SAGATAVOŠANĀS HORMONĀM UN TO ANALOGIEM. 1. daļa

Hormoni ir ķīmiskas vielas, kas ir bioloģiski aktīvas vielas, ko ražo iekšējās sekrēcijas dziedzeri, kas nonāk asinsritē un iedarbojas uz mērķa orgāniem vai audiem.

Termins "hormons" cēlies no grieķu vārda "hormao" - uzbudināt, piespiest, izraisīt aktivitāti. Pašlaik ir izdevies atšifrēt vairuma hormonu struktūru un sintezēt tos.

Saskaņā ar ķīmisko struktūru hormonālās zāles, tāpat kā hormonus, klasificē:

a) olbaltumvielu un peptīdu struktūras hormoni (hipotalāma, hipofīzes, parathormona un aizkuņģa dziedzera hormonu preparāti, kalcitonīns);

b) aminoskābju atvasinājumi (tironīna joda atvasinājumi - vairogdziedzera hormonu preparāti, virsnieru smadzenes);

c) steroīdu savienojumi (virsnieru garozas un dzimumdziedzeru hormonu preparāti).

Kopumā mūsdienās endokrinoloģija pēta vairāk nekā 100 ķīmiskas vielas, kuras specializētās šūnas sintezē dažādos ķermeņa orgānos un sistēmās.

Pastāv šādi hormonālās farmakoterapijas veidi:

1) aizstājterapija (piemēram, insulīna ievadīšana pacientiem ar cukura diabētu);

2) inhibējoša, depresīva terapija, lai nomāktu pašu hormonu ražošanu, kas pārsniedz tos (piemēram, ar tirotoksikozi);

3) simptomātiska terapija, kad pacientam principā nav hormonālu traucējumu, un ārsts izraksta hormonus citām indikācijām - smaga reimatisma gadījumā (kā pretiekaisuma zāles), smagas acu, ādas, alerģiskas slimības utt.

HORMONU SINTĒZES REGULĒŠANA ĶERMENĪ

Endokrīnā sistēma kopā ar centrālo nervu sistēmu un imūnsistēmu un to ietekmē regulē ķermeņa homeostāzi. Centrālās nervu sistēmas un endokrīnās sistēmas mijiedarbība notiek caur hipotalāmu, kura neirosekrēcijas šūnas (reaģējot uz acetilholīnu, norepinefrīnu, serotonīnu, dopamīnu) sintezē un izdala dažādus atbrīvojošos faktorus un to inhibitorus, tā sauktos liberīnus un statīni, kas pastiprina vai bloķē atbilstošo tropisko hormonu izdalīšanos no hipofīzes priekšējās daivas (t.i., adenohipofīze). Tādējādi hipotalāmu atbrīvojošie faktori, kas iedarbojas uz adenohipofīzi, maina pēdējo hormonu sintēzi un izdalīšanos. Savukārt hipofīzes priekšējās daļas hormoni stimulē hormonu sintēzi un izdalīšanos no mērķa orgāniem.

Adenohipofīzē (priekšējā daiva) tiek sintezēti attiecīgi šādi hormoni:

Adrenokortikotrops (AKTH);

Augšanas hormons (STH);

Folikulu stimulējošie un luteotropie hormoni (FSH, LTH);

Vairogdziedzeri stimulējošais hormons (TSH).

Ja nav adenohipofīzes hormonu, mērķa dziedzeri ne tikai pārstāj darboties, bet arī atrofējas. Gluži pretēji, palielinoties mērķa dziedzeru izdalīto hormonu līmenim asinīs, mainās atbrīvojošo faktoru sintēzes ātrums hipotalāmā un samazinās hipofīzes jutība pret tiem, kā rezultātā samazinās adenohipofīzes atbilstošo tropisko hormonu sekrēcija. No otras puses, samazinoties mērķa dziedzeru hormonu līmenim asins plazmā, palielinās atbrīvojošā faktora un atbilstošā tropiskā hormona izdalīšanās. Tādējādi hormonu ražošana tiek regulēta pēc atgriezeniskās saites principa: jo zemāka ir mērķa dziedzeru hormonu koncentrācija asinīs, jo lielāka ir hipotalāma hormonu-regulatoru un priekšējās hipofīzes hormonu ražošana. Tas ir ļoti svarīgi atcerēties, veicot hormonālo terapiju, jo hormonālās zāles pacienta organismā kavē viņa paša hormonu sintēzi. Šajā sakarā, izrakstot hormonālos medikamentus, jāveic pilnīgs pacienta stāvokļa novērtējums, lai izvairītos no neatgriezeniskām kļūdām.

Hormonu darbības mehānisms (preparāti)

Hormoni, atkarībā no to ķīmiskās struktūras, var ietekmēt šūnas ģenētisko materiālu (uz kodola DNS) vai uz specifiskiem receptoriem, kas atrodas uz šūnas virsmas, uz tās membrānas, kur tie traucē šūnu darbību. adenilāta ciklāzi vai mainīt šūnu caurlaidību mazām molekulām (glikoze, kalcijs), kas noved pie šūnu funkcionālā stāvokļa izmaiņām.

Pēc saistīšanās ar receptoru steroīdu hormoni migrē uz kodolu, saistās ar noteiktiem hromatīna reģioniem un tādējādi palielina specifiskas mRNS sintēzes ātrumu citoplazmā, kur notiek konkrēta proteīna, piemēram, fermenta, sintēzes ātrums , palielinās.

Kateholamīni, polipeptīdi, olbaltumvielu hormoni maina adenilāta ciklāzes aktivitāti, palielina cAMP saturu, kā rezultātā mainās enzīmu aktivitāte, šūnu membrānas caurlaidība utt.

SAGATAVOŠANĀS PANCREAS HORMONĀM

Cilvēka aizkuņģa dziedzeris, galvenokārt astes daļā, satur apmēram 2 miljonus Langerhansa saliņu, kas veido 1% no tās masas. Saliņas sastāv no alfa, beta un delta šūnām, kas attiecīgi ražo glikagonu, insulīnu un somatostatīnu (kas kavē augšanas hormona sekrēciju).

Šajā lekcijā mūs interesē Langerhansa saliņu beta šūnu noslēpums - INSULIN, jo pašlaik insulīna preparāti ir galvenie pretdiabēta līdzekļi.

Insulīnu 1921. gadā pirmo reizi izcēla Banting, Best - par to viņi saņēma Nobela prēmiju 1923. gadā. Insulīns kristāliskā veidā izolēts 1930. gadā (Ābels).

Parasti insulīns ir galvenais glikozes līmeņa asinīs regulators. Pat neliels glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs izraisa insulīna sekrēciju un stimulē tā tālāku sintēzi beta šūnās.

Insulīna darbības mehānisms ir saistīts ar faktu, ka rumbulis palielina glikozes uzsūkšanos audos un veicina tā pārvēršanos glikogēnā. Insulīns, palielinot šūnu membrānu caurlaidību glikozei un pazeminot audu slieksni, atvieglo glikozes iekļūšanu šūnās. Papildus glikozes transportēšanas stimulēšanai šūnā, insulīns stimulē aminoskābju un kālija transportēšanu šūnā.

Šūnas ir ļoti labi caurlaidīgas glikozei; tajos insulīns palielina glikokināzes un glikogēna sintetāzes koncentrāciju, kas izraisa glikozes uzkrāšanos un nogulsnēšanos aknās glikogēna veidā. Papildus hepatocītiem glikogēna krājumi ir arī svītrainās muskuļu šūnas.

Ja trūkst insulīna, glikoze audos netiks pietiekami absorbēta, ko izsaka hiperglikēmija, un ar ļoti augstu glikozes līmeni asinīs (vairāk nekā 180 mg / l) un glikozūriju (cukurs urīnā). Līdz ar to cukura diabēta latīņu nosaukums: "Diabetеs mellitus" (cukura diabēts).

Glikozes nepieciešamība audos ir atšķirīga. Vairākos audos - smadzenēs, redzes epitēlija šūnās, sēklas ražojošajā epitēlijā - enerģijas veidošanās notiek tikai glikozes dēļ. Citos audos, izņemot glikozi, taukskābes var izmantot enerģijas ražošanai.

Cukura diabēta gadījumā rodas situācija, kad "pārpilnības" (hiperglikēmijas) vidū šūnas piedzīvo "badu".

Pacienta ķermenī papildus ogļhidrātu metabolismam tiek izkropļoti arī citi metabolisma veidi. Ar insulīna deficītu rodas negatīvs slāpekļa līdzsvars, ja glikoneoģenēzē pārsvarā tiek izmantotas aminoskābes - šī izšķērdīgā aminoskābju pārvēršana glikozē, kur no 100 g proteīna veidojas 56 g glikozes.

Ir traucēta arī tauku vielmaiņa, un tas galvenokārt ir saistīts ar brīvo taukskābju (FFA) līmeņa paaugstināšanos asinīs, no kurām veidojas ketonu ķermeņi (acetoetiķskābe). Pēdējā uzkrāšanās noved pie ketoacidozes līdz komai (koma ir ārkārtēja vielmaiņas traucējumu pakāpe cukura diabēta gadījumā). Turklāt šādos apstākļos attīstās šūnu rezistence pret insulīnu.

Saskaņā ar PVO datiem pašlaik cukura diabēta slimnieku skaits uz planētas ir sasniedzis 1 miljardu cilvēku. Mirstības ziņā diabēts ieņem trešo vietu pēc sirds un asinsvadu patoloģijām un ļaundabīgiem jaunveidojumiem, tāpēc cukura diabēts ir akūta medicīniska un sociāla problēma, kuras risināšanai nepieciešami ārkārtas pasākumi.

Saskaņā ar mūsdienu PVO klasifikāciju cukura diabēta pacientu populācija ir sadalīta divos galvenajos veidos:

1. No insulīna atkarīgs cukura diabēts (agrāk saukts par nepilngadīgo)-IDDM (DM-I) attīstās pakāpeniskas beta šūnu nāves rezultātā, un tāpēc tas ir saistīts ar nepietiekamu insulīna sekrēciju. Šis tips debitē pirms 30 gadu vecuma un ir saistīts ar daudzfaktoru mantojuma veidu, jo tas ir saistīts ar vairāku pirmās un otrās klases histo-saderības gēnu klātbūtni, piemēram, HLA-DR4 un

HLA-DR3. Indivīdi, kuriem ir gan -DR4 antigēni, gan

DR3 ir vislielākais insulīna atkarīgā cukura diabēta attīstības risks.

Pacientu ar insulīnu atkarīgo cukura diabētu īpatsvars ir 15-20% no kopējā skaita.

2. No insulīna neatkarīgs cukura diabēts - INZSD - (DM -II). Šo diabēta veidu sauc par pieaugušo diabētu, jo tas parasti debitē pēc 40 gadu vecuma.

Šāda veida cukura diabēta attīstība nav saistīta ar cilvēka galveno histokompatibilitātes sistēmu. Pacientiem ar šāda veida diabētu aizkuņģa dziedzerī tiek konstatēts normāls vai mēreni samazināts insulīnu ražojošo šūnu skaits, un pašlaik tiek uzskatīts, ka NIDDM attīstās rezistences pret insulīnu un pacienta beta funkcionālo traucējumu kombinācijas rezultātā. -šūnu spēja izdalīt kompensējošu insulīna daudzumu. Pacientu īpatsvars ar šo diabēta formu ir 80-85%.

Papildus diviem galvenajiem veidiem ir:

3. Cukura diabēts, kas saistīts ar nepietiekamu uzturu.

4. Sekundārais, simptomātiskais cukura diabēts (endokrīnā ģenēze: goiter, akromegālija, aizkuņģa dziedzera slimības).

5. Grūtnieču diabēts.

Pašlaik ir izstrādāta noteikta metodika, tas ir, principu un uzskatu sistēma par cukura diabēta pacientu ārstēšanu, no kuriem galvenie ir:

1) kompensācija par insulīna deficītu;

2) hormonālo un vielmaiņas traucējumu korekcija;

3) agrīnu un vēlu komplikāciju korekcija un profilakse.

Saskaņā ar jaunākajiem ārstēšanas principiem šādas trīs tradicionālās sastāvdaļas joprojām ir galvenās terapijas metodes pacientiem ar cukura diabētu:

2) insulīna preparāti pacientiem ar insulīnatkarīgu cukura diabētu;

3) perorālos hipoglikemizējošos līdzekļus pacientiem ar insulīnneatkarīgu cukura diabētu.

Turklāt ir svarīgi ievērot režīmu un fiziskās aktivitātes pakāpi. Starp farmakoloģiskajiem līdzekļiem, ko lieto cukura diabēta pacientu ārstēšanai, ir divas galvenās zāļu grupas:

I. Insulīna preparāti.

II. Sintētiskie perorālie (tabletes) pretdiabēta līdzekļi.

Aizkuņģa dziedzeris ražo divus hormonus: glikagons(α-šūnas) un insulīns(β-šūnas). Glikagona galvenā loma ir palielināt glikozes koncentrāciju asinīs. Turpretī viena no galvenajām insulīna funkcijām ir samazināt glikozes koncentrāciju asinīs.

Aizkuņģa dziedzera hormonu preparāti tradicionāli tiek aplūkoti ļoti nopietnas un izplatītas slimības - cukura diabēta - terapijas kontekstā. Cukura diabēta etioloģijas un patoģenēzes problēma ir ļoti sarežģīta un daudzšķautņaina, tāpēc šeit mēs pievērsīsim uzmanību tikai vienai no galvenajām saitēm šīs patoloģijas patoģenēzē: glikozes spēju iekļūt šūnās pārkāpums. Tā rezultātā asinīs parādās glikozes pārpalikums, un šūnās rodas vissmagākais deficīts. Cieš šūnu enerģijas piegāde, tiek traucēta ogļhidrātu vielmaiņa. Cukura diabēta ārstēšana ar narkotikām ir paredzēta tieši šīs situācijas novēršanai.

Insulīna fizioloģiskā loma

Insulīna sekrēciju izraisošais faktors ir glikozes koncentrācijas palielināšanās asinīs. Šajā gadījumā glikoze iekļūst aizkuņģa dziedzera β-šūnās, kur tā sadalās, veidojot adenozīna trifosforskābes (ATP) molekulas. Tas noved pie ATP atkarīgo kālija kanālu inhibīcijas, kam seko kālija jonu izdalīšanās no šūnas traucējumi. Notiek šūnu membrānas depolarizācija, kuras laikā atveras ar spriegumu saistīti kalcija kanāli. Kalcija joni iekļūst šūnā un, būdami eksocitozes fizioloģiskais stimulants, aktivizē insulīna sekrēciju asinīs.

Nokļūstot asinīs, insulīns saistās ar specifiskiem membrānas receptoriem, veidojot transporta kompleksu, kura veidā tas iekļūst šūnā. Tur, izmantojot bioķīmisko reakciju kaskādi, tas aktivizē membrānas transportētājus GLUT-4, kas paredzēti glikozes molekulu pārnešanai no asinīm uz šūnu. Tiek izmantota šūnā iesprostotā glikoze. Turklāt hepatocītos insulīns aktivizē glikogēna sintetāzes enzīmu un inhibē fosforilāzi.

Tā rezultātā glikogēns tiek patērēts glikogēna sintēzei, un tā koncentrācija asinīs samazinās. Paralēli tiek aktivizēta heksakināze, kas aktivizē glikozes-6-fosfāta veidošanos no glikozes. Pēdējais tiek metabolizēts Krebsa cikla reakcijās. Aprakstīto procesu sekas ir glikozes koncentrācijas samazināšanās asinīs. Turklāt insulīns bloķē glikoneoģenēzes enzīmus (glikozes veidošanās process no produktiem, kas nav ogļhidrāti), kas arī palīdz samazināt glikozes līmeni plazmā.

Pretdiabēta zāļu klasifikācija

Insulīna preparāti ⁎ monosuinsulīns; ⁎ insulīna suspensija pusgadu; Insulin insulīna ilgstoša suspensija; Ult ultraskaņas insulīna suspensija utt. Insulīna preparātus dozē vienībās. Devas aprēķina, pamatojoties uz glikozes koncentrāciju asins plazmā, ņemot vērā faktu, ka 1 V insulīna veicina 4 g glikozes izmantošanu. Supfonilurīnvielas atvasinājumi ⁎ tolbutamīds (butamīds); ⁎ hlorpropamīds; Iben glibenklamīds (maninils); Lic gliklazīds (diabetons); ⁎ glipizīds uc palielina insulīna izdalīšanos asinīs. Biguanīdu atvasinājumi, metformīns (Siofor). Darbības mehānisms: palielina glikozes uzņemšanu skeleta muskuļu šūnās un uzlabo tā anaerobo glikolīzi. Zāles, kas samazina audu rezistenci pret insulīnu: ⁎ pioglitazons. Darbības mehānisms: ģenētiskā līmenī tas palielina olbaltumvielu sintēzi, kas palielina audu jutību pret insulīnu. Akarboze Darbības mehānisms: samazina glikozes uzsūkšanos no pārtikas zarnās.

Avoti:
1. Lekcijas par farmakoloģiju augstākajai medicīniskajai un farmaceitiskajai izglītībai / V.М. Bryukhanov, J.F. Zverevs, V.V. Lampatovs, A. Jū. Žarikovs, O.S. Talalaeva - Barnaula: izdevniecība Spektr, 2014.
2. Farmakoloģija ar recepti / Gayevy M.D., Petrov V.I., Gayevaya L.M., Davydov V.S., - M.: ICC March, 2007.

Aizkuņģa dziedzeris ir vissvarīgākais gremošanas dziedzeris, kas ražo lielu skaitu enzīmu, kas veic olbaltumvielu, lipīdu, ogļhidrātu asimilāciju. Tas ir arī dziedzeris, kas sintezē insulīnu un vienu no nomācošajiem hormoniem - glikagonu. Ja aizkuņģa dziedzeris nespēj tikt galā ar savām funkcijām, nepieciešams lietot aizkuņģa dziedzera hormonu preparātus. Kādas ir šo zāļu lietošanas indikācijas un kontrindikācijas?

Aizkuņģa dziedzeris ir svarīgs gremošanas orgāns

- Tas ir iegarens orgāns, kas atrodas tuvāk vēdera dobuma aizmugurē un nedaudz sniedzas līdz kreisā hipohondrija reģionam. Ērģeles ietver trīs daļas: galvu, ķermeni, asti.

Liela apjoma un ārkārtīgi nepieciešama ķermeņa darbībai, dziedzeris veic ārēju un iekšēju sekrēciju.

Tās eksokrīnajā zonā ir klasiskās sekrēcijas sekcijas, kanāla daļa, kurā tiek veikta aizkuņģa dziedzera sulas veidošanās, kas nepieciešama pārtikas sagremošanai, olbaltumvielu, lipīdu un ogļhidrātu sadalīšanās.

Endokrīnajā reģionā ietilpst aizkuņģa dziedzera saliņas, kas ir atbildīgas par hormonu sintēzi un ogļhidrātu-lipīdu metabolisma kontroli organismā.

Pieauguša cilvēka aizkuņģa dziedzera galva parasti ir 5 cm vai lielāka, šīs zonas biezums ir 1,5-3 cm. Dziedzeru ķermeņa platums ir aptuveni 1,7-2,5 cm. Astes daļas garums var būt līdz 3 , 5 cm un platumā līdz pusotram centimetram.

Visa aizkuņģa dziedzeris ir pārklāta ar plānu saistaudu kapsulu.

Pēc masas pieauguša cilvēka aizkuņģa dziedzeris ir 70-80 g robežās.

Aizkuņģa dziedzera hormoni un to funkcijas

Ķermenis veic ārēju un iekšēju sekrēciju

Divi galvenie ķermeņa hormoni ir insulīns un glikagons. Viņi ir atbildīgi par cukura līmeņa pazemināšanos un paaugstināšanu asinīs.

Insulīnu ražo Langerhansa saliņu β-šūnas, kas galvenokārt koncentrējas dziedzera astē. Insulīns ir atbildīgs par glikozes iekļūšanu šūnās, glikozes uzņemšanas stimulēšanu un cukura līmeņa pazemināšanos asinīs.

Savukārt hormona glikagons palielina glikozes daudzumu, apturot hipoglikēmiju. Hormonu sintezē α-šūnas, kas veido Langerhansa saliņas.

Interesants fakts: alfa šūnas ir atbildīgas arī par lipokaīna sintēzi - vielu, kas novērš taukainu nogulšņu parādīšanos aknās.

Papildus alfa un beta šūnām Langerhansa saliņas veido aptuveni 1% no delta šūnām un 6% no PN šūnām. Delta šūnas ražo grelinu, apetītes hormonu. PP šūnas sintezē aizkuņģa dziedzera polipeptīdu, kas stabilizē dziedzera sekrēcijas funkciju.

Aizkuņģa dziedzeris ražo hormonus. Visi no tiem ir nepieciešami cilvēka dzīvības uzturēšanai. Tālāk par dziedzera hormoniem sīkāk.

Insulīns

Cilvēka organismā insulīnu ražo īpašas aizkuņģa dziedzera šūnas (beta šūnas). Šīs šūnas atrodas lielā apjomā orgāna astē, un tās sauc par Langerhansa saliņām.

Insulīns kontrolē glikozes līmeni asinīs

Insulīns galvenokārt ir atbildīgs par glikozes līmeņa kontroli asinīs. Šis process tiek veikts šādi:

• ar hormona palīdzību tiek stabilizēta šūnu membrānas caurlaidība, un caur to viegli iekļūst glikoze;
• insulīnam ir nozīme, veicinot glikozes pāreju uz glikogēna uzkrāšanos muskuļu audos un aknās;
• hormons palīdz sadalīt cukuru;
• kavē fermentu darbību, kas noārda glikogēnu, taukus.

Insulīna ražošanas samazināšanās paša spēkiem noved pie I tipa cukura diabēta veidošanās cilvēkā. Šajā procesā beta šūnas tiek iznīcinātas bez atveseļošanās iespējas, kurās ar veselīgu ogļhidrātu metabolismu tiek iznīcināts insulīns. Pacientiem ar šāda veida diabētu regulāri jāievada sintezēts insulīns.

Ja hormons tiek ražots optimālā apjomā un šūnu receptori zaudē jutību pret to, tas norāda uz 2. tipa cukura diabēta veidošanos. Šīs slimības insulīna terapija sākotnējos posmos netiek izmantota. Palielinoties slimības smagumam, endokrinologs izraksta insulīna terapiju, lai samazinātu orgāna stresa līmeni.

Glikagons

Glikagons - noārda glikogēnu aknās

Peptīdu veido orgānu saliņu A-šūnas un gremošanas trakta augšējās daļas šūnas. Glikagona ražošana tiek pārtraukta sakarā ar brīvā kalcija līmeņa paaugstināšanos šūnas iekšienē, ko var novērot, piemēram, saskaroties ar glikozi.

Glikagons ir galvenais insulīna antagonists, kas ir īpaši izteikts ar tā trūkumu.

Glikagons ietekmē aknas, kur tas veicina glikogēna sadalīšanos, izraisot paātrinātu cukura koncentrācijas palielināšanos asinsritē. Hormona ietekmē tiek stimulēta olbaltumvielu un tauku šķelšanās, kā arī tiek pārtraukta olbaltumvielu un lipīdu ražošana.

Somatostatīns

Saliņu D-šūnās ražoto polipeptīdu raksturo tas, ka tas samazina insulīna, glikagona, augšanas hormona sintēzi.

Vaso-intensīvs peptīds

Hormonu ražo neliels skaits D1 šūnu. Vazoaktīvais zarnu polipeptīds (VIP) ir veidots, izmantojot vairāk nekā divdesmit aminoskābes. Parasti tas atrodas organismā tievajās zarnās un perifērās un centrālās nervu sistēmas orgānos.

VIP funkcijas:

• palielina asinsrites aktivitāti, aktivizē motoriskās prasmes;
• samazina sālsskābes izdalīšanās ātrumu parietālajās šūnās;
• sāk pepsinogēna ražošanu - fermentu, kas ir kuņģa sulas sastāvdaļa un sadala olbaltumvielas.

Palielinoties zarnu polipeptīdu sintezējošo D1 šūnu skaitam, orgānā veidojas hormonālais audzējs. Šāds jaunveidojums 50% gadījumu ir onkoloģisks.

Aizkuņģa dziedzera polipeptīds

Kalns stabilizē ķermeņa darbību, pārtrauks aizkuņģa dziedzera darbību un aktivizēs kuņģa sulas sintēzi. Ja orgāna struktūra ir bojāta, polipeptīds netiks ražots pareizajā tilpumā.

Amilina

Raksturojot amilīna funkcijas un ietekmi uz orgāniem un sistēmām, ir svarīgi pievērst uzmanību šādiem jautājumiem:

• hormons novērš liekā glikozes iekļūšanu asinsritē;
• samazina apetīti, veicinot sāta sajūtu, samazina patērētās pārtikas daļas lielumu;
• atbalsta optimālas gremošanas enzīmu attiecības sekrēciju, kas darbojas, lai samazinātu glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs.

Turklāt amilīns palēnina glikagona ražošanu ēdiena uzņemšanas laikā.

Lipokains, Kallikreīns, Vagotonīns

Lipokaīns izraisa fosfolipīdu metabolismu un taukskābju kombināciju ar skābekli aknās. Viela palielina lipotropo savienojumu aktivitāti, lai novērstu aknu tauku deģenerāciju.

Kallikreīns, kaut arī tiek ražots dziedzerī, orgānā netiek aktivizēts. Kad viela nonāk divpadsmitpirkstu zarnā, tā tiek aktivizēta un iedarbojas: pazemina asinsspiedienu un cukura līmeni asinīs.

Vagotonīns veicina asins šūnu veidošanos, samazinot glikozes daudzumu asinīs, jo palēnina glikogēna sadalīšanos aknās un muskuļu audos.

Centropneīns un gastrīns

Gastrīnu sintezē dziedzera šūnas un kuņģa gļotāda. Tā ir hormoniem līdzīga viela, kas palielina gremošanas sulas skābumu, izraisa pepsīna sintēzi un stabilizē gremošanas gaitu.

Centropneīns ir olbaltumvielu viela, kas aktivizē elpošanas centru un palielina bronhu diametru. Centropneīns veicina dzelzi saturošu olbaltumvielu un skābekļa mijiedarbību.

Gastrīns

Gastrīns veicina sālsskābes veidošanos, palielina pepsīna sintēzes apjomu kuņģa šūnās. Tas labi atspoguļojas kuņģa -zarnu trakta gaitā.

Gastrīns var samazināt iztukšošanas ātrumu. Ar to palīdzību savlaicīgi jānodrošina sālsskābes un pepsīna ietekme uz pārtikas masu.

Gastrinimos ir spēja regulēt ogļhidrātu metabolismu, aktivizēt sekrēīna un vairāku citu hormonu ražošanas pieaugumu.

Hormonu preparāti

Aizkuņģa dziedzera hormonu preparāti tradicionāli ir aprakstīti, lai apsvērtu diabēta režīmu.

Patoloģijas problēma ir glikozes spēju iekļūt ķermeņa šūnās pārkāpums. Tā rezultātā asinīs tiek novērots cukura pārpalikums, un šūnās rodas ārkārtīgi akūts šīs vielas trūkums.

Šūnu enerģijas piegādē un vielmaiņas procesos ir nopietna kļūme. Narkotiku ārstēšanas galvenais mērķis ir apturēt aprakstīto problēmu.

Pretdiabēta zāļu klasifikācija

Insulīna preparātus ārsts izraksta katram pacientam individuāli.

Insulīna zāles:

• monoinsulīns;
• pusgadu insulīna suspensija;
• Insulin-Long suspensija;
• ilgstoša insulīna suspensija.

Uzskaitīto zāļu devu mēra vienībās. Devas aprēķins ir balstīts uz glikozes koncentrāciju asinsritē, ņemot vērā faktu, ka 1 U zāļu stimulē 4 g glikozes izvadīšanu no asinīm.

Supfonila urīnvielas atvasinājumi:

• tolbutamīds (butamīds);
• hlorpropamīds;
• glibenklamīds (maninils);
• gliklazīds (Diabeton);
• glipizīds.

Ietekmes princips:

• kavēt no ATP atkarīgos kālija kanālus aizkuņģa dziedzera beta šūnās;
• šo šūnu membrānu depolarizācija;
• potenciāli atkarīgu jonu kanālu palaišana;
• kalcija iekļūšana šūnā;
• kalcijs palielina insulīna izdalīšanos asinsritē.

Biguanīda atvasinājumi:

• Metformīns (Siofor)

Diabetona tabletes

Darbības princips: palielina cukura uzņemšanu skeleta muskuļu audu šūnās un palielina tā anaerobo glikolīzi.

Zāles, kas samazina šūnu rezistenci pret hormonu: pioglitazonu.

Darbības mehānisms: DNS līmenī tas palielina olbaltumvielu ražošanu, kas veicina audu uztveri par hormonu.

• Akarboze

Darbības mehānisms: samazina zarnās absorbētās glikozes daudzumu, kas nonāk organismā kopā ar pārtiku.

Vēl nesen diabēta pacientu terapijā tika izmantoti līdzekļi, kas iegūti no dzīvnieku hormoniem vai no modificēta dzīvnieku insulīna, kurā tika mainīta viena aminoskābe.

Panākumi farmācijas nozares attīstībā ir radījuši iespēju izstrādāt augstas kvalitātes zāles, izmantojot gēnu inženierijas instrumentus. Ar šo metodi iegūtie insulīni ir hipoalerģiski; mazāka zāļu deva tiek izmantota, lai efektīvi nomāktu diabēta pazīmes.

Kā pareizi lietot narkotikas

Zāļu lietošanas laikā ir svarīgi ievērot vairākus noteikumus:

1. Zāles izraksta ārsts, norāda individuālo devu un terapijas ilgumu.
2. Ārstēšanas laikā ieteicams ievērot diētu: izslēgt alkoholiskos dzērienus, taukainu pārtiku, ceptu pārtiku, saldos konditorejas izstrādājumus.
3. Ir svarīgi pārbaudīt, vai izrakstītajām zālēm ir tāda pati deva, kāda norādīta receptē. Ir aizliegts dalīties ar tabletēm, kā arī palielināt devu ar savām rokām.
4. Ja rodas blakusparādības vai nav rezultātu, par to jāinformē ārsts.

Kontrindikācijas un blakusparādības

Medicīnā izmanto ģenētiski modificētus cilvēka insulīnus un augsti attīrītu cūkgaļas insulīnu. Šī iemesla dēļ insulīna terapijas blakusparādības ir salīdzinoši reti.

Iespējamas alerģiskas reakcijas, taukaudu patoloģijas injekcijas vietā.

Ja organismā nonāk pārāk lielas insulīna devas vai ierobežots pārtikas ogļhidrātu daudzums, var palielināties hipoglikēmija. Tās smagais variants ir hipoglikēmiskā koma ar samaņas zudumu, krampjiem, sirds un asinsvadu darba nepietiekamību, asinsvadu mazspēju.

Hipoglikēmijas simptomi

Šī stāvokļa laikā pacientam intravenozi jāinjicē 40% glikozes šķīdums 20-40 (ne vairāk kā 100) ml.

Tā kā hormonu preparātus lieto līdz mūža beigām, ir svarīgi atcerēties, ka to hipoglikēmisko potenciālu var deformēt dažādi medikamenti.

Palieliniet hormona hipoglikēmisko iedarbību: alfa blokatori, β-blokatori, tetraciklīnu grupas antibiotikas, salicilāti, parasimpatolītiskie līdzekļi, zāles, kas imitē testosteronu un dihidrotestosteronu, pretmikrobu līdzekļi sulfonamīdi.

Grāmata: Lekciju piezīmes Farmakoloģija

10.4. Aizkuņģa dziedzera hormonu preparāti, insulīna preparāti.

Regulējot vielmaiņas procesus organismā, aizkuņģa dziedzera hormoniem ir liela nozīme. Aizkuņģa dziedzera saliņu šūnās tiek sintezēts insulīns, kam ir hipoglikēmiska iedarbība, un a-šūnās tiek ražots pretinsulārais hormons glikagons, kam ir hiperglikēmiska iedarbība. Turklāt aizkuņģa dziedzera L šūnas ražo somatostatīnu.

Insulīna ražošanas principus izstrādāja LV Soboļevs (1901), kurš eksperimentā ar jaundzimušo teļu dziedzeriem (tiem joprojām nav tripsīna, noārda insulīnu) parādīja, ka aizkuņģa dziedzera saliņas (Langerhans) ir iekšējā substrāts. aizkuņģa dziedzera sekrēcija. 1921. gadā Kanādas zinātnieki F. G. Bantings un Č. H. Vislabāk izolēja tīru insulīnu un izstrādāja metodi tā rūpnieciskai ražošanai. Pēc 33 gadiem Sangers un viņa kolēģi atšifrēja liellopu insulīna primāro struktūru, par ko viņš saņēma Nobela prēmiju.

Insulīnu no kaušanas dzīvnieku aizkuņģa dziedzera izmanto kā narkotiku. Ķīmiski tuvs cilvēka insulīnam ir preparāts no cūku aizkuņģa dziedzera (tas atšķiras tikai ar vienu aminoskābi). Nesen tika izveidoti cilvēka insulīna preparāti, un gēnu inženierijas ceļā ir panākts ievērojams progress cilvēka insulīna biotehnoloģiskās sintēzes jomā. Tas ir liels sasniegums molekulārajā bioloģijā, molekulārajā ģenētikā un endokrinoloģijā, jo homoloģiskais cilvēka insulīns atšķirībā no heteroloģiskā dzīvnieka neizraisa negatīvu imunoloģisku reakciju.

Pēc ķīmiskās struktūras insulīns ir proteīns, kura molekula sastāv no 51 aminoskābes, veidojot divas polipeptīdu ķēdes, kuras savieno divi disulfīda tilti. Insulīna sintēzes fizioloģiskajā regulēšanā dominējošo lomu spēlē glikozes koncentrācija asinīs. Glikoze, iekļūstot P-šūnās, tiek metabolizēta un veicina intracelulārā ATP satura palielināšanos. Pēdējais, bloķējot no ATP atkarīgos kālija kanālus, izraisa šūnu membrānas depolarizāciju. Tas veicina kalcija jonu iekļūšanu P-šūnās (caur atvērtiem sprieguma kalcija kanāliem) un insulīna izdalīšanos eksocitozes ceļā. Turklāt insulīna sekrēciju ietekmē aminoskābes, brīvās taukskābes, glikogēns un sekretīns, elektrolīti (īpaši C2 +), veģetatīvā nervu sistēma (simpātiskajai bez- un grāvju sistēmai ir inhibējoša iedarbība un parasimpātiska) ir stimulējoša iedarbība).

Farmakodinamika. Insulīna darbība ir vērsta uz ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku, minerālvielu apmaiņu. Galvenais insulīna darbībā ir tā regulējošā ietekme uz ogļhidrātu metabolismu, glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs, un tas tiek panākts ar faktu, ka insulīns veicina glikozes un citu heksozes aktīvo transportēšanu. kā pentozes caur šūnu membrānām un to izmantošana aknās, muskuļos un taukaudos. Insulīns stimulē glikolīzi, inducē I glikokināzes, fosfofruktokināzes un piruvāta kināzes enzīmu sintēzi, stimulē pentozes fosfāta I ciklu, aktivizējot glikozes fosfāta dehidrogenāzi, palielina glikogēna sintēzi, aktivizējot glikogēna sintetāzi, kuras aktivitāte ir samazināta pacientiem ar cukura diabētu. No otras puses, hormons kavē glikogenolīzi (glikogēna sadalīšanos) un glikoneoģenēzi.

Insulīnam ir svarīga loma, stimulējot nukleotīdu biosintēzi, palielinot 3,5 nukleotāžu, nukleozīdu trifosfatāzes saturu, arī kodola apvalkā, un kur tas regulē m-RNS transportēšanu no kodola un citoplazmas. Insulīns stimulē biosīnu - un tēzes par nukleīnskābēm, olbaltumvielām. Paralēli - bet ar anabolisko procesu aktivizēšanu UN insulīns kavē olbaltumvielu molekulu sadalīšanās kataboliskās reakcijas. Tas arī stimulē lipoģenēzes procesus, glicerīna veidošanos un tā ievadīšanu lipīdos. Kopā ar triglicerīdu sintēzi insulīns aktivizē fosfolipīdu sintēzi tauku šūnās (fosfatidilholīns, fosfatidiletanolamīns, fosfatidilinozitols un kardiolipīns), kā arī stimulē holesterīna biosintēzi, kas, piemēram, fosfolipīdi un daži glikoproteīni, ir nepieciešami šūnu membrānu veidošanai.

Nepietiekama insulīna daudzuma gadījumā tiek nomākta lipoģenēze, palielinās lipolīze, lipīdu peroksidācija, palielinās ketonu ķermeņu līmenis asinīs un urīnā. Sakarā ar samazinātu lipoproteīnu aktivitāti asinīs, palielinās P-lipoproteīnu koncentrācija, kam ir būtiska nozīme aterosklerozes attīstībā. Insulīns neļauj organismam zaudēt šķidrumu un K + urīnā.

Insulīna iedarbības molekulārā mehānisma būtība uz intracelulāriem procesiem nav pilnībā atklāta. Pirmais insulīna darbības posms ir saistīšanās ar specifiskiem mērķa šūnu plazmas membrānas receptoriem, galvenokārt aknās, taukaudos un muskuļos.

Insulīns apvienojas ar receptora o-apakšvienību (satur galveno insulīna "čūlas domēnu.") Un tiek aktivizēti hormonu darbības šūnu mehānismi.

Šūnu insulīna darbības mehānismi ietver ne tikai sekundāros mediatorus: cAMP, Ca2 +, kalcija-kalmodulīna kompleksu, inozīta trifosfātu, diacilglicerīnu, bet arī fruktozes-2,6-difosfātu, ko tā sauc par trešo insulīna starpnieku, iedarbojoties uz intracelulāro bioķīmiskie procesi. Tieši fruktozes-2,6-difosfāta līmeņa paaugstināšanās insulīna ietekmē veicina glikozes izmantošanu no asinīm, tauku veidošanos no tām.

Receptoru skaitu un to saistīšanās spēju ietekmē vairāki faktori, jo īpaši receptoru skaits tiek samazināts aptaukošanās, insulīnneatkarīga cukura diabēta, perifēra hiperinsulinisma gadījumos.

Insulīna receptori pastāv ne tikai uz plazmas membrānas, bet arī tādu iekšējo organellu membrānas sastāvdaļās kā kodols, endoplazmatiskais tīkls un Golgas komplekss.

Insulīna ievadīšana pacientiem ar cukura diabētu palīdz samazināt glikozes līmeni asinīs un glikogēna uzkrāšanos audos, samazināt glikozūriju un ar to saistīto poliūriju, polidipsiju.

Sakarā ar olbaltumvielu metabolisma normalizāciju samazinās slāpekļa savienojumu koncentrācija urīnā, un, normalizējoties tauku vielmaiņai asinīs un urīnā, pazūd ketonu ķermeņi - acetons, acetocets un skābskābe. Svara zudums apstājas un pārmērīgs izsalkums (bulīmija) pazūd. Palielinās aknu detoksikācijas funkcija, palielinās ķermeņa izturība pret infekcijām.

Klasifikācija. Mūsdienu insulīna preparāti atšķiras pēc darbības ātruma un ilguma. tos var iedalīt šādās grupās:

1. Preparāti īslaicīgas darbības insulīnam vai vienkāršiem insulīniem (monoinsulīns MK ak-trapid, humulīns, homorap u.c.) Glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs pēc to ievadīšanas sākas pēc 15-30 minūtēm, maksimālais efekts tiek novērots pēc 1,5- 2 stundas, darbība ilgst līdz 6-8 stundām.

2. Ilgstošas ​​darbības insulīna preparāti:

a) vidēja ilguma (sākas pēc 1,5-2 stundām, ilgums 8-12 stundas)-suspensija-insulīna-semilente, B-insulīns;

b) ilgstošas ​​darbības (sākas pēc 6-8 stundām, ilgums 20-30 stundas)-suspensija-ultralenta insulīns. Pagarinātas darbības zāles tiek ievadītas subkutāni vai intramuskulāri.

3. Kombinētie preparāti, kas satur, piemēram, 1. un 2. grupas insulīnu

25% vienkārša insulīna un 75% ultralenta insulīna bagātība.

Dažas zāles ir pieejamas šļirču mēģenēs.

Insulīna preparātus dozē darbības vienībās (SV). Insulīna devu katram pacientam individuāli izvēlas slimnīcā, pastāvīgi kontrolējot glikozes līmeni asinīs un urīnā pēc zāļu ievadīšanas (1 U hormona uz 4-5 g glikozes, kas izdalās ar urīnu; precīzāka aprēķina metode, ņemot vērā glikēmijas līmeni). Pacients tiek pārcelts uz diētu, kas ierobežo viegli sagremojamo ogļhidrātu daudzumu.

Atkarībā no ražošanas avota izšķir insulīnu, kas izolēts no cūku (C), liellopu (G), cilvēka (H - hominis) aizkuņģa dziedzera, kā arī sintezēts ar gēnu inženierijas metodēm.

Pēc attīrīšanas pakāpes dzīvnieku izcelsmes insulīnus iedala vienkomponentos (MP, svešie - MP) un vienkomponentos (MC, svešie - MS).

Indikācijas. Insulīna terapija ir absolūti indicēta pacientiem ar insulīnatkarīgu cukura diabētu. tas jāsāk tad, kad diēta, svara kontrole, fiziskās aktivitātes un perorālie pretdiabēta līdzekļi nesniedz vēlamo efektu. Insulīnu lieto diabētiskās komas gadījumā, kā arī pacientiem ar jebkura veida diabētu, ja slimību pavada komplikācijas (ketoacidoze, infekcija, gangrēna u.c.); labākai glikozes uzsūkšanai sirds, aknu, ķirurģisko operāciju slimībās pēcoperācijas periodā (katra 5 vienības); uzlabot ilgstošas ​​slimības izsmeltu pacientu uzturu; reti šoka terapijai - psihiatriskajā praksē dažām šizofrēnijas formām; kā daļa no sirds slimību polarizējoša maisījuma.

Kontrindikācijas: slimības ar hipoglikēmiju, hepatītu, aknu cirozi, pankreatītu, glomerulonefrītu, nefrolitiāzi, kuņģa čūlu un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, dekompensētiem sirds defektiem; zālēm ar ilgstošu darbību - komu, infekcijas slimībām, pacientiem ar cukura diabētu ķirurģiskas ārstēšanas laikā.

Blakusparādības: sāpīgas injekcijas, lokālas iekaisuma reakcijas (infiltrācija), alerģiskas reakcijas.

Insulīna pārdozēšanas gadījumā var rasties hipoglikēmija. Hipoglikēmijas simptomi: trauksme, vispārējs vājums, auksti sviedri, ekstremitāšu trīce. Ievērojams glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs izraisa smadzeņu darbības traucējumus, komas attīstību, krampjus un pat nāvi. Pacientiem ar cukura diabētu jāņem līdzi vairāki cukura gabali, lai novērstu hipoglikēmiju. Ja pēc cukura lietošanas hipoglikēmijas simptomi nepazūd, jums steidzami jāievada intravenozi 20-40 ml 40% glikozes šķīduma, subkutāni 0,5 ml 0,1% adrenalīna šķīduma. Ievērojamas hipoglikēmijas gadījumos ilgstošu insulīna preparātu darbības dēļ ir grūtāk izņemt pacientus no šī stāvokļa nekā ar hipoglikēmiju, ko izraisa īslaicīgas darbības insulīna preparāti. Protamīna proteīna klātbūtne dažās zālēs ar ilgstošu iedarbību izskaidro diezgan biežos alerģisko reakciju gadījumus. Tomēr ilgstošas ​​darbības insulīna preparātu injekcijas ir mazāk sāpīgas šo zāļu augstākā pH dēļ.

1.	Lekcijas piezīmes Farmakoloģija
2.	Zāļu zinātnes un farmakoloģijas vēsture
3.	1.2. Ar narkotikām saistīti faktori.
4.	1.3. Ar ķermeni saistīti faktori
5.	1.4. Vides ietekme uz ķermeņa un ārstnieciskās vielas mijiedarbību.
6.	1.5. Farmakokinētika.
7.	1.5.1. Galvenie farmakokinētikas jēdzieni.
8.	1.5.2. Zāļu ievadīšanas veidi organismā.
9.	1.5.3. Zāļu vielas izdalīšanās no zāļu formas.
10.	1.5.4. Zāļu absorbcija organismā.
11.	1.5.5. Zāļu izplatība orgānos un audos.
12.	1.5.6. Zāļu biotransformācija organismā.
13.	1.5.6.1. Mikrosomnes oksidēšana.
14.	1.5.6.2. Ne mikrosomāla oksidācija.
15.	1.5.6.3. Konjugācijas reakcijas.
16.	1.5.7. Zāļu izņemšana no ķermeņa.
17.	1.6. Farmakodinamika.
18.	1.6.1. Zāļu iedarbības veidi.
19.	1.6.2. Zāļu blakusparādības.
20.	1.6.3. Primārās farmakoloģiskās reakcijas molekulārie mehānismi.
21.	1.6.4. Farmakoloģiskās iedarbības atkarība no zāļu vielas devas.
22.	1.7. Farmakoloģiskās iedarbības atkarība no zāļu formas.
23.	1.8. Ārstniecisko vielu kombinētā iedarbība.
24.	1.9. Ārstniecisko vielu nesaderība.
25.	1.10. Farmakoterapijas veidi un zāļu izvēle.
26.	1.11. Līdzekļi, kas ietekmē aferento inervāciju.
27.	1.11.1. Absorbējoši līdzekļi.
28.	1.11.2. Aptveroši produkti.
29.	1.11.3. Mīkstinoši līdzekļi.
30.	1.11.4. Savelkoši līdzekļi.
31.	1.11.5. Vietējie anestēzijas līdzekļi.
32.	1.12. Benzoskābes un aminospirtu esteri.
33.	1.12.1. Pagalma aminobenzoskābes esteri.
34.	1.12.2. Aizstātie amīdi acetanilīds.
35.	1.12.3. Kairinoši līdzekļi.
36.	1.13. Līdzekļi, kas ietekmē atšķirīgo inervāciju (galvenokārt perifērās starpnieku sistēmās).
37.	1.2.1. Zāles, kas ietekmē holīnerģisko nervu darbību. 1.2.1. Zāles, kas ietekmē holīnerģisko nervu darbību. 1.2.1.1. Tiešie holinomimētiskie līdzekļi.
38.	1.2.1.2. Tiešas darbības H-holinomimētiskie līdzekļi.
39.	Olinomimetichny netiešas darbības līdzekļi.
40.	1.2.1.4. Antiholīnerģiskie līdzekļi.
41.	1.2.1.4.2. H-antiholīnerģiskas zāles ganglioniskas zāles.
42.	1.2.2. Līdzekļi, kas ietekmē adrenerģisko inervāciju.
43.	1.2.2.1. Simpatomimētiskie līdzekļi.
44.	1.2.2.1.1. Tiešas darbības simpatomimētiskie līdzekļi.
45.	1.2.2.1.2. Netiešie simpatomimētiskie līdzekļi.
46.	1.2.2.2. Antiadrenerģiskas zāles.
47.	1.2.2.2.1. Simpātiski līdzekļi.
48.	1.2.2.2.2. Adrenerģiskie blokatori.
49.	1.3. Zāles, kas ietekmē centrālās nervu sistēmas darbību.
50.	1.3.1. Zāles, kas kavē centrālās nervu sistēmas darbību.
51.	1.3.1.2. Miegazāles.
52.	1.3.1.2.1. Barbiturāti un radniecīgi savienojumi.
53.	1.3.1.2.2. Benzodiazepīna atvasinājumi.
54.	1.3.1.2.3. Alifātiskie miega līdzekļi.
55.	1.3.1.2.4. Nootropiskās zāles.
56.	1.3.1.2.5. Dažādu ķīmisko grupu miegazāles.
57.	1.3.1.3. Etanols.
58.	1.3.1.4. Pretkrampju līdzekļi.
59.	1.3.1.5. Pretsāpju līdzekļi.
60.	1.3.1.5.1. Narkotiskie pretsāpju līdzekļi.
61.	1.3.1.5.2. Narkotiskie pretsāpju līdzekļi.
62.	1.3.1.6. Psihotropās zāles.
63.	1.3.1.6.1. Neiroleptiskās zāles.
64.	1.3.1.6.2. Trankvilizatori.
65.	1.3.1.6.3. Nomierinoši līdzekļi.
66.	1.3.2. Zāles, kas stimulē centrālās nervu sistēmas darbību.
67.	1.3.2.1. Psihotropās zāles zbudzhuvalnoy rīcībai.
68.	2.1. Elpošanas stimulatori.
69.	2.2. Pretklepus līdzekļi.
70.	2.3. Atkrēpošanas zāles.
71.	2.4. Zāles, ko lieto bronhu obstrukcijas gadījumos.
72.	2.4.1. Bronhodilatatori
73.	2.4.2. Protialerģiski, desensibilizējoši līdzekļi.
74.	2.5. Zāles, ko lieto plaušu tūskai.
75.	3.1. Kardiotoniskas zāles
76.	3.1.1. Sirds glikozīdi.
77.	3.1.2. Ne-glikozīdiski (nesteroīdi) kardiotoniski līdzekļi.
78.	3.2. Antihipertensīvie līdzekļi.
79.	3.2.1. Neirotrofiskas zāles.
80.	3.2.2. Perifērie vazodilatatori.
81.	3.2.3. Kalcija antagonisti.
82.	3.2.4. Līdzekļi, kas ietekmē ūdens un sāls metabolismu.
83.	3.2.5. Līdzekļi, kas ietekmē renīna-anpotenzīna sistēmu
84.	3.2.6. Kombinētās antihipertensīvās zāles.
85.	3.3. Hipertensijas zāles.
86.	3.3.1 Līdzekļi, kas stimulē vazomotora centru.
87.	3.3.2. Līdzekļi, kas tonizē centrālo nervu un sirds un asinsvadu sistēmu.
88.	3.3.3. Perifēro vazokonstriktoru un kardiotoniskās darbības līdzekļi.
89.	3.4. Lipīdu līmeni pazeminošas zāles.
90.	3.4.1. Netiešie angioprotektori.
91.	3.4.2 Tiešas darbības angioprotektori.
92.	3.5 Antiaritmiski līdzekļi.
93.	3.5.1. Membranostabilizatori.
94.	3.5.2. P-blokatori.
95.	3.5.3. Kālija kanālu blokatori.
96.	3.5.4. Kalcija kanālu blokatori.
97.	3.6. Zāles, ko lieto pacientu ar koronāro sirds slimību ārstēšanai (antianginālas zāles).
98.	3.6.1. Līdzekļi, kas samazina miokarda skābekļa patēriņu un uzlabo asins piegādi.
99.	3.6.2. Līdzekļi, kas samazina miokarda skābekļa patēriņu.
100.	3.6.3. Līdzekļi, kas palielina skābekļa transportēšanu uz miokardu.
101.	3.6.4. Līdzekļi, kas palielina miokarda rezistenci pret hipoksiju.
102.	3.6.5. Līdzekļi, kas parakstīti pacientiem ar miokarda infarktu.
103.	3.7. Līdzekļi, kas regulē asinsriti smadzenēs.
104.	4.1. Diurētiskie līdzekļi.
105.	4.1.1. Līdzekļi, kas darbojas nieru kanāliņu šūnu līmenī.
106.	4.1.2. Osmotiskie diurētiskie līdzekļi.
107.	4.1.3. Zāles, kas uzlabo asinsriti nierēs.
108.	4.1.4. Ārstniecības augi.
109.	4.1.5. Diurētisko līdzekļu kombinētās lietošanas principi.
110.	4.2. Uricosuric fondi.
111.	5.1. Līdzekļi, kas stimulē dzemdes kontraktilitāti.
112.	5.2. Līdzekļi dzemdes asiņošanas apturēšanai.
113.	5.3. Līdzekļi, kas samazina dzemdes tonusu un kontraktilitāti.
114.	6.1. Līdzekļi, kas ietekmē apetīti.
115.