Alerģija. Ārstējiet steidzami. Kas ir tūlītēja tipa alerģiskas reakcijas Aizkavēta tipa alerģisku reakciju stadijas

5. nodaļa. Aizkavēta tipa alerģiskas reakcijas

Par aizkavēta (šūnu) tipa alerģiskām reakcijām sauc reakcijas, kas rodas tikai dažas stundas vai pat dienas pēc konkrēta alergēna pieļaujamās iedarbības. Mūsdienu literatūrā šāda veida reakcijas sauc par "aizkavēta tipa paaugstinātu jutību".

95. sadaļa. Aizkavētas alerģijas vispārīgās īpašības

Aizkavētas alerģiskas reakcijas atšķiras no tūlītējām alerģijām šādos veidos:

1. Sensibilizētā organisma reakcija uz alergēna pieļaujamās devas iedarbību notiek pēc 6-48 stundām.
2. Aizkavētas alerģijas pasīva pārnešana ar sensibilizēta dzīvnieka serumu neizdodas. Tāpēc asinīs cirkulējošajām antivielām - imūnglobulīniem - nav lielas nozīmes aizkavētas alerģijas patoģenēzē.
3. Aizkavētas alerģijas pasīva pārnešana ir iespējama ar limfocītu suspensiju, kas ņemta no sensibilizēta organisma. Uz šo limfocītu virsmas parādās ķīmiski aktīvi determinanti (receptori), ar kuru palīdzību limfocīts apvienojas ar specifisku alergēnu, t.i., šie receptori tūlītēju alerģisku reakciju gadījumā darbojas kā cirkulējošas antivielas.
4. Kavētās alerģijas pasīvās pārnešanas iespēja cilvēkiem ir saistīta ar tā saukto "pārneses faktoru", ko sensibilizētajos limfocītos konstatēja Lorenss (1955). Šis faktors ir peptīda viela ar molekulmasu 700-4000, izturīga pret tripsīna, DNāzes, RNSāzes iedarbību. Tas nav ne antigēns (zemas molekulmasas), ne antiviela, jo antigēns to neitralizē.

96. sadaļa. Aizkavētu alerģiju veidi

Aizkavētas alerģijas ir baktēriju (tuberkulīna) alerģijas, kontaktdermatīts, transplantāta atgrūšanas reakcijas, autoallerģiskas reakcijas un slimības utt.

Alerģija pret baktērijām. Pirmo reizi šāda veida reakciju 1890. gadā aprakstīja Roberts Kohs pacientiem ar tuberkulozi, ievadot tuberkulīnu zem ādas. Tuberkulīns ir tuberkulozes bacilu buljona kultūras filtrāts. Indivīdiem, kuriem nav tuberkulozes, tuberkulīna tests ir negatīvs. Pacientiem ar tuberkulozi pēc 6-12 stundām tuberkulīna injekcijas vietā parādās apsārtums, tas palielinās, parādās pietūkums, sacietējums. Pēc 24-48 stundām reakcija sasniedz maksimumu. Ar īpaši spēcīgu reakciju ir iespējama pat ādas nekroze. Injicējot nelielas alergēna devas, nekroze nenotiek.

Reakcija uz tuberkulīnu bija pirmā rūpīgi pētītā alerģiskā reakcija, tāpēc dažkārt visu veidu aizkavētā tipa alerģiskās reakcijas sauc par "alerģiju pret tuberkulīnu". Kavētas alerģiskas reakcijas var rasties arī ar citām infekcijām - difteriju, skarlatīnu, brucelozi, žultsakmeņu, vīrusu, sēnīšu slimībām, ar profilaktisku un ārstniecisku vakcināciju u.c.

Klīnikā tiek izmantotas aizkavēta tipa ādas alerģiskas reakcijas, lai noteiktu ķermeņa sensibilizācijas pakāpi infekcijas slimību gadījumā - Pirquet un Mantoux reakcijas tuberkulozes gadījumā, Burne reakcija brucelozes gadījumā utt.

Kavētas alerģiskas reakcijas sensibilizētā ķermenī var rasties ne tikai ādā, bet arī citos orgānos un audos, piemēram, radzenē, bronhos, parenhīmas orgānos.

Eksperimentā alerģija pret tuberkulīnu ir viegli iegūstama jūrascūciņām, kuras ir sensibilizētas ar BCG vakcīnu.

Kad šādas cūkas injicē ādā tuberkulīnu, tām, tāpat kā cilvēkiem, attīstās aizkavēta tipa ādas alerģiska reakcija. Histoloģiski reakciju raksturo iekaisums ar limfocītu infiltrāciju. Veidojas arī milzu daudzkodolu šūnas, gaismas šūnas, histiocītu atvasinājumi - epitēlija šūnas.

Ievadot tuberkulīnu sensibilizēta cūciņa asinsritē, tas izraisa tuberkulīna šoku.

Kontakt alerģija sauc par ādas reakciju (kontaktdermatītu), kas rodas dažādu ķīmisku vielu ilgstošas ​​saskares ar ādu rezultātā.

Kontakt alerģija bieži rodas organiskas un neorganiskas izcelsmes zemas molekulmasas vielām, kurām piemīt spēja kombinēties ar ādas olbaltumvielām: dažādām ķīmiskām vielām (fenoli, pikrilskābe, dinitrohlorbenzols u.c.). krāsas (ursols un tā atvasinājumi), metāli (platīna, kobalta, niķeļa savienojumi), mazgāšanas līdzekļi, kosmētika utt. Ādā tie apvienojas ar olbaltumvielām (prokollagēniem) un iegūst alergēnas īpašības. Spēja saistīties ar olbaltumvielām ir tieši proporcionāla šo vielu alerģiskajai aktivitātei. Ar kontaktdermatītu iekaisuma reakcija attīstās galvenokārt ādas virsmas slāņos - notiek ādas infiltrācija ar mononukleāriem leikocītiem, deģenerācija un epidermas atdalīšanās.

Transplantāta noraidīšanas reakcijas. Kā jūs zināt, patiesa transplantēto audu vai orgānu transplantācija ir iespējama tikai ar autotransplantāciju vai singenisku transplantāciju (izotransplantāciju) identiskiem dvīņiem un inbred dzīvniekiem. Ģenētiski svešu audu transplantācijas gadījumos transplantētie audi vai orgāni tiek noraidīti. Transplantāta atgrūšana ir aizkavēta tipa alerģiskas reakcijas rezultāts (sk. 98.-100. Punktu).

97. sadaļa. Alerģija

Aizkavēta tipa alerģiskas reakcijas ietver lielu reakciju un slimību grupu, ko izraisa šūnu un audu bojājumi, ko izraisa autoallergēni, t.i., alergēni, kas radušies pašā organismā. Šo stāvokli sauc par autoallerģiju un raksturo ķermeņa spēju reaģēt uz saviem proteīniem.

Parasti ķermenim ir ierīce, ar kuras palīdzību imunoloģiskie mehānismi atšķir savus proteīnus no svešiem. Parasti ķermenim ir tolerance (pretestība) pret saviem proteīniem un ķermeņa sastāvdaļām, tas ir, antivielas un sensibilizētie limfocīti netiek veidoti pret paša olbaltumvielām, tāpēc tā audi netiek bojāti. Tiek pieņemts, ka nomācošie T limfocīti ir atbildīgi par imūnās atbildes kavēšanu pret saviem autoantigēniem. Tas ir iedzimts defekts T-slāpētāju darbā, kas noved pie tā, ka sensibilizētie limfocīti bojā sava saimnieka audus, tas ir, rodas auto-alerģiska reakcija. Ja šie procesi kļūst pietiekami izteikti, tad auto-alerģiskā reakcija pārvēršas par auto-alerģisku slimību.

Sakarā ar to, ka audus bojā viņu pašu imūnmehānismi, auto-alerģiju sauc arī par autoagresiju, bet auto-alerģiskas slimības-par autoimūnām slimībām. Dažreiz abus sauc par imunopatoloģiju. Tomēr pēdējais termins ir neveiksmīgs, un to nevajadzētu izmantot kā sinonīmu autoallerģijai, jo imūnpatoloģija ir ļoti plašs jēdziens un papildus autoalerģijai ietver arī:

• imūndeficīta slimības, t.i., slimības, kas saistītas vai nu ar spēju zaudēt spēju veidot jebkādus imūnglobulīnus un antivielas, kas saistītas ar šiem imūnglobulīniem, vai ar spēju veidot sensibilizētus limfocītus;
• imūnproliferatīvas slimības, t.i., slimības, kas saistītas ar jebkuras klases imūnglobulīnu pārmērīgu veidošanos.

Autoallerģiskas slimības ietver: sistēmisku sarkano vilkēdi, dažus hemolītiskās anēmijas veidus, smagu miasteniju (muskuļu vājuma pseidoparalītiskā forma), reimatoīdo artrītu, glomerulonefrītu, Hašimoto tiroidītu un vairākas citas slimības.

Autoallerģiskas slimības jānošķir no autoallerģiskiem sindromiem, kas savieno slimības ar nealerģisku attīstības mehānismu un sarežģī tās. Šie sindromi ir: postinfarkta sindroms (autoantivielu veidošanās miokarda daļā, kas mirusi infarkta laikā, un to bojājumi veselām sirds muskuļa zonām), akūta aknu distrofija infekcijas hepatīta gadījumā - Botkina slimība (autoantivielu veidošanās) aknu šūnām), auto-alerģiski sindromi apdegumos, staru slimības un dažas citas slimības.

Autoallergēnu veidošanās mehānismi. Galvenais autoallerģisko reakciju mehānismu izpētes jautājums ir jautājums par autoallergēnu veidošanās ceļiem. Ir vismaz 3 autoallergēnu veidošanās veidi:

1. Autoallergēni organismā ir sastopami kā tā parastā sastāvdaļa. Tos sauc par dabiskiem (primāriem) autoallergēniem (AD Ado). Tajos ietilpst daži nervu sistēmas normālu audu proteīni (galvenais proteīns), lēca, sēklinieki, vairogdziedzera koloīds, tīklene. Dažas šo orgānu olbaltumvielas embrioģenēzes īpatnību dēļ imūnkompetentās šūnas (limfocīti) uztver kā svešas. Tomēr normālos apstākļos šie proteīni atrodas tā, lai tie nesaskartos ar limfoīdām šūnām. Tāpēc auto-alerģisks process neattīstās. Šo autoallergēnu izolācijas pārkāpums var novest pie tā, ka tie nonāk saskarē ar limfoīdām šūnām, kā rezultātā veidojas autoantivielas un sensibilizēti limfocīti, kas radīs kaitējumu attiecīgajam orgānam. Svarīgs ir arī iedzimts T -limfocītu supresoru defekts.

   Šo procesu var shematiski attēlot ar tiroidīta attīstības piemēru. Vairogdziedzerī ir trīs autoallergēni - epitēlija šūnās, mikrosomu frakcijā un dziedzera koloīdā. Parasti vairogdziedzera folikulārā epitēlija šūnā tiroksīns tiek sadalīts no tiroglobulīna, pēc tam tiroksīns nonāk asins kapilārā. Tajā pašā laikā tiroglobulīns pats paliek folikulā un neietilpst asinsrites sistēmā. Kad vairogdziedzeris ir bojāts (infekcija, iekaisums, ievainojums), tiroglobulīns atstāj vairogdziedzera folikulu un nonāk asinsritē. Tas noved pie imūnmehānismu stimulēšanas un autoantivielu un sensibilizētu limfocītu veidošanās, kas izraisa vairogdziedzera bojājumus un jaunu tiroglobulīna iekļūšanu asinīs. Tātad vairogdziedzera bojājumu process kļūst viļņots un nepārtraukts.

   Tiek uzskatīts, ka tas pats mehānisms ir simpātiskas oftalmijas attīstības pamatā, kad pēc vienas acs traumas otras acs audos attīstās iekaisuma process. Ar šo mehānismu var attīstīties orhīts - vienas sēklinieku iekaisums pēc otras bojājuma.

2. Autoallergēni organismā iepriekš nepastāv, bet veidojas tajā infekciozu vai neinfekciozu audu bojājumu rezultātā. Tos sauc par iegūtajiem vai sekundārajiem autoallergēniem (AD Ado).

   Pie šādiem autoallergēniem pieder, piemēram, proteīnu denaturācijas produkti. Ir konstatēts, ka asins un audu proteīni dažādos patoloģiskos apstākļos iegūst alergēnas īpašības, kas ir svešas to nesēja organismam, un kļūst par autoallergēniem. Tie ir sastopami apdegumos un staru slimībās, distrofijā un nekrozē. Visos šajos gadījumos izmaiņas notiek ar olbaltumvielām, kas padara tās svešas ķermenim.

   Autoallergēni var veidoties zāļu un ķīmisko vielu kombinācijas rezultātā, kas iekļuvuši organismā ar audu proteīniem. Šajā gadījumā sveša viela, kas nonākusi kompleksā ar proteīnu, parasti spēlē haptēna lomu.

   Kompleksie autoallergēni organismā veidojas baktēriju toksīnu un citu infekcijas izcelsmes produktu kombinācijas rezultātā, kas iekļuvuši organismā ar audu proteīniem. Šādi sarežģīti autoallergēni var veidoties, piemēram, kad daži streptokoku komponenti apvienojas ar miokarda saistaudu proteīniem, kad vīrusi mijiedarbojas ar audu šūnām.

   Visos šajos gadījumos autoallerģiskas pārstrukturēšanas būtība ir tāda, ka organismā parādās neparasti proteīni, kurus imūnkompetentās šūnas uztver kā "ne savas", svešas un tāpēc stimulē tās ražot antivielas un sensibilizētu T-limfocītu veidošanos.

   Burnetas hipotēze izskaidro autoantivielu veidošanos ar derepresiju dažu imūnkompetentu šūnu genomā, kas spēj ražot antivielas pret saviem audiem. Rezultāts ir "aizliegts klons" no šūnām, kuru virsmā ir antivielas, kas papildina pašu neskarto šūnu antigēnus.

3. Dažos audos esošie proteīni var būt autoallergēni, jo tiem ir kopīgi antigēni ar noteiktām baktērijām. Pielāgojoties makroorganismu pastāvēšanai, daudzi mikrobi izstrādāja antigēnus, kas ir kopīgi ar saimnieka mikroorganismiem. Tas kavēja imunoloģisko aizsardzības mehānismu aktivizēšanu pret šādu mikrofloru, jo attiecībā uz to antigēniem organismā ir imunoloģiska tolerance un šādi mikrobu antigēni tika pieņemti kā "savējie". Tomēr, ņemot vērā dažas atšķirības parasto antigēnu struktūrā, tika aktivizēti imunoloģiskie aizsardzības mehānismi pret mikrofloru, kas vienlaikus noveda pie paša audu bojājumiem. Tiek pieņemts, ka līdzīgs mehānisms ir iesaistīts reimatisma attīstībā, jo dažos A grupas streptokoku celmos un sirds audos ir kopīgi antigēni; čūlainais kolīts, ko izraisa izplatīti antigēni zarnu gļotādā un daži Escherichia coli celmi.

   Pacientiem ar infekciozi alerģisku bronhiālās astmas formu asins serumā tika konstatētas antivielas, kas reaģē gan ar bronhu (Neisseria, Klebsiella) mikrofloras antigēniem, gan ar plaušu audiem.

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām visas alerģiskās reakcijas, visas alerģijas izpausmes atkarībā no klīnisko pazīmju rašanās ātruma un izpausmju intensitātes pēc alergēna otrās tikšanās ar ķermeni tos iedala divās grupās:

* Tūlītējas alerģiskas reakcijas;

* Aizkavētas alerģiskas reakcijas.

Tūlītējas alerģiskas reakcijas (tūlītēja tipa paaugstināta jutība, anafilaktiska tipa reakcija, himēriska tipa reakcija, no B atkarīgas reakcijas). Šīs reakcijas raksturo fakts, ka antivielas vairumā gadījumu cirkulē ķermeņa šķidrumos, un tās attīstās dažu minūšu laikā pēc atkārtotas saskares ar alergēnu.

Tūlītējas alerģiskas reakcijas rodas, piedaloties antivielām, kas veidojas, reaģējot uz antigēnu slodzi, cirkulējošajos humorālajos barotnēs. Atkārtota antigēna ievadīšana noved pie tā ātras mijiedarbības ar cirkulējošām antivielām, antigēna-antivielu kompleksu veidošanās. Pēc antivielu un alergēna mijiedarbības rakstura izšķir trīs tūlītēju paaugstinātas jutības reakciju veidus: pirmais tips - reaģēt, ieskaitot anafilaktiskas reakcijas. Atkārtoti injicētais antigēns satiekas ar antivielu (Ig E), kas fiksēta uz audu bazofiliem. Degranulācijas rezultātā izdalās un nonāk asinsritē histamīns, heparīns, hialuronskābe, kalekreīns un citi bioloģiski aktīvi savienojumi. Komplements nepiedalās šāda veida reakcijās. Vispārējā anafilaktiskā reakcija izpaužas kā anafilaktiskais šoks, lokāla - bronhiālā astma, siena drudzis, nātrene, Kvinkes tūska.

Otrais veids - citotoksisks, ko raksturo fakts, ka antigēns tiek sorbēts uz šūnas virsmas vai attēlo daļu no tās struktūras, un antiviela cirkulē asinīs. Iegūtajam antigēna-antivielu kompleksam komplementa klātbūtnē ir tieša citotoksiska iedarbība. Turklāt citolīzē ir iesaistīti aktivētie slepkavas imūncīti un fagocīti. Citolīze rodas, ja tiek ievadītas lielas antiretikulārā citotoksiskā seruma devas. Citotoksiskas reakcijas var iegūt attiecībā uz jebkuru saņēmēja dzīvnieka audu, ja viņam injicē donora asins serumu, kas iepriekš ir imunizēts pret tiem.

Trešais veids ir fenoma tipa Artyus reakcijas. Autora aprakstītais 1903. gadā trušiem, kas iepriekš sensibilizēti ar zirga serumu pēc tā paša antigēna subkutānas ievadīšanas. Injekcijas vietā attīstās akūts nekrotizējošs ādas iekaisums. Galvenais patoģenētiskais mehānisms ir antigēna + antivielu (Ig G) kompleksa veidošanās ar sistēmas papildinājumu. Izveidotajam kompleksam jābūt lielam, pretējā gadījumā tas netiks nogulsnēts. Šajā gadījumā trombocītu serotonīnam ir liela nozīme, tas palielina asinsvadu sienas caurlaidību, veicina imūnkompleksu mikrodaļiņu veidošanos, to nogulsnēšanos asinsvadu sienās un citās struktūrās. Tajā pašā laikā asinīs vienmēr ir neliels daudzums (Ig E), kas fiksēts uz bazofiliem un tuklajām šūnām. Imūnkompleksi piesaista sev neitrofilus, fagocitizējot tos, tie izdala lizosomu fermentus, kas, savukārt, nosaka makrofāgu ķīmijtaksi. Fagocītu šūnu izdalīto hidrolītisko enzīmu ietekmē (patoķīmiskā stadija) sākas asinsvadu sienas bojājums (patofizioloģiskā stadija), endotēlija atslābums, trombu veidošanās, asiņošana, asi mikrocirkulācijas traucējumi ar nekrotizācijas perēkļiem. Attīstās iekaisums.

Papildus Artusa parādībai seruma slimība var kalpot kā šāda veida alerģisku reakciju izpausme.

Seruma slimība- simptomu komplekss, kas rodas pēc serumu parenterālas ievadīšanas dzīvnieku un cilvēku ķermenī profilaktiskos vai terapeitiskos nolūkos (pretiekaisuma līdzekļi, pret stingumkrampjiem, pret mēri utt.); imūnglobulīni; pārlietas asinis, plazma; hormoni (AKTH, insulīns, estrogēni utt.), dažas antibiotikas, sulfonamīdi; ar kukaiņu kodumiem, kas izdala toksiskus savienojumus. Pamats seruma slimības veidošanai ir imūnkompleksi, kas rodas, reaģējot uz primāro, vienreizējo antigēna iekļūšanu organismā.

Antigēna īpašības un ķermeņa reaktivitātes īpašības ietekmē seruma slimības izpausmes smagumu. Kad dzīvniekam nonāk svešs antigēns, tiek novēroti trīs veidu atbildes: 1) antivielas vispār neveidojas un slimība neattīstās; 2) ir izteikta antivielu un imūnkompleksu veidošanās. Klīniskās pazīmes parādās ātri, palielinoties antivielu titram, tās pazūd; 3) vāja antiteloģenēze, nepietiekama antigēna eliminācija. Tiek radīti labvēlīgi apstākļi imūnkompleksu ilgstošai noturībai un to citotoksiskajai iedarbībai.

Simptomus raksturo izteikts polimorfisms. Prodromālo periodu raksturo hiperēmija, paaugstināta ādas jutība, palielināti limfmezgli, akūta plaušu emfizēma, locītavu bojājumi un pietūkums, gļotādu tūska, albuminūrija, leikopēnija, trombocitopēnija, paaugstināts ESR, hipoglikēmija. Smagākos gadījumos tiek novērots akūts glomerulonefrīts, miokarda disfunkcija, aritmija, vemšana, caureja. Vairumā gadījumu klīniskās pazīmes pazūd pēc 1-3 nedēļām un notiek atveseļošanās.

Bronhiālā astma - ko raksturo pēkšņa astmas parādīšanās ar strauju izelpas fāzes aizsprostojumu difūzās obstrukcijas rezultātā mazo bronhu sistēmā. Tas izpaužas kā bronhu spazmas, bronhu gļotādas tūska, gļotādas dziedzeru hipersekrēcija. Atopiskajā formā uzbrukums sākas ar klepu, tad veidojas izelpas nosmakšanas attēls, plaušās dzirdams liels skaits sausu sēkšanas skaņu.

Pollinoze (siena drudzis, alerģisks rinīts) - atkārtota slimība, kas saistīta ar ziedputekšņu uzņemšanu no gaisa elpošanas traktā un konjunktīvā to ziedēšanas laikā. To raksturo iedzimta nosliece, sezonalitāte (parasti pavasaris-vasara, augu ziedēšanas perioda dēļ). Tas izpaužas kā rinīts, konjunktivīts, plakstiņu kairinājums un nieze, dažreiz vispārējs vājums, paaugstināta ķermeņa temperatūra. Asinīs tiek konstatēts palielināts histamīna daudzums, reaģīni (Ig E), eozinofīlie granulocīti, asins seruma globulīna frakcija, transamināžu aktivitātes palielināšanās). Slimības uzbrukumi izzūd pēc kontakta ar augu alergēniem pārtraukšanas dažu stundu laikā, dažreiz dažu dienu laikā. Siena drudža degunradzis-konjunktīvas forma var beigties ar viscerālu sindromu, kurā tiek ietekmēti vairāki iekšējie orgāni (pneimonija, pleirīts, miokardīts utt.).

Nātrene un Kvinkes tūska- rodas, ja tiek pakļauti augu, ziedputekšņu, ķīmisko vielu, epidermas, seruma, ārstniecisko alergēnu, mājas putekļu, kukaiņu kodumu utt. iedarbībai. Šī slimība parasti sākas pēkšņi, izpaužas ļoti bieži nepanesama nieze. Skrāpēšanas vietā uzreiz rodas hiperēmija, pēc tam uz ādas parādās izsitumi ar niezošiem pūslīšiem, kas ir ierobežotas vietas, galvenokārt ādas papilārā slāņa, tūska. Pastāv ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, locītavu pietūkums. Slimība ilgst no vairākām stundām līdz vairākām dienām.

Viens no nātrenes veidiem ir Kvinkes tūska (milzu nātrene, angioneirotiskā tūska). Ar Kvinkes tūsku ādas nieze parasti nenotiek, jo process tiek lokalizēts zemādas slānī, neizplatoties uz jutīgajiem ādas nervu galiem. Dažreiz nātrene un Kvinkes tūska attīstās ļoti vardarbīgi, pirms attīstās anafilaktiskais šoks. Vairumā gadījumu akūta nātrene un angioneirotiskā tūska ir pilnībā izārstēti. Hroniskas formas ir grūti ārstējamas, tām raksturīgs viļņveida kurss ar paasinājuma un remisijas periodu izmaiņām. Vispārējā nātrenes forma ir ļoti sarežģīta, jo tūska uztver mutes gļotādu, mīksto aukslēju, mēli, un mēle gandrīz netiek ievietota mutes dobumā, bet norīt ir ļoti grūti. Asinīs tiek konstatēts eozinofīlo granulocītu, globulīnu un fibrinogēna satura palielināšanās, albumīna līmeņa pazemināšanās.

Tūlītēju alerģisku reakciju vispārējais patoģenēze .

Tūlītēja tipa alerģiskām reakcijām, kas atšķiras pēc ārējām izpausmēm, ir kopīgi attīstības mehānismi. Paaugstinātas jutības ģenēzē ir trīs posmi: imunoloģiskā, bioķīmiskā (patoķīmiskā) un patofizioloģiskā. Imunoloģiskā stadija sākas ar pirmo alergēna kontaktu ar ķermeni. Antigēna iekļūšana stimulē makrofāgus, tie sāk atbrīvot interleikīnus, kas aktivizē T-limfocītus. Pēdējie savukārt izraisa sintēzes un sekrēcijas procesus B-limfocītos, kas tiek pārvērsti plazmas šūnās. Plazmas šūnas, attīstoties pirmā tipa alerģiskai reakcijai, ražo galvenokārt Ig E, otrā tipa - Ig G 1,2,3, Ig M, trešā tipa - galvenokārt Ig G, Ig M.

Imūnglobulīnus fiksē šūnas, uz kuru virsmas ir atbilstoši receptori - uz cirkulējošiem bazofiliem, saistaudu tuklajām šūnām, trombocītiem, gludo muskuļu šūnām, ādas epitēlija uc Sākas sensibilizācijas periods, jutība pret atkārtotu tā paša alergēna iedarbību. palielinās. Maksimālais sensibilizācijas smagums rodas pēc 15-21 dienas, lai gan reakcija var parādīties daudz agrāk. Ja antigēnu atkārtoti injicē sensibilizētam dzīvniekam, alergēna mijiedarbība ar antivielām notiks uz bazofilu, trombocītu, mastu un citu šūnu virsmas. Kad alergēns saistās ar vairāk nekā divām blakus esošajām imūnglobulīna molekulām, tiek izjaukta membrānas struktūra, šūna tiek aktivizēta un izdalās iepriekš sintezēti vai jaunizveidoti alerģijas mediatori. Turklāt no šūnām izdalās tikai aptuveni 30% bioloģiski aktīvo vielu, jo tās tiek izvadītas tikai caur mērķa šūnu membrānas deformēto daļu.

IN patoķīmiskā stadija izmaiņas, kas notiek šūnu membrānā imunoloģiskajā fāzē imūnkompleksu veidošanās dēļ, izraisa reakciju kaskādi, kuras sākotnējais posms, acīmredzot, ir šūnu esterāžu aktivizēšana. Tā rezultātā tiek atbrīvoti un atkal sintezēti vairāki alerģijas mediatori. Mediatoriem ir vazoaktīva un saraušanās aktivitāte, ķīmotoksiskas īpašības, spēja sabojāt audus un stimulēt remonta procesus. Atsevišķu starpnieku loma ķermeņa vispārējā reakcijā uz atkārtotu alergēna iedarbību ir šāda.

Histamīns - viens no svarīgākajiem alerģijas mediatoriem. Tās izdalīšanos no tuklajām šūnām un bazofiliem veic sekrēcija, kas ir gaistošs process. Enerģijas avots ir ATP, kas sadalās aktivētās adenilāta ciklāzes ietekmē. Histamīns paplašina kapilārus, palielina asinsvadu caurlaidību, paplašinot gala arteriolus un sašaurinot postkapilārās venulas. Tas kavē T-limfocītu citotoksisko un palīgdarbību, to proliferāciju, B šūnu diferenciāciju un plazmas šūnu antivielu sintēzi; aktivizē T-supresorus, tai ir neitrofilu un eozinofilu ķīmiskā un ķīmotaktiskā iedarbība, kavē neitrofilu lizosomu enzīmu sekrēciju.

Serotonīns - mediē gludo muskuļu kontrakciju, palielinātu sirds, smadzeņu, nieru, plaušu caurlaidību un asinsvadu spazmu. Atbrīvots dzīvniekiem no tuklajām šūnām. Atšķirībā no histamīna tam nav pretiekaisuma iedarbības. Aktivizē aizkrūts dziedzera un liesas T-limfocītu nomācošo populāciju. Tās ietekmē liesas T-supresori migrē uz kaulu smadzenēm un limfmezgliem. Kopā ar imūnsupresīvo efektu serotonīnam var būt imūnstimulējoša iedarbība caur aizkrūts dziedzeru. Palielina mononukleāro šūnu jutību pret dažādiem ķīmotakses faktoriem.

Bradikinins - kinīna sistēmas aktīvākā sastāvdaļa. Tas maina asinsvadu tonusu un caurlaidību; pazemina asinsspiedienu, stimulē mediatoru sekrēciju ar leikocītiem; vienā vai otrā pakāpē ietekmē leikocītu mobilitāti; izraisa gludo muskuļu kontrakciju. Pacientiem ar astmu bradikinīns izraisa bronhu spazmas. Daudzas bradikinīna sekas ir saistītas ar sekundāru prostaglandīnu sekrēcijas palielināšanos.

Heparīns - proteoglikānu, kas veido kompleksus ar antitrombīnu, kas novērš trombīna koagulējošo darbību (asins recēšanu). Tas izdalās alerģisku reakciju rezultātā no tuklajām šūnām, kur tas ir atrodams lielos daudzumos. Papildus antikoagulācijai tam ir arī citas funkcijas: tas piedalās šūnu proliferācijas reakcijā, stimulē endotēlija šūnu migrāciju kapilārā, nomāc komplementa darbību un aktivizē pino- un fagocitozi.

Komplementa fragmenti - tiem ir anafilatoksiska (histamīnu atbrīvojoša) aktivitāte pret tuklajām šūnām, bazofiliem un citiem leikocītiem, paaugstina gludo muskuļu tonusu. Viņu ietekmē palielinās asinsvadu caurlaidība.

Lēnās reakcijas anafilakse (MRSA) - atšķirībā no histamīna izraisa lēnu jūrascūciņas, cilvēka un pērtiķu bronhiolu trahejas un ileuma gludo muskuļu kontrakciju, palielina ādas asinsvadu caurlaidību, ir izteiktāka bronhu spazmas iedarbība nekā histamīns. Ar antihistamīna līdzekļiem MRSA iedarbība netiek novērsta. To izdala bazofīli, vēderplēves alveolārie monocīti un asins monocīti, tuklās šūnas un dažādas sensibilizētas plaušu struktūras.

Fotogrāfijas -ķermeņa audos tiek sintezēti prostaglandīni E, F, D. Eksogēniem prostaglandīniem piemīt spēja stimulēt vai nomākt iekaisuma procesu, izraisīt drudzi, paplašināt asinsvadus, palielināt to caurlaidību un izraisīt eritēmu. Prostaglandīni F izraisa smagu bronhu spazmu. Prostaglandīniem E ir pretējs efekts ar augstu bronhodilatējošo aktivitāti.

Patofizioloģiskā stadija. Tā ir alerģisku reakciju klīniskā izpausme. Mērķšūnu izdalītās bioloģiski aktīvās vielas sinerģiski ietekmē dzīvnieka ķermeņa orgānu un audu struktūru un darbību. Vazomotorās reakcijas pavada asinsrites traucējumi mikrovaskulācijā un atspoguļojas sistēmiskajā cirkulācijā. Kapilāru paplašināšanās un histohematoloģiskās barjeras caurlaidības palielināšanās noved pie šķidruma izdalīšanās ārpus asinsvadu sienām, seroza iekaisuma veidošanās. Gļotādu sakāvi papildina tūska, gļotu hipersekrēcija. Daudzi alerģijas mediatori stimulē bronhu, zarnu un citu dobu orgānu sienu miofibrilu saraušanās funkciju. Muskuļu elementu spastisko kontrakciju rezultāti var izpausties kā asfiksija, kuņģa -zarnu trakta motoriskās funkcijas traucējumi, piemēram, vemšana, caureja, akūtas sāpes, ko izraisa pārmērīgas kuņģa un zarnu kontrakcijas.

Tūlītējas alerģijas ģenēzes nervu sastāvdaļa ir saistīta ar kinīnu (bradikinīna), histamīna, serotonīna ietekmi uz neironiem un to jutīgajiem veidojumiem. Alerģijas nervu darbības traucējumi var izpausties kā ģībonis, sāpes, dedzināšana, nepanesams nieze. Tūlītējas paaugstinātas jutības reakcijas beidzas ar atveseļošanos vai nāvi, ko var izraisīt asfiksija vai akūta hipotensija.

Aizkavētas alerģiskas reakcijas (aizkavēta tipa paaugstināta jutība, aizkavēta tipa paaugstināta jutība, no T atkarīgas reakcijas). Šo alerģijas formu raksturo tas, ka antivielas ir fiksētas uz limfocītu membrānas un ir pēdējo receptori. Klīniski konstatēts 24-48 stundas pēc sensibilizēta organisma saskares ar alergēnu. Šāda veida reakcija notiek, galvenokārt piedaloties sensibilizētiem limfocītiem, tāpēc to uzskata par šūnu imunitātes patoloģiju. Reakcijas uz antigēnu palēnināšanās ir izskaidrojama ar to, ka nepieciešams ilgāks laiks limfocītu (dažādu populāciju T- un B- limfocītu, makrofāgu, bazofilu, tuklo šūnu) uzkrāšanai svešas vielas iedarbības zonā. salīdzinot ar humorālo antigēnu + antivielu reakciju tūlītējas paaugstinātas jutības gadījumā. Aizkavēta tipa reakcijas attīstās ar infekcijas slimībām, vakcināciju, kontaktalerģijām, autoimūnām slimībām, ieviešot dzīvniekiem dažādas antigēnas vielas, pielietojot haptēnus. Tos plaši izmanto veterinārajā medicīnā tādu hronisku infekcijas slimību kā tuberkuloze, dziedzeri un dažu helmintu invāziju (ehinokokozes) latento formu alerģiskai diagnostikai. Aizkavēta tipa reakcijas ir tuberkulīna un vīriešu alerģiskas reakcijas, transplantēto audu noraidīšana, autoallerģiskas reakcijas, baktēriju alerģijas.

Aizkavēta tipa alerģisku reakciju vispārējā patoģenēze

Aizkavēta tipa paaugstināta jutība notiek trīs posmos:

IN patoķīmiskā stadija stimulētie T - limfocīti sintezē lielu skaitu limfokīnu - HAT mediatoru. Tie savukārt iesaistās cita veida šūnās, piemēram, monocītos / makrofāgos, neitrofilos, reaģējot uz svešu antigēnu. Svarīgākie starpnieki patoķīmiskās stadijas attīstībā ir:

migrāciju kavējošs faktors ir atbildīgs par monocītu / makrofāgu klātbūtni iekaisuma infiltrātā; tam ir piešķirta vissvarīgākā loma fagocītiskās reakcijas veidošanā;

makrofāgu ķīmotaksi ietekmējošie faktori, to saķere, pretestība;

mediatori, kas ietekmē limfocītu darbību, piemēram, pārneses faktors, kas veicina T šūnu nobriešanu saņēmēja ķermenī pēc sensibilizēto šūnu ieviešanas; faktors, kas izraisa sprādziena transformāciju un izplatīšanos; nomākšanas faktors, kas kavē imūnreakciju pret antigēnu un citi;

granulocītu ķīmotakses faktors, kas stimulē to emigrāciju, un inhibīcijas faktors, kas darbojas pretēji;

interferons, kas aizsargā šūnu no vīrusu ievadīšanas;

ādas reaktīvs faktors, kura ietekmē palielinās ādas asinsvadu caurlaidība, parādās pietūkums, apsārtums un audu sabiezējums antigēna atkārtotas ievadīšanas vietā.

Alerģijas mediatoru ietekmi ierobežo pretējās sistēmas, kas aizsargā mērķa šūnas.

IN patofizioloģiskā stadija bioloģiski aktīvās vielas, ko izdala bojātas vai stimulētas šūnas, nosaka aizkavēta tipa alerģisku reakciju tālāku attīstību.

Vietējās audu izmaiņas aizkavēta tipa reakcijās var noteikt jau 2-3 stundas pēc pieļaujamās antigēna devas iedarbības. Tie izpaužas kā granulocītiskas reakcijas sākotnējā attīstība uz kairinājumu, tad šeit migrē limfocīti, monocīti un makrofāgi, kas uzkrājas ap traukiem. Līdz ar migrāciju notiek arī šūnu proliferācija alerģiskas reakcijas fokusā. Tomēr visizteiktākās izmaiņas tiek novērotas pēc 24-48 stundām.Šīs izmaiņas raksturo hipererģisks iekaisums ar izteiktiem simptomiem.

Kavētās alerģiskās reakcijas galvenokārt izraisa no aizkrūts dziedzera atkarīgie antigēni - attīrītas un neattīrītas olbaltumvielas, mikrobu šūnu komponenti un eksotoksīni, vīrusu antigēni, proteīniem konjugēti haptēni ar zemu molekulmasu. Reakcija uz antigēnu šāda veida alerģijās var veidoties jebkurā orgānā vai audos. Tas nav saistīts ar papildināšanas sistēmas līdzdalību. Galvenā loma patoģenēzē pieder T-limfocītiem. Reakcijas ģenētiskā kontrole tiek veikta vai nu atsevišķu T- un B-limfocītu apakšpopulāciju līmenī, vai starpšūnu attiecību līmenī.

Mallein alerģiska reakcija - izmanto, lai atklātu dziedzerus zirgos. No patogēniem iegūtā attīrītā malleīna preparāta uzklāšana uz inficēto dzīvnieku acu gļotādas pēc 24 stundām pavada akūta hipererģiska konjunktivīta attīstību. Tajā pašā laikā no acs kaktiņa ir bagātīga pelēcīgi strutaina eksudāta aizplūšana, arteriāla hiperēmija, plakstiņu tūska.

Transplantēto audu noraidīšanas reakcija - svešu audu transplantācijas rezultātā saņēmēja limfocīti tiek sensibilizēti (kļūst par pārneses faktora vai šūnu antivielu nesējiem). Pēc tam šie imūnie limfocīti migrē uz transplantātu, kur tie tiek iznīcināti un atbrīvo antivielu, kas izraisa transplantēto audu iznīcināšanu. Pārstādītie audi vai orgāni tiek noraidīti. Transplantāta atgrūšana ir aizkavēta tipa alerģiskas reakcijas rezultāts.

Autoalerģiskas reakcijas - reakcijas, ko izraisa šūnu un audu bojājumi, ko izraisa autoallergēni, t.i. alergēni, kas radušies pašā ķermenī.

Baktēriju alerģija - parādās ar profilaktisku vakcināciju un ar dažām infekcijas slimībām (ar tuberkulozi, brucelozi, žultsakmeņu, vīrusu un sēnīšu infekcijām). Ja sensibilizētu dzīvnieku intradermāli injicē ar alergēnu vai uzklāj uz skarbainas ādas, reakcija sākas ne agrāk kā 6 stundas vēlāk. Saskares vietā ar alergēnu ir hiperēmija, sacietējums un dažreiz ādas nekroze. Injicējot nelielas alergēna devas, nekroze nenotiek. Klīniskajā praksē ādas aizkavētas reakcijas Pirquet, Mantoux tiek izmantotas, lai noteiktu ķermeņa sensibilizācijas pakāpi ar konkrētu infekciju.

Otrā klasifikācija. Atkarībā no alergēna veida Visas alerģijas ir sadalītas:

Sūkalas

Infekciozs

1. Dārzeņu

   Dzīvnieku izcelsme

   Alerģija pret zālēm

   Īpatnība

   Mājsaimniecības alerģijas

   Auto alerģija

Alerģija serumā.Šī ir alerģija, kas rodas pēc jebkura zāļu seruma ievadīšanas. Svarīgs nosacījums šīs alerģijas attīstībai ir alerģiskas konstitūcijas klātbūtne. Varbūt tas ir saistīts ar veģetatīvās nervu sistēmas īpatnībām, asins histamināzes aktivitāti un citiem rādītājiem, kas raksturo ķermeņa pielāgošanos alerģiskai reakcijai.

Šis alerģijas veids ir īpaši svarīgs veterinārajā praksē. Pretsaluma serums ar neprasmīgu ārstēšanu izraisa alerģijas fenomenu, stingumkrampju serums var būt alergēns, atkārtotas lietošanas gadījumā pretdifterijas serums var būt alergēns.

Seruma slimības attīstības mehānisms ir tāds, ka ķermenī ievadīts svešs proteīns izraisa antivielu, piemēram, nogulšņu, veidošanos. Antivielas daļēji ir fiksētas uz šūnām, dažas no tām cirkulē asinīs. Apmēram pēc nedēļas antivielu titrs sasniedz līmeni, kas ir pietiekams, lai reaģētu ar tiem specifisku alergēnu - svešu serumu, kas joprojām saglabājas organismā. Alergēna un antivielas kombinācijas rezultātā rodas imūnkomplekss, kas tiek nogulsnēts uz ādas, nieru un citu orgānu kapilāru endotēlija. Tas izraisa kapilāru endotēlija bojājumus, palielina caurlaidību. . Attīstās alerģiska tūska, nātrene, limfmezglu iekaisums, nieru glomeruli un citi šai slimībai raksturīgi traucējumi.

Infekcioza alerģija – šāda alerģija, ja alergēns ir jebkurš patogēns. Šādam īpašumam var būt tuberkulozes bacilis, dziedzeru patogēni, bruceloze, helminti.

Infekciozo alerģiju izmanto diagnostikas nolūkos. Tas nozīmē, ka mikroorganismi palielina ķermeņa jutību pret zālēm, kas sagatavotas no šiem mikroorganismiem, ekstraktiem, ekstraktiem.

Pārtikas alerģija – dažādas alerģijas klīniskās izpausmes, kas saistītas ar pārtikas uzņemšanu. Etioloģiskais faktors ir pārtikas proteīni, polisaharīdi, zemas molekulmasas vielas, kas darbojas kā haptēni (pārtikas alergēni). Visbiežāk sastopamā pārtikas alerģija pret pienu, olām, zivīm, gaļu un šo produktu produktiem (sieriem, sviestu, krēmiem), zemenēm, zemenēm, medu, riekstiem, citrusaugļiem. Alerģiskām īpašībām piemīt pārtikas produktos esošās piedevas un piemaisījumi, konservanti (benzoskābes un acetilsalicilskābes), pārtikas krāsvielas utt.

Izšķir agrīnas un vēlīnas pārtikas alerģiskas reakcijas. Pirmie attīstās vienas stundas laikā no ēšanas brīža, iespējams smags anafilaktiskais šoks, līdz nāvei, akūts gastroenterīts, hemorāģiska caureja, vemšana, sabrukums, bronhu spazmas, mēles un balsenes pietūkums. Alerģijas vēlīnās izpausmes ir saistītas ar ādas bojājumiem, dermatītu, nātreni, angioneirotisko tūsku. Pārtikas alerģijas simptomi ir redzami dažādās kuņģa -zarnu trakta daļās. Iespējama alerģiska stomatīta, gingivīta attīstība, barības vada bojājums ar tūskas simptomiem, hiperēmija, izsitumi uz gļotādas, rīšanas grūtības sajūta, dedzināšana un sāpīgums gar barības vadu. Kuņģis bieži tiek ietekmēts. Šāds bojājums klīnikā ir līdzīgs akūtam gastrītam: slikta dūša, vemšana, sāpīgums epigastrālajā reģionā, vēdera sienas sasprindzinājums, kuņģa satura eozinofīlija. Ar gastroskopiju tiek atzīmēts kuņģa gļotādas pietūkums, iespējami hemorāģiski izsitumi. Ar zarnu bojājumiem novēro krampjus vai pastāvīgas sāpes, vēdera uzpūšanos, spriedzi vēdera sienā, tahikardiju un asinsspiediena pazemināšanos.

Augu alerģija – šāda alerģija, ja alergēns ir augu ziedputekšņi. Ziedputekšņi pļavas zilajā zālē, ezis, vērmele, timotiņš, pļavas auzene, ambrozija un citi garšaugi. Dažādu augu ziedputekšņi atšķiras viens no otra ar antigēnu sastāvu, taču ir arī kopīgi antigēni. Tas ir iemesls daudzaugļu sensibilizācijas attīstībai, ko izraisa daudzu augu ziedputekšņi, kā arī krustenisku reakciju parādīšanās pret dažādiem alergēniem pacientiem ar pollinozi.

Ziedputekšņu alergēniskās īpašības ir atkarīgas no apstākļiem, kādos tās dzīvo. Svaigi ziedputekšņi, t.i. kad tas tiek izlaists gaisā no zāles un koku putekšņu plankumiem, tas ir ļoti aktīvs. Nokļūstot mitrā vidē, piemēram, uz gļotādām, ziedputekšņu graudi uzbriest, tās čaumala pārsprāgst, un iekšējais saturs - plazma, kurai piemīt alergēnas īpašības, uzsūcas asinīs un limfā, sensibilizējot ķermeni. Tika konstatēts, ka zāles ziedputekšņiem ir izteiktākas alergēnas īpašības nekā koku ziedputekšņiem. Papildus ziedputekšņiem citas augu daļas var būt alerģiskas. Visvairāk pētītie no tiem ir augļi (kokvilna).

Ar atkārtotu augu ziedputekšņu iedarbību, nosmakšanu, bronhiālo astmu, augšējo elpceļu iekaisumu utt.

Alerģija pret dzīvniekiem- izteiktas alerģiskas īpašības piemīt dažādu audu šūnām, dažādu dzīvo organismu struktūru sastāvdaļām. Nozīmīgākie ir epidermas alergēni, himenoptera inde un ērces. Epidermas alergēni sastāv no veseliem audiem: dažādu dzīvnieku un cilvēku blaugznas, epidermas un vilnas, naglu daļiņām, knābjiem, nagiem, spalvām, dzīvnieku nagiem, zivju un čūsku svariem. Alerģiskas reakcijas bieži rodas anafilaktiskā šoka veidā, ko izraisa kukaiņu kodums. Ir pierādīts, ka klasē vai sugā ir sastopamas krusteniskas alerģiskas reakcijas, ko izraisa kukaiņu kodumi. Kukaiņu inde ir īpašu dziedzeru produkts. Tas satur vielas ar izteiktu bioloģisko aktivitāti: biogēnie amīni (histamīns, dopamīns, acetilholīns, norepinefrīns), proteīni un peptīdi. Bieži bronhiālās astmas cēlonis ir ērču alergēni (gulta, kūts, dermatofāgi utt.). Kad tie nokļūst ieelpotajā gaisā, ķermeņa jutīgums ir izkropļots.

Alerģija pret zālēm - kad alergēns ir zāles. Alerģiskas reakcijas, ko izraisa narkotikas, pašlaik ir visnopietnākās zāļu terapijas komplikācijas. Visizplatītākie alergēni ir antibiotikas, īpaši tās, kuras lieto iekšķīgi (penicilīns, streptomicīns utt.). Lielākā daļa zāļu nav pilnīgi antigēni, bet tām piemīt haptēnu īpašības. Organismā tie veido kompleksus ar seruma proteīniem (albumīnu, globulīnu) vai audiem (prokollagēns, histons utt.). Tas norāda uz gandrīz visu zāļu vai ķīmisko vielu spēju izraisīt alerģiskas reakcijas. Dažos gadījumos haptēni darbojas nevis antibiotikas vai ķīmijterapijas zāles, bet gan to metabolisma produkti. Tātad, sulfa zālēm nav alerģisku īpašību, bet tās tās iegūst pēc oksidēšanās organismā. Zāļu alergēnu raksturīga iezīme ir to izteiktā spēja izraisīt paraspecifiskas vai krusteniskas reakcijas, kas nosaka zāļu alerģiju polivalenci. Zāļu alerģijas izpausmes svārstās no viegliem izsitumiem uz ādas un drudža reakcijām līdz anafilaktiskajam šokam.

Īpatnība - (no grieķu valodas . idios - neatkarīgs, sinkrotis - sajaukšanās) ir iedzimta paaugstināta jutība pret pārtiku vai zālēm. Lietojot noteiktus pārtikas produktus (zemenes, pienu, vistas proteīnu utt.) Vai ārstnieciskas vielas (jodu, jodoformu, bromu, hinīnu), dažiem cilvēkiem rodas traucējumi. Īpatnības patoģenēze vēl nav noskaidrota. Daži pētnieki norāda, ka ar īpatnību atšķirībā no anafilakses asinīs nevar noteikt specifiskas antivielas. Tiek pieņemts, ka pārtikas īpatnība ir saistīta ar iedzimtas vai iegūtas paaugstinātas zarnu sienas caurlaidības klātbūtni. Tā rezultātā olbaltumvielas un citi alergēni var neatšķaidītā veidā uzsūkties asinīs un tādējādi sensibilizēt ķermeni. Kad organisms satiekas ar šiem alergēniem, rodas īpatnības uzbrukums. Dažiem cilvēkiem raksturīgas alerģiskas parādības rodas galvenokārt no ādas un asinsvadu sistēmas: gļotādu hiperēmija, tūska, nātrene, drudzis, vemšana.

Mājsaimniecības alerģijas - šajā gadījumā pelējums var būt alergēns, dažreiz zivju barība - žāvētas dafnijas, planktons (zemākie vēžveidīgie), mājas putekļi, sadzīves putekļi, ērces. Sadzīves putekļi ir putekļi no dzīvojamām telpām, kuru sastāvs atšķiras pēc dažādu sēņu, baktēriju un organiskas un neorganiskas izcelsmes daļiņu satura. Bibliotēkas putekļi lielos daudzumos satur papīra, kartona utt. Atlikumus. Saskaņā ar lielāko daļu mūsdienu datu, mājas putekļu alergēns ir mukoproteīns un glikoproteīns. Sadzīves alergēni var sensibilizēt ķermeni.

Auto alerģija- rodas, ja no saviem audiem veidojas alergēni. Ar normālu imūnsistēmas darbību organisms noņem, padara nekaitīgas pašas deģenerētās šūnas, un, ja organisma imūnsistēma neizdodas, tad deģenerētās šūnas un audi kļūst par alergēniem, t.i. auto alergēni. Reaģējot uz autoallergēnu iedarbību, veidojas autoantivielas (reagīni). Autoantivielas apvienojas ar autoallergēniem (autoantigēniem) un tādējādi veido kompleksu, kas bojā veselīgu audu šūnas. Komplekss (antigēns + antiviela) spēj nogulsnēties uz muskuļu virsmas, citiem audiem (smadzeņu audiem), uz locītavu virsmas un izraisa alerģiskas slimības.

Saskaņā ar autoallerģijas mehānismu rodas tādas slimības kā reimatisms, reimatiskas sirds slimības, encefalīts, kolagenoze (tiek bojātas saistaudu ne-šūnu daļas), tiek skartas nieres.

Trešā alerģijas klasifikācija.

Atkarībā no sensibilizējošā līdzekļa ir divu veidu alerģijas:

* Konkrēts

* Nespecifisks

Alerģiju sauc specifisks ja ķermeņa jutīgums ir izkropļots tikai pret alergēnu, ar kuru organisms ir sensibilizēts, t.i. šeit ir stingra specifika.

Specifiskas alerģijas pārstāvis ir anafilakse. Anafilakse sastāv no diviem vārdiem (ana - bez, phylaxis - aizsardzība) un burtiski tulkota - neaizsargāta.

Anafilakse- tā ir pastiprināta un kvalitatīvi izkropļota ķermeņa reakcija uz alergēnu, pret kuru organisms ir jutīgs.

Tiek saukta pirmā alergēna injekcija organismā sensibilizējoša administrācija, vai kā citādi paaugstināt jutību. Sensibilizējošās devas vērtība var būt ļoti maza, dažreiz ir iespējams sensibilizēt ar tādu devu kā 0,0001 g alergēna. Alergēnam jāiekļūst organismā parenterāli, t.i., apejot kuņģa -zarnu traktu.

Organisma paaugstinātas jutības stāvoklis vai sensibilizācijas stāvoklis rodas pēc 8-21 dienas (tas ir laiks, kas nepieciešams E klases antivielu ražošanai) atkarībā no dzīvnieka veida vai individuālajām īpašībām.

Sensibilizēts organisms ārēji neatšķiras no organisma, kas nav sensibilizēts.

Tiek saukta atkārtota antigēna ievadīšana pieļaujamās devas ieviešana vai atkārtota injekcija.

Atrisināmās devas lielums ir 5-10 reizes lielāks nekā sensibilizējošā deva, un izšķirošā deva jāievada arī parenterāli.

Tiek saukta klīniskā aina, kas rodas pēc pieļaujamās devas ieviešanas (pēc Bezredko) anafilaktiskais šoks.

Anafilaktiskais šoks ir smaga alerģiska klīniska izpausme. Anafilaktiskais šoks var attīstīties ar zibens ātrumu, dažu minūšu laikā pēc alergēna injekcijas, retāk dažu stundu laikā. Šoka prekursori var būt siltuma sajūta, ādas apsārtums, nieze, baiļu sajūta, slikta dūša. Šoka attīstību raksturo strauji pieaugošs sabrukums (bālums, cianoze, tahikardija, pavedieniem līdzīgs pulss, auksti sviedri, strauja asinsspiediena pazemināšanās), nosmakšana, vājums, samaņas zudums, gļotādu tūska un krampju parādīšanās. Smagos gadījumos ir akūta sirds mazspēja, plaušu tūska, akūta nieru mazspēja, iespējami alerģiski zarnu bojājumi līdz pat aizsprostojumam.

Smagos gadījumos var attīstīties distrofiskas un nekrotiskas izmaiņas smadzenēs un iekšējos orgānos, intersticiāla pneimonija, glomerulonefrīts. Šoka augstumā asinīs tiek atzīmēta eritrēmija, leikocitoze, eozinofīlija, ESR palielināšanās; urīnā - proteīnūrija, hematūrija, leikocitūrija.

Atkarībā no rašanās ātruma anafilaktiskais šoks var būt (akūts, subakūts, hronisks). Akūta forma - izmaiņas notiek pēc dažām minūtēm; subakūts notiek pēc dažām stundām; hronisks - izmaiņas notiek 2-3 dienu laikā.

Dažādām dzīvnieku sugām ir atšķirīga jutība pret anafilaktisko šoku. Jūrascūciņas ir visjutīgākās pret anafilaksi, un tālāk pēc jutīguma pakāpes dzīvnieki tiek sakārtoti šādā secībā - truši, aitas, kazas, liellopi, zirgi, suņi, cūkas, putni, pērtiķi.

Tātad jūrascūciņām ir trauksme, nieze, kasīšanās, šķaudīšana, cūka ar ķepām berzē purnu, dreb, tiek novērota piespiedu defekācija, ieņem sānu stāvokli, elpošana kļūst apgrūtināta, intermitējoša, elpošanas kustības palēninās, parādās krampji un tas var būt liktenīgam. Šo klīnisko ainu apvieno asinsspiediena pazemināšanās, ķermeņa temperatūras pazemināšanās, acidoze un palielināta asinsvadu caurlaidība. No anafilaktiskā šoka mirušās jūrascūciņas autopsija atklāj emfizēmas un atelektāzes perēkļus plaušās, vairākus asiņojumus uz gļotādām un asinis, kas nav sarecējušas.

Truši - 1-2 minūtes pēc pieļaujamās seruma devas ievadīšanas dzīvnieks sāk uztraukties, krata galvu, guļ uz vēdera, parādās elpas trūkums. Pēc tam notiek sfinktera atslābums, un urīns un fekālijas tiek nejauši atdalītas, trusis nokrīt, noliec galvu atpakaļ, parādās krampji, pēc kuriem elpošana apstājas, iestājas nāve.

Aitām anafilaktiskais šoks ir ļoti akūts. Pēc pieļaujamās seruma devas ievadīšanas dažu minūšu laikā rodas elpas trūkums, pastiprināta siekalošanās, asarošana un paplašināti skolēni. Tiek novērota rētas uzpūšanās, pazeminās asinsspiediens, parādās piespiedu urīna un izkārnījumu atdalīšana. Tad rodas parēze, paralīze, krampji, un bieži notiek dzīvnieka nāve.

Kazām, liellopiem, zirgiem anafilaktiskā šoka simptomi ir nedaudz līdzīgi kā trušiem. Tomēr tiem visskaidrāk ir parēzes, paralīzes un asinsspiediena pazemināšanās pazīmes.

Suņi. Anafilaktiskā šoka dinamikā būtiski svarīgi ir portāla aprites traucējumi un asiņu stagnācija aknās un zarnu traukos. Tāpēc suņiem anafilaktiskais šoks notiek atbilstoši akūtas asinsvadu nepietiekamības veidam, sākumā ir satraukums, elpas trūkums, rodas vemšana, strauji pazeminās asinsspiediens, parādās piespiedu urīna un fekāliju atdalīšana, galvenokārt sarkana (eritrocītu piejaukums). Tad dzīvnieks nokļūst stulbā stāvoklī, bet tiek atzīmēta asiņaina aizplūšana no taisnās zarnas. Anafilaktiskais šoks suņiem reti ir letāls.

Kaķiem un kažokzvēriem (polārlapsas, lapsas, ūdeles) tiek novērota līdzīga šoka dinamika. Tomēr polārlapsas ir vairāk pakļautas anafilaksei nekā suņi.

Pērtiķi. Anafilaktiskais šoks pērtiķiem ne vienmēr ir reproducējams. Šokā pērtiķiem ir apgrūtināta elpošana, sabrūk. Trombocītu skaits samazinās, asins recēšana samazinās.

Anafilaktiskā šoka gadījumā nervu sistēmas funkcionālais stāvoklis ir svarīgs. Nav iespējams izraisīt anafilaktiskā šoka attēlu anestēzētiem dzīvniekiem (centrālās nervu sistēmas narkotiskā bloķēšana izslēdz impulsus, kas nonāk alergēna ievadīšanas vietā), ziemas guļas laikā, jaundzimušajiem, ar pēkšņu atdzišanu, kā arī zivīs, abiniekos un rāpuļos.

Antianafilakse- tas ir ķermeņa stāvoklis, kas tiek novērots pēc anafilaktiskā šoka (ja dzīvnieks nav miris). Šo stāvokli raksturo fakts, ka organisms kļūst nejutīgs pret šo antigēnu (alergēns 8-40 dienu laikā). Anti-anafilakses stāvoklis rodas 10 vai 20 minūtes pēc anafilaktiskā šoka.

Anafilaktiskā šoka attīstību var novērst, ievadot sensibilizētajam dzīvniekam nelielas antigēna devas 1-2 stundas pirms nepieciešamā zāļu tilpuma injekcijas. Neliels antigēna daudzums saista antivielas, un izšķirošajai devai nav pievienota imunoloģiska un cita tūlītējas paaugstinātas jutības stadija.

Nespecifiska alerģija- tā ir parādība, kad organismu sensibilizē viens alergēns, un jutīguma reakcija uz citu alergēnu ir izkropļota.

Pastāv divu veidu nespecifiskas alerģijas (paralerģija un heteroalerģija).

Paralerģija - to sauc par alerģiju, ja organisms ir sensibilizēts ar vienu antigēnu, un jutīgums palielinās pret citu antigēnu, t.i. viens alergēns palielina ķermeņa jutību pret citu alergēnu.

Heteroalerģija ir parādība, kad ķermeni sensibilizē kāds neantigēna izcelsmes faktors, bet jutīgums palielinās, izkropļo pret jebkuru antigēnas izcelsmes faktoru vai otrādi. Ne antigēnu faktori var būt auksts, izsīkums, pārkaršana.

Auksts var palielināt ķermeņa jutību pret svešiem proteīniem un antigēniem. Tāpēc serumu nedrīkst ievadīt aukstā stāvoklī; gripas vīruss ļoti ātri izpaužas, ja ķermenis ir hipotermisks.

Ceturtā klasifikācija -pēc izpausmes rakstura Izšķir šādas alerģijas:

Vispārīgi- tā ir tāda alerģija, kad, ieviešot pieļaujamo devu, tiek traucēts ķermeņa vispārējais stāvoklis, dažādu orgānu un sistēmu funkcijas. Lai iegūtu vispārēju alerģiju, pietiek ar vienreizēju sensibilizāciju.

Vietējais alerģija - tā ir šāda alerģija, kad, ieviešot pieļaujamo devu, alergēna ievadīšanas vietā notiek izmaiņas un šajā vietā var attīstīties:

hipererģisks iekaisums

čūlas

ādas krokas sabiezēšana

pietūkums

Lai iegūtu lokālu alerģiju, nepieciešama atkārtota sensibilizācija ar 4-6 dienu intervālu. Ja vienu un to pašu antigēnu vienā un tajā pašā ķermeņa vietā injicē vairākas reizes ar 4–6 dienu intervālu, tad pēc pirmajām injekcijām antigēns pilnībā izšķīst, un pēc sestās, septītās injekcijas injekcijas laikā parādās pietūkums, apsārtums vietā, un dažreiz iekaisuma reakcija ar plašu tūsku, plaša asiņošana, t.i. tiek novērotas vietējās morfoloģiskās izmaiņas.

Dažas stundas un dažreiz nedēļas pēc saskares ar alergēnu cilvēkam attīstās aizkavēta tipa reakcija. Slimības sākuma laiks ir viens no galvenajiem slimības faktoriem, kas to atšķir no tūlītējas alerģijas. Cits nosaukums ir tuberkulīna reakcija.

Vēlu paaugstinātu jutību raksturo cilvēka antivielu nepiedalīšanās reakcijā. Imunitāte nereaģē uz antigēnu iebrukumu. Tā vietā patogēni uzbrūk specifisku klonu negatīvai reakcijai, zinātnē tos sauc par sensibilizētiem limfocītiem. Tie veidojas alerģiju provokatoru atkārtotas iekļūšanas organismā rezultātā.

Tāpat kā tūlītējas slimības gadījumā, vēlīna reakcija ir audu un orgānu, limfmezglu iekaisuma procesu pamošanās. Pacientam tiek aktivizēta fagocītiskā reakcija, kad audi, atsevišķi orgāni un visas to sistēmas pamazām sāk reaģēt.

Posmi

Slimību raksturo tas, ka drīz pēc provokatora ievadīšanas organismā sākas sensibilizācijas stadija, kad tā pamazām izplatās pa asinīm, audiem un tos bojā. Slepkavas T-šūna atpazīst mērķa šūnu un pievienojas tai, lai dotu toksisku nāvējošu triecienu un sabojātu membrānu.

Kavētās alerģiskās reakcijas ietver šādas fāzes - imunoloģiskas, patoķīmiskas un patofizioloģiskas. Pirmais ietver sensibilizāciju līdz antigēna atpazīšanai un mijiedarbībai ar šūnām.

Patoķīmiskajā fāzē HAT mediatori tiek atbrīvoti pēc atkārtotas saskares ar antigēnu. Un pēdējā, patofizioloģiskajā stadijā izpaužas HAT mediatoru un citotoksisko T-limfocītu bioloģiskā iedarbība. Šo posmu raksturo audu iznīcināšana.

Cēloņi

Ikviens var saskarties ar alergēniem mājās, darbā, sabiedriskā vietā. Parasti pacients nezina, ka iekaisuma process ir katalizēts viņa šūnās. Viņa stāvoklis nekavējoties nepasliktinās.

Parasti ķermeņa sāpīgajā reakcijā ir vainojami šādi faktori:

• sēnīšu sporas;
• baktērijas;
• hronisks iekaisums;
• mikroorganismi;
• vienkārša ķīmiskā sastāva vielas;
• Mājdzīvnieki;
• līdzekļi vakcinācijai.

Ilgu laiku zinātnieki ir strīdējušies, vai aizkavēta tipa reakcija var būt lipīga. Mūsdienu zinātne uzskata, ka tuberkulīna alerģijas netiek pārnestas no slima cilvēka uz veselu cilvēku, izmantojot asins serumu, bet tās var pārnest ar limfoīdo orgānu un leikocītu šūnām.

Diagnostika

Slimības diagnostika ir iespējama, ja asinīs ir imūnglobulīni M un G. Alerģists savāc anamnēzi, aptaujājot pacientu un viņa tuviniekus. Ārstam ir svarīgi noskaidrot, vai pacientam ir nosliece uz alerģijām, kā slimība izpaudās, un noskaidrot tās cēloni. Speciālists nosaka ādas testus un asins analīzes, lai nekļūdītos, identificējot alergēnu un nekavējoties uzsāktu ārstēšanu.

Piemēri un veidi

Slimības veidu klasifikācija ir tieši atkarīga no antigēniem, kas to izraisīja. Alerģisti identificē baktēriju, kontakta, autoallerģiskas reakcijas, transplantāta atgrūšanu un citus.

Katram pacientam jāapzinās, ka visi šie alerģijas veidi ir zināmi viņa ķermeņa bojājumi. Pacienta uzdevums ir palīdzēt ārstam atrast un novērst slimības cēloni.

Baktēriju

Diezgan bieži šo alerģiju sauc par tuberkulīnu. Tās attīstība notiek pēc baktēriju alergēnu iekļūšanas organismā. Parasti tie ir difterijas, tuberkulozes, sēnīšu slimību, skarlatīna infekciju provokatori.

Pēdējā laikā arvien biežāk tiek konstatēti alergēna ievadīšanas gadījumi, izmantojot terapeitiskās un profilaktiskās vakcīnas. Medicīnas praksē tiek izmantotas Mantoux, Pirquet, Burne ādas aizkavētās reakcijas, lai noteiktu ķermeņa uzbudināmību dažādu veidu infekcijām.

Slimības ainu raksturo aizkavēta ādas reakcija ar pietūkumu un apsārtumu tiešā saskares vietā ar antigēnu. Retāk sastopamas reakcijas acs radzenē, elpošanas sistēmas orgānos, citos audos un orgānos. Slimības veidošanās dažreiz var ilgt vairākus gadus. Tāpēc tas ir biežāk sastopams bērniem, kas vecāki par 3 gadiem, un pieaugušajiem.

Slimības simptomatoloģija ir atkarīga no baktēriju provokatoru veida.Ādas izpausmes ietver apsārtumu un izsitumus, ko papildina nieze. Gremošanas sistēmas traucējumu faktori ar aizkavētu baktēriju alerģiju ir sāpes kuņģī, caureja un vemšana.

Ar acu bojājumiem parādās nieze, gļotādas apsārtums un asarošana. Alerģisti elpošanas simptomus klasificē kā kamolu kaklā, apgrūtinātu elpošanu, klepu, šķaudīšanas uzbrukumus, sliktu smaku deguna aizlikuma dēļ, skaidru izdalījumu un niezi degunā.

Baktēriju alerģiskas reakcijas ārstēšanas īpatnības ir patogēnu iznīcināšana. Piemēram, ja tas sākās vīrusu infekcijas dēļ, tad terapija sākas ar pretvīrusu zālēm, un, ja bakteriālas slimības dēļ, tad ar antibakteriālu ārstēšanu.

Lai atvieglotu alerģijas gaitu, ārsts var izrakstīt antihistamīna līdzekļus - Cetrin, Suprastin, Diazolin uc Ir iespējams izskalot muti, degunu ar kumelīšu un kliņģerīšu novārījumiem un uzņemt olu čaumalas pulveri.

Svarīgs! Tradicionālā medicīna ir jāapvieno ar zālēm, jo ​​neārstētas infekcijas var pasliktināties un, piemēram, nonākt bronhiālās astmas stadijā.

Kontakti

Šāda veida slimības izraisa ilgstoša saskare ar ķīmisku vielu. Stāvoklis ir sadalīts akūtā, subakūtā un hroniskā. Parasti pēdējā ir arodslimība. Lielākā daļa cilvēku, kas ir uzņēmīgi pret šo slimību, dzīvo rūpnieciski attīstītās pilsētās.

Kontakt alerģiju var izraisīt sintētiskie un daļēji sintētiskie audumi, rūpnieciskās krāsas un ķīmiskās vielas, mājdzīvnieki, metāli, sadzīves ķīmija, kosmētika, kontaktlēcas utt. Jūs varat saskarties ar slimību jau bērnībā. Piemēram, saskaroties ar mājdzīvniekiem vai ja autiņi ir šūti no dabīgiem materiāliem.

Pirmās alerģijas pazīmes var pamanīt tikai pēc 2 nedēļām, dažreiz - pēc nedēļas. Dermatītu vienmēr pavada tūska, nieze, pīlings, papulas. Smagus gadījumus papildina ādas nekroze un slimības izplatīšanās visā ķermenī.

Alerģisti atzīmē - ja alergēna iekļūšana ādas slāņos notika pirmo reizi, tad cilvēku var izārstēt dažu dienu laikā. Šajā gadījumā skartās vietas ir pārklātas ar garoza, kas drīz vien pazūd pati par sevi, radot vietu veselīgu šūnu atjaunošanai.

Alerģisku faktoru var noteikt, veicot injekcijas un lietošanas testus, kā arī ziedojot asinis imūnglobulīniem. Tikai pēc alerģijas provokatora noteikšanas ārsts var izrakstīt ārstēšanu.

Tās pamatā ir izslēgt slimības katalizatoru no cilvēka dzīves, līdz minimumam samazināt kontaktu ar viņu. Piemēram, ja gleznotājam ir alerģija pret krāsu, viņam būs jāmaina profesija.

Kontaktdermatītu ārstē ar vēsiem losjoniem vai kompresēm ar Burova šķidrumu. Akūtās izpausmēs alerģists izraksta lokālus glikokortikosteroīdus. Pacientiem ar šādu alerģiju jālieto antihistamīna līdzekļi - Erius, Fenistil, Zyrtec un citi. Tie palīdz mazināt pietūkumu un niezi.

No tautas līdzekļiem sevi labi pierādījis selerijas novārījums (ņem 100 ml pēc ēdienreizes), ādas apstrāde ar sērijas, strutene, kliņģerīte vai asinszāle novārījumiem. Ar iekaisumu palīdz gurķu un ābolu sulas, skābs krējums un kefīrs.

Autoimūna

Šīs slimības laikā imūnsistēma reaģē uz savām šūnām. Ja vesels cilvēks ir fizioloģiski tolerants pret saviem proteīniem, tad pacients izmanto antivielas, lai cīnītos ar saviem proteīniem.

Visbiežāk šī slimība ietver: glomorunonefrītu, hemolītisko anēmiju, myasthenia gravis, sarkano vilkēdi, reimatoīdo artrītu. Bīstamība ir tāda, ka slimība var skart ikvienu.

Patoģenēzi var sākt ar distrofiju, audu nekrozi, staru slimību. Gandrīz visas autoimūnas alerģijas ir ļoti sarežģītas, tāpēc pacients jāārstē slimnīcā.

Terapijas shēma ir atkarīga no slimības veida un stadijas. Simptomātiska ārstēšana sastāv no slimības pazīmju mazināšanas, sāpju uzbrukumu apturēšanas un skartā orgāna darbības uzlabošanas.

Autoalerģiju patoģenētiskajā ārstēšanā ārsti izmanto imūnsupresantus. Ārstēšana gandrīz vienmēr prasa kortikosteroīdu lietošanu. Viņi spēj nomākt antivielu veidošanos, mazināt iekaisumu un aizstāt trūkstošos kortikosteroīdus.

Priekšnoteikums terapijai ir hronisku infekcijas perēkļu rehabilitācija un cilvēka imunitātes stiprināšana. Tautas līdzekļus gandrīz nekad neizmanto ārstēšanā, tikai simptomu mazināšanai.

Transplantāta noraidīšana

Šāda veida slimība ģenētisko atšķirību dēļ izpaužas aptuveni 7-10 dienas pēc audu transplantācijas. Lēnu donoru šūnu noraidīšanas reakciju papildina limfocitoze un transplantēto audu iznīcināšana, temperatūra, aritmija.

Lai pagarinātu potzaru mūžu, ārsti veic pasākumus, lai ķīmiski vai fiziski ietekmētu limfocītu darbību.

Jūs varat ārstēt reakciju, samazinot imūnās atbildes aktivitāti. Ārstēšanas shēmu sastāda ārsts-imunologs un transplantologs. Parasti tiek noteikta nespecifiska imūnsupresīva terapija.

Tas sastāv no vairāku narkotiku grupu lietošanas - steroīdu, slāpekļa bāzu analogiem, alkilējošiem līdzekļiem, folijskābes antagonistiem, antibiotikām.

Secinājums

Ja rodas kāda no iepriekš minētajām aizkavētajām alerģijām, noteikti ievērojiet ārsta norādījumus. Tikai sarežģīta terapija ar savlaicīgu diagnostiku var efektīvi novērst problēmu. Pašārstēšanās sekas dažreiz ir briesmīgas.

Sazinoties ar

Alerģija ir organisma paaugstinātas jutības stāvoklis pret noteiktu vides faktoru ietekmi.

Alerģiska reakcija ir sensibilizēta organisma reakcija uz atkārtotu alergēna ievadīšanu, kas rodas, sabojājot paša audus. Klīniskajā praksē ar alerģiskām reakcijām saprot izpausmes, kuru pamatā ir imunoloģisks konflikts.

Sensibilizācija - (latīņu sensibilis - jutīga) - ķermeņa jutīguma palielināšanās pret jebkura apkārtējās vai iekšējās vides faktora ietekmi.

Etioloģija

Alerģiskas reakcijas izraisa olbaltumvielu vai proteīnu nesaturoši (haptens) aģenti, šajā gadījumā tos sauc par alergēniem.

Alerģisku reakciju attīstības nosacījumi ir:

Alergēnu īpašības

Ķermeņa stāvoklis (iedzimta nosliece, barjeras audu stāvoklis)

Pastāv 3 alerģisku reakciju posmi:

Imunoloģiskā stadija. (sensibilizācija)

Patoķīmiskā stadija (mediatoru veidošanās, izdalīšanās vai aktivizēšanas stadija).

Patofizioloģiskā stadija (klīnisko izpausmju stadija).

Saskaņā ar klasifikāciju R.A. 1947. gadā pieņemtais Kuks izšķir divu veidu alerģiskas reakcijas:

Tūlītēja tipa alerģiskas reakcijas (tūlītēja tipa paaugstinātas jutības reakcijas). 20 minūšu laikā - 1 stunda.

Aizkavētas alerģiskas reakcijas (aizkavēta tipa paaugstinātas jutības reakcijas). Dažas stundas pēc saskares ar alergēnu.

Pirmā veida reakcija balstās uz audu bojājumu reaģējošo mehānismu, kas parasti ietver IgE, retāk IgG klases, uz bazofilu un tuklo šūnu membrānu virsmas. Asinīs izdalās vairākas bioloģiski aktīvas vielas: histamīns, serotonīns, bradikinīni, heparīns, leikotriēni u.c., kas izraisa šūnu membrānu caurlaidības pārkāpumu, intersticiālu tūsku, gludo muskuļu spazmu, pastiprinātu sekrēciju. Tipiski pirmā tipa alerģiskas reakcijas klīniskie piemēri ir anafilaktiskais šoks, bronhiālā astma, nātrene, pseido-krusts, vazomotorais rinīts.

Otrs alerģisko reakciju veids ir citotoksisks, kas rodas, piedaloties G un M klases imūnglobulīniem, kā arī aktivizējot komplementa sistēmu, kas izraisa šūnu membrānas bojājumus. Šāda veida alerģiskas reakcijas tiek novērotas ar zāļu alerģiju, attīstoties leikopēnijai, trombocitopēnijai, hemolītiskajai anēmijai, kā arī hemolīzei asins pārliešanas laikā, jaundzimušo ar rēzuskonfliktu hemolītiskai slimībai.

Trešais alerģisko reakciju veids (piemēram, Arthus) ir saistīts ar audu bojājumiem, ko izraisa asinsritē cirkulējošie imūnkompleksi, piedaloties G un M klases imūnglobulīniem. Imūnkompleksu kaitīgā ietekme uz audiem rodas, aktivizējot komplementu un lizosomu enzīmus . Šāda veida reakcija attīstās ar eksogēnu alerģisku alveolītu, glomerulonefrītu, alerģisku dermatītu, seruma slimību, dažiem zāļu un pārtikas alerģiju veidiem, reimatoīdo artrītu, sistēmisku sarkano vilkēdi utt.

Ceturtais alerģisko reakciju veids - tuberkulīns, aizkavēts - rodas pēc 2448 stundām, turpinās, piedaloties sensibilizētiem limfocītiem. Tas ir raksturīgs infekciozi alerģiskai bronhiālajai astmai, tuberkulozei, brucelozei utt.

Alerģisko reakciju klīniskās izpausmes raksturo izteikts polimorfisms. Procesā var iesaistīties jebkuri audi un orgāni. Alerģisku reakciju attīstība biežāk ietekmē ādu, kuņģa -zarnu traktu, elpošanas ceļus.

Pastāv šādi alerģisku reakciju klīniskie varianti:

vietēja alerģiska reakcija

alerģiska toksikodermija

siena drudzis

bronhiālā astma

angioedēma Quincke

nātrene

seruma slimība

hemolītiskā krīze

alerģiska trombocitopēnija

anafilaktiskais šoks

Alerģisku reakciju klīniskie simptomi var būt:

Bieži simptomi:

vispārējs savārgums

slikta pašsajūta

galvassāpes

reibonis

niezoša āda

Vietējie simptomi:

Deguns: deguna gļotādas pietūkums (alerģisks rinīts)

Acis: apsārtums un sāpes konjunktīvas rajonā (alerģisks konjunktivīts)

Augšējie elpceļi: bronhu spazmas, sēkšana un elpas trūkums, dažreiz rodas patiesi astmas lēkmes.

Ausis: pilnības sajūta, iespējams, sāpes un dzirdes zudums Eustahijas caurules drenāžas samazināšanās dēļ.

Āda: dažādi izvirdumi. Iespējams: ekzēma, nātrene un kontaktdermatīts. Tipiskas lokalizācijas vietas alergēna iekļūšanas barības ceļā: elkoņa krokas (simetriski), vēders, cirksnis.

Galva: Reizēm galvassāpes, kas rodas ar noteikta veida alerģijām.

Atopiskā bronhiālā astma, atopiskais dermatīts, alerģiskais rinīts, siena drudzis pieder pie tā saukto atopisko slimību grupas. To attīstībā svarīga loma ir iedzimtai nosliecei - paaugstināta spēja reaģēt ar IgE veidošanos un alerģiska reakcija uz alergēnu iedarbību.

Alerģisku reakciju diagnostika:

Pacienta anamnēzes ņemšana

Ādas pārbaude ir neliela daudzuma attīrītu alergēnu lietošana zināmā koncentrācijā uz ādas (apakšdelma vai muguras). Šādu testu veikšanai ir trīs metodes: skarifikācijas tests, intradermāls tests, adatas tests (priekšpārbaude).

Asins analīze

Provokatīvi testi

Izvairīšanās no saskares ar alergēnu

Imūnterapija. Hiposensibilizācija un desensibilizācija.

Zāles:

• - Antihistamīna līdzekļus lieto tikai, lai novērstu alerģijas simptomu attīstību un atvieglotu esošos simptomus.
• - Kromonus (kromoglikātu, nedokromilu) plaši izmanto alerģijā kā profilaktiskus pretiekaisuma līdzekļus.
• - vietējie (ieelpotie) kortikosteroīdu hormoni.
• - zāles pret leikotriēnu. Jaunas pretalerģiskas zāles iekšķīgai lietošanai. Šīs zāles nepieder pie hormoniem.
• - Bronhodilatatori vai bronhodilatatori.
• - Lai ilgstoši novērstu astmas paasinājumus, tiek noteikti glikokortikoīdu hormoni, kromoni un antileukotriēna līdzekļi.
• - Sistēmiskie steroīdu hormoni. Smagos gadījumos un ar smagiem slimības paasinājumiem ārsts var izrakstīt steroīdu hormonus tabletēs vai injekcijās.
• - Kombinēta ārstēšana ar zālēm. Prakse rāda, ka vairumā gadījumu ar vienu medikamentu nepietiek, it īpaši, ja slimības izpausmes ir izteiktas. Tādēļ, lai uzlabotu terapeitisko efektu, zāles tiek kombinētas.

Anafilaktiskais šoks vai anafilakse (no citiem grieķu valodas? Nb "pret" un tselboit "aizsardzību") ir tūlītējs alerģiskas reakcijas veids, strauji paaugstinātas ķermeņa jutības stāvoklis, kas attīstās, atkārtoti ievadot alergēnu.

Viena no bīstamākajām zāļu alerģijas komplikācijām, kas ir letāla aptuveni 10-20% gadījumu.

Anafilaktiskā šoka gadījumu izplatība: 5 gadījumi uz 100 000 cilvēku gadā. Anafilakses gadījumu skaita pieaugums palielinājās no 20: 100 000 1980. gadā līdz 50: 100 000 1990. gadā. Šis pieaugums ir saistīts ar pārtikas alerģijas gadījumu skaita pieaugumu. Jaunieši un sievietes ir vairāk pakļautas anafilaksei.

Anafilaktiskā šoka rašanās ātrums ir no dažām sekundēm vai minūtēm līdz 5 stundām no saskares ar alergēnu sākuma. Attīstoties anafilaktiskai reakcijai pacientiem ar augstu sensibilizācijas pakāpi, ne devai, ne alergēna ievadīšanas metodei nav izšķirošas nozīmes. Tomēr liela zāļu deva palielina šoka smagumu un ilgumu.

Anafilaktiskā šoka cēloņi

Anafilaktiskā šoka galvenais cēlonis bija indes iekļūšana cilvēka ķermenī, piemēram, ar čūskas kodumu. Pēdējos gados anafilaktiskais šoks ir bieži novērots terapeitiskās un diagnostiskās iejaukšanās laikā-lietojot zāles (penicilīnu un tā analogus, streptomicīnu, B1 vitamīnu, diklofenaku, amidopirīnu, analginu, novokaīnu), imūnserumus, jodu saturošu rentgena kontrastu vielas, ar ādas testēšanu un hiposensibilizējošu terapiju ar alergēniem, asins pārliešanas kļūdu gadījumā, asins aizstājējiem utt.

Dzelošo vai kodošo kukaiņu, piemēram, Hymenoptera (lapsenes vai bites) vai triatomātisko kukaiņu, inde var uzņēmīgiem indivīdiem izraisīt anafilaktisku šoku. Šajā rakstā aprakstītos simptomus, kas parādās jebkur citur, nevis koduma vietā, var attiecināt uz riska faktoriem. Tomēr aptuveni pusei cilvēku nāves gadījumu aprakstītie simptomi netika pamanīti.

Medikamenti

Pēc pirmajām anafilaktiskā šoka pazīmēm ir nepieciešama tūlītēja epinefrīna un prednizona injekcija. Šīm zālēm jābūt zāļu skapī katrai personai, kurai ir tendence uz alerģijām. Prednizolons ir hormons, kas nomāc alerģisku reakciju. Adrenalīns ir viela, kas izraisa asinsvadu spazmu un novērš tūsku.

Daudzi pārtikas produkti var izraisīt anafilaktisku šoku. Tas var notikt tūlīt pēc alergēna pirmās uzņemšanas pārtikā. Atkarībā no ģeogrāfiskās atrašanās vietas alergēnu sarakstā var dominēt daži pārtikas produkti. Rietumu kultūrās tas var būt zemesrieksti, kvieši, koku rieksti, dažas jūras veltes (piemēram, vēžveidīgie), piens vai olas. Tuvajos Austrumos tās var būt sezama sēklas, un Āzijā piemērs ir aunazirņi. Smagus gadījumus izraisa alergēna uzņemšana, bet, saskaroties ar alergēnu, bieži rodas reakcijas. Bērniem alerģija var izzust ar vecumu. Līdz 16 gadu vecumam 80% bērnu ar piena un olu nepanesību var lietot šo pārtiku bez sekām. Zemesriekstiem šis skaitlis ir 20%.

Riska faktori

Cilvēkiem ar tādām slimībām kā astma, ekzēma un alerģisks rinīts ir paaugstināts anafilaktiskā šoka attīstības risks, ko izraisa pārtika, latekss, kontrastviela, bet ne medikamenti vai kukaiņu kodumi. Viens pētījums atklāja, ka 60% no tiem, kuru medicīniskajos dokumentos bija atopiskas slimības, un tiem, kas nomira no anafilaktiskā šoka, bija arī astma. Cilvēki ar mastocitozi vai augstu sociālekonomisko stāvokli ir pakļauti paaugstinātam riskam. Jo vairāk laika ir pagājis kopš pēdējās saskares ar alergēnu, jo mazāks ir anafilaktiskā šoka risks.

Patoģenēze

Patoģenēzes pamatā ir tūlītēja paaugstinātas jutības reakcija. Vispārējā un nozīmīgākā šoka pazīme ir asas asinsrites samazināšanās ar traucētu perifēro un pēc tam centrālo asinsriti histamīna un citu šūnu bagātīgi izdalītu mediatoru ietekmē. Āda kļūst auksta, mitra un cianotiska. Saistībā ar asins plūsmas samazināšanos smadzenēs un citos orgānos parādās trauksme, apziņas aptumšošanās, elpas trūkums un urinēšanas traucējumi.

Anafilaktiskā šoka simptomi

Anafilaktiskais šoks parasti izpaužas ar dažādiem simptomiem dažu minūšu vai stundu laikā. Pirmais simptoms vai pat anafilaktiskā šoka attīstības priekšvēstnesis ir izteikta vietēja reakcija vietā, kur alergēns nonāk organismā - neparasti asas sāpes, stiprs pietūkums, pietūkums un apsārtums kukaiņu koduma vai zāļu injekcijas vietā, smaga ādas nieze, ātri izplatās visā ādā (ģeneralizēta nieze), strauja asinsspiediena pazemināšanās. Ja alergēnu lieto iekšķīgi, pirmais simptoms var būt stipras sāpes vēderā, slikta dūša un vemšana, caureja, mutes un balsenes pietūkums. Ja zāles ievada intramuskulāri, sāpes krūtīs (spēcīga saspiešana zem ribām) tiek novērotas 10-60 minūtes pēc zāļu injicēšanas.

Izsitumi un pietvīkums uz krūtīm

Tam seko strauja smagas balsenes tūskas, bronhu spazmas un laringospazmas attīstība, kas izraisa smagas elpošanas grūtības. Apgrūtināta elpošana izraisa strauju, trokšņainu, aizsmakusi ("astmatisku") elpošanu. Attīstās hipoksija. Pacients kļūst ļoti bāls; lūpas un redzamās gļotādas, kā arī ekstremitāšu (pirkstu) distālie gali var kļūt cianotiski (zilgani). Pacientam ar anafilaktisku šoku strauji pazeminās asinsspiediens un attīstās sabrukums. Pacients var zaudēt samaņu vai zaudēt samaņu.

Anafilaktiskais šoks attīstās ļoti ātri un var izraisīt nāvi dažu minūšu vai stundu laikā pēc alergēna iekļūšanas organismā.

Anafilaktiskā šoka ārstēšana

Autoinjektors ar adrenalīnu

Pirmais anafilaktiskā šoka pasākums ir žņauga uzlikšana virs injekcijas vai koduma vietas un steidzama epinefrīna ievadīšana - 0,2-0,5 ml 0,1% šķīduma subkutāni vai, labāk, intravenozi. Kad parādās balsenes tūskas pazīmes, ieteicams intravenozi ievadīt 0,3 ml 0,1% pp adrenalīna (epinefrīna) 1020 ml 0,9% pp nātrija hlorīda; prednizolons 15 mg / kg intravenozi vai intramuskulāri. Ja palielinās akūta elpošanas mazspēja, pacients nekavējoties jāintubē. Ja nav iespējams intubēt traheju, veiciet konikotomiju, traheostomiju vai caurdurt traheju ar 6 adatām ar plašu lūmenu; Adrenalīna ievadīšanu var atkārtot līdz kopējai 1-2 ml 0,1% šķīduma devai īsā laika periodā (vairākas minūtes), bet jebkurā gadījumā adrenalīns jāievada daļēji. Nākotnē adrenalīnu injicē pēc vajadzības, ņemot vērā tā īso pusperiodu, koncentrējoties uz asinsspiedienu, sirdsdarbības ātrumu, pārdozēšanas simptomiem (trīce, tahikardija, muskuļu raustīšanās). Nedrīkst pieļaut adrenalīna pārdozēšanu, jo tā metabolīti var pasliktināt anafilaktiskā šoka gaitu un bloķēt adrenerģiskos receptorus.

Pēc adrenalīna lietošanas jāievada glikokortikoīdi. Būtu jāzina, ka anafilaktiskā šoka mazināšanai nepieciešamās glikokortikoīdu devas ir desmitiem reižu lielākas nekā "fizioloģiskās" devas un daudzas reizes lielākas nekā devas, ko lieto hronisku iekaisuma slimību, piemēram, artrīta, ārstēšanai. Tipiskas glikokortikoīdu devas, kas nepieciešamas anafilaktiskajam šokam, ir 1 "liela" metilprednizolona ampula (tāpat kā pulsoterapijai) 500 mg (tas ir, 500 mg metilprednizolona) vai 5 deksametazona ampulas, 4 mg (20 mg) vai 5 ampulas 30 mg prednizolona (150 mg). Mazākas devas ir neefektīvas. Dažreiz ir nepieciešamas lielākas devas, nekā norādīts iepriekš - nepieciešamo devu nosaka pacienta stāvokļa smagums ar anafilaktisku šoku. Glikokortikoīdu iedarbība, atšķirībā no adrenalīna, nenotiek uzreiz, bet pēc desmitiem minūtēm vai vairākām stundām, bet ilgst ilgāk.lēni, prednizolons 1,5 - 3 mg / kg.

Tiek parādīts arī antihistamīna līdzekļu ieviešana no tiem, kas nesamazina asinsspiedienu un kuriem nav augsta iekšējā alerģiskā potenciāla: 1-2 ml 1% difenhidramīna vai suprastīna, tavegila. Diprazīnu nedrīkst ievadīt - tam, tāpat kā citiem fenotiazīna atvasinājumiem, piemīt būtisks alerģisks potenciāls, turklāt tas samazina jau tā zemo asinsspiedienu pacientam ar anafilaksi. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām kalcija hlorīda vai glikonāta ieviešana, kas tika plaši praktizēta agrāk, ne tikai nav norādīta, bet arī var nelabvēlīgi ietekmēt pacienta stāvokli.

Parādīta lēna intravenoza 10-20 ml 2,4% aminofilīna šķīduma ievadīšana, lai mazinātu bronhu spazmas, mazinātu plaušu tūsku un atvieglotu elpošanu.

Pacients ar anafilaktisko šoku jānovieto horizontālā stāvoklī ar ķermeņa augšdaļu un galvu nolaistu vai horizontālu (nevis paceltu!) Lai nodrošinātu labāku asins piegādi smadzenēm (ņemot vērā zemu asinsspiedienu un zemu asins piegādi smadzenēm). Lai atjaunotu hemodinamiskos parametrus un asinsspiedienu, ieteicams ieviest skābekļa ieelpošanu, fizioloģiskā šķīduma vai cita fizioloģiskā šķīduma pilināšanu intravenozi.

Anafilaktiskā šoka novēršana

Anafilaktiskā šoka attīstības novēršana galvenokārt ir izvairīšanās no saskares ar iespējamiem alergēniem. Pacientiem, kuriem ir zināma alerģija pret jebko (zālēm, pārtiku, kukaiņu kodumiem), jāizvairās no jebkādām zālēm ar augstu alerģiju izraisošo potenciālu vai arī tās jāizraksta piesardzīgi un tikai pēc tam, kad ar ādas testiem ir apstiprināts, ka nav alerģijas pret kādu konkrētu medikamentu. .

4. Antikoagulantu asins sistēma. Hemorāģiskais sindroms. Hemorāģiskās diatēzes klasifikācija. Etiopatoģenēze, hemofilijas simptomi, trombocitopēniskā purpura un hemorāģiskais vaskulīts. Ārstēšanas principi

gastrīts gripa diatēze hemofilija

Visi organismā izveidojušies antikoagulanti ir sadalīti divās grupās:

Tiešas darbības antikoagulanti - neatkarīgi sintezēti (heparīns, antitrombīns III - ATIII, proteīns C, proteīns S, a2 makroglobulīns):;

Netiešie antikoagulanti - veidojas asins koagulācijas, fibrinolīzes un citu proteolītisko sistēmu (fibrinantitrombīna I, IV antitrombīna, VIII, IX faktora inhibitoru uc) aktivizēšanas laikā. Prostaciklīns, ko izdala asinsvadu endotēlijs, kavē eritrocītu un adhēziju un agregāciju trombocīti.

Galvenais koagulācijas sistēmas inhibitors ir ATIII, kas inaktivē trombīnu (Ha faktors) un citus asins koagulācijas faktorus (1Xa, Xa, 1Xa).

Vissvarīgākais antikoagulants ir heparīns; tas aktivizē ATIII, kā arī kavē asins tromboplastīna veidošanos, kavē fibrinogēna pārvēršanos par fibrīnu, bloķē serotonīna ietekmi uz histamīnu utt.

C proteīns ierobežo V un VIII faktora aktivāciju.

Komplekss, kas sastāv no lipoproteīniem piesaistīta inhibitora un Xa faktora, inaktivē faktoru Vila, t.i., plazmas hemostāzes ārējo ceļu.

Apstākļos, ko papildina hiperkoagulācija un traucēta hemostāze, var izmantot šādas zāļu grupas, kas atšķiras pēc ietekmes mehānisma uz atsevišķām homeostāzes sistēmas saitēm.

Antitrombotiski līdzekļi, kas iedarbojas uz asins antikoagulantu sistēmu

Antikoagulanti: tieša darbība; netieša darbība.

Līdzekļi, kas ietekmē fibrinolīzi: tieša darbība; netieša darbība.

Līdzekļi, kas ietekmē trombocītu agregāciju.

Hemorāģiskā diatēze, pastiprinātas asiņošanas stāvoklis, apvieno slimību grupu atbilstoši to galvenajam simptomam.

Galvenie asiņošanas palielināšanās cēloņi ir: traucējumi asinsreces sistēmā, trombocītu skaita samazināšanās vai disfunkcija, asinsvadu sienas bojājumi un šo faktoru kombinācija.

Klasifikācija.

• 1. Hemorāģiska diatēze, ko izraisa traucēta plazmas hemostāze (iedzimta un iegūta koagulopātija).
• 2. Hemorāģiska diatēze, ko izraisa megakariocītu trombocītu sistēmas pārkāpums (autoimūna trombocitopēnija, trombastēnija).
• 3. Hemorāģiskā diatēze, ko izraisa asinsvadu sistēmas pārkāpums (hemorāģisks vaskulīts, Randu-Oslera slimība).
• 4. Hemorāģiskā diatēze, ko izraisa saistīti traucējumi (fon Villebranda slimība).

Asiņošanas veidi:

Pārbaudes laikā konstatētais asiņošanas veids un smagums ievērojami atvieglo diagnostisko meklēšanu.

I. hematoma ar sāpīgiem intensīviem asinsizplūdumiem gan mīkstos audos, gan locītavās - raksturīga A un B hemofilijai;

II. petehiāli plankumaini (sasitumi) - raksturīgi trombocitopēnijām, trombocitopātijām un dažiem asinsreces traucējumiem (ārkārtīgi reti) - hipo un disfibrinogēnēmija, iedzimts X un II faktora, dažreiz VII faktora trūkums;

III. jaukta ziluma -hematoma - ko raksturo petehiālas plankumainas asiņošanas kombinācija ar atsevišķu lielu hematomu parādīšanos (retroperitoneāla, zarnu sienā utt.), ja nav locītavu un kaulu bojājumu (atšķirībā no hematomas veida) vai asiņošana locītavās: sasitumi var būt plaši un sāpīgi. Šāda veida asiņošana tiek novērota ar smagu protrombīna kompleksa un XIII faktora faktoru trūkumu, fon Villebranda slimību, DIC sindromu.

Trombocitopēnija.

Trombocitopēnijas iemesli:

• 1. Autoimūna trombocitopēnija.
• 2. Aknu slimībām, sistēmiskām slimībām, AIDS, sepsi.
• 3. Asins slimības (aplastiskā anēmija, megaloblastiskā, hemoblastoze).
• 4. Zāles (mielotoksiskas vai imūnas).
• 5. Iedzimtība.

Idiopātiska autoimūna trombocitopēnija (Verlhofa slimība)

Klīniskais attēls. Izšķir klīnisko gaitu:

• - āda vai purpura simplex
• - locītavu purpura reumatica
• - vēdera purpura
• - purpura renalis nieru forma
• - strauji plūstoša purpura fulminans forma

Var būt dažādu formu kombinācija

Ādas bojājumam raksturīgas simetriski izvietotas neliela punkta petehijas, galvenokārt uz apakšējām ekstremitātēm, sēžamvietām. Izsitumi ir monomorfiski, sākotnēji tiem ir izteikts iekaisuma pamats, smagos gadījumos tos sarežģī centrālā nekroze, kas vēlāk kļūst sasmalcināta, atstājot pigmentāciju uz ilgu laiku. Nav pievienots nieze.Smagos gadījumos petehijas sarežģī nekroze. Biežāk intensīvi izsitumi ilgst 45 dienas, pēc tam pakāpeniski samazinās un pazūd pavisam, pēc tam var palikt neliela pigmentācija. Parasti ādas forma beidzas ar pilnīgu atveseļošanos. Locītavu sakāve izpaužas kā asas sāpes, pietūkums un disfunkcija. Locītavu bojājuma vieta ir sinovijs. Locītavu bojājumi ir pilnīgi atgriezeniski. Vaskulīta vēdera forma izpaužas kā asiņošana kuņģa, zarnu, mezentēriju gļotādā. Izmantojot šo formu, rodas stipras sāpes vēderā, dažreiz imitējot akūta vēdera attēlu. Ķermeņa temperatūra var paaugstināties, dažreiz parādās vemšana. Izkārnījumos nosaka asinis. Vairumā gadījumu vēdera izpausmes ir īslaicīgas un izzūd 23 dienu laikā. Iespējami arī recidīvi. Kombinācijā ar ādas petehiālajiem izsitumiem diagnoze nav ļoti grūta. Ja nav ādas izpausmju slimības, diagnoze ir sarežģīta. Jums jāņem vērā pārnestā vīrusu infekcija, ādas izsitumu klātbūtne pirms sāpju parādīšanās vēderā. Tiek izmantoti kapilāru pretestības testi (Ņesterova un Končalovska paraugi). Vislielākā uzmanība jāpievērš nieru formai, kas norit pēc akūta vai hroniska nefrīta veida, kas dažkārt notiek ilgstoši, attīstoties hroniskai nieru mazspējai. Ir iespējams nefrotiskais sindroms. Nieru bojājumi, kā likums, nenotiek uzreiz, bet 1 līdz 4 nedēļas pēc slimības sākuma.Nieru bojājumi ir bīstama hemorāģiskā vaskulīta izpausme. Hemorāģiskā vaskulīta klātbūtnē ieteicams pievērst uzmanību urīna sastāva un nieru darbības rādītājiem visā slimības periodā. Strauji plūstošā vai smadzeņu forma attīstās ar asiņošanu smadzeņu gļotādā vai dzīvībai svarīgās zonās. Hemorāģiskā vaskulīta diagnoze papildus klīniskajām izpausmēm pamatojas uz fon Villebranda faktora līmeņa paaugstināšanos (VIII faktora antigēna sastāvdaļa), hiperfibrinogēnēmiju, IC, krioglobulīnu un b2 un g globulīnu, b1 skābes satura palielināšanos. glikoproteīnu, antitrombīna III noteikšanu un plazmas rezistenci pret heparīnu. Ārstēšana. Zāļu atcelšana, kuras lietošana var būt saistīta ar slimības sākšanos. Galvenā hemorāģiskā vaskulīta ārstēšana ir subkutānas vai intravenozas heparīna ievadīšana. Dienas deva var svārstīties no 7500 līdz 15 000 vienībām. Heparīna ievadīšana tiek veikta asins recēšanas kontrolē. Starp vaskulīta ārstēšanā izmantotajām jaunajām zālēm ir heparinoīdi.1 ​​Šajā zāļu grupā ietilpst sulodeksīds (Vessel Due F), kam ir sarežģīta ietekme uz asinsvadu sieniņām, uz viskozitāti, asinsvadu caurlaidību, kā arī uz dažādām saitēm. hemostāzes sistēma - asins recēšana, trombocītu saķere un agregācija, fibrinolīze, kas kvalitatīvi un kvantitatīvi atšķiras no parastā un mazmolekulārā heparīna. Svarīga Wessel Douai F iezīme ir tā, ka tas neizraisa heparīna trombocitopēniju, kas ļauj to iekļaut pacientu terapijā, kuriem ir šī briesmīgā heparīna terapijas komplikācija. Labākais efekts šo slimību ārstēšanā tika iegūts, kombinējot šīs zāles ar pakāpenisku plazmaferēzi. Ja terapija ir neefektīva, steroīdu hormoni tiek parādīti nelielās devās.Kad tiek konstatēta krioglobulinēmija, tiek parādīta krioplazmaferēze. Akūtā periodā ārstēšana jāveic slimnīcā, ievērojot gultas režīmu.

DVSSINDROM (izplatīta intravaskulāra koagulācija, trombohemorāģisks sindroms) tiek novērota daudzās slimībās un visos terminālajos (gandrīz nāves) apstākļos. Šo sindromu raksturo izkliedēta intravaskulāra koagulācija un asins šūnu agregācija, koagulācijas un fibrinolītisko sistēmu sastāvdaļu (ieskaitot fizioloģiskos antikoagulantus) aktivizēšana un izsīkšana, traucēta mikrocirkulācija orgānos ar to distrofiju un disfunkciju, izteikta tendence uz trombozi un asiņošanu. Process var būt akūts (bieži fulminants), subakūts, hronisks un atkārtots ar paasinājuma un norieta periodiem. ETIOLOĢIJA UN PATOGENĒZE: akūtu izkliedētu intravaskulāru koagulāciju pavada smagas infekcijas-septiskas slimības (ieskaitot abortu, dzemdību laikā, jaundzimušajiem vairāk nekā 50% gadījumu), visu veidu šoks, destruktīvi orgānu procesi, smagi ievainojumi un traumatiskas ķirurģiskas iejaukšanās , akūta intravaskulāra hemolīze, ieskaitot nesaderīgas asins pārliešanas), dzemdību patoloģija (placentas parādīšanās un agrīna atdalīšanās, embolija ar augļa šķidrumu, īpaši inficēta, placentas manuāla atdalīšana, hipotoniska asiņošana, dzemdes masāža ar atoni), masīva asins pārliešana (risks palielinās, ja asinis tiek lietotas ilgāk par 5 dienām), akūta saindēšanās (skābes, sārmi, čūsku indes utt.), dažreiz akūtas alerģiskas reakcijas un visi terminālie apstākļi. Sindroma patoģenēze vairumā gadījumu ir saistīta ar milzīgu asins koagulācijas stimulantu (audu tromboplastīna u.c.) un trombocītu agregācijas aktivatoru pieplūdumu no audiem asinīs, bojājumu lielā asinsvadu endotēlija zonā (baktēriju endotoksīni, imūnkompleksi, komplementa komponenti, šūnu un olbaltumvielu sadalīšanās produkti) ... ŠEMATISKI DIC sindroma patoģenēzi var attēlot ar šādu patoloģisku traucējumu secību: hemostāzes sistēmas aktivizēšana, mainoties hiper- un hipokoagulācijas fāzēm, intravaskulāra asins koagulācija, trombocītu un eritrocītu agregācija, asinsvadu mikrotromboze un blokāde. mikrocirkulācija orgānos ar to darbības traucējumiem un distrofiju, asins komponentu izsīkums un koagulācija; (antitrombīns III, C un S proteīni), trombocītu satura samazināšanās asinīs (patēriņa trombocitopēnija). Būtiska ietekme ir olbaltumvielu noārdīšanās produktu toksiskajai iedarbībai, kas uzkrājas lielos daudzumos gan asinīs, gan orgānos proteolītisko sistēmu (koagulācijas, kallikreinkinīna, fibrinolītiskā, komplementa u.c.) asas aktivizācijas rezultātā. ), asins piegādes traucējumi, hipoksija un nekrotiskas izmaiņas audos, bieža aknu un nieru detoksikācijas un ekskrēcijas funkciju pavājināšanās. Klīnisko ainu veido pamata (fona) slimības pazīmes, kas izraisīja intravaskulāru asins recēšanu, un pati DIC. Posmi: I Hiperkoagulācija un trombu veidošanās. II Pāreja no hiper uz hipokoagulāciju ar daudzvirzienu dažādu asins koagulācijas parametru maiņu. III Dziļa hipokoagulācija (līdz pilnīgai asiņu necaurlaidībai un smagai trombocitopēnijai). IV DIC sindroma reversā attīstība. Akūts izplatīts intravaskulāras koagulācijas sindroms ir smaga ķermeņa katastrofa, kas noved pie robežas starp dzīvību un nāvi, ko raksturo smagi fāzes traucējumi hemostāzes sistēmā, tromboze un asiņošana, mikrocirkulācijas traucējumi un smagi vielmaiņas traucējumi orgānos ar izteiktiem disfunkcijām, proteolīze , intoksikācija, šoka parādību attīstība vai padziļināšanās (hemokoagulācijas-hipovolēmijas raksturs). FARMAKOTERAPIJA: Akūtas izkliedētas intravaskulāras koagulācijas ārstēšanai galvenokārt jābūt vērstai uz tās cēloņa ātru likvidēšanu. Bez agrīnas veiksmīgas etiotropiskās terapijas nevar paļauties uz pacienta dzīvības glābšanu. Galvenās patoģenētiskās ārstēšanas metodes ir prettrieciena pasākumi, heparīna pilināšana intravenozi, svaigu vietējas vai svaigi sasaldētas plazmas pārliešana ar strūklu, ja nepieciešams, ar plazmas nomaiņu, cīņa pret asins zudumu un dziļa anemizācija (asins aizstājēji, svaigas citrāta asinis, eritroplastika) , akūta plaušu ventilācija (mākslīgā elpošana) un skābju un bāzes līdzsvars, akūta nieru vai hepatorenāla mazspēja. Heparīns jāinjicē intravenozi (izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā, ar plazmu utt.), Dažos gadījumos kombinācijā ar subkutānām injekcijām vēdera priekšējās sienas audos zem nabas līnijas. Heparīna deva mainās atkarībā no izplatītās intravaskulārās koagulācijas formas un fāzes: hiperkoagulācijas stadijā un sākotnējā perioda sākumā ar pietiekami saglabātu asins recēšanu tā dienas deva, ja nav bagātīgas sākotnējās asiņošanas, var sasniegt 40 000 60 000 V (500 800 V / kg). Ja DIC sindroma rašanos papildina bagātīga asiņošana (dzemde, no čūlas vai dezintegrējoša audzēja utt.) Vai pastāv augsts tās rašanās risks (piemēram, agrīnā pēcoperācijas periodā), heparīna dienas devai jābūt jāsamazina 23 reizes.

Šādās situācijās, tāpat kā dziļas hipokoagulācijas fāzē (DIC sindroma 23 stadija), heparīna ievadīšanu galvenokārt izmanto, lai aizsegtu plazmu un asins pārliešanu (piemēram, katras pārliešanas sākumā tiek injicēts 25005000 V heparīna). pilēt kopā ar hemopreparātu). Dažos gadījumos (īpaši ar infekciozām toksiskām DIC formām) svaigi sasaldētas vai svaigas vietējās plazmas pārliešana tiek veikta pēc plazmaferēzes sesijām, lai noņemtu 600-1000 ml pacienta plazmas (tikai pēc hemodinamikas stabilizācijas!). Ar DIC sindromu, kas ir infekciozi septisks un attīstās plaušu distresa sindroms, tiek parādīta plazmacitoferēze, jo leikocītiem ir būtiska loma šo formu patoģenēzē, no kurām dažas sāk ražot audu tromboplastīnu (mononukleārās šūnas) un citas esterāzes kas izraisa intersticiālu plaušu tūsku (neitrofilus). Šīs plazmas terapijas un plazmas aizstāšanas metodes ievērojami palielina DIC sindroma un to izraisošo slimību ārstēšanas efektivitāti, vairākas reizes samazina mirstību, kas padara tās par galveno terapijas metodi pacientiem ar šo hemostāzes traucējumu. Ar ievērojamu anēmiju šai terapijai pievieno svaigu konservētu asiņu pārliešanu (uzglabāšana katru dienu vai līdz 3 dienām), eritrocītu masu un eritrocītu suspensiju (hematokrīta vērtība jāsaglabā virs 25%, hemoglobīna līmenis ir lielāks par 80 g / l. Nevajadzētu censties pēc ātras un pilnīgas sarkano asiņu normalizācijas rādītāju, jo, lai atjaunotu normālu mikrocirkulāciju orgānos, nepieciešama mērena hemodilūcija. Jāatceras, ka akūtu izkliedētu intravaskulāru koagulāciju viegli sarežģī plaušu tūska, tāpēc ievērojama asinsrites pārslodze sistēma sindroma gadījumā ir bīstama. nekrotizējošs pankreatīts, akūta aknu distrofija u.c.) svaigi sasaldētas plazmas plazmasferēze un strūklas pārliešana (zemas heparīna devas 2500 V vienā infūzijā) tiek kombinēta ar atkārtotu intravenozu lielu kontrakta devu ievadīšanu. (līdz 300 000 500 000 U un vairāk) vai citas antiproteāzes.

DIC attīstības vēlākajos posmos un ar tās šķirnēm, kas rodas uz hipoplāzijas un kaulu smadzeņu displāzijas fona (starojums, citotoksiskas slimības, leikēmijas, aplastiskas anēmijas), ir nepieciešama arī trombocītu koncentrātu pārliešana, lai apturētu asiņošanu. Svarīga saikne sarežģītā terapijā ir antitrombocītu līdzekļu un zāļu lietošana, kas uzlabo mikrocirkulāciju orgānos (kurantils, dipiridamols kombinācijā ar trentālu; dopamīns nieru mazspējas gadījumā, alfa adrenerģiskie blokatori (sermions), tiklopidīns, defibrotīds utt.). Svarīga terapijas sastāvdaļa ir agrīna mehāniskās ventilācijas aktivizēšana. Pacienta izņemšanu no šoka veicina anti-opioīdu naloksāna un citu lietošana.SUBCUTE DIC sindroms. Simptomi par. Sākotnējais hiperkoagulācijas periods, kas ir asimptomātisks vai izpaužas kā tromboze un mikrocirkulācijas traucējumi orgānos (sastrēgumi, trauksme, nepārprotamu baiļu sajūta, samazināta urīna izdalīšanās, tūska, olbaltumvielas un izdalījumi urīnā), ir raksturīgs ilgāk nekā akūta DIC gadījumā. sindroms, sākotnējais hiperkoagulācijas periods. Ārstēšana, kas papildina pamatslimības terapiju, ar pilienveida intravenozām un subkutānām heparīna injekcijām (dienas deva no 20 000 līdz 60 000 V), antitrombocītu līdzekļiem (dipiridamols, trentāls utt.). Ātrs procesa atvieglojums vai pavājināšanās bieži tiek panākts tikai plazmaferēzes laikā (600–1200 ml plazmas noņemšana dienā), aizstājot daļēji svaigu, dabisku vai svaigi sasaldētu plazmu, daļēji asins aizstājējšķīdumus un albumīnu. Procedūra tiek veikta zemas heparīna devas aizsegā. Hronisks DIC sindroms. Simptomi par. Ņemot vērā pamata slimības pazīmes, ir izteikta asins hiperkoagulācija (ātra koagulācija vēnās, spontāna un to punkcija; adatas, mēģenes), hiperfibrinogēnēmija, tendence uz trombozi, pozitīvi parakoagulācijas testi (etanols, protamīna sulfāts) utt.). Asiņošanas laiks, pēc Hercoga un Borčgrevinka teiktā, bieži tiek saīsināts, trombocītu skaits asinīs ir normāls vai paaugstināts. Bieži tiek atklāta to spontāna mazu pārslu hiperagregācija plazmā. Vairākās formās ir palielināts hematokrīts, augsts hemoglobīna līmenis (160 g / l vai vairāk) un eritrocīti, ESR palēnināšanās (mazāk nekā 45 mm / h). Asiņošana, petehijas, zilumi, asiņošana no deguna un smaganām utt. Parādās viegli (kombinācijā ar trombozi un bez tās). Ārstēšana ir tāda pati kā subakūtas formas gadījumā. Ar poliglobuliju un asins sabiezēšanu, hemodilūciju (reopoliglucīns intravenozi līdz 500 ml dienā vai katru otro dienu); citaferēze (eritrocītu, trombocītu un to agregātu noņemšana).

Ar hipertrombocitozi antitrombocītu līdzekļi (acetilsalicilskābe, 0,30,5 g dienā 1 reizi dienā, trentāls, dipiridamols, Plavix uc). Subakūtu un hronisku DIC sindroma formu ārstēšanai, ja nav kontrindikāciju, tiek izmantotas dēles. Bioloģiski aktīvajiem savienojumiem, kas atrodas asinīs ievestajā dēles šķidrumā, ir stabilizējoša ietekme uz asins reoloģiskajām īpašībām, īpaši tādās patoloģijās kā izplatīta intravaskulāra koagulācija (DIC - sindroms).

Visas zāles, kas ietekmē asins koagulāciju un ietekmē asinsreces sistēmu, iedala trīs galvenajās grupās:

• 1) zāles, kas veicina asins recēšanu - hemostatiskie līdzekļi vai koagulanti;
• 2) zāles, kas kavē asins recēšanu - antitrombotiski (antikoagulanti, antitrombocītu līdzekļi);
• 3) līdzekļi, kas ietekmē fibrinolīzi.

Zāles, kas palielina asins recēšanu (hemostatiskie līdzekļi)

• 1. Koagulanti:
  • a) tieša darbība - trombīns, fibrinogēns;
  • b) netieša darbība - vikasols (K vitamīns).
• 2. Fibrinolīzes inhibitori.
• 3. Saķeres un agregācijas stimulanti, kas samazina asinsvadu caurlaidību.

Koagulanti

Tiešas darbības koagulanti ir zāles no donoru asins plazmas, kuras iedala vietējai lietošanai paredzētās zālēs (trombīns, hemostatiskais sūklis) un sistēmiskās darbības zālēs (fibrinogēns).

Trombīns ir dabiska hemokoagulācijas sistēmas sastāvdaļa; tas veidojas organismā no protrombīna, fermentatīvi aktivizējot tromboplastīnu. Trombīna aktivitātes vienība ir tāds daudzums, kas spēj izraisīt 1 ml svaigas plazmas sarecēšanu 30 sekundēs vai 1 ml 1% attīrīta fibrinogēna šķīduma 1 s laikā 37 ° C temperatūrā. Trombīna šķīdumu lieto tikai lokāli, lai apturētu asiņošanu no maziem traukiem, parenhīmas orgāniem (piemēram, aknu, smadzeņu, nieru operāciju laikā). Marles tamponus piesūcina ar trombīna šķīdumu un uzklāj uz asiņošanas virsmas. Var ievadīt ieelpojot aerosola veidā. Parenterālu trombīna šķīdumu ievadīšana nav atļauta, jo tie izraisa asins recekļu veidošanos traukos.

Hemostatiskajam sūklim ir hemostatiska un antiseptiska iedarbība, stimulē audu atjaunošanos. Kontrindicēts lielu asinsvadu asiņošanas gadījumā, paaugstināta jutība pret furacilīnu un citiem nitrofurāniem.

Fibrinogēns ir sterila cilvēka asiņu daļa. Ķermenī fibrinogēna pārvēršana fibrīnā tiek veikta trombīna ietekmē, kas pabeidz trombu veidošanās procesu. Zāles ir efektīvas hipofibrinēmijas, lielu asins zudumu, radiācijas traumu, aknu slimību gadījumā.

Svaigi pagatavotu šķīdumu injicē intravenozi. Kontrindicēts pacientiem ar miokarda infarktu.

Netiešas darbības koagulanti ir K vitamīns un tā sintētiskais analogs vikasols (vit. K3), tā starptautiskais nosaukums ir "Menadion". Vitamīni K (filohinons) un K ir dabiski antihemorāģiski faktori. Šī ir 2 -metil -1,4 -naftohinona atvasinājumu grupa. Filohinons (vit. K) nonāk organismā kopā ar augu pārtiku (spinātu lapām, ziedkāpostiem, rožu gurniem, skujām, zaļajiem tomātiem), un K vitamīns ir atrodams dzīvnieku izcelsmes produktos, un to sintezē zarnu flora. Taukos šķīstošie K un K vitamīni ir aktīvāki nekā sintētiskais ūdenī šķīstošais K vitamīns (vikasols-2,3 dihidro2metil1,4-naftohinona2sulfonāta nātrijs), ko 1942. gadā sintezēja ukraiņu bioķīmiķis A. V. Palladins. (Par Vikasola ieviešanu medicīnas praksē A. V. Palladii saņēma PSRS Valsts balvu.)

Farmakokinētika. Taukos šķīstošie vitamīni (K un K,) žultsskābju klātbūtnē uzsūcas tievajās zarnās un kopā ar plazmas olbaltumvielām nonāk asinsritē. Dabīgais filohinons un sintētiskais vitamīns orgānos un audos tiek pārvērsti par K vitamīnu. Tās metabolīti (apmēram 70% no ievadītās devas) izdalās caur nierēm.

Farmakodinamika. K vitamīns ir nepieciešams protrombīna un citu asinsreces faktoru sintēzei aknās (VI, VII, IX, X). Ietekmē fibrinogēna sintēzi, piedalās oksidatīvā fosforilēšanā.

Lietošanas indikācijas: vikasolu lieto visām slimībām, ko pavada protrombīna satura samazināšanās asinīs (hipoprotrombinēmija) un asiņošana. Tie, pirmkārt, ir dzelte un akūts hepatīts, kuņģa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, staru slimība, septiskas slimības ar hemorāģiskām izpausmēm. Vikasol ir efektīvs arī parenhīmas asiņošanai, asiņošanai pēc traumas vai operācijas, hemoroīdiem, ilgstošai deguna asiņošanai utt. To lieto arī profilaktiski pirms operācijas, ilgstoši ārstējot ar sulfāta saturošām zālēm un antibiotikām, kas nomāc zarnu floru, kas sintezē K vitamīnu. Tos lieto arī asiņošanai, ko izraisa neodokumarīna, fenilīna un citu netiešu antikoagulantu pārdozēšana. Efekts attīstās lēni - 12-18 stundas pēc ievadīšanas.

Vikasol var uzkrāties, tāpēc tā dienas deva nedrīkst pārsniegt 1-2 tabletes vai 1-1,5 ml 1% šķīduma intramuskulāri ne ilgāk kā 3-4 dienas. Ja nepieciešams, atkārtota zāļu lietošana ir iespējama pēc 4 dienu pārtraukuma un asins koagulācijas ātruma pārbaudes. Vikasol ir kontrindicēts paaugstinātas hemokoagulācijas un trombembolijas gadījumā.

Augu izcelsmes preparātus izmanto kā K vitamīna avotu, tie satur citus vitamīnus, bioflavonoīdus, dažādas vielas, kas var veicināt asins recēšanu, kā arī samazina asinsvadu sieniņu caurlaidību. Tie, pirmkārt, ir nātre, lagochilus, parastā viburnum, ūdens pipari, kalnu arnika. No uzskaitītajiem augiem tiek gatavotas uzlējumi, tinktūras, ekstrakti, kurus izmanto iekšēji. Dažas no šīm zālēm lieto lokāli, jo īpaši svaigi pagatavotu lagochilus ziedu un lapu infūziju samitrina ar marles salvetēm un 2-5 minūtes uzklāj uz asiņojošās virsmas.

Zāles, kas palielina asins sarecēšanu I. Fibrinolīzes inhibitori: Kta aminokaprons; amben; traneksamīnskābe. II. Hemostatiskie līdzekļi: 1) fibrinogēna sistēmiskai darbībai;

2) lokālai lietošanai: trombīns; kolagēna hemostatiskais sūklis; 3) K vitamīna preparāti: fitomenadions, vicasol; III. Līdzekļi, kas uzlabo trombocītu agregāciju: kalcija sāļi, adroksons, etamzilāts, serotonīns. IY. Augu izcelsmes zāles: reibinošs lagochilus, nātru lapas, pelašķu zāle, alpīnista zāle un paprika.

ĪPAŠAS HEMATE HS (benring germānija) zāles A tipa hemofilijas ārstēšanai. FAKTORS IXBERING (Benring, Vācija) B tipa hemofilijas ārstēšanai. A un B hemofilijas ir ģenētiski pārmantotas slimības, ir salīdzinoši reti

HEPARĪNA ANTAGONISTI: lieto heparīna protamīna sulfāta pārdozēšanas gadījumā (1 mg neitralizē 85 vienības heparīna), toluidīna zilo (12 mg / kg vienreiz), remestilu, desmopresīnu, stilamīnu. Trombu veidojošas zāles: trombovārs (decilāts). Farmakodinamika: trombovārs ir vēnu sklerozes līdzeklis, kas injekcijas vietā veido trombu un ir paredzēts, lai aizvērtu patoloģiski paplašinātas apakšējo ekstremitāšu virspusējās vēnas (varikozas vēnas), ar nosacījumu, ka dziļās vēnas paliek caurspīdīgas.

Zāles, kas samazina trauka caurlaidību Adroksons, etamzilāts, rutīns, askorbīnskābe, askorutīns, troksevazīns, augu izcelsmes preparāti (rožu gūžas, citrusaugļi, jāņogas, nātres, pelašķi, čilli pipari utt.).

Alerģija(Grieķu allos - cits un ergon - darbība) - paaugstināta ķermeņa jutība pret dažādām vielām, kas saistītas ar tā reaktivitātes izmaiņām. Šo terminu ierosināja austriešu pediatri Pirkets un Šiks (C. Pirquet, B. Schick, 1906), lai izskaidrotu seruma slimības parādības, ko viņi novērojuši bērniem ar infekcijas slimībām.

Ķermeņa paaugstināta jutība pret alerģiju ir specifiska, tas ir, tā palielinās pret antigēnu (vai citu faktoru), ar kuru: jau bija kontakts un kas izraisīja sensibilizācijas stāvokli. Šīs paaugstinātas jutības klīniskās izpausmes parasti sauc par alerģiskām reakcijām. Alerģiskas reakcijas, kas rodas cilvēkiem vai dzīvniekiem sākotnējā saskarē ar alergēniem, sauc par nespecifiskām. Viens no nespecifiskās alerģijas variantiem ir paralerģija. Paralerģija ir alerģiska reakcija, ko izraisa alergēns organismā, kuru sensibilizējis cits alergēns (piemēram, pozitīva ādas reakcija uz tuberkulīnu bērnam pēc vakcinācijas pret bakām). Vērtīgu ieguldījumu infekcijas paralerģijas doktrīnā sniedza P.F.Zdrodovska darbi. Šādas paralerģijas piemērs ir vispārējas alerģiskas reakcijas parādība pret Vibrio cholerae endotoksīnu (sk. Sanarelli-Zdrodovska fenomenu). Konkrētas alerģiskas reakcijas atsākšanos pēc nespecifiska kairinātāja ievadīšanas sauc par metāllerģiju (piemēram, tuberkulīna reakcijas atsākšanu pacientam ar tuberkulozi pēc vēdertīfa vakcīnas injekcijas).

Alerģisko reakciju klasifikācija

Alerģiskas reakcijas ir sadalītas divās lielās grupās: tūlītējas un aizkavētas. Tūlītēju un aizkavētu alerģisku reakciju jēdziens vispirms radās klīnisko novērojumu rezultātā: Pirquet (1906) izšķīra tūlītējas (paātrinātas) un aizkavētas (pagarinātas) seruma slimības formas, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - ātra anafilaktiska un lēni (tuberkulīns) veido ādas alerģiskas reakcijas.

Tūlītējas reakcijas Kuks (R. A. Cooke, 1947) nosauca ādu un sistēmiskas alerģiskas reakcijas (elpošanas, gremošanas un citas sistēmas), kas rodas 15-20 minūtes pēc saskares ar pacientu ar noteiktu alergēnu. Šādas reakcijas ir ādas pūslīši, bronhu spazmas, kuņģa -zarnu trakta disfunkcija un citi. Tūlītējas reakcijas ir: anafilaktiskais šoks (sk.), Overija fenomens (sk. Ādas anafilakse), alerģiska nātrene (sk.), Seruma slimība (sk.), Neinfekciozi alerģiskas bronhiālās astmas formas (sk.), Siena drudzis (sk. ), angioneirotiskā tūska (skatīt Kvinkes tūsku), akūts glomerulonefrīts (sk.) u.c.

Aizkavēta tipa reakcijas atšķirībā no tūlītēja tipa reakcijām attīstās daudzu stundu un dažreiz dienu laikā. Tie rodas ar tuberkulozi, difteriju, brucelozi; izraisa hemolītiskais streptokoks, pneimokoks, vakcīnas vīruss un citi. Streptokoku, pneimokoku, tuberkulozes un citu infekciju gadījumā ir aprakstīta aizkavēta tipa alerģiska reakcija radzenes bojājumu veidā. Ar alerģisku encefalomielītu reakcija attīstās arī kā aizkavēta alerģija. Aizkavēta tipa reakcijas ietver arī reakcijas uz augu (prīmulas, efejas un citi), rūpnieciskiem (ursoli), ārstnieciskiem (penicilīna uc) alergēniem ar tā saukto kontaktdermatītu (sk.).

Tūlītējas alerģiskas reakcijas vairākos veidos atšķiras no aizkavētām alerģiskām reakcijām.

1. Tūlītējas alerģiskas reakcijas attīstās 15-20 minūšu laikā pēc alergēna saskares ar sensibilizētajiem audiem, aizkavētas-pēc 24-48 stundām.

2. Tūlītējas alerģiskas reakcijas raksturo cirkulējošo antivielu klātbūtne asinīs. Ar lēnām reakcijām antivielu asinīs parasti nav.

3. Ar tūlītēja tipa reakcijām ir iespējama pasīva paaugstinātas jutības pārnešana uz veselīgu organismu ar pacienta asins serumu. Ar aizkavētām alerģiskām reakcijām šāda pārnešana ir iespējama, bet ne ar asins serumu, bet ar leikocītiem, limfoīdo orgānu šūnām, eksudāta šūnām.

4. Aizkavēta tipa reakcijas raksturo alergēna citotoksiskā vai lītiskā iedarbība uz sensibilizētajiem leikocītiem. Šī parādība nav raksturīga tūlītējām alerģiskām reakcijām.

5. Aizkavēta tipa reakcijām raksturīga alergēna toksiskā ietekme uz audu kultūru, kas nav raksturīga tūlītējām reakcijām.

Daļēji starpposmu starp tūlītējas un aizkavētas reakcijas reakcijām ieņem Artīsa fenomens (sk. Artīsa fenomenu), kas sākotnējos attīstības posmos ir tuvāk tiešā tipa reakcijām.

N. N. Sirotinins un viņa studenti detalizēti pētīja alerģisko reakciju attīstību un to izpausmes ontoģenēzē un filoģenēzē. Ir noskaidrots, ka embrija periodā dzīvniekam nevar izraisīt anafilaksi (sk.). Jaundzimušo periodā anafilakse attīstās tikai nobriedušiem dzīvniekiem, piemēram, jūrascūciņām, kazām, un tomēr vājākā formā nekā pieaugušiem dzīvniekiem. Alerģisku reakciju rašanās evolūcijas gaitā ir saistīta ar antivielu ražošanas spēju parādīšanos organismā. Bezmugurkaulniekiem gandrīz nav spēju ražot specifiskas antivielas. Lielākajā daļā gadījumu šī īpašība ir attīstīta augstākās pakāpes siltasiņu dzīvniekiem un īpaši cilvēkiem, tādēļ tieši cilvēkiem alerģiskas reakcijas tiek novērotas īpaši bieži un to izpausmes ir dažādas.

Nesen radās termins "imūnpatoloģija" (sk.). Imunopatoloģiskie procesi ietver nervu audu demielinizējošus bojājumus (encefalomielīts pēc vakcinācijas, multiplā skleroze utt.), Dažādas nefropātijas, dažas vairogdziedzera iekaisuma formas, sēklinieki; šiem procesiem pievienojas plaša asins slimību grupa (hemolītiskā trombocitopēniskā purpura, anēmija, leikopēnija), kas apvienota sadaļā imunohematoloģija (sk.).

Faktu materiāla analīze par dažādu alerģisku slimību patoģenēzes izpēti ar morfoloģiskām, imunoloģiskām un patofizioloģiskām metodēm liecina, ka alerģiskas reakcijas ir visu slimību pamatā, kas apvienotas imunopatoloģiskajā grupā, un ka imunopatoloģiskie procesi būtiski neatšķiras no alerģiskām reakcijām, ko izraisa dažādi alergēni.

Alerģisku reakciju attīstības mehānismi

Tūlītējas alerģiskas reakcijas

Tūlītēju alerģisku reakciju attīstības mehānismu var iedalīt trīs cieši saistītos posmos (saskaņā ar A. D. Ado): imunoloģiskā, patoķīmiskā un patofizioloģiskā.

Imunoloģiskā stadija ir alergēnu mijiedarbība ar alerģiskām antivielām, tas ir, alergēnu-antivielu reakcija. Antivielas, kas kopā ar alergēnu izraisa alerģiskas reakcijas, dažos gadījumos ir nogulsnējošas īpašības, tas ir, tās spēj nogulsnēties, reaģējot, piemēram, ar alergēnu. ar anafilaksi, seruma slimību, Artusa fenomenu. Anafilaktisku reakciju dzīvniekā var izraisīt ne tikai ar aktīvu vai pasīvu sensibilizāciju, bet arī ievadot asinīs mēģenē sagatavotu alergēnu-antivielu imūnkompleksu. Izveidotā kompleksa patogēniskajā darbībā svarīga loma ir komplementa, ko fiksē imūnkomplekss un tiek aktivizēts.

Citā slimību grupā (siena drudzis, atoniskā bronhiālā astma un citas) antivielām nav īpašību nogulsnēties, reaģējot ar alergēnu (nepilnīgas antivielas).

Alerģiskas antivielas (reaģīni) ar atoniskām slimībām cilvēkiem (sk. Atopija) neveido nešķīstošus imūnkompleksus ar atbilstošo alergēnu. Acīmredzot tie nefiksē komplementu, un patogēnā darbība tiek veikta bez tā līdzdalības. Alerģiskas reakcijas rašanās nosacījums šajos gadījumos ir alerģisku antivielu fiksācija uz šūnām. Alerģisku antivielu klātbūtni asinīs pacientiem ar atoniskām alerģiskām slimībām var noteikt ar Prausnica-Küstnera reakciju (skatīt Prausnica-Küstnera reakciju), kas pierāda iespēju paaugstināt jutību ar asins serumu pasīvi pārnest no pacienta uz ādas. vesels cilvēks.

Patoķīmiskā stadija... Antigēna - antivielu reakcijas sekas tūlītējas alerģiskas reakcijas gadījumā ir dziļas izmaiņas šūnu un audu bioķīmijā. Strauji tiek traucēta vairāku normālai šūnu darbībai nepieciešamo fermentu sistēmu darbība. Tā rezultātā izdalās vairākas bioloģiski aktīvas vielas. Vissvarīgākais bioloģiski aktīvo vielu avots ir saistaudu mastu šūnas, kas atbrīvo histamīnu (sk.), Serotonīnu (sk.) Un heparīnu (sk.). Šo vielu izdalīšanās process no tuklo šūnu granulām notiek vairākos posmos. Pirmkārt, notiek "aktīva degranulācija" ar enerģijas patēriņu un fermentu aktivizēšanu, pēc tam histamīna un citu vielu izdalīšanās un jonu apmaiņa starp šūnu un vidi. Histamīna izdalīšanās notiek arī no leikocītiem (bazofiliem) asinīs, kurus var izmantot laboratorijas apstākļos, lai diagnosticētu alerģiju. Histamīns veidojas, dekarboksilējot aminoskābi histidīnu, un to var saturēt organismā divos veidos: brīvi saistīties ar audu proteīniem (piemēram, tuklajās šūnās un bazofilos, vaļīgas saites veidā ar heparīnu) un brīvi, fizioloģiski aktīvs. Serotonīns (5-hidroksitriptamīns) lielos daudzumos ir atrodams trombocītos, N nervu sistēmas gremošanas trakta audos, vairākiem dzīvniekiem tuklajās šūnās. Bioloģiski aktīva viela, kurai ir svarīga loma alerģiskajās reakcijās, ir arī lēnas darbības viela, kuras ķīmiskais raksturs nav pilnībā atklāts. Ir pierādījumi, ka tas ir neuramīnskābes glikozīdu maisījums. Anafilaktiskā šoka laikā izdalās arī bradikinīns. Tas pieder pie plazmas kinīnu grupas un veidojas no plazmas bradikinogēna, to iznīcina fermenti (kinināzes), veidojot neaktīvus peptīdus (sk. Alerģisku reakciju starpnieki). Papildus histamīnam, serotonīnam, bradikinīnam, lēnas darbības vielai, alerģisku reakciju laikā izdalās tādas vielas kā acetilholīns (sk.), Holīns (sk.), Norepinefrīns (sk.) U.c. Masta šūnas izdala galvenokārt histamīnu un heparīnu; heparīns, histamīns veidojas aknās; virsnieru dziedzeros - adrenalīns, norepinefrīns; trombocītos - serotonīns; nervu audos - serotonīns, acetplholīns; plaušās, lēnas darbības viela, histamīns; plazmā - bradikinīns un tā tālāk.

Patofizioloģiskā stadija ko raksturo funkcionāli traucējumi organismā, kas attīstās alergēna-antivielu (vai alergēna-reaģīna) reakcijas un bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās rezultātā. Šo izmaiņu iemesls ir gan imunoloģiskās reakcijas tiešā ietekme uz ķermeņa šūnām, gan daudzi bioķīmiskie mediatori. Piemēram, histamīns, injicējot intradermāli, var izraisīt t.s. "Trīskāršā Lūisa reakcija" (nieze injekcijas vietā, eritēma, pūslīši), kas raksturīga tūlītējai ādas alerģiskas reakcijas veidam; histamīns izraisa gludo muskuļu kontrakciju, serotonīns - asinsspiediena izmaiņas (pieaugums vai kritums, atkarībā no sākotnējā stāvokļa), bronhiolu un gremošanas trakta gludo muskuļu kontrakcija, lielāku asinsvadu sašaurināšanās un mazo asinsvadu un kapilāru paplašināšanās; bradikinīns spēj izraisīt gludo muskuļu kontrakciju, asinsvadu paplašināšanos, leikocītu pozitīvu ķīmotaksi; bronhiolu muskuļi (cilvēkiem) ir īpaši jutīgi pret lēnas darbības vielas iedarbību.

Funkcionālās izmaiņas organismā, to kombinācija un veido alerģiskas slimības klīnisko ainu.

Alerģisku slimību patoģenēze ļoti bieži ir balstīta uz noteiktām alerģiska iekaisuma formām ar atšķirīgu lokalizāciju (āda, gļotāda, elpošanas ceļi, gremošanas trakts, nervu audi, limfmezgli, locītavas utt.), Hemodinamikas traucējumi (ar anafilaktisku šoku), gluda muskuļu spazmas (bronhu spazmas bronhiālās astmas gadījumā).

Aizkavētas alerģiskas reakcijas

Alerģija attīstās ar vakcināciju un dažādām infekcijām: baktēriju, vīrusu un sēnīšu. Klasisks šādas alerģijas piemērs ir paaugstināta jutība pret tuberkulīnu (skatīt alerģiju pret tuberkulīnu). Aizkavētās alerģijas loma infekcijas slimību patoģenēzē visvairāk izpaužas tuberkulozes gadījumā. Vietēji ievadot tuberkulozes baktērijas sensibilizētiem dzīvniekiem, notiek spēcīga šūnu reakcija ar kazeozu sabrukšanu un dobumu veidošanos - Koha parādība. Daudzas tuberkulozes formas var uzskatīt par Koha parādību aerogēnas vai hematogēnas izcelsmes superinfekcijas vietā.

Viens aizkavētas alerģijas veids ir kontaktdermatīts. To izraisa dažādas augu izcelsmes zemas molekulmasas vielas, rūpnieciskās ķīmiskās vielas, lakas, krāsas, epoksīdsveķi, mazgāšanas līdzekļi, metāli un metalloīdi, kosmētika, zāles un daudz kas cits. Lai eksperimentā iegūtu kontaktdermatītu, visbiežāk tiek izmantota dzīvnieku sensibilizācija, lietojot uz ādas 2,4-dinitrohlorbenzolu un 2,4-dinitrofluorbenzolu.

Kopīga iezīme, kas ir kopīga visiem kontakta alergēnu veidiem, ir spēja saistīties ar olbaltumvielām. Šis savienojums, iespējams, notiek caur kovalentu saiti ar olbaltumvielu brīvajām amino un sulfhidrilgrupām.

Var izdalīt arī trīs posmus aizkavēta tipa alerģisku reakciju attīstībā.

Imunoloģiskā stadija. Pēc saskares ar alergēnu (piemēram, ādā) neimūnie limfocīti caur asinīm un limfas asinsvadiem tiek nogādāti limfmezglos, kur tie tiek pārveidoti šūnā, kas bagāta ar RNS - sprādziens. Sprādzieni, vairojoties, atkal kļūst par limfocītiem, kas spēj "atpazīt" savu alergēnu pēc atkārtotas saskares. Daži īpaši "apmācīti" limfocīti tiek nogādāti aizkrūts dziedzerī. Šāda īpaši sensibilizēta limfocīta kontakts ar atbilstošo alergēnu aktivizē limfocītu un izraisa vairāku bioloģiski aktīvu vielu izdalīšanos.

Mūsdienu dati par diviem asins limfocītu kloniem (B- un T-limfocīti) ļauj mums no jauna iedomāties to lomu alerģisko reakciju mehānismos. Aizkavēta tipa reakcijai, īpaši ar kontaktdermatītu, nepieciešami T-limfocīti (no aizkrūts dziedzera atkarīgie limfocīti). Visas ietekmes, kas samazina T-limfocītu saturu dzīvniekiem, krasi nomāc aizkavēta tipa paaugstinātu jutību. Lai nekavējoties reaģētu, B-limfocīti ir nepieciešami kā šūnas, kas spēj pārvērsties imūnkompetentās šūnās, kas ražo antivielas.

Ir informācija par aizkrūts dziedzera hormonālās ietekmes lomu, kas piedalās limfocītu "mācīšanās" procesā.

Patoķīmiskā stadija ko raksturo sensibilizētu limfocītu atbrīvošana no vairākām bioloģiski aktīvām olbaltumvielu un polipeptīdu vielām. Tajos ietilpst: pārneses faktors, faktors, kas kavē makrofāgu migrāciju, limfocitotoksīns, blastogēns faktors, faktors, kas pastiprina fagocitozi; ķīmotakses faktors un, visbeidzot, faktors, kas aizsargā makrofāgus no mikroorganismu kaitīgās iedarbības.

Antihistamīna līdzekļi kavē reakcijas kavēšanos. Tos kavē kortizols un adrenokortikotropais hormons, ko pasīvi pārnēsā tikai mononukleārās šūnas (limfocīti). Imunoloģisko reaktivitāti lielā mērā realizē šīs šūnas. Ņemot vērā šos datus, kļūst skaidrs sen zināms fakts par limfocītu satura palielināšanos asinīs dažādu veidu baktēriju alerģijās.

Patofizioloģiskā stadija ko raksturo izmaiņas audos, kas attīstās iepriekš minēto mediatoru ietekmē, kā arī saistībā ar sensibilizēto limfocītu tiešo citotoksisko un citolītisko darbību. Vissvarīgākā šī posma izpausme ir dažāda veida iekaisuma attīstība.

Fiziskā alerģija

Alerģiska reakcija var attīstīties, reaģējot uz ne tikai ķīmisku, bet arī fizisku stimulu (karstumu, aukstumu, gaismu, mehāniskiem vai starojuma faktoriem) iedarbību. Tā kā fizisks kairinājums pats par sevi neizraisa antivielu veidošanos, ir izvirzītas dažādas darba hipotēzes.

1. Mēs varam runāt par vielām, kas rodas organismā fiziska kairinājuma ietekmē, tas ir, par sekundāriem, endogēniem autoallergēniem, kas uzņemas sensibilizējoša alergēna lomu.

2. Antivielu veidošanās sākas fiziska kairinājuma ietekmē. Augstas molekulmasas vielas un polisaharīdi var izraisīt fermentatīvus procesus organismā. Varbūt tie stimulē antivielu veidošanos (sensibilizācijas sākumu), galvenokārt tās, kas sensibilizē ādu (reaģīni), kas tiek aktivizētas īpašu fizisku stimulu ietekmē, un šīs aktivētās antivielas, piemēram, ferments vai katalizators (kā spēcīgi histamīna un citi bioloģiski aktīvi līdzekļi) izraisa audu vielu izdalīšanos ...

Šai koncepcijai tuvu ir Kuka hipotēze, saskaņā ar kuru spontāns ādas sensibilizējošais faktors ir fermentu līdzīgs faktors, protēžu grupa veido trauslu kompleksu ar sūkalu olbaltumvielām.

3. Saskaņā ar Burnetas klonālās atlases teoriju tiek pieņemts, ka fiziskie stimuli, tāpat kā ķīmiskie, var izraisīt “aizliegta” šūnu klona proliferāciju vai imūnlotiski kompetentu šūnu mutāciju.

Audu izmaiņas tūlītējai un aizkavētai alerģijai

Morfoloģija Tūlītēja un aizkavēta alerģija atspoguļo dažādus humorālos un šūnu imunoloģiskos mehānismus.

Tūlītēja tipa alerģiskām reakcijām, kas rodas, ja antigēna un antivielu kompleksi tiek pakļauti audiem, ir raksturīga hipererģiskā iekaisuma morfoloģija, kurai raksturīga strauja attīstība, mainīgo un asinsvadu-eksudatīvo izmaiņu pārsvars un lēna. proliferatīvo-reparatīvo procesu gaita.

Tika konstatēts, ka tūlītējas alerģijas izmaiņas ir saistītas ar imūnkompleksu komplementa histopatogēno iedarbību un asinsvadu-eksudatīvajām izmaiņām, atbrīvojoties no vazoaktīvajiem amīniem (iekaisuma mediatoriem), galvenokārt histamīna un kinīniem, kā arī ar ķīmotaktisko (leikotaksisko) ) un degranulējošās šūnas) ar komplementa iedarbību. Izmaiņas galvenokārt attiecas uz asinsvadu sieniņām, paraplastisko vielu un saistaudu šķiedru struktūrām. Tos attēlo plazmas impregnēšana, gļotādu pietūkums un fibrinoīdu transformācija; galējā izmaiņu izpausme ir fibrinoīdu nekroze, kas raksturīga tūlītēja tipa alerģiskām reakcijām. Ar izteiktām plazmorāģiskām un asinsvadu-eksudatīvām reakcijām ir saistīts rupju proteīnu, fibrinogēna (fibrīna), polimorfonukleāro leikocītu, imūnkompleksu "gremošanas" un eritrocītu parādīšanās imūnā iekaisuma zonā. Tādēļ šādām reakcijām raksturīgākais ir fibrīnais vai fibrīna-hemorāģiskais eksudāts. Proliferatīvās-reparatīvās reakcijas tūlītēja tipa alerģijās ir aizkavētas un slikti izteiktas. Tos attēlo asinsvadu endotēlija un peritēlija (adventitia) šūnu proliferācija un ar laiku sakrīt ar mononukleāro-histiocītisko makrofāgu elementu parādīšanos, kas atspoguļo imūnkompleksu likvidēšanu un imūnreparatīvo procesu sākšanos. Tipiskākā morfoloģisko izmaiņu dinamika tūlītēja tipa alerģijās ir parādīta Artusa parādībā (sk. Artusa fenomenu) un Overija reakcijā (sk. Ādas anafilakse).

Daudzu cilvēku alerģisku slimību pamatā ir tūlītējas alerģiskas reakcijas, kas rodas, pārsvarā veicot izmaiņas vai asinsvadu-eksudatīvas izmaiņas. Piemēram, asinsvadu izmaiņas (fibrinoīdā nekroze) sistēmiskās sarkanās vilkēdes gadījumā (1. att.), Glomerulonefrīts, nodozais periarterīts un citi, asinsvadu-eksudatīvas izpausmes seruma slimībā, nātrene, Kvinkes tūska, siena drudzis, krupveida pneimonija, kā arī artrīta pirmsākumi , reimatisms, tuberkuloze, bruceloze un citi.

Paaugstinātas jutības mehānismu un morfoloģiju lielā mērā nosaka antigēnā stimula raksturs un daudzums, tā cirkulācijas ilgums asinīs, stāvoklis audos, kā arī imūnkompleksu raksturs (cirkulējošs vai fiksēts komplekss, heteroloģisks) vai autologs, veidojas lokāli antivielu kombinācijas ar audu strukturālo antigēnu dēļ) ... Tāpēc tūlītēja tipa alerģiju morfoloģisko izmaiņu novērtēšanai, to piederībai imūnreakcijai ir nepieciešams pierādījums, izmantojot imūnhistoķīmisko metodi (2. att.), Kas ļauj ne tikai runāt par procesa imūno raksturu, bet arī identificēt sastāvdaļas imūnkompleksa (antigēna, antivielu, komplementa) un noteikt to kvalitāti.

Aizkavēta tipa alerģijas gadījumā sensibilizēto (imūno) limfocītu reakcija ir ļoti svarīga. To darbības mehānisms lielā mērā ir hipotētisks, lai gan fakts par histopatogēno iedarbību, ko izraisa imūnsistēmas limfocīti audu kultūrā vai alotransplantātā, nav apšaubāms. Tiek uzskatīts, ka limfocīts saskaras ar mērķa šūnu (antigēnu), izmantojot antivielas līdzīgus receptorus uz tās virsmas. Tika parādīta mērķa šūnas lizosomu aktivācija tās mijiedarbības laikā ar imūno limfocītu un H3-timidīna DNS marķējuma "pārnešana" uz mērķa šūnu. Tomēr šo šūnu membrānu saplūšana nenotiek pat ar dziļu limfocītu iekļūšanu mērķa šūnā, kas ir pārliecinoši pierādīts, izmantojot mikro kinematogrāfiskās un elektronu mikroskopiskās metodes.

Papildus sensibilizētajiem limfocītiem, aizkavēta tipa alerģiskās reakcijās ir iesaistīti makrofāgi (histiocīti), kas ar antigēnu nonāk specifiskā reakcijā, izmantojot uz to virsmas adsorbētās citofilās antivielas. Attiecības starp imūnsistēmas limfocītu un makrofāgu nav noskaidrotas. Izveidoja tikai ciešus šo divu šūnu kontaktus tā saukto citoplazmatisko tiltu veidā (3. att.), Kas atklājas elektronu mikroskopiskās izmeklēšanas laikā. Iespējams, ka citoplazmatiskie tilti kalpo informācijas pārnešanai par antigēnu ar makrofāgu palīdzību (RNS vai RNS-antigēna kompleksu veidā); iespējams, ka limfocīts stimulē makrofāgu darbību vai uz to iedarbojas citopatogēns efekts.

Tiek uzskatīts, ka aizkavēta tipa alerģiska reakcija rodas visos hroniskos iekaisumos, jo autoantigēni izdalās no pūšanas šūnām un audiem. Morfoloģiski aizkavēta tipa alerģijai un hroniskam (starpnozaru) iekaisumam ir daudz kopīga. Tomēr šo procesu līdzība - limfohistiocītu audu infiltrācija kombinācijā ar asinsvadu -plazmorāģiskiem un parenhīmas -distrofiskiem procesiem - tos neidentificē. Pierādījumus par infiltrāta šūnu iesaistīšanos sensibilizētajos limfocītos var atrast histo-fermentoķīmiskos un elektronu mikroskopiskos pētījumos: aizkavēta tipa alerģisku reakciju gadījumā palielinās skābes fosfatāzes un dehidrogenāzes aktivitāte limfocītos, palielinās tika konstatēti to kodoli un nukleoli, polisomu skaita palielināšanās un Golgi aparāta hipertrofija.

Humorālās un šūnu imunitātes morfoloģisko izpausmju pretstatīšana imūnpatoloģiskajos procesos nav pamatota, tāpēc tūlītējas un aizkavētas alerģijas morfoloģisko izpausmju kombinācijas ir diezgan dabiskas.

Alerģija ar radiācijas ievainojumiem

Alerģijas problēmai radiācijas traumu gadījumā ir divi aspekti: starojuma ietekme uz paaugstinātas jutības reakcijām un autoallerģijas loma staru slimības patoģenēzē.

Radiācijas ietekme uz tūlītēja tipa paaugstinātas jutības reakcijām ir visprecīzāk pētīta, izmantojot anafilakses piemēru. Pirmajās nedēļās pēc apstarošanas, kas veikta vairākas dienas pirms sensibilizējošās antigēna injekcijas, vienlaikus ar sensibilizāciju vai pirmajā dienā pēc tās, paaugstinātas jutības stāvoklis ir novājināts vai vispār neattīstās. Ja antigēna pieļaujamā injekcija tiek veikta vēlāk pēc antiteloģenēzes atjaunošanas, tad attīstās anafilaktiskais šoks. Apstarošana, kas veikta vairākas dienas vai nedēļas pēc sensibilizācijas, neietekmē sensibilizācijas stāvokli un antivielu titrus asinīs. Radiācijas ietekmi uz aizkavēta tipa paaugstinātas jutības šūnu reakcijām (piemēram, alerģiskus testus ar tuberkulīnu, tularīnu, brucelīnu utt.) Raksturo tie paši modeļi, taču šīs reakcijas ir nedaudz izturīgākas pret radioizturību.

Ar staru slimību (skatīt) anafilaktiskā šoka izpausme var pastiprināties, vājināties vai mainīties atkarībā no slimības perioda un klīniskajiem simptomiem. Radiācijas slimības patoģenēzē noteiktu lomu spēlē apstarotā organisma alerģiskās reakcijas attiecībā pret eksogēniem un endogēniem antigēniem (autoantigēniem). Tāpēc desensibilizējoša terapija ir noderīga gan akūtu, gan hronisku starojuma traumu formu ārstēšanā.

Endokrīnās un nervu sistēmas loma alerģiju attīstībā

Pētījums par endokrīno dziedzeru lomu alerģijas attīstībā tika veikts, noņemot tos no dzīvniekiem, ieviešot dažādus hormonus un pētot hormonu alergēniskās īpašības.

Hipofīzes-virsnieru dziedzeri

Dati par hipofīzes un virsnieru hormonu ietekmi uz alerģiju ir pretrunīgi. Tomēr lielākā daļa faktu norāda, ka alerģiskie procesi ir grūtāk uz virsnieru mazspējas fona, ko izraisa hipofīze vai adrenalektomija. Glikokortikoīdu hormoni un AKTH, kā likums, neaizkavē tūlītēju alerģisku reakciju attīstību, un tikai to ilgstoša lietošana vai lielu devu lietošana vienā vai otrā veidā kavē to attīstību. Kavētās alerģiskās reakcijas labi nomāc glikokortikoīdi un AKTH.

Glikokortikoīdu antialerģiskā iedarbība ir saistīta ar antivielu ražošanas kavēšanu, fagocitozi, iekaisuma reakcijas attīstību un audu caurlaidības samazināšanos.

Acīmredzot samazinās arī bioloģiski aktīvo mediatoru izdalīšanās un samazinās audu jutība pret tiem. Alerģiskos procesus papildina šādas vielmaiņas un funkcionālās izmaiņas (hipotensija, hipoglikēmija, paaugstināta jutība pret insulīnu, eozinofīlija, limfocitoze, kālija jonu koncentrācijas palielināšanās asins plazmā un nātrija jonu koncentrācijas samazināšanās), kas norāda uz klātbūtni. glikokortikoīdu nepietiekamības gadījumā. Tomēr ir noskaidrots, ka tas ne vienmēr atklāj virsnieru mazspēju. Pamatojoties uz šiem datiem, VI Pytskiy (1968) izvirzīja hipotēzi par glikokortikoīdu nepietiekamības papildu virsnieru mehānismiem, ko izraisīja kortizola saistīšanās ar asins plazmas olbaltumvielām pastiprināšanās, šūnu jutības pret kortizolu zudums vai palielināšanās. kortizola metabolismā audos, kā rezultātā samazinās efektīvā hormona koncentrācija tajos.

Vairogdziedzeris

Tiek uzskatīts, ka normāla vairogdziedzera darbība ir viens no galvenajiem sensibilizācijas attīstības nosacījumiem. Tirodektomizētos dzīvniekus var sensibilizēt tikai pasīvi. Tireoidektomija samazina sensibilizāciju un anafilaktisko šoku. Jo īsāks laiks starp antigēna pieļaujamo ievadīšanu un vairogdziedzera noņemšanu, jo mazāka tā ietekme uz šoka intensitāti. Tiroidektomija pirms sensibilizācijas kavē nogulšņu parādīšanos. Ja paralēli sensibilizācijai tiek ievadīti vairogdziedzera hormoni, palielinās antivielu veidošanās. Ir pierādījumi, ka vairogdziedzera hormoni uzlabo tuberkulīna reakciju.

Aizkrūts dziedzeris

Aizkrūts dziedzera loma alerģisko reakciju mehānismā tiek pētīta saistībā ar jauniem datiem par šī dziedzera lomu imunoģenēzē. Kā jūs zināt, dakšu briļļu dziedzerim ir svarīga loma limfātiskās sistēmas organizācijā. Tas veicina limfas dziedzeru kolonizāciju ar limfocītiem un limfātiskā aparāta atjaunošanos pēc dažādām traumām. Aizkrūts dziedzerim (sk.) Ir būtiska loma tūlītēju un aizkavētu alerģiju veidošanā, īpaši jaundzimušajiem. Žurkām, kurām tika veikta timektomizācija tūlīt pēc piedzimšanas, turpmākajās liellopu seruma albumīna injekcijās Artusa parādība neattīstās, lai gan nespecifisks lokāls iekaisums, ko izraisa, piemēram, terpentīns, nemainās timektomijas ietekmē. Pieaugušām žurkām tūlītējas alerģiskas reakcijas tiek kavētas pēc vienlaicīgas aizkrūts dziedzera un liesas noņemšanas. Šādiem dzīvniekiem, kuri ir sensibilizēti ar zirgu serumu, pieļaujamās antigēna devas intravenoza ievadīšana skaidri kavē anafilaktisko šoku. Ir arī noskaidrots, ka cūku embrija aizkrūts dziedzera ekstrakta ievadīšana pelēm izraisa hipo- un agammaglobulinēmiju.

Agrīna aizkrūts dziedzera noņemšana arī kavē visu aizkavētā tipa alerģisko reakciju attīstību. Pelēm un žurkām pēc jaundzimušo timektomijas nav iespējams iegūt vietējas aizkavētas atbildes reakcijas uz attīrītiem proteīna antigēniem. Atkārtotām antitimiskā seruma injekcijām ir līdzīgs efekts. Jaundzimušajām žurkām pēc aizkrūts dziedzera noņemšanas un sensibilizācijas ar nogalinātām tuberkulozes mikobaktērijām, tuberkulīna reakcija dzīvnieka dzīves 10–20. Dienā ir mazāk izteikta nekā kontroles dzīvniekiem, kuri netiek operēti. Agrīna timektomija cāļiem ievērojami pagarina homografta noraidīšanas periodu. Timektomijai ir tāda pati ietekme uz jaundzimušajiem trušiem un pelēm. Aizkrūts dziedzera vai limfmezglu šūnu transplantācija atjauno saņēmēja limfoīdo šūnu imunoloģisko kompetenci.

Daudzi autori autoimūno reakciju attīstību saista ar aizkrūts dziedzera darbības traucējumiem. Patiešām, timektomizētās aizkrūts dziedzera pelēm, kas transplantētas no donoriem ar spontānu hemolītisko anēmiju, ir autoimūnas traucējumi.

Dzimumdziedzeri

Pastāv daudzas hipotēzes par dzimumdziedzeru ietekmi uz alerģiju. Saskaņā ar dažiem datiem kastrācija izraisa hipofīzes priekšējās daļas hiperfunkciju. Hipofīzes priekšējās daļas hormoni samazina alerģisko procesu intensitāti. Ir arī zināms, ka hipofīzes priekšējās daļas hiperfunkcija izraisa virsnieru funkcijas stimulāciju, kas ir tiešs cēlonis paaugstinātai rezistencei pret anafilaktisko šoku pēc kastrācijas. Vēl viena hipotēze liecina, ka kastrācija izraisa dzimumhormonu trūkumu asinīs, kas arī samazina alerģisko procesu intensitāti. Grūtniecība, tāpat kā estrogēni, var nomākt aizkavēta tipa ādas reakcijas tuberkulozes gadījumā. Estrogēni kavē eksperimentāla autoimūna tiroidīta un poliartrīta attīstību žurkām. Šo darbību nevar panākt, izmantojot progesteronu, testosteronu.

Dotie dati norāda uz neapšaubāmu hormonu ietekmi uz alerģisku reakciju attīstību un gaitu. Šī ietekme nav izolēta un tiek realizēta visu endokrīno dziedzeru, kā arī dažādu nervu sistēmas daļu sarežģītas darbības veidā.

Nervu sistēma

Nervu sistēma ir tieši iesaistīta katrā no alerģisko reakciju attīstības posmiem. Turklāt nervi paši audi var būt alergēnu avots organismā pēc dažādu kaitīgu vielu iedarbības, tajos var attīstīties alerģiska antigēna reakcija ar antivielu.

Antigēna lokāla lietošana sensibilizēto suņu smadzeņu puslodes motoriskajā garozā izraisīja muskuļu hipotoniju un dažreiz palielināja tonusu un spontānas muskuļu kontrakcijas pretējā pusē. Antigēna ietekme uz iegareno smadzenēm izraisīja asinsspiediena pazemināšanos, elpošanas kustību traucējumus, leikopēniju un hiperglikēmiju. Antigēna pielietošana hipotalāmu pelēkā tuberkula zonā izraisīja ievērojamu eritrocitozi, leikocitozi, hiperglikēmiju. Ieviestam galvenokārt neviendabīgam serumam ir aizraujoša ietekme uz smadzeņu garozu un subkortikālajiem veidojumiem. Ķermeņa sensibilizētā stāvokļa periodā tiek samazināts uzbudinājuma procesa spēks, vājināts aktīvās inhibīcijas process: pasliktinās nervu procesu mobilitāte, samazinās nervu šūnu efektivitātes robeža.

Anafilaktiskā šoka reakcijas attīstību papildina būtiskas izmaiņas smadzeņu garozas, subkortikālo gangliju un diencefalona veidojumu elektriskajā aktivitātē. Elektriskās aktivitātes izmaiņas parādās no svešā seruma ievadīšanas pirmajām sekundēm, un pēc tam tām ir fāzes raksturs.

Līdzdalība veģetatīvā nervu sistēma(skat.) anafilaktiskā šoka un dažādu alerģisku reakciju mehānismā, ko ierosināja daudzi pētnieki alerģijas parādību eksperimentālajā pētījumā. Pēc tam daudzi ārsti izteica apsvērumus par veģetatīvās nervu sistēmas lomu alerģisku reakciju mehānismā saistībā ar bronhiālās astmas, alerģisku dermatozu un citu alerģiska rakstura slimību patoģenēzes izpēti. Tādējādi pētījumi par seruma slimības patoģenēzi ir parādījuši veģetatīvās nervu sistēmas traucējumu nozīmīgo nozīmi šīs slimības mehānismā, jo īpaši vagusa fāzes nozīmīgo nozīmi (asinsspiediena pazemināšanās, krasi pozitīvs Ešnera simptoms, leikopēnija, eozinofīlija) seruma slimības patoģenēzē bērniem. Izstrādājot doktrīnu par ierosinātāju pārnešanas mediatoriem veģetatīvās nervu sistēmas neironos un dažādās neiroefektora sinapsēs, tika atklāts arī doktrīna par alerģiju un ievērojami izvirzīts jautājums par autonomās nervu sistēmas lomu mehānismā. dažas alerģiskas reakcijas. Kopā ar labi zināmo histamīna hipotēzi par alerģisku reakciju mehānismu parādījās holīnerģiskas, distoniskas un citas alerģisku reakciju mehānisma teorijas.

Pētot truša tievās zarnas alerģisko reakciju, tika konstatēta ievērojama acetilholīna daudzuma pāreja no saistītā stāvokļa uz brīvo stāvokli. Nav noskaidrota veģetatīvās nervu sistēmas mediatoru (acetilholīna, simpatīna) saistība ar histamīnu alerģisku reakciju attīstības laikā.

Ir pierādījumi par veģetatīvās nervu sistēmas simpātiskās un parasimpātiskās daļas lomu alerģisko reakciju attīstības mehānismā. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem, alerģiskas sensibilizācijas stāvoklis vispirms tiek izteikts simpātiskās nervu sistēmas tonusa pārsvara veidā, ko pēc tam aizstāj ar parasimpatikotoniju. Veģetatīvās nervu sistēmas simpātiskā sadalījuma ietekme uz alerģisku reakciju attīstību tika pētīta gan ar ķirurģiskām, gan farmakoloģiskām metodēm. AD Ado un TB Tolpegina (1952) pētījumi parādīja, ka serumā un arī baktēriju alerģijās simpātiskajā nervu sistēmā tiek novērota uzbudināmība pret specifisku antigēnu; Antigēna iedarbība uz jutīgu jūrascūciņu sirdi izraisa simpatīna izdalīšanos. Eksperimentos ar izolētiem un perfūzizētiem augšējiem dzemdes kakla simpātiskiem ganglijiem kaķiem, kas sensibilizēti ar zirga serumu, specifiska antigēna ievadīšana perfūzijas strāvā izraisa mezgla uzbudinājumu un attiecīgi trešā plakstiņa kontrakciju. Mezgla uzbudināmība pret elektrisko kairinājumu un acetilholīnu palielinās pēc olbaltumvielu sensibilizācijas un samazinās pēc pieļaujamās antigēna devas iedarbības.

Simpātiskās nervu sistēmas funkcionālā stāvokļa izmaiņas ir viena no agrākajām alerģiskās sensibilizācijas izpausmēm dzīvniekiem.

Daudzi pētnieki ir konstatējuši parasimpātisko nervu uzbudināmības palielināšanos olbaltumvielu sensibilizācijas laikā. Tika konstatēts, ka anafilotoksīns uzbudina gludo muskuļu parasimpātisko nervu galus. Alerģiskas sensibilizācijas laikā palielinās parasimpātiskās nervu sistēmas un tās inervēto orgānu jutība pret holīnu un acetilholīnu. Saskaņā ar Danielopolu hipotēzi (D. Danielopolu, 1944), anafilaktiskais (parafilaktiskais) šoks tiek uzskatīts par visas autonomās nervu sistēmas paaugstināta tonusa stāvokli (amfotonija saskaņā ar Danielopolu), palielinoties adrenalīna (simpatīna) izdalīšanai. un acetilholīns asinīs. Sensibilizācijas stāvoklī palielinās acetilholīna un simpatīna ražošana. Anafilaktogēns izraisa nespecifisku efektu - acetilholīna (preholīna) izdalīšanos orgānos un specifisku efektu - antivielu veidošanos. Antivielu uzkrāšanās izraisa specifisku filaksi, un acetilholīna (preholīna) uzkrāšanās izraisa nespecifisku anafilaksi vai parafilaksi. Anafilaktiskais šoks tiek uzskatīts par "hipoholīnesterāzes" diatēzi.

Danielopolu hipotēze parasti netiek pieņemta. Tomēr ir daudz faktu par ciešu saikni starp alerģiskas sensibilizācijas stāvokļa attīstību un autonomās nervu sistēmas funkcionālā stāvokļa izmaiņām, piemēram, krasi palielinās sirds, zarnu holīnerģiskās inervācijas aparāta uzbudināmība. , dzemde un citi orgāni uz holīnu un acetilholīnu.

Saskaņā ar AD Ado teikto, pastāv holīnerģiska tipa alerģiskas reakcijas, kurās vadošais process ir holīnerģisko struktūru reakcijas, histamīnerģiskā tipa reakcijas, kurās histamīnam ir vadošā loma, simpātiskas reakcijas (domājams), kur galvenais starpnieks ir līdzjūtība un, visbeidzot, dažādas jauktas reakcijas. Nav izslēgta šādu alerģisku reakciju iespējamība, kuras mehānismā vadošo vietu ieņems citi bioloģiski aktīvi produkti, jo īpaši lēni reaģējoša viela.

Iedzimtības loma alerģijas attīstībā

Alerģisko reaktivitāti lielā mērā nosaka organisma iedzimtās īpašības. Ņemot vērā iedzimtu noslieci uz alerģijām organismā vides ietekmē, veidojas alerģiskas konstitūcijas vai alerģiskas diatēzes stāvoklis. Tuvu tam ir eksudatīvā diatēze, eozinofīlā diatēze utt. Alerģiska ekzēma bērniem un eksudatīvā diatēze bieži notiek pirms bronhiālās astmas un citu alerģisku slimību attīstības. Alerģija pret zālēm rodas trīs reizes biežāk pacientiem ar alerģisku reaktivitāti (nātrene, siena drudzis, ekzēma, bronhiālā astma un citi).

Pētījums par iedzimtu slogu pacientiem ar dažādām alerģiskām slimībām parādīja, ka aptuveni 50% no viņiem ir radinieki vairākās paaudzēs ar vienu vai otru alerģijas izpausmi. 50,7% bērnu ar alerģiskām slimībām ir arī iedzimts alerģijas slogs. Veseliem cilvēkiem alerģija iedzimtajā vēsturē tiek atzīmēta ne vairāk kā 3-7%gadījumu.

Jāuzsver, ka iedzimta nav alerģiska slimība kā tāda, bet tikai nosliece uz visdažādākajām alerģiskām slimībām, un, ja pārbaudītajam pacientam ir, piemēram, nātrene, tad viņa radiniekiem dažādās paaudzēs, Alerģija var izpausties kā bronhiālā astma, migrēna, Kvinkes tūska, rinīts un tā tālāk. Mēģinājumi atklāt alerģiskas slimības noslieces pārmantojamības modeļus ir parādījuši, ka tā ir mantota kā recesīva iezīme, pēc Mendela domām.

Iedzimtas noslieces ietekmi uz alerģisku reakciju rašanos skaidri parāda piemērs par alerģiju izpēti identiskiem dvīņiem. Ir aprakstīti daudzi pilnīgi identisku alerģijas izpausmju gadījumi identiskiem dvīņiem pret vienu un to pašu alergēnu komplektu. Titrējot alergēnus ar ādas testiem identiskos dvīņos, tiek konstatēti pilnīgi identiski ādas reakciju titri, kā arī vienāds alerģisko antivielu (reaģīnu) saturs pret alergēniem, kas izraisa slimību. Šie dati liecina, ka alerģisku stāvokļu iedzimtā atkarība ir svarīgs faktors alerģiskas konstitūcijas veidošanā.

Pētot alerģiskās reaktivitātes vecuma īpatnības, ir divi alerģisko slimību skaita pieaugumi. Pirmais - agrākajā bērnībā - līdz 4-5 gadiem. To nosaka iedzimta nosliece uz alerģisku slimību un izpaužas saistībā ar pārtiku, mājsaimniecību, mikrobu alergēniem. Otrais pieaugums tiek novērots pubertātes laikā un atspoguļo alerģiskas konstitūcijas veidošanās pabeigšanu iedzimtības faktora (genotipa) un vides ietekmē.

Bibliogrāfija

Ado AD General alergology, M., 1970, bibliogr.; Zdrodovsky PF Mūsdienu dati par aizsargājošu antivielu veidošanos, to regulēšanu un nespecifisku stimulāciju, Zh. mikr., epid. un imun., Nr. 5, lpp. 6, 1964, bibliogrāfs; Zilberis L. A. Imunoloģijas pamati, M., 1958; Daudzpakāpju ceļvedis patoloģiskajā fizioloģijā, red. N.I.Sirotinina, 1. sēj., 1. lpp. 374, M., 1966, bibliogrāfs; Moshkovsky Sh. D. Alerģija un imunitāte, M., 1947, bibliogr.; Vordet J. Le mécanisme de l "anafilakse, C. R. Soc. Biol. (Parīze), t. 74, 225. lpp., 1913. gads; Bray G. Nesenie sasniegumi alerģijas jomā, L., 1937, bibliogr.; Cooke RA Allergy in theory and practice, Philadelphia - L., 1947, bibliogr.; Gay FP Agents of disease and host resistance, L., 1935, bibliogr.; Immunopathologie in Klinik und Forschung und das Problem der Autoantikörper, hrsg.v. P. Miescher uK O . Vorlaender, Štutgarte, 1961, Bibliogr.; Metalnikoff S. Études sur la spermotoxine, Ann. Inst. Pasteur, 14. t., 577. lpp., 1900. gads; Pirquet CF Klinische Studien über Vakzination vmd vakzinale Allergic, Lpz., 1907; Urbach E. a. Gottlieb PM Allergy, NY, 1946, bibliogrāfs; Vaughan WT Alerģijas prakse, St Louis, 1948, bibliogr.

Audu izmaiņas A.

Burnet F. M. Cellular immunology, Cambridge, 1969, bibliogr.; Klārks J. A., Salsberijs A. J. a. Willоughby D. A. Daži skenējoša elektronmikroskopa novērojumi par stimulētiem limfocītiem, J. Path., V. 104. lpp. 115, 1971, bibliogrāfs; Kotjē H. u. a. Die zellularen Grundlagen der immunbiologischen Reizbcantwortung, Verb, dtsch. ceļš. Ges., Tag. 54, S. 1, 1971, Bibliogr. Šūnu imunitātes starpnieki, red. H. S. Lorenss a. M. Lendijs, lpp. 71, N. Y.-L., 1969; Nelsons D. S. Makrofāgi un imunitāte, Amsterdama - L., 1969, bibliogr.; Šēnbergs M. D. a. o. Citoplazmatiskā mijiedarbība starp makrofāgiem un limfocītiskajām šūnām antivielu sintēzē, Zinātne, v. 143. lpp. 964, 1964, bibliogrāfs.

A. ar radiācijas traumu

Clemparskaya N.N., Lvitsyna G.M. un Shalnov G. A. Alerģija un starojums, M., 1968, bibliogr.; Petrovs R. V. un Zaretskaja Ju. M. Radiācijas imunoloģija un transplantācija, M., 1970, bibliogr.

V. A. Ado; R. V. Petrovs (priecīgs.) ,. V.V.Serovs (pat.an.).