Akūtu nieru bojājumu akūtu nieru bojājumu etioloģijas diagnostikas ārstēšana. Nieru mazspēja ir akūta. Neatliekamā palīdzība slimības gadījumā

Lai saņemtu citātu: Milovanovs Yu.S., Nikolaev A.Yu. AKŪTA NIeru mazspēja // Krūts vēzis. 1998. 19.nr. S. 2

Raksts ir veltīts akūtai nieru mazspējai (ARF), kas ir viens no visizplatītākajiem kritiskajiem stāvokļiem.

Rakstā aplūkota trīs akūtas nieru mazspējas formu patoģenēze, klīniskā aina, diagnostika un ārstēšana: prerenālā, nieru un postrenālā.
Rakstā apskatīta akūta nieru mazspēja (ARF), kas ir visizplatītākais kritiskais stāvoklis. Tajā aplūkota trīs ARF formu patoģenēze, klīniskā prezentācija un ārstēšana: prerenālā, nieru un postrenālā.

Yu.S. Milovanovs, A.Ju. Nikolajevs - Nefroloģijas problēmlaboratorija (vadītāja - Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas korespondējošā locekle I.E. Tareeva) MMA nosaukta vārdā. VIŅI. Sečenovs
Yu. S. Milovanovs, A. Ju. Nikolajevs - Nefroloģijas problēmu risināšanas laboratorija (vadītāja I.Je. Tarejeva, Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas korespondējošā locekle), I.M. Sečenova Maskavas Medicīnas akadēmija

PAR Akūta nieru mazspēja (ARF) ir akūts, potenciāli atgriezenisks nieru ekskrēcijas funkcijas zudums, kas izpaužas kā strauji pieaugoša azotēmija un smagi ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi.

Šim akūtas nieru mazspējas sadalījumam ir liela praktiska nozīme, jo tas ļauj ieskicēt konkrētus pasākumus akūtas nieru mazspējas profilaksei un apkarošanai.
Starp izraisītājiem prerenāla akūta nieru mazspēja - samazināta sirdsdarbība, akūta asinsvadu mazspēja, hipovolēmija un straujš cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās. Vispārējās hemodinamikas un asinsrites traucējumi un strauja nieru cirkulācijas samazināšanās izraisa nieru aferento vazokonstrikciju ar nieru asinsrites pārdali (šuntu), nieru garozas išēmiju un glomerulārās filtrācijas ātruma (GFĀ) samazināšanos. Nieru išēmijai pasliktinoties, prerenāla akūta nieru mazspēja var izvērsties par akūtu nieru mazspēju nieru vītņoto kanāliņu epitēlija išēmiskās nekrozes dēļ.
Nieru akūta nieru mazspēja 75% gadījumu to izraisa akūta tubulārā nekroze (ATN). Visbiežāk šis išēmisks OKN , sarežģīts šoks (kardiogēns, hipovolēmisks, anafilaktisks, septisks), koma, dehidratācija. Starp citiem faktoriem, kas bojā savīto nieru kanāliņu epitēliju, nozīmīgu vietu ieņem zāles un ķīmiskie savienojumi, kas izraisa nefrotoksisku ACI.
25% gadījumu nieru akūtu nieru mazspēju izraisa citi iemesli: iekaisums nieru parenhīmā un intersticijā (akūts un strauji progresējošs glomerulonefrīts - AGN un RPGN), intersticiāls nefrīts, nieru asinsvadu bojājumi (nieru artēriju tromboze, vēnas, sadalošā aortas aneirisma, vaskulīts, nieru sklerodermija, hemolītiski-urēmiskais sindroms, ļaundabīga hipertensija) utt.
Nefrotoksisks OKN tiek diagnosticēts katram 10. pacientam ar akūtu nieru mazspēju, kas ievietots akūtas hemodialīzes (HD) centrā. Vairāk nekā 100 zināmo nefrotoksīnu vidū vienu no pirmajām vietām ieņem medikamenti, galvenokārt aminoglikozīdu antibiotikas, kuru lietošana 10-15% gadījumu izraisa vidēji smagu, bet 1-2% - smagu akūtu nieru mazspēju. No rūpnieciskajiem nefrotoksīniem visbīstamākie ir smago metālu sāļi (dzīvsudrabs, varš, zelts, svins, bārijs, arsēns) un organiskie šķīdinātāji (glikoli, dihloretāns, oglekļa tetrahlorīds).
Viens no biežākajiem akūtas nieru mazspējas cēloņiem ir miorenālais sindroms , pigmentāra mioglobinuriskā nefroze, ko izraisa masīva rabdomiolīze. Paralēli traumatiskajai rabdomiolīzei (avārijas sindroms, krampji, pārmērīga fiziska slodze) dažādu toksisku un fizisku faktoru (CO saindēšanās, cinka, vara, dzīvsudraba savienojumu, heroīna, elektriskās traumas, apsaldējumus) ietekmē bieži attīstās netraumatiska rabdomiolīze, vīrusu miozīts, muskuļu išēmija un elektrolītu traucējumi (hronisks alkoholisms, koma, smaga hipokaliēmija, hipofosfatēmija), kā arī ilgstošs drudzis, eklampsija, ilgstošs astmas stāvoklis un paroksizmāla mioglobinūrija.
Starp nieru parenhīmas iekaisuma slimībām pēdējā desmitgadē būtiski pieaudzis medikamentu izraisīta (alerģiska) akūta intersticiāla nefrīta īpatsvars hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu (HFRS) ietvaros, kā arī intersticiāls nefrīts leptospirozes gadījumā. Akūta intersticiāla nefrīta (AIN) saslimstības pieaugums skaidrojams ar pieaugošo iedzīvotāju alerģiju un polifarmāciju.
Postrenāla akūta nieru mazspēja ko izraisa akūta urīnceļu obstrukcija (oklūzija): abpusēja urētera obstrukcija, urīnpūšļa kakla aizsprostojums, adenoma, prostatas vēzis, audzējs, urīnpūšļa šistosomiāze, urīnizvadkanāla striktūra. Citi cēloņi ir nekrotizējošs papilīts, retroperitoneāla fibroze un retroperitoneāli audzēji, muguras smadzeņu slimības un ievainojumi. Jāuzsver, ka postrenālas akūtas nieru mazspējas attīstībai pacientam ar hronisku nieru slimību bieži vien pietiek ar vienpusēju urētera obstrukciju. Postrenālas akūtas nieru mazspējas attīstības mehānisms ir saistīts ar aferentu nieru vazokonstrikciju, kas attīstās, reaģējot uz strauju intratubulārās sistēmas palielināšanos. spiediens ar angiotenzīna II un tromboksāna A izdalīšanos 2 .
Īpašs uzsvars tiek likts uz ARF attīstās kā daļa no vairāku orgānu mazspējas , sakarā ar stāvokļa ārkārtējo smagumu un ārstēšanas sarežģītību. Vairāku orgānu mazspējas sindroms izpaužas kā akūtas nieru mazspējas kombinācija ar elpošanas, sirds, aknu, endokrīno (virsnieru) mazspēju. Tas ir sastopams reanimatologu, ķirurgu praksē, iekšējo slimību klīnikā un sarežģī terminālos stāvokļus kardioloģijā, pulmonoloģijā un gastroenteroloģijā.,gerontoloģiskie pacienti, ar akūtu sepsi, ar vairākām traumām.

Akūtas nieru mazspējas patoģenēze

Galvenais patoģenētiskais mehānisms akūtas nieru mazspējas attīstībai ir nieru išēmija. Nieru asinsrites šoka pārstrukturēšana - intrarenāla asiņu manevrēšana caur jukstaglomerulāro sistēmu ar spiediena pazemināšanos glomerulārās aferentās arteriolās zem 60-70 mm Hg. Art. - ir kortikālās išēmijas cēlonis, inducē kateholamīnu izdalīšanos, aktivizē renīna-aldosterona sistēmu, ražojot renīnu, antidiurētisku hormonu, un tādējādi izraisa nieru aferento vazokonstrikciju ar turpmāku GFĀ samazināšanos, išēmiskus bojājumus vītņotā kanāliņu epitēlijam. ar kalcija un brīvo radikāļu koncentrācijas palielināšanos cauruļveida epitēlija šūnās . Nieru kanāliņu išēmiskus bojājumus akūtas nieru mazspējas gadījumā bieži pastiprina to vienlaicīgie tiešie toksiskie bojājumi, ko izraisa endotoksīni.. Pēc savīto kanāliņu epitēlija nekrozes (išēmiskas, toksiskas) glomerulārā filtrāta noplūde intersticiumā attīstās caur bojātiem kanāliņiem, kurus bloķē šūnu detrīts, kā arī nieru audu intersticiālas tūskas rezultātā. Intersticiāla tūska palielina nieru išēmiju un vēl vairāk samazina glomerulārās filtrācijas ātrumu. Nieru intersticiālā tilpuma palielināšanās pakāpe, kā arī birstes apmales augstuma samazināšanās pakāpe un izliektā kanāliņu epitēlija bazālās membrānas laukums korelē ar AKI smagumu.
Šobrīd uzkrājas arvien vairāk eksperimentālo un klīnisko datu, kas liecina par to Kas konstriktīvu stimulu ietekme uz asinsvadiem akūtas nieru mazspējas gadījumā tiek realizēta caur intracelulārā kalcija koncentrācijas izmaiņām. Kalcijs sākotnēji nonāk citoplazmā un pēc tam ar īpaša nesēja palīdzību mitohondrijās. Transportera izmantotā enerģija ir nepieciešama arī sākotnējai ATP sintēzei. Enerģijas trūkums izraisa šūnu nekrozi, un rezultātā radušās šūnu atliekas aizsprosto kanāliņus, pastiprinot anūriju. Kalcija kanālu blokatora veropamila ievadīšana vienlaikus ar išēmiju vai tieši pēc tās novērš kalcija iekļūšanu šūnās, kas novērš akūtu nieru mazspēju vai atvieglo tās gaitu.
Papildus universālajiem ir arī specifiski noteiktu nieru akūtas nieru mazspējas formu patoģenēzes mehānismi. Tātad, DIC sindroms ar divpusēju kortikālo nekrozi ir raksturīga dzemdniecības akūtai nieru mazspējai, akūtu sepsei, hemorāģiskajam un anafilaktiskajam šokam, RPGN pie sistēmiskās sarkanās vilkēdes. Intratubulārā blokāde, ko izraisa cauruļveida proteīna Tamm-Horsfall saistīšanās ar Bence Jones proteīnu, ar brīvu hemoglobīnu, mioglobīns nosaka akūtas nieru mazspējas patoģenēzi multiplā mieloma, rabdomiolīze, hemolīze. Kristālu nogulsnēšanās nieru kanāliņu lūmenā ir raksturīga urīnskābes blokāde (primārā, sekundārā podagra), saindēšanās ar etilēnglikolu, sulfonamīdu, metotreksāta pārdozēšana. Plkst nekrotiskais papilīts (nieru papilu nekroze), iespējama gan postrenālas, gan nieru akūtas nieru mazspējas attīstība. Biežāk sastopama postrenāla akūta nieru mazspēja, ko izraisa urīnvadu aizsprostojums ar nekrotiskām papillām un asins recekļiem hroniska nekrotizējoša papilīta gadījumā (diabēts, pretsāpju nefropātija, alkohola nefropātija, sirpjveida šūnu anēmija). Akūta nieru mazspēja, ko izraisa kopējais nekrotizējošs papilīts, attīstās ar strutojošu pielonefrītu un bieži noved pie neatgriezeniskas urēmijas. Nieru akūta nieru mazspēja var attīstīties, kad akūts pielonefrīts izteiktas stromas intersticiālas tūskas rezultātā, ko infiltrējuši neitrofīli, īpaši pievienojot apostematozi un bakterēmisko šoku. Smagas iekaisuma izmaiņas nieru intersticiālo audu difūzas infiltrācijas veidā ar eozinofiliem un limfocītiem ir akūtas nieru mazspējas cēlonis. zāļu OIN . ARF HFRS var izraisīt gan akūts vīruss intersticiāls nefrīts , un citi HFRS komplikācijas : hipovolēmiskais šoks, hemorāģisks šoks un kolapss nieres subkapsulāra plīsuma dēļ, akūta virsnieru mazspēja. Smags iekaisuma izmaiņas nieru glomerulos ar difūzu ekstrakapilāru proliferāciju, glomerulāro asinsvadu cilpu mikrotromboze un fibrinoīda nekroze izraisa akūtu nieru mazspēju RPGN (primārais, lupus, Goodpasture sindroms) un retāk akūta poststreptokoku nefrīta gadījumā. Visbeidzot, nieru AKI cēlonis var būt smags iekaisuma izmaiņas nieru artērijās : nekrotizējošs arterīts ar vairākām loka un starplobulāro artēriju aneirismām (nodosa periarterīts), trombotiska okluzīva nieru asinsvadu mikroangiopātija, fibrinoīdā arterionekroze (ļaundabīga hipertensija, nieru sklerodermija, hemolītiski-urēmiskais sindroms un trombocītiskais purpurs).

Akūtas nieru mazspējas klīniskā aina

Agrīnās klīniskās pazīmes (harbingers) ARF bieži ir minimāla un īslaicīga - nieru kolikas ar postrenālu ARF, akūtas sirds mazspējas epizode, asinsrites kolapss ar prerenālu ARF. Bieži akūtas nieru mazspējas klīniskā debija tiek maskēta ar ekstrarenāliem simptomiem (akūts gastroenterīts, ko izraisa saindēšanās ar smago metālu sāļiem, lokālas un infekciozas izpausmes vairāku traumu gadījumā, sistēmiskas izpausmes ar medicīnisko OIN). Turklāt daudzi agrīni akūtas nieru mazspējas simptomi (vājums, anoreksija, slikta dūša, miegainība) ir nespecifiski. Tāpēc agrīnai diagnostikai vislielākā vērtība ir laboratorijas metodēm: kreatinīna, urīnvielas un kālija līmeņa noteikšanai asinīs.
Starp klīniski progresējošas akūtas nieru mazspējas pazīmes - homeostatiskas nieru funkcijas zuduma simptomi - akūti ūdens-elektrolītu metabolisma un skābju-bāzes stāvokļa (ABS) traucējumi, pieaugoša azotēmija, centrālās nervu sistēmas bojājumi (urēmiskā intoksikācija), plaušu, kuņģa-zarnu trakta, akūtas bakteriālas un sēnīšu infekcijas.
Oligūrija (diurēze mazāka par 500 ml) tiek konstatēta lielākajai daļai pacientu ar akūtu nieru mazspēju. 3-10% pacientu attīstās anūriska akūta nieru mazspēja (diurēze mazāka par 50 ml dienā). Oligūriju un īpaši anūriju ātri var pavadīt hiperhidratācijas simptomi – vispirms ekstracelulāra (perifēra un dobuma tūska), tad intracelulāra (plaušu tūska, akūta kreisā kambara mazspēja, smadzeņu tūska). Tajā pašā laikā gandrīz 30% pacientu attīstās neoliguriska akūta nieru mazspēja, ja nav pārmērīgas hidratācijas pazīmju.
Azotēmija - galvenā akūtas nieru mazspējas pazīme. Azotēmijas smagums parasti atspoguļo akūtas nieru mazspējas smagumu. AKI, atšķirībā no hroniskas nieru mazspējas, raksturo straujš azotēmijas palielināšanās ātrums. Katru dienu palielinot urīnvielas līmeni asinīs par 10–20 mg% un kreatinīna līmeni par 0,5–1 mg%, viņi runā par nekatabolisku akūtas nieru mazspējas formu. Akūtas nieru mazspējas hiperkataboliskajai formai (akūtas sepses, apdegumu slimības, daudzu traumu ar saspiešanas sindromu, sirds un lielo asinsvadu operācijām) raksturīgs ievērojami augstāks urīnvielas un asins kreatinīna līmeņa paaugstināšanās dienā (30-100 un 2-2). 5 mg% attiecīgi).kā arī izteiktāki kālija metabolisma un CBS traucējumi. Neoliguriskas akūtas nieru mazspējas gadījumā augsta azotēmija parasti parādās, pievienojot hiperkatabolismu.
Hiperkaliēmija - kālija koncentrācijas paaugstināšanās serumā līdz līmenim, kas pārsniedz 5,5 meq/l - biežāk tiek konstatēta oliguriskas un anuriskas akūtas nieru mazspējas gadījumā, īpaši hiperkataboliskās formās, kad kālija uzkrāšanās organismā notiek ne tikai jo samazinās tā izdalīšanās caur nierēm, bet arī tāpēc, ka tā nonāk no nekrotiskajiem muskuļiem, hemolizētiem eritrocītiem. Šajā gadījumā kritiska, dzīvībai bīstama hiperkaliēmija (vairāk nekā 7 mEq/l) var attīstīties pirmajā slimības dienā un noteikt urēmijas pieauguma ātrumu. Galvenā loma hiperkaliēmijas noteikšanā un kālija līmeņa uzraudzībā pieder bioķīmiskajai uzraudzībai un EKG.
Metaboliskā acidoze ar bikarbonātu līmeņa pazemināšanos serumā līdz 13 mmol/l konstatē vairumam pacientu ar akūtu nieru mazspēju. Ar izteiktākiem CBS traucējumiem ar lielu bikarbonātu deficītu un asins pH pazemināšanos, kas raksturīga akūtas nieru mazspējas hiperkataboliskām formām, tiek pievienota liela trokšņaina Kusmaula elpošana un citas centrālās nervu sistēmas bojājumu pazīmes, kā arī sirds ritms. saasinās hiperkaliēmijas izraisītie traucējumi.
Smags imūnsistēmas darbības nomākšana raksturīga akūtai nieru mazspējai. Akūtas nieru mazspējas gadījumā tiek inhibēta leikocītu fagocītiskā funkcija un ķemotakss, tiek nomākta antivielu sintēze un tiek traucēta šūnu imunitāte (limfopēnija). Akūtas infekcijas - bakteriālas (parasti izraisa oportūnistiska grampozitīva un gramnegatīva flora) un sēnīšu (līdz kandidazepsi) attīstās 30-70% pacientu ar akūtu nieru mazspēju un bieži vien nosaka pacienta prognozi. Raksturīga ir akūta pneimonija, stomatīts, parotīts, urīnceļu infekcija u.c.
Starp plaušu bojājumi akūtas nieru mazspējas gadījumā viena no smagākajām ir abscesa pneimonija. Tomēr bieži sastopami arī citi plaušu bojājumu veidi, kas ir jānošķir no pneimonijas. Urēmiskā plaušu tūska, kas attīstās ar smagu pārmērīgu hidratāciju, izpaužas kā akūta elpošanas mazspēja, un to radiogrāfiski raksturo vairāki mākoņiem līdzīgi infiltrāti abās plaušās. Respiratorā distresa sindroms, kas bieži saistīts ar smagu akūtu nieru mazspēju, izpaužas arī kā akūta elpošanas mazspēja ar progresējošu plaušu gāzu apmaiņas pasliktināšanos un difūzām izmaiņām plaušās (intersticiāla tūska, multiplā atelektāze)ar akūtas plaušu hipertensijas pazīmēm un sekojošu bakteriālas pneimonijas pievienošanu. Mirstība no distresa sindroma ir ļoti augsta.
ARF raksturo ciklisks, potenciāli atgriezenisks kurss. Ir īslaicīga sākuma stadija, oliguriskā jeb anūriskā (2-3 nedēļas) un atjaunojošā poliuriskā (5-10 dienas). Ja anūrija ilgst vairāk nekā 4 nedēļas, jāņem vērā akūtas nieru mazspējas neatgriezeniskā gaita. Šis retākais smagas akūtas nieru mazspējas gaitas variants tiek novērots divpusējas kortikālās nekrozes, RPGN, smagu nieru asinsvadu iekaisuma bojājumu gadījumā (sistēmisks vaskulīts, ļaundabīga hipertensija).

Akūtas nieru mazspējas diagnostika

Pirmajā akūtas nieru mazspējas diagnostikas posmā ir svarīgi atšķirt anūriju no akūtas urīna aiztures. Jums jāpārliecinās, ka urīnpūslī nav urīna (ar perkusiju, ultraskaņu vai kateterizāciju), un steidzami jānosaka urīnvielas, kreatinīna un kālija līmenis asins serumā. Nākamais diagnozes posms ir akūtas nieru mazspējas formas noteikšana (prerenāla, nieru, postrenāla). Pirmkārt, urīnceļu obstrukcija tiek izslēgta, izmantojot ultraskaņas, radionuklīdu, radioloģiskās un endoskopiskās metodes. Svarīga ir arī urīna analīze. Prerenālas akūtas nieru mazspējas gadījumā samazinās nātrija un hlora saturs urīnā un palielinās urīna kreatinīna/plazmas kreatinīna attiecība, kas liecina par relatīvi saglabātu nieru koncentrēšanās spēju. Pretējas attiecības tiek novērotas nieru akūtas nieru mazspējas gadījumā. Izdalītā nātrija frakcija akūtas nieru mazspējas gadījumā ir mazāka par 1 un akūtas nieru mazspējas gadījumā ir 2.
Pēc prerenālās AKI izslēgšanas ir jānosaka nieru AKI forma. Eritrocītu un olbaltumvielu lējumu klātbūtne nogulsnēs norāda uz glomerulu bojājumiem (piemēram, ar AGN un RPGN), bagātīgs šūnu atlikums un cauruļveida lējumi norāda uz ACN, polimorfonukleāro leikocītu un eozinofilu klātbūtne ir raksturīga akūtam tubulointersticiālam nefrītam (ATIN) , patoloģisku ģipšu noteikšana (mioglobīns, hemoglobīns, mieloma) , kā arī kristalūrija ir raksturīga intratubulārai blokādei.
Tomēr jāņem vērā, ka urīna sastāva izpētei dažos gadījumos nav izšķirošas diagnostiskas vērtības. Piemēram, ja tiek parakstīti diurētiskie līdzekļi, nātrija saturs urīnā ar akūtu nieru mazspēju var palielināties, un hronisku nefropātiju gadījumā prerenālais komponents (samazināta natriurēze) var netikt konstatēts, jo pat hroniskas nieru mazspējas sākotnējā stadijā ( CRF), nieru spēja saglabāt nātriju lielā mērā tiek zaudēta un ūdens. Akūta nefrīta sākumā urīna elektrolītu sastāvs var būt līdzīgs prerenālai akūtai nieru mazspējai un vēlāk līdzīgs nieru akūtas nieru mazspējas sastāvam. Akūta urīnceļu obstrukcija izraisa urīna sastāva izmaiņas, kas raksturīgas prerenālai akūtai nieru mazspējai, un hroniska obstrukcija izraisa izmaiņas, kas raksturīgas nieru akūtai nieru mazspējai. Pacientiem ar hemoglobīna un mioglobinurisko akūtu nieru mazspēju tiek konstatēta zema izdalītā nātrija frakcija. Pēdējā stadijā tiek izmantota nieru biopsija. Viņa ir parādīta ar ilgstošu akūtas nieru mazspējas anūriskā perioda gaitu, ar nezināmas etioloģijas akūtu nieru mazspēju, ar aizdomām par zāļu izraisītu ATIN, ar akūtu nieru mazspēju, kas saistīta ar glomerulonefrītu vai sistēmisku vaskulītu.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana

galvenais uzdevums pēcnieru akūtas nieru mazspējas ārstēšana sastāv no šķēršļu likvidēšanas un normālas urīna izvadīšanas atjaunošanas. Pēc tam pēcnieru akūta nieru mazspēja vairumā gadījumu tiek ātri izvadīta. Dialīzes metodes tiek izmantotas pēcnieru akūtas nieru mazspējas gadījumā, ja, neskatoties uz urīnvada caurlaidības atjaunošanos, anūrija saglabājas. To novēro, pievienojot apostematozo nefrītu un urosepsi.
Ja tiek diagnosticēta prerenāla akūta nieru mazspēja, ir svarīgi virzīt centienus, lai novērstu faktorus, kas izraisīja akūtu asinsvadu mazspēju vai hipovolēmiju, un pārtraukt zāļu lietošanu, kas izraisa prerenālu akūtu nieru mazspēju (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, sandimūns). ). Lai atgūtu no šoka un papildinātu cirkulējošo asiņu daudzumu, viņi izmanto intravenozu lielu steroīdu devu, lielmolekulāro dekstrānu (poliglucīna, reopoliglucīna), plazmas un albumīna šķīdumu ievadīšanu. Asins zuduma gadījumā tiek pārlietas sarkanās asins šūnas. Hiponatriēmijas un dehidratācijas gadījumā sāls šķīdumus ievada intravenozi. Visu veidu transfūzijas terapija jāveic, kontrolējot diurēzi un centrālā venozā spiediena līmeni. Tikai pēc asinsspiediena stabilizācijas un intravaskulārās gultas papildināšanas ieteicams pāriet uz intravenozu, ilgstošu (6-24 stundas) furosemīda ievadīšanu ar dopamīnu, kas samazina nieru aferento vazokonstrikciju.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana

Attīstoties oligūrijai pacientiem ar multiplo mielomu, urātu krīzi, rabdomiolīzi, hemolīzi, ieteicama nepārtraukta (līdz 60 stundām) infūzijas sārmaina terapija, ieskaitot mannīta ievadīšanu kopā ar izotonisku nātrija hlorīda, nātrija bikarbonāta un glikozes šķīdumu ( vidēji 400-600 ml/h) un furosemīdu. Pateicoties šai terapijai, tiek uzturēta diurēze 200-300 ml/h līmenī, tiek uzturēta urīna sārmaina reakcija (pH > 6,5), kas novērš cilindru intratubulāro izgulsnēšanos un nodrošina brīvā mioglobīna, hemoglobīna un urīna izvadīšanu. skābe.
Agrīnā stadijā nieru akūta nieru mazspēja, pirmajās 2-3 dienās pēc OKN attīstības, ja nav pilnīgas anūrijas un hiperkatabolisma, ir pamatots arī konservatīvas terapijas mēģinājums (furosemīds, mannīts, šķidruma infūzijas). Par konservatīvās terapijas efektivitāti liecina diurēzes palielināšanās ar ikdienas ķermeņa masas samazināšanos par 0,25-0,5 kg. Ķermeņa svara zudums par vairāk nekā 0,8 kg/dienā, bieži vien kopā ar kālija līmeņa paaugstināšanos asinīs, ir satraucoša pārmērīgas hidratācijas pazīme, kas prasa stingrāku ūdens režīmu.
Dažos nieru akūtas nieru mazspējas veidos (RPGN, zāļu izraisīts AIN, akūts pielonefrīts) pamata konservatīvā terapija tiek papildināta ar imūnsupresantiem, antibiotikas, plazmaferēze. Pēdējais ir ieteicams arī pacientiem ar avārijas sindromu, lai noņemtu mioglobīnu un atvieglotu DIC. Akūtas nieru mazspējas gadījumā sepses rezultātā un saindēšanās gadījumā tiek izmantota hemosorbcija, kas nodrošina dažādu toksīnu izvadīšanu no asinīm.
Ja nav konservatīvas terapijas efekta, šīs ārstēšanas turpināšana ilgāk par 2-3 dienām ir bezjēdzīga un bīstama, jo palielinās komplikāciju risks, lietojot lielas furosemīda devas (dzirdes bojājumi) un mannīts (akūta sirds mazspēja). , hiperosmolaritāte, hiperkaliēmija).

Dialīzes ārstēšana

Dialīzes ārstēšanas izvēli nosaka akūtas nieru mazspējas pazīmes. Nekataboliskas akūtas nieru mazspējas gadījumā, ja nav smagas pārmērīgas hidratācijas (ar atlikušo nieru darbību), lieto akūtu HD. Tajā pašā laikā nekataboliskas akūtas nieru mazspējas gadījumā bērniem, gados vecākiem pacientiem, smagas aterosklerozes, zāļu izraisītas akūtas nieru mazspējas (akūta aminoglikozīdu nieru mazspēja) gadījumā efektīva ir akūta peritoneālā dialīze.
To veiksmīgi lieto, lai ārstētu pacientus ar kritisku pārmērīgu hidratāciju un vielmaiņas traucējumiem. hemofiltrācija (GF). Pacientiem ar akūtu nieru mazspēju bez atlikušās nieru funkcijas GF tiek veikta nepārtraukti visā anūrijas periodā (konstants GF). Ja ir minimāla atlikušā nieru funkcija, procedūru var veikt intermitējošā režīmā (intermitējoša HF). Atkarībā no asinsvadu piekļuves veida pastāvīga HF var būt arteriovenoza vai venovenoza. Neaizstājams arteriovenozās HF nosacījums ir hemodinamiskā stabilitāte. Pacientiem ar akūtu nieru mazspēju ar kritisku pārmērīgu hidratāciju un nestabilu hemodinamiku (hipotensija, sirds izsviedes samazināšanās) veno-venozo HF veic, izmantojot venozo piekļuvi. Asinis tiek perfūzētas caur hemodializatoru, izmantojot asins sūkni. Šis sūknis nodrošina pietiekamu asins plūsmu, lai uzturētu nepieciešamo ultrafiltrācijas ātrumu.

Prognoze un rezultāti

Neskatoties uz ārstēšanas metožu uzlabošanu, mirstība ar akūtu nieru mazspēju joprojām ir augsta, sasniedzot 20% dzemdību un ginekoloģiskajās formās, 50% zāļu izraisītos bojājumos, 70% pēc traumas un operācijas un 80-100% vairāku orgānu mazspējas gadījumā. . Kopumā pirmsnieru un pēcnieru AKI prognoze ir labāka nekā nieru AKI. Oliguriskā un īpaši anuriskā nieru akūta nieru mazspēja (salīdzinājumā ar neoligurisku akūtu nieru mazspēju), kā arī akūta nieru mazspēja ar smagu hiperkatabolismu ir prognostiski nelabvēlīga. Akūtas nieru mazspējas prognozi pasliktina infekcijas (sepse) pievienošanās un pacientu vecāks vecums.
Starp akūtas nieru mazspējas iznākumiem visizplatītākā ir atveseļošanās: pilnīga (35-40% gadījumu) vai daļēja - ar defektu (10-15%). Nāve ir gandrīz tikpat izplatīta: 40-45% gadījumu. Hronizācija ar pacienta pāreju uz hronisku HD tiek novērota reti (1-3% gadījumu): tādās akūtas nieru mazspējas formās kā divpusēja kortikālā nekroze, ļaundabīgs hipertensijas sindroms, hemolītiski-urēmiskais sindroms, nekrotizējošs vaskulīts. Pēdējos gados ir bijis neparasti augsts hroniskuma procents (15–18) pēc akūtas nieru mazspējas, ko izraisa radiokontrastvielas.
Bieža akūtas nieru mazspējas komplikācija ir urīnceļu infekcija un pielonefrīts, kas vēlāk var izraisīt arī hronisku nieru mazspēju.

Akūta nieru mazspēja (ARF) ir pēkšņs abu nieru darbības zudums, ko izraisa nieru asinsrites samazināšanās un glomerulārās filtrācijas un tubulārās reabsorbcijas palēninājums. Tā rezultātā tiek aizkavēta vai pilnībā pārtraukta toksisko vielu izvadīšana no organisma un tiek traucēta skābju-bāzes, elektrolītu un ūdens bilance.

Ar pareizu un savlaicīgu ārstēšanu šīs patoloģiskās izmaiņas ir atgriezeniskas. Saskaņā ar medicīnisko statistiku, akūtas nieru mazspējas gadījumi katru gadu tiek reģistrēti aptuveni 200 cilvēkiem uz 1 miljonu.

Akūtas nieru mazspējas formas un cēloņi

Atkarībā no tā, kādi procesi izraisīja akūtu nieru mazspēju, izšķir prerenālo, nieru un postrenālo formu.

Akūtas nieru mazspējas prerenālā forma

Akūtas nieru mazspējas prerenālajai formai raksturīga ievērojama nieru asinsrites samazināšanās un glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās. Šādi nieru darbības traucējumi ir saistīti ar vispārēju cirkulējošo asiņu apjoma samazināšanos organismā. Ja normāla asins piegāde orgānam netiek atjaunota pēc iespējas ātrāk, ir iespējama nieru audu išēmija vai nekroze. Galvenie prerenālas akūtas nieru mazspējas attīstības iemesli ir:

samazināta sirds izsviede;
plaušu embolija;
operācijas un traumas, ko pavada ievērojams asins zudums;
plaši apdegumi;
dehidratācija, ko izraisa caureja, vemšana;
diurētisko līdzekļu lietošana;
pēkšņa asinsvadu tonusa samazināšanās.

Akūtas nieru mazspējas nieru forma

Akūtas nieru mazspējas nieru formā tiek novērots nieru parenhīmas bojājums. To var izraisīt iekaisuma procesi, toksiska ietekme vai nieru asinsvadu patoloģijas, kas izraisa orgāna nepietiekamu asins piegādi. Akūta nieru mazspēja ir nieru kanāliņu epitēlija šūnu nekrozes sekas. Tā rezultātā tiek traucēta kanāliņu integritāte, un to saturs nokļūst apkārtējos nieru audos. Sekojoši faktori var izraisīt akūtas nieru mazspējas nieru formas attīstību:

saindēšanās ar dažādām indēm, medikamentiem, radionecaurlaidīgiem savienojumiem, smagajiem metāliem, čūsku vai kukaiņu kodumiem u.c.;
nieru slimības: intersticiāls nefrīts, akūts pielonefrīts un glomerulonefrīts;
nieru asinsvadu bojājumi (tromboze, aneirisma, ateroskleroze, vaskulīts utt.);
nieru traumas.

Antibiotikām, sulfonamīdiem, aminoglikozīdiem, pretvēža līdzekļiem ir toksiska ietekme uz nierēm

Svarīgi: ilgstoši lietojot zāles, kurām ir nefrotoksiska iedarbība, bez iepriekšējas konsultācijas ar ārstu, var izraisīt akūtu nieru mazspēju.

Postrenāla akūta nieru mazspēja

Akūta postrenāla nieru mazspēja attīstās akūtu urīnceļu traucējumu rezultātā. Šajā akūtas nieru mazspējas formā nieru darbība tiek saglabāta, bet urīna izdalīšanās process ir apgrūtināts. Var rasties nieru audu išēmija, jo iegurnis, pārpildīts ar urīnu, sāk saspiest apkārtējos nieru audus. Akūtas pēcnieru nieru mazspējas cēloņi ir:

urīnpūšļa sfinktera spazmas;
urīnvadu bloķēšana urolitiāzes dēļ;
urīnpūšļa, prostatas, urīnceļu, iegurņa orgānu audzēji;
traumas un hematomas;
urīnceļu vai urīnpūšļa iekaisuma slimības.

Akūtas nieru mazspējas stadijas un simptomi

Akūtai nieru mazspējai raksturīgie simptomi attīstās ļoti ātri. Pastāv strauja pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanās un nieru darbības traucējumi. Akūtas nieru mazspējas klīniskajā attēlā izšķir stadijas, no kurām katrai ir raksturīgi noteikti simptomi:

sākuma stadija;
oligoanūrijas stadija;
poliūrijas stadija;
atveseļošanās posms.

Pirmajā akūtas nieru mazspējas stadijā simptomus nosaka slimības cēlonis. Tās var būt intoksikācijas pazīmes, šoks vai kādas slimības izpausmes. Tātad ar infekcioziem nieru bojājumiem tiek atzīmēts drudzis, galvassāpes un muskuļu vājums. Zarnu infekcijas gadījumā ir vemšana un caureja. Toksisku nieru bojājumu raksturo dzelte, anēmija un iespējami krampji. Ja akūtas nieru mazspējas cēlonis ir akūts glomerulonefrīts, tiek atzīmēts urīns, kas sajaukts ar asinīm, un sāpes jostasvietā. Akūtas nieru mazspējas pirmo posmu raksturo asinsspiediena pazemināšanās, bālums, ātrs pulss un neliela diurēzes samazināšanās (līdz 10%).
Oligoanūrijas stadija akūtas nieru mazspējas gadījumā ir vissmagākā un rada vislielākās briesmas pacienta dzīvībai. To raksturo šādi simptomi:

strauja urīna izdalīšanās samazināšanās vai pārtraukšana;
intoksikācija ar slāpekļa metabolisma produktiem, kas izpaužas kā slikta dūša, vemšana, ādas nieze, pastiprināta elpošana, apetītes zudums, tahikardija;
paaugstināts asinsspiediens;
apjukums un samaņas zudums, koma;
zemādas audu, iekšējo orgānu un dobumu pietūkums;
palielināts ķermeņa svars, ko izraisa liekā šķidruma klātbūtne organismā;
vispārējs smags stāvoklis.

Akūtas nieru mazspējas tālāko gaitu nosaka otrajā posmā veiktās terapijas panākumi. Ar labvēlīgu iznākumu sākas poliūrijas stadija un sekojoša atveseļošanās. Pirmkārt, pakāpeniski palielinās diurēze, un pēc tam attīstās poliūrija. No organisma tiek izvadīts liekais šķidrums, samazinās tūska, asinis attīrās no toksiskajiem produktiem. Poliūrijas stadija var būt bīstama dehidratācijas un elektrolītu līdzsvara traucējumu (piemēram, hipokaliēmijas) dēļ. Pēc apmēram mēneša diurēze atgriežas normālā stāvoklī un sākas atveseļošanās periods, kas var ilgt līdz 1 gadam.

Ja ārstēšana tika izvēlēta nepareizi vai veikta pārāk vēlu un izrādījās neefektīva, tad akūtas nieru mazspējas terminālā stadija attīstās ar lielu nāves iespējamību. To raksturo:

elpas trūkums, klepus, ko izraisa šķidruma uzkrāšanās plaušās;
krēpas, kas sajauktas ar asinīm;
zemādas asiņošana un iekšēja asiņošana;
samaņas zudums, koma;
muskuļu spazmas un krampji;
smagi sirds ritma traucējumi.

Padoms: ja tiek konstatēta pat neliela diurēzes samazināšanās, īpaši, ja ir nieru slimība vai citas patoloģijas, nekavējoties jāsazinās ar nefrologu. Šādi traucējumi var būt akūtas nieru mazspējas attīstības sākums.

Akūtas nieru mazspējas diagnostika

Akūtas nieru mazspējas gadījumā slimības diagnostika tiek veikta, izmantojot gan laboratorijas, gan instrumentālās metodes. Laboratorijas testi parāda šādas novirzes no normas:

vispārēju asins analīzi raksturo hemoglobīna līmeņa pazemināšanās, leikocītu koncentrācijas palielināšanās un ESR palielināšanās;
vispārējs urīna tests atklāj olbaltumvielas, lējumus, samazinātu blīvumu, palielinātu sarkano un balto asins šūnu līmeni un samazinātu trombocītu līmeni;
ikdienas urīna analīzei raksturīga ievērojama diurēzes samazināšanās;
bioķīmiskā asins analīze atklāj paaugstinātu kreatinīna un urīnvielas līmeni, kā arī paaugstinātu kālija koncentrāciju un samazinātu nātrija un kalcija koncentrāciju.

Urīna analīze var noteikt nieru darbības traucējumus

Starp izmantotajām instrumentālās diagnostikas metodēm:

EKG izmanto, lai uzraudzītu sirds darbību, kas var būt traucēta hiperkaliēmijas dēļ;
Ultraskaņa ļauj novērtēt nieru izmēru, asins piegādes līmeni un obstrukcijas esamību;
nieru biopsija;
plaušu un sirds rentgenogrāfija.

Ārstēšana un neatliekamā palīdzība akūtas nieru mazspējas gadījumā

Akūtas nieru mazspējas gadījumā neatliekamā palīdzība sastāv no ātras personas nogādāšanas slimnīcas stacionārā. Šajā gadījumā pacientam ir jānodrošina atpūtas stāvoklis, siltums un horizontāls ķermeņa stāvoklis. Vislabāk ir izsaukt ātro palīdzību, jo šajā gadījumā kvalificēti ārsti varēs veikt visus nepieciešamos pasākumus tieši uz vietas.

Smaga stāvokļa gadījumā akūtas nieru mazspējas gadījumā pacients jānogādā slimnīcā

Akūtas nieru mazspējas gadījumā ārstēšanu veic, ņemot vērā slimības stadiju un cēloni, kas to izraisījis. Pēc etioloģiskā faktora likvidēšanas nepieciešams atjaunot homeostāzi un nieru ekskrēcijas funkciju. Atkarībā no pārsprieguma aizturēšanas iemesla, jums var būt nepieciešams:

antibiotiku lietošana infekcijas slimībām;
šķidruma tilpuma papildināšana (ar cirkulējošā asins tilpuma samazināšanos);
diurētisko līdzekļu lietošana un šķidruma ierobežošana, lai samazinātu pietūkumu un palielinātu urīna veidošanos;
sirds medikamentu lietošana sirdsdarbības traucējumu gadījumā;
medikamentu lietošana asinsspiediena pazemināšanai, ja tas paaugstinās;
operācija, lai atjaunotu traumas rezultātā bojātus nieru audus vai novērstu šķēršļus, kas traucē urīna aizplūšanu;
medikamentu lietošana, lai uzlabotu asins piegādi un asins plūsmu nefronos;
organisma detoksikācija saindēšanās gadījumā (kuņģa skalošana, pretlīdzekļu ievadīšana u.c.).

Toksisku produktu izvadīšanai no asinīm tiek izmantota hemodialīze, plazmaferēze, peritoneālā dialīze un hemosorbcija. Skābju-bāzes un ūdens-elektrolītu līdzsvaru atjauno, ievadot kālija, nātrija, kalcija uc sāls šķīdumus. Šīs procedūras tiek izmantotas īslaicīgi, līdz tiek atjaunota nieru darbība. Ar savlaicīgu ārstēšanu akūtai nieru mazspējai ir labvēlīga prognoze.

RCHR (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikas Veselības attīstības centrs)
Versija: Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2014

Nefroloģija

Galvenā informācija

Īss apraksts

Eksperta padoms
RFB pie RVC "Republikāņu centrs"
veselības aprūpes attīstība"

veselības ministrija
un sociālā attīstība

Akūta nieru mazspēja (ARF)- sindroms, kas attīstās straujas (no stundām līdz dienām) glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās rezultātā, kas izraisa slāpekli saturošu (tostarp urīnvielu, kreatinīnu) un slāpekli nesaturošu vielmaiņas produktu uzkrāšanos (ar elektrolītu, skābes līmeņa traucējumiem) -bāzes līdzsvars, šķidruma daudzums) izdalās caur nierēm.

2004. gadā ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) ierosināja jēdzienu "akūts nieru bojājums" (AKI), aizstājot terminu "akūta nieru mazspēja" un klasifikāciju, ko sauc par RIFLE saskaņā ar katra secīgi identificētā AKI posma pirmajiem burtiem. : risks, bojājumi (traumas), neveiksme (neveiksme), zaudējumi (zaudējumi), hroniska nieru slimība beigu stadijā (nieru slimība beigu stadijā) - 2. tabula.

Šis termins un jaunas klasifikācijas tika ieviestas, lai agrāk pārbaudītu akūtu nieru bojājumu, agrīni uzsāktu nieru aizstājterapiju (RAT), kad konservatīvās metodes ir neefektīvas, un novērstu smagu nieru mazspējas formu attīstību ar nelabvēlīgiem rezultātiem.

I. IEVADA DAĻA:

Protokola nosaukums: Akūta nieru mazspēja (akūts nieru bojājums)

Protokola kods:

ICD-10 kods(-i):

Akūta nieru mazspēja (N17)

N17.0 Akūta nieru mazspēja ar tubulāru nekrozi

Cauruļveida nekroze: NOS. pikants

N17.1 Akūta nieru mazspēja ar akūtu kortikālo nekrozi

Kortikālā nekroze: NOS. pikants. nieru

N17.2 Akūta nieru mazspēja ar medulāru nekrozi

Medulāra (papilāra) nekroze: NOS. pikants. nieru

N17.8 Cita akūta nieru mazspēja

N17.9 Akūta nieru mazspēja, neprecizēta

Protokolā izmantotie saīsinājumi:

ANCA antineitrofilu antivielas

ANA Antinukleārās antivielas

BP Asinsspiediens

ADQI akūtas dialīzes kvalitātes uzlabošanas iniciatīva

AKIN akūtu nieru bojājumu tīkls — akūtu nieru bojājumu izpētes grupa

LVAD kreisā kambara palīgierīce

KDIGO nieru slimības globālo rezultātu uzlabošana — iniciatīva, lai uzlabotu globālos rezultātus nieru slimību gadījumā

MDRD modifikācijas diēta nieru slimībām

RVAD labā kambara palīgierīce

NOS Nav norādīts citādi

ARB-II Angiotenzīna-II receptoru blokatori

HRS hepatorenālais sindroms

HUS Hemolītiski-urēmiskais sindroms

Kuņģa-zarnu trakta asiņošana

RRT Nieru aizstājterapija

IHD Intermitējoša (periodiska) hemodialīze

Mehāniskā ventilācija

AKE angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori

CI- AKI Contrast - induced AKI

skābs sārmains stāvoklis

NPL Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi

AKI Akūta nieru mazspēja

AKI Akūts nieru bojājums

ATN Akūta tubulārā nekroze

OTIN Akūts tubulointersticiāls nefrīts

BCC Cirkulējošā asins tilpums

ICU intensīvās terapijas nodaļa

CRRT Nepārtraukta nieru aizstājterapija

PHF Nepārtraukta venovenozā hemofiltrācija

PVVHD Nepārtraukta venovenozā hemodialīze

PVVGDF Nepārtraukta venovenozā hemodiafiltrācija

GFR Glomerulārās filtrācijas ātrums

RIFLE Risks, bojājumi, neveiksmes, zaudējumi, ESRD

ESRD Hroniska nieru mazspēja beigu stadijā

CRF Hroniska nieru mazspēja

CKD Hroniska nieru slimība

CVP Centrālais venozais spiediens

ECMO Ekstrakorporālās membrānas oksigenācija

Protokola izstrādes datums: 2014. gads.

Protokola lietotāji: nefrologs, hemodialīzes nodaļas ārsts, anesteziologs-reanimatologs, ģimenes ārsts, terapeits, toksikologs, urologs.

Klasifikācija

Klasifikācija

AKI cēloņi un klasifikācija

Saskaņā ar galveno attīstības mehānismu AKI ir sadalīts 3 grupās:

Prerenāls;

Nieru;

Postnieru.

1. attēls. AKI galveno cēloņu klasifikācija

Prerenālie cēloņi

2. attēls. Prerenāla akūta nieru bojājuma cēloņi

Morfoloģiskā klasifikācija pamatojoties uz morfoloģisko izmaiņu raksturu un procesa lokalizāciju:

Akūta cauruļveida nekroze;

Akūta kortikālā nekroze;

Akūts tubulointersticiāls nefrīts.

Atkarībā no diurēzes vērtība Ir 2 formas:

oligurisks (diurēze mazāka par 500 ml dienā);

Neoligurisks (diurēze vairāk nekā 500 ml dienā).

Papildus ir:

Nekataboliska forma (ikdienas urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs mazāk nekā 20 mg/dL, 3,33 mmol/L);

Hiperkataboliskā forma (ikdienas urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs vairāk nekā 20 mg/dl, 3,33 mmol/l).

Tā kā lielākajai daļai pacientu, kuriem ir aizdomas par AKI/AKI, nav informācijas par sākotnējo nieru darbības stāvokli, kreatinīna bāzes līmenis, kas ir saistīts ar pacienta vecumu un dzimumu, tiek aprēķināts noteiktā GFR līmenī (75 ml/min). izmantojot MDRD formulu, izmantojot ekspertu piedāvāto ADQI (1. tabula) .

Paredzamais bazālais kreatinīns (saīsināts ADQI) - 1. tabula

Vecums, gadi	Vīrieši, µmol/l	Sievietes, µmol/l
20-24	115	88
25-29	106	88
30-39	106	80
40-54	97	80
55-65	97	71
Vairāk nekā 65	88	71

AKI klasifikācija pēc šautenes klasēm (2004) - 2. tabula

Klases	Glomerulārās filtrācijas kritēriji	Diurēzes kritēriji
Risks	Scr* par 1,5 reizēm vai ↓ CF** par 25%	<0,5 мл/кг/час ≥6 часов
Bojājumi	Scr 2 reizes vai ↓ CF par 50%	<0,5 мл/кг/час ≥12 часов
Neveiksme	Scr 3 reizes vai ↓ CF par 75% vai Scr≥354 µmol/l ar pieaugumu vismaz par 44,2 µmol/l	<0,3 мл/кг/час ≥24 часов или анурия ≥12 часов
Nieru darbības zudums	Pastāvīgs AKI; pilnīgs nieru darbības zudums > 4 nedēļas
Nieru mazspēja beigu stadijā	ESRD> 3 mēneši

Scr*-seruma kreatinīns, CF**-glomerulārā filtrācija

4. tabula. AKI posmi (KDIGO, 2012)

Diagnostika

II. DIAGNOZES UN ĀRSTĒŠANAS METODES, PIEEJAS UN PROCEDŪRAS

Pamata diagnostikas pasākumu saraksts

Pamata (obligātās) diagnostikas izmeklējumi, ko veic ambulatori:

Pēc izrakstīšanas no slimnīcas:

Vispārēja asins analīze;

Vispārēja urīna analīze;

Bioķīmiskā asins analīze (kreatinīns, urīnviela, kālijs, nātrijs, kalcijs);

Olbaltumvielu noteikšana urīnā (kvantitatīvais tests);

Nieru ultraskaņa.

Papildu diagnostikas izmeklējumi, kas tiek veikti ambulatorā veidā:

Bioķīmiskā asins analīze (olbaltumvielu frakcijas, M-gradients, kopējais un jonizētais kalcijs, fosfors, lipīdu spektrs);

Reimatoīdais faktors;

Nieru asinsvadu doplera ultraskaņa;

Vēdera dobuma orgānu ultraskaņa.

Minimālais izmeklējumu saraksts, kas jāveic, nosūtot uz plānoto hospitalizāciju:

Tā kā nepieciešama steidzama neatliekamā hospitalizācija, pietiek ar datiem par izdalītā urīna daudzumu (oligūrija, anūrija) un/vai paaugstinātu kreatinīna līmeni saskaņā ar 12.3. apakšpunkta diagnostikas kritērijiem.

Pamata (obligātās) diagnostikas pārbaudes, ko veic slimnīcas līmenī:

Bioķīmiskā asins analīze (seruma kreatinīns, seruma urīnviela, kālijs, nātrijs, kopējais seruma proteīns un olbaltumvielu frakcijas, ALAT, ASAT, kopējais un tiešais bilirubīns, CRP);

asins skābes bāze;

Koagulogramma (PT-INR, APTT, fibrinogēns);

Vispārējs urīna tests (ja ir diurēze!);

Nieru ultraskaņa;

Piezīmes:

Visas neatliekamās pacientu uzņemšanas, plānotos rentgena kontrasta pētījumus, kā arī ķirurģiskas iejaukšanās jāizvērtē AKI attīstības risks;

Visas steidzamās uzņemšanas jāpievieno urīnvielas, kreatinīna un elektrolītu līmeņa analīzei;

Ar paredzamo AKI attīstību pacientam pirmo 12 stundu laikā jāizmeklē nefrologs, jānosaka indikācijas AAT un prognozes, kā arī jānosūta uz multidisciplināru slimnīcu ar ekstrakorporālās hemokorekcijas nodaļu.

Slimnīcas līmenī tiek veikti papildu diagnostikas izmeklējumi:

Urīna analīze saskaņā ar Zimnitsky;

Rehberga tests (katru dienu);

Dienas albumīnūrija/proteinūrija vai albumīna/kreatinīna attiecība, olbaltumvielu/kreatinīna attiecība;

Urīna proteīna elektroforēze + urīna M-gradients;

Kālija, nātrija, kalcija izdalīšanās ar urīnu;

Ikdienas urīnskābes izdalīšanās;

Urīna tests Bence Jones proteīna noteikšanai;

Urīna bakterioloģiskā izmeklēšana, lai noteiktu patogēna jutību pret antibiotikām;

Bioķīmiskā asins analīze (kopējais un jonizētais kalcijs, fosfors, laktātdehidrogenāze, kreatīnfosfokināze, lipīdu spektrs);

Reimatoīdais faktors;

Imunoloģiskie testi: ANA, ENA, a-DNS, ANCA, antifosfolipīdu antivielas, antivielas pret kardiolipīna antigēnu, komplementa frakcijas C3, C4, CH50;

Parathormons;

Brīvs hemoglobīns asinīs un urīnā;

Šizocīti;

Asins prokalcitonīns;

Urīnpūšļa ultraskaņa;

Nieru asinsvadu doplerogrāfija;

krūškurvja orgānu rentgenogrāfija;

Fundus pārbaude;

TRUS prostatas;

Pleiras dobuma ultraskaņa;

iegurņa orgānu ultraskaņa;

krūšu kurvja segmenta, vēdera segmenta, iegurņa orgānu CT skenēšana (ja ir aizdomas par sistēmisku slimību ar vairāku orgānu bojājumu, ja ir aizdomas par paraneoplastisku nefropātiju, lai izslēgtu jaunveidojumus, metastātiskus bojājumus; sepses gadījumā - primārā infekcijas avota meklēšana) ;

Urīna osmolalitāte, urīna osmolalitāte;

Nieru adatu biopsija (izmanto AKI sarežģītos diagnostikas gadījumos, indicēts nezināmas etioloģijas nieru AKI, AKI ar anūrijas periodu, kas ilgst vairāk nekā 4 nedēļas, AKI, kas saistīts ar nefrotisko sindromu, akūts nefrītisks sindroms, difūzs plaušu bojājums, piemēram, nekrotizējošs vaskulīts);

Ādas, muskuļu, taisnās zarnas gļotādas, smaganu biopsija - amiloidozes diagnosticēšanai, kā arī sistēmiskas slimības pārbaudei;

Elektroencefalogrāfija - neiroloģisku simptomu klātbūtnē;

ELISA vīrusu hepatīta B, C marķieriem;

PCR HBV DNS un HCV RNS - lai izslēgtu ar vīrusu saistītu nefropātiju;

2. koagulogramma (RFMC, etanola tests, antitrombīns III, trombocītu funkcijas);

Smadzeņu CT/MRI;

krūšu kurvja segmenta, vēdera segmenta, iegurņa orgānu MRI (ja ir aizdomas par sistēmisku slimību ar vairāku orgānu bojājumu, ja ir aizdomas par paraneoplastisku nefropātiju, lai izslēgtu jaunveidojumus, metastātiskus bojājumus; sepses gadījumā - primārā infekcijas avota meklēšanai);

Asins kultūras trīs reizes sterilitātei no abām rokām;

Asins kultūra asins kultūrai;

Kultūras no brūcēm, katetri, traheostomijas, rīkles;

Fibroezofagogastroduodenoskopija - lai izslēgtu erozīvu un čūlainu bojājumu klātbūtni, jo pastāv augsts kuņģa-zarnu trakta asiņošanas risks, lietojot antikoagulantus ART laikā; izslēgt neoplazmu, ja ir aizdomas par paraneoplastisku procesu;

Kolonoskopija - lai izslēgtu erozīvu un čūlainu bojājumu klātbūtni, jo pastāv augsts zarnu asiņošanas risks, lietojot antikoagulantus ART laikā; izslēgt audzēju, ja ir aizdomas par paraneoplastisku procesu.

Diagnostikas pasākumi, kas veikti neatliekamās palīdzības stadijā:

Sūdzību un slimības vēstures apkopošana, dati par saskari ar toksisku vielu;

Dati par hidrobalansu, diurēzi;

Fiziskā pārbaude;

Asinsspiediena mērīšana, asinsspiediena korekcija, pēc klīniskā protokola “Arteriālā hipertensija”.

Neatliekamās palīdzības sniegšana plaušu tūskas gadījumā saskaņā ar klīnisko protokolu.

Diagnostikas kritēriji***:

Vispārējas sūdzības:

Samazināta urīna izdalīšanās vai urīna trūkums;

Perifēra tūska;

Aizdusa;

Sausa mute;

Vājums;

Slikta dūša, vemšana;

Apetītes trūkums.

Konkrētas sūdzības- atkarībā no AKI etioloģijas.

Anamnēze:

Noskaidrojiet apstākļus, kas izraisa hipovolēmiju (asiņošana, caureja, sirds mazspēja, operācijas, traumas, asins pārliešana). Ja Jums nesen ir bijis gastroenterīts vai asiņaina caureja, jāatceras par HUS, īpaši bērniem;

Pievērsiet uzmanību sistēmisku slimību klātbūtnei, asinsvadu slimībām (iespējama nieru artēriju stenoze), drudža epizodēm, pēcinfekcijas glomerulonefrīta iespējamībai;

Arteriālas hipertensijas, cukura diabēta vai ļaundabīgu audzēju klātbūtne (hiperkalciēmijas iespējamība);

Paaugstināta vēlme un pavājināta urīna plūsma vīriešiem ir prostatas slimības izraisītas postnieru obstrukcijas pazīmes. Nieru koliku ar nefrolitiāzi var pavadīt diurēzes samazināšanās;

Nosakiet, kādus medikamentus pacients lietoja un vai ir bijuši šo zāļu nepanesības gadījumi. Īpašu uzmanību ir pelnījusi šāda uzņemšana: AKE inhibitori, ARB-II, NPL, aminoglikozīdi, radiokontrastvielu ievadīšana. Noskaidrot saskari ar toksiskām, indīgām vielām;

Muskuļu bojājumu simptomi (sāpes, muskuļu pietūkums, paaugstināts kreatīnkināzes līmenis, pagātnes mioglobinūrija), vielmaiņas slimību klātbūtne var liecināt par rabdomiolīzi;

Informācija par nieru slimībām un arteriālo hipertensiju un paaugstināta kreatinīna un urīnvielas gadījumiem pagātnē.

Galvenie punkti, kas nepieciešami diagnozei ārkārtas apstākļos ar AKI:

Nieru disfunkcijas klātbūtne: AKI vai CKD?

Nieru asinsrites pārkāpums - arteriāls vai venozs.

Vai ir kādi urīna aizplūšanas traucējumi obstrukcijas dēļ?

Nieru slimības vēsture, precīza diagnoze?

Fiziskā pārbaude

Galvenie fiziskās apskates norādījumi ir šādi:

Ķermeņa hidratācijas pakāpes novērtēšana ir ārkārtīgi svarīga, lai noteiktu pacienta stāvokli (slāpes, sausa āda, gļotādas vai tūskas klātbūtne; svara zudums vai pieaugums; centrālā venozā spiediena līmenis; elpas trūkums).

Ādas krāsa, izsitumi. Termometrija.

Centrālās nervu sistēmas novērtējums

Plaušu stāvokļa novērtēšana (pietūkums, sēkšana, asiņošana utt.).

Sirds un asinsvadu sistēmas novērtējums (hemodinamika, asinsspiediens, pulss. Pulsācija lielos traukos). Acs dibens.

Hepatosplenomegālijas klātbūtne, aknu izmēra samazināšanās.

Palpācija var atklāt palielinātas nieres ar policistiskām slimībām, palielinātu urīnpūsli ar audzējiem un urīnizvadkanāla obstrukciju.

Diurēzes (oligūrija, anūrija, poliūrija, niktūrija) novērtējums.

Sākotnējais periods: Slimības sākumā AKI klīniskās izpausmes ir nespecifiskas. Pamatslimības simptomi dominē.

Oligūrijas attīstības periods:

oligūrija, anūrija;

Perifēra un dobuma tūska;

Strauji pieaugoša hiponatriēmija ar sliktu dūšu, krampjiem ar galvassāpēm un apjukumu ir smadzeņu tūskas priekšvēstnesis;

Azotēmijas klīniskās izpausmes ir anoreksija, urēmisks perikardīts, amonjaka smaka no mutes;

Hiperkaliēmija;

Akūta virsnieru mazspēja;

Metaboliskā acidoze, smaga alkaloze,

Nekardiogēna plaušu tūska,

Pieaugušo elpošanas distresa sindroms,

Mērena anēmija,

Bieža kuņģa-zarnu trakta asiņošana (10-30% pacientu, ko izraisa gļotādas išēmija, erozīvs gastrīts, enterokolīts trombocītu disfunkcijas un izkliedētas intravaskulāras koagulācijas fona dēļ),

Oportūnistiskās floras aktivizēšana (baktēriju vai sēnīšu, uz urēmiskā imūndeficīta fona attīstās vairāk nekā 50% pacientu ar nieru AKI. Raksturīgi ir plaušu, urīnceļu bojājumi, stomatīts, parotīts, ķirurģisku brūču infekcija);

Ģeneralizētas infekcijas ar septicēmiju, infekciozu endokardītu, peritonītu, kandidoze.

Diurēzes atveseļošanās periods:

Nieru slāpekļa izvadīšanas funkcijas normalizēšana;

poliūrija (5-8 litri dienā);

Dehidratācijas parādības;

Hiponatriēmija;

Hipokaliēmija (aritmijas risks);

Hipokalciēmija (tetānijas un bronhu spazmas risks).

Laboratorijas pētījumi:

UAC: palielināts ESR, anēmija.

OAM: proteīnūrija no vidēji smagas 0,5 g dienā līdz smagai - vairāk nekā 3,0 g dienā, makro/mikrohematūrija, cilindrūrija, samazināts urīna relatīvais blīvums

Asins ķīmija: hiperkreatininēmija, samazināts GFR, elektrolītu traucējumi (hiperkaliēmija, hiponatriēmija, hipokalciēmija).

Asins skābes bāze: acidoze, samazināts bikarbonātu līmenis.

Diferenciāldiagnostikas laboratorijas pazīmes.

Pētījumi	Raksturīgs	AKI cēloņi
Urīns	Sarkano asins šūnu lējumi, dismorfiskas sarkanās asins šūnas Proteīnūrija ≥ 1g/l	Glomerulārās slimības Vaskulīts TMA
	. Leikocīti, leikocītu ģipsi	OTIN
	Proteīnūrija ≤ 1g/l Zemas molekulmasas olbaltumvielas Eozinofilūrija	OTIN Ateroemboliska slimība
	. Redzama hematūrija	Postrenālie cēloņi Akūts GN Traumas
	Hemoglobinūrija Mioglobinūrija	Slimības ar pigmentūriju
	. Granulēti vai epitēlija lējumi	OTN Akūts GN, vaskulīts
Asinis	. Anēmija	Asiņošana, hemolīze CKD
	. Šizocīti, trombocitopēnija	GUS
	. Leikocitoze	Sepse
Bioķīmiskās asins analīzes	Urīnviela Kreatinīns Izmaiņas K +, Na +, Ca 2+, PO 4 3-, Cl -, HCO 3 -	AKI, CKD
	. Hipoproteinēmija, hipoalbuminēmija	Nefrotiskais sindroms, aknu ciroze
	. Hiperproteinēmija	Multiplā mieloma un citas paraproteinēmijas
	. urīnskābe	Audzēja līzes sindroms
	. LDH	GUS
	. Kreatīna kināze	Traumas un vielmaiņas slimības
Bioķīmiskais	. Na+, kreatinīns, lai aprēķinātu izdalītās Na frakcijas (FENa)	Prerenāls un nieru AKI
Bioķīmiskais	. Bensa Džounsa vāveres	Multiplā mieloma
Īpaši imunoloģiskie pētījumi	. ANA, anti-divpavedienu DNS antivielas	SLE
	. p- un s-ANCA	Mazo asinsvadu vaskulīts
	. anti-GBM antivielas	Anti-GBM nefrīts (Goodpasture sindroms)
	. ASL-O titrs	Poststreptokoku GN
	. Krioglobulinēmija, dažreiz + reimatoīdais faktors	Krioglobulinēmija (būtiska vai dažādu slimību gadījumā)
	. Antifosfolipīdu antivielas (antikardiolipīna antivielas, lupus antikoagulants)	APS sindroms
	. ↓С 3, ↓С 4, СН50	SLE, infekciozs endokardīts, šunta nefrīts
	. ↓ C 3, CH50	Poststreptokoku GN
	. ↓C 4, CH50	Būtiska jaukta krioglobulinēmija
	. ↓ C 3, CH50	MPGN tips II
	. Prokalcitonīna tests	Sepse
Urīna pārbaude	. NGAL urīns	Agrīna AKI diagnostika

Instrumentālie pētījumi:

. EKG: ritma un sirds vadīšanas traucējumi.

. Krūškurvja rentgenogrāfija:šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumos, plaušu tūska.

. Angiogrāfija: lai izslēgtu AKI asinsvadu cēloņus (nieru artēriju stenoze, vēdera aortas sadalošā aneirisma, apakšējās dobās vēnas augšupejoša tromboze).

. Nieru, vēdera dobuma ultraskaņa: nieru tilpuma palielināšanās, akmeņu klātbūtne nieru iegurnī vai urīnceļos, dažādu audzēju diagnostika.

. Radioizotopu nieru skenēšana: nieru perfūzijas novērtējums, obstruktīvas patoloģijas diagnostika.

. Datorizētā un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

. Nieru biopsija pēc indikācijām: lieto AKI sarežģītos diagnostikas gadījumos, indicēts nezināmas etioloģijas nieru AKI, AKI ar anūrijas periodu, kas ilgst vairāk nekā 4 nedēļas, AKI, kas saistīts ar nefrotisko sindromu, akūts nefrītisks sindroms, difūzs plaušu bojājums, piemēram, nekrotizējošs vaskulīts.

Indikācijas konsultācijai ar speciālistiem:

Reimatologa konsultācija - ja parādās jauni simptomi vai sistēmiskas slimības pazīmes;

Hematologa konsultācija - lai izslēgtu asins slimības;

Toksikologa konsultācija - saindēšanās gadījumā;

Reanimatologa konsultācija - pēcoperācijas komplikācijas, AKI, šoka dēļ, ārkārtas apstākļi;

Konsultācija ar otolaringologu - lai identificētu infekcijas avotu ar sekojošu sanitāriju;

Ķirurga konsultācija - ja ir aizdomas par ķirurģisku patoloģiju;

Urologa konsultācija - postrenālās AKI diagnostikai un ārstēšanai;

Traumatologa konsultācija - par traumām;

Zobārsta konsultācija - lai identificētu hroniskas infekcijas perēkļus ar sekojošu sanitāriju;

Dzemdību speciālista-ginekologa konsultācija - grūtniecēm; ja ir aizdomas par ginekoloģisku patoloģiju; lai identificētu infekcijas perēkļus un to turpmāko sanitāriju;

Oftalmologa konsultācija - lai novērtētu izmaiņas fundusā;

Kardiologa konsultācija - smagas arteriālās hipertensijas, EKG anomāliju gadījumā;

Neirologa konsultācija - neiroloģisku simptomu klātbūtnē;

Infektologa konsultācija - vīrusu hepatīta, zoonozes un citu infekciju klātbūtnē

Psihoterapeita konsultācija ir obligāta konsultācija ar apzinātiem pacientiem, jo pacienta “pieķeršanās” mākslīgās nieres aparātam un bailes no “atkarības” no tā var negatīvi ietekmēt pacienta garīgo stāvokli un novest pie apzināta atteikšanās no ārstēšanas.

Klīniskā farmakologa konsultācija - lai pielāgotu zāļu devu un kombināciju, ņemot vērā kreatinīna klīrensu, izrakstot zāles ar šauru terapeitisko indeksu.

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze

Par traucējumiem, kas atbilst AKI 2.-3. posmam, ir jāizslēdz CKD un pēc tam jānorāda forma. AKI morfoloģija un etioloģija.

AKI un CKD diferenciāldiagnoze .

Zīmes	AKI	CKD
Diurēze	Oligo-, anūrija → poliūrija	Poliūrija → Anūrija
Urīns	Normāls, asiņains	Bezkrāsains
Arteriālā hipertensija	30% gadījumu bez LVH un retinopātijas	95% gadījumu ar LVH un retinopātiju
Perifēra tūska	bieži	Nav tipisks
Nieru izmērs (ultraskaņa)	normāli	Samazināts
Kreatinīna līmeņa paaugstināšanās	Vairāk nekā 0,5 mg/dl dienā	0,3-0,5 mg/dl/dienā
Nieru vēsture	prombūtnē	Bieži vien daudzgadīgs

AKI diferenciāldiagnoze, AKI uz CKD un CKD.

Zīmes	AKI	AKI par CKD	CKD
Nieru slimības vēsture	Nē vai īss	Garš	Garš
Kreatinīns asinīs pirms AKI	Normāls	Paaugstināts	Paaugstināts
Kreatinīns asinīs uz AKI fona	Paaugstināts	Ievērojami palielinājies	Paaugstināts
Poliūrija	reti	Nē	Gandrīz vienmēr
Poliūrijas vēsture pirms AKI	Nē	Ilgtermiņa	Ilgtermiņa
AG	reti	Bieži	Bieži
SD	reti	Bieži	Bieži
Noktūrijas vēsture	Nē	Ēst	Ēst
Izraisošais faktors (šoks, trauma ..)	Bieži	Bieži	Reti
Akūts kreatinīna līmeņa paaugstināšanās > 44 µmol/l	Vienmēr	Vienmēr	Nekad
Nieru izmēru ultraskaņa	Normāls vai palielināts	Normāls vai samazināts	Samazināts

Lai apstiprinātu AKI diagnozi, vispirms tiek izslēgta tās postrenālā forma. Lai identificētu obstrukciju (augšējo urīnceļu, infravesikālo) izmeklējuma pirmajā posmā, tiek izmantota ultraskaņa un dinamiskā nefroscintigrāfija. Slimnīcā obstrukcijas pārbaudei izmanto hromocistoskopiju, digitālo intravenozo urogrāfiju, CT un MRI un antegrade pielogrāfiju. Lai diagnosticētu nieru artērijas oklūziju, ir norādīta ultraskaņas un nieru rentgena kontrasta angiogrāfija.

Prerenālas un nieru AKI diferenciāldiagnoze .

Rādītāji	AKI
Rādītāji	prerenāls	Nieres
Urīna relatīvais blīvums	> 1020	< 1010
Urīna osmolaritāte (mosm/kg)	> 500	< 350
Urīna osmolaritātes attiecība pret plazmas osmolaritāti	> 1,5	< 1,1
Nātrija koncentrācija urīnā (mmol\l)	< 20	> 40
Izdalītā frakcija Na (FE Na) 1	< 1	> 2
Plazmas urīnvielas/kreatinīna attiecība	> 10	< 15
Urīnvielas un plazmas urīnvielas attiecība	> 8	< 3
Urīna kreatinīna attiecība pret kreatinīnu plazmā	> 40	< 20
Nieru mazspējas indekss 2	< 1	> 1

1* (urīna Na+/plazmas Na+) / (kreatinīns urīnā/plazmas kreatinīns) x 100

2* (urīna Na+ / urīna kreatinīns) / (plazmas kreatinīns) x 100

Ir arī jāizslēdz viltus oligūrijas, anūrijas cēloņi

Lieli ekstrarenālie zaudējumi

Šķidruma uzņemšanas samazināšana organismā

Urīns izplūst pa nedabiskiem ceļiem

Karsts klimats

Drudzis

Caureja

Gastrostomija

mehāniskā ventilācija

Psihogēna oligodipsija

Ūdens trūkums

Barības vada audzēji

Atgremošana

Barības vada ahalāzija

Barības vada striktūras

Slikta dūša

jatrogēns

Kloaka (veziko-taisnās zarnas savienojums)

Urīnceļu traumas

Urīna noplūde ar nefrostomiju

Ārstēšana ārzemēs

Ārstējieties Korejā, Izraēlā, Vācijā, ASV

Saņemiet padomu par medicīnas tūrismu

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķi:

Izņemšana no akūta stāvokļa (šoka likvidēšana, hemodinamikas stabilizēšana, sirds ritma atjaunošana utt.);

Diurēzes atjaunošana;

Azotēmijas, dielektrolitēmijas likvidēšana;

Skābju-bāzes stāvokļa korekcija;

Atvieglo pietūkumu, krampjus;

Asinsspiediena normalizēšana;

HNS veidošanās novēršana, AKI transformācija par HNS.

Ārstēšanas taktika:

Ārstēšana tiek iedalīta konservatīvajā (etioloģiskā, patoģenētiskā, simptomātiskā), ķirurģiskā (uroloģiskā, vaskulārā) un aktīvajā – nieru aizstājterapijas – dialīzes metodēs (RRT).

AKI ārstēšanas principi

OPP veidlapa	Ārstēšana	Ārstēšanas metodes
Prerenāls	Konservatīvs	Infūzijas un pretšoka terapija
Akūta urātu nefropātija	Konservatīvs	Alkalinizācijas infūzijas terapija, allopurinols,
RPGN, alerģisks ATIN	Konservatīvs	Imūnsupresīvā terapija, plazmaferēze
Postnieru	Ķirurģiskā (uroloģiskā)	Akūtas urīnceļu obstrukcijas atvieglošana
UPS	Ķirurģiskā	Nieru artēriju angioplastika
OKN, miorenālais sindroms, MODS	Aktīvs (dialīze)	Akūta HD, hemodiafiltrācija (HDF), akūta PD

Dialīzes metožu pielietošana dažādos AKI posmos(aptuvena diagramma)

Nieru AKI izpausmes un stadijas	Ārstēšanas un profilakses metodes
Preklīniskā stadija ar eksonefrotoksīna identifikāciju	Intermitējoša GF, PGF, PA, GS
Agrīna hiperkaliēmija (rabdomiolīze, hemolīze) Agrīna dekompensēta acidoze (metanols) Hipervolēmiska pārmērīga hidratācija (diabēts) Hiperkalciēmija (saindēšanās ar D vitamīnu, multiplā mieloma)	Intermitējoša GF PGF Intermitējoša ultrafiltrācija Intermitējoša HD, akūta PD
AKI	Intermitējoša HD, akūta PD, PGF
OPPN	Plazmasorbcija, hemofiltrācija, hemodiafiltrācija, Albumīna dialīze

Nemedikamentoza ārstēšana

Režīms pirmajā dienā gulta, tad palāta, ģenerālis.

Diēta: galda sāls (galvenokārt nātrija) un šķidruma ierobežojums (saņemtā šķidruma tilpums tiek aprēķināts, ņemot vērā iepriekšējās dienas diurēzi + 300 ml) ar pietiekamu kaloriju daudzumu un vitamīnu saturu. Tūskas klātbūtnē, īpaši tās palielināšanās periodā, galda sāls saturs pārtikā ir ierobežots līdz 0,2-0,3 g dienā, olbaltumvielu saturs ikdienas uzturā ir ierobežots līdz 0,5-0,6 g/kg ķermeņa svara, galvenokārt dzīvnieku olbaltumvielu, izcelsmes dēļ.

Narkotiku ārstēšana

Narkotiku ārstēšana tiek nodrošināta ambulatorā veidā

(ar 100% lietošanas iespējamību:

Pirmsslimnīcas stadijā, nenorādot iemeslus, kas noveda pie AKI, nav iespējams izrakstīt šīs vai citas zāles.

(mazāka par 100% pieteikuma iespējamība)

Furosemīds 40 mg 1 tablete no rīta, diurēzes kontrolē 2-3 reizes nedēļā;

Adsorbix 1 kapsula x 3 reizes dienā - kreatinīna līmeņa kontrolē.

Narkotiku ārstēšana tiek nodrošināta stacionārā līmenī

Būtisko zāļu saraksts(ar 100% lietošanas iespējamību):

Kālija antagonists - kalcija glikonāts vai hlorīds 10% 20 ml IV 2-3 minūtes Nr.1 (ja nav izmaiņu EKG, atkārtota ievadīšana tādā pašā devā, ja efekta nav - hemodialīze);

20% glikozes 500 ml + 50 SV šķīstošā cilvēka īslaicīgas darbības insulīna intravenozi 15-30 vienības ik pēc 3 stundām 1-3 dienas, līdz normalizējas kālija līmenis asinīs;

Nātrija bikarbonāts 4-5% w/pilieni. Devas aprēķināšana, izmantojot formulu: X = BE*svars (kg)/2;

Nātrija bikarbonāts 8,4% w/pilieni. Devas aprēķins, izmantojot formulu: X = BE * 0,3 * svars (kg);

Nātrija hlorīds 0,9% intravenozi 500 ml vai 10% 20 ml intravenozi 1-2 reizes dienā - līdz tiek atjaunots bcc deficīts;

Furosemīds 200-400 mg IV caur perfuzoru, stundas diurēzes kontrolē;

Dopamīns 3 mkg/kg/min intravenozi 6-24 stundas, kontrolējot asinsspiedienu, pulss - 2-3 dienas;

Adsorbiks 1 kapsula x 3 reizes dienā - kreatinīna līmeņa kontrolē.

Papildu zāļu saraksts(mazāka par 100% pielietošanas iespējamība):

Norepinefrīns, meotons, refortāns, infezols, albumīns, koloīdu un kristaloīdu šķīdumi, svaigi saldēta plazma, antibiotikas, asins pārliešanas zāles un citi;

Metilprednizolons, tabletes 4 mg, 16 mg, pulveris injekciju šķīduma pagatavošanai komplektā ar šķīdinātāju 250 mg, 500 mg;

Ciklofosfamīds, pulveris šķīduma pagatavošanai intravenozai ievadīšanai 200 mg;

Torasemīds, tabletes 5, 10, 20 mg;

Rituksimabs, flakons intravenozai infūzijai 100 mg, 500 mg;

Cilvēka imūnglobulīns normāls, 10% šķīdums infūzijām 100 ml.

Narkotiku ārstēšana tiek nodrošināta ārkārtas stadijā:

Plaušu tūskas, hipertensīvās krīzes, konvulsīvā sindroma atvieglošana.

Citas ārstēšanas metodes

Dialīzes terapija

Ja AKI ir nepieciešama AKT, pacientam tiek veikta dialīze 2 līdz 6 nedēļas, līdz tiek atjaunota nieru darbība.

Ārstējot pacientus ar AKI, kuriem nepieciešama nieru aizstājterapija, jāatbild uz šādiem jautājumiem:

Kad ir labākais laiks, lai sāktu SRT ārstēšanu?

Kāda veida RRT man vajadzētu izmantot?

Kura piekļuve ir vislabākā?

Kāds šķīstošo vielu klīrensa līmenis ir jāsaglabā?

PRT sākums

Absolūtās indikācijas RRT seansu vadīšanai ar AKI ir:

Paaugstināts azotēmijas līmenis un traucēta diurēze saskaņā ar RIFLE, AKIN, KDIGO ieteikumiem.

Urēmiskās intoksikācijas klīniskās izpausmes: asterikss, perikarda izsvīdums vai encefalopātija.

Nekoriģējama metaboliskā acidoze (pH<7,1, дефицит оснований -20 и более ммоль/л, НСОЗ<10 ммоль/л).

Hiperkaliēmija > 6,5 mmol/l un/vai izteiktas izmaiņas EKG (bradiaritmija, ritma disociācija, spēcīga elektriskās vadīšanas palēnināšanās).

Pārmērīga hidratācija (anasarka), izturīga pret zāļu terapiju (diurētiskiem līdzekļiem).

Uz relatīvām norādēm RRT seansu vadīšanai ietver strauju un progresējošu urīnvielas slāpekļa un asins kreatinīna līmeņa paaugstināšanos bez acīmredzamām atveseļošanās pazīmēm, ja pastāv reāli draudi attīstīt urēmiskās intoksikācijas klīniskās izpausmes.

Indikācijas "nieru atbalstam" RRT metodes ir: atbilstoša uztura nodrošināšana, šķidruma noņemšana sastrēguma sirds mazspējas gadījumā un atbilstoša šķidruma līdzsvara uzturēšana pacientam ar vairāku orgānu mazspēju.

Pēc terapijas ilguma Ir šādi PTA veidi:

Intermitējošas (intermitējošas) ART metodes, kas ilgst ne vairāk kā 8 stundas ar pārtraukumu, kas pārsniedz nākamās sesijas ilgumu (vidēji 4 stundas) (skatīt IZM stacionārā hemodialīze)

Paplašinātās RRT (CRRT) metodes ir paredzētas, lai aizvietotu nieru darbību ilgā laika periodā (24 stundas vai ilgāk). CRRT parasti iedala:

Daļēji pagarināta 8-12 stundas (skatīt MES daļēji pagarināto hemo(dia)filtrāciju)

Pagarināta 12-24 stundas (skatīt IZM pagarināto hemo(dia)filtrāciju)

Pastāvīga vairāk nekā vienu dienu (skatīt MES pastāvīgo hemo(dia)filtrāciju)

CRRT atlases kritēriji:

1) Nieres:

AKI/MOF pacientiem ar smagu kardiorespiratorisku mazspēju (AMI, lielas devas inotropisks atbalsts, atkārtota intersticiāla plaušu tūska, akūts plaušu bojājums)

AKI/MOF augsta hiperkatabolisma dēļ (sepse, pankreatīts, mezenteriskā tromboze utt.)

2) Ārpusnieru indikācijas CRRT

Tilpuma pārslodze, infūzijas terapijas nodrošināšana

Septiskais šoks

ARDS vai ARDS risks

Smags pankreatīts

Masīva rabdomiolīze, apdegumu slimība

Hiperosmolāra koma, preeklampsija grūtniecības laikā

RRT metodes:

Hemodialīze ir periodiska un ilgstoša

Lēna zema efektīva dialīze (SLED) AKI ārstēšanā ir spēja kontrolēt pacienta hidrobalansu bez hemodinamikas svārstībām īsākā laika periodā (6-8 stundas - 16-24 stundas).

Pagarināta venovenozā hemofiltrācija (PGF),

Pagarināta venovenozā hemodiafiltrācija (PVVHDF).

Saskaņā ar KDIGO (2012) ieteikumiem CRRT, atšķirībā no IHD, tiek piedāvāts izmantot reģionālo antikoagulāciju ar citrātu, nevis heparīnu (ja nav kontrindikāciju). Šāda veida antikoagulācija ir ļoti noderīga pacientiem ar heparīna izraisītu trombocitopēniju un/vai ar augstu asiņošanas risku (DIC, koagulopātija), ja sistēmiskā antikoagulācija ir absolūti kontrindicēta.

Nepārtraukta venovenozā hemofiltrācija (CVHF) ir ekstrakorporāla ķēde ar asins sūkni, augstas plūsmas vai augstas porainības dializatoru un aizstājošo šķidrumu.

Nepārtraukta venovenozā hemodiafiltrācija (CVVHDF) ir ekstrakorporāla ķēde ar asins sūkni, augstas plūsmas vai augstas porainas dializatora, kā arī rezerves un dializāta šķidrumiem.

Jaunākie pierādījumi liecina, ka pacientiem ar AKI, īpaši pacientiem ar AKI un asinsrites šoku, kā arī ar aknu mazspēju un/vai laktātacidozi, kā dializāta buferšķīdumu un aizstājējšķidrumu RRT tiek ieteikts izmantot bikarbonātu (nevis laktātu).

8. tabula.

Stabils

Nestabils

IGD

CRRT

Smaga hiperfosfatēmija Stabils/nestabils CRRT Smadzeņu pietūkums Nestabils CRRT

Izmanto kā alternatīvu AKI peritoneālā dialīze (PD). Procedūras tehnika ir diezgan vienkārša un neprasa augsti kvalificētu personālu. To var izmantot arī situācijās, kad IHD vai CRRT nav pieejams. PD ir indicēts pacientiem ar minimālu palielinātu katabolismu, ja pacientam nav dzīvībai bīstamu dialīzes indikāciju. Tas ir ideāls variants pacientiem ar nestabilu hemodinamiku. Īslaicīgas dialīzes gadījumā vēdera dobumā caur priekšējo vēdera sienu 5-10 cm zem nabas tiek ievietots stingrs dialīzes katetrs. Vēdera dobumā ievada 1,5-2,0 litru standarta peritoneālās dialīzes šķīduma apmaiņas infūziju. Iespējamās komplikācijas ir zarnu perforācija katetra ievietošanas laikā un peritonīts.

Akūta PD sniedz daudzas tās pašas priekšrocības bērniem, ko CRRT nodrošina pieaugušiem pacientiem ar AKI. (Skatīt Peritoneālās dialīzes protokolu).

Toksiskas AKI, sepses, aknu mazspējas ar hiperbilirubinēmiju gadījumā ieteicama plazmas apmaiņa, hemosorbcija, plazmas sorbcija, izmantojot īpašu sorbentu.

Ķirurģiskā iejaukšanās:

Asinsvadu piekļuves ierīkošana;

Ekstrakorporālās ārstēšanas metožu veikšana;

Urīnceļu obstrukcijas likvidēšana.

Terapija akūtu postrenālu nieru bojājumu gadījumā

Pēcnieru AKI ārstēšanai parasti ir nepieciešama urologa līdzdalība. Terapijas galvenais mērķis ir pēc iespējas ātrāk novērst urīna aizplūšanas traucējumus, lai izvairītos no neatgriezeniskiem nieru bojājumiem. Piemēram, priekšdziedzera hipertrofijas izraisītas obstrukcijas gadījumā Foley katetra ievietošana ir efektīva. Var būt nepieciešama alfa blokatoru terapija vai ķirurģiska prostatas dziedzera noņemšana. Ja urīnceļu sistēmas aizsprostojums ir urīnizvadkanāla vai urīnpūšļa kakla līmenī, parasti pietiek ar transuretrāla katetra uzstādīšanu. Ja urīnceļu obstrukcija ir augstāka, ir nepieciešama perkutāna nefrostomijas caurule. Šie pasākumi parasti noved pie pilnīgas diurēzes atjaunošanas, intratubulārā spiediena pazemināšanās un glomerulārās filtrācijas atjaunošanas.

Ja pacientam nav HNS, jāpatur prātā, ka pacientam ir paaugstināts HNS attīstības risks, un tas jāārstē saskaņā ar KDOQI prakses vadlīnijām.

Pacienti, kuriem ir AKI (AKI) attīstības risks, jāuzrauga, rūpīgi kontrolējot kreatinīna un urīna izdalīšanos. Pacientus ieteicams iedalīt grupās atbilstoši AKI attīstības riska pakāpei. To vadība ir atkarīga no predisponējošiem faktoriem. Vispirms ir jānovērtē pacienti, lai noteiktu atgriezeniskus AKI cēloņus, lai šos faktorus (piemēram, postrenālos) varētu nekavējoties novērst.

Ambulatorajā stadijā pēc izrakstīšanas no slimnīcas: režīma ievērošana (hipotermijas, stresa, fiziskas pārslodzes novēršana), diēta; ārstēšanas pabeigšana (infekcijas perēkļu sanitārija, antihipertensīvā terapija) klīniskā novērošana 5 gadus (pirmajā gadā - asinsspiediena mērījumi reizi ceturksnī, asins un urīna analīzes, seruma kreatinīna satura noteikšana un GFĀ aprēķināšana pēc kreatinīna - Kokkrofts-Go). formula). Ja ekstrarenālas pazīmes saglabājas ilgāk par 1 mēnesi (arteriālā hipertensija, tūska), smags urīnceļu sindroms vai to pasliktināšanās, nepieciešama nieru biopsija, jo iespējami nelabvēlīgi GN morfoloģiskie varianti, kam nepieciešama imūnsupresīva terapija.

Republikāniskā līmeņa klīnika (diagnosticēta AKI uzņemšanas laikā vai MODS diagnostiski “sarežģītiem” pacientiem vai kā RCT komplikācija, pēcoperācijas utt.)

Pagarinātas hemofiltrācijas, hemodiafiltrācijas, hemodialīzes izmantošana. Plazmas apmaiņa, plazmas sorbcija - pēc indikācijām.

Stāvokļa stabilizēšana, vazopresoru izņemšana, urīnvielas, kreatinīna, skābju-bāzes un ūdens-elektrolītu līdzsvara stabilizēšana.

Ja turpinās anūrija, tūska, mērena azotēmija, pārvešana uz slimnīcu reģionālā vai pilsētas līmenī ar mākslīgās nieres aparāta klātbūtni klīnikā (ne tikai vienkāršas dialīzes iekārtas, bet arī ierīces ilgstošai aizstājterapijai ar hemofiltrācijas funkciju , hemodiafiltrācija).

Novērošanas un RRT shēmas pacientiem ar AKI jāveic atsevišķi no pacientiem ar ESRD (5. stadijas HNS), kuriem tiek veikta programmas dialīze.

Īsas darbības cilvēka insulīns Kalcija glikonāts Kalcija hlorīds Metilprednizolons Nātrija hidrokarbonāts Nātrija hlorīds Norepinefrīns Svaigi saldēta plazma Rituksimabs Torasemīds Fenilefrīns Furosemīds Ciklofosfamīds

Ārstēšanā izmantoto zāļu grupas atbilstoši ATC

Hospitalizācija

Indikācijas hospitalizācijai

Īpašas pacientu riska grupas par APP izstrādi:

Informācija

Avoti un literatūra

Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas RCHR ekspertu padomes sanāksmju protokoli, 2014.
1. 1) Akūts nieru bojājums. Apmācība. A.B. Kanatbajeva, K.A. Kabulbajevs, E.A. Karibajevs. Almati, 2012. 2)Bellomo, Rinaldo, et al. "Akūtas nieru mazspējas definīcija, iznākuma rādītāji, dzīvnieku modeļi, šķidruma terapija un informācijas tehnoloģiju vajadzības: Akūtas dialīzes kvalitātes iniciatīvas (ADQI) grupas otrā starptautiskā konsensa konference." Kritiskā aprūpe 8.4 (2004): R204. 3) KDIGO, AKI. "Darba grupa: KDIGO klīniskās prakses vadlīnijas akūtu nieru bojājumu gadījumā." Kidney Int Suppl 2.1 (2012): 1-138. 4) Levingtons, Endrjū un Surens Kanagasundarams. "Nieru asociācijas klīniskās prakses vadlīnijas par akūtu nieru bojājumu." Nefrona klīniskā prakse 118.Suppl. 1 (2011): c349-c390. 5) Serda, Horhe un Klaudio Ronko. "CRRT PAŠREIZĒJĀ STATUSA KLĪNISKĀ PIEMĒROŠANA: Nepārtrauktas nieru aizstājterapijas modalitātes: tehniskie un klīniskie apsvērumi." Semināri dialīzē. Vol. 22.Nē. 2. Blackwell Publishing Ltd, 2009. 6) Chionh, Chang Yin u.c. "Akūta peritoneālā dialīze: kāda ir "adekvāta" deva akūtu nieru bojājumu gadījumā? Nefroloģijas dialīzes transplantācija (2010): gfq178.

Informācija

III. PROTOKOLA ĪSTENOŠANAS ORGANIZATORISKIE ASPEKTI

Protokola izstrādātāju saraksts:

1) Tuganbekova Saltanata Kenesovna - medicīnas zinātņu doktore, AS Valsts zinātniskā medicīnas centra profesore, ģenerāldirektora vietniece zinātnē, Kazahstānas Republikas Veselības un sociālās attīstības ministrijas galvenā ārštata nefroloģe;

2) Kabulbajevs Kairats Abdullajevičs - medicīnas zinātņu doktors, Krievijas Valsts uzņēmuma profesors PVC “Kazahstānas Nacionālā medicīnas universitāte, kas nosaukta S.D. Asfendijarovs”, nefroloģijas moduļa vadītājs;

3) Gaipovs Abdužapars Erkinovičs - a/s Valsts zinātniskais medicīnas centrs medicīnas zinātņu kandidāts, ekstrakorporālās hemokorekcijas nodaļas vadītājs, nefrologs;

4) Nogaibaeva Asem Tolegenovna - AS “Nacionālais zinātniskais kardioķirurģijas centrs”, nefrologs Ekstrakorporālās hemokorekcijas laboratorijas nodaļā;

5) Žusupova Gulnara Darigerovna - medicīnas zinātņu kandidāte AS Astanas Medicīnas universitātē, klīniskā farmakoloģe, asistente Vispārējās un klīniskās farmakoloģijas katedrā.

Interešu konflikta neesamības atklāšana: prombūtnē.

Recenzenti:
Sultanova Bagdat Gazizovna - medicīnas zinātņu doktore, AS Kazahstānas Medicīnas Tālākizglītības universitātes profesore, Nefroloģijas un hemodialīzes katedras vadītāja.

Norāde par protokola izskatīšanas nosacījumiem: protokola pārskatīšana pēc 3 gadiem un/vai kad kļūst pieejamas jaunas diagnostikas/ārstniecības metodes ar augstāku pierādījumu līmeni.

Pievienotie faili

Uzmanību!

Ar pašārstēšanos jūs varat nodarīt neatgriezenisku kaitējumu jūsu veselībai.
MedElement mājaslapā un mobilajās aplikācijās "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita rokasgrāmata" ievietotā informācija nevar un nedrīkst aizstāt klātienes konsultāciju ar ārstu. Noteikti sazinieties ar medicīnas iestādi, ja jums ir kādas slimības vai simptomi, kas jūs uztrauc.
Medikamentu izvēle un to devas ir jāapspriež ar speciālistu. Pareizās zāles un to devu var izrakstīt tikai ārsts, ņemot vērā pacienta slimību un ķermeņa stāvokli.
MedElement vietne un mobilās aplikācijas "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Slimības: terapeita katalogs" ir tikai informācijas un uzziņu resursi. Šajā vietnē ievietoto informāciju nedrīkst izmantot, lai nesankcionēti mainītu ārsta rīkojumus.
MedElement redaktori nav atbildīgi par jebkādiem miesas bojājumiem vai īpašuma bojājumiem, kas radušies šīs vietnes lietošanas rezultātā.

Akūta nieru mazspēja (ARF) ir ātra, bet atgriezeniska nieru darbības nomākums, dažreiz līdz pilnīgai viena vai abu orgānu mazspējai. Patoloģiju pelnīti raksturo kā kritisku stāvokli, kam nepieciešama tūlītēja medicīniska iejaukšanās. Pretējā gadījumā ievērojami palielinās nelabvēlīga iznākuma risks orgānu funkciju zaudēšanas veidā.

Akūta nieru mazspēja

Nieres ir galvenie cilvēka ķermeņa “filtri”, kuru nefroni nepārtraukti izlaiž asinis cauri savām membrānām, ar urīnu izvadot lieko šķidrumu un toksīnus, nosūtot nepieciešamās vielas atpakaļ asinsritē.

Nieres ir orgāni, bez kuriem cilvēka dzīvība nav iespējama. Tāpēc situācijā, kad tie provocējošu faktoru ietekmē pārstāj pildīt savu funkcionālo uzdevumu, mediķi sniedz personai neatliekamo medicīnisko palīdzību, diagnosticējot akūtu nieru mazspēju. Somatiskās patoloģijas kods saskaņā ar ICD-10 ir N17.

Šodien statistikas informācija liecina, ka cilvēku skaits, kas saskaras ar šo patoloģiju, katru gadu pieaug.

Etioloģija

Akūtas nieru mazspējas cēloņi ir šādi:

Sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas, kas traucē asins piegādi visiem orgāniem, tostarp nierēm:
- aritmija;
- ateroskleroze;
- sirdskaite.
Dehidratācija uz šādu slimību fona, kas izraisa izmaiņas asins parametros, precīzāk, tā protrombīna indeksa palielināšanos un līdz ar to glomerulu funkcionēšanas grūtības:
- dispepsijas sindroms;
- plaši apdegumi;
- asins zudums.
Anafilaktiskais šoks, ko pavada straujš asinsspiediena pazemināšanās, kas negatīvi ietekmē nieru darbību.
Akūtas iekaisuma parādības nierēs, kas izraisa orgānu audu bojājumus:
- pielonefrīts.
Fizisks šķērslis urīna aizplūšanai urolitiāzes laikā, kas vispirms izraisa hidronefrozi, bet pēc tam spiediena dēļ uz nieru audiem - nieru audu bojājumus.
Nefrotoksisku zāļu lietošana, kas ietver rentgena kontrasta sastāvu, izraisa ķermeņa saindēšanos, ar kuru nieres nevar tikt galā.

Pārsprieguma ierobežotāju klasifikācija

Akūtas nieru mazspējas process ir sadalīts trīs veidos:

Prerenāla akūta nieru mazspēja - slimības cēlonis nav tieši saistīts ar nierēm. Vispopulārāko akūtas nieru mazspējas prerenāla veida piemēru var saukt par sirdsdarbības traucējumiem, tāpēc patoloģiju bieži sauc par hemodinamisko. Retāk tas notiek dehidratācijas dēļ.
Nieru akūta nieru mazspēja - patoloģijas pamatcēlonis ir atrodams tieši pašās nierēs, un tāpēc kategorijas otrais nosaukums ir parenhimāls. Nieru funkcionālo mazspēju vairumā gadījumu izraisa akūts glomerulonefrīts.
Akūta postrenāla nieru mazspēja (obstruktīva) ir forma, kas rodas, ja urīna izvadīšanas ceļus bloķē akmeņi un pēc tam tiek traucēta urīna aizplūšana.

Akūtas nieru mazspējas klasifikācija

Patoģenēze

ARF attīstās četros periodos, kas vienmēr seko norādītajā secībā:

sākuma stadija;
oliguriskā stadija;
poliuriskā stadija;
atveseļošanās.

Pirmā posma ilgums var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām, atkarībā no tā, kāds ir slimības galvenais cēlonis.

Oligūrija ir termins, kas īsi attiecas uz urīna tilpuma samazināšanos. Parasti cilvēkam vajadzētu izdalīt aptuveni tik daudz šķidruma, cik viņš patērējis, atskaitot daļu, ko organisms “iztērē” svīšanai un elpošanai. Ar oligūriju urīna tilpums kļūst mazāks par puslitru, bez tiešas saistības ar izdzertā šķidruma daudzumu, kas izraisa šķidruma un sadalīšanās produktu palielināšanos ķermeņa audos.

Pilnīga diurēzes izzušana notiek tikai ārkārtīgi smagos gadījumos. Un statistiski tas notiek reti.

Pirmā posma ilgums ir atkarīgs no tā, cik ātri tika uzsākta adekvāta ārstēšana.

Poliūrija, gluži pretēji, nozīmē palielinātu diurēzi, citiem vārdiem sakot, urīna daudzums var sasniegt piecus litrus, lai gan 2 litri urīna dienā jau ir iemesls poliuriskā sindroma diagnosticēšanai. Šis posms ilgst aptuveni 10 dienas, un tā galvenais apdraudējums ir organismam nepieciešamo vielu zudums kopā ar urīnu, kā arī dehidratācija.

Pēc poliuriskās stadijas pabeigšanas cilvēks, ja situācija attīstās labvēlīgi, atveseļojas. Tomēr ir svarīgi zināt, ka šis periods var ilgt vienu gadu, kura laikā tiks konstatētas novirzes analīžu interpretācijā.

Akūtas nieru mazspējas stadijas

Klīniskā aina

Akūtas nieru mazspējas sākuma stadijā nav specifisku simptomu, pēc kuriem slimību varētu nekļūdīgi atpazīt, galvenās sūdzības šajā periodā ir:

spēka zudums;
galvassāpes.

Simptomātisko attēlu papildina patoloģijas pazīmes, kas izraisīja akūtu nieru mazspēju:

Ar oligurisko sindromu uz akūtas nieru mazspējas fona simptomi kļūst specifiski, viegli atpazīstami un iekļaujas kopējā patoloģijas attēlā:
- samazināta diurēze;
- tumšs, putojošs urīns;
- dispepsija;
- letarģija;
- sēkšana krūtīs šķidruma dēļ plaušās;
- uzņēmība pret infekcijām samazinātas imunitātes dēļ.
Poliurisko (diurētisko) stadiju raksturo izdalītā urīna daudzuma palielināšanās, tāpēc visas pacienta sūdzības izriet no šī fakta un fakta, ka organisms ar urīnu zaudē lielu daudzumu kālija un nātrija:
- tiek reģistrēti sirdsdarbības traucējumi;
- hipotensija.
Atveseļošanās periodam, kas ilgst no 6 mēnešiem līdz vienam gadam, raksturīgs nogurums, izmaiņas urīna (īpatnējais svars, sarkanās asins šūnas, olbaltumvielas), asins (kopējais proteīns, hemoglobīns, ESR, urīnviela) laboratorisko izmeklējumu rezultātos.

Diagnostika

Akūtas nieru mazspējas diagnostika tiek veikta, izmantojot:

pacienta nopratināšana un izmeklēšana, viņa anamnēzes sastādīšana;
klīniskā asins analīze, kas liecina par zemu hemoglobīna līmeni;
bioķīmiskā asins analīze, kas nosaka paaugstinātu kreatinīna, kālija, urīnvielas līmeni;
diurēzes uzraudzība, tas ir, kontrole pār to, cik daudz šķidruma (tostarp zupas, augļus) cilvēks patērē 24 stundu laikā un cik daudz tiek izvadīts;
ultraskaņas metode, akūtas nieru mazspējas gadījumā biežāk parāda nieru fizioloģisko izmēru, izmēra rādītāju samazināšanās ir slikta zīme, kas liecina par audu bojājumiem, kas var būt neatgriezeniski;
nefrobiopsija - orgāna gabala paņemšana, izmantojot garu adatu mikroskopiskai izmeklēšanai; To veic reti, jo ir liela traumatisma pakāpe.

Ārstēšana

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana notiek slimnīcas intensīvās terapijas nodaļā, retāk slimnīcas nefroloģijas nodaļā.

Visas medicīniskās procedūras, ko veic ārsti un medicīnas personāls, var iedalīt divos posmos:

Patoloģiskā stāvokļa pamatcēloņa identificēšana tiek veikta, izmantojot diagnostikas metodes, pētot simptomus un specifiskas pacienta sūdzības.
Akūtas nieru mazspējas cēloņa likvidēšana ir vissvarīgākais ārstēšanas posms, jo, neārstējot slimības galveno cēloni, visi ārstēšanas pasākumi būs neefektīvi:
- kad tiek konstatēta nefrotoksīnu negatīvā ietekme uz nierēm, tiek izmantota ekstrakorporālā hemokorekcija;
- Ja tiek konstatēts autoimūns faktors, tiek nozīmēti glikokortikosteroīdi (Prednizolons, Metipreds, Prenizols) un plazmaferēze.
- urolitiāzes gadījumā tiek veikta zāļu litolīze vai operācija akmeņu noņemšanai;
- Infekcijas gadījumā tiek parakstītas antibiotikas.

Katrā posmā ārsts pielāgo recepti, pamatojoties uz šī brīža simptomātisko attēlu.

Oligūrijas laikā ir nepieciešams izrakstīt diurētiskos līdzekļus, stingru diētu ar minimālu olbaltumvielu un kālija daudzumu un, ja nepieciešams, hemodialīzi.

Nefrologu vidū ir neviennozīmīga attieksme pret hemodialīzi – procedūru asiņu attīrīšanai no atkritumvielām un liekā šķidruma izvadīšanai no organisma. Daži ārsti apgalvo, ka profilaktiska hemodialīze akūtas nieru mazspējas gadījumā ir nepieciešama, lai samazinātu komplikāciju risku. Citi eksperti brīdina par tendenci uz pilnīgu nieru darbības zudumu kopš mākslīgās asins attīrīšanas sākuma.

Poliūrijas periodā ir svarīgi pacientam papildināt iztrūkstošo asins tilpumu, atjaunot elektrolītu līdzsvaru organismā, turpināt diētu Nr.4 un rūpēties par jebkādu infekciju, īpaši lietojot hormonālos medikamentus.

Akūtas nieru mazspējas ārstēšanas vispārīgie principi

Prognoze un komplikācijas

Akūtai nieru mazspējai ar pareizu ārstēšanu ir labvēlīga prognoze: tikai 2% pacientu pēc pārciesšanas ir nepieciešama mūža hemodialīze.

Akūtas nieru mazspējas komplikācijas ir saistītas ar, tas ir, ķermeņa saindēšanās procesu ar saviem sabrukšanas produktiem. Tā rezultātā pēdējie netiek izvadīti caur nierēm oligūrijas laikā vai tad, ja asins filtrācijas ātrums ar glomeruliem ir zems.

Patoloģija noved pie:

sirds un asinsvadu darbības traucējumi;
anēmija;
paaugstināts infekciju risks;
neiroloģiski traucējumi;
dispepsijas traucējumi;
urēmiskā koma.

Ir svarīgi atzīmēt, ka ar akūtu nefroloģisku mazspēju, atšķirībā no hroniskas neveiksmes, komplikācijas rodas reti.

Profilakse

Akūtas nieru mazspējas profilakse ir šāda:

Izvairieties no nefrotoksisku zāļu lietošanas.
Savlaicīgi ārstējiet hroniskas urīnceļu un asinsvadu sistēmas slimības.
Uzraudzīt asinsspiediena rādījumus un, ja tiek konstatētas hroniskas hipertensijas pazīmes, nekavējoties jākonsultējas ar speciālistu.

Video par akūtas nieru mazspējas cēloņiem, simptomiem un ārstēšanu:

Slimības cēloņi

Akūtu nieru mazspēju iedala prerenālā, ko izraisa vispārējās asinsrites traucējumi (šoks), nierēs, ko izraisa nieru parenhīmas bojājumi, un postrenālā, ko izraisa traucēta urinēšana (urīnceļu striktūra).

Akūtas nieru mazspējas prerenālie cēloņi ir dažādu etioloģiju šoka stāvokļi un dažādi ūdens un elektrolītu metabolisma traucējumi (bagāta caureja, vemšana utt.). Akūtas nieru mazspējas nieru cēloņi ir nefrotiska iedarbība (sublimāts, svins, tetrahlorogleklis utt.), toksiskas-alerģiskas reakcijas (antibiotikas, radiokontrastvielas), primārās nieru slimības (glomerulonefrīts, pielonefrīts utt.). Postrenālie cēloņi ir urīnvadu bloķēšana (akmens, audzējs), akūta urīna aizture (prostatas adenoma, akmeņu vai urīnpūšļa audzējs).

Salīdzinoši reti akūtas nieru mazspējas cēloņi ir šādi:

- toksisko vielu iedarbība (antifrīzs, benzīns, hidrohinons, glicerīns, spirts un tā surogāti, freons, šķidrums "Lokon", losjons "Crystal", BF līme, tetrahlorogleklis, ursols, pesticīdi);

- vairāku medikamentu lietošana - antibiotikas (penicilīns, morfociklīns, gentamicīns, brulomicīns, hloramfenikols, rifampicīns u.c.), sulfonamīdi, nitrofurāni, salicilāti, pirazolona atvasinājumi, dekstrāni, barbiurāti, anestēzijas līdzekļi, gangliju blokatori, diurētiskie līdzekļi, th (azmerīds), kontracepcijas līdzekļi, hipoglikēmiskie līdzekļi, hinīns, netiešie antikoagulanti, zāles, kas satur smago metālu sāļus, pretaudzēju līdzekļi utt.;

- nieru slimības: akūts, subakūts un hroniska pielonefrīta paasinājums, amiloidoze, kolagēna nefropātijas, hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu, grūtnieču nefropātija, nieru asinsvadu tromboze un embolija;

- iekšējo orgānu slimības: sadalošā aortas aneirisma, tuberkulozes aortīts, plaušu embolija, pankreatīts, toksisks hepatīts, salmoneloze;

- asins slimības un ļaundabīgi audzēji: leikēmija, trombocitopēniskā purpura, hemolītiskā anēmija, mieloma, limfosarkomatoze, sarkoidoze, ļaundabīgo audzēju metastāzes;

— saindēšanās ar dzīvnieku un augu izcelsmes indēm: čūska, sēne un bite, intoksikācija helmintu invāzijas dēļ;

- diagnostikas un terapeitisko pasākumu sekas: rentgena kontrasta pētījumi, nieru biopsija, elektrokonvulsīvā terapija, perinefriskā blokāde, badošanās, hiperbariskā terapija, radioaktīvo zāļu lietošana;

- miorenālais sindroms: augstsprieguma elektrošoks, saindēšanās ar oglekļa monoksīdu, pozicionālās kompresijas sindroms, netraumatiska mioglobinūrija;

— centrālās nervu sistēmas slimības: galvas traumas, audzējs, meningīts, vīrusu encefalīts, psihotraumas;

- malārija, urīnpūšļa svešķermenis, alkohola pārtraukšana.

Slimības rašanās un attīstības mehānismi (patoģenēze)

AKI raksturo pēkšņa un ilgstoša glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās, kas izraisa urīnvielas un citu ķīmisko vielu uzkrāšanos asinīs.

Prerenālas akūtas nieru mazspējas attīstības cēlonis ir nieru asinsrites samazināšanās, ko izraisa nieru artērijas bojājumi, sistēmiska arteriāla hipotensija vai asins plūsmas pārdale organismā. Intrarenāla akūta nieru mazspēja rodas, ja ir bojāta nieru parenhīma (akūta nieru kanāliņu nekroze, intersticiāls nefrīts, nieru artēriju embolija, glomerulonefrīts, vaskulīts vai mazo asinsvadu slimība). Akūta postrenāla nieru mazspēja attīstās urīnceļu obstrukcijas dēļ. Lielākajai daļai kritiski slimu pacientu akūta nieru mazspēja ir prerenāla, taču šādos gadījumos akūta nieru mazspēja parasti ir tikai vairāku orgānu vai multisistēmu mazspējas sastāvdaļa, un nieru kanāliņu nekrozi izraisa išēmisks un/vai toksisks nieru bojājums.

Prerenālo AKI raksturo urīnvielas un kreatinīna attiecība, kas ir lielāka par 20:1, urīna osmolaritāte ir lielāka par 500 mOsmol/L, frakcionēta nātrija izdalīšanās ir mazāka par 1%, un urīna sindroms nav vai ir viegls. Un otrādi, ja ir nieru AKI, urīnvielas un kreatinīna attiecība nepārsniedz 20:1, urīna osmolalitāte ir robežās no 250-300 mOsmol/l, urīna sindroma klātbūtnē nātrija frakcionēta izdalīšanās ir vairāk nekā 3%.

Izšķir šādas akūtas nieru mazspējas fāzes:

1) sākotnējais (dominē patoloģiskā procesa pazīmes, kas izraisīja akūtu nieru mazspēju: šoks, infekcija, sepse, hemolīze, intoksikācija, diseminēta intravaskulāra koagulācija);

2) oligūrija un anūrija, traucēta nieru koncentrācija un slāpekļa izvadīšanas funkcija, urēmijas simptomi;

3) agrīnas poliūrijas fāze;

4) nieru darbības atjaunošana.

Slimības klīniskā aina (simptomi un sindromi)

Akūtas nieru mazspējas diagnostikas kritēriji: oligoanūrija, samazināts glomerulārās filtrācijas ātrums (GFR), relatīvais urīna blīvums (osmolalitāte), paaugstināta kreatinīna koncentrācija, urīnviela, kālija līmenis serumā, skābju-bāzes nelīdzsvarotība, anēmija, hipertensija.

Oligūriju raksturo diurēzes samazināšanās līdz 500 ml/dienā (mazāk par 300 ml/m2/dienā) ar fizioloģisku šķidruma uzņemšanu vai 10-12 ml/kg/dienā.

Anūrija ir urīna klātbūtne mazāk nekā 150 ml/dienā (60 ml/m2/dienā) vai 2-3 ml/kg no pacienta svara.

Slāpekļa izvadīšanas funkcijas pārkāpums tiek dokumentēts, ja vienlaikus palielinās kreatinīna (UC) līmenis asinīs vairāk nekā 0,125 mmol/l un urīnviela - vairāk nekā 10 mmol/l vai GFĀ samazināšanās ir mazāka par 90 ml/min. Relatīvais blīvuma samazinājums mazāks par 1018, hemoglobīns mazāks par 110 g/l, BE mazāks par 2 (rādītājs, kas norāda uz sārmu pārpalikumu vai deficītu (normāls - 2,0 mol/l)), asins pH mazāks par 7,32, kālija pieaugums virs 5,5 mmol /l un asinsspiediens (BP) lielāks par 140/90 mmHg. norāda uz nieru darbības traucējumiem.

Vissvarīgākie akūtas nieru mazspējas faktori ir nieru disfunkcijas pakāpe un šī stāvokļa ilgums. Tāpēc praksē tiek nošķirts funkcionālais un organiskais OPN. Funkcionāla akūta nieru mazspēja ir īslaicīgs noteiktu nieru funkciju traucējums, kas tiek novērsts ar konservatīvu terapiju. Organiska akūta nieru mazspēja neattīstās apgriezti, neizmantojot ekstrakorporālās ārstēšanas metodes, un to raksturo plašāks dažādu nieru funkciju traucējumu spektrs.

Jāatzīmē, ka spontānas diurēzes atjaunošana vairāk nekā 3 nedēļas akūtas nieru mazspējas gadījumā norāda uz hroniskas nieru mazspējas (CRF) attīstību.

Pārsprieguma ierobežotājs ir sadalīts četri posmi : sākuma ( šoks) - ilgst no vairākām stundām līdz 3 dienām, oligoanūrisks- no 2-3 nedēļām līdz 72 dienām, diurēzes atjaunošana ( poliurisks) - līdz 20-75 dienām, atveseļošanās- no vairākiem mēnešiem līdz 1-2 gadiem.

Klīniskās pazīmes sākuma stadija Akūtu nieru mazspēju pilnībā neitralizē galvenā agresīvā faktora simptomi (šoks, zarnu aizsprostojums, eksogēna saindēšanās utt.). Šo posmu neatkarīgi no sākotnējā cēloņa raksturo vispārēji hemodinamikas un mikrocirkulācijas traucējumi. Akūtas nieru mazspējas simptomi nav pamanīti pamatslimības smaguma dēļ.

IN oligoanūriskā stadija sākas pakāpeniska diurēzes samazināšanās līdz pat anūrijas attīstībai. Taču arī šajā posmā tās sākums var palikt nepamanīts, jo pēc hemodinamikas korekcijas pacientu pašsajūta var nedaudz uzlaboties un sākas iedomātas labsajūtas periods (līdz 3-5 dienām), kas liek laikus diagnosticēt. akūtu nieru mazspēju vēl grūtāk. Tikai pēc tam parādās detalizēts akūtas nieru mazspējas attēls. Šajā periodā līdz ar diurēzes samazināšanos un urīna relatīvā blīvuma samazināšanos (līdz 1007-1010), patoloģisku nogulumu klātbūtni tajā, notiek strauja stāvokļa pasliktināšanās: miegainība, galvassāpes, sāpes vēderā, aizcietējums, kam seko caureja. Āda ir pelēcīgi bāla krāsa ar dzeltenu nokrāsu, āda ir sausa, ar hemorāģiskiem izsitumiem un sasitumiem, īpaši, ja pacientam vienlaikus ir aknu mazspēja. Aknu un liesas lieluma palielināšanās, ūdens metabolisma pārkāpums šajā akūtas nieru mazspējas stadijā izpaužas kā ārpusšūnu simptomi (zemādas pamatnes tūskas parādīšanās un pēc tam dobuma - ascīts, hidrotorakss, asins retināšana, paaugstināts asinsspiediens), un pēc tam šūnu hiperhidratācija (garīga un fiziska astēnija, slikta dūša, vemšana pēc ēšanas, galvassāpes, garīgi traucējumi, krampji, smadzeņu tūska un koma). Ar pārmērīgu hidratāciju attīstās elpas trūkums un plaušu tūska. Aizdusu izraisa ne tikai plaušu tūska, bet arī anēmija, acidoze un miokarda bojājumi. Tiek atzīmētas miokardīta pazīmes: sirds skaņu blāvums, sistoliskais troksnis, galopa ritms, sastrēguma sirds mazspēja, sirds ritma un vadīšanas traucējumi. Aritmijas rašanās gadījumā svarīgs ir ne tikai miokardīts, bet arī hiperkaliēmija, kas šajā periodā parasti pavada akūtu nieru mazspēju. Palielinoties kālija līmenim virs 7 mmol/l, attīstās bradikardija, parādās augstas amplitūdas T viļņi, S-T segmenta nomākums, ventrikulārā kompleksa sākuma daļas paplašināšanās un P viļņu saplacināšana.Gadījumā, ja akūts nieres. neveiksme attīstās ūdens un elektrolītu zuduma dēļ (piloriskā stenoze, caureja) vai pārmērīgi ievadot nātrija hlorīdu, ārpusšūnu (hipovolēmija, pazemināts ādas turgors un asinsspiediens, sausas gļotādas, ja nav slāpju, slikta dūša, vemšana), un pēc tam šūnu dehidratācija (nekontrolējamas slāpes, samazināts ķermeņa svars, paaugstināta ķermeņa temperatūra, stupors, mainīgs uztraukums, halucinācijas). Tomēr dehidratācijas simptomi akūtas nieru mazspējas gadījumā šajā periodā ir salīdzinoši reti. Slāpekļa metabolisma pārkāpums izpaužas kā urīnvielas līmeņa paaugstināšanās asinīs līdz 119-159 mmol/l, kreatinīna - līdz 0,3-0,5 mmol/l. Tiek traucēta elektrolītu vielmaiņa: kālija līmenis palielinās līdz 6,5 mmol/l, magnija - līdz 1,9-2,1 mmol/l. Tiek atzīmēta hiponatriēmija, hipokalciēmija, hiperfosfatēmija, hipersulfatēmija. Visi šie traucējumi nosaka urēmiskās intoksikācijas klīnisko ainu.

Notiek diurēzes atjaunošana pakāpeniski palielinās līdz 2-3 litriem dienā ar zemu relatīvo urīna blīvumu (1001-1002), uzlabojas vispārējais stāvoklis un samazinās azotemiskā intoksikācija. Šajā periodā ir iespējama dehidratācijas, hipokaliēmijas, hipomagnesēmijas un hipohlorēmijas attīstība, kas pasliktina pacienta stāvokli un prasa atbilstošu korekciju.

Atveseļošanās posms , ja tas notiek, raksturo nieru darbības normalizēšanās, iekšējo orgānu distrofisku izmaiņu reversa attīstība un pacienta darbaspējas atjaunošana.

Neskatoties uz vispārpieņemtu akūtas nieru mazspējas bioķīmisko kritēriju trūkumu, lielākajā daļā pētījumu šī diagnoze tiek noteikta, ja kreatinīna līmenis asins serumā ir 2-3 mg/dl (200-500 mmol/l), šī rādītāja palielināšanās. par 0,5 mg/dl (par 45 mmol/l). l) sākotnējā vērtībā<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg/dL (500 mmol/L) vai hemodialīzes nepieciešamība.

Slimības diagnostika

Pacientiem tiek veikta: Urīna asins analīze, bioķīmiskā asins analīze (urīnvielas, kreatinīna noteikšana asinīs, kreatinīna klīrenss, asins elektrolītu (K+, Na+), asins pH noteikšana. Nieru ultraskaņa.

Slimības ārstēšana

Akūtas nieru mazspējas ārstēšana oligoanūriskajā un turpmākajās stadijās jāveic intensīvās terapijas nodaļās vai nieru centros, kur iespējama ūdens-elektrolītu metabolisma, CBS, slāpekļa līdzsvara un citu akūtas nieru mazspējas parametru kontrole un korekcija, kā arī hemodialīze, kas var būtiski uzlabot prognozi smagos slimības gadījumos. Pirmsslimnīcas ārstam aktuāla ir akūtas nieru mazspējas prognozēšana, diagnostika, profilakse un ārstēšana sākotnējā (šoka) periodā. Pacienta liktenis lielā mērā ir atkarīgs no neatliekamās palīdzības savlaicīguma, pareizības un pilnīguma šajā posmā.

Konservatīvā ārstēšana

Kopš akūtas nieru mazspējas diagnozes noteikšanas pacientam tiek veiktas šādas darbības:

Novērst faktoru, kas izraisīja akūtas nieru mazspējas attīstību;

Tiek noteikta ogļhidrātu nesaturoša diēta un īpaši ēdieni;

Tiek veikts tests, lai atjaunotu diurēzi;

Noteikt indikācijas dialīzes veikšanai;

Tiek izmantota simptomātiska terapija.

Faktora, kas izraisīja akūtas nieru mazspējas attīstību, likvidēšana ļauj palēnināt tās progresīvo attīstību. Piemēram, urētera akmeņu noņemšana bieži novērš AKI progresēšanu dialīzes stadijā.

Tests, lai atjaunotu diurēzi. Pārbaudi veic, ja asinsspiediens ir > 60 mmHg, ja nav hiperhidratācijas pēc asins tilpuma un hematokrīta ("slapjā-slapjā" nieru hipoperfūzijas veids un urīna neesamība urīnpūslī saskaņā ar ultraskaņu. Pirmkārt, paaugstināta hematokrīta klātbūtne, 20 ml/kg fizioloģiskā šķīduma vai 5% albumīna infūzija 30-60 minūtes, pēc tam ievada 2,4% aminofilīna šķīdumu ar ātrumu 1 ml/10 kg ķermeņa svara un secīgi 2 -7 mg/kg furosemīda (torasemīda). Ja urinēšana neatjaunojas 1,5-2 stundu laikā, furosemīdu ievada atkārtoti (vēlams ievadīt torasemīdu, ņemot vērā mazāk toksisko ietekmi uz nierēm) līdz plkst. Kopējā deva divām ievadīšanas reizēm ir ne vairāk kā 15 mg / kg. Ja nav diurētiska efekta, dopamīna (dobutamīna) ievadīšana caur nierēm tiek veikta titrētā devā 1,5-3,5 mcg / kg / min visu diennakti. izvēlētās devas atbilstība ir hipertensijas neesamība.Ja dopamīna ievadīšanas laikā asinsspiediena līmenis paaugstinās no sākotnējā līmeņa, pēdējā deva jātitrē. Šo zāļu lietošanas ilgumu nosaka dialīzes sākuma laiks. Ja tas nav iespējams sociālu vai medicīnisku iemeslu dēļ, dopamīna lietošanu var veiksmīgi turpināt nepārtraukti. Dažos gadījumos, lai atjaunotu diurēzi, ir iespējams lietot angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitorus (AKE) un angiotenzīna receptoru blokatorus (ARB II1) ar ekstrarenālu ekskrēciju un bosentānu. Ja akūtas nieru mazspējas dēļ attīstās sirds mazspēja, pirmās izvēles zāles var būt natriurētiskais peptīds (piemēram, nesiritīds).

Ja diurēzi nav iespējams atjaunot farmakoloģiski, tiek noteiktas indikācijas dialīzes veikšanai. Jāņem vērā, ka dialīzes uzsākšanu nevajadzētu atlikt, jo tās aizkavēšanās pasliktina AKI prognozi. Ļoti bīstams stāvoklis, kas attīstās ar akūtu nieru mazspēju, ir hiperkaliēmija. Steidzamos pasākumus nosaka kālija līmenis asins serumā. Hiperkaliēmija var sasniegt ievērojami augstākas vērtības bez izteiktām EKG izmaiņām pacientiem ar cukura diabētu ar augstu glikēmiju.

Pirmā dialīze galvenokārt ir peritoneāla. Tā ir izvēles metode bērnu un pieaugušo ārstēšanā, lai noteiktu akūtas nieru mazspējas cēloni un iespējamo prognozi. Peritoneālās dialīzes veikšanai praktiski nav kontrindikāciju. Šī metode ir indicēta hipotensijas un pastiprinātas asiņošanas klātbūtnē. Peritoneālās dialīzes veikšanai izmanto poliglikozes, aminoskābju vai bikarbonāta šķīdumus. Mūsdienīgs ir polidisperss glikozes polimēra ikodekstrīns. Akūtas nieru mazspējas gadījumā, atšķirībā no hroniskas nieru mazspējas, peritoneālā dialīze gandrīz vienmēr tiek veikta, izmantojot Cycler, t.i. automātiskajā režīmā. Hemodialīze tiek veikta, izmantojot pagaidu asinsvadu piekļuvi (subklāviju, jugulāru vai augšstilba katetru). Saskaņā ar mūsdienu prasībām dialīzes procedūru efektivitātei jānodrošina Kt / V virs 2,0 (ar intensīvu ievadi - līdz 8,0-9,0). Dialīzi veic akūtu nieru vai dialīzes nodaļā.

Veicot peritoneālo dialīzi, iespējamas komplikācijas, kas visbiežāk rodas no katetra caurlaidības un mikrobu piesārņojuma, kas izraisa peritonīta attīstību. Biežākās hemodialīzes komplikācijas ir: šķidruma pārdales sindroms ar smadzeņu tūsku, ko izraisa augsts urīnvielas saturs audos, arteriāla hiper- un hipotensija, hemorāģiski un izplatīti intravaskulāras koagulācijas sindromi.

Akūtas nieru mazspējas komplikācija var būt sepses attīstība mikrobu izraisītas nieru mazspējas gadījumā un stresa čūla, kas var attīstīties slimības otrajā nedēļā. Ārstējot septisku stāvokli uz akūtas nieru mazspējas fona dialīzes gadījumā, tiek nozīmētas antibakteriālas zāles, ņemot vērā to klīrensu. Ārstēšanas pirmsdialīzes stadijā antibiotikas tiek nozīmētas vai nu ekstrarenāli izvadot, vai minimālās devās, bet sepse ir indikācija dialīzes terapijas uzsākšanai. Stresa čūlas akūtas nieru mazspējas gadījumā tiek ārstētas ar protonu sūkņa blokatoriem, ņemot vērā zāļu klīrensu. Stresa čūlu profilakse tiek veikta ar tiem pašiem līdzekļiem, ja pacientam ir nelabvēlīga slimības vēsture.

Sindromisko terapiju nosaka akūtas nieru mazspējas izraisošais faktors (asinsvadu slimības, glomerulāri bojājumi, intersticiāls process, akūta tubulārā nekroze). Jāņem vērā, ka kortikosteroīdus lieto no hormoniem atkarīgu audzēju, piemēram, sarkomas, vai akūtas nieru mazspējas klātbūtnē uz glomerulonefrīta nefrotiskā varianta fona. Citos gadījumos glikokortikoīdu izrakstīšana nav pamatota. Heparinizācija (vēlams ar zemas molekulmasas heparīniem) tiek veikta tikai hemodialīzes procedūru laikā.

Ja diurēze netiek atjaunota dialīzes gadījumā (pēdējā turpinās nepārtraukti), un pēc 3 nedēļām ir iespējams noteikt hronisku nieru mazspēju kā akūtas nieru mazspējas sekas. Diurēzes atjaunošana liecina par labvēlīgu prognozi un pāreju uz akūtas nieru mazspējas poliurisko stadiju, kas ilgst no 1 līdz 6 nedēļām.

AKI poliuriskajā stadijā tiek izmantota minimāla farmakoloģiskā ārstēšana, pievēršot pastiprinātu uzmanību elektrolītu kompensācijai un normālas hemodinamikas atjaunošanai ar zemām ACEI/II ARB devām ar ekstrarenālu elimināciju (moeksiprils, eprosartāns, telmisartāns) vai tiklopedīnu/klopidogrelu.

Pēc normālas diurēzes atjaunošanas atkarībā no nieru funkcionālā stāvokļa var attīstīties intersticiāls nefrīts, kas beidzas ar hronisku nieru mazspēju vai atveseļošanos. Intersticiāls nefrīts kā akūtas nieru mazspējas sekas ir raksturīgs ar relatīvā blīvuma (īpatnējā svara) samazināšanos rīta urīna analīzē (mazāk par 1018) vai Zimnicka analīzē, GFR samazināšanos par mazāku par 90 ml/min, vai kreatinīna līmeņa paaugstināšanās asinīs par aptuveni vairāk nekā 0,125 mmol/l pieaugušajiem un vairāk nekā 0,104 mmol/l bērniem, urīnceļu sindroma klātbūtne, ko bieži raksturo mikroalbuminūrija/proteinūrija un anēmija.

Ņemot vērā progresējošo intersticiālā nefrīta gaitu, kas tiek klasificēta kā hroniska nieru slimība, un turpmāko hroniskas nieru mazspējas attīstību, pacientiem tiek nozīmēts renoprotektīvs līdzeklis. Renoprotekcijas pamatā ir AKE inhibitori un/vai II1 ARB ar ekstrarenālu ekskrēciju un moksonidīns. Lai nodrošinātu pilnu renoprotekcijas apjomu, tiek izmantota proteīnu ierobežota diēta (izņemot bērniem) kombinācijā ar keto skābēm, eritropoetīnu stimulējošiem līdzekļiem, kalcija-fosfora metabolisma regulatoriem un sorbentiem.

Par atveseļošanos liecina normāls GFR līmenis un urīna blīvums, kas pārsniedz 1018, ja nav urīnceļu sindroma.