Kaitīgās anēmijas prognoze. Kaitīgā anēmija: slimības pazīmes Galvenais līdzeklis kaitīgās anēmijas ārstēšanai

Asinīm, kas cirkulē visā ķermenī, ir vairākas svarīgas funkcijas. Tas piegādā skābekli, izvada oglekļa dioksīdu un nes vitāli svarīgas barības vielas.

Pārvadājot tādas vielas kā hormonus uz attālām ķermeņa daļām, asinis palīdz dažādām ķermeņa daļām sazināties savā starpā. Šīs svarīgās funkcijas veic asins šūnas, kas savienotas pārī ar šķidro asins daļu ( plazma).

Lielākā daļa plazmas šūnu ir sarkanās asins šūnas ( eritrocīti). Baltās asins šūnas ( leikocīti) ir arī klāt, bet mazākos daudzumos. To uzdevums ir aizsargāt ķermeni no svešām vielām, tostarp infekcijām, vīrusiem un sēnītēm.

Kas ir kaitīga anēmija?

Anēmija-tas ir stāvoklis, kas rodas, kad hemoglobīna līmenis(dzelzs-olbaltumvielu savienojums skābekli nesošajās sarkanajās asins šūnās) samazinās, un organismā ir pārāk maz sarkano asins šūnu. Ja B12 vitamīna trūkuma dēļ sarkano asins šūnu ir pārāk maz, šo stāvokli sauc postoša anēmija .

Jēdziens kaitīgs (no lat. perniciosus - postošs, bīstams) tika pieņemts pirms daudziem gadiem, kad nebija efektīvu terapijas metožu, un šis stāvoklis neizbēgami noveda pie pacientu nāves. Mūsdienās ir pieejamas lieliskas ārstēšanas metodes, un lielākā daļa cilvēku var dzīvot normālu dzīvi ar ļoti mazām blakusparādībām.

Kaitīgā anēmija var skart visas rasu grupas, taču biežāk sastopama gaišmatainiem cilvēkiem, īpaši tiem, kuru senči ir no Skandināvijas vai Ziemeļeiropas. Parasti slimība neparādās līdz 30 gadu vecumam, lai gan bērniem var attīstīties juvenīlā slimības forma.

Alternatīvi kaitīgās anēmijas nosaukumi ir B12 deficīta anēmija, megaloblastiskā anēmija, slimība (vai anēmija) Addison-Birmer.

Kaitīgās anēmijas cēloņi

Kaitīgsanēmiju izraisa B12 vitamīna deficīts, kas ir nepieciešams normālai sarkano asins šūnu ražošanai. Tas bieži vien ir iedzimts. Riska faktori ietver vēsturi autoimūnas endokrīnās sistēmas traucējumi, ģimenes anamnēzē ir kaitīga anēmija un Skandināvijas vai Ziemeļeiropas izcelsme.

Gaļa un piena produkti, ko mēs ēdam, ir mūsu galvenie B12 vitamīna avoti. Tomēr, izņemot stingrus veģetāriešus, kaitīgo anēmiju neizraisa vienkārši nepietiekams šo pārtikas produktu patēriņš, bet gan traucēta darbība gremošanas traktā, caur kuru tiek absorbēts B12 vitamīns.

Lai B12 vitamīns tiktu absorbēts tievajās zarnās, šūnām, kas veido daļu no kuņģa, ir jāražo viela, ko sauc. iekšējais faktors(JA).

Šī viela saistās ar B12 vitamīnu, un abi kopā uzsūcas tievās zarnas apakšējā daļā ( ileum), tieši tajā vietā, kur tievā zarna nonāk resnajā zarnā. Ja ileum ir bojāts vai noņemts operācijas laikā, iekšējo faktoru kombinācija netiks absorbēta.

Cilvēkiem ar veselības traucējumiem, piemēram, bieži tiek veikta operācija, lai noņemtu daļu no ileuma (tievās zarnas daļa, kurā tiek absorbēts B12 vitamīns), jāpārbauda B12 vitamīna deficīta noteikšanai un, ja nepieciešams, jāsaņem ārstēšana.

Var būt arī iekšējā faktora trūkums iedzimts(klāt dzimšanas brīdī). Šī kaitīgās anēmijas forma (saukta nepilngadīgais vai iedzimts) parasti novēro, pirms bērnam ir trīs gadi. Tiek uzskatīts, ka pat šī gēna pārnešana no tikai viena vecāka var izraisīt šo traucējumu bērnam.

Retāk sastopamie B12 uzsūkšanās samazināšanās cēloņi ir daži medikamenti un ļoti reti palielināts B12 metabolisms ilgstošas ​​​​iedarbības rezultātā. hipertireoze ... Ļoti izplatīts B12 deficīta cēlonis gados vecākiem pieaugušajiem ir nepietiekama B12 vitamīnu saturošu pārtikas produktu uzņemšana.

Kaitīgo anēmiju bieži novēro arī saistībā ar noteiktām autoimūnām slimībām endokrīnās sistēmas(dziedzeru) slimības, piemēram, 1. tipa cukura diabēts hipoparatireoze , Adisona slimība un sēklinieku disfunkcija.

Simptomi un komplikācijas

Vairumā gadījumu nav agrīnu kaitīgas anēmijas pazīmju. Progresējot traucējumiem, un samazināta izturība slodzes laikā vai jebkura darbība. Manāmas sirdsklauves var būt arī acīmredzams B12 deficīta anēmijas simptoms.

Cilvēkiem ar šo traucējumu bieži ir ļoti zems hemoglobīna līmenis bet zema hemoglobīna simptomi, piemēram, nogurums, ir nelieli. Tās var arī attīstīties zems balto asins šūnu skaits(kas ir svarīgi cīņā pret infekcijām) un trombocīti(kas ir nepieciešami asins recēšanai un asiņošanas apturēšanai). Tomēr infekcijas un asiņošana ir reti sastopamas cilvēkiem ar kaitīgu anēmiju.

Citi simptomi, kas var attīstīties, ir:

  • ādas bālums;
  • sāpīga, sarkana, spīdīga mēle (skatīt fotoattēlu augstāk);
  • un svara zudums;
  • tirpšanas sajūta un un pēdas;
  • gaitas un līdzsvara pārkāpums (īpaši tumsā);
  • garīgās izmaiņas, tostarp atmiņas zudums, aizkaitināmība, vieglas izpausmes un demence;
  • dzelteni zils krāsu aklums.

Neārstēts B12 vitamīna deficīts var pakāpeniski ietekmēt sensoros un motoros nervus un izraisīt neiroloģiskus efektus. Anēmija var ietekmēt arī kuņģa-zarnu trakta un sirds un asinsvadu sistēmu, izraisīt mēles problēmas, pasliktināt smaku, asiņot smaganas un zaudēt dziļos cīpslu refleksus. Ļoti progresējošos gadījumos var rasties arī paranoja, delīrijs un apjukums.

Kaitīgā anēmija ir hroniska slimība, kas progresē lēni un vienmērīgi. Agrāk, pirms daudz par šo slimību bija zināms un nebija ārstēšanas, tā beidzās ar nāvi pēc gadiem ilgām ciešanām. Šodien prognoze ir lieliska. Aizstājterapija ar atbilstošu B12 vitamīna daudzumu novērsīs deficītu un ļaus cilvēkam dzīvot normālu dzīvi.

Ja stāvoklis progresē ilgu laiku, pirms tas tiek atklāts, tas var sabojāt noteiktas ķermeņa daļas, jo īpaši nervu un gremošanas sistēmu. Var attīstīties kuņģa polipi, kas palielina kuņģa vēža attīstības iespējamību. B12 vitamīna deficīts ietekmē epitēlija šūnu parādīšanos uz dzemdes kakla, un neārstēta sieviete ar Pap testu var iegūt viltus pozitīvu rezultātu.

Diagnozes noteikšana

Ja jums ir anēmijas simptomi, ārsts, iespējams, veiks dažādus testus. Viens no šiem testiem pārbauda B12 vitamīna daudzumu asinīs. Asinis tiks pārbaudītas zem mikroskopa, lai novērtētu sarkano asins šūnu izmēru un formu. Kaitīgas anēmijas gadījumā šīs šūnas būs lielākas un mazākas.

Ja tiek konstatēts, ka B12 vitamīna daudzums Jūsu asinīs ir zems, ārsts var veikt papildu pārbaudes, lai apstiprinātu, ka Jūsu organismā ir pietiekams līmenis, lai veiktu regulārus šūnu procesus. Retos gadījumos diagnozes apstiprināšanai nepieciešama kaulu smadzeņu izmeklēšana.

Vēsturiski iepriekš tika veikts tā sauktais Šilinga tests, taču praksē tas vairs netiek veikts.

Cilvēkiem ar kaitīgu anēmiju ir palielināts kuņģa vēža sastopamības biežums. Ārstam būs jānovēro jebkādas klīniskas pazīmes (piemēram, simptomi, pozitīvs izsekojamības tests), kas norāda uz gremošanas sistēmas problēmām, un jāveic papildu pētījumi, piemēram, rentgens vai endoskopija(ķermeņa iekšpuses pārbaude ar plānu, elastīgu cauruli ar nelielu kameru galā).

Kaitīgās anēmijas ārstēšana un profilakse

Sastāvā esošā B12 vitamīna daudzumsorganismā ir tieši saistīta ar uzņemto daudzumu. Galvenā kaitīgās anēmijas ārstēšanas metode ir injekcijas ( kobalamīns). Nepieciešamā B12 vitamīna daudzuma noteikšana var būt sarežģīta, jo tam ir jāaizstāj arī aknās esošais B12 vitamīns.

Sākumā var būt 5 līdz 7 injekcijas īsā laika periodā. Šī terapija parasti ir jēga 48-72 stundas, tāpēc nav nepieciešama asins pārliešana. Galu galā injekcijas var veikt reizi mēnesī, un tās, visticamāk, turpināsies bezgalīgi. Nesen tika atklāts, ka B12 vitamīnu var lietot iekšķīgi ļoti lielās devās (0,5 līdz 2 mg dienā) uzturošai terapijai, tādēļ injekcijas nav vajadzīgas.

Kaitīgs bez ārsta palīdzības... Tomēr labi sabalansēts uzturs ir būtisks, lai nodrošinātu citus komponentus, kas nepieciešami veselīgai asins šūnu attīstībai, piemēram, folātus, dzelzi un C vitamīnu.

B12 vitamīna terapija ir jāsaglabā visu mūžu, ja vien netiek novērsts deficīta cēlonis.

Tā kā ģimenē pieaug kaitīgās anēmijas biežums, ģimenes locekļiem jāapzinās, ka viņiem ir lielāks šīs slimības attīstības risks, un nekavējoties jāmeklē medicīniskā palīdzība, ja viņiem attīstās anēmija vai garīgi un neiroloģiski simptomi.

Prognoze

Kā minēts iepriekš, slimību sauc par kaitīgo anēmiju, jo tā bija letāla, pirms tika identificēti tās pamatcēloņi. Šūnu megaloblastiskais izskats daudziem lika pieņemt, ka šī ir audzēja slimība. Pacientu atbildes uz aknu terapiju liecināja, ka traucējumu cēlonis bija uztura trūkumi. Tas kļuva skaidrs klīniskajos pētījumos pēc B12 vitamīna izdalīšanās.

Pašlaik kaitīgās anēmijas agrīna atklāšana un ārstēšana nodrošina normālu un kopumā ilgu mūža ilgumu. Tomēr novēlota ārstēšana ļauj progresēt anēmijai un neiroloģiskām komplikācijām.

Ja pacienti netiek ārstēti slimības sākumā, neiroloģiskas komplikācijas var kļūt pastāvīgas. Smaga anēmija var izraisīt sastrēguma vai koronāro artēriju slimību.

Lai gan B12 vitamīna terapija koriģē anēmiju, tā neizārstē atrofisku gastrītu, kas var progresēt līdz kuņģa vēzim. Kuņģa adenokarcinomas biežums pacientiem ar kaitīgo anēmiju ir 2-3 reizes lielāks nekā tāda paša vecuma iedzīvotājiem kopumā.

Interesanti

Kaitīga anēmija
Hroniskas slimības/anēmija, ko izraisa nepietiekama B12 vitamīna uzsūkšanās

Tas rodas pieaugušajiem kuņģa atrofijas rezultātā (nespēj absorbēt B12 vitamīnu). Kuņģa sienas šūnas, kas rada iekšējo faktoru, kas nepieciešams B12 vitamīna uzsūkšanai, un, ja tās tiek iznīcinātas, rodas šī ļoti svarīgā vitamīna trūkums.

Nosaukums kaitīgā anēmija ir saglabājies no laikiem, kad šāda veida anēmija bija letāla, un vēsturisku iemeslu dēļ ir saglabājis nosaukumu.

B12 vitamīna trūkuma dēļ var izraisīt dažādas slimības un stāvokļus, bet anēmija ietver tikai tās, ko izraisa atrofisks gastrīts un parietālo šūnu funkciju zudums.
Dr. Addisons bija pirmais, kurš aprakstīja šo slimību, un līdz 1920. gadam cilvēki nomira no šīs slimības gada līdz 3 gadu laikā pēc diagnozes noteikšanas. Ārsti pētīja šo anēmiju, lai pacienti patērēja vairāk neapstrādātu aknu un sulas lielākos daudzumos. Un tā viņi pelnīti saņēma Nobela prēmiju 1934. gadā, neārstējamas slimības!

Esam ļoti pateicīgi par progresu, kā arī to, ka neēdam jēlas aknas, bet šī vitamīna trūkumu atrisinājām ar tabletēm vai injekcijām!
Cilvēka vai dzīvnieka ķermenis nevar izveidot/sintezēt vitamīnu B12, lai tas būtu jāapgādā ar pārtiku. Tas ir ārkārtīgi svarīgi pareizai smadzeņu un nervu sistēmas darbībai, tas ir iesaistīts katras ķermeņa šūnas metabolismā.

Lielākā daļa B12 vitamīnu saņem no gaļas (īpaši aknām), zivīm, vēžveidīgajiem un piena produktiem.

Kaitīgās anēmijas ģenētiskais variants ir autoimūna slimība ar noteiktu ģenētisku noslieci. Antivielas ir atrodamas 90% cilvēku ar kaitīgo anēmiju, un pašlaik tikai 5% cilvēku vispārējā populācijā.
Klasiskā kaitīgā anēmija, ko izraisa iekšējo faktoru trūkums, tiek sintezēta kuņģa parietālajās šūnās, nevis asimilējot B12 vitamīnu, kā rezultātā rodas megaloblastiskā anēmija.
Jebkura slimība vai stāvoklis var izraisīt B12 vitamīna deficīta malabsorbciju, un anēmija ir (lai gan ne vienmēr) neiroloģisks stāvoklis.

Periodiskums:
Visizplatītākais Ziemeļeiropas iedzīvotāju vidū. Briti, skandināvi, īri, skoti, vecumā no 40-70 gadiem.

Problēma:
Svara zudums, temperatūra
Anēmija ir diezgan pieļaujama, pat ja hemoglobīna līmenis ir ļoti zems (40-50), MCV (vidējais korpuskulārais tilpums) ir augsts: vairāk nekā 100 UGL
Apmēram 50% pacientu ir ļoti gluda mēle bez papillām (glozīts)
Izmaiņas raksturā un personībā
Traucēta vairogdziedzera darbība
Caureja
Parestēzijas: tirpšana rokās/kājās
Grūtākais: neiroloģiski traucējumi: līdzsvara, gaitas, muskuļu vājuma problēmas. Gados vecākiem cilvēkiem ar demences pazīmēm tiek konstatēts B12 vitamīna trūkums, var rasties arī atmiņas traucējumi, halucinācijas, aizkaitināmība.

Diagnoze:

Laboratorijas testi: vispārējais asins aina, perifērās asinis, B12 vitamīna, folijskābes, metilmalonskābes un homocisteīna līmenis asinīs
pārbaudot pacienta spēju absorbēt B12 vitamīnu.

Antivielu un iekšējo faktoru klātbūtne asinīs.

TERAPIJA:
Kā jūs droši vien uzminējāt, terapija ir vitamīna B12 aizstāšana. B12 vitamīns dabā neeksistē, bet tiek sintezēts un tiek lietots pacientiem tablešu veidā, transdermāli, degunā vai injekciju veidā (intramuskulāri, subkutāni).
Mūsdienās ir tabletes, kas satur lielas B12 vitamīna devas: 500-1000 mcg, lai organisma šūnām būtu pietiekams vitamīna daudzums.

Vai ir šaubas, ja kas, nodrošināt aizstājterapiju injekciju veidā!
Slaveni cilvēki ar postošu anēmiju
Aleksandrs Greiems Bells
Annija Oklija: 1925. gadā. Mirusi no kaitīgas anēmijas 65 gadu vecumā

Tas noved pie traucētas B12 vitamīna uzsūkšanās, kas nepieciešams normālai hematopoēzei, un patoloģiskas megaloblastiskas hematopoēzes attīstībai, kā rezultātā rodas "kaitīga" tipa anēmija. Cilvēki pēc 50 gadu vecuma saslimst.

Raksturīgi ir sirds un asinsvadu, nervu, gremošanas un asinsrades sistēmas traucējumi. Pacientu sūdzības ir dažādas: vispārējs vājums, elpas trūkums, sirdsklauves, sāpes sirdī, kāju pietūkums, ložņu sajūta rokās un pēdās, gaitas traucējumi, dedzinošas sāpes mēlē, periodiska caureja. Pacienta izskatu raksturo ādas bālums ar citrondzeltenu nokrāsu. Sklēras ir subikteriskas. Pacienti nav noguruši. Pārbaudot sirds un asinsvadu sistēmu, raksturīgi anēmiski trokšņi, kas saistīti ar asins viskozitātes samazināšanos un asins plūsmas paātrināšanos. No gremošanas orgānu puses tiek konstatēts tā sauktais Gintera glosīts (mēle ir spilgti sarkana, papillas ir izlīdzinātas), histamīna rezistenta ahilija (brīvās sālsskābes un pepsīna trūkums kuņģa saturā). Aknas un liesa ir palielinātas. Ar ievērojamu sarkano asins šūnu skaita samazināšanos (zem 2 miljoniem) tiek novērots nepareiza veida drudzis. Nervu sistēmas izmaiņas ir saistītas ar muguras smadzeņu aizmugures un sānu kolonnu deģenerāciju un sklerozi (funikulu mielozi).

Asins aina: hiperhroma tipa anēmija, makrocīti, megalocīti, eritrocīti ar Jolly ķermeņiem, Kebota gredzeni, leikopēnija, trombocitopēnija (paasinājuma laikā).

Ārstēšana tiek veikta ar B12 vitamīnu - 100-200 mcg intramuskulāri katru dienu vai katru otro dienu, līdz iestājas remisija. Anēmiskas komas gadījumā - steidzama hospitalizācija, asins pārliešana, labāk nekā eritrocītu masa (150-200 ml). Lai novērstu recidīvu, nepieciešama uzturošā terapija ar B12 vitamīnu. Parādīts sistemātisks asins sastāva novērojums cilvēkiem ar pastāvīgu ahiliju, kā arī tiem, kam veikta kuņģa rezekcija. Pacientiem, kas cieš no kaitīgas anēmijas, jābūt ambulances uzraudzībā (iespējams, kuņģa vēzis).

1. Ļaundabīga anēmija (sinonīms: kaitīga anēmija, Adisona-Birmera slimība). Etioloģija un patoģenēze. Pašlaik kaitīgi anēmiskais sindroms tiek uzskatīts par B12-avitaminozes izpausmi, bet Adisona-Birmera slimība - par endogēnu B12-avitaminozi, ko izraisa gastromukoproteīnu ražojošo fundamentālo dziedzeru atrofija, kā rezultātā notiek B1a vitamīna asimilācija, kas. ir nepieciešama normālai, normoblastiskai un hematopoēzei, ir traucēta.attīstās patoloģiska, megaloblastiska, hematopoēze, kas noved pie "kaitīga" tipa anēmijas.

Klīniskā prezentācija (simptomi un pazīmes). Cilvēki vecumā virs 40-45 gadiem saslimst. Raksturīgi ir sirds un asinsvadu, nervu, gremošanas un hematopoētiskās sistēmas traucējumi. Pacientu sūdzības ir dažādas: vispārējs vājums, elpas trūkums, sirdsklauves, sāpes sirds rajonā, kāju pietūkums, reibonis, ložņu sajūta rokās un pēdās, gaitas traucējumi, dedzinošas sāpes mēlē un barības vadā. , atkārtota caureja. Pacienta izskatu raksturo ādas bālums ar citrondzeltenu nokrāsu. Sklēras ir subikteriskas. Pacienti nav noguruši. Seja ir pietūkusi, potītes un pēdas ir pietūkušas. Tūska var sasniegt lielus grādus, un to pavada ascīts, hidrotorakss. No sirds un asinsvadu sistēmas puses - sistoliskā trokšņa parādīšanās visās sirds atverēs un "spining top" troksnis uz jūga vēnas spuldzes, kas saistīts ar asins viskozitātes samazināšanos un paātrinātu asins plūsmu; iespējama anoksēmiskā stenokardija. Ar ilgstošu anēmiju pastāvīgas anoksēmijas rezultātā attīstās orgānu, tostarp sirds, tauku deģenerācija ("tīģera sirds"). No gremošanas sistēmas puses - tā sauktais Hantera (Huntera) glosīts, mēle ir tīra, spilgti sarkana, bez papillas. Kuņģa sulas analīze, kā likums, atklāj histamīna rezistentu ahiliju. Atkārtota caureja ir enterīta sekas. Aknas ir palielinātas, mīkstas; dažos gadījumos - neliels liesas palielinājums. Ar ievērojamu sarkano asins šūnu skaita samazināšanos (zemāk) tiek novērots nepareiza veida drudzis. Nervu sistēmas izmaiņas ir saistītas ar muguras smadzeņu aizmugures un sānu kolonnu deģenerāciju un sklerozi (funicular mieloze). Nervu sindroma klīnisko ainu veido spastiskas mugurkaula paralīzes un tabisku simptomu (tā saukto pseidotabu) kombinācijas: spastiska paraparēze ar pastiprinātiem un patoloģiskiem refleksiem, kloni, ložņu sajūta, ekstremitāšu nejutīgums, jostas sāpes, traucēta vibrācija un dziļi. jutīgums, maņu ataksija un iegurņa orgānu traucējumi; retāk bulbar parādības.

Asins attēls. Visbiežāk sastopamais simptoms ir hiperhromiska anēmija. Hiperhromijas morfoloģiskais substrāts ir lieli, ar hemoglobīnu bagāti eritrocīti - makrocīti un megalocīti (pēdējie sasniedz 12-14 mikronus un vairāk). Ar slimības saasināšanos retikulocītu skaits asinīs strauji samazinās. Liela skaita retikulocītu parādīšanās nozīmē nenovēršamu remisiju.

Slimības paasinājumu raksturo deģeneratīvu eritrocītu formu parādīšanās [poikilocīti, šizocīti, bazofīli caurdurti eritrocīti, eritrocīti ar Jolly ķermeņiem un Kebota gredzeniem (krāsu tabula, 3. att.)], atsevišķi megaloblasti (krāsu tabula, att.). 5). Balto asiņu izmaiņām raksturīga leikopēnija, ko izraisa kaulu smadzeņu izcelsmes šūnu - granulocītu - skaita samazināšanās. Starp neitrofilo sēriju šūnām ir atrodami milzīgi polisegmentēti neitrofīli. Līdz ar neitrofilu nobīdi pa labi, notiek nobīde pa kreisi ar jaunu formu un pat mielocītu parādīšanos. Trombocītu skaits saasināšanās laikā ir ievērojami samazināts (līdz vai mazāk), tomēr trombocitopēniju, kā likums, nepavada hemorāģiskas parādības.

Kaulu smadzeņu hematopoēze kaitīgās anēmijas saasināšanās periodā notiek atbilstoši megaloblastiskajam tipam. Megaloblasti ir sava veida kaulu smadzeņu šūnu "distrofijas" morfoloģiska izpausme konkrēta faktora - B12 vitamīna - nepietiekamas piegādes apstākļos. Specifiskas terapijas ietekmē tiek atjaunota normoblastiskā hematopoēze (krāsu tabula, 6. att.).

Slimības simptomi attīstās pakāpeniski. Daudzus gadus pirms slimības tiek konstatēta kuņģa ahilija. Slimības sākumā tiek atzīmēts vispārējs vājums; pacienti sūdzas par reiboni, sirdsklauves pie mazākās fiziskas slodzes. Tad pievienojas dispepsijas parādības, parestēzijas; pacienti dodas pie ārsta, jau būdami ievērojamas anēmijas stāvoklī. Slimības gaitu raksturo ciklisks raksturs - uzlabošanās un pasliktināšanās periodu maiņa. Pareizas ārstēšanas trūkuma gadījumā recidīvi kļūst garāki un smagāki. Pirms aknu terapijas ieviešanas praksē slimība pilnībā attaisnoja savu nosaukumu "postošs" (kaitīgs). Smaga recidīva periodā - visspēcīgākā anēmija un visu slimības simptomu strauja progresēšana - var attīstīties dzīvībai bīstama koma (coma perniciosum).

Patoloģiskā anatomija. No kaitīgās anēmijas mirušā autopsija atklāj visu orgānu asu anēmiju, izņemot sarkanās kaulu smadzenes; pēdējais, būdams hiperplāzijas stāvoklī, aizpilda kaulu diafīzi (tsvetn. tabula, 7. att.). Tiek atzīmēta tauku infiltrācija miokardā ("tīģera sirds"), nierēs, aknās; aknās, liesā, kaulu smadzenēs, limfmezglos - hemosideroze (drukāšanas tabula, 8. att.). Raksturīgas ir izmaiņas no gremošanas orgānu puses: mēles papillas ir atrofiskas, kuņģa un tās dziedzeru gļotādas atrofija ir anadenija. Muguras smadzeņu aizmugurējās un sānu kolonnās tiek novērotas ļoti raksturīgas deģeneratīvas izmaiņas, ko dēvē par kombinēto sklerozi vai funikulāro mielozi.

Rīsi. 3. Asinis ar anēmiju: 1 - 4 - normālas hematopoēzes pēdējās stadijas eritrocīti (eritroblastu pārvēršanās eritrocītos); 5 -9 - kodola sadalīšanās ar Jolly ķermeņu veidošanos bazofīlajos punktveida (5, 6) un polihromatofilos (7 - 9) eritrocītos; 10 un 11 - jautri ķermeņi ortohromos eritrocītos; 12 - hromatīna putekļu daļiņas eritrocītos; 13 - 16 - Kebota gredzeni bazofīlos punktētos (13, 14) un ortohromos (15, 16) eritrocītos (kaitīga anēmija); 17 - 23 - bazofīli caurdurti eritrocīti ar svina anēmiju; 24 un 25 - polihromatofīlie eritrocīti (mikrocīti un makrocīti); megalocīts (26) un poikilocīts (27) ar postošu anēmiju; 28 - normocīts; 29 - mikrocīti.

Rīsi. 5. Asinis kaitīgas anēmijas gadījumā (smags recidīvs): megalocīti ortohromi (1) un polihromatofīli (2), eritrocīti ar Kebota gredzeniem (3), jautrie ķermeņi (4) ar bazofīlo punkciju (5), megaloblasti (6), polisegmentēti neitrofīli (7), anizocitoze un poikilocitoze (8).

Rīsi. 6. Kaulu smadzenes kaitīgas anēmijas gadījumā (sākotnējā remisija 24h pēc 30mkg B12 vitamīna ievadīšanas): 1 - normoblasti; 2 - metamielocīti; 3 - stab neitrofīls; 4 - eritrocīts.

Rīsi. 7. Kaulu smadzeņu mieloīdā hiperplāzija ļaundabīgās anēmijas gadījumā.

Rīsi. 8. Hemosiderīna pigmentācija aknu lobulu perifērijā ar postošu anēmiju (reakcija uz prūšu zilo).

Ārstēšana. Kopš 20. gadsimta 20. gadiem neapstrādātas aknas ar lieliem panākumiem ir izmantotas ļaundabīgas anēmijas ārstēšanai, īpaši liesa teļa gaļa, malta (200 g dienā). Liels sasniegums kaitīgās anēmijas ārstēšanā bija aknu ekstraktu izgatavošana, īpaši parenterālai ievadīšanai (kampolons, antianemīns).Aknu zāļu iedarbības specifiku kaitīgās anēmijas gadījumā nosaka tajos esošā B12 vitamīna saturs, kas stimulē normāla eritroblastu nobriešana kaulu smadzenēs.

Vislielāko efektu panāk, parenterāli lietojot B12 vitamīnu. B2 vitamīna dienas deva ir 50-100 mcg. Zāles tiek ievadītas intramuskulāri, atkarībā no pacienta stāvokļa - katru dienu vai ik pēc 1-2 dienām. B12 vitamīna perorāla lietošana ir efektīva tikai kombinācijā ar vienlaicīgu iekšēja antianēmiska faktora (gastromukoproteīna) uzņemšanu. Šobrīd labvēlīgi rezultāti ir gūti, ārstējot pacientus ar kaitīgo anēmiju, iekšēji lietojot B12 vitamīnu (200-500 μg katra) saturošu preparātu mukovita (ražots tablešu veidā) kombinācijā ar gastromukoproteīnu (0,2). Mukovit tiek izrakstīts 3-6 tabletes dienā katru dienu pirms retikulocītu krīzes sākuma un pēc tam 1-2 reizes dienā, līdz iestājas hematoloģiskā remisija.

Antianēmiskās terapijas tūlītēja iedarbība asins papildināšanā ar jaunizveidotiem eritrocītiem sāk izpausties no 5.-6. ārstēšanas dienas, retikulocītu paaugstināšanās līdz 20-30% un augstāk ("retikulocītu krīze"). Pēc retikulocītu krīzes sāk palielināties hemoglobīna un eritrocītu daudzums, kas pēc 3-4 nedēļām sasniedz normālu līmeni.

Folijskābe, ko lieto iekšķīgi vai parenterāli 30-60 mg vai lielākā devā (līdz 120-150 mg) dienā, izraisa ātru remisijas sākumu, bet neaizkavē funikulārās mielozes attīstību. Funikulārās mielozes gadījumā B12 vitamīnu ievada intramuskulāri lielās devās 200-400 mkg, smagos gadījumos 500-000 (!) Mcg dienā] līdz tiek sasniegta pilnīga klīniskā remisija. Kopējā B12 vitamīna deva 3-4 nedēļu anēmijas ārstēšanas kursa laikā ir 500-1000 mkg, ar funikulāro mielozi - līdz 5000 mkg un vairāk.

B12 vitamīna terapijas efektivitātei ir noteikta robeža, kuru sasniedzot apstājas asins kvantitatīvo parametru paaugstināšanās un anēmija kļūst hipohromiska; šajā slimības periodā ir vēlams lietot ārstēšanu ar dzelzs preparātiem (2-3 g dienā, nomazgāt ar atšķaidītu sālsskābi).

Jautājums par asins pārliešanas izmantošanu kaitīgās anēmijas gadījumā katrā gadījumā tiek izlemts atbilstoši indikācijām. Beznosacījumu indikācija ir kaitīga koma, kas rada draudus dzīvībai pieaugošās hipoksēmijas dēļ. Atkārtota asins vai (labāka) eritrocītu masas pārliešana (katra 250-300 ml) nereti izglābj pacientu dzīvības, līdz parādās B12 vitamīna terapeitiskais efekts.

Profilakse. Minimālā cilvēka ikdienas nepieciešamība pēc B12 vitamīna ir 3-5 mkg, tādēļ, lai novērstu kaitīgas anēmijas atkārtošanos, ieteicams 2 reizes mēnesī, kā arī pavasarī un rudenī (recidīviem) injicēt B12 vitamīnu pa 100-200 mcg. notiek biežāk) - reizi nedēļā vai 10 dienās. Nepieciešams sistemātiski kontrolēt asins sastāvu personām, kurām veikta plaša kuņģa rezekcija, kā arī tiem, kuriem ir noturīga kuņģa ahilija, nodrošināt pilnvērtīgu uzturu, nepieciešamības gadījumā piemērot agrīnu antianēmisku ārstēšanu. Jāatceras, ka kaitīga anēmija var būt agrīns kuņģa vēža simptoms. Kopumā ir zināms, ka pacientiem ar kuņģa ahiliju un īpaši kaitīgu anēmiju ir lielāka iespēja saslimt ar kuņģa vēzi. Tādēļ visiem pacientiem ar kaitīgo anēmiju jābūt ambulatorā uzraudzībā un katru gadu jāveic kuņģa kontroles rentgena izmeklēšana.

Kaitīga anēmija

Kaitīgo anēmiju (ļaundabīgo anēmiju, Addisona-Birmera slimību) pirmo reizi aprakstīja Addison un Birmer (1855-1871). Kaitīgā anēmija tika uzskatīta par neārstējamu līdz 1926. gadam, bet pēc tam kļuva izārstējama un tāpēc nebija "ļaundabīga".

Kādreiz tika uzskatīts, ka šīs slimības galvenais cēlonis ir intoksikācija. Tomēr reibuma avots palika nezināms; diferenciāldiagnozei balstījās uz klīnikas raksturīgākajiem momentiem un slimības patoloģisko anatomiju.

Daži piešķīra lielu nozīmi kaulu smadzeņu stāvoklim ļaundabīgās anēmijas gadījumā, piemēram, Ērlihs, kurš šo stāvokli sauca par "atgriešanos embrionālajā stāvoklī". Citi īpašu nozīmi piešķīra paaugstinātai asins iznīcināšanas sistēmas aktivitātei (pamatojoties uz urobilīna dienas daudzuma noteikšanu izkārnījumos un bilirubīna daudzumu žultī).

Daudziem šķita, ka liesa ir ievērojami ieinteresēta slimības patoģenēzē, lai gan tā ne vienmēr bija palielināta. Ilgstošas ​​remisijas pēc splenektomijas liecināja par liesas iesaistīšanos slimības patoģenēzē. Tajā pašā laikā Decastello splenektomijas pozitīvo efektu attiecināja uz fizioloģiskās hemolīzes zudumu; citi apgalvoja, ka orgāna ar paaugstinātu hemolītisko aktivitāti funkcija izkrīt, citi uzskatīja, ka splenektomija noņem orgānu, kas kavē kaulu smadzeņu eritropoētisko aktivitāti.

Remisijas sākums pēc citām ārstēšanas metodēm, kā arī slimības atgriešanās un pēc splenektomijas vislabākajā veidā pierādīja, ka ļaundabīgās anēmijas patoģenēzē ir vainojama ne tikai hemolīze.

Pašlaik par Addisona-Birmera slimības cēloni tiek uzskatīts B12 vitamīna un folijskābes trūkums. Šī vitamīna deficīts attīstās, pamatojoties uz neirotrofiska rakstura kuņģa fundamentālo dziedzeru funkcionāliem vai anatomiskiem traucējumiem; Tāds pats vitamīna deficīts rodas ar ahilisku gastrītu (sifilisu, polipozi vai kuņģa vēzi) vai agastriju (gastrektomija vai kuņģa izslēgšana ar citām operācijām), ar helmintu invāziju (plašs lentenis), grūtniecību, spru (ilgstošs enterīts), ar rezekciju vai izslēgšanu. tievās zarnas. Tās visas ir sekundāras formas; ar dažiem no tiem slimība norit bez nervu parādībām, ahilijas un tiek izārstēta, novēršot etioloģisko faktoru. Un, visbeidzot, B12 vitamīna deficītam var būt eksogēna izcelsme – B12 vitamīna trūkums pārtikā. Patoģenētiski mēs runājam par kaulu smadzeņu hematopoēzes pārkāpumu (eritroīdā dīgļa izveidoto elementu nobriešanas pārkāpums pēc atgriešanās pie embrionālās hematopoēzes veida).

Hemolīze, kas pavada šo anēmijas formu, to neiekļauj hemolītisko anēmiju skaitā, jo mēs runājam par eritrocītu iznīcināšanu pašās kaulu smadzenēs hematopoēzes pārkāpuma dēļ.

Kaitīgas anēmijas simptomi

Ar šo slimību slimo cilvēki, kas vecāki par 40 gadiem (ārkārtīgi reti sastopami vecāki par 25 gadiem), vienlīdz bieži vīrieši un sievietes. Viss sākas ar ahiliju un izmaiņām nervu sistēmā. Parādās vājums, reibonis, un pēc tam anēmijas pazīmes - elpas trūkums, sirdsklauves ar nelielu fizisko piepūli. Vienlaikus ar anēmiju rodas glosīts (sāpes un dedzinoša sajūta mēlē) - kaitīgas anēmijas patognomonisks simptoms. Nākotnē iekaisumu aizstāj ar papilu atrofiju un mēle kļūst it kā lakota.

Pacienti ir bāli, ar citrondzeltenu ādas toni. Sejas pietūkums, pēdu pietūkums un tendence uz aptaukošanos. Aknas ir palielinātas, liesa nav. Ja dažkārt izrādās, ka liesa ir palielināta, to nekādā gadījumā nevajadzētu uzskatīt par indikāciju splenektomijai, kā tas notika laika posmā pirms mūsu gadsimta 20. gadiem maldīgo priekšstatu dēļ par slimības būtību.

Kaitīgās anēmijas gaita ir cikliska – pasliktināšanos nomaina remisija, kas var notikt spontāni pat pēc ļoti ilgstošas ​​stāvokļa pasliktināšanās. Pasliktināšanās laikā hiperhroma anēmija ir īpaši izteikta, jo ar hemoglobīnu bagāti makrocīti-megalocīti (megaloblastiskās hematopoēzes produkts) bez centrālās apgaismības; maz polihromatofilu un retikulocītu (to izskats paredz remisiju).

Līdz šim hiperhroma anēmija ar hematopoēzes embrionālā tipa parādībām (megalocīti no megaloblastiem) ir galvenā raksturīgā pazīme, kas atšķir patieso kaitīgo anēmiju no citām anēmijām. Pārējo asins attēlu raksturo ievērojams eritrocītu skaita samazinājums, hemoglobīna līmeņa pazemināšanās, anizo- un poikilocitoze; eritro- un normoblasti nekādā gadījumā neatspoguļo asins uztriepes raksturīgās pazīmes un ievērojamā skaitā tiek konstatēti tikai remisijas priekšvakarā. Kā likums, ir arī leikopēnija ar relatīvu limfocitozi; starp neitrofiliem ir sastopamas hipersegmentētas formas; dažreiz tiek konstatēti mielocīti (īpaša kaulu smadzeņu kairinājuma pazīme). Trombocītu vienmēr ir maz. Tumši dzeltens asins serums, īpaši pasliktināšanās brīžos (hemolīzes parādības); paralēli bilirubinēmijai tiek novērota urobilinūrija. Šīs parādības ir tieši atkarīgas no kaitīgās anēmijas smaguma pakāpes, tāpēc remisijas periodā tās var pilnībā nebūt. Būtisku pasliktināšanos var apvienot ar hemorāģiskās diatēzes simptomiem. Sirds muskuļa nepietiekams uzturs (ar anēmiju saistītās hipoksijas dēļ) ietekmē negatīvo T vilni elektrokardiogrammā.

Patoloģiskajā attēlā kopā ar smagu visu iekšējo orgānu anēmiju, deģeneratīvu tauku infiltrāciju un siderozi (dzelzi saturoša pigmenta nogulsnēšanos), īpaši daudz dzelzs ir atrodams aknās, liesā, kaulu smadzenēs, limfmezglos. Liesā dzelzs atrodas galvenokārt intracelulāri, un tas atšķir kaitīgo anēmiju no aplastiskās, kurā sideroze ir ārpusšūnu. Intracelulārā hemolīze ir normāls hemolīzes veids, kas uztur dzelzs metabolisma līdzsvaru organismā, savukārt ārpusšūnu hemolīze to pārkāpj. Tāpēc kaitīgās anēmijas gadījumā ir hiperhromēmija, bet aplastiskās anēmijas gadījumā - hipohromēmija.

Patoloģiskas izmaiņas liesā ar kaitīgu anēmiju parādās pat makroskopiski īpaši spēcīgas asiņu pārplūdes veidā; histoloģiskajā attēlā ir ievērojama liesas pulpas pārplūde ar eritrocītiem, kas atrodas vairāk ap trabekulām un folikulām; pēdējie gandrīz vienmēr tiek saglabāti, un dažos gadījumos to skaits pat tiek palielināts. Dažreiz ārpussmadzeņu hematopoēze tiek novērota difūzu mieloīdu perēkļu parādīšanās veidā, kas atrodas netālu no asinsvadu adventīcijas. Pēc dažu domām, ir arī asinsvadu izmaiņas, īpaši centrālo artēriju sieniņu sabiezēšanas un hialīna nogulsnēšanās veidā intimā. Liesas mazo asinsvadu hialīna deģenerācija ir ļoti izplatīta cilvēkiem vecumā no 10 līdz 40 gadiem un vēl biežāk gados vecākiem cilvēkiem. Tajā pašā laikā visa intima atdzimst mazos traukos.

Citas izmaiņas hematopoētiskajā sistēmā ietver sarkano kaulu smadzeņu parādīšanos garos cauruļveida kaulos un liela skaita megaloblastu klātbūtni kaulu smadzeņu mikroskopiskajā attēlā; limfmezglos un aknās dažkārt tiek novērota arī ārpuskaulu hematopoēze.

Kopā ar hematopoētisko sistēmu notiek izmaiņas gremošanas traktā; tie tiek samazināti līdz kuņģa un zarnu gļotādas iekaisumam un atrofijai. Izmaiņas virsnieru dziedzeros tiek konstatētas lipoīdu un hromafīna vielas samazināšanās veidā.

Kuņģa anēmija - anēmija, ko izraisa kuņģa antianēmiskās funkcijas zudums (pēc kuņģa izņemšanas vai dažu tā slimību gadījumā). Anēmija attīstās kā kaitīga anēmija, bet biežāk kā ahiliskā hloranēmija. Bailes, ka kuņģa rezekcija it kā vienmēr ietver šādu anēmiju, ir pārspīlētas. Smaga ļaundabīga anēmija dažkārt rodas tikai pēc pilnīgas gastrektomijas (apmēram 8%); ārstēšana šajos gadījumos nav neveiksmīga, un operācijas atlikšana anēmijas profilaksei ir bīstama no onkoloģiskā viedokļa. Parastā kuņģa rezekcija, īpaši peptiskās čūlas slimības gadījumā, dažkārt (15-20% gadījumu) tiek pavadīta ar nelielu hlora-anēmijas anēmiju, kas labi reaģē uz dzelzs ārstēšanu.

Kaitīgas anēmijas ārstēšana

Pašlaik kaitīgo anēmiju ārstē ar orgānu un vitamīnu terapiju. Ieteicamas jēlas teļa aknas (maltas) divas reizes dienā, 100 g (nomazgā ar atšķaidītu sālsskābi - 25 pilieni pusglāzē ūdens) 2 stundas pirms parastās ēdienreizes 5-6 nedēļas. Aknu ekstrakti iekšējai lietošanai un parenterālai lietošanai. Visu uzskaitīto ārstēšanas metožu efektivitāte ir atkarīga no hematopoētiskā vitamīna B12 satura tajās. Nesen veiksmīgi tiek izmantots aknu ekstrakts.

Lai novērstu kaitīgas anēmijas atkārtošanos, aknu terapija (aknu ekstrakts vai pašas aknas, kā norādīts iepriekš) jāveic regulāri katru otro dienu. Pēdējā laikā veiksmīgi tiek lietots antianemīns (aknu koncentrāts kombinācijā ar kobaltu) injekciju veidā muskuļos, 2-4 ml dienā. Varat arī izmantot tīra (kristāliska) vitamīna B12, 15-30 μg, intramuskulāru injekciju.

Funkcionālās mielozes gadījumā visefektīvākās ir neapstrādātas aknas (bagātas ar vitamīniem B1 un B12).

Grūtniecības anēmiju ārstē ar enerģisku parenterālu aknu terapiju, kampolonu (grūtniecības pārtraukšana pieļaujama tikai neefektīvas ārstēšanas gadījumā).

Arī ķirurgu mēģinājumi ietekmēt kaitīgo anēmiju ar kombinētu iejaukšanos liesas izņemšanas un vienlaicīgas virsnieru transplantācijas veidā (pēdējā balstījās uz izmaiņām pacientu virsnieru dziedzeros) bija arī neveiksmīgi.

Kaitīgās anēmijas prognoze

Prognoze ir labvēlīga. Ar sistemātisku ārstēšanu remisija ilgst gadiem. Vēl labāka ir prognoze, kad slimības cēlonis ir sifiliss un plašs lentenis, pēdējā izraidīšana vai specifiska pretsifilīta ārstēšana noved pie pilnīgas atveseļošanās.

Veselīgs:

Saistītie raksti:

Saistītie raksti:

Surgeryzone medicīnas vietne

Informācija nav norāde uz ārstēšanu. Par visiem jautājumiem nepieciešama ārsta konsultācija.

Saistītie raksti:

Anēmija vēža gadījumā

Hemoglobīna līmeņa pazemināšanās tiek novērota vairāk nekā 1/3 vēža slimnieku. Anēmiju vēža gadījumā mēra pēc asins skābekļa piesātinājuma līmeņa, kas šajā gadījumā samazinās līdz mazāk nekā 12 g / dL. Šāds ķermeņa stāvoklis bieži tiek novērots arī pacientiem, kuriem tiek veikta ķīmijterapija.

Skābekļa trūkums asinsrites sistēmā nelabvēlīgi ietekmē pacienta vispārējo stāvokli un pasliktina slimības prognozi.

Anēmijas cēloņi vēža gadījumā

Šīs patoloģijas etioloģija ir saistīta ar trim galvenajiem faktoriem:

  1. Sarkano asins šūnu ražošanas palēnināšanās.
  2. Paātrināta asinsķermenīšu iznīcināšana.
  3. Iekšējās asiņošanas rašanās.

Dažos klīniskos gadījumos ķermeņa anēmiskais stāvoklis ir ķīmijterapijas vai starojuma iedarbības sekas. Šāda veida pretvēža ārstēšana negatīvi ietekmē hematopoēzes procesus. Tā, piemēram, platīnu saturošas zāles samazina eritropoetīna daudzumu nierēs. Šī viela ir nieru hormons, kas stimulē sarkano asins šūnu veidošanos.

Precīzs šīs patoloģijas cēlonis ir nepieciešams, lai pareizi izvēlētos ļaundabīga audzēja ārstēšanas metodi.

Pirmās vēža anēmijas pazīmes un simptomi

Par pirmajiem slimības simptomiem tiek uzskatīts straujš ādas bālums un traucēta gremošanas funkcija. Lielākā daļa pacientu zaudē apetīti un viņiem ir hroniska slikta dūša un vemšana.

Pamatā esošā vēža progresēšanu pavada pakāpeniska vispārējās veselības pasliktināšanās. Pacienti ziņo par pastāvīgu savārgumu, muskuļu vājumu, nogurumu un veiktspējas zudumu.

Vēža anēmija tiek diagnosticēta, pamatojoties uz detalizētu asins analīzi. Ārstēšanas kursa laikā vairākas reizes ieteicams veikt kvantitatīvu asinsrites sistēmas izpēti. Tas ļauj speciālistiem novērtēt patoloģijas attīstības dinamiku.

Anēmijas ārstēšana vēža slimniekiem

Anēmisku asins bojājumu ārstēšanai ārsti izmanto šādas metodes:

Sarkano asins šūnu pārliešana:

Eritrocītu zāļu intravenozas ievadīšanas neapšaubāma priekšrocība ir normāla hemoglobīna parametru ātra atjaunošana. Tajā pašā laikā šai tehnikai ir īslaicīga terapeitiskā iedarbība. Daudzi eksperti neiesaka izrakstīt transfūziju vēža slimniekiem no pirmajām anēmijas dienām. Sākotnējā periodā pacienta ķermenis patstāvīgi tiek galā ar eritrocītu nepietiekamību. Kompensācija tiek panākta, mainot asins viskozitāti un skābekļa uzņemšanu.

Asins pārliešana galvenokārt tiek veikta spilgta skābekļa bada klīniskā attēla klātbūtnē.

Tāpat vēža slimniekiem jāņem vērā, ka zinātne nav pierādījusi tiešu saistību starp paredzamo dzīves ilgumu, audzēja recidīvu un sarkano asins šūnu pārliešanu.

Sarkano asins šūnu ražošanas stimulēšana:

Daudzi klīniskie pētījumi liecina par hormonālo zāļu eritropoetīna augsto efektivitāti. Daudzos gadījumos šī terapijas iespēja var aizstāt sistemātisku asins pārliešanu. Šajā gadījumā īpaša uzmanība jāpievērš pacientiem ar hronisku nieru mazspēju. Šiem pacientiem ir paaugstināts priekšlaicīgas mirstības risks.

Dzelzs preparātu lietošana:

Dzelzs deficīts tiek novērots aptuveni 60% vēža slimnieku. Dzelzs deficītu var izraisīt:

  • hroniska iekšēja asiņošana;
  • ķirurģiskas iejaukšanās kuņģa-zarnu trakta orgānos;
  • vēža anoreksija.

Kādas ir anēmijas bīstamās sekas vēža gadījumā?

Daudzi ārsti uzskata, ka anēmisks stāvoklis vienā vai otrā pakāpē pavada visu onkoloģisko slimību gaitu. Eritrocītu deficīta briesmas ir visu audu un ķermeņa sistēmu skābekļa badošanās attīstība. Arī slimību parasti pastiprina ķīmijterapija un staru terapija.

Prognoze

Slimības sekas ir atkarīgas no audzēja procesa primārās diagnostikas stadijas. Eritrocītu nepietiekamība, kas tiek konstatēta onkoloģijas sākuma stadijā, ir labvēlīga. Šajā gadījumā pozitīvs iznākums ir saistīts ar lielu primārā vēža fokusa pilnīgas izārstēšanas iespējamību.

Vēža anēmija ar negatīvu prognozi tiek novērota pacientiem ar ļaundabīgiem audzējiem 3-4 attīstības stadijās. Šajā stadijā audzēji izraisa vēža intoksikāciju, metastāžu veidošanos un nāvi.

Pievienot komentāru Atcelt atbildi

Kategorijas:

Vietnē esošā informācija tiek sniegta tikai informatīviem nolūkiem! Aprakstītās metodes un receptes vēža ārstēšanai nav ieteicams lietot patstāvīgi un bez konsultēšanās ar ārstu!

Ļaundabīga anēmija

Kaitīgā anēmija (nepilngadīgo kaitīgā anēmija; iedzimta kaitīga anēmija)

Apraksts

Kaitīga anēmija attīstās, ja organisms nespēj absorbēt B12 vitamīnu no pārtikas, jo trūkst proteīna, ko sauc par iekšējo faktoru, kas tiek ražots kuņģī. Iekšējais faktors ir būtisks vitamīna B12 uzsūkšanai. Kaitīga anēmija bieži ir saistīta ar autoimūnu izraisītu kuņģa parietālo šūnu un/vai iekšējā faktora uzbrukumu. Anēmija ir nepietiekama skābekļa piegāde ķermeņa šūnām ar sarkano asins šūnu palīdzību. Jo agrāk tiek sākta kaitīgās anēmijas ārstēšana, jo labāks rezultāts.

Kaitīgās anēmijas cēloņi

Ir daudzi iespējamie kaitīgās anēmijas cēloņi. Daži no tiem ir uzskaitīti zemāk.

  • Atrofisks gastrīts (kuņģa iekaisums);
  • Visa vai daļēja kuņģa izņemšana;
  • Imūnsistēmas reakcija (uzbrukuma veidā) uz:
    • Iekšējais faktors – olbaltumvielas, kas nepieciešamas B12 vitamīna uzsūkšanai
    • Šūnas, kas ražo iekšējo faktoru un sālsskābi kuņģī;
  • Ģenētiski traucējumi.

Riska faktori

Faktori, kas palielina kaitīgas anēmijas attīstības iespējamību:

  • Autoimūnas traucējumi un citas slimības, piemēram:
    • 1. tipa cukura diabēts;
    • Adisona slimība;
    • Graves slimība;
    • Myasthenia gravis;
    • Sekundārā amenoreja;
    • Hipoparatireoze;
    • hipopituitārisms;
    • Sēklinieku disfunkcija;
    • Hronisks tireoidīts;
    • Vitiligo;
    • Idiopātiska virsnieru garozas mazspēja;
  • Izcelsme: Ziemeļeiropa un Skandināvija;
  • Vecums: virs 50 gadiem.

Kaitīgas anēmijas simptomi

Kaitīgās anēmijas simptomi var būt dažādi. Simptomi laika gaitā var mainīties vai pasliktināties. Šos simptomus var izraisīt citas slimības. Ja kāds no tiem parādās, par to jāinformē ārsts.

Simptomi var ietvert:

  • tirpšanas sajūta kājās vai rokās;
  • Periodisks aizcietējums un caureja;
  • Dedzinoša sajūta uz mēles vai jutīga sarkana mēle;
  • Ievērojams svara zudums;
  • Nespēja atšķirt dzelteno un zilo krāsu;
  • Nogurums;
  • Bālums;
  • Izmainītas garšas sajūtas;
  • Depresija;
  • Līdzsvara sajūtas pārkāpums, īpaši naktī;
  • Troksnis ausīs;
  • Sasprēgājušas lūpas;
  • Dzeltena āda;
  • Drudzis;
  • Nespēja sajust vibrācijas kājās;
  • Reibonis, pārejot no sēdus stāvokļa uz stāvu;
  • Kardiopalmuss.

Kaitīgās anēmijas diagnostika

Kaitīgās anēmijas diagnosticēšanas testi ietver:

  • Pilnīga asins aina - sarkano un balto asins šūnu skaita skaitīšana asinīs;
  • B12 vitamīna līmeņa tests, kas nosaka B12 vitamīna daudzumu asinīs;
  • Metilmalonskābes daudzuma noteikšana asinīs – šis tests parāda, vai ir B12 vitamīna deficīts;
  • Homocisteīna līmenis ir tests, kas mēra homocisteīna daudzumu asinīs (homocisteīns ir sastāvdaļa, kas piedalās olbaltumvielu veidošanā). Homocisteīna līmenis būs paaugstināts, ja ir vitamīna B12, folātu vai B6 vitamīna deficīts;
  • Šilinga tests – tests, kurā izmanto nekaitīgu starojuma daudzumu, lai novērtētu B12 vitamīna deficītu (izmanto reti);
  • Folijskābes daudzuma mērīšana;
  • Proteīna daudzuma mērīšana, ko sauc par iekšējo faktoru (Castle faktors), parasti veic kuņģī
  • Kaulu smadzeņu krāsojums Prūsijas zilā krāsā ir tests, kas parāda, vai ir dzelzs deficīts.

Kaitīgas anēmijas ārstēšana

Ārstēšana var ietvert:

B12 vitamīna injekcijas

Ārstēšana sastāv no B12 vitamīna intramuskulāras injekcijas. Šīs injekcijas ir nepieciešamas, jo zarnas nevar absorbēt nepieciešamo B12 vitamīna daudzumu, ja kuņģī nav iekšēja faktora.

B12 vitamīns iekšķīgai lietošanai

Procedūra sastāv no palielinātu B12 vitamīna devu iekšķīgas lietošanas.

Intranazāla B12 vitamīna uzņemšana

Ārsts pacientam iedod B12 vitamīna preparātus, kurus injicē caur degunu.

Dzelzs papildināšana mutiski

Kaitīgas anēmijas profilakse

Lai samazinātu kaitīgās anēmijas attīstības iespējamību, jāveic šādas darbības:

  • Jāizvairās no ilgstošas ​​pārmērīgas alkohola lietošanas;
  • Lūdziet savam ārstam veikt dzelzs deficīta testus;
  • Veiciet pārbaudi, ja ārstam ir aizdomas, ka esat inficējies ar Helicobacter Pylori baktērijām.

Kaitīga anēmija

Kaitīgā anēmija ir sarkanā hematopoēzes asnu pārkāpums, ko izraisa cianokobalamīna (B12 vitamīna) trūkums organismā. Ar B12 deficīta anēmiju attīstās asinsrites-hipoksisks (bālums, tahikardija, elpas trūkums), gastroenteroloģiskie (glosīts, stomatīts, hepatomegālija, gastroenterokolīts) un neiroloģiskie sindromi (jutīguma traucējumi, polineirīts, ataksija). Kaitīgās anēmijas apstiprinājums tiek veikts pēc laboratorisko izmeklējumu rezultātiem (klīniskās un bioķīmiskās asins analīzes, kaulu smadzeņu punkcija). Kaitīgās anēmijas ārstēšana ietver sabalansētu uzturu, cianokobalamīna intramuskulāru ievadīšanu.

Kaitīga anēmija

Kaitīgā anēmija ir megaloblastiskā deficīta anēmijas veids, kas attīstās ar nepietiekamu B12 vitamīna endogēno uzņemšanu vai asimilāciju organismā. "Bīstams" tulkojumā no latīņu valodas nozīmē "bīstams, postošs"; sadzīves tradīcijās šādu anēmiju iepriekš sauca par "ļaundabīgo anēmiju". Mūsdienu hematoloģijā B12 deficīta anēmija un Adisona-Birmera slimība ir arī kaitīgās anēmijas sinonīmi. Slimība biežāk sastopama gados vecākiem cilvēkiem, nedaudz biežāk sievietēm. Kaitīgās anēmijas izplatība ir 1%; tomēr aptuveni 10% gados vecāku cilvēku, kas vecāki par 70 gadiem, cieš no B12 vitamīna deficīta.

Kaitīgās anēmijas cēloņi

Cilvēka ikdienas nepieciešamība pēc B12 vitamīna ir 1-5 mikrogrami. Tas ir apmierināts, pateicoties vitamīna uzņemšanai ar pārtiku (gaļa, piena produkti). Kuņģī enzīmu iedarbībā B12 vitamīns tiek atdalīts no uztura olbaltumvielām, taču, lai uzsūktos un iesūktos asinīs, tam jāsavienojas ar glikoproteīnu (Pils faktors) vai citiem saistošiem faktoriem. Ciānkobalamīna uzsūkšanās asinsritē notiek ileuma vidējā un apakšējā daļā. Turpmāko B12 vitamīna transportēšanu uz audiem un hematopoētiskajām šūnām veic asins plazmas olbaltumvielas - transkobalamīni 1, 2, 3.

B12 deficīta anēmijas attīstību var saistīt ar divām faktoru grupām: pārtikas un endogēno. Pārtikas iemesli ir saistīti ar nepietiekamu B12 vitamīna uzņemšanu ar pārtiku. Tas var notikt ar badošanos, veģetārismu un diētu, kas izslēdz dzīvnieku olbaltumvielas.

Endogēni cēloņi nozīmē cianokobalamīna asimilācijas pārkāpumu, kas saistīts ar Castle iekšējā faktora deficītu ar pietiekamu uzņemšanu no ārpuses. Šāds kaitīgas anēmijas attīstības mehānisms rodas atrofiskā gastrīta gadījumā, stāvoklis pēc gastrektomijas, antivielu veidošanās pret Kaslas iekšējo faktoru vai kuņģa parietālajām šūnām un iedzimta faktora neesamība.

Ciānkobalamīna uzsūkšanās traucējumus zarnās var novērot ar enterītu, hronisku pankreatītu, celiakiju, Krona slimību, tievās zarnas divertikulām, tukšās zarnas audzējiem (karcinomu, limfomu). Palielināts cianokobalamīna patēriņš var būt saistīts ar helmintiāzēm, īpaši difilobotriāzi. Pastāv kaitīgas anēmijas ģenētiskās formas.

B12 vitamīna uzsūkšanās ir traucēta pacientiem, kuriem veikta tievās zarnas rezekcija ar kuņģa-zarnu trakta anastomozi. Kaitīga anēmija var būt saistīta ar hronisku alkoholismu, noteiktu zāļu lietošanu (kolhicīns, neomicīns, perorālie kontracepcijas līdzekļi utt.). Tā kā aknas satur pietiekamu cianokobalamīna rezervi (2,0–5,0 mg), kaitīgā anēmija parasti attīstās tikai 4–6 gadus pēc B12 vitamīna uzņemšanas vai asimilācijas pārkāpuma.

B12 vitamīna deficīta apstākļos rodas tā koenzīmu formu deficīts - metilkobalamīns (piedalās normālā eritropoēzes gaitā) un 5-deoksiadenozilkobalamīns (piedalās vielmaiņas procesos centrālajā nervu sistēmā un perifērajā nervu sistēmā). Metilkobalamīna trūkums traucē neaizvietojamo aminoskābju un nukleīnskābju sintēzi, kas izraisa eritrocītu veidošanās un nobriešanas traucējumus (megaloblastiskā hematopoēzes veids). Tie izpaužas kā megaloblasti un megalocīti, kas neveic skābekļa transportēšanas funkciju un tiek ātri iznīcināti. Šajā sakarā ievērojami samazinās eritrocītu skaits perifērajās asinīs, kas izraisa anēmiskā sindroma attīstību.

Savukārt ar koenzīma 5-deoksiadenozilkobalamīna deficītu tiek traucēta taukskābju vielmaiņa, kā rezultātā uzkrājas toksiskās metilmalonskābes un propionskābes, kurām ir tieša kaitīga ietekme uz galvas un muguras smadzeņu neironiem. . Turklāt tiek traucēta mielīna sintēze, ko pavada nervu šķiedru mielīna slāņa deģenerācija – tas ir saistīts ar nervu sistēmas bojājumiem kaitīgas anēmijas gadījumā.

Kaitīgas anēmijas simptomi

Kaitīgās anēmijas gaitas smagumu nosaka asinsrites-hipoksisko (anēmisko), gastroenteroloģisko, neiroloģisko un hematoloģisko sindromu smagums. Anēmiskā sindroma pazīmes ir nespecifiskas un atspoguļo eritrocītu skābekļa transportēšanas funkcijas pārkāpumu. Tos raksturo vājums, samazināta izturība, tahikardija un sirdsklauves, reibonis un elpas trūkums kustībā, neliels drudzis. Sirds auskulācija var izraisīt “griežas troksni” vai sistolisku (anēmisku) troksni. Ārēji ir ādas bālums ar subikterisku nokrāsu, sejas pietūkums. Ilgstoša kaitīgas anēmijas "pieredze" var izraisīt miokarda distrofijas un sirds mazspējas attīstību.

B12 deficīta anēmijas gastroenteroloģiskās izpausmes ir samazināta ēstgriba, nestabilitāte izkārnījumos, hepatomegālija (taukainas aknas). Klasiskais kaitīgās anēmijas simptoms ir “lakota” sārtināta mēle. Raksturo leņķiskā stomatīta un glosīta parādība, dedzināšana un sāpes mēlē. Gastroskopijas laikā tiek konstatētas atrofiskas izmaiņas kuņģa gļotādā, ko apstiprina endoskopiskā biopsija. Kuņģa sekrēcija ir strauji samazināta.

Kaitīgās anēmijas neiroloģiskās izpausmes izraisa neironu un ceļu bojājumi. Pacienti norāda uz ekstremitāšu nejutīgumu un stīvumu, muskuļu vājumu, gaitas traucējumiem. Iespējama urīna un fekāliju nesaturēšana, pastāvīga apakšējo ekstremitāšu paraparēze. Pārbaudot neirologu, tiek konstatēti jutīguma pārkāpumi (sāpes, taustes, vibrācijas), pastiprināti cīpslu refleksi, Romberga un Babinska simptomi, perifērās polineiropātijas un funikulārās mielozes pazīmes. Ar B12 deficīta anēmiju var attīstīties garīgi traucējumi - bezmiegs, depresija, psihoze, halucinācijas, demence.

Kaitīgās anēmijas diagnostika

Kaitīgās anēmijas diagnostikā papildus hematologam jāiesaista gastroenterologs un neirologs. B12 vitamīna deficīts (mazāk nekā 100 pg / ml ar ātrumu pg / ml) tiek konstatēts bioķīmiskās asins analīzes laikā; ir iespējams noteikt Ab kuņģa parietālajām šūnām un Kāslas iekšējam faktoram. Vispārējai asins analīzei raksturīga pancitopēnija (leikopēnija, anēmija, trombocitopēnija). Perifēro asiņu uztriepes mikroskopija atklāj megalocītus, Džolijas un Kabota ķermeņus. Izkārnījumu izpēte (koprogramma, tārpu olu analīze) var atklāt steatoreju, plaša lenteņa fragmentus vai olas ar difilobotriāzi.

Šilinga tests ļauj noteikt cianokobalamīna absorbcijas pārkāpumu (izdaloties ar urīnu, kas marķēts ar B12 vitamīna radioaktīvo izotopu, iekšķīgi). Kaulu smadzeņu punkcija un mielogrammas rezultāti atspoguļo kaitīgajai anēmijai raksturīgo megaloblastu skaita palielināšanos.

Lai noteiktu B12 vitamīna uzsūkšanās traucējumu iemeslus kuņģa-zarnu traktā, tiek veikta EGD, kuņģa rentgenogrāfija un irrigogrāfija. Vienlaicīgu traucējumu diagnostikā informatīvi ir EKG, vēdera dobuma orgānu ultraskaņa, elektroencefalogrāfija, smadzeņu MR u.c.B12 deficīta anēmija jānošķir no folātu deficīta, hemolītiskās un dzelzs deficīta anēmijas.

Kaitīgas anēmijas ārstēšana

Kaitīgās anēmijas diagnoze nozīmē, ka pacientam būs nepieciešama mūža patoģenētiska ārstēšana ar B12 vitamīnu. Turklāt ir indicēta regulāra (ik pēc 5 gadiem) gastroskopija, lai izslēgtu kuņģa vēža attīstību.

Lai kompensētu cianokobalamīna deficītu, tiek nozīmētas B12 vitamīna intramuskulāras injekcijas. Nepieciešama B12 deficīta anēmijas izraisīto stāvokļu korekcija (attārpošana, enzīmu preparātu lietošana, ķirurģiska ārstēšana), un, ja slimība ir uztura rakstura, diēta ar augstu dzīvnieku olbaltumvielu saturu. Ja tiek traucēta Kaslas iekšējā faktora ražošana, tiek nozīmēti glikokortikoīdi. Asins pārliešanu izmanto tikai smagas anēmijas vai anēmijas komas pazīmju gadījumā.

Uz kaitīgās anēmijas terapijas fona asins ainas parasti normalizējas pēc 1,5-2 mēnešiem. Neiroloģiskās izpausmes saglabājas visilgāk (līdz 6 mēnešiem), un, ja ārstēšana tiek uzsākta novēloti, tās kļūst neatgriezeniskas.

Kaitīgas anēmijas profilakse

Pirmajam solim, lai novērstu kaitīgo anēmiju, vajadzētu būt adekvātam uzturam, nodrošinot pietiekamu B12 vitamīna uzņemšanu (gaļas, olu, aknu, zivju, piena produktu, sojas patēriņš). Nepieciešama savlaicīga kuņģa-zarnu trakta patoloģiju terapija, kas traucē vitamīna uzsūkšanos. Pēc ķirurģiskas iejaukšanās (kuņģa vai zarnu rezekcijas) ir nepieciešams veikt uzturošos vitamīnu terapijas kursus.

Pacienti ar B12 deficīta anēmiju ir pakļauti riskam attīstīties difūzai toksiskai goitei un miksedēmai, kā arī kuņģa vēzim, tādēļ viņiem nepieciešama endokrinologa un gastroenterologa uzraudzība.

Anēmija ir slimība, ko raksturo hemoglobīna koncentrācijas samazināšanās asinīs. Šodien mēs runāsim par kaitīgo anēmiju, kā arī īsi apsvērsim citus anēmijas veidus (klasifikācija un smaguma pakāpe).

Kaitīga anēmija ir nopietna patoloģija, kas attīstās B12 vitamīna deficīta rezultātā organismā. Šai slimībai ir vairāki nosaukumi: ļaundabīga anēmija, Addisona-Birmera slimība, megaloblastiskā anēmija, B12 deficīta anēmija.

Mazliet vēstures

1855. gadā angļu ārsts Tomass Addisons pirmo reizi aprakstīja šo slimību. 1872. gadā vācu ārsts Antons Birmers šo slimību pētīja sīkāk. Tas bija viņš, kurš sauca slimību par kaitīgu vai kaitīgu anēmiju. Tomēr tobrīd nebija zināms, kāda ārstēšana ir nepieciešama šāda veida anēmijai. Un tikai 1926. gadā ārstu grupa atklāja, ka pēc neapstrādātu aknu ievadīšanas pacienta uzturā slimības simptomi pilnībā izzūd. Tie paši eksperti pierādīja, ka šādas saslimšanas pamatā ir stāvoklis, kad kuņģis iedzimtas patoloģijas dēļ nespēj izdalīt īpašu vielu (Pils faktoru), kas palīdz zarnās uzsūkties B12 vitamīnam. Par šo atklājumu zinātniekiem tika piešķirta Nobela prēmija.

Anēmijas veidi: klasifikācija

Kādi ir anēmijas veidi? Šī kaite attīstās dažādu iemeslu dēļ, un slimības vēsture var būt atšķirīga. Anēmija ir sadalīta šādos veidos:

    Posthemorāģiska - slimība attīstās uz akūta vai hroniska asins zuduma fona (traumas, asiņošana).

    Hemolītisks - patoloģijas rašanās ir saistīta ar pastiprinātu sarkano asins šūnu iznīcināšanu.

    Deficīts - slimība attīstās asinsradi nepieciešamo vielu (dzelzs, vitamīnu un citu mikroelementu) trūkuma dēļ.

    Hipoplastisks - vissmagākais anēmijas veids, šis stāvoklis rodas kaulu smadzeņu asinsrades pārkāpuma rezultātā.

Anēmija: slimības smagums

Papildus iepriekšminētajai klasifikācijai klīnicisti izšķir slimību un smaguma pakāpi. Šis rādītājs ir atkarīgs no hemoglobīna koncentrācijas. Smagas slimības anēmijai ir šādas pazīmes:

    vidējais - hemoglobīna daudzums vīriešiem ir 80-100 g / l, sievietēm - 70-90 g / l;

    smaga - hemoglobīna līmenis nokrītas zem iepriekš minētajām robežām.

Kaitīgās anēmijas cēloņi

Pirms atbildēt uz jautājumu: "Kā ārstēt kaitīgo anēmiju?", Jānoskaidro, kas veicināja tās rašanos. Šī slimība var attīstīties dažādu iemeslu dēļ. Kā minēts iepriekš, galvenais ir B12 vitamīna trūkums organismā. Arī kaitīga anēmija var attīstīties šādu iemeslu dēļ:


Slimības pazīmes

Kā izpaužas kaitīgā anēmija? Simptomi var būt atklāti vai netieši. Adisona-Birmera slimības pazīmes ir:

    spilgti sarkana (scarlet) mēle, kas kļūst "lakota" receptoru deformācijas dēļ;

    nervu sistēmas disfunkcija;

    kuņģa ahilija - stāvoklis, kad kuņģa sulā nav sālsskābes un fermentu;

    patoloģisku eritrocītu klātbūtne, anēmija;

    nedabiski lielu šūnu (megaloblastu) veidošanās kaulu smadzenēs sarkano asins šūnu vietā.

Netieši slimības simptomi ir:

    vājums, miegainība, samazināta vitalitāte;

    sāpīgas sajūtas mutē un mēlē;

    sāpes ekstremitātēs;

    svara zudums, apetītes zudums.

Šīs patoloģijas pazīmes attīstās visbiežāk. Retos gadījumos kaitīga anēmija var izpausties:

    gaitas maiņa;

    urinēšanas pārkāpums;

    redzes pasliktināšanās;

    seksuālās funkcijas traucējumi;

    halucinācijas;

    garīgi traucējumi.

    Kaitīgas anēmijas attīstība grūtniecības laikā

    Slimība var attīstīties grūtniecēm. Kaitīga anēmija rodas nepietiekamas folijskābes un cianokobalamīna uzņemšanas rezultātā topošās māmiņas organismā. Šajā gadījumā asinīs samazinās sarkano asins šūnu līmenis, bet hemoglobīns paliek normāls vai palielinās. Slimība attīstās diezgan lēni, un, lai agrīnā stadijā diagnosticētu "kaitīgo anēmiju", ir jāveic klīniska asins analīze. Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi savlaicīgi veikt visus ārsta noteiktos testus. Slimība izpaužas ar ādas bālumu, vājumu, paaugstinātu nogurumu, vēlāk pievienojas gremošanas traucējumi. Nervu sistēmas bojājumi ir ārkārtīgi reti, var novērot nelielu ekstremitāšu jutīguma samazināšanos.

    Grūtniecības laikā kaitīgā anēmija noteikti ir jāārstē, jo vairumā gadījumu patoloģija var izraisīt placentas atgrūšanos, priekšlaicīgas dzemdības un nedzīva bērna piedzimšanu.

    Slimības ārstēšana tiek veikta saskaņā ar vispārējo shēmu.

    Kaitīga anēmija bērniem

    Visbiežāk šī kaite attīstās bērniem ar iedzimtām gremošanas sistēmas patoloģijām, kā rezultātā tiek traucēta B12 vitamīna uzsūkšanās. Retos gadījumos bērnam var attīstīties kaitīga anēmija, kad veģetāriete baro bērnu ar krūti. Asins analīze ļauj noteikt pareizu diagnozi jau trešajā dzīves mēnesī, patoloģijas simptomi sāk parādīties tikai tad, kad bērns sasniedz 3 gadu vecumu. Pārbaudot, ārsts var noteikt ādas sausumu un lobīšanos, glosītu un liesas palielināšanos. Tiek novēroti gremošanas traucējumi, apetīte samazinās. Īpaši smagos gadījumos bērns var atpalikt attīstībā.

    Slimības diagnostika

    Visredzamākā patoloģijas izpausme tiek novērota asins sastāvā. Parasti visiem pacientiem B12 vitamīna koncentrācija serumā ir zema. Vitamīna uzsūkšanai ir nepieciešama papildu iekšējā faktora ievadīšana. Tiek veikts arī urīna tests, jo urīna un asiņu sastāva salīdzinošā analīze ļauj precīzāk noteikt diagnozi.

    Ir ļoti svarīgi atrast slimības galveno cēloni. Speciālisti veic kuņģa-zarnu trakta izpēti, lai varētu atklāt gastrītu, čūlas un citas patoloģijas, kuru rezultātā varētu tikt traucēta B12 vitamīna uzsūkšanās.

    Patoloģijas ārstēšana

    Ja tiek diagnosticēta kaitīga anēmija, ārstēšanu veic, ieviešot tādus medikamentus kā "Oksikobalamīns" vai "Cianokobalamīns". Zāles ievada injekcijas veidā. Pirmkārt, B12 vitamīna koncentrāciju nepieciešams normalizēt, vēlāk tiek samazināts injekciju skaits, un injicētajam medikamentam ir tikai atbalstoša iedarbība. Pēc terapijas pacientiem būs pastāvīgi jāuzrauga vitamīna līmenis un periodiski jāveic profilaktisks zāļu injekciju kurss.

    Dažos gadījumos ārstēšanas laikā pacientiem var samazināties dzelzs koncentrācija organismā. Parasti tas notiek pēc 3-6 ārstēšanas mēnešiem. Šādā situācijā papildus nepieciešama medikamentu ievadīšana, kas atjauno dzelzs līmeni.

    Ar veiksmīgu terapiju visas slimības izpausmes pakāpeniski izzūd. Atveseļošanās perioda ilgums var būt 6 mēneši. B12 vitamīna saturs tiek normalizēts 35-70 dienas pēc ārstēšanas sākuma.

    Ārstēšanas gaitā neiropātija tiek novērsta, urīna nesaturēšana un citi simptomi izzūd visiem pacientiem. Redzes nerva atrofijas rezultātā novājinātā redze diemžēl netiek atjaunota. Bet, ja redzes traucējumi ir radušies makulas asiņošanas dēļ, tad atveseļošanās notiek pietiekami ātri.

    Jāpatur prātā, ka dažos gadījumos pēc ārstēšanas var attīstīties nopietnas slimības, piemēram, toksisks goiter, miksedēma un kuņģa vēzis. Tomēr tas notiek diezgan reti (ne vairāk kā 5% gadījumu).

    Uztura principi

    Mēs esam noskaidrojuši, kā ārstēt kaitīgo anēmiju, taču nevajadzētu aizmirst par sabalansētu uzturu. Ikdienas uzturā jābūt pietiekamam vitamīnu un olbaltumvielu daudzumam. Noteikti regulāri ēdiet liellopu gaļu, trušu gaļu, jūras veltes, olas, piena produktus, pākšaugus. Ieteicams ierobežot tauku daudzumu uzturā, jo tie kavē asinsrades procesus kaulu smadzenēs. Jums vajadzētu arī pārtraukt smēķēšanu un alkohola lietošanu. Pozitīvas emocijas un ģimenes un draugu atbalsts ir ārkārtīgi svarīgi veiksmīgai ārstēšanai. Esiet uzmanīgs pret savu ķermeni, regulāri veiciet pārbaudes un nekavējoties reaģējiet uz mazākajām veselības izmaiņām.

Ar postošu anēmiju tiek traucēts asinsrades sarkano asnu veidošanās process. Organismā rodas neatgriezeniskas parādības, kas saistītas ar B12 vitamīna trūkumu. Šajā gadījumā ir novirzes no dažādām ķermeņa sistēmām.

Tostarp sistēmas, kurās notiek patoloģisks process, ietver gremošanas patoloģiju. Tas ir, gremošanas sistēmas bojājumi. Ir traucēta kuņģa un aknu darbība. No nervu sistēmas puses tiek novērotas arī patoloģiskas parādības.

Daži avoti šo slimību raksturo kā ļaundabīgu patoloģiju. Šajā gadījumā šīs anēmijas nosaukumam ir nozīme. Mūsdienu hematoloģija ir izstrādājusi noteiktus terapeitiskus pasākumus, kuru mērķis ir izārstēt šo slimību.

Kas tas ir?

Kaitīga anēmija ir nopietna patoloģija, kas saistīta ar anēmijas attīstību. Kā minēts iepriekš, dažos gadījumos to uzskata par visbriesmīgāko slimību. Ir zināms, ka B 12 deficīts tiek papildināts, lietojot šos vitamīnus saturošus pārtikas produktus.

Cilvēka dzīvesveidam ir liela nozīme vitamīna asimilācijas procesos. Cilvēki, kuri piekopj dzīvesveidu, kas saistīts ar badošanos, ir visvairāk pakļauti kaitīgām slimībām. Tāpēc ir nepieciešama atbilstoša ārstēšana.

Daudz kas ir atkarīgs arī no pavadošās patoloģijas. Dažos gadījumos slimība rodas patoloģisku procesu rezultātā. Ir zināms, ka gremošanas sistēmas traucējumi bieži vien var izraisīt citas slimības. Galu galā vitamīnu tieša uzsūkšanās cilvēka ķermenī notiek iekšējo orgānu pareizas darbības dēļ.

Cēloņi

Kādi ir galvenie kaitīgās anēmijas cēloņi. Galvenā slimības etioloģija ir saistīta ar iekšējo faktoru ietekmi. Ir arī pārtikas ceļš B 12 vitamīnu uzņemšanai cilvēka organismā. Tāpēc slimības cēloņi ir saistīti ar nelabvēlīgu faktoru klātbūtni.

Kādas slimības izraisa kaitīgu anēmiju? Visbiežāk kaitīgās anēmijas etioloģija ir saistīta ar šādiem patoloģiskiem faktoriem:

  • atrofisks gastrīts;
  • medicīniskās iejaukšanās (gastrektomijas) ietekme;
  • Pils raksturīgais faktors.

Enterīts, hronisks pankreatīts, Krona slimība ir liela nozīme slimības etioloģijā. Arī audzēju veidojumi zarnās spēlē lomu. Bieži kaitīgās anēmijas cēloņi ir.

Kaitīgās anēmijas cēloņi ir alkohola intoksikācija. Vai narkotiku ietekme. Kādas tieši zāles izraisa kaitīgu anēmiju:

  • kolhicīns;
  • neomicīns;
  • kontracepcijas līdzekļi.

Simptomi

Kaitīgā anēmija galvenokārt izpaužas kā anēmijai raksturīgi simptomi. Ir zināms, ka anēmiju raksturo vājums, samazināta veiktspēja un reibonis. Izšķir arī šādus simptomus:

  • kardiopalmuss;
  • elpas trūkums (ar fiziskām aktivitātēm);
  • sirds murmina.

Tiek atzīmēti arī ārējie slimības simptomi. Tie ir ādas bālums, sejas pietūkums. Bieži ir arī šo stāvokļu komplikācijas. Rodas miokardīts.

Dažos gadījumos var attīstīties sirds mazspēja. No gremošanas sistēmas puses tiek novērota apetītes samazināšanās. Vairumā gadījumu var rasties dispepsija. Tas izpaužas kā vaļīgas izkārnījumos parādības.

Kaitīgo anēmiju raksturo palielinātas aknas. Šis ir visspēcīgākais arguments anēmijas attīstībai, kas saistīta ar B 12 vitamīna trūkumu. Mēlei ar šo slimību ir sārtināta krāsa.

Bieži vien cieš mutes gļotāda. Tajā pašā laikā tiek atzīmēts stomatīts, glossīts un citas patoloģijas. Pacients jūt dedzinošu sajūtu mēlē. Tāpēc apetīte strauji samazinās.

Var konstatēt zema skābuma gastrītu. Kā zināms, kuņģa čūlu visvairāk veicina gastrīts ar paaugstinātu skābumu. Tas ir visnopietnākais patoloģiskais stāvoklis.

No nervu sistēmas puses ir iespējamas neironu bojājumu parādības. Tas ir nervu šūnu tīkls organismā. Šajā gadījumā tiek novēroti šādi simptomi:

  • ekstremitāšu nejutīgums un stīvums;
  • muskuļu vājums;
  • gaitas pārkāpums.

Pacientam var rasties nesaturēšana. Turklāt urīna un fekāliju nesaturēšana. Jutība ir traucēta. Pacients, īpaši vecumdienās, atzīmē:

  • bezmiegs;
  • depresija;
  • halucinācijas.

Uzziniet vairāk vietnē: vietne

Šī informācija ir tikai orientējoša!

Diagnostika

Anamnēzei ir liela nozīme kaitīgās anēmijas diagnostikā. Anamnēze ietver nepieciešamās informācijas vākšanu. Šī informācija attiecas uz iespējamiem slimības cēloņiem. Klīniskais attēls ir izveidots.

Diagnostika sastāv no objektīvas pacienta pārbaudes. Šajā gadījumā pacientam ir sūdzības. Arī anēmijas pazīmju klātbūtne. Tiek izmantoti arī bioķīmiskie pētījumi.

Tas ietver Ab noteikšanu kuņģa šūnās. Tas ietver pils faktoru. Galvenokārt tiek izmantota vispārējās asins analīzes metode. Tas parāda šādu tendenci:

  • leikopēnija;
  • anēmija;
  • trombocitopēnija.

Izkārnījumu analīzei ir liela nozīme slimības diagnostikā. Šajā gadījumā koprogrammai ir nozīme. Tieši kuņģa-zarnu trakta patoloģiju izpētei. Helmintu klātbūtnē plaši tiek izmantoti izkārnījumi uz tārpa olas.

Ja cēlonis ir gremošanas sistēmas patoloģija, tad slimības diagnostikā var izmantot Šilinga testu. Šis tests ļauj noteikt B 12 vitamīna absorbcijas pārkāpumu. Ja patoloģiskajā procesā ir iesaistīti audzēju veidojumi, tiek veikti papildu pētījumi.

Papildu metodes kaitīgās anēmijas diagnosticēšanai ietver kaulu smadzeņu biopsiju. Tas ļauj noteikt megaloblastu skaita pieaugumu. FGDS metode tiek plaši izmantota. Dažos gadījumos tiek veikta kuņģa rentgenogrāfija.

Diagnostikas mērķis ir arī identificēt sirds patoloģijas. Tāpēc tiek izmantota elektrokardiogrāfija, vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšana. Var būt nepieciešama smadzeņu MRI.

Profilakse

Preventīvie pasākumi ir vērsti uz B 12 vitamīna deficīta kompensēšanu. Tāpēc priekšroka tiek dota pareizai uztura lietošanai. Uzturam jābūt ne tikai sabalansētam, bet arī jāsatur organismam nepieciešamie vitamīni.

Kādiem produktiem vajadzētu dot priekšroku. Pārtikas produkti, kas satur B12 vitamīnu, ietver:

  • gaļa;
  • olas;
  • aknas;
  • zivs;
  • piena produkti.

Priekšnoteikums slimības profilaksei ir pamatslimības ārstēšana. Pārsvarā kuņģa-zarnu trakta slimības. Ir arī jāizvairās no nelabvēlīgu faktoru iedarbības. Piemēram, ir jāizslēdz alkohola intoksikācija.

Tieši slikti ieradumi var izraisīt postošu anēmiju. Ieskaitot narkotiku lietošanu. Narkotiku intoksikācija ir jāierobežo.

Ja ir veiktas ķirurģiskas manipulācijas, tad vēlams veikt atjaunojošu ārstēšanu. Šajā gadījumā ārstēšana būs vērsta uz cilvēka ķermeņa atjaunošanu. Vitamīni palīdz ne tikai stiprināt imūnsistēmu, bet arī absorbēt nepieciešamās vielas.

Liela nozīme ir speciālistu konsultācijām. Pie šiem speciālistiem pieder gastroenterologs un endokrinologs. Bieži pacienti tiek reģistrēti pie šiem speciālistiem.

Kaitīgās anēmijas ārstēšanā liela nozīme tiek piešķirta B12 vitamīna deficīta novēršanai, kas nozīmē, ka tas tiek tieši papildināts pacienta organismam. Tomēr šo terapiju var veikt visu mūžu.

Jāpārbauda arī kuņģis. Šis notikums ir saistīts ar gastroskopijas izmantošanu. Tas ļauj identificēt audzēju kuņģī. Kas ir bieža šīs slimības komplikācija. Vai arī visnozīmīgākais iemesls tās attīstībai.

B 12 vitamīnu vēlams ievadīt intramuskulāri. Arī pacienta stāvoklis tiek tieši koriģēts. Šajā gadījumā ir svarīgas šādas darbības:

  • helmintu likvidēšana;
  • fermentu uzņemšana;
  • ķirurģiska iejaukšanās.

Ķirurģisku iejaukšanos ieteicams veikt ar mērķi tieši noņemt ļaundabīgos audzējus. Ieskaitot kuņģa un zarnu audzējus. Uztura korekcijas ietver dzīvnieku olbaltumvielu diētu.

Ja pirms pacienta stāvokļa ir anēmiska koma. Kas arī ir bieži sastopama komplikācija, tad jums vajadzētu ķerties pie asins pārliešanas. Tas ir, piemērot asins pārliešanas metodes.

Pieaugušajiem

Dažos gadījumos pieaugušajiem var rasties kaitīga anēmija. Tas galvenokārt ir saistīts ar dažādām patoloģijām. Tas ir īpaši piemēroti vecumdienās. Anēmija ir visbīstamākā pēc septiņdesmit gadiem.

Kaitīgā anēmija attīstās četrdesmit gadu vecumā un vairāk. Protams, jo vecāks ir pacients, jo nopietnāka ir slimības gaita. Turklāt anēmija neattīstās uzreiz. Parasti pēc noteikta laika.

Šis laika posms var būt diezgan garš. Izveidojiet četru gadu laika posmu. Slimības gaita gados vecākiem cilvēkiem ir diezgan smaga. Pirmkārt, tas ir saistīts ar šādiem faktoriem:

  • neiroloģisko traucējumu klātbūtne ilgu laiku;
  • narkotiku lietošana mūža garumā;
  • komplikāciju rašanās.

Pieaugušie ir spiesti sadzīvot ar narkotikām. Turklāt šīm zālēm ir tieši jāatjauno B12 vitamīna deficīts.Ja vitamīna deficīta cēlonis ir audzējs, tad pieaugušais ir visvairāk uzņēmīgs pret komplikācijām.

Kaitīgās anēmijas simptomi pieaugušajiem atšķiras šādi:

  • samazināta veiktspēja;
  • letarģija;
  • reibonis;
  • bezmiegs.

Bezmiegs ir nozīmīgs slimības simptoms pieaugušajiem. Tajā pašā laikā cilvēks ir satraukts, biežs miega trūkums ietekmē viņa darba spējas. Galu galā kaitīgās anēmijas parādības nav nekas neparasts vidēja vecuma cilvēkiem.

Savādi, bet sievietes ir uzņēmīgas pret šo slimību. Vīrieši retāk slimo ar kaitīgo anēmiju. Tāpēc ir skaidri jānosaka šīs patoloģijas iespējamie cēloņi. Slimības cēloņi pieaugušajiem ir:

  • iekšējo orgānu patoloģija;
  • ļaundabīgi audzēji;
  • ārstnieciskas vielas;
  • ķermeņa intoksikācija.

Bērniem

Kaitīgā anēmija bērniem izpaužas ar smagu simptomu klātbūtni. Bērni ar anēmiju atpaliek attīstībā. Viņi ir visvairāk uzņēmīgi pret dažādām slimībām. Bieži anēmiju bērniem izraisa šādi faktori:

  • smaga grūtniecība;
  • mātes infekcijas;
  • priekšlaicīgums

Ir ģenētiskas slimības. Parasti ar asinsrites sistēmu saistītas slimības veicina anēmijas attīstību. Piemēram, hemofilija. Tas ir, tiešs asins recēšanas pārkāpums.

Kādi ir galvenie slimības simptomi bērnam? Galvenās klīniskās pazīmes ir:

  • trausli nagi;
  • ādas bālums;
  • vājums;
  • reibonis.

Smagos gadījumos bērniem attīstās stomatīts. Bērni ar postošu anēmiju ir pakļauti elpošanas sistēmas patoloģiju riskam. Biežāk viņi saslimst ar bronhītu un pneimoniju. Maziem bērniem tiek novērota asarošana un izsīkums.

Bērniem bieži ir tahikardija. Var pazemināties asinsspiediens. Līdz kolapsa attīstībai. Bērns var noģībt. Zīdaiņiem kaitīgajai anēmijai ir šādi simptomi:

  • bieža regurgitācija;
  • vemšana pēc barošanas;
  • meteorisms;
  • samazināta apetīte.

Prognoze

Ar postošu anēmiju prognoze lielā mērā ir atkarīga no komplikāciju klātbūtnes. Prognoze ir vislabākā, ja tiek veikta savlaicīga ārstēšana. Ja ārstēšana ir novēlota, tad prognoze ir vissliktākā.

Daudz kas ir atkarīgs arī no pamatslimības klātbūtnes. Ar ļaundabīgu patoloģiju prognoze ir slikta. Sirds anomāliju klātbūtnē prognoze ir arī vissliktākā.

Slimība ir diezgan ilgstoša. Prognoze būs tieši atkarīga no pacienta stāvokļa. Arī no pamatslimības gaitas. Un, protams, par adekvātas terapijas pieejamību.

Izceļošana

Ja ir ļaundabīgs audzējs, ir iespējama nāve ar postošu anēmiju. Pat ilgstošas ​​ārstēšanas terapijas klātbūtnē rezultāts būs atkarīgs no turpmākās darbības. Rezultāts ir labvēlīgs, ja pacients ievēro dažus ieteikumus.

Pirmkārt, rezultāts būs atkarīgs no dzīvesveida un uztura korekcijas. Īpaši apreibinoša faktora un alimentārās etioloģijas klātbūtnē. Cilvēkiem pēc septiņdesmit gadiem iznākums bieži vien ir nelabvēlīgs.

Ir iespējama atveseļošanās. Bet medicīniskā terapija ir diezgan ilga. Tas var atšķirties no vairākiem gadiem. Turklāt iznākums šajā gadījumā var būt saistīts ar šī vitamīna uzņemšanu mūža garumā.

Mūžs

Kaitīgās anēmijas ārstēšanā liela nozīme ir speciālistu konsultācijām un uzraudzībai. Dažos gadījumos no tā ir atkarīga turpmākā slimības gaita. Un arī ilgmūžība.

Ja slimība tika novērsta savlaicīgi, dzīves ilgums palielinās. Ja diagnoze ir novēlota, kas var būt bieži, tad slimība beidzas ar dzīves kvalitātes pazemināšanos. Pacientam var būt sirds mazspēja.

Ar sirds mazspēju slimības gaita pasliktinās. Un anēmiskas komas klātbūtne pasliktina dzīves kvalitāti, saīsina tā ilgumu. Steidzami jārīkojas.

Notiek ielāde...Notiek ielāde...