Smadzeņu koma ICD kods 10. Alkoholiskās komas cēloņi, ārstēšana un sekas. Kādi ir komas veidi

Bromheksīns ir zāles no sekretolītisko līdzekļu un elpceļu motoriskās funkcijas stimulatoru grupas. Tam ir pretklepus, sekretolītiska, sekretomotora un farmakoloģiska iedarbība, kas palielina virsmaktīvās vielas veidošanos.

Izlaiduma forma un sastāvs

Bromheksīns ir pieejams vairākās zāļu formās:

• Tabletes, kas satur 0,004 vai 0,008 g bromheksīna hidrohlorīda. Viens iepakojums satur 50, 25, 20 vai 10 tabletes;
• Šķīdums iekšķīgai lietošanai tumša stikla pudelēs pa 60, 100 vai 150 ml. 5 ml šķīduma satur 0,004 g aktīvās vielas;
• Pilieni iekšķīgai lietošanai 20 ml pudelītēs ar pilinātāju. 1 ml pilienu satur 0,008 g bromheksīna hidrohlorīda, 0,74 mg fenheļa eļļas un 0,25 mg anīsa eļļas;
• Sīrups pudelēs pa 60 vai 100 ml. 5 ml sīrupa 0,004 g aktīvās sastāvdaļas.

Lietošanas indikācijas

Saskaņā ar instrukcijām bromheksīns ir paredzēts tādu slimību ārstēšanai kā:

• Dažādas izcelsmes bronhīts, ieskaitot tos, ko sarežģī bronhektāze;
• Akūta un hroniska pneimonija;
• pneimokonioze;
• cistiskā fibroze;
• Plaušu tuberkuloze;
• Bronhiālā astma;
• Citas akūtas un hroniskas plaušu un bronhu slimības, ko pavada traucēta krēpu izdalīšanās.

Turklāt zāles lieto diagnostisko un ārstniecisko intrabronhiālo manipulāciju laikā un pirmsoperācijas periodā bronhu koka rehabilitācijai, kā arī lai novērstu biezu viskozu krēpu uzkrāšanos bronhos pēc operācijas.

Kontrindikācijas

Kontrindikācijas bromheksīna lietošanai ir:

• Paaugstināta jutība pret kādu no zāļu sastāvdaļām;
• Grūtniecības un zīdīšanas laikā;
• Peptiskās čūlas paasinājumi.

Ar piesardzību zāles ordinē nieru vai aknu mazspējas gadījumā, bronhu slimībām ar pārmērīgu sekrēciju uzkrāšanos, kā arī pacientiem ar kuņģa asiņošanu anamnēzē.

Lietošanas metode un devas

Saskaņā ar instrukcijām bromheksīnu lieto iekšķīgi pirms, pēc ēdienreizes vai tās laikā.

• Pieaugušie un bērni vecāki par 14 gadiem - 0,008 - 0,016 g trīs reizes dienā;
• Bērni vecumā no 6 līdz 14 gadiem - 0,008 g trīs reizes dienā;
• Bērni vecumā no 2 līdz 6 gadiem - 0,004 g trīs reizes dienā;
• Bērni līdz 2 gadu vecumam - 0,002 g trīs reizes dienā.

Bromheksīna lietošanas terapeitiskais efekts parādās apmēram pēc 2-5 dienām. Ārstēšanas kursa ilgums ir 4-28 dienas atkarībā no slimības smaguma pakāpes.

Pacientiem ar anatomisku bronhu sašaurināšanos un ļoti novājinātiem pacientiem, lietojot zāles, var būt grūti izdalīt palielinātu krēpu daudzumu. Šajā gadījumā noslēpums ir jāizsūc.

Blakus efekti

Lietojot bromheksīnu, ir iespējamas blakusparādības alerģisku reakciju veidā (rinīts, izsitumi uz ādas utt.), dispepsijas traucējumi un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas un / vai kuņģa čūlas paasinājumi.

Speciālas instrukcijas

Zāļu atkrēpošanas efekts pastiprinās, ārstēšanas laikā lietojot pietiekamu daudzumu šķidruma.

Bērniem bromheksīna terapija jāapvieno ar krūškurvja masāžu vai posturālo drenāžu, kas atvieglo krēpu izvadīšanu no bronhiem.

Analogi

Zāļu analogi ir tādas zāles kā Bronchotil, Bronchostop, Vero-Bromhexin, Solvin, Flekoksin, Flegamīns.

Uzglabāšanas noteikumi un nosacījumi

Bromheksīns jāuzglabā sausā, tumšā vietā, bērniem nepieejamā vietā, temperatūrā, kas nepārsniedz 25 ° C. Zāles glabāšanas laiks ir 5 gadi.

Vietne sniedz atsauces informāciju tikai informatīviem nolūkiem. Slimību diagnostika un ārstēšana jāveic speciālista uzraudzībā. Visām zālēm ir kontrindikācijas. Nepieciešams speciālistu padoms!

Reģistrācijas numurs: P N015546/01, datēts ar 08.05.09

Zāļu tirdzniecības nosaukums: Bromheksīns 8 Berlin-Chemie

Starptautisks nepatentēts nosaukums: Bromheksīns

Devas forma: dražeja

Sastāvs 1 dražejai:

Kodols:

Aktīvā viela: Bromheksīna hidrohlorīds - 8000 mg.

Palīgvielas: laktozes monohidrāts - 34,400 mg, kukurūzas ciete - 14,600 mg, želatīns - 1,800 mg, koloidālais silīcija dioksīds - 0,600 mg, magnija stearāts - 0,600 mg;

apvalks: saharoze - 27,704 mg, kalcija karbonāts - 4,326 mg, magnija karbonāts - 1,507 mg, talks - 1,750 mg, makrogols 6000 - 1,750 mg, glikozes sīrups - 1,639 mg, titāna dioksīds (E171) - 1,5.4 mg2 titāna dioksīds (E171) karnaubas vasks - 0,012 mg, hinolīna dzeltenais (E 104) - 0,146 mg.

Apraksts: dražeja no dzeltenas līdz zaļgani dzeltenai abpusēji izliekta forma ar gandrīz baltu serdi.

Farmakoterapeitiskā grupa: Atkrēpošanas mukolītisks līdzeklis.
ATX: R05CB02.

Farmakoloģiskās īpašības

Farmakodinamika
Bromhexine 8 Berlin-Chemie piemīt mukolītiska (sekretolītiska) un atkrēpošanas (sekrēcijas) iedarbība, kā arī vāja pretklepus iedarbība. Samazina krēpu viskozitāti, aktivizē skropstu epitēliju, palielina krēpu daudzumu un uzlabo to izdalīšanos. Stimulē endogēnās virsmaktīvās vielas ražošanu, kas nodrošina alveolāro šūnu stabilitāti elpošanas laikā. Efekts parādās pēc 2-5 dienām no ārstēšanas sākuma.

Farmakokinētika
Lietojot iekšķīgi, tas gandrīz pilnībā (99%) uzsūcas kuņģa-zarnu traktā (GIT) 30 minūšu laikā. Bioloģiskā pieejamība ir aptuveni 80%. Saskaras ar plazmas olbaltumvielām par 99%. Iekļūst caur placentas un asins-smadzeņu barjerām. Iekļūst mātes pienā. Aknās tas tiek demetilēts un oksidēts, un tiek metabolizēts par ambroksolu. Pusperiods ir 15 stundas (sakarā ar lēnu reverso difūziju no audiem). Izdalās caur nierēm metabolītu veidā. Hroniskas nieru mazspējas (CRF) gadījumā ir traucēta metabolītu izdalīšanās. Atkārtoti lietojot, tas var uzkrāties.

Lietošanas indikācijas

- akūtas un hroniskas bronhopulmonāras slimības, ko papildina paaugstinātas viskozitātes krēpu veidošanās (bronhiālā astma, pneimonija, traheobronhīts, obstruktīvs bronhīts, bronhektāze, emfizēma, cistiskā fibroze, tuberkuloze, pneimokonioze).

Kontrindikācijas

- paaugstināta jutība pret bromheksīnu un citām zāļu sastāvdaļām;
- laktāzes deficīts, laktozes nepanesamība, glikozes-galaktozes malabsorbcija;
- kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla (akūtā stadijā);
- grūtniecība (I trimestris);
- bērnu vecums līdz 6 gadiem.

Uzmanīgi

- nieru un/vai aknu mazspēja;
- pārkāpjot bronhu kustīgumu, ko papildina pārmērīga sekrēciju uzkrāšanās;
- ar kuņģa asiņošanu anamnēzē.

Lietojiet grūtniecības un laktācijas laikā

Zāļu lietošana grūtniecības laikā ir iespējama tikai tad, ja paredzētais ieguvums mātei pārsniedz iespējamo risku auglim. Zāļu lietošana laktācijas laikā ir kontrindicēta.

Devas un ievadīšana

Zāles tiek parakstītas iekšķīgi, pēc ēšanas, bez košļājamās, dzerot daudz šķidruma.
Pieaugušajiem un pusaudžiem, kas vecāki par 14 gadiem: 3 reizes dienā, 1-2 tabletes (24-48 mg / dienā).
Bērni vecumā no 6 līdz 14 gadiem, kā arī pacienti, kas sver mazāk par 50 kg: lietot 3 reizes dienā, 1 tablete (24 mg / dienā).
Nieru un/vai aknu darbības traucējumu gadījumā jāpalielina intervāli starp devām vai jāsamazina deva. Par šo jautājumu jums jākonsultējas ar savu ārstu.
Lietošanas ilgums tiek noteikts individuāli un ir atkarīgs no indikācijām un slimības gaitas. Ja nepieciešams lietot ilgāk par 4-5 dienām, jākonsultējas ar ārstu.

Blakusefekts

Parasti Bromhexine 8 Berlin-Chemie ir labi panesams.
Retos gadījumos iespējama slikta dūša, vemšana, dispepsijas simptomi, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiskās čūlas saasināšanās, alerģiskas reakcijas (izsitumi uz ādas, rinīts, tūska), elpas trūkums, drudzis un drebuļi.
Ļoti reti (galvassāpes, reibonis.
Paaugstināta "aknu" transamināžu aktivitāte (ārkārtīgi reti).
Visu veidu alerģisku reakciju gadījumā Jums jāpārtrauc šo zāļu lietošana un jāinformē ārsts.

Pārdozēšana

Dzīvībai bīstamas pārdozēšanas sekas, lietojot Bromhexine 8 Berlin-Chemie, nav zināmas.
Ir iespējami šādi simptomi: slikta dūša, vemšana, caureja, dispepsijas traucējumi.
Ārstēšana: mākslīga vemšana, kuņģa skalošana pirmajās 1-2 stundās pēc zāļu lietošanas.
Pateicoties augstajai saistīšanās pakāpei ar olbaltumvielām un lielo izkliedes tilpumu, bromheksīna eliminācija hemodialīzes vai piespiedu diurēzes laikā nenotiek.

Mijiedarbība ar citām zālēm

Bromheksīns netiek parakstīts vienlaikus ar zālēm, kas nomāc klepus centru (ieskaitot tās, kas satur kodeīnu), jo. tas apgrūtina sašķidrināto krēpu izvadīšanu.
Bromheksīns veicina antibiotiku (eritromicīna, cefaleksīna, oksitetraciklīna, ampicilīna, amoksicilīna) iekļūšanu bronhu sekrēcijā pirmajās 4-5 pretmikrobu terapijas dienās.
Nav saderīgs ar sārmu šķīdumiem.

Speciālas instrukcijas

Bronhu motilitātes traucējumu gadījumā vai ar ievērojamu krēpu izdalīšanos, Bromhexine 8 Berlin-Chemie lietošana ir jāievēro piesardzība, jo pastāv aizkavētas izdalīšanās risks elpceļos.
Ārstēšanas laikā ieteicams patērēt pietiekamu daudzumu šķidruma, kas palielina bromheksīna sekretolītisko efektu.
Smagas nieru mazspējas gadījumā jāņem vērā aknās izveidoto metabolītu kumulācijas iespēja.
Bērniem ārstēšana jāapvieno ar posturālo drenāžu vai krūškurvja vibrācijas masāžu, kas atvieglo sekrēta izvadīšanu no bronhiem.
Zāļu ietekme uz spēju vadīt transportlīdzekļus un kontroles mehānismus
Ārstēšanas laikā jāievēro piesardzība, vadot transportlīdzekļus un veicot citas potenciāli bīstamas darbības, kurām nepieciešama pastiprināta uzmanības koncentrācija un psihomotorisko reakciju ātrums.

Atbrīvošanas veidlapa

Dražeja 8 mg.
25 dražejas blistera iepakojumā (PVC blisteris/alumīnija folija).
1 blisteris ar lietošanas instrukciju kartona kastītē.

Uzglabāšanas apstākļi

Zāles jāuzglabā temperatūrā, kas nepārsniedz 25ºС.
Zāles uzglabāt vietā, bērniem nepieejamas!

Glabāšanas laiks

5 gadi
Nelietot pēc derīguma termiņa beigām, kas norādīts uz iepakojuma!

Izsniegšanas noteikumi no aptiekām

Pāri letei.

Reģistrācijas apliecības īpašnieks
Berlin-Chemie/Menarini Pharma GmbH, Vācija

Uzņēmuma ražotājs
Berlin-Chemie AG
Tempelhofer Weg 83
12347 Berlīne, Vācija

Pieprasīt adresi:
123317, Maskava, Presnenskas krastmala, ēka 10, biznesa centrs "Tower on the Naberezhnaya", B bloks.

*Informācija ir labota pēc ražotāja SIA "Berlin-Chemie / A.Menarini" pieprasījuma

Lietošanas instrukcija

Aktīvās sastāvdaļas

Atbrīvošanas veidlapa

Savienojums

Sīrups 5 ml Bromheksīna hidrohlorīds 4 mg. Palīgvielas: nātrija disulfīts - 1 mg, ūdens injekcijām - līdz 1 ml.

Farmakoloģiskā iedarbība

Mukolītisks līdzeklis ar atkrēpošanas darbību. Samazina bronhu sekrēta viskozitāti, depolarizējot tajā esošos skābos polisaharīdus un stimulējot bronhu gļotādas sekrēcijas šūnas, kas ražo neitrālus polisaharīdus saturošu noslēpumu. Tiek uzskatīts, ka bromheksīns veicina virsmaktīvās vielas veidošanos.

Indikācijas

Elpošanas trakta slimības, ko papildina grūti atdalāma viskoza noslēpuma veidošanās: traheobronhīts, hronisks bronhīts ar bronhu obstruktīvu komponentu, bronhiālā astma, cistiskā fibroze, hroniska pneimonija.

Kontrindikācijas

Paaugstināta jutība pret bromheksīnu.

Lietojiet grūtniecības un laktācijas laikā

Grūtniecības un zīdīšanas laikā bromheksīnu lieto gadījumos, kad paredzētais ieguvums mātei pārsniedz iespējamo risku auglim vai bērnam.

Devas un ievadīšana

Iekšpusē pieaugušajiem un bērniem, kas vecāki par 10 gadiem - 8 mg 3-4 reizes dienā. Bērni līdz 2 gadu vecumam - 2 mg 3 reizes dienā. vecumā no 2 līdz 6 gadiem - 4 mg 3 reizes dienā. vecumā no 6 līdz 10 gadiem - 6-8 mg 3 reizes dienā. Ja nepieciešams, devu var palielināt pieaugušajiem līdz 16 mg 4 reizes dienā, bērniem - līdz 16 mg 2 reizes dienā. Inhalāciju veidā pieaugušajiem - 8 mg, bērniem, kas vecāki par 10 gadiem - katrs 4 mg, 6-10 gadu vecumā - 2 mg. 6 gadu vecumā - lieto devās līdz 2 mg. Inhalācijas tiek veiktas 2 reizes dienā. Terapeitiskā iedarbība var parādīties 4-6 ārstēšanas dienā. Parenterāla ievadīšana ieteicama ārstēšanai smagos gadījumos, kā arī pēcoperācijas periodā, lai novērstu biezu krēpu uzkrāšanos bronhos. Ievadiet 2 mg s / c, / m vai / 2-3 reizes dienā lēnām 2-3 minūšu laikā.

Blakus efekti

Speciālas instrukcijas

No gremošanas sistēmas: dispepsijas parādības, īslaicīga aknu transamināžu aktivitātes palielināšanās asins serumā. No centrālās nervu sistēmas puses: galvassāpes, reibonis. Dermatoloģiskas reakcijas: pastiprināta svīšana, izsitumi uz ādas. No elpošanas sistēmas: klepus, bronhu spazmas.

• Diabēts:
  • koma ar vai bez ketoacidozes (ketoacidozes)
  • hipermolārā koma
  • hipoglikēmiskā koma
• Hiperglikēmiskā koma NOS

1 Ar ketoacidozi

• acidoze, neminot komu
• ketoacidoze, neminot komu

2† Ar nieru bojājumu

• Diabētiskā nefropātija (N08.3*)
• Intrakapilārā glomerulonefroze (N08.3*)
• Kimmelstiela-Vilsona sindroms (N08.3*)

3† Ar acu bojājumiem

4† Ar neiroloģiskām komplikācijām

5 Ar perifērās asinsrites traucējumiem

6 Ar citām precizētām komplikācijām

7 Ar vairākām komplikācijām

8 Ar neprecizētām komplikācijām

9 Bez komplikācijām

Ietver: diabētu (diabētu):

• labila
• kas sākas agrā vecumā
• nosliece uz ketozi

Izslēgts:

• diabēts:
  • jaundzimušie (P70.2)
• glikozūrija:
  • NOS (R81)
  • nieru (E74.8)

Iekļauts:

• diabēts (diabēts) (bez aptaukošanās) (aptaukošanās):
  • ar sākumu pieaugušā vecumā
  • ar sākumu pieaugušā vecumā
  • nav pakļauti ketozei
  • stabils
• nepilngadīgo insulīnneatkarīgais cukura diabēts

Izslēgts:

• diabēts:
  • saistīts ar nepietiekamu uzturu (E12.-)
  • jaundzimušie (P70.2)
  • grūtniecības, dzemdību un pēcdzemdību periodā (O24.-)
• glikozūrija:
  • NOS (R81)
  • nieru (E74.8)
• traucēta glikozes tolerance (R73.0)
• pēcoperācijas hipoinsulinēmija (E89.1)

[cm. virs apakšvirsrakstiem]

Ietver: cukura diabētu, kas saistīts ar nepietiekamu uzturu:

• I tips
• II tips

Izslēgts:

• cukura diabēts grūtniecības, dzemdību un pēcdzemdību periodā (O24.-)
• glikozūrija:
  • NOS (R81)
  • nieru (E74.8)
• traucēta glikozes tolerance (R73.0)
• jaundzimušo cukura diabēts (P70.2)
• pēcoperācijas hipoinsulinēmija (E89.1)

[cm. virs apakšvirsrakstiem]

Izslēgts:

• diabēts:
  • saistīts ar nepietiekamu uzturu (E12.-)
  • jaundzimušo (P70.2)
  • grūtniecības, dzemdību un pēcdzemdību periodā (O24.-)
  • I tips (E10.-)
  • II tips (E11.-)
• glikozūrija:
  • NOS (R81)
  • nieru (E74.8)
• traucēta glikozes tolerance (R73.0)
• pēcoperācijas hipoinsulinēmija (E89.1)

[cm. virs apakšvirsrakstiem]

Ietver: cukura diabētu NOS

Izslēgts:

• diabēts:
  • saistīts ar nepietiekamu uzturu (E12.-)
  • jaundzimušie (P70.2)
  • grūtniecības, dzemdību un pēcdzemdību periodā (O24.-)
  • I tips (E10.-)
  • II tips (E11.-)
• glikozūrija:
  • NOS (R81)
  • nieru (E74.8)
• traucēta glikozes tolerance (R73.0)
• pēcoperācijas hipoinsulinēmija (E89.1)

Krievijā Starptautiskā slimību klasifikācijas 10. redakcija (SSK-10) ir pieņemta kā vienots normatīvais dokuments saslimstības uzskaitei, iemesliem, kādēļ iedzīvotāji jāvēršas visu departamentu medicīnas iestādēs un nāves cēloņiem.

ICD-10 tika ieviests veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas rīkojumu, kas datēts ar 1997. gada 27. maiju. №170

PVO plāno publicēt jaunu versiju (ICD-11) 2017. gadā, 2018. gadā.

Ar PVO grozījumiem un papildinājumiem.

Izmaiņu apstrāde un tulkošana © mkb-10.com

Neatliekamā palīdzība un simptomi hipoglikēmiskās komas gadījumā

Hipoglikēmiskā koma ir kritisks endokrīnās sistēmas stāvoklis, kas rodas, ņemot vērā strauju cukura līmeņa pazemināšanos asinīs. Koma attīstās akūti. Dažkārt īslaicīgais prekursoru periods ir tik īss, ka koma sākas gandrīz pēkšņi – dažu minūšu laikā notiek samaņas zudums un pat iegarenās smadzenes dzīvībai svarīgo centru paralīze.

glikozes līmenis asinīs

Glikoze ir galvenais smadzeņu enerģijas avots. Glikozes līmenis asinīs ir svarīgs cilvēka veselības rādītājs. Cukura līmeņa pazemināšanās asinīs, kā arī tā paaugstināšanās izraisa patoloģiskus procesus organismā, kas var kaitēt veselībai, pat nāvei. Tiek uzskatīts, ka normāls glikozes līmenis ir no 3,9 līdz 5 mol/L.

Atšķirībā no citiem orgāniem, kas var saņemt enerģiju no citiem avotiem, smadzenēm glikoze ir vienīgais barības veids. Strauji samazinoties cukura koncentrācijai, smadzeņu šūnas sāk badoties, un, palielinoties to trūkumam, to darbība tiek traucēta, un audi pietūkst, daļēja iznīcināšana un pat nāve.

Hipoglikēmiskā koma (kods E-15 saskaņā ar ICD-10) attiecas uz dzīvībai bīstamu cilvēka stāvokli, un to izraisa straujš glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs līdz mazāk nekā 3 mm / l vai tā pēkšņas izmaiņas, kam seko akūta bada attīstība. no smadzenēm.

Vairumā gadījumu pieaugušajiem un bērniem ar cukura diabētu, kuri saņem insulīna terapiju, ir hipoglikēmiskas komas attīstības risks. Tomēr retos gadījumos hipoglikēmiskā koma ir iespējama veseliem cilvēkiem ar zemu ogļhidrātu diētu un smagu stresu.

Hipoglikēmiskās komas attīstības iemesli

Galvenie hipoglikēmiskās komas attīstības iemesli parasti ir saistīti ar insulīna lietošanas režīma pārkāpumu cukura diabēta gadījumā:

1. Pārāk daudz insulīna ievadīšana. Var rasties strauja un pārmērīga glikozes koncentrācijas pazemināšanās, kam seko hipoglikēmija un koma.
2. Ēšanas traucējumi pēc insulīna ievadīšanas. Svarīgs noteikums pēc insulīna ievadīšanas ir savlaicīga ogļhidrātus saturošas pārtikas uzņemšana - tas novērš cukura līmeņa pazemināšanos asinīs līdz pārāk zemam līmenim ievadītās devas ietekmē.
3. Nepareiza insulīna ievadīšana. Insulīnu ievada subkutāni, tas pakāpeniski iekļūst no zemādas taukiem asinīs. Nepareizi ievadot intramuskulāri, zāļu iedarbība paātrina un pastiprinās.
4. Nepareizs insulīna devas aprēķins. Palielinoties fiziskajai aktivitātei vai nepietiekama daudzuma ogļhidrātu trūkumam uzturā, nepieciešama zāļu devas pielāgošana.
5. Alkohola dzeršana, kad tas nonāk organismā, bloķē glikozi, kā rezultātā tā pārstāj nonākt smadzenēs. Tāpēc diabēta ārstēšana ietver pilnīgu alkohola noraidīšanu.

Iepriekš minētie hipoglikēmiskās komas cēloņi var izraisīt gan pēkšņu šī stāvokļa attīstību, gan pakāpenisku hipoglikēmijas attīstību.

Stāvokļa simptomi

Pirms hipoglikēmiskās komas attīstības vienmēr ir noteiktas pazīmes.

Galvenie hipoglikēmijas klīniskie simptomi:

• spēcīga bada sajūta;
• slikta dūša;
• ādas bālums, ko papildina svīšana;
• trīce ekstremitātēs un visā ķermenī;
• uzvedības un garastāvokļa izmaiņas: trauksme, bailes, agresija;
• traucēta koncentrēšanās spēja un kustību koordinācija.

Hipoglikēmija var attīstīties zibenīgi, iespējams, krasi pasliktināsies stāvoklis un hipoglikēmiskās komas simptomi dažu minūšu laikā.

Ar hipoglikēmiskās komas pazīmēm sākotnējā stadijā palielinās un pastiprinās visi hipoglikēmijas simptomi un, ja palīdzība netiek sniegta, attīstās tās beigu stadijas:

• samaņas zudums;
• krampji;
• pakāpeniska spiediena un sirdsdarbības ātruma samazināšanās;
• nāvi.

Ja iestājas hiperglikēmiska koma, pirmā palīdzība nekavējoties jāsniedz jebkurai personai, kas atrodas cietušā tuvumā. Tās nodrošināšanai vissvarīgākais uzdevums ir atšķirt šo stāvokli no hipoglikēmiskā, kurā terapeitiskie pasākumi ir pilnīgi pretēji.

Atšķirība starp hipoglikēmisko komu un hiperglikēmisko komu

1. Ar hiperglikēmiju āda ir sausa, raksturīga upura lūpu plaisāšana, savukārt ar hipoglikēmiju tiek novērota ārkārtīgi spēcīga svīšana.
2. Ar hiperglikēmiju rodas elpas trūkums, elpošana ir smaga, saspiesta. Hipoglikēmiskās komas gadījumā elpošana bieži ir novājināta vai nemainās vispār.

Atpakaļ uz indeksu

Neatliekamā palīdzība komas gadījumā

Ir svarīgi saprast, ka hipoglikēmiskajai komai vienmēr nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība. Ja iespējams, vēlams piezvanīt citiem cilvēkiem un lūgt izsaukt ātro palīdzību.

Neatliekamā palīdzība hipoglikēmiskās komas gadījumā ir nodrošināt glikozes iekļūšanu asinīs. Ja pacients joprojām ir pie samaņas, jums jāpiedāvā viņam konfekte vai ūdens ar tajā izšķīdinātu cukuru. Ja apziņa ir apmulsusi un cietušais nesaprot jūsu vārdus, ir nepieciešams maigi, atverot pacienta muti, nelielās porcijās, mēģināt ieliet zem mēles saldu ūdeni.

Gadījumā, ja ir krampju pazīmes, ir nepieciešams:

• noguldiet pacientu uz sāniem, vēlams uz grīdas;
• ielieciet zem galvas spilvenu vai salocītu drēbes;
• ja žokļi nav aizvērti, starp zobiem vēlams ievietot mīkstu priekšmetu;
• aizsargāt pacientu no asiem un cietiem priekšmetiem, lai izvairītos no traumām krampju laikā.

Neatliekamā palīdzība hipoglikēmiskās komas gadījumā prasa pastāvīgu pacienta stāvokļa uzraudzību pirms ārstu ierašanās.

Pēc ātrās palīdzības ierašanās nekavējoties tiek uzsākta medicīniskā palīdzība. Pēc cukura līmeņa noteikšanas asinīs ārsti veic intravenozu glikozes un citu zāļu infūziju, lai normalizētu pacienta stāvokli. Pēc situācijas stabilizācijas pacienta hospitalizācija ir obligāta turpmākai hipoglikēmiskās komas iespējamo seku novērošanai un ārstēšanai.

Slimību profilakse

Pamatojoties uz galvenajiem akūtas hipoglikēmijas attīstības iemesliem, profilakse galvenokārt ietver savlaicīgu cukura diabēta ārstēšanu, kā arī pacienta atbilstību visiem ārstējošā ārsta ieteikumiem un spēju ātri tikt galā ar hipoglikēmijas simptomiem.

Hipoglikēmiskā koma bērniem ar cukura diabētu attīstās tādu pašu iemeslu dēļ kā pieaugušajiem. Tāpēc ir svarīgi pievērst īpašu uzmanību tam, lai mazajiem pacientiem un viņu skolotājiem mācītu hipoglikēmiskā stāvokļa sākuma pazīmes un noteikumus, kā rīkoties ar tiem.

Parasti ārsti iesaka vienmēr nēsāt līdzi saldumus, lai tos lietotu pie pirmajām zema cukura līmeņa asinīs pazīmēm. Tāpat daudzās valstīs pacienti ar cukura diabētu nēsā īpašas kartītes vai rokassprādzes ar uzrakstu "Diabēts", lai informētu citus par iespējamajiem stāvokļa cēloņiem samaņas zuduma gadījumā.

Vietnes materiālu kopēšana ir atļauta tikai tad, ja tiek izmantota aktīva saite uz šo vietni.

hipoglikēmija

Hipoglikēmija: īss apraksts

Hipoglikēmija - glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs mazāk nekā 3,33 mmol / l. Hipoglikēmija var rasties veseliem cilvēkiem pēc dažām badošanās dienām vai dažas stundas pēc glikozes slodzes, kā rezultātā palielinās insulīna līmenis un pazeminās glikozes līmenis, ja nav hipoglikēmijas simptomu. Klīniski hipoglikēmija izpaužas, kad glikozes līmenis pazeminās zem 2,4–3,0 mmol/l. Diagnozes atslēga ir Whipple triāde: neiropsihiskas izpausmes badošanās laikā; glikozes līmenis asinīs mazāks par 2,78 mmol/l; lēkmes atvieglošana, perorāli vai intravenozi ievadot r-ra dekstrozi. Hipoglikēmijas galējā izpausme ir hipoglikēmiskā koma.

Hipoglikēmija: cēloņi

Riska faktori

Ģenētiskie aspekti

Etioloģija un patoģenēze

Hipoglikēmija tukšā dūšā Insulinoma Mākslīga hipoglikēmija, ko izraisa insulīna vai perorālo hipoglikēmisko līdzekļu lietošana (retāk salicilātu, b-blokatoru vai hinīna uzņemšanas dēļ) Ārpus aizkuņģa dziedzera audzēji var izraisīt hipoglikēmiju. Parasti tie ir lieli, vēdera dobuma audzēji, visbiežāk tie ir mezenhimālas izcelsmes (piemēram, fibrosarkoma), lai gan ir novēroti aknu karcinomas un citi audzēji. Hipoglikēmijas mehānisms ir slikti izprotams; ziņo par plašu glikozes uzņemšanu atsevišķiem audzējiem ar insulīnam līdzīgu vielu veidošanos.Etanola izraisīta hipoglikēmija – personām ar ievērojamu glikogēna krājumu samazināšanos alkoholisma dēļ, parasti 12–24 stundas pēc iedzeršanas. Mirstība ir lielāka par 10%, tādēļ nepieciešama ātra diagnostika un p-ra dekstrozes ievadīšana (etanolam oksidējoties līdz acetaldehīdam un acetātam, uzkrājas NADP un samazinās glikoneoģenēzei nepieciešamā NAD pieejamība). Glikogenolīzes un glikoneoģenēzes traucējumi, kas nepieciešami glikozes veidošanai aknās badošanās laikā, izraisa hipoglikēmiju. Aknu slimības izraisa glikogenolīzes un glikoneoģenēzes pasliktināšanos, kas ir pietiekama, lai tukšā dūšā izraisītu hipoglikēmiju. Līdzīgi stāvokļi tiek novēroti zibenīga vīrusu hepatīta vai akūta toksiska aknu bojājuma gadījumā, bet ne mazāk smagos cirozes vai hepatīta gadījumos.Citi hipoglikēmijas cēloņi tukšā dūšā: kortizola un/vai augšanas hormona deficīts (piemēram, ar virsnieru mazspēju vai hipopituitārismu). Nieru un sirds mazspēju dažreiz pavada hipoglikēmija, bet tās rašanās cēloņi ir slikti izprotami.

Reaktīvā hipoglikēmija rodas vairākas stundas pēc ogļhidrātu lietošanas.Pēc gastrektomijas vai citas ķirurģiskas iejaukšanās rodas pārtikas hipoglikēmija, kas izraisa patoloģiski ātru pārtikas iekļūšanu tievajās zarnās. Ātra ogļhidrātu uzsūkšanās stimulē pārmērīgu insulīna sekrēciju, izraisot hipoglikēmiju kādu laiku pēc ēšanas.Reaktīvā hipoglikēmija cukura diabēta gadījumā. Dažos gadījumos pacientiem agrīnā diabēta stadijā ir aizkavēta, bet pārmērīga insulīna izdalīšanās. Pēc ēdienreizes glikozes koncentrācija plazmā paaugstinās pēc 2 stundām, bet pēc tam pazeminās līdz hipoglikēmijas līmenim (3–5 stundas pēc ēšanas).Funkcionālā hipoglikēmija tiek diagnosticēta pacientiem ar neiropsihiskiem traucējumiem (piemēram, ar hroniska noguruma sindromu).

Hipoglikēmija: pazīmes, simptomi

Klīniskā aina

Neiroloģiski simptomi dominē ar pakāpenisku glikozes līmeņa pazemināšanos Reibonis Galvassāpes Apjukums Redzes traucējumi (piemēram, diplopija) Parestēzija Krampji Hipoglikēmiska koma (bieži attīstās pēkšņi).

Akūtas hipoglikēmijas gadījumā dominē adrenerģiskie simptomi Hiperhidroze Trauksme Ekstremitāšu trīce Tahikardija un sirdsdarbības pārtraukuma sajūta Paaugstināts asinsspiediens Stenokardijas lēkmes.

Vecuma pazīmes

Grūtniecība

Hipoglikēmija: diagnoze

Laboratorijas pētījumi

Narkotiku ietekme. Sulfonilurīnviela stimulē endogēnā insulīna un C-peptīda veidošanos, tāpēc, lai izslēgtu mākslīgo hipoglikēmiju, sulfonilurīnvielas preparātiem tiek veikta asins vai urīna analīze.

Speciālie pētījumi

Diferenciāldiagnoze

Hipoglikēmija: ārstēšanas metodes

Ārstēšana

Diriģēšanas taktika

Narkotikas pēc izvēles

Neatliekamā medicīniskā palīdzība Ja perorālā glikoze nav pieejama, 40-60 ml 40% r-ra dekstrozes IV 3-5 minūšu laikā, kam seko nepārtraukta 5 vai 10% r-ra dekstrozes infūzija Bērniem ar neiroloģiskiem simptomiem ārstēšanu sāk ar 10 % r-ra dekstrozes infūziju ar ātrumu 3–5 mg/kg/min vai lielāku Hipoglikēmijas gadījumā, ko izraisa perorāli hipoglikemizējoši līdzekļi (piemēram, sulfonilurīnvielas atvasinājumi), nepieciešama turpmāka dekstrozes infūzija un pacienta novērošana 24–48 stundas. uz komas atkārtošanās iespējamību.

Ir iespējams ievadīt intramuskulāri vai s / c glikagonu pleca vai augšstilba augšējai trešdaļai (mūsu valstī to lieto reti). Glikagons parasti novērš hipoglikēmijas neiroloģiskās izpausmes 10–25 minūšu laikā; ja efekta nav, atkārtotas injekcijas nav ieteicamas. Glikagona devas: bērni līdz 5 gadu vecumam - 0,25-0,50 mg, bērni vecumā no 5 līdz 10 gadiem - 0,5-1 mg, bērni vecāki par 10 gadiem un pieaugušie - 1 mg.

Komplikācijas

ICD-10 E15 Nediabētiska hipoglikēmiska koma E16 Citi aizkuņģa dziedzera endokrīnās sistēmas traucējumi P70 Pārejoši auglim un jaundzimušajam raksturīgi ogļhidrātu metabolisma traucējumi T38. 3 Saindēšanās ar insulīnu un perorāliem hipoglikēmiskiem [pretdiabēta līdzekļiem]

Piezīmes

Vai šis raksts jums palīdzēja? Jā - 1 Nē - 0 Ja rakstā ir kļūda Noklikšķiniet šeit 302 Vērtējums:

Noklikšķiniet šeit, lai pievienotu komentāru: Hipoglikēmija (slimības, apraksts, simptomi, tautas receptes un ārstēšana)

Slimības un ārstēšana ar tautas un ārstniecības līdzekļiem

Zāļu, augu, alternatīvās medicīnas, uztura slimību, lietojumu un ārstniecisko īpašību apraksts

Hipoglikēmija: klasifikācija, klīniskais attēls un ICD-10 kods

Hipoglikēmija ir ķermeņa stāvoklis, kurā ir ievērojami samazināta (salīdzinot ar normu) glikozes koncentrācija asinīs.

Patoloģija tiek diagnosticēta, ja šī monosaharīda līmenis ir zem 3,5 mmol uz litru.

Kā šī patoloģija izpaužas un kāpēc tā ir bīstama? Kāds ir ICD kods hipoglikēmijai un kā to ārstēt? Apskatīsim tuvāk.

Patoloģijas klasifikācija

Tam ir hipoglikēmijas kods saskaņā ar ICD 10 - 16.0. Bet šai patoloģijai ir vairākas klases:

• hipoglikēmija, neprecizēta - E2;
• hipoglikēmiskā koma, ja nav cukura diabēta - E15;
• 4 - gastrīna sintēzes traucējumi;
• 8 - citi pārkāpumi, kas noskaidroti pacienta izpētes laikā;
• citas formas - E1.

Citas hipoglikēmijas formas saskaņā ar ICD ir hiperinsulinisms un encefalopātija, kas attīstās pēc komas, ko izraisa nepietiekams cukura daudzums asinīs.

Neskatoties uz to, ka saskaņā ar ICD klasifikāciju hipoglikēmijai ir tieši uzskaitītie kodi, izvēloties zāles tās atvieglošanai un terapijai, ārstiem jāvadās arī pēc ārējo cēloņu kodiem (XX klase).

Kas ir neprecizēta hipoglikēmija?

SSK 10 apraksta neprecizētu hipoglikēmiju kā 4. klases slimību, ko var izraisīt vielmaiņas un/vai endokrīnās sistēmas traucējumi, kā arī slikta uztura kvalitāte.

Smaguma klasifikācija

Ir trīs hipoglikēmijas smaguma pakāpes:

• gaisma. Kad tas notiek, pacienta apziņa nav aptumšota, un viņš pats spēj labot savu stāvokli: izsaukt ātro palīdzību vai, ja šī nav pirmā epizode, lietot nepieciešamos medikamentus;
• smags. Kad tas notiek, cilvēks ir pie samaņas, bet nevar patstāvīgi apturēt patoloģijas izpausmes savas smagas depresijas un/vai fizioloģisku traucējumu dēļ;
• hipoglikēmiskā koma. To raksturo samaņas zudums un tā nespēja ilgstoši atgriezties. Bez ārējas palīdzības cilvēks šādā stāvoklī var ciest nopietnus bojājumus – pat nāvi.

Attīstības iemesli

Diabēts no šī līdzekļa baidās kā no uguns!

Jums tikai jāpiesakās.

Hipoglikēmiju var izraisīt daudzi faktori, gan eksogēni (ārēji), gan endogēni (iekšēji). Visbiežāk tas attīstās:

• nepietiekama uztura dēļ (jo īpaši, regulāri lietojot lielu daudzumu ogļhidrātu);
• sievietēm menstruāciju laikā;
• ar nepietiekamu šķidruma uzņemšanu;
• ja nav pietiekamas fiziskās aktivitātes;
• uz infekcijas slimību fona;
• neoplazmu parādīšanās rezultātā;
• kā atbildes reakcija uz diabēta terapiju;
• sirds un asinsvadu sistēmas slimību dēļ;
• ķermeņa vājuma dēļ (jaundzimušajiem);
• ņemot vērā alkoholu saturošu dzērienu un dažu citu narkotiku veidu ļaunprātīgu izmantošanu;
• ar aknu, nieru, sirds un cita veida mazspēju;
• ar fizikāla šķīduma intravenozu ievadīšanu.

Uzskaitītie iemesli tiek uzskatīti par riska faktoriem. To, kas tieši var kalpot par hipoglikēmiskā sindroma attīstības katalizatoru, nosaka organisma individuālās īpašības: ģenētiskais determinisms, pagātnes traumas utt. Šo stāvokli var izraisīt arī krasas glikozes koncentrācijas izmaiņas plazmā no augstas uz normālu. Šāda glikēmija ir ne mazāk bīstama un var izraisīt pacienta invaliditāti vai nāvi.

Vairāki pētījumi liecina, ka visbiežāk aplūkotais patoloģiskais stāvoklis parādās cilvēkiem, kuri cieš no alkoholisma. Tas ir saistīts ar faktu, ka regulāras etilspirta lietošanas dēļ organisms nenormāli ātri sāk lietot NAD. Arī glikoneoģenēzes process aknās sāk palēnināt.

Alkohola hipoglikēmija var rasties ne tikai uz biežas alkohola pārmērīgas lietošanas fona, bet arī ar vienreizēju lielu devu lietošanu.

Ārsti diagnosticē arī gadījumus, kad neparasti zems cukura līmenis asinīs tiek konstatēts cilvēkiem, kuri iepriekš lietojuši nelielas alkohola devas. Vislielākais šīs patoloģijas attīstības risks pēc etanola lietošanas ir bērniem.

Simptomi

Hipoglikēmiju raksturo simptomu komplekss. Ar cukura samazināšanos organismā pacients visbiežāk piedzīvo garīgu uzbudinājumu, kā rezultātā viņš var izrādīt agresivitāti un/vai trauksmi, trauksmi un bailes.

Turklāt viņš var daļēji zaudēt spēju orientēties kosmosā un sajust galvassāpes. Šo stāvokli raksturo arī pārsteidzoši fizioloģiski traucējumi.

Pacients gandrīz vienmēr sāk spēcīgi svīst, viņa āda kļūst bāla, un viņa ekstremitātes sāk trīcēt. Paralēli tam viņš piedzīvo spēcīgu izsalkuma sajūtu, ko tomēr var (bet ne vienmēr) pavadīt slikta dūša. Klīnisko ainu papildina vispārējs vājums.

Retākas šī stāvokļa izpausmes: neskaidra redze, apziņas traucējumi līdz ģībonim, no kura cilvēks var ienirt komā, epilepsijas lēkmes, manāmi uzvedības traucējumi.

Hipoglikēmiskā koma

ICD kods hipoglikēmiskajai komai ir E15. Tas ir akūts stāvoklis, kas ar strauju cukura līmeņa pazemināšanos asinīs notiek ārkārtīgi ātri.

Tās sākotnējā izpausme ir samaņas zudums. Bet, atšķirībā no parastā ģīboņa, pacients to neatstāj pēc dažām sekundēm/minūtēm, bet paliek tajā vismaz līdz brīdim, kad viņam tiek sniegta pareizā medicīniskā aprūpe.

Bieži vien periods starp pirmajiem hipoglikēmijas simptomiem un pašu ģīboni ir ļoti īss. Ne pacients, ne apkārtējie nepamana komas sākuma priekšvēstnešus, un viņiem tas šķiet pēkšņi. Hipoglikēmiskā koma ir šī patoloģiskā stāvokļa galējā pakāpe.

Neskatoties uz to, ka klīniskās izpausmes pirms komas bieži paliek nepamanītas, tās pastāv un izpaužas šādi: stipra svīšana, asinsvadu spazmas, sirdsdarbības izmaiņas, spriedzes sajūta utt.

Hipoglikēmiskā koma ir centrālās nervu sistēmas reakcija uz krasām izmaiņām glikēmijas koncentrācijas samazināšanās virzienā smadzeņu asinsvados.

Attīstoties, traucējumi vispirms rodas neokorteksā, pēc tam smadzenītēs, pēc tam problēma skar subkortikālās struktūras un galu galā sasniedz iegarenās smadzenes.

Visbiežāk koma rodas nepareizas insulīna devas ievadīšanas rezultātā (ja pacientam ir cukura diabēts). Ja cilvēks neslimo ar šo patoloģiju, tad tā var attīstīties arī ēšanas vai sulfa zāļu rezultātā.

Noderīgs video

Visefektīvākie hipoglikēmijas ārstēšanas un profilakses veidi:

• Novērš spiediena pārkāpumu cēloņus
• Normalizē asinsspiedienu 10 minūšu laikā pēc lietošanas

Cēloņi un palīdzība hipoglikēmiskās komas gadījumā

Hipoglikēmiskā koma ir nervu sistēmas patoloģija, ko izraisa smags glikozes trūkums cilvēka organismā. Bez tā lielākā daļa orgānu vājinās un pakāpeniski zaudē savu kapacitāti. Ja jūs nesākat terapijas kursu savlaicīgi, viss var beigties ar nāvi. Kompetenta pirmā palīdzība hipoglikēmiskās komas gadījumā ir tas, kas glābs cilvēka dzīvību. Hipoglikēmiskajai komai ir ICD kods 10.

Stāvokļa cēloņi

Slimības cēloņi ir:

• nespēja bloķēt šo stāvokli cukura diabēta attīstībā;
• pārmērīga alkohola lietošana;
• medikamentu pārdozēšana;
• stress: miega trūkums, nepietiekams uzturs, raizes, nervu sabrukumi un daudz kas cits;
• problēmas ar aknām un aizkuņģa dziedzeri (tā audzējs), aknu mazspēja;
• insulīna pārdozēšana.

Pēdējais notiek ne tikai kļūdas vai neziņas dēļ. Ieviešot vielu, ir svarīgi pareizi aprēķināt tās kombināciju ar fizisko aktivitāti un uzņemtajiem ogļhidrātiem. Cilvēkiem dažkārt ir nepatiesa informācija par procedūras noteikumiem:

• insulīnu ievada intravenozi, nevis intramuskulāri;
• pēc uzņemšanas ir nepieciešams uzņemt ar ogļhidrātiem piesātinātu pārtiku;
• pārmērīga fiziskā aktivitāte ir aizliegta. Tos nosaka ārsts, jo jebkurai neplānotai darbībai ir jāpievieno profesionāli insulīna devas un uztura programmas pielāgošana, dienas ogļhidrātu uzņemšana.

Simptomi

Hipoglikēmija ir hroniska slimība, patoģenēze. Bez ārstēšanas persona būs uzņēmīga pret komplikācijām. Pirmās pazīmes ir vieglas, un pacients reti pievērš tām uzmanību. Starp tiem: letarģija, nogurums un galvassāpes, kuras nevar noņemt ar parasto toniku un pretsāpju līdzekļiem.

Simptomu klasifikācija ir šāda:

• 1) Autonoms / parasimpātisks / adrenerģisks. Tie ietver: pastāvīgu nervu spriedzi, sabrukumus, stresu; pārmērīga agresivitāte, dusmas, dusmas un trauksmes sajūta, trauksme, uztraukums; spēcīga svīšana; krampji, pastāvīga trīce ekstremitātēs; augsts asinsspiediens; sirdsklauves; bālums; pastāvīga slikta dūša un bada sajūta; letarģija, miegainība, nogurums.
• 2) Neiroglikopēniski. Šīs grupas simptomi: slikta koncentrēšanās spēja, uzmanības zudums; reibonis, atspīdums acu priekšā, stipras galvassāpes; miegainība, attīstās hronisks noguruma sindroms, ķermeņa letarģija; sadalīt attēlu; dezorientācija telpā; halucinācijas; paranoja; bieža amnēzija; asinsrites traucējumi; elpošanas mazspēja, elpas trūkums; traucējumi un neatbilstoša uzvedība; ģībonis vai stāvoklis pirms tiem.

Pirmskomatozes stāvokli aprēķina pēc kloniskiem vai toniskiem krampjiem un epileptiformas lēkmes. Šīs pazīmes nav iespējams paredzēt, tās rodas spontāni, kas apdraud cilvēka dzīvību.

Bērnam šīs izpausmes progresē divreiz ātrāk nekā pieaugušajam. Simptomu kopums ir identisks. Letāls iznākums notiek ar lielāku varbūtību un pārsteigumu.

Komplikācijas

Pirmo slimības stadiju nosaka cukura līmeņa pazemināšanās asinīs. Glikoze ir galvenais enerģijas avots smadzeņu šūnu darbībai. Tas pārstāj saņemt vielas stabilai darbībai. Pēc tam, kad šūnas sāk attīstīt nepieciešamo spēku no rezerves vielām, kas nav paredzētas šādam darbam. Šo pašregulāciju atbalsta glikagons, aizkuņģa dziedzera hormons. Organisms tiek pakāpeniski noplicināts, bērniem tas pārstāj attīstīties. Straujā mikroelementu trūkuma dēļ smadzenes pārstāj saņemt standarta skābekļa devu.

Ja neatliekamā palīdzība netiek sniegta savlaicīgi, slimība novedīs pie smadzeņu tūskas un centrālās nervu sistēmas (CNS) darbības traucējumiem. Šādas novirzes jau ir neatgriezeniskas. Pieaugušais saskaras ar pilnīgām personības un individuālo paradumu, režīma, uzvedības, rakstura un apkārtējās pasaules uztveres izmaiņām. Bērns cieš no strauja intelekta līmeņa pazemināšanās līdz zemākajam iespējamajam slieksnim. Gados vecākiem cilvēkiem ir paaugstināts smadzeņu vai sirds koronāro slimību un sirds un asinsvadu slimību risks. Šeit komplikācijas ir miokarda infarkts, insults.

Ar biežām komas lēkmēm tiek prognozēta encefalopātija. Tas ir organiskas smadzeņu anomālijas veids, ko izraisījis neiekaisīgs ceļš. To pavada smaga skābekļa badošanās pakāpe un patoloģija asins piegādes procesā. Tā rezultātā notiek lokāla personības degradācija un novirzes centrālās nervu sistēmas darbā.

Insulīna trūkums var izraisīt arī insulīna šoku, klīnisku stāvokli, kam raksturīgs pēkšņs samaņas zudums, ko izraisa manāms cukura līmeņa pazemināšanās asinīs. Otrs drauds ir hipoglikēmiskais šoks – pēkšņs spēcīgs glikozes līmeņa pazemināšanās, kam seko koma. Diabētisko ketoacidotisko komu provocē arī straujš insulīna trūkums.

40% gadījumu pēc hipoglikēmiskās komas nav iespējams izvairīties no nāves.

Neatliekamā palīdzība hipoglikēmiskās komas gadījumā

Neatliekamā palīdzība hipoglikēmiskās komas gadījumā var glābt cilvēka dzīvību un novērst stāvokļa izraisītu patoloģiju rašanos un attīstību.

Komas pazīmes ir reakcija uz stresu smadzenēs. Novērotā:

• absolūts samaņas zudums;
• paplašinātas acu zīlītes;
• asa blanšēšana;
• mitri, vēsi sviedri uz sejas;
• novājināta elpošana;
• paaugstināts vai standarta asinsspiediens, sirdsdarbība, pulss;
• refleksi elkoņu un ceļgalu zonā ir izteiktāki.

Galvenais tajā pašā laikā ir atgriezt cilvēku pie samaņas un normalizēt galvenos ķermeņa rādītājus.

Notikuma aculiecinieku stāsti palīdzēs atšķirt hipoglikēmisko komu no jebkuras citas. Garāmgājēji var viegli norādīt uz sakāves pazīmēm. Tikai tad jūs varat droši turpināt darbību.

Pirmais hipoglikēmiskās komas aprūpes posms:

• Jums jāpaaugstina cukura līmenis asinīs. Lai to izdarītu, veiciet kairinājuma procedūru: izveidojiet asas sāpes, saspiežot vai sitienus pa vaigiem. Tas izraisīs kateholamīnu izdalīšanos asinīs un atvedīs cilvēku pie prāta, pēc kā viņš jānogādā tuvākajā slimnīcā vai jāizsauc ātrā palīdzība un jāsazinās ar pacienta tuviniekiem, ja viņš to nevar izdarīt. viņa paša.
• Šī metode ir pieņemama un efektīva tikai vieglā komas stadijā. Pretējā gadījumā jūs nevarēsiet izvest cietušo no šī stāvokļa - palīdzēs tikai ārsts. Bet glikozes ievadīšana joprojām ir nepieciešama: tas palīdzēs izvairīties no nopietniem smadzeņu, centrālās nervu sistēmas bojājumiem un to darbības traucējumiem. Insulīna injekcija tiek ievadīta intravenozi. Tas izglābs cilvēka dzīvību. Parasti pacientiem ar cukura diabētu pie rokas vienmēr ir aptieciņa, kurā atradīsi visus līdzekļus “operācijas” veikšanai. Tad jums ir nepieciešama reanimācija.

Ārstēšana

Interesanti zināt, ka hipoglikēmiskā un hiperglikēmiskā (ar hiperosmolāro sindromu) koma tiek izmantota psihiatrijā kā šoka terapijas metode esošo anomāliju gadījumā. Piemēram, tas palēnina progresējošu šizofrēnijas attīstību. Šādas procedūras tiek veiktas tikai slimnīcā speciālistu uzraudzībā, veicot pacienta iepriekšējas sagatavošanas procedūras.

Komas ārstēšanā vissvarīgākais ir pareizi diagnosticēt. Nezināšanas dēļ injekcija ar glikozes šķīdumu viegli izprovocēs pacienta nāvi.

Ārstēšanas algoritmu sākuma stadijā var novērot mājās. Mehānisms ir vienkāršs: vienkārši paņemiet noteiktu ātro ogļhidrātu devu. Tie ir atrodami baltmaizē, kūkās, medū, kukurūzas pārslās. Dzeriet cukura šķīdumu: sajauciet trīs tējkarotes ar glāzi silta ūdens. Ar ilgstošu uzbrukumu ir nepieciešams regulāri lietot cukuru (katru minūti) ar tādu pašu devu.

Smagos gadījumos, kad cilvēkam nodarīti bojājumi, viņi tiek nosūtīti uz klīniku, kur viņš tiks izmeklēts. Viņam tiek nozīmēta hipoglikēmiskās komas ārstēšana stacionārā. Tiek veikta četrdesmit procentu glikozes šķīduma intravenoza injekcija līdz simts mililitriem. Terapija sākas ar epinefrīna subkutānu injekciju kopā ar glikagonu vai hidrokortizonu. Ja pēc pāris stundām pacients nenāk pie prāta, glikozi ievada pilināmā veidā 4 reizes dienā un intramuskulāri ik pēc pusotras stundas. Lai izvairītos no dehidratācijas, ūdens intoksikācijas, nātrija hlorīdā ievada glikozes šķīdumu. Ar ilgstošu komu tiek lietots mannīts.

Galvenā ārstēšana ir vērsta uz glikozes metabolisma atjaunošanu. Intramuskulāri medmāsa injicē 100 ml karboksilāzes un 5 ml 5% askorbīnskābes. Mitrināts skābeklis tonizē smadzeņu un sirds darbu, uzlabo asinsvadu darbību.

Profilakse

Jebkuru slimību ir daudz vieglāk novērst nekā izārstēt.

Pirmsmedicīniskās profilakses principi un metodes:

• noteiktā dienas režīma ievērošana;
• atteikšanās no sliktiem ieradumiem (alkohols un smēķēšana);
• pareizu uzturu;
• ieteikumu ievērošana par ogļhidrātu satura kontroli patērētajā pārtikā.

Diabēta slimniekam jālieto hipoglikemizējoši līdzekļi, jākontrolē glikozes līmenis. Viņam būtu jāzina glikozes indekss dažādos produktos, tā pārsniegšanas sekas. Ir starptautiska tabula ar diabētiskajiem pārtikas produktiem, kas ir pieņemami ēšanai. Ir svarīgi zināt etioloģiju: hipoglikēmijas simptomus un pazīmes, patofizioloģiju, profilakses metodes.

Ja ārstēšanas kursā ir iekļauti pretdiabēta līdzekļi un tabletes, piemēram, antikoagulanti, beta blokatori, salicilāti, tetraciklīni, prettuberkulozes līdzekļi, zāles, tad cukura līmeņa kontrolei asinīs jābūt īpaši uzmanīgai.

Ik pēc 2-3 mēnešiem ir jāveic laboratoriskā diagnostika, jāveic EKG hipoglikēmijai. Medicīniskā pārbaude, izmantojot testu, noteiks iespējamās novirzes no normas, veiks pārbaudi un pateiks, kāds ir jūsu glikozes līmenis.

Tādējādi hipoglikēmiskā koma ir stāvoklis, kura simptomus ir grūti sajaukt ar kaut ko. Ārstēšanai jābūt steidzamai, un profilakse ietver dzīvesveida kontroli un pamata slimības terapiju.

Vietnē esošā informācija ir sniegta tikai informatīviem nolūkiem, nepretendē uz atsauci un medicīnisku precizitāti, un tā nav darbības ceļvedis. Nelietojiet pašārstēšanos. Konsultējieties ar savu ārstu.

Hipoglikēmiskā koma (pazīmes, ārkārtas situāciju vadības algoritms un sekas)

Cukura diabēta sekas pārsvarā ir novēlotas, pacientam parasti ir pietiekami daudz laika, lai pamanītu simptomus, konsultētos ar ārstu, koriģētu terapiju. Hipoglikēmisko komu, atšķirībā no citām komplikācijām, ne vienmēr ir iespējams novērst un laikus apturēt, jo tā attīstās strauji un ātri liedz cilvēkam iespēju domāt racionāli.

Šajā stāvoklī pacients var paļauties tikai uz citu palīdzību, kuriem ne vienmēr ir informācija par diabētu, un var sajaukt komu ar parasto alkohola intoksikāciju. Lai saglabātu veselību un pat dzīvību, cukura diabēta slimniekam jāiemācās izvairīties no spēcīga cukura krituma, laicīgi jāsamazina zāļu deva, kad ir liela varbūtība izraisīt komu, un pēc pirmajām pazīmēm jānosaka hipoglikēmija. Būtu lietderīgi apgūt neatliekamās palīdzības noteikumus komas gadījumā un iepazīstināt ar tiem tuviniekus.

Hipoglikēmiskā koma - kas tas ir?

Hipoglikēmiskā koma ir smags, akūts stāvoklis, bīstams ar smagu ķermeņa šūnu badu, smadzeņu garozas bojājumiem un nāvi. Tās patoģenēzes pamatā ir glikozes piegādes pārtraukšana smadzeņu šūnām. Koma ir smagas hipoglikēmijas sekas, kad cukura līmenis asinīs ievērojami pazeminās zem kritiskā līmeņa - parasti mazāk nekā 2,6 mmol / l ar ātrumu 4,1.

Visbiežāk koma rodas uz cukura diabēta fona, īpaši pacientiem, kuriem ir parakstīti insulīna preparāti. Smaga hipoglikēmija var attīstīties arī gados vecākiem diabēta slimniekiem, kuri ilgstoši lieto zāles, kas uzlabo viņu pašu insulīna sintēzi. Parasti koma tiek novērsta pati vai likvidēta medicīnas iestādē, ja pacients tur nogādāts savlaicīgi. Hipoglikēmiskā koma ir nāves cēlonis 3% diabēta slimnieku.

Šis stāvoklis var būt arī citu slimību sekas, kuru gadījumā tiek ražots pārmērīgs insulīns vai glikoze pārstāj ieplūst asinīs.

• E0 - koma 1. tipa cukura diabēta gadījumā,
• E11.0 - 2 veidi,
• E15 - hipoglikēmiska koma, kas nav saistīta ar cukura diabētu.

Pārkāpuma iemesli

Hipoglikēmisku komu izraisa ilgstoša pastāvīga hipoglikēmija vai straujš cukura līmeņa pazemināšanās. Tos var izraisīt šādi faktori:

1. Insulīna preparātu lietošanas vai ievadīšanas traucējumi:

• īsā insulīna devas palielināšana nepareizu aprēķinu dēļ;
• mūsdienīga insulīna preparāta lietošana ar koncentrāciju U100 ar novecojušu šļirci, kas paredzēta atšķaidītākam šķīdumam - U40;
• pēc insulīna ievadīšanas nebija ēdiena uzņemšanas;
• zāļu aizstāšana bez devas pielāgošanas, ja iepriekšējā bija vājāka, piemēram, nepareizas uzglabāšanas vai beidzies derīguma termiņa dēļ;
• šļirces adatas ievietošana dziļāk nekā nepieciešams;
• pastiprināta insulīna darbība, ko izraisa injekcijas vietas masāža vai karsēšana.

1. Ar sulfonilurīnvielas atvasinājumiem saistītu hipoglikēmisko līdzekļu uzņemšana. Zāles, kuru aktīvās sastāvdaļas ir glibenklamīds, gliklazīds un glimepirīds, lēnām izdalās no organisma un var uzkrāties tajā ilgstošas ​​lietošanas laikā, īpaši ar nieru darbības traucējumiem. Šo zāļu pārdozēšana var izraisīt arī hipoglikēmisku komu.
2. Nozīmīgas fiziskās aktivitātes, ko neatbalsta ogļhidrātu uzņemšana, insulīnatkarīgā cukura diabēta gadījumā.
3. Alkohola lietošana cukura diabēta gadījumā ievērojamos daudzumos (vairāk nekā 40 g alkohola izteiksmē) negatīvi ietekmē aknas un kavē glikozes sintēzi tajās. Visbiežāk hipoglikēmiskā koma šajā gadījumā attīstās sapnī, pirms rīta stundās.
4. Insulinoma ir neoplazma, kas spēj patstāvīgi sintezēt insulīnu. Lieli audzēji, kas ražo insulīnam līdzīgus faktorus.
5. Fermentu darbības pārkāpumi, bieži iedzimti.
6. Aknu un nieru mazspēja tauku hepatozes vai aknu cirozes rezultātā, diabētiskā nefropātija.
7. Kuņģa-zarnu trakta slimības, kas kavē glikozes uzsūkšanos.

Ar diabētisko neiropātiju un alkohola intoksikāciju pirmās hipoglikēmijas izpausmes ir grūti jūtamas, tāpēc jūs varat izlaist nelielu cukura samazināšanos un novest savu stāvokli līdz komai. Arī simptomu izzušana tiek novērota pacientiem ar biežu vieglu hipoglikēmiju. Viņi sāk izjust problēmas organismā, kad cukurs nokrītas zem 2 mmol / l, tāpēc viņiem ir mazāk laika neatliekamajai palīdzībai. Un otrādi, diabētiķi ar pastāvīgi augstu cukura līmeni asinīs sāk izjust hipoglikēmijas pazīmes, kad cukurs kļūst normāls.

Kas raksturīgs GC

Hipoglikēmijas simptomi nav atkarīgi no cēloņa, kas to izraisīja. Visos gadījumos komas attīstības klīniskā aina ir vienāda.

Parasti nemainīgs cukura līmenis asinīs tiek uzturēts pat tad, ja trūkst ogļhidrātu, ko izraisa glikogēna krājumu sadalīšanās un glikozes veidošanās aknās no savienojumiem, kas nav ogļhidrāti. Cukuram nokrītot līdz 3,8, organismā aktivizējas veģetatīvā nervu sistēma, sākas procesi, lai novērstu hipoglikēmisku komu, tiek ražoti insulīna antagonistu hormoni: vispirms glikagons, tad adrenalīns un visbeidzot augšanas hormons un kortizols. Hipoglikēmijas simptomi šajā laikā atspoguļo šādu izmaiņu patoģenēzi, tos sauc par "veģetatīviem". Cukura diabēta slimniekiem ar pieredzi pakāpeniski samazinās glikagona sekrēcija un pēc tam adrenalīns, savukārt sākotnējās slimības pazīmes samazinās un palielinās hipoglikēmiskās komas risks.

Glikozei samazinoties līdz 2,7, smadzenes sāk badoties, veģetatīviem simptomiem tiek pievienoti neirogēni simptomi. To izskats nozīmē centrālās nervu sistēmas bojājumu sākumu. Ar strauju cukura kritumu abas pazīmju grupas parādās gandrīz vienlaikus.

Pacientam kļūst grūti koncentrēties, orientēties zonā, pārdomāti atbildēt uz jautājumiem. Viņam sāk sāpēt galva, iespējams reibonis. Ir nejutīguma un tirpšanas sajūta, visbiežāk nasolabial trijstūrī. Iespējama priekšmetu dubultošanās, krampji.

Ar nopietniem centrālās nervu sistēmas bojājumiem tiek pievienota daļēja paralīze, runas traucējumi un atmiņas zudums. Sākumā pacients uzvedas neadekvāti, pēc tam viņam rodas smaga miegainība, viņš zaudē samaņu un nonāk komā. Komā bez medicīniskās palīdzības tiek traucēta asinsrite un elpošana, sāk darboties orgānu mazspēja, smadzenes uzbriest.

Pirmās palīdzības algoritms

Veģetatīvos simptomus viegli novērst, uzņemot ātro ogļhidrātu porciju. Runājot par glikozi, parasti pietiekami daudz gramu. Nav ieteicams pārsniegt šo devu, jo pārdozēšana var izraisīt pretēju stāvokli - hiperglikēmiju. Lai paaugstinātu glikozes līmeni asinīs un uzlabotu pacienta stāvokli, pietiek ar pāris saldumiem vai cukura gabaliņiem, pusglāzi sulas vai saldās sodas. Diabētiķi parasti nēsā līdzi ātros ogļhidrātus, lai savlaicīgi uzsāktu ārstēšanu.

Piezīme! Ja pacientam tiek nozīmēta akarboze vai miglitols, cukurs nespēs apturēt hipoglikēmiju, jo šīs zāles bloķē saharozes sadalīšanos. Pirmo palīdzību hipoglikēmiskajai komai šajā gadījumā var nodrošināt ar tīru glikozi tabletēs vai šķīdumā.

Kad cukura diabēta slimnieks vēl ir pie samaņas, bet pats vairs nespēj palīdzēt, lai apturētu hipoglikēmiju, viņam tiek dots jebkurš salds dzēriens, raugoties, lai viņš neaizrīsies. Sausā pārtika šajā laikā ir bīstama ar aspirācijas risku.

Ja ir samaņas zudums, nepieciešams izsaukt ātro palīdzību, noguldīt pacientu uz sāniem, pārbaudīt, vai elpceļi ir brīvi un vai pacients elpo. Ja nepieciešams, sāciet veikt mākslīgo elpināšanu.

Hipoglikēmisko komu var pilnībā novērst pat pirms ārstu ierašanās, tam ir nepieciešams pirmās palīdzības komplekts. Tas ietver zāļu glikagonu un šļirci tā ievadīšanai. Ideālā gadījumā katram diabēta slimniekam šis komplekts būtu jānēsā līdzi, un viņa radiniekiem vajadzētu to izmantot. Šis rīks spēj ātri stimulēt glikozes veidošanos aknās, tāpēc apziņa pacientam atgriežas 10 minūšu laikā pēc injekcijas.

Izņēmums ir koma alkohola intoksikācijas un vairāku insulīna vai glibenklamīda pārmērīgu devu dēļ. Pirmajā gadījumā aknas ir aizņemtas ar organisma attīrīšanu no alkohola sadalīšanās produktiem, otrajā gadījumā ar glikogēna krājumiem aknās nepietiks, lai neitralizētu insulīnu.

Diagnostika

Hipoglikēmiskās komas pazīmes nav specifiskas. Tas nozīmē, ka tos var saistīt ar citiem ar diabētu saistītiem stāvokļiem. Piemēram, diabēta slimnieki ar pastāvīgi augstu cukura līmeni asinīs var justies izsalkuši smagas insulīna rezistences dēļ, un diabētiskā neiropātija var izraisīt sirdsklauves un svīšanu. Krampjus pirms komas var viegli sajaukt ar epilepsiju, un panikas lēkmēm ir tādi paši autonomie simptomi kā hipoglikēmijai.

Vienīgais drošais veids, kā apstiprināt hipoglikēmiju, ir laboratorijas tests, kas mēra glikozes līmeni plazmā.

Diagnoze tiek veikta šādos apstākļos:

1. Glikoze ir mazāka par 2,8, savukārt ir hipoglikēmiskas komas pazīmes.
2. Glikoze ir mazāka par 2,2, ja šādu pazīmju nav.

Tiek izmantots arī diagnostiskais tests - vēnā ievada 40 ml glikozes šķīduma (40%). Ja cukura līmenis asinīs ir samazinājies ogļhidrātu trūkuma vai cukura diabēta pārdozēšanas dēļ, simptomi nekavējoties mazinās.

Daļa asins plazmas, kas paņemta, ievietojot slimnīcā, ir sasalusi. Ja pēc komas izzušanas tās cēloņi nav identificēti, šī plazma tiek nosūtīta detalizētai analīzei.

Ārstēšana slimnīcā

Ar vieglu komu apziņa tiek atjaunota tūlīt pēc diagnostikas pārbaudes. Nākotnē diabēta slimniekam būs jāveic tikai pārbaude, lai noteiktu hipoglikēmisko traucējumu cēloni un koriģētu iepriekš nozīmēto cukura diabēta ārstēšanu. Ja pacients neatgūst samaņu, tiek diagnosticēta smaga koma. Šajā gadījumā intravenozi ievadītā 40% glikozes šķīduma daudzums tiek palielināts līdz 100 ml. Pēc tam viņi pāriet uz nepārtrauktu ievadīšanu ar pilinātāju vai 10% šķīduma infūzijas sūkni, līdz cukura līmenis asinīs sasniedz mmol / l.

Ja izrādījās, ka koma radās hipoglikēmisko līdzekļu pārdozēšanas dēļ, viņi veic kuņģa skalošanu un ievada enterosorbentus. Ja ir iespējama smaga insulīna pārdozēšana un kopš injekcijas ir pagājušas mazāk nekā 2 stundas, injekcijas vietā izgriež mīkstos audus.

Vienlaikus ar hipoglikēmijas novēršanu tiek ārstētas tās komplikācijas:

1. Diurētiskie līdzekļi aizdomām par smadzeņu tūsku - mannīts (15% šķīdums ar ātrumu 1 g uz kg ķermeņa svara), pēc tam lasix (mg).
2. Nootropiskais piracetāms uzlabo asinsriti smadzenēs un palīdz uzturēt kognitīvās spējas (10-20 ml 20% šķīduma).
3. Insulīns, kālija preparāti, askorbīnskābe, kad asinīs jau ir pietiekami daudz cukura un nepieciešams uzlabot tā iekļūšanu audos.
4. Tiamīns, ja ir aizdomas par alkohola izraisītu hipoglikēmisku komu vai izsīkumu.

Hipoglikēmiskās komas komplikācijas

Kad rodas smagi hipoglikēmijas stāvokļi, organisms cenšas novērst negatīvās sekas uz nervu sistēmu – paātrina hormonu izdalīšanos, vairākas reizes palielina smadzeņu asinsriti, lai palielinātu skābekļa un glikozes pieplūdi. Diemžēl kompensācijas rezerves spēj novērst bojājumus smadzenēs diezgan īsu laiku.

Ja ārstēšana nedod rezultātus ilgāk par pusstundu, ļoti iespējams, ka ir radušās komplikācijas. Ja koma neapstājas ilgāk par 4 stundām, pastāv liela iespēja attīstīt smagas neatgriezeniskas neiroloģiskas patoloģijas. Ilgstošas ​​badošanās dēļ attīstās smadzeņu tūska, atsevišķu zonu nekroze. Kateholamīnu pārpalikuma dēļ asinsvadu tonuss samazinās, asinis tajos sāk stagnēt, rodas tromboze un nelieli asinsizplūdumi.

Gados vecākiem diabēta slimniekiem hipoglikēmisko komu var sarežģīt sirdslēkmes un insulti, garīgi bojājumi. Iespējamas arī ilgtermiņa sekas – agrīna demence, epilepsija, Parkinsona slimība, encefalopātija.

Drīzumā publicēsim informāciju.