Šoka nāve. Dažādas izcelsmes šoka stāvokļi. Apburtais loks, kas veicina vazomotora centra neveiksmi

Vēsture

Šoka stāvokli pirmo reizi aprakstīja Hipokrāts. Pirmo reizi termins "šoks" tika lietots Le Dranas pilsētā. 19. gadsimta beigās sāka piedāvāt iespējamos šoka patoģenēzes attīstības mehānismus, tostarp populārākie kļuva šādi jēdzieni:

• nervu paralīze, kas inervē traukus;
• vazomotora centra izsīkums;
• neirokinētiskie traucējumi;
• endokrīno dziedzeru darbības traucējumi;
• cirkulējošo asiņu (BCC) apjoma samazināšanās;
• kapilāru stāze ar traucētu asinsvadu caurlaidību.

Šoka patoģenēze

No mūsdienu viedokļa šoks attīstās saskaņā ar Selijas stresa teoriju. Saskaņā ar šo teoriju pārmērīga iedarbība uz ķermeni izraisa specifiskas un nespecifiskas reakcijas. Pirmie ir atkarīgi no ietekmes uz ķermeni rakstura. Otrais - tikai uz trieciena stiprumu. Nespecifiskas reakcijas, ja tās tiek pakļautas spēcīgam stimulam, sauc par vispārējo adaptācijas sindromu. Vispārējais adaptācijas sindroms vienmēr notiek vienā un tajā pašā veidā trīs posmos:

1. pakāpes kompensācija (atgriezeniska)
2. dekompensēta stadija (daļēji atgriezeniska, ko raksturo vispārēja ķermeņa pretestības samazināšanās un pat ķermeņa nāve)
3. beigu stadija (neatgriezeniska, ja nekāda terapeitiskā iedarbība nevar novērst nāvi)

Tādējādi šoks, pēc Selijas domām, ir izpausme nespecifiska reakcijaķermenis pārmērīgai iedarbībai.

Hipovolēmiskais šoks

Šāda veida šoks rodas straujas cirkulējošo asiņu tilpuma samazināšanās rezultātā, kas noved pie asinsrites sistēmas uzpildes spiediena pazemināšanās un asins venozās atgriešanās sirdī samazināšanās. Tā rezultātā attīstās orgānu un audu asins piegādes un to išēmijas pārkāpums.

Cēloņi

Cirkulējošo asiņu tilpums var strauji samazināties šādu iemeslu dēļ:

• asins zudums;
• plazmas zudums (piemēram, ar apdegumu, peritonītu);
• šķidruma zudums (piemēram, ar caureju, vemšanu, spēcīgu svīšanu, cukura diabētu un cukura diabētu).

Posmi

Atkarībā no hipovolēmiskā šoka smaguma pakāpes tiek izdalīti trīs posmi, kas secīgi aizstāj viens otru. Tas ir

• Pirmais posms nav progresīvs (kompensēts). Šajā posmā nav apburto loku.
• Otrais posms ir progresīvs.
• Trešais posms ir neatgriezenisku pārmaiņu posms. Šajā posmā neviens mūsdienu anti-šoka līdzeklis neļauj izņemt pacientu no šī stāvokļa. Šajā posmā medicīniskā iejaukšanās īsu laiku var normalizēt asinsspiedienu un sirdsdarbību, bet tas neaptur destruktīvos procesus organismā. Starp šoka neatgriezeniskuma iemesliem šajā posmā ir homeostāzes pārkāpums, ko papildina smagi visu orgānu bojājumi, īpaši sirds bojājumi.

Apburtie loki

Ar hipovolēmisku šoku veidojas daudzi apburtie apļi. Starp tiem vissvarīgākais ir apburtais loks, kas veicina miokarda bojājumus un apburtais loks, kas veicina vazomotora centra nepietiekamību.

Apburtais loks, kas veicina miokarda bojājumus

Cirkulējošo asiņu tilpuma samazināšanās izraisa sirds minūtes tilpuma samazināšanos un asinsspiediena pazemināšanos. Asinsspiediena pazemināšanās izraisa asinsrites samazināšanos sirds koronārajās artērijās, kā rezultātā samazinās miokarda kontraktilitāte. Miokarda kontraktilitātes samazināšanās izraisa vēl lielāku sirds minūšu tilpuma samazināšanos, kā arī turpmāku asinsspiediena pazemināšanos. Apburtais loks ir slēgts.

Apburtais loks, kas veicina vazomotora centra neveiksmi

Hipovolēmiju izraisa minūtes izstumšanas tilpuma samazināšanās (tas ir, vienas minūtes laikā no sirds izvadīto asiņu daudzuma samazināšanās) un asinsspiediena pazemināšanās. Tas noved pie asins plūsmas samazināšanās smadzenēs, kā arī vazomotora (vazomotora) centra darbības traucējumiem. Pēdējais atrodas iegarenās smadzenēs. Viena no vazomotora centra pārkāpuma sekām ir simpātiskās nervu sistēmas tonusa samazināšanās. Tā rezultātā tiek traucēti asinsrites centralizācijas mehānismi, pazeminās asinsspiediens, un tas, savukārt, izraisa smadzeņu asinsrites pārkāpumu, ko papildina vēl lielāka vazomotora centra depresija.

Šoka orgāni

Nesen bieži tiek lietots termins "šoka orgāns" ("šoka plaušas" un "šoka nieres"). Tas nozīmē, ka šoka stimula ietekme traucē šo orgānu darbību, un turpmākie traucējumi pacienta ķermenī ir cieši saistīti ar izmaiņām "šoka orgānos".

"Šoku plaušas"

Vēsture

Šo terminu praksē pirmo reizi ieviesa Ešba (gads), aprakstot progresējošas akūtas elpošanas mazspējas sindromu. Tomēr pat gadā Burford un Burbanka aprakstīja līdzīgu klīnisko un anatomisko sindromu, nosaucot to "Mitras (mitras) plaušas"... Pēc kāda laika tika konstatēts, ka "šoka plaušu" aina parādās ne tikai šoka gadījumā, bet arī galvaskausa, krūšu kurvja, vēdera traumās, asins zudumā, ilgstošā hipotensijā, skābā kuņģa satura aspirācijā, masveida pārliešanas terapijā, palielinoties sirds dekompensācijai , plaušu embolija. Pašlaik nav konstatēta saistība starp šoka ilgumu un plaušu patoloģijas smagumu.

Etioloģija un patoģenēze

Visbiežākais "šoka plaušu" attīstības cēlonis ir hipovolēmiskais šoks. Daudzu audu išēmija, kā arī masveida kateholamīnu izdalīšanās izraisa kolagēna, tauku un citu vielu iekļūšanu asinsritē, kas izraisa masīvu trombu veidošanos. Šī iemesla dēļ tiek traucēta mikrocirkulācija. Plaušu trauku virsmā nogulsnējas liels skaits asins recekļu, kas ir saistīts ar pēdējo strukturālajām iezīmēm (gari savīti kapilāri, dubultā asins piegāde, manevrēšana). Iekaisuma mediatoru (vazoaktīvo peptīdu, serotonīna, histamīna, kinīnu, prostaglandīnu) ietekmē palielinās asinsvadu caurlaidība plaušās, attīstās bronhu spazmas, mediatoru izdalīšanās noved pie vazokonstrikcijas un to bojājumiem.

Klīniskā aina

Šoka plaušu sindroms attīstās pakāpeniski, parasti sasniedzot apogeju pēc 24-48 stundām, iznākums bieži ir masīvs (bieži vien divpusējs) plaušu audu bojājums. Process klīniski ir sadalīts trīs posmos.

1. Pirmais posms (sākotnējais). Dominē arteriālā hipoksēmija (skābekļa trūkums asinīs), plaušu rentgena attēls parasti netiek mainīts (ar retiem izņēmumiem, kad rentgena izmeklēšanas laikā tiek atzīmēts plaušu rakstura pieaugums). Cianozes (zilgana ādas toni) nav. Krasi samazinās skābekļa daļējais spiediens. Auskultācija atklāj izkliedētu sausu sēkšanu.
2. Otrais posms. Otrajā posmā palielinās tahikardija, tas ir, palielinās sirdsdarbība, rodas tahipneja (elpošanas ātrums), skābekļa parciālais spiediens samazinās vēl vairāk, palielinās garīgie traucējumi, nedaudz palielinās oglekļa dioksīda daļējais spiediens. Auskultācija atklāj sausas un dažreiz smalkas burbuļojošas rales. Cianoze nav izteikta. Radiogrāfiski tiek noteikts plaušu audu caurspīdīguma samazinājums, parādās divpusēji infiltrāti un neskaidras ēnas.
3. Trešais posms. Trešajā posmā ķermenis nav dzīvotspējīgs bez īpaša atbalsta. Attīstās cianoze. Rentgena izmeklēšana atklāj fokālo ēnu skaita un lieluma palielināšanos, pārejot uz saplūstošiem veidojumiem un kopējo plaušu tumšumu. Skābekļa daļējais spiediens pazeminās līdz kritiskajam līmenim.

"Šoka nieres"

Patoloģiska nieru sagatavošana pacientam, kurš nomira no akūtas nieru mazspējas.

Termins "šoka nieres" atspoguļo akūtu nieru darbības traucējumu. Patoģenēzē vadošo lomu spēlē fakts, ka šoka gadījumā notiek kompensējoša arteriālās asins plūsmas manevrēšana piramīdu tiešajās vēnās ar strauju hemodinamikas apjoma samazināšanos nieru garozas zonā. . To apstiprina mūsdienu patofizioloģisko pētījumu rezultāti.

Patoloģiskā anatomija

Nieres ir nedaudz palielinātas, pietūkušas, to garozas slānis ir anēmisks, gaiši pelēkā krāsā, peri-smadzeņu zona un piramīdas, gluži pretēji, ir tumši sarkanas. Mikroskopiski pirmajās stundās tiek noteikta garozas slāņa asinsvadu anēmija un asa piramīdu peri-smadzeņu zonas un taisnās zarnas vēnu hiperēmija. Glomerulu un adductor kapilāru kapilāru mikrotromboze ir reta.

Nākotnē nefrotēlijā pieaug distrofiskas izmaiņas, vispirms aptverot nefrona proksimālo un pēc tam distālo daļu.

Klīniskā aina

"Šoka" nieru ainu raksturo progresējošas akūtas nieru mazspējas klīniskā aina. Savā attīstībā akūta nieru mazspēja ar šoku iet četros posmos:

Pirmais posms notiek, kamēr darbojas cēlonis, kas izraisīja akūtu nieru mazspēju. Klīniski samazinās urīna izdalīšanās.

Otrais posms (oligoanuric). Svarīgākās klīniskās pazīmes akūtas nieru mazspējas oligoanuriskajā stadijā ir:

• oligoanūrija (ar tūskas attīstību);
• azotēmija (amonjaka smaka no mutes, nieze);
• nieru izmēra palielināšanās, muguras sāpes, pozitīvs Pasternatsky simptoms (sarkano asins šūnu parādīšanās urīnā pēc piesitiena nieru projekcijas zonā);
• vājums, galvassāpes, muskuļu raustīšanās;
• tahikardija, sirds robežu paplašināšanās, perikardīts;
• aizdusa, sastrēguma sēkšana plaušās līdz intersticiālai plaušu tūskai;
• sausa mute, anoreksija, slikta dūša, vemšana, caureja, plaisas mutes un mēles gļotādā, sāpes vēderā, zarnu parēze;

Trešais posms (diurēzes atjaunošana). Diurēze var normalizēties pakāpeniski vai ātri. Šī posma klīniskā aina ir saistīta ar radušos dehidratāciju un diselektrolitēmiju. Attīstās šādas pazīmes:

• svara zudums, astēnija, letarģija, letarģija, iespējama infekcija;
• slāpekļa ekskrēcijas funkcijas normalizēšana.

Ceturtais posms (atveseļošanās). Homeostāzes rādītāji, kā arī nieru darbība normalizējas.

Literatūra

• Ado AD Patoloģiskā fizioloģija. -M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
• Klimiashvili A.D. Chadaev A.P. Asiņošana. Asins pārliešana. Asins aizstājēji. Šoks un reanimācija. - M., "Krievijas Valsts medicīnas universitāte", 2006. S. 38-60
• Meerson F.Z., Pshennikova M.G. Pielāgošanās stresa situācijām un fiziskās aktivitātes. -M., "Triada-X", 2000. S. 54-60
• Poryadin G.V. Stress un patoloģija. - M., "Miniprint", 2002. S. 3-22
• Pods V.I. Vispārējā ķirurģija. - M., "Medicīna", 1978. S. 144-157
• Sergejevs ST .. Šoka procesu ķirurģija. -M., "Triada-X", 2001. S. 234.-338

Piezīmes (rediģēt)

Ārkārtas (steidzami) apstākļi endokrinoloģijā

Šoks(no franču choc - sitiens, grūdiens) ir akūts hemodinamikas traucējums, kā rezultātā attīstās audu hipoperfūzija. Pilnīgāka definīcija var būt šāda: šoks ir smags patoloģisks process, ko papildina dzīvībai svarīgu ķermeņa funkciju izsīkšana un tā novirzīšana uz dzīvības un nāves sliekšņa, jo kritiski samazinās kapilāru asins plūsma skartajos orgānos. Kopumā jēdziens "šoks" līdz šim nepieder pie precīzi noteikto skaita. Par šo rezultātu ir labi zināms Delorjē apgalvojums: "Šoku ir vieglāk atpazīt nekā aprakstīt, un to ir vieglāk aprakstīt nekā definēt."

Sākotnējais šoka patoģenētiskais mehānisms, kā likums, ir milzīga bioloģiski negatīvas aferenciācijas plūsma, kas no kaitīgā faktora ietekmes zonas nonāk centrālajā nervu sistēmā.

Sākotnēji radās ideja par šoka raksturu nepanesama sāpīga kairinājuma rezultātā, kas saistīts ar traumām, izraisot plašu centrālās nervu sistēmas pārmērīgu uzbudinājumu un tam sekojošu izsīkumu.

Mūsdienās apstākļu skaits, ko dažādi autori piedēvē šokam, ir ārkārtīgi paplašinājies un dažos avotos patlaban ir desmitiem. Piemēram, hemolītisks, sāpīgs, dzemdību, mugurkaula, toksisks, hemorāģisks, kardiogēns šoks utt. Šāda ievērojama skaita patoloģisku procesu iekļaušana šoka jēdzienā bieži ir saistīta ar faktu, ka tas nav nošķirts no sabrukuma un komas. . Patiešām, šokam un sabrukumam ir kopīgas patoģenētiskas saites: asinsvadu nepietiekamība, elpošanas mazspēja, hipoksija, kompensējošas reakcijas.

Tomēr pastāv būtiskas atšķirības, piemēram, sabrukuma gadījumā process sākas tieši ar sistēmiskiem hemodinamikas traucējumiem; šoka gadījumā izmaiņas asinsritē notiek otro reizi. Citas atšķirības ir parādītas tabulā (saskaņā ar A. I. Volozhin, G. V. Poryadin, 1999).

Šoka attīstības stadijas, izpausmes un galvenie mehānismi. Jebkuru šoku raksturo divfāžu izmaiņas centrālās nervu sistēmas aktivitātē: sākotnēji plaši izplatīts neironu ierosinājums ("erektilā stadija" vai kompensācijas stadija); turpmāka plaši izplatīta viņu darbības kavēšana ("bezgaumīga stadija" vai dekompensācijas stadija). Apziņa parasti tiek saglabāta abās šoka fāzēs. To var ievērojami samazināt un mainīt (īpaši triecienveida trieciena fāzē), taču tas nav pilnībā zaudēts. Noturīgas, kaut arī ievērojami novājinātas, un refleksas reakcijas uz dažādu veidu ārējiem stimuliem.

Dažreiz izšķir šoka trešo posmu - tā saukto termināla stadiju, kurā apziņas pilnīgi nav. Šis posms būtībā ir koma ar visām raksturīgajām iezīmēm.

Šoka erektilo stadiju (kompensāciju) raksturo simpatoadrenālās un hipofīzes-virsnieru ietekmes palielināšanās, kas palielina vairuma fizioloģisko sistēmu aktivitāti. Šoka straujas fāzes sākumā kateholamīnu un kortikosteroīdu līmenis parasti paliek paaugstināts, bet to efektivitāte dažādiem orgāniem ir samazināta. Nākotnē samazinās simpatoadrenālās, hipofīzes-virsnieru sistēmas aktivitāte un atbilstošo hormonu saturs asinīs. Tāpēc pirmajā šoka stadijā tiek aktivizētas asinsrites sistēmas funkcijas un līdz ar to rodas tahikardija, arteriāla hipertensija, asins plūsmas pārdale; turklāt palielinās elpošanas ātrums un palielinās alveolārā ventilācija; eritrocitoze var rasties sakarā ar asiņu izdalīšanos no depo.

Šoku otrajā posmā centrālā hemodinamika ir novājināta: pazeminās asinsspiediens, palielinās nogulsnētā asins frakcija, samazinās BCC un pulsa spiediens, un bieži tiek atzīmēts "pavedienveida" impulss. Ar vieglu šoku asinsspiediens pazeminās līdz 90–100 mm Hg. Art., Ar mērenu smagumu - līdz 70-80, ar smagu - līdz 40-60. Alveolārā ventilācija samazinās, var parādīties patoloģiskas elpošanas formas. Dekompensācijas stadijā pieaugošā asinsrites un elpošanas mazspēja izraisa smagas hipoksijas attīstību, un tas ir tas, kas vēl vairāk nosaka šoka stāvokļa smagumu.

Šoks ir raksturīgs mikrocirkulācijas traucējumi... Tās var rasties jau pirmajā posmā, pateicoties asins plūsmas pārdalei un tās samazinājumam vairākos orgānos (nierēs, aknās, zarnās utt.). Pārejot uz nemierīgo fāzi, mikrocirkulācijas traucējumi kļūst arvien biežāki, un tie izpaužas ne tikai, samazinot asinsvada perfūziju, bet arī pasliktinoties asins reoloģiskajām īpašībām, palielinoties kapilāru sieniņu caurlaidībai. veidoto elementu agregācija un perivaskulāra tūska.

Obligāts patoģenētiskais faktors dažādu etioloģiju satricinājumiem ir endotoksēmija. Daudzām bioloģiski aktīvām vielām (histamīns, serotonīns, kinīni, kateholamīni utt.) Ir toksiska iedarbība šokā. Asinīs var parādīties denaturēti proteīni un to sabrukšanas produkti, lizosomu fermenti, toksiski zarnu produkti, mikrobi un to toksīni. Būtiska nozīme toksēmijas attīstībā ir metabolītiem, kas vielmaiņas traucējumu dēļ intensīvi veidojas šūnās: pienskābes un pirovīnskābes, ketoskābes, kāliju utt. Aknu un nieru darbības traucējumi, kas rodas hipoksijas un mikrocirkulācijas traucējumu dēļ izmaiņas asins sastāvā: acidoze, jonu un olbaltumvielu nelīdzsvarotība, osmotiskā un onkotiskā spiediena izmaiņas dažādās ķermeņa vidēs.

Iepriekš minētās izmaiņas organismā atstāj nospiedumu uz bioķīmiskajiem procesiem šūnā ("šoka" šūna). Šūnu traucējumus raksturo plaši pazīstamā hipoksijas triāde: ATP deficīts, acidoze, biomembrānu bojājumi.

Ir ļoti svarīgi, lai šoka attīstības laikā bieži rastos tā saucamie "apburtie apļi". Tajā pašā laikā sākotnējos orgānu un sistēmu darbības traucējumus var pastiprināt, un šokam ir tendence "padziļināties". Piemēram, centrālās asinsrites un mikrocirkulācijas traucējumi izraisa aknu un nieru darbības traucējumus, un no tā izrietošās nelabvēlīgās izmaiņas asins sastāvā saasina asinsrites traucējumus. Noteiktā šokējošā posma stadijā hemodinamikas traucējumi var sasniegt tādu pakāpi, ka attīstās sekundārs sabrukums, diezgan bieži pievienojoties šokam ar tā nelabvēlīgo attīstību un strauji pasliktinot pacienta stāvokli.

Tātad, es ļoti vispārīgi izklāstīju mūsdienu idejas par šoka stāvokļu patoģenēzi. Ir skaidrs, ka katra patoģenētiskā faktora raksturs, smagums un īpašā nozīme var ievērojami atšķirties atkarībā no šoka veida, tā stadijas un smaguma pakāpes, kā arī no organisma reaktīvajām īpašībām.

Es vēlos vēlreiz uzsvērt dažāda veida šoka stāvokļu klasifikācijas problēmas sarežģītību. Par šo jautājumu joprojām notiek daudz diskusiju, jo nav vienotas klasifikācijas. Tomēr lielākā daļa autoru, ņemot vērā galvenos etioloģiskos faktorus un patoģenētiskos mehānismus, izšķir šādas šoka formas: primārā hipovolēmija; kardiogēns; asinsvadu-perifēro; traumatisks. Šo šoku formu piemēri un īsi apraksti ir doti mācību grāmatās. Mums šķiet, ka veiksmīgākos šoka stāvokļus klasificē V.A. Frolovs (skat. Diagrammu).

Iepriekš mēs uzskatījām anafilaktiskā un apdeguma šoka patoģenēzes galvenos punktus. Tāpēc mēs koncentrēsimies tikai uz traumatisku, asins pārliešanu un kardiogēnu šoku.

Traumatiskais šoks. Cēlonis parasti ir plaši izplatīti kaulu, muskuļu, iekšējo orgānu ievainojumi, ko papildina nervu galu, stumbru un pinumu bojājumi un smags kairinājums. Traumatisko šoku bieži pavada vai pastiprina asins zudums un brūču infekcija.

Šeit es pievērsīšos šādam punktam. Uzskati par šoka attīstības mehānismu laika gaitā ir būtiski mainījušies. Ja neiroģenētiskā šoka teorija, kas bija īpaši populāra 30.-40. XX gadsimts. mūsu valstī šoka attīstību, pirmkārt, izskaidroja kā ķermeņa stāvokļa refleksu izmaiņas, reaģējot uz sāpju impulsiem, kas radās traumas laikā, un pēc tam Blēloka izvirzīto asins un plazmas zuduma teoriju ( 1934), praktiski neņēma vērā sāpju impulsus kā nozīmīgu tās attīstības faktoru. Pašlaik lielākā daļa patofiziologu un klīnicistu uzskata, ka traumatisks šoks attīstās vairāku patoloģisku faktoru iedarbības rezultātā. Pirmkārt, tie ir sāpīgi impulsi, asins un plazmas zudums, toksēmija.

Un ir vēl divi punkti, kuriem jāpievērš uzmanība. Pirmkārt, neskatoties uz to, ka asins zudums ir viens no būtiskiem traumatiskā šoka attīstības cēloņiem, būtu nepareizi identificēt izmaiņas asinsritē, ieskaitot mikrocirkulāciju, tikai ar BCC trūkumu. Patiešām, attīstoties tīram asins zudumam un traumatiskam šokam, ir izplatīti patoģenētiski faktori - stresa stāvoklis, hipotensija, ko pavada hipoksija, nepietiekami aferenti impulsi no ievainotiem audiem šoka laikā vai no asinsvadu baro- un ķīmijreceptoriem asins zuduma laikā. Tomēr nervu darbības traucējumi traumatiskā šoka gadījumā rodas agrāk un norit smagāk nekā ar asins zudumu. HPAS stimulēšana šoka gadījumā ir saistīta ar krasu audu spēju asimilācijas kortikosteroīdu samazināšanos, kas izraisa virsnieru virsnieru kortikosteroīdu nepietiekamības attīstību. Turpretī ar asins zudumu palielinās kortikosteroīdu patēriņš audos.

Otrkārt, aizsardzības mehānismu aktivizēšanu, reaģējot uz smagām traumām, papildina antinociceptīvās aizsardzības aktivizēšana (sk. Nodaļu par sāpju patofizioloģiju). Bet šeit jāatzīmē, ka endogēno opiātu satura palielināšanās, kam smagu traumu gadījumā vajadzēja būt aizsargājošai, patiesībā bieži pārvēršas par neatgriezenisku ķermeņa katastrofu. Fakts ir tāds, ka pārmērīga visu HPAS saišu stimulēšana, kas vienmēr pavada smagas traumas, noved pie liela daudzuma enkefalīnu un endorfīnu izdalīšanās, kas papildus opiātu receptoru bloķēšanai veic arī vairākas citas funkcijas organismā. . Pirmkārt, tā ir līdzdalība asinsrites un elpošanas regulēšanā. Tagad ir zināms, ka endorfīni var traucēt asinsrites regulēšanu un veicināt nekontrolējamas hipotensijas attīstību.

Tādējādi sāpju sindroma izpausmes, kas izraisa pārmērīgu HGAS stimulāciju, ne tikai neaizsargā ķermeni no ievainojumiem, bet, gluži pretēji, veicina dziļu bojājumu attīstību vissvarīgākajās dzīvības uzturēšanas sistēmās. ķermeņa un traumatiskā šoka attīstība.

Erekcijas stadijā pacientam attīstās runa un motora uzbudinājums: viņš steidzas apkārt, asi reaģē pat uz parasto pieskārienu; bāla āda ādas asinsvadu spazmas dēļ; skolēni ir paplašināti, pateicoties simpatoadrenālās sistēmas aktivizēšanai; tiek palielināti centrālās asinsrites un elpošanas rādītāji.

Pirmo posmu aizstāj otrais - torpid. Tās klasisko klīnisko ainu aprakstīja N.I. Pirogovs (1865): “Ar norautu roku vai kāju tik sastindzis cilvēks nekustīgi guļ ģērbtuvē; viņš nekliedz, nesūdzas, neko nepiedalās un neko neprasa; viņa ķermenis ir auksts, viņa seja ir bāla; skatiens ir nekustīgs un vērsts tālumā, pulss ir kā pavediens, tik tikko pamanāms zem pirksta. Nejūtīgais vai nu vispār neatbild, vai tikai sev, tikko dzirdamā čukstā; arī elpošana ir tikko jūtama. Brūce un āda gandrīz nemaz nav jutīga ... Nejūtīgais vīrietis nav pilnībā zaudējis samaņu, ne tikai nemaz neapzinās savas ciešanas. "

Parasti pacienti ar smagu traumatisku šoku mirst no progresējošiem asinsrites traucējumiem, elpošanas vai nieru mazspējas. Plaušās rodas mikroperfūzijas traucējumi, palielinās asiņu manevrēšana, pasliktinās alveolāro-kapilāro membrānu difūzijas īpašības to pietūkuma un intersticiālās tūskas attīstības dēļ. Plaušu gāzu apmaiņas funkcijas pārkāpumi traumatiskā šoka gadījumā ir ļoti bīstama parādība, kurai nepieciešama ārkārtas iejaukšanās ("šoka plaušas").

Asinsrites un mikrocirkulācijas traucējumu samazināšanās nierēs izraisa to mazspēju, kas izpaužas kā oligūrija (vai anūrija), azotēmija un citi traucējumi. Vēlākajos šoka posmos nierēs kopā ar smagiem mikrocirkulācijas traucējumiem ir iespējama cauruļveida aparāta blokāde, jo veidojas hialīna un mioglobīna cilindri ("šoka niere"). Smagos gadījumos ar traumatisku šoku attīstās zarnu autointoksikācija.

Ņemiet vērā, ka šoka gaitai bērnībā ir savas īpašības. Traumatiskā šoka raksturīgākā iezīme agrīnā vecumā ir bērna ķermeņa spēja ilgstoši uzturēt normālu asinsspiediena līmeni pat pēc smagas traumas. Ilgstoša un pastāvīga asinsrites centralizācija, ja nav ārstēšanas, pēkšņi tiek aizstāta ar hemodinamisko dekompensāciju. Tāpēc, jo jaunāks bērns, jo nelabvēlīgāka prognostiskā pazīme šokā ir arteriāla hipotensija.

Asins pārliešanas šoks. Tiešais asins pārliešanas šoka cēlonis var būt donora un saņēmēja asiņu nesaderība ABO grupas faktoru, Rh faktora vai atsevišķu antigēnu ziņā. Šoks var attīstīties, un tā gaita ievērojami pasliktināsies gadījumos, kad tiek izmantotas sliktas kvalitātes asinis (ar hemolīzi, proteīnu denaturāciju, baktēriju piesārņojumu utt.).

Pirmās šoka pazīmes var parādīties jau pārliešanas laikā (ar grupu nesaderību) vai tuvāko stundu laikā (ar Rh nesaderību vai ar atsevišķu antigēnu nesaderību).

Ja rodas asins pārliešanas šoks ar grupas vai Rh nesaderību, galvenais patoģenētiskais faktors ir masīva aglutinācija un eritrocītu konglomerātu veidošanās, kam seko to hemolīze. Tā rezultātā asiņu fizikāli ķīmiskās īpašības krasi mainās. Tiek uzskatīts, ka šīs izmaiņas kalpo kā mehānisms šokam, ko izraisa asinsvadu gultas plašā uztveršanas lauka ārkārtēja stimulācija. Ievērojama intravaskulāra hemolīze izraisa asiņu skābekļa transportēšanas funkciju strauju pasliktināšanos un hemiskās hipoksijas attīstību, kuras smagums asinsrites traucējumu rezultātā vēl vairāk palielinās.

Izpausmes... Erekcijas stadijā rodas motora uzbudinājums, ir bieža elpošana ar apgrūtinātu izelpu, siltuma sajūta, sāpes dažādās ķermeņa daļās (īpaši nierēs). Var paaugstināties sistēmiskais asinsspiediens un attīstīties tahikardija.

Pirmo posmu ātri aizstāj ar otro (torpid). Rodas vispārējs vājums, ādas apsārtumu aizstāj ar asu bālumu, bieži rodas slikta dūša un vemšana. Uz vispārējās hipodinamijas fona var attīstīties krampji, pazemināties asinsspiediens. Šāda veida šokam raksturīga (lielā mērā nosaka stāvokļa smagumu) nieru disfunkcija (tā sauktā asins pārliešanas nefroze). Oligūrijas vai anūrijas parādīšanās asins pārliešanas šoka laikā vienmēr kalpo kā zīme par bīstamu pacienta stāvokļa pasliktināšanos.

Kardiogēns šoks ir kritisks stāvoklis, kas attīstās akūtas arteriālas hipotensijas rezultātā, ko izraisa strauja kreisā kambara sūknēšanas funkcijas samazināšanās. Kardiogēnā šoka patoģenēzes primārā saikne ir strauja kreisā kambara insulta apjoma samazināšanās, kas izraisa arteriālu hipotensiju, neskatoties uz rezistīvo asinsvadu kompensējošo spazmu un kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanos, kuras mērķis ir atjaunot asinsspiedienu.

Arteriālā hipotensija un asins plūsmas samazināšanās caur apmaiņas kapilāriem mazāko artēriju, arteriolu un prekapilāru sfinkteru spazmas dēļ traucē asinsriti orgānos perifērijā un izraisa galvenos kardiogēnā šoka simptomus. Proti: apziņas traucējumi; ādas bālums, aukstas un mitras ekstremitātes; oligūrija (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).

Pēc daudzu autoru domām, kardiogēns šoks rodas 12-15% miokarda infarkta gadījumu. Kardiogēnā šoka rašanās ir atkarīga no miokarda bojājuma zonas lieluma, tās sākotnējā stāvokļa, centrālās cirkulācijas, kā arī nociceptīvās un antinociceptīvās sistēmas funkcionālajām īpašībām un citiem faktoriem, kas nosaka organisma reaktivitāti.

Ja tiek ietekmēti 50–65% miokarda masas, rodas sirds fibrilācija vai akūta asinsrites mazspēja. Šādā gadījumā šoks var nenotikt. Kardiogēns šoks bieži attīstās, ja uz asu sāpju sajūtu fona tiek bojāta mazāka miokarda masa (līdz 50%), ko papildina dažādu veģetatīvo centru haotiskais uzbudinājums un asinsrites un citu fizioloģisko sistēmu neiroendokrīnās regulēšanas traucējumi.

Es vēlētos vērst jūsu uzmanību uz šāda veida šoka patoģenēzes tik būtisko atšķirīgo iezīmi. Traumatiskā šoka izraisīta arteriāla hipotensija nav šī patoloģiskā stāvokļa patoģenēzes galvenā saikne, bet gan sekas traumatiska šoka kompensācijas neveiksmei, kurā patoloģiskas izmaiņas orgānos un audos veidojas ilgi pirms asinsspiediena pazemināšanās. Kardiogēnā šoka gadījumā, gluži pretēji, arteriālā hipotensija nekavējoties sāk darboties kā viena no galvenajām patoģenēzes saitēm.

Kompensējošās reakcijas, reaģējot uz arteriālo hipotensiju un asinsrites hipoksiju kardiogēnā šoka gadījumā, ir gandrīz identiskas tām, kas raksturīgas pacientiem ar traumatisku vai hipovolēmisku šoku. Jo īpaši tie ietver:

Pārsvarā neirogēnas vēnu spazmas pastiprinātas vazokonstriktoru ietekmes rezultātā;

Renīna-angiotenzīna-aldosterona mehānisma aktivizēšana, tostarp sistēmiskas adrenerģiskas stimulācijas rezultātā;

Kompensējoša autohemodilūcija, t.i. šķidruma mobilizācija no intersticiālā sektora uz asinsvadu sektoru sakarā ar izmaiņām sistēmiskā līmenī attiecībās starp asinsvadu pre- un postkapilāro pretestību.

Šādu kompensējošo reakciju bioloģiskais mērķis ir skaidrs - SOK un asinsspiediena uzturēšana, palielinot kopējo vēnu atdevi, aizturot nātriju un ūdeni organismā, palielinot intravaskulāro šķidrumu sektoru un palielinot OPSS. Kardiogēnā šoka gadījumā šīs aizsargreakcijas palielinās pirms un pēc slodzes, kas nozīmē, ka tās palielina brīvās enerģijas izmantošanu kardiomiocītos. Kontrakcijas miokarda šūnu augšana palielina atšķirības starp sirds nepieciešamību pēc skābekļa un O 2 piegādi tai. Tā rezultātā palielinās hipoksiskā un ziemas guļas miokarda masa, un tā kontraktilitāte samazinās vēl vairāk.

No sacītā izriet: kardiogēnā šoka galvenā patofizioloģiskā iezīme ir tāda, ka sākotnēji kompensējošas reakcijas ir raksturīgas patoģenētisko saišu īpašībām, kuru darbība nosaka šoka progresēšanu un tā neatgriezeniska rakstura iegūšanu. Turklāt kardiogēnā šoka gadījumā tiek ietekmēts galvenais kompensējošo reakciju veicējs, kura mērķis ir saglabāt sirds izvadi - sirdi.

ķermeņa vitālo funkciju pārkāpumu simptomu komplekss, kas rodas neatbilstības dēļ starp audu asins plūsmu un audu vielmaiņas prasībām.

Šoka attīstības laikā ķermeņa galvenais uzdevums ir uzturēt atbilstošu asins plūsmu dzīvībai svarīgos orgānos (sirdī un smadzenēs). Tāpēc sākotnēji ir asinsvadu sašaurināšanās citos orgānos un audos, tādējādi tiek panākta asinsrites centralizācija. Šāda ilgstoša vazokonstrikcija laika gaitā noved pie išēmijas attīstības - orgāna vai audu asins piegādes samazināšanās, kas rodas arteriālās asinsrites pavājināšanās vai pārtraukšanas rezultātā. Tas noved pie bioloģiski aktīvu vielu ražošanas, kas palielina asinsvadu caurlaidību, kas galu galā noved pie asinsvadu paplašināšanās. Tā rezultātā tiek traucēts ķermeņa aizsargājošais adaptīvais mehānisms - asinsrites centralizācija, kas rada nopietnas sekas.

Saskaņā ar patoģenēzi izšķir šādus šoka veidus:

• hipovolēmija;
• traumatisks;
• kardiogēns;
• infekciozi toksisks;
• anafilaktiska;
• septisks;
• neirogēns;
• kombinēts (satur visus dažādu satricinājumu patoģenētiskos elementus).

Šoka sekas ir atkarīgas no šāda stāvokļa attīstības cēloņa. Piemēram, šoks var izraisīt tādas komplikācijas kā vairāku iekšējo orgānu mazspēja, plaušu un smadzeņu tūska. Šādas briesmīgas sekas var būt letālas, tāpēc šokam nepieciešama pastiprināta uzmanība.

Simptomi

Šokā jūs varat pievērst uzmanību pacienta izskatam. Šādai personai ir bāla un auksta āda. Izņēmums ir septiski un anafilaktiski satricinājumi, kuros attīstības sākumā āda ir silta, bet tad tā nekādā veidā neatšķiras no cita veida šoka īpašībām. Izteikts vispārējs vājums, reibonis, slikta dūša. Varbūt uztraukuma attīstība, kam seko letarģija vai koma. Asinsspiediens ir ievērojami samazināts, kas rada zināmas briesmas. Tā rezultātā tiek samazināts asins triekas tilpums, kas nepieciešams orgānu un audu apmierināšanai ar skābekli. Tāpēc rodas tahikardija - palielinās sirds kontrakciju skaits. Turklāt tiek atzīmēta oligoanūrijas parādīšanās, kas nozīmē strauju izdalītā urīna daudzuma samazināšanos.

Traumatiskā šoka gadījumā pacienti sūdzas par smagām sāpēm, ko izraisa trauma. Anafilaktisko šoku papildina elpas trūkums, kas rodas bronhu spazmas dēļ. Ievērojams asins zudums var izraisīt arī šoka attīstību, un tādā gadījumā uzmanība tiek pievērsta iekšējai vai ārējai asiņošanai. Ar septisko šoku tiek konstatēta paaugstināta ķermeņa temperatūra, kuru ir grūti apturēt, lietojot pretdrudža zāles.

Diagnostika

Kādu laiku šoka stāvoklis var palikt nepamanīts, jo nav īpašu simptomu, kas norādītu tikai uz šoka attīstību. Tāpēc ir svarīgi novērtēt visus pacientam raksturīgos simptomus un katrā gadījumā individuāli analizēt situāciju. Lai diagnosticētu šoku, ir jānosaka nepietiekamas asinsrites pazīmes audos, kā arī jānosaka ķermeņa kompensējošo mehānismu iekļaušana.

Pirmkārt, uzmanība tiek pievērsta pacienta izskatam. Āda uz pieskārienu bieži ir auksta, un tai ir gaišs izskats. Var noteikt cianozi (ādas un / vai redzamu gļotādu zilganas krāsas izmaiņas). Asinsspiedienu mēra, lai apstiprinātu hipotensiju. Pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, reiboni, sliktu dūšu, sirdsklauves, un strauji samazinās izdalītā urīna daudzums.

Ir svarīgi pēc iespējas ātrāk salīdzināt visus simptomus, noteikt pareizu diagnozi un sākt atbilstošu ārstēšanu.

Ārstēšana

Šoks ir neatliekamā medicīniskā palīdzība, kas var izraisīt neatgriezeniskas sekas. Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi savlaicīgi sniegt medicīnisko palīdzību. Pirms speciālistu ierašanās tuvumā esošajiem cilvēkiem jāveic pirmās palīdzības pasākumi. Pirmkārt, jums ir jāpiešķir personai horizontāls stāvoklis ar paceltu kājas galu. Šādas darbības veicina vēnu atgriešanās palielināšanos sirdī, kā rezultātā palielinās sirds triekas apjoms. Šoka laikā sirds nespēj izturēt trieciena apjomu, kas nepieciešams, lai piegādātu audiem nepieciešamo skābekļa daudzumu. Horizontālais stāvoklis ar paceltām kājām, lai gan tas pilnībā nekompensē sirds insulta apjoma nepietiekamību, bet palīdz uzlabot šo stāvokli.

Medicīniskā palīdzība sastāv no infūzijas terapijas un zāļu ievadīšanas, kuru darbība ir vērsta uz vazokonstrikciju. Infūzijas terapijas pamatā ir dažādu noteiktu tilpumu un koncentrāciju šķīdumu ievadīšana asinsritē, lai piepildītu asinsvadu gultni.

Lai uzturētu asinsspiedienu, ir nepieciešams lietot zāles, kas sašaurina asinsvadus.

Ja ir traucēta elpošana, tiek izmantota skābekļa terapija vai mehāniskā ventilācija.

Šo vispārējo pasākumu mērķis ir apkarot šoka patoģenēzi; ir arī simptomātiska ārstēšana, kas katram šoku veidam ir atšķirīga. Tā, piemēram, traumatiska šoka gadījumā nepieciešams ievadīt pretsāpju līdzekļus, imobilizēt lūzumus vai uzlikt brūcei sterilu pārsēju. Kardiogēnam šokam nepieciešama šoku pamatcēloņa ārstēšana. Hipovolēmiskais šoks bieži vien ir saistīts ar asins zudumu, tāpēc ir svarīgi saprast, ka, nenovēršot cēloni, tas ir, apturot asiņošanu (uzliekot žņaugu, nospiežot pārsēju, saspiežot trauku brūcē utt.), Vispārējiem pasākumiem nebūs. vēlamo efektu. Septisko šoku papildina drudzis, tāpēc pretdrudža līdzekļus lieto kā simptomātisku ārstēšanu, un, lai novērstu pašu cēloni, tiek izrakstītas antibakteriālas zāles. Anafilaktiskā šoka ārstēšanā ir svarīgi novērst aizkavētas sistēmiskas izpausmes, šim nolūkam tiek izmantoti glikokortikosteroīdi un antihistamīna līdzekļi. Ir arī jāpārtrauc bronhu spazmas parādība.

Zāles

Attīstoties šokam, ir svarīgi pēc iespējas ātrāk nodrošināt piekļuvi vēnai, vēlams nevis vienai, bet vairākām vienlaikus. Tas ir nepieciešams, lai sāktu infūzijas terapiju, kā arī zāļu ievadīšanu tieši asinsritē. Infūzijas terapija ietekmē galvenās patoģenēzes saites. Tas spēj uzturēt optimālu BCC (cirkulējošā asins tilpuma) līmeni, kas stabilizē hemodinamiku, uzlabo mikrocirkulāciju, tādējādi palielinot skābekļa piegādi audiem un uzlabo vielmaiņu šūnās.

Infūzijas šķīdumi, ko izmanto šokam, ietver:

• kristaloīdi (izotonisks NaCl šķīdums, Ringera šķīdums, glikozes šķīdumi, mannīts, sorbīts);
• koloīdi (hemodez, polydez, polyoxidin, polyglucin, rheopolyglucin).

Parasti tiek izmantota kristaloīdu un koloidālo šķīdumu kombinācija. Šī taktika ļauj papildināt cirkulējošo asiņu tilpumu, kā arī regulē intracelulāro un starpšūnu šķidrumu līdzsvaru. Kristalloīdu un koloidālo šķīdumu tilpuma un attiecību izvēle ir atkarīga no katra klīniskā gadījuma, kuram ir savas īpašības.

No zālēm, kas izraisa asinsvadu lūmena sašaurināšanos, galvenais ir adrenalīns. Intravenoza ievadīšana veicina nepieciešamās zāļu koncentrācijas uzkrāšanos tieši asinīs, kā rezultātā iedarbība izpaužas visstraujāk nekā ar citām ievadīšanas metodēm. Dobutamīnam un dopamīnam ir arī šāda ietekme. To iedarbība notiek apmēram 5 minūtes pēc intravenozas ievadīšanas un ilgst apmēram 10 minūtes.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Dažādu etioloģiju šoks prasa tikai medicīnisko aprūpi, neviena tautas līdzekļu recepte nevar uzlabot pacienta stāvokli. Tāpēc ir svarīgi netērēt dārgo laiku, bet nekavējoties piezvanīt speciālistiem, kuri sniegs nepieciešamo palīdzību un glābs jūs no iespējamām neatgriezeniskām sekām. Gaidot ātrās palīdzības brigādes ierašanos, jāveic iepriekš aprakstītie pirmās palīdzības pasākumi (dodiet cilvēkam horizontālu stāvokli ar paceltu kājas galu, sasildiet ķermeni). No pareizām darbībām ir atkarīga ne tikai ārstēšanas efektivitāte, bet arī cilvēka dzīvība!

Informācija ir tikai atsaucei un nav darbības ceļvedis. Nelietojiet pašārstēšanos. Pēc pirmajiem slimības simptomiem apmeklējiet ārstu.

Atkarībā no vadošā faktora var izdalīt šādus šoka veidus:

1. Hipovolēmiskais šoks:

• Hemorāģiskais šoks (ar lielu asins zudumu).
• Traumatiskais šoks (asins zuduma kombinācija ar pārmērīgiem sāpju impulsiem).
• Dehidratācijas šoks (bagātīgs ūdens un elektrolītu zudums).

2. Kardiogēno šoku izraisa miokarda kontraktilitātes pārkāpums (akūts miokarda infarkts, aortas aneirisma, akūts miokardīts, starpskriemeļu starpsienas plīsums, kardiomiopātija, smagas aritmijas).

3. Septiskais šoks:

• Eksogēno toksisko vielu darbība (eksotoksiskais šoks).
• Baktēriju, vīrusu, endotoksēmijas darbība, ko izraisa milzīga baktēriju iznīcināšana (endotoksisks, septisks, infekciozi toksisks šoks).

4. Anafilaktiskais šoks.

Šoka attīstības mehānismi

Šokam bieži ir hipovolēmija, traucētas asins reoloģiskās īpašības, mikrocirkulācijas sistēmas sekvestrācija, audu išēmija un vielmaiņas traucējumi.

Šoka patoģenēzē primārais ir šāds:

1. Hipovolēmija... Patiesa hipovolēmija rodas asiņošanas, plazmas zuduma un dažādu dehidratācijas formu (primārā BCC samazināšanās) rezultātā. Relatīvā hipovolēmija rodas vēlāk, nogulsnējoties vai sekvestrējot asinis (ar septisku, anafilaktisku un citu šoka formu).
2. Sirds un asinsvadu nepietiekamība.Šis mehānisms galvenokārt ir raksturīgs kardiogēnam šokam. Galvenais iemesls ir sirdsdarbības samazināšanās, kas saistīta ar sirds kontrakcijas funkcijas pārkāpumu akūta miokarda infarkta, vārstu aparāta bojājumu, aritmiju, plaušu embolijas utt.
3. Simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivizēšana rodas pastiprinātas adrenalīna un norepinefrīna izdalīšanās rezultātā un izraisa asinsrites centralizāciju arteriolu, pirms un īpaši pēckapilāru sfinkteru spazmas, arteriovenozo anastomozu atvēršanās dēļ. Tas noved pie orgānu aprites traucējumiem.
4. Zonā mikrocirkulācija turpina pieaugt pirms un pēc kapilāru sfinkteru spazmas, arteriovenozo anastomozu palielināšanās, asiņu manevrēšana, kas krasi traucē audu gāzu apmaiņu. Notiek serotonīna, bradikinīna un citu vielu uzkrāšanās.

Orgānu cirkulācijas pārkāpums izraisa akūtas nieru un aknu mazspējas attīstību, plaušu šoku un centrālās nervu sistēmas darbības traucējumus.

Šoka klīniskās izpausmes

1. Sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās.
2. Pulsa spiediena samazināšanās.
3. Tahikardija.
4. Urīna izdalīšanās samazināšanās līdz 20 ml stundā vai mazāk (oligo- un anūrija).
5. Apziņas pārkāpums (sākumā ir iespējams uztraukums, tad letarģija un samaņas zudums).
6. Perifērās asinsrites pārkāpums (bāla, auksta, mitra āda, akrocianoze, pazemināta ādas temperatūra).
7. Metaboliskā acidoze.

Diagnostikas meklēšanas posmi

1. Diagnozes pirmais posms ir noteikt šoka pazīmes, pamatojoties uz tā klīniskajām izpausmēm.
2. Otrais posms ir noteikt iespējamo šoka cēloni, pamatojoties uz vēsturi un objektīvām pazīmēm (asiņošana, infekcija, intoksikācija, anafilakse utt.).
3. Pēdējais solis ir noteikt šoka smagumu, kas palīdzēs izstrādāt pacientu vadības taktiku un neatliekamo pasākumu apjomu.

Pārbaudot pacientu apdraudēta stāvokļa attīstības vietā (mājās, darbā, uz ielas, negadījuma rezultātā sabojātā transportlīdzeklī), feldšeris var paļauties tikai uz datiem, kas iegūti, novērtējot stāvokli sistēmiskā cirkulācija. Nepieciešams pievērst uzmanību pulsa dabai (biežums, ritms, piepildījums un spriedze), elpošanas dziļumam un biežumam, asinsspiediena līmenim.

Hipovolemiskā šoka smagumu daudzos gadījumos var noteikt, izmantojot tā saukto Algover-Burri šoka indeksu (SHI). Saistībā ar pulsa un sistoliskā asinsspiediena attiecību var novērtēt hemodinamikas traucējumu smagumu un pat aptuveni noteikt asu asins zudumu.

Galveno šoka formu klīniskie kritēriji

Hemorāģiskais šoks kā hipovolēmisks variants. To var izraisīt gan ārēja, gan iekšēja asiņošana.
Ar traumatisku ārēju asiņošanu brūces lokalizācijai ir nozīme. Smagu asiņošanu papildina sejas un galvas, plaukstu, zoles ievainojumi (laba vaskularizācija un lobulas ar zemu tauku saturu).

Simptomi... Ārējās vai iekšējās asiņošanas pazīmes. Reibonis, sausa mute, samazināta urīna izdalīšanās. Pulss ir ātrs un vājš. Asinsspiediens ir pazemināts. Elpošana ir bieža, sekla. Paaugstināts hematokrīts. Asins zuduma ātrumam ir izšķiroša nozīme hipovolēmiskā hemorāģiskā šoka attīstībā. BCC samazināšanās par 30% 15-20 minūšu laikā un infūzijas terapijas aizkavēšanās (līdz 1 stundai) izraisa smagu dekompensētu šoku, vairāku orgānu mazspēju un augstu mirstību.

Dehidratācijas šoks (DS). Dehidratācijas šoks ir hipovolēmiskā šoka variants, kas rodas ar bagātīgu caureju vai atkārtotu nepārvaramu vemšanu un ko papildina smaga ķermeņa dehidratācija - eksikoze - un smagi elektrolītu traucējumi. Atšķirībā no citiem hipovolēmiskā šoka veidiem (hemorāģisks, apdegums), šoka attīstības laikā nav tiešu asins vai plazmas zuduma. Galvenais DS patogēniskais cēlonis ir ārpusšūnu šķidruma pārvietošanās caur asinsvadu sektoru ārpusšūnu telpā (zarnu lūmenā). Ar izteiktu caureju un atkārtotu bagātīgu vemšanu ķermeņa šķidruma komponenta zudums var sasniegt 10-15 litrus vai vairāk.

DS var rasties holēras, holērai līdzīgu enterokolīta variantu un citu zarnu infekciju gadījumā. DS raksturīgo stāvokli var noteikt ar augstu zarnu aizsprostojumu, akūtu pankreatītu.

Simptomi... Zarnu infekcijas pazīmes, bagātīga caureja un atkārtota vemšana, ja nav augsta drudža un citas neirotoksikozes izpausmes.
Dehidratācijas pazīmes: slāpes, iegremdēta seja, iegrimušas acis, ievērojams ādas turgora samazinājums. Raksturo ievērojams ādas temperatūras pazeminājums, bieža sekla elpošana, smaga tahikardija.

Traumatiskais šoks. Galvenie šī šoka faktori ir pārmērīgi sāpīgi impulsi, toksēmija, asins zudums un turpmāka atdzišana.

1. Erekcijas fāze ir īslaicīga, to raksturo psihomotoriska uzbudinājums un pamatfunkciju aktivizēšana. Klīniski tas izpaužas kā normo- vai hipertensija, tahikardija, tahipnoe. Pacients ir apzināts, satraukts, eiforisks.
2. Torpid fāzei raksturīga psihoemocionāla depresija: vienaldzība un noliekšanās, vāja reakcija uz ārējiem stimuliem. Āda un redzamās gļotādas ir bāli, auksti mitri sviedri, biežs pavedienveida pulss, asinsspiediens zem 100 mm Hg. Art., Ķermeņa temperatūra ir pazemināta, apziņa tiek saglabāta.

Tomēr patlaban dalījums erektilās un trakulīgās fāzēs zaudē savu nozīmi.

Saskaņā ar hemodinamikas datiem ir 4 šoka pakāpes:

• I pakāpe - nav izteiktu hemodinamikas traucējumu, asinsspiediens 100-90 mm Hg. Art., Pulss līdz 100 minūtē.
• II pakāpe - asinsspiediens 90 mm Hg. Art., Pulss līdz 100-110 minūtē, bāla āda, vēnas sabruka.
• III pakāpe - BP 80-60 mm Hg. Art., Pulss 120 / min, smaga bālums, auksti sviedri.
• IV pakāpe - asinsspiediens ir mazāks par 60 mm Hg. Art., Pulss 140-160 minūtē.

Hemolītiskais šoks. Hemolītiskais šoks attīstās ar nesaderīgu asins pārliešanu (grupas vai Rh faktoriem). Šoks var attīstīties arī ar lielu asins daudzumu pārliešanu.

Simptomi... Asins pārliešanas laikā vai neilgi pēc tās parādās galvassāpes, sāpes jostas rajonā, slikta dūša, bronhu spazmas un drudzis. Asinsspiediens samazinās, pulss kļūst vājš, biežs. Āda ir bāla un mitra. Var būt krampji, samaņas zudums. Tiek konstatētas hemolizētas asinis, tumšs urīns. Pēc izņemšanas no šoka, dzelte, oligūrija (anūrija) attīstās. 2-3 dienā var attīstīties šoka plaušas ar elpošanas mazspējas un hipoksēmijas pazīmēm.

Ar Rh konfliktu hemolīze notiek vēlāk, klīniskās izpausmes ir mazāk izteiktas.

Kardiogēns šoks. Visbiežākais kardiogēnā šoka cēlonis ir miokarda infarkts.

Simptomi... Pulss ir ātrs, mazs. Apziņas traucējumi. Samazināts urīna daudzums mazāk nekā 20 ml / stundā. Smaga vielmaiņas acidoze. Perifērās asinsrites traucējumu simptomi (bāla ciānveidīga āda, mitras, sabrukušas vēnas, pazemināta temperatūra utt.).

Pastāv četras kardiogēnā šoka formas: reflekss, "patiess", aritmogēns, apgabala.

Kardiogēnā šoka refleksu formu izraisa reakcija uz sāpēm, ko izraisa baro- un ķīmijreceptori. Mirstība aktīvā šoka gadījumā pārsniedz 90%. Sirds aritmijas (tahikardijas un bradiaritmijas) bieži izraisa kardiogēnā šoka aritmogēnas formas attīstību. Visbīstamākās ir paroksizmāla tahikardija (kambaru un, mazākā mērā, supraventrikulāra), priekškambaru mirdzēšana, pilnīga atrioventrikulāra blokāde, ko bieži sarežģī MES sindroms.

Infekciozi toksisks šoks. Infekciozi toksiskais šoks galvenokārt ir strutainu-septisku slimību komplikācija, apmēram 10-38% gadījumu. To izraisa liela gramnegatīvas un grampozitīvas floras toksīnu iekļūšana asinsritē, ietekmējot mikrocirkulācijas un hemostāzes sistēmas.
Atšķirt ITS hiperdinamisko fāzi: sākotnējais (īstermiņa) "karstais" periods (hipertermija, sistēmiskās cirkulācijas aktivizēšana ar sirdsdarbības palielināšanos ar labu reakciju uz infūzijas terapiju) un hipodinamiskā fāze: turpmākā, ilgākā "aukstais" periods (progresējoša hipotensija, tahikardija, ievērojama rezistence akūtu un subakūtu DIC un nosaka vissmagākās toksiskā-infekciozā šoka klīniskās izpausmes.

Simptomi... Klīnisko ainu veido pamatslimības simptomi (akūts infekcijas process) un šoka simptomi (asinsspiediena pazemināšanās, tahikardija, elpas trūkums, cianoze, oligūrija vai anūrija, asiņošana, asiņošana, DIC sindroma pazīmes).

Šoka diagnostika

• Klīniskais novērtējums
• Dažreiz asinīs tiek konstatēts laktāts, bāzu trūkums.

Diagnoze galvenokārt ir klīniska, pamatojoties uz pierādījumiem par nepietiekamu audu perfūziju (apdullināšana, oligūrija, perifēra cianoze) un kompensācijas mehānismu pazīmēm. Īpaši kritēriji ietver apdullināšanu, sirdsdarbības ātrumu> 100 sitieni minūtē, elpošanas ātrumu> 22, hipotensiju vai 30 mmHg. sākotnējā asinsspiediena un urīna izdalīšanās samazināšanās<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol / l, bāzu trūkums un PaCO 2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Cēloņa diagnostika.Šoka cēloņa apzināšana ir svarīgāka par tipa klasifikāciju. Bieži cēlonis ir acīmredzams vai to var ātri noskaidrot, pamatojoties uz slimības vēsturi un fizisko pārbaudi, izmantojot vienkāršas izpētes metodes.

Sāpes krūtīs (ar aizdusu vai bez tās) liecina par MI, aortas sadalīšanu vai plaušu emboliju. Sistoliskais troksnis var liecināt par sirds kambara, priekškambaru starpsienas vai mitrālā vārstuļa nepietiekamību akūta miokarda infarkta dēļ. Diastoliskais troksnis var liecināt par aortas regurgitāciju aortas sadalīšanas dēļ, kurā iesaistīta aortas sakne. Par sirds tamponādi var spriest pēc kakla vēnas, klusinātām sirds skaņām un paradoksālas pulsācijas. Plaušu embolija ir pietiekami smaga, lai izraisītu šoku, parasti izraisa O 2 piesātinājuma samazināšanos un biežāk sastopama raksturīgās situācijās, t.sk. ar ilgstošu gultas režīmu un pēc operācijas. Pārbaudes metodes ietver EKG, troponīnu I, krūškurvja rentgenu, asins gāzi, plaušu skenēšanu, spirālveida CT un ehokardiogrāfiju.

Sāpes vēderā vai mugurā liecina par pankreatītu, vēdera aortas aneirismas plīsumu, peritonītu un sievietēm reproduktīvā vecumā - ārpusdzemdes grūtniecības pārrāvumu. Pulsējoša masa gar vēdera viduslīniju liecina par vēdera aortas aneirismu. Maiga piedēkļu veidošanās palpācijā liecina par ārpusdzemdes grūtniecību. Pārbaude parasti ietver vēdera dobuma CT skenēšanu (ja pacients ir nestabils, var izmantot ultraskaņu pie gultas), klīnisko asins analīzi, amilāzes, lipāzes noteikšanu un sievietēm reproduktīvā vecumā - urīna grūtniecības testu.

Drudzis, drebuļi un infekcijas koordinācijas pazīmes liecina par septisku šoku, īpaši pacientiem ar novājinātu imunitāti. Izolēts drudzis ir atkarīgs no slimības vēstures un klīniskajiem apstākļiem un var liecināt par karstuma dūrienu.

Dažiem pacientiem cēlonis nav zināms. Pacientiem, kuriem nav fokusa simptomu vai pazīmju, kas liecina par cēloni, jāveic EKG, sirds enzīmi, krūškurvja rentgenstari un asins gāzes testi. Ja šo testu rezultāti ir normāli, visticamākie cēloņi var būt zāļu pārdozēšana, maz zināmas infekcijas (ieskaitot toksisko šoku), anafilakse un obstruktīvs šoks.

Šoka prognoze un ārstēšana

Ja šoks netiek ārstēts, tas ir letāls. Pat ar ārstēšanu mirstība no kardiogēna šoka pēc MI (60% līdz 65%) un septiska šoka (30% līdz 40%) ir augsta. Prognoze ir atkarīga no slimības cēloņa, pastāvošās vai komplikācijas, laika starp slimības sākumu un diagnozi, kā arī terapijas savlaicīgumu un piemērotību.

Vispārējā vadība. Pirmā palīdzība ir pacienta sasilšana. Ārējo asiņošanas kontrole, elpceļu un ventilācijas pārbaude, nepieciešamības gadījumā tiek nodrošināta elpošanas palīdzība. Nekas netiek ievadīts caur muti, un pacienta galva ir pagriezta uz vienu pusi, lai izvairītos no aspirācijas vemšanas gadījumā.

Ārstēšana sākas vienlaikus ar novērtējumu. Papildu O 2 tiek piegādāts caur masku. Ja šoks ir smags vai nepietiekama ventilācija, nepieciešama mehāniski vēdināta elpceļu intubācija. Divi lieli (16 līdz 18 devēju) katetri tiek ievietoti atsevišķās perifērās vēnās. Centrālā vēnu līnija vai intraosseous adata, īpaši bērniem, nodrošina alternatīvu, ja nav piekļuves perifērajām vēnām.

Parasti 1 L (vai 20 ml / kg bērniem) 0,9% fizioloģiskā šķīduma ievada 15 minūšu laikā. Asiņošanai parasti tiek izmantots Ringera šķīdums. Ja klīniskie parametri nav normalizējušies, infūziju atkārto. Mazākus tilpumus lieto pacientiem ar augsta labās puses spiediena pazīmēm (piemēram, kakla vēnu paplašināšanās) vai akūtu miokarda infarktu. Šo taktiku un šķidruma ievadīšanas apjomu, iespējams, nevajadzētu lietot pacientiem ar plaušu tūsku. Turklāt infūzijas terapijai uz pamatslimības fona var būt nepieciešama CVP vai APLA kontrole. Sirds ultraskaņa pie gultas, lai novērtētu vena cava kontraktilitāti.

Kritiskā stāvokļa uzraudzība ietver EKG; sistoliskais, diastoliskais un vidējais asinsspiediens, vēlams intraarteriāls katetrs; elpošanas ātruma un dziļuma kontrole; pulsa oksimetrija; ievietota nieru katetra ievietošana; ķermeņa temperatūras kontrole un klīniskā stāvokļa, pulsa tilpuma, ādas temperatūras un krāsas novērtēšana. CVP, APPA un sirds izvades termodilūzijas mērīšana, izmantojot plaušu artērijas katetru ar balonu, var būt noderīga, lai diagnosticētu un sākotnēji ārstētu pacientus ar nenoteiktas vai jauktas etioloģijas šoku vai ar smagu šoku, īpaši ar oligūriju vai plaušu tūsku. Ehokardiogrāfija (gultas vai transesophageal) ir mazāk invazīva alternatīva. Arteriālo asiņu gāzu, hematokrīta, elektrolītu, seruma kreatinīna un asins laktāta sērijas mērījumi. CO 2 mērīšana zem mēles, ja iespējams, ir neinvazīva viscerālo perfūzijas uzraudzība.

Visas parenterālās zāles tiek ievadītas intravenozi. No opioīdiem parasti izvairās, jo tie var izraisīt asinsvadu paplašināšanos. Tomēr stipras sāpes var ārstēt ar morfīnu no 1 līdz 4 mg IV 2 minūšu laikā un pēc vajadzības atkārtot 10 līdz 15 minūtes. Lai gan smadzeņu hipoperfūzija var būt apgrūtinoša, sedatīvi vai trankvilizatori nav parakstīti.

Pēc sākotnējās atdzīvināšanas īpaša ārstēšana ir vērsta uz pamata slimību. Papildu atbalstoša terapija ir atkarīga no šoka veida.

Hemorāģiskais šoks. Hemorāģiskā šoka gadījumā asiņošanas ķirurģiska kontrole ir pirmā prioritāte. Intravenoza atdzīvināšana pavada ķirurģisku kontroli, nevis pirms tās. Reanimācijai tiek izmantoti asins produkti un kristalloīdu šķīdumi, tomēr sarkanās asins šūnas un plazma tiek ņemta vērā galvenokārt pacientiem, kuriem nepieciešama masveida pārliešana proporcijā 1: 1. Reakcijas trūkums parasti norāda uz nepietiekamu apjomu vai neatpazītu asiņošanas avotu. Vazopresoru līdzekļi nav indicēti hemorāģiskā šoka ārstēšanai, ja ir arī kardiogēni, obstruktīvi vai izplatīšanas cēloņi.

Izplatīšanas šoks. Izkliedes šoku ar dziļu hipotensiju pēc sākotnējās šķidruma nomaiņas ar 0,9% fizioloģisko šķīdumu var ārstēt ar inotropām vai vazopresoru zālēm (piemēram, dopamīnu, norepinefrīnu). Pēc asins kultūras paraugu ņemšanas jāizmanto parenterālas antibiotikas. Pacienti ar anafilaktisko šoku nereaģē uz šķidruma infūziju (īpaši, ja to pavada bronhu spazmas), viņiem tiek parādīts adrenalīns un pēc tam adrenalīna infūzija.

Kardiogēns šoks. Kardiogēno šoku, ko izraisa strukturālas novirzes, ārstē ar operāciju. Koronāro trombozi ārstē vai nu ar perkutānu iejaukšanos (angioplastika, stentēšana), kad tiek atklāta daudzu asinsvadu koronāro artēriju slimība (koronāro artēriju šuntēšana) vai trombolīze. Piemēram, priekškambaru mirdzēšanas tahikormu, kambaru tahikardiju atjauno kardioversija vai zāles. Bradikardiju ārstē, implantējot perkutānu vai transvenozu elektrokardiostimulatoru; Atropīnu var ievadīt intravenozi līdz 4 devām 5 minūšu laikā līdz elektrokardiostimulatora implantācijai. Izoproterenolu dažreiz var izrakstīt, ja atropīns ir neefektīvs, bet tas ir kontrindicēts pacientiem ar miokarda išēmiju koronāro artēriju slimības dēļ.

Ja plaušu artērijas oklūzijas spiediens ir zems vai normāls, šoka ārstēšana pēc akūtas MI ir tilpuma paplašināšanās. Ja katetrs plaušu artērijā nav vietā, infūziju veic piesardzīgi, vienlaikus veicot krūškurvja auskultāciju (bieži vien kopā ar pārslodzes pazīmēm). Šoku pēc labā kambara infarkta parasti pavada daļēja tilpuma palielināšanās. Tomēr var būt nepieciešami vazopresoru līdzekļi. Inotropiskais atbalsts ir vispiemērotākais pacientiem ar normālu vai virs normāla pildījuma. Dažreiz dobutamīna ievadīšanas laikā rodas tahikardija un aritmija, īpaši lielākās devās, kas prasa samazināt zāļu devu. Vazodilatatori (piemēram, nitroprusīds, nitroglicerīns), kas palielina vēnu kapacitāti vai zemu sistēmisko asinsvadu pretestību, samazina bojāto miokarda slodzi. Kombinētā terapija (piemēram, dopamīns vai dobutamīns ar nitroprusīdu vai nitroglicerīnu) var būt izdevīgāka, taču tai nepieciešama bieža EKG, plaušu un sistēmiska hemodinamikas kontrole. Smagākas hipotensijas gadījumā var ievadīt norepinefrīnu vai dopamīnu. Intra-balona pretpulsācija ir vērtīga metode īslaicīga šoka atvieglošanai pacientiem ar akūtu miokarda infarktu.

Obstruktīvā šoka gadījumā sirds tamponādei nepieciešama tūlītēja perikardiocentēze, ko var veikt gultā.

Šoks (angļu - trieciens, spiediens)- akūts, dzīvībai bīstams patoloģisks process, kas notiek ļoti spēcīga ķermeņa kairinātāja ietekmē un kam raksturīgi centrālās un perifērās asinsrites traucējumi ar strauju dzīvības orgānu asins piegādes samazināšanos. Tas noved pie smagiem šūnu metabolisma traucējumiem, kā rezultātā mainās vai tiek zaudēta šūnu normālā funkcija, un ārkārtējos gadījumos - to nāve.

ETIOLOĢIJA UN PATOGENĒZE

Šoka attīstību var veicināt daudzas slimības, un var izdalīt šādas galvenās tā rašanās cēloņu grupas:

1. Cirkulējošo asiņu tilpuma primārais samazinājums (hipovolēmiskais šoks) - ar asiņošanu, dehidratāciju, plazmas zudumu apdegumos.
2. Perifērās hemodinamikas pārkāpums (pārdalīšanas vai vazogēniskais šoks) - sepse, anafilakse, intoksikācija, akūta virsnieru mazspēja, neirogēns šoks, traumatisks šoks.
3. Primārā sirds mazspēja (kardiogēns šoks) - ar aritmiju, miokardītu, akūtu kreisā kambara mazspēju, miokarda infarktu.
4. Venozās asins plūsmas vai sirds izvades obstrukcija (obstruktīvs šoks) - perikarda slimību, sasprindzinājuma pneimotoraksa, plaušu embolijas, tauku un gaisa embolijas u.c.

Šoka būtība ir gāzu apmaiņas pārkāpums starp asinīm un audiem, kam seko hipoksija, mikrocirkulācijas traucējumi. Šoku galvenās patoģenētiskās saites izraisa hipovolēmija, sirds un asinsvadu mazspēja, traucēta audu cirkulācija kapilāru un postkapilāru rezistences izmaiņu rezultātā, asins šunta, kapilāru stāze ar asins šūnu elementu agregāciju (dūņu sindroms), palielināta asinsvadu sieniņu caurlaidība un asinis. noraidījums. Audu perfūzijas pārkāpums negatīvi ietekmē visus orgānus un sistēmas, bet centrālā nervu sistēma ir īpaši jutīga pret hipoksiju.

DIAGNOSTIKA

Pediatrijā nav vienotas vispārpieņemtas šoka klasifikācijas. Biežāk tiek ņemta vērā šoka izcelsme, attīstības fāze, klīnika un smagums.

Pēc izcelsmes hemorāģisks, dehidratācija (anhidremija), apdegums, septisks, toksisks, anafilaktisks, traumatisks, endogēnas sāpes, neirogēna, endokrīna akūtas virsnieru mazspējas gadījumā, kardiogēns, pleiropulmonāls, pēctransfūzijas šoks utt.

Perifērās asinsrites traucējumu attīstības fāzes norāda:

• agrīnā (kompensētā) fāzē
• izteikta šoka fāze c) vēlīna (dekompensēta) šoka fāze.

Pēc smaguma pakāpes šoku var atšķirt kā vieglu, mērenu, smagu. Jebkuras etioloģijas šoka diagnozes priekšplānā ir metodes, kas ļauj, pirmkārt, novērtēt sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli, hemodinamikas veidu. Palielinoties šoka pakāpei, sirdsdarbība pakāpeniski palielinās (1 grāds - par 20-40%, 2 grādi - par 40-60%, 3 grādi - par 60-100%vai vairāk, salīdzinot ar normatīvajiem) un asinsspiediens samazinās (1 grāds - samazina pulsa spiedienu, 2 grādi - sistoliskā asinsspiediena vērtība pazeminās līdz 60-80 mm Hg, raksturīga "nepārtraukta toņa" parādība, 3 grādi - sistoliskais asinsspiediens ir mazāks par 60 mm Hg vai nav noteikts).

Jebkuras etioloģijas šokam pakāpeniski attīstās perifērās asinsrites traucējumi, tajā pašā laikā to smagums un ilgums var būt ļoti dažādi.

Šoku agrīnā (kompensētā) fāze klīniski izpaužas bērnam ar tahikardiju ar normālu vai nedaudz paaugstinātu asinsspiedienu, ādas bālumu, aukstām ekstremitātēm, akrocianozi, nelielu tahipnoju un normālu urīna izdalīšanos. Bērns ir pie samaņas, ir iespējami trauksmes stāvokļi, psihomotoriska uzbudināmība, pastiprināti refleksi.

Izteikta (subkompensēta) šoka fāzi raksturo bērna apziņas traucējumi letarģijas, truluma, refleksu pavājināšanās veidā, ievērojams asinsspiediena pazeminājums (60-80 mm Hg. Art.), Smaga tahikardija līdz 150 % no vecuma normas, asa bālums un ādas akrocianoze, pavedienveida pulss, izteiktāka virspusēja tahipnoe, hipotermija, oligūrija.

Šoka vēlu (dekompensētu) fāzi raksturo ārkārtīgi smags stāvoklis, apziņas traucējumi līdz komas attīstībai, ādas bālums ar zemes nokrāsu vai plaši izplatīta ādas un gļotādu cianoze, hipostāze, kritisks asins samazinājums. spiediens vai tā nenoteiktība (mazāka par 60 mm Hg), pavedienveida pulss vai tā neesamība uz perifērajiem asinsvadiem, neregulāra elpošana, anūrija. Turpinot procesu, attīstās atonālā stāvokļa klīnika (beigu stadija).

Dažreiz šoka agrīnā fāze ir ļoti īslaicīga (smagas anafilaktiskā šoka formas, infekciozā-toksiskā šoka pilnīga forma ar meningokoku infekciju utt.). Tāpēc stāvoklis tiek diagnosticēts izteikta vai dekompensēta šoka fāzē. Diezgan pilnīga un ilgstoša agrīna fāze var izpausties šoka asinsvadu ģenēzē, mazāk primārās hipovolēmijas klātbūtnē.

Vienmēr jāpievērš uzmanība asinsrites dekompensācijas iespējai: progresējoša ādas un gļotādu bālums, auksti mitri sviedri, aukstas ekstremitātes, pozitīvs kapilāru pildījuma tests (pēc nagu nospiešanas krāsa parasti tiek atjaunota pēc 2 sekundēm, un ar pozitīvu testu - vairāk nekā 3 s, liecina par perifērās asinsrites traucējumiem) vai pozitīvu "bāla plankuma" simptomu (vairāk nekā 2 s), progresējošu arteriālu hipotensiju, Algeveras šoka indeksa (pulsa koeficienta) palielināšanos sistoliskais spiediens, kas parasti nepārsniedz 1 bērniem vecākiem par 5 gadiem un 1, 5 bērniem līdz 5 gadu vecumam), pakāpeniski samazinās urīna daudzums.

Ar smagu perfūzijas nepietiekamību var veidoties vairāku orgānu mazspēja - vienlaicīgi vai secīgi bojājumi svarīgām ķermeņa sistēmām ("šoka orgāni" - centrālā nervu sistēma, plaušas, nieres, virsnieru dziedzeri, sirds, zarnas utt.).

PIRMĀ PALĪDZĪBA ŠOKAM

1. Novietojiet pacientu horizontālā stāvoklī ar paceltām apakšējām ekstremitātēm.
2. Nodrošiniet augšējo elpceļu caurlaidību - noņemiet no orofarneksa svešķermeņus, nolieciet galvu atpakaļ, izvelciet apakšžokli, atveriet muti, noregulējiet mitrināta, uzsildīta 100% skābekļa padevi caur elpošanas masku vai deguna katetru. .
3. Ja iespējams, samaziniet vai likvidējiet attīstībai nozīmīga šoka faktora ietekmi:

• anafilaksei: pārtrauciet zāļu lietošanu; noņem kukaiņu dzēlienu; virs injekcijas vai koduma vietas uzklājiet žņaugu līdz 25 minūtēm, ieduriet injekcijas vai bojājuma vietu ar 0,3-0,5 ml 0,1% adrenalīna šķīduma 3-5 ml fizioloģiskā šķīduma, pārklājiet injekcijas vietu ar ledu 10-15 minūtes minūtes, uzņemot alergēnu caur muti, ja pacienta stāvoklis to atļauj, izskalojiet kuņģi, dodiet caureju, izveidojiet tīrīšanas klizmu, ja alergēni nokļūst degunā vai acīs, noskalojiet ar tekošu ūdeni;
• asiņošanas gadījumā apturiet ārējo asiņošanu, izmantojot tamponādi, pārsējus, hemostatiskos skavas, lielu artēriju saspiešanu, žņaugu ar fiksācijas laiku;
• ar traumatisku sāpju sindromu: imobilizācija; anestēzija intravenozi, intramuskulāri ar 50% analgin šķīdumu 0,1 ml dzīves gadā vai pat, ja nepieciešams, ar 1% promedola šķīdumu 0,1 ml dzīves gadā, inhalācijas anestēzija - sajaucot slāpekļa oksīdu ar skābekli (2: 1 vai 1: 1), vai i / m vai i / v ievadot 2-4 mg / kg Calip-Solu;
• ar spriedzes pneimotoraksu - pleiras punkcija.

4. Centrālo vai perifēro vēnu kateterizācija intensīvai infūzijas terapijai, sākot ar kristaloīdu ievadīšanu tilpumā 10-20 ml / kg (Ringera šķīdumi, 0,9% nātrija hlorīds) un koloīdiem (reopoliglucīns, poliglicīns, 5% albumīns, Gekodes) , želatinols, gelofusīns). Zāļu izvēli, to attiecību, infūzijas tilpumu un šķīdumu ievadīšanas ātrumu nosaka šoka patoģenētiskais variants un pamatslimības raksturs. Šoka gadījumā intravenozu infūziju veic, līdz pacients iziet no šī stāvokļa vai līdz parādās minimālas sastrēguma pazīmes plaušu vai sistēmiskajā cirkulācijā. Lai novērstu pārmērīgu šķīdumu ievadīšanu, centrālo vēnu spiedienu pastāvīgi uzrauga (parasti tā vērtība mm ūdenī. Art. Ekvivalents 30/35 + 5 x dzīves gadu skaits). Ja tā ir zema, infūzija turpinās, un, ja tā ir augsta, tā apstājas. Ir arī obligāti jākontrolē asinsspiediens, diurēze.

5. Akūtas virsnieru mazspējas klātbūtnē tiek nozīmēti hormoni:

Hidrokortizons 10-40 mg / kg / dienā;
vai prednizolonu 2-10 mg / kg / dienā, ievadot pusi no dienas devas pirmajā lietošanas reizē un otru pusi vienmērīgi visu dienu.

6. Hipoglikēmijas gadījumā intravenozi injicējiet 20-40% glikozes šķīdumu 2 ml / kg devā.
7. Ugunsizturīgās arteriālās hipotensijas gadījumā un metaboliskas acidozes klātbūtnē tās korekcija - 4% nātrija bikarbonāta šķīdums devā 2 ml / kg, kontrolējot skābes bāzes stāvokli.
8. Simptomātiska terapija (nomierinoši līdzekļi, pretkrampju līdzekļi, pretdrudža līdzekļi, antihistamīna līdzekļi, hemostatiskie līdzekļi, antitrombocītu līdzekļi utt.).
9. Ja nepieciešams, veiciet visaptverošu reanimācijas atbalstu.

Pacienti ar šoka izpausmēm jā hospitalizē intensīvās terapijas nodaļā, kur, ņemot vērā etiopatoģenēzi, klīnikā tiks veikta turpmāka konservatīva vai ķirurģiska ārstēšana.

Anafilaktiskais šoks

Anafilaktiskais šoks- visnopietnākā tūlītējas alerģiskas reakcijas izpausme, kas rodas, ievadot alergēnu uz ķermeņa sensibilizācijas fona un kam raksturīgi smagi asinsrites, elpošanas, centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi un patiešām apdraud dzīvību.

Cēloņsakarīgi nozīmīgi alergēni bērnu arteriālā šoka attīstībai var būt:

• zāles (antibiotikas, sulfonamīdi, vietējie anestēzijas līdzekļi, rentgena kontrastvielas, pretdrudža līdzekļi, heparīns, streptokināze, Aspara-gināze, plazmas aizstājēji-dekstrāns, želatīns)
• svešas izcelsmes olbaltumvielas (vakcīnas, serumi, ziedotās asinis, plazma)
• alergēnu ekstrakti diagnostikai un ārstēšanai;
• kukaiņu, čūsku inde;
• daži pārtikas produkti (citrusaugļi, rieksti utt.);
• ķīmiskie savienojumi;
• augu ziedputekšņi;
• ķermeņa dzesēšana.

Par attīstības biežumu un laiku arteriālais šoks ietekmē veidu, kā alergēns tiek ievadīts organismā. Alergēna parenterālas ievadīšanas gadījumā AS tiek novērota biežāk. Īpaši bīstams ir intravenozais zāļu ievadīšanas ceļš, lai gan AS attīstība ir pilnīgi iespējama ar jebkuru iespēju zāļu ievadīšanai bērna ķermenī.

DIAGNOSTIKA

Arteriālais šoks strauji attīstās, pirmo 30 minūšu laikā (ne vairāk kā 4 stundas) no saskares brīža ar alergēnu, un šoka smagums nav atkarīgs no alergēna devas. Smagos gadījumos sabrukums attīstās saskarē ar alergēnu.

Pastāv piecas arteriālā šoka klīniskās formas:

1. Asfiksijas (astmatoīda) variants- vājums, sasprindzinājuma sajūta krūtīs, gaisa trūkums, hakeru klepus, pulsējošas galvassāpes, sāpes sirds rajonā, bailes parādās un palielinās. Āda ir strauji bāla, pēc tam ciānveidīga. Putas pie mutes, nosmakšana, izelpas aizdusa ar sēkšanu izelpojot. Iespējama sejas un citu ķermeņa daļu angioneirotiskā tūska. Nākotnē, progresējot elpošanas mazspējai un pievienojot akūtas virsnieru mazspējas simptomus, var iestāties nāve.

2. Hemodinamiskā (sirds-asinsvadu) iespēja- parādās vājums, troksnis ausīs, sviedru ieliešana, stenokardijas sāpes sirds rajonā un palielinās. Palielinās ādas bālums, akrocianoze. Asinsspiediens pakāpeniski samazinās, pavedienveida pulss, sirds skaņas ir strauji vājinātas, pēc dažām minūtēm iespējamas sirdsdarbības aritmijas, samaņas zudums, krampji. Nāvējošs iznākums var notikt, palielinoties sirds un asinsvadu mazspējas parādībām.

3. Smadzeņu variants- strauji palielinās fokālie neiroloģiskie un smadzeņu simptomi.

4. Vēdera opcija- spastiskas izkliedētas sāpes vēderā, slikta dūša, vemšana, caureja, kuņģa -zarnu trakta asiņošana.

5. Jaukta versija.