recidivējoša (atkārtota) infekcija - atkārtota (atkārtota) infekcija
Krievu-angļu bioloģisko terminu vārdnīca. - Novosibirska: Klīniskās imunoloģijas institūts. UN. Seledcovs. 1993-1999.
Skatiet, kas ir "atkārtota infekcija" citās vārdnīcās:
HIV INFEKCIJA UN AIDS- medus. HIV infekcija ir retrovīrusu izraisīta infekcija, ko izraisa limfocītu, makrofāgu un nervu šūnu infekcija; izpaužas kā lēni progresējošs imūndeficīts: no asimptomātiskas nēsāšanas līdz smagām un letālām slimībām ... Slimību rokasgrāmata
Infekcijas slimība, ko izraisa cilvēka imūndeficīta vīruss (HIV), kas uzbrūk imūnsistēmas šūnām un izraisa iegūtā imūndeficīta sindroma (AIDS) attīstību. Slimības izraisītājs pieder retrovīrusiem, vairojas ... ... Medicīnas enciklopēdija
Herpes simplex ... Wikipedia
Chediak-Higashi sindroms- Atkārtota piogēna infekcija imūnsupresijas fona apstākļos, kas izpaužas kā peridentīts un progresējoša perifēra neiropātija. Raksturīgs nistagms, albīnisms (var būt daļējs vai pilnīgs) un hiperhidroze. Gandrīz 50% pacientu...... Enciklopēdiskā psiholoģijas un pedagoģijas vārdnīca
nātrene- medus. ādas reakcija, ko papildina izsitumu parādīšanās tulznu veidā. Nātrene izskatās pēc nātru apdeguma un arī ļoti niez. Parasti nātrene pāriet pietiekami ātri, šādu nātreni sauc par akūtu, bet ir arī hroniskas ... ... Universāla papildu praktiskā skaidrojošā I. Mostitska vārdnīca
Aktīvā sastāvdaļa ›› Interferons alfa 2 (Interferons alfa 2) Latīņu nosaukums Viferon ATX: ›› L03AB01 Interferons alfa, dabīgs Farmakoloģiskās grupas: Imūnmodulatori ›› Pretvīrusu līdzekļi Nosoloģiskā klasifikācija (ICD 10) …
Aktīvā viela ›› Temozolomīds* (Temozolomīds*) Nosaukums latīņu valodā Temodal ATX: ›› L01AX03 Temozolomīds Farmakoloģiskā grupa: Alkilējošie līdzekļi Nosoloģiskā klasifikācija (ICD 10) ›› C43 Ļaundabīga ādas melanoma ›…› C71…› Medicīnas vārdnīca
MALTAS DRUDZIS- Jods ir pazīstams ar dažādiem nosaukumiem, no kuriem visbiežāk lietotais ir undulating, jeb undulating fever (febris undu lans, franču fievre ondulante, angļu undu lant fever). Ir arī citi nosaukumi: Vidusjūras drudzis, melitococcia ... ...
- (vēlīnā latīņu infectio infekcija) slimību grupa, ko izraisa specifiski patogēni, kam raksturīga lipīgums, cikliska gaita un pēcinfekcijas imunitātes veidošanās. Tika ieviests termins "infekcijas slimības" ... Medicīnas enciklopēdija
Intrauterīnās infekcijas ir infekcijas slimības, ko izraisa pirmsdzemdību vai intranatāla infekcija. Saturs 1 Vispārīgi jautājumi par intrauterīnās infekcijas doktrīnu 1.1 ... Wikipedia
DZEME- (dzemde), orgāns, kas ir menstruālo asiņu avots (sk. Menstruācijas) un augļa olšūnas attīstības vieta (sk. Grūtniecība, dzemdības), ieņem centrālo vietu sievietes dzimumorgānu aparātā un iegurņa dobumā; atrodas ģeometriskajā centrā ...... Lielā medicīnas enciklopēdija
Atkārtota urīnceļu infekcija
Atkārtota urīnceļu infekcija (RUI) ir diezgan izplatīta slimība. RMI rašanās, patoģenēze un ārstēšana ir atkarīga no pacienta dzimuma un vecuma. Urīnceļu infekciju (UTI) ārstēšanu vislabāk apspriest atsevišķi, īpaši ar noteiktu riska grupu, sievietēm pirmsmenopauzes periodā.
SIEVIETES PIRMS MENOPAUZES
Vismaz 1/3 sieviešu ir nekomplicēta akūta UTI, un vairumā viņām slimība sākas brieduma perioda sākumā pēc pubertātes beigām. Tagad ir zināms, ka baktērijas, kas šīm sievietēm izraisa urīnceļu infekcijas, attīstās no fekāliju mikrofloras. Seksuāla aktivitāte ir galvenais riska faktors klīniski nozīmīgai UTI, un riska pakāpe ir atkarīga no seksuālās prakses un dzimumakta biežuma un regularitātes. 48 stundu periods pēc maksts dzimumakta ir vislielākā riska periods. Perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošana, urinēšana pirms dzimumakta, mazgāšanas biežums, tualetes papīra kustības virziens pēc zarnu kustības, tamponu lietošana - tas viss neietekmē UTI attīstības riska apmēru. Šķiet, ka urinēšana pēc dzimumakta samazina UTI risku. Vaginālās diafragmas lietošana palielina bakteriūrijas attīstības risku, bet ne klīniski nozīmīgas UTI.
Aptuveni 20% sieviešu ar vienu UTI epizodi pēc tam atkārtojas infekcija.Uzņēmību pret RMI galvenokārt nosaka patoloģiski liels fekālo baktēriju skaits uz maksts un urīnizvadkanāla gļotādas.
Atkārtotu UTI gadījumā neizlēmīga, nepilnīga infekcijas terapija, pastāvīga bakteriūrija nav galvenā problēma. Vairumā gadījumu zāļu terapijas neveiksmes iemesls ir baktēriju rezistence.
Ja bakteriūrija turpinās nepārtraukti un UTI atkārtojas, cēlonis ir pastāvīga infekcija vai atkārtota inficēšanās pacienta ķermenī. Infekcijas noturība ir UTI atkārtošanās no fokusa urīnceļos. Sievietēm infekcijas noturību var izraisīt akmeņi, fistulas, divertikuls un citas salīdzinoši retas uroģenitālās sistēmas attīstības anomālijas. Savukārt atkārtota infekcija rodas no fokusa, kas nav saistīts ar urīnceļu sistēmu. Starp faktoriem, kas izraisa RMI rašanos sievietēm, atkārtota inficēšanās ir biežāka nekā infekcijas noturība. Tas nav pārsteidzoši, ja ņemam vērā urīnizvadkanāla garumu sievietēm un urīnizvadkanāla ārējās atveres tuvumu inficētajai maksts gļotādai.
INFORMĀCIJAS VĀKŠANA UN DIAGNOZE
Apmēram 20–40% sieviešu ar klīniski nozīmīgu UTI baktēriju skaits urīnā ir mazāks par 105/ml. Pacientiem ar dizūriju 102/ml zināma patogēna ar katetru iegūtā urīna paraugā tiek uzskatīts par piemērotāku slieksni nozīmīgas bakteriūrijas noteikšanai. Ar RMI šis patogēns visbiežāk ir E. coli. Urīna skrīninga analīze gandrīz vienmēr atklāj izteiktu piūriju, ļaujot ārstiem uzsākt iepriekšēju ārstēšanu. Urīna analīze arī palīdz atšķirt RMI no citiem neiekaisuma faktoriem, kas sievietēm izraisa dizūrijas simptomus.
Uroloģiskās attēlveidošanas un cistoskopijas indikācijas sievietēm pirmsmenopauzes periodā nav pilnībā noteiktas un ir atkarīgas no ārstējošā ārsta viedokļiem par šī patoloģiskā stāvokļa ārstēšanu, kā arī no informācijas par konkrēto pacientu. Tipisks recidīvs atkārtotas inficēšanās dēļ visbiežāk rodas dzimumakta rezultātā un ir etioloģiski saistīts ar E. coli. Netipiski apstākļi ir infekcija ar urīnvielu noārdošiem patogēniem, obstruktīvi simptomi, kas saistīti ar urinēšanu, un tāda augšējo urīnceļu iesaistīšanās pazīme kā sāpes gar ķermeņa sānu virsmu. Pastāv aizdomas par pastāvīgu infekciju, nevis atkārtotu inficēšanos, ja UTI atkārtojas 2 nedēļas pēc terapijas beigām. Šiem apstākļiem vajadzētu likt ārstam domāt, ka pacientam ir anatomiskas vai strukturālas izmaiņas. Šādi pacienti ar RMI jānosūta pie urologa padziļinātai izmeklēšanai un ārstēšanai.
Kā jau minēts, dažām sievietēm ir bioloģiskā nosliece uz RMI, ko izraisa maksts vai periuretrālo audu kolonizācija ar fekāliju mikrofloru. Izpratne par šo procesu ir novedusi pie klīniskiem izmēģinājumiem ar karstumā nogalinātiem koliformas maksts zīmogiem kā līdzekli pacientu imunizācijai pret RMI.
Antibiotiku profilakse lielākajai daļai sieviešu ir nozīmīgākais praktiskais pasākums. Tā kā 85% sieviešu ar RMI simptomi parādās 1. dienā pēc dzimumakta, profilaktiskās antibiotikas pēc dzimumakta ir jāizmēģina, pirms tiek izmēģināts "parasts" antibiotiku terapijas kurss. Randomizēti, dubultmaskēti, kontrolēti dažādu zāļu izmēģinājumi ir pierādījuši šīs pieejas efektivitāti.
Profilaksei pēc dzimumakta ir pārbaudīti kotrimoksazols, furadonīns, hinoloni, cefalosporīni un sulfisoksazols. Pirmie trīs no minētajiem līdzekļiem ir devuši daļēju efektu, no kā izriet, ka lēmums par ilgāka kursa veikšanu jāpieņem neefektīvas profilakses gadījumā pēc dzimumakta.
Neskatoties uz to, ka antibiotiku lietošanas rezultāti bija veiksmīgi, to kā terapeitiskā līdzekļa izvēle šajā gadījumā nav viennozīmīga. Kotrimoksazola un furadonīna salīdzinošie testi sniedza aptuveni tādus pašus rezultātus, neskatoties uz apgalvojumu, ka kotrimoksazols spēj izraisīt zarnu un maksts mikrofloras rezistentu zīmogu atlasi. Furadonīns, lai gan tas neietekmē zarnu mikrofloru, ar ilgstošu ārstēšanu dažiem pacientiem var izraisīt neatgriezenisku plaušu fibrozi, tāpēc daži ārsti to neiesaka lietot. Šķiet, ka hinoloni ir nedaudz efektīvāki, lai gan tie ir dārgāki. Šīs zāles ne tikai sterilizē urīnu, bet arī veicina urīnizvadkanāla mikrofloras izvadīšanu, kas mīt urīnizvadkanālā un ķermeņa dabiskajās atverēs.
Ja pēc dzimumakta nav infekcijas novēršanas efekta, sievietes iziet ārstēšanas kursu, kas ilgst 6-12 mēnešus.
SIEVIETES PĒC MENOPAUZES
Cirkulējošie estrogēni stimulē laktobacillu kolonizāciju maksts. Šīs baktērijas ražo pienskābi no glikogēna, kas saglabā zemas pH vērtības maksts, un šis faktors kavē daudzu baktēriju augšanu. Ja nav seksuālās aktivitātes, šis mehānisms efektīvi uztur urīna sterilitāti.
Saskaņā ar dažiem ziņojumiem 10-15% sieviešu vecumā virs 60 gadiem bieži ir UTI. Tiek uzskatīts, ka pēc menopauzes sākuma izmaiņas maksts mikroflorā cirkulējošo estrogēnu trūkuma dēļ spēlē galveno lomu šīs ievērojamās atkarības izraisīšanā. Laktobacillu izzušanas dēļ maksts kolonizē Enterobacteriaceae, galvenokārt E. coli.
SIEVIETĒM PĒCMENOPAUZES ĀRSTĒŠANA
RMI ārstēšanai šīs vecuma grupas sievietēm jābūt vērstai uz estrogēnu aizstājterapiju. Vairāku pētījumu rezultāti, izmantojot estriolu per os, apstiprināja šīs metodes efektivitāti RMI profilaksē. Tomēr viens liels kontroles pētījums tomēr parādīja, ka perorālie estrogēni bija saistīti ar divkāršu UTI pirmās epizodes riska palielināšanos.
Arī citi secinājumi par estrogēna sistēmiskās ievadīšanas efektivitāti vecuma grupas pacientiem izrādījās nepārliecinoši. Tāpēc nesen tika veikts randomizēts, dubultmaskēts kontroles pētījums par estriolu saturoša krēma lokālu lietošanu. Šis paņēmiens ļāva ievērojami pazemināt maksts pH, palielināt tās kolonizāciju ar laktobacillām un samazināt Enterobacteriaceae kolonizējošo skaitu bez estrogēnu sistēmiskas iedarbības. Īpaši svarīgi ir tas, ka UTI skaits šiem pacientiem ievērojami samazinājās, salīdzinot ar grupu, kurā tika lietots placeo.
Vietējie estrogēna preparāti (injekcija makstī) daudziem pēcmenopauzes vecuma pacientiem ir sākotnējā izvēles ārstēšana, lai gan daudziem pacientiem joprojām ir nepieciešama mazu devu antibiotiku profilakse. Vairāku gadu garumā veiktie pētījumi ir pierādījuši terapijas ar daudzām zālēm ilgtermiņa efektivitāti, kamēr ir maz pierādījumu par baktēriju rezistences palielināšanos vai terapijas toksicitātes palielināšanos.
SIEVIETE STĀVOKLĪ
RMI dominēšana grūtnieču vidū ir līdzīga tai, kas novērota seksuāli aktīvām sievietēm, kas nav grūtnieces, kā arī sievietēm pirms menopauzes. Tomēr RMI grūtniecības laikā var attīstīties līdz akūtam pielonefrītam, kas rodas aptuveni 1/3 gadījumu. Šis biežums, iespējams, ir saistīts ar augšējo urīnceļu paplašināšanos un galu galā ar stāzi, ko bieži novēro grūtniecības beigās.
Acīmredzamais UTI skaita pieaugums augšējos urīnceļos ar drudzi grūtniecības laikā ir pārliecinājis, ka ir nepieciešami stingrāki pasākumi, lai novērstu apakšējo urīnceļu infekciju rašanos grūtniecēm. Salīdzinoši dati par UTI sastopamību grūtniecēm un sievietēm, kas nav grūtnieces, liecina, ka 43% sieviešu (kurām UTI attīstījās grūtniecības laikā) bija UTI pirms grūtniecības, un šķiet, ka tas norāda uz kopīgu infekcijas attīstības mehānismu visām sievietēm. pirms menstruāciju pārtraukšanas neatkarīgi no grūtniecības faktora.
GRŪTNIECĪBU ĀRSTĒŠANA
Ir ierosināti daudzi režīmi antibiotiku terapijai RMI grūtniecības laikā. Bez šaubām, asimptomātiskas bakteriūrijas gadījumā augsta riska pacienti tiek ārstēti ar terapiju. Daudzi uzskata, ka pēc pirmās UTI ārstēšanas grūtniecības laikā jāveic profilakse, īpaši, ja pacientei ir bijusi iepriekšēja UCI. Optimālais terapijas kurss, tostarp zāļu izvēle un kursa ilgums, joprojām tiek apspriests. Tomēr lielākā daļa dzemdību speciālistu iesaka lietot furadonīnu vai benzilpenicilīnu.
Tāpat kā pirms menopauzes, kad UTI rodas pēc dzimumakta, pēc dzimumakta antibiotiku profilakses kā "sākuma" terapijas efektivitāte ir pētīta grūtniecēm. Šis paņēmiens galu galā izrādījās tikpat efektīvs kā ikdienas vienreizēja terapija. Nesenā pētījumā, kurā piedalījās 39 sievietes, kurām iepriekšējo grūtniecību laikā kopumā bija 130 UTI, tikai vienai grūtniecei bija UTI pēc terapijas uzsākšanas novērošanas laikā. Šajā gadījumā tika izmantota viena neliela cefaleksīna vai furadonīna deva. Postkoitālās profilakses priekšrocība, salīdzinot ar ikdienas, ir minimāla zāļu daudzuma lietošana. Šķiet, ka kotrimoksazola vai furadonīna lietošana šajā gadījumā var būt efektīva, taču jāuzsver, ka ir zināms, ka tikai benzilpenicilīns un cefalosporīni ir droši lietošanai visos grūtniecības posmos.
Sieviešu apakšējo urīnceļu atkārtota infekcija (RI) ir viena no galvenajām un apspriestajām mūsdienu uroloģijas problēmām. Šis apstāklis ir saistīts ar šīs slimības recidīvu biežumu. Šajā gadījumā RI ir sarežģīta infekcija, kas rodas uz ķermeņa anatomisko, funkcionālo, hormonālo un disbiotisko traucējumu fona.
Protams, liela nozīme RI attīstībā ir arī dažādiem mikroorganismiem, kuros dominē oportūnistiskā mikroflora.
Pierādīti RI etioloģiskās struktūras baktēriju aģenti ir gramnegatīvi mikroorganismi, galvenokārt ģimenes pārstāvji. Enterobacteriaceae, it īpaši Escherichia coli, daži celmi Klebsiella spp., Serratia spp., Enterobacter spp. un nefermentatīvās gramnegatīvās baktērijas (NGOP). Pēdējos gados ir parādījušies darbi, kas liecina par tendenci novirzīt etioloģisko struktūru uz grampozitīvu floru, jo īpaši uz koagulāzes negatīviem stafilokokiem (COS). Turklāt ir veikti vairāki pētījumi, kas liecina par neklostrīdu anaerobo baktēriju iesaistīšanos RI attīstības ģenēzē.
Tomēr ne visi urīnceļu mikrobu veidi ir vienlīdz virulenti. Virulentajiem baktēriju celmiem ir īpaši mehānismi, kas nosaka to patogēnās īpašības, starp kuriem viens no svarīgākajiem RI attīstības ģenēzē ir adhēzija.
Baktēriju adhēzija, pēc daudzu autoru domām, ir galvenais saimniekorganisma audu virsmu kolonizācijas punkts. Turklāt baktēriju adhēzija ne tikai veicina mikroorganismu kolonizāciju, bet arī veicina baktēriju invāziju urīnpūšļa sieniņās. Mikroorganismu adhezīvai aktivitātei ir svarīgi: mukopolisaharīdu vielas caurlaidības vai ražošanas pārkāpumi, urīnpūšļa sieniņas asinsrites traucējumi, gatavu receptoru klātbūtne mijiedarbībai ar mikroorganisma receptoriem un ķermeņa aizsargmehānismu samazināšanās. urīnpūšļa siena. Jo vairāk tiek pārkāpti cilvēka ķermeņa lokālie un vispārējie aizsardzības mehānismi, jo lielāks var būt baktēriju izraisītāju patogēns potenciāls.
Tādējādi iekaisuma procesa smagums ir atkarīgs no vietējās un vispārējās imunitātes stāvokļa, gan specifiskas, gan nespecifiskas. Patoloģiskas izmaiņas imūnsistēmā ir viens no iespējamiem cēloņiem, kas izraisa hronisku iekaisuma procesa gaitu un atkārtošanos.
LUT infekciju standarta terapija parasti ietver antibiotikas. Bet neviena no antibiotikām nenodrošina aizsardzību pret RI, pārkāpjot urīnceļu aizsargmehānismus.
Ir zināms, ka urīnpūšļa gļotādai ir baktericīda iedarbība. Tas ir pierādīts, pirmkārt, attiecībā uz ģimenes pārstāvjiem Enterobacteriaceae, traucējot specifisku mukopolisaharīdu un sekrēcijas IgA veidošanos. Turklāt ilgstoša iekaisuma procesa laikā tiek traucēta baktēriju adhēzijas sekrēcijas inhibitoru veidošanās, kas ietver zemas molekulmasas oligosaharīdus, laktoferīnu un Tamm-Horsfell proteīnu (THP), glikoproteīnu, ko sintezē augšupejošās cilpas tubulārās epitēlija šūnas. Henles un izlocītu distālo kanāliņu un izdalās urīnā. THP ir atrodams gan uz epitēlija šūnu virsmas, gan šķīstošā veidā urīnā. THP kavē adhēziju E. coli 1. tipa un E. coli gultnis S-fimbria.
Uropatogēno celmu noturības faktori (FP) arī izraisa hronisku infekciju. Tie ietver anti-interferonu, anti-lizocīmu, anti-komplementāras aktivitātes.
Turklāt vairāku antibiotiku terapija veicina jaunu baktēriju celmu klonu veidošanos, jo tiek pārnesti gēni, kas ir atbildīgi par patogenitātes faktoru izpausmi.
Papildus AF baktērijām dažas antibakteriālas zāles, ko tradicionāli lieto LUT infekciju ārstēšanai, var izjaukt imunoloģiskās aizsardzības posmus. Tāpēc dažreiz RI klātbūtnē kļūst nepieciešams izmantot alternatīvas ārstēšanas metodes.
Jo īpaši imūnmodulējošā terapija ir atzīta par vissvarīgāko saikni urīnceļu infekciju patoģenētiskajā terapijā, kas var novērst hronisku iekaisumu. Tās uzdevumos ietilpst fagocītu aktivitātes stimulēšana, imunitātes T-šūnu saites līdzsvara normalizēšana, interferona veidošanās stimulēšana un nespecifisku aizsardzības faktoru sintēze. Tāpēc pēdējos gados ir parādījušās vairākas publikācijas, kas apliecina imūnmodulējošās terapijas priekšrocības. Interferona iekļaušana urīnceļu infekciju kompleksajā ārstēšanā ir saistīta ar faktu, ka pastāvīga bakteriāla infekcija bojā uroepitēlija šūnas un novērš savu interferonu sintēzi. No trīs identificētajiem cilvēka interferona veidiem - alfa, beta un gamma interferona - alfa interferona preparātus lieto LUT infekciju latento formu ārstēšanā. No tiem slavenākais ir Viferon®, komplekss preparāts, kas satur interferonu alfa 2b, tokoferola acetātu un askorbīnskābi. Tam ir pretvīrusu, antibakteriāla un antiproliferatīva iedarbība. Zāļu Viferon® tiešā ietekme uz imūnsistēmu izpaužas kā dabisko slepkavu, T-palīgu aktivācija, citotoksisko T-limfocītu skaita palielināšanās un B-limfocītu diferenciācijas palielināšanās. Ir zināms, ka Viferon® sastāvā esošais tokoferols un askorbīnskābe ir antioksidantu sistēmas sastāvdaļas un tiem piemīt membrānas stabilizējoša iedarbība, veicina audu reģenerāciju un uzlabo audu elpošanu. Šie apstākļi ļauj izmantot interferonus, ja, pārkāpjot urīnpūšļa mukopolisaharīda vielas caurlaidību, ir nepieciešama antioksidanta un reģeneratīva darbība, lai mazinātu urīnpūšļa sieniņu iekaisumu. Ir pierādīts, ka alfa 2b interferona rektāla ievadīšana nodrošina tā ilgāku cirkulāciju asinīs nekā intramuskulāra un intravenoza ievadīšana.
Materiāli un metodes. Tika pārbaudītas 64 sievietes ar apstiprinātu hronisku bakteriālu cistītu bez anatomiskiem un fizioloģiskiem urīnceļu traucējumiem. Apskatāmo pacientu vecums bija no 27 līdz 54 gadiem. Pārbaude tika veikta, pamatojoties uz klīnisko, laboratorisko, bakterioloģisko pētījumu datiem, konsultāciju ar ginekologu, ja nepieciešams, urīnizvadkanāla un maksts nokasīšanu polimerāzes ķēdes reakcijai, lai izslēgtu seksuāli transmisīvās infekcijas. Urīna kultūras un bakteriūrijas pakāpes noteikšana veikta pēc vispārpieņemtām metodēm, izmantojot aerobās un anaerobās kultivēšanas metodes. Izolētie mikroorganismu celmi tika identificēti pēc morfoloģiskajām, tinctorial, kultūras un bioķīmiskajām īpašībām. Izolēto mikroorganismu jutība noteikta pret 36 antibakteriālām zālēm.
Kā patoģenētisko terapiju 34 sievietes (1. grupa) saņēma antibiotiku terapiju vienas Fosfomicīna trometamola (Monural) devas apjomā 3 g devā, bet 30 sievietes (2. grupa) saņēma antibiotiku terapiju ar Fosfomicīna trometamolu tādā pašā devā. kombinācija ar interferoniem (Viferon®, taisnās zarnas svecītes 1 000 000 SV). Viferon® (rekombinantais interferons alfa 2b kombinācijā ar antioksidantiem) tika parakstīts 1 000 000 SV vienā taisnajā zarnā 2 reizes dienā ar 12 stundu intervālu 20 dienas.
Rezultāti. Grupu randomizācija parādīja to salīdzināmību vecuma, slimības vēstures un klīnisko izpausmju ziņā.
Vidējais slimības ilgums abās grupās bija vairāk nekā 7 gadi.
Visi pacienti iepriekš bija atkārtoti lietojuši dažādu ķīmisko grupu antibakteriālas zāles ar nākamo urīnceļu infekcijas recidīvu.
40,6% sieviešu pie pirmajiem slimības simptomiem lietoja antibiotikas pašas bez konsultēšanās ar ārstu un laboratoriskiem urīna izmeklējumiem.
Simptomi, kas reģistrēti pacientiem abās grupās: sāpes, bieža urinēšana, obligāta vēlme urinēt, hematūrija (2. tabula).
Galvenais simptoms visiem pārbaudītajiem pacientiem bija sāpes. Lai analizētu sāpju intensitāti un smagumu, mēs izmantojām vizuālo analogo skalu (VAS), piedāvājot pacientiem novērtēt sāpju intensitāti 5 ballu sistēmā: 4 - ļoti intensīvas sāpes, 3 - intensīvas, 2 - mērenas, 1 - vieglas, 0 - nav sāpju (3. tabula).
Leikociturija tika reģistrēta visiem pacientiem. Indikators< 50х* (менее 50 лейкоцитов в поле зрения) был выявлен в 1-й группе у 9 (26,5%) пациенток и у пациенток 2-й группы 7 (23,3%) случаев, показатель ≥ 50х* (более 50 лейкоцитов в поле зрения) был диагностирован у 12 (35,3%) в 1-й группе пациенток и у 4 (13,3%) у пациенток 2-й группы. Воспалительная реакция, при которой подсчет лейкоцитов был невозможен, отмечена у 13 (38,2%) пациенток 1-й группы и у 19 (63,4%) пациенток 2-й группы. Гематурия имела место у 26,4% женщин 1-й группы и у 40% женщин во 2-й группе.
Kultūras pētījumā 94% gadījumu no urīna tika izolēta jaukta bakteriāla infekcija, ko izraisīja gan fakultatīvās anaerobās, gan ne-klostridiālās anaerobās baktērijas. Vidējais urīna piesārņojuma līmenis bija 10 6 KVV/ml.
Starp pirmo un otro grupu pēc ārstēšanas tika novērotas statistiski nozīmīgas atšķirības. Lielākajai daļai 1. grupas sieviešu tika panākts ātrs klīniskais efekts uz fosfomicīna terapijas fona. Tā 18 (53%) pacientiem to raksturoja akūta cistīta galveno simptomu pilnīga izzušana 3.-5. ārstēšanas dienā, 5 (11,7%) pacientiem - 7. ārstēšanas dienā, lai gan 7. (23,5%) pacientu saglabājās akūta cistīta klīniskā un laboratoriskā aina, kas prasīja atkārtotu fosfomicīna ievadīšanu 10. ārstēšanas dienā. Pēc atkārtotas zāļu lietošanas tika panākts klīnisks uzlabojums - slimības simptomu izzušana un nepieciešamība pēc antibakteriālo medikamentu papildus izrakstīšanas, kas tika konstatēts 4 (17,6%) pacientiem. Tomēr 3 sievietēm bija nepieciešama ilgstoša antibiotiku terapija ar antibakteriālo zāļu maiņu.
Otrajā grupā terapijas laikā ar Fosfomycin trometamol + Viferon® (taisnās zarnas svecītes 100 000 SV) visos gadījumos tika novērota klīnisko un laboratorisko parametru regresija 5. ārstēšanas dienā. Bet pilnīga akūta cistīta simptomu mazināšanās tika reģistrēta 6. ārstēšanas dienā 27 (90%) pacientiem un 3 (10%) pacientiem līdz 15. ārstēšanas dienai pēc atkārtotas Fosfomycin trometamola lietošanas.
Terapijas efektivitāte tika novērtēta pēc 1, 3, 6 un 12 mēnešiem.
Izvērtējot ārstēšanas efektivitāti 12 mēnešu laikā, infekcijas recidīvs pēc 3 mēnešiem tika konstatēts 6% 1.grupas pacientu. Pēc 6 mēnešiem atkārtota ārstēšana tika nozīmēta 17,1% sieviešu 1.grupā pretstatā attiecīgi 6,6% pacientu 2.grupā. 1. grupas pacientiem slimības recidīvs pēc 12 mēnešiem reģistrēts 35,3% gadījumu, savukārt 2. grupā šis rādītājs bija 10%, kas liecina par ievērojami augstāku antibakteriālo zāļu un interferonu kombinācijas efektivitāti, īpaši ar Viferon ®, ārstējot apakšējo urīnceļu RI (Zīm.).
.gif)
Diskusija. Tradicionālā ārstēšana ar antibiotikām var palīdzēt ar akūtu LUT infekciju, bet nenodrošina ilgstošu aizsardzību pret RI.
Analizējot anamnētiskos datus, atklājās, ka visas izmeklētās sievietes gada laikā konstatēja slimības recidīvu uz notiekošās antibiotiku terapijas fona. Dažādu grupu antibiotiku lietošana nesamazināja recidīvu biežumu. Tika arī konstatēts, ka dažas no izmeklētajām sievietēm patstāvīgi lietoja antibakteriālas zāles, neveicot urīna bakterioloģisko analīzi, un neracionāla antibiotiku lietošana izraisīja imūnsistēmas rezistences attīstību un nomākumu.
Turklāt 94% gadījumu tika konstatēta jaukta infekcija, apvienojot dažādu baktēriju grupu mikroorganismu asociāciju ar daudzkārtēju antibakteriālo jutību.
Tāpēc RI ārstēšanai vai profilaksei ir pamatoti izmantot alternatīvas ārstēšanas pieejas, starp kurām imūnterapija mūsdienās ir saprātīgāka un pierādīta. Ņemot vērā interferona spēju palielināt imūnglobulīnu veidošanos, makrofāgu fagocītisko aktivitāti un nomākt baktēriju vairošanos, bija pamatota interferona lietošana RI LUTI ārstēšanā.
Lietojot interferonu kombinācijā ar antibiotikām RI ārstēšanā, slimības recidīvs 12 mēnešu laikā reģistrēts tikai 10% izmeklēto pacientu.
secinājumus
Ar urīnceļu RI tiek pārkāptas dažādas imunoloģiskās saites urīnpūšļa sienas aizsardzībā.
Terapija, apvienojot imūnmodulatorus un antibiotikas, ļauj sasniegt ātru klīnisku un laboratorisku efektu sievietēm ar RI LUT.
Iegūtie dati prasa turpmāku izpēti par interferonu lietošanu RI LUT ārstēšanā.
Literatūra
- Zluško E.N., Belozerovs E.S., Miņins Ju.A. Klīniskā imunoloģija. Sanktpēterburga: Pēteris, 2001.
- Lorans O. B., Petrovs S. B., Pereverzevs T. S., Sinjakova L. A., Vinarovs A. Z., Kosova I. V. Fosfomicīna trimetamola efektivitāte pacientu ar hronisku recidivējošu cistītu ārstēšanā // Efektīva farmakoterapija uroloģijā. 2008. Nr. 4. S. 2.
- Menšikovs V.V. Laboratorijas pētījumu metodes klīnikā: uzziņu grāmata. Maskava: Medicīna, 1987. 383 lpp.
- Naboka Ju.L., Kogans M.I., Gudima I.A., Ibiševs Kh.S., Kovaļeva E.A. Mikrobu faktora izvērtējums hroniska cistīta gadījumā / VI Krievijas kongress "Vīriešu veselība" ar starptautisku līdzdalību. Kongresa materiāli. M., 2010. S. 83-84.
- Naboka Ju.L., Gudima I.A., Ibiševs Kh.S., Mirošņičenko E.A., Kogans M.I., Vasiļjeva L.I. Uropatogēnu etioloģiskā struktūra un jutība pret antibiotikām hroniskas recidivējošas apakšējo urīnceļu infekcijas gadījumā // Uroloģija. 2011, Nr. 6. S. 12-15.
- Perepanova T. S. Fitoterapijas iespējas atkārtotas urīnceļu infekcijas gadījumā // Efektīva farmakoterapija uroloģijā. 2010. Nr.1. 6.-13.lpp.
- Puškars D. Ju., Zaicevs A. V. Mūsdienu skatījums uz cefiksīma lietošanu urīnceļu infekciju ārstēšanā // Russian Medical Journal. 2010. 29.nr.
- Puškars D. Ju., Zaicevs A. V. Mūsdienu nekomplicētas urīnceļu infekcijas imūnprofilakses iespējas.
- Streļcova O. S., Tararova E. A., Kiseļeva E. B. Zāļu Lavomax lietošana hroniska cistīta gadījumā // Uroloģija. 2008, 4.nr.
Kh. S. Ibiševs,medicīnas zinātņu doktors, profesors
Krievijas Veselības un sociālās attīstības ministrijas GBOU VPO RostGMU, Rostova pie Donas
UROLOĢIJA UN GINEKOLOĢIJA
L.A.SIŅAKOVA, medicīnas zinātņu doktore, profesore, M.L.ŠTEINBERGS, A.M.PLESOVSKIS, RMAPE, Maskava
Atkārtotas apakšējo urīnceļu infekcijas:
DIAGNOZE UN ĀRSTĒŠANA
Sieviešu atkārtotu apakšējo urīnceļu infekciju (LUTI) problēma, kas ietekmē ne tikai sievietes fizisko veselību, bet arī laulāta pāra seksuālo dzīvi, bērna piedzimšanu, šobrīd ne tikai iegūst sociālu raksturu, bet arī starpdisciplinārs. RUT ir izplatītas (katras 10 sievietes cieš no hroniska, bieži recidivējoša cistīta), bet tikai 40% sieviešu ar dizūriju attīstās hronisks cistīts. Nepietiekamas zināšanas par RURTI etioloģiju un patoģenēzi, diagnostikas un ārstēšanas algoritma trūkums un vienotas pieejas šai nopietnajai problēmai dažādu speciālistu (urologu, ginekologu, terapeitu, dermatovenerologu) vidū noved pie terapijas neefektivitātes.
un augsts atkārtošanās līmenis.
Atslēgvārdi: recidivējošas apakšējo urīnceļu infekcijas, disbakterioze, dizūrija, hronisks cistīts
Lielākajā daļā gadījumu RUT ir sekundāri, attīstās uz seksuāli transmisīvo infekciju fona, urīnizvadkanāla ārējās atveres atrašanās vietas anomālijām, hipoestrogēnēmiju, iegurņa orgānu iekaisuma slimībām (PID), endometriozi, iegurņa vēnu pārpilnību. Diemžēl ārstēšana visbiežāk ir saistīta ar dažādu antibakteriālu zāļu iecelšanu, un ārsti neņem vērā endometriozes, salpingooforīta, herpes lomu pacienta sūdzību ģenēzē. Nepietiekama RURTI pacientu izmeklēšana (jo īpaši terapeiti, kuriem nevajadzētu būt iesaistītiem šo pacientu izmeklēšanā un ārstēšanā) saasina problēmu, izraisa disbakteriozes, maksts disbiozes attīstību. Hronisks cistīts ar biežiem recidīviem var izraisīt augšupejoša pielonefrīta attīstību, urīnvada atveru aizvēršanas aparāta darbības traucējumus ar vezikoureterālo refluksu, kas ir daudz nopietnāka problēma. Kļūdas šo slimību ārstēšanā pacientiem izmaksā dārgi. Bieži klīniskajā praksē ārsti, nesaņemot antibiotiku terapijas efektu, tā vietā, lai censtos noskaidrot slimības attīstības un recidīva cēloni, izraksta ilgstošus nepārtrauktus ārstēšanas kursus ar dažādu grupu zālēm. saglabājas, saskaroties ar neatbilstošu ārstēšanu.
dispareūnija, liekot sievietēm atteikties no seksuālajām attiecībām, apgrūtinot grūtniecības plānošanu. Vēl viena problēma ir attieksme tikai pret sievieti un seksuālā partnera izmeklēšanas un ārstēšanas trūkums.
2005. gadā piedāvājām atkārtotu urīnceļu infekciju diagnostikas un ārstēšanas algoritmu, saskaņā ar kuru nepieciešams izmeklēt pacientus, vai nav STI, urīnizvadkanāla ārējās atveres atrašanās vietas anomālijas, kas prasa diferencētu pieeju. šīs kategorijas pacientu ārstēšanai un ne tikai etioloģiskās, bet arī patoģenētiskās terapijas veikšanai (1. tabula).
Nesen mēs redzējām, ka šis algoritms ir nepilnīgs. No 200 pēdējo 3 gadu laikā klīnikā izmeklētajiem pacientiem ar dizūriju 5 pacientiem konstatēts intersticiāls cistīts, kas apstiprināts ar cistoskopiju un morfoloģiski. Tajā pašā laikā daži no šiem pacientiem pirms uzņemšanas klīnikā nekad nebija aizpildījuši urinēšanas dienasgrāmatas, un viņiem tika nozīmēta antibiotiku terapija hroniska cistīta ārstēšanai. Tas norāda, ka ārsti nezina pacientu ar noteiktām slimībām izmeklēšanas algoritmus. Problēma ir arī tā, ka acīmredzamu intersticiāla cistīta klīnisko pazīmju klātbūtnē cistoskopija tiek veikta bez adekvātas (vispārējās) anestēzijas, jo nezināja Eiropas Uroloģijas asociācijas rekomendācijas, ASV Nacionālo veselības institūtu izstrādātās rekomendācijas, kā arī izpratnes trūkums par problēmas būtību.
■ Hronisks cistīts ar biežiem recidīviem var izraisīt ascendējoša pielonefrīta attīstību, urīnvada mutes noslēdzošā aparāta darbības traucējumus ar vezikoureterālo refluksu rašanos, kas ir problēma.
Un medicīnas
padoms #7-8 2011
Pēdējā laikā arvien biežāk ir pacienti ar hronisku uretrītu un recidivējošu cistītu, kas attīstās uz vīrusu infekciju fona. Urīnceļu sistēmas orgānu bojājumi ir sekundāri, un dažos gadījumos urinēšanas traucējumi rodas, ņemot vērā izteiktu maksts normālās mikrofloras pārkāpumu. Tāpēc mēs uzskatām, ka pacientu ar dizūriju izmeklēšanas algoritmā jāiekļauj urinēšanas dienasgrāmatu aizpildīšana (vismaz divas dienas iepriekš), uztriepes no urīnizvadkanāla, maksts, dzemdes kakla kanāla, sēšana no maksts, lai noteiktu floru un jutīgumu pret antibiotikām ar obligātu kvantitatīvu pārbaudi. laktobacillu noteikšana, enzīmu imūntests (ELISA) ar imūnglobulīnu G un M noteikšanu pret 1. un 2. tipa herpes un citomegalovīrusu.
Izplatīta kļūda ir tāda, ka ambulatori veic cistoskopiju un neveic biopsiju, ja tiek konstatēta leikoplakija.
Pacientam tiek diagnosticēta "pūšļa leikoplakija", un tas ir ierobežots. Taču atkarībā no morfoloģiskā pētījuma rezultātiem taktika principiāli mainās, jo un plakanšūnu papiloma, kurai nepieciešama urīnpūšļa transuretrāla rezekcija, un patiesa urīnpūšļa leikoplakija (plakanšūnu metaplāzija ar keratinizāciju - pirmsvēža) ārēji izskatās vienādi. Urīnpūšļa epitēlija plakanā metaplāzija bez keratinizācijas, kas ir hroniska iekaisuma rezultāts, visbiežāk uz uroģenitālo infekciju fona, ir raksturīga urīnpūšļa gļotādas glikozaminoglikāna slāņa iznīcināšanai. Patoģenētiskā terapija šajā gadījumā
tējai, tāpat kā intersticiālam cistītam, jābūt vērstai uz mukopolisaharīdu slāņa atjaunošanu. Ņemot vērā iepriekš minēto, mēs piedāvājam šādu algoritmu atkārtota cistīta diagnosticēšanai (2. tabula).
Dzimumorgānu disbiotisko un infekciozo-iekaisīgo slimību pieaugumam ir divi subjektīvi iemesli:
1. Neesošu slimību neracionāla, bieži vien nepamatota antimikrobiālā ārstēšana, ko izraisa ārstu nepareiza laboratorisko izmeklējumu rezultātu interpretācija, jo īpaši kvalitatīva PCR.
2. Pašārstēšanās ar dažādiem bezrecepšu un recepšu pretmikrobu medikamentiem.
Izvēles zāles akūta cistīta ārstēšanai saskaņā ar Eiropas Uroloģijas asociācijas ieteikumiem 2010. gadā ir fosfomicīna trometamols, nirofurantoīns, trimetoprims-sulfametoksazols (tikai reģionos, kur ir rezistence<20%) (табл.
Šajos ieteikumos fluorhinoloni ir klasificēti kā alternatīvie medikamenti, nav ieteicams izrakstīt zāles akūta nekomplicēta cistīta ārstēšanai, jo visā pasaulē pakāpeniski palielinās rezistence pret fluorhinoloniem. Antibakteriālā terapija recidivējošām apakšējo urīnceļu infekcijām nevar būt empīriska, tāpēc, ņemot vērā urīna bakterioloģiskās izmeklēšanas rezultātus, ir indicēta mērķtiecīga antibiotiku lietošana. Uroantiseptiķu iecelšana nav efektīva zemā līmeņa dēļ
■ Pacientu ar dizūriju izmeklēšanas algoritmā jāiekļauj urinēšanas dienasgrāmatu aizpildīšana (vismaz divas dienas iepriekš), uztriepes no urīnizvadkanāla, maksts, dzemdes kakla kanāla, maksts kultūra, lai noteiktu floru un jutīgumu pret antibiotikām, obligāti kvantitatīvi nosakot laktobacillus, enzīmu imūntests (ELISA) ar imūnglobulīnu G un M noteikšanu pret 1. un 2. tipa herpes un citomegalovīrusu.
1. tabula. Atkārtotu urīnceļu infekciju diagnostikas un ārstēšanas algoritms
Recidivējoša cistīta diagnostikas algoritms
Algoritms neobstruktīva pielonefrīta diagnostikai
Rūpīga vēstures apkopošana! Riska faktoru identificēšana: agrīna seksuālās aktivitātes sākums, bieža seksuālo partneru maiņa, invazīvu manipulāciju klātbūtne, vienlaikus hroniskas ginekoloģiskas slimības, maksts disbioze
Maksts pārbaude
Vispārēja urīna analīze
Urīna analīze, pilnīga asins aina, bioķīmiskā asins analīze
Urīna kultūra
STI testēšana
Nieru, urīnpūšļa ultraskaņas izmeklēšana ar atlikušā urīna noteikšanu
Nieru ultraskaņas izmeklēšana, izmantojot krāsu dopleru, jaudas dopleru, urīnpūsli
Cistoskopija ar biopsiju
Rentgena pētījumi
Ginekologa apskate
UROLOĢIJA UN GINEKOLOĢIJA
UROLOĢIJA UN GINEKOLOĢIJA
2. tabula. Recidivējoša cistīta diagnostikas algoritms
Recidivējoša cistīta diagnostikas algoritms Pacientu sūdzību analīze
Rūpīga vēstures apkopošana! Riska faktoru identificēšana: agrīna dzimumdzīves uzsākšana, bieža dzimumpartneru maiņa, invazīvu manipulāciju klātbūtne, vienlaikus hroniskas ginekoloģiskas slimības, vīrusu infekcijas
(herpes, citomegalovīruss), maksts disbioze Urinēšanas dienasgrāmatu aizpildīšana Maksts izmeklēšana Pilnīga urīna analīze Urīna kultūra florai un jutībai pret antibiotikām Tampons: urīnizvadkanāls, maksts, dzemdes kakla kanāls STS klātbūtnes pārbaude (PCR - urīnizvadkanāls, dzemdes kakla kanāls)
ELISA ar imūnglobulīnu G un M noteikšanu 1. un 2. tipa herpes un citomegalovīrusa noteikšanai Maksts izdalījumu sēšana florai un jutībai pret antibiotikām ar laktobacillu kvantitatīvu noteikšanu Nieru, urīnpūšļa ultraskaņas izmeklēšana ar atlikušā urīna noteikšanu, dzemdes, dopplerogrāfijas iegurņa asinsvadu Cistoskopija ar biopsiju Ginekologa pārbaude
Diagnoze Biežākais izraisītājs Sākotnējā empīriskā terapija (2003) Sākotnējā empīriskā terapija (2010)
Akūts cistīts, nekomplicēts E. coli, Klebsiella, Proteus, stafilokoki Fluorhinoloni Trimetoprims-sulfametoksazols* (tikai reģionos ar rezistenci<20% для E. т1л)
Fosfomicīna trometamols Nitrofurantoīns
Ampicilīns Fosfomicīns Trometamols
Nitrofurantoīns Fluorhinolons (alternatīva) (izvairieties no nekomplicēta cistīta, kad vien iespējams)
4. tabula. Urīnpūšļa biopsijas paraugu oportūnistiskā mikroflora
103-105 ROLMP (n=34) Spēja veidot bioplēves (n=12)
Staphylococcus spp. 6 4
Kocuria spp. 5 4
Acinetobacter spp. 4 2
Klebsiella pneumoniae 4
Proteus mirabilis 4
Pseudomonas spp. 3
Burkholderia cepacia 3 2
Flavimonas oryzihabitans 2
Brevundimonas vesicularis 3
galveno RUT izraisītāju zāļu koncentrācija audos un augsta rezistence pret tām.
UN BIOFILMAS LOMA RIJU ETIOPATOĢĒZĒ
Pašlaik visā pasaulē ir atzīts, ka galvenā baktēriju eksistences forma dabiskos apstākļos ir bioplēve. Tie ir konstatēti vairāk nekā 80% hronisku infekcijas un iekaisuma slimību gadījumu, kas ļauj izvirzīt hronisku slimību jēdzienu kā bioplēves slimības.
Līdz 60% infekciju (elpceļu un urīnceļu infekcijas, osteomielīts, endokardīts, cistiskās fibrozes infekcijas komplikācijas u.c.) izraisa sēdošs for-
mami baktērijas. Bioplēvju veidošanās iekaisuma fokusā izraisa hronisku infekcijas procesu, un to pavada neapmierinoši antibiotiku terapijas rezultāti. Visatbilstošākie baktēriju veidi,
Un medicīnas
PADOMS #7-i 2011. gads
kas infekciju laikā veido bioplēves, ir stafilokoki, Enterobacteriaceae dzimtas pārstāvji, Pseudomonas aeruginosa u.c., kā arī dažāda veida mikoplazmas.
Vēl viens pierādījums ir novērojums bakterioloģiskās izmeklēšanas laikā urīnpūšļa gļotādas biopsijas paraugiem, kas iegūti mūsu klīnikā cistoskopijas laikā pacientiem ar RURTI.
Pētījumā par 38 urīnpūšļa biopsijām 89% gadījumu (n=34) iegūta oportūnistiskās mikrofloras augšana 103-105 KVV (4.tabula).
Bioplēve ir strukturēta baktēriju šūnu kopiena, kas ir iekļauta pašražotā polimēra matricā un pielipusi pie inertām vai dzīvām virsmām. Tas satur lielu skaitu baktēriju, kas iegremdētas starpšūnu matricā, pārklātas ar membrānu, kas sastāv no bilipīdu komponenta, polisaharīdiem un olbaltumvielām. Kopienu virsmas apvalka bilipīdajā slānī ir vairāk kardiolipīna un mazāk lizofosfolipīdu nekā baktēriju šūnu membrānās, kas piešķir šai struktūrai lielāku izturību.
Bioplēvju veidošanās ir sarežģīts komplekss dinamisks process, kas sastāv no vairākiem posmiem: pirmais ir planktona baktēriju šūnu fiksācija uz virsmas – adhēzija, otrs ir adherentu šūnu proliferācija ar primāro koloniju veidošanos, kā arī uzsūkšanās. planktona šūnas nonāk plēvē, bet trešais ir biotopa kolonizācija un matricas veidošanās ar baktēriju šūnu atdalīšanu no bioplēves un to turpmāko izplatību.
Adhēzija pie bioloģiskajām virsmām (audu šūnām, asinsvadu sieniņām) ir saistīta ar specifisku baktēriju šūnas eksoplazmatiskā nodalījuma adhezīna proteīnu vai pili lektīnu mijiedarbību ar receptoriem vai noteiktiem saimniekšūnas membrānas virsmas domēniem.
Bioplēves matrica spēj novērst dažu antibiotiku un citu biocīdu zāļu difūzijas ātrumu atkarībā no tās bioķīmiskā sastāva un iedzīvotāju vielmaiņas aktivitātes. Piemēram, aminoglikozīdi izkliedējas cauri matricai diezgan ilgu laiku, savukārt fluorhinoloni viegli iekļūst šajā barjerā. Bioplēvju paaugstinātas rezistences problēmai pret antimikrobiālo zāļu iedarbību ir vairāki aspekti: difūzijas barjera; baktēriju spēja uzkrāties matricā ekstracelulāros enzīmus, kas iznīcina antibiotikas; bioplēves agregācijas raksturs, kas saistīts ar šūnu atvērtās virsmas laukuma samazināšanos, ir molekulu fiziskā nepieejamība; rezistentais šūnu fenotips. Mikroorganismu metabolisma samazināšanās bioplēvē izraisa antibiotiku tolerances rašanos.
Planktona šūnu formu veidošanos, augšanu un migrāciju kolonizācijai bioplēvēs regulē
UROLOĢIJA UN GINEKOLOĢIJA
UROLOĢIJA UN GINEKOLOĢIJA
populācijas līmenī, izmantojot starpšūnu komunikācijas mehānismus. "Kvoruma noteikšana" (QS) ir gēnu ekspresijas kolektīvās koordinācijas process baktēriju populācijā, kas veicina specifisku šūnu uzvedību. Komunikācijas mehānismi mobilo ģenētisko elementu pārnešanai infekcijas bojājumos ļauj maksimāli ātri izplatīt antibiotiku rezistences, virulences un papildu fizioloģisko spēju gēnus.
Visi imūnās aizsardzības faktori veicina baktēriju šūnu izvadīšanu ārpus bioplēvēm (planktona formas), bet antivielas, komplementa proteīni un fagocītiskās šūnas nespēj iekļūt eksopolisaharīda slānī. Antibiotikas spēj iekļūt šajā barjerā un iznīcināt mikroorganismus pašā bioplēvē, bet izdzīvojušās noturīgās šūnas ar augstu toleranci un spēju izdzīvot paliek neskartas.
Kādu laiku pēc antibiotiku terapijas pārtraukšanas noturīgās šūnās sākas antitoksīnu sintēze un uzkrāšanās, citotoksīni tiek neitralizēti, aktivizējas visi bioloģiskie procesi. Makroorganismam šo procesu pavada hroniska infekcija, izpaužas slimības pazīmes, kas saistītas ar imūnsistēmas reaktivāciju un baktēriju šūnu virulento faktoru darbību.
Iegūtie dati daļēji izskaidro antibiotiku terapijas neefektivitātes iemeslus, kopš vairums antibakteriālo zāļu, ko lieto RUT ārstēšanai, neiekļūst bioplēvēs, bet iedarbojas
tikai uz planktona baktēriju formām. Sistēmiskiem fluorhinoloniem un fosfomicīna trometamolam ir pierādīta spēja iekļūt bioplēvēs. Galveno RTI patogēnu rezistences pieaugums pret fluorhinoloniem rada nepieciešamību ierobežot to lietošanu, saistībā ar kuru paplašinās indikācijas fosfomicīna trometamola lietošanai ilgstošiem kursiem (1 reizi 10 dienās 3 mēnešus).
RURTI ārstēšanai jābūt patoģenētiski pamatotai un jāietver:
■ anatomisko traucējumu korekcija;
■ STI ārstēšana;
■ hormonālo traucējumu korekcija;
■ postkoitālā profilakse;
■ iekaisīgu un disbiotisko ginekoloģisko slimību ārstēšana;
■ higiēnisko un seksuālo faktoru korekcija;
■ imūnsistēmas traucējumu korekcija;
■ lokāla ārstēšana.
Patoģenētiskās terapijas principu ievērošana ir izrādījusies efektīva. Tomēr ir jāatceras un jābrīdina pacienti, ka urīnizvadkanāla ārējās atveres transponēšana pacientiem ar urīnizvadkanāla maksts ektopiju neatbrīvo no uretrīta, bet tikai rada anatomiskus apstākļus, kas veicina efektīvāku ārstēšanu.
Ņemot vērā, ka lielākajā daļā gadījumu jauniem pacientiem, kuri ilgstoši cieš no RURTI, īpaši uz uroģenitālo infekciju fona, biopsijas laikā tiek konstatēta epitēlija plakanšūnu metaplāzija bez keratinizācijas, ir nepieciešams iekļaut ārstēšanas metodes, kuru mērķis ir atjaunot. urīnpūšļa gļotādas glikozaminoglikāna slānis patoģenētiskās terapijas algoritmā: heparīna instilācijas urīnpūslī garos kursos (3 mēneši), Uro-Gial intravesikāla ievadīšana, Longidāzes lietošana. Ir lietderīgi veikt instilācijas uz pacientu fona, kuri lieto Kanefron®N, kas ar daudzvirzienu iedarbību (antibakteriāls, pretiekaisuma, spazmolītisks, diurētisks) ir pierādījis savu efektivitāti un labu toleranci kā terapeitisks un pretrecidīvu līdzeklis. Kanefron®N lietošanas ilgumam RUT jābūt 3 mēnešiem. Viena no būtiskām zāļu priekšrocībām ir tā augstā drošība, ko apliecina eksperimentālie un klīniskie dati, t.sk. un grūtniecības laikā (Sterner W., Korn W.D., Volkmann P., 1988).
Pēc adekvāti veiktas RURTI ārstēšanas ir nepieciešams ilglaicīgs, individuāli izvēlēts profils.
■ Bioplēvju veidošanās iekaisuma fokusā izraisa hronisku infekcijas procesu, un to pavada neapmierinoši antibiotiku terapijas rezultāti. Aktuālākie baktēriju veidi, kas infekciju laikā veido bioplēves, ir stafilokoki, Enterobacteriaceae dzimtas pārstāvji, Pseudomonas aeruginosa u.c., kā arī dažāda veida mikoplazmas.
Un medicīnas
PADOMS #7-i 2011. gads
Izstrādāto algoritmu maiņa ļauj tos veiksmīgi pielietot klīniskajā praksē, samazina diagnostikas kļūdu skaitu un uzlabo ārstēšanas rezultātus.
LITERATŪRA
1. Kosova I.V. Uroģenitālo infekciju loma cistīta un neobstruktīva pielonefrīta etioloģijā sievietēm: Diss. ... cand. medus. Zinātnes. - M., 2005. gads.
2. Lorans O.B., Sinjakova L.A., Kosova I.V. Atkārtotas urīnceļu infekcijas. Diagnostikas un ārstēšanas algoritms. - M., MIA. - 2008, 29. lpp.
3. Blango M.G. Uropatogēnas Escherichia coli noturība, saskaroties ar vairākām antibiotikām / M.G. Blango, M.A. Mulvey // Antimicrob. Aģenti Chemother. - 2010. - Sēj. 54, nr.5. - P. 855-1863.
4. Kirovs S.M. Bioplēves diferenciācija un izkliede gļotādas Pseudomonas aeruginosa izolātos no pacientiem ar cistisko fibrozi / S.M. Kirovs, // Mikrobioloģija. - 2007. - Nr.153. - P. 3264-3274.
5. McAuliffe L. Bioplēves veidošanās ar mikoplazmas sugām un tās nozīme vides noturībā un izdzīvošanā / L. McAuliffe, // Mikrobioloģija. - 2006. - Nr.152. - P. 913-922.
6. Biofilmas, infekcijas un pretmikrobu terapija / red. J.L. Temps,. - Boca Raton: Taylor & Francis Group, 2006. - 495 lpp.
7. Donlans R.M. Biofilmas: klīniski nozīmīgu mikroorganismu izdzīvošanas mehānismi / R.M. Donlans, Dž. Costerton // CLIN. MIC. REV. - 2002. - Sēj. 15, nr.2. - 167.-193.lpp.
8. Lūiss K. Biofilmu rezistences mīkla / K. Lūiss // J. Antimicrob. Ķīmijmāte. - 2001. - Sēj. 45, nr.4. - P. 999-1007.
9. H.ibya N. Baktēriju biofilmu rezistence pret antibiotikām / Niels H.ibya, // Int. J. of Antimic. aģenti. - 2010. - Nr.35. - 322.-332.lpp.
10. Jian L. Baktēriju rezistence pret antimikrobiāliem līdzekļiem: mehānismi, ģenētika, medicīniskā prakse un sabiedrības veselība / L. Jian, // Biot. Ļaujiet. - 2002. - 24.sēj., 10.nr. - 801-805 lpp.
11. Moker N. Pseudomonas aeruginosa palielina pret daudzām zālēm tolerantu noturīgu šūnu veidošanos, reaģējot uz kvorumu uztverošām signalizācijas molekulām / N. Moker, // J. of Bact. - 2010. - Sēj. 192, 7. nr. - P. 1946-1955.
UROLOĢIJA UN GINEKOLOĢIJA
Notiek ielāde...