Kāds ir plaušu slieksnis? Plaušu slimības un to simptomi: iespējamās patoloģijas un to izpausmes. Kas ir perēkļi un kā tos atpazīt

Plaušas ir pārī savienots orgāns, kas atrodas krūškurvja dobumā un veic vairākas funkcijas.

Plaušu galvenais uzdevums ir gāzu apmaiņa. Alveolos notiek oglekļa dioksīda un skābekļa apmaiņa starp ieelpoto gaisu un venozajām asinīm.

Šī ir dzīvībai svarīga funkcija, kuras pārkāpums izraisa akūtu vai hronisku hipoksiju, un, apstājoties elpošanai, ātri attīstās klīniska un pēc tam bioloģiskā nāve.

Arī plaušas ir vieta, kas ir tiešā saskarē ar ārējo vidi un līdz ar to ar visiem patogēniem aģentiem, ko pārnēsā ar gaisā esošām pilieniņām.

Ņemot vērā to nozīmi organismam kopumā, plaušu slimības un to simptomi ir ārkārtīgi svarīgi punkti, kuriem nepieciešama ātrākā un efektīvākā ārstēšana.

Visas plaušu patoloģijas ir sadalītas vairākās grupās:

1. Iedzimtas slimības.
   • Displāzijas ir attīstības defekti. Tie ietver: plaušu vai bronhu koka neesamību vai nepietiekamu attīstību, plaušu asinsvadu malformācijas, cistisko deģenerāciju utt.
   • Sistēmisku slimību plaušu simptomi. Brutona sindroms, cistiskā fibroze.
2. Iegūtās patoloģijas.
   • Akūtas formas
   • Ar bronhu koka bojājumiem. Baktēriju, vīrusu, toksiskas vai termiskas izcelsmes bronhīts.
   • Ar plaušu audu bojājumiem. Abscess, plaušu gangrēna. Dažādas etioloģijas pneimonija.
   • Hroniskas formas
   • Ar bronhu koka bojājumiem. Hronisks bronhīts, bronhiālā astma, bronhektāzes, HOPS.
   • Ar plaušu audu bojājumiem. Emfizēma, pneimokonioze, tuberkuloze.

Atsevišķi tiek izdalītas labdabīgas un ļaundabīgas slimības. Tas lielākā mērā attiecas uz audzēju procesiem plaušās. Labdabīgi audzēji ir: fibroma, lipoma, adenoma. Ļaundabīgi audzēji ir limfoma, sarkoma un plakanšūnu karcinoma.

Sekas cilvēka ķermenim. Plaušu slimībām un to simptomiem var būt ļoti dažādas sekas cilvēkam. Akūtām iekaisuma patoloģijām ar savlaicīgu ārstēšanu visbiežāk ir labvēlīga prognoze gan dzīvībai, gan veselībai. Hroniskas slimības, pienācīgi ārstējot, lielākoties neapdraud cilvēka dzīvību, bet būtiski samazina dzīves kvalitāti.

Labdabīgām un ļaundabīgām slimībām, kā arī masīviem strutainiem procesiem (abscess, gangrēna) veselības apsvērumu dēļ nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Ļaundabīgās plaušu slimības un to simptomi bieži ir smalki, tāpēc tās tiek diagnosticētas novēloti. Tādēļ tie bieži metastējas un tiem ir apšaubāma vai slikta prognoze. Plaušu vēzis ir visizplatītākais nāves cēlonis plaušu slimībām, kam seko pneimonija.

Vai var sāpēt plaušas: biežākie plaušu slimību simptomi

Vai plaušas var sāpēt? Pašiem plaušu audiem nav sāpju receptoru. Tas nozīmē, ka, attīstoties lokālām patoloģiskām izmaiņām, sāpju sajūta nenotiek.

Bet daudzi var teikt, ka viņi noteikti juta sāpes krūtīs. Apakšējā līnija ir tāda, ka krūškurvja dobumu izklāj pleira, kurai ir divi slāņi - viscerāls (pārklāj orgānus, ieskaitot plaušas) un parietāls vai parietāls - izklāj krūtis no iekšpuses.

Viscerālajai pleirai, tāpat kā plaušām, nav sāpju receptoru, un tā nevar sāpēt. Tomēr parietālajai pleirai ir sāpju gali, un, kad to ievelk patoloģiskajā procesā, rodas sāpes. Tāpēc, atbildot uz jautājumu: "Vai jūsu plaušas var sāpēt?" atbilde ir nē, bet ar brīdinājumu, ka sāpes var rasties, ja pleira ir bojāta.

Pazīmes, ka jums ir plaušu problēmas. Gandrīz visām plaušu patoloģijām ir diezgan raksturīgas klīniskās izpausmes. Tie ir klepus (sauss un mitrs), elpas trūkums, smaguma sajūta un sāpes krūtīs, hemoptīze utt. Bieži vien šos simptomus pavada nespecifiskas izpausmes - paaugstināta ķermeņa temperatūra, vispārējs vājums, miegainība, samazināta ēstgriba.

Kādos gadījumos nekavējoties jādodas pie ārsta? Jebkura plaušu slimība ir iemesls apmeklēt ģimenes ārstu vai ģimenes ārstu. Gandrīz visām elpošanas sistēmas slimībām ir tendence progresēt. Tas nozīmē, ka konsultācijas kavēšanās pasliktina pacienta stāvokli un sarežģī ārstēšanas procesu. Bet ir arī pazīmes, kas prasa tūlītēju medicīnisko palīdzību. Pirmkārt, tā ir krēpu izdalīšanās ar asinīm.

Visos gadījumos tas ir nopietnu traucējumu simptoms un bieži vien ir pirmās plaušu asiņošanas izpausmes. Smags elpas trūkums ir arī satraucoša zīme, un tādā gadījumā nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Tādas slimības kā bronhiālā astma vai HOPS izraisa bronhu lūmena sašaurināšanos un hronisku hipoksiju, kas negatīvi ietekmē visu ķermeni. Akūta bronhiālās astmas lēkme ir dzīvībai bīstams stāvoklis. Lai no tā izvairītos, jums regulāri jālieto zāles, kuras var pareizi izrakstīt tikai ārsts.

Plaušu slimības un to simptomi: izplatītāko patoloģiju klīniskā aina

Visas plaušu slimības un to simptomi sākotnējā stadijā ir ļoti līdzīgi. Visām patoloģijām bez izņēmuma ir raksturīga elpošanas ātruma palielināšanās, sirdsdarbības ātruma palielināšanās un traucējumi ieelpošanas vai izejas aktā.

Konkrētu slimību var noteikt tikai pēc fiziskās izmeklēšanas rezultātiem (palpācija, perkusijas un auskultācija) un laboratorisko izmeklējumu (vispārējā asins un urīna analīze, EKG) un instrumentālo pētījumu metodēm (radiogrāfija, datortomogrāfija, bronhoskopija). Bez papildu pētījumiem precīzu diagnozi nevar noteikt. Galvenās plaušu slimības un to simptomi ir parādīti zemāk.

Bronhīts ir bronhu koka sieniņu iekaisums ar to lūmena sašaurināšanos. Bronhīts var būt akūts un hronisks. Tie rodas vai pasliktinās, kā likums, aukstajā sezonā. Klīniskā aina ietver vispārēju savārgumu, sausu klepu, kas pārvēršas mitrā klepus, ko pavada gaišas vai dzeltenīgas krēpas. Ar imūnsistēmas pavājināšanos fona ķermeņa temperatūra var paaugstināties līdz 38,5-39 grādiem. Bez atbilstošas ​​ārstēšanas bronhīts var attīstīties pneimonijā.

Alveolīts- slimība, kam raksturīgs masīvs plaušu alveolu un intersticija iekaisums. Šīs plaušu slimības un to simptomi ir atkarīgi no konkrētās formas – idiopātiskas, alerģiskas vai toksiskas. Visām formām raksturīgi simptomi ir progresējošs elpas trūkums (vairāk fiziskas slodzes laikā), sauss klepus bez krēpām, cianoze, vispārējs savārgums un, iespējams, temperatūras paaugstināšanās līdz 38 grādiem.

- plaušu audu iekaisums, visbiežāk infekciozas izcelsmes. Šajā gadījumā patoloģiskajā procesā vairāk tiek iesaistītas alveolas, kurās izdalās iekaisuma eksudāts. Atkarībā no bojājuma pakāpes pneimonija var būt fokusa, segmentāla, lobāra, saplūstoša un pilnīga. Atkarībā no izplatības pakāpes šīs plaušu slimības formas un to simptomi atšķiras arī pēc smaguma pakāpes un ārstēšanas grūtībām. Galvenie simptomi ir ķermeņa temperatūras paaugstināšanās virs 39 grādiem, smags klepus ar lielu strutojošu krēpu daudzumu, un, kad procesā tiek ievilkta pleira, tiek pievienotas sāpes krūtīs. Elpošana kļūst īsa, ātra un var rasties dzirdama sēkšana.

Plaušu abscess- šī ir ierobežota strutojošu-destruktīva procesa zona plaušu audos. Attīstās imunitātes pazemināšanās gadījumā vai kā citu slimību komplikācijas. Visizplatītākais patogēns ir stafilokoks. Abscess var būt akūts vai hronisks. Ar akūtu attīstību strauji paaugstinās ķermeņa temperatūra virs 39,5 grādiem, palielinās svīšana, smags savārgums, sauss klepus un sāpes krūtīs. Ar hronisku abscesu pirmajā vietā ir hroniska hipoksija ar cianozi un strutojošām krēpām, kas izdalās klepojot.

Emfizēma ir patoloģija, kas izpaužas ar paaugstinātu gaisa saturu plaušu audos un alveolu iznīcināšanu. Ar to normāla gāzes apmaiņa nenotiek. Visbiežāk tas attīstās uz hroniska obstruktīva bronhīta un ilgstošas ​​smēķēšanas fona. Klīniski emfizēma izpaužas kā smags elpas trūkums, cianoze, krūškurvja paplašināšanās un starpribu telpu izspiedums un supraclavicular fossa. Krūtis iegūst raksturīgu “mucas” formu.

Plaušu tuberkuloze ir infekcijas slimība, ko izraisa Mycobacterium tuberculosis vai Koha bacilis. Tam var būt dažādas formas: izplatīts, miliārs, infiltratīvs, ierobežots, ciroze, kavernozs utt. Šī plaušu slimība un tās simptomi noteiktu laiku netiek atklāti, tikai reizēm var rasties nesaistīts klepus. Ar ilgstošu attīstību pirmie parādās nespecifiski simptomi: vispārējs savārgums, bālums, apātija, drudzis līdz 37,5 grādiem, pastiprināta svīšana. Ļoti bieži tiek palielināti reģionālie limfmezgli. Pēc kāda laika parādās klepus ar dzidru vai dzeltenīgu krēpu izdalīšanos un hemoptīzi.

Plaušu vēzis vai bronhogēna karcinoma- plaušu audu ļaundabīgs audzējs, kas attīstās no bronhu sieniņu epitēlija. Atkarībā no atrašanās vietas tā var būt centrālā vai perifēra. Biežas izpausmes ir straujš svara zudums, vispārējs savārgums, neliels drudzis. Šī plaušu slimība un tās simptomi neparādās uzreiz. Centrālais vēzis sasniedz klīniku daudz agrāk nekā perifērais vēzis.

Pirmās izpausmes ir progresējošs elpas trūkums, plaušu kolapss, hipoksija. Tūlīt rodas klepus, kam ātri seko krēpas, kas ir izraibinātas ar asinīm. Sāpes bieži rodas, jo process ātri ietekmē pleiru. Perifērais vēzis klīniski izpaužas tikai vēlīnās stadijās un tam ir līdzīgi simptomi, bet mazāk izteikti.

Aptver cistisko un adenomatozo veidojumu spektru daivās, kas ir hamartomas ar cistisku struktūru.

Izslēdziet vienlaicīgus orgānu defektus (līdz 20%): nieres, tievās zarnas, diafragmas trūci, hidrocefāliju, skeleta anomālijas.

Pirmsdzemdību diagnoze: polihidramnions (barības vada saspiešana vai cistas tieša saziņa ar elpceļiem) vai piliens (sirds mazspēja venozās atteces traucējumu dēļ).

Diagnoze: krūškurvja rentgenstūris – ir redzami vairāki atsevišķi blisteri, bieži ar šķidruma līmeni vienā daivā.

Pirmā palīdzība: ķirurga konsultācija, operācijas plānošana. Ar pirmsdzemdību diagnozi - pēc iespējas agrāk.

Uzmanies veselu plaušu plaušu hipertensija.

Iedzimta lobāra emfizēma

Iedzimta daivas emfizēma: gandrīz vienmēr ārkārtas stāvoklis ar vienas plaušu daivas pārmērīgu piepūšanos (bez plaušu audu emfizēmas iznīcināšanas).

Cēloņi: skrimšļa anomālijas, bronhu koks, stenoze vai ārēja kompresija (asinsvadu anomālija vai audzējs), polialveolārā daiva.

Uzmanību: vienmēr izslēdziet gļotu (mekonija) aizbāžņu kā cēloni (bronhoskopija).

Komplikācijas/problēmas: pārvietošanās, saspiešana un pārmērīga asins plūsma veselos plaušu audos.

Pirmā palīdzība: novērošana → operācija. Reti nepieciešama ārkārtas operācija (lobektomija).

Plaušu sekvestrācija

Plaušu sekvestrācija: cistiska vai viendabīga zona, vairumā gadījumu apakšējās daivas, parasti kreisajā pusē. Tie ir nefunkcionāli audi, kas nav saistīti ar bronhu sistēmu. Asins piegāde visbiežāk nāk no aortas. Venozā drenāža var notikt sistēmiskās vai plaušu vēnās. Tie attīstās no papildu plaušu pumpura no priekšējās zarnas. Jo agrāk veidojas defekts, jo biežāk plaušām un sekvestram ir kopīga pleira.

Palielināta saistīto defektu iespējamība.

Komplikācijas: palielināts šunts no kreisās uz labo pusi un tā rezultātā sirds mazspēja (> 80% anastomozes ar barības vada vai kuņģa dibena traukiem).

Pirmsdzemdību diagnostika: ultraskaņa.

Diagnostika, pēc dzemdībām, rentgens, ja nepieciešams, CT, angiogrāfija (MRI angiogrāfija) un skantigrāfija ar metilēndifosfonātu (akumulācija sekvestrā).

Ārstēšana: izvēles metode ir operācija, pat ja nav klīnikas infekcijas riska dēļ. Pirms operācijas - ārstēšana atbilstoši klīniskajam attēlam.

Plaušu ģenēze un aplazija

Divpusējā agenēze ir ārkārtīgi reti sastopams defekts, kas nav savienojams ar dzīvību. Dažreiz trūkst arī trahejas. Bronhiālās artērijas un vēnas parasti nav. Var kombinēt ar barības vada, sejas un asplēnijas defektiem. Daudz biežāk sastopams vienpusējs process, 50-60% pacientu tiek novēroti citi iedzimti defekti: sirds, uroģenitālās sistēmas, skriemeļu un ribu, diafragmas trūce uc Vienīgā plauša ir kompensējoši palielināta. Tajā bieži tiek konstatēta bronhektāze.

Plaušu hipoplāzija (mazas plaušas)

Plaušu hipoplāzija rodas 10% bērnu autopsiju un 85% gadījumu tiek kombinēta ar citiem iedzimtiem defektiem. Klīniski raksturo SDR attīstība, kuras smagums ir atkarīgs no hipoplāzijas pakāpes. Iedzimta plaušu hipoplāzija var būt primāra vai idiopātiska un sekundāra (daudz biežāk), vienpusēja un divpusēja. Primāro plaušu hipoplāziju izraisa ģenētiski faktori. Tas ir aprakstīts 13., 18. un 21. trisomijā, ir zināmi daži ģenētiski sindromi, dvīņiem un ģimenes gadījumi.

Sekundārās hipoplāzijas cēloņi:

1. plaušas apgādājošo asinsvadu anomālijas (plaušu stenoze, Fallo tetraloģija utt.);
2. oligohidramnijs;
3. plaušu saspiešana ar intratorakālām masām (iedzimta diafragmas trūce, iedzimta hidrops fetalis);
4. plaušu saspiešana krūškurvja deformācijas dēļ (asfiksijas krūšu kurvja distrofija, smaga skolioze);
5. elpošanas kustību trūkums dzemdē neiromuskulāro slimību dēļ.

Idiopātiskas plaušu hipoplāzijas diagnoze tiek veikta, ja nav visu iepriekš minēto iemeslu. Abu hipoplāzijas formu patoloģiskā anatomija ir vienāda. Makroskopiski: abas plaušas var būt vienmērīgi samazinātas, vai arī ir izteikta asimetrija (piemēram, ar diafragmas trūci). Gadījumos, kad hipoplāzija ir tiešs nāves cēlonis, plaušu svars samazinās par vairāk nekā 40% un bieži vien ir tikai 20-30% no normālā svara gestācijas vecumam. Parasti pilngadīgiem augļiem un jaundzimušajiem plaušu svars ir -50 g.Hipoplāzijas noteikšanai lielāka nozīme ir relatīvā plaušu svara rādītājam, t.i. plaušu svara attiecība pret augļa svaru. Parasti augļiem un jaundzimušajiem 28 grūtniecības nedēļās un vecākiem šis rādītājs ir 0,012, priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem līdz 28 nedēļām - 0,015 (interpretējot relatīvās plaušu masas rādītāju, jāņem vērā, ka patoloģisku procesu klātbūtnē plaušās, piemēram, pneimonija, HD, aspirācijas sindromi utt., relatīvais svars būs lielāks). Atkarībā no mikroskopiskā attēla izšķir divas galvenās plaušu hipoplāzijas formas. Pirmajā gadījumā plaušas ir mazas, bet brieduma ziņā atbilst gestācijas vecumam, lai gan alveolu skaits ir samazināts, otrajā gadījumā tiek novērota izteikta plaušu audu nenobriešana. Šī forma ir apvienota ar oligohidramniju. Īpaša krāsošana atklāj elastīgo audu trūkumu starpsienu starpsienās. Imūnhistoķīmiski tiek noteikts būtisks IV tipa kolagēna daudzuma samazinājums. Morfometriskie pētījumi liecina, ka neatkarīgi no cēloņa hipoplastiskajā plaušās alveolu radiālais skaits ir samazināts. Alveolu radiālo skaitu histoloģiskajos preparātos var viegli noteikt pēc alveolāro starpsienu skaita, kas atrodas uz taisnas līnijas, kas novilkta perpendikulāri no gala bronhiola uz pleiru vai daivu starpsienu. Pilna vecuma zīdaiņiem normāls radiālo alveolu skaits ir 4,1-5,3. Vēl viena hipoplāzijas noteikšanas metode ir plaušu DNS daudzuma mērīšana kā kopējās plaušu šūnu populācijas indikators.

Plaušu hiperplāzija

Biežāk tas ir sekundārs defekts. Plaušu palielināšanās tiek novērota cistiski-adenomatozu plaušu defektu, iedzimtas emfizēmas gadījumā kā vienpusējas agenēzes vai hipoplāzijas kompensācijas process. Patiesa hiperplāzija vienmēr ir divpusējs process, ko izraisa augšējo elpceļu obstrukcija. Plaušu hiperplāzija kombinācijā ar balsenes atrēziju tiek novērota autosomāli recesīvā Freizera sindroma gadījumā, kam raksturīgs kriptoftalms, ausu, nieru anomālijas, sindaktilija un kriptorhidisms. Makroskopiski: ar izteiktu plaušu palielināšanos diafragma tiek nobīdīta uz leju, plaušās ir ribu nospiedumi, palielināts relatīvais svars. Mikroskopiski: nobriedušāki plaušu audi ar alveolu virsmas palielināšanos salīdzinājumā ar jaundzimušā svaru un gestācijas vecumu. Plaušu hiperplāziju ar balsenes atrēziju izraisa šķidruma aizplūšanas trūkums no plaušām amnija dobumā obstrukcijas dēļ.

Papildu plaušas (trahejas palīgplaušas)

Šo ārkārtīgi reto defektu izraisa primāro bronhu nieru sadalīšanas pārkāpums. Ir nepieciešams atšķirt ar plaušu sekvestrāciju un ar "trahejas bronhu".

Pakava plaušas

Attiecas uz retiem defektiem, kuros plaušas ir daļēji savienotas ar to pamatnēm aiz sirds un barības vada priekšā. Ja nav citu defektu, tas ir asimptomātisks, bet tas ir aprakstīts kombinācijā ar dažādām plaušu asinsvadu anomālijām un citiem defektiem, piemēram, labās vai kreisās plaušu hipoplāziju un scimitar sindromu.

Ārpusdzemdes plaušu audi

Kaklā, vēdera dobumā un krūšu sieniņā var būt ārpusdzemdes plaušu audi, kas bieži vien ir saistīti ar skeleta anomālijām un diafragmas trūci. Dažreiz ārpusdzemdes plaušu audus vēdera dobumā sauc par ekstralobāru sekvestrāciju. Ektopija uz kakla tiek novērota ar inioncefāliju, Klippel-Feil anomāliju un cry-the-cat sindromu. Plaušu ektopijas cēloņi nav zināmi.

Heterotopijas plaušās

Heterotopijas ir aprakstītas virsnieru dziedzeru, aizkuņģa dziedzera, vairogdziedzera (bez C-šūnām), aknu, šķērssvītrotu muskuļu audu saliņu veidā, kas atrodamas arī plaušu sekvestrā un hipoplastiskajā plaušās. To nozīme ir maza, jo šādas heterotopijas tiek novērotas tikai bērniem ar citiem smagiem, galvenokārt sirds, defektiem. Anencefālijas gadījumā glia audu perēkļi var iekļūt plaušās ar asinsriti vai norīšanas laikā. Dzimšanas traumas rezultātā traukos var novērot emboli no smadzenīšu audiem, kurus dažreiz sajauc ar hamartomas vai heterotopiskiem audiem.

Cistiskā plaušu slimība

Esošā cistisko plaušu slimību klasifikācija ir tālu no ideālas. Pašlaik tiek izšķirtas iedzimtas un iegūtas cistas. Iegūtās cistas zīdaiņiem var būt infekcijas sekas, bronhu saspiešana ar palielinātu plaušu artēriju, svešķermeņa klātbūtne bronhā vai bronhu hipoplāzija. Mēs tos šajā sadaļā neapskatām. Pie iedzimtām cistām pieder: bronhogēnas cistas, plaušu sekvestrācija, cistiskā adenomatozā plaušu slimība, polialveolārā daiva, iedzimta lobāra emfizēma, limfangiomatozas cistas un enterogēnas cistas.

Iedzimtas plaušu cistas.

Rets netikums

Cistas ir vienas vai vairākas, vienmēr saistītas ar bronhu koku (pēcdzemdību laikā bieži ir piepildītas ar šķidrumu), ierobežotas līdz vienai daivai.

Diferenciāldiagnoze: pneimotorakss.

Ārstēšana: operācija ir izvēles metode. Saspringtām cistām ārkārtas gadījumā tās var pārdurt. Lieluma palielināšanās un spriedze var notikt ļoti ātri.

Bronhogēnas cistas– Tie ir iedzimti cistiski veidojumi. ko izraisa traucēta primārās zarnas attīstība. Tie parasti atrodas videnē pie trahejas karīnas (51%), bet var atrasties labajā paratraheālajā reģionā, gar barības vadu, plaušu spārnā vai dažādās citās vietās. Bronhogēnas cistas reti ir saistītas ar traheobronhiālo koku vai atrodas plaušu audos. Jaundzimušajiem tie ir asimptomātiski vai var izraisīt SDR. Makroskopiski: apaļa cista ar gludu vai raupju iekšējo virsmu, 1-4 cm diametrā, piestiprināta pie traheobronhiālā koka, bet nav saistīta ar to. Saturs ir dzidrs serozs šķidrums, infekcijas gadījumos tas ir duļķains vai asiņains. Mikroskopiski: cista ir izklāta ar skropstu kubisku vai kolonnu epitēliju, dažreiz tiek novērota plakanā metaplāzija. Sienu veido neliels daudzums saistaudu, gludu muskuļu, skrimšļu kabatām un reti bronhu dziedzeriem. Bronhogēnas cistas tiek kombinētas ar plaušu sekvestrāciju, papildu plaušu daivu, kas aprakstīta Dauna sindromā.

Ekstralobāra sekvestrācija diagnosticēta zīdaiņiem līdz 1 mēneša vecumam. Zēnu un meiteņu attiecība ir 4: 1. Makroskopiski: izolēta plaušu zona ar savu pleiru, bieži cistiski mainīta. Tas atrodas jebkurā vietā - no kakla līdz diafragmai, visbiežāk aiz kreisās apakšējās daivas, un bieži tiek konstatēts diafragmas defekts. Var atrasties dziļi diafragmā vai perikardā. Apmēram 15% ekstralobāro sekvestru ir lokalizēti vēdera dobumā, dažreiz savienojoties ar barības vadu vai kuņģi. Mikroskopiski: starp normāli veidotu alveolu kabatām ir nelieli, bet paplašināti skrimšļus saturoši bronhi, dažos gadījumos bronhu paplašināšanās ir izteiktāka, alveolas ir mazattīstītas. Bronhioli un alveolārie kanāli ir neregulāras formas. Bronhi nav savienoti ar traheobronhiālo koku. Limfātiskie asinsvadi ir paplašināti, kas atgādina iedzimtas limfangiektāzijas. Arteriālajiem asinsvadiem ir normāla uzbūve, taču var atrast arī plānsienu traukus. Tā kā nav normālas bronhu aizplūšanas, izdalījumi tajos stagnē, kas veicina infekciju, cistu veidošanos un fibrozi. Extralobar sekvestrāciju var kombinēt ar cistisko adenomatozo plaušu slimību, II un III tipa. 65% gadījumu tiek novēroti citu orgānu defekti, no kuriem biežākie ir diafragmas trūce, plaušu hipoplāzija, iedzimta sirdskaite un pectus excavatum. TTP defekts – pirms 6.embrionālās attīstības nedēļas.

Plkst intralobāra sekvestrācija patoloģiskais apgabals parasti atrodas kreisās plaušas apakšējās daivas posterointernal daļās starp normāliem plaušu audiem un nav norobežots no apkārtējās parenhīmas. Reti kombinēts ar citiem PR. Jaundzimušajiem tas tiek diagnosticēts ārkārtīgi reti. Notiek vienādi bieži zēniem un meitenēm. Makroskopiski: patoloģiskais laukums parādās kā atelektātisks segments vai policistiski audi, cistas ir piepildītas ar dzeltenīgi bālganu dzidru šķidrumu vai želejveida masu. Mikroskopiski: cistas ir izklātas ar kolonnu vai kubisku epitēliju, plaušu audi ir nepietiekami attīstīti. Vecākiem bērniem un pieaugušajiem šajā zonā tiek novērots hronisks iekaisums ar bronhektāzēm, fibrozi un cistām, uz kuru pamata daudzi autori uzskata, ka vecumdienās tas parasti ir iegūts process un reti iedzimts.

Zīdaiņu (iedzimta) lobāra emfizēma (iedzimta liela, īpaši caurspīdīga daiva) kam raksturīga plaušu segmenta vai daivas izstiepšanās bronhu iekšējās vai ārējās obstrukcijas dēļ. Zēni slimo biežāk. Klīniski diagnosticēts jaundzimušajiem ar SDD un zīdaiņiem, ārkārtīgi reti vecākiem bērniem (jāizslēdz iegūtā emfizēma) un var izraisīt nāvi. Pārsvarā tiek skartas augšējās daivas, reti - divas daivas. Defekta cēloņi ir: stenoze, atrēzija, patoloģiska bronhu izdalīšanās, bronhu skrimšļa attīstības defekti, gļotādas krokas, gļotu aizbāžņi un aspirēts mekonijs bronhu lūmenā, bronhu aizsprostojums ar novirzītiem asinsvadiem vai bronhogēnām cistām utt. Šīs izmaiņas veicina plaušu zonas pārmērīgu izstiepšanos distālā no obstrukcijas vietas, jo izelpojot tiek izvadīts mazāk gaisa nekā ieplūst (vārstu mehānisms). Makroskopiski: skartā daiva ir palielināta; ar asu pietūkumu tā noslīd cauri priekšējā videnes virzienā uz veselām plaušām, saspiežot blakus esošās zonas. Mikroskopiski: ir redzami vienmērīgi pārstiepti acini ar alveolārajiem maisiņiem un alveolām, kuru izmērs ir 3-10 reizes lielāks par normālu, tiek atzīmēti fokusa plīsumi alveolu starpsienās. Dažos gadījumos šāda veida emfizēmu izraisa alveolu skaita palielināšanās (3-5 reizes vairāk nekā parasti) skartajā daivā (polialveolārā daivā), savukārt alveolu izmērs nemainās. Zīdaiņu lobāra emfizēma bieži tiek kombinēta ar citiem defektiem, īpaši sirds. Iegūta zīdaiņu emfizēma tiek novērota priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem, kuriem tika veikta mehāniskā ventilācija.

Iedzimts cistisks adenomatozs plaušu defekts (cistiskā adenomatozā plaušu displāzija, cistiskā adenomatozā plaušu hamartoma)- diezgan bieži (sastāda 25% no visām iedzimtajām plaušu slimībām) hamartomatozs plaušu defekts, kam raksturīga adenomatozi proliferējošu cistu klātbūtne, kas pēc struktūras atgādina bronhiolus. Cistas parasti ir savienotas ar traheobronhiālo koku, asins piegādi un venozo aizplūšanu veic normāli plaušu asinsvadi, izņemot gadījumus, kad notiek kombinācija ar ekstralobāru sekvestrāciju. Pirmo reizi defektu aprakstīja Čins un Tangs 1949. gadā. Biežums ir 1 gadījums uz 25 000-35 000 dzemdībām. Vairumā gadījumu tas tiek diagnosticēts pirmajos 6 dzīves mēnešos, 70% - no dzimšanas vai 1. mēnesī. dzīves, reizēm vēlāk Gandrīz 90% no visiem literatūrā aprakstītajiem novērojumiem klīniski izpaudās bērniem līdz 2 gadu vecumam.Jaundzimušajiem 80% gadījumu klīniski novēro dažādas smaguma pakāpes SDR, vecākiem bērniem - noturīga vai recidivējoša pneimonija.Šobrīd defektu nereti diagnosticē pirmsdzemdību periodā, galvenokārt 22,6 ± 3 grūtniecības nedēļu augļiem, bet novērojumi aprakstīti arī 5-8 nedēļu auglim.Antenatāli diagnosticējot, šis defekts ir jādiferencē no diafragmas trūces. , bronhogēnas cistas, plaušu sekvestrācija un iedzimta lobāra emfizēma.

Šī defekta etioloģija un patoģenēze nav zināma. Tiek pieņemts, ka normālas plaušu nobriešanas traucējumus var izraisīt bronhu atrēzija vai patoloģiska bronhu dalīšanās. Tas noved pie plaušu audu displāzijas, kas atrodas distāli no skartā segmenta. Displastisku plaušu audu veidošanās auglim var izraisīt plaušu hipoplāziju vai pat aplaziju. Atšķirībā no normāli attīstītām plaušām ar cistisko adenomatozo displāziju palielinās šūnu proliferācija un samazinās apoptozes process. Skartajos audos gan auglim, gan jaundzimušajiem palielinās dažu augšanas faktoru ekspresija, jo īpaši trombocītu izcelsmes augšanas faktora (TFR-BB), glia neirotropā faktora (GNTF-GDNF), kas, kā zināms, ir daži no faktoriem, kas stimulē plaušu augšanu un attīstību, un GDNF ekspresija skartajos audos korelē ar proliferācijas pakāpi. Embrionālajā periodā notiek arī sadalīšanās starp parakrīnajiem faktoriem.

Atkarībā no klīniskajām izpausmēm, prognozes un morfoloģijas izšķir piecus defektu veidus.

• 0. tips – acināra displāzija – ar dzīvību nesavienojams defekts. Apvienojumā ar sirds defektiem un ādas displāziju. Makroskopiski: plaušas ir mazas, blīvas, un, pārgriežot, cistas atgādina nedaudz paplašinātus mazus bronhus. Mikroskopiski: starp bagātīgo mezenhīmu ir nelielas (0,5 cm diametrā) bronhiolveidīgas struktūras, kas izklāta ar augstu kolonnveida epitēliju ar gļotu veidojošām kausu šūnām (gļotādas diferenciācija ir unikāla šāda veida defektam); fibromuskulārā siena satur skrimšļus un dziedzerus.
• I tips - cistiskā displāzija - visizplatītākais veids (50-75%). Tas tiek diagnosticēts 1. dzīves nedēļā vai mēnesī, bet var rasties vecākiem bērniem un pat pieaugušajiem. Makroskopiski: viena vai vairākas multilokulāras lielas cistas (diametrs 3-10 cm), piepildītas ar gaisu un šķidrumu, ko ieskauj mazākas cistas un saspiesta normāla plaušu parenhīma. Mikroskopiski: lielākās cistas ir izklātas ar ciliāru, pseidovairākrindu cilindrisku, bet mazākas cistas ir izklātas ar kuboīdu vai kolonnu epitēliju. 1/3 gadījumu lielu cistu epitēlija oderē vai bronhioloalveolārās struktūrās pie lielākajām cistām ir gļotas veidojošas šūnas. Dažreiz cistu iekšienē un blakus esošajās bronhiolveida struktūrās tiek novērota epitēlija papilāru proliferācija, kas atgādina bronhogēnu karcinomu. Cistu siena sastāv no elastīgiem, gludiem muskuļiem un kolagēna audiem, 5-10% gadījumu tiek konstatēti skrimšļi. To parasti ārstē ķirurģiski ar labvēlīgu prognozi.
• II tips - starpprodukts - otrs izplatītākais veids (apmēram 20-25%). To novēro tikai 1. dzīves gadā, ir sliktāka prognoze un biežāk tiek kombinēta ar citām iedzimtām sirds, centrālās nervu sistēmas, urīnceļu, muskuļu un skeleta sistēmas anomālijām, diafragmas trūci, dažas no tām nav savienojamas ar dzīvību (piem. , arēna, sirenomelija). Šāda veida defekts tiek novērots ar ekstralobāru sekvestrāciju. Makroskopiski: skartajai daļai vai visai plaušai uz sekcijas ir porains izskats, un tā sastāv no mazām cistām, kas atrodas cieši blakus viena otrai ar diametru no 0,5 līdz 2 cm, kas savienojas ar bronhiem un ir piepildītas ar gaisu, ja bērns elpo. Cistu iekšējā virsma ir gluda, spīdīga vai raupja. Tie ir vienmērīgi sadalīti starp plaušu audiem, saplūstot ar tiem. Mikroskopiski: cistas atgādina paplašinātus terminālos bronhiolus, izklāta ar elpceļu kubisko vai kolonnu epitēliju; sienā ir šķiedrainas, elastīgas un gludas muskuļu šķiedras. Gļotādas šūnas un skrimšļi nav, bet 5-10% gadījumu var būt šķērssvītrotu muskuļu perēkļi (rabdomiomatozais apakšvariants).
• III tips - ciets - sastopams reti (5%) un gandrīz tikai zēniem. Grūtniecību sarežģī polihidramnijs, ko izraisa barības vada saspiešana ar palielinātām daivām vai plaušām. Ar ilgstošu apakšējās dobās vēnas saspiešanu rodas hidrops auglis. Mātes asinīs 2. grūtniecības trimestrī tiek novērots α-feto-proteīna daudzuma pieaugums. Makroskopiski: lielas, blīvas, audzējiem līdzīgas masas aizņem visu daivu vai visu plaušu, videnes vide vienmēr ir pārvietota un skartā plauša bieži ir hipoplastiska (cistiskā plaušu hipoplāzija). Sekcijā atklājas nelieli, cistām līdzīgi dobumi, kuru diametrs reti pārsniedz 0,2 cm (izņemot izkliedētas, lielākas bronhiolveida struktūras). Plaušu parenhīma ārpus cistas ir nepietiekami attīstīta. Mikroskopiski: skartie audi atgādina nenobriedušas plaušas, kurās nav bronhu. Neregulāras zvaigžņotām bronhiolām līdzīgas struktūras ir izklātas ar kuboidālu epitēliju, un tās ieskauj alveolāri kanāli un alveolas, arī izklāta ar kuboidālu epitēliju. Gļotādas šūnas un skrimšļi nav. Iepriekš aprakstītajos veidos novērotās cistas nav. Prognoze ir atkarīga no procesa apjoma un saglabāto plaušu audu daudzuma, videnes pārvietošanās pakāpes un iedzimtu anomāliju klātbūtnes. Mirstība ir augsta.
• IV tips - perifēra cistiskā, distālā acināra - rodas 2-10% gadījumu. Zēni un meitenes tiek skarti vienlīdz bieži. To novēro jaundzimušajiem un maziem bērniem pirmajos 4 dzīves gados. Makroskopiski: lielas, daudzlokulāras, plānsienu, gaisu saturošas cistas lokalizējas plaušu perifērijā un var saspiest citus krūškurvja orgānus, dažkārt sarežģījot pneimotoraksu. Mikroskopiski cistas ir izklātas ar saplacinātu alveolu epitēliju (I tipa alveocītiem). Sienu veido blīvi mezenhimālie audi ar skaidri redzamām artērijām un arteriolām. Gļotādas šūnas, skrimšļi un muskuļi nav. Ķirurģiskās ārstēšanas prognoze ir labvēlīga.

Iedzimtas plaušu limfangiektāzijas (limfangiomatozas cistas) ir primārie un sekundārie. Sekundārās izraisa plaušu limfātiskās vai venozās atteces aizsprostojums, primārie ir ārkārtīgi reti sastopams defekts. Zēni tiek ietekmēti 2 reizes biežāk. Iemesli ir neviendabīgi. Tās var būt iedzimtas autosomāli recesīvi, taču vairumā gadījumu defekts ir sporādisks. Bieži vien kopā ar citiem iedzimtiem defektiem, īpaši asplēniju un sirds defektiem, tos apraksta Nūnana, Tērnera un Dauna sindromos. Primārās plaušu limfangiektāzijas var būt izolētas (tiek skartas tikai plaušas) vai ģeneralizētas limfangiektāzijas izpausme. Jaundzimušajiem klīniski tiek novērota izteikta SDR. Vairumā gadījumu nāve iestājas pirmajās dzīves stundās vai dienās, bet dažkārt to vispirms klīniski var diagnosticēt tikai pieaugušajiem. Makroskopiski: plaušas ir palielinātas, blīvas, bumbuļveida. Plašajās starplobārajās starpsienās un zem pleiras ir redzamas vairākas cistas ar diametru līdz 5 mm, kas uzsver plaušu lobāro struktūru. Plaušu kaula tuvumā ir iegarenas cistas. Cistu saturs ir limfa, vai, savienojoties ar bronhiem, - gaiss un limfa. Mikroskopiski: cistas lokalizējas saistaudos zem pleiras, starpsienu starpsienās, pie bronhioliem un artērijām. Sērijveida sekcijas parāda, ka tās ir daļa no sarežģīta savstarpēji savienotu limfātisko kanālu tīkla, kas ir ļoti dažāda izmēra un kuriem nav vārstu. Cistas ir izklāta ar saplacinātu endotēliju (limfātisko asinsvadu endotēlija marķieri ir CD 31 un faktora 8 antigēni). Plānā sieniņā tiek konstatētas elastīgās, kolagēna šķiedras un reti gludās muskuļu šūnas. Svešķermeņa milzu šūnu trūkums cistas sieniņā atšķir šo patoloģiju no pastāvīgas intersticiālas emfizēmas, kas parasti ir priekšlaicīgi dzimušu zīdaiņu mehāniskās ventilācijas komplikācija.

Enterogēnas cistas ir kuņģa-zarnu trakta vienas kameras dublēšanās cistu forma. Krūškurvja dobumā tie ir lokalizēti aizmugurējā videnē labajā pusē, pievienoti barības vadam un reti savienoti ar bronhu. Mikroskopiski: cistas siena ir izklāta ar daudzslāņu plakanu, reizēm kuņģa vai tievās zarnas epitēliju. Kuņģa epitēlijs var veidoties čūlas, izraisot cistas perforāciju. Enterogēnās cistas var kombinēt ar apakšējo kakla un augšējo krūšu skriemeļu anomālijām.

Kapilāru alveolārā displāzija- plaušu asinsvadu struktūras traucējumi. Reta letāla patoloģija, kas izraisa iedzimtu plaušu hipertensiju, augļa asinsrites noturību un SDR jaundzimušajiem. Mikroskopiski: saistaudu proliferācija interlobarā un interalveolārajās starpsienās, kurās ir samazināts kapilāru skaits, nav kontakta starp alveolāro epitēliju un kapilāru. Plaušu lobulas ir mazas, radiālais skaits ir samazināts. Mazo artēriju sienas ir sabiezētas gludo muskuļu audu hipertrofijas dēļ. Turklāt ir patoloģisks plaušu vēnu izvietojums, kas pavada plaušu artērijas acinusa centrā, nevis starplobārajās starpsienās, kā tas tiek novērots normālos plaušu audos. Patoloģiski izvietotu vēnu sienas ir sabiezētas. Defekta cēloņi nav zināmi. Brāļi un māsas tiek skarti reti. Var kombinēt ar kuņģa-zarnu trakta un urīnceļu defektiem.

Plaušu arteriovenozās fistulas- patoloģiska saziņa starp artērijām un vēnām. Process visbiežāk tiek lokalizēts apakšējā daivā. To novēro 25% pacientu ar Randu-Weber-Osler slimību (ģimenes hemorāģisko telangiektāziju) - autosomāli dominējošu iedzimtu slimību ar augstu penetranci. Homozigotās formas dažos gadījumos ir letālas agrā bērnībā.

Iedzimts virsmaktīvās vielas deficīts (iedzimta alveolārā proteinoze)

Tas ir autosomāli recesīvs iedzimts viena no virsmaktīvās vielas proteīna - virsmaktīvās vielas proteīna B (SP-B) deficīts, ko izraisa mutācija SP-B gēna 121. kodonā un tā RNS - SP-B mRNS. Klīniski raksturojas ar strauji progresējošu elpošanas mazspēju tūlīt pēc piedzimšanas. Makroskopiski: plaušas ir blīvas, vairāk nekā 2 reizes palielinātas, bezgaisa. Mikroskopiski: alveolas ir paplašinātas, izklātas ar kuboidālu epitēliju un piepildītas ar eozinofīlām, granulētām, PAS pozitīvām masām ar desquamated alveolocītiem un makrofāgu pārpilnību. Pēdējā stadijā tiek novērota alveolāro starpsienu sabiezēšana fibroblastu proliferācijas dēļ. Imūnhistoķīmiski virsmaktīvās vielas proteīna neesamība vai samazināšanās tiek noteikta ar normālu proteīnu A un C daudzumu. Prognoze ir nelabvēlīga. Visos literatūrā aprakstītajos gadījumos nāve iestājusies 1. dzīves gadā.

Primārā plaušu hipertensija

Plaušu asinsrites hipertensija jaundzimušajiem var būt saistīta ar plaušu augļa artēriju noturību, to muskuļu slāņa hipertrofiju, intima proliferāciju un fibrozi, dažkārt ar fibrinoīdu nekrozi un arterītu, kas noved pie zaru priekškapilāru obstrukcijas. plaušu artērijas un sekundāro glomus anastomozu veidošanos. Ar šo variantu slimība notiek fulminantā veidā, un bērni mirst pirmajos dzīves mēnešos. Bieži tiek novērota pēkšņa nāve. Plaušu asinsvadu (galvenokārt mazo intraacināro artēriju) muskuļu gļotādas hipertrofija tiek novērota arī ar intrauterīnu asfiksiju, plaušu hipoplāziju, priekšlaicīgu ductus arteriosus slēgšanu un diafragmas trūci.

Labdabīgs ģimenes pneimotorakss

Tas ir ārkārtīgi reti sastopams jaundzimušajiem un galvenokārt tiek novērots pusaudžiem. Ir aprakstītas ģimenes ar autosomāli dominējošo un autosomāli recesīvo mantojuma veidu.

Plaušu slimības ir bieži diagnosticēta parādība pēdējos gados. Tā kā ir liels šķirņu skaits un līdzīgi simptomi, neprofesionālim ir ļoti grūti noteikt, kas var būt saistīts ar sliktu veselību un sāpēm.

Tikai pieredzējis ārsts precīzi zina, kāda veida plaušu slimības pastāv un kā tās pareizi ārstēt.

Milzīgs skaits slimību veidu

Visbiežāk sastopamo plaušu slimību saraksts cilvēkiem ir šāds:

Visas šīs ar plaušām saistītās slimības izpaužas diezgan akūtā formā un, ja tās netiek savlaicīgi ārstētas, var radīt nopietnas sekas gan uz pacienta veselību, gan dzīvību.

Hronisku plaušu slimību izpausmes ir ļoti bīstamas. Šādas slimības ietver:

• Traheobronhiālā diskinēzija;
• Pneimonijas formas;
• Hronisks cor pulmonale;
• policistiska slimība;
• astma;
• Brutona slimība;
• Kartahenas sindroms.

Pneimonija, ko sauc arī par pneimoniju, attīstās iekaisuma procesa dēļ dažādu infekciju veidu dēļ: no sēnīšu līdz vīrusu. Turklāt viens no iespējamiem patogēniem var būt ķīmiska viela, kas organismā nonāk ieelpojot. Slimība izplatās pa visu orgānu vai var “slēpties” tikai noteiktā daļā.

Vēl viena izplatīta plaušu funkcijas novirze ir slimības, kuru nosaukumi ir pleirīts un bronhīts.

Pirmais ir saistīts ar pleiras pietūkumu vai iekaisuma procesu tajā (ārējā membrāna, kas "apņem" plaušas). Pleirīts var rasties infekcijas vai traumas dēļ, kas ietekmē krūškurvja zonu. Šī slimība var būt ļaundabīga audzēja attīstības sākums.

Bronhīts tiek diagnosticēts 2 veidos: hroniskas un akūtas izpausmes formas. Pēdējā cēlonis ir bronhu gļotādas iekaisums. Šī slimība ir īpaši izplatīta gados vecākiem cilvēkiem un maziem bērniem. Elpošanas ceļi tiek inficēti alerģijas dēļ, ieelpojot ķīmiski piesārņotu gaisu.

Bronhiālā astma visbiežāk izpaužas kā periodiska rakstura klepus lēkmes vai sāpīga nosmakšana. Uzbrukuma laikā bronhi un visa krūtis krasi sašaurinās, kas apgrūtina elpošanu. Šajā gadījumā gļotāda uzbriest, epitēlija skropstas nepilda savas galvenās funkcijas, kas noved pie nepareizas plaušu darbības.

Biežas bīstamas plaušu slimības ir asfiksija un silikoze.

Pirmo sauc par skābekļa badu, kas rodas negatīvas ārējās ietekmes dēļ, kas tieši ietekmē elpošanas procesu. Slimība parādās kompresijas, dažādu kakla vai krūškurvja traumu, balsenes patoloģisku anomāliju un par elpošanu atbildīgo muskuļu darbības traucējumu dēļ.

Silikoze ir slimība, kas izplatīta noteiktu profesiju cilvēkiem, kuri strādā vidē, kur ir daudz putekļu, kuru daļiņas satur silīcija dioksīdu. Bīstamās zonas - būvniecības objekti, raktuves, metalurģija,

Tādas slimības kā tuberkulozes izraisītājs ir mikobaktērijas. Pārnēsātājs to pārraida pa gaisu un caur siekalām. Galvenās izpausmes ir tieši saistītas ar pacienta vispārējo veselību, kā arī to, cik daudz patogēno mikroorganismu ir iekļuvuši. Emfizēmu raksturo sienu atdalīšana, kas atrodas starp alveolām, kā rezultātā to apjoms ievērojami palielinās.

Tā rezultātā plaušas aug, visas ejas sašaurinās, un orgāna struktūra kļūst vaļīga un ļengana. Šādi bojājumi samazina skābekļa un oglekļa dioksīda apmaiņas līmeni līdz kritiskajam līmenim. Pacientam kļūst grūti elpot.

Visbīstamākā no plaušu slimībām ir vēzis, kas vairumā gadījumu beidzas ar nāvi. Ir iespēja izārstēties tiem cilvēkiem, kuri uzsāka terapijas kursu pirms simptomu galvenās izpausmes. Tomēr visa problēma ir tā, ka vēzis ir visgrūtāk atpazīt slimību.

Medicīna vēl nav identificējusi simptomus, kas noteikti liecinātu par briesmīgu diagnozi. Ir vispārpieņemts, ka jums nekavējoties jādodas uz slimnīcu, ja jums ir stiprs klepus, sāpes krūtīs vai asinis atkrēpošanā.

Sekas cilvēka ķermenim

Plaušas ir diezgan sarežģīts orgāns, kas sastāv no svarīgiem elpošanas trakta elementiem. Bronhi, kā arī traheja var būt neaizsargāti, ja cilvēks cieš no kādas no iespējamām slimībām, kas saistītas ar plaušām.

To slimību sarakstu, kas saistītas ar iekaisuma procesa rašanos un strutojošu izdalīšanos, var apvienot veselā strutojošu plaušu slimību kategorijā:

Supuratīvas plaušu slimības ir attēlotas šādā sarakstā:

• Plaušu ārējās membrānas empīēma;
• Infekciozā iznīcināšana akūtā formā;
• Gangrēna orgānu abscess (akūta forma);
• Plaši izplatīta rakstura gangrēna;
• Hroniska tipa abscess;
• Akūts strutojošs abscess.

Plaušu slimību saraksts ir diezgan plašs, pašlaik nav skaidras klasifikācijas. Visi traucējumi tiek diferencēti, pamatojoties uz ietekmi uz noteiktiem orgāniem vai audiem, kā arī pēc rašanās avota.

Pie nespecifiskām plaušu slimībām pieder:

1. Hronisks bronhīts;
2. Daži eksperti šajā grupā iekļauj bronhiālo astmu;
3. Hroniska tipa abscess;
4. Pneimonija;
5. obstruktīva emfizēma;
6. Pneimofibroze.

Ja runājam par ietekmi uz elpceļiem un negatīvo ietekmi uz tiem, tad varam identificēt diezgan daudz bīstamu slimību. Pirmkārt, tā ir astma, kurai raksturīgas biežas spazmas, izraisot smagu elpas trūkumu un apgrūtinātu elpošanu.

Cilvēkam slimība var būt no dzimšanas, kā arī kā komplikācija pēc alerģijas, nevar izslēgt tās rašanās iespēju negatīvas vides ietekmes dēļ.

Hronisku obstruktīvu plaušu slimību raksturo pastāvīgs, sāpīgs klepus. Bērnam jau kopš dzimšanas var attīstīties cistiskā fibroze, kuras gadījumā infekcijas organismā periodiski atkārtojas, jo bronhos pārmērīgi uzkrājas gļotas. Akūts bronhīts un emfizēma negatīvi ietekmē elpceļus.

Slimības, kas negatīvi ietekmē alveolas, ir pneimonija, tuberkuloze, emfizēma un vēzis. Turklāt plaušu tūska, ko raksturo plaušu šķidruma zudums no mazākajiem asinsvadiem. Šajā kategorijā ietilpst arī akūts respiratorā distresa sindroms, kas izraisa neatgriezeniskus bojājumus galvenajam elpošanas orgānam.

Ir obligāti jāvēdina plaušas, līdz pacients var atveseļoties. Vēl viena šīs grupas slimība ir pneimokonioze, kas rodas bīstamu vielu ieelpošanas dēļ, kas var izraisīt jebkāda veida orgānu bojājumus. Tie varētu būt cementa vai ogļu putekļi, azbests un daudzi citi. utt.

Plaušu slimības, kas negatīvi ietekmē asinsvadus - plaušu embolija un hipertensija. Pirmais ir apakšējo ekstremitāšu vēnu trombozes rezultāts. Asins recekļi, kas atrodas plaušu artērijās, var izraisīt skābekļa trūkumu un elpas trūkumu. Hipertensija ir paaugstināts spiediens plaušu artērijās. Visbiežāk pacients sajūt stipras sāpes krūtīs un elpas trūkumu.

Plaušu slimības un to simptomi

Plaušu slimības cilvēkiem vairumā gadījumu vieno kopīgi simptomi, kas izpaužas kā biežs klepus, elpas trūkums, sāpes krūtīs un asiņošana, kā arī tiek atzīmēta elpošanas mazspēja.

Bieži tiek diagnosticētas plaušu sēnīšu slimības, kuru simptomi ir šādi:

• Klepus, kas ievērojami atšķiras no saaukstēšanās gadījumiem;
• Liels daudzums krēpu, kura izdalīšanās izraisa akūtas sāpes plaušu rajonā;
• Smags vājums;
• Samazināta aktivitāte;
• Spēcīga tieksme pēc miega.

Plaušu slimības, piemēram, pneimonijas, pazīmes ir izteiktas, un tās pavada temperatūras izmaiņas, klepus un apgrūtināta elpošana. Pacients jūtas noguris, nemierīgs un sūdzas par sāpēm krūšu rajonā.

Emfizēmas pazīmes parādās vēlākos posmos, kad plaušas ir nopietni bojātas. Ķermeņa svars samazinās, āda kļūst sarkana, ir jāpieliek ievērojamas pūles, lai izelpotu, un krūtis kļūst kā “muca”.

Vēzi sākotnējā stadijā praktiski nav iespējams diagnosticēt. Tāpēc, ja ir kādas novirzes no normas, nedrīkst kavēties ar vizīti slimnīcā. Šīs plaušu slimības simptomi sievietēm agrīnā stadijā ir līdzīgi saaukstēšanās simptomiem. Tāpēc daudzi nepievērš uzmanību savam nespēkam un pakāpeniskai ķermeņa stāvokļa pasliktināšanās.

Tiek identificēti šādi simptomi:

• Asinis krēpās;
• Neizskaidrojams svara zudums;
• “Svilpšana” no krūtīm izelpojot;
• Sāpes klepojot;
• Aizdusa.

Plaušu slimības – vēža – pazīmes vīriešiem ir drudzis, biežas vīrusu saslimšanas, stiprs klepus un sirds ritma traucējumi.

Plaušu slimības un to simptomi pēc sākotnējās izpausmes ir līdzīgi viens otram, bet ietekme ir uz pilnīgi pretējām elpceļu daļām. Astma var izraisīt plaušu audu bojājumus.

Slimību var atpazīt pēc trokšņainas elpošanas, klepus, “zilganu” ādas un biežu šķaudīšanu. Bronhīts akūtā formā izpaužas kā stiprs nakts klepus, izraisot akūtas sāpes. Hroniskā stadijā simptoms kļūst biežāks, izdalās gļotas, ķermenis uzbriest, ādas tonis tuvojas zilam.

Pleirītu raksturo stipras sāpes elpojot un kustinot krūtis.

Tuberkuloze tiek uzskatīta par bīstamu simptomu ziņā, jo pacients parasti nesūdzas par sāpēm vai klepu. Tikai ar laiku kļūst pamanāms, ka cilvēks pēkšņi zaudē svaru, svīst, pastāvīgi miegains, paaugstinās ķermeņa temperatūra.

Lasiet vairāk par plaušu slimībām

Plaušu un bronhu slimības ir izplatītas. Pēdējos gados ir vērojama stabila tendence palielināties to pacientu skaitam, kuri cieš no bronhopulmonārās sistēmas slimībām.

Simptomātiski šādas patoloģijas izpaužas divos veidos: vai nu akūta smaga procesa veidā, vai arī gausu progresējošu formu veidā. Nolaidība, nepareiza ārstēšana un princips “tas pāries pats” noved pie traģiskām sekām.

Mājās nav iespējams noteikt slimības cēloni. Tikai kvalificēts pulmonologs var diagnosticēt patoloģisko procesu.

Daudzu plaušu slimību īpatnība ir sarežģīta diagnostika. Konkrētas patoloģijas cēloņi var būt subjektīvi. Bet ir vairāki izplatīti faktori, kas provocē iekaisuma procesa rašanos un attīstību:

• nelabvēlīga vides situācija reģionā; bīstamo nozaru klātbūtne;
• citu hronisku slimību saasināšanās;
• sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas;
• elektrolītu līdzsvara traucējumi organismā, paaugstināts cukura līmenis;
• nervu slimības;
• sliktu ieradumu klātbūtne.

Katram patoloģiskajam procesam plaušās ir īpašas pazīmes, kas parādās, kad tas attīstās. Sākotnējās stadijās visu plaušu slimību izpausmes ir ļoti līdzīgas.

1. Klepus klātbūtne. Klepus ir pirmā iespējamās plaušu slimības pazīme. Patoloģiskais process provocē iekaisumu, receptoru kairinājumu un elpceļu muskuļu refleksu kontrakciju.
   Klepus ir ķermeņa dabisks mēģinājums atbrīvoties no uzkrātajām gļotām. Jau pēc klepus tembra var spriest, vai pacientam nav kādas patoloģijas: krups, laringotraheobronhīts, bronhektāzes.

Klepus lēkmju laikā pacients piedzīvo:

• diskomforts;
• sāpes un dedzināšana krūšu kaulā;
• gaisa trūkums;
• spiedoša sajūta krūtīs.

1. Krēpu izdalīšanās. Kā patoloģiskā procesa sekas tiek uzskatītas ar patogēniem mikrobiem piesātinātas krēpas. Ar iekaisumu izdalījumu daudzums ievērojami palielinās. Pacienta slimību nosaka krēpu krāsa, smarža un konsistence. Nepatīkama smaka liecina par pūšanas procesiem plaušās, balti, putojoši izdalījumi liecina par plaušu tūsku.
2. Klātbūtneasiniskrēpās vaisiekalas. Bieži vien kalpo kā bīstamas slimības pazīme. Cēlonis var būt neliela trauka bojājums, ļaundabīgi audzēji vai plaušu abscess. Jebkurā gadījumā asiņu klātbūtne krēpās vai siekalās prasa tūlītēju nosūtīšanu pie speciālistiem.
3. Apgrūtināta elpošana. Simptoms gandrīz visām bronhu un plaušu slimībām. Papildus plaušu problēmām to var izraisīt sirds un asinsvadu sistēmas disfunkcija.
4. Sāpīgas sajūtas krūšu kaulā. Sāpes krūtīs ir raksturīga pleiras bojājuma pazīme. Visbiežāk to konstatē dažāda veida pleirīts, vēzis un metastāžu perēkļi pleiras audos. Hroniskas plaušu patoloģijas tiek uzskatītas par vienu no pleirīta priekšnoteikumiem.

Ar infekcioziem plaušu bojājumiem simptomi parādās pēkšņi un spilgti. Drudzis parādās gandrīz nekavējoties, ir strauja temperatūras paaugstināšanās, drebuļi un spēcīga svīšana.

Klasifikācija

Plaušu slimību raksturīga iezīme ir to ietekme ne tikai uz dažādām plaušu daļām, bet arī uz citiem orgāniem.

Saskaņā ar bojājumiem bronhopulmonālās patoloģijas tiek klasificētas pēc šādiem kritērijiem:

• plaušu slimības, kas ietekmē elpceļus;
• slimības, kas ietekmē alveolas;
• pleiras patoloģiski bojājumi;
• iedzimtas plaušu patoloģijas;
• bronhopulmonārās sistēmas slimības;
• strutaini procesi plaušās;
• iedzimti un iegūti plaušu defekti.

Plaušu slimības, kas ietekmē elpceļus

1. HOPS(hroniska obstruktīva plaušu slimība). HOPS gadījumā vienlaikus tiek ietekmēti bronhi un plaušas. Galvenie rādītāji ir pastāvīgs klepus, krēpu izdalīšanās, elpas trūkums. Pašlaik nav terapeitisku metožu, kas pilnībā izārstētu patoloģiju. Riska grupās ietilpst smēķētāji un pacienti, kas saistīti ar bīstamu ražošanu. Trešajā posmā pacienta dzīves ilgums ir aptuveni 8 gadi, pēdējā posmā - mazāk nekā gads.
2. Emfizēma. Patoloģija tiek uzskatīta par HOPS veidu. Slimību raksturo traucēta ventilācija, asinsrite un plaušu audu iznīcināšana. Oglekļa dioksīda izdalīšanos raksturo būtiski un dažkārt kritiski rādītāji. Tas notiek gan kā patstāvīga slimība, gan kā tuberkulozes, obstruktīva bronhīta un silikozes komplikācija. Patoloģijas rezultātā attīstās plaušu un labā kambara sirds mazspēja un miokarda distrofija. Galvenie simptomi visu veidu emfizēmām ir ādas krāsas izmaiņas, pēkšņs svara zudums un elpas trūkums.
3. Asfiksija- skābekļa bads. Raksturīgs ar skābekļa trūkumu un pārmērīgu oglekļa dioksīda daudzumu. Ir divas asfiksijas grupas. Nevardarbīgums tiek uzskatīts par nopietnām bronhopulmonāro un citu slimību sekām. Vardarbīgs - rodas ar mehāniskiem, toksiskiem, barometriskiem bronhu un plaušu bojājumiem. Ar pilnīgu nosmakšanu neatgriezeniskas izmaiņas un nāve notiek mazāk nekā piecu minūšu laikā.
4. Akūts bronhīts. Kad slimība rodas, tiek traucēta bronhu caurlaidība. Akūtam bronhītam raksturīgi gan akūtas elpceļu slimības, gan intoksikācijas simptomi. Tam var būt vai nu primāras patoloģijas forma, vai tas var būt citu procesu komplikāciju rezultāts. Divi izplatīti cēloņi ir infekcijas vai vīrusu izraisīti bronhu bojājumi. Retāk sastopams akūts alerģiska rakstura bronhīts.

Simptomātiski izpaužas kā nepārtraukts klepus, krēpu izdalīšanās un spēcīga svīšana. Pašārstēšanās, nepareiza medikamentu lietošana un savlaicīga kontaktēšanās ar speciālistiem apdraud slimības pārtapšanu hroniskā formā.

Tipiska hroniska bronhīta izpausme ir klepus, kas rodas ar jebkādu nelielu imūnsistēmas aktivitātes samazināšanos.

Alveolārās patoloģijas

Alveoli ir gaisa maisiņi, mazākā plaušu daļa. Viņiem ir burbuļu izskats, kuru sienas ir arī to starpsienas.

Plaušu patoloģijas tiek klasificētas arī pēc alveolu bojājumiem.

1. Pneimonija. Infekcijas slimība, ko izraisa vīrusi vai baktērijas. Ja slimība tiek atstāta novārtā, ja nav savlaicīgi sazināties ar speciālistu, tā pārvēršas par pneimoniju.

Raksturīga iezīme ir strauja, dažreiz reaktīva patoloģijas attīstība. Pēc pirmajām pazīmēm nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Klīniski izteikts šādi:

• smaga, “kraukšķīga” elpošana;
• straujš un spēcīgs temperatūras paaugstināšanās, dažreiz līdz kritiskam līmenim;
• krēpu atdalīšana gļotādu gabaliņu veidā;
• elpas trūkums un drebuļi;
• smagos slimības gadījumos tiek novērotas ādas krāsas izmaiņas.

1. Tuberkuloze. Izraisa smagus procesus plaušās un, ja netiek sniegta tūlītēja palīdzība, noved pie pacienta nāves. Patoloģijas izraisītājs ir Koha bacilis. Slimības briesmas ir ilgā inkubācijas periodā - no trim nedēļām līdz gadam. Lai izslēgtu infekciju, ir norādīta ikgadēja pārbaude. Sākotnējās slimības stadijas raksturo:

• pastāvīgs klepus;
• zema, bet nepazeminoša temperatūra;
• asiņu svītru parādīšanās siekalās un krēpās.

Svarīgs. Bērniem klīniskā aina ir izteiktāka, slimība ir smagāka, attīstās daudz ātrāk un izraisa visbriesmīgākās sekas. Vecākiem, pirmkārt, vajadzētu pievērst uzmanību šādām pazīmēm:

• bērns klepo vairāk nekā 20 dienas;
• apetītes zudums;
• samazināta uzmanība, nogurums un apātija;
• intoksikācijas pazīmes.

1. Plaušu tūska. Tā nav patstāvīga slimība un tiek uzskatīta par nopietnu citu slimību komplikāciju. Ir vairāki plaušu tūskas veidi. Visbiežāk sastopamie cēloņi ir vai nu šķidruma iekļūšana plaušu telpā, vai alveolu ārējo sienu iznīcināšana ar toksīniem, ko ražo pats cilvēka ķermenis.

Plaušu tūska ir bīstama slimība, kas prasa ātru un precīzu diagnozi un tūlītēju ārstēšanu.

1. Plaušu vēzis. Agresīvs, strauji attīstās onkoloģisks process. Pēdējā, terminālā stadija noved pie pacienta nāves.

Izārstēšana ir iespējama pašā slimības sākumā, taču tikai daži cilvēki pievērsīs uzmanību pastāvīgam klepus - galvenajam un galvenajam plaušu vēža sākuma stadijas simptomam. Lai atklātu slimību agrīnā stadijā, ir nepieciešama datortomogrāfija.

Galvenie patoloģijas simptomi ir:

• klepus;
• asins svītras un veseli asins recekļi krēpās;
• aizdusa;
• pastāvīgi paaugstināta temperatūra;
• pēkšņs un ievērojams svara zudums.

Papildus informācija. Visgarākais dzīves ilgums tiek novērots pacientiem ar perifēro plaušu vēzi. Ir oficiāli reģistrēti gadījumi, kad pacienti dzīvoja 8 un vairāk gadus. Patoloģijas īpatnība ir tās lēna attīstība pilnīgi bez sāpēm. Tikai slimības beigu stadijā ar kopējo metastāzi pacientiem parādījās sāpes.

1. Silikoze. Kalnraču, kalnraču, slīpētāju arodslimība. Gaismas gados nosēžas putekļu graudi, sīkas stikla un akmens lauskas. Silikoze ir mānīga – slimības pazīmes var neparādīties vispār vai būt vieglas daudzus gadus.

Slimību vienmēr pavada plaušu mobilitātes samazināšanās un elpošanas procesa traucējumi.

Tuberkuloze, emfizēma un pneimotorakss tiek uzskatīti par smagām komplikācijām. Pēdējās stadijās cilvēks cieš no pastāvīga elpas trūkuma, klepus un drudža.

1. Akūts elpošanas sindroms - SARS. Citi nosaukumi ir SARS un purpursarkanā nāve. Izraisītājs ir koronavīruss. Tas ātri vairojas un attīstības procesā iznīcina plaušu alveolas.

Slimība attīstās 2-10 dienu laikā, un to pavada nieru mazspēja. Pēc izrakstīšanas pacienti atzīmēja saistaudu augšanu plaušās. Jaunākie pētījumi liecina par vīrusa spēju bloķēt visas ķermeņa imūnās atbildes daļas.

Pleiras un krūškurvja patoloģiski bojājumi

Pleira ir plāns maisiņš, kas ieskauj plaušas un krūškurvja iekšpusi. Tāpat kā jebkuru citu orgānu, to var ietekmēt slimība.

Ar iekaisumu, mehāniskiem vai fiziskiem pleiras bojājumiem notiek:

1. Pleirīts. Pleiras iekaisumu var uzskatīt gan par patstāvīgu patoloģiju, gan kā citu slimību sekas. Apmēram 70% pleirītu izraisa baktēriju invāzija: Legionella, Staphylococcus aureus un citi. Kad infekcija iekļūst, fizisku un mehānisku bojājumu dēļ pleiras viscerālais un parietālais slānis kļūst iekaisis.

Raksturīgas slimības izpausmes ir durošas vai trulas sāpes krūšu kaulā, stipra svīšana un smagām pleirīta formām - hemoptīze.

1. Pneimotorakss. Tas rodas gaisa iekļūšanas un uzkrāšanās rezultātā pleiras dobumā. Ir trīs veidu pneimotorakss: jatrogēns (rodas medicīnisku procedūru rezultātā); traumatisks (iekšēja bojājuma vai traumas rezultātā), spontāns (iedzimtības, plaušu defekta vai citas slimības dēļ).

Pneimotorakss var izraisīt plaušu kolapsu un prasa tūlītēju medicīnisko palīdzību.

Krūškurvja slimības ir saistītas ar patoloģiskiem procesiem asinsvados:

1. Plaušu hipertensija. Pirmās slimības pazīmes ir saistītas ar traucējumiem un spiediena izmaiņām galvenajos plaušu traukos.

Svarīgs. Prognoze ir neapmierinoša. 20 cilvēki no simts mirst. Slimības attīstības laiku ir grūti paredzēt, tas ir atkarīgs no daudziem faktoriem, un, galvenais, no asinsspiediena stabilitātes un plaušu stāvokļa. Satraucošākā pazīme ir bieža ģībonis. Jebkurā gadījumā pacientu izdzīvošanas rādītājs, pat izmantojot visas iespējamās ārstēšanas metodes, nepārkāpj piecu gadu slieksni.

1. Plaušu embolija. Viens no galvenajiem iemesliem ir vēnu tromboze. Asins receklis pārvietojas uz plaušām un bloķē skābekļa plūsmu uz sirdi. Slimība, kas apdraud pēkšņu, neparedzamu asiņošanu un pacienta nāvi.

Pastāvīgas sāpes krūtīs var būt šādu slimību izpausme:

1. Hiperventilācija ar lieko svaru. Pārmērīgs ķermeņa svars rada spiedienu uz krūtīm. Tā rezultātā elpošana kļūst neregulāra un rodas elpas trūkums.
2. Nervu stress. Klasisks piemērs ir myasthenia gravis, autoimūna slimība, ko sauc par muskuļu ļenganumu. Uzskata par patoloģisku nervu šķiedru traucējumu plaušās.

Bronhopulmonārās sistēmas slimības kā iedzimts faktors

Iedzimtajam faktoram ir liela nozīme bronhopulmonārās sistēmas patoloģiju rašanās gadījumā. Slimībās, kuras no vecākiem pārnēsā bērniem, gēnu mutācijas provocē patoloģisko procesu attīstību neatkarīgi no ārējām ietekmēm. Galvenās iedzimtās slimības ir:

1. Bronhiālā astma. Rašanās raksturs ir alergēnu ietekme uz ķermeni. To raksturo sekla sekla elpošana, elpas trūkums un spastiskas parādības.
2. Primārā diskinēzija. Iedzimta iedzimta bronhu patoloģija. Slimības cēlonis ir strutains bronhīts. Ārstēšana ir individuāla.
3. Fibroze. Saistaudi aug un ar tiem aizstāj alveolāros audus. Rezultātā - elpas trūkums, vājums, apātija sākuma stadijā. Vēlākajās slimības stadijās āda maina krāsu, parādās zilgana nokrāsa, tiek novērots stilbiņu sindroms - pirkstu formas izmaiņas.

Hroniskas fibrozes agresīvā forma saīsina pacienta dzīvi līdz vienam gadam.

1. Hemosideroze. Iemesls ir hemosiderīna pigmenta pārpalikums, masveida sarkano asins šūnu izdalīšanās ķermeņa audos un to sadalīšanās. Indikatīvie simptomi ir hemoptīze un elpas trūkums miera stāvoklī.

Svarīgs. Akūta elpceļu infekcija ir bronhopulmonārās sistēmas patoloģisko procesu galvenais cēlonis. Pirmie slimības simptomi pacientiem nerada trauksmi un bailes, tos ārstē mājās ar tradicionālajiem līdzekļiem. Slimība nonāk hroniskā fāzē vai akūtā iekaisumā abās plaušās.

Bronhopulmonārās slimības ir vīrusu iekļūšanas organismā rezultāts. Bojājumi rodas gļotādām un visai elpošanas sistēmai. Pašārstēšanās var izraisīt nopietnas sekas, tostarp nāvi.

Bronhu un plaušu slimību primārās izpausmes praktiski neatšķiras no saaukstēšanās simptomiem. Plaušu infekcijas slimībām ir bakteriāls raksturs. Iekaisuma procesu attīstība notiek strauji - dažreiz pat vairākas stundas.

Baktēriju izraisītas slimības ietver:

• pneimonija;
• bronhīts;
• astma;
• tuberkuloze;
• elpceļu alerģijas;
• pleirīts;
• elpošanas mazspēja.

Infekcijas attīstība ir reaktīva. Lai novērstu dzīvībai bīstamas sekas, tiek veikts pilns profilaktisko un terapeitisko pasākumu klāsts.

Daudzas bronhu un plaušu patoloģijas pavada asas un stipras sāpes un izraisa elpošanas traucējumus. Šeit tiek izmantota katram pacientam specifiska ārstēšanas shēma.

Supuratīvas plaušu slimības

Visas strutojošās plaušu slimības tiek klasificētas kā nopietnas patoloģijas. Simptomu kopums ietver nekrozi, plaušu audu pūšanu vai strutojošu sabrukšanu. Plaušu strutaina infekcija var būt pilnīga un ietekmēt visu orgānu vai būt fokusa rakstura un ietekmēt atsevišķus plaušu segmentus.

Visas strutojošās plaušu patoloģijas izraisa komplikācijas. Ir trīs galvenie patoloģiju veidi:

1. Plaušu abscess. Patogēns process, kurā plaušu audi kūst un tiek iznīcināti. Tā rezultātā veidojas strutaini dobumi, ko ieskauj atmirusi plaušu parenhīma. Patogēni: Staphylococcus aureus, aerobās baktērijas, aerobie mikroorganismi. Ar plaušu abscesu tiek novērots drudzis, sāpes iekaisušajā segmentā, krēpas ar strutas un asiņu atkrēpošana.

Ārstēšana ietver limfodrenāžu un antibakteriālo terapiju.

Ja divu mēnešu laikā nav uzlabojumu, slimība kļūst hroniska. Smagākā plaušu abscesa komplikācija ir gangrēna.

1. Plaušu gangrēna. Kopējā audu sairšana, pūšanas patogēnie procesi plaušās. Obligāts pavadošais simptoms ir krēpas ar nepatīkamu smaku. Slimības zibens forma izraisa pacienta nāvi pirmajā dienā.

Slimības simptomi ir temperatūras paaugstināšanās līdz kritiskajam līmenim, spēcīga svīšana, miega traucējumi un pastāvīgs klepus. Smagās slimības stadijās pacientiem novēroja apziņas izmaiņas.

Mājās pacientu glābt nav iespējams. Un ar visiem torakālās medicīnas panākumiem pacientu ar plaušu gangrēnu mirstības līmenis ir 40-80%.

1. Strutojošs pleirīts. Tas ir akūts strutains parietālās un plaušu membrānas iekaisums, un process skar visus apkārtējos audus. Ir infekciozas un neinfekciozas pleirīta formas. Slimības attīstībai bieži ir reaktīvs raksturs, nekavējoties uzsākti terapeitiskie pasākumi var glābt pacientu. Galvenie patoloģijas simptomi ir:

• elpas trūkums un vājums;
• sāpes skartā orgāna pusē;
• drebuļi;
• klepus.

Iedzimti plaušu defekti

Jānošķir iedzimtas patoloģijas no iedzimtām plaušu anomālijām.

Plaušu anomālijas klīniski neizpaužas, modificētais orgāns funkcionē normāli.

Attīstības defekti ir pilnīgs orgāna struktūras anatomisks traucējums. Šādi traucējumi rodas bronhopulmonārās sistēmas veidošanās laikā embrijā. Galvenie plaušu defekti ir:

1. Aplazija- nopietna malformācija, kurā trūkst visa orgāna vai tā daļas.
2. Aģenēze– reta patoloģija, pilnīga plaušu un galvenā bronha neesamība.
3. Hipoplāzija– plaušu, bronhu, plaušu audu, asinsvadu nepietiekama attīstība. Orgāni ir sākuma stadijā. Ja hipoplāzija skar vienu vai vairākus segmentus, tā nekādā veidā neizpaužas un tiek atklāta nejauši. Ja viss ir neattīstīts, hipoplāzija izpaužas kā elpošanas mazspējas pazīmes.
4. Traheobronhomegālija, Mounier-Kuhn sindroms. Tas rodas, ja bronhu un plaušu elastīgās un muskuļu struktūras ir nepietiekami attīstītas, kā rezultātā tiek novērota šo orgānu gigantiska paplašināšanās.
5. Traheobronhomalācija– trahejas un bronhu skrimšļa audu defektu sekas. Ieelpojot, elpceļu lūmenis sašaurinās, bet izelpojot tas ievērojami palielinās. Patoloģijas sekas ir pastāvīga apnoja.
6. Stenoze– balsenes un trahejas lūmena samazināšana. Ir nopietni traucēta elpošanas funkcija un rīšanas process. Defekts būtiski pasliktina pacienta dzīves kvalitāti.
7. Papildu plaušu daiva. Papildus galvenajam plaušu pārim ir arī papildu plaušas. Tie praktiski neizpaužas, klīniskie simptomi parādās tikai iekaisuma laikā.
8. Atdalīšana. No galvenā orgāna tiek atdalīta plaušu audu daļa, kurai ir sava asins plūsma, bet tas nepiedalās gāzu apmaiņas procesā.
9. Azygos vēna. Plaušu labo pusi dala azygos vēna.

Iedzimtie defekti ir viegli pamanāmi ultraskaņā, un mūsdienu terapijas kursi ļauj apturēt to tālāku attīstību.

Diagnostikas metodes un profilakses pasākumi

Jo precīzāk tiek veikta diagnoze, jo ātrāks ir pacienta atveseļošanās ceļš. Pirmajā pārbaudē pulmonologam jāņem vērā visas slimības ārējās izpausmes un pacienta sūdzības.

Pamatojoties uz sākotnējo izmeklēšanu un sarunu ar pacientu, tiek sastādīts nepieciešamo izmeklējumu saraksts, piemēram:

• Rentgens;
• fluorogrāfija;
• asins analīzes,
• tomogrāfija;
• bronhogrāfija;
• infekciju pārbaude.

Pamatojoties uz iegūtajiem datiem, tiek noteikts individuāls ārstēšanas režīms, tiek noteiktas procedūras un antibakteriālā terapija.

Bet neviena no modernākajām ārstēšanas metodēm, neviena no efektīvākajām zālēm nedos nekādu labumu, ja neievērosit visas speciālista receptes un ieteikumus.

Preventīvie pasākumi ievērojami samazinās plaušu patoloģiju risku. Noteikumi ir vienkārši, tos var ievērot ikviens:

• izvairīties no smēķēšanas un pārmērīgas alkohola lietošanas;
• fiziskā izglītība un vieglas fiziskās aktivitātes;
• sacietēšana;
• atpūta jūras piekrastē (un, ja tas nav iespējams, pastaigas priežu mežā);
• ikgadējas pulmonologa vizītes.

Iepriekš aprakstītos plaušu slimību simptomus ir viegli atcerēties. Katram cilvēkam tie būtu jāzina. Ziniet un meklējiet medicīnisko palīdzību pēc pirmajām brīdinājuma zīmēm.

– rupjas plaušu normālas anatomiskās struktūras izmaiņas, kas rodas embrionālās atslāņošanās un bronhopulmonārās sistēmas attīstības stadijā un izraisa tās funkciju traucējumus vai zudumu. Plaušu anomālijas var parādīties bērnībā vai pieaugušā vecumā, ko pavada cianoze, elpas trūkums, klepus ar strutojošu krēpu izdalīšanos, hemoptīze, krūškurvja deformācija utt. Plaušu anomāliju diagnosticēšanai tiek veikta rentgenogrāfija, CT, bronhoskopija un bronhogrāfija, PGA. Plaušu anomāliju ārstēšana var būt ķirurģiska (plaušu rezekcija, pneimonektomija) vai konservatīva (zāles, fizikālā terapija, masāža, bronhu koka sanācija).

ICD-10

Q33 Iedzimtas plaušu anomālijas [malformācijas]

Galvenā informācija

Plaušu anomālijas ir iedzimtas anatomiskas anomālijas un plaušu, bronhu un plaušu asinsvadu funkcionēšanas defekti. Plaušu anomāliju sastopamība bērniem svārstās no 10 līdz 20%. Starp iedzimtiem plaušu un bronhu defektiem ir to attīstības anomālijas, kas atšķirībā no defektiem klīniski neizpaužas un neietekmē izmainītā orgāna darbību (piemēram, anomālijas lielo un vidējo bronhu sadalīšanā) . Plaušu anomālijas, ko pavada elpošanas mazspēja, parādās jau agrā bērnībā, un to pavada bērna fiziskās attīstības aizkavēšanās.

Uz plaušu anomāliju fona bieži attīstās iekaisuma un strutojošie procesi, kas izraisa akūtu vai hronisku nespecifisku slimību klīnisko ainu, kas var izpausties ļoti smagi. Vairāk nekā puse hronisku nespecifisku plaušu slimību ir patoģenētiski saistītas ar esošajām plaušu malformācijām.

Cēloņi

Plaušu anomāliju un malformāciju veidošanās pirmsdzemdību periodā var notikt vairāku eksogēnu un endogēnu teratogēnu (auglim kaitīgu) faktoru ietekmē. Eksogēni faktori, kuriem ir teratogēna ietekme uz embriju, ir fiziski (mehāniska vai termiska trauma, elektromagnētiskais vai radioaktīvais starojums), ķīmiskie (jebkuri indes), bioloģiskie (vīrusu vai citas infekcijas, baktēriju toksīni) bojājošie mehānismi.

Endogēni teratogēni faktori ir iedzimtība, gēnu un hromosomu anomālijas, endokrīnās patoloģijas, bioloģiski bojātas dzimumšūnas (sievietēm grūtniecības beigās vai vīriešiem vecumā). Plaušu defekta veids ir atkarīgs ne tik daudz no teratogēnā faktora rakstura, bet gan no grūtniecības perioda, kurā sievietes ķermenis piedzīvo tā ietekmi.

Ja teratogēna faktora ietekme rodas pirmajās 3-4 grūtniecības nedēļās, kad veidojas traheja un galvenie bronhi, var veidoties šo struktūru defekti, līdz pat visas plaušu veidošanās traucējumiem. Teratogēna ietekme uz embriju laikā no 6 līdz 10 grūtniecības nedēļām var izraisīt segmentālo un subsegmentālo bronhu anomālijas, piemēram, cistisko vai vienkāršu hipoplāziju, kā arī iedzimtas bronhektāzes attīstību. Vēlīnās plaušu anomālijas auglim var veidoties 6-8 grūtniecības mēnesī, kad veidojas alveolārie audi.

Klasifikācija

Pēc plaušu vai tās atsevišķo anatomisko, audu, strukturālo elementu nepietiekamas attīstības pakāpes pulmonoloģijā tie izšķir:

• Aģenēze ir attīstības defekts, kam raksturīga pilnīga plaušu un tai atbilstošā galvenā bronha neesamība.
• Aplāzija ir attīstības defekts, kurā nav plaušu vai to daļas rudimentārā galvenā bronha celma klātbūtnē.
• Hipoplāzija ir vienlaicīga plaušu elementu (bronhu, plaušu parenhīmas, asinsvadu) nepietiekama attīstība, kas notiek segmenta, daivas vai visas plaušu līmenī. Vienkāršai hipoplāzijai raksturīgs vienmērīgs plaušu izmēra samazinājums bez būtiskiem tās struktūras traucējumiem, vienlaikus saglabājot skaidru bronhu koka samazināšanos. Cistiskā hipoplāzija (cistiskā vai šūnveida plauša, policistiska) visbiežāk sastopama starp visām plaušu malformācijām (60-80% gadījumu), un to pavada vienlaicīga bronhu, plaušu parenhīmas un asinsvadu nepietiekama attīstība ar bronhogēnu dobumu veidošanos distālajās daļās. apakšsegmentālo bronhu, kur hronisks iekaisuma-strutošanas process.

Starp trahejas un bronhu sienu malformācijām ir:

• Traheobrohomegālija (traheocele, megatraheja, Munier-Kuhn sindroms) ir trahejas un lielo bronhu lūmena paplašināšanās, ko izraisa iedzimta muskuļu un to sienu elastīgo šķiedru nepietiekama attīstība. Traheobronhomegālijas klātbūtni papildina pastāvīgs traheobronhīts.
• Traheobronhomalācija ir trahejas un bronhu skrimšļa bojājums, izraisot to patoloģisku sabrukumu elpošanas laikā. Izpaužas ar stridora elpošanu, rupju klepu un apnojas lēkmēm.
• Viljamsa-Kampbela sindroms ir III-VI kārtas bronhu skrimšļa un elastīgo audu hipoplāzija, kas izpaužas kā vispārēja bronhektāzes attīstība vidējo bronhu līmenī un bronhu-obstruktīvs sindroms.
• Bronhiolektātiskā Leška emfizēma ir iedzimts bronhiolu sieniņu vājums, ko pavada bronhiolektāzijas un centrilobulārā emfizēma.

Ierobežoti (lokalizēti) defekti bronhu un trahejas sieniņu struktūrā ietver:

• Trahejas un bronhu stenoze ir strauja bronhu un trahejas sašaurināšanās, kas rodas skrimšļa gredzenu attīstības traucējumu vai traheobronhiālā koka ārējās saspiešanas ar traukiem rezultātā. Klīniski izpaužas kā stridora elpošana, cianozes lēkmes, traucēta rīšana un atkārtota atelektāze.
• Iedzimta daivas (lobar) emfizēma ir bronhu caurlaidības pārkāpums III-V kārtas bronhu līmenī ar vārstuļa (vārstu) mehānisma veidošanos, izraisot asu attiecīgās daivas pietūkumu. Bronhu lūmena sašaurināšanās var veidoties skrimšļa defekta, gļotādas kroku, audzēja saspiešanas vai patoloģiski novietotu asinsvadu uc rezultātā. Lobāra emfizēma izpaužas kā dažādas pakāpes elpošanas mazspēja, kas attīstās pirmajās stundās. pēc dzimšanas.
• Traheo- un bronhoezofageālās fistulas ir atvērta saziņa starp traheju (vai bronhiem) un barības vadu. Diagnosticētas neilgi pēc piedzimšanas, tās pavada ēdiena aspirācija, klepus, cianoze, nosmakšanas lēkmes barošanas laikā un aspirācijas pneimonijas attīstība.
• Bronhu un trahejas divertikulas veidojas bronhu muskuļu un elastīgā karkasa hipoplāzijas dēļ.

Iedzimtas plaušu anomālijas, kas saistītas ar papildu (pārmērīgu) disembrioģenētisku struktūru klātbūtni, ietver:

• Papildu daiva (vai plauša) - papildu plaušu audu uzkrāšanās klātbūtne neatkarīgi no parasti izveidotās plaušas.
• Plaušu sekvestrācija ir patoloģiskas plaušu audu daļas klātbūtne, kas attīstās neatkarīgi no galvenās plaušas un tiek apgādāta ar asinīm, izmantojot savas sistēmiskās artērijas. Sekvestrācija var atrasties ārpus daivas (ekstra-lobar) un tās iekšpusē (intra-lobar). Daudzus gadus sekvestrācijas klīnika var nebūt, izpausmes atkārtotas pneimonijas veidā rodas, kad sekvestrācija tiek inficēta.
• Plaušu cistas ir parabronhiālas dobuma veidojumi, kas saistīti ar mazo bronhu embrioģenēzes traucējumiem. Ir drenējošas un nedrenējošas cistas, kuru pamatā ir saziņas esamība vai neesamība ar bronhu koku. Cistas var sasniegt milzīgus izmērus, saspiežot apkārtējo plaušu parenhīmu.
• Hamartomas ir disembrioniski veidojumi, kas sastāv no bronhu sieniņām un plaušu parenhīmas; progresējoša augšana un ļaundabīgi audzēji nav tipiski.

Starp plaušu anomālijām, kam raksturīgs anatomisko struktūru patoloģiskais izvietojums, visizplatītākie ir:

• Kartagenera sindroms ir iekšējo orgānu, tostarp plaušu, apgriezts izkārtojums. Parasti kopā ar hronisku bronhītu, bronhektāzi un hronisku sinusītu tas notiek ar biežiem strutaina bronhopulmonāla procesa paasinājumiem. Ir iespējamas gala falangu un naglu modifikācijas, piemēram, “pulksteņa brilles” vai “stilbiņi”.
• Trahejas bronhs - patoloģiska bronha klātbūtne, kas stiepjas no trahejas virs augšējās daivas bronha.
• Azygos vēnas daiva ir labās plaušu augšējās daivas daļa, ko atdala azygos vēna.

Visbiežāk sastopamās plaušu asinsvadu malformācijas ir:

• Plaušu artēriju stenozes ir ārkārtīgi reti izolētas un parasti rodas kopā ar sirds defektiem.
• Arteriovenozās aneirismas ir patoloģisku sakaru klātbūtne starp venozo un arteriālo gultni, ko pavada venozo asiņu sajaukšanās ar arteriālajām asinīm un izraisa hipoksēmiju. Vairāku arteriovenozo sakaru klātbūtne ir raksturīga Randu-Oslera slimībai. Lielu un vidēju artēriju bojājumi rodas, veidojot arteriovenozās fistulas - aneirismai līdzīgas izplešanās. Pacientiem attīstās smaga hipoksēmija un elpošanas mazspēja, hemoptīze.
• Plaušu artērijas hipoplāzija un agenēze - plaušu artērijas zaru nepietiekama attīstība vai neesamība bieži notiek kombinācijā ar sirds defektiem un plaušu hipoplāziju.

Plaušu anomāliju simptomi

Plaušu anomāliju veidu dažādība atbilst to iespējamo klīnisko izpausmju polimorfismam. Daudzu plaušu defektu latentā gaita izraisa atšķirības to noteikšanas laikā. Pirmajā dzīves dekādē tiek atklāti 3,8% no visām sastopamajām plaušu anomālijām, otrajā dekādē - 18,2%, trešajā - 26,6%, ceturtajā - 37,9%, personām pēc 40 gadiem - 14%.

Asimptomātiska plaušu anomāliju attīstība notiek 21,7% pacientu, 74,1% anomāliju izpaužas strutošanas simptomi, bet citu slimību komplikācijas - 4,2%.

Visagrāk, pirmajās bērna dzīves dienās, parādās plaušu anomālijas, ko pavada elpošanas mazspējas pazīmes: lobāra emfizēma, smaga galveno bronhu un trahejas stenoze, bronhu un traheo-barības vada fistulas, agenēze, aplāzija un smaga plaušu hipoplāzija. . Viņiem ir raksturīga stridora elpošana, asfiksijas lēkmes un cianoze.

Plaušu anomāliju diagnostika

Plaušu anomāliju diagnostikai nepieciešama visaptveroša specializēta pārbaude. Aizdomām par plaušu anomālijām ir jābūt pacientiem, kuri kopš bērnības cieš no pastāvīgiem hroniskiem bronhopulmonāliem procesiem. Rentgena un bronholoģiskajiem izmeklējumiem ir izšķiroša nozīme plaušu defektu diagnostikā.

Rentgena izmeklēšana ļauj atklāt plaušu anomālijas pat tad, ja tās ir asimptomātiskas. Saskaņā ar plaušu rentgenogrāfiju un CT ir iespējams noteikt asinsvadu un bronhu modeļa izmaiņas (ar hipoplāziju), palielinātu caurspīdīgumu (ar lobāru emfizēmu), videnes orgānu pārvietošanos (ar hipoplāziju vai agenēzi), ēnu kontūras (ar hamartoma vai sekvestrācija), plaušu reversā topogrāfija (ar Kartagener sindromu) uc Bronhoskopijas un bronhogrāfijas laikā tiek novērtēta trahejas un bronhu anatomiskā struktūra, deformācijas (stenoze, fistulas u.c.) un izmaiņas bronhu kokā. identificēts. Plaušu asinsvadu malformāciju gadījumā vēlams veikt angiopulmonogrāfiju.

Plaušu anomāliju ārstēšana

Piemērotas taktikas izvēli plaušu anomāliju ārstēšanai veic pulmonologi un torakālie ķirurgi. To nosaka pacienta stāvokļa, esošo traucējumu smaguma un iespējamās prognozes novērtējums. Neatliekamā ķirurģija ir indicēta smagas elpošanas mazspējas gadījumā plaušu daivas emfizēmas, aplāzijas un agenēzes, trahejas-barības vada fistulas un trahejas un bronhu stenozes gadījumos.

Bronhektāzes un cistiskās hipoplāzijas gadījumā ķirurģiskas vai konservatīvas ārstēšanas izvēli nosaka izmainīto segmentu skaits abās plaušās, recidīvu biežums un izmaiņu raksturs plaušu audos. Parasti ar šādām plaušu malformācijām tiek veikta izmainītās plaušu daļas rezekcija.

Ar plaši izplatītām izmaiņām plaušās tiek veikta konservatīva terapija, kuras mērķis ir novērst strutojošā procesa paasinājumus. Tajā ietilpst ikgadējie pretiekaisuma terapijas kursi, uzlabota bronhu koka drenāža (bronhoalveolārais skalošana, atkrēpošanas līdzekļi, mukolītiskie līdzekļi, masāža, inhalācijas, vingrošanas terapija), sanatorijas rehabilitācija.

Plaušu anomāliju prognozēšana un profilakse

Plaušu anomālijām, kas nav saistītas ar elpošanas mazspējas attīstību un kurām nav pievienotas strutainas-iekaisuma komplikācijas, prognoze ir apmierinoša. Bieža bronhopulmonārā procesa saasināšanās var ierobežot pacientu darba spējas. Pasākumi iedzimtu plaušu anomāliju novēršanai ietver: nelabvēlīgas teratogēnas ietekmes izslēgšanu grūtniecības laikā, medicīniskās ģenētiskās konsultācijas un pāru, kas plāno dzemdēt bērnu, pārbaudi.