Krūtinės angina: priežastys, simptomai, klasifikacija, diagnozė, gydymas. Krūtinės anginos patogenezė. Krūtinės anginos vystymosi mechanizmai Stabilios krūtinės anginos patogenezė

Krūtinės angina yra viena iš koronarinės širdies ligos (CHD) apraiškų.

IHD- liga, kurią sukelia miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo neatitikimas dėl vietinio kraujotakos sutrikimo, dažniausiai dėl vainikinių arterijų aterosklerozės.

Stabili krūtinės angina yra skausmo sindromas, kurį sukelia trumpalaikė lokali miokardo išemija, pasireiškianti fizinio krūvio metu, emocinio streso metu, išėjus į šaltį, einant prieš vėją, ramybės būsenoje po sunkaus valgio.

Statistiniai duomenys. Kasmet krūtinės angina fiksuojama 0,2–0,6% gyventojų, vyrauja 55–64 metų vyrai (0,8% atvejų). Ji per metus pasireiškia 30 000–40 000 suaugusiųjų 1 milijonui gyventojų, o paplitimas priklauso nuo lyties ir amžiaus.45–54 metų amžiaus gyventojų grupėje krūtinės angina stebima 2–5% vyrų ir 0,5–1 % moterų, 65-74 metų grupėje - 11-20% vyrų ir 10-14% moterų (dėl sumažėjusio estrogenų apsauginio poveikio menopauzės metu).Prieš MI krūtinės angina stebima š. 20% ligonių, po MI – 50% ligonių.

Etiologija Daugeliu atvejų krūtinės angina atsiranda dėl vainikinių arterijų aterosklerozės. Nors koreliacija tarp aterosklerozinio susiaurėjimo laipsnio, jo masto ir krūtinės anginos klinikinių apraiškų sunkumo yra nereikšminga, manoma, kad vainikinės arterijos turi būti susiaurėjusios bent 50–75%, kol atsiranda neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikio ir atsiranda jo gimdymas ir atsiranda klinikinis ligos vaizdas Kitos priežastys (santykinis koronarinis nepakankamumas) Aortos stenozė Hipertrofinė kardiomiopatija Pirminė plautinė arterinė hipertenzija Sunki arterinė hipertenzija Aortos vožtuvo nepakankamumas.

Patogenezė Dėl miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo per vainikines arterijas neatitikimo (disbalanso) dėl aterosklerozinio vainikinių arterijų spindžio susiaurėjimo atsiranda: Miokardo išemija (kliniškai pasireiškia skausmu krūtinėje) atitinkamos širdies raumens dalies susitraukimo funkcija Biocheminių ir elektrinių procesų pokyčiai širdies raumenyje. Nesant pakankamo deguonies kiekio ląstelės pereina prie anaerobinio oksidacijos tipo: gliukozė skyla iki laktato, sumažėja intraląstelinis pH ir išsenka energijos atsargos kardiomiocituose.Pirmiausia pažeidžiami subendokardiniai sluoksniai.Sutrinka kardiomiocitų membranų funkcija. , dėl ko mažėja kalio jonų koncentracija ląstelėse ir padidėja natrio jonų koncentracija ląstelėse Priklausomai nuo miokardo išemijos trukmės, pokyčiai gali būti grįžtami arba negrįžtami (miokardo nekrozė, t.y. infarktas) Patologinių pokyčių sekos miokardo išemijos metu : sutrikęs miokardo atsipalaidavimas (sutrikusi diastolinė funkcija) - sutrikęs miokardo susitraukimas (susilpnėjusi sistolinė funkcija) - EKG pokyčiai - skausmo sindromas.

klasifikacija Kanados širdies ir kraujagyslių draugija (1976) I klasė – „įprasta fizinė veikla nesukelia krūtinės anginos priepuolio“. Skausmas nepasireiškia einant ar lipant laiptais. Priepuoliai atsiranda esant stipriam, greitam ar ilgalaikiam darbo krūviui.II klasė – „lengvas įprastos veiklos apribojimas“. Skausmas atsiranda einant ar greitai lipant laiptais, einant į kalną, einant ar lipant laiptais pavalgius, šaltyje, prieš vėją, esant emocinei įtampai arba per kelias valandas po pabudimo. Ėjimas daugiau nei 100–200 m lygia žeme arba lipimas daugiau nei 1 laiptais įprastu tempu ir normaliomis sąlygomis III klasė – „žymus įprasto fizinio aktyvumo apribojimas“. Vaikščiojimas lygia žeme arba lipimas laiptais įprastu tempu normaliomis sąlygomis išprovokuoja krūtinės anginos priepuolį.IV klasė – „neįmanoma bet kokios fizinės veiklos be diskomforto“. Priepuoliai gali atsirasti ramybėje

KLINIKINĖS APRAŠYMAI

Skundai. Skausmo sindromo ypatumai Skausmo lokalizacija – retrosterninis Skausmo atsiradimo sąlygos – fizinis aktyvumas, stiprios emocijos, gausūs valgiai, šaltis, vaikščiojimas prieš vėją, rūkymas. Jauniems žmonėms dažnai būdingas vadinamasis „skausmo išgyvenimo“ fenomenas („apšilimo“ reiškinys) – skausmo sumažėjimas arba išnykimas didėjant ar išlaikant krūvį (dėl kraujagyslių kolateralių atsivėrimo). skausmas yra nuo 1 iki 15 minučių, jo pobūdis didėja („crescendo“). Jei skausmas tęsiasi ilgiau nei 15 minučių, reikia manyti, kad išsivysto MI.Sąlygos skausmui nutraukti yra fizinio aktyvumo nutraukimas, nitroglicerino vartojimas Skausmo pobūdis krūtinės anginos metu (spaudimas, spaudimas, plyšimas ir kt.), kaip taip pat mirties baimė, yra labai subjektyvaus pobūdžio ir neturi rimtos diagnostinės vertės, nes labai priklauso nuo fizinio ir intelektualinio paciento suvokimo Skausmo apšvitinimas – tiek kairėje, tiek dešinėje krūtinės ir kaklo dalyse. Klasikinis švitinimas – į kairę ranką, apatinį žandikaulį.

Susiję simptomai yra pykinimas, vėmimas, padidėjęs prakaitavimas, nuovargis, dusulys, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis, padidėjęs (kartais sumažėjęs) kraujospūdis.

Krūtinės anginos atitikmenys: dusulys (dėl sutrikusio diastolinio atsipalaidavimo) ir stiprus nuovargis fizinio krūvio metu (dėl sumažėjusio širdies tūrio dėl sutrikusios sistolinės miokardo funkcijos, nepakankamai aprūpinant skeleto raumenis deguonimi). Bet kokiu atveju simptomai turėtų sumažėti, kai nutraukiamas provokuojančio veiksnio (fizinio aktyvumo, hipotermijos, rūkymo) arba nitroglicerino poveikis.

Fiziniai duomenys. Krūtinės anginos priepuolio metu - odos blyškumas, nejudrumas (pacientai „sušąla“ vienoje padėtyje, nes bet koks judesys padidina skausmą), prakaitavimas, tachikardija (rečiau bradikardija), padidėjęs kraujospūdis (rečiau sumažėjęs) Ekstrasistolės, „ šuolio ritmas“, girdimas sistolinis ūžesys, kylantis dėl mitralinio vožtuvo nepakankamumo dėl papiliarinių raumenų disfunkcijos.Anginos priepuolio metu užfiksuota EKG gali aptikti galinės skilvelio komplekso dalies (T bangos ir ST segmento) pokyčius. , taip pat širdies ritmo sutrikimai.

Laboratoriniai duomenys- pagalbinė reikšmė; Jie gali tik nustatyti dislipidemijos buvimą, nustatyti gretutines ligas ir daugybę rizikos veiksnių (DM) arba neįtraukti kitų skausmo priežasčių (uždegiminių, kraujo ligų, skydliaukės ligų).

Instrumentiniai duomenys

EKG krūtinės anginos priepuolio metu: repoliarizacijos sutrikimai, pasireiškiantys T bangų pokyčiais ir ST segmento poslinkiu aukštyn (subendokardinė išemija) arba žemyn nuo izoliacijos (transmuralinė išemija) arba širdies ritmo sutrikimai.

Kasdienis EKG stebėjimas leidžia nustatyti skausmingus ir neskausmingus miokardo išemijos epizodus įprastomis pacientams, taip pat galimus širdies ritmo sutrikimus visą dieną.

Dviračių ergometrija arba bėgimo takelis (streso testas, tuo pačiu metu registruojant EKG ir kraujospūdį). Jautrumas - 50-80%, specifiškumas - 80-95%. Teigiamo testo nepalankiausiomis sąlygomis kriterijus atliekant dviračių ergometriją yra EKG pokyčiai horizontalaus ST segmento įdubimo forma, daugiau nei 1 mm, trunkantys ilgiau nei 0,08 s. Be to, streso testai gali atskleisti požymius, susijusius su nepalankia prognoze sergantiesiems krūtinės angina: tipinis skausmo sindromas, ST segmento depresija daugiau nei 2 mm, ST segmento depresija išlieka ilgiau nei 6 minutes po fizinio krūvio nutraukimo, ST atsiradimas. segmento slopinimas, kai širdies susitraukimų dažnis (HR) yra mažesnis nei 120 per minutę, ST slopinimas keliuose laiduose, ST segmento pakilimas visuose laiduose, išskyrus aVR, kraujospūdžio padidėjimo nebuvimas arba jo sumažėjimas reaguojant į fizinis aktyvumas, širdies aritmijų atsiradimas (ypač skilvelių tachikardija).

EchoCG ramybės būsenoje leidžia nustatyti miokardo susitraukiamumą ir atlikti diferencinę skausmo sindromo diagnozę (širdies defektai, plaučių hipertenzija, kardiomiopatijos, perikarditas, mitralinio vožtuvo prolapsas, kairiojo skilvelio hipertrofija su arterine hipertenzija).

Streso echokardiografija (echokardiografinis kairiojo skilvelio segmentų judrumo įvertinimas, kai padažnėja širdies susitraukimų dažnis dėl dobutamino vartojimo, transesofaginio širdies stimuliatoriaus ar veikiant fiziniam aktyvumui) yra tikslesnis būdas nustatyti vainikinių arterijų nepakankamumą. Vietinio miokardo susitraukimo pokyčiai yra prieš kitus išemijos pasireiškimus (EKG pokyčius, skausmą). Metodo jautrumas 65–90%, specifiškumas 90–95%. Skirtingai nuo dviračių ergometrijos, streso echokardiografija gali nustatyti vainikinių arterijų nepakankamumą, kai pažeidžiama viena kraujagyslė. Indikacijos streso echokardiografijai yra: netipinė krūtinės angina (krūtinės anginos atitikmenų buvimas arba neaiškus paciento skausmo sindromo apibūdinimas); streso testų atlikimo sunkumai arba negalėjimas; dviračių ergometrijos neinformatyvumas esant tipiniam krūtinės anginos klinikiniam vaizdui; krūtinės anginos nebuvimas. EKG pokyčiai streso testų metu dėl His ryšulio šakų blokados, kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai, Wolff-Parkinson-White sindromo požymiai tipiškame krūtinės anginos klinikiniame paveiksle, teigiamas streso testas atliekant dviračių ergometriją jaunoms moterims (nuo tikimybė susirgti vainikinių arterijų liga yra maža).

Koronarinė angiografija yra „auksinis standartas“ diagnozuojant vainikinių arterijų ligą, nes ji leidžia nustatyti vainikinių arterijų buvimą, vietą ir susiaurėjimo laipsnį. Indikacijos (Europos kardiologų draugijos rekomendacijos; 1997): krūtinės angina dėl krūvio virš III funkcinės klasės, kai nėra medikamentinio gydymo poveikio, I–II funkcinės klasės krūtinės angina po MI, krūtinės angina krūvio metu su His ryšulio šakų blokada kartu. su išemijos požymiais pagal miokardo scintigrafiją, sunkiomis skilvelių aritmijomis, stabilia krūtinės angina pacientams, kuriems atliekamos kraujagyslių operacijos (šlaunikaulio, miego arterijos); miokardo revaskuliarizacija (baliono išsiplėtimas); diagnozės patikslinimas dėl klinikinių ar profesinių (pavyzdžiui, pilotų) priežasčių .

Miokardo scintigrafija yra miokardo vizualizavimo metodas, leidžiantis nustatyti išemijos sritis. Metodas labai informatyvus, kai neįmanoma įvertinti EKG dėl His ryšulio šakų blokadų.

Diagnostika. Tipiniais atvejais stabilioji krūtinės angina diagnozuojama remiantis išsamia anamneze, detalia paciento fizine apžiūra, ramybės EKG įrašymu ir vėliau kritine gautų duomenų analize. Manoma, kad 75% atvejų tokio tipo tyrimų (anamnezės, apžiūros, auskultacijos, EKG) pakanka diagnozuoti krūtinės anginą su klasikine jos pasireiškimu. Jei kyla abejonių dėl diagnozės, nuosekliai atliekamas 24 valandų EKG stebėjimas, stresiniai tyrimai (dviračio ergometrija, streso echokardiografija), o esant atitinkamoms sąlygoms – miokardo scintigrafija. Paskutiniame diagnozės etape būtina koronarinė angiografija.

Diferencinė diagnostika. Reikėtų nepamiršti, kad krūtinės skausmo sindromas gali būti daugelio ligų pasireiškimas. Reikėtų nepamiršti, kad krūtinės skausmo priežastys vienu metu gali būti kelios Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos MI Angina Kitos galimos išeminės kilmės priežastys: aortos stenozė, aortos vožtuvo nepakankamumas, hipertrofinė kardiomiopatija, arterinė hipertenzija, plautinė hipertenzija. sunki anemija Neišeminė: aortos disekacija, perikarditas, mitralinio vožtuvo prolapsas Virškinimo trakto ligos Stemplės ligos - stemplės spazmas, stemplės refliuksas, stemplės plyšimas Skrandžio ligos - pepsinė opa Ligos ir sienelių ligos stuburas Priekinės krūtinės sienelės sindromas Priekinio žvyninio raumens sindromas Šonkaulių chondritas (Tietze sindromas) Šonkaulių pažeidimas Juostinė pūslelinė Plaučių ligos Pneumotoraksas Plaučių uždegimas su pleuros pažeidimu PE su plaučių infarktu arba be jo. Pleuros ligos.

GYDYMAS. Tikslai – pagerinti prognozę (MI ir staigios širdies mirties prevencija) ir sumažinti ligos simptomų sunkumą (pašalinti). Taikomi nemedikamentiniai, medikamentiniai (medikamentiniai) ir chirurginiai gydymo metodai.

Nemedikamentinis gydymas – poveikis vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniams: dietinės priemonės dislipidemijai ir kūno svoriui mažinti, rūkymo metimas, pakankamas fizinis aktyvumas, nesant kontraindikacijų. Taip pat būtina normalizuoti kraujospūdžio lygį ir koreguoti angliavandenių apykaitos sutrikimus.

Vaistų terapija – naudojamos trys pagrindinės vaistų grupės: nitratai, b-blokatoriai ir lėtieji kalcio kanalų blokatoriai. Be to, skiriami antitrombocitiniai vaistai.

Nitratai. Vartojant nitratus, įvyksta sisteminis venų išsiplėtimas, dėl kurio sumažėja kraujo tekėjimas į širdį (sumažėja išankstinis krūvis), sumažėja slėgis širdies kamerose ir sumažėja miokardo įtampa. Nitratai taip pat mažina kraujospūdį, mažina atsparumą kraujotakai ir pokrūviui. Be to, svarbus yra didelių vainikinių arterijų išsiplėtimas ir kolateralinės kraujotakos padidėjimas. Ši vaistų grupė skirstoma į trumpai veikiančius nitratus (nitrogliceriną) ir ilgai veikiančius nitratus (izosorbido dinitratas ir izosorbido mononitratas).

Krūtinės anginos priepuoliui palengvinti naudojamas nitroglicerinas (tabletės po liežuviu 0,3–0,6 mg dozėje ir aerozolinės formos - purškalas - taip pat vartojamos 0,4 mg po liežuviu). Trumpai veikiantys nitratai skausmą malšina per 1–5 minutes. Kartotinės nitroglicerino dozės krūtinės anginos priepuoliui palengvinti gali būti vartojamos kas 5 minutes. Nitroglicerinas tabletėse, skirtose vartoti po liežuviu, praranda savo aktyvumą po 2 mėnesių nuo tūbelės atidarymo dėl nitroglicerino lakumo, todėl būtina reguliariai keisti vaistą.

Dažniau nei kartą per savaitę pasitaikančių krūtinės anginos priepuolių profilaktikai vartojami ilgai veikiantys nitratai (izosorbido dinitratas ir izosorbido mononitratas) Izosorbido dinitratas po 10–20 mg 2–4 kartus per dieną (kartais iki 6) 30 –40 minučių iki numatomų fizinio aktyvumo krūvių. Retard izosorbido dinitrato formos - 40-120 mg dozė 1-2 kartus per dieną prieš numatomą fizinį krūvį Izosorbido mononitratas - 10-40 mg 2-4 kartus per dieną, o retard formos - doze 40-120 mg 1-2 kartus per dieną, taip pat 30-40 minučių prieš numatomą fizinį krūvį.

Tolerancija nitratams (jautrumo praradimas, priklausomybė). Reguliarus kasdieninis nitratų vartojimas 1–2 savaites ir ilgiau, gali susilpnėti arba išnykti antiangininis poveikis Priežastis – azoto oksido susidarymo sumažėjimas, jo inaktyvacijos pagreitėjimas dėl padidėjusio fosfodiesterazių aktyvumo ir padidėjusio endotelino susidarymo. 1, kuris turi kraujagysles sutraukiantį poveikį.Prevencija – asimetrinis (ekscentrinis) nitratų skyrimas (pvz., izosorbido dinitratui 8 ir 15 val. arba izosorbido mononitratui tik 8 val.). Tokiu būdu suteikiamas ilgesnis nei 6–8 valandų laikotarpis be nitratų, kad būtų atkurtas kraujagyslių sienelės SMC jautrumas nitratų poveikiui. Paprastai minimalaus fizinio aktyvumo ir minimalaus skausmo priepuolių skaičiaus (kiekvienu atveju individualiai) pacientams rekomenduojamas laikotarpis be nitratų Kiti nitratų tolerancijos prevencijos metodai yra sulfhidrilo grupės donorų (acetilcisteino, metionino) naudojimas. ), AKF inhibitoriai (kaptoprilis ir kt.), angiotenzino II receptorių blokatoriai, diuretikai, hidralazinas, tačiau vartojant juos, tolerancijos nitratams dažnis nežymiai sumažėja.

Molsidomin- veikdamas artimas nitratams (nitro turintis kraujagysles plečiantis preparatas). Po absorbcijos molsidominas paverčiamas veikliąja medžiaga, kuri paverčiama azoto oksidu, o tai galiausiai atpalaiduoja kraujagyslių lygiuosius raumenis. Molsidominas vartojamas 2–4 mg 2–3 kartus per dieną arba 8 mg 1–2 kartus per dieną (ilgai veikiančios formos).

b-adrenerginiai blokatoriai. Antianginalinis poveikis atsiranda dėl sumažėjusio miokardo deguonies poreikio dėl širdies susitraukimų dažnio ir miokardo susitraukimo sumažėjimo. Krūtinės anginos gydymui naudojami šie vaistai:

Neselektyvūs b-adrenerginiai blokatoriai (veikia b 1 - ir b 2 -adrenerginius receptorius) - krūtinės anginos gydymui propranololis vartojamas 10-40 mg 4 kartus per dieną, nadololis - 20 160 mg 1 kartą per dieną;

Kardioselektyvūs b-adrenerginiai blokatoriai (visų pirma veikia širdies b1-adrenerginius receptorius) - atenololis 25-200 mg per parą, metoprololis 25-200 mg per parą (2 dozėmis), betaksololis (10-20 mg). per parą), bisoprololis (5–20 mg per parą).

Pastaruoju metu buvo naudojami beta adrenoblokatoriai, sukeliantys periferinių kraujagyslių išsiplėtimą, pavyzdžiui, karvedilolis.

Lėti kalcio kanalų blokatoriai. Antianginalinis poveikis pasireiškia vidutinio sunkumo vazodilatacija (įskaitant vainikines arterijas), sumažinant miokardo deguonies poreikį (verapamilio ir diltiazemo pogrupių atstovams). Vartojama: verapamilis - 80-120 mg 2-3 kartus per dieną, diltiazemas - 30-90 mg 2-3 kartus per dieną.

MI ir staigios širdies mirties prevencija

Klinikiniai tyrimai parodė, kad vartojant 75–325 mg per parą acetilsalicilo rūgšties dozę, žymiai sumažėja MI ir staigios širdies mirties rizika. Sergantiesiems krūtinės angina acetilsalicilo rūgštį reikia skirti nesant kontraindikacijų – pepsinės opos, kepenų ligų, padidėjusio kraujavimo, vaisto netoleravimo.

Pacientų, sergančių stabilia krūtinės angina, prognozę teigiamai veikia ir bendrojo cholesterolio bei MTL cholesterolio koncentracijos mažinimas vartojant lipidų kiekį mažinančius vaistus (simvastatiną, pravastatiną). Šiuo metu optimaliu bendrojo cholesterolio kiekiu laikoma ne daugiau kaip 5 mmol/l (190 mg%), o MTL cholesterolio – ne daugiau kaip 3 mmol/l (115 mg%).

Chirurgija. Nustatant stabilios krūtinės anginos chirurginio gydymo taktiką, būtina atsižvelgti į daugybę veiksnių: paveiktų vainikinių arterijų skaičių, kairiojo skilvelio išstūmimo frakciją ir gretutinį diabetą. Taigi, esant vienam ar dviem kraujagyslės pažeidimams su normalia kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija, miokardo revaskuliarizacija dažniausiai pradedama perkutanine transluminaline vainikinių arterijų angioplastika ir stentavimu. Esant dviejų ar trijų kraujagyslių ligai ir kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijai sumažėjus mažiau nei 45% arba kartu sergant cukriniu diabetu, patartina atlikti vainikinių arterijų šuntavimą (taip pat žr. Vainikinių arterijų aterosklerozė).

Klasikiniam krūtinės anginos priepuoliui būdingas gniuždantis ar spaudžiantis skausmas už krūtinkaulio su spinduliu į kairę ranką ir pečių ašmenis, kuris dažniau pasireiškia esant fizinei įtampai, emocinei įtampai ar veikiant kitiems veiksniams, dėl kurių padidėja medžiagų apykaitos poreikiai. Skausmingas priepuolis dažnai išsivysto einant į lauką šaltu ir vėjuotu oru, panardinant rankas į šaltą vandenį, dėl refleksinio kraujagyslių susiaurėjimo ir atitinkamai padidėjusio antrinio krūvio. Būdinga, kad priepuolis įvyksta po sunkaus valgio.

Krūtinės anginos priepuolius gali išprovokuoti baimė, pyktis, įvairios neigiamos emocijos. Esant dideliam vainikinių arterijų pažeidimui, priepuolis gali įvykti lytinio akto metu arba rūkant.

Skausmo atsiradimo slenkstis, reaguojant į provokuojančius veiksnius, nustatomas pagal vainikinės lovos pažeidimo laipsnį. Esant stipriam trijų vainikinių arterijų pažeidimui, krūtinės anginos priepuoliai atsiranda esant minimaliam fiziniam krūviui.

Pablogėjus miokardo aprūpinimui krauju ir padidėjus jo nepakankamumui miokardo deguonies poreikiams, ramybės krūtinės angina gali prisijungti prie krūtinės anginos dėl krūvio. Krūtinės anginos priepuoliai ramybės būsenoje dažniau ištinka naktį, miego metu, ypač jei sapne ligonis turi atlikti sunkų fizinį krūvį.

Krūtinės anginos priepuolių intensyvumas ir trukmė ramybės būsenoje yra didesni nei krūtinės anginos po krūvio. Kai kuriems pacientams krūtinės angina yra susijusi su kairiojo skilvelio nepakankamumu, kuris pasunkėja gulint („stenocardia decubitus“).

Skausmingas priepuolis nutrūksta pailsėjus arba pavartojus nitroglicerino. Priepuolio trukmė yra nuo 1 iki 15 minučių.

Nitroglicerino vartojimas sustabdo priepuolį per 1-2 minutes. Vėliau prasidėjęs palengvėjimas kelia abejonių dėl priepuolio angininės genezės.

Nitroglicerino poveikiui taip pat būdingas visiškas skausmo malšinimas ir galimybė padidinti fizinio krūvio toleranciją. Skausmingas priepuolis, trunkantis ilgiau nei 15 minučių, laikomas užsitęsusiu ir reikalauja atmesti miokardo infarkto galimybę.

Skausmo padidėjimo trukmė viršija jo išnykimo trukmę. Skausmą dažnai lydi dusulys, pykinimas, prakaitavimas, kartais širdies plakimas ir galvos svaigimas.

Priepuolio metu pacientas jaučia mirties baimę, sustingsta, stengiasi nejudėti („stulpo simptomas“, „vitrinos simptomas“). Paciento ligos istorijoje dažnai pažymima, kad yra vainikinių arterijų ligos rizikos veiksnių.Gali būti, kad yra buvęs miokardo infarktas.

Tiriant pacientus specifinių pakitimų dažniausiai nebūna. Būdingas „suspausto kumščio“ simptomas – pacientas, apibūdindamas priepuolį, uždeda kumštį ar delną ant krūtinkaulio.

Širdies srityje gali būti odos hiperestezija. Bendra ligonio būklė interiktaliniu laikotarpiu negali būti sutrikdyta.

Sergant kardioskleroze, nustatomas kairiojo širdies krašto pasislinkimas į išorę, 1-ojo tono susilpnėjimas, galima nustatyti širdies aritmijas. IŠL diagnozę patvirtina elektrokardiografiniai tyrimai (ST segmento poslinkis žemiau izoliacijos 1 mm ar daugiau arba aukščiau izoliacinės linijos 2 mm ir daugiau, T bangos pokyčiai – sumažėjusi įtampa, dvifaziškumas ar inversija), ypač priepuolio metu, o ne kasdien stebint EKG.

Ramybės EKG pokyčių nebuvimas neatmeta išeminės širdies ligos. Pasibaigus priepuoliui, EKG pokyčiai gali išnykti.

Didelę reikšmę diagnozuojant IŠL turi dozuoto fizinio aktyvumo tyrimai (dviračio ergometrija, bėgimo takelis, magistro testas) ir farmakologiniai tyrimai. Miokardo išemija, atsirandanti tyrimo metu, yra panaši į krūtinės anginos priepuolį.

Testas laikomas neigiamu, jei pasiekiamas submaksimalus širdies susitraukimų dažnis be klinikinių ir EKG išemijos požymių. Teigiamo testo kriterijai: 1) ištiko krūtinės anginos priepuolis; 2) stipraus dusulio atsiradimas; 3) aritmijos atsiradimas; 4) kraujospūdžio sumažėjimas daugiau nei 10 mm Hg.

Šv.; 5) miokardo išemijos požymiai EKG (horizontalus arba įstrižai nusileidžiantis ST segmento sumažėjimas 1 mm ir daugiau, ilgalaikis (daugiau nei 0,08 sek.) įstrižai kylantis ST segmento sumažėjimas arba ST segmento pakilimas 2 mm. arba daugiau.

Dviračio ergometro testą reikia nutraukti, jei ištinka krūtinės anginos priepuolis, smarkiai sumažėja kraujospūdis (daugiau nei 30% pradinio lygio) arba kraujospūdis padidėja iki 230/120 mm Hg.

Sunkus dusulys arba uždusimo priepuolis, stiprus bendras silpnumas, galvos skausmas, galvos svaigimas, blauzdos raumenų skausmas. Elektrokardiografiniai kriterijai, norint sustabdyti dviračio ergometro testą, yra ST segmento sumažėjimas arba padidėjimas daugiau nei 1 mm, dažnos ekstrasistolės, paroksizminė tachikardija, prieširdžių virpėjimas, atrioventrikulinio ir intraventrikulinio laidumo sutrikimai, staigus įtampos sumažėjimas. R bangos, anksčiau buvusių Q ir QS gilinimas ir platinimas, Q bangų perėjimas prie QS.

T bangos apvertimas arba apvertimas nėra priežastis sustabdyti testą. Kontraindikacijos tirti su fiziniu aktyvumu yra ūminis miokardo infarktas, progresuojanti krūtinės angina, ūminis tromboflebitas, širdies nepakankamumo B-III stadija.

II-III stadijos kvėpavimo nepakankamumas, širdies aneurizma, sunki arterinė hipertenzija, tachikardija (daugiau nei 100 per minutę), sunkios aritmijos.

Tyrimo nepatartina atlikti esant ryšulio šakų blokadai, nes sunku įvertinti galinės skilvelio komplekso dalies pokyčius fizinio krūvio metu. Taip pat taikoma prieširdžių ir transesofaginė širdies stimuliacija, farmakologiniai tyrimai su dipiridamoliu ir izoproterenoliu, adonozinas, dobutaminas, hiperventiliacijos testas.

Dipiridamolio testas pagrįstas „vainikinių arterijų vagystės“ poveikiu – dipiridamolis efektyviai išplečia vainikines arterijas, tuo pat metu sumažėja sklerotiškai susiaurėjusių arterijų aprūpinimas krauju ir atsiranda deguonies trūkumas šių arterijų aprūpinimo krauju srityje. , kuris EKG pasireiškia kaip išemijos požymiai. Kasdienis (Holterio) EKG stebėjimas vaidina svarbų vaidmenį nustatant diagnozę.

Šiuo atveju vietinės hipokinezijos zonos nustatomos dėl židininių miokardo išeminių sričių susitraukimo sutrikimų. Pastaraisiais metais naudojami radionuklidų diagnostikos metodai – radionuklidinė ventrikulografija; miokardo perfuzijos nustatymas radioaktyviuoju taliu (radionuklidų įsisavinimo defektas) arba scintigrafija technecio pirofosfatu (izotopo susikaupimas išeminėje zonoje).

Informatyviausias diagnostikos metodas – selektyvi koronarinė angiografija, leidžianti vizualiai įvertinti vainikinių arterijų būklę. Hemodinamiškai reikšmingu pažeidimu dažniausiai laikomas vainikinės arterijos spindžio susiaurėjimas daugiau nei 75%.

Atsižvelgiant į eigos pobūdį, skiriama krūtinės angina dėl krūvio (žr. klasifikaciją) ir angiospazinė krūtinės angina.

Stabilioji krūtinės angina Stabiliai krūtinės anginai būdinga priepuolių atsiradimas esant tam tikram fizinio aktyvumo slenksčiui. Priklausomai nuo tolerancijos fiziniam krūviui, išskiriamos 4 stabilios krūtinės anginos funkcinės klasės: I funkcinė klasė – pacientas gerai toleruoja įprastą fizinį krūvį.

Krūtinės anginos priepuoliai ištinka tik per daug fizinio krūvio, atliekamo ilgai ir greitu tempu. Pasižymi dideliu standartizuoto dviračio ergometrinio testo tolerancija: įvaldytos apkrovos galia yra 125 W, dvigubas produktas (DP) lygus širdies susitraukimų dažniui x kraujospūdžiui.

X 10~2, ne mažiau 278 vnt. Reguliarus fizinis aktyvumas nėra ribojamas.

II funkcinei klasei būdingas nedidelis fizinio aktyvumo apribojimas. Krūtinės anginos priepuoliai ištinka einant lygia žeme didesniu nei 500 m atstumu arba užlipus daugiau nei 1 aukštu.

Krūtinės anginos priepuolio tikimybė padidėja vaikštant šaltu ir vėjuotu oru, esant emociniam susijaudinimui ar pirmosiomis valandomis po pabudimo. Įvaldytos apkrovos galia yra 75-100 W, DP = 218-277 vnt.

Įprastas fizinis aktyvumas yra šiek tiek ribojamas. III funkcinė klasė: būdingas ryškus fizinio aktyvumo apribojimas.

Krūtinės anginos priepuoliai ištinka einant įprastu tempu lygia žeme 100-500 m atstumu arba įkopus į vieną aukštą įprastu greičiu. Apkrovos galia 50 W, DP = 151-217 vnt.

Reguliarus fizinis aktyvumas yra labai ribotas. IV funkcinė klasė.

Krūtinės angina pasireiškia esant nedideliam fiziniam krūviui, einant lygia žeme mažesniu nei 100 m atstumu.Krūtinės anginos priepuoliai gali pasireikšti ir ramybėje, kai padidėja miokardo medžiagų apykaitos poreikiai (padidėja kraujospūdis, tachikardija, padidėja veninio kraujo tekėjimas į širdį). ligoniui pasislinkus į horizontalią padėtį – stenocardia decubitas).

Įvaldytos apkrovos galia yra 25 W, DP = 150 ar mažiau. Paprastai atliekamas apkrovos bandymas.

Dėl diskomforto pacientas negali atlikti jokios fizinės veiklos. Stabili krūtinės angina su angiografiškai nepažeistomis kraujagyslėmis (koronarinis sindromas X) Liga grindžiama ryškiais mikrocirkuliacijos lovos pokyčiais, kuriems būdingi kraujagyslių sienelių pokyčiai, sutrikusi hemocirkuliacija arteriolo-kapiliarinėje ir venulinėje lovoje.

Mikrocirkuliacijos sutrikimus vainikinėse kraujagyslėse gali sukelti azoto oksido trūkumas, padidėjusi vazopresorių (endotelinų, neuropeptidų, katecholaminų) sintezė ir aktyvumas, hiperinsulinemija, moterų hipoestrogenemija X sindromui būdingi tipiški krūtinės anginos priepuoliai ir ST segmento depresijos priepuoliai. fizinio aktyvumo metu arba kasdieninio EKG stebėjimo metu.nesant vainikinių arterijų spazmui ir aterosklerozei atliekant vainikinių arterijų angiografiją. Skirtingai nuo klasikinės stabilios krūtinės anginos, nitroglicerino vartojimas ne didina, o mažina fizinio streso slenkstį.Nitroglicerinas pacientams, sergantiems X sindromu, nėra labai veiksmingas stabdant priepuolį.

Kraujagyslių spazminė (spontaninė, variantinė) krūtinės angina Krūtinės anginos priepuoliai atsiranda be jokio akivaizdaus ryšio su veiksniais, lemiančiais miokardo metabolinių poreikių padidėjimą, dažniausiai dėl vainikinių arterijų spazmo. Spontaninės krūtinės anginos atvejai, lydimi trumpalaikio ST segmento pakilimo, dažnai vadinami „variantine krūtinės angina“ arba „Prinzmetal krūtinės angina“.

Etiologija ir patogenezė. Dažniausia šios formos krūtinės anginos priežastis yra didžiųjų vainikinių arterijų spazmas (angiospastinė krūtinės angina), nepadidinant miokardo medžiagų apykaitos poreikio.

Sergant Prinzmetalio krūtinės angina, gali būti sunki vienos ar rečiau kelių didelių vainikinių arterijų stenozė. Vainikinės arterijos lygiųjų raumenų susitraukimo laipsnį lemia laisvo kalcio kiekis, patenkantis iš išorės per kalcio kanalus ir mobilizuojamas iš intraląstelinių atsargų.

Daugeliu atvejų angiospazinė krūtinės angina yra klinikinis aterosklerozės pasireiškimas, dėl kurio padidėja kraujagyslių lygiųjų raumenų reaktyvumas, susijęs su endotelio reakcija. Endotelis atlieka tarpininko vaidmenį α-adrenerginėse konstriktorijose ir β-adrenerginėse dilatacinėse reakcijose į katecholaminus.

Po endotelio pažeidimo adrenalinas sukelia vainikinių arterijų vazokonstrikciją. Serotoninas ir norepinefrinas, sukeliantys sveikų asmenų vainikinių arterijų išsiplėtimą, prisideda prie kraujagyslių, kuriuose trūksta endotelio, susiaurėjimo.

Taigi, veikiant serotoninui, tromboksanui A2, leukotrienams, histaminams ir katecholaminams, gali atsirasti vainikinių arterijų spazmas. Klinika ir diagnostika.

Krūtinės anginos priepuolis yra intensyvesnis ir ilgiau trunkantis nei sergant stabilia krūtinės angina, jį sunkiau sustabdyti vartojant nitrogliceriną. Spontaninė krūtinės angina gali pasireikšti tik ramybės būsenoje arba gali būti derinama su krūvio krūtinės angina.

EKG priepuolio metu aptinkama trumpalaikė depresija arba dažniau ST segmento pakilimas, arba T bangos pakitimai, tačiau miokardo infarktui būdingų QRS komplekso ar fermentų aktyvumo pokyčių kraujo serume nėra. Prinzmetalio krūtinės anginai būdingas stiprus spaudžiantis skausmas už krūtinkaulio, apšvitinant kairę krūtinės pusę, nugarą, kairę ranką, kartu su ryškiomis autonominėmis reakcijomis, blyškumu, gausiu prakaitu, padidėjusiu kraujospūdžiu, kartais alpimu.

Spazmą gali lydėti ritmo ir laidumo sutrikimai. Skausmo priepuoliai dažnai pasireiškia naktį, miego metu ar ryte.

EKG rodo pakilimą! ST segmentas virš izoelektrinės linijos su perėjimu į aukštą T bangą, trumpalaikiai QRS komplekso pokyčiai (patologinės Q bangos atsiradimas, R bangos padidėjimas, QRS komplekso išsiplėtimas). Po priepuolio EKG normalizuojasi.

Diagnozė patvirtinama vainikinių arterijų angiografija. Vainikinių arterijų spazmą vainikinių arterijų angiografijos metu išprovokuoja intraveninis zrgonovino vartojimas.

Nestabilioji krūtinės angina Sindromas, pasireiškiantis nauja krūtinės angina, ramybės būsenoje arba esant minimaliam fiziniam krūviui, progresuojanti krūtinės angina, ankstyva poinfarktinė krūtinės angina, vadinamas nestabilia krūtinės angina. Nors nestabilios krūtinės anginos išsivystymo mechanizmai yra įvairūs, daugumai pacientų stabiliosios krūtinės anginos perėjimą prie nestabilios sukelia aterosklerozinės plokštelės plyšimas arba skilimas, susidarius parietaliniam trombui, padidėjusi trombocitų agregacija ir padidėjęs vainikinės arterijos tonusas.

Išsivysčiusio miokardo infarkto (MI) rizika su nestabilia krūtinės angina yra 10-20 proc. Manoma, kad MI dažniausiai išsivysto pacientams, kuriems neseniai prasidėjo krūtinės angina ramybės būsenoje arba staigiai pasikeitė priepuolių pobūdis, ypač kartu su trumpalaikiais ST segmento ar T bangos pokyčiais EKG.

Gydymo metu nuolatiniai ar užsitęsę krūtinės anginos priepuoliai taip pat rodo didesnę MI tikimybę. Jei priepuolių metu yra klinikinių kairiojo skilvelio susitraukimo sutrikimo, plaučių edemos ar arterinės hipotenzijos požymių, tai rodo didelę miokardo sritį, kuriai gresia infarktas.

Dešiniųjų priekinių arterijų laidų depresija ar pakilimas ST segmente arba gilios neigiamos G bangos rodo rimtą vainikinių arterijų pažeidimą. Nauja krūtinės angina Pirmą kartą prasidėjusiai krūtinės anginai būdinga ligos trukmė iki 1 mėnesio nuo pasireiškimo momento.

Ji yra polimorfinė eiga ir prognoze: gali regresuoti, virsti stabilia krūtinės angina arba progresuoti. Progresuojančiai krūtinės anginai būdingas staigus spaudimo ar spaudimo priepuolių dažnis, sunkumas ir trukmės padidėjimas širdyje arba už krūtinkaulio, reaguojant į įprastą tam tikro paciento fizinį krūvį; padidėjęs paros nitroglicerino poreikis.

Kartais gali pakisti skausmo spinduliuotė; krūtinės anginą gali lydėti krūtinės angina ramybės būsenoje, naktinį skausmą gali lydėti uždusimas, kuris anksčiau nebuvo būdingas! pacientui. Sutrinka širdies ritmas, progresuoja širdies nepakankamumas.

Diagnozė patvirtinama elektrokardiografiniais tyrimais (ST segmento poslinkis, T bangos pokyčiai), ypač priepuolio metu arba kasdieninio stebėjimo metu. Streso testų naudojimas yra kontraindikuotinas.Informatyviausias diagnostikos metodas yra selektyvi koronarinė angiografija.

Ligos prognozė tampa nepalanki, ypač didėjant kairiojo skilvelio sistolinei disfunkcijai. Didėja mirtino ir nemirtino miokardo infarkto rizika.

Ankstyva poinfarktinė krūtinės angina Ankstyva poinfarktinė krūtinės angina yra klinikinis sindromas, pasireiškiantis krūtinės anginos priepuoliais ramybėje arba po nedidelio fizinio krūvio, atsirandantis dėl koronarinės kraujotakos neatitikimo miokardo medžiagų apykaitos poreikiams per 4–4 val. savaites nuo ŪMI pradžios. Poinfarktinė krūtinės angina klasifikuojama pagal E klasifikaciją.

Braunwald (1992) iki sunkiausios C klasės nestabilios krūtinės anginos. Tai yra grėsmingas simptomas, daugelio pasaulio gyventojų negalios priežastis ir rodo aiškią pasikartojimo MI ir mirties galimybę, nepaisant aktyvios konservatyvios terapijos.

Daugelio autorių teigimu, mirtingumas nuo poinfarktinės krūtinės anginos pradžios pirmaisiais metais siekia 40–57%. Sunki eiga ir nuvilianti prognozė grindžiama daugybiniais vainikinių širdies arterijų pažeidimais dėl stenozuojančio okliuzinio proceso.

Yra duomenų, kad 99% pacientų, sergančių PS, yra trijų širdies vainikinių arterijų pažeidimas, iš kurių 12% yra kartu su kairiosios vainikinės arterijos kamieno pažeidimu. Būtent šis sunkus vainikinių arterijų pažeidimas yra sunkios hipoksijos priežastis tiek periinfarktinėje zonoje, tiek kitose kairiojo skilvelio miokardo dalyse.

Ankstyvosios poinfarktinės krūtinės anginos patogenezės pagrindas yra daugybinis sunkus aterosklerozinis vainikinių arterijų susiaurėjimas ir aterosklerozinių plokštelių (įtrūkimų, kraujavimų) vientisumo sutrikimas su progresuojančiu vazokonstrikcija, kartu su daugybe funkcinių pokyčių, iš kurių pagrindiniai yra: vainikinių arterijų spazmas, trombocitų hiperaktyvumas, hemokoaguliacijos ir fibrinolizės sistemos sutrikimai, pažeidžiamas kraujagyslių endotelis. Poinfarktinės išemijos be pasikartojančio MI dažnis nėra susijęs su tromboliziniu gydymu ūminėje fazėje, tačiau rečiau stebimas pacientams, sergantiems priekiniu ŪMI, kuriems buvo atlikta transluminalinė angioplastika, ypač jei buvo atlikta stentacija.Klinika.

Ankstyvos poinfarktinės krūtinės anginos požymis – krūtinės skausmas, atsirandantis fizinio krūvio metu ir išnykstantis pailsėjus arba vartojant nitrogliceriną po liežuviu. Skausmas yra mažiau intensyvus, palyginti su krūtinės anginos priepuoliu, sukeliančiu AMI.

Jis lokalizuotas už krūtinkaulio, spinduliuojantis į krūtinės anginai būdingas vietas: kairę ranką, kaklą, apatinį žandikaulį. Ne visada galima sustabdyti priepuolį nitroglicerinu, dažnai reikia vartoti analgetikus, įskaitant narkotines medžiagas.

Registruojant EKG, pastebimi ūminės miokardo išemijos požymiai: ST segmento pakilimas ar sumažėjimas arba trumpalaikė T bangos inversija.Dažnai stebima sinusinė tachikardija arba bradikardija. Tuo pačiu metu nustatomos įvairios, daugiausia skilvelinės, aritmijos, kurios kai kuriais atvejais sukelia skilvelių virpėjimą.

Skausmingas priepuolis gali atsirasti spontaniškai fizinio ir psichinio poilsio sąlygomis arba būti išprovokuotas fizinio, kartais minimalaus streso ar psichoemocinio streso. Tam pačiam pacientui spontaniški priepuoliai ir krūtinės anginos priepuoliai dažnai keičiasi.

Fizinio aktyvumo išprovokuoti priepuoliai gali pasireikšti tiek lovos režimu, tiek vėliau fizinio aktyvumo metu. Pacientams, sergantiems ankstyva poinfarkcine krūtinės angina, būdingas mažas provokuojančio fizinio aktyvumo intensyvumas, paprastai mažesnis nei tiems, kurie sukėlė krūtinės anginą prieš išsivysčius MI.

Manoma, kad spontaniškas skausmo priepuolis ar nedidelio streso priepuolis turi rimtesnę prognostinę reikšmę nei fizinio aktyvumo išprovokuotas priepuolis dėl dažnesnės pasikartojančios MI galimybės. Ankstyvosios poinfarktinės krūtinės anginos priepuolių metu aprašomi lydintys simptomai, tokie kaip kraujospūdžio padidėjimas arba sumažėjimas, trečiojo garso atsiradimas, sistolinis mitralinio regurgitacijos ūžesys, kaip papiliarinių raumenų disfunkcijos pasekmė.

Ankstyvą poinfarktinę išemiją lemia ne tik atsiradimo laikas, jos diagnozę turi patvirtinti pasikartojantys ST segmento poslinkiai 1 mm ar daugiau arba T bangos inversija skausmo atsiradimo metu, taip pat fermentų aktyvumo padidėjimas. Pasikartojantys neskausmingi išemijos epizodai pacientams, sergantiems ankstyva krūtinės angina po infarkto, turėtų būti laikomi nepalankiu prognostiniu požymiu.

Ankstyvosios poinfarktinės krūtinės anginos diagnozavimo sunkumai kyla dėl to, kad tiek ūminėje, tiek poūminėje miokardo infarkto stadijoje kai kuriems pacientams išliekantis ST segmento pakilimas gali atspindėti tiek ūminius išeminius, tiek ŪMI sukeltus pokyčius, kurie gali sumažinti jautrumą. poinfarktinės krūtinės anginos EKG diagnozė. Po 24 valandų diferencinis diagnostinis poinfarktinės anginos ir pasikartojančio miokardo infarkto požymis gali būti pakartotinis CK ir troponino MB aktyvumo padidėjimas ir naujos O bangos atsiradimas.

Sergant MI ir šių pakitimų nebuvimu esant ankstyvai poinfarkcinei krūtinės anginai. Atliekant vainikinių arterijų angiografiją, dažniausiai nustatomos priekinės nusileidžiančios (tarpskilvelinės) šakos stenozės, rečiau – kairiosios vainikinės arterijos įstrižinės ir cirkumfleksinės šakos.

8-10% atvejų pastebimas kairiosios vainikinės arterijos kamieno pažeidimas. Taip pat dažnai pažeidžiama dešinioji vainikinė arterija, o daugiakraujagyslių pažeidimai yra labai dažni.

Diferencinė diagnostika

Skausmas širdies srityje pasireiškia tiek sergant kitomis vainikinių arterijų ligos formomis – miokardo infarktu, tiek esant daugeliui patologinių būklių: stemplės refliukso, pepsinės opos, tulžies pūslės ligų, pleurito, plaučių uždegimo, stuburo osteochondrozės, tarpšonkaulinės neuralgijos, mitralinio vožtuvo prolapso, perikardito, širdies. defektai, neurocirkuliacinė distonija ir kt., lemiantys diferencinės diagnostikos poreikį. Svarbiausia yra diferencinė diagnozė sergant miokardo infarktu, nes kiekvienas krūtinės anginos priepuolis gali būti miokardo infarkto vystymosi pradžia (žr. skyrių „Miokardo infarktas“). Diagnozuojant ne koronarines lauko sindromo priežastis, reikia atkreipti dėmesį į skausmo ypatumus, kitų ligos simptomų buvimą, elektrokardiogramos pakitimų nebuvimą ne tik ramybės metu, bet ir dozuoto fizinio krūvio metu, kasdienio elektrokardiogramos stebėjimo rezultatai.

Gydymas

Privalomas gydymo ir profilaktikos komponentas yra poveikis išeminės širdies ligos rizikos veiksniams: gyvenimo būdo normalizavimas, rūkymo nutraukimas, fizinio neveiklumo pašalinimas, hipocholesteroleminė dieta, hipertenzijos gydymas ir kt. I IŠL gydymas skirtas suderinti miokardo deguonies poreikį ir jo patekimą į miokardą.

Antiangininiai ir antitrombocitai vaistai bei chirurginis gydymas turi realų poveikį sergant išemine širdies liga. Antiangininiai vaistai yra vaistai, kurie sąlygoja santykinį miokardo aprūpinimo krauju atitikimą jo poreikiams ir palengvina krūtinės anginos priepuolius arba užkerta jiems kelią.

Skiriamos 4 antiangininių vaistų grupės: nitratai ir panaši sidnonimino grupė, beta receptorių blokatoriai ir kordaronas, kalcio antagonistai, kalio kanalų aktyvatoriai. Nitratų veikimo mechanizmas yra sudėtingas.

Nitratai pašalina vainikinių arterijų spazmą, plečia vainikines arterijas ir pagerina vainikinių kraujagyslių kraujotaką. Jie plečia periferines kraujagysles, ypač venas.

Dėl venų išsiplėtimo sumažėja veninis kraujo tekėjimas, sumažėja KS užpildymo slėgis ir sumažėja insulto tūris (SV). Taip pat pasireiškia vidutinio sunkumo arteriolių išsiplėtimas, sumažėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas (PVR).

Taigi, nitratai sumažina išankstinį ir pokrūvį, o tai palengvina širdies darbą, sumažina miokardo deguonies poreikį ir išemijos sunkumą. Taip pat sumažėja širdies dydis ir kairiojo skilvelio sienelės įtempimas.

Nitratai perskirsto intramiokardinę kraujotaką išeminės srities naudai dėl vainikinių arterijų sistemos kolateralių išsiplėtimo, mažina trombocitų agregaciją ir gerina mikrocirkuliaciją, padeda sumažinti tromboksano gamybą ir skatina prostatos ciklino gamybą. Siekiant palengvinti krūtinės anginos priepuolį, nitroglicerinas dažniausiai vartojamas po 0,5 mg po liežuviu.

Skausmą malšinantis nitroglicerino poveikis pasireiškia po 1-3 min., veikimo pikas – 5-6 min., veikimo trukmė apie 10 min. Jei iš vienos tabletės poveikio nėra, nitrogliceriną vėl galite gerti po 5 minučių.

Galimas nitroglicerino 1% alkoholio tirpalo po liežuviu (4 lašai tirpalo vienam cukraus gabalėliui atitinka 1 nitroglicerino tabletę) arba nitroglicerino kapsulės - 1 želatinos kapsulėje yra 0,05 ml 1% aliejinio nitroglicerino tirpalo. Norint palengvinti krūtinės anginos priepuolį, kapsulę reikia sutraiškyti dantimis ir pakišti po liežuviu.

Kiek rečiau krūtinės anginos priepuoliui palengvinti naudojama inhaliuojama nitroglicerino (Nitromint) arba izosorbido dinitrato (Isoket) forma – aerozolis skardinių pavidalu, iš kurių kiekvieną vožtuvo paspaudimą išskiriama 0,2 mg vaisto. Aerozolį reikia purkšti į burną, bet ne įkvėpti, nes gali prasidėti bronchų spazmas.

Sunkiais atvejais nitroglicerinas lėtai lašinamas į veną kontroliuojant kraujospūdį. Nitroglicerino vartojimo kontraindikacijos: smegenų kraujavimas, padidėjęs intrakranijinis spaudimas, arterinė hipotenzija (mažiau nei 10Q/60 mm Hg.

str.), hipovolemija (CVP žemiau 4-5 mm Hg.

str.), alerginė reakcija į nitratus, uždaro kampo glaukoma dėl didelio akispūdžio.

Krūtinės anginos priepuolių profilaktikai naudojami 3 organinių nitratų grupės: ilgai veikiantys nitroglicerino preparatai, izosorbido dinitratas, izosorbido 5-mononitratas. Ilgo veikimo nitroglicerino preparatai, skirti vartoti per burną, ruošiami mikrokapsuliavimo būdu (tabletės) arba granuliavimu (kapsulės).

Šios grupės vaistai pradeda veikti po 20-30 minučių po vartojimo, didžiausias poveikis pasireiškia po 60-90 minučių. Priklausomai nuo nitroglicerino kiekio, jie yra dviejų formų – erkės ir forte.

Nustatyta, kad vaistų nuo erkės formos veiksmingumas yra nereikšmingas. Forte formos vaistai veikia 4-6 valandas.

Dažniausiai vartojami sustak-forte ir nitrong-forte, kuriems skiriama viena, rečiau dvi tabletės 3-6 kartus per dieną. Be geriamojo fbr"m nitroglicerino, krūtinės anginos priepuolių profilaktikai naudojamos žandikaulio formos (trinitrolongas - 1,2 ir 4 mg nitroglicerino, sustabukalis, suscard - 1, 2, 3 ir 5 mg) ir transderminės formos: 2% nitroglicerino tepalas. (12,5 mm tepalo sudėtyje yra 7,5 mg nitroglicerino); nitrodermas - 25 mg 10 cm2, nitro diskas, nitroduras ir kt.

Sunkesniais atvejais vartojami į veną leidžiami nitroglicerino preparatai (perlinganitas, nitro-mac, nitro-5 ir kt.).

I (jų naudojimo žala turi būti ištirpinta 5% gliukozės tirpale arba izotoniniame natrio chlorido tirpale, kad būtų gautas 0,01% tirpalas (6 mcg 1 laše). Pradinis vartojimo greitis yra 5 lašai per minutę.

Izosorbido dinitratas (ISDN) yra vidutinio ilgalaikio veikimo (7-8 val.) nitratas. Be skirtingos veikimo trukmės tablečių (10 mg nitrosorbido, izodinito, izoketo, kardiketo, 20 mg izosorbido) arba kapsulių (izomako, 20 mg izosorbo), vaistas tiekiamas izoketo pavidalu, skirtas vartoti į veną.

Bukalinė ISDN forma yra dinitrosorbilong (20-40 mg). Ant odos tepamas tepalas su ISDN.

Izosorbido-5-mononitratas yra farmakologiškai aktyvus ISDN metabolitas, kuris nemetabolizuojamas kepenyse. Galimos šios dozavimo formos: monomac (20-40 mg), monosit (20 mg), oli-card retard (40-50 ir 60 mg), elantanas (20 mg) ir elantano retard (60 mg). 1-2 kartus per dieną;.

Iš sidnoniminų grupės naudojamas vaistas molsidominas (Corvaton), kuris yra 0,002 g tabletėse, 0,004 g Forte tabletėse ir 0,008 g retard tabletėse. Corvaton, vartojamas per burną, veikimo pradžia yra 20 minučių, veikimo trukmė - iki 6 valandų.

Vartojant sublensaliniu būdu, poveikis pasireiškia praėjus 5 minutėms po vartojimo. Teigiamas terapinis β blokatorių poveikis yra sumažinti miokardo deguonies suvartojimą, mažinant širdies susitraukimų dažnį, sisteminį kraujospūdį ir miokardo susitraukimą; koronarinės kraujotakos padidėjimas ir perskirstymas išeminių subendokardinių miokardo antiaritminio aktyvumo sluoksnių naudai ir galimybė padidinti skilvelių virpėjimo atsiradimo slenkstį; kai kuriems beta adrenoblokatoriams (propranololiui, timololiui, oksprenloliui) būdingą antitrombocitinį poveikį.

I Nėra visuotinai priimtos β adrenoblokatorių klasifikacijos.Paprastai nekardiosektyvūs (propranololis, sotalolis ir kiti) ir kardioselektyvūs (metaprololis, atenololis, bisoprololis), neturintys ir turintys vidinį simpatomimetinį aktyvumą, kraujagysles plečiantys β blokatoriai (karvedilolis) , ilgalaikiai β adrenoblokatoriai (atenololis, betaksololis), itin trumpo veikimo β adrenoblokatoriai esmololis (kardiosektyvus). β blokatorių šalutinis poveikis: bradikardija, atrioventrikulinė blokada, susilpnėjusi miokardo susitraukimo funkcija, sumažėjęs kraujospūdis, periferinių ir inkstų kraujagyslių susiaurėjimas, bendras silpnumas.

B adrenoblokatoriai blogina bronchų laidumą, gali sukelti dideles apnėjos dozes, pasunkinti anafilaksinių reakcijų eigą, sukelti neuropsichinius sutrikimus, įskaitant haliucinacijas, beta adrenoblokatorių metabolinis poveikis apima gliukozės tolerancijos sumažėjimą ir insulino sekrecijos slopinimą. Kita vertus, slopinama gliukozės mobilizacija iš kepenų, o tai gali prisidėti prie hipoglikemijos, kurią sukelia glikemiją mažinančios medžiagos, padidėjimas, padidėjęs TG ir VLDL kiekis, sumažėjęs DTL kiekis kraujo plazmoje. Gali pasireikšti b-blokatorių nutraukimo sindromas, kuriam būdinga nestabili krūtinės angina, skilvelinė tachikardija, miokardo infarktas ir kartais staigi mirtis.

Nutraukimo sindromas pasireiškia praėjus kelioms dienoms (rečiau po 2 savaičių) nutraukus vaistų vartojimą Kontraindikacijos vartoti β adrenoblokatorius skirstomos į absoliučias ir santykines. Absoliučios kontraindikacijos yra ūminis širdies nepakankamumas (plaučių edema, kardiogeninis šokas, stazinis širdies nepakankamumas, kurį sukelia kairiojo skilvelio sistolinė disfunkcija ir neatsparus įprastinei vaistų terapijai; bronchinė astma ir sunkus obstrukcinis kvėpavimo nepakankamumas; sergančio sinuso sindromas; atrioventrikulinė blokada 2–3 valg.

; Arterinė hipotezija (SKS mažesnis nei 100 mm Hg.

); sinusinė bradikardija (mažiau nei 50 per minutę; labilus nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas. Santykinės kontraindikacijos: protarpinis šlubavimas, Raynaud sindromas.

Kalcio antagonistai slopina kalcio jonų patekimą į ląsteles per „lėtus“ kalcio1 kanalus. Sąveikaujant su kalcio kanalų receptoriais, jie padeda sulėtinti kalcio patekimą į ląsteles ir mažina jo kaupimąsi mitochondrijose.

Dėl kalcio kanalų blokavimo išsiplečia kraujagyslės, įskaitant vainikines, pašalinamas vainikinių arterijų spazmas ir padidėja vainikinių arterijų kraujotaka. Mažindami periferinių kraujagyslių pasipriešinimą, kalcio antagonistai sumažina antrinį krūvį.

Dėl sumažėjusio miokardo deguonies poreikio mažinant kraujospūdį ir miokardo kontraktilumą, kalcio antagonistai sukelia energijos taupymo efektą. Jie pagerina kairiojo skilvelio diastolinę funkciją, slopina trombocitų agregaciją, pasižymi antiaterogeninėmis savybėmis ir mažina lipidų peroksidacijos aktyvumą.

Kalcio antagonistai – difenilalkilamino (verapamilio grupė) ir benzotiazepino (diltiazemo grupė) dariniai turi antiangininį, antiaritminį ir hipotenzinį poveikį. Šių grupių vaistai mažina širdies susitraukimų dažnį ir turi neigiamą inotropinį poveikį.

Dihidropiridino dariniai (nifedipino grupė) atpalaiduoja kraujagyslių lygiuosius raumenis, sukeldami hipotenzinį ir antiangininį poveikį. Šie vaistai neturi antiaritminio poveikio.

Antros kartos kalcio antagonistai ir pailgintos nifedipino dozavimo formos (adalatas SL ir osmoadalatas, amlodipinas) turi ilgesnę veikimo trukmę, gerą toleravimą, audinių specifiškumą ir gali būti skiriami 1-2 kartus per dieną. Ilgai vartojant ilgai veikiantį nifedipiną, naujų aterosklerozinių plokštelių susidarymo koronarinėse kraujagyslėse tikimybė sumažėja 30%.

Gydant trumpo veikimo nifedipinu, vainikinių arterijų ligos paūmėjimas galimas 10-20 % pacientų. Ne didesne kaip 40 mg nifedipino per parą dozė yra skirta esant stabiliosios krūtinės anginos ir sunkios sinusinės bradikardijos ar sergančio sinuso sindromo deriniui, taip pat krūtinės anginos ir I-II laipsnio atrioventrikuline blokada deriniui.

Šalutinis kalcio antagonistų poveikis gali būti susijęs su jiems būdingu kraujagyslių išsiplėtimu (galvos skausmas, veido paraudimas, širdies plakimas, kojų tinimas, laikina arterinė hipotenzija), kuri ypač būdinga dihidropiridino dariniams; su neigiamu inotropiniu poveikiu; širdies susitraukimų dažnio ir atrioventrikulinio laidumo sulėtėjimas, kai skiriami verapamilis ir diltiazemas, gali sukelti dispepsinius simptomus. Absoliučios kontraindikacijos verapamilio ir diltiazemo vartojimui yra sergančio sinuso sindromas, atrioventrikulinė blokada, sunkus kairiojo skilvelio funkcijos sutrikimas, arterinė hipotenzija ir kardiogeninis šokas.

Santykinės šios grupės vaistų skyrimo kontraindikacijos yra apsinuodijimas rusmenėmis ir sunki sinusinė bradikardija (širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 50 per minutę). Nifedipino grupei absoliučios kontraindikacijos yra sunki aortos stenozė, obstrukcinė hipertrofinės kardiomiopatijos forma, kardiogeninis šokas, arterinė hipotenzija, santykinės kontraindikacijos – sunkus kairiojo skilvelio disfunkcija, nestabili krūtinės angina, ūminis miokardo infarktas, derinys su prazozinu ar nitratais. sunki hipotenzija.

Kalio kanalų aktyvatoriai sukelia vainikinių, arteriolių ir venulinių vazodilataciją. Tai nikorandilas, minoksidilis, diazoksidas, kromokalinas ir kt.

Nicorandil vartojamas IBO gydyti; diazoksidas ir minoksidilis vartojami hipertenzijai gydyti; kromokalinas – nuo ​​bronchinės astmos. Nicorandil skiriamas 10-20 mg doze 2 kartus per parą, nesukelia žymaus šalutinio poveikio, nesutrikdo miokardo susitraukimo, yra skirtas visoms krūtinės anginos formoms gydyti.

Gali būti naudojamas pacientams, sergantiems diastoline disfunkcija, bradikardija, sergančių sinusų sindromu ir atrioventrikulinio laidumo sutrikimais. Dažniausiai vartojama antitrombocitinė priemonė yra acetilsalicilo rūgštis (aspirinas), kurios dozė yra 160-320 mg per parą.

Kai aspirinas skiriamas tokiomis mažomis dozėmis, jo šalutinis poveikis arba nepasireiškia, arba yra lengvas. Sergantiems širdies ir kraujagyslių ligomis – kardioaspirinu ir kolfaritu – sukurtos specialios ilgai veikiančios aspirino dozavimo formos, kurios praktiškai neturi šalutinio poveikio.

Ibuprofenas (Brufenas) 400 mg paros dozėje, sulfinpirazonas (Anturanas) 600-800 mg paros dozėje, dipiridamolis (Curantyl) 200-400 mg per parą (4 dozės), pentoksifilinas (Trental) Po 100 taip pat turi antitrombocitines savybes.-200 mg 3 kartus per para, tiklopidinas (ticlidas) 250 mg 2 kartus per diena, plavika (klopidogrelis) 75 mg per diena arba kas antra diena.

Lygiagrečiai su antiangininiu ir antitrombocitų terapija skiriami lipidų kiekį mažinantys vaistai, daugiausia statinai arba fibratai, ir vaistai, gerinantys miokardo metabolizmą (citochromas C, riboksinas, mildronatas, pananginas, fosfadenas, natrio adenozino trifosfatas ir kt.).

Pastaruoju metu vainikinių arterijų ligai gydyti buvo plačiai naudojamas citoprotekcinį poveikį turintis vaistas - preduktalas (trimetazidinas), kurio dozė yra 20 mg 3 kartus per dieną. Išsaugodamas ląstelės energetinį potencialą, koreguodamas jonų pernešimo sutrikimus ir užkertant kelią toksiniam laisvųjų radikalų ir vietinių veiksnių, sukeliančių išemiją, poveikiui, preduktalas palaiko ląstelių metabolizmą išemijos metu.

Šis vaistas gali būti naudojamas tiek kompleksiniam vainikinių arterijų ligos gydymui, tiek monoterapijai lengviems šios ligos atvejams. Esant atsparumui vaistų terapijai, taikomas chirurginis gydymas: vainikinių arterijų transluminalinė balioninė angioplastika, kurią galima derinti su vainikinių kraujagyslių stentavimu, vainikinių arterijų šuntavimas, vainikinių arterijų angioplastika lazeriu, intraluminalinė vainikinių arterijų aterektomija.

Pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina interiktaliniu laikotarpiu, ribojamas per didelis fizinis aktyvumas ir imamasi priemonių aterosklerozės progresavimui išvengti. Pacientai, sergantys II klasės krūtinės angina interiktaliniu laikotarpiu, paprastai gydomi monoterapija vienu iš antiangininių vaistų, dažnai nitratais arba blokatoriais (beta adrenerginiais receptoriais kartu su vaistais, gerinančiais miokardo metabolizmą ir antiskleroziniais vaistais).

Sergantiems FC III gydymo principai yra tokie patys kaip ir ankstesniame ipyne, taciau monoterapija dažniausiai neveiksminga – būtinas dviejų ar trijų antiangininių vaistų derinys. Jei gydymas vaistais neveiksmingas, chirurginio gydymo indikacijos nustatomos atsižvelgiant į koronarinės angiografijos duomenis.

Pagrindinės vainikinių arterijų šuntavimo operacijos indikacijos yra vainikinių arterijų proksimalinių stenozių nustatymas ir, svarbiausia, pagrindinės kairiosios vainikinės arterijos kamienas. Galima atlikti intravaskulinę koronarinę angioplastiką naudojant specialų kateterį I su pripučiamu balionu.

Sergančiųjų FC IV gydymas yra panašus į ligonių, sergančių III klasės stabilia krūtinės angina, gydymą – kelių antiangininių vaistų, miokardo metabolizmą gerinančių vaistų derinys ir chirurginė intervencija. Koronarinio sindromo X gydymo ypatumai yra vyraujantis simpatinės nervų sistemos aktyvumą mažinančių β blokatorių, daugiausia kardioselektyvių (metoprololis, bisoprololis, atenololis), vartojimas.

Nitratų naudojimas yra ribotas dėl dažnų nepageidaujamų reakcijų ir nepakankamo teigiamo poveikio. Kalcio antagonistų vartoti nepatartina.

AKF inhibitoriai ir trimetazidinas (Preductal) gali turėti teigiamą kardioprotekcinį poveikį. Gydant Prinzmetal krūtinės anginą, priepuolis palengvinamas vartojant nitrogliceriną.

Užsitęsus priepuoliui, naudojamas papaverino (no-spa) mišinys su analginu ir difenhidraminu (suprastinu), baralginu ir treganu. Jei poveikio nėra, skiriamas promedolis arba morfinas su atropinu.

Priepuolių prevencijai naudojami kalcio antagonistai ir ilgai veikiantys nitratai, lygiagrečiai skiriami antiskleroziniai vaistai ir vaistai, gerinantys miokardo metabolizmą (preduktalas, riboksinas, mildronatas, pananginas, mino rūgšties kompleksas). β blokatoriai nėra labai veiksmingi.

Primygtinai rekomenduojama mesti rūkyti, nes tai skatina vainikinių arterijų spazmą. Koronarinė balioninė angioplastika arba šuntavimo operacija indikuotina tik esant hemodinamiškai reikšmingai vainikinių arterijų stenozei.

Sergant nestabilia krūtinės angina, dėl nestabilios ligos eigos, rizika susirgti miokardo infarktu yra didesnė. Nestabilios krūtinės anginos gydymo programa apima hospitalizavimą, lovos režimą, raminamąjį gydymą, išemiją sunkinančių veiksnių, tokių kaip arterinė hipertenzija, anemija ir hipoksemija, korekciją, antiangininių vaistų, antikoaguliantų ir antitrombocitinių vaistų skyrimą.

Gydymo tikslas: kuo greičiau pašalinti išemiją ir užkirsti kelią vainikinių kraujagyslių trombozei. Skiriami β adrenoblokatoriai – vienintelė vaistų grupė, galinti pagerinti nestabilios krūtinės anginos prognozę; visos nitratų dozės, geriausia į veną, kartu su beta blokatoriais.

Kalcio antagonistų skyrimo veiksmingumas pacientams, sergantiems nestabilia krūtinės angina, neįrodytas, o kai kuriais atvejais kalcio antagonistų vartojimas padidino MI riziką. Kalcio antagonistų vartojimas esant nestabiliai krūtinės anginai leidžiamas tik tuo atveju, jei nitratų ir beta adrenoblokatorių, daugiausia verapamilio arba diltiazemo, derinys, turintis ilgalaikį poveikį, yra neveiksmingas.

Iš dihidropiridinų grupės galima skirti amlodipiną. Ilgai veikiantis nifedipinas skiriamas labai atsargiai, dažniausiai kartu su b-blokatoriais.

Heparino vartojimas sumažina miokardo infarkto riziką. Aspirino vartojimas mažomis dozėmis (0,325–0,5 g per parą) sergant nestabilia krūtinės angina taip pat sumažina mirtingumą ir MI riziką.

Tačiau vienu metu vartojant hepariną ir aspiriną ​​MI rizikos dar labiau nesumažėja, o padidėja hemoraginių komplikacijų dažnis. Naujai prasidėjusią krūtinės anginą patartina gydyti ligoninėje pilnomis nitratų dozėmis kartu su ilgai veikiančiais kalcio antagonistais ir (ar) beta adrenoblokatoriais.

Nurodomas antikoaguliantų, daugiausia heparino, receptas. Tuo pačiu metu skiriami medžiagų apykaitą skatinantys ir antiskleroziniai (hipolipideminiai) vaistai.

Pagrindinis ankstyvos poinfarktinės krūtinės anginos konservatyvaus gydymo tikslas – klinikinės eigos stabilizavimas ir tolesnis ilgalaikis palaikomasis gydymas, siekiant išvengti pasikartojančių destabilizacijos epizodų, galimų komplikacijų, taip pat palaikyti patenkinamą paciento gyvenimo kokybę. . Pacientams, sergantiems ankstyva krūtinės angina po infarkto, skiriamas kompleksinis gydymas, įskaitant antitrombozinį gydymą, beta adrenoblokatorius ir AKF inhibitorius.

Be to, individualiai parinktomis dozėmis vartojami ilgai veikiantys nitratai ir kalcio antagonistai, daugiausia diltiazemas arba amlodipinas. Antitrombocitinius vaistus nuo poinfarktinės anginos reikia vartoti ilgai, tokiomis dozėmis, kurios gali sumažinti tromboksano Ag sintezę, bet neturėti neigiamos įtakos prostaciklino sintezei.

Paprastai aspirinas vartojamas 0,325-0,160 g per parą, tiklidas - 25-0,5 g per parą, klopidogrelis - 0,075 g per dieną. Pastaraisiais metais trombocitų membranoje esančių glikoproteino IIb/llla receptorių (GP llb/llla) antagonistai, daugiausia monopoliniai antikūnai prieš GP lib/Ilia, atstovaujami vaistais abciksimabu, taip pat tirofibanas, lamifibanas, buvo naudojami kaip intratrombocitų agentai. .

Visų tipų nestabilios krūtinės anginos atveju tolesnė taktika nustatoma atsižvelgiant į paciento būklę. Procesui progresuojant, nepaisant masinės farmakoterapijos, indikuojama koronarinė angiografija su intrakoronariniu vaistų skyrimu ir chirurginio gydymo galimybės įvertinimu.

Dėmesio! Aprašytas gydymas negarantuoja teigiamo rezultato. Norėdami gauti patikimesnės informacijos, VISADA kreipkitės į specialistą.

Krūtinės angina yra viena iš patologijų, kurios žymiai pablogina gyvenimo kokybę. Būtent tai neleidžia pilnavertiškai užsiimti sportu ar net nedidele fizine veikla, sukelia nemalonaus skausmo sindromą už krūtinkaulio ir, jei nėra tinkamo gydymo, sukelia rimtų pasekmių, tokių kaip miokardo infarktas ir sklerozė. širdies raumens. Tūkstančiai specialistų visame pasaulyje nenuilstamai stengiasi sukurti veiksmingiausią šios būklės gydymo metodą. Šiame straipsnyje mes suprasime patogenezę, simptomus, diagnostikos metodus ir šiuolaikinę terapiją.

Kas yra krūtinės angina

Krūtinės anginos priežastys

Gero postūmio krūtinės anginos tyrimas gavo praėjusio amžiaus viduryje, kai ypač aktuali tapo aterosklerozinio arterijų pažeidimo ir lipidų apykaitos problema. Atsiradus įvairiems greito maisto tinklams ir ženkliai paspartėjus gyvenimo tempui didžiuosiuose miestuose, žmonės pradėjo mažiau dėmesio skirti savo mitybai, siekdami maksimaliai sutaupyti laiko darbui.

Kardiologai teigia, kad krūtinės angina išsivysto dėl sumažėjusio vainikinių arterijų elastingumo, šis reiškinys atsiranda dėl progresuojančios aterosklerozės. Pati aterosklerozė turi daugybę priežasčių, įskaitant endokrinines ligas, paties širdies raumens ar inkstų filtro veiklos sutrikimus. Hipertenzija dabar pripažįstama kaip labiausiai paplitęs kraujagyslių sienelės pažeidimo veiksnys.

Padidėjus kraujospūdžiui, vidinėje arterijų gleivinėje (intimoje) susidaro mikroplyšimai, kurie vėliau prisipildo jungiamojo audinio ir sukelia daug problemų. PSO duomenimis, maždaug du trečdaliai pacientų, sergančių krūtinės angina, turi hipertenziją ir lipidų apykaitos sutrikimus.

Kitos, retesnės ir konkretesnės krūtinės anginos priežastys yra šie veiksniai::

Be aukščiau aprašytų rimtų patologijų, krūtinės anginos išsivystymą gali sukelti ir kiti su širdies veikla nesusiję veiksniai:

• amžius virš šešiasdešimties metų;
• antrosios ir aukštesnės stadijos maistinio nutukimo buvimas;
• menopauzės laikotarpis;
• hipodinaminis gyvenimo būdas;
• polinkis dėl šeimos istorijos;
• 1 ar 2 tipo cukrinio diabeto buvimas;
• piktnaudžiavimas alkoholiu ir tabako gaminiais.

Krūtinės anginos patogenezė

Širdies raumuo yra vienas jautriausių audinių deguonies trūkumui. Vainikinių arterijų pažeidimai dėl įvairių procesų, kurie sutrikdo normalų kraujo tiekimą į kardiją, sukelia badą – tiek deguonies, tiek mitybos. Kartu su tuo, kad miofibrilės negauna pakankamai medžiagų, reikalingų normaliai energijos apykaitai, jose pradeda kauptis ir toksiškos molekulės, susidariusios dėl anaerobinio angliavandenių oksidacijos kelio.

Ligos patogenezė

Ilgai prastai maitinantis, skausmas atsiranda už krūtinkaulio, kuris yra deginantis. Krūtinės anginos priepuolio atsiradimas fizinio krūvio fone paaiškinamas nepakankamu vazomotorinio centro, esančio pailgosiose smegenyse, reguliavimu ir padidėjusiu širdies deguonies poreikiu fizinio krūvio metu. Jei paprastai šią būklę galima kompensuoti, tada, vystantis vainikinių kraujagyslių ateroskleroziniams pažeidimams, atsiranda pirmiau minėti patofiziologiniai procesai.

Palaipsniui širdies raumens ląstelėse pradeda kauptis laktato molekulės, mažėja rūgštingumas, keičiasi energijos atsargos ir didėja galimos žalos plotas. Nesant terapinių manipuliacijų, reiškinys gali tapti negrįžtamas ir sukelti nekrozinį širdies raumens sunaikinimą, vadinamą miokardo infarktu.

Krūtinės anginos klasifikacija

Viename iš kardiologų kongresų buvo priimta moderni krūtinės anginos klasifikacija, leidžianti suformatuoti ligos apraiškas ir gydymo būdus.

Šiandien išskiriamos šios patologijos formos::

• pasirodė pirmą kartą;
• stabilus – visiškai kontroliuojamas pagal paskirtą vaistų terapiją;
• progresyvus.

Funkcinės krūtinės anginos klasės

Pirmoji patologijos forma yra simptomas, kad žmogus turi problemų su širdies ir kraujagyslių sistemos veikla, tai yra, jei per trisdešimt dienų buvo pastebėtas pirmasis ir šiuo metu vienintelis krūtinės skausmo priepuolis. Tokie pacientai turi būti atidžiai ištirti, siekiant nustatyti galimas šios būklės priežastis ir skirti profilaktinį gydymą.

Šiandien taip pat naudojama ligos klasifikacija pagal jos eigos pobūdį, kuri išskiria keturias funkcines klases:

• pirma - pacientai, sergantys pirmos funkcinės klasės krūtinės angina, ištveria įprastą fizinį krūvį, tačiau bandant dėti per daug pastangų, atsiranda stiprus skausmas krūtinėje;
• antra - nemalonūs pojūčiai atsiranda einant daugiau nei penkis šimtus metrų arba intensyviai lipant laiptais į antrą aukštą;
• trečia – žmogus dėl riboto režimo praktiškai negali savarankiškai aprūpinti savimi, širdies raumens skausmai atsiranda net einant, kiek daugiau nei šimtą-tris šimtus metrų arba bandant pakilti vienu laiptu aukščiau;
• ketvirta – skausmas atsiranda tiek esant menkiausiam fiziniam krūviui, tiek visiško poilsio būsenoje, bet kokia patirtis gali pabloginti būklę.

Krūtinės anginos simptomai

Krūtinės angina: priežastys ir simptomai

Klinikinės krūtinės anginos apraiškos nėra specifinės ir gali pasireikšti esant įvairioms širdies audinio patologijoms. Dažniausias pasireiškimas yra deginantis skausmas už krūtinkaulio fizinio krūvio metu arba stiprus nervinis šokas. Daugeliu atvejų toks priepuolis trunka ne ilgiau kaip kelias minutes ir po visiško atsipalaidavimo išnyksta be pėdsakų.

Norėdami greičiau numalšinti skausmą, galite vartoti nitroglicerino tabletę po liežuviu. Kartais skausmo sindromas gali plisti į įvairias paciento kūno dalis, pavyzdžiui, kairę mentę, ranką ar net apatinio žandikaulio sparną.

Mažiau specifiniai simptomai apima:

• šalto lipnaus prakaito išsiskyrimas;
• širdies raumens susitraukimo funkcijos aritminiai sutrikimai;
• normalaus kraujospūdžio lygio pokyčiai;
• pykinimas ar net vėmimas;
• nevalingas šlapimo pūslės ištuštinimas;
• blyški oda;
• sausa burna;
• pilvo skausmas;
• padidėjusi peristaltika.

Krūtinės anginos diagnozė

Pastebėję aukščiau aprašytus simptomus, nedelsdami kreipkitės į specialistą. Gydytojas atliks išsamią diagnozę ir nustatys tikslią diagnozę, kuri leis jam paskirti išsamiausią gydymą.

Krūtinės anginos diagnozavimo ypatumai

Diagnostikai naudojami šie metodai::

• skundų tyrimas;
• Medicininė apžiūra;
• šeimos istorijos išaiškinimas;
• elektrokardiografija;
• dviračių ergometrija;
• kasdieninis širdies veiklos stebėjimas;
• EchoCG;
• kraujo chemija;
• vainikinių arterijų angiografija;
• atropino testas.

Krūtinės anginos gydymas

Krūtinės anginos priepuoliams gydyti naudojami įvairūs vaistai, skatinantys tiek vazodilataciją, tiek lipidų apykaitos normalizavimą. Šiuo tikslu skiriami vaistai, kurių sudėtyje yra nitratų, paprasčiausias yra nitroglicerinas tabletėmis. Produktas veikia greitai ir suteikia reikiamą gydomąjį poveikį pažodžiui po kelių minučių po liežuvinio vartojimo.

Svarstomos modernesnės priemonės:

• preparatai, kurių veiklioji medžiaga yra izosorbido dinitratas;
• preparatai, kurių veiklioji medžiaga yra izosorbido mononitratas.

Norint sumažinti širdies susitraukimų dažnį ir sumažinti miokardo deguonies poreikį, skiriami beta adrenoblokatoriai, įskaitant:

• "Metoprololis";
• "Betaksololis";
• "Atenololis".

Tam pačiam tikslui naudojami kalcio kanalų inhibitoriai, tokie kaip verapamilis ar diltiazemas. Jei konservatyvi terapija neveiksminga, taikomos minimaliai invazinės arba didelės apimties chirurginės intervencijos, tokios kaip balioninė angioplastika, stentavimas ar vainikinių arterijų šuntavimas.

Krūtinės anginos prognozė ir profilaktika

Prognozė, jei laikomasi nustatyto gydymo režimo, yra gana palanki, tačiau kartais ligos eigos koreguoti nepavyksta, todėl kiekvieną individualų atvejį reikėtų aptarti individualiai. Apskritai gydymo veiksmingumas siekia maždaug devyniasdešimt procentų, o tai yra gana didelis skaičius. Šiandien nėra specifinių profilaktikos metodų, reikėtų daugiau vaikščioti gryname ore, laikytis dietos be šlakų ir užsiimti pakankama fizine veikla.

stenokardija (angina pectoris)- staigus krūtinės skausmo priepuolis dėl ūmaus miokardo aprūpinimo krauju – klinikinė koronarinės širdies ligos forma. · Krūtinės anginos etiologija: kraujagyslių ir arterijų spazmai; Uždegiminiai procesai vainikinėse arterijose; Tachikardija; arterijų sužalojimai; Miokardinis infarktas; Vainikinių arterijų užsikimšimas trombu; Nutukimas; Diabetas; Širdies liga; Šokas, stresas ar nervinė įtampa; Taip pat prielaidos krūtinės anginos atsiradimui gali būti: 1. Neigiami įpročiai Rūkymas, dideliais kiekiais alkoholio, narkotikų vartojimas sukelia kraujagyslių sienelių ardymą. 2. Vyriška lytis.Vyrai, kaip pagrindiniai šeimos maitintojai, daugiau laiko praleidžia darbe, todėl jų širdys yra jautresnės stresui ir fiziniam krūviui, be to, moterys gamina hormoną – estrogeną, kuris puikiai saugo širdį. 3. Sėdimas gyvenimo būdas. Nejudrus ar sėslus gyvenimo būdas dažnai sukelia tokią problemą kaip nutukimas, kuris neigiamai veikia kraujagyslių sieneles, širdies raumens veiklą ir kraujo kokybę, nes deguonis netinkamai jo užpildo. . 6. Genetinis faktorius.Jei kas nors iš vyriškos giminės giminės mirė nuo širdies nepakankamumo iki 50 metų, tai vaikui gresia pavojus ir jam didelė tikimybė susirgti krūtinės angina. 7. Rasė.. Pastebėta, kad afrikiečių rasės žmonės praktiškai neserga širdies ligomis, o europiečiams, ypač šiaurinėse šalyse, gresia pavojus. Krūtinės anginos patogenezė: fizinio krūvio metu miokardui reikia daugiau deguonies, tačiau kraujagyslės negali visiškai aprūpinti jo krauju, nes susiaurėja vainikinių arterijų sienelės. Taigi atsiranda miokardo išemija, dėl kurios sutrinka širdies raumens sričių susitraukiančios funkcijos. Išemijos metu fiksuojami ne tik fiziniai širdies raumens pokyčiai, bet ir visų širdies viduje vykstančių biocheminių bei elektrinių procesų gedimai. Be to, pradiniame etape visi pokyčiai gali būti grąžinti į ankstesnį eigą, tačiau jei jie tęsiasi ilgą laiką, procesas yra negrįžtamas. Krūtinės anginos patogenezė yra tiesiogiai susijusi su miokardo išemija. Sutrinka kraujo ir maistinių medžiagų apykaitos procesai, o miokarde likę medžiagų apykaitos produktai dirgina jo receptorius, o tai sukelia priepuolį. Visa tai paveikia žmogų, kurio krūtinkaulio skausmo priepuolis. Klinika: krūtinės skausmo priepuolis po fizinio ir psichoemocinio streso, skausmas trumpalaikis (iki 15 min.), baigiasi po 1-2 min. nustojus mankštintis arba pavartojus nitroglicerino (bet kokio vaisto, kurio sudėtyje yra mentolio). Lokalizuota už krūtinkaulio, apšvitinant apatinį žandikaulį, kairę ranką, petį ir kaukolę. Iš prigimties spaudžia, spaudžia. Būdingas „suspausto kumščio“ simptomas (pacientas deda kumštį į širdies sritį). Priepuolio metu pacientas jaučia mirties baimę, sustingsta, stengiasi nejudėti. Klinikinės krūtinės anginos formos: Stabili krūtinės angina– tai kiekvienam ligoniui būdinga fizinio krūvio metu pasireiškianti krūtinės angina. - Nestabili krūtinės angina– ūminis miokardo išemijos procesas, kurio sunkumas ir trukmė yra nepakankami miokardo nekrozei išsivystyti. - Spontaninė krūtinės angina atsiranda ramybės būsenoje be ankstesnio fizinio ar emocinio streso. Krūtinės anginos priepuolis dažniausiai ištinka naktį arba anksti ryte, taip pat galimi priepuoliai su 10–15 minučių intervalu, juos gali lydėti aritmija ir kraujospūdžio sumažėjimas. - Mikrovaskulinė krūtinės angina(X sindromas) - krūtinės anginos priepuoliai pasireiškia pacientams, kuriems nėra vainikinių arterijų stenozuojančios aterosklerozės; priežastis yra vidutinio ir mažo kalibro arterijų pažeidimas. Greitoji pagalba priepuolio metu:- visiška fizinė ir psichinė ramybė; - galimybė patekti į gryną (bet ne šaltą, nes tai gali sustiprinti skausmo simptomus) orą; - atsegti aptemptus drabužius; - paguldykite jį aukštai pakeldami lovos galą arba pasodinkite į lovą (kėdę, sofą) nuleidę kojas; - Nustatyti pulsą, įvertinti jo ritmą, išmatuoti kraujospūdį; - dėmesį atitraukiančios procedūros: garstyčių pleistrai širdies srityje, karštos rankų vonios, karštu vandeniu suvilgyto rankšluosčio uždėjimas ant tarpmenčių srities, pokalbis su pacientu; - validolis (po liežuviu), o po 15 min. – nitroglicerino duoti tabletėmis po 0,5 mg po liežuviu (jei reikia, vėl po 5–10 min.), arba aerozolio pavidalu, po liežuviu sušvirkščiama 1–2 dozės; 13) Miokardo infarktas. Etiologija. Patogenezė. Klinikinės miokardo infarkto formos. Pirmoji pagalba esant skausmo priepuoliui širdyje. Miokardinis infarktas - ūmi liga, kurią sukelia vienas ar keli išeminės nekrozės židiniai širdies raumenyje dėl absoliutaus ar santykinio koronarinės kraujotakos nepakankamumo. Etiologija ir patogenezė Dažniausia vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimo priežastis yra vainikinių arterijų aterosklerozė. Kraujagyslių intimoje susidaro aterosklerozinės plokštelės, išsikišusios į jos spindį. Išaugusios iki didelio dydžio apnašos sukelia kraujagyslės spindžio susiaurėjimą. Natūralu, kad miokardo sritis, kuri gauna kraują per šį indą, yra išeminė. Kai kraujagyslės spindis visiškai uždaromas, kraujo tiekimas į atitinkamą miokardo sritį sustoja - išsivysto miokardo nekrozė (infarktas). Pažymėtina, kad vainikinės arterijos spindį gali užkimšti arba pati aterosklerozinė plokštelė, arba apnašų išopintoje kraujagyslės paviršiuje susidaręs trombas. Miokardo infarkto priežastis gali būti tam tikros ligos, pavyzdžiui, septinis endokarditas, kurio metu galima embolija ir vainikinės arterijos spindžio uždarymas su trombozinėmis masėmis; sisteminiai kraujagyslių pažeidimai, apimantys širdies arterijas, ir kai kurios kitos ligos. Priklausomai nuo nekrozės dydžio, išskiriamas mažo židinio ir didelio židinio miokardo infarktas. Pagal nekrozės paplitimą širdies raumens gilumoje išskiriamos šios miokardo infarkto formos: subendokardinė (nekrozė miokardo sluoksnyje, esančiame prie endokardo), subepikardinė (miokardo sluoksnių, esančių šalia epikardo, pažeidimas), intramuralinis. (nekrozė vystosi sienelių viduje, nepasiekia endokardo ir epikardo) ir transmuralinė (pažeidimas tęsiasi per visą miokardo storį). Klinikinis vaizdas Ryškiausias ir nuolatinis ūminio miokardo infarkto simptomas yra stipraus skausmo priepuolis. Dažniausiai skausmas lokalizuojasi už krūtinkaulio širdies srityje ir gali plisti į kairę ranką, petį, kaklą ir apatinį žandikaulį bei į nugarą (tarpasmeninė erdvė). Skausmas retrosterninėje srityje dažniau pastebimas ištikus priekinės sienelės infarktui; Skausmo lokalizacija epigastriniame regione dažniau pastebima esant užpakalinės sienelės miokardo infarktui. Tačiau tikslią infarkto vietą galima nustatyti tik remiantis EKG duomenimis. Skausmas yra gniuždančio, plyšančio ar spaudžiančio pobūdžio. Skausmingo priepuolio trukmė ūminio miokardo infarkto metu yra nuo 20-30 minučių iki kelių valandų. Skausmingo priepuolio trukmė ir nitroglicerino poveikio nebuvimas skiria ūminį miokardo infarktą nuo krūtinės anginos priepuolio. Skausmo sindromo sunkumas ne visada atitinka miokardo pažeidimo mastą, tačiau daugeliu atvejų užsitęsęs ir intensyvus skausmo priepuolis stebimas esant plataus masto miokardo infarktui. Skausmą dažnai lydi mirties baimės jausmas ir oro trūkumas. Pacientai susijaudinę, neramūs, dejuoja iš skausmo. Vėliau dažniausiai išsivysto stiprus silpnumas. Pirmoji pagalba: 1. Pacientas turi būti atsargiai paguldytas ant nugaros ir jam suteikiama jam patogiausi padėtis (pusiau sėdint arba po pakaušiu padėti pagalvėlę). 2. Užtikrinkite gryno oro srautą ir patogiausias temperatūros sąlygas. Nusivilkite drabužius, trukdančius laisvai kvėpuoti (kaklaraištis, diržas ir kt.). 3. Įtikinkite pacientą išlikti ramiam (ypač jei pacientas turi motorinio susijaudinimo požymių). 4. Duokite pacientui Nitroglicerino tabletę po liežuviu ir raminamąjį vaistą (Corvalol, motininės žolės tinktūros ar valerijono). 5. Išmatuokite kraujospūdį. Jei slėgis ne didesnis kaip 130 mm. rt. Art., tuomet Nitrogliceriną patartina gerti kas penkias minutes. Prieš atvykstant gydytojams, galite duoti 2-3 šio vaisto tabletes. Jei pirmoji nitroglicerino dozė sukėlė stiprų pulsuojantį galvos skausmą, dozę reikia sumažinti iki ½ tabletės. 6. Duokite pacientui susmulkintą Aspirino tabletę (kraujui skystinti). 7. Skausmo vietą galite uždėti garstyčių tinku (nepamirškite jo stebėti, kad nenudegtų). 14) Ūminis širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas: alpimas. Priežastys, klinikinis vaizdas. Pirmoji pagalba.

Krūtinės angina pasireiškia ūmiu, paroksizminiu ir trumpalaikiu skausmu už krūtinkaulio širdies srityje, spinduliuojančiu į kaklą, kairę ranką ir tarpslankstelinį tarpą. Skausmą sukelia širdies vainikinių arterijų spazmas ir dėl to nepakankamas miokardo aprūpinimas krauju.

Patogenezė ir etiologija Maždaug 80% pacientų krūtinės angina išsivysto sergant, kartais su hipertenzija ir rečiau su sifiliu, reumatiniu koronaritu. Krūtinės angina Jis taip pat gali pasireikšti esant įvairiems širdies vainikinių kraujagyslių funkciniams sutrikimams, kurie išsivysto dėl vainikinių arterijų kraujotakos nervinio reguliavimo sutrikimo.

Krūtinės anginos vystymosi veiksniai Krūtinės anginos priepuolius gali sukelti daugybė veiksnių. Neurogeniniai veiksniai yra pagrindiniai krūtinės anginos išsivystymo veiksniai: nervinis pervargimas, ypač neigiamos emocijos, psichinės traumos. Neuroninis krūtinės anginos patogenezės mechanizmas neseniai buvo įrodytas kontrastine vainikinių arterijų rentgenografija, kurios pagalba galima stebėti vainikinės lovos spazminį susitraukimą ir jos išsiplėtimą veikiant nitroglicerinui.

Anginos tipai:

• krūtinės angina
• krūtinės angina ramybės būsenoje
• refleksinė krūtinės angina
• sąlyginė refleksinė krūtinės angina

Jų skirtumai gali būti klinikiniai ir priežastiniai, kurie ir sukėlė priepuolį. Krūtinės angina atsiranda veikiant fiziniam ar nerviniam stresui, einant, ypač greitai, padidėjus raumenų darbui. Angina ramybės būsenoje dažniausiai pasireiškia naktį arba pacientui gulint. Labiausiai tikėtina, kad jo vystymasis atsiranda dėl padidėjusį klajoklio nervo tonusą ir jo sukeltą ateromatinių vainikinių arterijų spazmą. Tiesa, pastaruoju metu vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimai ramybės būsenoje aiškinami simpatinės nervų sistemos būklės pokyčiais.

Didelę vietą krūtinės anginos išsivystyme užima refleksinis poveikis iš patologiškai pakitusių vidaus organų – kepenų, skrandžio, tulžies pūslės, žarnyno, plaučių; Taip pat gali atsirasti odos refleksų. Priepuoliai gali pasireikšti sergant gastritu, skrandžio opalige, cholecistitu ir kitomis ligomis, ypač vyresniame amžiuje. Labiausiai tikėtina, kad ši krūtinės anginos forma yra pagrįsta ateroskleroziniais širdies vainikinių kraujagyslių pokyčiais. Kartais krūtinės anginos priepuolis gali sutapti su kokiu nors išoriniu papildomu dirgikliu, kurio metu susidaro sąlyginis refleksinis ryšys. Be to, kai atsiranda tik papildomas dirgiklis, ištinka krūtinės anginos priepuolis.

Skausmo atsiradimas krūtinės anginos metu

Nėra visuotinai priimtos teorijos, paaiškinančios skausmo atsiradimą krūtinės anginos metu. Aišku, kad skausmo atsiradimas sergant krūtinės angina yra susijęs su vainikinių kraujagyslių spazmu (miokardo išemija). Skausmo atsiradimas krūtinės anginos metu taip pat paaiškinamas miokardo deguonies badu, nes dėl padidėjusio fizinio aktyvumo miokardui reikia tiekti daug maistinių medžiagų, o tai neįmanoma dėl vainikinių kraujagyslių spazmo. Skausmo mechanizmas panašus sergant krūtinės angina ramybės būsenoje, kai susilpnėjusi kraujotaka vainikinėse arterijose negali patenkinti nuolat dirbančios širdies poreikių. Biocheminių sutrikimų vaidmuo miokarde taip pat neabejotinas. Visų pirma, mes kalbame apie katecholaminus, kurių gamyba nervinės įtampos metu žymiai padidėja ir jie pradeda stiprinti medžiagų apykaitos procesus miokarde, todėl reikia didesnio kraujo tiekimo į miokardą.

Krūtinės anginos patogenezėje didelę vietą užima centrinės nervų sistemos būklė, smegenų žievė ir subkortikiniai centrai; sutrinka jų funkcija, sukelia vainikinių arterijų spazmus ir krūtinės anginos priepuolį. Taigi krūtinės anginos priepuolius sukelia miokardo deguonies badas ir nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimasis širdies raumenyje, sukeliantis intrakardinių nervų dirginimą. Tokie dirginimai per simpatinę, parasimpatinę nervų sistemą ir simpatinius nervinius mazgus pradeda persikelti į atitinkamus nugaros smegenų segmentus (1-4 krūtinės ląstos), o iš ten – į pailgąsias smegenis ir smegenų žievę. Toliau iš žievės jie perduodami jautrioms periferinių nervų galūnėms, išsišakojusioms išorinėje krūtinės ląstos dalyje, kairiajame petyje, širdies, kairės rankos ir kaklo srityje.

Ligos anatomija

Daugeliu atvejų stebima vainikinių arterijų aterosklerozė ir jų susiaurėjimas. Vainikinėse kraujagyslėse, kurios net išoriškai nepasikeičia, yra didelis kraujagyslių sienelės pralaidumas ir baltymų išsiskyrimas į jos storį, skaidulų skersinių dryžių išnykimas, jų patinimas, taip pat Purkinje skaidulų irimas. . Kai kuriais atvejais, be sąstingio aplink kraujagysles, nustatomi tikslūs kraujavimai. Šie pokyčiai atsiranda dėl vainikinių arterijų spazmo, o ne dėl jų aterosklerozės. Sergant vainikinių arterijų ateroskleroze, jos susiaurėja, o dėl sutrikusios vainikinių arterijų kraujotakos pastebima kardiosklerozė arba židinio degeneracija. Kartais žmogui, mirusiam nuo sužalojimo, bet per savo gyvenimą sirgusiam dažnais krūtinės anginos priepuoliais, skrodimo metu organinių pakitimų nerandama, o tai rodo didelį funkcinių veiksnių vaidmenį krūtinės anginos išsivystymui.

Ženklai. Pagrindinis krūtinės anginos simptomas yra skausmas ir veržimo jausmas širdies srityje, taip pat už krūtinkaulio (įvairaus intensyvumo), gniuždymas, spaudimas, pjovimas, dūrimas gamtoje su grįžimu į tarpkapulinį tarpą, kairiojo peties, kairės rankos. , kartais į pakaušį, dešinę ranką ir petį. Priepuolio metu pacientas nejuda, veide atsiranda baimė; Priepuolį gali lydėti galvos skausmas, vėmimas ir galvos svaigimas.

Krūtinės anginos priepuolis

Krūtinės anginos priepuolis stebimas įvairiomis aplinkybėmis, dažniau pasireiškia po neuropsichinio streso, susijaudinimo, fizinių pastangų, pilvo pūtimo ar sunkaus valgio. Tokiu atveju miokardo aprūpinimas krauju yra nepakankamas, kad padidėtų širdies funkcija, nes pakitusios vainikinės kraujagyslės praranda gebėjimą plėstis ir aprūpinti miokardo energijos procesus. Dėl vyraujančio klajoklio nervo vazokonstrikcinio veikimo priepuolis dažnai įvyksta poilsio, miego, ramybės metu, daugiausia naktį, gulint. Šie priepuoliai pavojingi dėl galimos krūtinės anginos baigties, būdingi skausmai, atsirandantys gatvėje, išėjus iš namų ar darbo zonos šaltyje, ypač vėjuotu oru. Skausmas nuo krūtinės anginos trunka kelias sekundes, o kartais ir visą valandą. Būdingas greitas tokio skausmo išnykimas pavartojus nitroglicerino. Paprastai po priepuolio pacientai skundžiasi silpnumu, kartais gausiu šviesaus šlapimo išsiskyrimu. Tiriant Zakharyin-Ged zonas (kaklą, kairę ranką, krūtinkaulį, nugarą) randamos stipraus odos jautrumo zonos, atitinkančios 7-ąjį kaklo slankstelį ir penkis viršutinius krūtinės ląstos slankstelius. Širdyje reikšmingų pokyčių nėra. EKG priepuolio metu atskleidžia koronarinės kraujotakos pažeidimą - S - T intervalas juda žemyn, T banga gali tapti neigiama; po priepuolio tokie pakitimai išnyksta.

Priepuolio metu kūno temperatūra ir periferinis kraujas dažniausiai būna normos ribose. Tik kartais ypač stipraus skausmo metu pastebimas trumpalaikis nežymus temperatūros pakilimas ir neutrofilinė leukocitozė. Be tipinių krūtinės anginos priepuolių, pastebimos netipinės ir ištrintos lengvesnės formos, kai skausmas lokalizuotas kairėje rankoje, mentės srityje, kartais gerklėje, o po krūtinkaulio skausmas yra trumpalaikis arba jo visai nėra.

Ligos eiga

Krūtinės anginos priepuoliai pasitaiko retai, kartą per savaitę ar rečiau; kartais šviesos intervalai trunka mėnesius; Stebimi dažni ir užsitęsę priepuoliai, trunkantys iki pusvalandžio ar valandos. Esant užsitęsusiam (valandą ar ilgiau) intensyviam priepuoliui, reikia manyti, kad išsivystys didelė širdies raumens nekrozė – miokardo infarktas. Yra pereinamųjų formų tarp krūtinės anginos ir miokardo infarkto.

Diferencinė diagnostika Daugeliu atvejų krūtinės anginą atpažinti nėra sunku. Skausmas, panašus į krūtinės anginą, gali būti stebimas esant tarpšonkaulinei neuralgijai, pleuritui, miozitui, šonkaulių (kremzlių) pažeidimams, periostitui, diafragmatitui, diafragmos išvaržai, uždegiminiams odos procesams ir kt. Jų diferencijavimas nuo krūtinės anginos pasiekiamas atliekant įprastinius klinikinius ir radiologinius tyrimus. metodus. Pavyzdžiui, sergant skrandžio kardialinės dalies opa, širdyje atsiranda skausmas, kurį sukelia klajoklio nervo dirginimas ir vainikinių arterijų refleksinio spazmo išsivystymas. Norint atpažinti sifilinį aortitą, pasireiškiantį krūtinės skausmu, svarbūs anamnezės, rentgeno tyrimo ir Wasserman reakcijos duomenys. Širdies ir krūtinės skausmai gali pasireikšti pacientams, sergantiems aortos skleroze, reumatiniu, sifiliniu koronaritu. Esant skleroziniams aortos pakitimams, siaurėja vainikinių arterijų, besitęsiančių nuo aortos, spindis, visa tai sutrikdo miokardo aprūpinimą krauju. Tokį skausmą gali sukelti ir išorinės aortos gleivinės nervinių galūnėlių sudirginimas. Jie neišnyksta vartojant nitrogliceriną. Sergant aortos skleroze, be jos išsiplėtimo ir pailgėjimo, pastebimas ir maksimalaus kraujospūdžio padidėjimas, aortoje dažniausiai girdimas sistolinis ūžesys ir antrojo tono akcentas (antrasis tarpšonkaulinis tarpas dešinėje).

Kartais širdies skausmą gali sukelti nepakankama širdies raumens mityba dėl aortos vožtuvų nepakankamumo, lėtinis nefritas, aneminės būklės ir kairiojo skilvelio hipertrofija. Susiuvimo, skausmingi skausmai atsiranda sergant neuroze. Jie yra lokalizuoti aplink spenelį ir gali išlikti ilgai (jų nepašalina nitroglicerinas). Tokie skausmai dažnai derinami su kitomis neurozės apraiškomis – ašarojimu, galvos skausmais, dirglumu.

Prevencija ir gydymas

Šios ligos prevencija yra ją sukėlusių priežasčių pašalinimas. Kalbame apie ligų, tokių kaip aterosklerozė, įskaitant aortą, vainikines arterijas, reumatą, dvylikapirštės žarnos opą, skrandį, sifilį, cholecistitą ir kt., sukeliančių vainikinių arterijų spazmą, prevenciją ir savalaikį gydymą.

Būtina laikytis bendrųjų higienos įgūdžių, pradedant nuo paauglystės ir vaikystės (sportas, kūno kultūra, persivalgymas ir kt.). Namuose ir darbe turėtų būti sukurtos normalios sąlygos, nedirginanti aplinka, kuri ženkliai prisideda prie krūtinės anginos atsiradimo. Rūkaliai turėtų visiškai mesti rūkyti, kai pasireiškia pirmieji vainikinių arterijų ligos požymiai. Sergantieji krūtinės angina turi būti nuolat prižiūrimi gydytojų, nešioti priepuolį stabdančius vaistus, o esant aukštam protrombino kiekiui kraujyje – profilaktiškai gydytis antikoaguliantais.

Krūtinės anginos gydymas turi būti atliekamas ne priepuolio metu, ir jo metu. Priepuolio metu skiriamas visiškas poilsis, garstyčių pleistras širdies srityje, lovos režimas, 1-2 lašai 1% nitroglicerino tirpalo vienam cukraus gumului arba tabletei po liežuviu (0,0005 g). Nitroglicerinas greitai absorbuojamas burnos gleivinėje; Paprastai poveikis pasireiškia per 2 minutes. Kartais tai sukelia šalutinį poveikį: trumpalaikius galvos skausmus, galvos svaigimą. Tokiais atvejais geriau vartoti validol, valocordin arba Zelenin lašus. Tačiau visi šie vaistai yra silpnesni už nitrogliceriną. Jei šių vaistų poveikio nėra, skiriami narkotiniai vaistai (į veną). Lengvais atvejais, krūtinės anginos priepuolio metu, širdies plote naudojamos karštos pėdų vonios, garstyčių pleistrai. Jei krūtinės anginos priepuolis užsitęsęs, gydymo metu ir po jo būtinas lovos režimas (kelias dienas).

Visiems priepuoliams pacientams skiriamas papaverinas su aminofilinu, sustaku, nitranoliu, nitropentonu (šie vaistai draudžiami glaukomai!), Kellin, jodo preparatai, gangleronas milteliuose arba 2% tirpalo pavidalu (į raumenis). Taip pat vartojami vaistai no-spa, chloracizinas, korontinas ir kt., plečiantys vainikines kraujagysles. Fizioterapinės procedūros apima bendrąją darsonvalizaciją, jonų cinkavimą, diatermiją, druskos-pušies vonias ir kt. Visas gydymo priemones skiria gydantis gydytojas, atlikęs išsamų tyrimą (būtina specialisto konsultacija).