“... jebkura klasifikācija ir nepilnīga un darbojas kā tilts starp pilnīgu nezināšanu un absolūtu izpratni...” (Goodwin J.F. The frontiers of cardiomyopathy // Brit. Heart. J. - 1982. - Vol. 48. - P.1 -18.)
"Kardiomiopātija" (CM) tulkojumā no grieķu valodas (kardia - sirds; mys, myos - muskuļi; pathos - ciešanas, slimība) nozīmē "sirds muskuļa slimība". Šo terminu 1957. gadā pirmo reizi ierosināja V. Bridžens, un to lietoja, lai apzīmētu nezināmas etioloģijas miokarda slimības, kurām raksturīga kardiomegālijas parādīšanās, EKG izmaiņas un progresējoša gaita ar asinsrites mazspējas attīstību un nelabvēlīgu mūža prognozi. Pie tādas pašas ILC interpretācijas pieturējās arī J.F. Goodwin, kas laika posmā 1961.–1982. veica vairākus fundamentālus pētījumus par šo problēmu. 1973. gadā viņš ierosināja šādu CMP definīciju: “akūts, subakūts vai hronisks sirds muskuļa bojājums ar nezināmu vai neskaidru etioloģiju, kas bieži ietver endokardu vai perikardu, nevis sirds strukturālas deformācijas, hipertensijas (sistēmiskas vai plaušu) dēļ. ) vai koronāro ateromatozi. Tas bija J.F. Gudvins vispirms identificēja trīs CMP grupas: sastrēguma (dilatācijas - DCM), hipertrofisku (HCM) un ierobežojošu (RCMP).
Nākamais solis bija īpašas PVO, Starptautiskās biedrības un Kardioloģijas federācijas (WHO/IFC) ekspertu grupas sanāksme 1980. gadā. Savā ziņojumā PVO/IFC definēja CMP kā “sirds muskuļa slimību. nezināmas etioloģijas. Tajā pašā laikā tika noteiktas trīs miokarda slimību grupas: nezināmas etioloģijas (KMP), specifiskas (zināmas etioloģijas vai saistītas ar citu orgānu un sistēmu bojājumiem) un neprecizētas (nevar attiecināt uz kādu no iepriekš minētajām grupām). Saskaņā ar 1980. gada PVO/IFC ziņojumu terminu “kardiomiopātija” vajadzēja lietot tikai attiecībā uz nezināmas etioloģijas miokarda slimībām, nevis attiecībā uz zināmas etioloģijas slimībām. Šī klasifikācija atspoguļoja faktisko zināšanu līmeni tajā laikā: lielākās daļas CMP etioloģija nebija zināma, un tāpēc tās tika uzskatītas par idiopātiskām.
1995. gadā PVO/IFC ekspertu darba grupa pārskatīja nomenklatūras un klasifikācijas jautājumus un ierosināja saukt CMP par “miokarda slimībām, kas saistītas ar sirds disfunkciju”. Tajā pašā laikā tika ieteikts lietot terminu “specifiska kardiomiopātija”, lai apzīmētu zināmas etioloģijas miokarda bojājumus vai sistēmisku slimību izpausmes. Tas bija nopietns solis uz priekšu. Pirmkārt, tika precizēts pats termins "kardiomiopātija". Otrkārt, klasifikācijā tika ieviestas vairākas jaunas nozoloģiskās vienības. Pirmo reizi tika konstatēta aritmogēna labā kambara kardiomiopātija. “Neklasificētā” CMP apakšsadaļa tika ievērojami paplašināta, iekļaujot fibroelastozi, nesablīvētu miokardu, sistolisko disfunkciju ar minimālu dilatāciju un mitohondriju iesaistīšanos. Tika precizēta un paplašināta “specifisko” CMP grupa, kas iekļāva išēmisku, vārstuļu, hipertensīvu, perdzemdību CMP uc Terminoloģijas maiņa un klasifikācijas precizēšana kļuva iespējama, pateicoties zinātnes sasniegumiem slimības etioloģijas un patoģenēzes izpētes jomā. CMP. Jo īpaši ir skaidrāk definēta vīrusu infekcijas loma ne tikai miokardīta, bet arī idiopātiskas dilatācijas kardiomiopātijas izcelsmē. Ir parādījies daudz datu par ģenētisko faktoru patoģenētisko lomu CMP attīstībā. Tā rezultātā līnijas starp idiopātiskām un specifiskām CMP sāka izplūst.
Pēdējo 20 gadu laikā ir panākts milzīgs progress miokarda disfunkcijas un bojājumu mehānismu izpratnē. Ir veikts liels skaits klīnisko un populācijas pētījumu, ieviestas un pilnveidotas invazīvas un neinvazīvas pētījumu metodes (ehokardiogrāfija, Doplera ehokardiogrāfija, magnētiskā rezonanse un datortomogrāfija, endomiokarda biopsija, radioizotopu izpētes metodes u.c.), kā arī jaunas histoloģiskās. dati ir iegūti. Molekulārās bioloģijas un ģenētikas metožu izmantošanai bija svarīga loma CMP patoģenēzes noskaidrošanā. Šīs metodes ir veicinājušas dziļāku izpratni par miokarda patoloģisko procesu molekulāro pamatu. Padziļināti izpētot CMP, tika konstatētas ne tikai jaunas slimības, bet arī radās vairākas grūtības to “klases” noteikšanā. Arvien biežāk tiek atklātas agrīnas un netipiskas slimības izpausmes, patoloģiska procesa attīstība ar minimālām klasiskām izpausmēm un neparastas formas, kas nepieder nevienai no vispārpieņemtajām slimību kategorijām. Ģenētiskajiem pētījumiem progresējot, medicīnas zinātne ir saskārusies ar vairākām problēmām. Pirmkārt, beidzot tika pierādīts, ka pastāv vesela ILC grupa, kas tiek mantota. Otrkārt, radās jautājums par skaidra dalījuma trūkumu starp jēdzieniem “norma” un “nav normāli” cilvēkiem ar ģenētiskiem traucējumiem. Treškārt, tā kā ir identificēts plašs mutāciju klāsts, kas izraisa CMP attīstību, ir radusies nopietna problēma ar fenotipu “pārklāšanos”. Sākumā tika pieņemts, ka mutācijas vienā gēnā izraisa vienas slimības attīstību. Mūsdienās ģenētiskā formula ir ievērojami paplašinājusies. Jau zināms, ka viena gēna mutācijas var izraisīt daudzu slimību attīstību ar dažādām fenotipiskām izpausmēm. Turklāt ir pierādīts, ka vienas slimības attīstību var izraisīt vairāku gēnu mutācijas. Ceturtkārt, ir radušies daudzi jautājumi, jo nav korelācijas starp makro un mikroskopiskām iezīmēm vairākās slimībās. Piemērs ir viena no HCM ģimenes formām ar šai slimībai raksturīgu morfoloģisko ainu un nozīmīgas sienu hipertrofijas neesamību.
Pēdējos gados arvien biežāk sāk parādīties publikācijas, kurās tiek apspriesta ne tikai nepieciešamība pārskatīt esošo klasifikāciju, bet arī piedāvāti jauni varianti. Jo īpaši 2004. gadā darbu publicēja itāļu pētnieku grupa, kurā pauda viedokli, ka terminam “sirds disfunkcija” ir jāaptver ne tikai samazināta kontraktilitāte un pavājināta diastoliskā funkcija, bet arī ritma traucējumi, vadīšanas sistēma un sirdsdarbības traucējumi. palielināta aritmogenitāte (pastiprināta aritmogenitāte). Jo īpaši šis darbs izvirzīja jautājumu par to, vai CMP jāuzskata par miokarda disfunkciju bez redzamām strukturālām izmaiņām, kas izraisa dzīvībai bīstamu sirds aritmiju attīstību un augstu pēkšņas sirds nāves risku? Autori apsprieda vairāku patoloģiju iekļaušanu CMP klasifikācijā, kurās ģenētiski defekti izraisa jonu kanālu traucējumus un sirds "elektriskās paralīzes" attīstības risku. Tajā pašā darbā ir parādīta iedzimtu CMP genoma vai “molekulārā” klasifikācija. Ir ierosinātas trīs slimību grupas:
- citoskeleta CMP (jeb “citoskeletopātijas”): DCM, aritmogēna labā kambara displāzija (ARVD) un CMP ar ādas izpausmēm (kardiokutāni sindromi) (E. Norgett et al., 2000);
- sarkomēriskā CMP (vai “sarkoeropātijas”): HCM, RCM;
- Jonu kanālu CMP (vai “kannelopātijām”): gara un īsa QT intervāla sindromi, Brugada sindroms, kateholamīnerģiski polimorfs VT.
2006. gadā tika publicēta jauna Amerikas Sirds asociācijas (AHA) CMP klasifikācija. Tā ierosināja jaunu CMP definīciju kā "neviendabīgu miokarda slimību grupu, kas saistīta ar mehānisku un/vai elektrisku disfunkciju, kas parasti (bet ne bez izņēmuma) izpaužas kā neatbilstoša hipertrofija vai dilatācija un rodas dažādu iemeslu dēļ, bieži vien ģenētisku. CMP attiecas tikai uz sirdi vai ir daļa no vispārējiem sistēmiskiem traucējumiem, kas vienmēr izraisa kardiovaskulāru nāvi vai sirds mazspējas progresēšanu…” Šī klasifikācija iezīmēja:
- Primārā kardiomiopātija: izolēts (vai izplatīts) miokarda bojājums.
- Sekundārā kardiomiopātija: miokarda bojājumi ir daļa no ģeneralizētām sistēmiskām (vairāku orgānu) slimībām.
Starp primārajiem CMP ir identificēti šādi:
- Ģenētiski:
- HCM;
- ARVD;
- kreisā kambara nekompakts miokards;
- glikogēna uzglabāšanas traucējumi;
- PRKAG2 (proteīnkināze, AMP aktivēta, gamma 2 nekatalītiskā apakšvienība);
- Danona slimība;
- vadīšanas defekti;
- mitohondriju miopātijas;
- jonu kanālu traucējumi (garais QT sindroms (LQTS); Brugada sindroms; īss QT sindroms (SQTS); Lenegre sindroms; kateholamīnerģiskā polimorfā kambaru tahikardija (CPVT); neizskaidrojams pēkšņas nakts nāves sindroms (Āzijas SUNDS)).
- Jaukts:
- DCM un RCM.
- Iegādāts:
- iekaisuma (miokardīts);
- stresa izraisīts (takōtsubo);
- dzemdību periods;
- tahikardijas izraisīta;
- bērniem, kas dzimuši mātēm ar insulīnatkarīgu cukura diabētu.
No pirmā acu uzmetiena klasifikācija var šķist sarežģīta un mulsinoša. Tomēr sīkāka pārbaude liecina, ka tā ir balstīta uz diviem vienkāršiem principiem. Pirmkārt, tāpat kā iepriekšējā klasifikācijā, tiek saglabāts sadalījums pēc “cēloņa un seku” principa: tiek izdalīti primārie un sekundārie ILC. Otrkārt, dalīšanas princips tiek izmantots atkarībā no mantošanas iespējas. Primārās CMP iedala trīs grupās: iedzimtas (ģimenes/ģenētiskas), nepārmantotas (iegūtas) un jauktas CMP. “Jauktais CMP” attiecas uz slimību grupu, ko var izraisīt gan ģenētiski defekti, gan attīstīties dažādu faktoru ietekmes rezultātā.
Kas jauns šajā klasifikācijā? Tās galvenās būtiskās atšķirības no iepriekšējām klasifikācijām ir:
- jauna ILC definīcija;
- primārās grupēšanas principa trūkums atkarībā no anatomiskām iezīmēm;
- pirmo reizi oficiālajā klasifikācijā tika piemērots IMC dalīšanas princips atkarībā no mantošanas iespējas;
- ir identificēti jauni ILC veidi.
Apskatīsim šīs atšķirības sīkāk.
Pirmkārt, pašreizējā Amerikas Sirds asociācijas (AHA) klasifikācija atzīst, ka CMP ir "heterogēna slimību grupa". Turklāt definīcijā pirmo reizi tika teikts, ka CMP var būt balstīta ne tikai uz “mehānisku”, bet arī “elektrisku” disfunkciju. Šajā sakarā ģenētisko CMP grupā ir ieviesti "jonu kanālu traucējumi" vai "kannelopātijas". Tiek pieņemts, ka, tā kā jonu kanālu gēnu mutācijas ir atbildīgas par proteīnu biofizikālo īpašību un struktūras traucējumiem, t.i. Attiecībā uz izmaiņām virsmu struktūrā un jonu kanālu arhitektūrā, tāpēc mēs varam teikt, ka “kanopātijas” ir kardiomiocītu patoloģija, tas ir, miokarda slimība, un tās var uzskatīt par CMP.
Otrkārt, nav “vispārīgas” CMP formu identifikācijas atkarībā no fenotipa vai, citiem vārdiem sakot, no anatomiskām iezīmēm. Jaunajā AAS klasifikācijā DCM, HCM, RCM un ARVC faktiski ir trešā “primārās” CMP apakšklase. Jaunā klasifikācija arī neietver “idiopātiskus”, “specifiskus” vai “neklasificētus” CMP. Dažas no CMP, kas iepriekš tika klasificētas šajās kategorijās ("nekompakts miokards", mitohondriju CMP, iekaisuma CMP, peripartum CMP), ir iekļautas mūsdienu CMP klasifikācijas galvenajās grupās. Citi - fibroelastoze, išēmiska, vārstuļu, hipertensīva CMP - vispār netiek klasificēti kā CMP.
Treškārt (un tas ir ļoti svarīgi), jaunajā AAS klasifikācijā, atšķirībā no iepriekšējām oficiālajām klasifikācijām, pirmo reizi tiek izmantots IMC dalīšanas princips atkarībā no mantošanas iespējas. Ko tas nozīmē? Pirmo reizi oficiāli atzīta noteiktu ILC veidu klātbūtne, kas var tikt mantota. Šķiet, kas tajā jauns? J. Tovbina u.c. darbi ir labi zināmi. (1994, 2000), P.J. Kīlings et al. (1995), K. Bowles et al. (1996), L. Mestroni (1997, 1999). Zinātniskajā literatūrā par “ģimenes” ILC tiek runāts jau vairākus gadus. Taču Kardiologu biedrības oficiālajā klasifikācijā šāds dalījums izmantots pirmo reizi.
Ceturtkārt, tika noskaidrota iegūto ILC grupa. Pirmo reizi ir identificētas tādas formas kā tahikardijas izraisīts, stresa izraisīts (takоtsubo) un CMP bērniem, kuru mātes cieš no insulīnatkarīgā cukura diabēta.
2008. gadā tika publicēta jauna Eiropas Kardiologu biedrības (ESC) klasifikācija. Šī klasifikācija, kā norāda tās autori, tika izveidota ne tikai, lai precizētu jēdzienu un atjauninātu CMP iedalījumu grupās, bet arī plašai lietošanai ikdienas klīniskajā praksē. Pašlaik lielākajā daļā pasaules klīniku nav iespējams veikt plašus pētījumus, lai identificētu ģenētiskās mutācijas pirms klīnisko simptomu parādīšanās vai pirms nejaušas miokarda patoloģijas atklāšanas. Turklāt konstatēta ģenētiska defekta klātbūtne ģimenē ne vienmēr ir saistīta ar klīniskām un/vai morfoloģiskām izpausmēm. Turklāt šādu pacientu ārstēšana ārkārtīgi reti tiek uzsākta pirms CMP diagnozes noteikšanas. Tāpēc EOC klasifikācija ir vairāk klīniski orientēta un balstās uz CMP sadalījumu atkarībā no morfoloģiskajām un funkcionālajām izmaiņām sirds kambaru miokardā.
EOC definē ILC jēdzienu nedaudz savādāk nekā AAS. Saskaņā ar ESC CMP ir “miokarda patoloģija, kurā rodas tā strukturāli vai funkcionāli traucējumi, kurus nav izraisījusi koronārā sirds slimība, hipertensija, vārstuļu defekti un iedzimtas sirds slimības...” CMP tiek grupētas atkarībā no morfoloģiskās vai. funkcionālais fenotips:
- HCM.
- DCM.
- APZhD.
- RCMP.
Neklasificēts: nekompakts miokards, Takotsubo kardiomiopātija.
Visi ILC fenotipi savukārt ir sadalīti:
- Ģimene/ģimene (ģenētiska):
- neidentificēts gēnu defekts;
- slimības apakštips.
- Neģimenes/neģimenes (nav ģenētiska):
- idiopātisks;
- slimības apakštips.
CMP iedalījums ģimenes un neģimenes ir paredzēts, lai palielinātu ārstu izpratni par CMP ģenētiskajiem noteicošajiem faktoriem un liktu viņiem veikt specifiskus diagnostikas testus, tostarp noteiktos gadījumos meklēt specifiskas mutācijas.
DCM diagnoze jāveic kreisā kambara dilatācijas un traucētas sistoliskās funkcijas gadījumos, ja nav cēloņu (koronārā sirds slimība, vārstuļu patoloģija, hipertensija), kas izraisa to attīstību. DCM fenotips var attīstīties dažādu gēnu mutāciju dēļ, kas kodē citoskeleta proteīnus, sarkomērus proteīnus, Z-diskus, kodola membrānas, X hromosomas defektus utt. DCM izpausmes var būt mitohondriju citopātijās, vielmaiņas traucējumos (hemohromatozē), deficīta stāvokļos, endokrīnās slimībās, lietojot kardiotoksiskus medikamentus, miokarda iekaisuma procesu vēlīnās stadijās. Ir identificēta atsevišķa DCM forma ar mērenu kambaru paplašināšanos: viegli paplašināta sastrēguma kardiomiopātija. Šī forma tiek diagnosticēta pacientiem ar sirds mazspēju ar smagu sistolisko disfunkciju, ja nav būtiskas dilatācijas (pieaugums tikai par 10-15%, salīdzinot ar normālu) vai ierobežojošas hemodinamikas. DCM ietver arī peridzemdību kardiomiopātiju, kas attīstās pēdējā grūtniecības mēnesī vai 5 mēnešu laikā pēc dzemdībām.
Iepriekš HCM tika definēts kā miokarda hipertrofijas attīstība, kas nav saistīta ar hemodinamisko stresu un sistēmiskām slimībām, piemēram, amiloidozi vai glikogēna uzglabāšanas traucējumiem. Tika uzskatīts, ka ir nepieciešams atšķirt patieso kardiomiocītu hipertrofiju no tās, ko izraisa intersticiāla infiltrācija vai vielmaiņas substrātu intracelulāra uzkrāšanās. Mūsdienu EOC klasifikācija piedāvā vienkāršotu HCM definīciju: "sabiezētas sienas klātbūtne vai miokarda masas palielināšanās, ja nav faktoru, kas veicina to attīstību (hipertensija, vārstuļu defekti)." Tas ļauj mums interpretēt terminu “HCM” nedaudz plašāk un neaprobežoties tikai ar noteiktu fenotipu ar vienu etioloģiju (piemēram, sarkomērisko proteīnu patoloģiju).
Jaunajā klasifikācijā RCM tiek definēts kā miokarda fizioloģisks stāvoklis ar normālu vai samazinātu sirds kambara dobuma tilpumu (diastolisko un sistolisko) (vienu vai divus) un normālu tā (to) sieniņu biezumu. Ir nepieciešams atšķirt primāro RCMP jeb idiopātisko no sekundārās - attīstījusies tādu sistēmisku slimību rezultātā kā amiloidoze, sarkoidoze, karcinoīda slimība, sklerodermija, antraciklīna CM, fibroelastoze, hipereozinofilijas sindroms, endomiokarda fibroze.
EOC klasifikācija patiešām ir daudz vienkāršāka un tuvāka klīniskajai praksei nekā AAS piedāvātā. Tas nodrošina lielāku brīvību CMP klīniskās diagnozes noteikšanai. Tomēr tam ir zināms trūkums. Piemēram, iespēja plašāk interpretēt HCM vai DCM apakštipa diagnozi. Pēdējā gadījumā ESC klasifikācija iesaka uzskatīt DCM par sporādisku (neģimenes, neģenētisku), ja nav citu ģimenes locekļu slimības. Tiek ierosināts sadalīt sporādisko DCM “idiopātiskajā” un “iegūtajā”. Vienlaikus tiek norādīts, ka iegūtās kardiomiopātijas ir tādas, kurās sirds kambaru disfunkcija "...drīzāk ir slimības komplikācija, nevis tās tieša izpausme". Tomēr viņiem trūkst fakta, ka, piemēram, ar mitohondriju RNS mutācijām ir iespējama CMP fenotipa attīstība, kas jāuzskata gan par “iegūtu”, gan “ģenētisku”. Tomēr šīs mutācijas ne vienmēr tiek nodotas nākamajām paaudzēm.
Nobeigumā vēlos atzīmēt, ka jaunu AAS un EOC klasifikāciju parādīšanās liecina par liela apjoma jaunas informācijas uzkrāšanos par CMP etioloģiju un dziļāku izpratni par šīs slimību grupas patoģenētiskajiem mehānismiem. Tajā pašā laikā šīs klasifikācijas jāuzskata tikai par nākamo posmu, kas tuvina mūs pilnīgai patoloģiskā procesa izpratnei. Starptautisko sabiedrību veiktās definīciju un klasifikācijas pārskatīšana rada nepieciešamību veikt izmaiņas vietējā ILC klasifikācijā. Šajā sakarā zemāk ir uzmetumi jaunām kardiomiopātijas un miokardīta klasifikācijām, kuras tiek piedāvātas lietošanai Ukrainā. Projektos ņemtas vērā EOC un AAS piedāvātās izmaiņas.
Literatūra
1.Bowles K., Gajarski R., Porter P. et al. Ģimenes autosomāli dominējošās dilatācijas kardiomiopātijas gēnu kartēšana uz hromosomu 10q21-23 // J. Clin. Investēt. – 1996. – Sēj. 98. – P. 1355-1360.
2.Bridgen W. Retāk sastopamas miokarda slimības – nekoronārās kardiomiopātijas // Lancet. – 1957. – sēj. 2. – P. 1243-1249.
3. Kūpers L.T., Bogmens K.L., Feldmens A.M. un citi. Endomiokarda biopsijas loma sirds un asinsvadu slimību ārstēšanā: Amerikas Sirds asociācijas, Amerikas Kardioloģijas koledžas un Eiropas Kardioloģijas biedrības zinātnisks paziņojums, ko apstiprinājusi Amerikas Sirds mazspējas biedrība un Eiropas biedrības Sirds mazspējas asociācija kardioloģija // J. Amer. Coll. Kardioloģija. – 2007. – Sēj. 50. – P. 1914-1931
4.Elliott P., Andersson B., Arbustini E. et al. Kardiomiopātiju klasifikācija: Eiropas Kardioloģijas biedrības miokarda un perikarda slimību darba grupas nostāja // Eur. Sirds. J. – 2008. – Sēj. 29, Nr.2. – P. 270-276.
5. Kīlings PJ., Gangs G., Smits G. u.c. Ģimenes paplašināta kardiomiopātija Apvienotajā Karalistē // Brit. Sirds. J. – 1995. – Sēj. 73. – P. 417-421.
6. Maron B.J., Towbin J.A., Thiene G. et al. Amerikas Sirds asociācija; Padomes Klīniskās kardioloģijas, sirds mazspējas un transplantācijas komiteja; Aprūpes kvalitāte un rezultāti pētniecības un funkcionālās genomikas un tulkošanas bioloģijas starpdisciplinārās darba grupas; Epidemioloģijas un profilakses padome. Mūsdienu kardiomiopātiju definīcijas un klasifikācija: Amerikas Sirds asociācijas zinātniskais paziņojums no Klīniskās kardioloģijas, sirds mazspējas un transplantācijas komitejas padomes; Aprūpes kvalitāte un rezultāti pētniecības un funkcionālās genomikas un tulkošanas bioloģijas starpdisciplinārās darba grupas; un Epidemioloģijas un profilakses padome // Aprite. – 2006. – sēj. 113. – P.1807-1816.
7.Mestroni L. Paplašināta kardiomiopātija: ģenētiska pieeja // Sirds. – 1997. – Sēj. 77. – 185.-188.lpp.
8.Mestroni L., Maisch B., McKenna W. et al. Ģimenes paplašināto kardiomiopātiju izpētes vadlīnijas // Eur. Sirds J. – 1999. – Sēj. 20. – 93.-102.lpp.
9. Norgett E.E., Hatsell S.J., Carvajal-Huerta L. et al. Desmoplakīna recesīvā mutācija izjauc desmoplakīna un starpposma pavedienu mijiedarbību un izraisa paplašinātu kardiomiopātiju, vilnas matus un keratodermiju // Hum. Mol. Genet. – 2000. – Sēj. 9, Nr.18. – P. 2761-2766.
10. Priori S., Napolitano C., Tiso N. et al. Mutācijas kardioakrianodīna receptoru gēnā (hRyR2) ir kateholamīnerģiskās polimorfās ventrikulārās tahikardijas pamatā // Cirkulācija. – 2001. – Sēj. 103. – 196.-200.lpp.
11.Priori S., Napolitano C. Sirds jonu kanālu ģenētiskie defekti. Slēptais substrāts torsades de pointes // Cardiovasc. Narkotikas. Tur. – 2002. – Sēj. 16. – 89.-92.lpp.
12.Priori S., Schwartz P., Napolitano C. et al. Riska stratifikācija garā QT sindroma gadījumā // New Engl. J. Med. – 2003. – sēj. 348. – P.1866-1874.
13.PVO/ISFC darba grupas ziņojums par kardiomiopātiju definīciju un klasifikāciju // Brit. Sirds J. – 1980. – Sēj. 44. – P. 672-673.
14. Richardson D., McKenna W., Bristow M. et al. PVO/ISFC darba grupas kardiomiopātiju definīcija un klasifikācija // Circulation. – 1996. – Sēj. 93. – P. 841-842.
15. Thiene G., Corrado D., Basso C. Kardiomiopātijas: vai ir pienācis laiks veikt molekulāro klasifikāciju? //Eiro. Sirds J. – 2004. – Sēj. 25. – P. 1772-1775.
16.Towbin J., Hejtmancik F., Brink P. et al. Ar X saistītas dilatācijas kardiomiopātijas molekulāri ģenētiski pierādījumi par saistību ar Dišēna muskuļu distrofijas (distrofīna) gēnu Xp21 lokusā // Cirkulācija. – 1993. – sēj. 87. – P. 1854-1865.
17.Towbin J.A., Bowles N.E. Ģenētiskās anomālijas, kas izraisa paplašinātu kardiomiopātiju // Curr. Kardiols. Rep. – 2000. – Sēj. 2. – 475.-480.lpp.
V.N. Kovaļenko, D.V. Rjabenko
Ukrainas Medicīnas zinātņu akadēmijas Nacionālais zinātniskais centrs "Akadēmiķa N.D. Stražesko vārdā nosauktais Kardioloģijas institūts" Kijevā
Ukrainas Kardioloģijas žurnāls
Kardiomiopātija ir patoloģiskas izmaiņas miokarda audos, kas izraisa nopietnus sirds muskuļa darbības traucējumus.
Šai slimībai ir dažādas formas, kas atšķiras pēc rašanās cēloņiem un klīniskā attēla. Šajā sakarā ir identificēti vairāki kardiomiopātijas klasifikācijas veidi.
Saskaņā ar slimības attīstības mehānismu
Visbiežāk, diagnosticējot, viņi īpaši paļaujas uz klasifikāciju, kuras pamatā ir patoloģijas attīstības mehānisms. Tas izskaidrojams ar to, ka šāda veida klasifikācija ļauj savlaicīgi diagnosticēt slimības formu un pēc iespējas agrāk plānot nepieciešamo ārstēšanu.
- Visa informācija vietnē ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem, un tā NAV darbības ceļvedis!
- Var sniegt PRECĪZU DIAGNOSTI tikai ĀRSTS!
- Lūdzam NAV pašārstēties, bet gan pierakstieties pie speciālista!
- Veselību jums un jūsu mīļajiem!
Ar šo klasifikāciju izšķir 5 kardiomiopātijas formas:
- specifisks;
- neklasificējams.
Dilatācijas
Ar paplašinātu kardiomiopātiju rodas pārmērīga sirds sieniņu stiepšanās, kas izraisa kameras dobumu paplašināšanos un paaugstinātu spiedienu.
Šī kardiomiopātijas forma tiek atklāta biežāk nekā citas un primārajā attīstības stadijā ir lokalizēta vienā kamerā. Bet tas var aptvert gan ātriju, gan sirds kambarus.
Kambaru bojājumus raksturo smagāki simptomi un sekas.
Cēloņi
| Nervu sistēmas regulēšanas disfunkcija |
|
| Galvenās sastāvdaļas, kas ir atbildīgas par miokarda kontrakciju, līmeņa pazemināšanās |
|
| Asins elektrolītu līdzsvara traucējumi |
|
Parasti, pārmērīgi izstiepjot miokarda sienas, palielinās kameru dobums, un līdz ar to palielinās apstrādāto asiņu apjoms. Turklāt vārstu atveres paplašinās un veidojas sprauga.
Lai sūknētu palielinātu asiņu daudzumu, sirds sāk sarauties vairākas reizes ātrāk nekā parasti. Vārsta bukleta vaļīga aizvēršana provocē asiņu atgriešanos no kambara uz atriuma kameru.
Lielās slodzes dēļ iespējama asiņu stagnācija ne tikai priekškambaru vai kambara dobumā, bet arī sistēmiskajā un plaušu asinsritē.
Daļējs sūknēšanas funkcijas traucējums provocē sirds mazspējas attīstību, un to pavada raksturīgas izpausmes.
Lai regulētu sirds darbību un atbalstītu sūknēšanas funkciju, ķermenis ietver dažus kompensācijas mehānismus:
Lai diagnosticētu dilatācijas kardiomiopātiju, galvenokārt tiek izmantoti vairāki kritēriji:
- kambara dobuma palielināšanās līdz maksimāli 6 cm, kas tiek reģistrēta sirds muskuļu relaksācijas stadijā;
- izvadītā asins tilpuma samazināšanās par 50% vai vairāk.
Hipertrofisks
Kardiomiopātijas hipertrofisko formu raksturo sirds sieniņu blīvuma un biezuma palielināšanās par 1,5 cm vai vairāk, bez izmaiņām vai ar daļēju dobuma izmēra samazināšanos.
Lokalizācijas zona ir sirds kambari vai to starpsiena. Ir atzīmēts, ka labais kambara ir mazāk uzņēmīgs pret šo slimību nekā kreisais. Un starpsienas sabiezēšana tiek novērota tikai atsevišķos gadījumos.
Ir divu veidu hipertrofiska kardiomiopātija:
Pētījumi liecina, ka kardiomiopātijas hipertrofisko formu provocē šādi faktori:
- augsts insulīna ražošanas līmenis;
- kateholamīnu iedarbība, kas izraisa neirotransmiteru metabolisma traucējumus;
- hipertensija;
- vairogdziedzera disfunkcija;
- dažādi procesi, ko pavada genoma mutācija;
- nepareizs dzīvesveids.
Sabiezējums aptver ne tikai sirds kambari, bet arī koronārās artērijas sienas, kas noved pie tā lūmena samazināšanās. Kopumā visi aspekti noved pie sastrēgumiem plaušu cirkulācijā un izraisa vairākas nopietnas komplikācijas.
Ierobežojošs
Kardiomiopātijas ierobežojošo formu raksturo sirds muskuļa elastības samazināšanās, kurā dobumi nevar atbilstoši paplašināties un apstrādāt standarta asins plūsmas tilpumu. Tas var ietekmēt vienu vai abus sirds kambarus.
Cēloņi:
- Masveida šķiedru audu proliferācija.
- Vielu uzkrāšanās, kas neietilpst sirds aparātā.
Šķiedru audu proliferācija izraisa sirds muskuļa sablīvēšanos un sabiezēšanu, kas izraisa dobuma samazināšanos un plūstošās asins plūsmas spiediena palielināšanos. Sakarā ar to ātrijā ir stagnācija, un rezultātā notiek to paplašināšanās.
Šāda veida kardiomiopātijas attīstības sekas var būt šādas:
- idiopātiskā tipa fibroze, kas darbojas kā kardiomiopātijas ierobežojošās formas primārā izpausme;
- Lēflera fibroplastiskais endokardīts.
Uzskaitītās slimības formas ir pamata un vispāratzītas. Pārējās aplūkotās formas ne vienmēr atbilst citām kardiomiopātijas klasifikācijām.
Konkrēts
Īpašas kardiomiopātijas formas ietver sekundārus sirds muskuļa bojājumus. Viņiem bieži ir līdzīgi simptomi kā trim galvenajām kardiomiopātijas formām. Bet ir būtiska atšķirība - specifiskas formas ir komplikācija, nevis galvenā patoloģija.
Atkarībā no cēloņa izšķir šādus slimības veidus:
- alerģisks;
- iekaisuma;
- išēmisks.
Šīs kardiomiopātijas formas īpatnība ir tāda, ka katra veida simptomi maz atšķiras viens no otra.
Neklasificējams
Neklasificēta kardiomiopātijas forma ir patoloģija, kas ietver vairāku slimības formu simptomus.
Šajā gadījumā ir iespējama priekškambaru paplašināšanās un ventrikulāras hipertrofijas kombinācija.
Neklasificējamās formas cēloņi var būt diezgan dažādi, un tie attiecas uz trim galvenajām formām.
Saskaņā ar PVO datiem (1995.
Pēc detalizētas kardiomiopātijas izpētes 1995. gadā tika izveidota cita PVO kardiomiopātijas klasifikācija, kas identificē šādas patoloģijas formas, kas sadalītas grupās:
Saskaņā ar Gudvinu
1966. gadā angļu zinātnieks Čārlzs Gudvins izveidoja savu klasifikāciju, kuru joprojām izmanto lielākā daļa praktizējošu kardiologu.
Atslēgvārdi
DLATĒTA KARDIOMIOPĀTIJA/ KLASIFIKĀCIJA / DIAGNOSTIKA / KLĪNISKĀ GADĪJUMA IZPĒTEanotācija zinātniskais raksts par klīnisko medicīnu, zinātniskā darba autore - Muhametgalieva Gulnaza Munirovna, Oščepkova Olga Borisovna, Cibulkins Nikolajs Anatoļjevičs, Tukhvatullina Gaļina Vladimirovna, Mihoparova Olga Jurijevna
Mērķis ir analizēt mūsdienu idejas par paplašināta kardiomiopātija kardiologa ikdienas klīniskajā praksē un klāt klīniskais piemērs. Materiāls un metodes. Tika veikts zinātniskās medicīnas literatūras apskats par šo tēmu paplašināta kardiomiopātija. Pacienta, kuram diagnosticēta, novērošanas un klīniskās izmeklēšanas rezultāti paplašināta kardiomiopātija. Rezultāti un to apspriešana. Paplašināta kardiomiopātija ir dažādas etioloģijas miokarda slimība, kurai raksturīga izteikta kreisā kambara dobuma paplašināšanās un globālās kontraktilitātes samazināšanās, ja nav kādas sirds slimības. Šādiem pacientiem ir raksturīga progresējoša sirds mazspēja, sirds aritmija un vadīšanas traucējumi, trombembolija un pēkšņa nāve. Slimības kritērijs ir kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanās un izteikts tā dobuma palielinājums. Pacienti ar paplašināta kardiomiopātija aizņem no ceturtdaļas līdz pusei no visiem kardiomiopātijas gadījumiem. Slimības ģenēzē svarīga ir tādu faktoru mijiedarbība kā ģenētiskā predispozīcija, eksogēno faktoru iedarbība un autoimūnas traucējumi. Vairumā gadījumu slimības cēlonis ir kardiomiocītos kontraktilo vai strukturālo proteīnu strukturāls un funkcionāls deficīts. No pacientiem, kuri slimnīcā nonākuši ar progresējošas hroniskas sirds mazspējas simptomiem, nedaudz vairāk kā pusei slimības izcelsme ir išēmiska, savukārt idiopātiskās formas diagnozei nepieciešama papildu izpēte. Secinājumi. Mūsdienu ideja par paplašināta kardiomiopātija ietver pamatslimības izraisīto sirds raksturīgo izmaiņu primāro cēloņu noteikšanu, specifisku kardiomiopātiju noteikšanu, kā arī iedzimtības faktoru nozīmes novērtēšanu šīs slimības ģenēzē.
Saistītās tēmas zinātniskie darbi par klīnisko medicīnu, zinātniskā darba autore - Muhametgalieva Gulnaza Munirovna, Oščepkova Olga Borisovna, Cibulkins Nikolajs Anatoļjevičs, Tukhvatullina Gaļina Vladimirovna, Mihoparova Olga Jurijevna
-
Idiopātisko kardiomiopātiju klīnikas un patoģenēzes jautājumi
2018 / Amirov Nail Bagauvich, Cibulkin Nikolay Anatolyevich, Frolova Elvira Bakievna, Mikhoparova Olga Jurjevna, Tukhvatullina Gaļina Vladimirovna, Oshchepkova Olga Borisovna, Abdrakhmanova Alsu Ildusovna -
Paplašināta kardiomiopātija: jauns skatījums uz problēmu
2019 / Vaikhanskaya T.G., Sivitskaya L.N., Kurushko T.V., Levdansky O.D., Danilenko N.G. -
Dilatācijas kardiomiopātijas gaita un iznākums
2018 / Shishkova Anna Viktorovna, Adonina Jeļena Vjačeslavovna, Dupljakovs Dmitrijs Viktorovičs, Suslina Evgenia Anatolyevna, Ksenofontova Lyubov Vasiļjevna -
Miokarda perfūzijas scintigrāfija dažādu sirds patoloģiju formās bērniem
2017 -
Ierobežojošā kardiomiopātija ir grūts ceļš uz desminopātijas diagnozi
2019 / Vaikhanskaya T. G., Koptyukh T. M., Kurushko T. V., Sivitskaya L. N., Levdansky O. D., Danilenko N. G. -
Kreisā kambara miokarda un nekompaktā miokarda trabekularizācijas fenomena diagnosticēšanas ehokardiogrāfiskie aspekti
2016 / Džiojeva Olga Nikolajevna, Kartašova E.V., Zaharova I.I., Meļehovs A.V., Gendlins G.E. -
Dilatācijas kardiomiopātiju pazīmes Irkutskas apgabala bērniem
2012 / Ogloblina Marina Leonidovna, Bregel Ludmila Vladimirovna, Krupskaya Tamāra Semjonovna -
Nekompakts kreisā kambara miokards bērniem: klīniskās izpausmes un prognoze
2016 / Umarova Malika Kubatovna, Basargina Jeļena Nikolajevna, Smirnovs Ivans Jevgeņevičs -
Sirds transplantācija kā progresējošas kardiomiopātijas ārstēšanas metode pacientiem ar primārām miodistrofijām
2017 / Blagova Olga Vladimirovna, Nedostup A.V., Sedov V.P., Kogan E.A., Shestak A.G., Polyak M.E., Zaklyazminskaya E.V. -
Nesaspiestas kardiomiopātijas ģenētiskās verifikācijas nozīme bērniem: klīniskie gadījumi
2018 / Sdvigova N.A., Basargina E.N., Ryabtsev D.V., Savostyanov K.V., Puškovs A.A., Žurkova N.V., Revunenkov G.V., Žarova O.P.
DLATĒTA KARDIOMIOPĀTIJA: MŪSDIENA UZTVERE UN KLĪNISKAIS GADĪJUMS
Mērķis. Darba mērķis bija analizēt mūsdienu dilatācijas kardiomiopātijas uztveri kardiologa ikdienas klīniskajā praksē un sniegt klīnisku piemēru. Materiāli un metodes. Tika veikta zinātniskās medicīniskās literatūras apskats par dilatācijas kardiomiopātijas tēmu. Tiek prezentēti pacienta ar dilatācijas kardiomiopātijas diagnozi novērošanas un klīniskās izmeklēšanas rezultāti. Rezultāti un diskusija. Paplašināta kardiomiopātija ir vairākas izcelsmes miokarda slimība, ko raksturo izteikta kreisā kambara dobuma paplašināšanās un globālās kontraktilitātes samazināšanās, ja nav nopietnas sirds slimības. Šādiem pacientiem raksturīga progresējoša sirds mazspējas attīstība, sirds ritma un vadīšanas traucējumi, trombembolija un pēkšņa nāve. Slimības kritērijs ir kreisā kambara izsviedes lūzuma samazināšanās un izteikta tā dobuma izmēra palielināšanās. Pacienti ar paplašinātu kardiomiopātiju aizņem no ceturtdaļas līdz pusei no visiem kardiomiopātiju gadījumiem. Slimības sākšanai svarīga ir tādu faktoru kā ģenētiskā predispozīcija, eksogēno faktoru iedarbība un autoimūno traucējumu mijiedarbība. Vairumā gadījumu slimības cēlonis ir kardiomiocītu kontraktilo vai strukturālo proteīnu strukturālā un funkcionālā neatbilstība. Nedaudz vairāk kā pusei stacionārā ievietoto pacientu ar progresējošas hroniskas sirds mazspējas simptomiem ir išēmiska slimības izcelsme, savukārt idiopātiskā tipa diagnozei nepieciešama papildu izmeklēšana. Secinājums. Mūsdienu dilatācijas kardiomiopātijas izpratne ietver pamatslimības izraisīto sirds raksturīgo izmaiņu primāro cēloņu noteikšanu, specifisku kardiomiopātiju identificēšanu, kā arī iedzimtības faktora nozīmes novērtēšanu slimības ierosināšanā.
Zinātniskā darba teksts par tēmu “Dilatācijas kardiomiopātija: mūsdienu jēdzieni un klīniskās gaitas piemērs”
PRAKTISKĀ PIEREDZE
© PM. Muhametgalieva, O.B. Oščepkova, N.A. Cibulkins, G.V. Tukhvatuļina, O.Ju. Mihoparova, 2018
UDC 616.127 DOI: 10.20969/VSKM.2018.11(4).113-119
DLATĒTA KARDIOMIOPĀTIJA:
MŪSDIENĪGI JĒDZIENI UN KLĪNISKĀ KURSA PIEMĒRS
MUKHAMETGALIEVA GULNAZ MUNIROVNA, Krievijas Federācijas Iekšlietu ministrijas Tatarstānas Republikas Medicīnas nodaļas Klīniskās slimnīcas Kardioloģijas nodaļas kardioloģe, Krievija, 420059, Kazaņa, Orenburgas trakts, 132
OŠČEPKOVA OLGA BORISOVNA, vad. Kardioloģijas nodaļa, Krievijas Federācijas Iekšlietu ministrijas Neatliekamās medicīniskās palīdzības nodaļas klīniskā slimnīca Tatarstānas Republikai, Krievija, 420059, Kazaņa, Orenburgas trakts, 132
TSIBULKIN NIKOLAJS ANATOLIEVICH, Ph.D. medus. Zinātnes, KSMA Kardioloģijas, rentgena endovaskulārās un kardiovaskulārās ķirurģijas katedras asociētais profesors - Krievijas Veselības ministrijas Federālās valsts budžeta izglītības iestādes tālākizglītības RMANPO filiāle, Krievija, 420012, Kazaņa, st. Butlerova, 36, e-pasts: [aizsargāts ar e-pastu]
TUKHVATULLINA GALINA VLADIMIROVNA, vad. Federālās sabiedrības veselības iestādes "Krievijas Federācijas Iekšlietu ministrijas Tatarstānas Republikas Medicīnas nodaļas klīniskā slimnīca" Klīniskā un diagnostikas laboratorija, Krievija, 420059, Kazaņa, Orenburgas trakts, 132
MIKHOPAROVA OLGA JURIEVNA, vadītāja. Funkcionālās diagnostikas nodaļa, Krievijas Federācijas Iekšlietu ministrijas Neatliekamās medicīniskās palīdzības nodaļas klīniskā slimnīca Tatarstānas Republikai, Krievija, 420059, Kazaņa, Orenburgas trakts, 132
Abstrakts. Mērķis ir analizēt mūsdienu dilatācijas kardiomiopātijas koncepcijas kardiologa ikdienas klīniskajā praksē un sniegt klīnisku piemēru. Materiāls un metodes. Tika veikts zinātniskās medicīniskās literatūras apskats par dilatācijas kardiomiopātijas tēmu. Tiek prezentēti pacienta, kuram diagnosticēta dilatācijas kardiomiopātija, novērošanas un klīniskās izmeklēšanas rezultāti. Rezultāti un to apspriešana. Paplašināta kardiomiopātija ir dažādas etioloģijas miokarda slimība, kurai raksturīga izteikta kreisā kambara dobuma paplašināšanās un globālās kontraktilitātes samazināšanās, ja nav kādas sirds slimības. Šādiem pacientiem ir raksturīga progresējoša sirds mazspēja, sirds aritmija un vadīšanas traucējumi, trombembolija un pēkšņa nāve. Slimības kritērijs ir kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanās un izteikts tā dobuma palielinājums. Pacienti ar paplašinātu kardiomiopātiju veido no ceturtdaļas līdz pusei no visiem kardiomiopātiju gadījumiem. Slimības ģenēzē svarīga ir tādu faktoru mijiedarbība kā ģenētiskā predispozīcija, eksogēno faktoru iedarbība un autoimūnas traucējumi. Vairumā gadījumu slimības cēlonis ir kardiomiocītos kontraktilo vai strukturālo proteīnu strukturāls un funkcionāls deficīts. No pacientiem, kuri slimnīcā nonākuši ar progresējošas hroniskas sirds mazspējas simptomiem, nedaudz vairāk kā pusei slimības izcelsme ir išēmiska, savukārt idiopātiskās formas diagnozei nepieciešama papildu izpēte. Secinājumi. Mūsdienu dilatācijas kardiomiopātijas izpratne ietver pamatslimības izraisīto raksturīgo sirds izmaiņu primāro cēloņu noteikšanu, specifisku kardiomiopātiju identificēšanu, kā arī iedzimto faktoru lomas novērtēšanu šīs slimības ģenēzē. Atslēgas vārdi: paplašināta kardiomiopātija, klasifikācija, diagnoze, klīniskais piemērs. Uzziņai: Paplašināta kardiomiopātija: mūsdienu koncepcijas un klīniskās gaitas piemērs / G.M. Muhametgalieva, O.B. Oščepkova, N.A. Tsibulkin [et al.] // Mūsdienu klīniskās medicīnas biļetens. -2018. - T. 11, izdevums. 4. - P.113-119. DOI: 10.20969/VSKM.2018.11(4).113-119.
DLATĒTA KARDIOMIOPĀTIJA:
MODERNA UZTVERE UN KLĪNISKAIS GADĪJUMS
MUKHAMETGALIEVA GULNAZ M., Krievijas Iekšlietu ministrijas Klīniskās slimnīcas Kardioloģijas nodaļas kardioloģe Tatarsānas Republikā, Krievija, 420059, Kazaņa, Orenburgskiy tract str., 132 OSHCHEPKOVA OLGA B., katedras vadītāja Krievijas Iekšlietu ministrijas klīniskās slimnīcas kardioloģija Tatarsānas Republikai, Krievija, 420059, Kazaņa, Orenburgskiy tract str., 132 TSYBULKIN NIKOLAY A., C. Med. Sci., Kazaņas Valsts Medicīnas akadēmijas Kardioloģijas, rentgena endovaskulārās un kardiovaskulārās ķirurģijas katedras asociētais profesors - Krievijas Medicīnas pēcdiploma akadēmijas filiāle, Krievija, 420012, Kazaņa, Butlerovstr., 36, e-pasts: [aizsargāts ar e-pastu]
TUKHVATULLINA GAĻINA V., Krievijas Iekšlietu ministrijas Klīniskās slimnīcas Tatarsānas Republikas Klīniskās diagnostikas laboratorijas vadītāja, Krievija, 420059, Kazaņa, Orenburgskiy tract str., 132 MIKHOPAROVA OLGA YU., katedras vadītāja funkcionālā diagnostika Krievijas Iekšlietu ministrijas Tatarsānas Republikas klīniskajā slimnīcā, Krievija, 420059, Kazaņa, Orenburgas trakta iela, 132
Abstrakts. Mērķis. Darba mērķis bija analizēt mūsdienu dilatācijas kardiomiopātijas uztveri kardiologa ikdienas klīniskajā praksē un sniegt klīnisku piemēru. Materiāli un metodes. Tika veikta zinātniskās medicīniskās literatūras apskats par dilatācijas kardiomiopātijas tēmu. Tiek prezentēti pacienta ar dilatācijas kardiomiopātijas diagnozi novērošanas un klīniskās izmeklēšanas rezultāti. Rezultāti un diskusija. Paplašināta kardiomiopātija ir vairākas izcelsmes miokarda slimība, ko raksturo izteikta kreisā kambara dobuma paplašināšanās.
un globālās kontraktilitātes samazināšanās, ja nav nopietnas sirds slimības. Šādiem pacientiem raksturīga progresējoša sirds mazspējas attīstība, sirds ritma un vadīšanas traucējumi, trombembolija un pēkšņa nāve. Slimības kritērijs ir kreisā kambara izsviedes lūzuma samazināšanās un izteikta tā dobuma izmēra palielināšanās. Pacienti ar paplašinātu kardiomiopātiju aizņem no ceturtdaļas līdz pusei no visiem kardiomiopātiju gadījumiem. Slimības sākšanai svarīga ir tādu faktoru kā ģenētiskā predispozīcija, eksogēno faktoru iedarbība un autoimūno traucējumu mijiedarbība. Vairumā gadījumu slimības cēlonis ir kardiomiocītu kontraktilo vai strukturālo proteīnu strukturālā un funkcionālā neatbilstība. Nedaudz vairāk kā pusei stacionārā ievietoto pacientu ar progresējošas hroniskas sirds mazspējas simptomiem ir išēmiska slimības izcelsme, savukārt idiopātiskā tipa diagnozei nepieciešama papildu izmeklēšana. Secinājums. Mūsdienu dilatācijas kardiomiopātijas izpratne ietver pamatslimības izraisīto sirds raksturīgo izmaiņu primāro cēloņu noteikšanu, specifisku kardiomiopātiju identificēšanu, kā arī iedzimtības faktora nozīmes novērtēšanu slimības ierosināšanā. Atslēgas vārdi: dilatācijas kardiomiopātija, klasifikācija, diagnostika, klīniskais gadījums.
Uzziņai: Muhametgalieva GM, Oschepkova OB, Tsybulkin NA, Tuhvatullina GV, Mihoparova OY. Paplašināta kardiomiopātija: mūsdienu uztvere un klīniskais gadījums. Mūsdienu klīniskās medicīnas biļetens. 2018. gads; 11 (4): 113-119. DOI: 10.20969/VSKM.2018.11(4).113-119.
Dilatācijas kardiomiopātijas (DCM) diagnoze nosaka dažādu etioloģiju miokarda slimības, kurām raksturīga izteikta kreisā kambara (LV) dobuma paplašināšanās un globālās kontraktilitātes samazināšanās, ja nav hipertensijas, koronārās sirds slimības (KSS) un sirds defektu. Raksturīga ir progresējoša sirds mazspēja, sirds aritmija un vadīšanas traucējumi, trombembolija un pēkšņa nāve. Slimības kritērijs ir kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanās zem 45% un kreisā kambara dobuma lielums diastolā vairāk nekā 6 cm.Pacienti ar DCM veido no 26 līdz 60% no visiem pacientiem ar kardiomiopātijām (CM) . DCM ģenēzē svarīga ir vairāku faktoru mijiedarbība: ģenētiskā nosliece uz slimības rašanos; eksogēnu faktoru iedarbība (vīrusu infekcija, alkohols) un autoimūnas traucējumi.
Pašlaik DCM jēdziens atbilst arī smagai dekompensētai išēmiskai vai neizēmiskai sirds mazspējai. Išēmisks CMP tiek klasificēts kā CAD forma, un ne-išēmisks CMP ir pats DCM. Ja etioloģija nav skaidra, DCM tiek definēts kā idiopātisks. Vairumā gadījumu šīs slimības cēlonis ir kardiomiocītos kontraktilo vai strukturālo proteīnu strukturālā un funkcionālā mazspēja. No pacientiem, kas ievietoti slimnīcā ar progresējošas hroniskas sirds mazspējas (HSM) simptomiem, nedaudz vairāk nekā pusei ir išēmiska kardiomiopātija. Tajā pašā laikā idiopātiskā DCM īpatsvaru šajā grupā nevar droši noteikt bez papildu pētījumiem.
ILC klasifikācijā ir veiktas vairākas izmaiņas; Pašlaik divi no tiem tiek izmantoti paralēli. Eiropas Kardiologu biedrības klasifikācijā izšķir paplašinātu, hipertrofisku, ierobežojošu, neklasificētu un aritmogēnu labā kambara CMP, no kuriem katrs ir sadalīts ģimenes (iedzimtā) un neģimenes (sporadiskā). Pasaules Sirds federācijas klasifikācija, ko sauc arī par MOGE(S), ietver iedalījumu pēc morfoloģiskajām īpašībām (M), orgānu bojājumu īpašībām (O), ģenētiskajiem.
Eiropas etioloģisko faktoru (E) un funkciju stāvokļa noteikšana.
Atkarībā no epidemioloģiskajā novērtējumā izmantotās definīcijas, idiopātisks DCM rodas 4 līdz 8 gadījumos uz 100 000 pieaugušajiem gadā. Tomēr, tā kā daži pacienti ir asimptomātiski, šīs slimības izplatība, iespējams, ir augstāka. DCM gaitas raksturs arī nav skaidri noteikts, jo slimības sākums, kura klīniskā izpausme ir hroniska sirds mazspēja, ilgstoši var būt asimptomātiska. Turklāt šī diagnoze apvieno gadījumus ar dažādu etioloģiju un attiecīgi ar dažādām prognozēm. Apmēram ceturtdaļai DCM gadījumu ir laba prognoze un LV kontraktilitātes atjaunošana. Būtisku lomu spēlē arī ārstēšanas raksturs. Zāļu lietošana, kas palielina dzīvildzi CHF gadījumā, nosaka būtisku prognozes uzlabošanos lielākajai daļai pacientu ar DCM.
Vīrieši slimo 2-3 reizes biežāk nekā sievietes, īpaši 30-50 gadu vecumā. Šīs slimības gaitā ir konstatētas būtiskas rasu atšķirības. Melnās rases cilvēkiem ir trīs reizes lielāks risks saslimt ar DCM un divas reizes lielāks mirstības risks no šīs slimības. Sievietes retāk cieš no DCM, tomēr, tiklīdz slimība ir iestājusies, līdz šim nav konstatētas būtiskas dzimumu atšķirības DCM norisē un prognozē. Tajā pašā laikā vairāki faktori ir nelabvēlīgas prognozes prognozes. Tie ietver: paralēlu abu sirds kambaru iesaistīšanos, relatīvo mitrālā vārstuļa nepietiekamību, traucēta intraventrikulārā vadītspēja (kreisā kūlīša zaru blokāde), CHF stadija MB un augstāka, paaugstināts smadzeņu natriurētiskā peptīda līmenis, miokarda bojājuma pazīmes saskaņā ar laboratorijas datiem (troponīni) un biopsija. rezultātus. Prognozi pasliktina arī zema slodzes tolerance, vienlaicīga parenhīmas orgānu (nieru, aknu) mazspēja, jebkuras izcelsmes plaušu hipertensija un paaugstināts vecums.
DCM diagnostikas principi. DCM diagnostika sākas ar pacientu klīnisko identifikāciju
ents ar CHF pazīmēm un sirds robežu paplašināšanos pa kreisi. Pēc tam pacientam jāveic transtorakālā ehokardiogrāfija (EchoCG) saskaņā ar standarta vai skrīninga protokolu, lai noteiktu sirds slimības, novērtētu kameras paplašināšanās pakāpi un LV integrālās kontraktilās funkcijas stāvokli. EKG reģistrācija ir nepieciešama, jo tā var palīdzēt noskaidrot sirds kambaru paplašināšanās etioloģiju un CHF izcelsmi. Krūškurvja orgānu rentgenstūris tiešā projekcijā šādiem pacientiem ir svarīga universāla diagnostikas skrīninga metode. Laboratorijas testi ietver vispārīgus un bioķīmiskus asins analīzes, lai novērtētu nieru un aknu darbību, elektrolītu līdzsvaru, hemoglobīna HbA1c līmeni, dzelzs metabolisma un vairogdziedzera funkcijas novērtēšanu (iespējams, kopā ar ultraskaņas datiem), kā arī HIV infekcijas testu. Svarīga loma ir anamnēzes apkopošanai, kurā jāiekļauj informācija par iespējamiem DCM cēloņiem (hipertensija, uztura faktors). Pārmantojamības novērtēšanai var būt nepieciešams apkopot informāciju no pacienta radiniekiem, jo ir nepieciešami dati no vismaz trim ģimenes paaudzēm. Nepieciešami dati par pacienta ilgstošas zāļu terapijas apjomu un sastāvu, liekot uzsvaru uz zālēm ar kardiotoksisku iedarbību. Infekcijas slimību vēsture un sieviešu dzemdību un ginekoloģiskā vēsture var saturēt arī atbilstošu informāciju.
Diagnostiskās izmeklēšanas laikā īpaša uzmanība jāpievērš koronārās aterosklerozes pazīmju un koronārās sirds slimības (KSS) klīnisko simptomu noteikšanai. Stresa un medikamentu izraisīti funkcionālie testi, stresa atbalss, Holtera EKG monitorēšana, klīniskā stāvokļa un pacientu sūdzību novērošana ir efektīvs līdzeklis koronāro artēriju slimības neinvazīvai diagnostikai. Jāņem vērā arī kardiovaskulārie riska faktori, jo tie ir neatkarīgi prognozētāji jebkuram pacientam. Klīniski nozīmīgu koronāro artēriju aterosklerozes bojājumu izpausmju klātbūtne pacientam dod pamatu uzskatīt šo gadījumu par išēmisku kardiomiopātiju. Pusmūža pacientiem ar kardiovaskulāriem riska faktoriem var būt attaisnojama aktīva koronāro artēriju slimības noteikšana, izmantojot slodzes testus. Jautājums par iespējamo ģenētiski noteiktas, gan sporādiskas, gan ģimenes CMP kombināciju ar IHD simptomiem; šādu gadījumu interpretācija un to vadīšanas taktika paliek atklāta.
Lai izslēgtu DCM išēmisko izcelsmi, ja sirds mazspējas un sirds disfunkcijas pazīmes saglabājas vai pasliktinās, neskatoties uz ārstēšanu, nepieciešama turpmāka padziļināta diagnostika. Magnētiskās rezonanses vai rentgena datortomogrāfija var būt noderīga, lai identificētu miokarda bojājumus "uzglabāšanas slimībām", piemēram, amiloidozi, hemohromatozi, mukopolisaharidozi,
kā arī sarkoidozes un sirds lokalizācijas audzēju diagnostikai. Pēdējā gadījumā ehokardiogrāfija var nesniegt nepieciešamos diagnostikas datus infiltratīva audzēja augšanai. Viena no iespējamām alternatīvām diferenciāldiagnozē ir smags miokardīts. Šīs diagnozes apstiprināšana vai izslēgšana ir iespējama, veicot biopsiju.
Miokarda biopsija ir invazīva metode, un tā ir jāizmanto tikai tad, ja tās rezultāti var noteikt konkrētu ārstēšanas virzienu un taktiku turpmākai pacienta ārstēšanai. Šādi gadījumi ir “uzglabāšanas slimības”, eozinofīlais miokardīts, sarkoidoze. Laboratorijas pētījumiem jābūt vērstiem arī uz konkrētu CMP cēloņu noteikšanu. Informatīvi var būt reimatoloģisku slimību un kolagožu pētījumi, kā arī laboratoriskā skrīnings iespējamai alkohola vai toksisko vielu lietošanai. Alkoholisko sirds slimību vajadzētu būt vienai no galvenajām slimībām, kas tiek uzskatītas par DCM cēloni pacientiem ar vienlaicīgu parenhīmas aknu patoloģiju un atbilstošu dzīves vēsturi.
Endokrinologa konsultācija un atbilstoši laboratoriskie izmeklējumi palīdz noteikt sirds disfunkcijas cēloņus tirotoksikozes un citu hormonāla rakstura slimību gadījumā. Miokarda bojājumu infekciozo un imūno iekaisuma mehānismu identificēšana ar seroloģiskām metodēm var arī noskaidrot raksturīgo sirds izmaiņu ģenēzi. Ja nav pamata sirds un asinsvadu slimības pazīmju un sekundāra sirds bojājuma un specifiskas kardiomiopātijas pierādījumu, var diagnosticēt DCM idiopātisko formu. Tajā pašā laikā šādas plašas klīniskās un instrumentālās izmeklēšanas rezultātus nevar ignorēt, un tie ir jāatspoguļo diagnozē. Šo iespēju nodrošina jaunā kardiomiopātiju klasifikācija MOGE(S). Katrs no tā iepriekš uzskaitītajiem elementiem satur vairākas (līdz desmit un vairāk) vērtēšanas iespējas, kuras nosaka aptaujas rezultāti. Tādējādi lielākā daļa klīnisko un diagnostisko rādītāju ir iekļauti CMP klasifikācijas raksturlielumos. Turklāt šāda paplašināta klasifikācija ļauj ātri un precīzi noteikt vispārējo izpratni par pacientu, viņa stāvokli un prognozi, kā arī norāda uz iespējamām vadības taktikas iespējām.
Klīniskais piemērs. Paciente Z. 49 gadus veca kardioloģijas nodaļā ievietota 2016. gada martā ar sūdzībām par elpas trūkumu miera stāvoklī, nosmakšanas lēkmēm horizontālā stāvoklī, nogurumu, diskomfortu sirds apvidū ar nelielu fizisko slodzi un pietūkumu sirds rajonā. kājas. No anamnēzes: nav iedzimtības, nav arodbīstamības, nesmēķē, noliedz pārmērīgu alkohola lietošanu. Paaugstināts asinsspiediens (BP) ir novērots vairāk nekā 10 gadus
līdz 160/100 mm Hg. Art. nav subjektīvu sajūtu, regulāri nelieto antihipertensīvo terapiju. Kopš 2013. gada mani nomoka elpas trūkums, vājums fizisko aktivitāšu laikā, kāpšana pa kāpnēm uz 2.-3.stāvu, periodiska spaidīšana, mērenas intensitātes durošas sāpes sirds rajonā, kas rodas, noejot 200 m un vairāk. , atvieglo atpūta pēc 5-10 minūtēm. Divu gadu laikā viņš atzīmē pakāpenisku elpas trūkuma palielināšanos līdz ortopnei, apakšējo ekstremitāšu tūskas parādīšanos, kardialģiju ar nelielu fizisko aktivitāti.
Uz EchoCG no 2013. gada decembra: kreisais ātrijs (LA) - 5,0 cm; kreisā kambara galīgais izmērs relaksācijas laikā (diastols) (LV EDR) ir 7,3 cm; kreisā kambara galīgais izmērs kontrakcijas laikā (sistole) (LV ESD) - 6,2 cm; kreisā kambara (LV) izsviedes frakcija (EF) - 33%; interventricular starpsiena (IVS) - 0,9 cm; kreisā kambara (PLW) aizmugurējā siena - 0,9 cm; aorta ir paplašināta, sabiezēta; regurgitācija uz mitrālā vārstuļa (MV) 2. pakāpes, uz trikuspidālā vārstuļa (TC) - 1. pakāpe; priekškambaru un LV paplašināšanās; abu kambaru diastoliskā disfunkcija (DD); LV sistoliskā disfunkcija; plaušu hipertensijas (PH) pazīmes.
2014. gada martā viņš tika hospitalizēts ar diagnozi koronāro artēriju slimība. Išēmiska dilatācijas kardiomiopātija. LV miokarda kontraktilitātes samazināšanās (EF - 38%). Hipertensija (HTN) 3. stadija, I stadija, risks 4. Uz ehokardiogrāfiju no 2014. gada marta: LA - 4,9 cm, LV EDR -7,2 cm, LV ESD - 5,7 cm, LVEF - 38 %, IVS - 1,1 cm, LVSP - 1,0 cm , mērens PH, plaušu artērijas sistoliskais spiediens (SPAP) - 46 mm Hg. Art.; regurgitācija uz III pakāpes MV, uz TC - II pakāpe, uz II pakāpes plaušu vārstuļa (PA), papildu trabekula starp IVS un sānu sienu LV vidējā trešdaļā; diastoliskā disfunkcija (DD), apakšējās dobās vēnas (IVC) sabrukums iedvesmas laikā vairāk nekā 50%; sirds dobumu paplašināšanās ar LV kontraktilitātes samazināšanos.
Ārstēšana ietvēra cilpas diurētiskos līdzekļus, aldosterona antagonistus, nitrātus, beta blokatorus
Ārstēšanas laikā tika novērota pozitīva dinamika, bet pēc 4 mēnešiem pacients pārtrauca lietot zāles, jo ievērojami uzlabojās viņa vispārējais stāvoklis. Gada laikā progresēja sirds mazspējas pazīmes, atkal parādījās nosmakšanas lēkmes un kāju pietūkums.
Uzņemot 2016. gadā, stāvoklis bija vidēji smags, ortopnoja, bālums. 1. pakāpes aptaukošanās (ĶMI - 32,7 kg/m2), pietūkums līdz kāju vidum, elpošanas biežums (RR) - 24 minūtē, elpošana skarba, novājināta lejasdaļās, atsevišķi smalki burbuļojoši mitri raiņi. Sirds truluma kreisā robeža atrodas gar priekšējo paduses līniju. Sirds skaņas ir apslāpētas, ritms ir regulārs, sistoliskais troksnis ir virsotnē un Botkina punktā. Sirdsdarbība - 120 sitieni/min, asinsspiediens - 140/90 mm Hg. Art., aknu izmēri pēc Kurlova ir 11x9x8 cm, mala gluda, nesāpīga, liesa nav taustāma.
Laboratorijas dati: ESR - 25 mm/h; CBC: leikocīti - 4,7x109/l; eritrocīti - 4,11x1012/l; hemoglobīns - 122 g/l; neitrāls - 72%; eozinofīli - 3%; monocīti - 5%; limfocīti - 20%; trombocīti - 339x109/l; OAM: salmu dzeltenā krāsā, caurspīdīgs, ud. svars - 1023, pH - 5,0; proteīna negatīv., cukura negatīv.; leikocīti - 1-2 vienā redzes laukā; sarkanās asins šūnas - 0-1 redzes laukā; epitēlijs - 1-2 redzes laukā. Bioķīmiskā asins analīze: bilirubīns - 9,0 µmol/l; glikoze - 5,1 mmol/l; urīnviela - 5,2 mmol/l; atlikušais slāpeklis - 26 mg/%; kreatinīns - 108,0 µmol/l; holesterīns - 3,7 mmol/l; ALT - 36,0 U/l; AST - 24,0 U/l; sārmainā fosfatāze - 199,0 SV/l; GTP gamma - 78,0 U/l; CPK - 83 U/l; LDH - 289,0 U/l. Koagulogramma: fibrinogēns A - 2,4 g/l; fibrinogēns B neg.; APTT -32 s, INR - 1,79; PTV - 22 s; protrombīns - 100%.
EKG (1. att.) redzama sinusa tahikardija 120 sitieni/min, sirds elektriskās ass (EOS) krasa novirze pa kreisi (alfa leņķis mīnus 30°), ST depresija 1 mm.
Rīsi. 1. EKG, 2016. gada marts
V5, V6; RV5 > RV4. Kreisā saišķa zara nepilnīga blokāde, galvenokārt priekšējā zara zonā; LV hipertrofija (LVH); QRS sprieguma samazināšanās standarta un uzlabotajos ekstremitāšu vados.
Holtera EKG monitoringā (HMECG): viena kambara ekstrasistoles; ST uz izolīnas; T negatīvs; stingrs diennakts ritma profils. Saskaņā ar krūškurvja rentgenu, difūzs plaušu attēla pastiprināšanās infiltratīvā-asinsvadu komponenta dēļ. Iekšējo orgānu ultraskaņas izmeklēšana: hroniska holecistīta pazīmes, aizkuņģa dziedzera steatoze, vairogdziedzera labās daivas mezgliņš, divpusējs hidrotorakss (brīvs šķidrums ap 50 ml).
EchoCG: difūzā LV hipokinēze, akinēzijas apgabali IVS bazālajā, vidējā un apikālajā segmentā, apakšējās sienas apikālais segments; kambaru globālās saraušanās funkcijas samazināšanās: LVEF - 18% pēc Simpsona, RV Sm -8 cm/s; ievērojama visu kameru paplašināšanās (2. att.); LA - 5,3 cm; CDR - 7,5 cm; CSR - 6,9 cm (3. att.), kreisā kambara miokarda masa (LVMM) - 542 g; LVMI - 252 g/m2; labā ātrija (RA) tilpums -120 ml; labā kambara (RVA) anteroposteriorais izmērs - 3,2 cm Secinājums: abu kambara sistoliskā un diastoliskā disfunkcija; smaga kreisā kambara hipertrofija (LVH), visu sirds kambaru paplašināšanās, nozīmīga MV, TC un PA vārstuļa nepietiekamība; plaušu hipertensija (PH) I stadija, MPAP - 40 mm Hg. Art.
Pamatojoties uz iegūtajiem datiem, tika uzstādīta šāda diagnoze: “dilatēta kardiomiopātija. Kreisā kūļa zara nepilnīga blokāde, pārsvarā priekšējā zara. Samazināta abu kambaru globālā saraušanās funkcija (LVEF 30% izdalīšanās brīdī). III pakāpes mitrālā vārstuļa, II pakāpes trīskāršā vārsta, I-II pakāpes plaušu vārstuļa nepietiekamība. Hipertensijas 2. stadija, I pakāpe, risks 4. Kreisā kambara hipertrofija. Hroniska sirds mazspēja 2B, FC 4, kardiālas astmas epizodes, 1. pakāpes plaušu hipertensija, neliels divpusējs hidrotorakss. 1. pakāpes aptaukošanās Fokālās izmaiņas vairogdziedzera labajā daivā. Hronisks holecistīts nepilnīgas remisijas stadijā, žults nosēdumi.
Ārstēšana ietvēra: bisoprololu 2,5 mg, perindoprilu 5 mg, furosemīdu 40 mg IV, torasemīdu 10 mg, ASS 100 mg, spironolaktonu 100 mg, ivabradīnu 7,5 mg. Ārstēšanas laikā tika novērota pozitīva dinamika, samazinājās tahikardija un elpas trūkums, pazuda pietūkums. Pārbaude ar 6 minūšu gājienu 450 m (CHF FC2). Pozitīva EchoCG dinamika: LVEF palielināšanās no 18 līdz 30%, labā ātrija tilpuma samazināšanās, MPAP samazināšanās no 40 līdz 36 mm Hg. Art. Pacients tika izrakstīts 17. dienā apmierinošā stāvoklī. Ieteicams ievērot diētu, kas ierobežo dzīvnieku taukus, galda sāli un viegli sagremojamus ogļhidrātus, kontrolēt asinsspiedienu un pulsu, turpināt ārstēšanu: bisoprolols 2,5 mg/dienā, perindoprils 2,5 mg/dienā, ivabradīns 7,5 mg/dienā, pēc tam
YUSPI1ALIIR1 rttxi Mit, tt1, yyt 1CH4M 0h, w, 0| ,)ča
UMMMMmm*! tsdolpieenmm
UM«CM.W xotisemmm rocnHiwbwiri *U0 MO» UM MM»1» n»*t» RLIA Mai Uta II 17 41U i L «>I»|AG1 L> I DpAvCHOMKya *"U071.Nr.4 1IHKHR Rīsi. 2. EchoCG, 4 kameru pozīcija. Simpsona tilpuma novērtējums: visu kameru palielinājums (MPNMMMP *m> "<* »к N tv >* "" g im<*» пь II yush-shloch mn/tmaMyablm i.w iyaZttdolyas "." Rīsi. 3. EchoCG, M-režīms. LV novērtējums: dilatācija, samazināta globālā kontraktilitāte Rasemīds 5 mg/dienā, spironolaktons 100 mg/dienā, ASS 100 mg/dienā. Pēc izrakstīšanas pacients gadu ievēroja iepriekš minētos ieteikumus. Pēdējā laika periodā stāvoklis nav pasliktinājies, viņš atzīmē elpas trūkumu mērenas fiziskas slodzes laikā (kāpšana pa kāpnēm uz 2-3 stāvu, paātrinot soli), ko pavada diskomforts aizmugures rajonā. Pārbaudes brīdī (2017. gada aprīlī) stāvoklis bija apmierinošs. Ādai ir fizioloģiska krāsa. 1. pakāpes aptaukošanās, ĶMI - 30 kg/m2. Nav pietūkuma. NPV - 17 minūtē. Elpošana ir vezikulāra, nav sēkšanas. Sirds kreisā robeža atrodas gar priekšējo paduses līniju. Toņi ir klusināti, ritms pareizs, virsotnē un Botkina punktā ir kluss sistoliskais troksnis. Sirdsdarbība - 80 sitieni/min, asinsspiediens - 120/85 mm Hg. Art. Aknas pēc Kurlova - 11*9*8 cm, maliņa gluda, nesāpīga. Aptaujas dati. EKG: sinusa tahikardija - 80 sitieni/min, bez būtiskas dinamikas, salīdzinot ar 2016. gada martu. Pārbaude ar 6 minūšu gājienu 400 m (CHF FC2). XMECG: sinusa ritms, vidējais sirdsdarbības ātrums - 74 sitieni/min; visā garumā BG padziļinājums ir līdz 1 mm; negatīvs T vilnis EchoCG: IVS apikālā segmenta diskinēzija; apakšējo, inferolaterālo, sānu mediālo segmentu un apakšējo, sānu apikālo segmentu hipokinēzija; smaga koncentriska LVH; Abu kambaru I tips DD; samazināta abu sirds kambaru kontraktilitāte (LVEF - 30%, RV Sm - 12 cm/s). Kreiso kameru paplašināšanās. LA - 4,9 cm, EDR - 7,5 cm, ESR - 6,3 cm, LVMM - 522 g, LVMI - 243 g/m2, RA tilpums - 49 ml, RV PV - 2,6 cm; mērena MC, TC nepietiekamība; PH pazīmes. Rezultāti un to apspriešana. Šim pacientam nebija iespējams precīzi noteikt DCM cēloni. Netika konstatēta iedzimta slodze, taču nevar izslēgt hipertensijas ietekmi. Dati par DCM išēmisko ģenēzi nav identificēti: kardialģija ir izskaidrojama ar sirds izmēra palielināšanos un tās pārslodzi. Visticamāk, tā ir DCM idiopātiskā forma. Klīnisko ainu raksturo biventrikulāra CHF. Sākumā bija stiprs elpas trūkums, vispārējs vājums, sirdsklauves, kāju tūska. Nepilnīga kreisā kūļa zara blokāde ir raksturīga arī DCM. Tajā pašā laikā pēc CMECG rezultātiem nav aritmijas, slimības gaitā sirds izmērs nav būtiski palielinājies, LV saraušanās funkcija ir krasi samazināta, bet tiek uzturēta ar regulāru ārstēšanu. Turpmāka LVEF samazināšanās netika novērota, nozīmētā medikamentoza ārstēšana palīdzēja uzlabot pacienta dzīves kvalitāti. Ņemot vērā slimības gaitas īpatnības, stingri ievērojot ārstēšanu un regulāru ambulatoro stāvokļa uzraudzību, prognoze kopumā ir labvēlīga. Pētījumu caurspīdīgums. Pētījumam nebija sponsorēšanas. Autori ir pilnībā atbildīgi par manuskripta galīgās versijas iesniegšanu publicēšanai. Finanšu un citu attiecību deklarācija. Visi autori piedalījušies koncepcijas izstrādē, studiju noformējumā un rakstot manuskriptu. Manuskripta galīgo versiju apstiprināja visi autori. Autori nav saņēma maksu par pētījumu. LITERATŪRA 1. Early Arrhythmic Events in Idiopathic Dilatated Cardiomyopathy / P. Losurdo, D. Stolfo, M. Merlo // JACC Clin. Elektrofiziols. - 2016. - Sēj. 2 (5). - P.535-543. 2. Kadišs, A.H. Agrīna aritmiskā riska novērtēšana idiopātiskās kardiomiopātijas gadījumā: laika tinktūra var būt nepareiza medicīna / A.H. Kadišs, J.T. Jēkabsons // JACC Clin. Elektrofiziols. - 2016. - Sēj. 2 (5). - P.544-545. 3. Klavieres, M.R. Alkoholiskā kardiomiopātija: vai ir pienācis laiks ģenētiskai pārbaudei? /M.R. Klavieres // J. Am. Coll. Kardiols. -2018. -Sēj. 71 (20). - P.2303-2305. 4. Vilkokss, J.E. Ģenētiskās kardiomiopātijas/J.E. Vilkokss, R.E. Heršbergers // Curr. Atzinums. Kardiols. - 2018. -Sēj. 33(3). - P.354-362. 5. Deo, R. Alternatīva savienošana, iekšējais promotors, muļķīga sabrukšana vai visas trīs. Apcirpšanas variantu izplatības skaidrošana titīnā / R. Deo // Circ. Sirds un asinsvadu sistēmas. Genet. - 2016. - Sēj. 9. - P.419-425. 6. Kardiomiopātijas klasifikācija: Eiropas Kardiologu biedrības Miokarda un perikarda slimību darba grupas nostāja / P. Elliott, B. Andersson, E. Arbustini // Eur. Sirds J. - 2008. - Vol. 29. - P.270-276. 7. MOGE(S) klasifikācija kardiomiopātijas fenotipa-genotipa nomenklatūrai: apstiprinājusi Pasaules Sirds federācija / E. Arbustini, N. Narula, G. Dec // J. Am. Coll. Kardiols. - 2013. - Sēj. 62 (22). - P.2046-2072. 8. Ģenētika un genotipa-fenotipa korelācijas somu pacientiem ar dilatācijas kardiomiopātiju / O. Akinrinade, L. Ollila, S. Vattulainen // Eur. Sirds J. - 2015. -Vol. 36. - P.2327-2337. 9. Apakšējo ekstremitāšu cikla treniņu ietekme uz kreisā kambara ehokardiogrāfiskajiem parametriem paplašinātas kardiomiopātijas pacientiem / M. Waseem, N. Yaqoob, M.I. Tariks // J. Coll. Ārsti Surg. Pak. - 2018. - Sēj. 28 (5). -P.370-373. 10. 2013. gada ACCF/AHA vadlīnijas sirds mazspējas ārstēšanai: kopsavilkums: Amerikas Kardioloģijas koledžas fonda ziņojums. American Heart Association Task Force on practice Guidelines / C. Yancy, M. Jessup, B. Bozkurt // Circulation. - 2013. - sēj. 128. - P.1810-1852. 11. Dilatācijas kardiomiopātijas un koronāro artēriju slimības salīdzinājums pacientiem ar dzīvībai bīstamām ventrikulārām aritmijām: atšķirības prezentācijā un iznākumā AVID reģistrā / F. Ehlert, D. Cannom, E. Renfroe // Am. Sirds J. - 2001. - Vol. 142. - P.816-822. 12. Ingles, J. Genetic Testing for Cardiomyopathies in Clinical Practice / J. Ingles, R.D. Bagnals, C. Semsarian // Sirds mazspējas klīnika. - 2018. - Sēj. 14(2). - P.129-137. 13. Alkohola izraisītas sirds toksicitātes ģenētiskā etioloģija / J.S. Ware, A. Amor-Salamanca, U. Tayal // J. Am. Coll. Kardiols. - 2018. - Sēj. 22, Nr.71 (20). - P.2293-2302. 14. The MOGE(S) Classification of Cardiomyopathy for Clinicians / E. Arbustini, N. Narula, L. Tavazzi // J. Am. Coll. Kardiols. - 2014. - Sēj. 64. - P.304-318. 15. Ģenētisko kardiomiopātiju epidemioloģija un klīniskie aspekti / D. Masarone, J.P. Kaski, G. Pacileo // Heart Fail Clin. - 2018. - Sēj. 14(2). - P.119-128. 1. Losurdo P, Stolfo D, Merlo M u.c. Agrīni aritmiskie notikumi idiopātiskās dilatācijas kardiomiopātijas gadījumā. JACC Clin Electrophysiol. 2016. gads; 2 (5): 535-543. 2. Kadišs AH, Džeikobsons JT. Agrīna aritmiskā riska novērtēšana idiopātiskās kardiomiopātijas gadījumā: laika tinktūra var būt nepareiza medicīna. JACC Clin Electrophysiol. 2016. gads; 2 (5): 544-545. 3. Klavieres MR. Alkoholiskā kardiomiopātija: vai ir pienācis laiks ģenētiskai pārbaudei? J Am Coll Cardiol. 2018. gads; 71 (20): 2303-2305. 4. Wilcox JE, Hershberger RE. Ģenētiskās kardiomiopātijas. Curr Atzinums Cardiol. 2018. gads; 33 (3): 354-362. 5. Deo R. Alternatīva savienošana, iekšējais veicinātājs, bezjēdzīga sabrukšana vai visi trīs; Apcirpšanas variantu izplatības skaidrošana titānā. Circ Cardiovascular Genet. 2016. gads; 9: 419-425. 6. Elliott P, Andersson B, Arbustini E u.c. Kardiomiopātiju klasifikācija: Eiropas Kardiologu biedrības Miokarda un perikarda slimību darba grupas paziņojums. Eur Sirds J. 2008; 29: 270-276. 7. Arbustini E, Narula N, Dec G u.c. MOGE (S) klasifikācija kardiomiopātijas fenotipa-genotipa nomenklatūrai: apstiprinājusi Pasaules Sirds federācija. J Am Coll Cardiol. 2013. gads; 62(22):2046-2072. 8. Akinrinade O, Ollila L, Vattulainen S u.c. Ģenētika un genotipa-fenotipa korelācijas somu pacientiem ar paplašinātu kardiomiopātiju. Eur Sirds J. 2015; 36: 2327-2337. 9. Waseem M, Yaqoob N, Tariq MI u.c. Apakšējo ekstremitāšu cikla treniņu ietekme uz ehokardiogrāfiju Kreisā kambara parametri paplašinātas kardiomiopātijas pacientiem. J Coll Physicians Surg Pak. 2018. gads; 28 (5): 370373. 10. Yancy C, Jessup M, Bozkurt B u.c. 2013. gada ACCF/AHA vadlīnijas sirds mazspējas ārstēšanai: kopsavilkums: Amerikas Kardioloģijas koledžas fonda/Amerikas Sirds asociācijas darba grupas ziņojums par prakses vadlīnijām. Aprite. 2013. gads; 128: 18101852. 11. Ehlert F, Cannom D, Renfroe E u.c. Dilatācijas kardiomiopātijas un koronāro artēriju slimības salīdzinājums pacientiem ar dzīvībai bīstamām ventrikulārām aritmijām: atšķirības prezentācijā un iznākumā AVID reģistrā. Am Heart J 2001; 142:816-822. 12. Ingles J, Bagnall RD, Semsarian C. Kardiomiopātijas ģenētiskā pārbaude klīniskajā praksē. Sirds mazspējas klīnika. 2018. gads; 14 (2): 129-137. 13. Ware JS, Amor-Salamanca A, Tayal U u.c. Alkohola izraisītas sirds toksicitātes ģenētiskā etioloģija. J Am Coll Cardiol. 2018. gads; 71 (20): 2293-2302. 14. Arbustini E, Narula N, Tavazzi L u.c. MOGE(S) kardiomiopātijas klasifikācija ārstiem. J Am Coll Cardiol. 2014. gads; 64: 304-318. 15. Masarone D, Kaski JP, Pacileo G u.c. Ģenētisko kardiomiopātiju epidemioloģija un klīniskie aspekti. Sirds mazspējas klīnika. 2018. gads; 14 (2): 119-128. © PA. Mukhametšina, I.A. Gimaletdinova, N.B. Amirovs, L. R. Absjaļamova, O. Ju. Mihoparova, A.R. Arslanova, 2018 UDC 616.127-005.8-079.4:616.37-002.1 DOI: 10.20969/VSKM.2018.11(4.119-124) GRŪTĪBAS AKŪTA MIOKARDA INFRAKTA DIAGNOZĒŠAJĀ PACIENTAM AR AKŪTU PANKREATĪTU MUKHAMETŠINA GUZELA AGZAMOVNA, Ph.D. medus. Zinātnes, Krievijas Federācijas Iekšlietu ministrijas Medicīnas nodaļas Klīniskās slimnīcas kardioloģijas nodaļas kardiologs Tatarstānas Republikai, Krievija, 420059, Kazaņa, Orenburgas trakts, 132, tālr. 8-929-723-12-91, e-pasts: [aizsargāts ar e-pastu] GIMALETDINOVA IRINA ANATOLJEVNA, Krievijas Federācijas Iekšlietu ministrijas Tatarstānas Republikas Medicīnas nodaļas Klīniskās slimnīcas gastroenteroloģiskās nodaļas gastroenteroloģe, Krievija, 420059, Kazaņa, Orenburgas trakts, 132, tālr. 8-903-313-12-27, e-pasts: [aizsargāts ar e-pastu] AMIROV NAIL BAGAUVICH, ORCID ID: 0000-0003-0009-9103, SCOPUS Au^r ID: 7005357664; doc. medus. Zinātnes, Krievijas Veselības ministrijas Federālās valsts budžeta augstākās izglītības iestādes "Kazaņas Valsts medicīnas universitāte" Vispārējās medicīnas prakses katedras Nr.1 profesors, Krievija 420012, Kazaņa, st. Butlerova, 49, tālr. 8-843-291-26-76, e-pasts: [aizsargāts ar e-pastu] ABSAĻAMOVA LEILE RAVILOVNA, vad. Federālās sabiedrības veselības iestādes Gastroenteroloģiskais departaments “Krievijas Federācijas Iekšlietu ministrijas Neatliekamās medicīniskās palīdzības nodaļas klīniskā slimnīca Tatarstānas Republikai”, Krievija, 420059, Kazaņa, Orenburgas trakts, 132, tālr. 8-965-608-72-73, e-pasts: [aizsargāts ar e-pastu] MIKHOPAROVA OLGA JURIEVNA, vadītāja. Federālās klīniskās iestādes "Krievijas Federācijas Iekšlietu ministrijas Tatarstānas Republikas Neatliekamās medicīniskās palīdzības nodaļas klīniskā slimnīca" Funkcionālās diagnostikas nodaļa, Krievija, 420059, Kazaņa, Orenburgas trakts, 132, tālr. 8-937-525-5-261, e-pasts: [aizsargāts ar e-pastu] ARSLANOVA ALĪNA ROBERTOVNA, KSMA Kardioloģijas, rentgena endovaskulārās un sirds un asinsvadu ķirurģijas katedras rezidente - Krievijas Veselības ministrijas Federālās valsts budžeta tālākizglītības izglītības iestādes RMANPO filiāle, Krievija, 420012, Kazaņa, st. . Muštari, 11, tālr. 8-937-773-02-45, e-pasts: [aizsargāts ar e-pastu] Abstrakts. Pētījuma mērķis ir pieredzes apmaiņa akūta miokarda infarkta diferenciāldiagnozē pacientam ar akūtu pankreatītu. Materiāls un metodes. Tiek prezentēts klīnisks gadījums, kas parāda netipisku akūta miokarda infarkta attīstību un gaitu pacientam, kurš hospitalizēts Krievijas Federācijas Tatarstānas Republikas Iekšlietu ministrijas klīniskajā slimnīcā ar hroniska pankreatīta saasināšanos, kas cieš no hipertensijas un cukura diabēta. . Rezultāti un to apspriešana. Atkarībā no klīniskajām izpausmēm izšķir šādas miokarda infarkta formas: astmatisku, cerebrovaskulāru, aritmisku un kuņģa. Jo īpaši gastralgiskā varianta klīniskās izpausmes ir sāpes epigastrālajā reģionā, ko papildina dažādi dispepsijas simptomi (grēmas, vemšana). 5% gadījumu akūta miokarda infarkta un akūta pankreatīta klīniskās izpausmes var būt līdzīgas, kas apgrūtina diagnozi. Sāpes akūtā pankreatīta gadījumā lokalizējas vēdera augšdaļā un var izstarot kreiso roku, plecu un starplāpstiņu reģionu, kas var būt raksturīgi arī akūtam miokarda infarktam. Tomēr sāpju sindroma ilgums akūta miokarda infarkta gadījumā ir vairākas stundas, un akūta pankreatīta gadījumā sāpes var ilgt vairākas dienas. Apmēram 8% gadījumu ar akūtu miokarda infarktu tiek novērota vienreizēja vemšana, un akūta pankreatīta gadījumā to var atkārtot, un to pavada meteorisms un izkārnījumu traucējumi. Q viļņa trūkums elektrokardiogrammā KARDIOMIOPĀTIJAS - sadaļa Izglītība, IEKŠĒJĀS SLIMĪBAS Aktualitāte Kardiomiopātijas joprojām ir viena no vismazāk pētītajām. Atbilstība. Kardiomiopātijas joprojām ir viena no vismazāk pētītajām sirds slimībām, kas ir aktīvi attīstās mūsdienu kardioloģijas jomā. Interese par miokarda slimību izpētes problēmu ir izskaidrojama ar nepieciešamību turpināt pētīt to etioloģiju un patoģenēzi, to klīnisko izpausmju daudzveidību un nespecifiskumu, kā arī nozīmīgu diagnostisko un terapeitisko problēmu klātbūtni. Pastāvīgs dažādu kardiomiopātiju formu sastopamības pieaugums ir saistīts ar mūsdienu diagnostikas pētījumu metožu progresu. Pēdējā desmitgadē ir izveidojusies principiāli jauna koncepcija par jēdziena “kardiomiopātijas” definīciju un vietu sirds slimību struktūrā, kas saistīta ar medicīniskās ģenētikas, morfoloģijas, imunoloģijas un molekulārās endokrinoloģijas sasniegumiem. Mūsdienu zināšanu evolūcijas atspoguļojums ir atbilstošā jēdziena un klasifikācijas pastāvīga pārskatīšana, atjaunināšana un precizēšana. Terminoloģija un klasifikācija. Terminu "kardiomiopātijas" pirmo reizi ierosināja V. Brigdens (1957), lai atsauktos uz primāri nezināmas etioloģijas miokarda bojājumi
. izraisot sirds disfunkciju un kas nav radušās koronāro artēriju, vārstuļu aparāta, perikarda slimību, sistēmiskas vai pulmonālas hipertensijas, kā arī dažu retu sirds vadīšanas sistēmas bojājumu variantu dēļ. Šo terminu jau sen lieto mūsu valstī un ārzemēs, lai apzīmētu nezināmas etioloģijas primārās miokarda slimības. Saskaņā ar J. Gudvina (1973) klasifikāciju tika identificētas trīs kardiomiopātijas formas: paplašinātas (DCM), hipertrofiskas (HCM) un ierobežojošas (RCMP). Pēc tam, pateicoties jaunu diagnostikas metožu ieviešanai, bija iespējams noteikt dažu kardiomiopātiju variantu ģenēzi. Tādējādi ir noskaidroti vairuma RCM gadījumu cēloņi - endomiokarda fibroze, Lēflera slimība, Fābri slimība, sirds amiloidoze. DCM attīstībā ir pierādīta vīrusu infekcijas, autoimūnu procesu, iedzimtības u.c.. Un līdz ar to kardiomiopātiju apzīmējums kā nezināmas etioloģijas slimības lielā mērā ir zaudējis savu sākotnējo nozīmi. Ir pierādīts, ka ar zināmām infekciozām, vielmaiņas, toksiskām un cita veida iekšējo orgānu slimībām miokarda bojājumi rodas ar tā funkciju traucējumiem, kas atgādina kardiomiopātijas pazīmes. Saskaņā ar kardiomiopātiju klasifikāciju (PVO, 1995) kardiomiopātijas tiek definētas kā miokarda slimības, kas saistītas ar tā disfunkciju.
Tās iedala paplašinātās (DCM), hipertrofiskās (HCM), ierobežojošās (RCMP), aritmogēnās labā kambara un neklasificētās kardiomiopātijās. Turklāt katra no kardiomiopātijām raksturo nevis atsevišķu nosoloģisko formu, bet gan skaidri definētu sindromu, ieskaitot noteiktu morfofunkcionālu un klīniski instrumentālu simptomu kompleksu, kas raksturīgs heterogēnai miokarda slimību grupai. Rīsi. 2. Kardiomiopātiju veidi. A — normāls, B — DCM, B – ierobežojoša kardiomiopātija, G – hipertrofiska kardiomiopātija 28. tabula Kardiomiopātijas klasifikācijas (PVO, 1995) Ar kardiomiopātiju saprot primāru vai sekundāru sirds muskuļa bojājumu, kura cēlonis nav iekaisuma process, audzējs vai sirds asinsvadu bojājumi. Šis ir kolektīvs nosaukums veselai miokarda slimību grupai ar nezināmu etioloģiju vai noteiktu cēloni. Ja mēs runājam par sekundāru slimību, tad etioloģija ir zināma - kā redzams no klasifikācijas, tas var būt alkohols, smaga stresa situācija, cukura diabēts utt. Ar primāro veidu cēlonis bieži vien paliek neidentificēts; iespējamos, zinātnieki nosauc šādus: Kardiomiopātija izraisa progresējošas sirds mazspējas attīstību, kā arī tādas nopietnas sekas kā aritmija. trombembolija. Tas viss draud ar pēkšņu nāvi. Labvēlīga prognoze tiek novērota pacientiem, kuriem ir veikta kompetenta sistemātiska ārstēšana, operācija un rehabilitācijas terapija. Mūsu centrā ir viss nepieciešamais aprīkojums rūpīgai kardiomiopātiju diagnostikai. Efektīvai ķirurģiskai ārstēšanai pacientus nosūtām pie saviem ārvalstu partneriem. Rehabilitācijas kursu un nepieciešamo novērošanu var veikt arī mūsu centrā. – šī ir patoloģiju grupa, ko pavada sirds muskuļa darbības traucējumi. Ir vairāki miokarda bojājumu mehānismi, kas apvieno šādas slimības. Kardiomiopātijas cēloņi visbiežāk ir neskaidri, un diagnozes noteikšanai nepieciešams nodrošināt iedzimtu defektu neesamību. Šādai patoloģijai ir dažādi veidi, un kardiomiopātiju klasifikācija ir atkarīga no sirds asinsrites traucējumu īpašībām. Kardiomiopātija ir kolektīvs termins nezināmas izcelsmes miokarda patoloģiju grupai. Šādu slimību pamatā ir distrofiski un sklerotiski procesi sirds šūnās - kardiomiocītos. Ar tādiem traucējumiem kā kardiomiopātija vairumā gadījumu mainās sirds kambaru darbība. Līdz šim nav bijis iespējams noteikt patiesos kardiomiopātiju cēloņus. Speciālisti saka, ka šādas patoloģijas var progresēt gēnu mutāciju izmaiņu dēļ vai cilvēka esošo slimību aktīvas attīstības rezultātā. T Šīs slimības var diagnosticēt jebkura vecuma cilvēkiem, bet bērniem tās tiek atklātas daudz retāk nekā pieaugušajiem. Tas ir saistīts ar faktu, ka šai slimību grupai ir iedzimts raksturs, un jau maziem bērniem var parādīties problēmas ar sirds darbību. Kardiomiopātija ietver jebkuru patoloģiju, ko pavada sirds muskuļa bojājumi. Faktiski ir daudz iemeslu, kas var izraisīt šādas slimības attīstību. Gadījumā, ja miokarda darbības traucējumi ir citu cilvēkam identificētu slimību sekas, viņi runā par sekundārām vai specifiskām kardiomiopātijām. Pretējā gadījumā nevar noteikt galveno kardiomiopātijas attīstības cēloni, un ārsti runā par primāro slimības formu. Visbiežāk sastopamie kardiomiopātijas cēloņi ir: Slimību bieži atklāj bērniem, un tā var būt gan iedzimta, gan iegūta. Sekundārā patoloģija attīstās orgāna ārējo un iekšējo faktoru iedarbības, kā arī citas slimības rezultātā. Visbiežāk sastopamie sekundārie cēloņi ir: Pēdējos gados mirstība sekundārās kardiomiopātijas dēļ ir kļuvusi izplatīta. Iemesli šādas patoloģijas attīstībai ir dažādi, un katrā atsevišķā gadījumā nepieciešama kvalitatīva un profesionāla pārbaude. Kardiomiopātijas pazīmēm ir daudz līdzību ar progresējošas kardiomiopātijas klīnisko ainu. Medicīnas prakse liecina, ka ar šo slimību pacienti visbiežāk sūdzas par: Šādu simptomu parādīšanās liecina, ka cilvēkam ir sirdsdarbības kontrakcijas traucējumi un problēmas ar asins piegādi. Ja rodas šādas pazīmes, pēc iespējas ātrāk jāmeklē palīdzība pie ārsta, kas ļaus savlaicīgi veikt pasākumus. Pētot šādas sirds patoloģijas, zinātnieki varēja izveidot savu individuālo klasifikāciju, pēc kuras tās iedala divos veidos: primārajā un sekundārajā. Ja nav iespējams noteikt patoloģijas attīstības cēloni, tiek diagnosticēta primārā kaite, kas tiek klasificēta šādos veidos: Ja diagnoze nespēja noteikt slimības cēloni, viņi runā par sekundāru kardiomiopātiju. Patiesībā tas ir bīstamāks cilvēka dzīvībai nekā primārais. Speciālisti stāsta, ka nereti galvenais nāves cēlonis ir sekundārā kardiomiopātija, kas cilvēka organismā progresē smagā formā. Plašāku informāciju par kardiomiopātiju var atrast videoklipā: Sekundārais slimības veids ir sadalīts šādos veidos: Papildus visiem uzskaitītajiem veidiem ir vēl viena šīs patoloģijas forma - neprecizēta kardiomiopātija. To raksturo dažu īpašu apstākļu rašanās, ko nevar attiecināt uz kādu no esošajiem veidiem. Diagnosticējot kardiomiopātijas, īpaša uzmanība tiek pievērsta slimības klīniskajam attēlam un veikto instrumentālo pētījumu rādītājiem. Mūsdienās to uzskata par galveno veidu, kā noteikt dažādus sirdsdarbības traucējumus. Lai diagnosticētu noteiktu veidu, ārsti plaši izmanto šādas diagnostikas metodes: Kad pacientam tiek diagnosticēts viens vai cits slimības veids, vispirms tiek izvēlēta kardiomiopātijas medikamentoza terapija. Diurētiskie līdzekļi ir paredzēti, lai samazinātu plaušu un sistēmisku vēnu sastrēgumu. Sirds glikozīdus izmanto, lai identificētu problēmas ar miokarda kontraktilitāti un tā sūknēšanas funkcijas traucējumiem. Antiaritmisko līdzekļu lietošana palīdz koriģēt sirds ritmu, un ārstēšana ar antikoagulantiem un prettrombocītu līdzekļiem palīdz novērst trombemboliskās komplikācijas. Ņemot vērā patoloģijas smagumu un raksturu, var izmantot citas radikālākas terapijas metodes: Līdz šim medicīna vēl nav spējusi izstrādāt universālu ārstēšanas shēmu tik sarežģītām sirds slimībām. Savlaicīga medicīniskā palīdzība atvieglo pacientu dzīvi un paildzina to uz ilgu laiku, bet tajā pašā laikā mirstība saglabājas augstā līmenī.Kardiomiopātija
Kardiomiopātiju klasifikācija
Cēloņi
Komplikācijas un prognozes
Cēloņi un simptomi
Klasifikācija
Patoloģijas diagnostika un ārstēšana
Notiek ielāde...