Alkoholinė degeneracija. Alkoholinė smegenėlių degeneracija. Alkoholio degradacijos rūšys

Daug metų sistemingai alkoholį vartojantis žmogus matomas iš jo elgesio ir mąstymo.

Skiriamieji bruožai yra šie: menkas interesų spektras, egocentriškumas, nebūdingas sveikiems suaugusiems, iškreiptas pasaulio vaizdas ir visuotinių vertybių sistema. Tokiems patologiniams pakitimams paminėti medicinos vadovėliuose vartojamas terminas alkoholio degradacija.

Plėtros priežastys


Psichikos sutrikimai sergant alkoholizmu, ypač kai liga trunka ilgiau nei 5 metus, yra dažnas reiškinys.

Taip yra dėl alkoholinių gėrimų įtakos žmogaus smegenims ir visam organizmui ypatumų:

  1. Nuolat vartojant alkoholį, sutrinka visų sistemų veikla, taip pat ir tų, kurios veikia kaip filtras (inkstai, kepenys). Toksiškų medžiagų buvimas kraujyje sukelia nervinių ląstelių, daugiausia esančių smegenėlių žievės regionuose ir pusrutuliuose, sunaikinimą.
  2. Toksiškas alkoholio poveikis kraujui ir kaulų čiulpams. Pakinta raudonųjų kraujo kūnelių ir trombocitų membranų lipidinis sluoksnis, dėl ko jie sulipdomi. Kraujotakos sistema nustoja atlikti savo pagrindinę funkciją – tiekti deguonį į visus organus reikiamu kiekiu. Taigi, smegenų audinys patiria sistemingą deguonies badą, dėl kurio kai kurios ląstelės miršta.
  3. B grupės vitaminų trūkumas sutrikdo nervų ląstelių ryšį. Atsiranda dėl sinapsių ir mielino apvalkalų – pagrindinių impulsų laidininkų – mirties. Dėl tos pačios priežasties nesusidaro nauji neuroniniai ryšiai.

Smegenų ląstelių žūtis ir nervinių jungčių sunaikinimas lemia asmenybės pokyčius sergant alkoholizmu.

Alkoholio degradacijos simptomai


Pagrindinės alkoholiko degradacijos apraiškos yra šios:

  • atminties sutrikimas, daugiausia trumpalaikis;
  • intelektinių gebėjimų sumažėjimas, būtent: mąstymo konkretizavimas ir standumas, sunkumai nustatant priežasties ir pasekmės ryšius ir suprantant sudėtingas logines struktūras;
  • emocinis grūdinimas. Ligonis nesugeba patirti, iki galo parodyti užuojautos kitiems. Jo emocijos dažnai neatitinka situacijos ir yra netinkamos.

Taip pat silpnėja pareigos jausmas, nenuoseklumas ir apgaulė. Sukelia ne tiek noras apgaudinėti, kiek atminties pablogėjimas ir realybės ribų neryškumas.

Būdingas nekritiškas požiūris į save ir ligą. Vyrai, turintys priklausomybę nuo alkoholio, nesugeba adekvačiai įvertinti savo būklės ir analizuoti savo elgesio, dažnai neigia gydymo poreikį.

Alkoholizmo degradacijos tipai


Sergant psichine liga, tokia kaip alkoholizmas, gali atsirasti kelių degradacijos rūšių.

Gydytojai siūlo klasifikaciją:

  • Astenoneurozės tipo;
  • Alkoholis-ekologiškas;
  • Psichopatinis;
  • alkoholikas.

Išvaizda, panaši į asteno neurozę


Pagrindiniai tokio tipo asmenybės pokyčių požymiai yra: dirglumas, miego sutrikimai (paviršutiniško pobūdžio ir ne daugiau kaip 4-5 valandas per dieną, atsiranda užmigimo problemų), nestabili dvasios būsena, išreikšta nuolatine nuotaika. svyravimai, dėmesio sutrikimai (garsumas, koncentracija, pasiskirstymas ir perjungimas), įtarumas, polinkis į įkyrias mintis.

Fiziniu lygmeniu šiam tipui būdingas ryškus silpnumas ir žemas darbingumas, sumažėjusi lytinė funkcija (padidėja vartojant alkoholį), širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos, stiprūs ir paroksizminiai galvos skausmai.

Žmonių, turinčių į astenoneurozę panašių pokyčių, išskirtinis bruožas yra savo ligos suvokimas ir noras jos atsikratyti. Jie kreipiasi į gydytojus, vykdo jų nurodymus ir rodo susirūpinimą dėl bet kokių rimtų ligų. Tokiems žmonėms labai reikia artimųjų paramos.

Alkoholis-organinis skilimo tipas


Su šiuo tipu būtinai yra susijęs organinis smegenų sutrikimas (įgimtas arba įgytas dėl traumos, operacijos).

Derinys su nuolatiniu alkoholio vartojimu sukelia:

  • sunkus atminties sutrikimas (pacientas gali pamiršti, kas įvyko prieš 5 minutes);
  • letargija ir mąstymo standumas;
  • emocinės-valinės sferos sutrikimai. Ligoniui būdingas: padidėjęs sentimentalumas, buvimas pasyvioje-inertiškoje būsenoje, valios stoka. Asmuo negali priimti sprendimų ar veikti, kad atliktų bet kokias užduotis. Jis pasineria į savo svajonių ir fantazijų pasaulį, taip išvengdamas tikrų problemų;
  • Perdėtas šnekumas, polinkis samprotauti.

Kai kuriems pacientams, turintiems priklausomybę nuo alkoholio, riba tarp tikro ir išgalvoto tampa neryški, jie nustoja suprasti, kas yra tiesa, o kas yra fikcija.

Tokie alkoholikai dažnai pasakoja pasakas apie savo nuostabų gyvenimą, kupiną žygdarbių, pažinčių ar net giminystės ryšių su žinomais žmonėmis.

Tie asmenys, kurie nėra visiškai praradę savikritikos, supranta ligos buvimą ir gydymo poreikį. Tačiau jie tik žada „pasiduot“, kreiptis į specialistus ir pradėti naują gyvenimą.

Psichopatinis degradacijos tipas


Dažniau būdinga jaunimui, paaugliams. Tai ypač ryšku, jei alkoholizmas išsivysto žmonėms, turintiems epilepsijos formos ir nestabilių asmenybės tipų.

Šio tipo degradacija labiau paveikia elgesio komponentą:

  • didėja protinis ir fizinis aktyvumas;
  • Atsiranda nepagrįsti agresijos ir autoagresijos protrūkiai, dėl kurių galimi rimti sužalojimai.

Būtent pacientai, turintys tokio tipo degradaciją, „saugo savo artimuosius“. Blaivios būsenos jie dažnai būna ramūs, nebendraujantys ir net suvaržyti, mažai bendrauja.

Vartodami alkoholį, jie tampa pajėgūs bet kokiam veiksmui (sukelia skandalą, tampa isteriški, mėto įvairius daiktus). Tokiu atveju agresyvus elgesys gali būti neįasmenintas.

Alkoholinis degradacijos tipas


Simptomai yra tokie:

  • aukštesnių psichikos funkcijų pažeidimai (susiaurėja atmintis, susilpnėjusi koncentracija, gebėjimas vienu metu išlaikyti kelis objektus dėmesio lauke, iškreiptas ir dalinis suvokimas);
  • savigarba neadekvati, išpūsta;
  • elgesys tampa įžūlus, kartais amoralus, nes pacientas nejaučia gėdos;
  • interesų ratas siaurėja.

Galimos pasekmės


Nuolatinis alkoholinių gėrimų vartojimas sukelia fizinį organizmo išsekimą ir distrofiją. Sutrinka visų vidaus organų darbas.

Alkoholizmas gali sukelti smegenėlių degeneraciją (Ary-Foy-Alajouanine sindromą).

Vyrams tai pasireiškia daug dažniau nei moterims.

Lėtai progresuojanti patologija dažniausiai išsivysto sergant alkoholizmu 10 ar daugiau metų. Tai pasireiškia sutrikusia judesių koordinacija, galvos ir galūnių tremoru, dizartrija (kalbos sutrikimu, kurį sukelia netinkama kalbos aparato inervacija).

Psichikos sutrikimai vystosi:

  • delyras (klasikinis, sumažintas, netipinis);
  • haliucinozė (įvairaus pobūdžio ir trukmės);
  • psichozės (ūmūs ir užsitęsę paranojiniai, alkoholiniai pavydo kliedesiai);
  • encefalopatija (Gaye-Wernicke, Korsakoff sindromas, pseudoparalyžius).

Gydymas: pagrindiniai metodai


Asmenybės degradacija sergant alkoholizmu yra užsitęsusios ligos pasekmė. Gydymas turi būti skirtas pašalinti priežastį – piktnaudžiavimą alkoholiu.

Kadangi alkoholizmas yra ne tik fizinė, bet ir psichologinė liga, pacientui siūlomi įvairūs metodai:

  • apsinuodijimo pašalinimas skiriant vaistus. Jis atliekamas ligoninės aplinkoje, siekiant išvalyti organizmą nuo alkoholio skilimo produktų;
  • psichologinė pagalba. Siekiama palaikyti kiekvieną be išimties pacientą per visą gydymo laikotarpį, kol bus pasiekta stabili remisija;
  • socialinė adaptacija ir reabilitacija. Tai reiškia paciento interesų spektro išplėtimą, aktyvų jo įtraukimą į visuomeninį gyvenimą ir galimą pagalbą ieškant darbo;

Sistemingas alkoholio vartojimas ir girtavimas neigiamai veikia visus žmogaus gyvenimo aspektus: fizinį (blogėja bendra sveikatos būklė), psichologinį (didėjant alkoholio patirčiai, prasidės nepataisomi asmenybės pokyčiai, susiję su laipsnišku smegenų audinio irimu), socialinius ( žmogus netenka artimų draugų, pablogėja santykiai su artimaisiais, kartais išyra šeimos).

Alkoholizmas turi būti gydomas. Šios priemonės veiksmingumas tiesiogiai priklauso nuo ligos stadijos. Kuo anksčiau kreipsitės pagalbos, tuo didesnė tikimybė grįžti į normalų, visavertį gyvenimą.

NEUROLOGINĖS KOMPLIKACIJOS.

Priklausomybė nuo alkoholio gali būti daugelio psichikos sutrikimų pasireiškimas, todėl kiekvienu atveju būtina atlikti išsamų psichologinį tyrimą. Dažniausiai pastebima vyrams, palyginti retai išsivysto iki 20 metų, dažniausiai vidutinio amžiaus. Istorija dažnai rodo tėvų alkoholizmą.

Alkoholizmas gali būti sumažėjusios savikontrolės požymis ankstyvose demencijos stadijose; gali būti stebimas sergant šizofrenija arba maniakine-depresine psichoze. Nors moterys alkoholizmu serga rečiau, jos pasižymi didesniu asmenybės pokyčių procentu. Asmenims, sergantiems ciklotimija, alkoholio pertekliaus dažnis gali sutapti su depresijos laikotarpiais. Asmenys, piktnaudžiaujantys alkoholiu ir neturintys ryškių psichozinių sutrikimų, dažnai turi neurotinius sutrikimus, o alkoholio vartojimas padeda pabėgti nuo gyvenimo problemų. Sunkumai darbe ir šeimoje yra papildomi veiksniai. Alkoholis dažniausiai vartojamas degtinės ar vyno pavidalu, tačiau priklausomybę gali sukelti ir alus; Sergantieji alkoholizmu taip pat gali patirti priklausomybę nuo narkotikų. Yra įrodymų, kad yra asmenybės bruožų, būdingų tiems, kuriems išsivysto priklausomybė nuo narkotikų, įskaitant priklausomybę nuo alkoholio. Kompiuterinė tomografija ir morfologiniai tyrimai atskleidžia smegenų atrofiją beveik visais užsitęsusio alkoholizmo atvejais.

Ūminis apsinuodijimas alkoholiu.

Alkoholis paralyžiuoja nervų sistemą; Pirmiausia kenčia aukštesnės smegenų funkcijos. Todėl ankstyvieji apsinuodijimo požymiai yra elgesio pokyčiai.

Saikingo alkoholio vartojimo socialinę reikšmę lemia jo gebėjimas pašalinti kliūtis, kurios formuoja žmogaus elgesį ir slopina kritinius geriančiojo gebėjimus.

Didelėmis dozėmis alkoholis sukelia elgesio sutrikimus, kurių pobūdis priklauso nuo individo temperamento: girtas jis gali tapti susijaudinęs, kalbus, karingas, prislėgtas ar verksmingas. Yra atminties sutrikimų, ypač dėl pastarųjų įvykių. Laipsniškai pablogėja gebėjimas atlikti sudėtingus koordinacinius judesius. Gali sutrikti artikuliacija, būdinga junginės hiperemija, vyzdžiai dažniausiai išsiplėtę, bet gali susiaurėti, pakisti vyzdžių reakcija į šviesą; Būdingas nistagmas, kartais atsiranda diplopija. Labai didelėmis dozėmis alkoholis sukelia stuporą, tada komą ir galiausiai mirtį dėl gyvybinių centrų paralyžiaus.

Ryšys tarp alkoholio kiekio kraujyje ir nervų sistemos būklės yra dviprasmiškas. Didelę reikšmę turi kūno svoris, prieš valgį, lėtinantis alkoholio pasisavinimą, įprotis vartoti alkoholį. Taip pat yra reikšmingų individualių alkoholio metabolizmo greičio skirtumų, susijusių su alkoholio dehidrogenazės koncentracija kepenyse. Apytiksliai klinikiniai ūminio apsinuodijimo alkoholiu požymiai (žr. lentelę).

Ūminio apsinuodijimo alkoholiu požymiai.

Simptomai

Alkoholio kiekis kraujyje, g/l (%o)

Euforija, ataksija, kalbumas, hipalgezija

Triukšmas, nenormalus elgesys, odos hiperemija, ataksija, nistagmas, dizartrija

Pykinimas, vėmimas, mieguistumas, diplopija, platūs, vangūs vyzdžiai, sunki ataksija

Hipotermija, šaltas prakaitas, stuporas, sunki dizartrija, bendra anestezija, švokštimas, hipoventiliacija, koma


Apsinuodijimas metilo alkoholiu (metanoliu).

Metanolis sukelia sunkią toksinę sumišimo būseną, dažnai negrįžtamą regos nervų atrofiją su dvišale centrine skotoma ar net visišką aklumą. Mirtis dažnai įvyksta greitai. Šis nuodas turi selektyvų mielinoklastinį poveikį, o demielinizuojanti optinė neuropatija yra ankstyva morfologinė regėjimo praradimo koreliacija. Didelis mirtingumas yra susijęs su sunkia metaboline acidoze (pieno ir skruzdžių rūgšties druskų arba esterių kaupimu), kuri išsivysto praėjus 8-12 valandų po nurijimo. Reta apsinuodijimo metanoliu komplikacija yra parkinsonizmo sindromas su dvišaliu priekinės ir centrinės dalies baltosios medžiagos infarktu ir putamenu.

NEUROLOGINĖS ALKOHOLIZMO KOMPLIKACIJOS.


Alkoholio atsisakymas.

Sergant alkoholizmu, dažniausiai alkoholio atsisakymas per 12 valandų sukelia itin skausmingą sveikatą: atsiranda pykinimas, drebulys, kartais stiprus kaltės jausmas, panika ir praeinančios regos ar klausos haliucinacijos be sąmonės drumstumo. Sunkesniais atvejais jis išsivysto delirium tremens.

Delirium tremens.

Delirium tremens(delyras tremens) dažnai pasireiškia alkoholikams po ilgo didelio išgėrimo, tačiau tokiems asmenims gali sukelti ūmi infekcija, operacija ar trauma.

Svarbiausias veiksnys yra staigus alkoholio netekimas. Pradžia gali būti ūmi, tačiau dažniau prodrominiu laikotarpiu pastebimas dirglumas, anoreksija ir nemiga.

Būdingi požymiai yra drebulys ir ūmi sumišimo būsena, lydima haliucinacijų, daugiausia regėjimo. Tremoras yra didelio masto, apibendrintas, ryškesnis galvoje, liežuvyje ir rankose. Pacientas yra visiškai dezorientuotas ir patiria haliucinacijas, dažnai gąsdinančias gyvūnų pavidalu. Taip pat gali būti klausos haliucinacijų; odos pojūčiai gali būti suvokiami kaip vabzdžiai, ropojantys po oda. Pacientas dažniausiai išgyvena siaubą, galbūt pabėgimą ar agresyvų pyktį prieš kitus. Kartais išsivysto traukuliai. Be to, dažniausiai pastebimi sunkios toksemijos požymiai. Dažnai išsivysto hipertermija ir albuminurija.

Liežuvis padengtas, pulsas dažnas, širdis gali išsiplėsti. Delirium tremens yra ūmus, daugeliu atvejų pasveikimas įvyksta per 3-4 dienas. Mirtinais atvejais mirtis gali įvykti dėl širdies nepakankamumo, dėl kurio dehidratacija vaidina svarbų vaidmenį, arba nuo interkurentinės pneumonijos, kuriai tokie asmenys yra linkę.

Korsakovo psichozė.

Korsakovo psichozė dažniausiai stebima sergant alkoholizmu su polineuropatija, tačiau gali būti ir kitų priežasčių (Korsakoffo sindromo) pasekmė. Jis dažnai derinamas su Gaye-Wernicke encefalopatija (Korsakoff-Wernicke sindromu).

Būdingiausi požymiai yra dėmesio ir atminties sutrikimas, dėl kurio pacientas dezorientuojasi erdvėje ir laike. Pacientas turi susilpnėjusią atmintį apie naujausius įvykius ir išsaugojo atmintį apie tolimus įvykius; atminties spragas jis užpildo konfabuliacijomis, dėl to dažnai atsigręždamas į senus įvykius. Aprašomi įvairūs klinikiniai Korsakovo psichozės variantai, susiję su įvairiais nuotaikos atspalviais, kurie dažniausiai būna euforiški.

Gaye-Wernicke encefalopatija.

Alkoholinei smegenėlių degeneracijai būdinga ataksija stovint ir vaikščiojant, kojų ataksija, kai rankos nėra arba nežymiai pažeidžiamos (neatsižvelgiant į kai kuriais atvejais stebimą tremorą); Paprastai nėra nistagmo ar dizartrijos. Liga progresuoja kelias savaites ar mėnesius, o vėliau daugeliu atvejų stacionarus kursas. Morfologiniai stebėjimai rodo visų smegenėlių žievės neuroląstelinių elementų degeneraciją, taip pat alyvuogių branduolių degeneraciją.

Marchiafava-Bignami liga.

Reta alkoholizmo komplikacija, kuriai būdingi emocinės kontrolės ir pažinimo funkcijų sutrikimai, vėliau išsivystęs įvairių formų kliedesys, traukuliai, tremoras, sustingimas ir paralyžius; Daugumai pacientų per kelis mėnesius galiausiai išsivysto koma ir mirtis. Simetrinė demielinizacija su vėlesne kavitacija ir aksonų degeneracija randama ragenos korpuse, taip pat (įvairaus laipsnio) centrinėje smegenų pusrutulių baltojoje medžiagoje, chiazme ir viduriniuose smegenėlių žiedkočiuose.

Alkoholinė demencija.

Kaip ir kitų demencijos formų atveju, atsiranda ir progresuoja atminties ir intelekto sutrikimai, emocinis nestabilumas, moralinis degradavimas ir netvarkingumas. Galima kliedesinė būsena, dažniausiai tai yra pavydo kliedesiai. Alkoholio sukelta demencija gali lydėti dizartrija, tremoras, susilpnėjęs vyzdžių atsakas, nistagmas ir alkoholinė miopatija. Kartais demenciją lydi alkoholinė polineuropatija, tačiau net ir be jos sausgyslių refleksų kojose gali nebūti. Alkoholinė demencija (alkoholinis pseudoparalyžius) gali imituoti progresuojantį paralyžių, ir tik serologiniai tyrimai gali atmesti sifilį.

Epilepsijos priepuoliai nėra neįprasti sergant alkoholizmu ir nesiskiria nuo konvulsinių idiopatinės epilepsijos priepuolių. Priepuoliai gali kilti per besaikį girtavimą arba, daug dažniau, abstinencijos metu, kai juos galima palyginti su epilepsijos priepuoliais, atsirandančiais nutraukus tokių vaistų kaip barbitūratų vartojimą.

Periferinės nervų sistemos pažeidimai.

Tipiškas radialinio nervo paralyžius išsivysčius „kabančiai rankai“ („Šeštadienio nakties paralyžius“, „sodo suolelio paralyžius“ - pacientas giliai užmiega, rankas numetęs per suolo nugarą), ūmiai vystantis po kito suvartojamo didelės alkoholio dozės. Kartais yra brachialinės pleksopatijos vaizdas su visišku rankos paralyžiumi ir anestezija, o atsigavimo stadijoje - su skausmu. Visais šiais atvejais lemiamas veiksnys yra išemija dėl suspaudimo.

Alkoholinė polineuropatija dažniau ir smarkiau pažeidžia apatines galūnes. Paprastai pradinėse stadijose yra pėdų ir blauzdos raumenų skausmas, pėdų ir rankų tirpimo jausmas.
Palaipsniui mažėja distalinio tipo jautrumas „pirštinių“ ir „kojinių“ pavidalu, kartais sunkesnis gilaus jautrumo pluoštų pažeidimas. Tokiais atvejais anksti išnyksta sausgyslių refleksai, atsiranda jautri ataksija ir „pseudotabų“ vaizdas; Skirtingai nuo tabes dorsalis, jam būdingas skausmas, kai suspaudžiami blauzdos raumenys.
Kartais yra pažeidimo simptomų, tokių kaip mišri polineuropatija, kartu su distaline atrofine pareze. Alkoholinė polineuropatija gali turėti recidyvuojančią eigą. Kartais smegenų skystyje pastebima vidutinio sunkumo baltymų-kletochny disociacija.

Tabako-alkoholio ambliopija - regos nervų atrofija su staigiu regėjimo sumažėjimu pagal retrobulbarinio neurito tipą.
Alkoholinė miopatija gali būti ūminė, poūmė ir lėtinė. Raumenų skausmas, jautrumas ir patinimas labai skiriasi ir gali apimti kelis skeleto raumenis. Sunkiais atvejais pastebima plačiai paplitusi raumenų skaidulų nekrozė, mioglobinurija, inkstų pažeidimas ir hiperkalemija. Pastebimi skausmingi mėšlungiai. Plazmos kreatinkinazės aktyvumas dažnai būna padidėjęs; Taip pat yra poūmė neskausminga miopatija, kuri praeina susilaikius nuo alkoholio.

Kepenų encefalopatija (žr.) gali būti alkoholinės kepenų cirozės komplikacija.
Sergant visų formų neurologinėmis alkoholizmo komplikacijomis, dažnai pasireiškia alkoholinė kardiomiopatija. Tai tiesioginio toksinio alkoholio poveikio širdies raumens mitochondrijoms ir, galbūt, norepinefrino metabolizmui pasekmė. Nustatoma kardiomegalija, didėjantis dusulys ir dažnai hepatomegalija. Tai viena dažniausių širdies nepakankamumo priežasčių, pasireiškianti jaunesniems nei 50 metų žmonėms, nesant hipertenzijos, vainikinių arterijų ligos ar širdies ydų požymių.

ALKOHOLIZMO GYDYMAS.

Korsakoff-Wernicke sindromas ir polineuropatija yra tiesioginė netinkamos mitybos ir, visų pirma, vitamino B1, taip pat nikotino rūgšties, riboflavino, piridoksino trūkumo pasekmė (nikotino rūgšties trūkumas kai kuriems alkoholikams yra pelagros priežastis).
Taigi nurodyti alkoholizmo komplikacijų variantai yra ne toksinio alkoholio poveikio pasekmė, o beriberio atmaina.
Pagrindinis gydymo kursas:

  • Alkoholio vartojimo nutraukimas
  • Pilna dieta,
  • Vitaminas B1 ir B grupės vitaminai.

Delirium tremens, alkoholinė epilepsija, alkoholinė haliucinozė yra tiesioginė toksinio alkoholio poveikio arba jo pašalinimo pasekmė. Delirium tremens yra sunki toksemija, pažeidžianti ne tik nervų, bet ir širdies ir kraujagyslių sistemą.
Rodoma:

  • Jeithuzia(iki 6 l) skysčių,
  • Širdies terapija,
  • Benzodiazepinai(seduksenas, švirkščiamas į raumenis arba į veną didelėmis dozėmis),
  • Fenotiazinai.

Demencijos, smegenėlių degeneracijos, pontininės mielinolizės, Marchiafava-Bignami ligos patogenezė neaiški, gydymas simptominis ir neefektyvus. Apie apsinuodijimo metanoliu gydymą žr. Koma.

Judėjimo sutrikimai. Tai gali būti paralyžius (visiškas arba beveik visiškas raumenų jėgos praradimas), parezė (dalinis raumenų jėgos sumažėjimas). Paralyžiuoti raumenys atsipalaiduoja ir suminkštėja, jų pasipriešinimas pasyvių judesių metu yra silpnas arba visai nėra, taip pat šiuose raumenyse vystosi atrofinis procesas (per 3–4 mėnesius normalus raumenų tūris sumažėja 70–80%), trūks sausgyslių refleksų. tai periferinis paralyžius. Centriniam paralyžiui bus būdingas padidėjęs raumenų tonusas, padidėję sausgyslių refleksai, patologinių refleksų atsiradimas ir raumenų degeneracija. Antrajai judėjimo sutrikimų grupei, kai nesumažėja raumenų jėga, priskiriami judesių ir laikysenos pažeidimai dėl bazinių mazgų pažeidimo. Tokiu atveju pasireiškia šie simptomai: akinezija, kuriai būdingas nesugebėjimas greitai judinti galūnių, raumenų rigidiškumas, drebulys (pirštų, viršutinių galūnių, smakro drebulys), chorėja (aritminiai nevalingi greiti judesiai, apimantys pirštus, ranką). , visa galūnė ar kitos kūno dalys), atetozė (santykinai lėti kirmėliški nevalingi judesiai, pakeičiantys vienas kitą), distonija (pasireiškia patologinių laikysenų atsiradimu). Sutrikusi motorinė koordinacija ir kiti smegenėlių funkcijos sutrikimai. Tokiu atveju pažeidžiamas valingų judesių koordinavimas (ataksija), dizartrija (kalbos lėtumas ar neaiškumas), galūnių hipotonija. Kiti motorinių judesių sutrikimai: tremoras (drebulys), asteriksė (greiti, didelio masto, aritmiški judesiai), klonusas (ritmiški vienakrypčiai raumenų grupės susitraukimai ir atsipalaidavimas), mioklonusas (aritmiški, trūkčiojantys atskirų raumenų grupių susitraukimai), polimioklonusas (plačiai paplitęs). žaibiški, neritmiški daugelio kūno dalių raumenų susitraukimai), tikas (periodinis staigus tam tikrų raumenų grupių trūkčiojimas, kuris, matyt, leidžia pacientams sumažinti vidinės įtampos jausmą), motoriniai stereotipai, akatizija (ypatingo motorinio neramumo būsena), krūpčiodamas. Stabilumo ir vaikščiojimo sutrikimas apima smegenėlių eiseną (kojos plačiai išskleistos, nestabilumas stovint ir sėdint), jutiminė ataksinė eisena (sunkūs sunkumai stovint ir vaikščiojant, nepaisant raumenų jėgos išlaikymo) ir daugelis kitų. Dažnai pasireiškia lytėjimo jautrumo sutrikimai. Kiti simptomai yra skausmas. Čia ypač reikia išskirti galvos skausmus (paprastoji migrena, klasikinė migrena, klasterinė migrena, lėtinis įtampos galvos skausmas, skausmas dėl smegenų auglių, skausmas dėl laikinojo arterito), apatinės nugaros dalies ir galūnių skausmai (patempimas juosmens-kryžmens srityje, išvarža). diskai, esantys tarp slankstelių, spondilolistezė, spondilozė, nugaros smegenų ir stuburo navikai, kaklo ir viršutinės galūnės skausmas (tarpslankstelinė išvarža, degeneracinės kaklo stuburo ligos). Kitų tipų jautrumo funkcijos pokyčiai, uoslės sutrikimai: anosmija (uoslės praradimas), disosmija (uoslės pojūčių suvokimo iškraipymas), uoslės haliucinacijos, skonio sutrikimai. Iš kitų jautrumo tipų tai yra regos sutrikimai, akių judesiai ir vyzdžių funkcija, klausos analizatoriaus sutrikimai, galvos svaigimas ir pusiausvyros sistemos pokyčiai – tai gali būti nervų sistemos patologinių procesų požymiai. Kitos nervų sistemos patologijos apraiškos gali būti epilepsijos priepuoliai, isterijos priepuoliai, sąmonės sutrikimai (koma, alpimas), miego sutrikimai (nemiga – lėtinis negalėjimas užmigti, hipersomnija – per didelis miegas, vaikščiojimas miegu ir kt.), be to, sutrikimai. psichinėje veikloje, elgesio pokyčiai, kalbos sutrikimai, stiprus nerimas, nuovargis, nuotaikų kaita ir troškimų patologija.

Alkoholinės suriebėjusios kepenys, alkoholinės suriebėjusios kepenys, alkoholinė steatozė

Versija: MedElement ligų katalogas

Alkoholinės suriebėjusios kepenys [suriebėjusios kepenys] (K70.0)

Gastroenterologija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas


Kepenų steatozė(riebalinė hepatozė, riebalinė infiltracija kepenyse) – dažniausia hepatozė Hepatozė yra bendras daugelio kepenų ligų, kurioms būdingi distrofiniai kepenų parenchimos pokyčiai, kai nėra uždegimo požymių arba jie yra nežymūs, pavadinimas.
, kuriame riebalai kaupiasi kepenų ląstelėse. Riebalų kaupimasis gali atsirasti kaip kepenų reakcija į įvairius toksinius poveikius arba dėl tam tikrų ligų ir patologinių organizmo būklių.

Alkoholinė kepenų steatozė(riebalinė degeneracija) – pradinė kepenų struktūrinių pokyčių stadija dėl lėtinio apsinuodijimo alkoholiu. Tai viena iš alkoholinės kepenų ligos formų ir veikia kaip pradinė jos stadija ir pasireiškia lygiagrečiai su kitomis formomis (etapais). Pastaruoju atveju diagnozė nustatoma remiantis konkretaus proceso morfologinių požymių vyravimu, pagal sunkiausią nustatytą procesą (pavyzdžiui, nustatant fibrozės židinius alkoholinės kepenų steatozės fone, labiau tikslinga ligą koduoti „Alkoholine kepenų fibroze ir skleroze“ – K70.2).

klasifikacija

Alkoholinės suriebėjusios kepenys (kepenų steatozė) pagal bendrąją alkoholinių kepenų pažeidimo klasifikaciją (Loginov A.S., Jalalov K.D., Blok Yu.E.) skirstomos į šias formas:

1. Be fibrozės.
2. Sergant fibroze.
3. Kartu su ūminiu alkoholiniu hepatitu.
4. Sergant intrahepatine cholestaze.
5. Sergant hiperlipemija ir hemolize (Zieve sindromas).

Etiologija ir patogenezė


Etiologija
Rizika susirgti alkoholine kepenų liga iškyla išgėrus daugiau nei 40 g gryno etanolio per dieną vyrams ir 20 g moterims. 1 ml stipraus alkoholio yra maždaug 0,79 g etanolio. Anksčiau ilgalaikis alkoholio vartojimas buvo laikomas būtina ligos pradžios sąlyga, tačiau dabar pastebima, kad alkoholinė kepenų steatozė pasireiškia išgėrus saikingą ar didelį kiekį alkoholio, net ir trumpą laiką.

Tiesioginio ryšio tarp kepenų pažeidimo laipsnio ir išgerto alkoholio kiekio kai kurie autoriai laiko prieštaringą klausimą: kai kurių tyrimų duomenimis, mažiau nei 50% žmonių, vartojančių alkoholį pavojingomis dozėmis, turi sunkių kepenų pažeidimo formų (hepatito). ir cirozė). Matyt, įtakos turi ir daugelis kitų veiksnių (žr. skyrių „Rizikos veiksniai ir grupės“).

Alkoholis yra tiesioginis hepatotoksinis agentas. Jo metabolizmas apima daugybę fermentinių sistemų, kurios etanolį paverčia acetaldehidu, o vėliau acetaldehido dehidrogenaze. Acetaldehido dehidrogenazė yra žmogaus kepenyse esantis fermentas, atsakingas už acetaldehido skaidymą (acetaldehidą paverčia acto rūgštimi).
(ALDH) metabolizuojamas į acetatą. Pagrindinis alkoholinės kepenų ligos vystymosi veiksnys yra didelis acetaldehido kiekis kraujyje ir kepenų ląstelėse. Tai sukelia daugumą toksinio etanolio poveikio, įskaitant padidėjusį lipidų peroksidaciją, patvarių kompleksų su baltymais susidarymą, mitochondrijų funkcijos sutrikimą ir fibrogenezės stimuliavimą.

Patomorfologija
Išoriškai apžiūrint, kepenys yra didelės, geltonos su riebiu blizgesiu; hepatocitai yra apkrauti riebalais, nėra uždegimo ar fibrozės požymių. Suriebėjusių kepenų liga diagnozuojama, kai riebumas kepenyse viršija 10 % jų šlapios masės, o daugiau nei 50 % kepenų ląstelių yra riebalų lašelių, kurie pasiekia arba viršija kepenų ląstelės branduolio dydį. Riebalų degeneraciją dažnai lydi vidutinė žvaigždžių retikuloendoteliocitų siderozė.

Epidemiologija

Paplitimo požymis: dažnas

Lyties santykis (m/f): 0,5



Tikrasis alkoholio suriebėjusių kepenų ligos paplitimas nežinomas. Manoma, kad šia liga serga 90-100% piktnaudžiaujančių alkoholiu.
Intravitalinėse kepenų biopsijose, atliekamose dėl kitų priežasčių, liga nustatoma 3-9 proc. (JAV ir Kanada). Skrodimo metu kepenų pažeidimas nustatomas 65-70% žmonių, kurie piktnaudžiauja alkoholiu vartodami daugiau nei 60 g etanolio per dieną.
Natūralu, kad alkoholinės kepenų steatozės dažnis koreliuoja su paties alkoholizmo paplitimu ir gali labai skirtis šalyse, kuriose paplitimas didesnis ar mažesnis. Todėl tarptautinė sergamumo statistika vertinama 3-10 proc.

Amžius: daugiausia 20-60 metų.
Rasė: baltaodžiai statistiškai rečiau serga visų formų alkoholinėmis kepenų ligomis.
Lytis: Manoma, kad moterys turi didesnę ligos riziką. Šiuo atžvilgiu yra kelios hipotezės (hormoninis fonas, mažas alkoholdehidrogenazės kiekis skrandžio gleivinėje, didelis autoantikūnų prieš skrandžio gleivinę kiekis geriančioms moterims), tačiau nė viena iš jų nepasitvirtino.

Rizikos veiksniai ir grupės


Alkoholinių suriebėjusių kepenų vystymosi ir progresavimo rizikos veiksniai:
1. Išgerti 40 gramų etanolio per dieną (moterims - daugiau nei 20 g) 10-12 metų.
2. Genetiškai nustatyti fermentų fenotipai, užtikrinantys didelį etanolio metabolizmo greitį ir acetaldehido kaupimąsi; etanolio metabolizme dalyvaujančių fermentų genetinis polimorfizmas.
Alkoholio dehidrogenazę (ADH) koduoja penki lokusai ketvirtoje chromosomoje. Kai vyrauja aktyvesnis izofermentas (ADH2), padidėja toksiško acetaldehido susidarymas (labiausiai būdingas mongoloidų rasei).
Acetaldehido dehidrogenazę (AlDH) koduoja keturi lokusai keturiose skirtingose ​​chromosomose. Nenormalus AlDH2 × 2 alelis taip pat lemia per didelį acetaldehido kaupimąsi.
3. Infekcija hepatotropiniais virusais.
4. Per didelis kūno svoris.
5. Ne kaukazo rasė.
6. Dislipidemija Dislipidemija yra cholesterolio ir kitų lipidų (riebalų) apykaitos sutrikimas, pasireiškiantis jų santykio kraujyje pasikeitimu.
.
7. Cukrinis diabetas.
8. Metabolinis sindromas.
9. Moteriška lytis.


Klinikinis vaizdas

Klinikiniai diagnostikos kriterijai

Anoreksija, pykinimas, diskomfortas pilve, nuobodus skausmas dešinėje hipochondrijoje, skausmas epigastriniame regione, hepatomegalija, gelta, delnų eritema, piktnaudžiavimas alkoholiu.

Simptomai, eiga

Alkoholinė steatozė ambulatoriškai paprastai būna besimptomė.

Galima sunkios riebalinių kepenų infiltracijos apraiškos:
- negalavimo, silpnumo, apetito praradimo, pykinimo ir pilvo diskomforto simptomai;
- gelta (pasireiškia 15 proc. ligonių, sergančių alkoholine steatoze, paguldytų į ligoninę);
- skeleto raumenų silpnumas;
- išsiplėtusi kardiomiopatija Išsiplėtusi kardiomiopatija (DCM) yra būklė, kai širdies gebėjimas pumpuoti kraują sumažėja dėl kairiojo skilvelio (pagrindinės širdies siurbimo kameros) padidėjimo ir susilpnėjimo, todėl sumažėja išstūmimo frakcija (kraujo kiekis, kurį širdis išpumpuoja. kiekvienas smūgis)
;
- pankreatitas Pankreatitas – kasos uždegimas
;
- periferinė neuropatija;
- dažnai nustatoma ginekomastija, hipogonadizmas Hipogonadizmas – tai patologinė būklė, kurią sukelia sumažėjusi lytinių hormonų sekrecija ir kuriai būdingas prastas lytinių organų vystymasis bei antrinės lytinės savybės.
, Dupuytreno kontraktūra, balti nagai, voratinklinės venos, delnų eritema.
Palpuojant 70% pacientų kepenys yra vidutiniškai išsiplėtusios, lygios su užapvalintais kraštais.

Kruopšti istorija, ypač susijusi su alkoholio vartojimo kiekiu, yra svarbi nustatant alkoholio vaidmenį nenormalių kepenų tyrimų rezultatų etiologijoje. Apklausus šeimos narius, gali būti atskleista su alkoholiu susijusių problemų istorija.
Amerikos kepenų ligų tyrimo asociacijos (AASLD) 2010 m. gairėse pabrėžiama, kad svarbu naudoti specifinius istorijos klausimynus pacientams, kuriems įprastiniai istorijos duomenys atrodo nepatikimi. Taip pat anketą rekomenduojama naudoti įtarus (kliniškai, laboratoriškai, instrumentiškai) alkoholinę kepenų steatozę.


Diagnostika


Alkoholinių suriebėjusių kepenų diagnozavimo kriterijus yra alkoholio istorijos buvimas ir biopsijos mėginio histologinis tyrimas. Diagnozė laikoma teisinga, jei ne mažiau kaip 50 % hepatocitų yra didelių lipidų vakuolių, nustumiančių ląstelės branduolį į citoplazmos periferiją (žr. skyrių „Etiologija ir patogenezė“). Tačiau praktikoje biopsija naudojama gana retai, o pagrindiniai diagnozės patvirtinimo metodai yra vaizdo gavimo metodai.

1.Ultragarsas:
- skirtingas kepenų parenchimos struktūros echogeniškumas (su nealkoholine steatoze, kaip taisyklė, pastebimi tik ryškūs hiperechoiniai pokyčiai);
- alkoholinei kepenų steatozei būdingas tiek židininio, tiek difuzinio pažeidimo sonografinis vaizdas (alkoholinio hepatito stadijoje pastebimas tik difuzinis pažeidimas).
Alkoholinė kepenų steatozė, kaip ir bet kuri kita steatozė, ultragarsu nustatoma tik tada, kai yra daugiau nei 30% kepenų audinio pažeidimo. Metodo jautrumas yra apie 75%.


2. Kompiuterinė tomografija, magnetinio rezonanso tomografija yra jautrūs metodai, tačiau nepateikia įrodymų, patvirtinančių alkoholinę steatozės etiologiją.

3. Laparoskopija Laparoskopija (peritoneoskopija) – tai pilvo organų tyrimas, juos apžiūrint medicininiais endoskopais, įterptais į pilvaplėvės ertmę per pilvo sienelės punkciją.
su kepenų biopsija leidžia apibūdinti kepenų paviršių ir morfologiškai patvirtinti diagnozę. Šie tyrimai atliekami tik nesant jiems kontraindikacijų. Pavyzdžiui, perkutaninė adatinė kepenų biopsija dažnai neįmanoma dėl kontraindikacijų (pirmiausia koagulopatijos) ir yra susijusi su daugybe diagnostinių klaidų.

3.Kepenų funkcijos radioizotopinis tyrimas su I 31– Šiuo metu ši diagnozė praktiškai neatliekama.


Laboratorinė diagnostika


Piktnaudžiavimo alkoholiu požymiai:


1. Staigus gama-glutamiltransferazės (GGT) kiekio padidėjimas kraujo serume ir staigus jo sumažėjimas abstinencijos metu. Testas turi mažą specifiškumą ir jautrumą. Maždaug 70% žmonių, kurie piktnaudžiauja alkoholiu, turi normalią GGT vertę (abstinencijos fone Abstinencija yra būklė, atsirandanti staiga nutraukus medžiagų, sukėlusių piktnaudžiavimą medžiagomis, vartojimą (vartojimą) arba suleidus jų antagonistus.
). Tačiau, atsižvelgiant į alkoholio perteklių, testo jautrumas yra apie 70%.


2. Be angliavandenių transferino (desializuotas transferinas, asialotransferinas, CDT) koncentracijos didinimas yra specifinis (80-100 proc.) ir jautrus (75-100 proc.) tyrimas pacientams, kurių alkoholio suvartojimas viršija 60 g per parą.
Bendras transferino kiekis sumažėja maždaug 28% piktnaudžiaujančių alkoholiu. Todėl norint susiaurinti diagnozę, iš pradžių galima atlikti transferino testą, o ne brangų skysčių chromatografijos tyrimą su daugiabangiu detektoriumi CDT nustatyti.

3. Kraujo ir šlapimo amilazės kiekis gali padidėti tik ūmaus apsinuodijimo alkoholiu laikotarpiu ir tik parodo alkoholio vartojimo faktą laikotarpiu iki 36 valandų iki analizės.


4. Makrocitozė. Testas pasižymi mažu jautrumu (27-52%) ir dideliu specifiškumu (85-91%).


Kepenų pažeidimo požymiai:
1. Aminotransferazių lygio padidėjimas daugiau nei 2 kartus. Absoliučios AST ir ALT vertės beveik visada yra mažesnės nei 500 TV/l, o AST/ALT santykis yra >2. Transaminazių padidėjimas dažnai yra vienintelis laboratorinis alkoholinės kepenų steatozės požymis.

2. Šarminės fosfatazės lygis gali padidėti (apie 20-40 proc. pacientų) 200-300 proc.
3. Hiperbilirubinemija (nustatoma 30-35% pacientų), matyt, susijusi su alkoholine hemolize arba kartu tulžies staze.

Pastabos

1. Zieve sindromas yra reta klinikinė riebalinės hepatozės forma sergant lėtiniu alkoholizmu. Esant ryškiai riebalinei kepenų degeneracijai, pastebima:
- lipidų kiekio serume padidėjimas (hipertrigliceridemija, hipercholesterolemija, hiperfosfolipidemija);
- hemolizė (hemolizės vystymasis sergant Zieve sindromu yra susijęs su eritrocitų jautrumo peroksidazėms padidėjimu, nes sumažėja vitamino E kiekis kraujo serume ir eritrocituose);
- bilirubino kiekio padidėjimas.

2. Pasikeitus insulino ir gliukozės kiekiui nevalgius, gydytojas turėtų įspėti apie galimą gliukozės tolerancijos sutrikimą, kuris dažnai lydi steatozę.

3. Daugumai pacientų, remiantis bromsulfaleino testu (šiuo metu naudojamas retai), šiek tiek sumažėja kepenų absorbcijos-išskyrimo funkcija.

Diferencinė diagnostika


Alkoholinė kepenų steatozė skiriasi nuo nealkoholinės suriebėjusios kepenų ligos, anikterinių virusinio hepatito formų, hemochromatozės ir tulžies takų obstrukcijos.
Ypatingus sunkumus sukelia įvairių formų alkoholinės kepenų ligos ir nealkoholinės steatohepatozės diferencinė diagnostika.

Komplikacijos


Sergant alkoholine kepenų steatoze, nuolatinis alkoholio vartojimas gali sukelti alkoholinio hepatito arba cirozės išsivystymą.
Suriebėjusios kepenys be fibrozės požymių nėra liga iki cirozės, nes nustojus gerti alkoholį, kepenų struktūra gali būti atstatyta.
Perivenulinės ir periceliulinės fibrozės nustatymas kepenų biopsijose pacientams, sergantiems riebaline hepatoze Fibrozė yra pluoštinio jungiamojo audinio dauginimasis, atsirandantis, pavyzdžiui, dėl uždegimo.
(40 proc. pacientų) rodo cirozės išsivystymo galimybę. Nors perivenulinė fibrozė gali būti laikoma padidėjusios cirozės išsivystymo rizikos žymeniu, nėra jokių ligos progresavimo požymių nutraukus alkoholio vartojimą.
Viename populiaciniame tyrime pastebėtas padidėjęs mirtingumas ir padidėjusi rizika susirgti vėžiu (ypač kepenų vėžiu) tarp pacientų, kurie buvo išleisti į namus diagnozavus alkoholinę suriebėjusią kepenų ligą.

Patologijos, susijusios su alkoholizmu (apžiūros metu aptiktos alkoholio stigmos), turėtų būti atskirtos nuo komplikacijų:
- nosies ir skleros kraujagyslių išsiplėtimas;
- paausinių liaukų padidėjimas;
- pečių juostos raumenų atrofija;
- ryškios vorinės venos;
- ginekomastija Ginekomastija - pieno liaukų padidėjimas vyrams
;
- Dupuytreno kontraktūra Dupuytreno kontraktūra (sinonimas – delno fibromatozė) – neskausminga rando degeneracija ir delno sausgyslių sutrumpėjimas; pasireiškiantis sutrikusiu gebėjimu tiesinti pirštus, mazginiu delnų odos sustorėjimu.
;
- sėklidžių atrofija;
- kitų organų ir sistemų pažeidimai (pankreatitas, dilatacinė kardiomiopatija, periferinės neuropatijos).

Gydymas užsienyje

Alkoholizmas yra pasaulinė problema

Alkoholinių (etanolio turinčių) gėrimų vartojimas visame pasaulyje yra alkoholinių kepenų ligų priežastis ir taip pat gali prisidėti prie kitų kepenų ligų, tokių kaip hepatitas C, progresavimo. Alkoholio vartojimas yra svarbi mirties priežastis visame pasaulyje, nuo kurios kenčia daugiau vyrų nei moterų.

Danijoje atliktas tyrimas, kuriame dalyvavo pacientai, sergantys alkoholiniu hepatitu, nustatė, kad 5 metų mirtingumas yra 47%, o pacientų, sergančių alkoholiniu hepatitu ir susijusia ciroze, šis rodiklis padidėjo iki 69%. Dėl didelės susijusios rizikos, pacientams, kuriems yra alkoholio sukelta kepenų liga, taip pat reikia atlikti hepatito C viruso ir hepatito B viruso buvimą.

Atranka dėl nesaikingo alkoholio vartojimo yra svarbi prevencinė priemonė ir turėtų būti priežiūros standartas atliekant vyresnių vaikų ir suaugusiųjų klinikinį įvertinimą. AUDIT (alkoholio vartojimo testas) – tai 10 klausimų anketa apie nesaikingą alkoholio vartojimą ir priklausomybę nuo alkoholio. Pacientai, kurių tyrimo rezultatai teigiami, turi būti nukreipti gydytis.

Pacientams, kuriems yra kepenų pažeidimo požymių, susilaikymas nuo tolesnio alkoholio vartojimo yra svarbiausia ligos gydymo dalis ir gali pagerinti jų ilgalaikius rezultatus. Baklofenas buvo įtrauktas į tam tikrų pacientų gydymą, siekiant sumažinti atkryčio tikimybę.

Alkoholinės kepenų distrofijos patofiziologija

Dėl alkoholio įtakos gali išsivystyti kelių kepenų ligų simptomai. Suriebėjusios kepenys, alkoholinis hepatitas, cirozė, ūminis ar lėtinis kepenų nepakankamumas ir kepenų ląstelių karcinoma – visa tai yra nesaikingo alkoholinių gėrimų vartojimo pasekmės. Suriebėjusios kepenys yra labiausiai paplitęs histologinis reguliaraus alkoholio vartojimo požymis. Kepenų ląstelių karcinoma dažniausiai išsivysto pacientams, sergantiems paskutinės stadijos alkoholine ciroze, tačiau kai kuriais atvejais ją galima nustatyti ir nuo alkoholio priklausomiems pacientams be cirozės požymių.

Patofiziologinis mechanizmas, lemiantis alkoholinio hepatito ir paskutinės stadijos cirozės išsivystymą, lieka neaiškus. Tik 10–20 % lėtinių alkoholikų rizikuoja susirgti ciroze, nepaisant to, kad alkoholio vartojimo lygis paprastai yra toks pat. Svarbų vaidmenį atlieka ir tokie veiksniai kaip mitybos trūkumai, genetinis polinkis, imuninės sistemos skirtumai, etanolio metabolizmo skirtumai ir cirkuliuojančių endotoksinų įtaka. Etanolis padidina žarnyno sienelių pralaidumą, o naujausi tyrimai rodo, kad žarnyno ir endogeninės mikrofloros pokyčiai gali turėti įtakos pagrindinių alkoholinių kepenų ligų išsivystymui.

Atrodo, kad alkoholinės kepenų ligos išsivystymas taip pat priklauso nuo etanolio vartojimo kiekio ir trukmės, etninės kilmės ir genetinio polinkio. Nepaisant didesnio vyrų mirtingumo nuo alkoholio, moterims, kurios kasdien suvartoja panašius etanolio kiekius kaip ir vyrai, kyla dar didesnė individuali rizika susirgti sunkia kepenų liga ir progresuoti iki paskutinės kepenų ligos stadijos. Ispanijos kilmės vyrams ir vietiniams amerikiečiams taip pat yra didesnė rizika susirgti alkoholine kepenų liga.

Alkoholinės kepenų ligos išsivystymas gali būti susijęs su nutukimu arba netinkama mityba. Metabolinis sindromas pacientams, vartojantiems alkoholinius gėrimus, gali padidinti riziką susirgti įvairiomis kepenų ligomis. 2 tipo cukrinis diabetas padidina asmenų, sergančių alkoholine kepenų liga, mirtingumą ir hospitalizavimo skaičių. Pacientams, kurie reguliariai vartoja alkoholį ir yra nutukę, yra didesnė rizika susirgti alkoholiniu hepatitu ir ciroze. Išanalizavus pacientų, dalyvaujančių Škotijos kohortiniuose tyrimuose, duomenis, nustatyta, kad nutukimas žymiai padidina neigiamą nesaikingo alkoholio vartojimo poveikį. Nutukimas taip pat gali padidinti riziką susirgti kepenų ląstelių karcinoma.

Dažniausios ligos

Alkoholinė kepenų distrofija

Suriebėjusios kepenys yra dažnas nesaikingo alkoholio vartojimo pasireiškimas, pasireiškiantis daugeliui lėtinių alkoholikų; dažnai tai yra liga, kurią galima sustabdyti vengiant etanolio vartojimo. Alkoholio vartojimas gali paspartinti fibrozės vystymąsi ir kepenų ląstelių pažeidimą, kai yra kitų kepenų patologijų. Pacientams, sergantiems nealkoholine suriebėjusia kepenų liga, per didelis alkoholio vartojimas taip pat pagreitina ligos progresavimą ir gali būti susijęs su vėlesniu kepenų ląstelių karcinomos išsivystymu.

Alkoholinis hepatitas

Mechanizmas, vedantis prie alkoholinės kepenų ligos perėjimo prie alkoholinio hepatito, lieka ne visai aiškus. Kai kuriems pacientams staigus suvartojamo alkoholio kiekio padidėjimas yra prieš klinikinį alkoholinio hepatito išsivystymą.

Kai nutukimas derinamas su nesaikingu alkoholio vartojimu, alkoholinio hepatito ir progresuojančio nealkoholinio suriebėjusių kepenų diferencinė diagnostika tampa sudėtinga. Pacientams, sergantiems alkoholiniu hepatitu, gali pasireikšti karščiavimas, dešiniojo viršutinio kvadranto pilvo skausmas, kepenų jautrumas, sisteminio uždegiminio atsako sindromas ir portalinės hipertenzijos su ascitu, encefalopatija ir splenomegalija požymiai. Alkoholinis hepatitas turi keletą sunkumo laipsnių. Pacientų, sergančių sunkia liga, mirtingumas per 30 dienų yra 30%. Kai alkoholinis hepatitas išsivysto alkoholinės cirozės fone, vėlesnis ūminis ir lėtinis kepenų nepakankamumas taip pat padidina mirtingumą. Pacientams, sergantiems sunkia alkoholio sukelta kepenų liga, gali pasireikšti kartu sukelta bakterinė infekcija, o tai žymiai padidina daugelio organų nepakankamumo riziką.

Kepenų biopsija nebėra įprasta diagnozės nustatymo procedūra, kai yra alkoholinės kepenų ligos požymių. Šios ligos diagnozė turėtų būti klausiama kuo dažniau ir reguliariai atliekama diferencinė diagnostika. Neseniai atliktas histologinis tyrimas parodė, kad paveiktų hepatocitų degeneracijos sunkumas ir Mallory-Denk kūnų tankis gali rodyti galimą klinikinį atsaką į gydymą kortikosteroidais. Alkoholinio hepatito klinikiniam sunkumui įvertinti dažniausiai naudojami Maddrey diskriminacinė funkcija ir kepenų ligos paskutinės stadijos (MELD) šablonai. Alkoholinis hepatitas laikomas sunkiu, kai Maddrey diskriminacinės funkcijos balas yra didesnis nei 32 arba MELD balas didesnis nei 20, nors MELD balas gali būti tikslesnis rezultato rodiklis. Preliminaraus MELD balo, atlikto prieš gydymą, ir Lilio balo, atlikto pirmosios gydymo kortikosteroidais savaitės pabaigoje, derinys yra geriausias ligos sunkumui ir klinikinei baigčiai prognozuoti. Alkoholinis hepatitas gali būti išgydomas iki normalios kepenų histologijos, tačiau nepaisant to, daugumai pacientų išsivysto cirozė.

Klinikinis alkoholinio hepatito sunkumas gali progresuoti ir taip pat yra susijęs su sepsio plitimu ir paskutinės stadijos kepenų ligos simptomais, įskaitant encefalopatiją, kraujavimą iš virškinimo trakto ir hepatorenalinį sindromą. Sisteminio uždegiminio atsako sindromas pacientams, sergantiems alkoholiniu hepatitu, rodo didelę daugelio organų nepakankamumo riziką.

Alkoholinė cirozė

Iki 20% pacientų, vartojančių per daug alkoholio, gresia kepenų cirozė. Pacientams, sergantiems alkoholine ciroze, gali išsivystyti portalinė hipertenzija ir kepenų ląstelių karcinoma, todėl juos reikia reguliariai tikrinti dėl stemplės venų varikozės ir kas šešis mėnesius atlikti kepenų ultragarsinį tyrimą, kad būtų nustatyta karcinoma. Žmonėms, sergantiems ciroze, kurie vėl pradeda vartoti alkoholį, gresia pasikartojantis alkoholinis hepatitas, kuris savo ruožtu gali sukelti ūminį ar lėtinį kepenų nepakankamumą ir daugelio organų nepakankamumą.

Amerikos gastroenterologijos koledžas, Amerikos gastroenterologų asociacija ir Europos hepatologijos asociacija paskelbė naujausias alkoholinių kepenų ligų vertinimo ir gydymo gaires.

Gydymo principai

Pacientams, sergantiems alkoholine kepenų liga, svarbiausias gydymo elementas yra nedelsiant ir nuolatinis susilaikymas nuo alkoholio vartojimo. Bet kokį kompleksinį tokių sutrikimų gydymą turi atlikti daugiadisciplinės komandos, kuriose yra priklausomybės nuo narkotikų ir alkoholio bei psichosocialinės ir elgesio terapijos specialistai.

Alkoholio vartojimo atnaujinimas pasveikus nuo alkoholinio hepatito yra susijęs su padidėjusia vėlesnio mirtingumo rizika. Pacientus, sergančius sunkiomis alkoholinės kepenų ligos formomis, reikia stebėti dėl infekcijų, nes infekcinės ligos kartu su alkoholiniu hepatitu padidina mirties ir (arba) nesėkmingo gydymo riziką.

Kadangi alkoholiniu hepatitu sergantiems pacientams dažnai trūksta baltymų ir kalorijų, reikia skirti tinkamą maisto papildą. Manoma, kad pakanka suvartoti 1-1,5 g baltymų 1 kg kūno svorio ir 30-40 kcal 1 kg kūno svorio per dieną.

Kalbant apie gydymą vaistais, ankstyvieji tyrimai parodė, kad pentoksifilino vartojimas gali pagerinti pacientų, sergančių pažengusiu alkoholiniu hepatitu, išgyvenamumą. Šis vaistas yra veiksmingas, jei nėra hepatorenalinio sindromo, nes asmenims, kurių kreatinino kiekis yra padidėjęs, vartojusiems pentoksifiliną, išgyvenimo naudos nenustatyta. Atsitiktinių imčių tyrimas dėl penoksifilino veiksmingumo sergant sunkiu alkoholiniu hepatitu reikšmingo teigiamo poveikio neparodė. Nors pentoksifilinas gali sumažinti hepatorenalinio sindromo riziką, esami įrodymai nepatvirtina vaisto veiksmingumo, kai jis naudojamas kaip vienintelis stipraus alkoholinio hepatito gydymas.

Buvo atlikti keli atsitiktinių imčių klinikiniai tyrimai dėl kortikosteroidų vartojimo kaip alkoholinio hepatito gydymo. Šių tyrimų metaanalizė parodė, kad toks gydymas padidina mirtingumą, įskaitant sumažintą hepatorenalinio sindromo riziką, kai kartu vartojami kortikosteroidai ir pentoksifilinas. STOPAH tyrime buvo įvertintas 1053 pacientų klinikinis atsakas į gydymą kortikosteroidais, pentoksifilinu arba abiem vaistais vienu metu 28 dienas, palyginti su placebu. Nė vienas gydymas nesukėlė statistiškai reikšmingo mirtingumo sumažėjimo, nors gydymas kortikosteroidais sumažino 28 dienų mirtingumą labiau, palyginti su kitomis grupėmis. Po 90 gydymo dienų ilgalaikio gydymo rezultatų skirtumų nepastebėta.

Remiantis šiais keliais tyrimais, dabartinės gydymo rekomendacijos yra tokios, kad pacientai, sergantys sunkiu alkoholiniu hepatitu (Maddrey diskriminacinės funkcijos balas didesnis nei 32 arba MELD balas didesnis nei 20), turėtų būti gydomi kortikosteroidais, įskaitant 32 mg metilprednizoloną, kasdien 28 dienas. Lilio balas naudoja duomenis apie paciento amžių, inkstų funkcijos sutrikimo laipsnį, albumino kiekį, protrombino laiką, bilirubiną ir bilirubino kiekio pokyčius 4 ir 7 dieną, kad būtų galima apskaičiuoti preliminarų 28 dienų gydymo kortikosteroidais rezultatą.

Kortikosteroidai gali padidinti infekcijos riziką gydant alkoholinį hepatitą. Padidėjęs kraujyje cirkuliuojančios bakterijos DNR yra infekcijos buvimo organizme požymis, taip pat didelė sepsio išsivystymo tikimybė.

Transplantacija

Kepenų transplantacija laikoma paskutine viltimi pacientams, sergantiems paskutinės stadijos alkoholine kepenų liga. Kasmet JAV atliekamų kepenų transplantacijų dėl alkoholinės kepenų ligos daugėja. Esant kepenų cirozei, kurią komplikuoja portalinė hipertenzija, transplantacijai reikia ruoštis ypač atsargiai.

Šešių mėnesių susilaikymas nuo alkoholio yra pagrindinė sąlyga, kad pacientai, turintys priklausomybę nuo alkoholio, būtų įtraukti į laukiančiųjų kepenų transplantacijos eilę. Ši rekomendacija naudojama siekiant nustatyti, ar alkoholinio hepatito klinikinis pagerėjimas bus pakankamas, kad būtų išvengta transplantacijos, suteiktų galimybę gydyti komplikacijas ir užkirsti kelią atkryčiui po transplantacijos ir galbūt reaguojant į visuomenės nuomonę apie donorų kepenų trūkumą.

Naujausi tyrimai rodo, kad pacientai, sergantys alkoholiniu hepatitu, yra tinkami kepenų transplantacijos kandidatai. Pacientų, sergančių alkoholiniu hepatitu po kepenų transplantacijos, trumpalaikis ir ilgalaikis išgyvenamumas yra panašus į pacientų, kuriems po transplantacijos yra galutinės stadijos alkoholinė cirozė. Abiejose grupėse alkoholizmo atkryčio dažnis taip pat buvo panašus. Dėl to buvo nustatyti griežti kepenų transplantacijos atrankos kriterijai pacientams, sergantiems sunkiu alkoholiniu hepatitu. Gydant sunkiu alkoholiniu hepatitu sergančius asmenis kortikosteroidais, jei per 7 dienas nepastebėtas teigiamas atsakas į gydymą (vertinant pagal Lilio skalę), tokie pacientai gali būti laikomi kandidatais nedelsiant persodinti kepenis.

Pacientams, kurie sirgo alkoholiniu hepatitu prieš kepenų persodinimą, po operacijos nėra didesnė alkoholizmo atkryčio rizika. 11 kepenų transplantacijos dėl alkoholinio hepatito tyrimų metaanalizė parodė, kad atkryčio rizika po tokių operacijų nesiskyrė nuo tos pačios rizikos pacientams, kurie prieš operaciją sirgo alkoholine ciroze. Ši analizė taip pat parodė, kad išgyvenamumas praėjus 6 mėnesiams po transplantacijos buvo panašus abiejose grupėse. Visi pacientai, kuriems persodintos kepenys, turi būti reguliariai stebimi, ar neatsinaujina, nes gali padidėti mirtingumo nuo pasikartojančio alkoholinio hepatito ir cirozės rizika. Taip pat alkoholizmu sergantiems žmonėms po kepenų transplantacijos kyla didelė rizika susirgti širdies ir kraujagyslių ligomis bei karcinoma. Be to, rūkantys pacientai turėtų mesti rūkyti, kad sumažintų su rūkymu susijusią riziką susirgti karcinoma ir širdies ligomis.

Įkeliama...Įkeliama...