NERVU SISTĒMAS BOJĀJUMI IEKŠĒJO ORGĀNU SLIMĪBĀ
14. LEKCIJA
Nervu sistēmas bojājumu patoģenēze somatisko slimību gadījumā galvenokārt ir saistīta ar vielmaiņas, toksisko, asinsvadu un refleksu traucējumiem. Homeostāzes izmaiņas, kas rodas olbaltumvielu, ogļhidrātu, tauku, ūdens-elektrolītu, vitamīnu metabolisma, hipoksēmijas un audu hipoksijas traucējumu rezultātā, dažādu atkritumvielu uzkrāšanās, kas jāizvada no organisma, toksiski ietekmē nervu audus. (neironi un glia šūnas, sinapses, aksoni). Noteiktu lomu spēlē arī refleksu traucējumi. Var rasties pārmērīga neirotransmiteru izdalīšanās un pēc tam to audu rezerves, piemēram, norepinefrīns aktivizē fermentu adenilāta ciklāzi, kas katalizē cikliskā adenozīna monofosfāta (cAMP) veidošanos no ATP. Pēdējais ir nepieciešams normālai sarežģītu intracelulāro metabolisma reakciju norisei, jo, samazinoties cAMP, samazinās ģenētiskā aparāta un enzīmu sistēmu aktivitāte. Līdz ar to vairumā gadījumu ietekmē vairāki savstarpēji saistīti faktori, no kuriem viens vai divi ir visnozīmīgākie. Ar plaušu emboliju - akūtu hipoksiju un refleksu traucējumiem (šokoanoksisko sindromu), ar ilgstošām nespecifiskām plaušu slimībām - hronisku hipoksiju ar smagām nervu šūnu un glia izmaiņām, nieru patoloģijām - vielmaiņas traucējumiem un toksikozi (hipo- un vēlāk hiperkaliēmija, kreatininēmija, azotēmija, visa metabolītu kompleksa ietekme, kas uzkrājas asinīs, attīstoties smadzeņu tūskai), obstruktīva dzelte - bilirubinēmija. Turklāt klīniskās izpausmes ir atkarīgas no iedzimtības, pacienta uzbūves, vecuma, dzīves un uztura apstākļiem, sliktiem ieradumiem, iepriekšējās patoloģijas un veiktā darba īpatnībām. Somatogēni izraisīti nervu sistēmas regulējošās ietekmes traucējumi uz iekšējo orgānu un endokrīno dziedzeru darbību veido apburto loku, veicinot gan iekšējo orgānu, gan nervu sistēmas mazspējas padziļināšanos. Plaši pazīstamā neiropsihisko traucējumu klīniskā aina, reaģējot uz iekšējo orgānu un endokrīno dziedzeru patoloģiju, apstiprina, ka to pamatā ir līdzīgi patoģenētiski mehānismi - kairinājuma un zuduma parādību kombinācija dažādos nervu sistēmas līmeņos (garozā, subkorteksā). , stumbrs, muguras smadzenes u.c. ) ar zināmu uzsvaru uz vienu vai otru no tiem.
Konstatēts, ka pat relatīvi kompensēta iekšējo orgānu vai endokrīno dziedzeru funkciju nepietiekamība ar paaugstinātu predispozīciju var izraisīt klīniski izteiktas nervu sistēmas izmaiņas (nogurums, galvassāpes, reibonis, atmiņas zudums u.c.). Ņemot vērā somatiskos traucējumus un to pavadošās hormonālo-mediatoru-elektrolītu līdzsvara un hipoksijas izmaiņas, neiropsihiskie traucējumi attīstās agrāk un biežāk infekciju, intoksikāciju, traumu, hronisku un akūtu cerebrovaskulāru traucējumu, iedzimtu un hroniski progresējošu slimību dēļ.
Pirmās pazīmes, kas liecina par nervu sistēmas iesaistīšanos somatiskajās slimībās, ir paaugstināts nogurums, aizkaitināmība, galvassāpes, miega traucējumi, parestēzija un dizestēzija Zaharjina-Ged zonā.
Tādējādi ar sirds bojājumiem sāpes bieži izplatās uz krūškurvja augšējo daļu un pleca un apakšdelma iekšējo virsmu kreisajā pusē (segments Cvп-Thi-Thiv), ar plaušu bojājumiem - uz apvidu. kakla un plecu josta (Csh-Civ), aknas - labajā hipohondrijā (Thvш-Thix), kuņģis un aizkuņģa dziedzeris - epigastrālajā reģionā (Thvп-Thix), nieres un urīnvads - muguras lejasdaļā un priekšējā augšdaļā augšstilba virsma (Thxп-Li), tievās zarnas - uz peri-nabas reģionu (Thx-Thxi). Kad ir iesaistīts klejotājnervs, sāpes bieži jūtamas sejā (trīszaru nervs) un pakauša daļā (Sp segments); freniskais nervs - plecu jostas un kakla rajonā (Csh-Civ).
Visi šie simptomi sākotnēji ir viegli un nekonsekventi. Nākotnē, ja pastiprinās viena vai otra orgāna vai endokrīno dziedzeru disfunkcija, tad pamazām var veidoties organiski traucējumi - nistagms, mutes automātisma simptomi, refleksu izmaiņas, motoriskie un jušanas traucējumi. Dažkārt akūta iekšējo orgānu slimība (plaušu embolija, pankreatīts, obstruktīva dzelte, hepatīts) debitē ar neiropsihiskiem traucējumiem: uzbudinājums, motorisks nemiers, halucinācijas, meningeālās parādības utt. Pirmās pazīmes ir paaugstināta neiromuskulārā uzbudināmība, spazmas un parestēzija ekstremitātēs. hipokalciēmija, ko izraisa epitēlijķermenīšu un nieru mazspēja. Pat ja ir skaidrs priekšstats par aknu, nieru, plaušu, aizkuņģa dziedzera un iegurņa orgānu slimībām, patoģenētiskās attiecības noteikšana starp šo slimību un nervu sistēmas bojājumiem jābalsta uz anamnēzi, klīniskajiem datiem un papildu datiem. pētījumu metodes. Neiropsihiskie traucējumi parasti attīstās uz jau identificētas somatiskas vai endokrīnās slimības fona. Pēdējais var būt vairākus gadus pirms neiropsihiatriskās patoloģijas attīstības. Retāk rodas pretējas attiecības: neiropsihiskie traucējumi pārspēj somatisko traucējumu klīniskās izpausmes. Šajā gadījumā intervāls starp tiem parasti ir īsāks - tas reti pārsniedz 2-3 mēnešus, dažreiz sešus mēnešus līdz gadu. Šajā laika periodā somatiskās slimības simptomi, kā likums, kļūst diezgan acīmredzami. Jāpievērš uzmanība saistībai starp pamatslimības smagumu un gaitu un esošajiem nervu sistēmas traucējumiem.
Sirds un lielo asinsvadu slimības. Sirds un lielo asinsvadu slimības - iedzimti un iegūti defekti, miokarda infarkts, sirds ritma traucējumi, septisks endokardīts, aneirisma un aortas koarktācija, nespecifisks aortoarterīts (Takayasu slimība), tromboangīts, ko papildina maiju psihiskā neiroze un daži citi traucējumi. Šo traucējumu patoģenēze ir saistīta ar izmaiņām asins un šķidruma cirkulācijā, asinsvadu oklūziju, emboliju, refleksu traucējumiem un dažreiz iekaisuma procesa izplatīšanos uz smadzeņu traukiem (piemēram, ar vaskulītu, septisku endokardītu).
Sirds un asinsvadu slimību sākuma periodam visbiežāk raksturīgi astēniski veģetatīvi-asinsvadu traucējumi - vispārējs vājums, nogurums, miega traucējumi, svīšana, pulsa un asinsspiediena nestabilitāte (tā sauktā neirocirkulācijas astēnija). Cefalģiskais sindroms izpaužas ar paroksizmālām vai gandrīz nemainīgām difūzām vai ierobežotākām (tempļa, pakauša) sāpēm. Ar ievērojamu slimības ilgumu un smagumu papildus galvassāpēm un citiem vispārējiem smadzeņu simptomiem (slikta dūša, reibonis) tiek atzīmēti nelieli fokālie simptomi - nistagms, mutes automātisma refleksi, roku trīce, patoloģiski refleksi utt.
Iedzimtu sirds defektu simptomatoloģija izpaužas bērnībā, fiziskās un garīgās attīstības aizkavēšanās, ģībonis vai epileptiformas lēkmes, parēze un citi fokusa simptomi. Bieži tiek novēroti neirozei līdzīgi traucējumi – bailes, trauksme, pastāvīgs iekšējs nemiers, miega traucējumi, vispārējs nespēks. Simptomu smagums ir atkarīgs no pamatslimības smaguma pakāpes, premorbid personības īpašībām, vecuma un dzimuma.
Plašu miokarda infarktu var sarežģīt dažādi smadzeņu asinsrites traucējumi (letarģija, letarģija, miegainība vai uzbudinājums, galvassāpes, meningeālie simptomi, nomākti refleksi u.c.), dažkārt izvēršoties kardiogēnā šokā, kardiocerebrālā sindromā (reibonis, apziņas traucējumi, motoriskie un jušanas traucējumi). , patoloģiski refleksi) vai kardiospinālais sindroms (vājums ekstremitātēs, izmaiņas cīpslu un periosteālajos refleksos, vadītspējas vai segmentāli maņu traucējumi un iegurņa traucējumi). Viena no miokarda infarkta sekām var būt reflekss pleca-rokas sindroms, kam raksturīgas stipras sāpes pleca locītavā, rokā, īpaši plaukstā, mīksto audu pietūkums, vazomotoriskie traucējumi. Pēc tam tiek konstatēti trofiskie traucējumi - roku muskuļu un ādas atrofija, osteoporoze utt.
Smadzeņu asinsrites traucējumi īpaši bieži notiek uz hemodinamikas traucējumu fona bērniem ar iedzimtiem sirds defektiem vai gados vecākiem pacientiem, kuri cieš no iegūtiem sirds defektiem, hipertensijas vai smadzeņu aterosklerozes.
Pacientiem ar iedzimtiem sirds defektiem smadzenēs bieži rodas paradoksālas embolijas, kuru avots ir apakšējo ekstremitāšu vēnu tromboze jeb hemoroīda vēnas. Akūtu cerebrovaskulāru negadījumu attīstību šajos gadījumos veicina gan eksogēni faktori (fizisks stress, ķermeņa locīšana vai pagriešana u.c.), gan iedzimtu sirds defektu gadījumā novērotā kompensējošā policitēmija un paaugstināta asins viskozitāte. Šiem pacientiem bieži ir agrīna un vēlīna pēcinsulta pneimonija, kas attīstās attiecīgi pirmajās 3 dienās vai 2-6 nedēļās pēc insulta, kā arī traucēta ogļhidrātu vielmaiņa (pēcinsulta diabētiskais sindroms).
Agrīnas pneimonijas attīstības ātrums, tās rašanās galvenokārt lielos bojājumos, kas skar hipotalāmu un smadzeņu stumbru, tās biežāka attīstība smadzeņu bojājumam pretēja pusē, asinsrites traucējumu pazīmju klātbūtne plaušās. pārpilnība, asiņošana un tūska norāda uz centrālo neirotrofisko traucējumu nozīmīgo lomu komplikāciju patoģenēzē.
Hipostāzes faktoram ir mazāka nozīme agrīnas pneimonijas attīstībā, bet ļoti svarīga un dažos gadījumos arī izšķiroša loma vēlāku komplikāciju formu attīstībā. Insulta pacientiem, kuru aktivācija viena vai otra iemesla dēļ tiek aizkavēta (sirds patoloģija, tromboflebīts), ilgstoša uzturēšanās gultā gandrīz vienmēr izraisa plaušu ventilācijas traucējumus.
Turklāt pacienta veselības stāvokļa sākotnējais fons ir svarīgs gan agrīnu, gan vēlīnu pneimonijas formu attīstībai. Tās biežāk rodas personām ar atkārtotiem cerebrovaskulāriem traucējumiem un pseidobulbaru un bulbar sindromu. Rīšanas traucējumi šiem pacientiem veicina siekalu, ēdiena gabalu, gļotu un vemšanas aspirāciju elpošanas traktā.
Svarīgs provocējošais faktors ir koronārā sirds slimība ar maza un liela fokāla angiogēno kardiosklerozi, hroniskas plaušu slimības (bronhīts, bronhiālā astma), kas izraisa pneimosklerozi (difūzu vai ierobežotu) un emfizēmu, kas izraisa plaušu sirds mazspējas attīstību. Šo pacientu insulta rašanās vēl vairāk pasliktina jau tā traucēto plaušu aerāciju.
Ļoti bieži attīstās ogļhidrātu metabolisma traucējumi insulta akūtā periodā. Viņiem ir raksturīga labilitāte un ketoacidozes neesamība. Traucējumu smagums ir atkarīgs no insulta smaguma pakāpes, bojājuma lieluma un procesa rakstura, kā arī no aizkuņģa dziedzera stāvokļa iznākuma. Atveseļošanās periodā pēc insulta ogļhidrātu vielmaiņa pakāpeniski normalizējas, taču, ja ir kompensēta glikēmijas regulēšanā iesaistīto orgānu (galvenokārt aizkuņģa dziedzera) nepietiekamība, tad pacienta izdzīvošanas gadījumā palielinās cukura diabēta attīstības risks. Tāpēc iepriekšējs insults ir viens no riska faktoriem, kas veicina slimības rašanos, īpaši gados vecākiem cilvēkiem.
Sirds ritma izmaiņas (paroksismāla tahikardija, priekškambaru mirdzēšana, bradikardija) ir bieži sastopams ģībonis.
Ģībonis (sinkope) visbiežāk rodas ar atrioventrikulāru blokādi (Morgagni-Adams-Stokes sindroms) uz pulsa samazināšanās fona līdz 30-10 sitieniem/min. Ir vieglprātības sajūta, reibonis, vispārējs vājums, pēc tam samaņas zudums. Objektīvi - seja bāla, pulss ļoti reti, vājš pildījums. Smagos gadījumos attīstās toniski un kloniski krampji un urīna zudums. Bieža paroksizma pakāpeniski izraisa encefalopātiskā sindroma veidošanos.
Obliterans tromboangiīta smadzeņu formai raksturīga vienlaicīga smadzeņu, ekstremitāšu un iekšējo orgānu asinsvadu iesaistīšanās, savukārt Takayasu slimību raksturo asinsvadu iznīcināšana, kas stiepjas no aortas arkas. Abas formas izpaužas ar discirkulācijas encefalopātijas simptomiem un atkārtotām pārejošām išēmiskām lēkmēm, ko pavada reibonis, apziņas, runas, redzes un kustību traucējumi.
Ar septisku endokardītu ir iespējami nervu sistēmas bojājumi smadzeņu embolijas dēļ. Inficētu embolu iekļūšana smadzeņu apvalku asinsvados var izraisīt strutojošu meningītu, bet dziļi guļošos smadzeņu traukos - atsevišķus vai vairākus smadzeņu abscesus.
Aortas koarktācija, ko izraisa palielināta asins piegāde ķermeņa augšējai pusei un nepietiekama apakšējā daļa, izraisa krūškurvja, plecu jostas, roku un iegurņa jostas un kāju atrofiju. Uz šī fona parasti attīstās discirkulācijas encefalopātijas un akūtu cerebrovaskulāru negadījumu simptomi - pārpilnīgas krīzes, parenhīmas un subarahnoidālas asiņošanas. Aortas aneirismas simptomi ir apjomīgas sāpes tās lokalizācijas līmenī, kuru intensitāte var mainīties atkarībā no pacienta stāvokļa; pēc tam parādās išēmiskas mielopātijas pazīmes.
Ja aneirisma lokalizējas aortas velves rajonā, var tikt saspiesti blakus esošie veidojumi - kreisais recidivējošais nervs (balss aizsmakums, klepus lēkmes, nosmakšana), freniskais nervs (elpas trūkums, žagas), robežsimpātiskais nervs. stumbrs (Hornera simptoms, dedzinošas sāpes pusē sejas, asarošana un acs apsārtums, rinoreja).
Preces aortas aneirisma klīniskā aina ir stipras radikulāras sāpes krūtīs vai mugurā ar apstarošanu vēdera lejasdaļā un kājās, dažreiz kolapsa vai šoka attīstība.
Akūtu vēdera aortas un apakšējo ekstremitāšu galveno artēriju oklūziju raksturo smags kāju bālums un sāpes tajās, lielo asinsvadu pulsācijas izzušana, apakšējās ļenganās paralīzes vai paraplēģijas attīstība ar iegurņa orgānu disfunkciju, kā kā arī vadīšanas tipa jutīguma traucējumi.
Vēdera aortas, aortas bifurkācijas un apakšējo ekstremitāšu lielo asinsvadu hroniska obliterācija izpaužas kā pakāpeniska discirkulācijas mielopātijas simptomu attīstība. Tajā pašā laikā veģetatīvi-trofiskie, sensorie un motoriskie traucējumi ir īpaši izteikti ekstremitāšu distālajās daļās (līdz pēdu gangrēnai).
Ārstēšana un prognoze. Visracionālākais ir visaptverošs ārstēšanas režīms, ņemot vērā gan pamatslimības, gan esošās komplikācijas īpašības. Ja neiroloģiski traucējumi attīstās uz miokarda infarkta vai iedzimtu un iegūtu sirds defektu fona, tad terapeitiskajiem pasākumiem galvenokārt jābūt vērstiem uz sirds un asinsvadu mazspējas kompensēšanu. Sirds ritma traucējumu gadījumā ir norādīti antiaritmiski līdzekļi. Pacientiem ar strauju pulsa ātruma samazināšanos (atrioventrikulārā blokāde) tiek nozīmēti antiholīnerģiski līdzekļi, un to nepietiekamas efektivitātes gadījumā atbilstošām indikācijām - elektriskā stimulācija. Septisko endokardītu ārstē ar lielām antibiotiku devām.
Sistēmisku slimību ar traucētu asinsvadu caurlaidību (Takayasu slimība, ekstremitāšu asinsvadu aterosklerozes obliterācija) ārstēšana sākotnējā stadijā parasti ir konservatīva, izmantojot spazmolītiskos līdzekļus, vazodilatatorus, gangliju blokatorus, simpātiskās blokādes, skābekļa terapiju. Epilepsijas lēkmēm - pretkrampju līdzekļiem, cerebrovaskulāriem traucējumiem - insulta klīniskajai ainai atbilstoša ārstēšana.
Prognozi nosaka pamatslimības gaita, neiropsihiskās komplikācijas raksturs, ārstēšanas pasākumu savlaicīgums un apjoms. Tas ir salīdzinoši mazāk labvēlīgs smagām hroniskām sirds un lielo asinsvadu slimībām, ko sarežģī kardiogēns šoks, cerebrovaskulāri traucējumi un II-III stadijas discirkulācijas encefalopātija.
Plaušu slimības. Neiroloģiski traucējumi var attīstīties gan akūtu plaušu slimību (galvenā stumbra trombembolija, plaušu artērijas lielo, vidējo un mazo zaru, infarkta pneimonija, smaga divpusēja pneimonija), gan hronisku nespecifisku plaušu slimību (CNLD) (plaušu emfizēma, hronisks bronhīts, bronhiālā astma, pneimoskleroze).
Patomorfoloģiski pacientu smadzenēs, kuri miruši no akūtām plaušu slimībām, tūskas, diapedētiskiem asinsizplūdumiem un plazmorāģijām, trombotiskas un netrombotiskas mīkstināšanas perēkļiem, fokālās išēmijas kombinācijas kortikālajās sekcijās ar sastrēgumu zonām dziļākos apgabalos, kā arī kā tiek noteikta venoza stagnācija ar arteriālo išēmiju. Kapilāros tiek novēroti hialīna un gredzenveida trombi, nervu šūnu un glia distrofiskas izmaiņas, kā arī masīvas primārās kariocitolīzes apgabali.
Hronisku hipoksiju galvenokārt izpaužas neirocelulārā patoloģija - smags nervu šūnu bojājuma veids ar lēni pieaugošu deģeneratīvo procesu neironu un glia šūnu kodolā un citoplazmā.
Plaušu slimību nervu sistēmas bojājumu patoģenēzē vadošā loma ir hiperkapnijas un hipoksēmijas faktoru ietekmei, kas rodas plaušu ventilācijas un gāzu apmaiņas traucējumu rezultātā. Pārbaudot ārējās elpošanas funkciju, atkarībā no patoloģijas rakstura un smaguma pakāpes, tiek novērota dzīvībai svarīgās spējas (VC) samazināšanās līdz 2400-1900 ml; maksimālā plaušu ventilācija (MVV) līdz 50-30 l un skābekļa izmantošanas koeficients (OK02) līdz 30-28 ml; elpošanas minūtes tilpuma (MOV) palielināšanās līdz 8-10 l un skābekļa absorbcija minūtē (POg) līdz 240-270 ml/min. Elpas aizturēšanas ilgums (Stange-Gench tests) tiek saīsināts līdz 10-15 s. Oglekļa dioksīda (pCO2) parciālais spiediens palielinās līdz 50-60 mm Hg, pH vērtība novirzās uz acidozi (līdz 7,3). Arteriālo asiņu skābekļa piesātinājums (HbO2) pakāpeniski samazinās (līdz 80%), mainot standarta bikarbonātu (SB) un buferbāzu (BB) līmeni.
Attīstās dziļi vielmaiņas traucējumi (palielinās fibrinogēna daudzums, a - un g-globulīni un aminoskābes, pienskābe, amonjaks, neorganiskais fosfors, samazinās ATP daudzums, fosfokreatīns u.c. Plaušu artērijas trombozē un embolijā svarīga loma ir izteiktiem hemodinamikas traucējumiem, kas rodas plaušu asinsvada bloķēšanas un plaši izplatītas asinsvadu spazmas rezultātā. Pēc tam attīstās smadzeņu un muguras smadzeņu arteriālā išēmija un venozais sastrēgums, asinsvadu sieniņu caurlaidība palielinās līdz ar sarkano asins šūnu izdalīšanos caur diapedēmu subarahnoidālajā telpā un smadzeņu vielā, kas izraisa masīvu primāro kariocitolīzi ar plašu kariocitolīzi. neironu zuduma perēkļi garozā.
Smadzeņu darbības traucējumu (hipoksēmija, asinsspiediena pazemināšanās sistēmiskajā cirkulācijā, asinsvadu spazmas, homeostāzes traucējumi) patoģenēzes sarežģītība izraisa lielāku smadzeņu fokālo bojājumu biežumu nekā ar citiem hipoksijas veidiem un to dažādību (meningeālu). sindroms, encefalopātija ar konvulsīviem krampjiem, netrombotiski mīkstinājumi, asiņošana utt.).
Vietējo neiroloģisko simptomu parādīšanās (bieži vien bez makroskopiskā fokusa smadzenēs) ir izskaidrojama ar kapilārās išēmijas fenomenu, kas pēc būtības ir nevienmērīgs, ar masīvu primāro kariocitolīzi un šūnu zuduma zonām garozā. Glia ir izturīgāka pret hipoksijas ietekmi, lai gan tām ir izteikta proliferatīvi-distrofiska reakcija, bet pamatā saglabā savu struktūru.
Klīnika. Neiroloģiski traucējumi vieglu galvassāpju, fotofobijas, vispārējas hiperestēzijas un nelielu veģetatīvās distonijas izpausmju veidā parasti ir iekļauti nekomplicētas pneimonijas klīniskajā attēlā un vienā vai otrā pakāpē ir sastopami gandrīz visiem pacientiem. Izteiktāki neiroloģiski simptomi, kas uzskatāmi par neiropsihiskām komplikācijām, tiek novēroti aptuveni 6-8% stacionāro pacientu ar pneimoniju. Šīs komplikācijas izpaužas ar cerebrāliem, meningeāliem, fokāliem un veģetatīviem simptomiem, tai skaitā stiprām galvassāpēm, reiboni, psihomotorisku uzbudinājumu, sāpēm, kustinot acs ābolus, smagu vispārēju hiperestēziju, epileptiformas lēkmes, nistagmu, anizorefleksiju, patoloģiskiem simptomiem, jutīguma traucējumiem, asinsspiediena izmaiņām. , pulss, svīšana utt.
Encefalopātiskie un meningeālie sindromi biežāk attīstās smagās lobāras pneimonijas formās. Encefalopātiskais sindroms izpaužas ar polimorfiskiem neiropsihiskiem traucējumiem: stipras galvassāpes, smaguma sajūta galvā un sastrēgumi ausīs, slikta dūša, psihomotorais uzbudinājums, viegli izteikti fokālie simptomi - nistagms, cīpslu refleksu revitalizācija, anizorefleksija, paaugstināts muskuļu tonuss, kā arī kā veģetatīvās-asinsvadu distonijas izpausmes asinsspiediena nestabilitātes, pulsa labilitātes, akrocianozes uc veidā. Bieži vien no somatiskās patoloģijas puses Zakharyin-Ged zonās tiek noteikta hiperestēzija, hiperpātija vai hipoestēzija.
Meningeālais sindroms izpaužas ar vidēji stiprām galvassāpēm, sliktu dūšu, rīstīšanos vai vemšanu, sāpēm kustinot acs ābolus, fotofobiju, vispārēju hiperestēziju, dažreiz psihomotorisku uzbudinājumu, tonizējošiem simptomiem (kakla muskuļu stīvumu, zigomatisku ankilozējošu spondilītu u.c.). Cerebrospinālajā šķidrumā parasti ir tikai spiediena palielināšanās ar nemainīgu šūnu un olbaltumvielu saturu. Kurss ir īslaicīgs (3-5 dienas). Šo simptomu kompleksu (meningeālo sindromu ar normālu CSF) sauc par meningismu. Tomēr smagas pneimonijas formas var sarežģīt strutojošs meningīts, ko izraisa patogēnu (visbiežāk pneimokoku) izplatīšanās subarahnoidālajā telpā. Šajos gadījumos ir vērojama strauja pacientu stāvokļa pasliktināšanās – jauna temperatūras paaugstināšanās līdz augstiem skaitļiem un izteikti smadzeņu, meningeālie un dažkārt fokālie simptomi. Cerebrospinālajā šķidrumā tiek novērota neitrofilā pleocitoze un hiperalbuminoze. Kurss ir garāks (2-4 nedēļas), prognoze, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, ne vienmēr ir labvēlīga.
Plaušu embolijas klīniskā aina ir ārkārtīgi polimorfa. Tas var izpausties ar šādiem neiroloģiskiem sindromiem - psihomotorisks uzbudinājums, meningeāls, fokālais smadzeņu bojājums, epileptiforms. Jāatceras, ka trombembolija var izraisīt akūtu komu.
Psihomotorā uzbudinājuma sindroms ir īpaši izplatīts. Plaušu artērijas galvenā stumbra vai lielo zaru trombembolijai raksturīga izteikta psihomotorā uzbudinājuma akūta attīstība: pacienti lec augšā, mēģina skriet, neatpazīst radiniekus, rodas halucinācijas, neorientējas vidē. Ilgstošas trombozes un infarkta pneimonijas formās šādi uzbrukumi notiek periodiski, biežāk naktī. Parasti uzbudinājuma paroksizmus aizstāj ar adinamiju, samazinātu emocionālo reakciju, letarģiju, miegainību un letarģiju. Dažos gadījumos motora ierosmes periodus papildina fokusa simptomu parādīšanās.
Meningeālais sindroms tiek novērots subakūtās un akūtās slimības formās. Jo smagāka ir plaušu sirds mazspēja, jo biežāk tiek konstatēti meningeālie simptomi. Meningeālais sindroms pacientiem ar plaušu artēriju trombozi un infarkta pneimoniju parādās ar pieaugošu smadzeņu tūsku un kalpo kā slikta prognostiska pazīme.
Fokālais smadzeņu bojājums tiek novērots pacientiem ar pārsvarā ilgstošām slimības formām. No pārejošiem nervu sistēmas bojājuma simptomiem biežākie ir acs ābolu nistagms vai nistagmoīda raustīšanās, anizokorija, anizorefleksija, patoloģiski refleksi un tīšs trīce, veicot koordinācijas pārbaudes. Bieži uz pacienta stāvokļa pasliktināšanās fona rodas runas traucējumi, piemēram, sensorā un motora afāzija, parēze, paralīze u.c. Vispārējie smadzeņu lokālie simptomi dažos gadījumos parādās vairākas stundas agrāk nekā izteikti elpošanas un sirdsdarbības traucējumi. Jāatzīmē, ka labvēlīgo plaušu patoloģijas dinamiku pavada ātra pilnīga vai daļēja neiroloģisko simptomu regresija. Ja trombozes palielināšanos plaušu asinsvados pavada smadzeņu darbības traucējumu padziļināšanās, tad nāves gadījumā ir grūti noteikt tūlītēju nāves cēloni (smadzeņu asinsrites traucējumi vai process plaušu artērijā). Muguras smadzeņu bojājumi attīstās retāk un galvenokārt pacientiem ar subakūtu un ilgstošu slimības formu. Apakšējo ekstremitāšu (īpaši bieži ceļos) cīpslu refleksu depresija vai pilnīga izzušana un segmentālā tipa jutīguma traucējumi. Raksturīga pozitīva simptomu dinamika ar elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu funkciju normalizēšanu. Ceļa refleksu satricinājums ir svarīgs simptoms, kas norāda uz plaušu procesa smagumu pat ar salīdzinoši apmierinošu pacienta vispārējo stāvokli. Mugurkaula traucējumu progresēšana ir slikta prognostiska pazīme, jo parasti tas norāda uz trombotiskā procesa palielināšanos plaušu artērijās.
Epilepsijas sindromu raksturo ģeneralizētu konvulsīvu lēkmju attīstība. Tas var arī sarežģīt plaušu embolijas gaitu (akūtas un subakūtas formas). Dažreiz pēc uzbrukuma pacientiem rodas fokusa neiroloģisko simptomu parādīšanās vai palielināšanās, kas simulē akūtu cerebrovaskulāru negadījumu. Ir svarīgi atcerēties, ka pēciktālie simptomi parasti izzūd nākamo 24 stundu laikā.
Polineiropātiskais sindroms reti tiek novērots pacientiem ar ilgstošu plaušu embolijas formu. Šie traucējumi ir pārejoši un salīdzinoši labi regresē tādas ārstēšanas ietekmē, kuras mērķis ir normalizēt asins gāzu sastāvu un hemodinamiku.
"Vecā fokusa dekompensācijas" sindroms attīstās pacientiem ar subakūtu un ilgstošu plaušu embolijas formu, kas iepriekš ir pārcietuši insultu vai pārejošu cerebrovaskulāru negadījumu. Nervu sistēmas bojājumi tiek pilnībā kompensēti un neparādās līdz plaušu slimības sākumam. Pēkšņa fokālo neiroloģisko simptomu attīstība (parēze, jutīguma traucējumi, runa utt.) simulē recidivējošu cerebrovaskulāru negadījumu. Diferenciāldiagnoze balstās uz slimības vēsturi un klīniskajiem datiem (tromboflebīts, elpas trūkums, cianoze, tahikardija utt.) un simptomu klātbūtni, kas norāda uz bojājuma lokalizāciju tā paša trauka baseinā. Smadzeņu asinsapgādes dekompensācijas diagnozi, ņemot vērā iepriekšēja insulta izraisītu cistu klātbūtni smadzenēs, apstiprina strauja labvēlīga neiroloģisko simptomu dinamika, kad tiek atvieglota plaušu nepietiekamība. Pacientiem, kas cieš no aterosklerozes vai hipertensijas, pieaugoša plaušu nepietiekamība var izraisīt cerebrovaskulārus traucējumus – išēmisku mīkstināšanu vai asiņošanu.
Hroniskas encefalopātijas sindroms attīstās pacientiem ar HOPS ar ilgstošu plaušu mazspēju, un tam raksturīgas difūzas trulas galvassāpes, īpaši intensīvas no rīta, ar fizisku stresu, klepu, paaugstinātu nogurumu, aizkaitināmību, aizkaitināmību un viegliem izkliedētiem fokusa simptomiem (hiperrefleksija, anizorefleksija, ataksija, roku izstieptu pirkstu trīce). Dažreiz tiek novērota ģībonis un lēkmes, piemēram, klepus un ģīboņa sindroms (betolepsija).
Iekaisīgas plaušu slimības ar strutojošu fokusu (empīēma, bronhektāzes utt.) var izraisīt metastātiska abscesa (vienreizēja vai vairāku) veidošanos smadzenēs, kas izpaužas kā vispārējo smadzeņu un fokālo simptomu palielināšanās, epilepsija. krampji utt.
Plaušu tuberkuloze parasti izpaužas ar vispārējas intoksikācijas un autonomās disfunkcijas simptomiem: galvassāpēm, vājumu, svīšanu, tahikardiju un asinsspiediena nestabilitāti. Tuberkulozes intoksikācija var izraisīt meningismu (smagas galvassāpes, fotofobiju, sliktu dūšu). Tuberkulozes infekcijas ģeneralizācijas gadījumā iespējama tuberkulozes meningīta, galvas vai muguras smadzeņu tuberkulomas un tuberkulozes spondilīta attīstība.
Attiecīgo slimību diagnoze rada zināmas grūtības, it īpaši slimības sākuma stadijā vai tās netipiskajā gaitā. Nervu sistēmas reakcija zināmā mērā var būt proaktīva, piemēram, ar ilgstošu plaušu asinsvadu trombozi, atsevišķos gadījumos var izcelties neiropsihiski traucējumi (galvassāpes, slikta dūša, vemšana, psihomotorais uzbudinājums, meningeālie simptomi, parēze). un plaušu-sirds darbības traucējumi (elpas trūkums, cianoze, tahikardija, pazemināts asinsspiediens) kļūst izteikti progresējošākā slimības stadijā.
Vispārēju smadzeņu un fokusa traucējumu parādīšanās uz plaušu mazspējas fona pēc psihomotorā uzbudinājuma sindroma (tipiska plaušu embolijas vai infarkta pneimonijas pazīme), simptomu nestabilitāte un to atkarība no plaušu sirds mazspējas dinamikas ir galvenās hipoksijas diagnostikas pazīmes. encefalopātija. Pārbaudot cerebrospinālo šķidrumu, tiek konstatēts tikai cerebrospinālā šķidruma spiediena pieaugums (līdz 200-300 mm H2O vai vairāk) bez citozes un hiperalbuminozes.
Neiropsihisku traucējumu ārstēšana pacientiem ar plaušu emboliju ir nesaraujami saistīta ar pamatslimības ārstēšanu. Īpaši smaga plaušu artērijas stumbra un galveno zaru trombembolija tiek ārstēta ķirurģiski (ārkārtas embolektomija). Neiropsihisku traucējumu klātbūtne nav kontrindikācija operācijai, jo tā parasti veicina to regresiju. Smaga plaušu artērijas trombembolija, kā arī tās starpposma un daivas zaru embolija ir indikācijas trombolītiskajai terapijai ar vienlaicīgu hemostatiskās sistēmas korekciju (fibrinolizīns vai endogēnās fibrinolīzes aktivatori, disagreganti, trombolītiskie līdzekļi, antikoagulanti).
Konservatīvu ārstēšanu var apvienot ar atkārtotas plaušu embolijas ķirurģisku profilaksi (filtra uzstādīšana apakšējā dobajā vēnā). Līdztekus zālēm, kuru mērķis ir plaušu slimību ārstēšana, ir ieteicamas arī zāles, kas normalizē nervu sistēmas funkcijas (vielmaiņas, vitamīni, vazotropās zāles).
Antipsihotiskos līdzekļus visbiežāk lieto, lai atvieglotu psihomotorisko uzbudinājumu. Tiek veikta citu smadzeņu darbības traucējumu simptomātiska ārstēšana - vemšana (droperidols, triftazīns), žagas (metoklopramīds, torekāns, etaprazīns), sāpju sindromi (pretsāpju līdzekļi vai lītiskie maisījumi, kas sastāv no aminazīna vai tizercīna, difenhidramīna vai pipolfēna un promedola).
Neiropsihisku traucējumu prognoze plaušu embolijas un infarkta pneimonijas gadījumā vienmēr ir nopietna.
Tikai labvēlīga pamatslimības dinamika novērš pārejošu traucējumu pāreju uz pastāvīgiem organiskiem smadzeņu bojājumiem. Neiropsihiskie traucējumi hroniskas pneimonijas, emfizēmas, bronhīta un plaušu tuberkulozes gadījumā parasti ir vidēji mēreni, un, sistemātiski ārstējot un ievērojot shēmas ieteikumus, lielākā daļa pacientu saglabā darba spējas.
Aknu slimības. Aknu un žults ceļu slimības bieži sarežģī neiropsihiski traucējumi. Pēdējās klīniskās izpausmes nosaka pamatslimības forma, smaguma pakāpe un ilgums - holecistīts, holelitiāze, holangīts, holepankreatīts, obstruktīva dzelte, aknu ciroze utt.
Visbiežāk novērotās astēniskas izpausmes un izkliedēti smadzeņu un muguras smadzeņu bojājumi, kā arī dažkārt atsevišķi perifērie nervi, t.i., encefalopātijas, encefalomielopātijas un poliradikuloneiropātijas sindromi.
Aknu slimība var būt viens no redzes neirīta cēloņiem.
Patoģenēze Nervu sistēmas bojājumus izraisa aknu detoksikācijas funkcijas un dažāda veida vielmaiņas traucējumi - olbaltumvielas, lipīdi, ogļhidrāti, ūdens-elektrolīts, vitamīns. Attīstās hiperglobulinēmija, tiek traucēta fibrinogēna, protrombīna un vitamīnu (īpaši vitamīnu C un K) veidošanās, kas izraisa asins koagulācijas īpašību izmaiņas un hemorāģiskā sindroma attīstību. Asins skābju-bāzes stāvoklis pāriet uz acidozi, un samazinās asins sārmainās rezerves. Tiek izjaukta ūdens-sāļu vielmaiņa un visu redoksprocesu norise nervu sistēmā. Dzeltes gadījumā toksisku efektu izraisa bilirubīna un žultsskābju uzkrāšanās asinīs, bet amonjaka - hepatoportālo traucējumu gadījumā. Viena no patoģenēzes saitēm var būt citu orgānu disfunkcija, ko apliecina bieža hepatokardiālo, hepatolienālo vai hepatorenālo sindromu attīstība.
Neirostēnikam līdzīgs sindroms rodas divos variantos – hiperstēniskā (aizkaitināmība, paaugstināta uzbudināmība, emocionāla labilitāte, nesaturēšana, dusmas, pārmērīga kustīgums) un astēniskā (fizisks un garīgs nogurums, aizvainojums, aizdomīgums). Garastāvoklis ir nestabils. Miegs ir virspusējs un traucējošs. Parasti sūdzības par galvassāpēm, smaguma sajūtu galvā, reiboni, kā arī diskomfortu sirdī, sirdsklauves, seksuāliem traucējumiem (impotenci, menstruāciju traucējumiem u.c.). Dažiem pacientiem ar jutīgām rakstura iezīmēm ar mehānisku vai parenhīmas dzelti rodas smags nieze un dedzinoša sajūta jebkurā ķermeņa daļā, izraisot vēlmi “noņemt visu”, elektriskās strāvas un karstuma viļņu sajūtas, kas iet caur ķermeni, “raustīšanās un rīstīšanās vēdera apvidū”, “vibrācija mugurkaulā” utt.
Hepatogēnā encefalopātija izpaužas kā galvassāpes, reibonis, dažreiz slikta dūša un nelieli difūzi simptomi (nistagms, galvaskausa nerva parēze, koordinācijas traucējumi, hiperkinēze, anizorefleksija, patoloģiski refleksi). Aknu cirozes progresējošā stadijā (ascīts, splenomegālija) tiek novērotas smagākas portāla encefalopātijas formas ar apziņas traucējumiem. Sakarā ar anastomožu veidošanos starp dobo un vārtu vēnu sistēmu, amonjaks un citi toksiski produkti no kuņģa-zarnu trakta nonāk asinīs (parasti tie iziet cauri aknu filtram un tiek detoksikēti). Uz polimorfu neiroloģisko simptomu fona bieži tiek novērots psihomotorais uzbudinājums, kā arī hiperkinēze (parasti horeoatetoze vai plandošs trīce). Psihomotorais uzbudinājums var progresēt līdz stuporam, stuporam un pēc tam komai. Ar akūtu asinsrites grūtības palielināšanos no portāla vēnas uz aknām palielinās neiroloģisko traucējumu iespējamība. Amonjaka veidošanās ir proporcionāla olbaltumvielu saturam zarnās, tāpēc ar asiņošanu no barības vada varikozām vēnām īpaši bieži attīstās portāla encefalopātija.
Akūtas toksiskas-discirkulācijas encefalopātijas (ATDE) attīstības cēlonis bieži ir obstruktīva dzelte. Vieglākos gadījumos OTDE izpaužas kā smaga apātija, adinamija, galvassāpes un izkliedēta muskuļu tonusa samazināšanās. Ar vidēji smagu OTDE tiek pievienoti fokālie neiroloģiski simptomi (anisorefleksija, patoloģiski refleksi, traucēta galvaskausa inervācija, perorālie automatisma refleksi, meningeālās pazīmes), un ar smagu OTDE papildus organisko smadzeņu simptomu pieaugumam parādās arī muguras smadzeņu bojājuma pazīmes ( kāju parēze, samazināts muskuļu tonuss, plantāra un Ahileja refleksi). Pastāv zināma atbilstība starp bilirubīna autointoksikācijas smagumu un ilgumu, no vienas puses, un neiroloģisko traucējumu dziļumu, no otras puses.
Ar aknu patoloģiju saistītu poliradikuloneuropatiju simptomiem ir šādas pazīmes: slimības sākumā parasti ir ierobežots vienas vai divu sakņu vai viena nerva bojājums, un tikai pēc dažām nedēļām vai mēnešiem process izplatās uz citiem nerviem un pakāpeniski. skar visas ekstremitātes – rodas polineiropātisks sindroms. Atkarībā no klīniskajām izpausmēm izšķir jutīgas, motoriskas un jauktas formas.
Visizplatītākā ir jutīgā (sensorā) forma, kurai raksturīgas sāpes, parestēzija, virsmas jutīguma traucējumi ekstremitāšu distālajās daļās un veģetatīvi-asinsvadu traucējumi (roku un pēdu aukstums, hiperkeratoze, hiperhidroze, ādas krāsas maiņa). āda). Kustību traucējumu pakāpe ir dažāda – no viegla nespēka līdz samērā dziļai parēzei. Uz rokām dominē radiālā nerva bojājums, uz kājām - peroneālie nervi.
Dažreiz ar aknu un žults ceļu slimībām attīstās dažādi iekšējo orgānu traucējumi - hepatocholecystocardial un hepatorenal sindromi. Visbiežāk tiek novērots holecistokoronārais Botkina sindroms, kas izpaužas kā atkārtota kardialģija uz uztura traucējumu fona, dispepsija, dzelte utt. Gados vecākiem pacientiem, kas cieš no aterosklerozes, kas skar smadzeņu un sirds asinsvadus, aknu un žults ceļu patoloģijas. var būt insulta vai miokarda infarkta riska faktors.
Diagnoze balstās uz klīniskiem datiem un papildu pētījumu metodēm, starp kurām svarīgākie rādītāji ir EEG (trīsfāzu viļņu parādīšanās ir viena no agrīnajām hepatogēnas encefalopātijas pārejas uz komu pazīmēm) un EMG (miopotenciālu amplitūdas samazināšanās, reti). fibrilācijas, nervu vadīšanas ātruma izmaiņas tiek konstatētas hepatogēno polineuropatiju subklīniskajās formās). Spiediena paaugstināšanās tiek konstatēta cerebrospinālajā šķidrumā. CT un MRI ir svarīgi, lai novērtētu smadzeņu un aknu stāvokli.
Ārstēšana. Izrakstīt detoksikācijas, dehidratācijas, lipotropos un atjaunojošos līdzekļus - reopoliglucīnu, diakarbu, cerebrolizīnu, retabolilu, glutamīnskābi, metionīnu, pankreatīnu, intravenozas glikozes infūzijas ar insulīnu, izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu, asinis, plazmu vai asins aizstājējus (poliglucīnu utt.). kā arī diēta ar ierobežotu sāls un olbaltumvielu daudzumu. Lai samazinātu zarnu baktēriju floras aktivitāti, kas ražo amonjaku, dažreiz tiek nozīmēti īsi antibiotiku vai sulfa preparātu kursi. Uzbudinājumu un motorisko nemieru var mazināt, ievadot antipsihotiskos līdzekļus. Ja rodas asiņošana, tiek nozīmēts askorutīns, vikasols, kalcija glikonāts, dicinons u.c.. Nekavējoties tiek ārstētas vairākas aknu un žults ceļu slimības (holecistīts, holelitiāze, aknu ciroze utt.). Neiropsihisku traucējumu parādīšanās, kā likums, nedrīkst kalpot kā kontrindikācija ķirurģiskai iejaukšanās veikšanai.
Prognoze ir labvēlīgāka, attīstoties neiropsihiskiem traucējumiem uz holecistīta, holangīta un holelitiāzes fona, mazāk - uz aknu cirozes fona, ar portokavālu anastomozi, splenomegāliju, ascītu, asiņošanu no barības vada vēnām.
Aizkuņģa dziedzera slimības. Cukura diabēta izraisītu hiperglikēmisku stāvokļu gadījumā tiek novēroti dažādi simptomi: galvassāpes, reibonis, vispārējs vājums, atmiņas zudums, nieze, jušanas traucējumi, motorikas traucējumi. Izšķir šādus sindromus: neirastēniskā, encefalopātiskā, polineiropātiskā, autonomā polineiropātija, atsevišķu nervu, visbiežāk sejas, neiralģija un neiropātija, kā arī hiperglikēmiskā (diabētiskā) koma.
Diabētiskajai encefalopātijai raksturīgas galvassāpes, pavājināta atmiņa un uzmanība, nistagms, traucēta skolēnu reakcija uz gaismu un saplūšana, sejas un okulomotorisko nervu parēze utt. Smagas diabēta formas, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, var sarežģīt insults. Patomorfoloģiskie pētījumi liecina, ka diabēta encefalopātijas un insultu patoģenēzē svarīga loma ir makroangiopātijai, kas raksturīga cukura diabētam, t.i., arteriolu, prekapilāru bojājumiem, garozas, subkortikālo veidojumu un smadzeņu stumbra vaskularizāciju.
Jāuzsver netrombotiskas mīkstināšanas biežums, kas izskaidrojams ar pārmērīgu oglekļa dioksīda uzkrāšanos. Pēdējais, paplašinot smadzeņu asinsvadus, izraisa reģionālu asinsspiediena pazemināšanos, kas, ja cukura diabēta pacientu smadzeņu audos ir palielināta nepieciešamība pēc skābekļa, noved pie mīkstināšanas, neveidojot asins recekli smadzeņu traukā.
Diagnoze par insultu, kas rodas uz cukura diabēta fona, rada zināmas grūtības. Neiroloģisko ainu maskē diabētu pavadošā adinamija, perifērās jutības traucējumi, anizorefleksija, arefleksija u.c.. Daudziem pacientiem akūtā insulta periodā arī cukura diabēta gaita pasliktinās: cukura līmenis asinīs paaugstinās līdz neparastām vērtībām. pacientam parādās acetonūrija utt. Šo pacientu komas stāvoklim raksturīgs ilgs ilgums (no 1 līdz 3-5-8 un vairāk nekā 20 dienas).
Cerebrovaskulāro slimību var sarežģīt hiperglikēmiskas komas attīstība. Tas viss insulta gadījumos ar samaņas zudumu, stuporu un stuporu sarežģī diferenciāldiagnozi ar diabētisku (hiperglikēmisku) komu.
Hemorāģiskais insults pacientiem ar cukura diabētu attīstās biežāk, ja to kombinē ar hipertensiju vai kā diabētiskās komas komplikāciju, acīmredzot traucētas vielmaiņas produktu, īpaši ketonvielu, toksiskās iedarbības rezultātā uz smadzeņu asinsvadiem.
Cilvēkiem, kuri slimo ar cukura diabētu, bieži sastopami polineiropātiskie traucējumi, kas rodas ar pārsvaru sensoriem, veģetatīviem un motoriskiem simptomiem. Sensitīvā forma izpaužas ar parestēziju, sāpēm un nelielu virsmas jutības samazināšanos, kustību koordinācijas traucējumiem, motorisko formu izpaužas ar vieglu ļenganu ekstremitāšu parēzi un muskuļu atrofiju, kas izteiktāka proksimālajās daļās. Diabētiskās polineiropātijas ļoti raksturo perifēra autonomā mazspēja. Biežākās PVN izpausmes ir ortostatiskā hipotensija, fiksēta tahikardija, nakts caureja un iegurņa traucējumi. Ir arī atsevišķu nervu, īpaši sejas, neiropātijas un neiralģija.
Hiperglikēmiskā diabētiskā koma bieži attīstās pakāpeniski - vairāku stundu vai dienu laikā. Parādās galvassāpes, reibonis, slāpes un poliūrija. Pacienti kļūst letarģiski, miegaini, apātiski un vienaldzīgi. Ir sausa āda ar skrāpējumu pēdām. Ja to neārstē, pirmskomatozes stāvoklis pārvēršas komā: tiek pilnībā zaudēta apziņa, pazeminās asinsspiediens, pulss kļūst vājš un biežs, no mutes ir jūtama acetona smaka. Skolēni ir šauri, radzenes, vēdera un cīpslu refleksi pakāpeniski samazinās. 1-11 grādu komā parasti tiek atklāti patoloģiski refleksi.
Ārstēšana. Insulta akūtā periodā uz cukura diabēta fona jāparaksta insulīns: normalizējot ogļhidrātu vielmaiņu un samazinot hipoksiju, tas uzlabo smadzeņu audu uzturu. Lai izvairītos no hipoglikēmijas, insulīnu labāk ievadīt frakcionētās devās. Asins koagulācijas un antikoagulācijas sistēmu disfunkcija, netrombotiskas mīkstināšanas biežums un perēkļu klātbūtne, kas apvienoti patoloģiskā procesa dabā, prasa piesardzību, parakstot antikoagulantus pacientiem ar cukura diabētu. Diabētiskās komas gadījumos indicēta tūlītēja insulīna intravenoza ievadīšana, bet hipoglikēmiskā - glikozes ievadīšana. Ķirurģiskas iejaukšanās tiek izmantota strutojoša pankreatīta, aizkuņģa dziedzera nekrozes, aizkuņģa dziedzera audzēju (insulinomas) gadījumā.
Diabētiskās polineiropātijas, diabētiskās un hipoglikēmiskās encefalopātijas sindromu gaita bieži atkārtojas ar uzlabošanos kompleksas ārstēšanas ietekmē.
Nieru slimības. Akūta nieru mazspēja (akūts glomerulonefrīts, pēcaborta sepse, saindēšanās, traumas u.c.) un ilgstošas nieru slimības (hronisks glomerulonefrīts, pielonefrīts, urolitiāze) subkompensācijas un īpaši dekompensācijas stadijā var izraisīt dažādus neiropsihiskus traucējumus – polineuropatijas. , encefalopātija, diskalēmiskā paralīze, urēmiskā koma utt.
Patomorfoloģiski smadzenēs atklājas tipisks toksiskas encefalopātijas attēls ar asinsvadu un parenhīmas-šūnu izmaiņu kombināciju (tūska, angionekroze, diapedētiski asinsizplūdumi, deģeneratīvas šūnu izmaiņas utt.).
Neiroloģisko traucējumu patoģenēze nieru slimībās dekompensācijas stadijā galvenokārt ir saistīta ar azotēmijas izraisītu intoksikāciju.
Tomēr tādi sindromi kā astēniski līdzīga, renoviscerāla un vidēji smaga encefalopātija var sarežģīt subkompensētu nieru mazspēju, ja vēl nav azotēmijas pazīmju. Nātrija un hlorīdu zudums, neliela hipo- un hiperkaliēmija un hipoalbuminēmija izraisa asins koloidālā-osmotiskā spiediena pazemināšanos, asinsvadu caurlaidības palielināšanos līdz ar tūskas attīstību, diapedētisku asiņošanu un plazmorāģiju smadzenēs, muguras smadzenēs un perifērijā. nervi, un pēc tam nervu šūnu un vadītāju, nervu pinumu un perifēro nervu izmaiņas, kā arī muskuļu kontraktilās funkcijas traucējumi.
Nieru autonomā pinuma zaru toksisks bojājums vai mehāniska saspiešana ar akmeņiem var izraisīt sāpju impulsa patoloģisku kairinājumu mugurkaula mezglos un muguras smadzeņu segmentālajā aparātā, kā arī sāpju un hiperestēzijas parādīšanos Zakharyin nieru zonās. -Ged, sāpes sirdī (renokarda sindroms), vēderā (renoviscerāls sindroms)) vai jostas-krustu daļas radikulīta saasināšanās. Progresējošā nieru mazspējas stadijā primārā nozīme ir azotēmijas un visa vidējas molekulmasas metabolītu kompleksa toksiskai iedarbībai, metaboliskai acidozei, olbaltumvielu un ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumiem, īpaši hiperkaliēmijai un hiperkreatinēmijai, kā arī arteriālai hipertensijai. .
Neirostēnijai līdzīgs sindroms nieru slimības sākumposmā izpaužas ar hiperstēnijas simptomiem (aizkaitināmība, aizkaitināmība, garastāvokļa nestabilitāte, miega traucējumi), vēlāk (subkompensācijas un dekompensācijas stadija) ar hipostēnijas simptomiem (paaugstināts nogurums, izklaidība, aizkustinājums, asarošana) sāk dominēt. Visi traucējumi parasti attīstās uz muguras lejasdaļas sāpēm, tūskas, dizūrijas traucējumiem utt.
Algic sindromu raksturo sāpes, kas lokalizētas muguras lejasdaļā Tmx-Li segmentu līmenī vienā (nieru kolikas) vai abās pusēs (nefrīts), ir nemainīgas vai paroksizmāla rakstura, ne vienmēr samazinās guļus stāvoklī. un var izplatīties uz augšstilba un cirkšņa krokas iekšējo virsmu
Pētot jutīgumu, skarto segmentu zonā visbiežāk tiek noteikta hiperestēzija vai hiperpātija. Nervu stumbru spriedzes simptomu smagums ir nenozīmīgs. Motora un refleksu sfēras prolapsa simptomi parasti nav.
Jāņem vērā, ka nieru patoloģija pacientiem, kuri cieš no deformējošās spondilozes un mugurkaula osteohondrozes, var izraisīt lumboischialģiskā sindroma paasinājumu, kas attiecīgi maina slimības klīnisko ainu.
Ar polineiropātijas sindromu tiek novēroti mēreni maņu, veģetatīvie un refleksu traucējumi: sāpes, dedzināšana, nejutīgums, akrocianoze, hipoestēzija vai hiperestēzija distālajās rokās un kājās (galvenokārt pēdās), dažreiz samazināti Ahileja refleksi. Smagas formas ar ekstremitāšu paralīzi un parēzi tagad reti tiek novērotas, jo ir uzlabota nieru mazspējas ārstēšana.
Renokarda sindromu raksturo ilgstošas sāpošas sāpes krūškurvja kreisajā pusē, kas kombinējas ar sāpēm muguras lejasdaļā un ko slikti mazina nitroglicerīns. Elektrokardiogrāfiskā izmeklēšana neatklāj būtiskas novirzes no normas. Sāpes regresē, izzūdot nieru mazspējai. Tajā pašā laikā pacientiem, kuri cieš no koronārās sirds slimības, nieru sāpju paroksizms var izraisīt stenokardijas lēkmes.
Renoabdominālais sindroms attīstās urolitiāzes lēkmes augstumā un izpaužas kā sāpes epigastrijā, slikta dūša, atraugas, grēmas (kas nav saistītas ar uzturu), žagas, apetītes zudums un citi dispepsijas traucējumi. Var atdarināt tādas slimības kā holecistīts, apendicīts, pankreatīts, gastrīts, peptiska čūla.
Akūti encefalopātiski traucējumi parasti rodas uz straujas nieru mazspējas palielināšanās fona. Pacientiem attīstās vispārēji smadzeņu (galvassāpes, reibonis, apātija vai, gluži pretēji, uzbudinājums), kā arī meningeāli un nelieli fokālie simptomi (anizokorija, horizontāls nistagms, muskuļu hipotonija, pastiprināti refleksi utt.). Smagākie traucējumi tiek novēroti slimības oligoanūriskajā stadijā, kad smagu psihomotoro uzbudinājumu var aizstāt ar miegainību, vēlāk – miegains vai komas stāvoklis. Pamatnē tiek novērotas paplašinātas vēnas vai pat sastrēguma sprauslas. Cerebrospinālajā šķidrumā ir spiediena paaugstināšanās (līdz 250-300 mmH2O) ar normālu sastāvu vai nelielu pleocitozi un hiperalbuminozi.
Ievērojami palielinoties hipo- vai hiperkaliēmijai, bieži attīstās diskalēmiskā paralīze - roku, kāju un rumpja muskuļu vājums, kas var sasniegt pilnīgas nekustīguma pakāpi, kā arī elpošanas un sirdsdarbības traucējumi (elpas trūkums, bradikardija, arteriālā hipotensija utt.). Tiek samazināti cīpslu refleksi un muskuļu tonuss. Hipokalēmiskā paralīze ir izteiktāka roku un kāju proksimālajās daļās, reti skarot sejas muskuļus, hiperkaliēmiskā paralīze parasti izplatās uz sejas, rīkles un balsenes muskuļiem.
Akūtas encefalopātijas un diskalēmiskās paralīzes klīniskās izpausmes parasti pakāpeniski izzūd, kompensējot nieru mazspēju. Bet ilgstošu un smagu nieru slimību gadījumos neiropsihiski traucējumi (galvassāpes, vispārējs vājums, atmiņas un uzmanības samazināšanās, pastiprināti mutes automātisma refleksi, revitalizēti cīpslu refleksi, patoloģiski refleksi u.c.) kļūst noturīgi, t.i., attīstās hroniska dismetaboliskā encefalopātija. Dažreiz tas var parādīties kā pseidoaudzēja sindroms (galvassāpes, slikta dūša, epilepsijas lēkmes, aspontanitāte, darba slodze).
Smadzeņu asinsrites traucējumi (krīzes, pārejoši traucējumi, insulti) visbiežāk tiek novēroti hroniska nefrīta gadījumā, ko sarežģī arteriāla hipertensija.
Urēmisko komu raksturo nieze, skrāpējumi uz ādas, amonjakam līdzīga elpa, žagas, vemšana, mioklonuss un bieži konvulsīvi paroksizmi. Seklā komas stadijā visi cīpslu refleksi ir animēti, un radzenes un rīkles refleksi parasti jau ir samazināti. Tiek izsaukti divpusēji patoloģiski piramīdveida refleksi.
Jāņem vērā, ka hroniskas nieru mazspējas (HNS) gaita pēdējo divu desmitgažu laikā ir nedaudz mainījusies, pateicoties efektīvu ārstēšanas metožu attīstībai. Tas lielā mērā attiecas uz hroniskas nieru mazspējas terminālo stadiju - urēmiju. Hemodialīze un nieres transplantācija var pagarināt pacientu dzīvi daudzus gadus.
Neiroloģiski traucējumi hroniskas nieru mazspējas gadījumā jāuzskata par daļu no organisma vispārējās reakcijas uz pavājinātu nieru darbību. Intoksikācijas faktoru kompleksa, tostarp anēmijas, ietekme var izpausties dažādos laikos atkarībā no atsevišķu nervu sistēmas daļu jutīguma. Tas ir pamatā noteiktam neiroloģisko traucējumu attīstības posmam hroniskas nieru mazspējas beigu stadijā. Klīniskā dinamika ir šāda. Sākumā parādās smadzeņu stumbra simptomi, pēc tam pamazām samazinās cīpslu refleksi un kāju muskuļu spēks; rokās cīpslu refleksi kādu laiku paliek paaugstināti, dažreiz ar patoloģisku pazīmju klātbūtni; tad tiek pievienots vājums un cīpslu refleksu nomākums rokās, ņemot vērā vēl lielāku apakšējo ekstremitāšu bojājumu - dziļas apakšējās atrofiskas parēzes un paralīzes parādīšanos ar cīpslu refleksu neesamību un distālā tipa maņu traucējumiem. Šis process notiek uz progresējošas encefalopātijas fona, par ko liecina pieaugošās izmaiņas emocionālajā un garīgajā sfērā, asterikss, multipli miokloni.
Ir zināms, ka filoģenētiski jaunākās nervu sistēmas daļas ir jutīgākas gan pret hipoksiju, gan intoksikāciju. Tāpēc ar vieglu intoksikācijas pakāpi galvenokārt tiek ietekmēts kortikālais līmenis, mainās arī limbiskā-retikulārā kompleksa funkcionālais stāvoklis. Šajā gadījumā tiek atklāti encefalopātijas simptomi. Palielinoties intoksikācijai, sākotnējo uztraukumu nomaina smags vājums, paaugstināts nogurums, letarģija, apātija, aizmāršība un miegainība. Turpinot palielināties intoksikācijai, arvien vairāk atklājas mugurkaula simptomi - muskuļu spēka, muskuļu tonusa un cīpslu refleksu samazināšanās un jušanas traucējumi kājās. Šie simptomi var būt atkarīgi gan no retikulārā veidojuma lejupejošās ietekmes pārkāpuma, gan no tiešas intoksikācijas ietekmes uz muguras smadzenēm un perifērajiem nerviem, kas izraisa piramīdas simptomu samazināšanos un atrofiskas parēzes palielināšanos.
Plašā hroniskās dialīzes ieviešana ir ļāvusi identificēt jaunu neiroloģiskās patoloģijas formu - dialīzes encefalopātiju, kuras galvenā izpausme ir demence. Līdz šim smadzeņu bojājumu patoģenēze šādos gadījumos joprojām ir neskaidra; Alumīnija pārpalikums ūdenī, ko izmanto dialīzē, ir minēts kā iespējamais iemesls. Pastāvīga šunta klātbūtne dažkārt izraisa vidējā nerva tuneļa neiropātijas attīstību karpālā kanālā.
Nervu sistēmas fokālo bojājumu simptomu regresijas modelis pēc veiksmīgas nieres transplantācijas ir pretējs to pieauguma dinamikai: sākotnēji izzūd perifēro nervu un muguras smadzeņu bojājumu simptomi, pēc tam regresē nieru encefalopātijas simptomi. Restaurācijas procesa ilgums ir līdz 2-3 gadiem. Pēc šī perioda atlikušie simptomi ir gandrīz neatgriezeniski, un tie ir jāklasificē kā pastāvīgi atlikušie traucējumi. Jāatceras, ka citomegalovīrusa infekcija dažreiz rodas pacientiem ar transplantētu nieri.
Ārstēšana. Terapija jāveic, ņemot vērā nieru slimības formu un stadiju, klīniskās izpausmes un patoģenēzi. Parasti tas galvenokārt ir paredzēts nieru mazspējas kompensēšanai. Urēmija ar hiperkreatininēmiju un hiperkaliēmiju un smadzeņu, meningeālo un vispārējo fokālo simptomu palielināšanos prasa obligātu hemodialīzes (peritoneālās dialīzes) vai hemosorbcijas (kas bieži vien ir preparāti nieres transplantācijai) lietošanu. Urolitiāzes, pielonefrīta, hidronefrozes, nieru bojājumu gadījumā atbilstoši indikācijām (konservatīvās terapijas neefektivitāte utt.) tiek izmantota ķirurģiska iejaukšanās, pēc kuras tiek konstatēta pilnīga vai daļēja neiropsihisko traucējumu regresija. Emocionālo un garīgo traucējumu ārstēšana encefalopātiskā sindroma struktūrā tiek veikta, izmantojot trankvilizatorus, antidepresantus, nootropiskus līdzekļus, atjaunojošus medikamentus uc Jebkuru medikamentu izrakstīšana jāveic tikai pēc konsultācijas ar nefrologu, ņemot vērā smagu slimību klātbūtni. nieru mazspēja dažiem pacientiem.
Prognozi nosaka pamatslimības forma un smagums, un daļēji arī komplikācijas īpašības. Pastāvīgu neiroloģisko simptomu kompensāciju var panākt, tikai novēršot nieru mazspēju. Neirostēniski līdzīgi, polineiropātiski, renokardiāli, renoviski, encefalopātiski traucējumi var pilnībā regresēt, ja tos izraisa akūtas un salīdzinoši vieglas nieru slimības vai ilgstošas slimības subkompensācijas vai kompensācijas stadijā. Pacientiem ar hronisku glomerulonefrītu vai pielonefrītu dekompensācijas stadijā tiek novērota pieaugoša vai atkārtota šo sindromu gaita.
Saistaudu bojājumi. Sarkanā vilkēde, polimiozīts, dermatomiozīts, mezglains periarterīts, sklerodermija, īslaicīgs arterīts, obliterējošais tromboangīts bieži pavada neiropsihiskus traucējumus - encefalopātiskus, polineiropātijas, miastēniskus, miopātiskus sindromus un dažus citus.
Šo traucējumu patoģenēze ir saistīta ar autoimūnām deģeneratīvām-iekaisuma izmaiņām smadzeņu un muguras smadzeņu un asinsvadu membrānās.
Reimatismu var sarežģīt smadzeņu darbības traucējumi ar dominējošiem subkortikālo mezglu bojājumiem – neliela horeja. Būtībā reimatiskais smadzeņu bojājums ir ierobežots līdz nelielai horejai. Iepriekš pastāvošais jēdziens “cerebrālais reumovaskulīts” kā ikdienišķs nervu sistēmas bojājumu cēlonis izrādījās nepieņemams. Smadzeņu asinsvadu bojājumi reimatisma gadījumā ir retums.
Starp smadzeņu insultu cēloņiem ievērojamu vietu ieņem gan primārais vaskulīts, gan vaskulīts saistaudu slimību gadījumā. Īpaša uzmanība tiek pievērsta Snedonna sindromam, kas saistīts ar antifosfolipīdu faktoru, kas, iespējams, ir visizplatītākais išēmisku insultu cēlonis jauniem pacientiem.
Temporālajam arterītam (Hortona slimībai) raksturīgas asas lokālas sāpes temporālajā reģionā, ko var pavadīt trisms. Slimības patomorfoloģiskais pamats ir temporālās artērijas milzu šūnu arterīts. Palpācija atklāj sabiezējušu un sāpīgu temporālo artēriju. Dažreiz tas ir redzams pārbaudes laikā. Bieži procesā skartajā pusē tiek iesaistīts redzes nervs (samazināts redzes asums; fundusā ir išēmiska neirīta attēls). Raksturīgs straujš ESR pieaugums.
Neirolupus- sistēmiskās sarkanās vilkēdes neiroloģiskas izpausmes. Visbiežāk uz vispārēja nespēka fona tiek novērots drudzis, galvassāpes, reibonis, perifērās nervu sistēmas bojājumi (neiropātija, polineiropātija u.c.), bet dažkārt sindroma attīstībā ir iesaistīti arī citi nervu sistēmas līmeņi. encefalopātijas, mielopātijas, encefalomielopātijas gadījumā.
Nodosa periarterīts ir patomorfoloģiski raksturīgs mazu artēriju bojājumiem ar pakāpenisku blīvu mezgliņu veidošanos. Tā kā process var ietvert gandrīz visu orgānu un audu traukus, tostarp nervu sistēmu, slimības klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas. Tas notiek jebkurā vecumā, bet nedaudz biežāk sastopams vīriešiem vecumā no 30 līdz 50 gadiem. Slimības sākumā parasti novēro drudzi, izkliedētas sāpes un polimorfiskus ādas izsitumus. Gar traukiem jūtami blīvi, sāpīgi mezgliņi. Jau agrīnā slimības stadijā tiek iesaistīti iekšējie orgāni - liesa, aknas, nieres, kuņģa-zarnu trakts, kas izpaužas ar sāpēm vēderā, hematūriju, zarnu asiņošanu un citiem simptomiem. Laika gaitā pacienti iegūst raksturīgu izskatu - piezemēti bālu ādas krāsu uz vispārēja izsīkuma fona. Gandrīz visos gadījumos tiek novēroti dažādi neiroloģiski traucējumi - neiropātijas, polineiropātija, encefalopātija, mielopātija, akūti asinsvadu traucējumi (subarahnoidālie, subdurālie, parenhīmas asinsizplūdumi). Visbiežāk perifērā nervu sistēma tiek ietekmēta vairāku mononeuropatiju veidā.
Diagnoze balstās uz klīnisko ainu (drudža, ādas bojājumu, nieru un perifēro nervu bojājumu kombinācija) un papildu pētījumu datiem (hipergammaglobulinēmija, leikocitoze ar nobīdi pa kreisi, augsts ESR).
Ar polimiozītu muskuļu audos tiek konstatēta tūska, limfoīdo šūnu uzkrāšanās, šķiedru iznīcināšana utt.
Klīnisko ainu raksturo difūzu vai ierobežotu muskuļu sāpju parādīšanās, galvenokārt proksimālajās ekstremitātēs, neliels drudzis un vispārējs nogurums. Muskuļi ir nedaudz pietūkuši un sāpīgi palpējot. Izmaiņas pakāpeniski attīstās iekšējos orgānos (sirdī, plaušās, kuņģa-zarnu traktā), ādā (depigmentācija, pietūkums), nervu sistēmā (tiek iesaistīti perifērie nervi, membrānas, muguras smadzenes, smadzeņu stumbrs u.c.) un muskuļos. Tādēļ slimība var rasties ar polineuropatijas, radikuloneuropatijas, mielopātijas, encefalopātijas, miopātijas un miastēnijas sindromiem. Asinīs - leikocitoze, hiperglobulinēmija, palielināts ESR, kā arī aminotransferāžu un aldolāzes aktivitāte.
Diferenciāldiagnoze visbiežāk tiek veikta ar citām polineiropātiju un miopātijas formām. Neskaidros gadījumos muskuļu biopsijas dati var palīdzēt noteikt diagnozi.
Ārstēšana. Visas kolagenozes formas tiek ārstētas ar ilgstošiem atkārtotiem pretiekaisuma (indometacīns, voltarēns, brufēns, reopirīns, delagils), antihistamīna (suprastīns, pipolfēns, diazolīns) un hormonālo (prednizolons, urbazons, deksametazons) zāļu kursi dažādās kombinācijās. Smagos slimības gadījumos kortikosteroīdu iekļaušana ir obligāta.
EPILEPSIJA.
Pēc PVO ekspertu domām, epilepsija ir hroniska dažādu etioloģiju smadzeņu slimība, kurai raksturīgi atkārtoti epilepsijas lēkmes, kas rodas pārmērīgas nervu izdalīšanās rezultātā un ko pavada dažādi klīniski un paraklīniski simptomi.
Ir nepieciešams stingri nošķirt epilepsijas lēkmi un epilepsiju kā slimību. Atsevišķi jeb, pēc epilepsijas terminoloģiskās vārdnīcas, nejauši epilepsijas lēkmes vai epilepsijas reakcija, pēc pašmāju pētnieku terminoloģijas, radušās noteiktā situācijā, turpmāk neatkārtojas. Piemērs ir daži febrilu krampju gadījumi bērniem. Atkārtotas epilepsijas lēkmes akūtu smadzeņu slimību gadījumā, piemēram, cerebrovaskulāri traucējumi, meningīts, encefalīts, nav jāklasificē kā epilepsija. Saskaņā ar S. N. Davidenkova priekšlikumu šādos gadījumos ir ieteicams lietot terminu "epilepsijas sindroms".
Etioloģija. Epilepsijas attīstībai ir jābūt pastāvīgam epilepsijas aktivitātes fokusam, ko izraisa organiski smadzeņu bojājumi. Tajā pašā laikā neironu epilepsija, t.i., īpašs neironu stāvoklis, kas nosaka smadzeņu “konvulsīvo gatavību” to organisko bojājumu perēkļos un šo perēkļu epilepsijas ietekmes pakāpi uz smadzeņu struktūrām, ir atkarīga no premorbid. organisma īpatnības un jo īpaši uz epilepsijas ģenētisko predispozīciju vai iegūto raksturu, kas nosaka lielāku epilepsijas lēkmes iespējamību pacientam ar smadzeņu bojājumu.
Ģenētiskā faktora nozīme visskaidrāk izpaužas tipiskos absansu lēkmju gadījumos (īslaicīgs samaņas zudums, kam seko amnēzija), kas pārmantoti autosomāli dominējošā veidā ar nepilnīgu gēnu penetranci, primāri ģeneralizētas epilepsijas gadījumā, kas sākas bērnībā; Ģenētiskā faktora loma daļējos krampjos ir mazāk izteikta, tomēr, kā atzīmēts, arī šajā gadījumā pacientu tuvajiem radiniekiem lēkmes ir biežākas nekā vidēji populācijā.
Eksogēni faktori, kas ietekmē slimības attīstību, ir perinatālās un postnatālās neiroinfekcijas, neirotoksikoze un traumatisks smadzeņu bojājums, kam ir vislielākā nozīme. Tas neizslēdz citu faktoru lomu - intrauterīnu, asinsvadu, toksisku. Runājot par perinatālo patoloģiju (no 27. augļa dzīves nedēļas līdz 7. jaundzimušā dzīves dienai), šeit vislielākā loma ir traumatiskajiem faktoriem (augļa galvas un iegurņa izmēru neatbilstība, dzemdību palīglīdzekļu lietošana u.c.). ) un bezskābekļa (augļa asfiksija ilgstošu dzemdību laikā, augļa kakla sapīšanās ar nabassaiti utt.).
Patoģenēze. Epilepsijas patoģenēzē tiek novērotas gan dažu neironu funkcionālā stāvokļa izmaiņas epileptogēnā bojājuma zonā (epileptogēnais fokuss), kuru kopums veido epilepsijas fokusu, gan epilepsijas neironu populācijas mijiedarbības īpatnības. ir svarīgi. Epilepsijas neironu elektrisko aktivitāti raksturo paroksizmāla rašanās
Etioloģija atbild uz jautājumu: kas izraisa slimību? Patoģenēze atbild uz jautājumu: kā attīstījās slimība, kā un kāpēc attīstās organisma slimības kopumā un sāpīgas izmaiņas atsevišķos orgānos?
Patoģenēzes izpētes uzdevums ir izskaidrot sāpīgas parādības un līdz ar to izpētīt apstākļus, kādos šīs parādības rodas. Patoģenēzi nevar pētīt bez etioloģijas, tās ir nesaraujami saistītas.
Slimību patoģenēzes izpētei un zināšanām ir liela praktiska nozīme. Tikai tad, ja mēs zinām, kāpēc slimība rodas un kādos apstākļos tā attīstās, var piemērot pareizu ārstēšanu, lai mainītu apstākļus, kas veicina slimības attīstību. Zinot slimības attīstības fizioloģiskos mehānismus, varam pieņemt, kāda mērķtiecīga iejaukšanās novērsīs slimības attīstību pat neapšaubāmi patogēnu stimulu ietekmē.
Slimības, pat tās, kuras izraisa viens un tas pats faktors, dažādiem indivīdiem attīstās atšķirīgi. Tas izskaidrojams ar organismu atšķirīgo reaktivitāti. Zinot to, ārsts ārstē nevis slimību, bet pacientu (M.Ya. Mudrov). Pareizai patoģenētiskai ārstēšanai ir nepieciešams ietekmēt apstākļus, kādos slimības attīstās. Un šiem stāvokļiem katram pacientam ir savas īpatnības.
Patoģenēzes modeļi:
1. Patoģenēze ir ķermeņa reakciju ķēde, kad sākotnēji iedarbojošais stimuls vairs nevar ietekmēt visas turpmākās slimības izpausmes.
Patogēns stimuls var darboties īsu laiku (ievainojošs šāviņš, augsta vai zema temperatūra, toksiskas ķīmiskas vielas utt.), Pēc šīs darbības attīstās slimība.
2. Viens un tas pats kairinātājs var izraisīt dažādas slimības formas un variantus.
Piemēram, lai ķīmiskā kaujas līdzeklis fosgēns iedarbotos, pietiek ar īslaicīgu ieelpošanu. Reaģējot uz šo darbību, refleksīvi attīstās plaušu tūska un elpceļu epitēlija nāve. Pietūkums izraisa asinsrites traucējumus. Plaušās attīstās iekaisums, un tā iznākums ir saistaudu attīstība, kas noved pie plaušu sablīvēšanās un saraušanās utt.
3. Dažādi stimuli var izraisīt tādu pašu vai ļoti līdzīgu reakciju. Pētot slimību patoģenēzi, var redzēt ļoti dažādas to izpausmes. Līdz ar to, organismā iesējot (caur asinsriti) jebkādus mikroorganismus vai vēža šūnas, dažos gadījumos tiek konstatēti daudzi patoloģiski perēkļi, citos tie neparādās vispār vai ir lokalizēts fokuss kādā no orgāniem.
4. Slimības attīstība ir atkarīga ne tikai no stimula īpašībām, bet arī no ķermeņa sākotnējā stāvokļa, kā arī no vairākiem ārējiem faktoriem, kas iedarbojas uz pacientu.
Parasti patogēns stimuls iedarbojas uz ķermeni caur nervu sistēmu. Taču kairinātāji var tieši bojāt audus (traumas, augsta temperatūra, elektriskā strāva, indes u.c.), bet organisma reakciju koordinē nervu sistēma. Šajā gadījumā rodas ķermeņa funkciju traucējumi, kas, kā likums, sākumā ir adaptīvi aizsargājoši, bet vēlāk izraisa vairākas sāpīgas izmaiņas. Šīs reakcijas ne vienmēr ir piemērotas; Tāpēc tie bieži izraisa audu un orgānu funkciju un struktūru traucējumus. Savukārt par kairinājuma avotiem var kļūt patoloģiski izmainīti orgāni un audi, kas iekļauti patoģenēzes ķēdē un var izraisīt jaunu slimības procesu izpausmi.
Patoģenēzes sastāvdaļas
Shematiski izšķir patoģenēzes sastāvdaļas:
Sāpīga līdzekļa iekļūšanas ceļi, “slimības vārti” organismā un tā sākotnējās iedarbības vieta;
Patogēna aģenta izplatīšanās veidi organismā:
a) ar kontaktu (kontakts);
b) caur asinsvadu (asinsrites un limfātisko) sistēmu;
c) caur nervu sistēmu (neirogēnais ceļš);
d) mehānismi, kas nosaka patoloģisko procesu raksturu un lokalizāciju (viena un tā pati slimība var izpausties vai nu kā daudzu orgānu un audu, vai tikai viena orgāna bojājums).
Slimības attīstības pamatā ir kuņģa-zarnu trakta nespēja normāli sagremot jaunpienu, kas bieži vien ir saistīta ar gremošanas orgānu morfoloģisko un funkcionālo nenobriedumu, pārbarošanu vai jaunpiena bioloģisko īpašību izmaiņām uz pasliktināšanos, metodi un. barošanas biežums. Šajā gadījumā dispepsijas slimība vieglā formā, kas tika aplūkota šajā kursa darbā, cēloņi, kas to izraisīja, bija grūsnu dzīvnieku barošanas tehnoloģijas pārkāpums, jaundzimušo dzīvnieku barošanas un turēšanas tehnoloģija.
Zarnās palielinās ievērojama daudzuma kaitīgu nepilnīgas sadalīšanās produktu (polipeptīdu, amonjaka, atlikušā slāpekļa) veidošanās un uzkrāšanās, izraisot uztura izcelsmes toksikozi, zarnu vides pH izmaiņas, nepilnīga sadalīšanās produktu uzkrāšanos, kas ir labs pamats pūšanas mikrofloras attīstībai un kuņģa-zarnu trakta disbakteriozes rašanās, liela toksīnu daudzuma veidošanās un organisma toksikozes rašanās. Rezultāts ir caureja, kas palielina vielmaiņas traucējumus, izraisot dehidratāciju, apetītes zudumu un smagas slimības.
Vieglās slimības formās (vienkāršā dispepsija) toksikozes un ķermeņa dehidratācijas simptomi ir vāji izteikti vai vispār nav, jo slimi jauni dzīvnieki spēj kompensēt zaudējumus, ko rada saglabāta ēstgriba un apmierinoša jaunpiena sagremojamība. Atkarībā no slimības smaguma, dzīvnieka organismā rodas eksogēns un endogēns uztura trūkums, asimilācija ir novājināta un dominē disimilācija. Gremošanas traucējumus pastiprina hipogammaglobulinēmijas klātbūtne slimu dzīvnieku organismā.
Vienkāršu dispepsiju pavada gremošanas traucējumi bez būtiskām izmaiņām slimo dzīvnieku vispārējā stāvoklī. Toksisku dispepsiju raksturo smaga vispārēja stāvēšana, apetītes trūkums, spēcīga caureja, intoksikācija un dehidratācija. Vispārējā ķermeņa temperatūra abās dispepsijas formās parasti ir normas robežās.Smagi slimiem pacientiem ar toksisku dispepsiju ir sāpes vēderā, izkārnījumi izdalās piespiedu kārtā, ir atslābināts anālais sfinkteris, un izkārnījumos ir nepatīkama smaka. Elpošana ir sekla, ātra, sirds skaņas ir klusinātas, pulss ir ātrs, vājš, gļotādas ir zilganā krāsā.
Vienkārša dispepsija, kā likums, beidzas ar dzīvnieku atveseļošanos, toksiskā dispepsija parasti beidzas ar dzīvnieka nāvi pēc 48-72 stundām.
Biļete 77. Aknu mazspēja. Organisma vielmaiņas un funkcionālo traucējumu raksturojums.
Aknu mazspēja- patoloģisks stāvoklis, kam raksturīgs vienas vai vairāku aknu funkciju pārkāpums, kas izraisa dažāda veida vielmaiņas traucējumus un organisma intoksikāciju ar olbaltumvielu metabolisma produktiem, ko bieži pavada centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi. līdz aknu komas attīstībai.
Ir akūta un hroniska aknu mazspēja. Pirmā attīstība liecina par masīvu aknu šūnu nekrozi ļoti īsā laika periodā (1-2 nedēļas), kad neizdodas realizēt kompensācijas mehānismus. Toksisko metabolītu utilizācija ir akūti traucēta – rodas smaga metaboliskā acidoze. Akūta aknu mazspēja vienmēr nozīmē smagu gaitu un bieži vien ar ārkārtīgi nelabvēlīgu prognozi.
Hroniska aknu mazspēja attīstās uz ilgstoši pastāvošas pakāpeniskas hepatonekrozes fona, kuras ātrums ļauj realizēt kompensācijas mehānismus līdz noteiktai robežai. Kad šī robeža tiek sasniegta, notiek aknu darbības dekompensācija ar visām sekojošajām klīniskajām izpausmēm. Slimības, kas var izraisīt hronisku aknu mazspēju: hroniska sirds mazspēja, sistēmiskas saistaudu iekaisuma slimības, iegūtas un iedzimtas vielmaiņas slimības, alkoholiskais hepatīts un aknu ciroze u.c. Ar ilgstošu kopējā žultsvada aizsprostojumu, kas rodas ar holelitiāzi, hroniskas aknu mazspējas patoģenēzes pamatā ir žults stagnācija intrahepatiskajos žultsvados un paaugstināts spiediens tajos. Žults ir agresīva vide, jo tajā atrodas žultsskābju komplekts, tāpēc tas kaitē hepatocītiem. Pēdējās nekroze rodas žults citolītiskās darbības dēļ. Aknu nekrotiskās zonas tiek aizstātas ar saistaudiem – veidojas skaidra biliārās cirozes aina.
Aknu mazspēju raksturo divu galveno sindromu klātbūtne: a) holestāze; b) aknu šūnu mazspēja. Holestātiskā sastāvdaļa ko izraisa akūta vai hroniska žults stagnācija žults ceļā un žults citolītiskā iedarbība uz hepatocītiem. Izraisa obstruktīvas dzeltes klīniskās izpausmes, ādas niezi, kā arī ir reaktīvās hepatomegālijas cēlonis. Aknu šūnu mazspējas cēlonis ir deģeneratīvi intrahepatocītu procesi, ko izraisa akūti vai hroniski to trofikas traucējumi. Tas izraisa aknu dzelte, portāla hipertensijas, ascīta, aknu encefalopātijas utt.
Atkarībā no vienas vai otras aknu mazspējas izpausmes pārsvara izšķir šādas formas: a) asinsvadu (portālas hipertensijas pārsvars); b) hepatocītu (ascīta, encefalopātijas klīnika); c) ekskrēcijas (holestātiskā komponenta pārsvars).
Aknu mazspējas gadījumā tiek kavēta ne tikai aknu kataboliskā, bet arī anaboliskā funkcija. Tā kā aknas piedalās visu veidu vielmaiņas procesos, tiek kavēta olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu sintēze. Asins sistēma, iespējams, ir pirmā, kas reaģē uz olbaltumvielu sintēzes nomākumu. Tas izpaužas: a) hipoalbuminēmija un hipoglobulinēmija; b) asiņošana dabisko olbaltumvielu koagulantu ražošanas samazināšanās dēļ; c) transporta funkcijas kavēšana nepietiekamas transporta proteīnu koncentrācijas dēļ (ceruloplazmīns, transferīns, transkortīns utt.).
Ogļhidrātu sintēzes kavēšana noved pie nepietiekamas ražošanas, tostarp glikozes, kas ir galvenais smadzeņu enerģijas substrāts. Šis aspekts kopā ar hiperbilirubinēmiju un metabolisko acidozi ir aknu encefalopātijas attīstības pamatā - nopietna aknu mazspējas komplikācija, kas smagos gadījumos ir neatgriezeniska. Parasti smagi aknu encefalopātijas gadījumi attīstās uz esošās vairāku orgānu mazspējas fona. Jo īpaši tāpēc šis stāvoklis pārvēršas par aknu komu, kas vairumā gadījumu izraisa nāvi.
Biļete 78. Dzelte. Etioloģija, attīstības mehānismi, galvenās iezīmes.
Zem dzelte izprast sindromu, kas attīstās pārmērīga bilirubīna uzkrāšanās rezultātā asinīs un audos un kam klīniski raksturīga ādas un gļotādu ikteriska krāsas maiņa.
Tādējādi dzelte var veidoties hemolīzes rezultātā, t.i. pārmērīga sarkano asins šūnu iznīcināšana, kuras gadījumā aknas nespēj pārvērst visu iegūto netiešo bilirubīnu tiešā bilirubīnā. Šis dzeltes variants (agrāk saukts par prehepatisku) rodas hemolītiskās anēmijas, dažādu orgānu infarkta un plašu hematomu gadījumā, un to raksturo brīvā (netiešā) bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs, kā arī bagātīga izkārnījumu krāsa un hiperpigmentācija. palielināta sterkobilinogēna veidošanās dēļ.
Dzelti var izraisīt netiešā bilirubīna metabolisma pārkāpums dažādos posmos: brīvā bilirubīna uztveršana un pārnešana hepatocītos, tā konjugācija un iegūtā tiešā bilirubīna izdalīšanās caur cauruļveida membrānu žultī.
Šīs iespējas ir apvienotas arī ar jēdzienu “aknu dzelte”. Tādējādi konjugējošā enzīma glikuroniltransferāzes, kas brīvo bilirubīnu pārvērš saistītā bilirubīnā, aktivitātes samazināšanās ir tā sauktās ģimenes nehemolītiskās labdabīgās nekonjugētās hiperbilirubinēmijas (Gilberta sindroma) attīstības pamatā. Šis sindroms tiek pārmantots autosomāli recesīvā veidā, tam raksturīgs mērens netiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās, kas parasti palielinās pēc badošanās, un parasti tam ir laba prognoze. Gilberta sindroms sastopams salīdzinoši bieži (2-5% no kopējā iedzīvotāju skaita, galvenokārt zēniem un jauniem vīriešiem), un dažreiz to kļūdaini uzskata par hroniska hepatīta izpausmi.
Citi patofizioloģiski mehānismi ir dzeltes pamatā, kas attīstās ar dziļiem hepatocītu strukturāliem bojājumiem. Šāda veida dzelte (ko sauc arī par hepatocelulāro dzelti) rodas vīrusu, alkohola un narkotiku izraisīta hepatīta, aknu cirozes un citu slimību gadījumā, kas rodas ar aknu šūnu nekrozi. Tajā pašā laikā palielinās gan netiešā bilirubīna līmenis asinīs (sakarā ar hepatocītu funkcionalitātes samazināšanos), gan tiešā (sakarā ar hepatocītu membrānu integritātes pārkāpumiem un bilirubīna glikuronīda iekļūšanu asinsritē). ), urīnā parādās tiešais bilirubīns, izraisot tā tumšo krāsu, un samazina (lai gan pilnībā un neapstājas) sterkobilinogēna izdalīšanos izkārnījumos. Šis aknu dzeltes variants rodas, palielinoties seruma transamināžu aktivitātei, un to bieži pavada aknu šūnu mazspējas pazīmes.
Dažos patoloģiskos procesos (piemēram, hroniska hepatīta holestātiskā variantā) var tikt ietekmēta žults izvadīšana no hepatocīta intrahepatiskajos žultsvados vai žults izvadīšana no šiem kanāliem (primārās biliārās cirozes gadījumā). Ar šāda veida aknu dzelti tiek atklātas holestāzes sindromam raksturīgas pazīmes.
Dzeltes parādīšanās ir iespējama arī sakarā ar žults aizplūšanu no žultsvadiem divpadsmitpirkstu zarnā (tā sauktā subhepatiskā dzelte). Šis dzeltes variants attīstās daļējas vai pilnīgas aknu vai kopējo žults ceļu aizsprostojuma rezultātā ar akmeņiem vai audzēju, ar aizkuņģa dziedzera galvas vai aizkuņģa dziedzera galvas ļaundabīga audzēja saspiešanu vai dīgšanu kopējā žultsvada mutē. liela divpadsmitpirkstu zarnas papilla, ar lielu žultsvadu saspiešanu ar limfmezglu paketēm (piemēram, ar limfogranulomatozi), kopējā žultsvada cicatricial striktūras un vairākas citas slimības. Žults aizplūšanas šķēršļi izraisa spiediena palielināšanos žults kapilāros un pēc tam žults izdalīšanos asinsvados. Tas veicina tiešā bilirubīna satura palielināšanos asinīs, tā parādīšanos urīnā, kā arī sterkobilinogēna izdalīšanos ar izkārnījumiem. Traucējumu kompleksu, kas rodas, ja ir apgrūtināta žults aizplūšana divpadsmitpirkstu zarnā, sauc par holestāzes sindromu, kas atkarībā no obstrukcijas līmeņa var būt intra- vai ekstrahepatisks.
Nepietiekama žultsskābju piegāde zarnām izraisa gremošanas traucējumus un tauku uzsūkšanos, kā arī steatorejas rašanos. Tajā pašā laikā cieš arī taukos šķīstošo vitamīnu uzsūkšanās, kas var veicināt A vitamīna deficītam raksturīgu klīnisku simptomu parādīšanos (traucēta redze krēslā, hiperkeratoze), K vitamīna (samazināts protrombīna līmenis, asinsizplūdumi), E vitamīna ( muskuļu vājums). D vitamīna deficīta attīstība izraisa kaulu audu demineralizāciju, kaulu mīkstināšanu (osteomalāciju) un patoloģisku lūzumu rašanos. Holesterīna sekrēcijas traucējumi ar žulti un sekojošs tā līmeņa paaugstināšanās asinīs izraisa plakanu holesterīna plāksnīšu parādīšanos uz ādas, kas atrodas ap acīm (ksanthelasma), retāk uz rokām, elkoņiem un pēdām (ksantoma). .
Galvenās šī sindroma klīniskās izpausmes ir dzelte, urīna kļūst tumšāka un fekāliju krāsas maiņa (aholiska izkārnījumos), ko izraisa tiešā bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs, tā izdalīšanās ar urīnu (bilirubinūrija) un sterkobilinogēna trūkums organismā. izkārnījumi, kā arī ādas nieze, kas saistīta ar žultsskābju aizturi un ādā esošo nervu galu kairinājumu.
Biļete 79. Dzeltu klasifikācija
1. Prehepatisks (hemolītisks)
2. Aknu (parenhīmas)
3. Posthepatiskā (mehāniskā)
sarkano asins šūnu izmantošanas un žults veidošanās mehānisms.
Eritrocītu-retikuloendoteliālā sistēma - netiešais bilirubīns (uz proteīna molekulas) - asinis - aknas - tiešais bilirubīns - žults - divpadsmitpirkstu zarnas - sterkobilinogēns - sterkobilīns.
1. – izkārnījumi
2. – asinis – aknas – urobilinogēns – asinis – nieres – urobilīns – urīns.
Nosakām: bilirubīnu asinīs, izkārnījumu krāsu, urobilīna saturu urīnā
Organismā: hemoglobīns - bilirubīns - biliverdīns - sterkobilīns-urobilīns.
Ar hemolītisko šķidrumu: izkārnījumi un urīns ir sarkanīgi
Parenhimatoza: neizdala žulti, bālganus izkārnījumus, bezkrāsainu urīnu.
Krāsa pakāpeniski atjaunojas. Netiešais bilirubīns audos. Caur nierēm - urīna krāsošana.
Mehāniski: žults audos - izkārnījumu krāsa ir normāla, urīns uzreiz kļūst tumšāks. Netiešais bilirubīns ir normāls.
Dzeltei: n.s. disfunkcija. galvassāpes, miegainība, bezmiegs, delīrijs, asinsrites traucējumi: leikocitoze, hipoglikēmija, samazināts urīnvielas saturs, palielināts amonjaka daudzums.
Aortas hipertensija - traucēta asins plūsma no aknām.
Asins stagnācija venozajā ostā ir ascīta attīstība.
Biļete 80. Diurēzes traucējumi. Veidi, cēloņi, attīstības mehānismi, nozīme organismam.
Urīna izdalīšanos zināmā laika periodā sauc par diurēzi. Diurēze var būt pozitīva (ja pacients dienas laikā izdala vairāk urīna nekā dzer šķidrumu) un negatīva (ja attiecība ir pretēja).
Pozitīva diurēze tiek novērota, kad tūska izzūd, tiek lietoti diurētiskie līdzekļi un vairākos citos gadījumos. Negatīvu diurēzi novēro, ja šķidrums tiek aizturēts organismā (ar tūsku) un ja to pārmērīgi izdala āda un plaušas (karstā un sausā klimatā).
Poliūrija ir diurēzes palielināšanās līdz 2 litriem vai vairāk urīna dienā. Tas var būt saistīts ne tikai ar nieru slimībām, bet arī ar noteiktiem uztura paradumiem, dzeršanas režīmu, diurētisko līdzekļu lietošanu utt.
Tomēr poliūrijas kombinācija ar niktūriju (nakts diurēzes pārsvars pār dienas) bieži tiek konstatēta pacientiem ar hronisku nieru slimību kā hroniskas nieru mazspējas pazīmi un ilgstoši var palikt tās vienīgā izpausme.
Poliūrija tiek novērota cukura diabēta gadījumā, jo ir traucēta ūdens reabsorbcija nieru kanāliņos, ko izraisa ar glikozi bagāta urīna augsts osmotiskais spiediens; diabēta insipidus gadījumā tas rodas sakarā ar nepietiekamu hipofīzes antidiurētiskā hormona uzņemšanu asinīs.
Oligūrija ir urīna izdalīšanās samazināšanās līdz mazāk nekā 500 ml dienā. Fizioloģiskā oligūrija var būt saistīta ar nepietiekamu hidratāciju un pastiprinātu svīšanu.
Patoģenētiski izšķir prerenālo, renālo un postrenālo oligūriju. Prerenālā oligūrija visbiežāk rodas ar šoku, ko pavada hemolīze un izplatīta intravaskulāra koagulācija. Biežs prerenālās oligūrijas cēlonis ir ūdens un sāļu zudums pīlora stenozes, zarnu obstrukcijas, enterokolīta, drudža stāvokļa, dekompensēta cukura diabēta dēļ nekontrolētas diurētisko līdzekļu lietošanas rezultātā.
Prerenālā oligūrija ir iespējama arī ar hronisku asinsrites mazspēju, portāla hipertensiju, hipoproteinēmiju un miksedēmu.
Nieru (nieru) oligūrija rodas ar nieru bojājumiem, trombozi un nieru artēriju ektomiju, akūtu glomerulonefrītu, divpusēju nefrītu, hemorāģisko drudzi ar nieru sindromu, dažām saindēšanās gadījumiem, vairāku zāļu toksisku vai alerģisku iedarbību, hiperurikēmiju (paaugstinātu urīnskābes sekrēciju). ). Nieru oligūrija parādās arī hroniskas nieru mazspējas beigu stadijā.
Postrenālā oligūrija rodas ar daļēju abpusēju urētera obstrukciju.
Anūrija ir urīna daudzuma samazināšanās līdz mazāk nekā 200 ml līdz tā pilnīgai neesamībai.
Ekskrēcijas anūrija var rasties, ja urīnceļos ir obstrukcija, bet urīna atdalīšanās nav traucēta. Tas ir iespējams, ja urīnvadu nosprosto akmens, gļotādas iekaisīgs pietūkums vai ļaundabīga audzēja dīgšana.
Atšķirībā no akūtas urīna aiztures, ar anūriju urīnpūslis ir tukšs, urīns neizdalās caur nierēm vai nenokļūst urīnpūslī iepriekš minēto iemeslu dēļ.
Atkarībā no cēloņa izšķir arenālo, prerenālo, nieru un subrenālo anūriju.
Arenālo anūriju izraisa nieru trūkums, kas rodas ar iedzimtu abu nieru trūkumu vai vienas nieres kļūdainas noņemšanas dēļ. Prerenālā anūrija rodas nieres asinsrites pārtraukšanas vai nepietiekamības dēļ (II-III pakāpes sirds mazspējas gadījumā, ja ir izteikta tūska). Nieru anūriju izraisa nieru slimība vai ievainojums ar ievērojamu nieru parenhīmas bojājumu. Subrenālā anūrija ir traucēta urīna aizplūšana, ko izraisa augšējo urīnceļu obstrukcija vai saspiešana.
Anūriju iedala arī sekrēcijā, kas saistīta ar glomerulārās filtrācijas traucējumiem (urēmija, ilgstoša kompresijas sindroms) un ekskrēciju (išūrija), kas saistīta ar traucētu urīna plūsmu caur urīnizvadkanālu (ar muguras smadzeņu saspiešanu vai bojājumiem, ar komu).
Išūriju var saistīt arī ar noteiktām prostatas dziedzera slimībām, vairākām nervu sistēmas slimībām, kas saistītas ar parēzi un paraplēģiju, un urīnizvadkanāla striktūru.
Urēmiju var novērot arī parenhīmas nieru slimībās tūskas sindroma dēļ vai ar lielu šķidruma zudumu.
Pollakiūrija (bieža urinēšana) ir urīnpūšļa gļotādas nervu galu paaugstinātas jutības rezultāts, kura kairinājums izraisa biežu vēlmi urinēt, kas rodas pat ar nelielu urīna daudzumu urīnpūslī.
Pollakiūriju (stāvokli, kad urinēšanas skaits sasniedz 10-15 stundā) var izraisīt dažādi refleksi uz urīnpūšļa muskuļiem no nierēm un urīnvadiem tajos patoloģisku procesu klātbūtnē (piemēram, ar urolitiāzi).
Bieža vēlme urinēt, katru reizi izdalot nelielu daudzumu urīna, ir cistīta pazīme. Sievietēm pollakiūriju var izraisīt dažādi dzimumorgānu patoloģiski stāvokļi (dzemdes spiediens uz urīnpūsli tās nepareizā stāvokļa dēļ, kā arī grūtniecības laikā).
Fizioloģiskā pollakiūrija tiek novērota stresa un smagas trauksmes apstākļos. Dažreiz pollakiūrija ir saistīta ar medikamentu (urotropīna) lietošanu.
Pollakiūrija attīstās arī visās slimībās, ko pavada liela urīna daudzuma izdalīšanās (poliūrija), īpaši nefrosklerozes, cukura diabēta un cukura diabēta gadījumā, kad tūsku mazina ar diurētiskiem līdzekļiem.
Atsevišķos patoloģiskos apstākļos urinēšanas ritms ir normāls dienas laikā, bet palielinās naktī (tas ir raksturīgi prostatas adenomai).
Noktūrija ir nakts diurēzes pārsvars pār dienas laiku (parasti dienas un nakts diurēzes attiecība ir 3:1 vai 4:1).
Strangurija (sāpes un sāpes urinējot, bieži vien kopā ar pollakiūriju) ir urīnizvadkanāla un urīnpūšļa iekaisuma pārmaiņu pazīme ar cistītu, uretrītu, pielonefrītu un urolitiāzi.
Biļete 81. Tubulārās reabsorbcijas un glomerulārās filtrācijas pārkāpums.
Glomerulārās filtrācijas traucējumi Glomerulārās filtrācijas traucējumus pavada filtrāta tilpuma samazināšanās vai palielināšanās. Samazināts glomerulārā filtrāta tilpums. Cēloņi. - Efektīvā filtrācijas spiediena pazemināšanās hipotensīvos stāvokļos (arteriālā hipotensija, kolapss utt.), nieru (nieru) išēmija, hipovolēmiskie stāvokļi. - Samazina glomerulārā filtrāta laukumu. To novēro ar nieru (nieru) vai tās daļas nekrozi, multiplo mielomu, hronisku glomerulonefrītu un citiem stāvokļiem. - Samazināta filtrācijas barjeras caurlaidība sabiezēšanas, bazālās membrānas reorganizācijas vai citu izmaiņu dēļ. Rodas hroniska glomerulonefrīta, cukura diabēta, amiloidozes un citu slimību gadījumā.
Palielināts glomerulārā filtrāta tilpums. Cēloņi. - Efektīvā filtrācijas spiediena palielināšanās, palielinoties eferento arteriolu SMC tonusam (kateholamīnu, Pg, angiotenzīna, ADH ietekmē) vai aferentās arteriola SMC tonusa samazināšanās (reibumā). kinīnu, Pg utt.), kā arī asins hipoonkijas dēļ (piemēram, ar aknu mazspēju, badošanos, ilgstošu proteīnūriju). - Paaugstināta filtrācijas barjeras caurlaidība (piemēram, bazālās membrānas atslābināšanās dēļ) bioloģiski aktīvo vielu ietekmē - iekaisuma vai alerģiju mediatori (histamīns, kinīni, hidrolītiskie enzīmi). Tubulārās reabsorbcijas traucējumi Tubulārās reabsorbcijas efektivitātes samazināšanās notiek ar dažādām fermentatīvām un defektiem vielu transepiteliālajās transportēšanas sistēmās (piemēram, aminoskābes, albumīni, glikoze, laktāts, bikarbonāti uc), kā arī epitēlija membranopātija. un nieru kanāliņu bazālās membrānas. Ir svarīgi, lai ar dominējošiem nefrona proksimālo daļu bojājumiem tiktu traucēta organisko savienojumu (glikozes, aminoskābju, olbaltumvielu, urīnvielas, laktāta), kā arī bikarbonātu, fosfātu, C1-, K+ reabsorbcija un ar nieru kanāliņu distālo daļu bojājumi, tiek traucēti Na+, K+, Mg2+, Ca2+, ūdens reabsorbcijas procesi.
Biļete 82. Galvenās nieru slimības: nefrīts, pielonefrīts, nefrotiskais sindroms, amiloidoze un nefroskleroze.
Nefrīts ir iekaisīgu nieru slimību grupa, kas ietekmē glomerulāro aparātu. Nefrīts var būt difūzs (pilnībā skar glomerulus) un fokuss (ar atsevišķiem iekaisuma perēkļiem). Difūzais nefrīts ir bīstamāks cilvēka veselībai. Tas var rasties akūtā un hroniskā formā.
Nefrīta gadījumā tiek ietekmēta nieru savākšanas sistēma, to kanāliņi, glomeruli un asinsvadi. Nieru iekaisums var rasties neatkarīgi vai kā dažādu slimību komplikācija. Visbiežāk sievietes ir uzņēmīgas pret nieru iekaisumu.
Jade ir sadalīta grupās:
- pielonefrīts (bakteriālas izcelsmes nieru iekaisums);
- glomerulonefrīts (glomerulu iekaisums);
- intersticiāls nefrīts (intersticiālu audu un nieru kanāliņu bojājumi);
– šunta nefrīts (imūnkompleksu komplikācija nieru glomerulos).
Pielonefrīts ir nieru kanāliņu un pielokaliceālās sistēmas iekaisums. Vēlākajās slimības stadijās patoloģiskajā procesā tiek iekļauti arī nieru glomeruli un asinsvadi.
Slimību klasificē šādi:
- pēc skarto nieru skaita (vienpusējs un divpusējs pielonefrīts);
– pēc etioloģijas (primārais un sekundārais pielonefrīts);
– pēc infekcijas iekļūšanas organismā metodes (hematogēns un augšupejošs pielonefrīts);
– atkarībā no urīnceļu bojājuma pakāpes (neobstruktīvs un obstruktīvs pielonefrīts).
Pielonefrīts var rasties akūtā un hroniskā formā. Akūts pielonefrīts var būt intersticiāls, serozs un strutains. Hronisks pielonefrīts notiek trīs fāzēs: aktīva, latenta un remisija. Tas var rasties akūtas slimības formas rezultātā vai attīstīties galvenokārt.
Nefrotiskais sindroms ir klīnisku un laboratorisku simptomu komplekss, kam raksturīga tūska (bieži vien masīva), smaga proteīnūrija, kas pārsniedz 3,5 g dienā, hipoalbuminēmija, hiperlipidēmija, lipidurija (tauku nogulsnes, ovāli tauku ķermeņi urīna nogulsnēs), pastiprināta asins recēšana. Izmaiņas glomerulāro kapilāru sieniņās, kas izraisa pārmērīgu plazmas olbaltumvielu filtrāciju, rodas dažādu procesu rezultātā, tostarp imūnsistēmas traucējumi, toksiska iedarbība, vielmaiņas traucējumi, distrofiski procesi un bazālās membrānas lādiņa zudums. Tāpēc nefrotisko sindromu var uzskatīt par vairāku patoloģisku stāvokļu rezultātu, kas izraisa palielinātu glomerulārās kapilāra sienas caurlaidību. Imunoloģiskiem mehānismiem ir vadošā loma nefrotiskā sindroma attīstībā, taču dažos gadījumos tā imūnā ģenēze joprojām nav pierādīta.
Nieru amiloidoze ir sistēmiskas amiloidozes izpausme, ko raksturo olbaltumvielu-ogļhidrātu metabolisma pārkāpums ar ekstracelulāru amiloīda, kompleksa proteīna-polisaharīda savienojuma, nieru audos nogulsnēšanos, izraisot orgāna disfunkciju. Nieru amiloidoze rodas, attīstoties nefrotiskajam sindromam (proteinūrija, tūska, hipo- un disproteinēmija, hiperholesterinēmija) un iznākums hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Nieru amiloidozes diagnoze ietver urīna, asiņu un koprogrammas pētījumus; veicot nieru ultraskaņu un biopsiju. Nieru amiloidozes gadījumā tiek noteikta diēta, tiek veikta zāļu terapija un tiek koriģēti primārie traucējumi; smagos gadījumos var būt nepieciešama hemodialīze un nieru transplantācija.
Nefroskleroze: simptomi, ārstēšana un veidi
Nefroskleroze ir slimība, ko izraisa nieru parenhīmas aizstāšana ar saistaudiem, kas veicina orgāna sablīvēšanos un saraušanos. Šī patoloģiskā procesa rezultātā tiek traucēta nieru darbība. Medicīnā šai patoloģijai ir cits nosaukums - grumbuļains nieres.
Nieru nefroskleroze ir divu veidu atkarībā no attīstības mehānisma:
· primārā, kas rodas sakarā ar traucētu asins piegādi orgānu audiem, sakarā ar hipertensiju, aterosklerozi un citām asinsvadu slimībām;
· sekundāra, kas pavada dažas nieru slimības, piemēram, nefrīts, iedzimtas anomālijas.
Biļete 83. Aknu mazspēja. Aknu akmeņu slimība.
Žultsakmeņu slimība (holelitiāze) ir akmeņu veidošanās žultsvados un urīnpūslī.
Dzīvniekiem slimība ir reta. Kad akmeņi ir izveidojušies, tie var kavēt vai pilnībā apturēt žults plūsmu zarnās.
Etioloģija.
Holesterīna akmeņu cēlonis ir pigmenta metabolisma patoloģija. Dažādās infekcijas un invazīvās slimībās, ko pavada katarāla parādība žults ceļā, tiek konstatēti bilirubīna-kaļķakmeņi. Šīs slimības rašanos veicina pārmērīga un neregulāra barošana un dzīvnieka kustību trūkums.
Patoģenēze.
Kuņģa interoreceptoru mehānisks kairinājums vairumā gadījumu pastiprina žults veidošanos un stimulē žultspūšļa kontrakcijas; žults tiek evakuēts divpadsmitpirkstu zarnā. Tādējādi neregulāra dzīvnieku barošana var izraisīt žults stagnāciju žultspūslī. Iekaisuma parādību klātbūtne tajā un žultsvados, izraisot izmaiņas vides reakcijā, ir atsevišķu žults sastāvdaļu nokrišņu cēlonis, no kuriem veidojas viendabīgi vai slāņaini akmeņi. Savukārt akmeņu izraisītas žultsceļu gļotādas kairinājuma dēļ var rasties iekaisuma process. Pēdējais notiek strauji un jau pēc 17-36 stundām no akūta lēkmes sākuma iegūst akūtu un destruktīvu formu. Žultsvada daļējas vai pilnīgas bloķēšanas rezultātā ar akmeni rodas žults stagnācija, kas izraisa obstruktīvu dzelti.
Patoloģiskas izmaiņas.
Žultsvadā (vai žultspūslī - ja tas ir noteiktai dzīvnieku sugai) dažāda lieluma akmeņi, kuru diametrs ir no dažiem milimetriem līdz 10 cm, dažādas formas (bumbierveida, sfēriski, olveida, cilindriski vai slīpēti). -formas) ir atrasti. To skaits var svārstīties no dažiem līdz 100 vai vairāk, un kopējā masa dažreiz sasniedz 3 kg. Šie akmeņi var būt mīksti, irdeni, viegli drupināmi vai cietas konsistences. Salaužot akmeņus, ir pamanāma to slāņveida radiālā struktūra. Kad žultsvads ir bloķēts ar akmeņiem, tas un aknu daivu izvadceļi tiek pārpildīti ar sabiezinātu žulti.
Simptomi
Slimības sākumā ir ļoti neskaidras. Tikai hroniski tauku gremošanas traucējumi var zināmā mērā attaisnot pieņēmumu par ierobežotu žults plūsmu zarnās. Apetītes trūkums, pastāvīga caureja, nepatīkama fekāliju smaka, kad tie maina krāsu, un obstruktīvas dzeltes simptomu parādīšanās ļauj daudz pārliecinošāk noteikt holelitiāzes diagnozi.
Ļoti reti atsevišķi akmeņi iekļūst zarnu lūmenā un tiek izvadīti kopā ar izkārnījumiem.
Pēkšņu žultsvadu aizsprostošanos ar akmeņiem raksturo sāpju lēkmes, dažkārt ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, “apziņas blāvums”, pulsa aritmija un visas obstruktīvas dzeltes pazīmes; turklāt sāpes tiek konstatētas aknu rajonā. Šie simptomi var izzust pēc lēkmes.
Plūsma slimība, ko izraisa akmeņu bloķēšana žultsvadā, ir īslaicīga, bet smaga. Nāve iestājas vai nu no intoksikācijas, vai no žults ceļu plīsuma ar sekojošu peritonīta attīstību.
Diagnoze ievieto, pamatojoties uz klīniskā attēla novērtējumu, ņemot vērā asins pigmentu, urīna un fekāliju laboratorisko pārbaužu datus. Maziem dzīvniekiem ar kalciju saturošiem akmeņiem fluoroskopija var sniegt dažus rezultātus.
Biļete 84. Endokrīno traucējumu cēloņi un vispārīgie mehānismi.
Regulēšanas ķēdēm, kurās ir apvienoti endokrīnie dziedzeri, ir trīs bojājumu līmeņi.
1. Centrogēns - izraisa regulēšanas traucējumi no smadzeņu garozas neironiem (asiņošana, malformācijas, audzēji, mehāniskas traumas, dažādu etioloģiju intoksikācijas, ilgstošs stress), vai no hipotalāma-hipofīzes sistēmas puses (gēnu mutācijas liberīnu, statīnu, hipofīzes hormonu sintēze, traumu izraisīti struktūru bojājumi, asinsizplūdumi, audzēji, toksīni: etanols, stingumkrampju toksīns).
Ja šajā līmenī tiek bojāts, tiek traucēta regulējošo faktoru, tropisko hormonu un neiropeptīdu sintēze un sekrēcija, un tas savukārt noved pie otrās kārtas endokrīnās sistēmas orgānu disfunkcijas vai efektororgānu darbības traucējumiem ( antidiurētiskais hormons - nieres).
2. Primārais dziedzeris - noteikta hormona sintēzes un sekrēcijas pārkāpums, ko veic orgāns vai šūna, kas ražo specifisku hormonu (aplāzija, atrofija, hormonu sintēzes substrātu deficīts, hormonu aizture šūnās, dziedzera izsīkums pēc hiperfunkcijas), audzējs, toksisks vai autoimūns dziedzera bojājums).
3. Postglandulārs mehānisms - hormonu transportēšanas uz mērķa orgānu pārtraukšana (transporta proteīna deficīts, saiknes ar to nostiprināšanās vai pavājināšanās), prethormonālo faktoru (antivielas, proteolītiskie enzīmi, specifiskie hormonu iznīcinātāji, piemēram: insulināze) darbība. , acidoze, toksīni, hormonu antagonisti), hormonu uztveršanas traucējumi mērķa orgānā (samazināts receptoru skaits, antivielu veidošanās pret receptoriem, receptoru bloķēšana ar nehormonāliem līdzekļiem), traucēta hormonu noārdīšanās (glikokortikoīdi aknās, pārmērīgs daudzums tetrajodtiroksīna (T 4) dejodēšana - hipertireoze un pārmērīga trijodtironīna dejodēšana (T 3) - hipotireoze).
Regulēšanas traucējumi jebkurā līmenī var izraisīt divus fundamentāli svarīgus dziedzeru funkcionālos stāvokļus - hipersekrēciju, kad hormonu koncentrācija asins serumā, intersticiālajā šķidrumā vai šūnas iekšpusē pārsniedz fizioloģisko, vai hiposekrēciju - pretēju parādību. Endokrīno dziedzeru patoloģijas izpausmes ir atkarīgas no fizioloģiskajiem efektiem, ko izraisa atbilstošs hormons. Papildus hormoniem specifiskai mērķa orgānu disfunkcijai endokrinopātiju klīnisko ainu veido sekundāri, bieži vien nespecifiski nemērķa orgānu bojājumi (kardiomiopātija hipertireozes gadījumā, nefroskleroze feohromocitomas gadījumā). Bieži vien ir kombinēti dažādu dziedzeru darbības traucējumi, tad viņi runā par daudzdziedzeru disfunkciju.
Biļete 85. Hipofīzes disfunkcija.
Organisma endokrīnajai sistēmai ir sarežģīta hierarhiska sistēma, kas, pareizi funkcionējot, ietekmē visu vielmaiņas vielu metabolismu.
Tas ietver hipotalāma-hipofīzes sistēmu, virsnieru dziedzeri, olnīcas sievietēm un sēkliniekus un sēkliniekus vīriešiem, vairogdziedzeri un aizkuņģa dziedzeri. Vissvarīgākais dziedzeris ir hipofīze. Tas ir mazs dziedzeris, kas ir mazuļa naga lielumā, bet tajā pašā laikā regulē visus organisma endokrīno dziedzeru procesus. Atkarībā no hipofīzes ražoto hormonu daudzuma izšķir hipofīzes hipofunkciju un hiperfunkciju, kas izraisa dažādas komplikācijas.
Vispārējie slimības patoģenēzes mehānismi ir nervu, hormonālie, humorālie, imūnie un ģenētiskie.
Nervu mehānismu nozīmi slimību patoģenēzē nosaka tas, ka nervu sistēma nodrošina organisma integritāti, mijiedarbību ar apkārtējo vidi (ātru, refleksu), ātru organisma aizsargājošo un adaptīvo spēku mobilizāciju. Strukturālās un funkcionālās izmaiņas nervu sistēmā izraisa trīskāršās nervu kontroles pārtraukšanu pār orgānu un audu stāvokli, tas ir, rodas traucējumi orgānu un sistēmu darbībā, orgānu un audu asins apgāde un trofisko procesu regulēšana.
Nervu sistēmas stāvokļa traucējumi var būt sākotnējā saikne kortiko-viscerālo (psihosomatisko) slimību gadījumā: hipertensija, peptiskas čūlas un psihogēnas ietekmes izraisītas slimības. Kortikoviscerālā slimības patoģenēzes teorija ir balstīta uz refleksu teoriju I.M. Sečenovs un I.P. Pavlovu un apstiprina iespēja reproducēt patoloģiskas reakcijas, izmantojot kondicionēta refleksa mehānismu un iekšējo orgānu funkcionālo traucējumu rašanos neirotiskos traucējumos.
Galvenie patoģenētiskie faktori, kas nosaka kortikoviscerālo slimību attīstību, ir šādi:
1) nervu procesu dinamikas traucējumi smadzeņu augstākajās daļās
(jo īpaši smadzeņu garozā);
2) izmaiņas garozas-subkortikālajās attiecībās;
3) dominējošo ierosmes perēkļu veidošanās subkortikālajos centros;
4) bloķējot impulsus retikulārā veidojumā un palielinot garozas-subkortikālo attiecību traucējumus;
5) orgānu un audu funkcionālā denervācija;
6) trofiskie traucējumi nervu audos un perifērijā;
7) aferento impulsu pārtraukšana no orgāniem, kuriem ir notikušas strukturālas un funkcionālas izmaiņas;
8) neiro-humorālo un neiroendokrīno attiecību traucējumi.
Kortiko-viscerālās teorijas trūkumi ietver to, ka nav identificēti specifiski cēloņi un apstākļi, kas izraisa dažādu kortiko-viscerālo patoloģiju formu attīstību, un noteikumi par kortiko-subkortikālo attiecību pārkāpšanu ir pārāk vispārīgi. neļauj izskaidrot iekšējo orgānu patoloģisko izmaiņu atšķirīgo raksturu neirotiskiem traucējumiem.
Hormonālo mehānismu nozīmi slimību patoģenēzē nosaka fakts, ka endokrīnā sistēma ir spēcīgs faktors organisma dzīvības aktivitātes vispārējā regulēšanā un pielāgošanās mainīgajiem vides apstākļiem. Patoloģiskos procesos endokrīnā sistēma ilgstoši uztur funkcionālo aktivitāti un vielmaiņas procesus jaunā līmenī. Hormonālās regulācijas pārstrukturēšana nodrošina organisma aizsargājošo un adaptīvo reakciju attīstību.
Humorālie slimības attīstības mehānismi ietver dažādu humorāli bioloģiski aktīvo vielu (histamīna, bradikinīna, serotonīna uc) veidošanos primārā bojājuma vietā, kas caur hematogēniem un limfogēniem ceļiem izraisa izmaiņas asinsritē, asins stāvoklī, asinsvadu caurlaidībā un daudzu orgānu un sistēmu funkcijas patoloģisko procesu attīstības un norises procesā.
Imūns mehānismi ir saistīti ar imūnsistēmas darbību, kas nodrošina organisma proteīna sastāva noturību. Tāpēc visos patoloģiskos stāvokļos, ko pavada savu proteīnu struktūras izmaiņas vai svešu proteīnu iekļūšana organismā, imūnsistēma tiek aktivizēta, neitralizēta un izvadītas no organisma izmainītās un svešās olbaltumvielas. Tā ir tās aizsargājošā loma. . Bet dažos gadījumos imūnsistēmas darbības traucējumi var izraisīt alerģisku un autoimūnu slimību attīstību.
Veidotie saistaudi veic atbalsta funkciju un aizsargā organismu no mehāniskiem bojājumiem, bet neveidotie saistaudi veic vielmaiņas, plastisko vielu sintēzes un organisma bioloģiskās aizsardzības funkciju. Saistaudi pilda arī šķidro barotņu homeostāzes, olbaltumvielu sastāva, skābju-bāzes līdzsvara, barjeras un fagocītiskās funkcijas regulēšanas funkciju, piedalās bioloģiski aktīvo vielu ražošanā, nogulsnēšanās un izdalīšanās procesā. Šo funkciju pārkāpšana vai sagrozīšana izraisa patoloģisku procesu attīstību.
Iznīcinošie un aizsargājoši-adaptīvie mehānismi
patoģenēzē
Katra slimība izpaužas destruktīvās un aizsargājošās-adaptīvās pārmaiņās. Pirmie rodas etioloģisko faktoru darbības rezultātā, bet pēdējie - neirorefleksu un hormonālās adaptācijas mehānismu mobilizācijas rezultātā. Taču aizsarg-adaptīvās izmaiņas, kas pārsniedz organisma bioloģisko funkciju parametrus, kļūst destruktīvas un palielina patoloģisko izmaiņu smagumu. Turklāt vienas un tās pašas izmaiņas dažādās slimībās un dažādos cilvēkos var būt dažāda rakstura. Aizsardzības-adaptīvās reakcijas pāreja uz destruktīvu tiek novērota, kad tā pārsniedz fizioloģiskos parametrus, mainās organisma dzīves apstākļi un rodas jaunas patoģenētiskas parādības, kas palielina atveseļošanās funkcijas traucējumus.
Sanoģenēze ir sarežģītu reakciju komplekss, kas rodas no kaitīga faktora iedarbības brīža un ir vērsts uz tā novēršanu, funkciju normalizēšanu, traucējumu kompensēšanu un organisma traucētās mijiedarbības ar ārējo vidi atjaunošanu (S.M. Pavļenko). Tādējādi sanoģenēze ir atveseļošanās mehānisms, un ļoti svarīga šī procesa sastāvdaļa ir traucēto funkciju kompensācija.
Atveseļošanās- tas ir aktīvs process, kas sastāv no kompleksu organisma reakciju kompleksa, kas rodas no saslimšanas brīža un kuru mērķis ir normalizēt funkcijas, kompensēt radušos traucējumus attiecībās ar vidi, atveseļošanās mehānismi ietver slimības cēloņa likvidēšanu, cēloņu-seku attiecību pārraušana, aizsarg-adaptīvo reakciju stiprināšana, organisko traucējumu reljefa seku likvidēšana, regulējošo sistēmu funkciju pārstrukturēšana. Visos šajos mehānismos izšķirošā loma ir nervu sistēmas dinamiskā stereotipa pārstrukturēšanai, veidojot jaunus starpneuronu savienojumus. Bojāto ķermeņa funkciju atjaunošana atveseļošanās laikā var notikt ar kompensāciju un reģenerāciju. Kompensācija ir kompensācija par funkcionāliem un strukturāliem traucējumiem. Kompensācija var rasties, pateicoties organisma rezerves līdzekļiem, nostiprinot sapārota orgāna darbību (vietējā kompensācija) vai mainoties vielmaiņai un pastiprinoties citu orgāna daļu darbībai (darba vai vielmaiņas kompensācija). Galvenie kompensācijas procesa attīstības posmi ir veidošanās fāze (orgānu funkciju pārslēgšana uz rezerves sistēmām), konsolidācijas fāze (bojātā orgāna, rezerves un regulējošo sistēmu morfoloģiskā pārstrukturēšana) un izsīkuma fāze (kompensācijas-adaptīvās reakcijas zaudē savu spēku). bioloģiskā lietderība).
Reparatīvā reģenerācija ir kompensācijas veids, ko raksturo bojāta orgāna vai audu strukturāla nomaiņa. Reģenerācija var būt patiesa (šūnu proliferācijas dēļ) vai daļēja (atlikušo šūnu hipertrofijas dēļ).
Ārstēšanas mērķi ir nāves novēršana, atveseļošanās nodrošināšana un darbspēju atjaunošana. Terapeitiskos efektus, kuru mērķis ir iznīcināt un neitralizēt etioloģisko faktoru, sauc par etiotropo terapiju. Terapeitiskos efektus, kas vērsti uz slimības attīstības mehānismiem, palielinot organisma rezistenci un atjaunojot funkcijas, sauc par patoģenētisko terapiju.
Sanoģenēze
Sarežģītu reakciju komplekss, kas rodas no bojājošā faktora darbības brīža un ir vērsts uz tā novēršanu, funkciju normalizēšanu, traucējumu kompensēšanu un organisma traucētās mijiedarbības ar ārējo vidi atjaunošanu, sauc par sanoģenēzi (S.M. Pavlenko). Tādējādi sanoģenēze ir atveseļošanās mehānisms, un ļoti svarīga šī procesa sastāvdaļa ir traucēto funkciju kompensācija.
Atkarībā no notikuma laika un ilguma izšķir šādus atveseļošanās veidus:
Steidzami, ārkārtas gadījumi, ilgstošas sekundes un minūtes (šķaudīšana, klepus utt.)
Salīdzinoši stabila, noturīga visu slimības laiku – dienas, nedēļas (iekaisuma reakcijas, nespecifiskā imunitāte, regulējošo sistēmu iesaiste u.c.).
Stabili, ilgtermiņa sanoģenēzes mehānismi (reparatīva reģenerācija, hipertrofija utt.)
Saskaņā ar attīstības mehānismiem sanoģenētiskos mehānismus iedala primārajos un sekundārajos.
Primārie mehānismi tiek uzskatīti par fizioloģiskiem procesiem (parādībām), kas pastāv veselā organismā un pārvēršas par sanoģenētiskiem, kad notiek slimības process. Tie ir sadalīti šādās grupās:
1) adaptācijas mehānismi, kas pielāgo organismu funkcionēšanai patogēnas darbības apstākļos un novērš slimības attīstību (asins izdalīšanās no asins noliktavām un pastiprināta eritropoēze līdz hipoksijai utt.);
2) aizsargmehānismi, kas novērš patogēna aģenta iekļūšanu organismā un veicina tā ātru izvadīšanu (baktericīdās vielas bioloģiskajos šķidrumos, aizsargrefleksi - klepus, vemšana u.c.);
3) kompensācijas mehānismi.
Pateicoties primārajiem sanoģenētiskajiem mehānismiem, reakcija uz ārkārtēju iedarbību var aprobežoties ar stāvokli pirms slimības.
Sekundārie sanoģenētiskie mehānismi veidojas patoloģiskā procesa attīstības gaitā. Tie ir arī sadalīti 3 grupās:
1. Aizsardzības, nodrošinot lokalizāciju, neitralizāciju, patogēna aģenta likvidēšanu.
2. Kompensācijas mehānismi, kas kompensē disfunkciju patoloģijas attīstības laikā.
3. Ekstrēmi mehānismi. Tie rodas, ja ir dziļi orgānu un audu struktūras un funkciju traucējumi, t.i. pēdējā, kritiskā slimības stadijā.
MĀCĪBA PAR STRESU
Stresa doktrīnu formulēja izcilais kanādiešu zinātnieks Hans Selye, kurš formulēja vispārējo stresa attīstības koncepciju un atklāja šī procesa mehānismus, galvenokārt hormonālos. Selye darbs bija veselas virknes pētījumu rezultāts, kas bija veltīti ķermeņa reakcijas mehānismu uz ekstremāliem stimuliem izpētei. Jo īpaši izcilais krievu fiziologs I.P. Pavlovs formulēja idejas par ķermeņa reakcijas veidiem un ieviesa jēdzienu “fizioloģiskais pasākums”. Ievērojamais padomju zinātnieks L.A. Orbeli izstrādāja doktrīnu par veģetatīvās nervu sistēmas simpātiskās nodaļas vadošo lomu audu trofikas regulēšanā. Zinātniskās skolas eksperimentos
L.A. Jo īpaši Orbeli tika pierādīts, ka audu bojājumu gadījumā tieši caur veģetatīvās nervu sistēmas simpātisko daļu tiek veikta augstāko nervu centru regulējošā ietekme, nodrošinot vielmaiņas procesu, enerģijas rezervju un funkcionālo mobilizāciju. organisma vadošo dzīvības atbalsta sistēmu darbība. Padomju zinātnieks A.A. Bogomolets aprakstīja patoloģisku izmaiņu parādību virsnieru garozā difterijas infekcijas laikā.
Īpaša loma stresa jēdziena galīgajā formulējumā bija W.B. mācībām. Lielgabals uz homeostāzes. Šīs mācības galvenais saturs ir tāds, ka ekstrēmu stimulu ietekmē organismā tiek aktivizēti noteikti mehānismi, lai nodrošinātu ķermeņa iekšējās vides noturības saglabāšanu. Viņš bija pirmais, kurš konstatēja, ka šādi aizsarg-adaptīvie mehānismi pēc būtības ir nespecifiski, un tika parādīta hormona adrenalīna loma šo procesu īstenošanā.
Termins "patoģenēze" nāk no diviem vārdiem: grieķu valoda. patoss - ciešanas un ģenēze - izcelsme, attīstība. Patoģenēze ir slimību attīstības mehānismu, gaitas un iznākuma izpēte, patoloģiskā
procesiem un patoloģiskiem stāvokļiem. Pētot patoģenēzi, mēs noskaidrojam slimības attīstības mehānismus un galvenokārt risinām iekšējos faktorus.
Patoģenēze ir mehānismu kopums, kas aktivizējas organismā, kad uz to iedarbojas kaitīgi (patogēni) faktori, un izpaužas vairāku funkcionālu, bioķīmisku un morfoloģisku organisma reakciju dinamiskā stereotipiskā izvēršanā, kas nosaka rašanos, attīstību un iznākumu. no slimības. Koncepcijas apjoms tiek atklāts, izmantojot patoģenēzes klasifikāciju.
Īpaša patoģenēze pēta atsevišķu patoloģisku reakciju, procesu, stāvokļu un slimību mehānismus (nozoloģiskās vienības). Klīnicisti pēta konkrētu patoģenēzi, atklājot specifisku slimību mehānismu konkrētiem pacientiem (piemēram, cukura diabēta, pneimonijas, kuņģa čūlas u.c. patoģenēzi).
Vispārējā patoģenēze ietver mehānismu izpēti, vispārīgākos modeļus, kas ir tipisku patoloģisku procesu vai noteiktu slimību kategoriju (iedzimtas, onkoloģiskās, infekcijas, endokrīnās utt.) pamatā. Vispārējā patoģenēze ir saistīta ar mehānismu izpēti, kas izraisa jebkura orgāna vai sistēmas funkcionālu atteici. Piemēram, vispārējā patoģenēzē tiek pētīti sirds mazspējas attīstības mehānismi pacientiem ar sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijām: sirds defekti, miokarda infarkts, koronārā sirds slimība, plaušu slimības ar plaušu hipertensiju.
Patoģenēzes izpēte ir saistīta ar tā saukto patoģenētisko faktoru izpēti, t.i. tās izmaiņas organismā, kas rodas, reaģējot uz etioloģiskā faktora ietekmi un pēc tam spēlē slimības attīstības cēloņa lomu. Patoģenētiskais faktors izraisa jaunu dzīves traucējumu parādīšanos patoloģiskā procesa, slimības attīstībā.
1.Bojājumi kā sākotnējā saite patoģenēzē. Bojājumu līmeņi un to izpausmes
Jebkura patoloģiska procesa vai slimības sprūda mehānisms (saite) ir bojājumi, kas rodas kaitīga faktora ietekmē.
Bojājums var būt:
Primārs; tos izraisa patogēna faktora tieša iedarbība uz ķermeni - tie ir bojājumi molekulārā līmenī,
Sekundārais; tās ir primāro audu un orgānu bojājumu sekas, ko pavada bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās, proteolīze, acidoze, hipoksija, traucēta mikrocirkulācija, mikrotromboze utt. Bojājuma raksturs ir atkarīgs no stimula rakstura ( patogēno faktoru), dzīvā organisma sugas un individuālās īpašības. Bojājuma līmeņi var būt dažādi: molekulāri, šūnu, audu, orgānu un organisma. Viens un tas pats kairinātājs var izraisīt bojājumus dažādos līmeņos.
Vienlaicīgi ar bojājumu aktivizējas aizsardzības un kompensācijas procesi vienādos līmeņos – molekulārajos, šūnu, audu, orgānu un organisma.Bojājumiem molekulārā līmenī ir lokāls raksturs un tas izpaužas ar molekulu plīsumiem, intramolekulāriem pārkārtojumiem, kas noved pie atsevišķu jonu, radikāļu parādīšanās, kā arī jaunu molekulu un jaunu vielu veidošanās, kam ir patogēna ietekme uz organismu. Starpmolekulāras pārkārtošanās veicina vielu rašanos ar jaunām antigēnām īpašībām. Bet vienlaikus ar bojājumu aktivizējas arī aizsardzības un kompensācijas procesi molekulārā līmenī.Bojājumiem šūnu līmenī raksturīgi strukturāli un vielmaiņas traucējumi, ko pavada bioloģiski aktīvo vielu sintēze un sekrēcija: histamīns, serotonīns, heparīns, bradikinīns, uc Daudziem no tiem ir patogēna iedarbība, palielinot mikrovaskulāro asinsvadu caurlaidību, palielinot ekstravazāciju un līdz ar to
Asins sabiezēšana, to viskozitātes palielināšanās, nosliece uz nosēdumu un mikrotrombozi, t.i. mikrocirkulācijas traucējumi. Bojājumus šūnu līmenī pavada fermentatīvās aktivitātes pārkāpums: tiek konstatēta Krebsa cikla enzīmu inhibīcija un glikolītisko un lizosomu enzīmu aktivācija, kas izraisa vielmaiņas procesu traucējumus šūnā.
Bojājumiem audu līmenī raksturīgs tā funkcionālo pamatīpašību pārkāpums (samazināta funkcionālā kustīgums, samazināta funkcionālā labilitāte), patoloģiskas parabiozes attīstība, audu deģenerācija Aizsardzības-kompensācijas procesi audu līmenī izpaužas, iekļaujot iepriekš nebijušas. -funkcionējošas alveolas un kapilāri, jaunu mikroasiniņu veidošanās, kas uzlabo bojāto audu trofiku.Bojājumiem orgānu līmenī raksturīga orgāna specifisko funkciju samazināšanās, deformācija vai zudums, bojātā orgāna līdzdalības īpatsvara samazināšanās. vispārējās ķermeņa reakcijās. Piemēram, ar miokarda infarktu un sirds vārstuļu defektiem tiek traucēta sirds darbība un tās daļa funkcionējošu orgānu un sistēmu adekvātā hemodinamiskajā atbalstā. Organa, sistēmas un pat visa organisma līmenī veidojas kompensācijas reakcijas un procesi, kas noved, piemēram, pie attiecīgās sirds daļas hipertrofijas, tās regulējuma izmaiņām, kas ietekmē hemodinamiku – kā rezultātā rodas traucēto funkciju kompensācija.Kaitējojošo faktoru patogēnā iedarbība tiek realizēta funkcionālo elementu līmenī. Funkcionālais elements saskaņā ar A.M. Chernukha ir šūnu parenhīmas, mikrocirkulācijas vienības, nervu šķiedru un saistaudu kombinācija. Katrs audu funkcionālais elements sastāv no: - parenhīmas šūnām,
-arterioli, prekapilāri, kapilāri, postkapilāri, venulas, limfātiskie kapilāri, arteriolu-venulārās anastomozes;
- nervu šķiedras ar receptoriem;
- saistaudi.
16. Cēloņu un seku attiecības patoģenēzē. Patoģenēzes vadošā saite, “apburtie loki”. Vietējo un vispārīgo, strukturālo un funkcionālo, specifisko un nespecifisko patoģenēzes reakciju kategorijas.
Katrs patoloģisks process vai slimība tiek uzskatīta par garu cēloņu un seku attiecību ķēdi, kas izplatās kā ķēdes reakcija. Primārais posms šajā garajā ķēdē ir bojājumi, kas rodas patogēna faktora ietekmē, kas izraisa sekundārus bojājumus, izraisot terciāros bojājumus utt. (mehāniskā faktora ietekme - trauma - asins zudums - asinsrites centralizācija > hipoksija > acidoze > toksēmija, septicēmija utt.).
Šajā sarežģītajā cēloņu un seku attiecību ķēdē vienmēr tiek identificēta galvenā saite (sinonīmi: galvenais, vadošais). Patoģenēzes galvenā (galvenā) saikne tiek saprasta kā parādība, kas nosaka procesa attīstību ar tam raksturīgajām specifiskajām iezīmēm. Piemēram, arteriālās hiperēmijas pamatā ir arteriolu paplašināšanās (šī ir galvenā saite), kas izraisa asinsrites paātrināšanos, apsārtumu, hiperēmijas zonas temperatūras paaugstināšanos, tā apjoma palielināšanos un metabolisma palielināšanos. . Galvenā saikne akūta asins zuduma patoģenēzē ir cirkulējošā asins tilpuma (CBV) deficīts, kas izraisa asinsspiediena pazemināšanos, asinsrites centralizāciju, asinsrites manevrēšanu, acidozi, hipoksiju utt. Kad galvenā saikne tiek likvidēta, notiek atveseļošanās.Nelaikā galvenās saites likvidēšana izraisa homeostāzes traucējumus un patoģenēzes apburto loku veidošanos. Tās rodas, kad radušās novirzes orgāna vai sistēmas funkcionēšanas līmenī sāk saglabāties un nostiprināties pozitīvas atgriezeniskās saites veidošanās rezultātā. Piemēram, asins zudumu pavada patoloģiska asins nogulsnēšanās ® ar tās šķidrās daļas izdalīšanos no asinsvadu gultnes ® ar tālāku BCC deficīta palielināšanos ® ar padziļinātu arteriālo hipotensiju, kas caur baroreceptoriem aktivizē simpatoadrenālo sistēmu, kas pastiprina vazokonstrikciju un asinsrites centralizācija - galu galā palielinās patoloģiskā asins nogulsnēšanās un turpmāka BCC samazināšanās; Tā rezultātā patoloģiskais process progresē.Apburto loku veidošanās pasliktina slimības gaitu. Savlaicīga apburto loku veidošanās sākuma stadiju diagnostika un to veidošanās novēršana un galvenās saites likvidēšana ir veiksmīgas pacienta ārstēšanas atslēga.Sarežģītajā cēloņu un seku attiecību ķēdē notiek lokālas un vispārējas izmaiņas. izcili. Jautājums par vietējām un vispārējām parādībām slimības un patoloģiskā procesa patoģenēzē joprojām ir diezgan sarežģīts. Veselā organismā nav absolūti lokālu procesu. Viss ķermenis ir iesaistīts patoloģiskajā procesā, slimībā. Kā zināms, pie jebkuras patoloģijas: pulpīts, stomatīts, lokāls apdegums, furunkuls, hipofīzes adenoma cieš viss ķermenis.Attīstoties jebkurai slimībai, parasti tiek konstatēti nespecifiski un specifiski mehānismi. Nespecifiskus mehānismus nosaka tipisku patoloģisku procesu iekļaušana patoģenēzē, kam raksturīga dabiska, stereotipiska un ģenētiski noteikta dažādu procesu attīstība laika gaitā: iekaisums, drudzis, mikrocirkulācijas izmaiņas, trombozes u.c. , kā arī paaugstinot bioloģisko membrānu caurlaidību, ģenerējot reaktīvās skābekļa sugas utt. Tad tiek aktivizēta šūnu un humorālās imunitātes sistēma, nodrošinot specifisku aizsardzību un cīņu pret svešķermeņiem, kas nokļuvuši organismā. Tomēr nav skaidras atšķirības starp specifiskiem un nespecifiskiem mehānismiem.Etioloģisko faktoru patogēnā iedarbība tiek realizēta, izmantojot trīs patoģenēzes mehānismus: tiešo, humorālo un neirogēno. Tiešo kaitīgo ietekmi rada fizikāli un mehāniski faktori, kuriem ir liels kinētiskās enerģijas padeve, termiskais (apdegumi), ķīmiskais (apdegumi).
Humorālos patoģenēzes mehānismus veicina ķermeņa šķidrumi: asinis, limfa, starpšūnu šķidrums. Šim mehānismam ir īpaša loma patoloģijas vispārināšanā (metastāzes, sepse utt.).
Patoģenēzes neirogēnais mehānisms notiek ar nervu sistēmas starpniecību regulējošo procesu traucējumu dēļ.
17. Ķermeņa reaktivitāte: jēdziena definīcija. Reaktivitātes veidi. Svarīgākie faktori, kas nosaka reaktivitāti.
Idejas par ķermeņa reaktivitāti un pretestību sāka veidoties jau senās medicīnas laikos, vislielāko attīstību sasniedzot sengrieķu medicīnā. Jau toreiz ārsti redzēja, ka cilvēkiem ir dažāda izturība pret slimībām un dažādi tās panes.
1. Reaktivitāte (re + lat. as1zush - efektīvs, aktīvs) - dzīva organisma īpašība noteiktā veidā reaģēt uz jebkuru vides faktoru ietekmi (ESMT).
2. Reaktivitāte ir ķermeņa spēja reaģēt, mainot savu dzīves aktivitāti uz apkārtējās vides ietekmi (A.D. Ado).
Reaktivitāte ir raksturīga visiem dzīviem organismiem, kā arī tādas izpausmes kā attīstība, augšana, vairošanās, iedzimtība, vielmaiņa. Reaktivitātes veidošanās tiek veikta, pamatojoties uz tādām dzīviem organismiem raksturīgām īpašībām: aizkaitināmība, jutīgums, pretestība.
Ņemot vērā organisma bioloģiskās īpašības, tie izšķir sugu (vai bioloģisko), grupu un individuālo reaktivitāti.Galvenā no tām ir sugas reaktivitāte - noteiktai dzīvo būtņu sugai raksturīgu reaktivitātes pazīmju kopums. Piemēram, dzīvnieki ir vienaldzīgi pret patogēniem, kas izraisa garo klepu un skarlatīnu, un cilvēki ir vienaldzīgi pret patogēniem, kas izraisa cūku mēri. Tādas slimības kā ateroskleroze un miokarda infarkts cilvēkiem būtiski atšķiras no līdzīgām patoloģijām trušiem utt. Dažreiz šo reaktivitāti sauc par primāro. Tā mērķis ir saglabāt sugu un indivīdu.
Grupas reaktivitāte veidojas, pamatojoties uz sugām, un ir sadalīta vecuma, dzimuma un konstitucionālajā. Ar vecumu saistītā reaktivitāte nosaka reakcijas specifiku uz konkrētam vecumam raksturīgiem stimuliem. Jo īpaši jaundzimušajiem, salīdzinot ar pieaugušajiem, ir lielāka spēja uzturēt bioenerģētiku anaerobās glikolīzes ceļā; pieaugušie nesaslimst ar garo klepu. Vecumā ir reakcijas uz infekcijas izraisītājiem pazīmes, kas var būt saistītas ar barjeras veidojumu funkcijas samazināšanos, samazinātu spēju ražot antivielas un samazinātu fagocītu aktivitāti.
Seksuālo reaktivitāti nosaka konkrētam dzimumam raksturīgās reaktīvās īpašības: piemēram, sievietes ir izturīgākas pret asins zudumu un sāpēm, un vīrieši ir izturīgāki pret fiziskām aktivitātēm.
Konstitucionālo reaktivitāti nosaka iedzimtība un vides faktoru ilgtermiņa ietekme, kas veido stabilas organisma morfofunkcionālās īpašības. Jo īpaši normostēniķi un hiperstēniķi ir izturīgāki pret ilgstošu un paaugstinātu fizisko un psihoemocionālo stresu, salīdzinot ar astēniķiem. Hipokrāts, pamatojoties uz konstitucionāli noteiktajām nervu sistēmas reakcijām, identificēja galvenos temperamentu veidus: sangviniķi, holēriķi, melanholiķi un flegmatiķi, uzskatot, ka katrs veids ir predisponēts noteiktām slimībām.
Individuālo reaktivitāti nosaka iedzimta informācija, individuālā mainīgums un katra organisma konstitucionālās īpašības, kas nosaka tā gaitas raksturu gan fizioloģisko reakciju, gan patoloģisko procesu norisei. Tipisks individuālās reaktivitātes izpausmes piemērs ir alerģiskas reakcijas indivīdiem.
Ņemot vērā organisma reakciju specifiskuma pakāpi, izšķir specifisko un nespecifisko reaktivitāti. Specifiskā reaktivitāte izpaužas kā imunitātes attīstība pret antigēnu iedarbību. Specifiskas reakcijas veido pacientam katrai nosoloģiskajai formai raksturīgu klīnisko ainu (piemēram, hematopoētisko orgānu bojājumi staru slimības gadījumā; arteriolu spazmas hipertensijas gadījumā). Nespecifiskā reaktivitāte izpaužas ar vispārējām reakcijām, kas raksturīgas daudzām slimībām (drudža attīstība, hipoksija, fagocitozes un komplementa sistēmas aktivizēšanās utt.).
Reaktivitāte var izpausties nemainītā formā (tā ir primārā vai iedzimtībā noteikta reaktivitāte) un modificētā formā ārējo un iekšējo apstākļu ietekmē (tā ir sekundāra vai iegūta reaktivitāte).
Atkarībā no organisma reakcijas uz konkrēta aģenta darbību bioloģiskās nozīmes izšķir fizioloģisko un patoloģisko reaktivitāti.
Fizioloģiskā reaktivitāte ir reaktivitāte attiecībā uz fizioloģiskiem stimuliem adekvātos organisma eksistences apstākļos. Tam ir aizsargājošs un adaptīvs raksturs, un tā mērķis ir saglabāt ķermeņa iekšējās vides dinamisko noturību un pilnīgu ķermeņa mijiedarbību ar vidi.
Patoloģiska (sāpīgi izmainīta) reaktivitāte ir reaktivitāte, kas rodas patogēna kairinātāja iedarbības rezultātā uz organismu un kam raksturīga samazināta organisma pielāgošanās spējas videi (piemēram, alerģiskas reakcijas). Jebkuras izcelsmes šoks krasi ietekmē organisma reaktivitāti, to kavējot, kā rezultātā vājinās organisma rezistence pret infekcijām, un pēc šoka tiek radīti apstākļi brūces infekcijas attīstībai, jo pavājinās fagocitoze un samazinās leikocītu baktericīda aktivitāte. Anestēzija kavē leikocītu fagocītisko aktivitāti un kavē antivielu veidošanos.
Sugas, dzimuma un vecuma reaktivitātes veidi ir fizioloģiski. Tie nosaka normālu ķermeņa reakciju uz stimuliem. Šie reaktivitātes veidi principā nevar būt patoloģiski, pretējā gadījumā evolūcijas procesā no Zemes virsmas neizbēgami pazustu suga, dzimums, vecums, kam piemīt patoloģiska reaktivitāte. Tajā pašā laikā individuālā reaktivitāte atkarībā no iedzimtajām un konstitucionālajām īpašībām, vecuma, dzimuma un vides ietekmes var būt gan fizioloģiska, gan patoloģiska.
Ķermeņa reaktivitāte ir atkarīga no ārējo faktoru ietekmes un paša organisma funkcionālā stāvokļa. Jebkura vides faktoru ietekme ietekmē ķermeņa reaktivitāti.
Apkārtējās vides temperatūra arī būtiski ietekmē ķermeņa reaktivitāti.
Gada laiks un laika apstākļi ietekmē ķermeņa reaktivitāti. Jo īpaši cilvēki ar reimatismu ir ļoti jutīgi pret barometriskā spiediena izmaiņām, augstu mitrumu un zemu temperatūru. Šādos apstākļos viņiem ir lielāka iespēja piedzīvot slimības paasinājumus vai recidīvus.
Psihogēnie faktori un stress maina organisma reaktivitāti, predisponējot sirds un asinsvadu slimībām vai veicina tādu slimību rašanos, kurām ir iedzimta predispozīcija (cukura diabēts, hipertensija u.c.).
Arī iekšējie faktori ietekmē ķermeņa reaktivitāti. Starp šiem faktoriem nervu sistēma ieņem īpašu vietu. Praktiskā medicīna jau sen ir piešķīrusi lielu nozīmi cilvēka noskaņojumam viņa izturībai pret dažādām slimībām. Avicenna uzskatīja, ka, lai būtu vesels, jums ir jābūt enerģiskam. N.I. Pirogovs apgalvoja, ka negatīvi emocionāli traucējumi veicina slimības rašanos, un labs garastāvoklis veicina brūču dzīšanu. S.P. Botkins uzskatīja, ka drudzis var rasties psihogēnu cēloņu ietekmē.
Reaktivitātes veidošanā ir iesaistītas visas nervu sistēmas daļas: receptori, mugurkaula un iegarenās smadzenes, subkortikālie veidojumi un smadzeņu garoza.
I.P. piešķīra īpašu nozīmi centrālās nervu sistēmas lomai ķermeņa reaktivitātē. Pavlovs. Pētot suņu augstākās nervu darbības veidus, viņš atklāja, ka reaktivitāte ir atkarīga no nervu pamatprocesu spēka, mobilitātes un līdzsvara - ierosmes un inhibīcijas smadzeņu garozā. Pēc nervu pamatprocesu stipruma viņš izdalīja divus veidus: stipru un vāju; pēc pamata nervu procesu līdzsvara: līdzsvarotu un nelīdzsvarotu; un pēc mobilitātes - stagnējošu un kustīgu. Šie augstākās nervu darbības veidi saskaņā ar I.P. Pavlovs atbilst cilvēka temperamentiem, ko savā laikā aprakstīja Hipokrāts. Cilvēki ar ekstremāliem augstākas nervu darbības veidiem biežāk ir uzņēmīgi pret slimībām (piemēram, neirozēm).
Cilvēka iedzimtas slimības: vispārīgs raksturojums, klasifikācija. Jēdzienu iedzimtas slimības, iedzimtas slimības, fenokopijas salīdzinājums. Tipiskas iedzimtas galvas un kakla anomālijas.
Cilvēka iedzimtās slimības pēta medicīniskā ģenētika - šī ir cilvēka ģenētikas nozare, kas pēta iedzimti noteiktos morfoloģiskos un funkcionālos traucējumus cilvēka ontoģenēzē, to pārmantošanas modeļus, fenotipisko ieviešanu un izplatību, kā arī izstrādā metodes diagnostikai, profilaksei un. šo traucējumu ārstēšanā.
Termins “iedzimtas slimības” dažreiz tiek identificēts ar terminu “iedzimtas slimības”. Kā tādas tiek saprastas iedzimtas slimības
apstākļi, kas pastāv jau dzimšanas brīdī. Iedzimtas slimības var izraisīt iedzimti un nepārmantoti faktori. Tie ietver iedzimtas anomālijas, kas nav iedzimtas, kas ir iedzimtu anomāliju fenokopijas. Tajā pašā laikā ne visas iedzimtās slimības ir iedzimtas – daudzas slimības izpaužas daudz vēlākā vecumā.
Fenokopija ir nepārmantotas izmaiņas jebkādās organisma īpašībās vides ietekmē, kopējot to mutāciju fenotipiskās izpausmes, kuras konkrēta indivīda genotipā nav. Piemēram:
1. Iedzimtas infekcijas (toksoplazmoze, masaliņas, sifiliss u.c.) var izraisīt patoloģisku mutāciju fenokopijas vairākiem brāļiem un māsām.
Tie ir viena vecāku pāra bērni: brāļi un māsas) un tādējādi rada aizdomas par iedzimtu slimību.
2. Ķīmiska un fizikāla rakstura ārējo faktoru izraisītas fenokopijas ar noteiktu biežumu var rasties ne tikai probandam, bet arī viņa brāļiem un māsām, ja faktori turpina darboties pēc slima bērna piedzimšanas.
1. Iedzimtas slimības. Mutācijas kā etioloģiskā faktora patogēnās iedarbības izpausme praktiski nav atkarīga no ārējās vides. Tas var tikai mainīt slimības simptomu smagumu. Šeit noteicošā loma ir iedzimtībai. Šīs grupas slimības ietver visas hromosomu un ģenētiski iedzimtas slimības ar pilnu izpausmi: Dauna slimība, hemofilija, fenilketonūrija, ahondroplazija utt.
2. Slimības ar iedzimtu predispozīciju. Šīm slimībām iedzimtība ir etioloģisks faktors, bet mutācijas gēnu iekļūšanai nepieciešams atbilstošs organisma stāvoklis, jo ir kaitīga vides ietekme (podagra, dažas diabēta formas - to izpausme ir atkarīga no pārmērīga uztura) . Šādas slimības parasti parādās ar vecumu ārējo faktoru ietekmē: pārmērīgs darbs, pārēšanās, saaukstēšanās utt.
3. Šajā slimību grupā etioloģiskie faktori ir vides ietekme, tomēr slimības rašanās biežums un smaguma pakāpe būtiski ir atkarīga no iedzimtas noslieces. Šajā grupā ietilpst ateroskleroze, hipertensija, tuberkuloze, ekzēma un peptiska čūla. Tās rodas ārēju faktoru ietekmē (dažreiz pat ne viens, bet daudzu faktoru kombinācija - tās ir daudzfaktoriālas slimības), bet daudz biežāk indivīdiem ar iedzimtu predispozīciju. Tāpat kā 2. grupas slimības, tās pieder pie slimībām ar iedzimtu predispozīciju, un starp tām nav asas robežas.
4. Šīs grupas slimību izcelsmē iedzimtībai nav nekādas nozīmes. Etioloģiskie faktori ir tikai ārējie (vides) faktori. Tas ietver lielāko daļu traumu, infekcijas slimību, apdegumu utt. Ģenētiskie faktori var ietekmēt tikai patoloģisko procesu norisi (atveseļošanās, atjaunošanas procesi, traucēto funkciju kompensācija).
Iedzimtas slimības veido nozīmīgu daļu cilvēka vispārējās patoloģijas struktūrā. Vairāk nekā 2000 no tiem jau ir zināmi, un šis saraksts tiek pastāvīgi papildināts ar jaunām formām. Tiem ir būtiska ietekme uz saslimstību un mirstību. 40% bērnu mirstības daļēji vai pilnībā ir saistītas ar iedzimtu patoloģiju, vismaz 40% spontāno abortu ir saistīti ar hromosomu anomālijām.
10,5% iedzīvotāju cieš no iedzimtām slimībām vai slimībām ar iedzimtu predispozīciju. 5% jaundzimušo ir noteikti iedzimti defekti. Turklāt bērnu slimnīcās aptuveni 30% gultu aizņem pacienti ar iedzimtām slimībām.
Iedzimtas slimības tiek klasificētas no klīniskā un ģenētiskā viedokļa. Klīniskā klasifikācija balstās uz sistēmisko un orgānu principu, jo visas iedzimtās slimības pēc etioloģijas ir vienādas (to pamatā ir mutācija):
1. Vielmaiņas slimības - fenilketonūrija, galaktoēmija, podagra, glikogenoze, homocistinūrija, porfīrija u.c.
2. Saistaudu slimības - Marfana sindroms, hondrodistrofija, ahondroplazija u.c.
3. Asins slimības - hemoglobinopātijas, membranopātijas, enzīmopātijas u.c.
4.Psihiskās slimības - šizofrēnija, maniakāli-depresīvā psihoze u.c.
5. Kuņģa-zarnu trakta slimības - celiakija, peptiska čūla, iedzimta hiperbilirubinēmija u.c.
6. Nieru slimības - iedzimts nefrīts, cistinūrija, cistinoze, policistiska nieru slimība, tuberozā skleroze u.c.
No ģenētiskā viedokļa iedzimtas slimības tiek klasificētas kā mutācijas, jo tās ir slimību etioloģiskais faktors. Atkarībā no iedzimto struktūru organizācijas līmeņa (bojājumu apjoma) izšķir gēnu, hromosomu un genoma mutācijas, un šajā sakarā iedzimtas slimības iedala 2 lielās grupās:
1. Ģenētiskās - slimības, ko izraisa gēnu mutācijas, kas tiek nodotas no paaudzes paaudzē.
2. Hromosomu - slimības, ko izraisa hromosomu un genoma mutācijas.
Ir vēl viena slimību grupa, kas saistīta ar iedzimtību - tās ir slimības, kas rodas, ja māte un auglis nav saderīgi ar antigēniem un attīstās uz imunoloģiskās reakcijas pamata mātēm. Tipiskākā un labi izpētītā šīs grupas slimība ir jaundzimušā hemolītiskā slimība. Tas rodas, kad Rh negatīvas mātes organismā attīstās Rh pozitīvs auglis.Pēc patoģenēzes iedzimtas slimības iedala iedzimtajās slimībās un iedzimti predisponētās, ko izraisa reproduktīvās vai somatiskās šūnas iedzimtā aparāta bojājumi. .
19. Iedzimto slimību etioloģija un patoģenēze. Cilvēka molekulāro un hromosomu iedzimto slimību piemēri.
Iedzimtu slimību cēlonis ir mutācijas. Mutācija ir iedzimtu struktūru maiņas process. Mutantu organismu pareizāk ir saukt par “mutantu”. Mutācijas dzimumšūnās izraisa mutanta organisma attīstību. Tie ir raksturīgi visām šūnām un tiek nodoti no paaudzes paaudzē. Ir spontāna un inducēta mutaģenēze. Šis sadalījums zināmā mērā ir patvaļīgs.
Spontāna mutaģenēze ir mutācijas rašanās normālos ķermeņa fizioloģiskos apstākļos bez papildu iedarbības uz jebkādiem ārējiem faktoriem. To nosaka vairākas ķīmiskās vielas, kas veidojas vielmaiņas procesā, dabiskais fona starojums, replikācijas kļūdas u.c. Mutācijas process cilvēkā notiek nepārtraukti un intensīvi, nepārtraukti radot jaunas mutācijas. Saskaņā ar literatūru gēnu mutāciju biežums cilvēkiem ir 1-2 uz 100 000 gametu vai mazāk. Hromosomu un genoma mutāciju biežums ir daudz lielāks nekā gēnu mutāciju biežums. Piemēram, dzimuma hromosomu un 21. hromosomu pāra nesavienojuma biežums cilvēkiem ir aptuveni 1% katram pārim, un, ņemot vērā nedisjunkcijas rašanos citiem hromosomu pāriem, kopējais nedisjunkcijas biežums pārsniedz 20%. Spontānu mutāciju biežums var būt atkarīgs no organisma fizioloģiskā stāvokļa, vecuma, genotipa un citiem faktoriem. Tika atzīmēta jaunu ahondroplazijas un Marfana sindroma mutāciju rašanās atkarība no tēvu vecuma. Jo vecāks ir vīrietis, jo lielāka iespēja, ka viņa dzimumšūnās ir mutantu alēles.
Svarīgākās ķīmiskās mutaģenēzes īpašības:
Ietekmes atkarība no vielas koncentrācijas un iedarbības laika,
Hromosomu bojājumu iespējamība ķīmisko vielu iedarbības dēļ ir atkarīga no šūnu cikla stadijas (piemēram, alkilējošiem mutagēniem DNS sintēzes stadija ir visjutīgākā),
sliekšņa trūkums alkilējošu mutagēnu iedarbībai uz cilvēka hromosomām, lai gan divu mutagēnu molekulu vai divu kaitīgo centru darbība vienā molekulā ir nepieciešama, lai notiktu pārtraukums,
Ķīmiskā mutagēna mijiedarbības ar hromosomu pamatā ir fermentatīvā reakcija,
Noteikta mutagēna mijiedarbības mehānisms ir vienāds visos šūnu cikla posmos un ietver trīs posmus: iekļūšanu šūnā, vielas aktivāciju vai inaktivāciju šūnā pirms saskares ar hromosomu un aktivēto molekulu mijiedarbību ar hromosomu. ,
Ķīmisko mutagēnu darbības neatkarība kombinētā ietekmē (sinerģisma un antagonisma trūkums),
Šūnas hromosomu aparāta reakciju uz mutagēnu nosaka daudzi faktori, no kuriem katra devums ir salīdzinoši neliels.
Gan ķīmiskā, gan radiācijas mutaģenēze ir bīstama, ja ir iesaistītas lielas populācijas.
Galvenās cilvēka hromosomu slimības Hromosomu slimības ir liela klīniski atšķirīgu patoloģisku stāvokļu grupa, kuru etioloģiskais faktors ir hromosomu vai genoma mutācijas. Hromosomu slimību klasifikācija balstās uz mutāciju veidiem (poliploīdija, aneuploīdija, translokācija, dzēšana, inversija, dublēšanās) un iesaistītajām hromosomām.Cilvēkiem ir sastopamas visas hromosomu un genoma mutāciju formas. Pilnas tetraploīdijas un triploidijas formas tika konstatētas tikai spontānos abortos, kas liecina par to letālo ietekmi agrīnās attīstības stadijās. Citu hromosomu un genomu mutāciju formu letālā iedarbība ir atkarīga no iesaistītās hromosomas veida un traucējuma rakstura. Izšķir šādas labi atpazīstamu hromosomu sindromu grupas un veidi:
1. Monosomijas sindromi (XO - Šereševska-Tērnera sindroms).
2. Trisomijas sindromi: 8+, 9+, 13+ (Patau sindroms), 18+ (Edvarda sindroms), 21+ (Dauna sindroms). Turklāt X hromosomā ir trisomija.
3. Sindromi, ko izraisa svītrojumi.
4. Daļējas trisomijas sindromi.
Hromosomu slimību patoģenēze. Hromosomu slimību izpausmju raksturs un smagums atšķiras atkarībā no anomālijas veida un hromosomas. Visām hromosomu slimību formām kopīgs ir bojājumu daudzveidība:
Kraniofaciāla dismorfija,
Iedzimtas iekšējo un ārējo orgānu anomālijas,
- lēna izaugsme un attīstība
- garīgās funkcijas traucējumi
- nervu un endokrīnās sistēmas disfunkcijas.
Notiek ielāde...