Epileptiforma aktivitāte (EFA) ir smadzeņu elektriskās svārstības asu viļņu un pīķu veidā, kas ievērojami (vairāk nekā 50%) atšķiras no fona aktivitātes un parasti (bet ne obligāti) tiek konstatētas EEG cilvēkiem, kuri cieš no epilepsija.

EFA ir neviendabīga smadzeņu potenciālu grupa pīķu, asu viļņu, pīķu un asu viļņu kombinācijas formā ar lēnām svārstībām, kas var atšķirties viena no otras ne tikai pēc perioda un formas, bet arī pēc amplitūdas, regularitātes, sinhronitātes, sadalījums, reaktivitāte, biežums un ritms ([EFA galveno veidu diagramma].

H.O. Lüders un S. Noachtar (2000) piedāvāja detalizētu EFA taksonomiju, kas atspoguļo un īpaši uzsver tās dažādo veidu neviendabīgumu: virsotnes (saķeres); asi viļņi; labdabīgi epileptiformi bērnības modeļi (BEPD); pīķa viļņu kompleksi; lēna pīķa-lēno viļņu kompleksi; pīķa-lēno viļņu kompleksi 3 Hz; polipi; hisaritmija; fotoparoksizmāla reakcija; epilepsijas lēkmes EEG; Status epilepticus EEG.

EFA pīķu un asu viļņu veidā interiktālajā periodā ir ierosinošo un inhibējošo postsinaptisko potenciālu summēšana, kas saistīta ar hipersinhronu neironu izlādi, paroksizmālu depolarizācijas nobīdi un sekojošu hiperpolarizāciju. Tajā pašā laikā dažādas epileptiformas aktivitātes izpausmes EEG atspoguļo neironu sinhronizācijas ātrumu un ceļu, pa kuru izdalījumi izplatās smadzeņu garozā. Tādējādi EFA skaidri parāda kortikālo uzbudināmību un hipersinhroniju.

EFA nav specifiska EEG parādība pacientiem ar epilepsiju. [!!! ] Tāpēc ārstiem, diagnosticējot epilepsijas lēkmes, joprojām ir jāpaļaujas uz klīnisko vērtējumu. Tādējādi, veicot standarta (parasto) EEG vispārējā pieaugušo epilepsijas pacientu grupā, EFA noteikšanas līmenis svārstās no 29 līdz 55%. Bet atkārtotas EEG (līdz 4 pētījumiem) ar miega trūkumu palielina EFA noteikšanas iespējamību pacientiem ar epilepsiju līdz 80%. Ilgstoša EEG uzraudzība palielina EFA noteikšanu EEG pacientiem ar epilepsiju par 20%. EEG ierakstīšana miega laikā palielina EFA noteikšanu līdz 85 - 90%. Epilepsijas lēkmes laikā iktālā (epileptiskā) EFA attēlojums EEG sasniedz jau 95%, tomēr ar dažiem fokāliem epilepsijas lēkmēm, kas izplūst no garozas dziļajām daļām ar nelielu projekciju uz virsmu, rodas epilepsijas lēkmei raksturīgas izmaiņas. var netikt ierakstīts. Tāpat jāpievērš uzmanība tam, ka EEG ir mazāka jutība pret EFA pacientiem, kuriem ir bijusi viena epilepsijas lēkme vai kuri jau lieto pretepilepsijas līdzekļus (AED) – šajos gadījumos noteikšanas iespējamība ir 12 – 50%.

Klasisko EFA EEG var noteikt populācijās bez epilepsijas, kas, iespējams, ir šo personu ģenētiskās noslieces dēļ, taču viņi ne vienmēr ir uzņēmīgi pret epilepsijas lēkmju attīstību. 2% pieaugušo populācijā bez epilepsijas lēkmēm EEG ieraksti miega laikā atklāj EFA. Biežāk EFA tiek konstatēta bērnu populācijā bez epilepsijas lēkmēm. Saskaņā ar vairākiem plašiem populācijas EEG pētījumiem veseliem bērniem vecumā no 6 līdz 13 gadiem, EEG atklāja epileptiformas izmaiņas (reģionālas un vispārinātas) 1,85–5,0% bērnu. Tikai 5,3–8,0% bērnu, kuriem EEG bija epileptiforma aktivitāte, pēc tam attīstījās epilepsijas lēkmes. Bērniem ar periventrikulāru leikomalāciju EEG bieži tiek konstatēts reģionālais EFA labdabīgu epileptiformu bērnības modeļu (BEPD) veidā. DEPD tipa EFA var konstatēt bērniem ar pazeminātu sniegumu skolā, uzmanības deficīta un hiperaktivitātes traucējumu izpausmēm, stostīšanos, disleksiju, autisma traucējumiem u.c.

Īpaši interesanti ir EEG pētījumu rezultāti pacientiem bez epilepsijas lēkmēm, bet ar dažādām smadzeņu slimībām – ar liela mēroga smadzeņu bojājumiem, piemēram, abscesiem un lēni augošiem audzējiem, pēc smagas traumatiskas smadzeņu traumas, insulta, iedzimtiem smadzeņu bojājumiem utt. EFA noteikšanas biežums EEG šiem pacientiem sasniedz 10 - 30%. 14% šo pacientu pēc tam attīstās epilepsijas lēkmes. EFA difūzu un vairāku reģionu pīķu veidā, asus viļņus var noteikt pacientiem ar metaboliskām encefalopātijām bez epilepsijas lēkmēm - ar dialīzes demenci, hipokalciēmiju, urēmisko encefalopātiju, eklampsiju, tirotoksikozi, Hašimoto encefalopātiju. (dažiem no šiem pacientiem var attīstīties epilepsijas lēkmes, bet ne vienmēr). Dažas zāles, piemēram, hlorpromazīns, litijs un klozapīns, īpaši lielās devās, var izraisīt EFA parādīšanos. Barbiturātu atcelšana pacientiem bez epilepsijas dažkārt var izraisīt ģeneralizētas epilepsijas formas izdalījumus un fotoparoksizmālu EEG reakciju.

Sīkāka informācija par EFA ir L. Yu rakstā “Epileptiformas aktivitātes klīniskā nozīme elektroencefalogrammā”. Glukhov LLC Bērnu neiroloģijas un epilepsijas institūts nosaukts pēc. Svētais Lūkass"; Krievija, Maskava (Russian Journal of Child Neurology, Nr. 4, 2016 [

EEG modeļi klīniskajā epileptoloģijā

Visbiežāk pētītie modeļi:

• fokusa labdabīgi asi viļņi (FOW);
• fotoparoksizmāla reakcija (PPR);
• ģeneralizēti smaile viļņi (hiperventilācijas laikā un miera stāvoklī).

FOV biežāk tiek reģistrēts bērnībā, no 4 līdz 10 gadiem, un FPR bērniem līdz 15-16 gadu vecumam.

Izmantojot FOV, tiek novērotas šādas negatīvas novirzes:

• garīga atpalicība;
• febrili krampji;
• Rolandiskā epilepsijas attīstība;
• garīgi traucējumi;
• dažādi funkcionālie traucējumi.

Attīstās aptuveni 9%.

FPR klātbūtnē tiek atklāts:

• fotogēna epilepsija;
• simptomātiska daļēja epilepsija;
• idiopātiska daļēja epilepsija;
• febrili krampji.

Ja nav uzbrukumu, pat uz EEG patoloģisku viļņu fona, ārstēšanu nevajadzētu nozīmēt, jo patoloģiskas izmaiņas var reģistrēt bez nervu sistēmas slimību simptomiem (novēro aptuveni 1% veselu cilvēku).

Landau-Kleffner sindroma, ESES un dažādu nekonvulsīvu epilepsijas encefalopātiju klātbūtnē tiek nozīmēti pretepilepsijas līdzekļi, jo šīs slimības izraisa atmiņas un runas traucējumus, psihiskus traucējumus un bērniem augšanas aizkavēšanos un mācīšanās grūtības.

Jēdziens “ritms” EEG attiecas uz noteikta veida elektrisko aktivitāti, kas atbilst noteiktam smadzeņu stāvoklim un ir saistīta ar noteiktiem smadzeņu mehānismiem. Raksturojot ritmu, tiek norādīts tā biežums, kas raksturīgs noteiktam smadzeņu stāvoklim un reģionam, amplitūda un dažas raksturīgās pazīmes, kas laika gaitā mainās, mainoties smadzeņu funkcionālajai aktivitātei.

1. Alfa(a) ritms: frekvence 8-13 Hz, amplitūda līdz 100 µV. Tas ir reģistrēts 85-95% veselu pieaugušo. Tas vislabāk izpaužas pakauša reģionos. A-ritmam ir vislielākā amplitūda mierīgā, atslābinātā nomodā ar aizvērtām acīm. Papildus izmaiņām, kas saistītas ar smadzeņu funkcionālo stāvokli, vairumā gadījumu tiek novērotas spontānas a-ritma amplitūdas izmaiņas, kas izteiktas pārmaiņus pieaugumā un samazināšanā ar raksturīgu "vārpstu" veidošanos, kas ilgst 2-8 sekundes. Palielinoties smadzeņu funkcionālās aktivitātes līmenim (intensīva uzmanība, bailes), a-ritma amplitūda samazinās. EEG parādās augstas frekvences, zemas amplitūdas neregulāra aktivitāte, kas atspoguļo neironu aktivitātes desinhronizāciju. Ar īslaicīgu, pēkšņu ārēju kairinājumu (īpaši gaismas uzliesmojumu) šī desinhronizācija notiek pēkšņi, un, ja kairinājumam nav emocionāla rakstura, a-ritms tiek atjaunots diezgan ātri (pēc 0,5-2 s). Šo parādību sauc par “aktivizēšanas reakciju”, “orientēšanās reakciju”, “a-ritma izzušanas reakciju”, “desinhronizācijas reakciju”.
2. Beta ritms: frekvence 14-40 Hz, amplitūda līdz 25 µV. Beta ritms vislabāk tiek reģistrēts centrālās giras zonā, bet tas attiecas arī uz aizmugurējo centrālo un frontālo žiru. Parasti tas ir izteikts ļoti vāji, un vairumā gadījumu tā amplitūda ir 5-15 μV. Beta ritms ir saistīts ar somatiskiem sensoriem un motoriem garozas mehānismiem un rada izzušanas reakciju uz motora aktivāciju vai taustes stimulāciju. Aktivitāti ar frekvenci 40-70 Hz un amplitūdu 5-7 μV dažreiz sauc par y-ritmu, tam nav klīniskas nozīmes.
3. Mu ritms: frekvence 8-13 Hz, amplitūda līdz 50 µV. Mu ritma parametri ir līdzīgi parastā a ritma parametriem, taču mu ritms no pēdējā atšķiras pēc fizioloģiskajām īpašībām un topogrāfijas. Vizuāli mu ritms tiek novērots tikai 5-15% pētāmo rolandiešu reģionā. Mu ritma amplitūda (retos gadījumos) palielinās ar motoru aktivāciju vai somatosensoru stimulāciju. Rutīnas analīzē mu ritmam nav klīniskas nozīmes.

Darbību veidi, kas ir patoloģiski pieaugušam nomodā

• Teta aktivitāte: frekvence 4-7 Hz, patoloģiskā teta aktivitātes amplitūda >40 μV un visbiežāk pārsniedz normālu smadzeņu ritmu amplitūdu, atsevišķos patoloģiskos apstākļos sasniedzot 300 μV vai vairāk.
• Deltas darbība: frekvence 0,5-3 Hz, amplitūda tāda pati kā teta aktivitātei.

Teta un delta svārstības var būt nelielos daudzumos pieauguša nomodā esoša cilvēka EEG un ir normālas, taču to amplitūda nepārsniedz a-ritma amplitūdu. EEG, kas satur teta un delta svārstības ar amplitūdu >40 μV un aizņem vairāk nekā 15% no kopējā ierakstīšanas laika, tiek uzskatīta par patoloģisku.

Epileptiforma aktivitāte ir parādība, ko parasti novēro EEG pacientiem ar epilepsiju. Tie rodas no ļoti sinhronizētām paroksismālām depolarizācijas maiņām lielās neironu populācijās, ko papildina darbības potenciālu ģenerēšana. Tā rezultātā rodas augstas amplitūdas, akūtas formas potenciāli, kuriem ir atbilstoši nosaukumi.

• Spike (angļu valodā smaile - tip, peak) ir akūtas formas negatīvs potenciāls, kas ilgst mazāk nekā 70 ms, ar amplitūdu >50 μV (dažreiz līdz simtiem vai pat tūkstošiem μV).
• Akūts vilnis atšķiras no smaile ar to, ka tas ir pagarināts laikā: tā ilgums ir 70-200 ms.
• Asi viļņi un tapas var apvienoties ar lēniem viļņiem, veidojot stereotipiskus kompleksus. Smailes lēnais vilnis ir smaile un lēns vilnis. Lēnu viļņu kompleksu frekvence ir 2,5–6 Hz, un periods ir attiecīgi 160–250 ms. Akūts-lēnais vilnis - akūtā viļņa un tam sekojošā lēnā viļņa komplekss, kompleksa periods 500-1300 ms.

Svarīga smaiļu un asu viļņu īpašība ir to pēkšņā parādīšanās un izzušana un skaidra atšķirība no fona aktivitātes, ko tie pārsniedz amplitūdu. Akūtas parādības ar atbilstošiem parametriem, kas nav skaidri nošķirtas no fona aktivitātes, netiek apzīmētas kā asi viļņi vai tapas.

Aprakstīto parādību kombinācijas tiek apzīmētas ar dažiem papildu terminiem.

• Uzliesmojums ir termins, ko lieto, lai aprakstītu viļņu grupu ar pēkšņu parādīšanos un izzušanu, kas skaidri atšķiras no fona aktivitātes frekvences, formas un/vai amplitūdas ziņā.
• Izdalījumi ir epileptiformas aktivitātes uzliesmojums.
• Epilepsijas lēkmes modelis ir epileptiformas aktivitātes izdalīšanās, kas parasti sakrīt ar klīnisku epilepsijas lēkmi. Šādu parādību noteikšana, pat ja nav iespējams klīniski skaidri novērtēt pacienta apziņas stāvokli, tiek raksturota arī kā "epilepsijas lēkmes modelis".
• Hipsaritmija (grieķu "augstas amplitūdas ritms") ir nepārtraukta ģeneralizēta augstas amplitūdas (>150 μV) lēna hipersinhrona darbība ar asiem viļņiem, smailēm, smaile-lēno viļņu kompleksiem, polispike-lēnā viļņa, sinhrono un asinhrono. Svarīga West un Lennox-Gastaut sindromu diagnostikas iezīme.
• Periodiskie kompleksi ir augstas amplitūdas aktivitātes uzliesmojumi, kam raksturīga nemainīga forma konkrētam pacientam. Svarīgākie to atpazīšanas kritēriji ir: tuvu konstantam intervālam starp kompleksiem; nepārtraukta klātbūtne visā ieraksta laikā, ievērojot pastāvīgu smadzeņu funkcionālās aktivitātes līmeni; formas intraindividuālā stabilitāte (stereotipizēšana). Visbiežāk tos pārstāv augstas amplitūdas lēnu viļņu grupa, asu viļņi, kas apvienoti ar augstas amplitūdas, smailām delta vai teta svārstībām, kas dažkārt atgādina epileptiformas akūtu-lēnu viļņu kompleksus. Intervāli starp kompleksiem svārstās no 0,5-2 līdz desmitiem sekunžu. Ģeneralizēti divpusēji sinhroni periodiski kompleksi vienmēr tiek kombinēti ar dziļiem apziņas traucējumiem un liecina par smagiem smadzeņu bojājumiem. Ja tos neizraisa farmakoloģiski vai toksiski faktori (alkohola atcelšana, pārdozēšana vai pēkšņa psihotropo un hipnozes līdzekļu atcelšana, hepatopātija, saindēšanās ar oglekļa monoksīdu), tad tās parasti ir smagas vielmaiņas, hipoksijas, prionu vai vīrusu izraisītas sekas. encefalopātija. Ja tiek izslēgta intoksikācija vai vielmaiņas traucējumi, tad periodiski kompleksi ar augstu noteiktību norāda uz panencefalīta vai prionu slimības diagnozi.

Pieauguša nomodā cilvēka parastās elektroencefalogrammas varianti

EEG būtībā ir vienāda visā smadzenēs un simetriska. Garozas funkcionālā un morfoloģiskā neviendabība nosaka dažādu smadzeņu zonu elektriskās aktivitātes raksturlielumus. Telpiskās izmaiņas atsevišķu smadzeņu reģionu EEG veidos notiek pakāpeniski.

Lielākajai daļai (85-90%) veselu pieaugušo, miera stāvoklī aizvērtām acīm EEG uzrāda dominējošu a-ritmu ar maksimālo amplitūdu pakauša apgabalos.

10-15% veselu cilvēku EEG svārstību amplitūda nepārsniedz 25 μV, augstfrekvences zemas amplitūdas aktivitāte tiek reģistrēta visos pievados. Šādas EEG sauc par zemu amplitūdu. Zemas amplitūdas EEG norāda uz desinhronizējošās ietekmes pārsvaru smadzenēs un ir normāls variants.

Dažiem veseliem cilvēkiem alfa ritma vietā pakauša apgabalos tiek reģistrēta aktivitāte 14-18 Hz ar amplitūdu aptuveni 50 μV, un, tāpat kā parastajam alfa ritmam, amplitūda samazinās priekšējā virzienā. Šo darbību sauc par "ātro a variantu".

Ļoti reti (0,2% gadījumu) ar aizvērtām acīm pakauša apgabalos EEG tiek reģistrēti regulāri, tuvu sinusoidāliem, lēni viļņi ar frekvenci 2,5-6 Hz un amplitūdu 50-80 μV. Šim ritmam ir visas pārējās alfa ritma topogrāfiskās un fizioloģiskās īpašības, un to sauc par “lēno alfa variantu”. Tā kā tā nav saistīta ar organisku patoloģiju, tā tiek uzskatīta par robežu starp normālu un patoloģisku un var liecināt par diencefālisko nespecifisko smadzeņu sistēmu disfunkciju.

Elektroencefalogrammas izmaiņas miega un nomoda ciklā

• Aktīvu nomodu (garīgā stresa, vizuālās izsekošanas, mācīšanās un citās situācijās, kurās nepieciešama pastiprināta garīgā aktivitāte) raksturo neironu aktivitātes desinhronizācija; EEG dominē zemas amplitūdas, augstas frekvences aktivitāte.
• Atslābināta nomoda ir stāvoklis, kad subjekts atpūšas ērtā krēslā vai gultā ar atslābinātiem muskuļiem un aizvērtām acīm un nav iesaistīts nekādās īpašās fiziskās vai garīgās aktivitātēs. Lielākajai daļai veselīgu pieaugušo šajā stāvoklī EEG ir regulārs alfa ritms.
• Pirmais miega posms ir līdzvērtīgs snaudam. EEG parāda alfa ritma izzušanu un vienas un grupas zemas amplitūdas delta un teta svārstības un zemas amplitūdas augstfrekvences aktivitāti. Ārējie stimuli izraisa alfa ritma pārrāvumus. Posma ilgums 1-7 minūtes. Šī posma beigās parādās lēnas svārstības ar amplitūdu
• Otrajam miega posmam raksturīga miega vārpstu un K-kompleksu parādīšanās. Miegains vārpstas ir aktivitāšu uzliesmojumi ar frekvenci 11-15 Hz, kas dominē centrālajos vados. Vārpstu ilgums ir 0,5-3 s, amplitūda ir aptuveni 50 μV. Tie ir savienoti Ar vidējie subkortikālie mehānismi. K-komplekss ir aktivitātes uzliesmojums, kas parasti sastāv no divfāzu augstas amplitūdas viļņa ar sākotnējo negatīvo fāzi, kam dažreiz seko vārpsta. Tās amplitūda ir maksimāla vainaga zonā, ilgums nav mazāks par 0,5 s. K-kompleksi rodas spontāni vai reaģējot uz maņu stimuliem. Šajā posmā dažkārt tiek novēroti arī daudzfāzu augstas amplitūdas lēnu viļņu uzliesmojumi. Nav lēnu acu kustību.
• Trešais miega posms: vārpstas pakāpeniski izzūd un delta un teta viļņi ar amplitūdu lielāku par 75 μV parādās apjomā no 20 līdz 50% no analīzes laikmeta laika. Šajā posmā bieži ir grūti atšķirt K kompleksus no delta viļņiem. Miega vārpstas var pilnībā izzust.
• Ceturto miega posmu raksturo viļņi ar frekvenci
• Miega laikā cilvēks laiku pa laikam piedzīvo EEG desinhronizācijas periodus - tā saukto ātro acu kustību miegu. Šajos periodos tiek reģistrēta polimorfā aktivitāte ar augstu frekvenču pārsvaru. Šie EEG periodi atbilst sapņa pieredzei, muskuļu tonusa kritumam ar straujām acs ābolu kustībām un dažreiz straujām ekstremitāšu kustībām. Šī miega posma rašanās ir saistīta ar regulēšanas mehānisma darbību tilta līmenī, tā traucējumi liecina par šo smadzeņu daļu disfunkciju, kam ir svarīga diagnostiska nozīme.

Ar vecumu saistītas izmaiņas elektroencefalogrammā

Priekšlaicīgi dzimuša bērna EEG līdz 24-27 grūtniecības nedēļai ir attēlota lēnas delta un teta aktivitātes uzliesmojumos, dažkārt kombinācijā ar asiem viļņiem, kas ilgst 2-20 s, uz zemas amplitūdas fona (līdz 20-25). μV) aktivitāte.

Bērniem 28-32 grūtniecības nedēļās delta un teta aktivitāte ar amplitūdu līdz 100-150 μV kļūst regulārāka, lai gan tā var ietvert arī augstākas amplitūdas teta aktivitātes uzliesmojumus, kas mijas ar saplacināšanas periodiem.

Bērniem, kas vecāki par 32 grūtniecības nedēļām, EEG sāk parādīties funkcionālie stāvokļi. Klusā miegā tiek novērota intermitējoša augstas amplitūdas (līdz 200 μV un vairāk) delta aktivitāte, kas apvienota ar teta svārstībām un asiem viļņiem un mijas ar relatīvi zemas amplitūdas aktivitātes periodiem.

Pilna termiņa jaundzimušajam EEG skaidri nošķir nomodu ar atvērtām acīm (neregulāra aktivitāte ar frekvenci 4-5 Hz un amplitūdu 50 μV), aktīvo miegu (pastāvīga zemas amplitūdas aktivitāte 4-7 Hz ar pārklājumu straujākas zemas amplitūdas svārstības) un kluss miegs, ko raksturo augstas amplitūdas delta aktivitātes uzliesmojumi kombinācijā ar ātrāku augstas amplitūdas viļņu vārpstām, kas mijas ar zemas amplitūdas periodiem.

Veseliem priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un pilngadīgiem jaundzimušajiem pirmajā dzīves mēnesī klusā miega laikā tiek novērota mainīga aktivitāte. Jaundzimušo EEG satur fizioloģiskus akūtus potenciālus, ko raksturo daudzfokalitāte, sporādiska parādība un neregulārs modelis. To amplitūda parasti nepārsniedz 100-110 µV, sastopamības biežums ir vidēji 5 stundā, galvenais to skaits aprobežojas ar mierīgu miegu. Par normālu tiek uzskatīti arī salīdzinoši regulāri asi potenciāli frontālajos vados, kuru amplitūda nepārsniedz 150 μV. Normālu nobrieduša jaundzimušā EEG raksturo reakcija uz ārējiem stimuliem EEG saplacināšanas veidā.

Pirmajā dzīves mēnesī nobriedušam bērnam pazūd klusā miega mainīgā EEG, otrajā mēnesī parādās miega vārpstas, organizēta dominējošā darbība pakauša vados, sasniedzot frekvenci 4-7 Hz 3 mēnešu vecumā. .

4-6 dzīves mēnesī EEG teta viļņu skaits pakāpeniski palielinās, delta viļņi samazinās, tā ka līdz 6. mēneša beigām EEG dominē ritms ar frekvenci 5-7 Hz. No 7. līdz 12. dzīves mēnesim alfa ritms veidojas, pakāpeniski samazinoties teta un delta viļņu skaitam. Līdz 12 mēnešiem dominē svārstības, ko var raksturot kā lēnu alfa ritmu (7-8,5 Hz). No 1 gada līdz 7-8 gadiem turpinās lēnu ritmu pakāpeniskas pārvietošanas process ar ātrākām svārstībām (alfa un beta diapazons). Pēc 8 gadiem EEG dominē alfa ritms. Galīgā EEG veidošanās notiek 16-18 gadu vecumā.

Dominējošā ritma frekvences robežvērtības bērniem

Veselu bērnu EEG var saturēt pārmērīgus difūzus lēnus viļņus, ritmisku lēnu svārstību uzliesmojumus, epileptiformas aktivitātes izlādes, tā ka no tradicionālā vecuma normas novērtējuma viedokļa pat acīmredzami veseliem indivīdiem, kas jaunāki par 21 gadu, tikai 70-80 var klasificēt kā “normālu”.% EEG.

No 3-4 līdz 12 gadu vecumam EEG īpatsvars ar pārmērīgiem lēniem viļņiem palielinās (no 3 līdz 16%), un tad šis rādītājs diezgan ātri samazinās.

Reakcija uz hiperventilāciju augstas amplitūdas lēnu viļņu parādīšanās veidā 9-11 gadu vecumā ir izteiktāka nekā jaunākajā grupā. Tomēr iespējams, ka tas ir saistīts ar mazāk skaidru testa izpildi jaunākiem bērniem.

Dažu EEG variantu attēlojums veselā populācijā atkarībā no vecuma

Jau minētā pieauguša cilvēka EEG raksturlielumu relatīvā stabilitāte saglabājas līdz aptuveni 50 gadu vecumam. No šī perioda tiek novērota EEG spektra pārstrukturēšana, kas izpaužas kā alfa ritma amplitūdas un relatīvā daudzuma samazināšanās un beta un delta viļņu skaita palielināšanās. Dominējošajam biežumam pēc 60-70 gadiem ir tendence samazināties. Šajā vecumā praktiski veseliem indivīdiem vizuālās analīzes laikā parādās arī teta un delta viļņi.

LĒNAS AKTIVITĀTES aktivitāte, kas ir neparasti lēna konkrēta vecuma pacientam fokusa aktivitāte, kas ir lēnāka, salīdzinot ar homotopiskām kontralaterālajām blakus iespējām - lēna pamatdarbība, periodiski lēna un nepārtraukta lēna aktivitāte

LĒNA PAMATDARBĪBAS frekvence - teta diapazona sadalījums - atbilst normālu pamatritmu viļņu formai - ritmisks ilgums - ilgstoša reaktivitāte - samazinās, atverot acis, palielinās līdz ar hiperventilāciju Norma: 1 gads - 5 un > Hz 5 gadi - 7 un > Hz 3 gadi - 6 un > Hz 8 gadi - 8 un > Hz Hz 5 gadi - 7 un > Hz 3 gadi - 6 un > Hz 8 gadi - 8 un > Hz">

Hz tiek uzskatīts par patoloģisku nozīmīgumu I, frekvencē Hz tiek uzskatīts par patoloģisku nozīmīgumu I, ar frekvenci 8 PALĒNINĀŠANAS PAMATDARBĪBAS INTERPRETĀCIJA Patoloģiskā nozīme I vai II (pieaugušajiem frekvence 6 un > Hz tiek uzskatīta par patoloģiska nozīme I, frekvencē Hz tiek uzskatīta par patoloģisku nozīmīgumu I , frekvencē Hz tiek uzskatīta par patoloģisku nozīmīgumu I, frekvencē Hz tiek uzskatīta par patoloģisku nozīmīgumu I, frekvencē Hz tiek uzskatīta par patoloģisku nozīmīgumu I, frekvencē title=" INTERPRETATION OF SLON DOWN BASIC ACTIVITY Patoloģiskā nozīme I vai II (pieaugušajiem frekvence 6 un > Hz tiek uzskatīta par patoloģisku nozīmīgumu I, frekvencē

LĒNAS AKTIVITĀTES Biežums - teta un/vai delta sadalījums - jebkura viļņu forma - neregulāra vai ritmiska ilgums - intermitējoša reaktivitāte - samazinās, atverot aci, palielinās ar hiperventilāciju Intermitējoša ritmiska lēna aktivitāte - variants, kurā ritmiski lēni viļņi tiek grupēti uzliesmojumos

LĒNĀS AKTIVITĀTES INTERPRETĀCIJA Patoloģiskā nozīme I (ja tā ir lokalizēta vai lateralizēta - II) parasti ir agrīna "specifiskāku" EEG anomāliju izpausme - periodiska ritma palēnināšanās; ilgstoša lēna darbība; smailes vai asi viļņi Intermitējoša ritmiska lēna aktivitāte - patoloģiska nozīme I (ja lokalizēta vai sāniski - II)

ILGTSPĒJĪGAS LĒNAS AKTIVITĀTES INTERPRETĀCIJA ar vispārinātu - patoloģisku nozīmi I, II, III (kombinācijā ar alfa diapazona galveno darbību - I; ar pamatdarbības palēnināšanos - II; ja nav normālas pamatdarbības - III) fokusa ilgstoša lēna darbība - patoloģiska nozīme III

B. Epilepsijas shēma 1. Asi viļņi 2. Labdabīgi bērnības epilepsijas izdalījumi 3. Smailes 4. Smailes-viļņu kompleksi 5. Lēni smaile-viļņu kompleksi 6. 3 Hz smaile-viļņu kompleksi 7. Polismailes 8. Hipsaritmija 9. Fotoparoksizmāla reakcija 10 Krampju EEG modelis 11. Status epilepticus EEG modelis 12. Reģistrēts notikums

Epilepsijas izpausmes uz EEG (Gloor, 1977) 1. Epilepsijas lēcieni vai asi viļņi ir nesinusoidālas formas raksti, kas skaidri izceļas no fona ieraksta, bieži vien asimetriski, kas reģistrēti vairāk nekā vienā elektrodā. 2. Lielāko daļu smaiļu un asu viļņu aizstāj ar izteiktu ritma palēnināšanos. 3. Skaidrām epileptiformām izdalījumiem ir divu vai trīs fāžu forma, t.i., sarežģītāka morfoloģija nekā augstas amplitūdas fona ritmiem.

Epileptiforma aktivitāte Īslaicīgi, nesaistīti ar epilepsijas lēkmēm, viļņu vai viļņu kompleksu parādīšanās EEG, kas atšķiras no fona aktivitātes, līdzīgi tiem, kas konstatēti pacientiem ar epilepsiju (atsevišķi pīķi un asi viļņi; pīķu un lēnu viļņu kompleksi, atsevišķi vai vairākas vai parādās zibšņu veidā, kas ilgst ne vairāk kā dažas sekundes); šīs aktivitātes formas klātbūtne vēl nevar būt pietiekams pamats epilepsijas diagnozes noteikšanai.

EPILEPTIJAS RAKSTI (patoloģiskas nozīmes III asais vilnis - modelis ilgst ms labdabīgi epilepsijas izdalījumi bērnībā - fokusa vai multifokāli asi viļņi, kam seko negatīvs lēns vilnis ar bipolāru sadalījumu Spike - modelis, kas ilgst mazāk nekā 80 ms smaile-viļņu komplekss - kompleksi neatbilst kritērijiem lēniem vai 3 Hz smaile-viļņu kompleksiem

EPILEPTIJAS RAKSTI (patoloģiska nozīme III lēno viļņu kompleksi - smaile-viļņu vai asu-lēnu viļņu kompleksu uzliesmojumi ar frekvenci, kas mazāka par 2,5 Hz (minimums 1 uzliesmojums ilgst vairāk nekā 3 sekundes) 3 Hz smaile-viļņu kompleksi » - uzplaiksnījumi "smailu viļņu" kompleksi ar frekvenci 2,5–3,5 Hz (minimums 1 zibspuldze, kas ilgst vairāk nekā 3 sekundes) polismails - modelis, kas sastāv no 3 vai vairāk smailēm ar frekvenci, kas lielāka par 10 Hz

EPILEPTISKIE RAKSTI (III patoloģiskā nozīme) hisaritmija - modelis, kam raksturīga ģeneralizēta ilgstoša lēna aktivitāte ar amplitūdu vairāk nekā 300 μV un divpusēji daudzfokāli neatkarīgi tapas foto paroksizmāla reakcija - ģeneralizēti epilepsijas izdalījumi, kas dominē aizmugurējos reģionos un ko izraisa fotostimulācija

EPILEPTISKIE RAKSTI (patoloģiska nozīme III) Krampju EEG modelis - EEG modelis kombinācijā ar klīnisku epilepsijas lēkmi a) krimināls EEG modelis b) lēkmju klasifikācija piemērs: a) lēkmes, reģionālais, labais centrālais reģions b) daļēja kloniska lēkme, kreisā EEG - modelis of status epilepticus - gandrīz nepārtraukti noziedzīgi EEG modeļi, starp kuriem nav normālas aktivitātes Reģistrēts notikums - notikums

C. Specifiski modeļi 1. Pārmērīga ātra aktivitāte 2. Asimetrija 3. Pārsprāgt - apspiešana 4. Pamatdarbības nomākšana D. Raksti, kas raksturīgi stuporam vai komai (alfa, vārpstas, beta, teta, delta -koma) E. Elektrocerebrālais klusums

13 Hz) aktivitāte ar amplitūdu 50 vai vairāk μV, kas reģistrēta vismaz 50% no nomoda EEG ieraksta (pārmērīga fokusa ātra aktivitāte tiek klasificēta kā “asimetriska” title=" SPECIFIC PATTERNS pārmērīga ātra aktivitāte - ne- fokusa ātras (> 13 Hz) aktivitātes amplitūda 50 µV vai lielāka, kas reģistrēta vismaz 50% no nomoda EEG ieraksta (pārmērīgi ātra fokusa aktivitāte tiek klasificēta kā “asimetrija”" class="link_thumb"> 40 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ избыточная быстрая активность - не фокальная быстрая (> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметрия» с указанием конкретной области) Патологическая значимость I, при коме - III асимметрия - асимметрия амплитуды основных ритмов (асимметрия частоты включена в термин «фокальное замедление»); является значимой, если амплитуда составляет >50 % от таковой в контралатеральном гомотопическом отделе Патологическая значимость II !} 13 Hz) aktivitāte ar amplitūdu 50 µV vai vairāk, kas reģistrēta vismaz 50% no nomoda EEG ieraksta (pārmērīga fokusa ātra aktivitāte tiek klasificēta kā "asimetrija" > 13 Hz) aktivitāte ar amplitūdu 50 µV vai vairāk, reģistrēta vismaz 50% no nomoda EEG ieraksta (fokusa pārmērīga ātra aktivitāte tiek klasificēta kā "asimetrija" ar norādītu noteiktu apgabalu) Patoloģiskā nozīme I, komā - III asimetrija - asimetrija galveno ritmu amplitūdā (frekvences asimetrija iekļauta termins "fokālā palēnināšanās"); ir nozīmīgs, ja amplitūda ir >50% no amplitūdas kontralaterālajā homotopiskajā reģionā Patoloģiskā nozīme II> 13 Hz) aktivitāte ar amplitūdu 50 vai vairāk μV, reģistrēta vismaz 50% nomoda EEG ierakstīšana (pārmērīga fokusa ātra aktivitāte tiek klasificēta kā “asimetrija” title=" SPECIFIC PATTERNS) pārmērīga ātra aktivitāte — ne fokusa ātra (>13 Hz) aktivitāte ar amplitūdu 50 µV vai vairāk, reģistrēta vismaz 50% nomoda EEG ieraksta (fokusa pārmērīga ātra aktivitāte tiek klasificēta kā “asimetrija”"> title="ĪPAŠI RAKSTI Pārmērīgi ātra aktivitāte — nefokāla ātra (> 13 Hz) aktivitāte ar amplitūdu 50 µV vai vairāk, kas reģistrēta vismaz 50% no nomoda EEG ieraksta (pārmērīga fokusa ātra aktivitāte tiek klasificēta kā "asimetrija")."> !}

ĪPAŠI RAKSTI "pārsprāgšanas nomākšana" - periodisks modelis, kurā notiek aktivitātes kavēšana starp kompleksiem (mazāk par 10 μV) Patoloģiskā nozīme III galvenās aktivitātes nomākšana - ieraksts, kurā nav aktivitātes ar amplitūdu lielāku par 10 μV Patoloģiskā nozīme III

KOMAS STĀVOKLIS (III patoloģiskā nozīme) alfa koma - komas stāvoklis kombinācijā ar EEG, kas satur alfa aktivitāti kā galveno ritmu vārpstas koma - koma kombinācijā ar EEG, kas raksturīga II stadijas miega (miega vārpstas) beta koma - komas stāvoklis kombinācijā ar EEG, kam raksturīga augsta amplitūda (vairāk nekā 30 μV) beta aktivitāte

KOMATĀS STĀVOKĻA ĪPAŠI RAKSTI (patoloģiska nozīme III teta koma - komas stāvoklis kombinācijā ar EEG, kam raksturīgs teta aktivitātes pārsvars kā galvenā ritma delta koma - koma kombinācijā ar EEG, kam raksturīgs delta aktivitātes pārsvars kā galvenais ritms

ELEKTROCEREBRĀLS KLUSUMS (III patoloģiskā nozīme) Nav smadzeņu bioelektriskās aktivitātes ar amplitūdu virs 2 μV Minimālie tehniskie standarti: 1. Minimums 8 ādas elektrodi (Fp1-Fp2-C3-C4-O1-O2-T3-T4) 2. vismaz 2 μV/mm (rakstīšanas ziņā) 3. Izmantojot konstanti 0,3-0,4 sek un bez filtriem

LOKALIZĀCIJA - ģeneralizēta - vispārināta ar maksimālo in... - fokusa (tikai ar invazīviem elektrodiem) - multifokāla (tikai ar invazīviem elektrodiem) - reģionāla - daudzreģionāla - laterāla - nav lokalizējama (tikai krampju EEG) - strīdīga (tikai krampju EEG gadījumā) )

EEG anomāliju lokalizācijai izmantotie termini Fokālie – kriminālās un starpkriminālās epilepsijas izlādes, kas reģistrētas ar 1-2 intracerebrāliem elektrodiem. (Ādas elektrodi ļauj reģistrēt novirzes, kas sinhronizētas virs vismaz 6 cm 2 virsmas, tāpēc iespējamā lokalizācija ir ierobežota tikai noteiktā reģionā, termins "reģionāls") Multifokālas - starpnoziedzības izlādes, ko reģistrē intracerebrālie elektrodi un kas izplūst no 3 vai vairāk neatkarīgi perēkļi. (2 fokusiem — termins “fokālais”, kas norāda abas iesaistītās zonas)

Termini, kas tiek izmantoti EEG anomāliju lokalizēšanai Reģionālas – kriminālas un starpkriminālas EEG anomālijas, kas aprobežojas ar vienu smadzeņu daivu vai tās daļu Multireģionālas – starpkriminālas EEG anomālijas, kas rodas no 3 vai vairākiem neatkarīgiem epilepsijas perēkļiem. (2 fokusiem — termins “reģionāls”, kas norāda abas iesaistītās zonas)

Termini, ko izmanto, lai lokalizētu EEG anomālijas Lateralizētas — starpkriminālas EEG anomālijas, kas lokalizētas vienā smadzeņu puslodē, bet ne tikai vienā smadzeņu daivā vai vienā puslodes reģionā. Ģeneralizēta — kriminālas un starpkriminālas EEG anomālijas, kas reģistrētas abās puslodēs un kurām ir relatīvi difūza. izplatīšana

EEG anomālijas, kurām nepieciešama obligāta lokalizācijas noskaidrošana: - periodisks palēninājums - periodisks ritmisks palēninājums - ilgstoša palēninājums - asi viļņi - labdabīgi bērnības epilepsijas izdalījumi - tapas - "smailes-viļņu" kompleksi - lēni "smailes-viļņu" kompleksi - 3 Hz "spike" " kompleksi - vilnis" - poli tapas - hisaritmija - foto paroksizmāla reakcija - "uzliesmojuma nomākšana" - pamatdarbības nomākšana - elektrocerebrāls klusums

PIEMĒRI Patoloģiskais EEG II (nomods): 1. asimetrija, palielināta beta aktivitāte, kreisais centrālais reģions Patoloģiskais EEG III (nomods / miegs / nazofaringeālie elektrodi): 1. smailes, reģionālais, kreisais temporālais apgabals Patoloģiskais EEG III (nomoda): 1 .ilgstošs palēnināšanās, reģionālais, kreisais frontālais reģions. 2. asi viļņi, reģionālais, kreisais frontālais reģions

PIEMĒRI Patoloģiskais EEG I (nomods/miegs): 1. pamatdarbības palēninājums Patoloģiskais EEG III (nomods/miegs): 1. ilgstoša palēnināšanās, reģionālais, kreisais fronto-centrālais reģions 2. asimetrija, beta aktivitātes samazināšanās kreisajā pusē 3. intermitējoša ritma palēnināšanās , ģeneralizēta 4. pamatdarbības palēnināšanās Patoloģiska EEG III (koma): teta koma

NORMĀLO EEG Delta viļņu varianti pusaudžiem Galvenā ritma teta variants Glossokinētiskais artefakts Frontālie teta viļņi (“Tsyganek ritms”) Hipnagoģiskā hipersinhronija Hiperventilācijas izraisīta pamatdarbības palēnināšanās Lambda viļņi asi asas transoccipents

68

EEG diagnostiskā nozīme jau iepriekš tika apspriesta rakstā “Kāpēc ārsts nosūta pacientu uz EEG?” , un, ja epilepsijas diagnozei primāri ir svarīga klīniskā aina, tad EEG dati kļūst nepieciešami, lai noskaidrotu epilepsijas formu.

Kāda ir šīs izmeklēšanas nozīme fokālās un ģeneralizētās epilepsijas diferenciāldiagnozes noteikšanā?

Saskaņā ar pētījumiem, kas veikti ar pieaugušiem pacientiem, pēc viena krampju lēkmes klīniskā aina tikai pusē gadījumu var atšķirt fokālo formu no ģeneralizētās. EEG ļauj noteikt pareizu diagnozi 77%. Bērniem EEG iegūst vēl lielāku diagnostisko nozīmi, jo bērni nerunā par aurām un vairums viņu krampju ārēji parādās kā vispārināti.

Pirms runāt par EEG iespējām IGE diagnostikā, ir svarīgi atsaukties uz ģeneralizētas epilepsijas jēdzienu un nodalīt tradicionālo terminu "vispārināts" un "fokālais" lietojumu, definējot krampjus un epilepsijas veidu.

Jēdziens par "ģeneralizēta epilepsija" parādījās tālajā 1935. gadā pēc tam, kad Gibss aprakstīja ģeneralizētu epilepsijas aktivitāti ar frekvenci 3 Hz 12 bērniem ar absansēšanas epilepsiju. Sākotnēji šāds neparasts EEG modelis tika izskaidrots ar subkortikāla patoloģiskās aktivitātes “ģeneratora” klātbūtni, kas atrodas kaut kur talāmu struktūru līmenī un izraisa vispārējus izdalījumus. Turpmākie eksperimentālie pētījumi radikāli mainīja izpratni par ģeneralizētu krampju ģenēzi: tika pierādīts, ka šādi izdalījumi var radīt noteiktas garozas zonas. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām patoloģiskas uzbudināmības zonas atrodas tieši pašā garozā, kas var reaģēt uz subkortikālajiem impulsiem no talāma un retikulārās sistēmas ar fokusa smaile-viļņu aktivitāti. Garozas patoloģija ir primāra, tāpēc ar IGE, tāpat kā ar simptomātisku epilepsiju, ir iespējama fokusa garozas aktivitāte, taču tā vienmēr izpaudīsies dažādos reģionos un netiks “piesieta” vienai zonai, kā simptomātiskās formās. Tādējādi idiopātiskas ģeneralizētas epilepsijas (IGE) gadījumā:

var konstatēt fokusa izlādes

Klīniskajā attēlā var būt fokusa lēkmes: piemēram, ar JME ir iespējams mioklonuss vienā rokā vai kājā, ir aprakstīti absansu lēkmes ar galvas versiju.

Šī pretrunīgā un sarežģītā IGE koncepcija apgrūtina nošķiršanu starp ģeneralizētiem un fokāliem krampjiem ILAE klasifikācijā. Ātra ģeneralizācija simptomātiskas epilepsijas gadījumā var maskēties kā IGE, vienlaikus var būt fokusa un ģeneralizēta epilepsija, vai arī fokusa lēkmes semioloģija IGE gadījumā var būt īslaicīgas izdalīšanās sekas šajā zonā. Tomēr diagnozei un turpmākai ārstēšanai atšķirība starp tām ir būtiska.

Kāda ir EEG loma šajā gadījumā?

Kā vienmēr, pirmais solis ir saprast metodes ierobežojumus. IGE nav “zelta” marķiera. Sarežģītos gadījumos, ja nav visa klīnisko datu kopuma, EEG interpretācija var būt kļūdaina, un diemžēl jābūt gatavam tam, ka IGE diagnoze ir tieši atkarīga no epileptologa pieredzes un spēju atpazīt EEG modeļus, kā arī spēju kompleksi analizēt visu informāciju. Šajā sakarā jēdziens "vispārināts" var būt ļoti sarežģīts: analizējot EEG, epileptologam jākoncentrējas ne tikai uz konkrētu izdalījumu morfoloģijas aprakstu, bet arī jācenšas iegūtos datus vispārināt.

Tomēr daudzos gadījumos EEG ir neaizstājams, lai diagnosticētu epilepsijas formu.

IGE elektroencefalogrāfiskā pazīme ir vispārējas divpusējas izlādes ar pēkšņu sākumu, aptuveni 3 Hz frekvenci un maksimālo amplitūdu priekšējos vados.

Šādas izdalījumi var tikt reģistrēti interiktālajā periodā un trīs IGE raksturīgo krampju veidu laikā: tipiski absansu lēkmes, miokloniski krampji, ģeneralizēti toniski-kloniski krampji.

Tipiski prombūtnes lēkmes- Tie ir īsi samaņas zuduma lēkmes ar pēkšņu sākumu un beigām. Tipiskām prombūtnes lēkmēm ir divas svarīgākās pazīmes: klīniski tie ir apziņas traucējumi (absence), ko EEG raksturo ģeneralizētas pīķa viļņu izlādes ar frekvenci 3-4 Hz. EEG modelis prombūtnes lēkmju laikā ir tik specifisks, ka to praktiski var izmantot diagnozes noteikšanai. Šajā sakarā ar IGE, kas izpaužas ar tipiskām absansu lēkmēm (šajā grupā ietilpst juvenīlā miokloniskā epilepsija, bērnības prombūtnes epilepsija, prombūtnes statuss, fantomaabsansu lēkmes), EEG videonovērošana ir izmeklējuma neatņemama sastāvdaļa.

Miokloniski krampji- tās ir pēkšņas, īsas, divpusējas simetriskas vai asimetriskas piespiedu muskuļu kontrakcijas visās vai tikai vienā ekstremitātē, var aprobežoties ar atsevišķu muskuļu vai muskuļu grupu (piemēram, sejas muskuļu) kontrakciju, ir neregulāras un var izraisīt kritienus. Miokloniski uzbrukumi parasti notiek, saglabājot apziņu, un pastiprinās pamošanās vai aizmigšanas periodā. Tos bieži var izraisīt brīvprātīgas kustības (darbības mioklonuss). Iktālajā EEG tie parādās kā īsi (1–4 sekundes) un ātri vispārināti smailes, dubultspieķi vai polispike-viļņu aktivitāte, galvenokārt priekšējos vados un notiek dažādās frekvencēs.

Ģeneralizēti toniski kloniski krampji- tie ir uzbrukumi ar samaņas zudumu, ko pavada divpusējas simetriskas tonizējošas kontrakcijas ar turpmākām somatisko muskuļu kloniskām kontrakcijām, ko parasti pavada veģetatīvi simptomi.

Ģeneralizēti krampji reti rodas spontāni. Tie, kā likums, ir refleksīvi izraisīti uzbrukumi (hiperventilācijas, fotostimulācijas, datorspēļu, lasīšanas un citu stimulu laikā).

Spontānu ģeneralizētu krampju rašanās ir tieši atkarīga no miega un nomoda ritma. Krampju provokācija ar piespiedu pamošanos agrā rītā ir raksturīga visiem trim krampju veidiem, taču šī saistība ir visizteiktākā tādiem sindromiem kā JME, epilepsija ar miokloniskiem absansiem, IGE ar ģeneralizētiem toniski-kloniskiem pamošanās lēkmēm. Diagnozējot šādus sindromus, pareiza izmeklējuma plānošana ir veiksmīgas uzbrukuma reģistrēšanas un turpmākas pareizas diagnostikas atslēga. Tiek atzīmēts, ka pati pāreja no miega uz nomodu ir svarīgāka kā provocējošais faktors nekā pamošanās laiks. Jancs arī atzīmēja, ka otrais krampju aktivitātes maksimums iestājas vakarā, kad cilvēks ir visvairāk atslābinājies, taču, atšķirībā no pēkšņas pamošanās, šo situāciju ir grūtāk simulēt, ierakstot EEG.

IGE gadījumā ģeneralizēta krampju aktivitāte rodas miegainības laikā un agrīnās miega stadijās un izzūd REM miega laikā.

EEG var palīdzēt diagnosticēt idiopātisku ģeneralizētu epilepsiju (IGE) un atšķirt to no

simptomātiska fokusa epilepsija ar sekundāru ģeneralizāciju

simptomātiska ģeneralizēta epilepsija.

Diferenciāldiagnozei ir svarīgi rūpīgi analizēt EEG ierakstu un atpazīt sekundārās divpusējās sinhronizācijas (SBS) fenomenu. Jau 1985. gadā Blūms un Pillay ierosināja VBS kritērijus:

1) EEG ierakstīšanas laikā ir jāreģistrē vismaz divas fokusa izlādes epizodes pirms divpusējas sinhronas aktivitātes rašanās

2) fokusa aktivitātei pirms izlādes jābūt līdzīgai interiktālajai aktivitātei un jābūt lokalizētai tajos pašos pievados

3) jānosaka laika intervāls starp fokālo izlādi un sekundārās divpusējās izlādes pirmo elementu

4) sekundāro divpusējo izlādi raksturo asinhronija starp puslodēm (ceļojuma laiks caur corpus callosum, Spencer D. et al., 1985)

Bet, protams, nevajag vienkāršot – uz EEG diagnozi neuzrakstīs. Ģeneralizēta maksimālā viļņa aktivitāte ne vienmēr norāda uz IGE, un konstatētā fokusa aktivitāte ne vienmēr norāda uz simptomātisku fokusu. Taču EEG analīze kopā ar krampju semioloģiju, kas konstatēta video-EEG monitoringa laikā, ļaus noteikt sindromu diagnozi (1. tabula). Un pareiza diagnoze vienmēr ir pirmais solis ceļā uz pareizi nozīmētu ārstēšanu.

Tātad, ja ir aizdomas par IGE, pārbaudes plāns vienmēr ir rūpīgi jāplāno, ņemot vērā idiopātiskās formas klīniskās pazīmes, par kurām ir aizdomas konkrētam pacientam:

obligātie (iespējams, atkārtoti) provokatīvie testi

EEG ieraksts pēc pamošanās agrā rītā vai aizmigšanas

obligāta video ierakstīšana un analīze

rūpīga miega video analīze, lai noteiktu iespējamās nelielas klīniskās izpausmes

apziņas līmeņa pārbaude uzbrukuma laikā

Turklāt var palīdzēt EEG pētījums

atšķirt psihogēnās lēkmes no patiesām epilepsijas lēkmēm

vienā vai otrā pakāpē nosaka slimības prognozi

uzraudzīt pretkrampju terapijas efektivitāti

identificēt pretkrampju līdzekļu pārdozēšanas pazīmes

identificēt jaunus krampju veidus, jaunus interiktālās darbības veidus, jaunus izraisītājus

1. tabula. Elektroklīniskā attēla atšķirības simptomātisku fokusa lēkmju un IGE gadījumā

	Simptomātiskas fokusa lēkmes	Idiopātiska ģeneralizēta epilepsija
Anamnēze
Ģimenes vēsture	Reti (ģimenes temporālās daivas epilepsija, frontālās daivas epilepsija)	Var noteikt 40% gadījumu
	Ilgi un sarežģīti
	Pēc 5 gadiem	Saskaņā ar sindromu
Attīstības progress	Bieži divfāzu (vidējā temporālā daivas epilepsija)	Garš
Dienas-nakts ritma saskaņošana
Klīniskās izpausmes
Trigera faktors		Bieži vien var būt vairāki
Aura/ sākotnējās fokusa pazīmes
Automātismi	Bieži vien, iesaistot stumbru un ekstremitātes.	2/3 gadījumu ar tipiskām absanšu lēkmēm, kas reti skar ekstremitātes.
Mioklonuss	Vienpusēja, fokāla, bieži attīstās motorisko lēkmju attēlā frontālās daivas epilepsijas gadījumā, reti temporālās daivas epilepsijas gadījumā	Asimetrisks, var mainīt puses, parasti ietver vairākas ķermeņa daļas
Postiktālās parādības		Nekad ar tipiskām prombūtnes lēkmēm un mioklonusu
Interiktālā EEG
Fokālā epileptiforma aktivitāte	Kā likums, ir	30-40% gadījumu
Morfoloģija	Parasti augstas amplitūdas vienas pīķa viļņi, asi viļņi, kam seko lēni viļņi, monomorfa un polimorfa delta aktivitāte. Vertikālā asimetrija	Parasti ir vairāk nekā viens zemas amplitūdas ātru tapa un asu viļņu fokuss ar iespējamu turpmāku palēninājumu. Vertikālā simetrija
Galvenais ritms šajā jomā		Saglabāts
Krampju modelis	Pastāvīgi, notiek bieži	Var rasties dažādās vietās, reti
Miega efekts	Aktivizēšana
Topogrāfija	Tam ir skaidra lokalizācija, bieži vien priekšējos apgabalos vai temporālās daivas epilepsijas gadījumā vidējā temporālajā zonā. Paliek nemainīgs secīgos rakstos	Nav skaidras lokalizācijas, bieži vien augšējos frontālos, frontopolāros vai aizmugurējos vados. Secīgiem ierakstiem mainiet lokalizāciju
Elektriskais lauks	Salīdzinoši liels	Salīdzinoši mazs
Laika aizkave starp ģeneralizētas pīķa viļņa aktivitātes rašanos	Iespējama (sekundārais divpusējās sinhronizācijas kritērijs)
Ģeneralizēta pīķa viļņu aktivitāte	Reti ir pierādījumi par sekundāru divpusēju sinhronizāciju	Parasti nav sekundāras divpusējas sinhronizācijas modeļa

Protams, tāpat kā daudzās līdzīgās diferenciāldiagnozes tabulās, dotie kritēriji ir relatīvi.

Materiālu sagatavoja Fominykh V.V., Grinenko O.A. pamatojoties uz šādu rakstu:

1. Koutroumanidis M, Smith S. EEG izmantošana un ļaunprātīga izmantošana idiopātisku ģeneralizētu epilepsiju diagnostikā. Epilepsija. 2005;46 Suppl 9:96-107.

EEG klasifikācija saskaņā ar Luders

Pamata EEG ritma palēnināšanās salīdzinājumā ar vecuma normu, kā arī reģionāla vai lateralizēta aktivitāte ar frekvenci, kas ir zemāka nekā pretējā puslodē.

"Definīcija: galvenā fona ritma biežums ir zem normas. Var izmantot šādus vecuma kritērijus
1 gads - mazāks par 5 Hz
4 gadi - mazāks par 6 Hz
5 gadi - mazāks par 7 Hz
virs 8 gadiem – mazāk par 8 Hz Jāpārliecinās, vai pamatritma palēnināšanos neizraisa pacienta miegainības stāvoklis. Ja ir pieejami iepriekšējie EEG ieraksti, kā palēninājuma kritēriju var izmantot arī pamata frekvences samazinājumu vismaz par 1 Hz. Interpretācija: bojājums garozas vai subkortikālajiem mehānismiem, kas ir atbildīgi par galvenā ritma ģenēzi ar sinhronizāciju neparasti zemā frekvencē. Tas var liecināt par difūzu kortikālo disfunkciju vai retāk uz subkortikālām struktūrām. Fona palēnināšanās ir nespecifiska EEG zīme. Pieaugušajiem viens no palēnināšanās iemesliem var būt asinsvadu, vielmaiņas vai toksiski bojājumi, savukārt bērniem palēninājums visbiežāk ir perinatālās patoloģijas sekas.

"Definīcija: pārejoša pamata ritma palēnināšanās, kas nav saistīta ar miegainību. Var būt neregulāra vai ritmiska. Veseliem bērniem var novērot pārejošu ģeneralizētu palēnināšanos ar neregulāru asimetriju. Obligāti jāsalīdzina ar vecuma normu. Interpretācija: pārejoša lēna aktivitāte var būt ģeneralizēts, reģionāls vai lateralizēts Galvenie ritmi ir labi pārstāvēti, kas liecina par to ģenerācijas kortikālo un subkortikālo mehānismu saglabāšanos Pārejoša palēnināšanās ir nespecifiska EEG zīme, un tai ir dažādi cēloņi. No otras puses, tā var būt agrīna pazīme sekojošas “specifiskākas” izmaiņas, piemēram, ilgstoša lēna aktivitāte un epileptiformas EEG anomālijas. Piemēram, pacientiem ar deniņu daivas epilepsiju temporālajos apgabalos var novērot staigāšanas palēnināšanos. Šis modelis ir jānošķir no ritmiskiem īslaicīgiem uzliesmojumiem miegainības laikā, ko var novērot veseliem indivīdiem un sauc par "psihomotoriem uzbrukumiem". Arī frontālie teta viļņi, kas rodas miega laikā, ir normāla parādība. Īsu, neregulāru lēnu viļņu klātbūtne temporālajos reģionos (ar pārsvaru kreisajā pusē) pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem, arī nav skaidra patoloģijas pazīme. Ģeneralizēta pārejoša lēna aktivitāte var rasties infratentoriālu vai supratentoriālu bojājumu rezultātā. Šādu bojājumu neesamība var vairāk liecināt par difūzu kortikālo disfunkciju vai ģeneralizētu epilepsiju. Šis modelis bieži dominē frontālajos apgabalos pieaugušajiem (frontālā intermitējošā ritmiskā delta aktivitāte FIRDA) un pakauša apgabalos bērniem līdz 10 gadu vecumam (pakauša intermitējoša ritmiska delta aktivitāte OIRDA). Ģeneralizētas epilepsijas gadījumā epileptiformas izdalījumi parasti ir mijas ar vairākiem lēnu viļņu uzliesmojumiem. Ģeneralizēta pārejoša lēna aktivitāte bieži ir neregulāra un asimetriska. Pastāvīgas un skaidras asimetrijas klātbūtne norāda uz supratentoriālu bojājumu, kas lokalizēts lielākas amplitūdas pusē. Var reģistrēt arī normālu EEG modeli, tā saukto “hipnagoģisko hipersinhroniju”, ko novēro bērniem miegainības stāvoklī un sastāv no vispārinātiem ritmiskiem teta un delta viļņiem. Delta viļņi, kas mijas ar galveno ritmu pakauša reģionos, var būt arī normāls fizioloģisks variants bērniem un pusaudžiem. Bērniem un pusaudžiem var novērot vairāk vai mazāk ritmisku ģeneralizētu lēnu delta un teta diapazonu aktivitāti. Dažādi artefakti, piemēram, glossokinētiski, var atdarināt pārejošu lēnu darbību."

"Definīcija: nepārtraukta lēna aktivitāte tiek reģistrēta nepārtraukti, tā nereaģē uz ārējiem stimuliem un tās attēlojums nepārprotami pārsniedz vecuma normu. Parasti tā ir neregulāra (polimorfa), ar delta un teta diapazona svārstībām. Jāņem vērā ka turpinātu ģeneralizētu lēnu aktivitāti var uzskatīt par normālās aktivitātes variantu jauniem pacientiem, ja to kombinē ar citiem fona ritmiem.Reģionāla nepārtraukta lēna aktivitāte vienmēr jāuzskata par patoloģijas pazīmi.Tomēr šajā gadījumā ir iespējama fokusa nomākšana. jāņem vērā iepriekš aprakstītā ģeneralizētā lēnā nepārtrauktā aktivitāte. Reģionālā nomākšana pēc tam jāklasificē kā asimetrija. Interpretācija: nepārtraukta lēna aktivitāte ir kortikālo neironu bioķīmisko vai sinaptisko traucējumu rezultāts. Tam ir tāda pati nozīme kā fona palēninājumam, bet parasti tas iezīmē augstāka anomālijas pakāpe.Fokāla nepārtraukta lēna aktivitāte ir relatīvi "specifiskas" izmaiņas, ko parasti izraisa akūts vai subakūts progresējošs destruktīvs bojājums. Tomēr pat statiski bojājumi var izraisīt zemas amplitūdas reģionālo lēnu aktivitāti. Jāņem vērā, ka ilgstoša reģionāla lēna aktivitāte var tikt reģistrēta vairākas dienas pēc migrēnas lēkmes vai fokusa epilepsijas lēkmes."

Epileptiformas formas ietver asus viļņus vai tapas, kas izceļas no fona aktivitātes un parasti tiek novērotas pacientiem ar epilepsiju. Vienmēr jāatceras, ka var rasties fizioloģiskas “akūtas” epizodes, un epilepsijas formas izdalījumi ne vienmēr nozīmē epilepsiju. Neepilepsijas parādības ietver virsotņu viļņus, pozitīvas akūtas pakauša svārstības (POST) un lambda viļņus. Tie var ietvert arī 14–6 Hz pozitīvus lēcienus, labdabīgas epilepsijas parādības miegā (nelielas akūtas lēkmes), 6 Hz “fantoma” viļņus, ritmiskus temporālus teta viļņus miegainības stāvoklī (“psihomotoriskie varianti”) vai subklīniskas ritmiskas izdalījumi. pieaugušajiem (SREDA). Fizioloģiski vai tehniski artefakti var atdarināt arī epilepsijas formas (“telefona” artefakts utt.). Epileptiformas izlādes galveno komponentu polaritāte parasti ir negatīva; pozitivitāte ir noteikuma izņēmums. Atkarībā no vecuma un epilepsijas sindroma 98% pacientu ar skaidriem epileptiformiem izdalījumiem ir epilepsija. Izņēmums ir bērnības epileptiformas izdalījumi: tikai 8% no šiem bērniem faktiski ir epilepsija. Epileptiformas izdalījumu reģistrēšanas iespējamība palielinās līdz ar veikto EEG pētījumu skaitu un ilgumu. Tomēr vairākos epilepsijas sindromos, piemēram, grand mal (reti ģeneralizēti toniski-kloniski krampji), interiktālas epileptiformas izdalījumi tiek reģistrēti reti. No otras puses, cilvēkiem bez krampju vēstures var rasties epileptiformas izdalījumi. Piemēram, labdabīgi epileptiformas potenciāli tiek reģistrēti 1-2% veselu bērnu. Klasifikācija apraksta 9 interiktālas epileptiformas formas. Iktālās parādības ir aprakstītas sadaļās “Krampju EEG” un “Statusa EEG”. Īpaši svarīga ir pirmās iktālās izlādes vieta, jo tā var norādīt uz ģenerēšanas zonu. Tā kā joprojām nav skaidrības dažādu morfoloģiju iktālo modeļu klīniskās nozīmes izpratnē, sīkāka iktālo modeļu klasifikācija nav paredzēta. Interiktālās un iktālās parādības tiek klasificētas atsevišķi.

"Definīcija: epileptiformas izdalījumi, kas ilgst no 40 līdz 80 ms. Interpretācija: tiek uzskatīts par salīdzinoši tipisku epilepsijai. Smailēm un asiem viļņiem diagnostiskā nozīme ir vienāda. Dažkārt var reģistrēt fizioloģiskus izdalījumi - "nelielas asas tapas" vai labdabīgas epilepsijas izdalījumi miega laikā (parasti sekla miega stadijā).Pieaugušajiem tiek novēroti aptuveni 1% EEG ierakstu, un tie ir arī jānošķir no epileptiformas.Tā sauktie 14 Hz un 6 Hz pozitīvie tapas (dažreiz saukti par "ķemmes veida". ”) veseliem pusaudžiem var diezgan viegli atšķirt no epileptiformas izdalījumiem.

"Definīcija: epilepsijas formas izdalījumi, kas ilgst no 80 līdz 200 ms. Interpretācija: modelis tiek uzskatīts par tipisku epilepsijai. Personām bez epilepsijas lēkmēm asi viļņi tiek novēroti reti."

"Definīcija: reģionāli vai daudzreģionāli asi viļņi, kam parasti seko negatīvs lēns vilnis, dažreiz ar bipolāru sadalījumu. Visbiežāk asie viļņi ir daudzreģionāli un ir viegli atpazīstami pēc to raksturīgās morfoloģijas. Ja tie reģistrēti centrālajos temporālajos reģionos, tie tiek sauktas arī par "rolandiskām" smailēm." Raksturīgs ir miega pieaugums un tendence grupēties (sērijās vai kopās). Šo modeli parasti novēro bērniem vecumā no 5 līdz 15 gadiem, kuri cieš no labdabīgas fokālās epilepsijas bērnībā. Slimība, kā arī izdalījumi, parasti izzūd pēcpubertātes periodā. Taču šādas izdalījumi var būt reģistrēti arī 1-2% veselu bērnu. Vispārīgi runājot, tikai 8% bērnu, kuriem reģistrēts šis modelis, kādreiz ir piedzīvojuši epilepsijas lēkmes. Interpretācija: modelis ir salīdzinoši specifisks bērnības labdabīgas fokālās epilepsijas klīniskajam sindromam (Piezīme: Krievijā šo modeli bieži sauc par labdabīgiem bērnības epilepsijas traucējumiem — BEND.)."

"Definīcija: virknes ierakstītu smailu un viļņu kompleksi, kas pilnībā neatbilst kritērijiem specifiskākiem epileptiformas modeļiem, piemēram, lēniem smailes viļņiem vai 3 Hz smaiļu viļņiem. Atsevišķi asi viļņi vai tapas tiek klasificēti kā asi viļņi , nevis nekā smailes vilnis, pat ja tam seko negatīvas lēnas svārstības. Interpretācija: tiek uzskatīta par relatīvi specifisku epilepsijai. Ģeneralizēti smaiļu viļņi bieži tiek aktivizēti miega laikā, ar tendenci apvienoties neregulāros intervālos. Miegs var arī veicināt polismailu parādīšanos . Nepieciešams atšķirt no 6 Hz smaiļu viļņu kompleksiem ("fantoma" vai "miniatūras smaile-viļņi"), kas tiek novēroti veseliem pusaudžiem un pieaugušajiem. No otras puses, nevar nepamanīt patieso epileptiformisko smaile-viļņu modeli , kas var sekot arī 6 Hz frekvencē, tomēr ir daudz lielāka amplitūda.Ieteicama piesardzība, interpretējot augstas amplitūdas ritmiskus lēnus viļņus, ko izraisa hiperventilācija, īpaši, ja tie dažkārt mijas ar akūtām svārstībām. Šis modelis var arī simulēt patoloģiskos smaile-viļņu kompleksus."

"Definīcija. Lēnu smailu viļņu kompleksi sastāv no smailes viļņu uzliesmojumiem ar regulāru atkārtošanās ātrumu, kas ir lēnāks par 2,5 Hz. Minimālais lēno smailo viļņu sērijas ilgums ir aptuveni 3 sekundes. Interpretācija: vispārinātie lēno smailo viļņu kompleksi ir bieži reģistrē pacientiem ar refraktārām ģeneralizētām lēkmēm (dialeptiski krampji, ģeneralizēti miokloniski, ģeneralizēti toniski un atoniski krampji) un hronisku encefalopātiju (Lenoksa-Gašta sindroms). Faktiskajiem rādītājiem pacientiem ar Lenoksa-Gašta sindromu ir salīdzinoši liela amplitūda, kas patiesībā ir asa Miega laikā ir tendence pārveidot ģeneralizētus smailes viļņus daudzos smailēs, aktivizējot vairāku reģionu fokusus."

"Definīcija: smailu viļņu uzliesmojumi ar regulāru atkārtošanās frekvenci no 2,5 līdz 3,5 Hz. Minimālajam šādas sērijas ilgumam jābūt 3 sekundēm. Uzliesmojuma pašā sākumā smaile-viļņu kompleksu frekvence var pārsniegt 3 Hz .
Interpretācija: ģeneralizēti 3 Hz smaiļu viļņi ir cieši saistīti ar prombūtnes lēkmēm. Uzplaiksnījumu ilgums 3-4 sekundes vai ilgāks parasti atbilst dažādas pakāpes apziņas traucējumiem.

"Definīcija: trīs vai vairāku smailu grupas, kas uzreiz seko viena otrai ar frekvenci, kas lielāka par 10 Hz. Vairāku smailu grupai var sekot lēns vilnis, ko var saukt par daudzsmailes viļņu kompleksu. Interpretācija: uzskata par relatīvi specifisku modeli. epilepsijas gadījumā. Ģeneralizēti polispiķi bieži tiek novēroti pacientiem ar ģeneralizētām miokloniskām vai toniskām lēkmēm, piemēram, juvenīlo mioklonusa epilepsiju vai Lenoksa-Gašta sindromu."

"Definīcija: ģeneralizēta nepārtraukta lēna aktivitāte ar amplitūdu virs 300 μV, ar vairāku reģionu smailēm un asiem viļņiem abās puslodēs. Interpretācija: salīdzinoši specifisks un neapšaubāmi epileptogēns modelis. Raksturīgi novēro ar epilepsijas spazmām pirmajā dzīves gadā. Lēkmes laikā a. Tiek atzīmēta EEG "saplacināšana". Pēc 5 gadiem tas ir reti."

"Definīcija: ģeneralizētas vai dominējošas pakauša epileptiformas izdalījumi, ko izraisa fotostimulācija. Interpretācija: akūtas svārstības, kas attiecas tikai uz pakauša apgabaliem un īslaicīgi saistītas ar atsevišķiem fotostimuliem, netiek uzskatītas par patoloģiskām. No otras puses, ģeneralizētas vai reģionālas fotoparoksizmālas reakcijas, kas saglabājas un pēc tam fotostimulācijas pārtraukšana tiek uzskatīta par relatīvi specifiskiem, potenciāli epileptogēniem EEG traucējumiem. Tomēr dažkārt šādas izdalījumi var tikt reģistrēti indivīdiem, kuriem anamnēzē nav bijušas epilepsijas lēkmes. Jāpiemin arī ritma iegūšanas fenomens - pakauša sinhronizācija. aktivitāte ar fotostimulācijas (vai tās harmonikas) biežumu, kas "neapšaubāmi ir normāla parādība".

"Definīcija: visi EEG modeļi, kas tiek novēroti krampju laikā. Biežas interiktālas izdalījumi parasti nav saistīti ar klīniskiem krampjiem, un tie ir jānošķir no EEG lēkmju modeļa. Tas ir īpaši svarīgi pacientiem ar reģionālām epileptiformām izdalījumiem. Interpretācija: EEG lēkmju modeļi ir ļoti specifiski, pat ja tiem nav pievienoti lēkmes klīniskie simptomi. Atbilstošu klīnisko simptomu klātbūtnē lēkmes EEG modeļi pierāda paroksizmāla klīniskā notikuma epileptogēno raksturu. Tomēr reizēm veseliem gados vecākiem cilvēkiem līdzīgi modeļi ir var reģistrēt bez klīniskām izpausmēm, tās ir vienpusējas vai divpusējas un tiek sauktas par "pieaugušo subklīniskām ritmiskām izdalījumiem (SREDA)".

"Definīcija: nepārtraukts lēkmes EEG modelis vai tā bieža parādīšanās bez normālas fona aktivitātes atgriešanās. Interpretācija: statusa EEG modelis ir ārkārtīgi specifisks, pat ja tam nav pievienota epilepsijas stāvokļa klīniskā aina. kombinācijā ar klīniskiem simptomiem, tas kalpo kā neapšaubāms pierādījums paroksismālā notikuma epilepsijas raksturam."

"Definīcija: iktāls EEG ieraksts, ko attēlo tikai vai galvenokārt artefakti. Interpretācija: epilepsijas lēkmes laikā ieraksts var būt ļoti bagāts ar artefaktiem. Tas jo īpaši attiecas uz tonisku un toniski-klonisku lēkmju ierakstiem, ko pavada liels skaits motoru un muskuļu artefaktu. Ja ir liels skaits artefaktu, kas padara EEG interpretāciju neiespējamu, pēdējo nevar klasificēt kā patoloģisku, izņemot noteiktas jomas (ja tādas ir), kas ir pieejamas interpretācijai ”.

"Definīcija: vismaz 50% no nomoda EEG ieraksta attēlo dominējošā beta aktivitāte ar amplitūdu, kas lielāka par 50 μV (atsauces vadi). Šis termins attiecas tikai uz vispārinātām EEG izmaiņām. Beta aktivitātes reģionālā palielināšanās tiek klasificēta kā asimetrija (piemēram, , asimetrijas uzlabošanās beta formā pa labi centroparietālajos reģionos). Interpretācija: palielināta beta ir nespecifiska parādība, un to bieži var izraisīt sedatīvi līdzekļi, piemēram, barbiturāti vai benzodiazepīni. Ģimenes zemas amplitūdas beta ir arī veseliem indivīdiem novērota pakauša vados, ko nevar uzskatīt par patoloģiju."

"Definīcija: termins attiecas tikai uz amplitūdu atšķirībām fizioloģiskās EEG aktivitātē (piemēram, fona ritmi, miega vārpstas). Frekvences asimetrija tiek klasificēta kā reģionālā vai laterālā palēnināšanās. Amplitūdas asimetrijas kritēriji ir samazinājums par vismaz 50% vai palielinājums. vismaz 100% amplitūdas, salīdzinot ar kontralaterālās puslodes homotopisko reģionu (t.i., 2-kārtīga amplitūdas atšķirība). Interpretācija: asimetrija ir reģionālu strukturālu bojājumu pazīme, un bojājumu visbiežāk raksturo samazināta amplitūda. Asimetrija bieži ir novēro pacientiem ar porencefālām cistām un subdurālām hematomām Savukārt fona ritma amplitūda var palielināties virs skartās zonas, piemēram, pacientiem ar hroniskiem bojājumiem un rētaudu veidošanos, kā arī kraniotomijas laikā. vārdiem, asimetrija norāda uz smadzeņu bojājumu, bet ne vienmēr ir iespējams noteikt bojājuma pusi bez papildu informācijas . Šādos gadījumos palēnināšanās var norādīt uz skarto pusi. Jāņem vērā arī tādas parādības kā alfa ritma fizioloģiskais pārsvars labajā pakauša rajonā. Aprakstot asimetriju, vienmēr ir jānorāda samazinātās vai palielinātās amplitūdas atrašanās vieta un ar kādu ritmu tas attiecas."

"Definīcija: ātro acu kustību (REM) miega sākums mazāk nekā 15 minūtes pēc aizmigšanas. Interpretācija: REM miega sākums norāda uz subkortikālo mehānismu disfunkciju. To var novērot primāro miega traucējumu, piemēram, narkolepsijas vai miega trūkuma gadījumā, " kompensācija, "īpaši biežu miega apnojas gadījumā. Diferenciāldiagnozē jāņem vērā arī vairāku zāļu lietošanas pārtraukšana. REM miega sākums ir normāla parādība jaundzimušajiem. Kopumā REM miega sākums liecina par narkolepsija, ja ir izslēgti citi cēloņi."

"Definīcija: Diezgan stereotipiskas svārstības, kurām bieži ir epileptiforms raksturs un kas notiek salīdzinoši periodiski. Šis termins attiecas tikai uz vispārinātām izmaiņām, jo ​​reģionālie vai laterālie periodiskie modeļi ir iekļauti periodisko laterālo izlāžu kategorijā. Interpretācija: periodisks modelis norāda uz akūtu vai subakūtu , smaga difūza encefalopātija. Rašanās biežums un morfoloģija ir diezgan raksturīgi, atkarībā no bojājuma galvenās zonas. Periodisks modelis ar rašanās biežumu, kas pārsniedz 1 izdalīšanos ik pēc 2 sekundēm, visbiežāk tiek novērots Kreicfeldā -Jakoba slimība un bērniem ar lipoidozi, piemēram, Tay-Sachs slimību. Periodiski modeļi ar biežumu reizi 4 sekundēs vai biežāk (Rademecker kompleksi) bieži tiek reģistrēti subakūtā sklerozējošā Van Bogāra panencefalīta gadījumā.

"Definīcija: augstas amplitūdas (> 70 µV) pozitīvas asas svārstības, pirms kurām ir zemas amplitūdas negatīvs vilnis. Pirmajam, negatīvajam vilnim parasti ir mazāka amplitūda nekā negatīvajam pēcvilnim. Sadalījums ir vispārināts, bieži vien ar vislielākā amplitūda bipolārajos fronto-pakauša novadījumos.Šādi garenvirziena novadījumi rada iespaidu, ka galvenā pozitīvā komponenta latentums pakauša daļā atpaliek no latentuma frontālajās daivās.Tomēr monopolārie vadi liecina par šādas aizkaves neesamību. Trīsfāzu viļņi visbiežāk parādās ar frekvenci no 1 līdz 2 Hz Interpretācija: Parasti trīsfāzu viļņi tiek reģistrēti vielmaiņas , difūzās encefalopātiju laikā, īpaši bieži ar aknu bojājumiem.Trīsfāzu viļņu parādīšanās cēloņi ir dažādi, tostarp tie, kas, savukārt var radīt periodisku ritmisku lēnu darbību. Raksturīgi mēreni apziņas traucējumi"

"Definīcija: asas svārstības, piemēram, tapas un asi viļņi, kas rodas vairāk vai mazāk periodiski. Tām ir laterāls vai reģionāls sadalījums. Tās var notikt arī neatkarīgi abās puslodēs. Epileptiformas izlādes bieži ir daudzfāziskas un tām var būt sarežģīta morfoloģija. galvenā sastāvdaļa ir negatīva.Interpretācija : PLED rodas šādos apstākļos: 1) Pacientiem ar akūtiem vai subakūtiem reģionāliem fokāliem destruktīviem bojājumiem, visbiežāk smadzeņu insultiem, strauji augošiem audzējiem vai herpetisku encefalītu.Atšķirībā no bērniem, pieaugušajiem izdalījumi ir saistīti ar traucējumiem apziņa.Izdalījumi parādās vairākas nedēļas pēc akūta procesa (piem., insulta) attīstības rodas agrīnā stadijā. Šādos gadījumos epilepsijas lēkmes parasti izzūd vienas nedēļas laikā. Savlaicīgs EEG pētījums atklāj EEG krampju modeļus ar postiktālu saplacināšanu, kam seko pāreja uz PLED."

"Definīcija: periodiska rakstura veids ar smadzeņu aktivitātes kritumu (mazāk par 10 mikrovoltiem) starp relatīvi augstas amplitūdas komponentiem. Interpretācija: stupora vai komas pacientiem ar toksisku vai anoksisku encefalopātiju novēro vispārēju sprādziena nomākšanu. pacienta stāvokļa ievērojama klīniska pasliktināšanās, šis modelis bieži var pārvērsties par elektrocerebrālo neaktivitāti.Ja cēlonis ir zāļu vai narkotisko vielu pārdozēšana, tad parasti ir atgriezeniska shēma.Ja pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas modelis turpina reģistrēties vairākas reizes stundas, tad var runāt par nelabvēlīgu prognozi, tāpat kā ar elektrocerebrālo neaktivitāti.Zibspuldzes slāpēšanu var reģistrēt arī tikai vienā puslodē, kas liecina par akūtu dziļu smadzeņu bojājumu.Kopumā zibspuldzes slāpēšanas modeļa esamība. ir neapšaubāma patoloģijas pazīme, tāda bojājuma pazīme kā encefalopātija"

"Definīcija: EEG amplitūda, kas mazāka par 10 µV (atsauces vads). Ja modelis ir vispārināts, tas norāda uz apziņas traucējumiem līdz stupora vai komas pakāpei ar pacienta nereaģēšanu uz maņu stimuliem. Fona aktivitātes postikāla izlīdzināšanās, kas var būt novērota pēc epilepsijas lēkmes, netiek klasificēta kā fona aktivitātes nomākšana Interpretācija: ģeneralizēta depresija norāda uz smagu difūzu encefalopātiju, pacienta stāvoklim tālāk pasliktinoties, modelis var izvērsties par pilnīgu elektrocerebrālu neaktivitāti Jāņem vērā, ka retos gadījumos gadījumos veseliem indivīdiem fona EEG var arī nepārsniegt 10 μV Līdz ar to paraugu var uzskatīt par patoloģijas pazīmi tikai tad, ja tas korelē ar skaidriem un pamatīgiem apziņas traucējumiem Fona aktivitātes reģionālā nomākšana liecina par izteiktu fokusa procesu vai smadzeņu audu trūkums, piemēram, ar porencefālām cistām"

Īpaši modeļi, kas tiek izmantoti tikai pacientiem stuporā vai komā. Šādiem pacientiem EEG tiek klasificēta atkarībā no fona aktivitātes pamata frekvences
Alfa koma vai alfa stupors
Koma ar vārpstām vai stupors ar vārpstām
Beta koma vai beta stupors
Teta koma vai teta stupors
Delta koma vai delta stupors
Papildus vienam no pieciem galvenajiem komas EEG modeļiem var norādīt arī jebkura cita veida EEG anomālijas. Piemēram: “alfa koma, tapas kreisajā temporālajā reģionā, nepārtraukta lēna aktivitāte kreisajā temporālajā reģionā”.

"Definīcija: pacienta EEG komā vai stuporā ar pārsvaru alfa joslas aktivitāti. Interpretācija: pacienta EEG stuporā vai komā var izskatīties kā "nomoda" EEG, un tam ir šādi iemesli:
- fokusa bojājums pontomesencefālā līmenī, izraisot apziņas traucējumus, neietekmējot galveno EEG ritmu ģenerēšanas mehānismus, dažos gadījumos ar saglabātu reakciju uz fotostimulāciju. Līdzīgu modeli var reģistrēt arī pacientiem ar “ieslēgta” sindromu ar saglabātu samaņu.
- smaga anoksiska encefalopātija ar reakcijas trūkumu uz maņu stimuliem.
- narkotiku intoksikācija.
Alfa komai vienmēr ir slikta prognoze, izņemot narkotiku intoksikācijas gadījumus."

"Definīcija: EEG atgādina tipisku II stadijas miega modeli un tiek reģistrēta pacientiem stuporā/komā. Visbiežāk to novēro pacientiem ar smadzeņu stumbra bojājumiem, kas izraisa apziņas traucējumus, bet neietekmē struktūras, kas ir atbildīgas par miega rašanās mehānismi. Bojājums parasti atrodas pontomesencefālā līmenī, augšējos posmos. Prognoze ir salīdzinoši labvēlīga, ja nav tālāka galvenā bojājuma pieauguma"

"Definīcija: EEG ar dominējošo beta aktivitāti, kas lielāka par 30 µV amplitūdā pacientiem stupora vai komas stāvoklī. Interpretācija: beta komu vai beta stuporu visbiežāk izraisa intoksikācija, un tāpēc tā parasti ir atgriezeniska."

"Definīcija: EEG pacientiem stupora vai komas stāvoklī ar dominējošu teta aktivitāti un amplitūdu, kas lielāka par 30 µV. Interpretācija: reģistrēta pacientiem komā vai stuporā, ko izraisījusi smaga difūza encefalopātija. Prognoze ir atkarīga no pamata process, un tas ir potenciāli atgriezenisks"

"Definīcija: EEG pacientiem stupora vai komas stāvoklī ar pārsvaru neregulāru augstas amplitūdas delta aktivitāti. Interpretācija: delta koma ir EEG modelis pacientiem, kuriem komatozā (stuporā) stāvokļa cēlonis ir smaga difūzā encefalopātija. Iespējams, ka neregulāru delta svārstību ģenēze "galveno lomu spēlē garozas deaferentācija. Prognoze lielā mērā ir atkarīga no pamatā esošā procesa. Potenciāli atgriezenisks stāvoklis"

"Definīcija: elektrocerebrālā neaktivitāte ("bioelektriskais klusums") ir EEG modelis, kura amplitūda nepārsniedz 2 μV, ja to reģistrē ar skalpa elektrodiem atskaites vados (attālums starp elektrodiem vismaz 7 cm, pretestība ne vairāk kā 10 kOhm). Tālāk norādītas prasības. jāizpilda:
- ieraksts no vismaz 8 skalpa elektrodiem un diviem ausu elektrodiem.
- iekārtas funkcionalitātes pārbaude (piemēram, pieskāriena artefaktu pārbaude)
- atbilstošs signāla pastiprinājums (2 µV līmenim)
- zemo filtru samazināšana (līdz 0,3 Hz), augsto filtru vismaz 30 Hz
- EKG, elpošanas un kustību artefaktu dokumentēšana
- ieraksta ilgums ir vismaz 30 minūtes
- nedrīkst būt EEG aktivitāte, reaģējot uz spēcīgiem somatosensoriem, dzirdes un redzes stimuliem.
Interpretācija: neviens pacients ar dokumentētu elektrocerebrālu neaktivitāti neizdzīvoja, ja tika izmantoti šādi kritēriji:
- klīniskās smadzeņu nāves kritēriji bija izpildīti vismaz 6 stundas
- komu nav izraisījusi nomierinošo līdzekļu pārdozēšana
- ķermeņa temperatūra bija virs 35 grādiem
- pacientam nebija hipotensijas epizodes tieši pirms ierakstīšanas
Šie ieteikumi attiecas uz pieaugušajiem un var nebūt piemēroti bērniem, īpaši zīdaiņiem."

Īslaicīga, neregulāra pārejoša lēna delta/teta diapazona aktivitāte, bieži ar dominējošo amplitūdu kreisajā pusē pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem.

Pārejoši augstas amplitūdas delta viļņi, kas tiek reģistrēti aizmugurējos reģionos uz galvenā pakauša ritma fona, ir normāla fizioloģiska parādība, un tiem nav klīniskas nozīmes. Tie ir sastopami galvenokārt vecumā līdz 10-12 gadiem.

Tas rodas mēles kustību rezultātā, pēc būtības var būt ritmisks, ar frekvenci delta diapazonā. Glossokinētiskais artefakts ir dipola raksturs, un to izraisa potenciālā atšķirība starp mēles galu (negatīvums) un mēles pamatni. Sakarā ar to tas ir izteiktāks amplitūdā priekšējā un apakšējā daļā. Tas var notikt arī košļājamo kustību laikā, un tādā gadījumā tiek reģistrētas raksturīgas lēnas svārstības kombinācijā ar augstas amplitūdas EMG aktivitāti

Vispārēji ritmisku vibrāciju uzliesmojumi ar frekvenci 6-7 Hz ar maksimumu frontālajos reģionos. Rodas miegainības stāvoklī

Diezgan regulāri, sinusa vai zāģa zoba viļņi, galvenokārt reģistrēti kā 1,5–2,5 Hz uzliesmojumi vienas vai abu pusložu frontālajos reģionos. Frontāla intermitējoša ritmiska delta aktivitāte - FIRDA. FIRDA parādīšanās hiperventilācijas rezultātā ir normāla parādība. Spontāna FIRDA nav epileptiforma, bet var norādīt uz nespecifisku encefalopātiju.

Alfa ritma parastās frekvences īslaicīga vai ilgstoša aizstāšana ar tās subharmonijām: piemēram, 10-12 Hz svārstību vietā parādās svārstības ar frekvenci 5-6 Hz, kas dominē arī pakauša reģioni. To sauc arī par "alfa variantiem". Nav patoloģiska parādība

Difāziski asi viļņi, kas rodas pakauša apgabalos nomodā vizuālā uzdevuma laikā (“pārbaude”). Galvenā sastāvdaļa ir pozitīva attiecībā pret citām jomām. Sinhronizēts laikā ar sakādiskām acu kustībām, ar aptuveni 100 ms aizkavi. Amplitūda mainās, galvenokārt paliekot 50 uV robežās

Akūts komponents ar maksimumu pakauša apgabalos, pozitīvs attiecībā pret citām zonām, rodas sekla miega laikā, visbiežāk 1. vai 2. stadijā. Var būt atsevišķa vai atkārtota (sērijā 4-5 sekundē). Amplitūda mainās, bet parasti ir mazāka par 50 uV. Tos novēro bērniem, pusaudžiem un pieaugušajiem, pēc 50 gadiem tie ir daudz retāk. Pozitīva pakauša asa miega pāreja - POSTS.

Labdabīgi epileptiformas miega komponenti. Labdabīgi epileptiformi miega pārejas periodi - BETS. Mazie asi tapas (SSS) ar ļoti īsu laiku un zemu amplitūdu, kam var sekot neliela amplitūdas teta vilnis. Izpaužas temporālajā vai frontālajā zonā miegainības vai virspusēja miega stāvoklī. Šim modelim ir maza klīniska nozīme, un tas neliecina par pastiprinātu epileptoģenēzi.

Smailēm līdzīgi atsevišķi negatīvi viļņi vai šādu viļņu virkne, kas rodas īslaicīgos apgabalos miegainības stāvoklī, ar izliektu formu vai atgādina mu ritmu. Galvenokārt novēro gados vecākiem cilvēkiem un ir labdabīgs variants, kam ir maza klīniska nozīme

Akūtas pozitīvas svārstības ar aptuveni 6 Hz frekvenci, vairāk laika apgabalos. Nazofaringeālo vadu vai vadu A1-A2 analīze parāda, ka tos izraisa pozitīvs ģenerators. Gados vecākiem cilvēkiem tie rodas atsevišķu svārstību veidā. Bērniem un pusaudžiem tos biežāk novēro pozitīvu lēcienu uzliesmojumu veidā ar frekvenci 14 vai 6 Hz

Akūti potenciāli, maksimums virsotnes reģionā, negatīvi attiecībā pret citiem reģioniem, rodas spontāni miega laikā vai reaģējot uz sensoro stimulu miega vai nomoda laikā. Tie rodas atsevišķi vai ir sagrupēti ar K-kompleksiem. Var būt vienreizējs vai atkārtots. Amplitūda kopumā reti pārsniedz 250 uV. Saīsinājums: V vilnis.

Artefakti, kas atspoguļo m.rectus lateralis commissures horizontālo acu kustību laikā. Galvenokārt ģenerē ipsilaterālais muskulis, kas parasti tiek reģistrēts zem elektrodiem F7/F8

Spike-lēnā viļņa kompleksi ar frekvenci 4-7 Hz, pārsvarā 6 Hz (dažreiz saukti par fantoma kompleksiem). Tie parādās īsos uzliesmojumos abpusēji un sinhroni, simetriski vai asimetriski, ar amplitūdas pārsvaru galvas priekšējā vai aizmugurējā daļā. Smailes komponenta amplitūda ir ļoti maza (dažreiz to sauc par miniatūru smaili). Amplitūda mainās, bet parasti ir mazāka nekā smailes-lēno viļņu kompleksiem, kas atkārtojas ar zemāku frekvenci. Šim modelim ir maza klīniska nozīme, un tas ir jānošķir no epileptiformas izdalījumiem.

Hiperventilācija parasti izraisa bazālā ritma palēnināšanos, un var novērot augstas amplitūdas lēnu svārstību uzliesmojumus, jo īpaši FIRDA. Šādos gadījumos iespējams, ka lēnajiem viļņiem var tikt uzklātas ātras frekvences svārstības (piemēram, beta), kas var radīt maldīgu priekšstatu par epileptiformas aktivitātes esamību smaile-lēno viļņu kompleksu veidā.

Mirgo miega laikā, loka formas viļņi ar frekvenci 13-17 Hz un/vai 5-7 Hz (parasti 14 un/vai 6 Hz), galvenokārt aizmugures temporālajā un blakus esošajās zonās vienā vai divās pusēs. Uzliesmojuma akūto maksimumu komponenti ir pozitīvi salīdzinājumā ar citām jomām. Amplitūda mainās, bet parasti ir mazāka par 75 uV. Vislabāk redzams atsauces montāžā, izmantojot kontralaterālo auss ļipiņu vai citu attālu atsauces elektrodu. Līdz šim nav pierādījumu par šī modeļa patoloģisku nozīmi.

Tehnisks artefakts nemainīgas vai pieaugošas frekvences svārstību veidā ir skaidri saistīts ar telefona zvanu. Šis artefakts, visticamāk, rodas zem augstas pretestības elektroda.

Pozitīvas svārstības “laikā” ar ritmiskas fotostimulācijas biežumu, ar aizkavi aptuveni 100 milisekundes. Tā ir normāla parādība un atspoguļo aktivitāti pakauša garozā. Fotografiska braukšana.

Raksturīgi 4-7 Hz viļņu uzliesmojumi, kas bieži vien pārklājas ar strauju aktivitāti, kas rodas galvas īslaicīgajos apgabalos miegainības stāvoklī. Tie parādās asimetriski, var ilgt no dažām sekundēm līdz 30-40 sekundēm un pēkšņi pazūd. Parasti sastopams pusaudžiem un pieaugušajiem. Sinonīms: psihomotoriskais variants (termins nav ieteicams). Komentārs: Šis ir miegainības modelis, kam nav klīniskas nozīmes

Ritmiskais modelis, kas rodas pieaugušo populācijā, sastāv no dažādām frekvencēm, kurās bieži dominē teta diapazons. Tas var atgādināt lēkmes izdalīšanos, bet tam nav pievienoti nekādi klīniski simptomi. Ilgums no vairākām sekundēm līdz minūtei. Rets variants var rasties delta svārstību veidā ar maksimumu frontālajos reģionos. Var rasties hiperventilācijas laikā. Šī modeļa klīniskā nozīme nav skaidra, un tā ir jānošķir no krampju modeļa

Augstas amplitūdas ritmiski teta vai delta viļņi miegainības stāvoklī. Tas ir normāls bērnu snaudīšanas modelis. Dažos gadījumos beta svārstības var tikt uzklātas uz lēniem viļņiem, kas var novest pie kļūdainiem secinājumiem

EEG artefakti, kas rodas no acu kustībām. Acs ābols ir dipols ar pozitivitāti radzenes reģionā attiecībā pret tīkleni. Attiecīgi skatiens uz augšu izraisa pozitīvu (uz leju) novirzi, un kustības uz leju izraisa negatīvu (augšupvērstu) novirzi ar maksimumu zem elektrodiem Fp1 un Fp2. Skatiens pa kreisi - pozitīva novirze (uz leju) zem F7 un negatīva (uz augšu) zem F8, attiecīgi - pretējas izmaiņas, skatoties pa labi. Analizējot acs artefaktus, jāņem vērā Bela fenomens – normāls reflekss augšupvērsts acs ābolu nolaupījums, kad plakstiņi aizveras.

Motora artefakti ir ļoti dažādi un var rasties dažādu iemeslu dēļ. Visbiežāk motora artefakti rodas mehāniskas ietekmes uz elektrodu un pretestības palielināšanās rezultātā. Diezgan bieži motoriskie artefakti var atgādināt ritmisku darbību. Rūpīga dažādu vadu un montāžu analīze, īpaši videoattēlu klātbūtnē, ļauj atšķirt artefaktus no patoloģiskas EEG aktivitātes.

EKG artefaktu sadalījums dažādos pievados atspoguļo avota dipola raksturu. Biežs EKG artefakta cēlonis ir slikta pretestība. Vienkāršākais veids, kā izvairīties no grūtībām, analizējot modeļus, kas, iespējams, ir EKG izcelsmes, ir montāžā iekļaut EKG kanālu.

BĒRNU UZRAUDZĪBA AR KONSTATĒTU EPILEPTIJAS FORMU AKTIVITĀTI UZ EEG, KURI NECIET AR epilepsiju
Panjukova I.V.
Bērnu pilsētas klīniskā slimnīca Nr.9, paroksizmālo apstākļu kabinets, Jekaterinburga
Saskaņā ar pasaules literatūru rutīnas elektroencefalogrāfiskā pētījuma laikā epileptiforma aktivitāte tiek konstatēta 1,9-4% bērnu bez epilepsijas lēkmēm. Visbiežāk tiek reģistrēti reģionālie modeļi, galvenokārt DND formā. Ģeneralizēta epileptiforma aktivitāte ir daudz retāk sastopama.

2009.gadā uz 9. Bērnu pilsētas klīniskās slimnīcas paroksismālo stāvokļu kabinetu konsultācijai tika nosūtīti 115 bērni ar konstatētām epileptiformām izmaiņām EEG. EEG tika veikta galvassāpēm, hiperaktivitātei, uzmanības deficītam, aizkavētai runas attīstībai, cerebrālajai triekai un miega traucējumiem.

Dažiem bērniem tika veikts atkārtots EEG pētījums un, ja iespējams, video-EEG miega monitorings, jo dažos gadījumos EEG tika sniegti tikai secinājumi par epileptiformiem traucējumiem vai arī pētījuma ieraksts bija nepietiekami informatīvs vai nepietiekami kvalitatīvs.

EEG pētījuma un atkārtotu pētījumu laikā epileptiforma aktivitāte tika apstiprināta 54 pacientiem. Citos gadījumos miogramma, EKG, reogrammas artefakti, daudzfāzu kompleksi, paroksizmāla aktivitāte utt. tika aprakstīti kā “epileptiforma aktivitāte”.

Vairumā gadījumu epileptiforma aktivitāte konstatēta zēniem – 59% (32 bērni).

Bērnu ar konstatētiem traucējumiem vecums bija no 5 līdz 14 gadiem. Visbiežāk epileptiforma aktivitāte tika reģistrēta 5–8 gadu vecumā, un to pārstāvēja DEND. Ģeneralizēti pīķa viļņu kompleksi tika reģistrēti 3 pacientiem.

Vairumā gadījumu (41) epileptiformai aktivitātei DED formā bija zems reprezentācijas indekss, un tā bija nepārtraukta tikai 4 pacientiem.

Diagnožu struktūra bērniem ar konstatētu epileptiformu aktivitāti bija šāda: cerebroastēniskais sindroms (30); autonomās disfunkcijas sindroms (6); uzmanības deficīta hiperaktivitātes traucējumi (6); cerebrālā trieka (5); epileptiforma smadzeņu dezintegrācija (3); neiroinfekcijas sekas (2); smagas galvas traumas sekas (2). Dažiem bērniem tika veikta papildu pārbaude (CT, smadzeņu MRI).

Neiroattēlveidošana šajā grupā atklāja šādus traucējumus:

Iedzimta temporālās daivas arahnoidālā cista – 2

Periventrikulāra leikomalācija - 3

Smadzeņu atrofija - 2

Dažiem bērniem, ņemot vērā neiroattēlu datus un epileptiformas aktivitātes klātbūtni EEG, pretkrampju terapija ir ieteicama 3-6 mēnešus ar sekojošu EEG uzraudzību.

Valproiskābes zāles tika izrakstītas 6 bērniem (20-25 mg/kg ķermeņa masas) un 4 bērniem - trileptāls (25 mg/kg). Trileptal ir paredzēts bērniem ar identificētām temporālās daivas smadzeņu cistām un cerebrālo trieku (hemiparētiskā forma).

Šīs grupas bērnu novērošanas gadā lēkmes netika reģistrētas. Šo pacientu turpmāka novērošana un elektroencefalogrāfisko traucējumu uzraudzība ir nepieciešama, lai iespējami koriģētu ar epileptiformu aktivitāti saistītus neepilepsijas traucējumus.
TAKTISKIE ALGORITMI SPECIALIZĒTAS NEIROLOĢIJAS NODAĻAS EEG-VIDEO MONITORINGA BIROJA DARBĀ
Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.
Reģionālais bērnu epilepsijas un paroksizmālo stāvokļu centrs

CSTO Nr. 1, Jekaterinburga
Elektroencefalogrāfiskā videonovērošana (EEG-VM), kas ļauj sinhronizēt EEG un video informāciju, vizualizēt epilepsijas lēkmes, veikt klīniski-elektroencefalogrāfiskus salīdzinājumus un noskaidrot slimības formu, šobrīd ir visinformatīvākā metode epilepsijas un neepilepsijas paroksizmālas diagnostikas standartam. nosacījumiem

CSCH Nr. 1 Jekaterinburgā EEG-VM birojs tika izveidots 2002. gadā. Krievijā joprojām nav standartu EEG-VM pētījumu veikšanai, tāpēc daudzas tehnoloģiskās pieejas biroja darbinieki izstrādāja neatkarīgi.

Gada laikā EEG-VM kabinetā par periodu 2002-2009 tika izmeklēts aptuveni nemainīgs bērnu un pusaudžu skaits vecumā līdz 18 gadiem (1028-1162). 1. KSS slimnīcā uzturas bērni 58%, ambulatori - 42%. No visiem pārbaudītajiem 14,6% bija pirmā dzīves gada bērni.

EEG-VM rezultātā epilepsijas diagnoze tika izslēgta 44% izmeklēto. Izmeklēšanas iemesli šajā pacientu grupā bija: veģetatīvi-asinsvadu distonija ar sinkopāliem paroksismiem, hiperkinētiskais sindroms, paroksizmāli miega traucējumi, migrēna, motoriskie stereotipi, konversijas traucējumi, zīdaiņu masturbācija.

Epilepsijas diagnoze tika noteikta vai apstiprināta 56% izmeklēto. Epilepsija šajā grupā tika novērtēta kā ģeneralizēta 61% gadījumu un kā daļēja 39%.

Pamatojoties uz daudzu gadu pieredzi, veicot EEG videonovērošanas pētījumus bērniem un pusaudžiem, esam piedāvājuši dažas īpašas tehnoloģiskas pieejas vai taktiskos algoritmus.

Pētījuma veikšana nomodā vairumam pacientu ietver standarta funkcionālo testu komplektu (acu atvēršana un aizvēršana, ritmiska fotostimulācija dažādos frekvenču diapazonos, fonostimulācija, hiperventilācija). Fotosensitivitātes epilepsijas sensibilizācijas tests veic RFS tūlīt pēc pamošanās. Atkarībā no slimības gaitas īpatnībām var izmantot īpašas provokācijas metodes - spēlēšanos, taustes provokāciju, televīzijas skatīšanos (televīzijas epilepsijas gadījumā), asas skaņas pakļaušanu (pārsteidzošai epilepsijai), sarežģīta teksta lasīšanu (epilepsijas lasīšanai). ). Pacienti ar pseidoepilepsijas lēkmēm sarunas laikā var tikt pakļauti provokatīvai ietekmei. Mazu bērnu uzraudzību nomodā un pacientus ar apziņas traucējumiem parasti veic, neizmantojot funkcionālos testus (izņemot RFS, ja tas ir norādīts).

Pētījums miega stāvoklī vairumā gadījumu izrādās diezgan informatīvs, fiksējot 1-2 dienas miega ciklus pēc sagatavošanas ar miega trūkumu. Pētījumi nakts miega stāvoklī (8 stundas) tiek veikti ar tikai nakts lēkmju raksturu, epilepsijas lēkmju un paroksizmālu miega traucējumu diferenciāldiagnozi, uzvedības traucējumiem ar nespēju gulēt dienas laikā. Birojam ir tehniskās iespējas un pieredze ilgstošu pētījumu veikšanā (24-48 stundas), tomēr nepieciešamība pēc šādiem pētījumiem rodas, mūsuprāt, tikai īpašās situācijās (piemēram, klīnisko pētījumu laikā). Poligrāfiskā izpēte ir tehniski iespējama, izmantojot šo diagnostikas kompleksu un tiek veikta nepieciešamības gadījumā - piemēram, diagnosticējot epilepsijas elpošanas traucējumus.

Mēs uzskatām, ka EEG-VM kabinetam ir jāpieder tikai klīniskajam dienestam un jāatrodas specializētas nodaļas teritorijā (lai izvairītos no savlaicīgas palīdzības sniegšanas epilepsijas lēkmju attīstībā, īpaši to sērijās un statusos). Adekvātu datu interpretāciju var veikt tikai ārsti ar pamatizglītību neiroloģijā - epileptoloģijā, kuri ir ieguvuši apmācību arī neirofizioloģijā (EEG). Individuāla pieeja ārsta programmas vai taktiskās izmeklēšanas algoritma izstrādei katram pacientam ļauj iegūt maksimālu diagnostiskās informācijas apjomu.

FOKĀLĀ EPILEPSIJA JAUNIEM BĒRNIEM:

TRILEPTĀLĀS TERAPIJAS PIEREDZE
Perunova N.Yu., Volik N.V.
Reģionālā bērnu klīniskā slimnīca Nr.1, Jekaterinburga
Fokālās epilepsijas lēkmes zīdaiņa vecumā ir grūti identificējamas to klīniskās fenomenoloģijas īpatnību dēļ, tās bieži atklāj tikai EEG videonovērošanas laikā. Šajā sakarā rodas kļūdains iespaids, ka epilepsijas fokālās formas bērniem pirmajā dzīves gadā ir reti sastopamas. Tikmēr, ja starp epilepsijām, kas sākas pirmajā dzīves gadā, West sindroms veido 39-47%, tad simptomātisku un kriptogēnu fokusa epilepsiju īpatsvars veido 23-36% (Caraballo et al., 1997; Okumura et al. , 2001).

Simptomātiskas fokālās epilepsijas, kas sākas zīdaiņa vecumā, etioloģiskie faktori galvenokārt ir smadzeņu disģenēze (fokālā garozas displāzija, pahigirija, polimikrogīrija, šizencefālija, neironu heterotopija, hemimegalencefālija), kuras neiroattēlu diagnostiku apgrūtina mazu bērnu mielīna nepilnīgums. Simptomātiskas fokālās epilepsijas attīstība zīdaiņa vecumā ir iespējama arī perinatālā hipoksiski išēmiskā smadzeņu bojājuma ar fokālās gliozes, meziālās temporālās sklerozes, Stērža-Vēbera sindroma, bumbuļveida sklerozes un smadzeņu audzēju fona.

Parciālo lēkmju semioloģija zīdaiņa vecumā bieži ietver motoriskas parādības (toniskas vai kloniskas, aptverot seju, 1 vai 2 ekstremitātes, pusi ķermeņa), kā arī versīvas izpausmes (acu, galvas novirzes). Iespējamie veģetatīvie simptomi (sejas bālums vai apsārtums, mīdriāze, tahipnoja vai apnoja), galvas zīlēšana, dažāda veida automātisms (oroalimentāri, sejas, sarežģīti žesti).

Dati no EEG videonovērošanas pētījumiem parāda epilepsijas lēkmju kombinācijas atbilstoši fokusa lokalizācijai (Drīzāk J.P. et al., 1998). Frontālo krampju komplekss zīdaiņiem ietver tonizējošas pozas, galvas mājienu, aktivitātes pārtraukšanu, plakstiņu mioklonusu, žestu automātismu un sarežģītu motoru uzvedību. “Rolandiskas” lēkmes izpaužas kā vienpusēja vai divpusēja ekstremitāšu hipertoniskums, daļēji kloni un lateralizētas motoriskās parādības. Temporālās daivas uzbrukumi ietver darbības pārtraukšanu, skatienu un oroalimentāru automātismu. Visbeidzot, pakauša krampjiem raksturīgas acu novirzes, okuloclons, plakstiņu mioklonss, dažreiz “skatīšanās” un vēlīni mutes automātisms, iespējams ilgstošs epilepsijas aklums.

Interiktālās izmaiņas EEG sākotnēji izpaužas kā ritmiska palēnināšanās, frekvences-amplitūdas asimetrija un dažreiz reģionālā palēnināšanās. Epileptiforma aktivitāte var parādīties vēlāk nekā krampji un izpausties kā tapas, asu viļņi, kā arī "aso-lēno viļņu" kompleksi, kas ir polimorfi pēc formas un amplitūdas (vienpusēji, divpusēji, daudzfokāli).

Zīdaiņa vecuma simptomātiskas un kriptogēnas fokālās epilepsijas ārstēšanai nepieciešama maksimāla aktivitāte. Diemžēl Krievijā apstiprināto un pieejamo pretkrampju līdzekļu klāsts lietošanai maziem bērniem (valproāts, karbamazepīns, barbiturāti, benzodiazepīni) ir nepietiekams.

Zīdaiņu fokālās epilepsijas ārstēšanā nozīmīgu ieguldījumu sniedz zāļu Trileptal® lietošana, kuru lietošana ir atļauta bērniem no 1 mēneša vecuma. Ieteicamā sākuma dienas deva ir 8-10 mg/kg (sadalīta 2 devās), titrēšanas ātrums ir 10 mg/kg nedēļā, maksimālā dienas deva ir 55-60 mg/kg. Ērta lietošanai maziem bērniem ir suspensija iekšķīgai lietošanai (60 mg/ml, 250 ml pudelītē).

Mēs esam ieguvuši savu pozitīvo klīnisko pieredzi par trileptāla suspensijas lietošanu maziem bērniem ar fokusa epilepsiju. 2009. gada laikā CSCH Nr.1 ​​agrīnās bērnības nodaļā tika ārstēti 73 bērni ar epilepsiju. 15 bērniem ar parciālām epilepsijas lēkmēm (20,5%) tika nozīmēts Trileptal ar devas pielāgošanu, pēc tam terapiju ieteica mājās. Bērnu vecums bija no 1 līdz 13 mēnešiem.

Vienā novērojumā daļēja epilepsija tika uzskatīta par kriptogēnu, un bērnam tika nozīmēta Trileptal monoterapija.

14 pacientiem bija simptomātiskas epilepsijas formas. 11 gadījumos tās bija simptomātiskas daļējas epilepsijas uz smagu vai vidēji smagu perinatālu smadzeņu bojājumu fona, visbiežāk hipoksiskas izcelsmes. Klīniskā aina ietvēra vienkāršus daļējus motoriskus krampjus, versīvas, okulomotoriskas lēkmes un tonizējošas spazmas. EEG videonovērošanas laikā tika reģistrēta reģionālā epileptiforma aktivitāte.

3 pacientiem epilepsijas encefalopātijas tika konstatētas uz smadzeņu disģenēzes (lisencefālija, agyrija - 2 gadījumi) un bumbuļveida sklerozes (1 gadījums) fona. Bija ievērojama aizkavēšanās motoriskajā un garīgajā attīstībā. Epilepsija izpaudās kā zīdaiņu spazmas ar fokusa komponentu - galvas, rumpja, salšanas un acu riešanas variantu. EEG-VM laikā tika reģistrēta daudzreģionāla vai difūza epileptiforma aktivitāte.

Visi 14 pacienti saņēma depakīna un trileptāla (suspensijas) kombināciju 30-40 mg/kg. Visos novērojumos tika novērota lēkmju biežuma samazināšanās un laba terapijas panesamība.

SMADZEŅU BIOELEKTRISKO PROCESU TELPISKĀS SINHRONIZĀCIJAS NOVĒRTĒJUMS AR BIPOLĀRĀS EEG SVADIEM UN TĀS NOZĪME EPILEPSIJAS ĶIRURĢISKAS ĀRSTĒŠANAS PROGNOZĒŠANAI
Pestryaev V.A.,* Lavrova S.A.,** Zolotukhina A.R.,* Rastyagaeva O.L.*
* USMA Normālās fizioloģijas katedra,

**Sverdlovskas reģionālais onkoloģijas centrs, Jekaterinburga
Darba mērķis: izveidot smadzeņu bioelektriskās aktivitātes (BEA GM) telpiskās sinhronizācijas procesu stāvokļa indikatoru, pamatojoties uz bipolāru vadu EEG spektru analīzi un izpētīt tā izmantošanas iespējas, lai novērtētu riskus, kas saistīti ar smadzeņu bioelektrisko aktivitāti. smadzeņu audu epilepsijas attīstība epilepsijas ķirurģiskās ārstēšanas laikā.

1. grupā bija 32 pacienti ar epilepsijas frontālo un frontotemporālo formu pēc epilepsijas ķirurģiskas ārstēšanas (pacienti ar pozitīviem (lēkmju biežuma samazināšanās par 75%) un negatīviem rezultātiem un pacienti ar patoloģiskā fokusa lokalizāciju labajā un kreisajā pusē. tika atsevišķi analizēti 2. grupā bija 24 veseli brīvprātīgie studenti Pamatojoties uz bipolāru EEG vadu jaudas spektriem, kuriem nav kopīgu punktu, tika aprēķināti korelācijas koeficienti starp to harmoniku spektriem, kas pēc analoģijas ar krustojuma koeficientiem. korelācijas analīzi sauca par līdzības koeficientiem (CS) Visizteiktākā un ticamākā vidējo vērtību variācija pētītajās grupās tika novērota CS, kas aprēķināta starp izvadiem F3-F7/C3-T3 un C3-T3/T5-P3 kreisajā pusē. puslodē un F4-F8/C4-T4 un C4-T4/T6-P4 attiecīgi labajā puslodē. starp šiem vadiem un tika tālāk uzskatīti par īpašiem BEA telpiskās sinhronizācijas stāvokļa raksturlielumiem (CS 1 un CS 2). GM, jo īpaši tāpēc, ka mēs runājām par simetriskiem kreisās un labās puslodes vadiem. Lai izmantotu divus konkrētus BEA GM telpiskās sinhronizācijas stāvokļa rādītājus katrai puslodei, kuriem ir aptuveni vienāda informācijas vērtība, bet ne vienādas vērtības, bija nepieciešams saprātīgs kompromiss starp tiem - vispārināta indikatora ieviešana. Kā tāds vispārināts BEA GM telpiskās sinhronizācijas stāvokļa (SPS) rādītājs tika aprēķināta vektora norma, kuras koordinātes bija daļējie rādītāji: SPS = (KS 1 2 + KS 2 2) 1/2, t.i. - kvadrātsakne no daļējo rādītāju kvadrātu summas.

2. grupā visas SPS vērtības abām puslodēm bija mazākas par 1 (vidējās vērtības - 0,80 kreisajai puslodei un 0,84 labajā pusē), un pēc GW dominēja to samazināšanās tendence (kreisajai puslodei 0,79). puslode un 0,80 labajā pusē). 1. grupā būtiski palielināti vidējie SPS indeksi, īpaši bojājuma lokalizācijas puslodē - 1,03 kreisajā puslodē ar bojājuma lokalizāciju kreisajā pusē un 0,97 labajā puslodē ar labās puses lokalizāciju. Pēc GV dominēja to tālākā pieauguma tendence - 1,09 kreisajā puslodē ar bojājuma lokalizāciju kreisajā pusē un 1,06 labajā puslodē ar labās puses lokalizāciju.

Bojājumam kontralaterālajā puslodē kopā ar paaugstinātām SPS indikatora vērtībām pēc zīdīšanas bija pietiekams skaits gadījumu ar normālām SPS vērtībām (mazāk par 1), kas raksturīgi kontroles grupai ar skaidri normālu funkcionēšanu. mehānismiem, kas regulē BEA GM telpisko sinhronizāciju. Tas ļāva uzskatīt SPS indikatora vērtību pēc GV puslodē pretēji patoloģiskās aktivitātes fokusa lokalizācijai kā kritēriju BEA GM telpiskās sinhronizācijas regulējošo mehānismu stāvoklim: 1 pārsniegšana ir zīme riska faktors, kas veicina turpmāku smadzeņu audu pēcoperācijas epilepsijas attīstību. Salīdzinošā varbūtības analīze parādīja, ka šīs pazīmes klātbūtnē relatīvais risks, ka ķirurģiskas iejaukšanās rezultātā nebūs pozitīvas ietekmes, palielinās 2,5 reizes.

Epilepsijas lēkmes vai distonijas lēkmes, grūtības diferenciāldiagnozē
Rahmaņina O.A., Levitina E.V.

GOU VPO Rošdravas Tjumeņas Valsts medicīnas akadēmija

GLPU uz reģionālo klīnisko slimnīcu Nr.2

Tjumeņa
Tika pārbaudīti 9 bērni (6 zēni un 3 meitenes) ar ģeneralizētu simptomātisku distoniju. Bērnu sadalījums pēc vecuma bija šāds: 3 bērni vecumā līdz 1 gadam, 3 bērni - no 1 līdz 2 gadiem, 1 bērns - 3 un 4 gadus vecs un 1 bērns 8 gadus vecs. Distonijas cēloņu analīze parādīja, ka 8 no šiem bērniem bija smagi perinatāli centrālās nervu sistēmas bojājumi, kam sekoja cerebrālā trieka, un 1 bērnam bija hromosomu anomālija (5. hromosomas īsās rokas dzēšana). Visiem bērniem bija pirmsdzemdību perioda patoloģija: gestoze (3), spontāna aborta draudi (4), intrauterīna infekcija (3), polihidramniji (1), hroniska fetoplacentāra nepietiekamība (1), anēmija (4) un biežas akūtas. elpceļu vīrusu infekcijas ar paaugstinātu temperatūru mātēm (1). Visi šie faktori izraisīja patoloģisku dzemdību perioda gaitu: akūtu asfiksiju (5), priekšlaicīgu dzemdību (2), intrakraniālu dzemdību traumu (1), intraventrikulāru asiņošanu (2), savukārt ar ķeizargriezienu dzemdības tika veiktas tikai 2 gadījumos. Visiem bērniem bija smaga agrīnā jaundzimušā perioda gaita: 5 bija mākslīgā ventilācija (14,6±11,3 dienas), konvulsīvs sindroms (3), meningoencefalīts (2), sepse (1), anoksiska smadzeņu tūska (1) . Šajā periodā 1 bērns guvis smagu smadzeņu traumu, smadzeņu sasitumu ar subarahnoidālo asiņošanu. Smadzeņu CT/MRI atklāja vairākus strukturālus defektus: hidrocefāliju (4 bērni, no tiem 2 ar HPS); porencefālas cistas (3); periventrikulāra leikomalācija (2); kopējā subkortikālā leikomalācija – 1; smadzenīšu hipogēze, Dendija-Volkera anomālija (1), daivas atrofija (2), asinsvadu malformācija (1); smadzeņu disģenēze (1). Bērnam ar hromosomu anomāliju bija citu orgānu anomālijas (iedzimta sirdskaite, hidronefroze, timomegālija). Līdzīgs lēkmju modelis ļāva mums aizdomām par distonisku lēkmēm visiem 9 bērniem: “izliekšana” dažreiz ar vērpes komponentu, mutes atvēršana, mēles izstumšana. Apziņa nezaudē, bieži vien sāpīga reakcija raudāšanas un provokācijas veidā, mainot ķermeņa stāvokli vai pieskārienu izmeklēšanas laikā. Klīniski sešiem no 9 bērniem iepriekš bija diagnosticēta epilepsija un viņi tika neveiksmīgi atlasīti pretepilepsijas ārstēšanai. Kad mēs veicām video-EEG monitoringu uzbrukuma laikā, šie bērni neatklāja epileptiformu aktivitāti. 3 bērni faktiski sirga ar epilepsiju paralēli: West sindroms (2), simptomātiska fokālā epilepsija (1). Tajā pašā laikā 2 pacientiem ar krampju remisiju 1 gada laikā un iepriekš aprakstīto stāvokļu rašanās brīdī tika atrisināts jautājums par epilepsijas lēkmju atkārtošanos vai distonijas parādīšanos. 1 bērnam saglabājās vienreizējas fleksora spazmas, kas, no vienas puses, vienkāršoja distonijas diagnostiku, no otras puses, radās jautājums par West sindroma transformāciju fokusa epilepsijā. Veicot video-EEG monitoringu distonijas laikā, šiem 3 bērniem arī nebija epileptiformas aktivitātes. Visi 9 bērni tika pievienoti antidistoniskajai terapijai (Nacom, klonazepāms, baklofēns, Mydocalm) ar daļēju vai nozīmīgu pozitīvu efektu. Tādējādi simptomātiska distonija bērniem bija biežāka līdz 4 gadu vecumam. Ar tiem maziem bērniem rodas vairāku patoloģisku faktoru kombinācija, kas izraisa nopietnus centrālās nervu sistēmas bojājumus. Lai nodrošinātu atbilstošu ārstēšanu šai pacientu kategorijai, ir jāveic distonijas diferenciāldiagnoze, izmantojot video-EEG monitoringu.
BĒRNIECĪBAS LABABĪGU EPILEPTIFORMU TRAUCĒJUMU ELEKTROENCEFALOGRĀFISKAIS RAKSTS BĒRNIEM AR SMAGI RUNAS TRAUCĒJUMI
Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepaņenko D.G.
GUZ SO, DKBVL, “Zinātniskais un praktiskais centrs Bonum”, Jekaterinburga
Mērķis: Noskaidrot bērnības labdabīgu epileptiformu traucējumu (BED) elektroencefalogrāfiskā rakstura sastopamības biežumu un galvenos raksturlielumus bērniem ar smagiem runas traucējumiem bez epilepsijas lēkmēm.

Materiāli un metodes: Pētījumā piedalījās 63 bērni vecumā no 2 gadiem 10 mēnešiem līdz 4 gadiem 6 mēnešiem ar smagiem izteiksmīgas runas traucējumiem (OSD 1. līmenis), kuriem bija perinatāla hipoksiski išēmiska encefalopātija un kuriem pašlaik nav vai nav bijusi epilepsija. krampji. No pētījuma tika izslēgti bērni ar runas traucējumiem smagu neiroloģisku, garīgu, somatisku slimību, ģenētisku sindromu un dzirdes traucējumu dēļ. Visiem bērniem tika veikta vienas stundas video EEG monitorings nomodā un dabiskā miega stāvoklī ar Comet elektroencefalogrāfu (Grass-Telefactor, ASV). Izmantojot EEG un video materiāla vizuālo novērtējumu, tika analizēta epileptiformas aktivitātes klātbūtne un galvenās īpašības.

Rezultāti un diskusija: Labdabīgu epileptiformu bērnības traucējumu elektroencefalogrāfiskais modelis pēc būtības bija tikai subklīnisks un tika reģistrēts 12 bērniem (19%). Tādējādi tās sastopamības biežums bērniem ar smagiem izteiksmīgas runas traucējumiem ievērojami pārsniedz kopējo populācijas rādītāju, kas, pēc dažādu autoru domām, ir 1,9-4%. Nomodā un miega laikā DND modelis tika reģistrēts 8 bērniem (66, 6%). Epileptiformas aktivitātes indeksa pieaugums, pārejot no nomoda uz miegu, tika novērots tikai vienam bērnam (8,3%). 4 bērniem (33,4%) šis modelis tika reģistrēts tikai miega stāvoklī. Bērniem ar smagiem runas traucējumiem bija raksturīga DND modeļa divpusēja lokalizācija (8 bērni, 66,6%), vienpusēja, pārsvarā kreisā lokalizācija tika novērota tikai 4 pacientiem (33,4%). Lielākajai daļai bērnu bija zems vai mērens epileptiformas aktivitātes indekss (11 bērni, 91,7%), un tikai vienam bērnam (8,3%) indekss tika novērtēts kā augsts. Dominējošā DEND modeļa lokalizācija tika novērota smadzeņu centrālajos-temporālajos reģionos (8 bērni, 66,6%), lokalizācija tikai centrālajos reģionos tika novērota 2 bērniem (16,7%) un ar tādu pašu biežumu šis modelis tika reģistrēts. smadzeņu temporo-parietālajās zonās (2 bērni, 16,7%).

Secinājumi: Tādējādi bērniem ar smagiem runas traucējumiem ir raksturīgs augstāks subklīniskā elektroencefalogrāfiskā rakstura DEND sastopamības biežums ar dominējošu divpusēju lokalizāciju smadzeņu centrālajos-temporālajos reģionos ar zemu vai vidēju indeksu nekā vispārējā populācijā. , bez būtiska miega indeksa pieauguma. Ņemot vērā pierādītas ģenētiskās noslieces klātbūtni, kas izpaužas kā traucēta neironu nobriešana smadzeņu garozā gan DED modeļa veidošanās laikā, gan primāros runas traucējumos bērniem, mēs varam pieņemt zināmu kopību ģenētiskajos mehānismos. no šiem patoloģiskajiem stāvokļiem. Ir nepieciešami turpmāki perspektīvi pētījumi, lai novērtētu DEND subklīniskā elektroencefalogrāfiskā modeļa ietekmi uz runas traucējumu gaitu un iznākumu, epilepsijas attīstības risku un pretepilepsijas terapijas nepieciešamību bērniem ar smagiem runas traucējumiem.

KAZAŅAS BĒRNU PILSĒTAS EPILEPTOLOĢISKĀ CENTRA DARBA PRAKTISKIE ASPEKTI
Sivkova S.N., Zaikova F.M.

Pēdējā desmitgadē liela uzmanība ir pievērsta specializēta epileptoloģijas dienesta izveidei bērniem un pusaudžiem dažādos Krievijas reģionos. Tatarstānas Republika nebija izņēmums. 2000. gadā Bērnu pilsētas slimnīcā 8 tika organizēta epilepsijas un paroksizmālo stāvokļu diagnostikas un ārstēšanas kabinets. Birojs ir kļuvis par vissvarīgāko saikni medicīniskās aprūpes organizēšanā bērniem, kuri cieš no epilepsijas Kazaņā.

Darba mērķis: parādīt biroja praktisko pieredzi specializētās konsultatīvās palīdzības sniegšanā bērniem ar epilepsiju.

Metodes: Salīdziniet datus no bērnu pilsētas epileptoloģiskā dienesta praktiskā darba Kazaņas pilsētā 2000. un 2009. gadā.

Iegūtie rezultāti: 2000.gadā visi kabinetā reģistrētie pacienti atkarībā no epilepsijas lēkmes veida tika iedalīti tikai divās epilepsijas grupās: epilepsija ar Grand mal lēkmēm - 89,6% un epilepsija ar Petit mal lēkmēm - 10,4%. Pacientu grupa ar epilepsijas fokālās formas toreiz netika noteikta. Tolaik ārstēšanā līderpozīciju ieņēma fenobarbitāls - 51%; karbamazepīns – 24%; valproīnskābes preparāti – 18%. Jaunās paaudzes zāles terapijā vēl nav izmantotas.

2009. gadā situācija krasi mainījās. 889 bērni ar epilepsiju, kas novēroti epileptoloģijas kabinetā, tika sadalīti galvenajās grupās pēc epilepsijas formām, saskaņā ar 1989. gada Starptautisko epilepsiju un paroksismālo stāvokļu klasifikāciju. Dati tiek parādīti šādi: idiopātiskās fokālās formas veidoja 8%; idiopātiska ģeneralizēta – 20%; simptomātisks fokuss – 32%; simptomātiski ģeneralizēti – 8%; domājams simptomātiska (kriptogēna) fokāla – 29%; nediferencēti – 3%. Arī lietoto pretepilepsijas līdzekļu klāsts ir mainījies atbilstoši globālajām tendencēm epileptoloģijas jomā. Šobrīd biežāk tiek lietoti valproiskābes preparāti – 62%; karbamazepīni 12%. Jauno pretepilepsijas līdzekļu grupā ietilpa: topiramāts – 12%; lamotrigīns – 3%; keppra – 5%; trileptāls – 3%. Pacientu īpatsvars, kuri saņēma fenobarbitāla terapiju, ievērojami samazinājās līdz 1,5%. Lielākā daļa pacientu tiek ārstēti monoterapijā – 78%. 16% pacientu saņem 2 pretepilepsijas līdzekļus. Klīniskā remisija tika sasniegta 72% bērnu. Uzbrukumi turpinās, neskatoties uz regulāru ārstēšanu 17% gadījumu. Visbiežāk šo grupu veido pacienti ar fokusa epilepsijas formām, kuri tiek kombinēti ar vairākām zālēm. 3% pacientu ziņo par neregulāru pretepilepsijas līdzekļu lietošanu.

Secinājumi: pacientu novērošana specializētā epilepsijas centrā dod iespēju katrā konkrētajā gadījumā pareizi diagnosticēt konkrētu epilepsijas formu, nozīmēt adekvātu pretepilepsijas terapiju atbilstoši starptautiskajiem epilepsijas ārstēšanas standartiem, paaugstina epilepsijas ārstēšanas efektivitāti un attiecīgi. uzlabo pacientu un viņu ģimeņu dzīves kvalitāti.

FOKĀLĀS EPILEPSIJAS FORMU ĀRSTĒŠANA BĒRNIEM AR ANTIEPILEPSIJAS LĪDZEKĻIEM

DAŽĀDAS PAAUDZES
Sivkova S.N., Zaikova F.M.
MUZ "Bērnu pilsētas slimnīca 8", Kazaņa
Mūsdienu pretepilepsijas terapija var sasniegt efektu epilepsijas ārstēšanā 70-80% pacientu. Tomēr 20-30% bērnu turpina novērot epilepsijas lēkmes. Dažādu farmakoloģisko grupu un paaudžu medikamentu lietošana ļauj izrakstīt visefektīvāko ārstēšanu gan monoterapijā, gan kombinācijā ar vairākiem pretepilepsijas līdzekļiem.

Šī darba mērķis ir demonstrēt topiramāta, lamotrigīna un fenobarbitāla salīdzinošo efektivitāti un panesamību, ārstējot epilepsijas fokālās formas bērniem.

Materiāli un metodes. Pētījumā tika iekļautas trīs pacientu grupas vecumā no 6 mēnešiem līdz 17 gadiem, ar simptomātiskām epilepsijas fokālajām formām - 79 cilvēki (82%) un, iespējams, simptomātiskām (kriptogēnām) epilepsijas fokālajām formām - 17 cilvēki (18%). Pacienti saņēma ārstēšanu ar fenobarbitāla grupas zālēm (34 pacienti) devā no 1,5 līdz 12 mg/kg/dienā; topiramāts (31 pacients) devā no 2,8 līdz 17 mg/kg/dienā un lamotrigīns (31 pacients) devā no 0,5 līdz 6 mg/kg/dienā.

Rezultāti. Pozitīvs efekts ārstēšanā (pilnīga lēkmju atvieglošana vai to biežuma samazināšanās par 50% vai vairāk) tika sasniegta 27 (87%), kas saņēma topiramātu; 22 (71%) pacientiem, kuri saņēma lamotrigīnu, un 13 (38%) pacientiem, kuri saņēma fenobarbitālu. Topiramāts neuzrādīja būtiskas atšķirības, ja to lietoja ne mazās devās (78%), ne lielās devās (83%). Lamotrigīns bija efektīvāks devās, kas lielākas par 3 mg/kg/dienā (78%), salīdzinot ar mazākām devām (62%). Lielāka fenobarbitāla efektivitāte tika novērota devās, kas mazākas par 5 mg/kg/dienā (59%), salīdzinot ar lielākām devām (42%).

Par blakusparādībām ziņots 16 pacientiem (52%), kuri saņēma topiramātu. No tiem 1 gadījumā (3%) tika konstatēta uzbrukumu saasināšanās. Šajā gadījumā zāļu lietošana tika pārtraukta. Citas nevēlamās blakusparādības bija sāļu parādīšanās urīnā, letarģija, miegainība un samazināta ēstgriba. Pacientu grupā, kas saņēma lamotrigīnu, blakusparādības tika novērotas 10 pacientiem (32%). No tiem 2 gadījumos (6%) tika novērota alerģiska reakcija izteiktu izsitumu un angioneirotiskās tūskas veidā, bet 2 gadījumos (6%) tika reģistrēts lēkmju pieaugums; Šī iemesla dēļ zāles tika pārtrauktas. Pacientiem, kuri saņēma fenobarbitāla terapiju, blakusparādības tika novērotas 16 pacientiem (47%), un tās biežāk bija saistītas ar zāļu ietekmi uz kognitīvajām funkcijām (agresija, aizkaitināmība, atturība, miegainība, nogurums).

Secinājumi. Jaunās paaudzes pretepilepsijas līdzekļi (topiramāts un lamotrigīns) ir izrādījuši lielāku efektivitāti un labu panesamību, salīdzinot ar fenobarbitālu, ārstējot epilepsijas fokālās formas dažādu vecuma grupu bērniem. Tādējādi racionāla pretepilepsijas terapija samazinās gan lēkmju skaitu bērniem ar epilepsiju, gan tradicionāli novēroto blakusparādību līmeni, parakstot novecojušas pretepilepsijas zāles.

TRILEPTAL LIETOŠANA PACIENTIEM AR REZISTENTU FOKĀLO EPILEPSIJA
Sorokova E.V.
Pretepilepsijas centrs pašvaldības klīniskajā slimnīcā Nr. 40, Jekaterinburga
Pētījuma grupā bija 25 pacienti vecumā no 18 līdz 38 gadiem ar rezistentu temporālās daivas epilepsiju, kas novērota Jekaterinburgas pilsētas klīniskās slimnīcas Nr. 40 Pretepilepsijas centrā. No tiem 13 pacientiem tika diagnosticēta meziālā temporālā skleroze, pārējie tika novēroti ar kriptogēnām formām. Uzbrukumu biežums bija no 8 mēnesī līdz 10 dienā, klīnikā dominēja fokusa lēkmes - 14 pacientiem, pārējos - kombinācijā ar sekundāri ģeneralizētiem.

Jāatzīmē, ka visiem pacientiem tika diagnosticēta rezistenta forma, jo visi saņēma politerapiju ar antikovulsantiem lielās terapeitiskās devās; 2 pacientiem tika veikta ķirurģiska iejaukšanās.

15 pacienti tika pārnesti uz trileptāla monoterapiju 2400-2700 mg/dienā, pārējie saņēma trileptāla kombināciju ar finlepsīnu vai karbamazepīnu.

EEG monitoringa laikā reģionālā epileptiforma aktivitāte tika reģistrēta 10 pacientiem, bet ar sekundāru ģeneralizāciju 8 pacientiem.

Katamnēze vidēji ir 1,5 gadi. Remisija notika 8 pacientiem, no kuriem 8 lietoja tikai Trileptal. Būtisks uzlabojums (lēkmju samazināšanās par vairāk nekā 75%) – 11 pacientiem. Trileptal lietošana tika pārtraukta 1 pacientam izsitumu parādīšanās dēļ. Kopumā zāles bija labi panesamas, un 5 pacienti turpināja to pašu terapiju pat tad, ja nebija ievērojama lēkmju skaita samazināšanās. 10 pacienti novēroja uzbudināmības, raudulības, trauksmes samazināšanos, kā arī uzlabojās miegs un garastāvoklis, lietojot Trileptal. Asins analīzes uzrādīja klīniski nenozīmīgu hemoglobīna līmeņa pazemināšanos 2 pacientiem. 7 pacientiem tika konstatēts epileptiformu izmaiņu trūkums EEG dinamikā, 2 - pozitīva dinamika epileptiformas aktivitātes samazināšanās veidā. Tādējādi rezistentas temporālās daivas epilepsijas gadījumā Trileptal ir sevi pierādījis kā ļoti efektīvu pretkrampju līdzekli ar labu panesamību un izteiktu normotimisku efektu, iespējama un arī klīniski veiksmīga kombinācija ar citiem karbamazepīniem.

PAR JAUTĀJUMU PAR EPILEPSIJAS UN PAROKSIMISMIEM STĀVOKĻIEM PACIENTU NOVĒROŠANAS UZLABOŠANU

Sulimovs A.V.
MU Bērnu pilsētas klīniskā slimnīca Nr.9, Jekaterinburga
Epilepsija ir viena no visbiežāk sastopamajām smadzeņu slimībām. Saskaņā ar daudzu neirologu un psihiatru veikto pētījumu rezultātiem, slimība bērniem tiek atklāta daudz biežāk nekā pieaugušajiem. Apmēram 70% no visām epilepsijas formām sākas bērnībā. Tādējādi epilepsiju var uzskatīt par bērnu slimību, un, ņemot vērā slimības polimorfismu, virkne autoru lieto definīciju - bērnības epilepsija.

Diezgan plaši pieņemts viedoklis ir tāds, ka jo jaunāks ir bērns krampju laikā, jo izteiktāka ir iedzimta predispozīcija. Slimības sākums dažkārt notiek negaidīti pacientam un viņa videi jebkurā vecumā, pat ja pastāv centrālo nervu sistēmu ietekmējoši faktori diezgan attālos vecuma periodos.

Vācot anamnēzi, atklājas gan paša pacienta, gan viņa tuvinieku dzīves īpatnības, tā sauktie riska faktori dažādu patoloģiju attīstībai. Epilepsijas pētījums bērniem ļauj sīkāk nekā pieaugušajiem noskaidrot krampju gaitu un veidu un slimības attīstības dinamiku. Starp identificētajiem stāvokļiem pirms epilepsijas sākuma īpaša uzmanība tiek pievērsta “epilepsijas apļa” slimību klātbūtnei: afektīvi elpošanas lēkmes, ģībonis, stostīšanās, drudža lēkmes, staigāšana miegā, vēdera kolikas utt. epilepsijas apļa slimības” epileptoloģijas pētnieki ir neviennozīmīgi akceptējuši, taču praktiķi pacientus ar šiem stāvokļiem no kopējās populācijas identificē kā riska grupu.

Vairākos darbos (V.T. Miridonovs 1988,1989,1994) ir identificēti divi bērnu epilepsijas attīstības varianti. Pirmo raksturo slimības sākums ar epilepsijas lēkmes parādīšanos, otrais variants ietver epilepsijas lēkmju parādīšanos, lai aizstātu neepilepsijas paroksizmus. Pēc autoru novērojumiem, divas trešdaļas novērojumu atbilst tradicionālajam variantam un viena trešdaļa atbilst slimības attīstībai pēc “otrā” tipa. Atzīmējot iedzimto faktoru lomu epilepsijas lēkmju rašanās procesā, pastāvīgi tiek uzsvērts fakts, ka, analizējot radinieku veselības stāvokli pacientiem ar dažādiem slimības attīstības variantiem, 1/3 atklājās pazīmes par paroksizmāliem stāvokļiem, gan pirmajā un otrajā grupā.

Epilepsija ilgst vidēji apmēram 10 gadus, lai gan daudziem aktīvo lēkmju periods ir ievērojami īsāks (mazāk nekā 2 gadi vairāk nekā 50%). Ievērojams skaits (20-30%) pacientu visu mūžu cieš no epilepsijas. Uzbrukumu raksturs parasti tiek noteikts to sākuma stadijā, un tas kopā ar citiem prognostiskiem faktoriem ļauj nodrošināt diezgan augstu precizitāti slimības iznākuma prognozēšanā vairāku gadu laikā pēc tās sākuma. Tajā pašā laikā krampju transformācija bērniem ir pieņemama, smadzenēm “nobriest” ar augšanas procesa samazināšanos tendencei vispārināt. Tas galvenokārt ietekmē ģeneralizētus toniski-kloniskus krampjus, kuru diferenciāciju primārajos un sekundārajos ģeneralizētajos var veikt pēc ilgstošas ​​pacientu novērošanas. Šajos klīniskajos gadījumos nozīmīgu vietu ieņem neirofizioloģiskās un intraskopiskās izpētes metodes.

Elektroencefalogrāfija (EEG) ieņem vadošo vietu starp neirofizioloģiskajām metodēm. EEG ļauj ne tikai diferencēt lēkmes formu, noteikt epilepsijas fokusa lokalizāciju, bet arī noteikt zāļu terapijas un ikdienas pasākumu efektivitāti. “Ikdienas” EEG ieviešana ikdienas medicīnas praksē, nemaz nerunājot par EEG monitoringu, ļauj novērtēt bērna smadzeņu reakciju uz slimības gaitu laika gaitā.

No intraskopiskām diagnostikas metodēm, kas ļauj intravitāli vizualizēt smadzenes, priekšplānā izvirzās neirosonogrāfija, datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Smadzeņu attēlveidošana tiek veikta šādiem mērķiem:

a) slimības etioloģijas noteikšana;
b) prognozes iepriekšēja noteikšana;
c) sniegt pacientiem zināšanas par savu slimību;
d) ģenētisko ieteikumu noteikšana;
e) palīdzības sniegšana operācijas plānošanā.

Pēc dažādu autoru domām, neiroattēlveidošanas metožu ieviešana ir mainījusi epilepsijas simptomātisko un idiopātisko formu attiecību par labu pirmajai. Tas viss liecina, ka vairāki mūsdienu klasifikācijās lietotie termini tiks dinamiski pārskatīti, praksē ieviešot jaunas diagnostikas tehnoloģijas. Izmaiņas pieejās diagnozes formulēšanā un ārstēšanas taktikas mainīs gan epilepsijas pacientu ambulatorās novērošanas ilgumu, gan principus dažādos vecuma periodos.

Mūsdienu diagnostikas tehnoloģiju ieviešana praksē kombinācijā ar tradicionālajām metodēm ļauj identificēt bērnus, kuriem ir risks saslimt ar epilepsiju. Izslēdzot ikdienas dzīvē situācijas, kas provocē slimības attīstību: pārkaršana, miega trūkums, intensīva fiziskā slodze un neirofizioloģisko pētījumu metožu rezultātu dinamiska novērošana ar minimālu zāļu korekciju samazinās slimības attīstības risku. Šis uzstādījums ir visatbilstošākais bērnu neiroloģijā, jo aktuālajiem profilaktiskās vakcinācijas un bērnu grupu apmeklējumu jautājumiem jābūt vienotai dažādu specialitāšu ārstu pieejai.

Jekaterinburgā kopš 1996. gada tika organizēta specializēta bērnu neirologa pieņemšana pacientiem ar epilepsiju un lēkmjveida stāvokļiem, pamatojoties uz bērnu pilsētas 9. klīniskās slimnīcas konsultatīvo klīniku. Laika gaitā paplašinājās konsultanta diagnostikas iespējas, bet tas paplašināja arī loku. šim speciālistam uzticētajiem uzdevumiem. Medicīnisko, metodisko un ekspertu jautājumu risināšana pie epileptologa ļauj paildzināt slimības remisiju pacientiem. 2009. gada beigās epilepsijas pacientu grupa (vecums līdz 18 gadiem) Jekaterinburgā sastādīja 1200 cilvēku, dispanseru grupa “neepilepsijas paroksizmi” - 800. Šī diferencētā pieeja pacientiem ar lēkmjveida stāvokļiem tika ieviesta 2005. gadā, tas ļāva iegūt skaidrāku priekšstatu par vispārējās saslimstības struktūru, tātad un bērnu invalīdu skaitu. Tas ievērojami atviegloja jautājuma risināšanu jautājumā par pacientu nodrošināšanu ar pretepilepsijas līdzekļiem un ļāva atrisināt dažādas sociālās problēmas.

Klīniski elektrofizioloģiskās un

pacientu neiropsiholoģiskās īpašības

ar epilepsijas encefalopātijām un

simptomātiska fokusa epilepsija

no DEPD uz EEG
Tomenko T.R. ,* Perunova N.Yu. **
*OGUZ SOKPB Bērnu garīgās veselības centrs

**Reģionālais bērnu epilepsijas un paroksizmālo stāvokļu centrs

1. reģionālā bērnu klīniskā slimnīca

Jekaterinburga
Darba mērķis: veikt klīnisko, elektroencefalogrāfisko traucējumu un augstāku garīgo funkciju pazīmju salīdzinošo analīzi bērniem ar epilepsijas encefalopātiju un simptomātisku fokālu epilepsiju ar labdabīgiem bērnības epilepsijas modeļiem (BEPD) uz EEG, lai noteiktu šāda veida epileptiformas aktivitātes specifiku un prognostisko nozīmi .

Materiāli un metodes: Tika pārbaudīti 29 pacienti ar dažādām epilepsijas formām: 12 bērni ar pseidolennoksa sindromu (PLS), 8 ar epilepsiju ar elektrisko statusu epilepticus of slow-wave sleep (EESM) un 9 ar simptomātisku fokālo epilepsiju (SFE).

Pētījums ietvēra klīnisko, ģenealoģisko, neiroloģisko, neirofizioloģisko un neiroradioloģisko datu novērtējumu. Bērniem vecumā no 7 gadiem tika veikta neiropsiholoģiskā pārbaude, izmantojot modificētu neiropsiholoģiskās diagnostikas metodi un augstāku garīgo funkciju attīstības traucējumu korekciju (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Logopēds novērtēja pacientu skolas prasmes (rakstīt, lasīt un rēķināt). Pacienti ar vidēji smagu vai smagu garīgu atpalicību tika izslēgti no neiropsiholoģiskās izmeklēšanas. Lai noteiktu intelekta līmeni, izmantojot D. Vekslera metodi (bērnu versija), bērnus pārbaudīja psihologs. Pacientus ar kognitīviem un uzvedības traucējumiem izmeklēja psihiatrs.

Epileptiformas aktivitātes (EA) indeksa noteikšanai tika izstrādāts grafisko elementu digitalizācijas algoritms, izmantojot Microsoft Excel. Mēs ņēmām vērtības līdz 29% kā zemu EA indeksu, vērtības no 30-59% kā vidējo, un augsts epileptiformas aktivitātes indekss atbilst vērtībai, kas pārsniedz 60%. Pēdējo vērtību, mūsuprāt, raksturoja termins “turpināta epileptiforma aktivitāte”, jo visos reģistrēšanas periodos tika novērots augsts DEPD attēlojums, dažos no tiem sasniedzot pat 100% lēnā viļņa miega laikā.

Rezultāti: Pētījumā atklājās, ka simptomātiskas fokālās epilepsijas gadījumā ar DEPD EEG uzrādīja tikai motora fokusa un sekundāri ģeneralizētas lēkmes, kas saistītas ar miega un nomoda ciklu, ar zemu un vidēju biežumu (no vairākām epizodēm gadā līdz 1 reizei nedēļā). Epileptiforma aktivitāte miega laikā pārsvarā bija vienpusēja vai divpusēja neatkarīga (66%). Nomoda un miega epiaktivitātes indekss atbilda zemām un vidējām vērtībām (līdz 60%). Epilepsijas gaitas prognoze attiecībā pret lēkmēm bija labvēlīga - visiem pacientiem ar vidējo monoterapijas devu tika sasniegta remisija jeb lēkmju biežuma samazināšanās par 75%. Tomēr šiem pacientiem bija sarežģīta dzemdību vēsture, smagi kognitīvie traucējumi (88%) un aizkavēta motoriskā attīstība (75%) (p

Mēs salīdzinājām raksturu, epiaktivitātes indeksu, neiroloģisko stāvokli, morfoloģiskās izmaiņas smadzenēs un intelekta līmeni pacientiem ar epilepsijas encefalopātiju un simptomātisku fokālo epilepsiju. Izrādījās, ka pacientiem divpusējā divpusējā sinhronā epileptiformā aktivitāte nomoda laikā ievērojami biežāk ieguva nepārtrauktu difūzu raksturu miega laikā (p

Pacientiem ar fokāliem neiroloģiskiem simptomiem miega laikā bija ievērojami biežāk augsts EA indekss (vairāk nekā 60%), salīdzinot ar pacientiem ar difūziem neiroloģiskiem simptomiem (p

Pacientiem ar garīgu atpalicību ievērojami biežāk (lpp

Saskaņā ar iegūtajiem datiem nebija nekādas saistības starp EA indeksu un intelekta līmeni. Tādējādi pacientiem ar normālu intelekta līmeni bija vidējā EA indeksa vērtība miegā (49,4±31,1%), ar robežlīmeni - (49,6±31,7%), bet bērniem ar zemu intelekta līmeni - (52,2±33, 9%).

Saskaņā ar CT un MRI datiem, 75% pacientu šajā grupā tika konstatētas strukturālas izmaiņas smadzenēs iekšējās un ārējās hidrocefālijas veidā, temporālās un parietālās daivas arahnoidālās cistas, asimetriskas sānu kambaru paplašināšanās, starpsienas cistas. un mieloradikulomeningocele. Morfoloģisko izmaiņu klātbūtne smadzenēs bērniem ar epilepsijas encefalopātiju un simptomātisku fokālu epilepsiju veicināja epileptiformas aktivitātes divpusēju izplatīšanos miega laikā (p

Pretepilepsijas terapijas laikā 14 (56%) pacientiem bija pozitīva dinamika remisijas veidā vai krampju samazināšanās par 75%. No tiem 5 pacienti ar simptomātisku fokālu epilepsiju sasniedza remisiju, lietojot valproāta monoterapiju. Tomēr, neskatoties uz pozitīvo dinamiku attiecībā uz krampjiem, EA indeksa samazināšanās saskaņā ar EEG videonovērošanu tika novērota tikai 4 pacientiem. Visiem bērniem joprojām bija kognitīvi un uzvedības traucējumi.

Izmantojot neiropsiholoģiskās metodes, tika pārbaudīti 12 bērni: ar pseidolennoksa sindromu (6), epilepsiju ar lēna miega elektrisko statusu epilepticus (2) un simptomātisku fokālo epilepsiju (4) ar vienādu sadalījumu pēc dzimuma, vecumā no 7 līdz 11 gadiem. Pusei no pārbaudītajiem bērniem dažādās pakāpēs tika konstatēti visu augstāko garīgo funkciju traucējumi. Vislielākais kļūdu procentuālais daudzums tika novērots kinestētiskās (100%), telpiskās (100%), dinamiskās (92%), vizuālās gnozes (100%), vizuālās (92%) un dzirdes runas atmiņas (92%) testos. , un apakštestā “zīmējums” (100%). Būtiski cieta akadēmiskās prasmes: lasīt 80%, skaitīt 60%, rakstīt 80%.

Atbilstoši augstāko garīgo funkciju lokālajai lokalizācijai, pacientiem ar epilepsijas encefalopātiju un simptomātisku fokālo epilepsiju visvairāk tika novērots kreisās puslodes funkcionālais deficīts (p

Tādējādi funkcionālā neiropsiholoģiskā defekta zonas lateralizācija un epiaktivitāte sakrita. Atbilstība lokālās lokalizācijas ziņā netika iegūta.

Saskaņā ar D. Vekslera testa rezultātiem 4 no izmeklētajiem pacientiem bija normāls intelekts, 4 – robežinteliģence, 4 – viegla garīga atpalicība. Pacienti tika sadalīti pēc intelekta līmeņa un salīdzināti ar nepareizi veikto neiropsiholoģisko testu skaitu. Bērni ar robežu intelektu un garīgu atpalicību, salīdzinot ar pacientiem ar normālu intelekta līmeni, pieļāva ievērojami vairāk kļūdu šādos testos: redzes gnoze (p.

Tādējādi faktori, kas ietekmē neiropsiholoģisko profilu pacientiem ar pseidolenoksa sindromu, epilepsiju ar lēna miega epilepsijas elektrisko stāvokli un simptomātisku fokālo epilepsiju, ir intelekta līmenis, aizkavētas motora un runas attīstības anamnēzē.

PACIENTU ĶIRURĢISKĀS ĀRSTĒŠANAS TAKTIKA SIMPTOMĀTISKAI EPILEPSIJAI AR SĒRIJAS UN STATUSA LĪMJU KURSU

Šerševers A.S.,* Lavrova S.A.,* Čerkasovs G.V.,* Sorokova E.V.**

*Sverdlovskas reģionālais onkoloģijas centrs, Urālu starpteritoriālais neiroķirurģijas centrs nosaukts. prof. DG Šēfers.

* Pilsētas klīniskā slimnīca Nr.40, Jekaterinburga
Jebkuru neiroķirurģisku iejaukšanos, kuras galvenais mērķis ir samazināt epilepsijas lēkmes, var uzskatīt par epilepsijas ķirurģisku ārstēšanu.

Ķirurģiskas operācijas (piemēri): epileptogēno smadzeņu audu izgriešana, kortikālā topektomija, lobektomija, multilobektomija, hemisferektomija un noteiktas operācijas, piemēram, amigdala-hipokampektomija; kalosotomija un funkcionāla stereotaktiska iejaukšanās; citas funkcionālas procedūras, piemēram, daudzkārtēja preparēšana zem pia mater.

Pamatojoties uz mūsu pieredzi vairāk nekā 1000 pacientu ar epilepsiju ķirurģiskā ārstēšanā laika posmā no 1964. līdz 2009. gadam. tika izstrādāts intraoperatīvā perioda algoritms.

Operāciju zālē pirms anestēzijas sākuma reģistrē EEG.

Vispārējā anestēzijā pirms procedūras sākuma tiek veikta galvas ādas EEG. Kompromiss, kas ir piemērots neiroķirurgam, anesteziologam un neirofiziologam, ir anestēzijas III EEG stadija saskaņā ar Kurtinu.

EEG + EKoG tiek veikta pirms epilepsijas sistēmas vadīšanas ceļu rezekcijas vai stereotaktiskās iznīcināšanas sākuma.

Ja EKoG dati sakrīt ar datiem par epileptogēno perēkļu lokalizāciju, tiek veikts inscenēts EKoG ar perēkļa rezekciju, vai vairāku subpiālu transsekciju, vai stereotaksisku destrukciju - katra mērķa punkta stimulāciju caur ievietoto elektrodu ar EEG ierakstu.

Ja pastāv aizdegšanās attīstības draudi, nepieciešams padziļināt anestēziju līdz IV - VI līmeņa EEG anestēzijas stadijai saskaņā ar Kurtīnu.

Rezultāti bija iepriecinoši. Ķirurģiskās ārstēšanas efektivitāte kombinācijā ar pretepilepsijas terapiju bija augstāka pacientiem ar rezistentu epilepsiju nekā tiem, kuri saņēma tikai konservatīvu terapiju.

Paroksizmālo stāvokļu epidemioloģija un riska faktori
Jahina F.F.
Konsultatīvais un diagnostikas birojs epilepsijas un paroksizmālo stāvokļu ārstēšanai, Kazaņa
Divi galvenie epizodiskā samaņas zuduma cēloņi ir ģībonis un epilepsija. Lai noskaidrotu to izplatību un patoģenētisko saistību ar dažādām slimībām, tika veikts Kazaņas neorganizēto iedzīvotāju klīniskais un epidemioloģiskais pētījums. Tika pārbaudīti 1000 (vīrieši - 416, sievietes - 584) cilvēki vecumā no 15-89 gadiem. Pārbaudē no durvīm līdz durvīm tika ņemti vērā dažādi pētījumi (vispārējie un bioķīmiskie asins un urīna testi; EKG; smadzeņu, sirds un ekstremitāšu asinsvadu doplerogrāfija; acs dibens; ECHO, EEG; MRI/CT u.c.). Veģetatīvā stāvokļa noteikšanai tika izmantota anketa ar punktu skaitu [Vein A.M., 1988].

Materiāls tika apstrādāts uz IBM PC 486 datora, izmantojot Paradox datubāzi un statistikas programmatūras pakotni Statgraf (Statistical Graphics System).

Tika konstatēts, ka epilepsija pieaugušajiem Kazaņas vispārējā populācijā radās 0,5%. Toniski-kloniski krampji radās 1,5-2 gadus pēc smagas traumatiskas smadzeņu traumas parietālajā reģionā personām ar depresīvu lūzumu un plastisko ķirurģiju. Turklāt visi reģistrētie bija vīrieši vecumā no 50 līdz 89 gadiem. Presinkope un ģībonis tika novērotas 15,3% un radās plašā vecuma diapazonā no 15 līdz 89 gadiem. Šajā apakšgrupā sieviešu bija 1,4 reizes vairāk nekā vīriešu.

Dažādas slimības un robežstāvokļi cilvēkiem ar epilepsiju neatšķīrās no kopējās populācijas (p>0,05). Visiem pacientiem bija smags neiroloģisks deficīts, un autonomie traucējumi radās ar tādu pašu biežumu kā vispārējā populācijā (attiecīgi 60% un 56,0%). Salīdzinājuma grupā presinkopes/sinkopes attīstības iespējamība palielinās sirds un asinsvadu, plaušu un uroģenitālās sistēmas slimību, neiroloģisko un endokrīno patoloģiju un paaugstinātas meteosensitivitātes klātbūtnē. Epilepsijas gadījumā šādas atkarības nav.

Var secināt, ka kopējā Kazaņas populācijā epilepsija pieaugušajiem reģistrēta 0,5%, bet ģībonis - 15,3%. Starp pacientiem ar epilepsiju dominē vīrieši, bet starp tiem, kuriem ir ģībonis, sievietes. Epilepsija biežāk sastopama cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem. Ģībonis var rasties jebkurā vecumā, un to rašanās iespējamība palielinās somatisko patoloģiju klātbūtnē.
PIETEIKUMS
EPILEPSIJAS IZPĒTES VĒSTURE UN EPILEPSIJAS PACIENTU APRŪPES ATTĪSTĪBA SVERDLOVSKĀ-JEKATERINBURGĀ
Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Neiroķirurģijas veidošanās un attīstība Urālos ir tieši saistīta ar epilepsijas ķirurģiskās ārstēšanas jautājumu izpēti. Divdesmitajos gados M.G.Poļikovskis pirmo reizi Urālos aprakstīja Koževņikovska epilepsijas sindromu, un jau trīsdesmitajos gados D.G. Šēfers veica pirmās neiroķirurģiskās iejaukšanās šīs slimības ārstēšanai. Tolaik visplašāk tika veikta Gorslija operācija, un, ja sākumā regulāri tika noņemts to motora garozas daļu apgabals, kas bija saistīts ar hiperkinēzi, tad vēlāk EcoG tika izmantots epilepsijas fokusa lokalizēšanai. .

Turpmāka šīs slimības patoģenēzes un klīniskā attēla izpēte parādīja, ka motora garozas bojājumi ne vienmēr ir galvenais faktors, kas nosaka epilepsijas klīnisko ainu. Tika konstatēts, ka talamokortikālie reverberanti savienojumi ir būtiski hiperkinēzes un epilepsijas lēkmju īstenošanai. Tas kalpoja par pamatu stereotaksiskām iejaukšanās redzes talāma ventrolaterālajā kodolā (L.N. Nesterovs).

Lielā Tēvijas kara laikā un tuvākajā pēckara periodā klīnikas komanda lielu uzmanību pievērsa traumatiskas epilepsijas ķirurģiskajai ārstēšanai (D.G.Šefers, M.F.Malkins, G.I.Ivanovskis). Šajos pašos gados klīnikā tika risināti hipotalāmas epilepsijas jautājumi (D.G.Šefers, O.V.Grinkevičs), tika pētīta smadzeņu audzēju epilepsijas lēkmju klīnika (Ju.I.Beļajevs). Visi šie darbi radīja priekšnoteikumus turpmākai epilepsijas ķirurģijas problēmas izpētes paplašināšanai.

Kopš 1963. gada Sverdlovskas Valsts medicīnas institūta Nervu slimību un neiroķirurģijas nodaļā sākās visaptverošs darbs pie epilepsijas izpētes. Tēvijas kara veterānu slimnīcā, kur tolaik atradās nodaļa, notika konsultācijas, aktīvi notika pētnieciskais darbs.

1977. gada februārī Ar RSFSR Veselības ministrijas rīkojumu Nr. 32m-2645-sh Pilsētas klīniskās slimnīcas Nr. 40 neiroķirurģiskajā klīnikā (kas ir bijusi Latvijas Republikas Nervu slimību un neiroķirurģijas nodaļas bāze) tika izveidots epileptoloģijas centrs. SSMI kopš 1974. gada), vēlāk nosaukts par Sverdlovskas reģionālo neiroķirurģisko pretepilepsijas centru (SONPEC).

Ar pastāvīgas pieņemšanas atvēršanu pie neirologa-epileptologa 1982.g. (Perunova N.Yu.) konsultatīvā palīdzība pacientiem ar epilepsiju kļuva pieejamāka, gadā tika veikti 2,5-3 tūkstoši konsultāciju.

Kopš 1996. gada sākās specializētu epileptologu pieņemšanu organizēšana - Bērnu daudznozaru slimnīcā Nr. 9 (1996, Panyukova I.V.), Reģionālā klīniskā slimnīca Nr. 1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vagina M.A.) , Reģionālā bērnu klīniskā slimnīca Nr. 1999, Rylova O.P., Žukova T.A., Grečihina A.I.), Pilsētas psihiatriskais dispanseris (2000, Danilova S.A., Baranova A.G.), Reģionālās psihiatriskās slimnīcas bērnu un pusaudžu garīgās veselības centrs (2006, Tomenko T.). Patlaban funkcionējošajās reģistratūrās epilepsijas un lēkmju slimību pacientiem gada laikā var sniegt 13-14 tūkstošus kvalificētu konsultāciju.

2002. gadā CSCH Nr. 1 neiroloģiskajā nodaļā tika organizēta EEG videonovērošanas telpa, pirmā Urālu reģionā (Perunova N.Yu., Rylova O.P., Volodkevich A.V.). 2004. gadā Uz tā paša pamata tika izveidots Reģionālais bērnu epilepsijas un paroksizmālo stāvokļu centrs (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).

Dienas un nakts miega EEG un EEG videonovērošanas veikšana bērniem un pieaugušajiem kļuvusi pieejama arī citās ārstniecības iestādēs: Zinātniski praktiskās rehabilitācijas centrā "Bonum" (2005, Sagutdinova E.Sh.), Bērnu un pusaudžu garīgās veselības centrā. (2007, Tomenko T.R.).

Sverdlovskas reģionālajā onkoloģijas centrā, vārdā nosauktajā Urālu starpteritoriālajā neiroķirurģiskajā centrā, turpinās darbs, lai uzlabotu ķirurģiskās pieejas epilepsijas ārstēšanā. prof. DG Šēfers. (Šerševers A.S., Lavrova S.A., Sokolova O.V.).

Iepriekš minēto ilustrē Sverdlovskas-Jekaterinburgas speciālistu aizstāvēto disertāciju saraksts par epilepsijas problēmu.

KANDIDĀTU PROMOCIJAS:

1. 
   Beļajevs Ju.I. Epilepsijas lēkmes smadzeņu audzēju klīnikā (1961)
2. 
   Ivanovs E.V. Stereotaktiskā metode temporālās daivas epilepsijas diagnostikā un ārstēšanā (1969)
3. 
   Bein B.N. EEG aktivācijas nozīme temporālās daivas epilepsijas diagnostikā un ķirurģiskajā ārstēšanā (1972)
4. 
   Boreyko V.B. Psihiski traucējumi pacientu ar temporālās daivas epilepsijas ķirurģiskās ārstēšanas indikācijām un ilgtermiņa rezultātiem (1973)
5. 
   Myakotnykh V.S. Fokālās epilepsijas gaita (saskaņā ar ilgtermiņa novērošanu) (1981)
6. 
   Nadeždina M.V. Fokālās epilepsijas aktivitātes dinamika pacientiem ar temporālās daivas epilepsiju (1981)
7. 
   Kleins A.V. Histoloģiskās un ultrastrukturālās izmaiņas neironos un sinapsēs epilepsijas fokusā pacientiem ar temporālās daivas epilepsiju (1983.
8. 
   Shershever A.S. Epilepsijas prognoze pēc temporālās daivas operācijām (1984)

1. 
   Perunova N.Yu. Idiopātiskas ģeneralizētas epilepsijas galveno formu gaitas variantu salīdzinošais novērtējums (2001)
2. 
   Sorokova E.V. Integrēta pieeja pret zālēm rezistentu daļējas epilepsijas formu ārstēšanai (2004)
3. 
   Tereščuks M.A. Pacientu ar kriptogēnu daļēju un idiopātisku epilepsijas formu klīniskās pazīmes un dzīves kvalitāte (2004)
4. 
   Agafonova M.K. Epilepsijas gaitas iezīmes grūtniecēm (2005)
5. 
   Sulimovs A.V. Perinatālā perioda faktoru ietekme uz daļējas epilepsijas attīstību un gaitu skolas vecuma bērniem (2006).
6. 
   Lavrova S.A. Elektrofizioloģiskie kritēriji stereotaktiskās epilepsijas operācijas rezultātu prognozēšanai (2006)
7. 
   Korjakina O.V. Epilepsijas paroksizmu gaitas klīniskās un imunoloģiskās iezīmes bērniem un imūnkorektīvās terapijas pamatojums (2007)
8. 
   Tomenko T.R. Klīniskās, encefalogrāfiskās un neiropsiholoģiskās īpašības bērniem ar labdabīgiem epileptiformas bērnības modeļiem (2008)

DOKTORA DISERTĀCIJAS:

1. Ņesterovs L.N. Klīnika, Koževņikova epilepsijas un dažu ekstrapiramidālās sistēmas slimību patofizioloģijas un ķirurģiskās ārstēšanas jautājumi (1967)

2. Beļajevs Ju.I. Temporālās daivas epilepsijas klīnika, diagnostika un ķirurģiska ārstēšana (1970)

3. Skrjabins V.V. Stereotaktiskā ķirurģija fokālās epilepsijas ārstēšanai (1980)

4. 
   Bein B.N. Subklīniskie un klīniskie motoro funkciju traucējumi pacientiem ar epilepsiju (1986)
5. 
   Myakotnykh V.S. Sirds un asinsvadu un neiroloģiski traucējumi pacientiem ar sākotnējām epilepsijas izpausmēm (1992)

1. 
   Shershever A.S. Veidi, kā optimizēt pret zālēm rezistentas epilepsijas ķirurģisko ārstēšanu (2004)
2. 
   Perunova N.Yu. Idiopātisko ģeneralizēto epilepsijas formu diagnostikas un ārstēšanas organizācijas uzlabošana (2005)

INFORMĀCIJA PAR BEZPEĻŅAS PARTNERĪBU “URĀLU EPILEPTOLOGI”
Bezpeļņas partnerība “Urālu epileptologi” tika izveidota pēc Jekaterinburgas epileptologu grupas iniciatīvas (lēmums par valsts reģistrāciju, datēts ar 2009. gada 16. oktobri, galvenais valsts reģistrācijas numurs 1096600003830).

Partnerības mērķis saskaņā ar Pasaules līgas pret epilepsiju (ILAE), Starptautiskā epilepsijas biroja (IBE) un globālā uzņēmuma “Epilepsy from the Shadows” koncepcijām ir visaptveroša organizatoriskā un metodiskā palīdzība aprūpes attīstībā. pacientiem ar epilepsiju Urālu reģionā.

NP "Urālu epileptologi" darbības priekšmeti ir: epilepsijas pētniecības programmu veidošana un īstenošana reģionā; Partnerības tīmekļa vietnes izveide un uzturēšana; tematisku konferenču, lekciju, izglītojošu semināru organizēšana un vadīšana; tematiskās zinātniskās, metodiskās, izglītojošās un populārās literatūras sagatavošana un realizācija; atbalsts modernu epilepsijas pacientu diagnostikas, ārstēšanas, rehabilitācijas metožu ieviešanai praksē; palīdzība epilepsijas slimnieku nodrošināšanā ar kvalitatīvu medicīnisko aprūpi, tai skaitā medikamentiem; veicināsim izglītojošu darbu par epilepsijas problēmām, kā arī starptautisko līgumu izpildi par problēmām, kas saistītas ar ārstēšanu, sociālo rehabilitāciju un epilepsijas pacientu dzīves kvalitātes uzlabošanu; valsts iestāžu un visas sabiedrības uzmanības pievēršana epilepsijas pacientu problēmām.

Dibinātāju sapulce ievēlēja medicīnas zinātņu doktoru NP “Urālu epileptologi” padomē. Perunova N.Yu. (priekšsēdētājs), medicīnas zinātņu doktors Profesors Šerševers A.S., Ph.D. Sulimov A.V., Ph.D. Sorokova E.V., Ph.D. Tomenko T.R. (sekretāre).

NP "Urālu epileptologi" - adrese korespondencei:

620027, Jekaterinburga, Sverdlovas iela 30-18.

M.t. 89028745390. E-pasts: perun@ pastu. ur. ru(Perunova Natālija Jurijevna)

E-pasts: epiur@ yandex. ru(Tomenko Tatjana Rafailovna)