Kesona slimība ir viena no tām, kas ir viena no tā sauktajām "arodslimībām". Pareizais nosaukums saskaņā ar medicīnas uzziņu grāmatām ir dekompresijas slimība jeb DCS. Parastā valodā to bieži sauc par "nirēju slimību", un paši niršanas entuziasti šo slimību sauc par "kesonu". Kas ir šī neparastā slimība, kas raksturīga tiem, kuri bieži nolaižas jūras vai pazemes dzīlēs?

Slimības vēsture un apraksts

DCS ir slimība, ko izraisa straujš cilvēka ieelpoto gāzu - slāpekļa, skābekļa, ūdeņraža - spiediena pazemināšanās. Tajā pašā laikā, izšķīdušas cilvēka asinīs, šīs gāzes sāk izdalīties burbuļu veidā, kas bloķē normālu asins piegādi un iznīcina asinsvadu un šūnu sienas. Smagā stadijā šī slimība var izraisīt paralīzi vai pat nāvi. Šis stāvoklis bieži attīstās tiem, kuri strādā augsta atmosfēras spiediena apstākļos, pārejot no tā uz normālu spiedienu, neveicot atbilstošus piesardzības pasākumus. Šo pāreju sauc par dekompresiju, kas dod slimības nosaukumu.

Līdzīgu dekompresiju piedzīvo strādnieki, kas būvē tiltus, ostas, iekārtu pamatus, rok zemūdens tuneļus, kā arī ogļrači, kas veido jaunas atradnes, un ūdenslīdēji, gan zemūdens sporta profesionāļi, gan amatieri. Visi šie darbi tiek veikti zem saspiesta gaisa īpašās kesona kamerās vai īpašos hidrotērpos ar gaisa padeves sistēmu. Spiediens tajās īpaši palielinās, iegremdējot, lai līdzsvarotu ūdens staba vai ar ūdeni piesātinātas augsnes augšanas spiedienu virs kameras. Uzturēšanās kesonos, tāpat kā niršana ar akvalangu, sastāv no trim posmiem:

Saspiešana (paaugstināta spiediena periods);
Darbs kesonā (pastāvot pastāvīgi augsta spiediena);
Dekompresija (spiediena samazināšanas periods pacelšanās laikā).

Ja pirmais un trešais posms tiek veikts nepareizi, rodas dekompresijas slimība.

Potenciālā riska grupa ir atpūtas nirēji. Turklāt ziņu ziņojumos bieži tiek runāts par to, kā militārajiem ārstiem ir “jāizpumpē” pārgalvīgie ūdenslīdēji.

Pirmo reizi cilvēce ar šo slimību saskārās pēc gaisa sūkņa un kesona kameras izgudrošanas 1841. gadā. Pēc tam strādnieki sāka izmantot līdzīgas kameras, veidojot tuneļus zem upēm un nostiprinot tiltu balstus mitrā augsnē. Viņi sāka sūdzēties par locītavu sāpēm, ekstremitāšu nejutīgumu un paralīzi pēc tam, kad kamerā tika atgriezts normāls spiediens 1 atmosfērā. Šos simptomus pašlaik sauc par 1. tipa DCS.

Dekompresijas slimības tipoloģija

Ārsti pašlaik iedala dekompresijas slimību divos veidos atkarībā no tā, kuri orgāni ir iesaistīti simptomos un slimības sarežģītības pakāpes.

I tipa dekompresijas slimību raksturo mērens dzīvības apdraudējums. Ar šāda veida progresēšanu slimība skar locītavas, limfātisko sistēmu, muskuļus un ādu. 1. tipa dekompresijas slimības simptomi ir šādi: pastiprinātas sāpes locītavās (īpaši tiek skartas elkoņu un plecu locītavas), mugurā un muskuļos. Sāpīgas sajūtas kustoties kļūst stiprākas, iegūst garlaicīgu raksturu. Citi simptomi ir ādas nieze, izsitumi, arī ar šāda veida slimībām āda pārklājas ar plankumiem, palielinās limfmezgli.
II tipa dekompresijas slimība cilvēka ķermenim ir daudz bīstamāka. Tas ietekmē muguras smadzenes, smadzenes, elpošanas un asinsrites sistēmas. Šis veids izpaužas kā parēze, apgrūtināta urinēšana, zarnu darbības traucējumi un troksnis ausīs. Īpaši sarežģītos gadījumos var rasties redzes un dzirdes zudums, paralīze un krampji, kas izraisa komu. Retāk ir nosmakšana (elpas trūkums, sāpes krūtīs, klepus), taču tas ir ļoti satraucošs simptoms. Ja cilvēks ilgu laiku pavada telpās ar paaugstinātu spiedienu, ir iespējams tāds mānīgs simptoms kā disbariska osteonekroze - kaulu aseptiskās nekrozes izpausme.

Dekompresijas slimība rodas stundas laikā pēc dekompresijas 50% pacientu. Īpaši bieži tie ir vissmagākie simptomi. 90% gadījumu dekompresijas slimības pazīmes tiek atklātas 6 stundas pēc dekompresijas, un retos gadījumos (tas galvenokārt attiecas uz tiem, kas paceļas augstumā pēc kesona atstāšanas) tās var parādīties pat pēc dienas vai ilgāk.

"Nirēju problēmas" rašanās mehānisms

Lai izprastu šīs slimības cēloņus, vajadzētu pievērsties Henrija fizikālajam likumam, kas nosaka, ka gāzes šķīdība šķidrumā ir tieši proporcionāla spiedienam uz šo gāzi un šķidrumu, proti, jo lielāks spiediens, jo labāk ir gāzu maisījums, ko cilvēks elpo, izšķīst asinīs. Un pretējs efekts – jo ātrāk samazinās spiediens, jo ātrāk no asinīm izdalās gāze burbuļu veidā. Tas attiecas ne tikai uz asinīm, bet arī uz jebkuru šķidrumu cilvēka organismā, tāpēc dekompresijas slimība skar arī limfātisko sistēmu, locītavas, kaulus un muguras smadzenes.

Gāzu burbuļi, kas veidojas krasas spiediena pazemināšanās rezultātā, mēdz grupēt un bloķēt asinsvadus, iznīcināt audu šūnas, asinsvadus vai tos saspiest. Tā rezultātā asinsrites sistēmā veidojas asins recekļi, kas pārrauj trauku un noved pie tā nekrozes. Un burbuļi asinsritē var sasniegt visattālākos cilvēka ķermeņa orgānus un tālāk izraisīt iznīcināšanu.

Galvenie dekompresijas slimības cēloņi niršanas laikā ir šādi:

Straujš nepārtraukts kāpums virspusē;
Iegremdēšana aukstā ūdenī;
Stress vai nogurums;
Aptaukošanās;
nirēja vecums;
Lidojums pēc dziļūdens niršanas;

Nirstot kesonā, parastie dekompresijas slimības cēloņi ir:

Ilgstošs darbs augsta spiediena apstākļos;
Niršana kesonā vairāk nekā 40 metru dziļumā, kad spiediens paaugstinās virs 4 atmosfērām.

Dekompresijas slimības diagnostika un ārstēšana

Lai veiktu pareizu diagnozi, ārstam ir jāsniedz pilnīgs klīniskais priekšstats par simptomiem, kas radās pēc dekompresijas. Tāpat, veicot diagnostiku, speciālists var paļauties uz datiem no tādiem pētījumiem kā smadzeņu un muguras smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana, lai apstiprinātu diagnozi, pamatojoties uz raksturīgām izmaiņām šajos orgānos. Tomēr nevajadzētu paļauties tikai uz šīm metodēm - to radītā klīniskā aina var sakrist ar arteriālās gāzu embolijas gaitu. Ja viens no simptomiem ir disbariska osteokroze, tad to var atklāt tikai rentgenogrāfijas kombinācija.

Kesona slimība tiek veiksmīgi izārstēta 80% gadījumu. Lai to izdarītu, ir jāņem vērā laika faktors - jo ātrāk tiek identificēti simptomi un sniegta ārstēšana, jo ātrāk organisms atveseļosies un gāzes burbuļi tiks likvidēti.

Galvenā DCS ārstēšanas metode ir rekompresija. Tas ietver īpašas iekārtas izmantošanu, kas pacienta asinīs sūknē lielu daudzumu skābekļa, lai zem augsta spiediena izskalotu lieko slāpekli. Šo metodi izmanto tieši cietušā atrašanās vietā, pēc tam ir svarīgi viņu nogādāt tuvākajā medicīnas iestādē. Nākotnē tiek pievienota terapija citu slimības simptomu likvidēšanai - locītavu sāpju mazināšana, atjaunojoša un pretiekaisuma terapija.

Dekompresijas kamera, ko izmanto dekompresijas slimības ārstēšanai.

Lai novērstu DCS rašanos, jums pareizi jāaprēķina dekompresijas režīms, jāiestata pareizi intervāli starp dekompresijas pieturām pacelšanās laikā uz virsmu, lai ķermenim būtu laiks pielāgoties mainīgajam spiedienam. Visbiežāk šos aprēķinus veic šiem nolūkiem paredzētas datorprogrammas, taču 50% gadījumu tajos netiek ņemtas vērā katra ūdenslīdēja vai kesona kameras strādnieka individuālās īpašības, kā arī tas, ka daudzi no viņiem ir nolaidīgi. sekojot ieteikumiem pareizai atveseļošanai no augstās zonas.spiediens uz virsmu.

Viens no prezentētājiem atbildēs uz jūsu jautājumu.

Šobrīd atbild uz jautājumiem: A. Oļesja Valerievna, medicīnas zinātņu kandidāts, medicīnas universitātes pasniedzējs

Jebkurā laikā varat pateikties kādam speciālistam par palīdzību vai atbalstīt VesselInfo projektu.

(dekompresijas slimība)

Kas ir dekompresijas slimība?

Dekompresijas slimība ir stāvoklis, kas attīstās, pārejot no vides ar paaugstinātu atmosfēras spiedienu uz vidi ar normālu spiedienu. Jāuzsver, ka patoloģiskās izmaiņas, kas raksturo dekompresijas slimību, neattīstās zem augsta spiediena, bet gan ar pārāk strauju pāreju uz normālu atmosfēras spiedienu, t.i., dekompresijas laikā.

Kesona slimība var rasties ūdenslīdējiem, kuriem jāstrādā zem ūdens zem augsta spiediena, kā arī būvstrādniekiem, kas strādā ar tā saukto kesona metodi zem ūdens vai zemē ar ūdeni piesātinātās augsnēs.

Kurš ir pakļauts dekompresijas slimības riskam?

Klīniskā aina, kas novērota kesonu strādniekiem, ūdenslīdējiem un pēdējā laikā arī cilvēkiem, kuri niršanai izmanto akvalangu, kad pāreja no augsta atmosfēras spiediena uz normālu nav pietiekami lēna, literatūrā aprakstīta arī ar nosaukumu “nirēju paralīze”. “kompresijas slimība”, “augsta spiediena slimība”, “dekompresijas slimība” utt.

Līdzīga klīniskā aina vērojama arī tā sauktajās pilotu dekompresijas slimībās (“dekompresijas slimība”, “aviatoru slimība”). Šāds stāvoklis viņiem attīstās gaisa kuģa kabīnes hermētiskuma pārkāpuma rezultātā lielā augstumā vai lidojot parastā kabīnē augstumā virs 8000 m.

Gan ūdenslīdēju, gan kesonstrādnieku dekompresijas slimība, gan pilotu dekompresijas slimība, pēc mūsdienu koncepcijām, ir “dekompresijas slimības” paveidi, bet ar dekompresijas slimību organisma traucējumi ir saistīti ar pāreju no paaugstināta atmosfēras spiediena uz normāli, un ar dekompresijas slimību pilotiem - lidaparāti ar strauji samazinātu spiedienu lielā augstumā.

Kesona darbu laikā, ko veic, piemēram, liekot pamatus hidrotehniskajām būvēm vai tiltu balstiem, cilvēks strādā slēgtā telpā, kas piepildīta ar saspiestu gaisu. Saspiests gaiss izspiež ūdeni no zemes, un darba vieta kļūst pieejama cilvēkiem. Gaisa spiediens kesonā atbilst spiedienam, zem kura ūdens atrodas noteiktā līmenī.

Kā zināms, uz katriem 10 m dziļuma spiediens palielinās par 1 atm. Līdz ar to 30 m dziļumā spiediens ir par 3 atm augstāks nekā parasti, t.i., vienāds ar 4 atm.

Augstākais pieļaujamais spiediens, strādājot kesonā, saskaņā ar spēkā esošajiem noteikumiem nedrīkst pārsniegt 4 atm. - pārmērīga spiediena atmosfēra. Pie spiediena 7 atm. un augstāk, cilvēks sāk tikt pakļauts slāpekļa toksiskajai un pēc tam narkotiskajai iedarbībai. Tāpēc, nolaižoties zem ūdens 70 m vai vairāk dziļumā, nirējs tiek piegādāts elpošanai nevis ar parastu saspiestu gaisu, bet gan ar hēlija-skābekļa maisījumu. Tomēr gaisa slāpekļa aizstāšana ar citu indiferentu gāzi (hēliju) neizslēdz dekompresijas slimības iespējamību, ja tiek pārkāpti dekompresijas noteikumi.

Kesona galvenā daļa ir dzelzs vai dzelzsbetona darba kamera. No šīs kameras griestiem uz augšu stiepjas caurule vai šahta ar kāpnēm cilvēku celšanai un nolaišanai, kā arī mehānismi, kas paredzēti augsnes pacelšanai utt. Šahta beidzas cilindriskā pagarinājumā, tā sauktajā centrālajā kamerā, uz kuru atrodas divi. sānos blakus atrodas slūžas, kas ar smagnējām, pneimatiski aizvērtām durvīm sazinās ar ārējo atmosfēru. Pa speciālām caurulēm kompresoru stacija piegādā darba kamerā saspiestu gaisu ar spiedienu, kas vienāds ar ūdens spiedienu kesona apakšā.

Strādnieki tiek nolaisti darba kamerā caur hermētiski noslēgtu gaisa slūžu, kas savienots ar ārējo gaisu un atdalīts no centrālās kameras ar durvīm, kas atveras tikai uz iekšpusi.

Pēc tam, kad darbinieks ir iekļuvis gaisa slūžā, tajā sāk iesūknēt saspiestu gaisu. Kad spiediens gaisa slūžā sasniedz tādu pašu spiedienu kā centrālajā kamerā, iekšējās durvis automātiski atveras un kļūst iespējama nolaišanās darba kamerā.

Izvadīšana tiek veikta apgrieztā secībā, t.i., pēc tam, kad darbinieks atstāj centrālo kameru gaisa slūžā, spiediens pakāpeniski samazinās līdz atmosfēras spiedienam.

Darbs kesonā ir saistīts ne tikai ar paaugstinātu atmosfēras spiedienu, bet bieži vien arī ar ievērojamu fizisko stresu, ko rada augsnes rakšana un transportēšana. Turklāt darbs kesonā parasti notiek nelabvēlīgos meteoroloģiskos apstākļos (augsts mitrums, augsta vai zema gaisa temperatūra). Strādājot kesonā, darbinieki var tikt pakļauti vairākām toksiskām vielām (oglekļa dioksīdam, sērūdeņradim), kā arī eļļas tvaikiem un aerosoliem no kompresoriem.

Ūdenslīdēja darbs būtībā neatšķiras no darba kesonā, jo gan ūdenslīdēji, gan kesonu darbinieki strādā augsta spiediena apstākļos. Tomēr ūdenslīdēji parasti strādā lielākā dziļumā, un viņu darbs ir saspringtāks, lai gan viņu uzturēšanās laiks zem ūdens ir daudz īsāks.

Kā rodas dekompresijas slimība?

Cilvēkam pārejot no normāla atmosfēras spiediena uz paaugstinātu spiedienu, tiek novērotas vairākas izmaiņas, īpaši cilvēkiem ar nelielu kesonu darba pieredzi un nelabvēlīgas slūžināšanas gaitas gadījumā, kam faktiski nav nekāda sakara ar dekompresijas slimību. Šīs izmaiņas izskaidrojamas ar nelīdzsvarotību starp iekšējo gaisa spiedienu organismā un ārējo spiedienu. Ausīs ir aizlikts sajūta, ko izraisa ārējā gaisa nospiešana bungādiņā. Bungplēvītes nomākums Eistāhijas caurulīšu aizsprostojuma dēļ var būt tik ievērojams, ka uz tā veidojas plīsumi ar asinsizplūdumiem un pat perforāciju.

Sakarā ar nelīdzsvarotību starp gaisu frontālajos deguna blakusdobumos un ārējo atmosfēru, īpaši ar iesnām, var rasties sāpes frontālās deguna blakusdobumos.

Paaugstināta spiediena ietekme izskaidro arī citas izmaiņas, kas tiek novērotas indivīdiem, atrodoties kesonā: vēdera nomākšanas dēļ, ko izraisa zarnu gāzu saspiešana un diafragmas pazemināšanās, palielinās plaušu vitālā kapacitāte un ventilācija, samazinās elpošanas un pulsa ātrums, kā arī sirds minūtes tilpums, nedaudz palielinās darbaspējas muskulis. Ja ir augsts asinsspiediens, ožas, taustes un garšas sajūtas ir blāvas.

Tiek atzīmēts gļotādu sausums, samazinās dzirde, palielinās zarnu kustīgums, palēninās vielmaiņa. Taču, ja spiediens tiek palielināts pakāpeniski un organismā nav patoloģisku izmaiņu, strādnieki parasti pacieš uzturēšanos kesonā bez īpaša diskomforta, it īpaši ar dažiem treniņiem.

Paaugstināts gaisa spiediens izraisa būtiskas izmaiņas cilvēka asinsrites sistēmā. Šo izmaiņu iemesls ir augsts skābekļa daļējais spiediens un slāpekļa narkotiskā iedarbība.

Zem spiediena līdz 7 atm. Ir sirdsdarbības palēnināšanās un perifērās asinsrites ātruma samazināšanās, kas padziļinās, palielinoties augsta spiediena laikā pavadītajam laikam. Šīs hemodinamiskās izmaiņas galvenokārt nosaka skābekļa daļējā spiediena augstums.

Pie gaisa spiediena virs 7 atm. Slāpekļa narkotiskajai iedarbībai ir liela nozīme cilvēka hemodinamikas izmaiņā, ko raksturo perifērās asinsrites paātrināšanās, insulta un sirds izsviedes palielināšanās, kā arī organismā cirkulējošā asins daudzuma palielināšanās.

Palielinoties spiedienam, primārā narkotiskā reakcija samazināsies, un sirds un asinsvadu sistēmas stāvoklis mainīsies atbilstoši skābekļa daļējā spiediena izmaiņām.

Kā minēts iepriekš, dekompresijas slimībai raksturīgas izmaiņas attīstās ar nepareizu dekompresiju, tas ir, ar nepietiekami lēnu pāreju no paaugstināta atmosfēras spiediena uz normālu.

Palielinoties atmosfēras spiedienam, gāzes, kas veido ieelpoto gaisu, izšķīst asinīs un ķermeņa audos daudz lielākā daudzumā nekā parasti. Ir zināms, ka gāzu fiziskā šķīdība asinīs un ķermeņa audos ir proporcionāla to daļējam spiedienam un šķīdības koeficientam. Cilvēks kesonā ir pārsātināts ar gāzēm, galvenokārt slāpekli. Jo augstāks spiediens un zem spiediena pavadītais laiks, jo lielāks ir asiņu un audu piesātinājums ar gāzēm, kas nonāk kopā ar ieelpoto gaisu, galvenokārt ar slāpekli.

Pie normāla atmosfēras spiediena un normālas ķermeņa temperatūras 100 ml asiņu satur 1,2 ml slāpekļa. Palielinoties gaisa spiedienam, izšķīdušā slāpekļa saturs asinīs palielinās šādi: pie spiediena 2 atm. -2,2 ml uz 100 ml, pie 3 atm. -3 ml, pie 4 atm. -3,9 ml utt.

Tādējādi, ievērojami palielinoties atmosfēras spiedienam, asinīs izšķīdinātā slāpekļa daudzums palielinās vairākas reizes. Asinīs izšķīdinātā gāze nonāk ķermeņa audos. Lielāko slāpekļa daudzumu absorbē taukaudi un nervu audi, kas satur lielu daudzumu tauku un lipoīdu. Taukaudi izšķīdina aptuveni 5 reizes vairāk slāpekļa nekā asinis. Cilvēkam pārejot no vides ar augstu atmosfēras spiedienu uz vidi ar normālu spiedienu, notiek apgriezts process – organismā izšķīdušās liekās gāzes no audiem tiek izvadītas asinīs, bet no asinīm caur plaušām uz āru.

Dekompresijas laikā organisms salīdzinoši lēni atbrīvo lieko slāpekli. Tas izskaidrojams ar to, ka daudzums, ko var izvadīt ar plaušām, nepārsniedz aptuveni 150 ml minūtē. Taču, kad cilvēkam ir augsts asinsspiediens, liekā slāpekļa daudzums organismā var pārsniegt vairākus litrus.

Tāpēc ir nepieciešams zināms laiks, lai liekā slāpekļa daudzums izdalītos caur plaušām. Ar lēnu, maigu dekompresiju no ķermeņa pakāpeniski tiek atbrīvots liekā slāpekļa daudzums, izkliedējot no asinīm caur plaušām uz ārpusi, neveidojot burbuļus.

Cilvēkam strauji pārejot no augsta spiediena uz normālu, organismā lielos daudzumos izšķīdušajām gāzēm nav laika izkliedēties no asinīm plaušās un izplūst no šķīduma gāzveida formā, kā rezultātā veidojas brīvie gāzes burbuļi. , kas galvenokārt sastāv no slāpekļa, veidojas asinīs un audos. Papildus slāpeklim tie satur skābekli un oglekļa dioksīdu. Gāzes burbuļi var aizsprostot (embolija) vai plīst asinsvadus, kas izraisa tālāk aprakstītās klīniskās parādības, kas raksturīgas dekompresijas slimībai.

Tādējādi dekompresijas slimības būtība ir dažādu orgānu asinsvadu bloķēšana ar brīvas gāzes burbuļiem, kas sastāv galvenokārt no slāpekļa. Gāzu embolija izraisa asinsrites traucējumus un līdz ar to arī audu uzturu, līdz ar to sāpes un atsevišķu orgānu un sistēmu darbības traucējumus.

Dekompresijas slimības rašanās, kā likums, ir iespējama tikai dekompresijas laikā no vismaz 1,25 atm spiediena. jeb 2,25 atm., kas atbilst 12-13 m dziļumam Tas izskaidrojams ar to, ka gāzes burbuļi veidojas, ja izšķīdinātā slāpekļa daudzums organismā pēc dekompresijas pārsniedz 2 reizes ķermeņa piesātinājumu ar slāpekli pie apkārtējās vides. gaisa spiediens. Straujas dekompresijas laikā no augsta spiediena, kas pārsniedz normālo spiedienu vismaz par 1,25 atm, tieši šādi apstākļi tiek radīti. Pie spiediena līdz 1,8 atm. Visbiežāk tiek novērotas vieglas slimības formas un tikai atsevišķos gadījumos rodas nopietni bojājumi. Palielinoties papildu spiedienam, palielinās kesonu slimību un īpaši smagu formu biežums.

Dekompresijas slimības klīniskā aina

Dekompresijas slimības klīniskā aina ir atkarīga no izveidoto gāzes burbuļu lieluma, daudzuma un atrašanās vietas. Tāpēc tā var būt ļoti dažāda pēc būtības, norises un smaguma pakāpes. Jāuzsver, ka taukaudi un nervu audi, kuriem, kā minēts iepriekš, ir vislielākā spēja absorbēt slāpekli, ir salīdzinoši vāji apgādāti ar traukiem, un tāpēc tiem ir sliktākie apstākļi slāpekļa atgriešanai asinīs.

Dekompresijas slimības cēloņi

Dekompresijas slimības attīstību var veicināt vairāki faktori. Ķermeņa hipotermija nelabvēlīgu meteoroloģisko apstākļu dēļ kesonā (zema temperatūra, augsts gaisa mitrums) izraisa asinsrites palēnināšanos un asinsvadu spazmas, kas apgrūtina ķermeņa denaturēšanu no slāpekļa. Pārslodze arī novājina organismu cīņā pret slimībām. Alkohola lietošana un smēķēšana nelabvēlīgi ietekmē sirds un asinsvadu sistēmu, kuras stāvoklis ir svarīgs slimības attīstībā. Diētas pārkāpšana, piemēram, ēdot pārtiku, kas izraisa fermentāciju zarnās pirms nolaišanās kesonā, var arī veicināt slimības attīstību.

Dekompresijas slimības rašanās gadījumā noteikta nozīme ir darbinieka vecumam, individuālajām īpašībām un veselības stāvoklim. Vairāki autori uzskata, ka gados vecākiem cilvēkiem pieaug saslimstība ar dekompresijas slimībām. Aptaukošanās cilvēkiem ar ievērojamām tauku nogulsnēm, kas labi absorbē slāpekli, ir lielāka iespēja saslimt ar dekompresijas slimību. To apstiprina eksperimenti ar dzīvniekiem.

Ja asinsrites aparāts, kam ir liela nozīme organisma cīņā pret dekompresijas slimību, ir nepietiekams, slāpekļa izdalīšanās no organisma neapšaubāmi palēnināsies.

Izmaiņas kuņģa-zarnu traktā, jo īpaši aizcietējums, acīmredzami var veicināt arī dekompresijas slimības attīstību. Ir pamats domāt, ka izmaiņas plaušās, piemēram, difūzā fibroze, var apgrūtināt slāpekļa izvadīšanu no asinīm. Tāpēc papildus galvenajam dekompresijas slimības cēlonim slimības attīstībā svarīga loma var būt arī vairākiem citiem faktoriem.

Dekompresijas slimības simptomi

Nav vispārpieņemtas dekompresijas slimības klasifikācijas. Tomēr lielākā daļa autoru akūtos dekompresijas slimības gadījumus iedala vieglos un smagos.

Pastāv arī hroniska dekompresijas slimības forma. Lielākā daļa novēroto slimības gadījumu ir vieglas slimības formas. Ir labi zināmi arī smagi un pat letāli dekompresijas slimības gadījumi.

Dekompresijas slimība parasti izpaužas akūtu parādību veidā, kas attīstās pēc nepareizas dekompresijas, bet var novērot paliekošas vai sekundāras parādības, kas ilgstoši ierobežo pacienta darba spējas.

Lai gan dekompresijas slimība var izraisīt jebkuru orgānu un sistēmu bojājumus, visbiežāk tiek novērotas patoloģiskas izmaiņas ādā, asinsvados un muskuļos, kā arī nervu sistēmas, asinsrites un elpošanas traucējumi.

Akūtas parādības, ko izraisa nepareiza dekompresija, parasti attīstās kādu laiku pēc tās, tas ir, pēc latenta perioda. Tomēr ūdenslīdējiem, kas strādā zem augsta spiediena, dekompresijas laikā var rasties dekompresijas slimības simptomi. Latentais periods pēc dekompresijas lielākajā daļā gadījumu ilgst ne vairāk kā stundu, 20% gadījumu - vairākas stundas un retos gadījumos - līdz 24 stundām.

Gandrīz visos dekompresijas slimības gadījumos ir ekstremitāšu ādas nieze un dažreiz arī visa ādas virsma. Ādas nieze bieži notiek pirms citu dekompresijas slimības pazīmju parādīšanās.

Izmaiņas ādā parādās gāzes burbuļu veidošanās rezultātā ādā un zemādas audos. Burbuļi, saspiežot un izstiepjot audus, kairina atbilstošos receptorus un izraisa niezi, dedzināšanu, rāpošanas sajūtu utt. Dažreiz āda iegūst marmora izskatu ādas virspusējo asinsvadu plīsuma dēļ.

Vieglās dekompresijas slimības formās niezoša āda un locītavu sāpes ir galvenie slimības simptomi, un tos bieži vien nepavada citas patoloģiskas izmaiņas. Var parādīties izsitumi (nelieli asinsizplūdumi).

Viena no visbiežāk sastopamajām dekompresijas slimības izpausmēm ir osteoartralģija un mialģija (darbinieki šo stāvokli bieži sauc par “sabrukumu”). Pacienti sūdzas par sāpēm kaulos vai locītavās, visbiežāk ceļos, plecos un gurnos. Sāpes var būt dažādas intensitātes un bieži vien ir intermitējošas. Sāpes parasti pastiprinās kustībā.

Nospiežot, kraukšķinot un krepjot, ir sāpes, dažreiz periartikulāru audu pietūkums (reti izsvīdums).

Osteoartralģiju bieži pavada ķermeņa temperatūras paaugstināšanās un izmaiņas perifērajās asinīs (nobīde pa kreisi, eozinofīlija, monocitoze).

Locītavu rentgena izmeklēšana dekompresijas slimības lēkmes laikā atklāj gāzu uzkrāšanos burbuļu veidā mīkstajos audos, locītavu dobumos un ap tiem. Viegla dekompresijas slimības forma ilgst 7-10 dienas un parasti izzūd bez pēdām.

Akūtas dekompresijas slimības lēkmes gadījumā asinsvadu nosprostošanās rezultātā var attīstīties arī asimptomātisks kaulu infarkts un lokāla aseptiska nekroze, kas tiek konstatēta tikai pēc ilgāka laika, jau attīstoties komplikācijai - deformējošam osteoartrītam. Kaulu infarkti visbiežāk rodas augšstilba kaula spožajās daļās.

Sāpes ekstremitātēs dekompresijas slimības laikā var būt saistītas arī ar izmaiņām perifērajā nervu sistēmā, ko bieži pavada mialģija. Neiralģija ir daudz retāk sastopama nekā osteoartralģija. Neiralģijas attīstību dekompresijas slimības laikā acīmredzami izraisa nervu šķiedru skābekļa badošanās vai embolijas izcelsme (nervu apgādājošo asinsvadu embolija, gāzu ekstravaskulāra uzkrāšanās perineirijā vai endoneirijā).

Vietējā atdzišana, traumas un daži citi faktori var veicināt slimības attīstību. Dažreiz neiralģija pavada osteoartralģiju. Visbiežāk neiralģija attīstās uz augšējām ekstremitātēm. Tiek novērota arī trīszaru nerva neiralģija.

Neiralģija parasti progresē labvēlīgi un beidzas pēc dažām dienām.

Labirinta asinsvadu gāzembolijas rezultātā var attīstīties Menjēra sindroms. Šajā gadījumā tiek novērotas galvassāpes, reibonis, slikta dūša, vemšana, līdzsvara zudums, vispārējs vājums un savārgums.

Reibonis, kas ir šīs dekompresijas slimības formas galvenais simptoms, bieži tiek kombinēts ar troksni ausīs un dažos gadījumos ar dzirdes zudumu. Pacients ir bāls, ādu klāj auksti sviedri; Tiek atzīmēts nistagms un bradikardija.

Reiboņa lēkmi var pavadīt samaņas zudums. Parasti slimība beidzas labi, lai gan tiek novēroti recidīvi.

Slimību gadījumi, kas saistīti ar centrālās nervu sistēmas bojājumiem, šķiet daudz nopietnāki.

Bojājot muguras smadzenes, visbiežāk tās jostas un krustu daļas, kas ir salīdzinoši vājāk apgādātas ar asinsvadiem, attīstās parēze, monoplēģija un paraplēģija (visbiežāk apakšējo ekstremitāšu). Urīnpūšļa un taisnās zarnas darbības traucējumi ir retāk sastopami. Centrālās nervu sistēmas bojājumu dēļ var novērot trofiskus ādas traucējumus.

Ir aprakstīti impotences gadījumi. Kad smadzenes ir bojātas, atkarībā no lokalizācijas vietas attīstās hemiparēze, hemiplēģija, afāzija, psihiski traucējumi, reti arī smadzeņu apvalku kairinājums.

Izmaiņas centrālajā nervu sistēmā var būt saistītas ar burbuļu veidošanos smadzeņu baltajā vielā, kas ir slikti apgādāta ar asinsvadiem. Visnopietnākās parādības attīstās ar ilgstošu išēmiju vai asinsvadu plīsumu smadzeņu audos.

Centrālās nervu sistēmas traucējumus var apvienot ar redzes traucējumiem un vestibulārajiem traucējumiem. Izmaiņas centrālajā nervu sistēmā bieži vien pavada atlikušie efekti, kas ilgstoši var ierobežot pacienta darba spējas.

Kesona slimība dažkārt izpaužas pārmaiņās plaušās, kas izpaužas kā astmas lēkmes, plaušu infarkts, visbiežāk labajā apakšējā daivā. Ir aprakstīti plaušu tūskas un spontāna pneimotoraksa gadījumi.

Sirds un asinsvadu sistēmas izmaiņas dekompresijas slimības laikā bieži izraisa koronāros traucējumus. Šādos gadījumos parādās sāpes krūtīs, tiek novērots vispārējs vājums, reibonis, apslāpētas sirds skaņas un aritmija. Dažreiz pēc iziešanas no kesona tiek novērots kolaptoīds stāvoklis.

Līdzās iepriekš minētajiem akūtiem traucējumiem, ko izraisa nepareiza dekompresija, var novērot arī citu orgānu un sistēmu darbības traucējumus.

Tās ir izmaiņas kuņģa-zarnu traktā (meteorisms, sāpes, slikta dūša, vemšana, dažreiz ar asinīm, šķidri izkārnījumi, retos gadījumos akūta vēdera attēls), acīs (ātri pārejošs aklums, redzes neirīts un katarakta).

Jāuzsver, ka iepriekš uzskaitītās akūtās klīniskās dekompresijas slimības formas bieži tiek kombinētas viena ar otru un tām var būt dažāda smaguma pakāpe. Dažreiz tiek novēroti ārkārtīgi smagi un pat letāli slimības gadījumi, ko izraisa nopietnas izmaiņas svarīgākajos orgānos un sistēmās (smadzenēs, sirdī un plaušās). Nāvējošos slimības gadījumus parasti izraisa masīva plaušu, sirds, smadzeņu asinsvadu embolija, un tie ir saistīti ar smagiem plaušu asinsrites traucējumiem, akūtu sirds mazspēju un elpošanas paralīzi.

Papildus akūtām formām pastāv arī hroniskas dekompresijas slimības formas. Viņiem acīmredzami var būt divas izcelsmes. Vienā grupā ietilpst tā sauktie sekundārie hroniskie gadījumi, kas saistīti ar gaisa emboliju un attīstās pēc akūtas dekompresijas slimības. Visbiežāk tās ir nervu sistēmas izmaiņas, kas izveidojušās ilgstošu asinsrites traucējumu rezultātā pēc gāzu embolijas. Starp šīm izmaiņām visbiežāk tiek konstatēta aeropātiskā mieloze un hronisks Menjēra sindroms.

Tomēr līdz ar šīm izmaiņām, kas ir ilgstošas asinsrites traucējumu sekas nervu sistēmas daļās, kas ir īpaši jutīgas pret skābekļa badu, ar dekompresijas slimību var rasties hroniskas izmaiņas, kas nav saistītas ar gaisa emboliju.

Hroniskas slimības formas var izraisīt mazu, neembolisku gāzu burbuļu nogulsnēšanās uz asinsvadu sieniņām, kas veicina trombotiskā procesa attīstību. Šo dekompresijas slimības veidu sauc par primāri hronisku un attīstās lēni, ar ilgu latento periodu.

Visbiežāk trombozes procesi attīstās kaulos deformējoša osteoartrīta veidā. Mūsuprāt, tiek atbalstīta hronisku dekompresijas slimības formu esamība deformējošā osteoartrīta veidā.

Tajā pašā laikā ir iespējams, ka deformējošam osteoartrītam, ko bieži konstatē cilvēkiem, kuri strādā zem augsta spiediena, ir divas izcelsmes:

1) akūtas dekompresijas slimības formas sekas;

2) kā hroniskas dekompresijas slimības izpausme. Cilvēkiem, kas strādā ar augstu atmosfēras spiedienu, osteoartikulāru izmaiņu radioloģiskās pazīmes ir locītavu spraugu sašaurināšanās, locītavu skrimšļa pārkaļķošanās epifīzes leņķu zonā un mīksto audu locītavu kapsulu piestiprināšanas vietā, locītavu kapsulu zonu maiņa. osteoporoze un osteoskleroze, endosteuma pārkaļķošanās un kaulu struktūras pārstrukturēšana .

Iespēja attīstīt citu primāras hroniskas dekompresijas slimības formu - sirds miodeģenerāciju - ir iespējama, pateicoties lēnai trombotiskā procesa attīstībai mazajos sirds traukos. Tomēr jāatzīmē, ka jautājums par sirds izmaiņu attīstības mehānismu strādājošajiem augsta asinsspiediena apstākļos ir ļoti sarežģīts un nevar tikt uzskatīts par pietiekami atrisinātu. Pieejamie novērojumi liecina, ka tiem, kas ilgstoši strādā kesonā, patiesībā salīdzinoši bieži parādās sirds muskuļa izmaiņas (tonu trulums, robežu paplašināšanās, aritmijas). Šīs izmaiņas atspoguļojas elektrokardiogrammā. Tomēr tos var izraisīt ne tikai trombotiskas parādības, kas rodas, veidojoties maziem gāzes burbuļiem atbilstošajos traukos, bet arī ir tieši saistītas ar ilgstošu darbu augstā atmosfēras spiedienā un citos apstākļos, kādos strādā kesona darbinieki (ievērojams fiziskais stress, nelabvēlīgu meteoroloģisku faktoru, toksisku vielu uc). Tie paši iemesli var izraisīt dažas citas slimības, kas novērotas cilvēkiem, kuri strādā ar kesona metodi. Šādas slimības ietver agrāku aterosklerozes izmaiņu attīstību, svara un hemoglobīna procentuālās daļas samazināšanos, kā arī biežas vidusauss katarālas slimības.

Dekompresijas slimības ārstēšana un profilakse

Galvenā pacienta ārstēšanas metode ar akūtiem dekompresijas slimības simptomiem ir pacienta atgriešana tādos spiediena apstākļos, kādos viņš atradās darbā.

Rekompresiju veic īpašā telpā - tā sauktajā ārstēšanas vārtejā. Strādājot virs 1,5 papildu atmosfēras, apstrādes gaisa slūžu klātbūtne ir obligāta. Ārstēšanas gaisa slūza ir slēgta kamera – faktiski slimnīcas palāta, kurā var ātri paaugstināt spiedienu un nodrošināt pacientam nepieciešamo medicīnisko aprūpi.

Rekompresijas ārstnieciskā efekta būtība ir tāda, ka ārstnieciskajā gaisa slūžā radītā paaugstināta spiediena ietekmē ātri samazinās iepriekš straujas dekompresijas laikā asinīs un audos izveidojušies gāzes burbuļi un gāzes atkal izšķīst. Vairumā gadījumu ar rekompresiju, īpaši, ja to kombinē ar citām ārstēšanas metodēm, pietiek ar spiediena palielināšanu līdz vērtībām, pie kurām pacients strādāja. Dažos gadījumos ar masīvu emboliju atkārtotai kompresijai ir jāpieliek spiediens, kas ir lielāks nekā sākotnējais.

Atkārtota kompresija jāveic pēc iespējas ātrāk un jāturpina, līdz izzūd sāpīgie simptomi – vismaz 30 minūtes, pēc tam pacients lēnām tiek atspiests.

Ārstēšanas gaisa slūžā dekompresija ir daudz lēnāka nekā parastos apstākļos. Dekompresija apstrādes gaisa slūžā jāveic ar ātrumu vismaz 10 minūtes uz katriem 0,1 atm, un vieglos gadījumos - ar spiedienu zem 1,5 atm. vismaz 5 minūtes.

Kad spiediens apstrādes gaisa slūžā nokrītas zem 2 atm, ieteicams ieelpot skābekli, lai paātrinātu slāpekļa denaturāciju.

Līdzās rekompresijai, kas ir specifiska dekompresijas slimības ārstēšanas metode, svarīga ir simptomātiska terapija, ko izmanto atkarībā no slimības formas un smaguma pakāpes. Šajā sakarā vispirms jāpatur prātā līdzekļi, kas normalizē un stimulē sirds un asinsvadu sistēmas darbību (kardiazols, kordiamīns, kampars, kofeīns, adrenalīns, strihnīns, efedrīns utt.).

Ja sāpes ir stipras, var būt nepieciešams lietot pretsāpju līdzekļus (vielas no morfīna grupas nav ieteicamas!). Osteoartralģijas gadījumā vietējais karstums un berze var sniegt zināmu labumu.

Koronāro notikumu gadījumā nepieciešams izrakstīt vazodilatatorus (amilnitrītu, nitroglicerīnu), kolapsa gadījumā - glikozes, sāls šķīdumu, asins plazmas uc infūziju. Ieteicams dot siltu kafiju, stipru tēju, sasildīt pacients.

Ja nav kontrindikāciju, par labu var nākt arī ķermeņa berzēšana un viegla vingrošana, kas veicina slāpekļa izdalīšanos no audiem.

Pēc ārstēšanas slūžas atstāšanas tiek veiktas fizioterapeitiskās procedūras - siltas vannas, solux u.c.

Terapeitiskā rekompresija jāveic visos dekompresijas slimības gadījumos neatkarīgi no tās smaguma pakāpes.

Terapeitiskās rekompresijas rezultāts lielā mērā ir atkarīgs no tā, cik ātri pacients tika ievietots terapeitiskajā gaisa slūžā, t.i., atkal augsta spiediena apstākļos.

Vairumā gadījumu ar savlaicīgu un ātri veiktu rekompresiju, kā arī atbilstošu simptomātisku ārstēšanu, dekompresijas slimības klīniskās parādības ātri izzūd bez būtiskām sekām.

Tikai nelielā daļā gadījumu atkārtota kompresija nesniedz pozitīvus rezultātus. Tas notiek, ja tas tika veikts nepareizi vai ātri attīstījās neatgriezeniskas izmaiņas.

Ja sāpīgas parādības atjaunojas pēc iziešanas no ārstēšanas vārtejas, atkārtota kompresija ir jāatkārto.

Pēc uzturēšanās ārstniecības blokā pacientam vairākas stundas jāatrodas novērošanā atkarībā no dekompresijas slimības izpausmes formas un slimības smaguma pakāpes.

Kesona slimības profilakse, pirmkārt, ir pareiza darba organizācija kesonā. Īpaši jāuzsver nepieciešamība stingri ievērot darba laiku augsta spiediena apstākļos, kompresijas noteikumus un dekompresijas režīmus.

Ūdenslīdēju darba kārtību regulē īpaši drošības noteikumi.

Niršanas praksē tiek pieņemta pakāpeniskā dekompresijas metode, kurā nirējs paceļas ar apstāšanos noteiktos dziļumos (izmantojot niršanas platformas).

Izmantojot kustīgu Deivisa dekompresijas kameru, nirēja laiku ūdenī dekompresijas laikā var ievērojami samazināt.

Ūdenslīdēji tiek atspiesti arī uz virsmas. Šajos gadījumos pēc pirmās pieturas nirējs tiek pacelts uz virsmas un ātri ievietots rekompresijas kamerā (pēc ķiveres, jostas un galošu noņemšanas), kurā spiediens uzreiz tiek paaugstināts līdz spiedienam pirmajā pieturā. Dekompresiju veic saskaņā ar attiecīgajām tabulām.

Higiēniskiem darba apstākļiem ir liela nozīme dekompresijas slimības profilaksē. Ir nepieciešams sistemātiski uzraudzīt kesonam piegādātā gaisa tīrības pakāpi un temperatūru, kā arī novērst ķermeņa atdzišanu un savlaicīgi nomainīt mitru apģērbu. Kesonā strādājošajiem pēc darba jānodrošina silta duša, kā arī silts ēdiens.

Tika analizēti apstākļi, kas saistīti ar daudzu dekompresijas slimības gadījumu attīstību. Papildus ātrai dekompresijai slimības attīstību veicināja krass ogļskābās gāzes daudzuma pieaugums kamerā, liela fiziskā slodze tieši pirms dekompresijas, kā arī krasi drebuļi, kas radās no starpības starp darbinieka augsto ķermeņa temperatūru un kameras zemā temperatūra. Līdztekus iepriekš uzskaitītajiem profilakses pasākumiem pirms dekompresijas ir ieteicams ieviest 10 minūšu atpūtu.

Dekompresijas laikā ieteicams ieelpot skābekli, lai novērstu dekompresijas slimību. Ieelpojot skābekli, alveolos tiek radīts zemāks slāpekļa daļējais spiediens, kas veicina intensīvāku tā izdalīšanos no organisma. Lai izvairītos no skābekļa toksiskās iedarbības, tas jāieelpo ar spiedienu zem 2 atm.

Tiem, kas strādā kesonos, uzturēšanās ilgums zem spiediena, ieskaitot bloķēšanu un atgaisošanu, tiek noteikts atbilstoši pārspiedienam.

Jo lielāks papildu spiediens, jo īsāks ir darba ilgums kesonā. Tātad, saskaņā ar spēkā esošajiem noteikumiem, darba dienas ilgums spiediena apstākļos virs 3,5 atm. iestatīts uz 2 stundām 40 minūtēm.

Kesonu strādnieku darba diena parasti tiek sadalīta 2 pusmaiņās. Vienu maiņu darba gadījumos ievērojami samazinās laiks, kas pavadīts zem spiediena.

Kad spiediens kesonā pārsniedz 1,2 atm. visām personām, kuras iepriekš nav strādājušas augsta spiediena apstākļos vai kurām ir bijis pārtraukums no darba kesonā ilgāk par mēnesi, pirmajās 4 dienās jāstrādā saīsināti.

Saskaņā ar spēkā esošajiem noteikumiem visiem kesona darba pretendentiem tiek veikta sākotnējā medicīniskā pārbaude.

Fizisku darbu kesonos drīkst veikt tikai veseli tēviņi: ar spiedienu līdz 1,9 atm. - vecumā no 18 līdz 50 gadiem, pie spiediena virs 1,9 atm. - no 18 līdz 45 gadiem.

Sievietēm ir atļauts strādāt kesonā tikai kā inženieru, tehnisko, medicīnas un instruktoru personāls. Šiem darbiniekiem augstākie vecuma ierobežojumi tiek palielināti par 10 gadiem.

Šādas izmaiņas organismā ir kontrindikācijas, lai uzsāktu kesona darbu:

I. Iekšējo orgānu slimības

1. Smaga vispārējā fiziskā nepietiekama attīstība.

2. Plaušu tuberkuloze subkompensācijas stadijā.

3. Elpceļu, plaušu un pleiras tuberkulozes un ne-tuberkulozas slimības, ja tām ir nosliece uz hemoptīzi vai traucēta elpošanas funkcija.

4. Sirds muskuļa organiskās slimības neatkarīgi no kompensācijas pakāpes.

5. Hipertensija (asinsspiediens ir par 20-30 mmHg augstāks nekā atbilstošajam vecumam).

6. Hipotensija (maksimālais asinsspiediens zem 95 mmHg).

7. Endarterīts.

8. Hroniskas vēdera dobuma orgānu slimības ar pastāvīgām, izteiktām to funkciju izmaiņām (peptiska čūla, čūlainais kolīts, nieru un urīnpūšļa slimības u.c.) vai tendence uz asiņošanu.

9. Asins slimības. Hemorāģiskā diatēze. Smaga anēmija (hemoglobīna saturs zem 50%).

10. Endokrīnās-veģetatīvās slimības. Graves slimība, cukura diabēts un cukura diabēts, smagi hipofīzes traucējumi utt.

11. Slimīgā aptaukošanās.

12. Hroniskas limfmezglu iekaisuma slimības.

13. Hroniskas kaulu un locītavu slimības, klīniski izteiktas.

II. Nervu sistēmas slimības

1. Centrālās nervu sistēmas organiskās slimības vai to atlikušie efekti, kas izpaužas kā paralīze, parēze, hiperkinēzija un koordinācijas traucējumi.

2. Visas garīgās slimības.

3. Hronisks recidivējošais neirīts (polineirīts) un smags radikulīts.

4. Klīniski izteikts miozīts un neiromiozīts.

5. Jebkuras izcelsmes konvulsīvi lēkmes.

6. Izteiktas tā sauktās traumatiskās neirozes parādības.

III. Augšējo elpceļu un ausu slimības

1. Augšējo elpceļu bojājumi - jaunveidojumi vai citas slimības, kā arī to sekas, kas traucē elpošanas funkciju (deguna polipi, adenoīdi, infekciozas granulomas, deguna eju atrofija, apakšējo turbīnu, īpaši to aizmugurējo galu hipertrofija, paralīze balsenes muskuļi utt.).

2. Smags deguna gļotādas atrofisks katars ar garozas veidošanos.

3. Smagas deguna blakusdobumu slimības.

4. Atrofiskas bungādiņas rētas.

5. Hronisks strutains mezotimpanīts, ko bieži pastiprina neliela bungādiņas perforācija (adatas galviņa vai mazāka).

6. Hronisks strutojošs epitimpanīts ar bungu dobuma sieniņu kariesu vai holesteatomiju.

7. Pastāvīgs dzirdes zudums vienā vai abās ausīs (čukstu runas uztvere 1 m vai mazākā attālumā) skaņu vadošā un skaņu uztverošā aparāta slimības dēļ.

8. Vestibulārā aparāta hiperfunkcija vai disfunkcija.

9. Slikta Eistāhija caurules caurlaidība.

IV. Ķirurģiskās slimības

1. Visu veidu trūces.

2. Smaga un plaši izplatīta apakšējo ekstremitāšu vēnu mezglu paplašināšanās ar noslieci uz čūlu veidošanos.

3. Smagi hemoroīdi ar asiņošanu.

Turklāt sievietēm kontrindikācijas darbam kesonā ir:

1. Sieviešu dzimumorgānu slimības ar tendenci uz asiņošanu.

2. Grūtniecība jebkurā stadijā un pēcdzemdību periods (2 mēneši).

3. Menstruācijas.

Visiem kesona darbā iesaistītajiem katru nedēļu tiek veikta medicīniskā pārbaude, ko veic terapeits un otolaringologs.

Augšējo elpceļu katarālie simptomi ir pamats pagaidu atcelšanai no darba.

Pēc viegliem saslimšanas gadījumiem (osteoartralģija, neiralģija, ādas izmaiņas) pacientus pēc sāpīgo parādību likvidēšanas var atgriezt darbā, mediķu uzraudzībā. Smagiem slimības gadījumiem nepieciešama ilgāka noņemšana no darba. Noturīgu seku klātbūtnē pēc saslimšanām pacients jānosūta uz VTEK profesionālās invaliditātes grupas noteikšanai.

Dekompresijas slimība ir labi zināma to profesiju pārstāvjiem, kuru darbs ir saistīts ar iegremdēšanu ūdenī, lielā dziļumā zemes zarnās vai ar lidojumu kosmosā. Gaisa spiediena atšķirība starp abām vidēm, kurās cilvēks strādā, var izraisīt paralīzi vai nāvi.

Kesona slimība - kas tas ir?

Dekompresijas slimība, citādi saukta par dekompresijas slimību vai ūdenslīdēju slimību, rodas cilvēkiem pēc tam, kad viņi paceļas uz zemes vai ūdens virsmu no dziļumiem. Kesona slimība rodas, mainoties atmosfēras spiedienam. Dekompresiju var piedzīvot to profesiju pārstāvji, kas nodarbojas ar virszemes tiltu būvniecību, ostas, kalnrači, nirēji, dziļjūras pētnieki un astronauti. Dekompresijas slimība batiskafa apkalpei ir bīstama tikai ārkārtas gadījumos, kad nepieciešams ātrs kāpiens.

Darbs zem ūdens vai dziļi pazemē tiek veikts profesionālos hidrotērpos vai kesona kamerās ar gaisa padeves sistēmu. Šīm ierīcēm un tērpiem ir iebūvēts spiediena kontroles mehānisms. Nirstot, spiediens kesonos palielinās, lai cilvēks varētu droši elpot. Atgriešanās uz zemes virsmas ir jāveic pakāpeniski, lai ķermenim būtu laiks atjaunoties. Straujais pacelšanās ir pilns ar dekompresijas slimību un nāvi.

Dekompresijas slimības mehānisms

Kesona slimība ir asinsvadu aizsprostojums ar gāzveida trombu, kura pamatā ir slāpekļa burbuļi. Dekompresijas slimība rodas gāzu koncentrācijas izmaiņu rezultātā ķermeņa šķidrumos. Lai saprastu slimības mehānismu, ir jāatgādina Henrija likums, kas nosaka, ka paaugstināts spiediens noved pie labākas gāzu šķīšanas šķidrumos. Nolaižoties dziļumā, ūdenslīdējs elpo saspiestu gaisu. Tajā pašā laikā slāpeklis, kas normālos apstākļos nenokļūst cilvēka asinsritē, augsta spiediena apstākļos iekļūst asinsvados.

Kad pacelšanās laikā ārējais spiediens sāk samazināties, gāzes atstāj šķidrumu. Ja ūdenslīdējs lēnām paceļas uz ūdens virsmas, slāpeklim ir laiks atstāt asinis mazu burbuļu veidā. Kad gāze strauji paceļas uz augšu, tai ir tendence pēc iespējas ātrāk atstāt šķidrumu, bet, nesasniedzot laiku plaušās, tā aizsprosto traukus ar mikrotrombiem. Burbuļi, kas piestiprināti pie asinsvadiem, var saplīst kopā ar asinsvadu gabaliņiem, izraisot asiņošanu. Ja slāpekļa burbuļi nenokļūst traukos, bet audos, cīpslās vai locītavās, tad rodas ekstravaskulāra dekompresijas slimības forma.

Kesona slimība - cēloņi

Starp galvenajiem iemesliem, kāpēc rodas dekompresijas slimība, ir šādi:

nepareiza niršana;
ātrs pacelšanās;
niršanas noteikumu neievērošana;
nepareiza zemūdens aprīkojuma lietošana.

Faktori, kas provocē šo slimību, ir:

vecums - jo vecāks ir cilvēks, jo grūtāk viņam ir izturēt ar spiedienu saistītas slodzes;
asinsvadu slimības;
dehidratācija – ūdens palīdz ātri izvadīt no organisma nevajadzīgās gāzes;
palielināta fiziskā aktivitāte pirms niršanas;
liekais svars - tauki palielina gāzes burbuļu aizturi;
alkohols asinīs.

Kesona slimība - simptomi

Dekompresijas slimība, kuras simptomi ir atkarīgi no gāzes burbuļu atrašanās vietas, var izpausties gandrīz uzreiz pēc pacelšanās. Dažreiz dekompresijas slimība rodas, paceļoties virspusē nevis uzreiz, bet pēc dienas. Galvenie dekompresijas slimības simptomi ir šādi:

1. tipa slimības gadījumā, kas skar cīpslas, locītavas, ādu un limfātisko sistēmu, simptomi būs locītavu un muskuļu sāpes, ādas plankumi un.
2. tipa slimības gadījumā, kas skar smadzenes, asinsrites un elpošanas sistēmas, galvenie simptomi būs: troksnis ausīs, galvassāpes, problēmas ar zarnām un urinēšanu. Smagos gadījumos parādās šādi simptomi: paralīze, krampji, nosmakšana, dzirdes un redzes zudums.

Kesona slimība - ārstēšana

Pirms dekompresijas slimības ārstēšanas ir jāveic precizējoša diagnoze, lai atšķirtu dekompresijas slimību no gāzembolijas. Ja diagnoze tiek apstiprināta, nekavējoties jāsāk terapeitiskie pasākumi. Vienīgā patiesā ārstēšanas metode ir terapija īpašā spiediena kamerā, izmantojot sejas masku. Spiediena kamerā, izmantojot spiedienu, tiek izveidots rekompresijas režīms, un pacients visu laiku (izņemot īsus intervālus) elpo tīru skābekli. Ārstēšanas efektivitāte un ilgums ir atkarīgs no ķermeņa bojājuma smaguma pakāpes.

Kesona slimība - sekas

Pat savlaicīga un pareizi sniegta palīdzība negarantē, ka cilvēkam nebūs šīs slimības seku. Kesona slimība ir bīstama orgānu sistēmām:

elpošanas ceļu;
vizuāls;
sirds;
gremošanas;
motors.

Kesona slimība rodas straujas pārejas laikā no augsta spiediena uz normālu spiedienu. Tas notiek starp tiem, kas strādā kesonos tiltu, dambju, doku, tuneļu uc būvniecības laikā. Paaugstināta spiediena ietekmē kaisonā slāpeklis no ieelpotā gaisa tiek pārmērīgi absorbēts audos un asinīs. Straujas pārejas uz atmosfēru ar normālu spiedienu (dekompresijas) laikā no audiem atbrīvotajam slāpeklim nav laika izdalīties caur plaušām un tas uzkrājas audos, asinīs un limfātiskajos asinsvados burbuļu veidā, kas aizsprosto lūmenu. asinsvadi (dekompresijas slimība). Tas izraisa asinsrites un audu uztura traucējumus. Nāve var iestāties uzreiz, vairākas stundas vai vairākas (1-20) dienas pēc iziešanas no kasešu kameras. Tas notiek ārkārtas situācijās drošības noteikumu piespiedu pārkāpuma dēļ, kad cilvēks pārāk ātri pāriet no augsta atmosfēras spiediena apstākļiem uz normālu. Galvenais apdraudējums ir dekompresija, t.i. periods, kad strādnieki atstāj kesonu, kura laikā ir iespējami bojājumi bungādiņai, kas ir ļoti jutīga pret spiediena traucējumiem no ārpuses, no auss kanāla un no iekšpuses, no vidusauss.

Veidlapas:

Viegla dekompresijas slimības forma

Mērena dekompresijas slimība

Smaga dekompresijas slimības forma

Galvenais apdraudējums ir dekompresija, t.i. periods, kad strādnieki atstāj kesonu, kura laikā ir iespējami bojājumi bungādiņai, kas ir ļoti jutīga pret spiediena traucējumiem no ārpuses, no auss kanāla un no iekšpuses, no vidusauss.

Patoģenēze

Slimība attīstās asins gāzu un ķermeņa audu pārejas rezultātā no izšķīdināta stāvokļa uz brīvu.

Radušies gāzes burbuļi izjauc normālu asinsriti, kairina nervu galus, deformē un bojā ķermeņa audus.

Dekompresijas laikā organismā notiek izšķīdušā slāpekļa izvadīšanas process no audiem. Atkarībā no tā ātruma slāpekļa pārpalikums audos nonāk asinīs izšķīdinātā stāvoklī vai burbuļu veidā. Tie ir gāzes embolijas un dekompresijas slimības attīstības cēlonis.

Simptomi

Dekompresijas slimības simptomus raksturo polimorfisms.

Slimība neattīstās uzreiz: tās pirmie simptomi parādās 10–15 minūtes vai vēlāk pēc dekompresijas, t.i. vairāk vai mazāk lielu gāzes burbuļu veidošanās laikā.

Darbinieki sūdzas par ausu sāpēm, “vēdera paplašināšanos”, savārgumu, aukstumu un sāpēm locītavās. Pēc tam attīstās noteikti klīniski simptomi, kuru izpausmi un smagumu nosaka gāzes burbuļu lielums, daudzums un lokalizācija organismā.

Viegla dekompresijas slimības forma

Izpaužas kā ārkārtīgi stipras sāpes locītavas vai vairāku locītavu rajonā pēkšņi. Sāpju mehānismu izraisa embolizēto audu zonas nepietiekams uzturs (periosta, kauls, locītava, fascija, muskuļi, nervs). Visbiežāk ilgstošas sāpes rodas vienā vai vairākās ekstremitāšu locītavās, īpaši ceļos un plecos, kā arī plaukstu locītavās, elkoņos un potītēs.

Vieglajā formā ietilpst visi ādas gadījumi (“kesona kašķis”). Nieze parasti ir jūtama uz stumbra vai proksimālajām ekstremitātēm. Nieze pēc būtības atgādina ādas niezi, ko izraisa kukaiņu kodums.

Objektīva izmeklēšana atklāj sāpes nervu stumbros, muskuļos un locītavās pēc palpācijas. Bieži tiek novērota periartikulāro audu pietūkums un locītavu izsvīdums. Dažām ādas vietām ādas asinsvadu embolijas dēļ ir “marmorains” raksts. Gāzu uzkrāšanās zemādas audos izraisa zemādas emfizēmas attīstību.

Terapeitiskā rekompresija mazina sāpes un nodrošina ātru atveseļošanos.

Mērena dekompresijas slimība

Pirmkārt, Menjēra sindroms veidojas gāzes burbuļu veidošanās rezultātā iekšējās auss labirintā. Galvā parādās smags vājums, smagums un sāpes. Šie simptomi pastiprinās un tiek kombinēti ar smagu reiboni, vemšanu, troksni un troksni ausīs, kā arī dzirdes zudumu. Parādās stiprs bālums, svīšana un vājums. Reibonis man traucē pat guļus stāvoklī.

Kuņģa-zarnu trakta bojājumus raksturo gāzu uzkrāšanās zarnās un mezenterijas traukos, un tos pavada ļoti stipras sāpes vēderā un biežas zarnu kustības. Vēders ir saspringts, palpācija ir sāpīga. Redzes asums samazinās, ko pavada acu zīlīšu paplašināšanās un to reakcijas uz gaismu nomākšana. Pamatnes attēls atšķiras no normālas līdz dažādas pakāpes redzes disku hiperēmijai.

Prognoze parasti ir labvēlīga, ja tiek veikta savlaicīga un pareiza terapeitiskā rekompresija.

Smaga dekompresijas slimības forma

Attīstās pārejas laikā no augstākajiem spiedieniem (3-4 Atm). Raksturīga ar embolu veidošanos centrālās nervu sistēmas, sirds un plaušu traukos. Pacienti atzīmē smagu vispārēju vājumu un vājumu kājās, asu klepu, stipras sāpes krūtīs, īpaši ieelpojot, un elpas trūkumu. Pēc tam parādās plaušu tūskas klīniskās pazīmes.

Ar vairāku aeroemboliju labās sirds dobumos un plaušu asinsvados uzkrājas ievērojams skaits dažāda lieluma gāzes burbuļu, izraisot sirds un asinsvadu darbības traucējumus. Šādos gadījumos tiek atzīmēts bālums, smags vājums, bieža un sekla elpošana; asinsspiediens pazeminās. Pulss sākumā ir ātrs, tad palēninās, āda ir gaiši pelēcīga vai zilgana. Ar smagu hipoksiju rodas samaņas zudums.

Iespējams miokarda un plaušu infarkts.

Smadzeņu bojājumus izraisa gāzes emboli smadzenēs. Pēc īsa latenta perioda rodas asas galvassāpes un vājums. Vieglākos gadījumos pazūd vienas ķermeņa puses jutīgums, smagākos – paralīze: zūd runa, parādās sejas nerva parēzes un citu galvaskausa nervu patoloģiju pazīmes, kā arī apakšējo nervu paraplēģija vai paraparēze. ekstremitātēm.

Apakšējo ekstremitāšu paralīzi pavada urinēšanas un defekācijas traucējumi (anūrija un aizcietējums). Tiek konstatēti augsti cīpslu un periosteāla refleksi.

Īpaši smagi gadījumi ar letālu iznākumu– masīva gāzes embolija ar asinsrites bloķēšanu. Plaušu asinsrites bloķēšana izraisa nāvi no asfiksijas. Var būt akūti miokarda uztura traucējumi.

Patoloģiskā anatomija. Kad nāve iestājas ātri, bieži tiek novērota smaga nāve. Nospiežot uz ādas, tiek novērots krepīts sakarā ar gāzu uzkrāšanos zemādas audos un emfizēmas attīstību, dažkārt nosedzot seju. Dažās vietās ādai ir marmora izskats, jo asinsvados ir nevienmērīgs sadalījums. Asfiksijas dēļ vairumam mirušo asinis paliek šķidras. Crepitus ir atrodams daudzos orgānos. Sirds labā puse ir izspiesta ar gāzi. Mikroskopiskās izmeklēšanas laikā gāzes burbuļi tiek konstatēti labās puses sirds un koronāro asinsvadu paplašinātajos dobumos, apakšējā dobajā vēnā, plaušu, smadzeņu un muguras smadzeņu asinsvados, to membrānās, aknu, liesas un tievās zarnas traukos. Tie ir skaidri redzami lielos asinsvados, īpaši vēnās: asinis traukos iegūst putojošu izskatu. Tiek atzīmēta smaga audu un orgānu anēmija. Plaušās tiek konstatēta tūska, asiņošana un intersticiāla emfizēma. Aknās tiek novērotas tauku deģenerācijas parādības. Smadzenēs un muguras smadzenēs asins un limfas cirkulācijas traucējumi izraisa distrofiskas izmaiņas nervu šūnās un smadzeņu audu mīkstināšanas išēmisku perēkļu parādīšanos ar sekojošu cistu attīstību šajās vietās. Muguras smadzeņu izmaiņu un iegurņa orgānu parēzes sekas var būt strutains cistīts un augšupejošs strutains pielonefrīts.

Ar ilgstošu augsta atmosfēras spiediena iedarbību saistībā ar jaunajiem asinsrites traucējumiem garajos cauruļveida kaulos, galvenokārt apakšējo ekstremitāšu, tiek konstatēti retināšanas perēkļi, ko ieskauj sklerozes zona, kā arī kaulaudu aseptiskās nekrozes perēkļi, dažkārt ar sekundāru osteomielītu. Locītavās rodas skrimšļa atrofija, attīstoties deformējošam osteoartrītam un artrītam.

Diagnoze apstiprina cietušā pārvietošanas efektivitāti paaugstināta spiediena (rekompresijas) apstākļos; burbuļu, cīpslu sinoviālo apvalku, muskuļu fasciju, kā arī kaulu un locītavu bojājumu noteikšana rentgenogrammās.

Ārstēšana

Visos smagas dekompresijas slimības gadījumos nepieciešama tūlītēja rekompresija.

Profilakse

Galvenais profilakses pasākums ir stingra “Drošības noteikumu, strādājot ar saspiestu gaisu (darbs ar kesonu)” ievērošana. Pieļaujamais spiediens kesonā ir ierobežots: tas nedrīkst pārsniegt 4 Atm, kas atbilst ūdens dziļumam 40 m. Saskaņā ar šiem noteikumiem darba laiks kesonā un evakuācijas ilgums ir stingri regulēts (jo lielāks spiediens, jo īsāks darba laiks un garāks dekompresijas periods).

*Beigas. Sākas ar numuru 13.

Gāzu daļējā spiediena ietekme uz ķermeni*

Gāzes, kas veido elpošanas gaisu, ietekmē cilvēka ķermeni atkarībā no to daļējā spiediena lieluma.

Gaisa slāpeklis sāk praktiski iedarboties toksiski pie daļējā spiediena 5,5 kg/cm2. Tā kā atmosfēras gaiss satur aptuveni 78% slāpekļa, tad norādītais slāpekļa daļējais spiediens atbilst absolūtajam gaisa spiedienam 7 kg/cm2 (iegremdēšanas dziļums - 60 m). Šajā dziļumā peldētājs kļūst satraukts, samazinās darba spējas un vērība, apgrūtinās orientēšanās, dažkārt rodas reibonis. Lielā dziļumā (80-100 m) attīstās redzes un dzirdes halucinācijas. Gandrīz dziļumā virs 80 m peldētājs kļūst darbnespējīgs, un nolaisties līdz šādam dziļumam, vienlaikus elpot gaisu, ir iespējams tikai ļoti īsu laiku.

Skābeklis lielā koncentrācijā pat atmosfēras spiedienā tam ir toksiska ietekme uz organismu. Tādējādi pie skābekļa daļēja spiediena 1 kg uz cm2 (atmosfēras apstākļos elpojot tīru skābekli) pēc 72 stundu ilgas elpošanas plaušās attīstās iekaisuma parādības. Kad skābekļa parciālais spiediens ir lielāks par 3 kg uz cm2, 15-30 minūšu laikā rodas krampji un cilvēks zaudē samaņu. Faktori, kas veicina saindēšanos ar skābekli, ir: oglekļa dioksīda saturs ieelpotā gaisā, smags fiziskais darbs, hipotermija vai pārkaršana.

Ar zemu skābekļa parciālo spiedienu ieelpotajā gaisā (zem 0,16 kg/cm2) asinis, kas plūst caur plaušām, nav pilnībā piesātinātas ar skābekli, kas noved pie darbaspējas samazināšanās, bet akūta skābekļa bada gadījumā - līdz zudumam. no apziņas.

Oglekļa dioksīds. Normāla oglekļa dioksīda līmeņa uzturēšanu organismā regulē centrālā nervu sistēma, kas ir ļoti jutīga pret tā koncentrāciju. Palielināts oglekļa dioksīda saturs organismā izraisa saindēšanos, samazināts saturs izraisa elpošanas ātruma samazināšanos un ego apstāšanās (apnoja). Normālos apstākļos oglekļa dioksīda daļējais spiediens atmosfēras gaisā ir 0,0003 kg/cm2. Ja ogļskābās gāzes daļējais spiediens ieelpotajā gaisā palielinās par vairāk nekā 0,03 kg/cm2, organisms vairs nespēs tikt galā ar šīs gāzes izvadīšanu, palielinoties elpošanai un asinsritei, un var rasties smagi traucējumi.

Jāpatur prātā, ka daļējs spiediens 0,03 kg/cm2 uz virsmas atbilst oglekļa dioksīda koncentrācijai 3%, bet 40 m dziļumā (absolūtais spiediens 5 kg/cm2) – 0,6%. Paaugstināts ogļskābās gāzes saturs ieelpojamā gaisā pastiprina slāpekļa toksisko iedarbību, kas var parādīties jau 45 m dziļumā.Tāpēc ir stingri jāuzrauga oglekļa dioksīda saturs ieelpotajā gaisā.

Ķermeņa piesātinājums ar gāzēm. Atrodoties zem augsta spiediena, ķermenis tiek piesātināts ar gāzēm, kas izšķīst audos un orgānos. Atmosfēras spiedienā uz virsmas cilvēka ķermenī, kas sver 70 kg, izšķīst apmēram 1 litrs slāpekļa. Pieaugot spiedienam, ķermeņa audu spēja izšķīdināt gāzes palielinās proporcionāli absolūtajam gaisa spiedienam. Tātad 10 dziļumā un (absolūtais gaisa spiediens elpošanai 2 kg/cm2) organismā jau var izšķīdināt 2 litrus slāpekļa, 20 m dziļumā (3 kg/cm2) - 3 litrus slāpekļa utt. .

Ķermeņa piesātinājuma pakāpe ar gāzēm ir atkarīga no to daļējā spiediena, laika, kas pavadīts zem spiediena, kā arī no asinsrites ātruma un plaušu ventilācijas. Fiziskā darba laikā palielinās elpošanas biežums un dziļums, kā arī asins plūsmas ātrums, tāpēc ķermeņa piesātinājums ar gāzēm ir tieši atkarīgs no zemūdens peldētāja fiziskās aktivitātes intensitātes. Ar vienādu fizisko slodzi trenētam cilvēkam asins plūsmas un plaušu ventilācijas ātrums palielinās mazākā mērā nekā netrenētam, un ķermeņa piesātinājums ar gāzēm būs atšķirīgs. Tāpēc ir jāpievērš uzmanība fiziskās sagatavotības līmeņa paaugstināšanai un stabilam sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu funkcionālajam stāvoklim.

Spiediena pazemināšanās (dekompresija) izraisa ķermeņa piesātinājumu no vienaldzīgas gāzes (slāpekļa). Šajā gadījumā izšķīdušā gāzes pārpalikums no audiem nonāk asinsritē un ar asins plūsmu tiek nogādāts plaušās, no kurienes difūzijas ceļā tiek izvadīts vidē. Pārāk ātri paceļoties, audos izšķīdušais slāpeklis veido dažāda lieluma burbuļus. Ar asins plūsmu tie tiek pārnesti visā ķermenī un izraisa asinsvadu aizsprostojumu, kas izraisa dekompresijas slimību.

Gāzes, kas veidojas zemūdenes kuģa zarnās, kamēr viņš atrodas zem spiediena, paceļoties izplešas, kas var izraisīt sāpes vēderā (meteorisms). Tāpēc no dziļuma līdz virsmai jākāpj lēnām un ilgstošas uzturēšanās dziļumā gadījumā ar pieturām saskaņā ar dekompresijas tabulām.

Elpas aizturēšanas ietekme uz ķermeni niršanas laikā

Niršanas īpatnība ir elpas aizturēšana intensīvas fiziskās slodzes laikā, kad organisms nesaņem skābekli, kas ir tik nepieciešams muskuļu un, galvenais, smadzeņu darbībai. Tajā pašā laikā, atkarībā no slodzes, skābekļa patēriņš palielinās līdz 1,5-2 l/min. Ūdens dzesēšanas efekts arī palielina skābekļa patēriņu, izraisot skābekļa deficītu. Turklāt elpas aizturēšana ieelpošanas laikā tiek papildināta ar intrapulmonārā spiediena palielināšanos līdz 50-100 mmH2O. Art., kas apgrūtina asinsriti sirdī un pasliktina intrapulmonāro cirkulāciju.

Ūdenī niršanas laikā kādu laiku nav jūtama vajadzība atvilkt elpu. Tas notiek, līdz oglekļa dioksīda daļējais spiediens asinīs sasniedz vērtību, kas nepieciešama elpošanas centra ierosināšanai. Taču arī šajā gadījumā ar gribas piepūli var apspiest nepieciešamību atvilkt elpu un palikt zem ūdens. Ilgstoši pakļaujoties oglekļa dioksīdam uz elpošanas centra, tā jutība samazinās. Tāpēc sākotnēji nepanesamā vajadzība atvilkt elpu vēlāk notrulinās.

Parādīšanās nepieciešamības atvilkt elpu ir signāls nirējam pacelties virspusē. Ja ūdenslīdējs netiek virsū, tad, iztērējot plaušu gaisā esošās skābekļa rezerves, sāk attīstīties skābekļa bada parādības, kas ir īslaicīgas un beidzas ar negaidītu samaņas zudumu. Skābekļa bads ir visizplatītākais niršanas cēlonis niršanas laikā.

Dziļumā skābekļa daļējais spiediens ir attiecīgi lielāks, kas ļauj nirējam ilgāk uzturēties zem ūdens, neizjūtot skābekļa trūkuma pazīmes. Piemēram, 30 m dziļumā (absolūtais gaisa spiediens 4 kg/cm2), kad skābekļa saturs plaušu gaisā samazinās līdz 5%, ūdenslīdējs jūtas labi, jo skābekļa parciālais spiediens ir tāds pats kā atmosfēras gaiss.

Pacelšanās laikā skābekļa parciālais spiediens sāks strauji kristies gan skābekļa patēriņa, gan galvenokārt absolūtā spiediena samazināšanās dēļ. 20 m dziļumā tas būs zem 0,15 kg/cm2, 10 m dziļumā - zem 0,1 kg/cm2, virspusē - zem 0,05 kg/cm2, un tik zems skābekļa parciālais spiediens noved pie skābekļa zuduma. apziņa.

Labprātīgas elpas aizturēšanas ilgums veselam pieaugušajam miera stāvoklī ir īss - vidēji pēc normālas ieelpas tas ir 54-55 sekundes, bet pēc normālas izelpas - 40 sekundes. Bet profesionāli ūdenslīdēji var aizturēt elpu 3-4 minūtes!

Kesona slimība un dekompresija

Niršana ar akvalangu ir bīstama, jo balonos esošais gaiss satur slāpekli, inertu gāzi, kuru mēs visu laiku nesāpīgi ieelpojam. Tikmēr nirējs ar labu veselību un garīgām spējām, cenšoties pārspēt pats savu niršanas dziļuma rekordu, var nirt un vairs neatkāpties. 30 līdz 100 metru dziļumā – šis rādītājs dažādiem peldētājiem ir atšķirīgs – viņš trako un aizrīties; būtībā viņš izdara pašnāvību ārprāta stāvoklī.

Iemesls tam ir slāpekļa narkoze, ko Kusto, viens no pirmajiem, kurš novēroja šo parādību, un viens no retajiem, kurš pats to piedzīvoja, bet izdzīvoja, nosauca par "dziļu intoksikāciju". Sākumā ūdenslīdējs jūtas septītajās debesīs, viņš ir laimīgāks nekā jebkad savā dzīvē. Viņš ir bezrūpīgs un bezrūpīgs. Viņš ir pārcilvēks, saimnieks pār sevi un visu, kas viņu ieskauj. Viņam vairs nav vajadzīgs akvalangs. Viņš smejoties var pastiept savu iemuti garām ejošai zivij. Un tad nomirst, nogrimstot dibenā.

Šī parādība ir izskaidrojama ar smadzeņu centru darbības traucējumiem, ko izraisa slāpekļa ieelpošana zem augsta spiediena. Tomēr ir kaut kas sliktāks. Gan nirēji un ūdenslīdēji, gan strādnieki, kas strādā ar saspiestu gaisu pildītos kesonos, saskaras ar tādām pašām briesmām, ka slāpeklis varētu iekļūt asinīs un izplatīt to dažādos orgānos.

Noteiktā dziļumā slāpeklis zem spiediena sāk iekļūt cilvēka asinīs. Ja spiediena pazemināšanās notiek pārāk strauji, ūdenslīdējs sāk sajust kaut ko līdzīgu kutinošai sajūtai. Citas brīdinājuma zīmes nejūt. Pēkšņas nāves vai paralīzes cēlonis ir gāzembolija – artērijas bloķēšana ar slāpekļa burbuļiem. Biežāk audos izšķīdušais slāpeklis sāk izdalīties locītavās, muskuļos un dažādos cilvēka ķermeņa orgānos, izraisot cilvēkam elles mokas. Ja viņš netiek nekavējoties ievietots dekompresijas kamerā, viņš var kļūt kropls vai nomirt.

Šādas noslēpumainas nāves gadījumi ieinteresēja angļu zinātnieku Džonu Holdenu, kurš atrada veidu, kā izglābties no šīs slimības. Šo metodi ASV flotē sāka izmantot 1912. gadā. Tas sastāv no tā, ka upuris tiek pakāpeniski pacelts uz virsmas, noturot viņu katrā pieturā noteiktu laiku, lai slāpeklim būtu laiks izvadīt no ūdenslīdēja ķermeņa, vispirms nonākot asinīs un pēc tam plaušās. .

Likumsakarīgi, ka Holdena drošā pacelšanās galds, kas paredz šādas dekompresijas pieturas, ņem vērā laiku, kad peldētājs ir zem spiediena, un spiediena lielumu. Nolaižoties lielā dziļumā, pacelšanās prasīs ilgāku laiku nekā darbs. Nogurums un aukstums vai uzdevuma steidzamība dažkārt liek peldētājiem saīsināt dekompresijas periodu. Un tas var radīt neatgriezeniskas sekas.

Labi apmācīti, disciplinēti kaujas peldētāji stingri ievēro dekompresijas režīmu. Viņi cenšas samazināt risku līdz minimumam. Taču sūkļu ķērāji joprojām kļūst kropli dekompresijas slimības dēļ, un, cik zināms, neuzmanīgi akvalangisti joprojām katru gadu no tās mirst.

Papildus dekompresijas slimībai nirēju, kurš pārāk ātri izceļas uz ūdens, sagaida vēl viens apdraudējums. Negaidītu akvalangu aprīkojuma bojājumu gadījumā peldētājs var instinktīvi aizturēt elpu steidzama kāpuma laikā. Tad gaiss viņa plaušās, samazinoties ūdens spiedienam, paplašināsies un sabojās plaušas. Kad viņš paceļas virspusē, viņš var sākt krampjus un asiņot no mutes un deguna. Nirējs, kas nav akvalangs, neslimo ar plaušu barotraumu, jo gaiss, ko viņš ieelpoja pirms niršanas, bija normālā atmosfēras spiedienā.

Protams, peldētājs nevar uzreiz palīdzēt draugam uz vietas, ja viņam ir bojātas plaušas. Nav līdzekļu, lai sniegtu šādu palīdzību. Ja peldētājs elpošanas aparāta bojājuma vai kāda cita iemesla dēļ pārāk ātri paceļas virszemē un saslimst ar dekompresijas slimību, vienīgais veids, kā viņa biedri viņam var palīdzēt, ir uzlikt cietušajam niršanas aprīkojumu vai akvalangu. kopā ar viņu nolaidieties līdz pietiekamam dziļumam, lai veiktu dekompresiju. Izmantojot šo paņēmienu, var atvieglot īsu, bet sāpīgu dekompresijas slimības lēkmi, taču grūtākos gadījumos, īpaši, ja cietušais ir zaudējis samaņu, tas nav piemērots. Šādos gadījumos, kā arī plaušu barotrauma gadījumā peldētājs ātri jāievieto dekompresijas kamerā.

Ar šādām kamerām parasti ir aprīkoti glābšanas kuģi un ūdenslīdēju laivas, kas paredzētas ūdenslīdēju nogādāšanai.

Visas kameras ir veidotas pēc viena principa. Tie ir lieli cilindri ar vairākiem manometriem, telefona aparātu un daudziem instrumentiem. Dažas šūnas ir tik lielas, ka tajās var stāvēt taisni vairāki cilvēki. Vienā kameras galā ir vestibils ar divām durvīm, kas atgādina zemūdenes evakuācijas kameru; tas ļauj cilvēku uzņemt vai atbrīvot, nemainot spiedienu galvenajā nodalījumā. Kameras otrā galā ir neliela gaisa aizslēga, ko izmanto, lai pārvietotu pārtiku, dzērienus un zāles, kas pacientam būs nepieciešamas ilgstošas atkāpšanās laikā. Visas drošības ierīces, sākot no sūkņiem un beidzot ar elektriskajām lampām, tiek dublētas, ja tās neizdodas.

Slimo ūdenslīdēju ievieto kamerā. Pie viņa uzturas ārsts un sazinās ar ārstniecības personālu ārpusē. Durvis tiek aizvērtas, iekšā tiek sūknēts gaiss, līdz slāpekļa burbuļi organismā samazinās un sāpes pazūd. Pēc tam viņi sāk samazināt spiedienu saskaņā ar dekompresijas tabulām. Visas šīs procedūras laikā ārsts uzrauga pacienta stāvokli.

Ārsts un pacients dažkārt var palikt nebrīvē ilgāk par dienu: Holdena dekompresijas metode ir tikai preventīvs pasākums, savukārt ārstēšanai nepieciešamas lielākas “devas”. Ja pacients nomirst, ārsts paliek kamerā līdz dekompresijas pabeigšanai, pretējā gadījumā viņš pats kļūs par dekompresijas slimības upuri.

Tādējādi zemūdens peldētājs saskaras ar divu veidu briesmām: fiziskajām un fizioloģiskajām.

Fiziski apdraudējumi, kas ir iespējami pat seklā dziļumā (līdz 30 metriem), ietver:

dzirdes orgānu bojājumi (pārplīsušas bungādiņas);

Asinsvadu plīsums pēkšņas gaisa samazināšanās rezultātā maskā vai hidrotērpā;

Asinsvadu aizsprostojums pārmērīga spiediena rezultātā plaušās;

Asiņošana iekšējos orgānos;

Ķermeņa hipotermija;

Netīša stumšanās uz virsmu pārmērīga gaisa spiediena dēļ hidrotērpā.

Fizioloģiskie apdraudējumi galvenokārt ir saistīti ar elpošanas problēmu zem ūdens. Tie ietver:

Nosmakšana skābekļa bada rezultātā;

Saindēšanās ķermeņa pārsātinājuma ar skābekli rezultātā;

Nosmakšana saindēšanās ar oglekļa dioksīdu dēļ;

- "dekompresijas slimība" (vidējā dziļumā, no 30 līdz 60 metriem);

Slāpekļa intoksikācija (vairāk nekā 60 metru dziļumā).

Nobeigumā es ļoti iesaku iesācējiem akvalangistiem izlasīt Ivana Arzamasceva grāmatu “Piedzīvojumi zem un virs ūdens” (izdevniecība Dalnauka, 2005), kurā humoristiski izklāstīti niršanas drošības paņēmieni un ieteikumi pantos:

Ielēca ūdenī

Es neizkliedzu galvu.

Pēc piecām minūtēm

Atgriezās.

Daudz asiņu,

Maza dzirde -

Tā ir auss barotrauma.

Viss sāp.

Ir sāpes kaulos.

Slāpekļa burbuļi asinīs.

Vairāk ūdenī

Man nevajadzētu kāpt

Tā ir dekompresijas slimība.

(No niršanas eposa)