Ketoacidozinė koma mkb 10. Diabetinė ketoacidozė - aprašymas, priežastys, simptomai (požymiai), diagnostika, gydymas. Diabetinės ketoacidozės ir diabetinės ketoacidozinės komos diagnozė

Acetoneminis sindromas yra simptomų kompleksas, atsirandantis dėl medžiagų apykaitos sutrikimų organizme. Dėl to susidaro ketoninių kūnų kaupimasis. Tai patologinė būklė, kurią lydi padidėjęs acetono, acetoacto rūgšties kiekis kraujyje.

Liga dažniausiai pasireiškia vaikystėje. Pasireiškia stereotipiniais ir reguliariai pasikartojančiais epizodais, kurie kaitaliojasi su visiškos gerovės laikotarpiais.

Pirminė forma pasireiškia 4-6% vaikų nuo 1 iki 13 metų. Jai taikoma daugiau merginų. Vidutinis vėmimo pradžios amžius yra 5,2 metų. Pusei visų pacientų reikia palengvinti simptomus, leidžiant į veną skysčių.

Antrinė forma išsivysto esant gretutinėms ligoms ir po operacijų. Tam reikia aiškaus gaiduko.

TLK-10 kodas

Pagal TLK-10 sindromas nėra išskiriamas kaip atskiras nosologinis vienetas. Tačiau pediatrijoje gydytojai dažnai susiduria su įvairiais medžiagų apykaitos sutrikimais, kuriuos lydi aprašyta patologinė būklė.

Pagal klasifikaciją ji priskiriama acetonurijai (kodas R82.4). Sergant šia liga, nustatomas padidėjęs acetono kiekis šlapime.

Plėtros priežastys

Pagrindinė priežastis – absoliutus arba santykinis angliavandenių trūkumas vaiko racione arba riebalų ir ketogeninių rūgščių vyravimas.

Būtina acetoneminio sindromo sąlyga – jie turi aktyviai dalyvauti oksidaciniuose procesuose.

Kai organizme trūksta angliavandenių, energijos poreikius pradeda kompensuoti lipolizė. Tai veda prie didelio riebalų rūgščių kiekio susidarymo.

Didelis ketoninių kūnų skaičius sukelia rūgščių sferos ir vandens-elektrolito disbalansą. Tai turi toksinį poveikį nervų sistemai, virškinamajam traktui. Provokuojantys veiksniai gali būti:

• stresas;
• SARS;
• plaučių uždegimas;
• neuroinfekcijos.

Kartais būtina sąlyga yra badas arba persivalgymas. Veikiant keliems neigiamiems veiksniams, susidaro ketozė.

Žymiai padidėjus keto rūgščių kiekiui, atsiranda metabolinė acidozė. Ketoninių kūnų perteklius taip stipriai veikia centrinę nervų sistemą, kad kyla pavojus išsivystyti koma.

Vaikų acetono sindromo simptomai

Klasikinio atakos pasireiškimas gali trukti nuo dienos iki savaitės. Visada lydi traukuliai. Jo dažnumas ir trukmė priklauso nuo pradinio sveikatos ir mitybos lygio.

Kartais būna pavienių vėmimo epizodų, bet dažniau jis kartojasi. Tai taip pat sukelia bandymas gerti paprastą vandenį. Dėl to atsiranda ir formuojasi intoksikacijos požymiai.

Vaikas nublanksta, tačiau skruostuose gali atsirasti ryškūs, nesveiki skaistalai. Palaipsniui mažėja vaiko aktyvumas, susijęs su raumenų silpnumu. Kūdikiui darosi sunku pakelti rankas, pakilti iš lovos.

Priepuoliui būdinga neurologinių ir klinikinių apraiškų stadija. Vartojant mažas acetono dozes, atsiranda sužadinimas. Kūdikis pradeda rėkti, verkti, rodyti aštrų nerimą.

Susikaupus toksiškiems produktams, susijaudinimą keičia mieguistumas, impotencija. Staigiai progresuojant ligai, gali atsirasti traukulių ir sąmonės netekimas.

Vaizdo įrašas apie acetoneminį sindromą Dr. Komarovskio mokyklos vaikams:

Diagnostika

Dažniausiai tėvai kviečia greitąją pagalbą dėl nenutrūkstamo vėmimo. Ligoninėje imamas šlapimo ir kraujo tyrimas. Atskleidžiama, kad acetono kiekis biologiniuose skysčiuose yra labai didelis.

Ateityje bandymo juostelės gali būti naudojamos namuose, siekiant nustatyti acetono kiekį šlapime, kad būtų galima pakoreguoti gydomąsias ir prevencines priemones.

Kuo ryškesnė juostelės spalva panardinus į šlapimą, tuo didesnis ketoninių kūnų lygis. Ši technika nėra visiškai tiksli, todėl leidžia tik apytiksliai įvertinti sunkumo laipsnį.

Ligoninėse acetono kiekis matuojamas vienetais arba mol/l. Iššifruojant į formą, tampa pliusais. Su vienu ar dviem procedūromis atliekama namuose. Jei yra 3-4 pliusai, gydymas ligoninėje skiriamas, nes atsiranda gyvybei pavojinga būklė.

Gydymas

Gydymas atliekamas 3 etapais:

• Pirmas. Pradinėse stadijose arba atsiradus pirmtakams žarnynas valomas 1-2% natrio bikarbonato tirpalu. Vaiką reikia laistyti kas 10 minučių, saldžia arbata ar kompotu. Badauti nereikia, bet pagrindiniu gydymo metodu tampa dieta. Jei reikia, skiriami antispazminiai vaistai. Ketonams pašalinti naudojami enterobrentai.
• Antra. Pasireiškus pakartotiniam vėmimui, žarnynas išvalomas ir atliekama infuzinė terapija. Pastariesiems naudojami tirpalai su mažiausia gliukozės koncentracija. Jei vaikas nori gerti, parenterinį vartojimą galima pakeisti geriamuoju drėkinimu. Esant nenumaldomam vėmimui, skiriamas metoklopramidas ir antispazminiai vaistai. Esant per dideliam susijaudinimui, skiriami trankviliantai.
• Trečioji. Juo siekiama normalizuoti medžiagų apykaitą ir užkirsti kelią atkryčiams. Norėdami tai padaryti, turite laikytis dietos. Turėsite jo laikytis visą likusį gyvenimą.

Cerucal

Tai yra įprastas vaistas, naudojamas acetoneminiam sindromui gydyti. Tai yra dopamino receptorių blokatorius ir veikia kaip vėmimą mažinantis vaistas. Galima įsigyti injekcinėse ampulėse.

Dieta

Krizės metu reikia gerti saldžią arbatą, valgyti arbūzų ar melionų. Galima naudoti mineralinį vandenį. Pastarojo negalima naudoti, jei pastebimas dažnas acetono padidėjimas.

Pirmtakų stadijoje (letargija, galvos skausmas, acetono kvapas iš burnos) vaikas neturėtų badauti. Kai atsiranda vėmimas, vaiko maitinimas neveiks.

Pirmenybę teikite maistui, kuriame yra lengvai virškinamų angliavandenių. Tai gali būti bananai, daržovių tyrės, kefyras, skystos manų kruopos. Minimaliais kiekiais galite valgyti grikių, avižinių dribsnių, kukurūzų košės, saldžių veislių keptų obuolių, sausainių.

Kai pagerėja bendra būklė, įvedama daržovių sriuba. Visiškai turi neįtraukti marinatų, rūkytos mėsos. Visi produktai turi būti virti arba virti. Kūdikį reikia maitinti kas 2-3 valandas.

Pagrindinis mitybos principas yra maisto produktų, kuriuose yra daug purino junginių ir riebalų, pašalinimas iš dietos. Remisijos laikotarpiais dėmesys turėtų būti skiriamas pieno produktams, daržovėms, vaisiams.

Prognozė ir prevencija

Vaikus, sergančius sindromu, reikia registruoti pas endokrinologą, kasmet atlikti gliukozės tyrimą ir. Prognozė paprastai yra palanki.

Senstant acetono krizė liaujasi. Dažniausiai tai atsitinka paauglystėje. Laiku gavus medicininę pagalbą ir taikant kompetentingą gydymo taktiką, ketoacidozė sustabdoma.

Diagnozuojant pasikartojančias acetonemines būkles, būtina laikytis daug angliavandenių ir baltymų turinčios dietos, reguliariai tikrinti, ar šlapime nėra acetono, naudojant tyrimo juosteles. Svarbu vengti ilgų pertraukų tarp valgymų.

Cukrinis diabetas pavojingas dėl jo komplikacijų, iš kurių viena yra ketoacidozė.

Tai ūminė insulino trūkumo būklė, kuri, nesant medicininių korekcijos priemonių, gali baigtis mirtimi.

Taigi, kokie yra šios būklės simptomai ir kaip išvengti blogiausių pasekmių.

Diabetinė ketoacidozė: kas tai?

Diabetinė ketoacidozė – tai patologinė būklė, susijusi su netinkama angliavandenių apykaita dėl insulino trūkumo, dėl kurios gliukozės ir acetono kiekis kraujyje gerokai viršija normalius fiziologinius parametrus.

Jis taip pat vadinamas. Jis priklauso gyvybei pavojingų būklių kategorijai.

Kai situacija su sutrikusia angliavandenių apykaita medicininiais metodais laiku nesustabdoma, išsivysto ketoacidozinė koma.

Ketoacidozės vystymąsi galima matyti iš būdingų simptomų, apie kuriuos bus kalbama šiek tiek vėliau.

Klinikinė būklės diagnozė grindžiama biocheminiais kraujo ir šlapimo tyrimais, o gydymas grindžiamas:

• kompensacinė insulino terapija;
• rehidratacija (per didelio skysčių netekimo papildymas);
• elektrolitų apykaitos atkūrimas.

TLK-10 kodas

Ketoacidozės klasifikacija sergant cukriniu diabetu priklauso nuo pagrindinės patologijos tipo, prie kurios kodo žymėjimas pridedamas „.1“:

• E10.1 - ketoacidozė sergant nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu;
• E11.1 - sergant nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu;
• E12.1 - sergant cukriniu diabetu dėl netinkamos mitybos;
• E13.1 - sergant kitomis nurodytomis cukrinio diabeto formomis;
• E14.1 - sergant nepatikslintomis cukrinio diabeto formomis.

Ketoacidozė sergant cukriniu diabetu

Ketoacidozės atsiradimas įvairių tipų diabetu turi savo ypatybes.

1 tipas

dar vadinamas nepilnamečiu.

Tai autoimuninė patologija, kai žmogui nuolat reikia insulino, nes organizmas jo negamina.

Pažeidimai yra įgimti.

Ketoacidozės priežastis šiuo atveju vadinama absoliučiu insulino trūkumu. Jei 1 tipo cukrinis diabetas nebuvo diagnozuotas laiku, ketoacidozinė būklė gali būti pagrindinės patologijos pasireiškimas tiems, kurie nežinojo apie savo diagnozę ir todėl negavo gydymo.

2 tipai

yra įgyta patologija, kai organizmas sintetina insuliną.

Pradiniame etape jo kiekis gali būti net normalus.

Problema yra sumažėjęs audinių jautrumas šio baltyminio hormono veikimui (vadinamas atsparumas insulinui) dėl destruktyvių kasos beta ląstelių pokyčių.

Atsiranda santykinis insulino trūkumas. Laikui bėgant, vystantis patologijai, savo insulino gamyba krenta, o kartais ir visiškai blokuojama. Tai dažnai sukelia ketoacidozės vystymąsi, jei asmuo negauna tinkamos medicininės pagalbos.

Taip pat yra netiesioginių priežasčių, galinčių išprovokuoti ketoacidozinę būseną, kurią sukelia ūmus insulino trūkumas:

• laikotarpis po infekcinės etiologijos patologijų ir traumų;
• pooperacinė būklė, ypač jei chirurginė intervencija buvo susijusi su kasa;
• vaistų, kurių draudžiama vartoti sergant cukriniu diabetu (pvz., tam tikrų hormonų ir diuretikų), vartojimas;
• ir vėlesnis žindymas.

Laipsniai

Pagal būklės sunkumą ketoacidozė skirstoma į 3 laipsnius, kurių kiekvienas skiriasi savo apraiškomis.

Lengvas laipsnis pasižymi tuo, kad:

• žmogų kankina dažnas noras šlapintis. Per didelį skysčių netekimą lydi nuolatinis troškulys;
• „Sukasi“ ir skauda galvą, yra nuolatinis mieguistumas;
• pykinimo fone mažėja apetitas;
• susirūpinęs dėl skausmo epigastriniame regione;
• iškvepiamas oras kvepia acetonu.

Vidutinis laipsnis išreiškiamas būklės pablogėjimu ir pasireiškia tuo, kad:

• sąmonė sutrikusi, reakcijos sulėtėja;
• sausgyslių refleksai sumažėja, o vyzdžių dydis beveik nesikeičia nuo šviesos poveikio;
• tachikardija stebima žemo kraujospūdžio fone;
• iš virškinimo trakto atsiranda vėmimas ir laisvos išmatos;
• sumažėja šlapinimosi dažnis.

sunkus laipsnis pasižymi:

• papuolimas į nesąmoningą būseną;
• kūno refleksinių reakcijų slopinimas;
• vyzdžių susiaurėjimas visiškai nereaguojant į šviesą;
• pastebimas acetono buvimas iškvepiamame ore, net tam tikru atstumu nuo žmogaus;
• dehidratacijos požymiai (sausa oda ir gleivinės);
• gilus, retas ir triukšmingas kvėpavimas;
• kepenų padidėjimas, kuris pastebimas palpuojant;
• cukraus kiekio kraujyje padidėjimas iki 20-30 mmol / l;
• didelė ketoninių kūnų koncentracija šlapime ir kraujyje.

Plėtros priežastys

1 tipo cukrinis diabetas yra dažniausia ketoacidozės priežastis.

Diabetinė ketoacidozė, kaip minėta anksčiau, atsiranda dėl (absoliutaus arba santykinio) insulino trūkumo.

Taip yra dėl:

1. kasos beta ląstelių mirtis.
2. Neteisingas gydymas (nepakankamas insulino kiekis).
3. Nereguliarus insulino preparatų vartojimas.
4. Staigus insulino poreikio šuolis su:

• infekciniai pažeidimai (sepsis, pneumonija, meningitas, pankreatitas ir kt.);
• endokrininės sistemos organų darbo problemos;
• insultai ir širdies priepuoliai;
• patekimas į stresines situacijas.

Visais šiais atvejais padidėjusį insulino poreikį lemia padidėjusi jo funkcionalumą slopinančių hormonų sekrecija, taip pat nepakankamas audinių jautrumas jo veikimui.

25% sergančiųjų diabetu ketoacidozės priežasties nustatyti nepavyksta.

Simptomai

Ketoacidozės simptomai buvo išsamiai paminėti aukščiau, kai kalbama apie šios būklės sunkumą. Pradinio laikotarpio simptomai laikui bėgant didėja. Vėliau prie jo pridedami kiti besivystančių sutrikimų požymiai ir progresuojantis būklės sunkumas.

Jei išryškinsime „kalbančių“ ketoacidozės simptomų visumą, tai bus:

• poliurija (dažnas šlapinimasis);
• polidipsija (nuolatinis troškulys);
• ekssikozė (kūno dehidratacija) ir dėl to atsirandantis odos bei gleivinių išsausėjimas;
• greitas svorio kritimas dėl to, kad organizmas energijai gaminti naudoja riebalus, nes nėra gliukozės;
• Kussmaul kvėpavimas yra viena iš hiperventiliacijos formų sergant diabetine ketoacidoze;
• aiškus "acetono" buvimas iškvepiamame ore;
• virškinimo trakto sutrikimai, kuriuos lydi pykinimas ir vėmimas, taip pat pilvo skausmas;
• greitai progresuojantis būklės pablogėjimas iki ketoacidozinės komos išsivystymo.

Diagnozė ir gydymas

Dažnai ketoacidozę sunku diagnozuoti dėl atskirų simptomų panašumo į kitas ligas.

Taigi, pykinimas, vėmimas ir skausmas epigastriume laikomi peritonito požymiais, ir žmogus patenka į chirurgijos skyrių, o ne į endokrinologinį skyrių.

Norint nustatyti diabeto ketoacidozę, reikia imtis šių priemonių:

• endokrinologo (arba diabetologo) konsultacija;
• biocheminė šlapimo ir kraujo analizė, įskaitant gliukozės ir ketoninių kūnų kiekį;
• elektrokardiograma (siekiant išvengti miokardo infarkto);
• rentgenografija (tikrinti, ar nėra antrinių infekcinių kvėpavimo sistemos patologijų).

Gydymą skiria gydytojas, remdamasis tyrimo rezultatais ir klinikine diagnoze.

Tai atsižvelgia į tokius parametrus kaip:

1. būklės sunkumo laipsnis;
2. dekompensacinių požymių sunkumo laipsnis.

Terapija susideda iš:

• insulino turinčių vaistų į veną, siekiant normalizuoti gliukozės kiekį kraujyje, nuolat stebint būklę;
• dehidratacijos priemonės, skirtos papildyti per daug išsiskiriantį skystį. Paprastai tai yra lašintuvai su fiziologiniu tirpalu, tačiau norint išvengti hipoglikemijos, rekomenduojama naudoti gliukozės tirpalą;
• priemonės normaliai elektrolitinių procesų eigai atkurti;
• antibiotikų terapija. Būtina užkirsti kelią infekcinėms komplikacijoms;
• antikoaguliantų (vaistų, mažinančių kraujo krešėjimo aktyvumą) vartojimas trombozės profilaktikai.

Visos terapinės priemonės atliekamos ligoninėje, paguldant į intensyviosios terapijos skyrių. Todėl atsisakymas hospitalizuoti gali kainuoti gyvybes.

Komplikacijos

Ketoacidozės vystymosi laikotarpis gali trukti nuo kelių valandų iki kelių dienų, kartais ilgiau. Jei negydoma, tai gali sukelti daugybę komplikacijų, įskaitant:

1. Pavyzdžiui, medžiagų apykaitos sutrikimai, susiję su tokių svarbių mikroelementų, kaip kalis ir kalcis, „išplovimu“.
2. ne medžiagų apykaitos sutrikimai. Tarp jų:

• greitas gretutinių infekcinių patologijų vystymasis;
• šoko sąlygų atsiradimas;
• arterijų trombozė dėl dehidratacijos;
• plaučių ir smegenų patinimas;
• koma.

diabetinė ketoacidozinė koma

Laiku neišsprendus ūmių ketoacidozės sukeltų angliavandenių apykaitos problemų, išsivysto gyvybei pavojinga komplikacija – ketoacidozinė koma.

Pasitaiko keturiais atvejais iš šimto, o jaunesnių nei 60 metų žmonių mirtingumas siekia iki 15 proc., o vyresnio amžiaus diabetikams – 20 proc.

Šios aplinkybės gali sukelti komos vystymąsi:

• per maža insulino dozė;
• insulino injekcijos praleidimas arba hipoglikeminių tablečių vartojimas;
• terapijos, kuri normalizuoja gliukozės kiekį kraujyje, atšaukimas be gydytojo sutikimo;
• neteisinga insulino preparato vartojimo technika;
• gretutinių patologijų ir kitų veiksnių, turinčių įtakos ūminių komplikacijų vystymuisi, buvimas;
• neleistinų alkoholio dozių vartojimas;
• sveikatos būklės savikontrolės stoka;
• vartojant tam tikrus vaistus.

Ketoacidozinės komos simptomai labai priklauso nuo jos formos:

• pilvo formoje yra ryškūs "klaidingo peritonito" simptomai, susiję su virškinimo organų sutrikimu;
• sergant širdies ir kraujagyslių ligomis, pagrindiniai požymiai yra širdies ir kraujagyslių veiklos sutrikimai (hipotenzija, tachikardija, širdies skausmas);
• inkstų forma - neįprastai dažno šlapinimosi kaitaliojimas su anurijos laikotarpiais (noro išskirti šlapimą nebuvimas);
• su encefalopatija - pasireiškia ryškūs kraujotakos sutrikimai, pasireiškiantys galvos skausmais ir svaiguliu, regėjimo aštrumo sumažėjimu ir kartu pykinimu.

Ketoacidozinė koma yra sunki būklė. Nepaisant to, palankios prognozės tikimybė yra gana didelė, jei greitoji medicinos pagalba pradedama teikti ne vėliau kaip per 6 valandas nuo pirmųjų komplikacijų požymių atsiradimo.

Deja, ketoacidozinės komos derinys su širdies priepuoliu ar smegenų kraujotakos sutrikimais, taip pat gydymo nebuvimas, deja, duoda mirtiną rezultatą.

Norėdami sumažinti šiame straipsnyje aptartos būklės riziką, turite laikytis prevencinių priemonių:

• laiku ir teisingai vartoti insulino dozes, kurias paskyrė gydantis gydytojas;
• griežtai laikytis nustatytų mitybos taisyklių;
• išmokti kontroliuoti savo būklę ir laiku atpažinti dekompensacinių reiškinių vystymosi simptomus.

Reguliarūs vizitai pas gydytoją ir visapusiškas jo rekomendacijų įgyvendinimas bei dėmesingas požiūris į savo sveikatą padės išvengti tokių rimtų ir pavojingų būklių kaip ketoacidozė ir jos komplikacijų.

Susijęs vaizdo įrašas

E10.1 Nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas su ketoacidoze

E11.1 Nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas su ketoacidoze

E13.1 Kitos patikslintos cukrinio diabeto formos su ketoacidoze

E12.1 Su netinkama mityba susijęs cukrinis diabetas su ketoacidoze

E14.1 Cukrinis diabetas, nepatikslintas su ketoacidoze

R40.2 Koma, nepatikslinta

Diabetinės ketoacidozės ir diabetinės ketoacidozinės komos priežastys

Diabetinės ketoacidozės išsivystymas pagrįstas ryškiu insulino trūkumu.

Insulino trūkumo priežastys

• vėlyva diabeto diagnozė;
• insulino atšaukimas arba nepakankama dozė;
• šiurkštus dietos pažeidimas;
• gretutinės ligos ir intervencijos (infekcijos, traumos, operacijos, miokardo infarktas);
• nėštumas;
• vaistų, turinčių insulino antagonistų savybių (gliukokortikosteroidų, geriamųjų kontraceptikų, saluretikų ir kt.), vartojimas;
• pankreatektomija diabetu nesergantiems asmenims.

Patogenezė

Dėl insulino trūkumo periferiniuose audiniuose, kepenyse, raumenyse ir riebaliniame audinyje sumažėja gliukozės panaudojimas. Gliukozės kiekis ląstelėse mažėja, todėl suaktyvėja glikogenolizės, gliukoneogenezės ir lipolizės procesai. Jų pasekmė – nekontroliuojama hiperglikemija. Aminorūgštys, susidarančios dėl baltymų katabolizmo, taip pat dalyvauja gliukoneogenezėje kepenyse ir padidina hiperglikemiją.

Kartu su insulino trūkumu išsiskiria per didelė kontrainsulinių hormonų, pirmiausia gliukagono (stimuliuoja glikogenolizę ir gliukoneogenezę), taip pat kortizolio, adrenalino ir augimo hormono, kurie turi riebalus mobilizuojantį poveikį, t.y. skatina lipolizę ir didina laisvųjų koncentraciją. riebalų rūgštys, turi didelę reikšmę diabetinės ketoacidozės patogenezėje.rūgštys kraujyje. Padidėjęs FFA skilimo produktų – ketoninių kūnų (acetono, acetoacto rūgšties b-hidroksisviesto rūgšties) susidarymas ir kaupimasis sukelia ketonemiją, laisvųjų vandenilio jonų kaupimąsi. Plazmoje sumažėja bikarbonato koncentracija, kuri išleidžiama rūgšties reakcijai kompensuoti. Išeikvojus buferinį rezervą, sutrinka rūgščių-šarmų pusiausvyra, vystosi metabolinė acidozė.Kraujyje susikaupus CO2 pertekliui, dirginamas kvėpavimo centras, atsiranda hiperventiliacija.

Hiperventiliacija sukelia gliukozuriją, osmosinę diurezę ir dehidrataciją. Sergant diabetine ketoacidoze, organizmo nuostoliai gali siekti iki 12 litrų, t.y. 10-12% kūno svorio. Hiperventiliacija padidina dehidrataciją dėl vandens netekimo per plaučius (iki 3 litrų per dieną).

Diabetinė ketoacidozė pasižymi hipokalemija dėl osmosinės diurezės, baltymų katabolizmo ir nuo K + -Na + priklausomos ATPazės aktyvumo sumažėjimo, dėl kurio pakinta membranos potencialas ir iš ląstelės išsiskiria K + jonai. koncentracijos gradientas. Asmenims, sergantiems inkstų nepakankamumu, kai sutrinka K + jonų išsiskyrimas su šlapimu, galima normo- arba hiperkalemija.

Sąmonės sutrikimo patogenezė nėra visiškai aiški. Sąmonės sutrikimas yra susijęs su:

• hipoksinis poveikis ketoninių kūnų galvai;
• cerebrospinalinio skysčio acidozė;
• smegenų ląstelių dehidratacija; dėl hiperosmoliškumo;
• centrinės nervų sistemos hipoksija dėl padidėjusio HbA1c kiekio kraujyje, sumažėjusio 2,3-difosfoglicerato kiekio eritrocituose.

Smegenų ląstelėse nėra energijos atsargų. Smegenų žievės ir smegenėlių ląstelės yra jautriausios deguonies ir gliukozės trūkumui; jų išgyvenimo laikas, kai nėra O2 ir gliukozės, yra 3–5 min. Kompensuojantis mažina smegenų kraujotaką ir mažina medžiagų apykaitos procesų lygį. Kompensaciniai mechanizmai taip pat apima smegenų skysčio buferines savybes.

Diabetinės ketoacidozės ir diabetinės ketoacidozinės komos simptomai

Diabetinė ketoacidozė paprastai vystosi palaipsniui per kelias dienas. Dažni diabetinės ketoacidozės simptomai yra dekompensuoto cukrinio diabeto simptomai, įskaitant:

• troškulys;
• sausa oda ir gleivinės;
• poliurija;
• svorio metimas;
• silpnumas, silpnumas.

Tada prie jų atsiranda ketoacidozės ir dehidratacijos simptomai. Ketoacidozės simptomai yra šie:

• acetono kvapas iš burnos;
• Kussmaul kvėpavimas;
• pykinimas Vėmimas.

Dehidratacijos simptomai yra šie:

• odos turgoro sumažėjimas,
• sumažėjęs akių obuolių tonusas,
• kraujospūdžio ir kūno temperatūros sumažėjimas.

Be to, dažnai pastebimi ūminio pilvo požymiai, atsirandantys dėl dirginančio ketoninių kūnų poveikio virškinimo trakto gleivinei, smulkių kraujavimų pilvaplėvėje, pilvaplėvės dehidratacijos ir elektrolitų sutrikimų.

Esant sunkiai koreguotai diabetinei ketoacidozei, sutrinka sąmonė iki stuporo ir komos.

Dažniausios diabetinės ketoacidozės komplikacijos yra šios:

• smegenų edema (vystosi retai, dažniau vaikams, dažniausiai sukelia pacientų mirtį);
• plaučių edema (dažniau dėl netinkamos infuzijos terapijos, t. y. skysčių pertekliaus);
• arterijų trombozė (dažniausiai dėl padidėjusio kraujo klampumo dėl dehidratacijos, sumažėjusio širdies tūrio; pirmosiomis valandomis ar dienomis nuo gydymo pradžios gali išsivystyti miokardo infarktas arba insultas);
• šokas (jis pagrįstas cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimu ir acidoze, galimos priežastys yra miokardo infarktas arba infekcija su gramneigiamais mikroorganizmais);
• antrinės infekcijos atsiradimas.

Diabetinės ketoacidozės ir diabetinės ketoacidozinės komos diagnozė

Diabetinė ketoacidozė diagnozuojama remiantis anamneze, dažniausiai 1 tipo cukriniu diabetu (tačiau reikia atsiminti, kad diabetinė ketoacidozė gali išsivystyti žmonėms, kuriems anksčiau nebuvo diagnozuotas cukrinis diabetas; 25 proc. atvejų ketoacidozinė koma yra pirmasis cukrinio diabeto pasireiškimas, su kuriuo pacientas kreipiasi į gydytoją), būdingos klinikinės apraiškos ir laboratorinės diagnostikos duomenys (pirmiausia padidėjęs cukraus ir beta hidroksibutirato kiekis kraujyje; jei neįmanoma išanalizuoti ketoninių kūnų nustatomas kraujas, ketoniniai kūnai šlapime).

Diabetinės ketoacidozės laboratorinės apraiškos yra šios:

• hiperglikemija ir gliukozurija (žmonėms, sergantiems diabetine ketoacidoze, glikemija paprastai yra > 16,7 mmol/l);
• ketoninių kūnų buvimas kraujyje (bendra acetono, beta-hidroksisviesto ir acetoacto rūgščių koncentracija kraujo serume, sergant diabetine ketoacidoze, paprastai viršija 3 mmol / l, bet gali siekti 30 mmol / l, kai greitis yra iki 0,15 mmol / l. Beta-hidroksisviesto ir acetoacto rūgščių santykis sergant lengva diabetine ketoacidoze yra 3:1, o sergant sunkia - 15:1);
• metabolinė acidozė (diabetinei ketoacidozei būdinga bikarbonato ir serumo koncentracija
• elektrolitų pusiausvyros sutrikimas (dažnai vidutinio sunkumo hiponatremija dėl tarpląstelinio skysčio patekimo į tarpląstelinę erdvę ir hipokalemija dėl osmosinės diurezės. Kalio kiekis kraujyje gali būti normalus arba padidėjęs dėl kalio išsiskyrimo iš ląstelių acidozės metu) ;
• kiti pokyčiai (galima leukocitozė iki 15000-20000/µl, nebūtinai susijusi su infekcija, padidėjęs hemoglobino ir hematokrito kiekis).

Taip pat didelę reikšmę būklės sunkumui įvertinti ir gydymo taktikai nustatyti turi rūgščių-šarmų būklės ir elektrolitų kraujyje tyrimas. EKG gali aptikti hipokalemijos ir širdies aritmijų požymius.

Diferencinė diagnozė

Diabetinės ketoacidozės atveju, ypač diabetinės ketoacidozinės komos atveju, reikia atmesti kitas sąmonės sutrikimo priežastis, įskaitant:

• egzogeninės intoksikacijos (alkoholis, heroinas, raminamieji ir psichotropiniai vaistai);
• endogeninės intoksikacijos (ureminė ir kepenų koma);
• širdies ir kraujagyslių:
  • žlugimas;
  • Edems-Stokes atakos;
• kiti endokrininiai sutrikimai:
  • hiperosmolinė koma;
  • hipoglikeminė koma;
  • pieno rūgšties koma
  • sunki hipokalemija;
  • antinksčių nepakankamumas;
  • tirotoksinė krizė arba hipotiroidinė koma;
  • cukrinis diabetas insipidus;
  • hiperkalceminė krizė;
• smegenų patologija (dažnai su galima reaktyvia hiperglikemija) ir psichikos sutrikimai:
  • hemoraginis ar išeminis insultas;
  • subarachnoidinis kraujavimas;
  • episindromas;
  • meningitas,
  • trauminis smegenų pažeidimas;
  • encefalitas;
  • smegenų sinusų trombozė;
• isterija
• smegenų hipoksija (dėl apsinuodijimo anglies monoksidu arba hiperkapnijos pacientams, kuriems yra sunkus kvėpavimo nepakankamumas).

Dažniausiai reikia atskirti diabetinę ketoacidotinę ir hiperosmolinę prekomą ir komą su hipoglikemine prekoma ir koma.

Svarbiausias iššūkis yra atskirti šias sąlygas nuo sunkios hipoglikemijos, ypač prieš ligoninę, kai negalima išmatuoti cukraus kiekio kraujyje. Jei kyla bent menkiausių abejonių dėl komos priežasties, bandomoji insulino terapija yra griežtai draudžiama, nes hipoglikemijos atveju insulino skyrimas gali sukelti paciento mirtį.

Diabetinės ketoacidozės ir diabetinės ketoacidozinės komos gydymas

Pacientus, sergančius diabetine ketoacidoze ir diabetine ketoacidoze, reikia skubiai paguldyti į intensyviosios terapijos skyrių / intensyviosios terapijos skyrių.

Nustačius diagnozę ir pradėjus gydymą, pacientams reikia nuolat stebėti savo būklę, įskaitant pagrindinių hemodinamikos, kūno temperatūros ir laboratorinių rodiklių stebėjimą.

Esant poreikiui pacientams atliekama dirbtinė plaučių ventiliacija (ALV), šlapimo pūslės kateterizacija, centrinės venos kateterio, nazogastrinio zondo, parenterinio maitinimo įrengimas.

Intensyviosios terapijos skyriuje / intensyvios terapijos mankšta.

• greita gliukozės kiekio kraujyje analizė 1 kartą per valandą, kai gliukozė įvedama į veną, arba 1 kartą per 3 valandas pereinant prie s / c vartojimo;
• ketoninių kūnų nustatymas kraujo serume 2 r/d. (jei neįmanoma, ketoninių kūnų nustatymas šlapime 2 r/d.);
• K, Na kiekio kraujyje nustatymas 3-4 r / per dieną;
• rūgščių-šarmų būklės tyrimas 2-3 r / dieną iki stabilaus pH normalizavimo;
• valandinė diurezės kontrolė, kol bus pašalinta dehidratacija;
• EKG stebėjimas;
• kraujospūdžio, širdies susitraukimų dažnio (HR), kūno temperatūros kontrolė kas 2 valandas;
• plaučių rentgenas;
• bendra kraujo, šlapimo analizė 1 kartą per 2-3 dienas.

Pagrindinės pacientų gydymo kryptys yra: insulino terapija (lipolizės ir ketogenezės slopinimas, gliukozės gamybos kepenyse slopinimas, glikogeno sintezės stimuliavimas), rehidratacija, elektrolitų ir rūgščių-šarmų būklės sutrikimų korekcija, diabetinės ketoacidozės priežastis.

Rehidratacija ikihospitalinėje stadijoje

Norėdami pašalinti dehidrataciją, įveskite:

Natrio chloridas, 0,9% tirpalas, lašinamas į veną 1-2 l / h greičiu 1 valandą, po to 1 l / h (esant širdies ar inkstų nepakankamumui, infuzijos greitis sumažinamas). Suleidžiamo tirpalo trukmė ir tūris nustatomi individualiai.

Tolesnė veikla vykdoma intensyviosios terapijos skyriuose / intensyviosios terapijos skyriuose.

insulino terapija

ICU/ICU skiriamas TLK.

• Tirpus insulinas (žmogaus genetiškai modifikuotas arba pusiau sintetinis) sraute / sraute lėtai 10-14 U, tada lašeliniu būdu (09% natrio chlorido tirpale 4-8 U / val. užkirsti kelią insulino adsorbcijai ant plastiko kiekvienam 50 TV insulino įpilkite 2 ml 20% albumino ir bendrą tūrį padidinkite iki 50 ml natrio chlorido tirpalu 0,9%.Kai glikemija sumažėja iki 13-14 mmol/l, insulino norma. infuzija sumažinama 2 kartus.
• Insulinas (žmogaus genetiškai modifikuotas arba pusiau sintetinis) į veną 0,1 V / kg / val. greičiu, kol pasišalins diabetinė ketoacidozė (125 V, praskiestas 250 ml 0,9% natrio chlorido, t. y. 2 ml tirpalo yra 1 vienetas insulino ), glikemijai sumažėjus iki 13-14 mmol/l, insulino infuzijos greitis sumažėja 2 kartus.
• Insulinas (žmogaus genetiškai modifikuotas arba pusiau sintetinis) IM 10-20 TV, po to 5-10 TV kas valandą (tik jei neįmanoma greitai sumontuoti infuzijos sistemos). Kadangi komą ir prekomą lydi sutrikusi mikrocirkuliacija, sutrinka ir į raumenis suleidžiamo insulino absorbcija. Šis metodas turėtų būti laikomas tik laikina IV skyrimo alternatyva.

Sumažėjus glikemijai iki 11–12 mmol / l ir pH> 7,3, jie pereina prie insulino švirkštimo po oda.

• Insulinas (žmogaus genetiškai modifikuotas arba pusiau sintetinis) – po oda 4-6 TV kas 2-4 valandas; pirmoji insulino injekcija po oda atliekama likus 30-40 minučių iki intraveninės vaistų infuzijos nutraukimo.

Rehidratacija

Rehidratacijai naudoti:

• Natrio chloridas, 0,9% tirpalas, į veną lašinamas 1 litro greičiu 1 valandą, 500 ml - 2 ir 3 infuzijos valandas, 250-500 ml - kitas valandas.

Su gliukozės kiekiu kraujyje

• Dekstrozė, 5% tirpalas, į veną lašinamas 0,5-1 l/h greičiu (priklausomai nuo cirkuliuojančio kraujo tūrio, kraujospūdžio ir diurezės)
• Insulinas (žmogaus genetiškai modifikuotas arba pusiau sintetinis) IV boliusas 3-4 vienetai kiekvienam 20 g dekstrozės.

Elektrolitų sutrikimų korekcija

Pacientams, sergantiems hipokalemija, skiriamas kalio chlorido tirpalas. Jo vartojimo greitis sergant diabetine ketoacidoze priklauso nuo kalio koncentracijos kraujyje:

Kalio chloridas lašinamas 1-3 g / h, gydymo trukmė nustatoma individualiai.

Dėl hipomagnezemijos įveskite:

• Magnio sulfatas - 50% p-p, i / m 2 r / per dieną, iki hipomagnezemijos korekcijos.

Tik asmenims, sergantiems hipofosfatemija (kai fosfato kiekis kraujyje

• Vienabazis kalio fosfatas IV lašinamas 50 mmol fosforo per dieną (vaikams 1 mmol/kg per dieną), kol bus ištaisyta hipofosfatemija arba
• Kalio fosfatas dvibazis IV lašinamas 50 mmol fosforo per dieną (vaikams 1 mmol/kg per dieną), kol bus ištaisyta hipofosfatemija.

Šiuo atveju būtina atsižvelgti į fosfato sudėtyje esančio kalio kiekį

Klaidos ir neprotingi paskyrimai

Pradiniuose diabetinės ketoacidozės gydymo etapuose įvedus hipotoninį tirpalą, gali greitai sumažėti plazmos osmoliariškumas ir išsivystyti smegenų edema (ypač vaikams).

Kalio vartojimas, net ir esant vidutinio sunkumo hipokalemijai asmenims, sergantiems oligo- ar anurija, gali sukelti gyvybei pavojingą hiperkalemiją.

Fosfato skyrimas esant inkstų nepakankamumui yra kontraindikuotinas.

Nepagrįstas bikarbonatų vartojimas (nesant gyvybei pavojingos hiperkalemijos, sunkios laktatacidozės arba esant pH > 6,9) gali sukelti šalutinį poveikį (alkalozę, hipokalemiją, neurologinius sutrikimus, audinių, įskaitant smegenų, hipoksiją).

Gydymo tikslai: medžiagų apykaitos sutrikimų normalizavimas (insulino trūkumo papildymas, kova su dehidratacija ir hipovoleminiu šoku, fiziologinio rūgščių ir šarmų pusiausvyros atstatymas, elektrolitų sutrikimų korekcija, intoksikacijos pašalinimas, gretutinių ligų, dėl kurių išsivystė DKA, gydymas).

Nemedikamentinis gydymas: lentelės numeris 9, izokalorinė dieta pagal paciento dienos energijos poreikį (rekomenduojama skaičiuoti ekvivalentais).

Medicininis gydymas

DKA insulino terapija

1. Naudojami trumpai arba itin trumpai veikiantys insulinai (tirpalo pavidalu: 100 ml 0,9 % natrio chlorido tirpalo 10 TV insulino).

2. Insulinas suleidžiamas tik į veną lašeliniu būdu arba linomato pagalba 0,1 V/kg kūno svorio per valandą doze.

3. Sumažėjus glikemijos lygiui iki 13-14 mmol/l, dozė mažinama perpus (glikemiją mažinama žemiau 10 mmol/l, kol ketoacidozės pašalinimas yra kontraindikuotinas).

4. Jei po 2-3 valandų poveikio nėra, dozė didinama iki 0,15 V/kg kūno svorio per valandą, rečiau iki 0,2 V/kg kūno svorio per valandą.

Pasibaigus ketoacidozei, kol būklė stabilizuosis: suintensyvinta insulino terapija.

Rehidratacija

1. Prasideda iš karto po diagnozės nustatymo.

2. Pirmą valandą – lašinamas 1000 ml 0,9 % natrio chlorido tirpalo (esant hiperosmoliariškumui ir žemam kraujospūdžiui – 0,45 % natrio chlorido tirpalo).

3. Per kitas dvi valandas, kas valandą, 500 ml 0,9% natrio chlorido tirpalo – per kitas valandas ne daugiau kaip 300 ml per valandą.

4. Sergant širdies nepakankamumu, sumažėja skysčių tūris.

5. Kai glikemija nukrenta žemiau 14 mmol/l, fiziologinis tirpalas pakeičiamas 5-10 % gliukozės tirpalu (tirpalas turi būti šiltas).

6. Vaikams į veną skiriami skysčiai: nuo 150 ml/kg iki 50 ml/kg per dieną, vidutinis dienos poreikis vaikams: iki 1 metų – 1000 ml, 1-5 metų – 1500 ml, 5-10 metų - 2000 ml, 10-15 metų - 2000-3000 ml; per pirmąsias 6 valandas reikia įvesti 50% dienos apskaičiuotos dozės, per kitas 6 valandas - 25%, likusias 12 valandų - 25%.

Kalio korekcija

1. Esant laboratoriniams ar EKG hipokalemijos požymiams ir nesant anurijos skiriamas kalio chlorido įvedimas nedelsiant.

2. Kai kalio kiekis kraujyje mažesnis nei 3 mmol/l – 3 g sausosios medžiagos KCl per valandą, esant 3–4 mmol/l – 2 g KCl per valandą, esant 4–5 mmol/l – 1,5 g. KCl per valandą , esant 5-6 mmol/l - 0,5 g KCl per valandą, esant 6 mmol/l ar daugiau - sustabdyti kalio įvedimą.

Rūgščių-šarmų būsenos korekcija(KShchS)

Rūgščių ir šarmų pusiausvyra atkuriama nepriklausomai dėl rehidratacijos terapijos ir insulino vartojimo. Natrio bikarbonatas (soda) skiriamas tik tuo atveju, jei įmanoma nuolat kontroliuoti pH, esant pH<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.

Papildoma terapija

1. Esant hiperkoaguliacijai – mažos molekulinės masės heparinai.

2. Esant hipertenzijai – antihipertenzinis gydymas.

3. Su hipovoleminiu šoku – kova su šoku.

4. Esant gretutinėms ligoms, širdies ar inkstų nepakankamumui, sunkioms diabeto komplikacijoms – tinkama terapija.

Insulino preparatai

Charakteristika insulino preparatai	Vardai narkotikų insulino	Pastabos
Itin trumpo veikimo (žmogaus insulino analogai)	Lizpro, Aspart, Glulizinas	Naudojamas gydymui ketoacidozė ir po jos likvidavimas
trumpas veiksmas		Naudojamas gydymui ketoacidozė ir po jos likvidavimas
Vidurio trukmės veiksmai		Taikyti tik po ketoacidozės pašalinimas
Dviejų fazių analogas insulino		Taikyti tik po ketoacidozės pašalinimas
Paruoštas insulinas mišiniai	Trumpas veiksmas/ ilgas veiksmai: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50	Taikyti tik po ketoacidozės pašalinimas
Ilgalaikis analogas begalinis veiksmas	Glarginas, Levomiras	Taikyti tik po ketoacidozės pašalinimas

Būtinų vaistų sąrašas:

1. Ultratrumpai veikiantys insulino preparatai (žmogaus insulino analogai) lispro, aspartas, glulizinas

2. Trumpo veikimo insulino preparatai

3. *Vidutinio veikimo insulino preparatai

4. Dvifazis insulino analogas

5. *Paruošti naudoti insulino mišiniai (trumpai veikiantys / ilgai veikiantys 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)

6. Ilgalaikis be smailės veikimo analogas (glarginas, levomiras)

Vaikų ketoacidozė- nevienalytė būklių grupė, kurią lydi ketoninių kūnų atsiradimas kraujyje ir šlapime. Ketoniniai kūnai yra pagrindiniai energijos nešėjai iš kepenų į kitus audinius ir pagrindinis energijos šaltinis, kurį smegenų audinys gauna iš lipidų. Pagrindinės priežastys ketoacidozė naujagimiams - cukrinis diabetas, I tipo glikogenozė (232200), glicinemija (232000, 232050), metilmaloninė acidurija (251000), pieno rūgšties acidozė, sukcinil-CoA-acetoacetato transferazės trūkumas.

Kodas pagal tarptautinę ligų klasifikaciją TLK-10:

• E88. aštuoni - Kiti nurodyti medžiagų apykaitos sutrikimai

Sukcinilo – CoA – acetoacetato transferazės (#245050, EC 2. 8. 3. 5, 5p13, SCOT geno defektas, r) – mitochondrijų matricos fermento, katalizuojančio pirmąjį ketoninių kūnų irimo žingsnį, trūkumas.

Kliniškai

sunki pasikartojanti ketoacidozė, vėmimas, dusulys.

Laboratorija

sukcinil - CoA - 3 - acetoacetato transferazės nepakankamumas, ketonurija.

Richards-Randle sindromas (*245100, r) – ketoacidurija su psichikos nepakankamumu ir kitais simptomais.

Kliniškai

protinis atsilikimas, ataksija, blogas antrinių lytinių požymių išsivystymas, kurtumas, periferinių raumenų atrofija.

Laboratorija

ketoacidurija. Sinonimas: ataksijos sindromas - kurtumas - vystymosi sulėtėjimas su ketoacidurija.

Pieno rūgšties acidozė – kelių rūšių, kurias sukelia įvairių pieno rūgšties metabolizmo fermentų mutacijos:. lipoiltransacetilazės E2 (245348, r, A) trūkumas; . piruvatdehidrogenazės komplekso, turinčio X-lipoilą, komponento nepakankamumas (*245349, 11p13, PDX1 genas, r); . įgimta infantilė pieno rūgšties acidozės forma (*245400, r); . pieno rūgšties acidozė su D - pieno rūgšties išsiskyrimu (245450, r). Dažni simptomai yra pieno rūgšties acidozė, psichomotorinis atsilikimas ir raumenų hipotenzija. Kai kurios formos turi specifinių pasireiškimų, tokių kaip mikrocefalija, raumenų trūkčiojimas, nuplikimas, nekrozinė encefalopatija ir kt.

Ketoadipino acidurija (245130, r).

Kliniškai

įgimta odos patologija (kolodinė oda), plaštakų ir pėdų užpakalinės dalies edema, vystymosi sulėtėjimas, raumenų hipotenzija.

Laboratorija

padidėjęs a-ketoadipino rūgšties išsiskyrimas su šlapimu.

TLK-10. E88. 8 Kiti nurodyti medžiagų apykaitos sutrikimai.

Žymos:

Ar šis straipsnis jums padėjo? taip - 0 Ne - 0 Jei straipsnyje yra klaida, spustelėkite čia 310 įvertinimas:

Spustelėkite čia norėdami pakomentuoti: Ketoacidozė vaikams(Ligos, aprašymas, simptomai, liaudies receptai ir gydymas)