Gara QT sindroms: diagnozes un ārstēšanas jautājumi. Garā qt intervāla sindroms: kāpēc tas rodas, kā tas izpaužas, kā ārstēt Maksimālo qt intervālu

Rakstā ir sniegta mūsdienu literatūras analīze par gara QT intervāla sindroma agrīnas diagnostikas un ārstēšanas problēmu. Tiek atspoguļoti SUIQT diagnostikas kritēriji un reto formu pazīmes. Tiek prezentēti attīstības faktori un nosacījumi sekundārā SUIQT ārstēšanai. Raksts ļaus jums integrēt datus par personu identificēšanu un pārvaldību ar SUIQT.

gara QT sindroms (LQT)

pēkšņa sirds nāve (SCD)

diagnostika

1. Arsentjeva R.Kh. Garā QT sindroms // Mūsdienu klīniskās medicīnas biļetens. – 2012. – T. 5, Nr.3. – P. 69–74.

2. Bockeria L.A., Bokeria O.L., Musaeva M.E. Iedzimts gara QT sindroms // Aritmoloģijas gadagrāmatas. – 2010. – Nr.3. – 7.–16.lpp.

3. Beļalovs F.I., Ivanova O.A., Khruleva I.G., Chaikisov Yu.S., Hamaeva A.A. Problēmas ar gara QT intervāla diagnosticēšanu sportistam // Sibīrijas medicīnas žurnāls. – 2012. – Nr.6. – 133.–136.lpp.

4. Boqueria L.A. Klīniskā mainīgums un ārstēšanas iezīmes pacientiem ar ģenētiski apstiprinātu gara QT intervāla sindromu, 1. tips // Anālā aritmoloģija. – 2005. – Nr.4. – 73.–76.lpp.

5. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh., Pronicheva I.V. Garais QT sindroms. Klīnika, diagnostika un ārstēšana // Aritmoloģijas gadagrāmatas. – 2005. – Nr.4. – 7.–16.lpp.

6. De Luna A.B. Klīniskās EKG rokasgrāmata // Sibīrijas medicīnas žurnāls - Trans. no angļu valodas – M., 1993. – 704 lpp.

7. Ildarova R.A. Iedzimts garais QT sindroms kā sirds primārās elektriskās patoloģijas izpausme // Krievijas Perinantoloģijas un pediatrijas biļetens. – 2010. –T. 55, Nr.2. – 42.–50.lpp.

8. Manapbaeva A.A. QT intervāla pagarināšana // Medicīna. – 2011. – Nr.3. – 13.–15.lpp.

9. Makarovs L.M., Komoļatova V.N., Kolosovs V.O., Fedina N.N., Solokhins Yu.A. Andersona-Tavila sindroms. IC klases zāļu efektivitāte // Kardioloģija. – 2013. – Nr.1. – P. 91–96.

10. Strutinskis A.V., Baranovs A.P. Aritmoloģijas patofizioloģiskie aspekti // Vispārējā medicīna. – 2004. – Nr.2. – 69.–74.lpp.

11. Černova A.A., Ņikuļina S.Ju., Gulbis A.V. Iedzimta gara QT sindroma ģenētiskie aspekti // Racionāla farmakoterapija kardioloģijā. – 2012. – Nr.8 (5). – 694.–698.lpp.

12. Školņikova M.A., Kravcova L.A., Bereznitskaja V.V., Kharlap M.S., Ildarova R.A. Epidemioloģija, klīniskās gaitas iezīmes un zāļu terapijas vispārīgie principi tahiaritmiju maziem bērniem // Aritmoloģijas gadagrāmatas. – 2011. – Nr.4. – 15.-19.lpp.

13. Školņikova M.A., Kharlap M.S., Ildarova R.A., Bereznitskaya V.V., Kaļiņins L.A. Garā QT intervāla sindroma galveno molekulāro ģenētisko variantu diagnostika, pēkšņas nāves riska stratifikācija un ārstēšana // Kardioloģija. – 2011. – Nr.5. – 50.–61.lpp.

14. Školņikova M.A., Čuprova S.N. Iedzimtā garā QT sindroma klīniskais un ģenētiskais polimorfisms, sinkopes un pēkšņas nāves riska faktori // Starptautisko konferenču materiāli no 2002. gada 4. decembra. – 35.–42.lpp.

15. AHA/ACCF/HRS Zinātniskais paziņojums par neinvazīvām riska stratifikācijas metodēm, lai identificētu pēkšņas sirds nāves riskam pakļautus pacientus // Cirkulācija. – 2008. – Sēj. 118, Nr. 14. – R. 1497–1518.

16. Visaptverošā elektrokardioloģija. Rediģēja P. W. Macfarlane et al. 2. izdevums. – 2011. – 2291 lpp.

17. Crotti L., Celano G., Dagradi F., Schwartz P. J. Congenital long QT sindroms // Orphanet J Rare Dis. – 2008. – Nr.3. – R. 18.

18. Fox D., Klein G., Hahn F. et al. Sarežģītas ventrikulāras ektopijas samazināšana un fiziskās slodzes uzlabošana ar flekainīda terapiju Andersena-Tavilas sendromā // Europace. – 2008. – Nr.10. – R. 1006–1008.

19. Heradien M.J. Vai palielina grūtniecības sirdsdarbības risku LQT1 pacientēm ar KCNQ1-A341V mutāciju // J. Am. Coll. Kardiols. – 2006. – Nr.48. – R. 1410–1415.

20. Džonsons J.N., Akermens M.J. QTc: cik ilgs laiks ir pārāk garš? // Br. J. Sports Med. – 2009. – sēj. 43, Nr.9. – R. 657–662.

21. Medeiros-Domingo A., Iturralde-Torres P., Ackerman M.J. Garā QT sindroma klīniskās un ģenētiskās īpašības // Rev. Esp. Kardiols. – 2007. – Sēj. 60, Nr.7. – R. 739–752.

22. Moss A.J., McDonald J. Vienpusēja cervicothoracic ganglionektomija ilgstoša QT intervāla sindroma ārstēšanai // N Engl J Med. – 1971. – Nr.285. – R. 903–904.

23. Priori. S.G., Inherited aritmogēnas slimības/S.G.Priori., C. Antzelevich // Pēkšņa sirds nāve; eds S.G. Priori, D.P.Zipes.- Blackwell publislung. – 2006. – 132.–146.lpp.

24. Priori S.G., Mortana D.W., Napolitano C. et al. T-viļņa sarežģītības telpisko aspektu novērtējums garā QT sindromā // Circulation. – 1997. – Sēj. 96. – R. 3006–3012.

25. Rautaharju P.M., Džans Z.M. Lineāri mērogoti, ātruma invarianti normas robežas QT intervālam: astoņas desmitgades nepareizas jaudas funkciju pielietošanas // J. Cardiovasc. Elektrofiziols. – 2002. – Sēj. 13. – R. 1211–1218.

26. Švarcs P.J. Idiopātisks garais QT sindroms: progress un jautājumi // Am Heart J. – 1985. 109. – Nr. 2. – P. 399–411.

27. Schwartz P. J., Sirds kreisās puses simpātiskā denervācija augsta riska pacientu ārstēšanā, kurus skārusi garais Q-T sindroms // Circulation. – 2004. – Nr.109. – R. 1826.–1833.

28. Taggart N.W., Carla M., Tester D.J., et al. Diagnostikas kļūdas iedzimta gara QT sindroma gadījumā // Cirkulācija. – 2007. – Sēj. 115. – R. 2613–2620.

29. Viskin S., Rosovski U., Sands A. J., et al. Neprecīza garā QT elektrokardiogrāfiskā interpretācija: lielākā daļa ārstu nevar atpazīt garu QT, kad viņi to redz // Sirds ritms. – 2005. – Sēj. 2, Nr.6. – P. 569–574.

Viens no svarīgiem un nozīmīgiem kardioloģijas uzdevumiem ir to pacientu savlaicīga identificēšana un ārstēšana, kuriem ir augsts pēkšņas sirds nāves (SCD) risks. Viena no bīstamākajām slimībām ar aritmogēnas izcelsmes SCD attīstības risku ir garā QT sindroms (LQT), kurā SCD attīstības risks sasniedz 71%. Saskaņā ar perspektīvo pētījumu “Starptautiskais LQTs reģistrs” 57% gadījumu SCD rodas pirms 20 gadu vecuma.

QT intervāla pagarināšanās ir elektriska sirds slimība, ko raksturo QT intervāla pagarināšanās uz EKG miera stāvoklī, ar samaņas zuduma lēkmēm, polimorfas kambaru tahikardijas attīstību, piemēram, piruetu, vai kambaru fibrilāciju. Pašlaik garais QT sindroms tiek klasificēts kā izplatīts aritmijas traucējums, kas saistīts ar mazāku mirstību. Tas ir saistīts ar sindroma elektrofizioloģisko aspektu izpēti, dzīvībai bīstamu aritmiju prognozētāju identificēšanu, molekulārās ģenētiskās testēšanas ieviešanu un pieredzes uzkrāšanu šī sindroma ārstēšanā.

Pašlaik mutācijas, kas izskaidro aritmoģenēzes mehānismu iedzimtajā SUIQT, tiek atklātas 75% klīniski apstiprinātu gadījumu. Par šī sindroma attīstību ir atbildīgas mutācijas 10 gēnos, kas kodē kālija kanālus; šajā gadījumā izmaiņas var notikt alfa un beta apakšvienībās, nodrošinot šī kanāla pilnvērtīgu darbību. SUIQT ir 2 visvairāk pētīti aritmiju patoģenētiskie mehānismi: 1 - simpātiskās inervācijas nelīdzsvarotība: labās puses simpātiskās inervācijas pazemināšanās labā zvaigžņu ganglija vājuma vai nepietiekamas attīstības dēļ; 2 - “intrakardiālo traucējumu” mehānisms.

Galveno jonu kanālu un starpšūnu transmembrānu transportētāju anomālijas izraisa transmembrānas transporta traucējumus, kas veicina agrīnas pēcdepolarizācijas veidošanos, ventrikulārā miokarda repolarizācijas neviendabīgumu un aktivizējošo aktivitāti.

Atsevišķu faktoru ietekmē attīstās arī sirds kambaru miokarda repolarizācijas un postdepolarizācijas procesu traucējumi, kas izraisa QT intervāla pagarināšanos. Visbiežāk sastopamā SUIQT forma jauniešiem ir šī sindroma kombinācija ar mitrālā vārstuļa prolapsi. Viens no galvenajiem QT intervāla pagarinājuma iemesliem šiem pacientiem ir magnija deficīts. Saskaņā ar pētījumiem ir konstatēta saistība starp prolapsa dziļumu un/vai strukturālu izmaiņu klātbūtni vārstos un QT intervāla mainīguma palielināšanos.

QT intervāla pagarināšanās attīstās akūtas miokarda išēmijas un miokarda infarkta gadījumā. Akūtas išēmijas kombinācija ar ventrikulārām aritmijām 4-5 dienas palielina pēkšņas nāves risku 5-6 reizes. QT intervāla pagarināšanās patoģenēze šajā stāvoklī ir saistīta ar elektrolītu traucējumiem, 90% pacientu ir magnija deficīts, kā arī pastiprināta simpātiskās sistēmas aktivitāte, kas izskaidro beta blokatoru lietošanas augsto efektivitāti akūta miokarda infarkta gadījumā. .

QT intervāla pagarināšanās cēlonis ir arī difūzs miokarda bojājums (pēcinfarkta kardioskleroze, kardiomiopātijas, miokardīts, perikardīts). Turklāt QT intervāla dispersijas palielināšanās par vairāk nekā 47 ms var prognozēt aritmogēnas sinkopes attīstību pacientiem ar aortas sirds defektiem. QT intervāla pagarināšanās tiek novērota arī personām ar atrioventrikulāru blokādi, sinusa bradikardiju un hronisku cerebrovaskulāru mazspēju.

Ir noteikta tieša korelācija starp sirds aritmijām un QT dispersiju pacientiem ar 1. un 2. tipa cukura diabētu. Aritmoģenēzes mehānisms šajā patoloģijā ir saistīts ar autonomās neiropātijas attīstību.

Ir aprakstīti “piruetes” tipa ventrikulāras tahikardijas attīstības gadījumi uz pagarināta QT intervāla fona ar letālu iznākumu sievietēm, kuras ievēro diētu ar zemu olbaltumvielu daudzumu, lai samazinātu ķermeņa masu. QT intervāls var tikt pagarināts, ja tiek lietotas vairāku zāļu, īpaši hinidīna, prokainamīda, kordarona, terapeitiskās devas.

Iedzimta gara QT intervāla sindroma klīniskā diagnoze balstās uz P. Švartsa (1985) piedāvātajām pazīmēm ar to iedalījumu “lielajos” kritērijos: a) QT intervāla pagarināšanās (QT > 0,44 s); b) samaņas zuduma epizodes anamnēzē; c) gara QT sindroma klātbūtne ģimenes locekļiem; “nelieli” kritēriji: a) iedzimts sensorineirāls kurlums; b) T viļņa maiņas epizodes; c) lēna sirdsdarbība (bērniem); patoloģiska ventrikulāra repolarizācija.

Pacientu ar garu QT intervālu identificēšanas stadijā ir svarīgi veikt visaptverošu riska faktoru novērtējumu visiem ģimenes locekļiem ar pēkšņas nāves, ģībonis un kambaru aritmiju lēkmēm. Analizējot ģīboni provocējošos faktorus, tika konstatēts, ka 38% lēkme fiksēta uz spēcīga emocionāla uzbudinājuma fona, 48% gadījumu provocējošais faktors bija fiziskās aktivitātes, 22% - peldēšana, 16% - tā. radās pamošanās laikā no nakts miega, 5% gadījumu tā bija reakcija uz skaņas stimulu.

Tādējādi fiziskās aktivitātes un emocionālais stress ir SUIQT provocējoši faktori.

Diagnostikas meklēšanas grupā jāiekļauj personas ar iedzimtu sensorineirālu dzirdes zudumu, pacienti ar epilepsiju, sirds un asinsvadu un skeleta sistēmas attīstības anomālijām un mitrālā vārstuļa prolapsi. Pagarināta QT intervāla noteikšanas biežums skolas vecuma bērniem ar iedzimtu sensorineirālu dzirdes zudumu standarta EKG sasniedz 44%; Turklāt gandrīz pusei no viņiem (43%) bija samaņas zuduma epizodes un tahikardijas paroksizmas.

Jauniešiem ar mitrālā un/vai trikuspidālā vārstuļa prolapsu pagarināta QT intervāla noteikšanas biežums sasniedz 33%.

SUIQT diagnostikā svarīga loma ir EKG, kas 80% gadījumu ļauj konstatēt vai ieteikt šī sindroma klātbūtni. Ieteicams novērtēt QT intervālu sinusa ritmā ar stabilu sirdsdarbības ātrumu (HR), ja nav izteiktas sinusa aritmijas standarta II vai krūškurvja pievados. Vilnis U ir izslēgts no mērījuma. Ja ir divfāzu T vilnis vai TU komplekss ar augstu U viļņa amplitūdu (vairāk nekā 1/3 no T viļņa amplitūdas), tiek mērīts arī TU intervāls. Parasti QT intervāls svārstās no 350 līdz 440 ms.

Optimālā formula koriģētā QT intervāla novērtēšanai ir modificētā Bazett formula: QTsec. = QT/ kvadrātsakne no RR. Tajā pašā laikā aprēķins, izmantojot Bazett formulu, nenovērš RR intervālu izteiktās mainības ietekmi. QT novērtējums, izmantojot Bazett formulu, bieži sniedz neprecīzus bradikardijas un tahikardijas aprēķinus, un to neizmanto, ja sirdsdarbība ir mazāka par 40 sitieniem minūtē. 2% praktiski veselu cilvēku ar sirdsdarbības ātrumu virs 90 sitieniem minūtē QT intervāli pārsniedz 480 ms. Šajā sakarā formulas lietošana ir pieļaujama tikai pulsa diapazonā no 55 līdz 75 minūtē.

Iepriekš tika uzskatīts, ka 24 stundu Holtera EKG monitorēšana ir svarīga diagnostikas metode pacientu ar SUIQT izmeklēšanā. Tās izmantošana ļauj noteikt QT intervāla ilgumu, tā maksimālo vērtību un QT intervāla pielāgošanos mainīgai sirdsdarbībai, QT intervāla dispersiju, sirdsdarbības mainīgumu, T viļņa alternānu identificēšanu. Ikdienas EKG novērošanas laikā supraventrikulārās tahikardijas paroksizmi tika reģistrēti gandrīz 30% pirmsskolas vecuma bērnu ar iedzimtu kurlmēmu, un aptuveni katram piektajam “skrienam” bija “piruetes” tipa ventrikulāra tahikardija. Pašlaik nav standartu QT intervāla novērtēšanai ikdienas EKG monitoringa laikā, kas apgrūtina tā izmantošanu QT intervāla diagnosticēšanā. Tomēr automātiskais QT intervāla novērtējums var būt neprecīzs, atšķirībā no citiem intervāliem. Šajā sakarā manuāla QT intervāla mērīšana tiek uzskatīta par vispieņemamāko.

Pēdējā laikā liela uzmanība tiek pievērsta QT intervāla dispersijas kā repolarizācijas nehomogenitātes marķiera izpētei, kas izraisa nopietnu ritma traucējumu attīstību. QT intervāla dispersija ir starpība starp maksimālo un minimālo QT intervāla vērtību, kas izmērīta 12 standarta EKG vados. Visizplatītākā metode QT dispersijas noteikšanai ir standarta EKG ierakstīšana 3–5 minūtes ar ierakstīšanas ātrumu 25 mm/h. Tajā pašā laikā QT intervāla izkliedes / mainīguma pētījums kā SCD prognozētājs parādīja nepietiekamu šīs zīmes informācijas saturu, galvenokārt QT intervāla precīzas novērtēšanas problēmas dēļ. Tādējādi tikai 80% ekspertu, 50% kardiologu un 40% internistu spēja precīzi novērtēt QT intervālu pacientiem ar QTS.

Kombinēta pieeja SUIQT ārstēšanai, saskaņā ar pētījumiem, var samazināt SCD risku līdz pat 2%, salīdzinot ar personām, kuras nesaņem adekvātu ārstēšanu (78%). Esošās pieejas var novērst vai ievērojami samazināt tahikardijas un ģībonis paroksizmu biežumu un samazināt mirstību vairāk nekā 10 reizes.

Pamatojoties uz klīniskās un elektrokardiogrāfiskās analīzes datiem, ir iespējams pieņemt, ka ir viens no visticamākajiem SUIQT ģenētiskajiem variantiem, kas ļauj pirms molekulārās ģenētiskās apstiprināšanas izslēgt faktorus, kas izraisa dzīvībai bīstamu aritmiju attīstību ar sekojošu sinkopi. Pacientu ar QTS ārstēšanā svarīgi ir novērst faktorus, kas izraisīja QT intervāla pagarināšanos.

Daudzus gadus beta blokatori ir izvēlēti medikamenti gara QT sindroma ārstēšanai. Beta blokatoru efektivitāte pacientiem ar pirmo SUIQT variantu ir 81%, ar otro - 59%, ar trešo - 50%. Pacientiem ar iedzimtiem Romano-Ward un Gervell un Lange-Nielsen sindromiem nepieciešama pastāvīga beta blokatoru lietošana kombinācijā ar perorāliem magnija piedevām.

Standarta terapija retam iedzimta gara QT sindroma variantam, Andersena-Tavila sindromam (ATS), ir beta blokatoru ievadīšana devā 2-3 mg/kg, veicot uzraudzību stresa testa laikā. Šajā gadījumā maksimālais sirdsdarbības ātrums nedrīkst pārsniegt 130 sitienus minūtē. Nav noteikta viedokļa par citu antiaritmisko līdzekļu grupu efektivitāti SAT. Ir aprakstīti monoterapijas ar kalcija antagonistiem vai kombinācijā ar beta blokatoriem efektivitātes gadījumi.

Mēs aprakstām 54 gadus veca pacienta ārstēšanas gadījumu ar tipiskām SAT klīniskām un elektrogrāfiskām izpausmēm, kambaru ritma traucējumiem biežas ventrikulāras ekstrasistoles veidā, monomorfiskas ventrikulāras tahikardijas (VT) uzliesmojumiem. Ja beta blokatoru un kālija preparātu kombinācija bija neefektīva, beta blokators tika aizstāts ar flekainīdu (100 mg), kas veicināja izteiktu ventrikulāro ekstrasistolu samazināšanos un VT zalves neesamību.

Pacientu ar idiopātisku mitrālā vārstuļa prolapsi ārstēšana jāsāk ar perorālu magnija preparātu lietošanu, kuru trūkums ir šīs patoloģijas attīstības pamatā. Pēc ārstēšanas šiem indivīdiem QT intervāls tiek normalizēts, mitrālā vārstuļa bukletu prolapss dziļums, ventrikulāro ekstrasistolu biežums un klīnisko izpausmju smagums samazinās. Ja magnija preparāti ir neefektīvi, ir indicēta beta blokatoru pievienošana.

Gadījumos, kad nepieciešama neatliekamā palīdzība, izvēlētais medikaments ir propranolols intravenozi (ar ātrumu 1 mg/min, maksimālā deva 20 mg, vidējā deva 5-10 mg, kontrolējot asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrumu) vai intravenozi ievadot bolus. 5 mg propranolola uz intravenozas pilināšanas fona magnija sulfāts (ar ātrumu 1-2 g magnija sulfāta (200-400 mg magnija) atkarībā no ķermeņa masas (100 ml 5% glikozes šķīduma 30 minūtes).

2004. gadā Tika publicēti simpatektomijas rezultāti 147 pacientiem. 8 gadu novērošanas laikā sinkopes skaits samazinājies par 91%, QT intervāla ilgums kļuva īsāks vidēji par 39 ms; mirstība augsta riska grupā samazinājās līdz 3%. Turklāt efektivitāte tiek parādīta tikai agrīnā pēcoperācijas periodā.

Augsta SCD riska saglabāšanās kombinētās terapijas laikā kalpo kā indikācija elektrokardiostimulatora vai kardiovertera-defibrilatora implantācijai. SCD risks pēc kardiovertera-defebrilatora implantācijas SUIQT tika samazināts līdz 1-5%.

Tādējādi iedzimtas un iegūtas gara QT intervāla formas turpina prognozēt letālu aritmiju ar pēkšņas sirds nāves attīstību. Īpaša uzmanība jāpievērš patoloģijām un stāvokļiem, kas izraisa sekundāru QT intervāla pagarināšanos. Dažāda profila speciālistiem diferenciāldiagnostikas meklēšanas algoritmā jāņem vērā garais QT sindroms vienam no aritmijas cēloņiem. Visaptveroša ārstēšana var samazināt pēkšņas sirds nāves risku gara QT sindroma gadījumā.

Bibliogrāfiskā saite

Taizhanova D.Zh., Romanyuk Yu.L. ILGA QT INTERVĀLA SINDROMS: DIAGNOZES UN ĀRSTĒŠANAS JAUTĀJUMI // International Journal of Applied and Fundamental Research. – 2015. – Nr.3-2. – P. 218-221;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6517 (piekļuves datums: 13.12.2019.). Jūsu uzmanībai piedāvājam izdevniecības "Dabaszinātņu akadēmija" izdotos žurnālus

IN Pēdējos gados klīniskajā kardioloģijā QT intervāla pagarināšanās problēma ir piesaistījusi vietējo un ārvalstu pētnieku uzmanību kā pēkšņas nāves cēlonis. To noteica gan iedzimtas, gan iegūtas QT pagarinājuma formas ir letālu aritmiju prognozes , kas savukārt noved pie pēkšņas pacientu nāves.

Garā QT sindroms ir standarta EKG pagarināta QT intervāla un dzīvībai bīstamu polimorfu ventrikulāru tahikardiju (torsade de pointes) kombinācija. “Pirouette” tipa kambaru tahikardijas paroksizmi klīniski izpaužas ar samaņas zuduma epizodēm un bieži beidzas ar ventrikulāru fibrilāciju, kas ir tiešs pēkšņas nāves cēlonis.

QT intervāla ilgums ir atkarīgs no sirdsdarbības ātruma un pacienta dzimuma. Tāpēc viņi izmanto nevis absolūto, bet koriģēto QT intervāla (QTc) vērtību, kas tiek aprēķināta, izmantojot Bazett formulu

kur: RR ir attālums starp blakus esošajiem R viļņiem EKG sekundēs;

K = 0,37 vīriešiem un K = 0,40 sievietēm.

QT pagarināšanās tiek diagnosticēta, ja QTc ilgums pārsniedz 0,44 s.

Pēdējos gados liela uzmanība tiek pievērsta QT intervāla mainīguma (dispersijas) izpētei - repolarizācijas procesu neviendabīguma marķierim, jo palielināta QT intervāla dispersija ir arī vairāku traucējumu attīstības prognoze. nopietni ritma traucējumi, tostarp pēkšņa nāve. QT intervāla dispersija ir starpība starp maksimālo un minimālo QT intervāla vērtību, kas izmērīta 12 standarta EKG pievadījumos: D QT = QT max - QT min.

Visizplatītākā metode QT dispersijas noteikšanai ir standarta EKG ierakstīšana 3–5 minūtes ar ierakstīšanas ātrumu 25 mm/h. Tiek izmantots arī Holtera EKG monitorings, kas ļauj analizēt QTc dispersijas (QTcd) svārstības visas dienas garumā. Tomēr tiek izstrādāti vairāki šīs metodes metodoloģiskie aspekti. Tādējādi nav vienprātības par normālo vērtību augšējo robežu koriģētā QT intervāla izkliedei. Pēc dažu autoru domām, ventrikulārās tahiaritmijas prognozētājs ir QTcd, kas pārsniedz 45; citi pētnieki iesaka QTcd 70 ms un pat 125 ms uzskatīt par normas augšējo robežu.

Ir divi visvairāk pētīti patoģenētiskie aritmiju mehānismi gara QT intervāla sindromā. Pirmkārt - Miokarda repolarizācijas "intrakardiālo traucējumu" mehānisms , proti, paaugstināta miokarda jutība pret kateholamīnu aritmogēno iedarbību. Otrs patofizioloģiskais mehānisms ir simpātiskās inervācijas nelīdzsvarotība (labās puses simpātiskās inervācijas samazināšanās labā zvaigžņu ganglija vājuma vai nepietiekamas attīstības dēļ). Šo koncepciju atbalsta dzīvnieku modeļi (QT pagarināšanās pēc labās puses stellektomijas) un kreisās puses stellektomijas rezultāti refraktāru QT pagarinājuma formu ārstēšanā.

Garā QT sindroma etioloģija

Veseliem cilvēkiem miera stāvoklī repolarizācijas procesos ir tikai neliela mainība, tāpēc QT intervāla izkliede ir minimāla. QT intervāla pagarināšanās cēloņus nosacīti iedala 2 grupās - iedzimtajos un iegūtajos.

Iedzimtas formas

Iedzimtas garā QT intervāla sindroma formas kļūst par vienu no bērnu nāves cēloņiem. Mirstība no šī sindroma neārstētām iedzimtajām formām sasniedz 75%, 20% bērnu mirst gada laikā pēc pirmā samaņas zuduma un aptuveni 50% pirmajā dzīves desmitgadē. Iedzimtas garā QT sindroma formas ir Gervela un Lange-Nīlsena sindroms un Romano-Varda sindroms. Gervela un Lange-Nīlsena sindroms - reta slimība, kurai ir autosomāli recesīvs mantojuma veids un kas ir iedzimta kurlmēma kombinācija ar QT intervāla pagarināšanos EKG, samaņas zuduma epizodes un bieži beidzas ar pēkšņu bērnu nāvi pirmajā desmitgadē. dzīvi. Romano-Varda sindromam ir autosomāli dominējošs mantojuma veids ar populācijas biežumu 1:10 000-1:15 000 un gēnu penetranci 0,9. Tam ir līdzīga klīniskā aina: sirds aritmijas, dažos gadījumos ar samaņas zudumu uz pagarināta QT intervāla fona bērniem bez dzirdes vai runas traucējumiem.

Pagarināta QT intervāla noteikšanas biežums skolas vecuma bērniem ar iedzimtu kurlmēmu standarta EKG sasniedz 44%, savukārt gandrīz pusei no viņiem (apmēram 43%) bija samaņas zuduma epizodes un tahikardijas paroksizmas. Ikdienas EKG novērošanas laikā gandrīz 30% no viņiem reģistrēja supraventrikulārās tahikardijas paroksizmus, un aptuveni katram piektajam bija "piruetes" tipa ventrikulārās tahikardijas "skriešana".

Lai diagnosticētu iedzimtas gara QT intervāla sindroma formas robežlīnijas pagarinājuma un/vai simptomu neesamības gadījumā, ir piedāvāts diagnostikas kritēriju kopums. “Galvenie” kritēriji ir QT intervāla pagarināšanās par vairāk nekā 0,44 ms, samaņas zuduma epizodes anamnēzē un gara QT intervāla sindroma klātbūtne ģimenes locekļiem. “Nelieli” kritēriji ir iedzimts sensorineirāls dzirdes zudums, T-viļņa alternānu epizodes, lēna sirdsdarbība (bērniem) un patoloģiska ventrikulāra repolarizācija. Vislielākā diagnostiskā nozīme ir ievērojamam QT intervāla pagarinājumam, tahikardijas torsade de pointes paroksizmām un sinkopes epizodēm.

Iedzimts garā QT sindroms ir ģenētiski neviendabīga slimība, kas ietver vairāk nekā 5 dažādus hromosomu lokusus. Ir identificēti vismaz 4 gēni, kas nosaka iedzimtas QT intervāla pagarinājuma attīstību.

Visizplatītākā garā QT sindroma forma jauniem pieaugušajiem ir šī sindroma kombinācija ar mitrālā vārstuļa prolapsi . QT intervāla pagarinājuma noteikšanas biežums indivīdiem ar mitrālā un/vai trikuspidālā vārstuļa prolapsi sasniedz 33%. Pēc lielākās daļas pētnieku domām, mitrālā vārstuļa prolapss ir viena no iedzimtas saistaudu displāzijas izpausmēm. Citas "saistaudu vājuma" izpausmes ir palielināta ādas paplašināšanās, astēnisks ķermeņa tips, piltuves krūškurvja deformācija, skolioze, plakanās pēdas, locītavu hipermobilitātes sindroms, tuvredzība, varikozas vēnas, trūces. Vairāki pētnieki ir noskaidrojuši saistību starp palielinātu QT intervāla mainīgumu un prolapsa dziļumu un/vai mitrālā vārstuļa lapiņu strukturālu izmaiņu (miksomatozas deģenerācijas) klātbūtni. Viens no galvenajiem QT intervāla pagarinājuma iemesliem cilvēkiem ar mitrālā vārstuļa prolapsi ir ģenētiski iepriekš noteikts vai iegūts magnija deficīts.

Iegūtās veidlapas

Iegūtais QT intervāla pagarinājums var rasties ar aterosklerozi vai pēcinfarkta kardiosklerozi, ar kardiomiopātiju, fona un pēc mio- vai perikardīta. QT intervāla dispersijas palielināšanās (vairāk nekā 47 ms) var arī prognozēt aritmogēnas sinkopes attīstību pacientiem ar aortas sirds defektiem.

Nav vienprātības par QT intervāla izkliedes palielināšanās prognostisko nozīmi pacientiem ar pēcinfarkta kardiosklerozi: daži autori ir identificējuši šiem pacientiem skaidru saistību starp QT intervāla ilguma palielināšanos un izkliedi. EKG) un ventrikulāras tahikardijas paroksizmu attīstības risku, citi pētnieki nav atklājuši līdzīgu modeli. Gadījumos, kad QT intervāla dispersija nav palielināta pacientiem ar pēcinfarkta kardiosklerozi miera stāvoklī, šis parametrs jānovērtē slodzes testa laikā. Daudzi pētnieki uzskata, ka pacientiem ar pēcinfarkta kardiosklerozi QT dispersijas novērtējums uz stresa testu fona ir daudz informatīvāks, lai pārbaudītu kambaru aritmiju risku.

QT intervāla pagarināšanos var novērot arī ar sinusa bradikardiju, atrioventrikulāru blokādi, hronisku cerebrovaskulāru mazspēju un smadzeņu audzējiem. Akūti QT pagarināšanās gadījumi var rasties arī ar traumām (krūšu kurvja, traumatiskas smadzenes).

Autonomā neiropātija palielina arī QT intervālu un tā izkliedi, tāpēc šie sindromi rodas pacientiem ar I un II tipa cukura diabētu.

QT intervāla pagarināšanās var rasties ar elektrolītu līdzsvara traucējumiem ar hipokaliēmiju, hipokalciēmiju, hipomagniēmiju. Šādi apstākļi rodas daudzu iemeslu dēļ, piemēram, ilgstoši lietojot diurētiskos līdzekļus, īpaši cilpas diurētiskos līdzekļus (furosemīdu). “Pirouette” tipa ventrikulārās tahikardijas attīstība ir aprakstīta QT intervāla pagarināšanās fona apstākļos ar letālu iznākumu sievietēm, kuras ievēroja diētu ar zemu olbaltumvielu daudzumu, lai samazinātu ķermeņa masu.

QT intervāls var tikt pagarināts, ja tiek lietotas vairāku zāļu, īpaši hinidīna, prokainamīda un fenotiazīna atvasinājumu, terapeitiskās devas. Kambaru elektriskās sistoles pagarināšanos var novērot saindēšanās gadījumā ar zālēm un vielām, kurām ir kardiotoksiska iedarbība un palēnina repolarizācijas procesus. Piemēram, pahikarpīns toksiskās devās, vairāki alkaloīdi, kas bloķē jonu aktīvo transportēšanu miokarda šūnā, kā arī ir gangliju bloķējoša iedarbība. Ir zināmi arī QT intervāla pagarināšanās gadījumi saindēšanās gadījumā ar barbiturātiem, organofosfātu insekticīdiem un dzīvsudrabu.

Interesanti ir dati par QT dispersijas ikdienas ritmiem, kas iegūti no Holtera EKG monitoringa. Tika konstatēts ievērojams QT intervāla dispersijas pieaugums naktī un agrās rīta stundās, kas var palielināt pēkšņas nāves risku šajā laikā pacientiem ar dažādām sirds un asinsvadu slimībām (miokarda išēmija un infarkts, sirds mazspēja u.c.). . Tiek uzskatīts, ka QT intervāla dispersijas palielināšanās naktī un no rīta ir saistīta ar paaugstinātu simpātisko aktivitāti šajā diennakts laikā.

Tā ir vispārzināma QT pagarināšanās akūtas miokarda išēmijas un miokarda infarkta gadījumā . Pastāvīgam (vairāk nekā 5 dienām) QT intervāla palielinājumam, īpaši kombinācijā ar agrīnām ventrikulārām ekstrasistolām, ir nelabvēlīga prognoze. Šiem pacientiem ievērojami (5-6 reizes) palielinājās pēkšņas nāves risks.

Attīstoties akūtai miokarda išēmijai, ievērojami palielinās arī QT intervāla izkliede. Konstatēts, ka QT intervāla dispersija palielinās jau pirmajās akūta miokarda infarkta stundās. Nav vienprātības par QT intervāla dispersijas lielumu, kas ir skaidrs pēkšņas nāves prognozētājs pacientiem ar akūtu miokarda infarktu. Konstatēts, ka priekšējā miokarda infarkta gadījumā dispersija, kas pārsniedz 125 ms, ir prognostiski nelabvēlīgs faktors, kas liecina par augstu nāves risku. Vairāki autori ir identificējuši vēl būtiskāku QT dispersijas pieaugumu reperfūzijas laikā (pēc koronārās angioplastikas). Tomēr citi pētnieki, gluži pretēji, konstatēja QT dispersijas samazināšanos reperfūzijas laikā pacientiem ar akūtu miokarda infarktu, un QT dispersijas palielināšanās tika novērota gadījumos, kad reperfūzija netika sasniegta. Tāpēc daži autori iesaka izmantot QT intervāla dispersijas samazināšanos kā veiksmīgas reperfūzijas marķieri. Pacientiem ar akūtu miokarda infarktu tiek traucēts arī QT dispersijas diennakts ritms: tas tiek palielināts naktī un no rīta, kas šajā diennakts laikā palielina pēkšņas nāves risku.

Hipersimpatikotonijai neapšaubāmi ir nozīme QT pagarināšanās patoģenēzē akūta miokarda infarkta gadījumā, tāpēc daudzi autori skaidro b-blokatoru augsto efektivitāti šiem pacientiem. Turklāt šī sindroma attīstības pamatā ir arī elektrolītu traucējumi, jo īpaši magnija deficīts. Par to liecina daudzu pētījumu rezultāti līdz 90% pacientu ar akūtu miokarda infarktu ir magnija deficīts . Atklāta arī apgriezta korelācija starp magnija līmeni asinīs (serumā un sarkano asins šūnu) ar QT intervālu un tā izkliedi pacientiem ar akūtu miokarda infarktu.

Ārstēšana

Pirmkārt, ja iespējams, ir jānovērš etioloģiskie faktori, kas izraisīja QT intervāla pagarināšanos. Piemēram, jums jāpārtrauc vai jāsamazina zāļu (diurētisko līdzekļu, barbiturātu utt.) deva, kas var palielināt QT intervāla ilgumu vai izkliedi. Atbilstoši starptautiskajām rekomendācijām atbilstoša sirds mazspējas ārstēšana un veiksmīga sirds defektu ķirurģiska ārstēšana arī novedīs pie QT intervāla normalizēšanās. Ir zināms, ka pacientiem ar akūtu miokarda infarktu fibrinolītiskā terapija samazina QT intervāla lielumu un izkliedi (lai gan ne līdz normālām vērtībām). Starp zāļu grupām, kas var ietekmēt šī sindroma patoģenēzi, īpaši jāatzīmē divas grupas - b-blokatori Un magnija preparāti .

QT intervāla pagarinājuma EKG klīniskā un etioloģiskā klasifikācija atbilstoši klīniskajām izpausmēm: 1. Ar samaņas zuduma lēkmēm (reibonis utt.) 2. Asimptomātisks Pēc izcelsmes:
I. Iedzimta: 1. Gervela un Lange-Nīlsena sindroms 2. Romano-Varda sindroms 3. Sporādisks II. Iegūta 1. Zāļu izraisītas antiaritmiskās zāles I A klase - hinidīns, prokainamīds, dizopiramīds I klase C - enkainīds, flekainīds III klase - amiodarons, sotalols, sematilīds Citas kardiotropās zāles(prenilamīns, lioflazīns, probukols Psihotropās zāles(tioridazīns, haloperidols) Tricikliskie antidepresanti Antihistamīni(terfenadīns, astemizols) Antibiotikas(eritromicīns, spiramicīns, pentamidīns, sulfametoksazols-trimetoprims) Pretsēnīšu līdzekļi(ketokonazols, flukonazols, itrakonazols) Diurētiskie līdzekļi(izņemot kāliju aizturošu) 2. Elektrolītu traucējumi hipokaliēmija hipokalciēmija hipomagniēmija 3. Centrālās nervu sistēmas traucējumi subarachnoid hemorrhage tromboze trauma embolija audzēja infekcija 4. Sirds slimība sinusa bradikardija, blokāde miokardīts miokarda išēmija miokarda infarkts mitrālā vārstuļa prolapss kardiopātija 5. Dažādi zema proteīna diēta hronisks alkoholisms osteogēna sarkoma plaušu karcinoma kakla operācija ģimenes periodiska paralīze skorpiona inde Kona sindroms feohromacitoma hipotermija vagotomija

Iedzimts gara QT sindroms

Pacientiem ar Romano-Ward un Gervell un Lange-Nielsen sindromiem nepieciešama pastāvīga b-blokatoru lietošana kombinācijā ar perorāliem magnija piedevām ( Magnija orotāts 2 galdi katrā 3 reizes dienā). Kreisās puses stellektomiju un 4. un 5. krūškurvja gangliju izņemšanu var ieteikt pacientiem, kuriem farmakoloģiskā terapija ir bijusi neveiksmīga. Ir ziņojumi par veiksmīgu b-blokatoru ārstēšanas kombināciju ar mākslīgā sirds elektrokardiostimulatora implantāciju.

Pacientiem, kuriem nepieciešama neatliekamā palīdzība, izvēlētās zāles ir propranolols intravenozi (ar ātrumu 1 mg/min, maksimālā deva - 20 mg, vidējā deva - 5-10 mg, kontrolējot asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrumu) vai bolus intravenozi ievadot 5 mg propranolola uz intravenozas pilienveida ievadīšanas fona. no magnija sulfāta (Kormagnesīna) (ar ātrumu 1-2 g magnija sulfāta (200-400 mg magnija) atkarībā no ķermeņa masas (100 ml 5% glikozes šķīduma 30 minūtes).

Pacientiem ar idiopātisku mitrālā vārstuļa prolapsi ārstēšana jāsāk ar perorālu magnija preparātu lietošanu (Magnerot 2 tabletes 3 reizes dienā vismaz 6 mēnešus), jo audu magnija deficīts tiek uzskatīts par vienu no galvenajiem QT veidošanās patofizioloģiskajiem mehānismiem. intervāla pagarinājuma sindroms un saistaudu “vājums”. Šiem cilvēkiem pēc ārstēšanas ar magnija preparātiem normalizējas ne tikai QT intervāls, bet arī mitrālā vārstuļa lapiņu prolapss dziļums, ventrikulāro ekstrasistolu biežums un klīnisko izpausmju smagums (veģetatīvās distonijas sindroms, hemorāģiskie simptomi, utt.) samazinājums. Ja ārstēšana ar perorāliem magnija piedevām pēc 6 mēnešiem nav devusi pilnīgu efektu, ir indicēta b-blokatoru pievienošana.

Iegūtais garais QT sindroms

Visas zāles, kas var pagarināt QT intervālu, ir jāpārtrauc. Nepieciešama seruma elektrolītu, īpaši kālija, kalcija, magnija, korekcija. Dažos gadījumos tas ir pietiekami, lai normalizētu QT intervāla lielumu un izkliedi un novērstu kambaru aritmijas.

Akūta miokarda infarkta gadījumā fibrinolītiskā terapija un beta blokatori samazina QT intervāla izkliedes apjomu. Šīs tikšanās, saskaņā ar starptautiskajiem ieteikumiem, ir obligātas visiem pacientiem ar akūtu miokarda infarktu, ņemot vērā standarta indikācijas un kontrindikācijas.

Taču, pat adekvāti ārstējot pacientus ar akūtu miokarda infarktu, ievērojamai daļai no viņiem QT intervāla vērtība un dispersija nesasniedz normas, līdz ar to saglabājas pēkšņas nāves risks. Tāpēc tiek aktīvi pētīts jautājums par magnija preparātu lietošanas efektivitāti miokarda infarkta akūtā stadijā. Magnija preparātu lietošanas ilgums, devas un metodes šiem pacientiem nav pilnībā noteiktas. Ir pieejamas šādas shēmas: intravenoza ievadīšana Cormagnesina-400 ar ātrumu 0,5-0,6 g magnija 1 stundā pirmajās 1-3 dienās, pēc tam pārejot uz Magnerot perorālu lietošanu (2 tabletes 3 reizes vismaz 4-12 nedēļas). Ir pierādījumi, ka pacientiem ar akūtu miokarda infarktu, kuri saņēma šādu terapiju, tika novērota QT intervāla vērtības un izkliedes normalizēšanās un ventrikulāro aritmiju biežums.

Pārtraucot ventrikulāras tahiaritmijas pacientiem ar iegūtām QT intervāla pagarinājuma formām, ārstēšanas shēmai ieteicams pievienot arī Cormagnesin intravenozu pilienveida ievadīšanu ar ātrumu 2–4 g magnija sulfāta (400–800 mg magnija). 100 ml 5% glikozes šķīduma 30 minūtes. Ja nepieciešams, to var ievadīt atkārtoti.

Secinājums

Tādējādi QT intervāla pagarināšanās ir letālu aritmiju un pēkšņas kardiogēnas nāves prognozētājs gan pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām (tostarp akūtu miokarda infarktu), gan indivīdiem ar idiopātiskām ventrikulārām tahiaritmijām. Savlaicīga QT pagarinājuma un tā izkliedes diagnostika, tostarp ar Holtera EKG monitoringu un stresa testēšanu, ļaus identificēt pacientu grupu ar paaugstinātu kambaru aritmiju, ģībonis un pēkšņas nāves attīstības risku. Efektīvi ventrikulāro aritmiju profilakses un ārstēšanas līdzekļi pacientiem ar iedzimtām un iegūtām garā QT intervāla sindroma formām ir b-blokatori kombinācijā ar magnija preparātiem.

Magnija orotāts -

Magnerot (tirdzniecības nosaukums)

(Worwag Pharma)

Literatūra:

1. Šilovs A.M., Meļņiks M.V., Sanodze I.D. Garā QT intervāla sindroma diagnostika, profilakse un ārstēšana. // Metodiskie ieteikumi - Maskava, 2001 - 28 lpp.

2. Stepura O.B., Meļņiks O.O., Shekhter A.B., Pak L.S., Martynov A.I. Orotskābes magnija sāls “Magnerot” lietošanas rezultāti pacientu ar idiopātisku mitrālā vārstuļa prolapsu ārstēšanā. // Krievijas medicīnas ziņas, 1999, Nr.2, 74.-76.lpp.

3. Makarycheva O.V., Vasiljeva E.Yu., Radzevich A.E., Shpector A.V. QT dispersijas dinamika akūta miokarda infarkta gadījumā un tās prognostiskā nozīme // Kardioloģija - 1998 - Nr. 7 - P.43-46.

QT intervāls vidusmēra cilvēkam neko daudz nepasaka, taču tas var daudz pastāstīt ārstam par pacienta sirds stāvokli. Atbilstība noteiktā intervāla normai tiek noteikta, pamatojoties uz elektrokardiogrammas (EKG) analīzi.

Elektriskās kardiogrammas pamatelementi

Elektrokardiogramma ir sirds elektriskās aktivitātes ieraksts. Šī sirds muskuļa stāvokļa novērtēšanas metode ir zināma jau ilgu laiku un ir plaši izplatīta tās drošības, pieejamības un informācijas satura dēļ.

Elektrokardiogrāfs ieraksta kardiogrammu uz speciāla papīra, kas sadalīts 1 mm platās un 1 mm augstās šūnās. Pie papīra ātruma 25 mm/s katra kvadrāta mala atbilst 0,04 sekundēm. Bieži tiek konstatēts arī papīra ātrums 50 mm/s.

Elektriskā kardiogramma sastāv no trim pamatelementiem:

zobi;
segmenti;
intervāli.

QT intervāls EKG: norma ir robežās no 0,35 līdz 0,44 sekundēm

Spike ir sava veida maksimums, kas līniju diagrammā iet uz augšu vai uz leju. EKG reģistrē sešus viļņus (P, Q, R, S, T, U). Pirmais vilnis attiecas uz priekškambaru kontrakciju, pēdējais vilnis ne vienmēr ir EKG, tāpēc to sauc par intermitējošu. Q, R, S viļņi parāda, kā sirds kambari saraujas. T vilnis raksturo viņu relaksāciju.

Segments ir taisnas līnijas segments starp blakus esošajiem zobiem. Intervāli ir zobs ar segmentu.

Lai raksturotu sirds elektrisko aktivitāti, PQ un QT intervāliem ir vislielākā nozīme.

Pirmais intervāls ir laiks, kas nepieciešams, lai ierosme virzītos caur ātriju un atrioventrikulāro mezglu (sirds vadīšanas sistēmu, kas atrodas starppriekškambaru starpsienā) līdz kambaru miokardam.

QT intervāls atspoguļo šūnu elektriskās ierosmes (depolarizācijas) un atgriešanās miera stāvoklī (repolarizācijas) procesu kombināciju. Tāpēc QT intervālu sauc par elektrisko ventrikulāro sistolu.

Kāpēc QT intervāla garums ir tik nozīmīgs EKG analīzē? Novirze no šī intervāla normas norāda uz sirds kambaru repolarizācijas procesu traucējumiem, kas savukārt var izraisīt nopietnus sirds ritma traucējumus, piemēram, polimorfu kambaru tahikardiju. Tas ir ļaundabīgās ventrikulārās aritmijas nosaukums, kas var izraisīt pēkšņu pacienta nāvi.

Normāls intervāla ilgumsQTir 0,35–0,44 sekunžu robežās.

QT intervāla garums var atšķirties atkarībā no daudziem faktoriem. Galvenie:

vecums;
sirdsdarbība;
nervu sistēmas stāvoklis;
elektrolītu līdzsvars organismā;
Diennakts laiki;
noteiktu zāļu klātbūtne asinīs.

Ja sirds kambaru elektriskās sistoles ilgums pārsniedz 0,35–0,44 sekundes, ārstam ir pamats runāt par patoloģisku procesu rašanos sirdī.

Garais QT sindroms

Ir divas slimības formas: iedzimta un iegūta.

EKG paroksizmālai ventrikulārai tahikardijai

Iedzimta patoloģijas forma

Tas tiek mantots autosomāli dominējošā veidā (viens no vecākiem nodod bērnam bojāto gēnu) un autosomāli recesīvā veidā (abiem vecākiem ir bojāts gēns). Bojāti gēni traucē jonu kanālu darbību. Eksperti klasificē četrus šīs iedzimtās patoloģijas veidus.

Romano-Varda sindroms. Visbiežāk sastopams aptuveni viens bērns uz 2000 dzimušajiem. To raksturo bieži torsades de pointes uzbrukumi ar neparedzamu sirds kambaru kontrakcijas ātrumu.

Paroksizms var izzust pats, vai arī tas var attīstīties kambaru fibrilācijā ar pēkšņu nāvi.

Uzbrukumam raksturīgi šādi simptomi:

bāla āda;
ātra elpošana;
krampji;
samaņas zudums.

Fiziskā aktivitāte pacientam ir kontrindicēta. Piemēram, bērni ir atbrīvoti no fiziskās audzināšanas stundām.

Romano-Ward sindromu ārstē ar medikamentiem un operāciju. Ar medikamentu metodi ārsts izraksta maksimālo pieļaujamo beta blokatoru devu. Ķirurģiska iejaukšanās tiek veikta, lai koriģētu sirds vadīšanas sistēmu vai uzstādītu kardioverteru-defibrilatoru.

Džervela-Lanža-Nīlsena sindroms. Nav tik izplatīts kā iepriekšējais sindroms. Šajā gadījumā mēs novērojam:

ievērojamāks QT intervāla pagarinājums;
palielināts ventrikulārās tahikardijas lēkmju biežums, kas var izraisīt nāvi;
iedzimts kurlums.

Galvenokārt tiek izmantotas ķirurģiskas ārstēšanas metodes.

Andersena-Tavila sindroms. Šī ir reta ģenētiskas, iedzimtas slimības forma. Pacients ir uzņēmīgs pret polimorfās ventrikulārās tahikardijas un divvirzienu ventrikulārās tahikardijas lēkmēm. Patoloģija skaidri parāda sevi pēc pacientu izskata:

īss augums;
rachiocampsis;
zems ausu stāvoklis;
neparasti liels attālums starp acīm;
augšējā žokļa nepietiekama attīstība;
novirzes pirkstu attīstībā.

Slimība var rasties ar dažādu smaguma pakāpi. Visefektīvākā terapijas metode ir kardiovertera-defibrilatora uzstādīšana.

Timotija sindroms. Tas ir ārkārtīgi reti. Ar šo slimību tiek novērots maksimālais QT intervāla pagarinājums. Katram sešam no desmit pacientiem ar Timotija sindromu ir dažādi iedzimti sirds defekti (Falota tetraloģija, atklāts ductus arteriosus, kambaru starpsienas defekti). Pastāv dažādas fiziskas un garīgas novirzes. Vidējais paredzamais dzīves ilgums ir divarpus gadi.

Klīniskais attēls izpausmēs ir līdzīgs tam, kas novērots ar iedzimtu formu. Jo īpaši ir raksturīgi kambaru tahikardijas uzbrukumi un ģībonis.

Iegūto garo QT intervālu EKG var reģistrēt dažādu iemeslu dēļ.

Antiaritmisko līdzekļu lietošana: hinidīns, sotalols, ajmalīns un citi.
Elektrolītu līdzsvara traucējumi organismā.
Alkohola pārmērīga lietošana bieži izraisa ventrikulārās tahikardijas paroksizmu.
Vairākas sirds un asinsvadu slimības izraisa sirds kambaru elektriskās sistoles pagarināšanos.

Iegūtās formas ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz to cēloņu novēršanu.

Īss QT sindroms

Tas var būt arī iedzimts vai iegūts.

Iedzimta patoloģijas forma

To izraisa diezgan reta ģenētiska slimība, kas tiek pārnesta autosomāli dominējošā veidā. QT intervāla saīsināšanu izraisa kālija kanālu gēnu mutācijas, kas nodrošina kālija jonu plūsmu caur šūnu membrānām.

Slimības simptomi:

priekškambaru mirdzēšanas uzbrukumi;
kambaru tahikardijas uzbrukumi.

Pacientu ar īsu intervālu sindromu ģimeņu pētījumsQTrāda, ka viņiem notikusi pēkšņa radinieku nāve jaunībā un pat zīdaiņa vecumā priekškambaru un kambaru fibrilācijas dēļ.

Visefektīvākā iedzimta īsa QT sindroma ārstēšana ir kardiovertera-defibrilatora uzstādīšana.

Iegūtā patoloģijas forma

Kardiogrāfs EKG var atspoguļot QT intervāla saīsināšanos ārstēšanas laikā ar sirds glikozīdiem pārdozēšanas gadījumā.
Īsā QT sindromu var izraisīt hiperkalciēmija (paaugstināts kalcija līmenis asinīs), hiperkaliēmija (paaugstināts kālija līmenis asinīs), acidoze (skābju-bāzes līdzsvara nobīde pret skābumu) un dažas citas slimības.

Terapija abos gadījumos ir saistīta ar īsā QT intervāla cēloņu novēršanu.

Vairāk:

Kā atšifrēt EKG analīzi, normas un novirzes, patoloģijas un diagnostikas principi

Jautājumus, kas rodas, lasot rakstu, var uzdot speciālistiem, izmantojot tiešsaistes veidlapu.

Bezmaksas konsultācijas ir pieejamas 24 stundas diennaktī.

Kas ir EKG?

Elektrokardiogrāfija ir metode, ko izmanto, lai reģistrētu elektriskās strāvas, kas rodas sirds muskuļa kontrakciju un relaksācijas laikā. Pētījuma veikšanai tiek izmantots elektrokardiogrāfs. Izmantojot šo ierīci, ir iespējams ierakstīt elektriskos impulsus, kas nāk no sirds, un pārvērst tos grafiskā zīmējumā. Šo attēlu sauc par elektrokardiogrammu.

Elektrokardiogrāfija atklāj sirdsdarbības traucējumus un miokarda darbības traucējumus. Turklāt pēc elektrokardiogrammas rezultātu atšifrēšanas var konstatēt dažas ar sirdi nesaistītas slimības.

Kā darbojas elektrokardiogrāfs?

Elektrokardiogrāfs sastāv no galvanometra, pastiprinātājiem un reģistratora. Vājus elektriskos impulsus, kas rodas sirdī, nolasa elektrodi un pēc tam pastiprina. Pēc tam galvanometrs saņem datus par impulsu raksturu un nosūta tos ierakstītājam. Diktofonā grafiskie attēli tiek drukāti uz speciāla papīra. Grafikus sauc par kardiogrammām.

Kā tiek veikta EKG?

Elektrokardiogrāfija tiek veikta saskaņā ar noteiktajiem noteikumiem. Tālāk ir norādīta EKG ņemšanas procedūra:

Daudzi mūsu lasītāji SIRDS SLIMĪBU ārstēšanai aktīvi izmanto labi zināmu metodi, kuras pamatā ir dabiskas sastāvdaļas un kuru atklāja Jeļena Mališeva. Mēs iesakām to pārbaudīt.

Persona noņem metāla rotaslietas, noņem apģērbu no kājām un ķermeņa augšdaļas un pēc tam ieņem horizontālu stāvokli.
Ārsts apstrādā kontaktpunktus starp elektrodiem un ādu un pēc tam ievieto elektrodus noteiktās ķermeņa vietās. Tālāk viņš piestiprina elektrodus pie ķermeņa ar klipšiem, piesūcekņiem un rokassprādzēm.
Ārsts piestiprina elektrodus pie kardiogrāfa, pēc tam tiek reģistrēti impulsi.
Tiek ierakstīta kardiogramma, kas ir elektrokardiogrāfijas rezultāts.

Atsevišķi jāsaka par EKG izmantotajiem vadiem. Tiek izmantoti šādi vadi:

3 standarta vadi: viens no tiem atrodas starp labo un kreiso roku, otrs – starp kreiso kāju un labo roku, trešais – starp kreiso kāju un kreiso roku.
3 ekstremitāšu vadi ar uzlabotu raksturu.
6 vadi atrodas uz krūtīm.

Turklāt, ja nepieciešams, var izmantot papildu vadus.

Pēc kardiogrammas ierakstīšanas ir nepieciešams to atšifrēt. Tas tiks apspriests tālāk.

Kardiogrammas atšifrēšana

Secinājumi par slimībām tiek izdarīti, pamatojoties uz sirds parametriem, kas iegūti pēc kardiogrammas atšifrēšanas. Tālāk ir sniegta EKG atšifrēšanas procedūra:

Tiek analizēts sirds ritms un miokarda vadītspēja. Lai to izdarītu, tiek novērtēta sirds muskuļa kontrakciju regularitāte un miokarda kontrakciju biežums, kā arī tiek noteikts ierosmes avots.
Sirds kontrakciju regularitāti nosaka šādi: mēra R-R intervālus starp secīgiem sirds cikliem. Ja izmērītie R-R intervāli ir vienādi, tad tiek izdarīts secinājums par sirds muskuļa kontrakciju regularitāti. Ja R-R intervālu ilgums ir atšķirīgs, tad tiek izdarīts secinājums par sirds kontrakciju nevienmērīgumu. Ja cilvēkam ir neregulāras miokarda kontrakcijas, tiek izdarīts secinājums par aritmijas esamību.
Sirdsdarbības ātrumu nosaka pēc noteiktas formulas. Ja cilvēka pulss pārsniedz normu, tad tiek izdarīts secinājums par tahikardijas esamību, bet, ja cilvēka pulss ir zem normas, tad tiek izdarīts secinājums par bradikardijas esamību.
Punktu, no kura rodas ierosme, nosaka šādi: tiek novērtēta kontrakcijas kustība priekškambaru dobumos un noteikta R viļņu saistība ar sirds kambariem (saskaņā ar QRS kompleksu). Sirds ritma raksturs ir atkarīgs no avota, kas izraisa uzbudinājumu.

Tiek novēroti šādi sirds ritma modeļi:

Sirds ritma sinusoidālais raksturs, kurā P viļņi otrajā vadā ir pozitīvi un atrodas ventrikulārā QRS kompleksa priekšā, un P viļņiem tajā pašā vadā ir neatšķirama forma.
Sirds priekškambaru ritms, kurā P viļņi otrajā un trešajā vadā ir negatīvi un atrodas nemainīto QRS kompleksu priekšā.
Sirds ritma ventrikulārais raksturs, kurā notiek QRS kompleksu deformācija un savienojuma zudums starp QRS (kompleksu) un P viļņiem.

Sirds vadītspēju nosaka šādi:

Tiek novērtēti P viļņa garuma, PQ intervāla garuma un QRS kompleksa mērījumi. PQ intervāla parastā ilguma pārsniegšana norāda, ka vadīšanas ātrums attiecīgajā sirds vadīšanas sadaļā ir pārāk zems.
Tiek analizētas miokarda rotācijas ap garenvirziena, šķērsvirziena, priekšējo un aizmugurējo asi. Lai to izdarītu, tiek novērtēts sirds elektriskās ass stāvoklis vispārējā plaknē, pēc kura tiek noteikta sirds rotāciju klātbūtne pa vienu vai otru asi.
Tiek analizēts priekškambaru P vilnis, lai to izdarītu, tiek novērtēta P viļņa amplitūda un izmērīts P viļņa ilgums, pēc tam tiek noteikta P viļņa forma un polaritāte.
Tiek analizēts ventrikulārais komplekss, kurā tiek novērtēts QRS komplekss, RS-T segments, QT intervāls, T vilnis.

Novērtējot QRS kompleksu, tiek veiktas šādas darbības: tiek noteikti Q, S un R viļņu raksturlielumi, Q, S un R viļņu amplitūdas vērtības līdzīgā vadā un R amplitūdas vērtības. Tiek salīdzināti /R viļņi dažādos vados.

Rūpīgi izpētot Jeļenas Mališevas metodes tahikardijas, aritmijas, sirds mazspējas, stenakordijas un vispārējas ķermeņa uzlabošanās ārstēšanā, mēs nolēmām to piedāvāt jūsu uzmanībai.

RS-T segmenta novērtēšanas brīdī tiek noteikts RS-T segmenta nobīdes raksturs. Nobīde var būt horizontāla, slīpa un slīpa.

T viļņa analīzes periodā tiek noteikts polaritātes raksturs, amplitūda un forma. QT intervālu mēra pēc laika no QRT kompleksa sākuma līdz T viļņa beigām. Novērtējot QT intervālu, rīkojieties šādi: analizējiet intervālu no QRS kompleksa sākuma punkta līdz viļņa beigu punktam. T vilnis. Lai aprēķinātu QT intervālu, izmantojiet Bezzet formulu: QT intervāls ir vienāds ar R-R intervāla un nemainīga koeficienta reizinājumu.

QT koeficients ir atkarīgs no dzimuma. Vīriešiem nemainīgais koeficients ir 0,37, bet sievietēm – 0,4.

Tiek izdarīts secinājums un rezultāti tiek summēti.

EKG beigās speciālists izdara secinājumus par miokarda un sirds muskuļa saraušanās funkcijas biežumu, kā arī ierosmes avotu un sirds ritma raksturu un citiem rādītājiem. Turklāt ir sniegts P viļņa, QRS kompleksa, RS-T segmenta, QT intervāla, T viļņa apraksta un raksturlielumu piemērs.

Pamatojoties uz slēdzienu, tiek izdarīts secinājums, ka cilvēkam ir sirds slimība vai citas iekšējo orgānu kaites.

Elektrokardiogrammas normas

Tabulai ar EKG rezultātiem ir vizuāls izskats, kas sastāv no rindām un kolonnām. 1. ailē rindas saraksts: pulss, kontrakciju biežuma piemēri, QT intervāli, asu nobīdes raksturlielumu piemēri, P viļņa indikatori, PQ indikatori, QRS indikatora piemēri. Pieaugušajiem, bērniem un grūtniecēm EKG tiek veikta vienādi, taču norma ir atšķirīga.

EKG norma pieaugušajiem ir parādīta zemāk:

sirdsdarbība veselam pieaugušam cilvēkam: sinusa;
P viļņa indekss veselam pieaugušam cilvēkam: 0,1;
sirdsdarbības ātrums veselam pieaugušam cilvēkam: 60 sitieni minūtē;
QRS indikators veselam pieaugušam cilvēkam: no 0,06 līdz 0,1;
QT rādītājs veselam pieaugušam cilvēkam: 0,4 vai mazāk;
RR veselam pieaugušam cilvēkam: 0,6.

Ja pieaugušajam tiek novērotas novirzes no normas, tiek izdarīts secinājums par slimības klātbūtni.

Kardiogrammas rādītāju normas bērniem ir parādītas zemāk:

P viļņa indekss veselam bērnam: 0,1 vai mazāk;
sirdsdarbības ātrums veselam bērnam: 110 vai mazāk sitieni minūtē bērniem līdz 3 gadu vecumam, 100 vai mazāk sitieni minūtē bērniem līdz 5 gadu vecumam, ne vairāk kā 90 sitieni minūtē pusaudžiem;
QRS indikators visiem bērniem: no 0,06 līdz 0,1;
QT rādītājs visiem bērniem: 0,4 vai mazāk;
PQ rādītājs visiem bērniem: ja bērns ir jaunāks par 14 gadiem, tad PQ rādītāja piemērs ir 0,16, ja bērns ir no 14 līdz 17 gadiem, tad PQ rādītājs ir 0,18, pēc 17 gadiem normāls PQ rādītājs ir 0,2.

Ja bērniem, interpretējot EKG, tiek konstatētas novirzes no normas, tad nekavējoties nevajadzētu sākt ārstēšanu. Dažas sirds problēmas bērniem uzlabojas līdz ar vecumu.

Bet bērniem sirdskaite var būt arī iedzimta. Var noteikt, vai jaundzimušajam bērnam augļa attīstības stadijā būs sirds patoloģija. Šim nolūkam sievietēm grūtniecības laikā tiek veikta elektrokardiogrāfija.

Normālie elektrokardiogrammas rādītāji sievietēm grūtniecības laikā ir parādīti zemāk:

sirdsdarbība veselam pieaugušam bērnam: sinusa;
P viļņa indekss visām veselām sievietēm grūtniecības laikā: 0,1 vai mazāk;
sirds muskuļa kontrakciju biežums visām veselām sievietēm grūtniecības laikā: 110 vai mazāk sitieni minūtē bērniem līdz 3 gadu vecumam, 100 vai mazāk sitieni minūtē bērniem līdz 5 gadu vecumam, ne vairāk kā 90 sitieni minūtē pusaudžiem;
QRS indikators visām topošajām māmiņām grūtniecības laikā: no 0,06 līdz 0,1;
QT indekss visām topošajām māmiņām grūtniecības laikā: 0,4 vai mazāk;
PQ rādītājs visām topošajām māmiņām grūtniecības laikā: 0,2.

Ir vērts atzīmēt, ka dažādos grūtniecības periodos EKG rādījumi var nedaudz atšķirties. Turklāt jāņem vērā, ka EKG veikšana grūtniecības laikā ir droša gan sievietei, gan augļa attīstībai.

Turklāt

Ir vērts teikt, ka noteiktos apstākļos elektrokardiogrāfija var sniegt neprecīzu priekšstatu par personas veselības stāvokli.

Ja, piemēram, cilvēks pirms EKG pakļāva sevi smagai fiziskai slodzei, tad, atšifrējot kardiogrammu, var atklāties kļūdains attēls.

Tas izskaidrojams ar to, ka fiziskās slodzes laikā sirds sāk strādāt savādāk nekā miera stāvoklī. Fizisko aktivitāšu laikā paātrinās sirdsdarbība, var novērot dažas miokarda ritma izmaiņas, kas miera stāvoklī netiek novērotas.

Ir vērts atzīmēt, ka miokarda darbu ietekmē ne tikai fiziskais stress, bet arī emocionāls stress. Emocionālais stress, tāpat kā fiziskais stress, izjauc normālu miokarda darbības gaitu.

Miera stāvoklī sirds ritms normalizējas un sirdsdarbība izlīdzinās, tāpēc pirms elektrokardiogrāfijas vismaz 15 minūtes jābūt miera stāvoklī.

Vai bieži jūtat diskomfortu sirds rajonā (durošas vai spiežošas sāpes, dedzinoša sajūta)?
Jūs pēkšņi varat justies vājš un noguris.
Spiediens pastāvīgi svārstās.
Par elpas trūkumu pēc mazākās fiziskas slodzes nav ko teikt...
Un jūs jau ilgu laiku lietojat daudz medikamentu, ievērojat diētu un vērojat savu svaru.

Labāk izlasiet, ko par to saka Jeļena Mališeva. Vairākus gadus mocījos ar aritmiju, sirds išēmisku slimību, stenokardiju - spiedošām, durstošām sāpēm sirdī, neregulāriem sirds ritmiem, spiediena lēcieniem, tūsku, elpas trūkumu pat pie mazākās fiziskās slodzes. Nebeidzamās pārbaudes, vizītes pie ārstiem un tabletes neatrisināja manas problēmas. BET pateicoties vienkāršai receptei, sāpes sirdī, asinsspiediena problēmas, elpas trūkums - tas viss ir pagātnē. ES jūtos lieliski. Tagad mans ārstējošais ārsts ir pārsteigts, kā tas tā ir. Šeit ir saite uz rakstu.

EKG interpretācija: QT intervāls

QT intervāls (ventrikulāra elektriskā sistole) ir laiks no QRT kompleksa sākuma līdz T viļņa beigām.QT intervāls ir atkarīgs no dzimuma, vecuma (bērniem intervāls ir īsāks) un sirdsdarbības ātruma.

Parasti QT intervāls ir 0,35-0,44 s (17,5-22 šūnas). QT intervāls ir nemainīga ritma frekvences vērtība (atsevišķi vīriešiem un sievietēm). Ir īpašas tabulas, kas parāda QT standartus noteiktam dzimumam un ritma biežumam. Ja rezultāts EKG pārsniedz 0,05 sekundes (2,5 šūnas) no tabulas vērtības, tad viņi runā par sirds kambaru elektriskās sistoles pagarināšanos, kas ir raksturīga kardiosklerozes pazīme.

Izmantojot Bazett formulu, varat noteikt, vai QT intervāls konkrētam pacientam ir normāls vai patoloģisks (QT intervāls tiek uzskatīts par patoloģisku, ja vērtība pārsniedz 0,42):

Piemēram, QT vērtība, kas aprēķināta kardiogrammai, kas parādīta labajā pusē (aprēķins, izmantojot standarta novadījumu II:

QT intervāls ir 17 šūnas (0,34 sekundes).

Attālums starp diviem R viļņiem ir 46 šūnas (0,92 sekundes).

Kvadrātsakne no 0,92 = 0,96.

QT intervāls EKG

Elektriskās kardiogrammas pamatelementi

Elektriskā kardiogramma sastāv no trim pamatelementiem:

Segments ir taisnas līnijas segments starp blakus esošajiem zobiem. Intervāli ir zobs ar segmentu.

Lai raksturotu sirds elektrisko aktivitāti, PQ un QT intervāliem ir vislielākā nozīme.

Pirmais intervāls ir laiks, kas nepieciešams, lai ierosme virzītos caur ātriju un atrioventrikulāro mezglu (sirds vadīšanas sistēmu, kas atrodas starppriekškambaru starpsienā) līdz kambaru miokardam.

QT intervāls atspoguļo šūnu elektriskās ierosmes (depolarizācijas) un atgriešanās miera stāvoklī (repolarizācijas) procesu kombināciju. Tāpēc QT intervālu sauc par elektrisko ventrikulāro sistolu.

Parasti QT intervāla ilgums ir diapazonā no 0,35 līdz 0,44 sekundēm.

QT intervāla garums var atšķirties atkarībā no daudziem faktoriem. Galvenie:

vecums;
sirdsdarbība;
nervu sistēmas stāvoklis;
elektrolītu līdzsvars organismā;
Diennakts laiki;
noteiktu zāļu klātbūtne asinīs.

Ja sirds kambaru elektriskās sistoles ilgums pārsniedz 0,35–0,44 sekundes, ārstam ir pamats runāt par patoloģisku procesu rašanos sirdī.

Garais QT sindroms

Ir divas slimības formas: iedzimta un iegūta.

Iedzimta patoloģijas forma

Romano-Varda sindroms. Visbiežāk sastopams aptuveni viens bērns uz 2000 dzimušajiem. To raksturo bieži torsades de pointes uzbrukumi ar neparedzamu sirds kambaru kontrakcijas ātrumu.

Paroksizms var izzust pats, vai arī tas var attīstīties kambaru fibrilācijā ar pēkšņu nāvi.

Uzbrukumam raksturīgi šādi simptomi:

Fiziskā aktivitāte pacientam ir kontrindicēta. Piemēram, bērni ir atbrīvoti no fiziskās audzināšanas stundām.

Džervela-Lanža-Nīlsena sindroms. Nav tik izplatīts kā iepriekšējais sindroms. Šajā gadījumā mēs novērojam:

ievērojamāks QT intervāla pagarinājums;
palielināts ventrikulārās tahikardijas lēkmju biežums, kas var izraisīt nāvi;
iedzimts kurlums.

Galvenokārt tiek izmantotas ķirurģiskas ārstēšanas metodes.

Andersena-Tavila sindroms. Šī ir reta ģenētiskas, iedzimtas slimības forma. Pacients ir uzņēmīgs pret polimorfās ventrikulārās tahikardijas un divvirzienu ventrikulārās tahikardijas lēkmēm. Patoloģija skaidri parāda sevi pēc pacientu izskata:

īss augums;
rachiocampsis;
zems ausu stāvoklis;
neparasti liels attālums starp acīm;
augšējā žokļa nepietiekama attīstība;
novirzes pirkstu attīstībā.

Slimība var rasties ar dažādu smaguma pakāpi. Visefektīvākā terapijas metode ir kardiovertera-defibrilatora uzstādīšana.

Timotija sindroms. Tas ir ārkārtīgi reti. Ar šo slimību tiek novērots maksimālais QT intervāla pagarinājums. Katram sešam no desmit pacientiem ar Timotija sindromu ir dažādi iedzimti sirds defekti (Falota tetraloģija, atklāts ductus arteriosus, kambaru starpsienas defekti). Pastāv dažādas fiziskas un garīgas novirzes. Vidējais paredzamais dzīves ilgums ir divarpus gadi.

Iegūtā patoloģijas forma

Klīniskais attēls izpausmēs ir līdzīgs tam, kas novērots ar iedzimtu formu. Jo īpaši ir raksturīgi kambaru tahikardijas uzbrukumi un ģībonis.

Iegūto garo QT intervālu EKG var reģistrēt dažādu iemeslu dēļ.

Antiaritmisko līdzekļu lietošana: hinidīns, sotalols, ajmalīns un citi.
Elektrolītu līdzsvara traucējumi organismā.
Alkohola pārmērīga lietošana bieži izraisa ventrikulārās tahikardijas paroksizmu.
Vairākas sirds un asinsvadu slimības izraisa sirds kambaru elektriskās sistoles pagarināšanos.

Iegūtās formas ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz to cēloņu novēršanu.

Īss QT sindroms

Tas var būt arī iedzimts vai iegūts.

Iedzimta patoloģijas forma

priekškambaru mirdzēšanas uzbrukumi;
kambaru tahikardijas uzbrukumi.

Pētījums par pacientu ar īsu QT sindromu ģimenēm liecina, ka viņi ir piedzīvojuši pēkšņu radinieku nāvi jaunībā un pat zīdaiņa vecumā priekškambaru un kambaru fibrilācijas dēļ.

Visefektīvākā iedzimta īsa QT sindroma ārstēšana ir kardiovertera-defibrilatora uzstādīšana.

Iegūtā patoloģijas forma

Kardiogrāfs EKG var atspoguļot QT intervāla saīsināšanos ārstēšanas laikā ar sirds glikozīdiem pārdozēšanas gadījumā.
Īsā QT sindromu var izraisīt hiperkalciēmija (paaugstināts kalcija līmenis asinīs), hiperkaliēmija (paaugstināts kālija līmenis asinīs), acidoze (skābju-bāzes līdzsvara nobīde pret skābumu) un dažas citas slimības.

Terapija abos gadījumos ir saistīta ar īsā QT intervāla cēloņu novēršanu.

EKG atšifrēšana ir zinoša ārsta darbs. Šī funkcionālās diagnostikas metode novērtē:

sirds ritms - elektrisko impulsu ģeneratoru stāvoklis un sirds sistēmas stāvoklis, kas vada šos impulsus
paša sirds muskuļa (miokarda) stāvoklis, iekaisuma esamība vai neesamība, bojājumi, sabiezējums, skābekļa bads, elektrolītu līdzsvara traucējumi

Tomēr mūsdienu pacientiem bieži ir pieejami viņu medicīniskie dokumenti, jo īpaši elektrokardiogrāfijas filmas, uz kurām tiek rakstīti medicīniskie ziņojumi. Ar savu daudzveidību šie ieraksti var novest līdz panikas traucējumiem pat vislīdzsvarotāko, bet nezinošāko cilvēku. Galu galā pacients bieži vien nezina, cik dzīvībai un veselībai bīstams ir tas, ko EKG plēves aizmugurē rakstīts funkcionālās diagnostikas speciālista roka, un līdz vizītei pie terapeita vai kardiologa vēl ir vairākas dienas. .

Lai mazinātu kaislību intensitāti, nekavējoties brīdinam lasītājus, ka pie nevienas nopietnas diagnozes (miokarda infarkts, akūti ritma traucējumi) funkcionālais diagnosts neļaus pacientu atstāt kabinetu, bet vismaz nosūtīs uz pārbaudi. konsultācija ar kolēģu speciālistu turpat. Par pārējiem “atklātajiem noslēpumiem” šajā rakstā. Visos neskaidros EKG patoloģisko izmaiņu gadījumos tiek nozīmēts EKG monitorings, diennakts novērošana (Holter), ECHO kardioskopija (sirds ultraskaņa) un slodzes testi (skrejceļš, veloergometrija).

Aprakstot EKG, parasti tiek norādīts sirdsdarbības ātrums (HR). Norma ir no 60 līdz 90 (pieaugušajiem), bērniem (skatīt tabulu)
Tālāk ir norādīti dažādi intervāli un zobi ar latīņu apzīmējumiem. (EKG ar interpretāciju, sk. att.)

PQ- (0,12-0,2 s) – atrioventrikulārās vadīšanas laiks. Visbiežāk tas pagarinās uz AV blokādes fona. Saīsināts CLC un WPW sindromos.

P – (0,1s) augstums 0,25-2,5 mm raksturo priekškambaru kontrakcijas. Var norādīt uz viņu hipertrofiju.

QRS – (0,06-0,1s) -ventrikulārs komplekss

QT – (ne vairāk kā 0,45 s) pagarinās ar skābekļa badu (miokarda išēmija, infarkts) un ritma traucējumu draudiem.

RR - attālums starp kambaru kompleksu virsotnēm atspoguļo sirds kontrakciju regularitāti un ļauj aprēķināt sirdsdarbības ātrumu.

EKG interpretācija bērniem parādīta 3. attēlā

Sinusa ritms

Šis ir visizplatītākais uzraksts, kas atrodams EKG. Un, ja nekas cits nav pievienots un norādīts frekvence (sirdsdarbības ātrums) no 60 līdz 90 sitieniem minūtē (piemēram, pulss 68`) - tas ir labākais variants, kas norāda, ka sirds darbojas kā pulkstenis. Šis ir sinusa mezgla (galvenais elektrokardiostimulators, kas ģenerē elektriskos impulsus, kas izraisa sirds kontrakciju) iestatītais ritms. Tajā pašā laikā sinusa ritms nozīmē labklājību gan šī mezgla stāvoklī, gan sirds vadīšanas sistēmas veselību. Citu ierakstu neesamība noliedz patoloģiskas izmaiņas sirds muskulī un nozīmē, ka EKG ir normāla. Papildus sinusa ritmam var būt priekškambaru, atrioventrikulārs vai ventrikulārs, kas norāda, ka ritmu nosaka šūnas šajās sirds daļās un tas tiek uzskatīts par patoloģisku.

Sinusa aritmija

Tas ir normāls variants jauniešiem un bērniem. Šis ir ritms, kurā impulsi atstāj sinusa mezglu, bet intervāli starp sirds kontrakcijām ir atšķirīgi. Tas var būt saistīts ar fizioloģiskajām izmaiņām (elpošanas aritmija, kad sirds kontrakcijas palēninās izelpas laikā). Aptuveni 30% sinusa aritmiju ir nepieciešama kardiologa novērošana, jo pastāv nopietnāku ritma traucējumu risks. Tās ir aritmijas pēc reimatiskā drudža. Uz miokardīta fona vai pēc tā, uz infekcijas slimību, sirds defektu fona un personām ar aritmijas ģimenes anamnēzē.

Sinusa bradikardija

Tās ir ritmiskas sirds kontrakcijas, kuru biežums ir mazāks par 50 minūtē. Veseliem cilvēkiem bradikardija rodas, piemēram, miega laikā. Bradikardija bieži rodas arī profesionāliem sportistiem. Patoloģiska bradikardija var liecināt par sinusa sindromu. Šajā gadījumā bradikardija ir izteiktāka (sirdsdarbības ātrums vidēji no 45 līdz 35 sitieniem minūtē) un tiek novērots jebkurā diennakts laikā. Ja bradikardija izraisa sirds kontrakciju pauzes līdz 3 sekundēm dienā un apmēram 5 sekundēm naktī, izraisa skābekļa piegādes traucējumus audiem un izpaužas, piemēram, ģībonī, ir indicēta operācija sirds ierīkošanai. elektrokardiostimulators, kas aizstāj sinusa mezglu, uzliekot sirdij normālu kontrakciju ritmu.

Sinusa tahikardija

Sirdsdarbības ātrums vairāk nekā 90 minūtē ir sadalīts fizioloģiskajā un patoloģiskajā. Veseliem cilvēkiem sinusa tahikardiju pavada fizisks un emocionāls stress, kafijas dzeršana, dažreiz stipra tēja vai alkohols (īpaši enerģijas dzērieni). Tas ir īslaicīgs un pēc tahikardijas epizodes sirdsdarbība normalizējas īsā laika periodā pēc slodzes pārtraukšanas. Ar patoloģisku tahikardiju sirdsdarbība traucē pacientu miera stāvoklī. Tās cēloņi ir drudzis, infekcijas, asins zudums, dehidratācija, tirotoksikoze, anēmija, kardiomiopātija. Pamatslimība tiek ārstēta. Sinusa tahikardija tiek pārtraukta tikai sirdslēkmes vai akūta koronārā sindroma gadījumā.

Ekstarsistolija

Tie ir ritma traucējumi, kuros perēkļi ārpus sinusa ritma rada ārkārtas sirds kontrakcijas, pēc kurām notiek divreiz garāka pauze, ko sauc par kompensējošu. Kopumā pacients uztver sirdsdarbību kā nevienmērīgu, ātru vai lēnu, un dažreiz haotisku. Visvairāk satraucošā lieta ir sirdsdarbības ātruma kritumi. Var būt nepatīkamas sajūtas krūtīs trīces, tirpšanas, baiļu un tukšuma sajūtas veidā kuņģī.

Ne visas ekstrasistoles ir bīstamas veselībai. Lielākā daļa no tiem neizraisa būtiskus asinsrites traucējumus un neapdraud ne dzīvību, ne veselību. Tie var būt funkcionāli (uz panikas lēkmju, kardioneirozes, hormonālās nelīdzsvarotības fona), organiski (ar išēmisku sirds slimību, sirds defektiem, miokarda distrofiju vai kardiopātiju, miokardītu). Tās var izraisīt arī intoksikācija un sirds operācijas. Atkarībā no rašanās vietas ekstrasistoles iedala priekškambaru, ventrikulārās un antrioventrikulāros (rodas mezglā pie robežas starp priekškambariem un kambariem).

Atsevišķas ekstrasistoles visbiežāk ir reti (mazāk nekā 5 stundā). Tie parasti ir funkcionāli un netraucē normālu asins piegādi.
Pārī savienotas ekstrasistoles, divas vienlaikus, pavada noteiktu skaitu normālu kontrakciju. Šādi ritma traucējumi bieži norāda uz patoloģiju un prasa papildu izmeklēšanu (Holtera monitorings).
Alloritmijas ir sarežģītāki ekstrasistolu veidi. Ja katra otrā kontrakcija ir ekstrasistolija, tā ir bigimēnija, ja katra trešā kontrakcija ir trigimēnija, katra ceturtā ir kvadrimēnija.

Ventrikulārās ekstrasistoles ir ierasts sadalīt piecās klasēs (saskaņā ar Lown). Tos novērtē ikdienas EKG monitoringa laikā, jo parastās EKG rādījumi dažu minūšu laikā var neko nerādīt.

1. klase - atsevišķas retas ekstrasistoles ar biežumu līdz 60 stundā, kas rodas no viena fokusa (monotopisks)
2 – bieža monotopiska vairāk nekā 5 minūtē
3 – bieži polimorfs (dažādu formu) politopisks (no dažādiem perēkļiem)
4a – pāra, 4b – grupa (trigimēnija), paroksismālas tahikardijas epizodes
5 – agrīnas ekstrasistoles

Jo augstāka klase, jo nopietnāki pārkāpumi, lai gan mūsdienās pat 3. un 4. klasei ne vienmēr ir nepieciešama narkotiku ārstēšana. Kopumā, ja dienā ir mazāk nekā 200 ventrikulāru ekstrasistolu, tās jāklasificē kā funkcionālas un par tām nav jāuztraucas. Biežākiem gadījumiem ir indicēta ECHO CS, un dažreiz ir indicēta sirds MRI. Tiek ārstēta nevis ekstrasistolija, bet gan slimība, kas pie tās noved.

Paroksizmāla tahikardija

Kopumā paroksizms ir uzbrukums. Paroksizmāls ritma pieaugums var ilgt no vairākām minūtēm līdz vairākām dienām. Šajā gadījumā intervāli starp sirds kontrakcijām būs vienādi, un ritms palielināsies vairāk nekā 100 minūtē (vidēji no 120 līdz 250). Ir supraventrikulāras un ventrikulāras tahikardijas formas. Šīs patoloģijas pamatā ir patoloģiska elektrisko impulsu cirkulācija sirds vadīšanas sistēmā. Šo patoloģiju var izārstēt. Mājas aizsardzības līdzekļi, lai atvieglotu uzbrukumu:

aizturot elpu
pastiprināts piespiedu klepus
iegremdējot seju aukstā ūdenī

WPW sindroms

Volfa-Parkinsona-Vaita sindroms ir paroksizmāla supraventrikulārā tahikardija. Nosaukts to autoru vārdā, kuri to aprakstījuši. Tahikardijas parādīšanās pamatā ir papildu nervu saišķa klātbūtne starp ātriju un sirds kambariem, caur kuru impulss iziet ātrāk nekā no galvenā elektrokardiostimulatora.

Tā rezultātā notiek ārkārtas sirds muskuļa kontrakcija. Sindromam nepieciešama konservatīva vai ķirurģiska ārstēšana (antiaritmisko tablešu neefektivitātes vai nepanesības gadījumā, priekškambaru mirdzēšanas epizožu laikā un ar vienlaikus sirds defektiem).

CLC — sindroms (Clerk-Levi-Christesco)

pēc mehānisma ir līdzīgs WPW, un to raksturo agrāka sirds kambaru ierosināšana nekā parasti, pateicoties papildu saišķim, pa kuru virzās nervu impulss. Iedzimtais sindroms izpaužas kā ātras sirdsdarbības lēkmes.

Priekškambaru fibrilācija

Tas var būt uzbrukuma vai pastāvīgas formas veidā. Tas izpaužas kā priekškambaru plandīšanās vai fibrilācija.

Priekškambaru fibrilācija

Mirgojot, sirds saraujas pilnīgi neregulāri (ļoti dažāda ilguma kontrakciju intervāli). Tas izskaidrojams ar to, ka ritmu nenosaka sinusa mezgls, bet gan citas ātriju šūnas.

Iegūtā frekvence ir no 350 līdz 700 sitieniem minūtē. Vienkārši nav pilnīgas priekškambaru kontrakcijas, saraušanās muskuļu šķiedras efektīvi nepiepilda kambarus ar asinīm.

Tā rezultātā pasliktinās sirds izvade, un orgāni un audi cieš no skābekļa bada. Vēl viens priekškambaru fibrilācijas nosaukums ir priekškambaru mirdzēšana. Ne visas priekškambaru kontrakcijas sasniedz sirds kambarus, tāpēc sirdsdarbības ātrums (un pulss) būs vai nu zem normas (bradisistolija ar frekvenci mazāku par 60), vai normāls (normosistolija no 60 līdz 90), vai virs normas (tahisistolija). vairāk nekā 90 sitieni minūtē).

Priekškambaru mirdzēšanas uzbrukumu ir grūti nepamanīt.

Tas parasti sākas ar spēcīgu sirdsdarbību.
Tas attīstās kā virkne absolūti neregulāru sirdspukstu ar augstu vai normālu frekvenci.
Stāvokli pavada vājums, svīšana, reibonis.
Bailes no nāves ir ļoti izteiktas.
Var būt elpas trūkums, vispārējs uzbudinājums.
Dažreiz ir samaņas zudums.
Lēkme beidzas ar ritma normalizēšanos un vēlmi urinēt, kuras laikā izdalās liels daudzums urīna.

Lai apturētu uzbrukumu, viņi izmanto refleksu metodes, zāles tablešu vai injekciju veidā vai izmanto kardioversiju (stimulējot sirdi ar elektrisko defibrilatoru). Ja priekškambaru fibrilācijas lēkme netiek novērsta divu dienu laikā, palielinās trombotisko komplikāciju (plaušu embolija, insults) risks.

Ar pastāvīgu sirdsdarbības mirgošanas formu (kad ritms neatjaunojas ne uz zāļu, ne sirds elektriskās stimulācijas fona), tie kļūst par pacientu pazīstamāku pavadoni un ir jūtami tikai tahisistoles laikā (ātra, neregulāra). sirdspuksti). Galvenais uzdevums, atklājot EKG pastāvīgas priekškambaru mirdzēšanas formas tahisistoles pazīmes, ir palēnināt ritmu līdz normosistolijai, nemēģinot to padarīt ritmisku.

Ierakstu piemēri EKG filmās:

priekškambaru mirdzēšana, tahisistoliskais variants, sirdsdarbība 160 b'.
Priekškambaru mirdzēšana, normosistoliskais variants, sirdsdarbība 64 b'.

Priekškambaru mirdzēšana var attīstīties koronārās sirds slimības gaitā, uz tirotoksikozes, organisku sirds defektu, cukura diabēta, slimu sinusa sindroma un intoksikācijas (visbiežāk ar alkoholu) fona.

Priekškambaru plandīšanās

Tās ir biežas (vairāk nekā 200 minūtē) regulāras priekškambaru kontrakcijas un tikpat regulāras, bet retāk sastopamas sirds kambaru kontrakcijas. Parasti plandīšanās ir biežāka akūtā formā un ir labāk panesama nekā mirgošana, jo asinsrites traucējumi ir mazāk izteikti. Plandīšanās attīstās, ja:

organiskas sirds slimības (kardiomiopātijas, sirds mazspēja)
pēc sirds operācijas
obstruktīvu plaušu slimību fona
veseliem cilvēkiem tas gandrīz nekad nenotiek

Klīniski plandīšanās izpaužas ar paātrinātu ritmisku sirdsdarbību un pulsu, kakla vēnu pietūkumu, elpas trūkumu, svīšanu un vājumu.

Parasti, izveidojoties sinusa mezglā, elektriskā ierosme pārvietojas pa vadīšanas sistēmu, piedzīvojot fizioloģisko aizkavēšanos atrioventrikulārajā mezglā par sekundes daļu. Savā ceļā impulss stimulē priekškambarus un sirds kambarus, kas sūknē asinis, sarauties. Ja kādā vadīšanas sistēmas daļā impulss tiek aizkavēts ilgāk par noteikto laiku, tad ierosme uz apakšdaļām nāks vēlāk, un līdz ar to tiks traucēts normāls sirds muskuļa sūknēšanas darbs. Vadīšanas traucējumus sauc par blokādēm. Tie var rasties kā funkcionāli traucējumi, bet biežāk tie ir narkotiku vai alkohola intoksikācijas un organiskas sirds slimības sekas. Atkarībā no līmeņa, kādā tie rodas, izšķir vairākus veidus.

Sinoatriālā blokāde

Kad impulsa izeja no sinusa mezgla ir sarežģīta. Būtībā tas izraisa slimu sinusa sindromu, kontrakciju palēnināšanos līdz smagai bradikardijai, traucēta asins piegāde perifērijā, elpas trūkums, vājums, reibonis un samaņas zudums. Šīs blokādes otro pakāpi sauc par Samoilova-Venkebaha sindromu.

Atrioventrikulārā blokāde (AV blokāde)

Tā ir ierosmes aizkavēšanās atrioventrikulārajā mezglā ilgāk par noteiktajām 0,09 sekundēm. Šāda veida blokādei ir trīs pakāpes. Jo augstāka pakāpe, jo retāk saraujas sirds kambari, jo smagāki ir asinsrites traucējumi.

Pirmajā gadījumā kavēšanās ļauj katrai priekškambaru kontrakcijai uzturēt atbilstošu skaitu kambaru kontrakciju.
Otrā pakāpe atstāj dažas priekškambaru kontrakcijas bez kambaru kontrakcijām. Atkarībā no PQ intervāla pagarinājuma un ventrikulāro kompleksu zuduma tas ir aprakstīts kā Mobitz 1, 2 vai 3.
Trešo pakāpi sauc arī par pilnīgu šķērsenisko blokādi. Priekškambari un sirds kambari sāk sarauties bez starpsavienojuma.

Šajā gadījumā sirds kambari neapstājas, jo tie pakļaujas elektrokardiostimulatoriem no sirds pamatā esošajām daļām. Ja pirmā blokādes pakāpe var neizpausties nekādā veidā un to var noteikt tikai ar EKG, tad otrajai jau ir raksturīgas periodiskas sirdsdarbības apstāšanās, vājuma un noguruma sajūtas. Ar pilnām blokādēm izpausmēm tiek pievienoti smadzeņu simptomi (reibonis, plankumi acīs). Var attīstīties Morgagni-Adams-Stokes lēkmes (kad sirds kambari izplūst no visiem elektrokardiostimulatoriem) ar samaņas zudumu un pat krampjiem.

Traucēta vadītspēja sirds kambaros

Kambaros elektriskais signāls izplatās uz muskuļu šūnām caur tādiem vadīšanas sistēmas elementiem kā His saišķa stumbrs, tā kājas (kreisais un labais) un kāju zari. Blokādes var rasties jebkurā no šiem līmeņiem, kas atspoguļojas arī EKG. Šajā gadījumā viens no sirds kambariem tiek aizkavēts, nevis vienlaikus pārklāts ar ierosmi, jo signāls uz to apiet bloķēto zonu.

Papildus izcelsmes vietai izšķir pilnīgu vai nepilnīgu blokādi, kā arī pastāvīgu un nepastāvīgu blokādi. Intraventrikulārās blokādes cēloņi ir līdzīgi citiem vadīšanas traucējumiem (sirds išēmiskā slimība, miokardīts un endokardīts, kardiomiopātijas, sirds defekti, arteriālā hipertensija, fibroze, sirds audzēji). Ietekmē arī antiaritmisko līdzekļu lietošana, kālija līmeņa paaugstināšanās asins plazmā, acidoze un skābekļa bads.

Visizplatītākā ir kreisā kūļa zara (ALBBB) priekšējās augšējās filiāles blokāde.
Otrajā vietā ir labās kājas bloks (RBBB). Šo blokādi parasti nepavada sirds slimības.
Kreisā kūļa zaru blokāde ir raksturīgāka miokarda bojājumiem. Šajā gadījumā pilnīga blokāde (PBBB) ir sliktāka nekā nepilnīga blokāde (LBBB). Dažreiz tas ir jānošķir no WPW sindroma.
Kreisā kūļa zara posteroinferior zara blokāde var rasties indivīdiem ar šauru un iegarenu vai deformētu krūšu kurvi. Starp patoloģiskiem stāvokļiem tas ir raksturīgāks labā kambara pārslodzei (ar plaušu emboliju vai sirds defektiem).

Blokāžu klīniskā aina His saišķa līmeņos nav izteikta. Galvenās sirds patoloģijas attēls ir pirmajā vietā.

Beilija sindroms ir divu saišķu blokāde (labā saišķa atzara un kreisā saišķa mugurējā atzara).

Ar hronisku pārslodzi (spiedienu, tilpumu) sirds muskulis noteiktās vietās sāk sabiezēt, un sirds kambari sāk stiepties. EKG šādas izmaiņas parasti raksturo kā hipertrofiju.

Kreisā kambara hipertrofija (LVH) ir raksturīga arteriālai hipertensijai, kardiomiopātijai un vairākiem sirds defektiem. Bet pat parasti sportistiem, pacientiem ar aptaukošanos un cilvēkiem, kas nodarbojas ar smagu fizisko darbu, var rasties LVH pazīmes.
Labā kambara hipertrofija ir neapšaubāma paaugstināta spiediena pazīme plaušu asinsrites sistēmā. Hroniskas cor pulmonale, obstruktīvas plaušu slimības, sirds defekti (plaušu stenoze, Fallot tetraloģija, kambaru starpsienas defekts) izraisa RVH.
Kreisā priekškambaru hipertrofija (LAH) – ar mitrālā un aortas stenozi vai nepietiekamību, hipertensiju, kardiomiopātiju, pēc miokardīta.
Labā priekškambaru hipertrofija (RAH) – ar cor pulmonale, trikuspidālā vārstuļa defektiem, krūškurvja deformācijām, plaušu patoloģijām un PE.
Netiešas sirds kambaru hipertrofijas pazīmes ir sirds elektriskās ass (EOC) novirze pa labi vai pa kreisi. Kreisais EOS veids ir tā novirze pa kreisi, tas ir, LVH, pareizais veids ir RVH.
Sistoliskā pārslodze liecina arī par sirds hipertrofiju. Retāk tas liecina par išēmiju (stenokardijas sāpju klātbūtnē).

Agrīna kambara repolarizācijas sindroms

Visbiežāk tas ir normas variants, īpaši sportistiem un cilvēkiem ar iedzimtu lielu ķermeņa masu. Dažreiz tas ir saistīts ar miokarda hipertrofiju. Attiecas uz elektrolītu (kālija) caurlaidības īpatnībām caur kardiocītu membrānām un proteīnu īpašībām, no kurām membrānas ir veidotas. Tas tiek uzskatīts par pēkšņas sirds apstāšanās riska faktoru, taču nesniedz klīniskus rezultātus un visbiežāk paliek bez sekām.

Mērenas vai smagas difūzas izmaiņas miokardā

Tas liecina par nepietiekamu miokarda uzturu distrofijas, iekaisuma (miokardīta) vai kardiosklerozes rezultātā. Arī atgriezeniskas difūzas izmaiņas pavada ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi (ar vemšanu vai caureju), medikamentu (diurētisko līdzekļu) lietošanu un smagu fizisko slodzi.

Nespecifiskas ST izmaiņas

Tas liecina par miokarda uztura pasliktināšanos bez smaga skābekļa bada, piemēram, elektrolītu līdzsvara traucējumu vai dishormonālu apstākļu fona gadījumā.

Akūta išēmija, išēmiskas izmaiņas, T viļņa izmaiņas, ST depresija, zems T

Tas apraksta atgriezeniskas izmaiņas, kas saistītas ar miokarda skābekļa badu (išēmiju). Tā var būt gan stabila stenokardija, gan nestabils, akūts koronārais sindroms. Papildus pašu izmaiņu klātbūtnei ir aprakstīta arī to atrašanās vieta (piemēram, subendokardiāla išēmija). Šādu izmaiņu atšķirīgā iezīme ir to atgriezeniskums. Jebkurā gadījumā šādām izmaiņām ir jāsalīdzina šī EKG ar vecām filmām un, ja ir aizdomas par sirdslēkmi, jāveic troponīna eksprestesti miokarda bojājuma noteikšanai vai koronārā angiogrāfija. Atkarībā no koronārās sirds slimības veida tiek izvēlēta anti-išēmiska ārstēšana.

Progresējoša sirdslēkme

Parasti to apraksta:

pa posmiem: akūts (līdz 3 dienām), akūts (līdz 3 nedēļām), subakūts (līdz 3 mēnešiem), cicatricial (visu dzīvi pēc sirdslēkmes)
pēc tilpuma: transmurāls (liels fokuss), subendokardiāls (mazs fokuss)
Pēc atrašanās vietas infarkti ir: priekšējā un priekšējā starpsiena, bazālā, sānu, apakšējā (aizmugurējā diafragmas), cirkulārā apikālā, posterobazālā un labā kambara.

Jebkurā gadījumā sirdslēkme ir iemesls tūlītējai hospitalizācijai.

Visa sindromu un specifisko izmaiņu dažādība EKG, pieaugušo un bērnu indikatoru atšķirības, iemeslu pārpilnība, kas izraisa viena veida EKG izmaiņas, neļauj nespeciālistam interpretēt pat gatavu funkcionālās diagnostikas slēdzienu. . Daudz prātīgāk ir ar EKG rezultātu savlaicīgi apmeklēt kardiologu un saņemt kompetentus ieteikumus turpmākai problēmas diagnostikai vai ārstēšanai, ievērojami samazinot ārkārtas sirdsdarbības traucējumu risku.

Lūdzu, atšifrējiet elektrokardiogrammu. Ritma sin. pulss 62/m novirze.o.s. kreisais pārkāpums proc.ropol. augstos līmeņos sānu st.l.zh.

Sveiki!Lūdzu, atšifrējiet EKG. Sirdsdarbības ātrums-77.RV5/SV1 Amplitūda 1,178/1. 334 mV. P ilgums/PR intervāls 87/119ms Rv5+sv1 Amplitūda 2.512mV QRS ilgums 86ms RV6/SV2 Amplitūda 0.926/0.849mv. QTC intervāls 361/399 ms.P/QRS/T leņķis 71/5/14°

Labdien, lūdzu, palīdziet man atšifrēt EKG: vecums 35 gadi.

Sveiki! Palīdziet man atšifrēt kardiogrammu (man ir 37 gadi), rakstot “vienkāršā valodā”:

Samazināts spriegums. Ritms ir sinuss, regulāra sirdsdarbība ir 64 sitieni minūtē.

EOS atrodas horizontāli. QT pagarināšanās. Izteiktas difūzas vielmaiņas izmaiņas miokardā.

Sveiki!Palīdziet atšifrēt 7gadus.Sinus ritms,pulss - 92 bpm, EOS - NORMAL POSITION, RBBB, pQ - 0,16 m.sec, QT - 0,34 msek.

Sveiki, Palīdziet man atšifrēt kardiogrammu, man ir 55 gadi, asinsspiediens normāls, slimības nav.

Pulss 63 sitieni/min

PR intervāls 152 ms

QRS komplekss 95 ms

QT/QTc 430/441 ms

P/QRS/T ass (grādi) 51,7/49,4/60,8

R(V5) / S(V) 0,77 / 1,07 mV

Sinusa aritmija. A. blokādes I stadijā.Pushorizontālā EPS. Nepilnīga His kreisās kājas blokāde. Izmaiņas iekšā/iepriekšējā vadītspēja. Sirds kreiso kambaru paplašināšanās.

Vīrietis 41 gads.Vai nepieciešama kardiologa konsultācija?

Sinusa aritmija HR = 73 sitieni/min

EOS atrodas normāli,

Repolarizācijas procesu traucējumi un samazināts miokarda trofisms (antero-apical sekcijas).

Palīdziet man atšifrēt kardiogrammu: sinusa ritms, RBBB.

Vīrietis, 26 gadi.Vai nepieciešama kardiologa konsultācija? Vai nepieciešama ārstēšana?

Labdien!Sakiet lūdzu vai pēc Holtera kg dienā 12 gadus vecam bērnam uz sinusa ritma fona tika fiksētas elektrokardiostimulatora migrācijas epizodes miera stāvoklī,dienā ar tendenci uz bradikardiju.Supraventrikulāra un tika reģistrēta ventrikulāra aktivitāte, 2 NVT epizodes ar aberrantu vadīšanu ar chssuzh. minūtē, 1. pakāpes AV blokādes epizodes, QT 0,44-0,51, vai viņš var sportot un kādi ir riski?

Ko tas nozīmē? Naktī QRST zuduma dēļ tika reģistrētas 2 pauzes vairāk nekā 200 ms (2054 un 2288 ms).

Sveiki. Izgāja komisiju. Meitenei 13 gadi.

secinājums: sinusa aritmija ar sirdsdarbības ātrumu min. bradisistolija, ritms ar izteiktu neregularitāti, sirdsdarbība = 57 sitieni/min, RR: 810 ms - 1138 ms. normāls sirds elektriskās ass stāvoklis. WPW pārejoša parādība. RRav = 1054 ms RRmin = 810 ms RRmax = 1138. Intervāls: PQ = 130 ms. Ilgums: P = 84 ms, QRS = 90 ms, QT = 402 ms QTcore = 392 ms

secinājums: elektrokardiostimulatora migrācija caur ātrijiem, pulss 73 minūtē. Normosistolija, ritms ar izteiktu neregularitāti, sirdsdarbība = 73 sitieni/min, RR: 652ms -1104ms. PQRST forma ir normas variants. normāls sirds elektriskās ass stāvoklis. RRav = 808 ms RRmin = 652 ms RRmax = 1108. Intervāls: PQ = 140 ms. Ilgums: P=88ms, QRS=82ms, QT=354ms QTcore=394ms.

Iepriekš nekādu problēmu nebija. Kas tas varētu būt?

Sirds vārstuļu cistu progrostiskais mikokardīts

41 gads svars 86 kg. augstums 186

Sveiki, palīdziet man atšifrēt EKG

Ilgums P-96ms QRS-95ms

Intervāli PQ-141ms QT-348ms QTc-383ms

Asis P-42 QRS-81 T-73

Ritma neregulārs 16%

Normāls sinusa ritms

Kreisā kambara masas indekss 116 g/m2

Sveiki! Lūdzu, atšifrējiet kardiogrammu, man ir 28 gadi:

QT/QTB, sek.: 0,35/0,35

Paātrināts sinusa ritms.

Viena ventrikulāra ekstrasistolija ar lielas dīgšanas epizodēm (1:1)

Elektriskās ass novirze pa labi

Sveiki. lūdzu, atšifrējiet EKG:

elektriskās ass stāvoklis ir starpposms

nepilnīga PNPG blokāde

Sveiki, lūdzu atšifrējiet bērnu 2.5.

Sveiki. Atšifrējiet lūdzu!32 gadus veca meitene ir normostēne. HR = 75 sitieni! El. Asis 44_normāls ind. sula. =23,0. PQ=0,106c. P=0,081c. QRS=0,073c. QT = 0,353 c. sp prāts. Pie 1%(0,360) sinusa ritma. Saīsināts PQ

Sveiki. Lūdzu, atšifrējiet kardiogrammu. Man ir 59 gadi. Kardiogrammā ir 2 mērījumu rezultāti, pirmais pie 10.06 QRS 96ms QT/QTC 394/445ms PQ 168ms P 118ms RR/PP 770/775ms P/QRS/T 59/49/ -27degree un otrais pie 10.07 QT 96ms. /QTC 376/431 ms PQ 174 ms P 120 ms RR /PP 768 / 755 ms P/QRS/T 70/69/ -14 grādi

Sveiki, lūdzu, atšifrējiet kardiogrammu. HR 95, QRs78 ms. / Qts 338/424.ms intervāls PR122ms, ilgums P 106ms, RR intervāls 631ms, asis P-R-T2

Labdien, lūdzu, palīdziet man atšifrēt: bērnam ir 3,5 gadi. Lai sagatavotos operācijai vispārējā anestēzijā, tika veikta EKG.

Sinusa ritms ar sirdsdarbības ātrumu 100 sitieni/min.

Vadīšanas traucējumi gar labās kūļa zaru.

Sveiki, palīdziet atšifrēt EKG, man ir 27,5 gadi, sieviete (sūdzos par pulsu guļus stāvoklī; miega laikā ir 49).

Vent. ChChS 66 ChChS

QRS ilgums 90 ms

QT/QTc 362/379 ms

PR intervāls 122 ms

Ilgums P 100 ms

RR intervāls 909 ms

Sveiki, palīdziet man atšifrēt EKG, 31 gads, vīrietis

sirds elektriskā ass 66 grādi

sirdsdarbība 73 sitieni/min

elektriskā ass 66 grādi

Sveiki, palīdziet man atšifrēt EKG bērnam 1 mēneša pulss-150 r-0,06 PQ-0,10 QRS-0,06 QT-0,26 RR-0,40 AQRS +130 sinusoidālais spriegums

Sveiki! SR 636 vai (63 v) Paātrinājums. av-pa labi. SRRSH.Kas tas ir?

Pastāsti man, un mums ir secinājums: sinusa aritmija, vertikālais stāvoklis, mēreni miokarda reporizācijas procesu traucējumi kreisā kambara apakšējā sienā (zemas amplitūdas TV vf viļņi

Labvakar! Lūdzu, palīdziet man atšifrēt EKG:

QT/QTC 360/399 ms

P/QRS/T 66/59/27 grādi

R-R: 893MS ASS: 41 grāds

ORS: 97MS RV6: 1,06 mV

QT: 374MS SVI: 0,55 mV

QTc: 395 R+S: 1,61 mV Es lūdzu jūs atšifrēt EKG

Labdien Šodien es saņēmu EKG ziņojumu savam dēlam, 6 gadus un 7 mēnešus vecam, un mani mulsināja ziņojums par CLC sindromu. Lūdzu, atšifrējiet šo secinājumu, vai ir pamats baidīties? Pateicos jau iepriekš!

RR max-RR min 0,00-0,0

Secinājums: sinusa ritms ar sirdsdarbības ātrumu = 75 minūtē. Vertikālā EOS. Saīsināts PQ intervāls (CLC sindroms). Jūsu rakstā es uzzināju, ka sirdsdarbība bērniem vecumā no 5 gadiem ir 8 gadu vecumā, un mums ir 6,7 gadi un mums ir 75?

Sveiki, palīdziet man atšifrēt. Pulss: 47 min.

Labdien.Palīdziet man atšifrēt EKG

eos novirzījās pa kreisi

Vai jūs zināt visu par saaukstēšanos un gripu?

© 2013 ABC of Health // Lietotāja līgums // Personas datu politika // Vietnes karte Vietnē esošā informācija ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem un neveicina pašapstrēšanos. Lai noteiktu diagnozi un saņemtu ārstēšanas ieteikumus, nepieciešama kvalificēta ārsta konsultācija.

Nefroloģija: akūts nieru iekaisums

Palielināti limfmezgli un samazināts trombocītu skaits

Gūžas locītavas cīpslu iekaisums

Kur ir limfmezgli cilvēkiem, sīkāk?

Limfmezglu iekaisums ar herpes: cēloņi, simptomi, ārstēšana

Garā QT sindroms ir iedzimta vai iegūta patoloģija, kas izpaužas kā QT intervāla ilguma palielināšanās EKG par vairāk nekā 50 ms no normas noteiktai sirdsdarbībai vai vairāk nekā 440 ms.

Klasifikācija

1. Iedzimts gara QT sindroms:

1.1. Ģenētiskās formas - Romano-Varda un Ervela-Lanža-Nīlsena sindroms.
1.2. Sporādiskas formas.

2. Sindroma iegūtās formas:

1.1. Medikamentu lietošanas sekas - hinidīns, prokainamīds, dizopiramīds, enkainīds, flekainīds, kordarons, etacizīns, propafenons, sotalols un citi.
1.2. Vielmaiņas traucējumu rezultātā.

1.3. Uz zemu kaloriju diētu.

1.4. Centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas slimības.
1.5. Sirds un asinsvadu sistēmas slimības - sirds išēmiskā slimība, mitrālā vārstuļa prolapss.

Romano-Varda sindroms ko raksturo ģenētiski noteikta pagarināta QT intervāla un samaņas zuduma lēkmju kombinācija.

Ervela-Lanža-Nīlsena sindroms atšķiras no Romano-Ward sindroma iedzimta kurluma klātbūtnē.

Etioloģija

Ir pierādīts, ka iedzimts garais QT sindroms ir šūnu membrānu kālija vai nātrija kanālu kodējošo gēnu mutāciju sekas, kas izraisa darbības potenciāla ilguma palielināšanos un līdz ar to arī visa repolarizācijas procesus. miokarda. Ir zināmi 5 sindroma ģenētiskie varianti, no kuriem katrs ir atbildīgs par saviem gēniem, kas lokalizēti dažādās hromosomās. Trīs no pieciem gadījumiem QT pagarināšanos izraisa kālija kanālu caurlaidības samazināšanās, vienā gadījumā - nātrija kanālu, un vienā gadījumā precīzs repolarizācijas palēnināšanās mehānisms joprojām nav zināms.

Pacientiem ar iedzimtu gara QT sindroma formu ir plaši izplatīti sirds vadīšanas sistēmas (tostarp SA mezgla) un darba miokarda bojājumi kombinācijā ar simpātisko gangliju bojājumiem, kas dod pamatu šo stāvokli klasificēt kā. kardioneiropātija.
Iegūtā garā QT sindroma formā tiek panākta transmembrānas jonu strāvas bloķēšana zāļu specifiskās iedarbības, veģetatīvās nervu sistēmas ietekmes vai elektrolītu traucējumu dēļ.

Patoģenēze

Sindroma patoģenēzē liela nozīme tiek piešķirta sirds simpātiskās inervācijas nelīdzsvarotības attīstībai. Atcerēsimies, ka sinoatriālā mezgla inervāciju veic labais, bet atrioventrikulārā mezgla - kreisie simpātiskie nervi. Ventrikulārajam miokardam ir divpusēja simpātiska inervācija. Pacientiem ar pagarinātu QT intervālu samazinās sirds labās puses inervācijas tonuss un palielinās kreisās puses gangliju aktivitāte. Tā rezultātā veidojas sirds inervācijas asimetrija, kas noved pie repolarizācijas izkliedes parādīšanās vai vēlīnās pēcdepolarizācijas parādīšanās. Transmembrānu strāvu ātruma izmaiņas, kas rodas jonu kanālu struktūras traucējumu rezultātā, palielina atsevišķu šūnu jutību pret pēcdepolarizāciju, kas iepriekš nesasniedza sliekšņa līmeni. Pacientiem ar lēnu kambaru repolarizāciju (ilgo QT sindromu) tas izraisa miokarda elektrisko nestabilitāti, attīstoties ventrikulārai tahikardijai un kambaru fibrilācijai.

Klīnika

Garo QT sindromu raksturo praktiski asimptomātiskas gaitas un pēkšņas nāves kombinācija, kas var iestāties pilnīgas veselības vai periodisku samaņas zuduma gadījumos.

Šīs slimības raksturīgākā klīniskā pazīme ir sinkopes klātbūtne. Apziņas zuduma ilgums uzbrukuma laikā parasti ir 1-2 minūtes, bet var sasniegt 20 minūtes. Dažiem pacientiem sinkopes analogi ir pēkšņs vājums, acu tumšums, sirdsklauves un sāpes krūtīs. Sinkope, kas izraisa centrālās nervu sistēmas išēmiju, dažos gadījumos ir saistīta ar krampjiem un var atdarināt epilepsijas lēkmi, tāpēc šādus pacientus bieži novēro neirologi ar epilepsijas diagnozi. Dažreiz QT intervāla ilguma palielināšanās EKG tiek kombinēta ar iedzimtu kurlumu, un samaņas zuduma lēkmes šiem pacientiem ir kļūdaini saistītas ar vestibulārajiem traucējumiem.

Pašlaik ir četri sindroma klīniskie varianti:

1. Sinkopes un QT intervāla pagarinājuma kombinācija par vairāk nekā 440 ms.

2. Izolēts QT intervāla pagarinājums par vairāk nekā 440 ms bez sinkopes anamnēzē.

3. Sinkope, ja nav pagarināts QT.

4. Latentā forma - normāls QT intervāla ilgums, pēkšņa nāve pirmās ģībonis laikā.

Uzbrukumu laikā EKG visbiežāk tiek reģistrēta ventrikulāra tahikardija. Dzīvībai bīstamu rada divvirzienu fusiform ventrikulāra "piruetes" tipa tahikardija, kas bieži vien ir antiaritmisko līdzekļu proaritmiskās iedarbības rezultāts. Pēkšņas nāves gadījumi parasti ir saistīti ar ventrikulārās tahikardijas pārvēršanos par kambaru fibrilāciju, kas var rasties vai nu pirmās aritmijas lēkmes laikā, vai arī atkārtotu biežu kambaru tahikardijas epizožu rezultātā.

Diagnostika

Iedzimta gara QT sindroma diagnosticēšanai ir ierosināti vairāki galvenie un mazākie kritēriji.

Galvenie kritēriji ietver

QT intervāla pagarināšanās vairāk nekā 440 ms,

ģībonis,

QT pagarinājuma gadījumi ģimenē.

Starp mazajiem kritērijiem -

Iedzimts kurlums

T viļņa maiņa

Bradikardija un sirds kambaru miokarda repolarizācijas procesu traucējumi.

Garā QT sindroms tiek diagnosticēts, ja pacientam ir divi galvenie vai viens galvenais un divi mazākie kritēriji.

Lai diagnosticētu slimību, tiek norādīts ikdienas EKG monitorings, kura laikā var identificēt:

1. Smagas stingras bradikardijas periodi, kas saistīti ar sinusa mezgla un veģetatīvās nervu sistēmas bojājumiem.

2. T viļņa morfoloģijas izmaiņas (mainība).

3. Repolarizācijas procesu traucējumi kambara miokardā (repolarizācijas dispersija, T viļņa inversija).

4. Augstas gradācijas ventrikulāras ekstrasistoles epizodes.

5. Ventrikulārās tahikardijas paroksizmi, tai skaitā “piruetes” tipa.

Prognoze

Sindroma iedzimtas formas prognoze vairumā gadījumu ir nelabvēlīga, jo ir liela sirds kambaru fibrilācijas un pēkšņas nāves iespējamība. Pēkšņas nāves riska faktori Romano-Ward sindroma gadījumā pieaugušiem pacientiem ir ģībonis anamnēzē, sieviešu dzimums un dokumentētas ventrikulāras fibrilācijas un torsade de pointes epizodes. Nelabvēlīga prognostiskā vērtība ir arī politopiskām un agrīnām ventrikulārām ekstrasistolām un T viļņa alternāniem.

Ārstēšana

Pacientiem ar iegūtām gara QT intervāla formām etioloģisko faktoru likvidēšana parasti noved pie EKG parametru un pacienta stāvokļa normalizēšanās. Ārstēšana var sastāvēt no antiaritmisko līdzekļu vai citu zāļu, kas ievērojami pagarinājušas QT intervāla ilgumu, lietošanas pārtraukšanu vai devas samazināšanu, vielmaiņas traucējumu korekciju, sirds vai centrālās nervu sistēmas slimību ārstēšanu.

Pacientiem ar iedzimtu garu QT sindromu nepieciešams izmeklēt tuvos radiniekus, lai identificētu sindromu un savlaicīgu ārstēšanu.

Apziņas zuduma lēkmes parasti izraisa fiziska piepūle vai emocionāls uzbudinājums. Jāņem vērā, ka pacientiem ar pagarinātu QT intervālu peldēšanas laikā ir augsts sinkopes un pēkšņas nāves gadījumu skaits. Tādēļ šādiem pacientiem jāiesaka ierobežot fizisko slodzi, tostarp izslēdzot peldēšanu.

Patoģenētiskās terapijas pamatā pacientiem ar garu QT sindromu ir β-blokatoru lietošana. To darbība ir balstīta uz sirds autonomās (simpātiskās) inervācijas nelīdzsvarotības novēršanu un ventrikulārā miokarda repolarizācijas dispersijas pakāpes samazināšanu. Jāpatur prātā, ka zāļu lietošanas pārtraukšana var izraisīt aritmijas rašanos β-receptoru paaugstinātas jutības dēļ pret kateholamīnu ietekmi ilgstošas blokādes fona dēļ.

Nemedikamentozās ārstēšanas metodes ietver kreisā zvaigžņu ganglija izņemšanu, kas ievērojami samazina aritmijas biežumu. Ņemot vērā to, ka pacientiem ar garu QT sindromu dzīvībai bīstamas aritmijas bieži rodas uz ilgu paužu fona pirms nākamā sinusa impulsa, šādiem pacientiem ir indicēta IVR implantācija, kas ieņem elektrokardiostimulatora lomu. garas pauzes savā ritma kontrolē. Lai atvieglotu ventrikulāras tahikardijas un ventrikulāras fibrilācijas uzbrukumus, ir indicēta kardiovertera-defibrilatora implantācija.

Problēma studentiem patstāvīgi risināt

Pacients V., 72 gadus vecs, tika uzņemts ar sūdzībām par reiboni, vājumu un galvassāpēm.

No anamnēzes zināms, ka viņam aptuveni 10 gadus ir paaugstināts asinsspiediens līdz maksimāli 150/90 mmHg, ko pavada sāpes krūškurvja kreisajā pusē, pirms 8 gadiem viņš pārcieta miokarda infarktu. Turpmākajos gados viņš cieta no stenokardijas. Reālā stāvokļa pasliktināšanās notika ap 1 mēnesi, kad sāku pamanīt nemotivētu vājumu, reiboni, sirdsklauves, kam sekoja “sirds apstāšanās”. Vakar, ejot, pacientam pēkšņi apreiba galva un viņš uz īsu brīdi zaudēja samaņu. Saskaņā ar viņu pavadoņu teikto, ģībonis ilga ne vairāk kā 10 sekundes, un to nepavadīja neiroloģiski simptomi. KSP nogādāts kardioloģijas nodaļā.

Pārbaudē: stāvoklis apmierinošs, apziņa skaidra, poza aktīva. Āda ir gaiši rozā, nav tūskas vai cianozes. Sirds skaņas ir apslāpētas, ritms pareizs, pulss 45 minūtē, asinsspiediens 130/80 mm Hg. Vezikulārā elpošana. Vēders ir mīksts, mīksts, aknas nav palielinātas. Taisnās zarnas pārbaude: brūni izkārnījumi uz cimda.

Vispārējā asins analīze: leikocīti 6,5 * 10 9 / l, eritrocīti 3,4 * 10 / 12 / l, hemoglobīns 154 g / l, trombocīti 290 * 10 / 9 / l ESR 5 mm/h

Bioķīmiskajā asins analīzē: holesterīns 7,2 mmol/l, ZBL 2,5 mmol/l, ABL 1,4 mmol/l, CK 40 U/l (N), AST 23 U/l, troponīna tests negatīvs

Slēpto asiņu tests izkārnījumos ir negatīvs

Tika veikts EKG pētījums:

1. Diagnoze?

2. Kādas sirds un asinsvadu sistēmas slimības pavada MES sindroma attīstība?

3. Nosaukt MES sindromu izraisošo slimību diferenciāldiagnozei nepieciešamās pētījumu metodes.

4. Simptomātiska un radikāla šī pacienta ārstēšana.

Literatūra

1. Ardaševs V.N., Steklovs V.I. Sirds ritma traucējumu ārstēšana.-M.: Medpraktika, 2000.-165lpp.

2. Sirds aritmijas: 3 sējumos / Red. V.D. Mandela.- M.: Medicīna, 1996.

3. Bockeria L.A., Revishvili A.Sh., Ardashev A.V., Kochovich D.Z. Ventrikulārās aritmijas.-M.: Medpraktika, 2002.-272 lpp.

4 Gusaks V.K., Kuzņecovs A.S., Komissarovs S.I., Basovs O.I. Pastāvīga elektrokardiostimulācija.-Doņecka: Donechchina, 2000.-225 lpp.

5. Doščicins V.L. Sirds aritmiju ārstēšana.- M., Medicīna, 1993.-319 lpp.

6. Kušakovskis M.S. Sirds aritmijas. S.-Pb.: Foliant.-1998.-637 lpp.

7. Kušakovskis M.S., Žuravļeva N.B. Elektrokardiogrammu atlants. S.-Pb.: Foliant.-1999.-409 lpp.

8. Malaya L.T. Sirds ritmi.-Harkova, 1993.-656 lpp.

9. Priekškambaru mirdzēšana. /Redakcijā S.A. Boitsov.-S.-Pb.: Elbi-SPB.-2001.-334 lpp.

10. Murashko V.V., Strutynsky A.V. Elektrokardiogrāfija. M.: MEDpress, 2000.-312 lpp.

11. Orlovs V.N. Rokasgrāmata elektrokardiogrāfijā.-M.: Medicīna.-1983.-528 lpp.

12. Ruksins V.V. Neatliekamā kardioloģija.-S.-Pb.: Ņevska dialekts, 2001.-50.

13. Garā QT sindroms. /Red. M.A.Školņikova.-M.: Medpraktika, 2001.-127lpp.

14. Fomina I. G. Neatliekamā terapija kardioloģijā. Katalogs - M.: Medicīna, 1997. - 256 lpp.

15. Shubik Yu.V. Sirds ritma un vadīšanas traucējumu ikdienas EKG monitorings - Sanktpēterburga: Inkart, 2001. - 212 lpp.