).
Paveldimas trombofilija ir nėštumas
Kai mutacijos yra aptinkamos genų nėštumo metu, padidėja kraujo formų rizika. Pavojinga dėvėti vaiką, nes moterys per šį laikotarpį yra fiziologinis krešėjimo sistemos padidėjimas, siekiant apsaugoti kūną nuo kraujo netekimo gimdymo metu. Todėl genetinių nuokrypių metu dažnai yra placentos laivų užsikimšimas, \\ t kas lemia neigiamą pasekmes:
- persileidimas anksti;
- priešlaikinis gimdymas;
- kraujo tekėjimo į vaisius nepakankamumas;
- vėlavimas vaiko kūrimo plėtrai;
- placentos nutraukimas;
- venų trombozė ir smegenų cirkuliacijos sutrikimai ateityje motina;
- Įprastas nėštumo persileidimas.
Gydymas paveldimu trombofilija
Jei liga aptinkama, pirmiausia rekomenduojama šias taisykles:
- pašalinkite ilgą buvimo fiksuotoje padėtyje (pauzės už paprastą treniruotę), kėlimo svoriai;
- Plaukimas;
- , kojinės (ypač nėštumo metu ir gimdymo laikotarpiu);
- savęs masažas su Venotonic GELS (Hepathersbin) taikymo;
- teisingai ištaisykite mitybos mitybą.
Narkotikų terapijai naudojama trombofilija:
- antikoaguliantai - heparinas, dalinis;
- antiagregants (ticklide, acetilsalicilo rūgšties, dipiridamolio, laivo F);
- venoTonika -, ASMARK, FLEBODIA, TROKSEVAZIN, Eskusanas, Vasochet.
Dieta su pasvirusi tromboze
Nuo galios jums reikia visiškai pašalinti produktus, kurie padidina kraujo klampumą. Jie apima:
- riebalų veislės mėsos, subrangos, riebalų, mėsos sultinius, kelidų;
- kava, juoda arbata, šokoladas;
- kietas sūris, visas pienas;
- Špinatai ir lapų salierai;
- visi aštrūs ir riebalų patiekalai;
- pusgaminiai, konservuoti maisto produktai.
Jei norite praskiesti kraują meniu, turi būti:
- šepečiu, spanguolių ar moraz;
- kompotai su juoda Rowan, slyva, išdžiovinta;
- jūros kopūstai, midijos, krevetės;
- imbieras;
- granatų sultys;
- košė iš grikių, miežių ir avižinių dribsnių;
- data.
Kraujo retinimo produktai Paveldima trombai pasireiškia tais atvejais, kai organizme yra defektų genų, dalyvaujančių formuojant koaguliacijos veiksnius ar medžiagas su antikoaguliantais. Ligos požymiai yra pasikartojantis venų laivų užsikimšimas. Ši patologija nėščioms moterims yra ypač pavojinga dėl padidėjusios priešlaikinio genties grėsmės ir vaisiaus susidarymo sutrikimų.
Asmenys iš rizikos grupių skatinami atlikti apklausą, įskaitant lipidogramą ir koagulogramą, taip pat analizuoti genetinės trombofilijos žymenis. Dėl gydymo ir prevencijos komplikacijų, dozės fizinio aktyvumo, vaistų ir antitrombozės dietos rekomenduojama.
Naudingas vaizdo įrašas
Pažvelkite į trombofilijos ir nėštumo vaizdo įrašą:
Taip pat perskaitykite
Skaldytas trombas turi mirtiną grėsmę asmeniui. Venų trombozės ir laivų prevencija gali sumažinti mirtinos grėsmės riziką. Kaip užkirsti kelią trombozės atsiradimui? Kokios yra efektyviausios priemonės prieš jį?
Galva
"Onkolytika"
Zhusin.
Yulia Gennadievna.
Jis baigė Voronezho valstijos medicinos universiteto pediatrijos fakultetą. N.n. Burdenko 2014 m.
2015 - Viduržemis dėl terapijos dėl fakulteto terapijos VGMU departamento pagrindu. N.n. Burgenko.
2015 m. - specialybės "hematologijos" sertifikavimo lygis pagal Maskvos hematologinį mokslo centrą.
2015-2016 - Daktaras terapeutas VGCBSMP №1.
2016 - patvirtino disertacijos disertaciją medicinos mokslų kandidato laipsnį "Studijuojant klinikinę ligos eigą ir prognozuoja pacientams, sergantiems lėtine obstrukcine plaučių liga su aneminiu sindromu." Bendro autorius daugiau nei 10 atspausdintų darbų. Mokslinių ir praktinių konferencijų genetika ir onkologija.
2017 m. - Išplėstinis mokymas temoje: "Genetinių tyrimų rezultatų aiškinimas pacientams, sergantiems paveldimomis ligomis".
Nuo 2017 m. Rezidencija yra specialybė "genetika" RHMPO pagrindu.
Galva
"Genetika"
Canive.
Ilja Vyacheslavovich.
Genetinis gydytojas Kanivec Ilya Vyacheslavovičius, Geometro genetinio centro genetikos genetikos vadovą Genetikos gydytojas. Rusijos medicinos mokslo akademijos medicinos genetikos padėjėjas.
2009 m. Baigė terapinį Maskvos valstijos medicinos ir dantų universiteto fakultetą, o 2011 m. - tos pačios universiteto medicinos genetikos katedros rezidencijai. 2017 m. Jis gynė savo disertaciją už medicinos mokslų kandidato laipsnį temą: Molekulinė diagnostika DNR sekcijų (CNV) kopijų skaičiaus diagnostika vaikams su įgimtais defektais, fenotipo ir (arba) psichikos sulėtėjimo anomalijomis, kai naudojant didelį tankį oligonukleotidų mikromatrix snp
C 2011-2017 Jis dirbo genetiniu gydytoju vaikų klinikinėje ligoninėje. N.F. Filatova, mokslo ir konsultavimo skyrius FGBU "Medicinos ir genetinio mokslo centras". Nuo 2014 m. Iki šiol jis vadovauja genomo genetikos skyriui.
Pagrindinė veikla: pacientų diagnostika ir priežiūra su paveldimais ligomis ir įgimtais defektais, epilepsija, medicinos ir genetinės konsultacijos šeimų, kuriose vaikas gimė su paveldima patologija ar defektų, prenatalinė diagnostika. Konsultacijų procese klinikinių duomenų ir genealogijos analizė atlieka klinikinę hipotezę ir reikalingą genetinių bandymų kiekį. Remiantis tyrimo rezultatais, duomenų interpretavimas atliekamas ir pateiktos informacijos konsultavimo paaiškinimas.
Tai vienas iš projekto "Genetikos mokykla" steigėjų. Reguliariai laikosi ataskaitų konferencijose. Jis paskaito genetikos, neurologų ir akušerių-ginekologų gydytojams, taip pat pacientams, sergantiems paveldimomis ligomis. Jis yra autorius ir bendraautorius apie daugiau nei 20 straipsnių ir atsiliepimų Rusijos ir užsienio žurnaluose.
Profesinių interesų sritis yra modernių visapusiškų tyrimų klinikinėje praktikoje įvedimas, jų rezultatų aiškinimas.
Laikas: penktadienis, penktadienis 16-19
Galva
"Neurologija"
Sharkov.
Artem Alekseevich.
SHARKOV ARTEM ALEKSEEVICH - Neurologas, epileptologas
2012 m. Studijavo tarptautinėje programai "Rytų medicinoje" Daegu Haanu universitete Pietų Korėjoje.
Nuo 2012 - Dalyvavimas duomenų bazės ir algoritmo organizavimo XGENCLOUD genetinių bandymų (https://www.xgencloud.com/, projekto vadovas - Igor Ugarov)
2013 m. Baigė Rusijos nacionalinės mokslinių tyrimų medicinos universiteto pediatrijos fakultetą, pavadintą N.I. Pirogov.
Nuo 2013 m. Iki 2015 m. Studijavo klinikinę neurologijos rezidenciją FGBNU "Mokslo neurologijos centras".
Nuo 2015 m. Jis dirba kaip neurologas, mokslo tyrimų klinikinio pediatrijos instituto mokslininkas, pavadintas po akademiko yu.e. Veltishcheva gbou vpo rnymu. N.I. Pirogov. Taip pat dirba neurologo ir muzikos daktaras vaizdo ir EEG stebėsenos laboratorijos epileptologijos ir neurologijos centre. A.A. Kazhaina "ir" Epilepsy centras ".
2015 m. Italijoje buvo apmokytas 2-ojo tarptautinio gyvenamojo žinomumo narkotikų atsparumo epilepsijų, ILAE, 2015 m.
2015 m. Kvalifikacijos didinimas - "klinikiniai ir molekuliniai genetiniai praktikai", RDKB, Rusnano.
2016 m. Išplėstinis mokymas - "Molekulinės genetikos pagrindai", vadovaujant bioinformatikai, K.B.n. Konovalova F.A.
Nuo 2016 m - galvos neurologinės krypties laboratorijos "Genomed".
2016 m. Jis buvo apmokytas Italijoje San Servo tarptautiniu pažangiu kursu: smegenų tyrinėjimu ir epilepsija, ILAE, 2016 m.
2016 m. Išplėstinė mokymai - "Inovatyvios genetinės technologijos gydytojams", "laboratorijos medicinos institutas".
2017 m. - mokykla "NGS medicinos genetikos 2017", MHNC
Šiuo metu atlieka mokslinius tyrimus epilepsijos genetikos srityje, vadovaujant profesoriui, D.N. Belousova E.D. ir profesorius, d.m. DADALI E.L.
Patvirtinta disertacijos disertacija dėl medicinos mokslų kandidato "Ankstyvo epilepsijos encefalopatijos monogeninių variantų klinikinės ir genetinės charakteristikos".
Pagrindinė veikla yra epilepsijos diagnostika ir gydymas vaikams ir suaugusiems. Siauroji specializacija - chirurginis epilepsijos gydymas, epilepsijos genetika. Neurogenetinis.
Moksliniai leidiniai
SHARKOV A., SHARKOVA I., Golovtev A., Ugarov I. "diferencinės diagnostikos optimizavimas ir genetinių bandymų rezultatų aiškinimas" Xgencloud "ekspertų sistema su kai kuriomis epilepsijos formomis." Medicinos genetika, Nr. 4, 2015, p. 41.
*
SHARKOV A.A., Vorobev A.N., Troitsky A.A., Savkin I.S., Dorofejevas M.Yu., Melikyan A.g., Golovteev A.l. "Epilepsija chirurgija su daugiafunkciniu smegenų pažeidimu vaikams su gumbų skleroze". XIV Rusijos kongreso tezes "Naujoviškos pediatrijos ir vaikų chirurgijos technologijos". Rusijos Perinatologijos ir pediatrijos biuletenis, 2015 m. - C.226-227.
*
DADALI E.L., BELOUSOVA E.D., SHARKOV A.A. "Molekulinis genetinis požiūris į monogeninių idiopatinių ir simptominių epilepsijų diagnozę". Rusijos kongreso XIV disertacija "Naujoviškos pediatrijos ir vaikų chirurgijos technologijos". Rusijos Perinatologijos ir pediatrijos biuletenis, 2015 m. - C.221.
*
SHARKOV A.A., DADALI E.L., SHARKOVA I.V. "2 tipo ankstyvo epilepso encefalopatijos versija dėl mutacijų CDKL5 gene vyrų pacientui." Konferencija "Epileptology neuronuko sistemoje". Konferencijų medžiagų rinkimas: / Redaguota: prof. Dzhanova N.G., prof. MIKHAILOVA V.A. SPB: 2015. - su. 210-212.
*
Dadali E.L., SHARKOV A.A., KANIVEC I.V., Gundorova P., Fominyin V.V., Shakova ir B. Troitsky A.A., Golovteev A.L., Polyakov A.V. Nauja "Mioclone-Epilepsy" 3 tipo versija dėl mutacijų KCD7 gene // medicinos genetikai. - 2015.- T.14.-№9.- P.44-47
*
Dadali E.L., SHARKOVA I.V., SHARKOV A.A., Akimova I.A. "Klinikinės ir genetinės savybės ir modernūs būdai, kaip diagnozuoti paveldimą epileps." Medžiagų rinkinys "Molekulinės biologinės technologijos medicinos praktikos" / ED. CHL-CORD. Raen A. B. Maslennikov.- Vol. 24.- Novosibirskas: Academiondat, 2016.- 262: p. 52-63.
*
Belousova E.D., Dorofejevas M.Yu., Sharkov A.A. Epilepsija su tuberoze skleroze. "Smegenų, medicinos ir socialinių aspektų" ligos "redagavo Guseva E.I., Gekht A.B., Maskva; 2016 m.; P.391-399.
*
DADALI E.L., SHARKOV A.A., SHARKOVA I.V., KANIVEC I.V., Konovalov F.A., Akimova I.A. Paveldintinės ligos ir sindromai kartu su febriliniais traukuliais: klinikinės ir genetinės charakteristikos ir diagnostikos metodai. // Russian Journal of Vaikų neurologija.- T. 11. - №2, p. 33-41. DOI: 10.17650/2073-8803- 2016-11- 2-33- 41
*
SHARKOV A.A., Konovalov F.A., SHARKOVA I.V., BELOUSOVA E.D. DADALI E.L. Molekulinis genetinis požiūris į epilepsijos encefalopatijos diagnozę. Dalykų rinkinys "VI Baltic Kongresas dėl vaikų neurologijos" / redagavo profesorius Guseva V.I. Sankt Peterburgas, 2016, p. 391.
*
Gemisferotomija su farmakaliniu epilepsija vaikams su dvišaliais galvos smegenų Zubkov N.S., Altunina g.e., Earthsky M.yu., Troitsky A.A., SHARKOV A.A., GOLTEV A.L. Dalykų rinkinys "VI Baltic Kongresas dėl vaikų neurologijos" / redagavo profesorius Guseva V.I. Sankt Peterburgas, 2016, p. 157.
*
*
Straipsnis: genetika ir diferencijuotas gydymas ankstyvos epilepsijos encefalopatijos. A.A. Sharkov *, I.V. SHARKOVA, E.D. Belousova, E.L. Dadali. Žurnalo neurologija ir psichiatrija, 9, 2016; Vol. 2Do: 10.17116 / jnevro 20161169267-73
*
Golovteev A.l., Sharkov A.A., Troitsky A.A., Altunina G.E., Zemsky M.Yu., Kopachev D.N., Dorofejevas M.Yu. "Chirurginis epilepsijos gydymas su tuberesidų skleroze" redagavo Dorofeva M.Yu., Maskva; 2017; P.274.
*
Naujos tarptautinės tarptautinės lygos epilepsų ir epilepsijos išpuolių kovojant su epilepsija. Neurologijos ir psichiatrijos žurnalas. C.C. Korsakovas. 2017. 117. Nr. 7. P. 99-106
Galva
"Prenatalinė diagnostika"
Kievskaya.
Yulia Kirillovna.
2011 m. Baigė Maskvos valstybinį medicinos ir dantų universitetą. A.I. Evdokimova specialybėje "Terapinis atvejis" studijavo to paties universiteto medicinos genetikos katedros metu specialybės "genetika".
2015 m. Jis baigė stažuotę su specialybės akušeriais ir ginekologija Medicinos instituto gerinimo FGBOU VPO "MGUP" gydytojai
Nuo 2013 m. Jis atliko konsultavimo priėmimą GBUZ "Šeimos planavimo centre" DR
Nuo 2017 m. Tai yra laboratorijos "Prenatalinė diagnostika" vadovas
Reguliariai stovite ataskaitas konferencijose ir seminaruose. Skaito paskaitas gydytojams įvairių specialių reprodukcijos ir prenatalinės diagnostikos srityje
Atlieka nėščių moterų medicininę ir genetinę konsultaciją dėl prenatalinės diagnostikos, siekiant užkirsti kelią įgimtų defektų vaikams, taip pat šeimoms, kurioms yra tikriausiai paveldima ar įgimta patologija. Atlieka gautų DNR diagnostikos rezultatus.
Specialistai
Latypovas
Arthur Shamilevich.
Latypovas Arthur Shamilevičius yra aukščiausios kvalifikacijos kategorijos gydytojas.
Baigęs 1976 m., Kazanės Valstybinės medicinos instituto medicinos fakultetą, kurį pirmąjį dirbo medicinos genetikos kabineto daktaras, tada Tatarstano respublikinės ligoninės genetinio ligoninės vadovas, Sveikatos apsaugos ministerijos vadovas Tatarstano Respublikos, Kazano medulizito katedros mokytojas.
Daugiau kaip 20 mokslinių darbų autorius apie reprodukcijos ir biocheminių genetikos problemas, dalyvį daugelyje vidaus ir tarptautinių kongresų bei medicinos genetikos konferencijų. Įtraukta į praktinį nėštumo ir naujagimių masinio atrankos metodų praktinį darbą, atliko tūkstančius invazinių procedūrų, įtariamų vaisiaus paveldimos ligos skirtingais nėštumo laikais.
Nuo 2012 m. Dirbo medicinos genetikos departamente, kurioje yra Rusijos magistrantūros studijų akademijos prenatalinė diagnozė.
Mokslinių interesų sritis yra medžiagų apykaitos ligos, prenatalinė diagnostika.
Laikui bėgant: CF 12-15, SAT 10-14Gydytojų priėmimas atliekamas paskyrimu.
Genetinis gydytojas
Gabelko
Denis Igorevich.
2009 m. Baigė Terapinį KSMU fakultetą. S. V. Kurashova (specialybė "terapinis verslas").
Federalinės sveikatos ir socialinės plėtros agentūros Šv. Sankt Peterburgo medicinos akademijos stažuotė (specialybė "genetika").
Internetas apie gydymą. Pirminis perkvalifikavimas specialybės "Ultragarso diagnostika". Nuo 2016 m. Pagrindinės medicinos ir biologijos departamento departamentas buvo pagrindinės medicinos ir biologijos departamento darbuotojas.
Profesinių interesų sritis: prenatalinė diagnozė, šiuolaikinių atrankos ir diagnostinių metodų naudojimas, siekiant nustatyti vaisiaus genetinę patologiją. Paveldimų ligų atsiradimo rizikos nustatymas šeimoje.
Mokslinių ir praktinių konferencijų narė genetikos ir akušerijos ir ginekologijos.
Darbo patirtis yra 5 metai.
Išankstinė konsultacijaGydytojų priėmimas atliekamas paskyrimu.
Genetinis gydytojas
Grishin.
Kristina Aleksandrovna
2015 m. Baigė Maskvos valstybinį medicinos ir dantų universitetą specialybės "Terapinis verslas". Tais pačiais metais jis atvyko į rezidenciją specialioje vietoje 30.08.30 "Genetics" FGBNU "Medicinos ir genetinio mokslo centras".
Molekulinės genetikos laboratorijoje sunku paveldėtos ligos (galva - D. B.N. Karpukhin AV) 2015 m. Kovo mėn. Į laboratorinio asistento padėtį. Nuo 2015 m. Rugsėjo mėn. Jis buvo perkeltas į mokslininko poziciją. Jis yra autorius ir bendraautorius daugiau kaip 10 straipsnių ir santraukų dėl klinikinių genetikos, onkogenetikų ir molekulinės onkologijos Rusijos ir užsienio žurnaluose. Nuolatinis dalyvis konferencijose dėl medicinos genetikos.
Mokslinių ir praktinių interesų sritis: pacientų medicininė ir genetinė konsultacija su paveldima sindromine ir daugiafunkcine patologija.
Konsultacijos genetikos gydytojas leidžia jums atsakyti į klausimus:
yra vaiko simptomai su paveldimos ligos požymiais
kokius tyrimus reikia nustatyti priežastį
tikslios prognozės apibrėžimas
rekomendacijos dėl prenatalinės diagnostikos rezultatų vykdymo ir įvertinimų
viskas, ką jums reikia žinoti planuojant šeimą
konsultacijos planuojant ekologines
išeiti ir konsultacijos internete
riminal Dalyvavimas mokslo ir praktinės mokyklos "Naujoviškos genetinės technologijos gydytojams: taikymas klinikinėje praktikoje", Europos žmogaus genetikos (Eshg) konferencija ir kitos konferencijos, skirtos žmogaus genetikai.
Vykdo medicinos ir genetinės konsultacijos šeimų su tikriausiai paveldima ar įgimta patologija, įskaitant monogeninių ligų ir chromosomų anomalijų, lemia laboratorinių genetinių tyrimų liudijimą, atlieka gautų DNR diagnostikos rezultatus. Patvirtins nėščioms moterims prenatalinei diagnostikai, siekiant užkirsti kelią vaikams įgimtų defektų gimimo.
Genetinis gydytojas, gydytojas akušeris-ginekologas, medicinos mokslų kandidatas
Kudryavtsva.
Elena Vladimirovna
Genetinis gydytojas, gydytojas akušeris-ginekologas, medicinos mokslų kandidatas.
Specialistas reprodukcinės konsultavimo ir paveldimos patologijos srityje.
2005 m. Baigė Uralo valstybės medicinos akademiją.
Rezidencija specialioje "akušerijoje ir ginekologijoje"
Internetas specialybės "genetika"
Profesionalus perkvalifikavimas specialybės "Ultragarso diagnostika"
Veikla:
- Nėštumo nevaisingumas ir nevykdymas Vasilisa Yuryevna.
Jis yra Nižnij Novgorodo valstybės medicinos akademijos, terapinio fakulteto (specialybės "terapinis atvejis) absolventas. Jis baigė FBGNU "MNC" klinikinę "MNC" rezidenciją specialioje "genetikoje". 2014 m. Irccs Materno infantrie Burlo Garofolo, Trestė, Italija) buvo praktika motinystės ir vaikystės klinikoje.
Nuo 2016 m. Jis veikia kaip gydytojo ir konsultanto gydytojas LLC Genomed.
Reguliariai dalyvauja mokslo ir praktinių konferencijų genetika.
Pagrindinė veikla: konsultavimas dėl genetinių ligų klinikinės ir laboratorinės diagnostikos bei rezultatų aiškinimo. Išlaikyti pacientus ir jų šeimas su tikriausiai paveldima patologija. Konsultacijos planuojant nėštumą, taip pat prenatalinės diagnostikos nėštumą, siekiant užkirsti kelią vaikų gimimui įgimtą patologiją.
Jų darbe, akušeriai-ginekologai CIR nuolat atsako į klausimus: kas yra trombofilija? Kas yra genetinė trombofilija? Kokia trombofilino analizė turėtų būti perduota paveldimamaisiais veiksniais pašalinti? Kaip yra trombofilija, nėštumas ir polimorfizmas? Ir daugelis kitų.
Kas yra trombofilija?
Trombas (sankaba) + Philia (meilė) \u003d trombofilija. Čia yra tokia meilė trombe ir labiau padidėjusi tendencija trombozė. \\ T- kraujo krešulių formavimas skirtingų skersmenų ir lokalizacijos laivuose. Trombofilija yra darbo pažeidimas sistemoje.
Hemostazė - mechanizmas teisėkraujo reakcija į išorinius ir vidinius veiksnius. Kraujas turėtų greitai tekėti palei laivus, be išlaikymo, bet kai yra poreikis sumažinti srovės greitį ir (arba) sudaro sankabą, pavyzdžiui, dėl sužeisto laivo "remonto" - "teisingas" kraujas turėtų daryti tai. Be to, užtikrindami, kad trombas atliko savo darbą ir nebereikalingu, jį ištirps. Ir paleisti)
Žinoma, ne viskas yra tokia paprasta ir koaguliacijos sistema yra sudėtingiausias daugiakomponento mechanizmas, turintis skirtingų lygių reguliavimą.
Nedidelė istorija ...
1856 - Vokietijos mokslininkas Rudolfas Virhovas stebėjosi trombozės patogenezė, atliko keletą tyrimų ir eksperimentų, susijusių su tuo, ir suformulavo bazinį trombozės mechanizmą. Bet koks mediko studentas paminėjant "Virchov Triad", privalo kreiptis į laivo vidinės sienos sužalojimą, kraujo srauto sumažėjimą, didinant kraujo krešėjimo. Tiesą sakant, puikus Virchov pirmiausia išsprendė mįslę "kodėl tas pats kraujas gali laisvai tekėti ir gali užblokuoti laivą."
1990 m. - britų hematologijos standartų komitetas nustatė "trombofilijos" sąvoką kaip įgimtą ar įgytą hemostazinį defektą, dėl to atsiranda didelis polinkis į trombozę.
1997 - išskirtinis mokslininkas-hematologas Vorobiev A.I. Aprašyta "hipercoagulation sindromas", tai yra tam tikra kraujo būklė, turinti didesnį koaguliacijos pasirengimą.
Tromba yra pavojinga?
Atsakymas yra "taip". Išskyrus fiziologinę būtinybę, tikrai trombozė yra bloga. Kadangi bet kokio laivo užsikimšimas yra pavojingas. Kuo didesnis laivas, nei yra reikšmingas, tuo pavojingesnės komplikacijos. Laivas neturėtų sutapti su kraujo tekėjimu. Tai yra nedelsiant arba palaipsniui kelia sumažėjimą deguonies pristatymo audiniuose (hipoksija) ir pradeda keletą patologinių pokyčių. Tai gali būti nepastebimai ir ne taip baisu, kaip aprašiau, bet gal labai skausminga, bet tai atsitinka mirtimi. Trombozė reiškia didelę žalą vieno ar kito organo funkcijai, o kartais yra visos kūno funkcija. Trombozė yra plaučių arterijos tromboembolija, yra širdies nepakankamumas (įskaitant aštrią koronarinę), kojų pažeidimą (gilių venų trombozė), žarnyno (mezenteriniai) ir kt.
Kaip yra trombofilija, susijusi su nėštumu?
Nėštumas - specialus "testo" laikotarpis, atskleidžiantis genetinių trombofilijos vežimą ir dauguma moterų pirmiausia sužino apie hemostazės genų polimorfizmą nėštumo metu.
Kalbant apie akušerines komplikacijas, padidėjusios trombozės problema visų pirma susijusi su organu, kuris yra visiškai iš laivų ir susideda iš. Tai yra placenta. Labai išsami ir su nuotraukomis - čia:
Visose moterims nėštumo metu atsiranda fiziologinė hipercoaguliacija, ty kraujas paprastai padidina jo koaguliaciją. Tai yra normalus fiziologinis mechanizmas, kuriuo siekiama užkirsti kelią kraujo netekimui po nėštumo užbaigimo - gimdymo ar galimų patologinių rezultatų (ankstyvo nėštumo nutraukimas, Populiarios nutraukimas ir kt.).
Bet jei moteris turi defektinį hemostazės geną (ar keliais), tada prieštarauja matematinei taisyklei, atėmus minus duos dar didesnį minus - gerokai padidinti trombų susidarymo pavojų placentos laivuose, kurie gali sukelti Daug komplikacijų.
Kokios tromboofilų yra?
Trombofilija yra suskirstyta į paveldimą ir įsigyti, taip pat yra mišrios rūšys.
Įsigyta (ne psichikos) trombofilija
Įsigytastrombofilinės formos įgyvendinamos tam tikromis "specialiomis" sąlygomis. Taip atsitinka, kai kūnas patiria sunkių laikų; Gana rimti patologiniai pokyčiai reiškia "virš" - koaguliacijos sistemos reakcija. Pavyzdžiui, vėžys, kartu su chemoterapija, išreikšta infekciniais, autoimuniniai, alerginiai procesai, kepenų liga, inkstų, širdies ir kraujagyslių patologijos, jungiamojo audinio ligos - sisteminė raudona lupus, įvairių vaskulito ir kt. Tokiais atvejais gali būti pradėta trombidžių formavimo kaskadų ir be vežimėlio Defektų hemostazės genai. Skirtingi veiksniai gali būti ilgas ir tvarus dehidratacija, hipodinamija, nutukimas, nėštumas, hormoniniai vaistai ir kt.
Būti tęsiamas. Kitame dienoraščio klausime -.
Įkeliama ...