Dzelzs deficīta anēmijas perifēro asiņu attēla prezentācija. Anēmija (prezentācija). Kontrindikācijas feroterapijai: aplastiskā un hemolītiskā anēmija, hemohromatoze, hemosideroze, sideroahrestiska anēmija, talasēmija utt.




Deficīta (uztura) anēmijas Hemoglobīna līmeņa pazemināšanās ir saistīta ar nepietiekamu eritropoētisko faktoru uzņemšanu organismā Visizplatītākā anēmijas forma, īpaši bērniem un grūtniecēm Apmēram 80% deficīta anēmiju izraisa dominējošais dzelzs deficīts.


Definīcija, IDA epidemioloģija ir HB samazināšanās uz vienu asins tilpuma vienību, ko izraisa tāda eritropoētiskā faktora kā dzelzs trūkums.Visbiežāk dzelzs deficīts rodas bērniem līdz 3 gadu vecumam, īpaši 1. otrajā pusē. dzīves gads PVO, 2002. - IDA biežāko slimību sarakstā – 1. vieta Vislielākais risks saslimt ar IDA ir agrīnā un pubertātes bērniem un sievietēm reproduktīvā vecumā


Dzelzs deficīta epidemioloģija Dzelzs deficīts saskaņā ar PVO, % zīdaiņu 43% līdz 4 gadiem 37% no 5 līdz 12 gadiem Krievija - dzelzs deficīts Maziem bērniem līdz 85% Skolēniem - vairāk nekā 30% IDA saskaņā ar PVO, 1 % (pieaugušajiem) - 39% (attīstība) līdz 4 gadiem 5,9% (attīstība) - 48,1% (attīstība) no 5 līdz 14 gadiem Krievija - acīmredzama IDA Uz 1 gadu. 1/2 bērni


Dzelzs loma organismā Piedalīšanās katras šūnas dzīvības aktivitātēs Būtiska dažādu olbaltumvielu un enzīmu sistēmu sastāvdaļa Nodrošina nepieciešamo sistēmisko un šūnu aerobo vielmaiņu Piedalās redoksreakcijās Peroksidācijas produktu iznīcināšana Spēlē svarīgu lomu augsta līmeņa uzturēšanā. organisma imūnrezistences līmenis Nodrošina organisma un nervu augšanu, nervu šķiedru mielinizāciju, normālu smadzeņu darbību Kā hemoglobīna daļa piedalās skābekļa pārnešanā


ID sekas (sakarā ar Fe samazināšanos smadzeņu audos) Lēna motora attīstība un traucēta koordinācija Aizkavēta runas attīstība un mācību sasniegumi Psiholoģiskie un uzvedības traucējumi Garīgā atpalicība 80% no dzelzs, kas atrodams pieauguša cilvēka smadzenēs, tiek uzkrāta pirmajā dzīves desmitgadē


Dzelzs līdzekļi Hemināls (eritrocīts) – 60% (maziem bērniem – 80%) Hemoglobīns (hēms = protoporfirīns + dzelzs) audi Mioglobīns (skābekļa transports muskuļos) Dzelzs enzīmi (citohromi, katalāze, peroksidāze, sukcināta dehidrogenāze, ksantīna oksidāze) enzīmu biokatalizatori Transports Transferīna rezerve Feritīns (aknas, muskuļi) Hemosiderin (smadzeņu, liesas, aknu makrofāgi) hēms dzelzs nehēms dzelzs




Dzelzs uzsūkšanās Apmēram 10% no uztura dzelzs tiek absorbēti divpadsmitpirkstu zarnā un sākotnējā daļā tievā zarnā Ar ID absorbcijas zona paplašinās distāli Hēma dzelzs - tiek absorbēti 20% Hēma sadalīšanās - oksigenāzes enzīms Nehēma dzelzs - 3-8% uzsūcas Pārtikā, galvenokārt Fe +3 Uzsūcas labāk Fe +2 Fe +3 tiek samazināts līdz Fe +2 HCl ietekmē No mātes piens– 49%, no govs – 10%


Dzelzs uzsūkšanās regulēšana ar enterocītiem Zarnu gļotādas endotēlija šūnas satur transferīnu un feritīnu Transferīns transportē dzelzi uz membrānu Dzelzs + apoferritīns enterocītu feritīna oksidēšanās (3-val) Caur šūnas membrānu plazmā - tikai 2-val ar palīdzību nesējproteīns DCT1 (divalentais katjonu transporteris) No ID - pārmērīga apoferritīna sintēze, dzelzs saglabājas šūnā kombinācijā ar feritīnu un tiek zaudēts epitēlija deskvamācijas dēļ pēc 2-3 dienām.Ar ID DCT1 sintēze notiek palielinās, samazinās apoferritīna sintēze, palielinās dzelzs pārnese plazmā


Dzelzs transports asinīs Fe asinsvadu gultnē savienojas ar transferīnu Transferrīns tiek sintezēts aknās, saista 2 molekulas Fe +3 Var saistīt hromu, varu, magniju, cinku, kobaltu, bet šo metālu afinitāte ir zemāka par ka dzelzs Transferrīns pārnes dzelzi uz kaulu smadzenēm un audiem , depo Pieaugušam cilvēkam 90% dzelzs cirkulācijas notiek slēgtā ciklā.Bērniem turklāt uzkrājas endogēnais dzelzs, lai nodrošinātu augšanu un palielinātu asins tilpumu.Plazma arī saņem dzelzi no iznīcinātām sarkanajām asins šūnām, pēc mioglobīna, audu enzīmu sadalīšanās


Dzelzs intracelulārais metabolisms Lai dzelzs iekļūtu šūnā, uz membrānas atrodas transferīna receptori (TR).Fe +3 – transferīna receptoru komplekss endocitozes ceļā nonāk šūnā, kur tas disociējas.Dzelzs tiek izmantots šūnas dzīvē vai. nogulsnējas tajā feritīna veidā.Transferrīns izdalās asinsritē.Receptors atgriežas uz šūnas virsmas,daži no receptoriem šūna atbrīvo asinīs,veidojot šķīstošos receptorus (STR), kas spēj saistīt transferīnu.Ar ID , palielināta TP ekspresija uz membrānas Paaugstināta TP intracelulārā feritīna līmeņa pazemināšanās


Dzelzs nogulsnēšanās Feritīns – apoferritīna proteīns + Fe +3 oksīda hidrāts (FeOOH) Vidēji 1 feritīna molekula satur ap 2000 Fe +3 atomu Feritīns lokalizējas pārsvarā intracelulāri Asinīs cirkulējošais feritīns praktiski nav iesaistīts dzelzs nogulsnēšanā, bet tā līmenis korelē. ar nogulsnēto dzelzi Hemosiderin - feritīna kristalizācija siderosomās + citi komponenti Makrofāgā amorfā stāvoklī Nešķīst ūdenī, dzelzs ir grūti mobilizējams un praktiski netiek izmantots






Pirmsdzemdību un intranatāli iemesli ID (endogēnā ID) attīstībai Dzelzs transplacentārs transports notiek tikai vienā virzienā - no mātes uz augli, pretēji dzelzs koncentrācijas gradientam. traucēta pie slimībām un toksikozes grūtniecības 2.pusgadā, kad ir traucēta placentas funkcija Priekšlaicīgi dzimušiem bērniem, bērniem no vairākām grūtniecībām, dzelzs rezerves uz kg ķermeņa svara neatšķiras no veseliem jaundzimušajiem Bērniem ar mazu ķermeņa masu. ātri to iegūt, tad dzelzs trūkums kopumā ietekmē Feto -augļa, augļa mātes pārliešana Agrīna un vēlīna nabassaites nosiešana Asiņošana dzemdību laikā


ID pēcdzemdību cēloņi Nepietiekama dzelzs uzņemšana Mākslīgā barošana Zems gaļas (hēma), zivju, dārzeņu, augļu patēriņš Dzelzs biopieejamība samazinās, palielinoties fosfātu, fitātu, oksalātu, tanīna, kalcija saturam pārtikā Palielinātas vajadzības Ātra izaugsme zīdaiņa vecumā un pubertātes vecumā Mazs un liels dzimšanas svars


ID pēcdzemdību cēloņi Pārmērīgi zudumi Intensīva epitēlija lobīšanās (eksudatīvā diatēze, ādas slimības, caureja, malabsorbcijas sindroms) asiņošana no kuņģa-zarnu trakta, deguna, dzemdes helmintu invāzijas (dzelzs uzsūkšanās āķtārpu dēļ) Traucēts dzelzs transferīna līmenis (hipoproterīna transports sindroms, uztura trūkums, aknu proteīnu sintētiskās funkcijas pārkāpums, malabsorbcijas sindroms)




ID patoģenēze Dzelzs rezerves fonds tiek izlietots vispirms - prelatents dzelzs deficīts Pieaugušajiem - palielināta uzsūkšanās zarnās Bērniem tā nenotiek (samazinās feroabsorbcijas enzīmu aktivitāte) Pēc tam tiek patērēti transporta un audu līdzekļi - LID Samazināta dzelzs aktivitāte -satur fermentus Sideropēnijas simptomi


IDA patoģenēze IDA - ietekmē hēma fondu. Tiek traucēta dzelzs iekļaušana hēmā Palielinās jauno, nehemoglobinizēto šūnu skaits Normoblasti nobriest lēnāk. Notiek priekšlaicīga šūnu dalīšanās un mikrocītu veidošanās. Sarkano asinsķermenīšu hipohromiju izraisa zems hemoglobīna saturs. ar salīdzinoši normālu eritrocītu līmeni HB samazināšanās izraisa hemic hipoksijas attīstību


IDA klīnika (vispārējie simptomi) Klīnikas smagums ir atkarīgs nevis no anēmijas smaguma pakāpes, bet gan no slimības ilguma, adaptācijas hipoksijai M.b. simptomu trūkums ar HB samazināšanos M.b. atšķirīga klīnika ar LID Smadzeņu hipoksija un audu dzelzs deficīts Aizkavēta psihomotorā attīstība ( agrīnā vecumā) Astēnija, nogurums, elpas trūkums fizisko funkciju laikā, ģībonis, mācību sasniegumu pasliktināšanās (skolēni) Bālums - parasti ar būtisku HB līmeņa pazemināšanos, bet tā var būt. un ar LDH (ar šuntēšanas fenomenu - asiņu izplūšanu lielākos ādas traukos) Tahikardija, sirds skaņu skanīguma izmaiņas, sistoliskais troksnis, tendence pazemināt asinsspiedienu.Smagas anēmijas gadījumā robežas radinieku. palielinās sirds blāvums, palielinās aknu un liesas izmērs


IDA klīnika (sideropēniski simptomi) Distrofiskas izmaiņas ādā un tās atvasinājumiem Sausa, raupja āda Mati ir plāni un trausli, šķelti Nagi zaudē spīdumu, lobās, saplacinās, rodas šķērseniskas un gareniskas svītras Koilonīhija (praktiski nenotiek līdz 3 gadu vecumam). vecums) Atrofisks glosīts, leņķiskais stomatīts, atrofisks gastrīts Samazināta ēstgriba, garšas izmaiņas (pica chlorotica), ožas sajūta Muskuļu vājums, urīna nesaturēšana klepojot, enurēze Samazināta imunitāte


Pēc smaguma pakāpes Hemoglobīna līmenis 120 (110) - 90 g/l - viegls g/l - vidēji mazāks par 70 g/l - smags Sarkano asins šūnu līmenis 3,5-3,0 x /l 3,0-2,5 x / l mazāks par 2,5 x / l






Eritrocītu indeksi Krāsu indekss CP=Hvx3/er=120x3/400=0,9 (N=0,8-1,0) SSGE (MCH) SSGE=Hv/er=120/4=30 pg (N=24-33 pg) 1 pg= g SKGE (MCHC) SKGE=Нвх0,1/Нt=120х0,1/0,4=30% (N=30-38%) Vidējais eritrocītu tilpums (MCV) MCV=Нtх1000/er=0, 4x1000/4=100 fl (µm 3) (N=75-95 fl) var izmērīt


Klīniskā asins analīze IDA Hemoglobīna līmenim ir samazināts Eritrocītu līmenis ir nedaudz pazemināts vai samazināta CP, SSGE, SGE, MCV norma Eritrocītu diametrs - anizocitoze ar tendenci uz mikrocitozi Eritrocītu forma - poikilocitoze Eritrocīti ir hipohromi (anulocīti). normāls rādiuss attīrīšanās-tumšošana 1:1) Samazināts hematokrīts, palielināts ESR (samazināta asiņu viskozitāte) Retikulocitoze – ar asiņošanu vai reakciju uz dzelzs terapiju








Dzelzs metabolisma indikatori SG - µmol/l Seruma dzelzs saistība ar transferīnu TJSS - līdz 1 gadam - 53 - 72 µmol/l, pēc 1 gada - µmol/l Kopējais transferīns, siderofilīns - cik daudz dzelzs spēj saistīt visu plazmas transferīnu ( nekad nenotiek pilnīga piesātinājums) LZhSS ir 2/3 no OZhSS Dzelzs daudzums, ko plazma var papildus saistīt LZhSS = OZhSS-SJ CST – 25-40% CST = SZh/OZhSS x100%


Dzelzs metabolisma indikatori DSU - vismaz 0,4 mg/dienā SF vairāk nekā 12 μg/l Pārbaudes ar radioaktīvo dzelzi (marķētā dzelzs uzsūkšanās pētījums) netiek veiktas bērniem Sideroblastu skaits (krāsojums Prūsijas zilā krāsā) 22-30% eritroīds kaulu smadzeņu šūnas, siderocīti – procentu daļas (dzelzs nobriest, pakāpeniski tiek izmantots dzelzs) Šķīstošie transferīna receptori


IDA un LDV bioķīmiskie rādītāji Ārstēšanas laikā ar dzelzs preparātiem nenosaka SF līmenis ir samazināts mazāk nekā 14 µmol/l VT ir kompensējoši palielināts vairāk nekā 63 µmol/l LVSS ir palielināts vairāk nekā 47 µmol/l CST samazinās mazāk nekā 17% ( 15%) DSU samazinās mazāk par 0, 4 mg/dienā SF līmenis samazinās līdz mazāk nekā 12 µg/l Samazinās sideroblastu skaits Paaugstinās šķīstošo transferīna receptoru koncentrācija




Diferenciāldiagnoze FormClinicPapildu Megaloblastiskā Subicteritāte, neiroloģiski traucējumi pilnā asins aina: hiperhroma anēmija, makrocitoze, iespējama megaloblastu izdalīšanās perifērajās asinīs; krūšu kaula punktveida: megaloblastisks hematopoēzes veids Hemolītisks Hemolītiskas krīzes, splenomegālija; iegūta anēmija - akūts sākums, iedzimts - disembrioģenēzes stigmas, pilna asins aina: normohroma anēmija, retikulocitoze, REM traucējumi; iedzimta anēmija - sarkano asins šūnu patoloģiskas formas; asins bioķīmija: paaugstināts bilirubīna līmenis netieša, paaugstināta SF līmeņa dēļ; krūšu kurvja punkts: eritroīdā dīgļa kairinājums


Diferenciāldiagnoze Hipoplastisks hemorāģisks sindroms, palielinātas aknas un liesa; iedzimta Fankoni anēmija - vairāki attīstības defekti; iegūts - akūts sākums pilnīgs asins aina: normohroma areģeneratīva anēmija, trombocitopēnija, leikopēnija, ievērojams ESR pieaugums; krūšu punkcija: visu asiņu asnu nomākšana O. posthemorāģiska - iespējams ģībonis, anēmiska koma vispārēja asins analīze: vispirms visu šūnu skaits ir normāls (samazinājums ir proporcionāls plazmas tilpuma samazinājumam), tad normohroma anēmija un samazinājums hematokrītā formulas nobīde pa kreisi


IDA ārstēšanas principi Dzelzs deficītu nav iespējams novērst tikai ar diētu, neizmantojot dzelzs preparātus Dzelzs deficītu likvidē ar dzelzs preparātiem (ne B12, B6 vitamīniem, to trūkuma gadījumā vara preparāti) Zāles ārstēšanai Dzelzs deficīta anēmijas gadījumā tiek nozīmētas galvenokārt per os. Terapiju nedrīkst pārtraukt pēc dzelzs līmeņa normalizēšanās, jo vispirms tiek atjaunots dvīņu fonds, tikai tad tiek veiktas audu un rezerves asins pārliešanas saskaņā ar dzīvības pazīmes, vadoties nevis pēc hemoglobīna līmeņa, bet gan pēc bērna stāvokļa


Ārstēšana Hospitalizācija - ar būtisku HB korekcijas faktoru samazināšanos (ābols, dzeltenums), papildinošie ēdieni tiek ieviesti nedēļas agrāk Hēma dzelzs uzsūcas labāk nekā dzelzs no aknām un augu izcelsmes produktiem gaļa - 25-30% citi dzīvnieku produkti (zivis, olas) - 10-15 % augu izcelsmes produkti– 3-5%, rīsi 1% Samazinās oksalātus, fosfātus, tanīnu saturošu pārtikas produktu patēriņš.Ar ideālu uzturu dzelzs uzsūkšanās sasniedz tikai 2-2,5 mg dienā, tāpēc dzelzs deficīts tiek novērsts tikai ar tās preparātiem. dzelzs uzsūkšanās ir 20 reizes lielāka)


Dzelzs saturs vairākos produktos Žāvētas plūmes 15,0 Pupiņas 12,4 Liellopa mēle 5,0 Liellopu gaļa 2,8 Āboli 2,5 Burkāni 0,8 Zemenes 0,7 Liellopu aknas 9,0 Dzeltenums 5,8 Vistas 1,5 Rīsi 1, 3 Kartupeļi 1,02 mm C. 100 g produkta) Vidēji bagāts ar dzelzi (1-5 mg uz 100 g produkta) Zems dzelzs saturs (mazāk nekā 1 mg uz 100 g produkta)


Dzelzs preparāti Pirms ēšanas (dispepsijas simptomiem pēc ēšanas) Sākotnējā deva 1/3 no vecuma Pēc asins ainas normalizēšanās 1/2 ārstēšana 1 mēnesis Nedzer ar tēju, pienu, nelietot kopā ar kalciju, tetraciklīnu, hloramfenikolu, antacīdiem Nelietot infekcijām 7. 10. diena – retikulocītu krīze


Ilgstošas ​​darbības dzelzs preparāti: ferogradumets, feospans, tardiferons, fenyuls Mazas un vidējas dzelzs devas (feroplekss, ferramīds) Šķidrums zāļu formas pilienos vai sīrupa veidā (hemofers, maltofers, aktiferīns) Nelietot samazinātus dzelzs preparātus (dispepsija), fitoferrolaktolu (fitīnu), alvejas sīrupu ar dzelzi (maza deva, dispepsija)


Dzelzs preparāti Dzelzs sulfāts (20% aktīvā dzelzs): feroplekss, tardiferons, ferogradumets, aktiferīns, hemofer prolongatum, sorbifers Dzelzs glikonāts (12% aktīvā dzelzs): askofers, feronāls, apoferroglukonāts Dzelzs fumarāts (33% aktīvā dzelzs): heferols,, ferretabs, ferronāts, maltofers, ferlatums Sarežģītas zāles: ginotardiferons, fefols, feniluls, irovits, irradiāns, maltofer-fol sāļi Fe 2 kompleksi Fe 3 Dzelzs preparāta devas aprēķins Dienas deva(elementārajai dzelzs) Līdz 3 gadiem - mg/kg 3-7 gadi mg No 7 gadiem - līdz 200 mg Kursa deva (par parenterālas zāles) D = m x (78–0,35 x Hb)


Parenterālai ievadīšanai Parenterālai ievadīšanai izmantojiet ferrum-lek, ferbitol, ferlecit, venofer, ectofer, kā arī zāles, kas satur kursa devu vienai intravenoza ievadīšana- dekstrafers, imferons Pēc dzelzs metabolisma rādītāju noteikšanas Parenterālu ievadīšanu izmanto galvenokārt malabsorbcijas gadījumā.Hemoglobīna līmeņa paaugstināšanās ir tikai dažas dienas ātrāka Dispepsijas parādības parasti nav indikācijas parenterālai ievadīšanai (tās pāriet, kad zāles tiek mainītas)


Komplikācijas Lietojot iekšķīgi Anoreksija Metāla garša mutē Slikta dūša, vemšana Aizcietējums, caureja Gramnegatīvās oportūnistiskās siderofilās zarnu floras aktivācijas iespēja Parenterāli ievadot Flebīts Pēcinjekcijas abscesi Ādas tumšums zāļu ievadīšanas vietā Alerģiskas reakcijas(nātrene, artralģija, drudzis, anafilaktiskais šoks) Pārdozēšanas gadījumā – iekšējo orgānu hemosiderozes attīstība


Asins pārliešana Visbiežāk sarkano asins šūnu masa vai svaigi mazgāti sarkanie asinsķermenīši HB līmenis g/l kombinācijā ar centrālās hemodinamikas traucējumu pazīmēm, hemorāģisko šoku, anēmisku komu, hipoksisku sindromu Pie HB un Ht vērtībām virs kritiskā līmeņa, transfūzija tiek veikta, ja ir masīvs akūts asins zudums Īslaicīgs efekts Pamatojoties uz ml /kg, vecākiem bērniem ml


Neefektīvas terapijas iemesli Nepareiza IDA diagnoze Nepietiekama zāļu deva Neprecizēts pastāvīgs asins zudums Dzelzs zudums asinīs pārsniedz ar zālēm uzņemto Zāļu lietošana iekšķīgi malabsorbcijas sindroma ārstēšanai Dzelzs uzsūkšanos traucējošu zāļu lietošana Divvērtīgā anēmija (B 12)


Profilakse Uzturs Dabiska barošana ar savlaicīgu papildbarības ieviešanu un korekciju Ar dzelzi bagātinātas formulas Līdz 3-4 mēnešiem tiek izmantota endogēnā dzelzs un neuzsūcas dzelzs var izraisīt siderofilā gramnegatīvā UPF aktivizēšanos Regulāra lietošana gaļas produkti Dzelzs preparāti Grūtniecēm 3. trimestrī (ar atkārtotu grūtniecību 2. un 3. trimestrī) Riska grupas bērni: priekšlaicīgi dzimuši, no daudzaugļu grūtniecības, ar 2. grūtniecības pusgada toksikozi, bērni ar ECD, baroti ar nepielāgotiem maisījumiem, ar strauju augšanu likmes Par asins zudumu, ķirurģiskas iejaukšanās


Dispanseru novērošana pacientiem, kuri saņem dzelzs preparātus - reizi 2 nedēļās (+ klīniskā asins analīze) Pēc hemogrammas normalizācijas - 1 r/mēn, pēc tam - reizi ceturksnī Pirms dereģistrācijas nosaka dzelzs metabolisma rādītājus Dereģistrācija tiek noņemta pēc 6-12 mēnešiem pēc normalizācijas. klīniskā un laboratoriskā rādītājiem


































































1 no 65

Prezentācija par tēmu: ANĒMIJA

Slaids nr.1

Slaida apraksts:

2. slaids

Slaida apraksts:

ANĒMIJA ir klīniska hematoloģiskais sindroms, ko raksturo hemoglobīna kopējā daudzuma samazināšanās uz vienu asins tilpuma vienību (bieži vien ar paralēlu sarkano asins šūnu skaita samazināšanos). ANĒMIJA ir klīnisks un hematoloģisks sindroms, kam raksturīga hemoglobīna kopējā daudzuma samazināšanās uz vienu asins tilpuma vienību (bieži vien ar paralēlu sarkano asins šūnu skaita samazināšanos). Visas anēmijas tiek uzskatītas par sekundārām. Anēmiskais sindroms var būt klīniski vadošs vai vidēji smags. Papildus visām anēmijām raksturīgajam asinsrites-hipoksiskajam sindromam katrai anēmijai ir savi specifiski simptomi.

Slaids nr.3

Slaida apraksts:

Eritropoēzes regulēšanā ir iesaistīti imūnsistēmas, endokrīnie un nervu mehānismi. Eritropoēzes regulēšanā ir iesaistīti imūnsistēmas, endokrīnie un nervu mehānismi. Eritropoēzi ietekmē iedzimtība un vides faktori. Normāla eritropoēze iespējama, ja organismā ir pietiekams daudzums aminoskābju, dzelzs, vitamīnu B1, B2, B6, B12, C, folijskābes, mikroelementu Co, Cu un citu vielu. Eritropozi aktivizē eritropoetinogēns, kas sintezēts aknās, nieru jukstaglomerulārā aparāta eritrogenīns un vietējais eritropoēzes hormons eritropoetīns. Stimulēt eritropoetīna ražošanu - AKTH, kortikosteroīdus, augšanas hormons, androgēni, prolaktīns, vazopresīns, tiroksīns, insulīns. Eritropoēzi kavē estrogēni un glikagons.

Slaids nr.4

Slaida apraksts:

Eritrocītu patoloģiskās reģenerācijas šūnas, kas rodas no eritropoēzes pārkāpuma Eritrocītu patoloģiskās reģenerācijas šūnas, kas rodas no eritropoēzes pārkāpuma Megalocīts, megaloblasts; sarkanās asins šūnas ar Jolly ķermeņiem un Cabot gredzeniem; eritrocīti ar bazofīlo granularitāti. Anizocitoze ir eritrocītu izmēra patoloģija: Parasti eritrocīta diametrs ir 7,2-7,5 mikroni; Mikrocīti - mazāk nekā 6,7 mikroni; makrocīti - vairāk nekā 7,7 mikroni; Megalocīti (megaloblasti) - vairāk nekā 9,5 mikroni; Mikrosferocīti ir intensīvi krāsoti - mazāk nekā 6,0 µm. Poikilocitoze ir sarkano asinsķermenīšu formas izmaiņas (sirpjveida šūna, mērķa šūna, ovalocīti, akantocīti, stomatocīti u.c.) Anizohromija ir atšķirīga sarkano asins šūnu krāsa (hipo-, hiper-, normohroma, polihromāzija) Sideroblasti ir kauls. smadzeņu eritrokariocīti, kas satur dzelzi (parasti 20-40 %)

Slaids nr.5

Slaida apraksts:

Slaids nr.6

Slaida apraksts:

Saskaņā ar PVO ieteikumiem: HB satura apakšējā robeža vīriešiem ir 130 g/l, sievietēm – 120 g/l, grūtniecēm – 110 g/l. Eritrocītu satura apakšējā robeža vīriešiem ir 4,0 * 1012 / l, sievietēm - 3,9 * 1012 / l. Hematokrīts ir asins šūnu un plazmas tilpuma attiecība. Parasti vīriešiem tas ir 0,4-0,48%, sievietēm tas ir 0,36-0,42%. Hb saturs eritrocītā: Hb (g/l) : Er (l) = 27-33 pg. Krāsu indekss: Hb(g/l)*0,03: Er(l) = 0,85-1,0. Dzelzs serumā vīriešiem ir 13-30 µmol/l, sievietēm – 11,5-25 µmol/l.

Slaids nr.7

Slaida apraksts:

Saskaņā ar PVO ieteikumiem: Asins seruma kopējā dzelzs saistīšanās spēja (TIBC) ir dzelzs daudzums, kas var saistīt vienu litru asins seruma. Parasti – 50-84 µmol/l, CVSS – syv. dzelzs = latentais FSSCC. Normāls ir 46-54 µmol/l. Syv. dzelzs: TISS = transferīna piesātinājums ar dzelzi. Normāli ir 16-50%. Dzelzs rezervju novērtējums organismā: feritīna noteikšana asins serumā (radioimūnās un enzīmoimūnās metodes), normāli – 12-150 µg/l, vīriešiem ≈ 94 µg/l, sievietēm ≈ 34 µg/l; protoporfirīna satura noteikšana eritrocītos – 18-90 µmol/l; desferāla tests (desferāls saista tikai dzelzs rezerves). 500 mg desferāla ievada intramuskulāri; parasti 0,6-1,3 mg dzelzs tiek izvadīts ar urīnu.

Slaids nr.8

Slaida apraksts:

Anēmijas etiopatoģenētiskā klasifikācija Anēmijas etiopatoģenētiskā klasifikācija Akūts posthemorāģisks (APHA) Dzelzs deficīts (IDA) Saistīts ar porfirīnu sintēzes vai izmantošanas traucējumiem (sideroachrestic) (SAA) Saistīts ar traucētu DNS un RNS sintēzi (B12MG) un folālskābes deficītu Hemolītiska (HA) Aplastiska, hipoplastiska – ar kaulu smadzeņu šūnu (AA) inhibīciju. Cita veida anēmija: ar infekcijas slimības, nieru, aknu slimības, endokrīnās patoloģijas u.c. Anēmijas klasifikācija pēc patoģenēzes Anēmija asins zuduma dēļ (OPHA, IDA) Anēmija asinsrades traucējumu dēļ (IDA, SAA, MGBA, AA) Anēmija pastiprinātas asins destrukcijas dēļ ( HA)

Slaids nr.9

Slaida apraksts:

Anēmijas klasifikācija pēc krāsu indeksa Anēmijas klasifikācija pēc krāsu indeksa Hipohroma (IDA, SAA, talasēmija) Hiperhroma (MGBA) Normohroma (OPHA, AA, GA) Atbilstoši kaulu smadzeņu hematopoēzes stāvoklim Atjaunojoša (IDA, MGBA, SAA, OPGA) Hiperreģeneratīvs (HA) Reģeneratīvs (AA) Retikulocīts - jaunākā eritroīdu sērijas šūna, kas sniedzas līdz perifērijai - tas ir dīgļu atjaunošanās indikators (normāli 1,2 - 2%) Pēc smaguma pakāpes Viegli (Hb 110-90 g/l) Mērens (Hb 90-70 g\l) l) Smags (Hb 70-50 g/l)

Slaids nr.10

Slaida apraksts:

Anēmijas sindroma diagnostikas posmi Anamnēzē, lai identificētu iespējamo anēmijas cēloni (iedzimtība, provocējoši faktori). Izmeklēšana, anēmijas varianta noteikšana. Obligātās izpētes metodes: CBC (Er, Hb, CP vai Hb saturs Er) Ht (hematokrīts) retikulocīti (N = 1,2-2%) leikocīti un trombocīti seruma dzelzs sternālā punkcija ar kaulu smadzeņu izmeklēšanu ( šūnu sastāvs, šūnu attiecība kaulu smadzenēs)

11. slaids

Slaida apraksts:

Anēmijas sindroma diagnostikas posmi Papildu metodes Pētījums: gūžas kaula trefīna biopsija (audu attiecības kaulu smadzenēs: šūnas/tauki = 1/1) Kumbsa testa urīns eritrocītu hemosiderīna osmotiskās rezistences noteikšanai hemoglobīna elektrofarēzes pētījums par paredzamo dzīves ilgumu Er c Cr51. Pamatslimības, kas izraisīja anēmiju, noteikšana: izkārnījumi slēptām asinīm (Grēgersena vai Vēbera metodes). Fekālo radioaktivitātes aprēķins 7 dienu laikā pēc pašu mazgātu eritrocītu, kas marķēti ar Cr51, intravenozas ievadīšanas. Iekšķīgi ievadītas radioaktīvās dzelzs izpēte, kam seko radioaktivitātes noteikšana izkārnījumos vairāku dienu laikā (parasti tiek absorbēti 20% dzelzs); EGDFS; RRS, irrigo-, kolonoskopija; sieviešu konsultācija ar ginekologu; asins koagulācijas sistēmas izpēte utt.

Slaids nr.12

Slaida apraksts:

B12 vitamīns un folijskābe piedalās galvenajos purīna un pirimidīna bāzu apmaiņas posmos DNS un RNS sintēzes laikā. B12 vitamīns un folijskābe piedalās galvenajos purīna un pirimidīna bāzu apmaiņas posmos DNS un RNS sintēzes laikā. Organismā ir 4 mg vitamīna B12, kas ir pietiekami 4 gadiem.

Slaids nr.13

Slaida apraksts:

14. slaids

Slaida apraksts:

B12 vitamīna deficīta cēloņi Nepietiekams B12 saturs pārtikā. Malabsorbcija: gastromukoproteīnu sintēzes pārkāpums: kuņģa dibena atrofisks gastrīts; autoimūnas reakcijas ar antivielu veidošanos pret kuņģa parietālajām šūnām un gastromukoproteīnu; gastrektomija (pēc gastrektomijas B12 pussabrukšanas periods ir 1 gads; pēc gastrektomijas B12 deficīta pazīmes parādās pēc 5-7 gadiem); kuņģa vēzis; iedzimts gastromukoproteīnu trūkums; traucēta B12 uzsūkšanās tievajās zarnās; slimības tievā zarnā ko pavada malabsorbcijas sindroma (hronisks enterīts, celiakija, sprue, Krona slimība) rezekcija ileum; tievās zarnas vēzis; iedzimta B12 vitamīna + gastromukoproteīna kompleksa receptoru trūkums tievajās zarnās; konkurētspējīga B12 vitamīna uzņemšana; plaša lenteņu invāzija; izteikta zarnu disbioze. Samazināta transkobalamīna-2 ražošana aknās un traucēta B12 vitamīna transportēšana uz kaulu smadzenēm (aknu cirozes gadījumā).

15. slaids

Slaida apraksts:

16. slaids

Slaida apraksts:

Galvenie B12 deficīta anēmijas diferenciālie kritēriji Asinsrites-hipoksiskais sindroms Nav sideropēniskā sindroma Gastroenteroloģiskais sindroms: samazināta ēstgriba, ķermeņa masa, glosīts (gludi sarkana mēle), smaguma sajūta epigastrijā, nestabila izkārnījumos, ahlorhidrija, m.b. hepatosplenomegālija Neiroloģiskais sindroms (funikulu mieloze): distrofiski procesi muguras smadzeņu posterolaterālajās kolonnās, kas saistīti ar toksiskas metilmalonskābes uzkrāšanos, kas izpaužas kā: traucēta ekstremitāšu jutība, gaitas un kustību koordinācijas izmaiņas, apakšējo ekstremitāšu stīvums, traucētas pirkstu kustības, ataksija, traucēta jutība pret vibrācijām.

17. slaids

Slaida apraksts:

Hematoloģiskais sindroms: Hematoloģiskais sindroms: hiperhroma anēmija (CP virs 1,1-1,3); anizocitoze (megalocitoze), poikilocitoze, bazofīlā granularitāte, Cabot gredzeni, Jolly ķermeņi; trilineāra citopēnija; hipersegmentālā neitrofiloze; megaloblastiskais hematopoēzes veids (saskaņā ar krūšu kaula punkcija); B12 līmeņa pazemināšanās asinīs ir mazāka par 200 pg/ml;

18. slaids

Slaida apraksts:

19. slaids

Slaida apraksts:

Slaids nr.20

Slaida apraksts:

Slaids nr.21

Slaida apraksts:

Tas ir retāk sastopams nekā B12 deficīts ir retāk sastopams nekā B12 deficīts FA rezerve organismā ir paredzēta 2-3 mēnešiem FA ir visos produktos, karsējot, tas tiek iznīcināts. Uzsūcas visa tukšā zarna, iespējams. caureja FC absorbcijai nav nepieciešami transporta proteīni Iedzimšanas defekti FC tiek kombinēti ar garīga atpalicība un netiek pielāgoti, ievadot FC

Slaids nr.22

Slaida apraksts:

Galvenie diferenciālie kritēriji folātu deficīta anēmijai Anamnēzes dati: grūtniecība, jaundzimušo periods, hronisks alkoholisms, hroniska hemolīze, mieloproliferatīvās slimības, medikamenti (folijskābes antagonisti, prettuberkuloze, pretkrampju līdzekļi). Cieš eritropoēze. Nav funikulāra mielozes vai kuņģa bojājumu. Lietojot B12, nav retikulocītu krīzes. Kaulu smadzenēs megaloblasti tiek iekrāsoti ar krāsvielu tikai B12 deficīta anēmijas gadījumā, bet ne folātu deficīta anēmijas gadījumā. Folijskābes samazināšanās asinīs ir mazāka par 3 mg/ml (N – 3-25 mg/ml).

Slaids nr.23

Slaida apraksts:

Megaloblastiskās anēmijas (MGBA) ārstēšana B12 vitamīns (cianokobalamīns) - 400-500 mcg intramuskulāri (4-6 nedēļas). Neiroloģiskiem traucējumiem: B12 (1000 mcg) + kobalamīds (500 mcg), līdz izzūd neiroloģiskie simptomi. Ja nepieciešams, B12 (500 mcg) ievadīšana mūža garumā reizi 2 nedēļās vai profilaktiskā ārstēšana - B12 (400 mkg) 10-15 dienas 1-2 reizes gadā. Eritromasas pārliešana tikai veselības apsvērumu dēļ (visām anēmijām!): Nb< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

Slaids nr.24

Slaida apraksts:

Aplastiskā anēmija (AA) AA ir hematoloģisks sindroms, ko izraisa liels skaits endogēnie un eksogēni faktori, kvalitatīvās un kvantitatīvās izmaiņas cilmes šūnā un tās mikrovidē, kardināls morfoloģiskā iezīme kas ir pancitopēnija perifērajās asinīs un tauku deģenerācija kaulu smadzenēs. P. Ērlihs (1888) pirmo reizi aprakstīja AA. Terminu “aplastiskā anēmija” 1904. gadā ieviesa Šofars. Saslimstība 4-5 cilvēki uz 1 miljonu iedzīvotāju gadā (Eiropā) Saslimstības maksimums vecums 20 un 65 gadi

Slaids nr.25

Slaida apraksts:

AA etioloģiskie faktori AA medikamentu, ķīmisko vielu, vīrusu, autoimūno procesu etioloģiskie faktori; 50% gadījumu etioloģija nav zināma (idiopātiska AA). AA patoģenēze Funkcionāla kaulu smadzeņu mazspēja ar 1, 2 vai 3 mikrobu inhibīciju (pancitopēnija). Pluripotento asins cilmes šūnu bojājumi Hematopoēzes nomākšana Imūno (šūnu, humorālo) mehānismu darbība Hematopoēzi stimulējošu faktoru deficīts Dzelzi, B12, protoporfirīnu nevar izmantot asinsrades audi.

Slaids nr.26

Slaida apraksts:

Aplastiskā anēmija var būt Aplastiskā anēmija var būt iedzimta (ar vai bez iedzimtas anomālijas sindroma) Iegūta Kursa gaitā, AA Akūts Subakūts Hroniska forma AA Imūns Neimūns Klīniskie sindromi AA Asinsrites-hipoksisks Septisks-nekrotisks Hemorāģisks

Slaids nr.27

Slaida apraksts:

Laboratorisko un instrumentālo pētījumu dati Laboratorisko un instrumentālo pētījumu dati par KP un dzelzs saturu eritrocītos ir normāli (normohroma A), retikulocītu skaits ir samazināts (reģeneratīvs A), palielināts. seruma dzelzs, transferīna piesātinājums ar dzelzi par 100%, sarkanās asins šūnas ↓, NV ↓ (līdz 20-30 g/l), trombocitopēnija (līdz 0), leikopēnija (līdz 200 uz μl), aknas, liesa un limfmezgli parasti nav palielināts, kaulu smadzenes (gūžas kaula trefīna biopsija): visu dzinumu aplāzija, kaulu smadzeņu aizstāšana ar taukiem. 80% AA - pancitopēnija, 8-10% - anēmija, 7-8% - anēmija un leikopēnija, 3-5% - trombocitopēnija.

Slaids nr.28

Slaida apraksts:

Smags AA Smags AA Perifērās asinīs (2 no 3 dīgļiem ir nomākti) Granulocīti 0,5-0,2*109/l Trombocīti mazāk par 20*109/l Retikulocīti mazāk par 1% Mielogramma Mielokariocīti mazāk par 25% no normas Mielokariocīti 25-50 %, un mieloīdo šūnu mazāk par 30 % Trefīna biopsija Kad viegla forma– 40% taukaudu Vidēji – 80% Smagos – absolūts taukaudu pārsvars (panmieloftīze) Diferenciāldiagnoze AA Akūtas leikēmijas debija Hroniska limfoleikoze (kaulu smadzeņu forma) Vēža metastāzes kaulu smadzenēs Pancitopēnija gados vecākiem cilvēkiem, kā B12 deficīta anēmijas izpausme

Slaids nr.29

Slaida apraksts:

Slaids nr.30

Slaida apraksts:

AA ārstēšana Kaulu smadzeņu atjaunošana: ciklosplrīns A (sandimūns), antilimfocītu Ig (ALG), antitrombocītu Ig (ATG), kortikosteroīdi, donora kaulu smadzeņu transplantācija (veikta smagi gadījumi vecumā<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

Slaids nr.31

Slaida apraksts:

AA terapijas novērtējums Pilnīga remisija: HB > 100 g/l; granulocīti > 1,5*109/l; trombocīti > 100*109/l; nav nepieciešama asins pārliešana. Daļēja remisija: HB > 80 g/l; granulocīti > 0,5*109/l; trombocīti > 20*109/l; nav nepieciešama asins pārliešana. Klīniskie un hematoloģiskie uzlabojumi: hematoloģisko parametru uzlabošana; samazināta nepieciešamība pēc asins pārliešanas vairāk nekā divus mēnešus. Efekta trūkums: nav hematoloģisku uzlabojumu; saglabājas nepieciešamība pēc asins pārliešanas.

Slaids nr.32

Slaida apraksts:

Sistēmas, kuru darbības traucējumi izraisa hemolīzi Glutationa sistēma: aizsargā svarīgus šūnu komponentus no denaturācijas ar oksidētājiem, peroksīdiem, joniem smagie metāli. Fosfolipīdi: nosaka membrānas caurlaidību joniem, nosaka membrānas struktūru, ietekmē proteīnu fermentatīvo aktivitāti. Sarkano asins šūnu membrānas proteīns: 20% spektrīns – neviendabīgs polipeptīdu ķēžu maisījums; 30% – aktomiozīns. Glikolīze ir metode glikozes anaerobai pārvēršanai pienskābē, kuras laikā veidojas ATP - šūnu ķīmiskās enerģijas akumulators. Citi glikolīzes substrāti: fruktoze, manoze, galaktoze, glikogēns. Pentozes fosfāta cikls ir anaerobs oksidācijas ceļš glikozes pārvēršanai. Adenila sistēma: adenilāta kināze un ATPāze.

Slaids nr.33

Slaida apraksts:

Hemolītiskā anēmija (HA) HA apvieno vairākas iedzimtas un iegūtas slimības, kuru galvenais simptoms ir pastiprināta Er sabrukšana un to dzīves ilguma saīsināšanās no 90-120 līdz 12-14 dienām. Iedzimta HA ir saistīta ar Er struktūras defektiem, kas kļūst funkcionāli bojāti. Iegūtos HA izraisa dažādi faktori, kas veicina Er iznīcināšanu (hemolītiskās indes, mehāniskie efekti, autoimūnie procesi utt.). Patoloģiska hemolīze var būt 1. Pēc lokalizācijas intracelulāra (RES šūnas, galvenokārt liesa) intravaskulāra 2. Pēc kursa akūta hroniska.

Slaids nr.34

Slaids nr.35

Slaida apraksts:

Galvenie GA kritēriji Paaugstināts bilirubīna līmenis nekonjugēta bilirubīna dēļ: žults pigmenti urīnā ir negatīvi; urobilīns urīnā un sterkobilīns izkārnījumos; "citronu" dzelte bez niezes. Splenomegālija ar intracelulāru hemolīzi. Anēmija: normohroma, hiperreģeneratīva, eritroīdās līnijas hiperplāzija kaulu smadzenēs. Hemolītiskās krīzes. M.b. žultsakmeņi (pigmenta akmeņi). Intravaskulārai hemolīzi raksturo: hemoglobinēmija (brīvs HB asins plazmā); hemoglobinūrija un hemosiderinūrija (sarkans vai melns urīns); iekšējo orgānu hemosideroze; tendence uz dažādu lokalizāciju mikrotrombozi.

Slaids nr.36

Slaida apraksts:

HA ar intravaskulāru hemolīzi Iedzimta HA: A. Enzimopātijas (G-6-PD deficīts). B. Hemoglobinopātijas (sirpjveida šūnu anēmija). 2. Iegūtās HA: A. Imūns - AIHA ar termiskiem un divfāzu hemolizīniem. B. Neimūns – PNH, mehānisks vārstuļu, asinsvadu protezēšanai, maršēšanai.

Slaids nr.37

Slaida apraksts:

Slaids nr.38

Slaida apraksts:

Slaids nr.39

Slaida apraksts:

Iedzimtu hemolītisko anēmiju klasifikācija A. Membranopātija, ko izraisa eritrocītu membrānas proteīna struktūras traucējumi Mikrosferocitoze, eliptocitoze, stomatocitoze, piropoikilocitoze. Eritrocītu membrānas lipīdu traucējumi: akantocitoze, lecitīna-holesterīna-ariltransferāzes aktivitātes deficīts, palielināts lecitīna saturs eritrocītu membrānā, infantila piknocitoze.

Slaids nr.40

Slaida apraksts:

B. Enzimopātijas B. Enzimopātijas Pentozes fosfāta cikla enzīmu deficīts. Glikolīzes enzīmu aktivitātes trūkums Glutationa metabolisma enzīmu aktivitātes trūkums. ATP lietošanā iesaistīto enzīmu aktivitātes trūkums. Ribofosfāta pirofosfāta kināzes aktivitātes trūkums. Porfirīnu sintēzē iesaistīto enzīmu darbības traucējumi. B. Hemoglobinopātijas, ko izraisa Hb primārās struktūras anomālija. Izraisa polipeptīdu ķēžu sintēzes samazināšanās, kas veido normālu Hb. Kondicionēts ar dubultu heterozigots stāvoklis. HB anomālijas, kas nav saistītas ar slimības attīstību.

Slaids nr.41

Slaida apraksts:

Slaids nr.42

Slaida apraksts:

Iedzimtas enzimopātijas Glikozes-6-fosfāta dehidrogenāzes (G-6-FDG) nepietiekamība Er Tas ir biežāk sastopams Āfrikas, Latīņamerikas, Vidusjūras valstīs, pie mums - Azerbaidžānā, Armēnijā, Dagestānā; Cieš galvenokārt no vīriešiem (recesīvs ar dzimumu saistīts gēns); Krīzi provocē akūtas infekcijas, medikamenti (paracetamols, nitrofurāni, sulfonamīdi, tuberkulostatiskie līdzekļi u.c.) un atsevišķi pākšaugi, acidoze cukura diabēta gadījumā un hroniska nieru mazspēja. Intravaskulāra hemolīze. Er morfoloģija nav mainīta. Osmotiskā pretestība Er N vai nedaudz. Pēc Er krīzes var konstatēt Heinca ķermeņus (denaturētu Hb). Diagnoze iedzimtas fermentopātijas grupā balstās uz dažādu heksozes vai pentozes ciklu enzīmu deficīta noteikšanu Er.

Slaids nr.43

Slaida apraksts:

Membranopātijas Visizplatītākā no tām ir iedzimta mikrosferocitoze (Minkovska-Šofāra slimība), kurā Er membrānas defektu papildina Na un H2O jonu iekļūšanas palielināšanās šūnā, veidojoties sferocītam. Sferocīts, kas iet caur liesas sinusiem, samazinās diametrā no 7,2-7,5 mikroniem līdz< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

Slaids nr.44

Slaida apraksts:

Slaids nr.45

Slaida apraksts:

Hemoglobinopātijas Iedzimta HA ar traucētu Hb proteīna daļas sintēzi. Hb molekula sastāv no 4 hēma molekulām un 4 polipeptīdu ķēdēm (2 α un 2 β). Aminoskābju aizstāšana polipeptīdu ķēdēs noved pie patoloģiska Hb (S, F, A2 utt.) veidošanās. Šī slimība biežāk sastopama homozigotām Vidusjūras valstīs, Āfrikā, Indijā un Aizkaukāza republikās. Homozigotiem pacientiem ir smagas, dažreiz letālas slimības izpausmes jau no bērnības, savukārt heterozigotiem ir vieglas formas ar dzīvildzi > 20-30 gadiem. Er dzīves ilgums ir saīsināts. Hemolīzes vietu pārbauda, ​​izmantojot ar Cr51 iezīmētu Er. HB anomālijas (S, F, A2 utt.) nosaka ar HB elektroforēzi (imunoforēzi). Ir iespējams kvantitatīvi noteikt patoloģisku HB.

Slaida apraksts:

Slaids nr.50

Slaida apraksts:

Iegūto hemolītisko anēmiju klasifikācija A. Imūnās hemolītiskās anēmijas HA, kas saistītas ar antivielu iedarbību (imūnā HA): izoimūna (alloimūna): Rh konflikts, nesaderīgu asiņu pārliešana; heteroimūna, ko izraisa slimības, vīrusi; transimūna - antivielas tiek pārnestas caur placentu no mātes uz augli; Autoimūnas HA ar antivielām pret savu neizmainīto Er: ar nepilnīgiem siltiem aglutinīniem (noteikti 70–80% autoimūno HA, izmantojot tiešo Kumbsa testu), ar siltiem hemolizīniem, ar pilnīgiem aukstiem aglutinīniem, kas saistīti ar divfāzu aukstiem hemolizīniem. Autoimūna HA ar antivielām pret kaulu smadzeņu normocītu antigēnu.

Slaids nr.53

Slaida apraksts:

Iegūta HA Paroksizmāla nakts hemoglobinūrija (Marchiafava-Micheli slimība) Defektīva Er klons veidojas sakarā ar somatiskā mutācija pēc asins sistēmas labdabīga audzēja veida ar 2 Er populācijām: ar normālu un bojātu membrānu; vienlaikus leikocīti un trombocīti mutē, attīstoties pancitopēnijai; intravaskulāra hemolīze; asins pH izmaiņas pret acidozi komplementa klātbūtnē izraisa hemolīzi (Hem, Krosbija, saharozes testi); tiešais Kumbsa tests ir negatīvs.

Slaida apraksts:

Autoimūno GA Glikokortikoīdu hormonu ārstēšana akūtā fāzē ar termiskajiem aglutinīniem; prednizolons 60-80 mg/dienā, sadalīts 3 devās ar ātrumu 3: 2: 1. Hroniskas HA ar nepilnīgiem termiskiem aglutinīniem prednizolons 20-40 mg/dienā. HA ar pilnīgiem saaukstēšanās aglutinīniem, ar smagu paasinājumu, prednizolons 20-25 mg/dienā. Splenektomija – hormonu neefektivitātes gadījumā, strauji recidīvi pēc hormonu pārtraukšanas, hormonterapijas komplikācijas. Citostatiskie līdzekļi: azatioprīns 100-150 mg/dienā; ciklofosfamīds 400 mg katru otro dienu; vinkristīns 2 mg vienu reizi nedēļā intravenozi; hlorobutīns 2,5-5 mg/dienā 2-3 mēnešus – ja nav hormonu iedarbības. Nomazgātu sarkano asins šūnu pārliešana, kas atlasīta, izmantojot netiešo Kumbsa testu smagas anēmijas noteikšanai. Plazmaferēze smagas HA gadījumā, ko sarežģī DIC sindroms. Imūnglobulīns C 0,5-1 g/kg ķermeņa svara.

Slaids nr.56

Slaida apraksts:

HA ar intravaskulāru hemolīzi ārstēšanas principi Infūzijas terapija - akūtas nieru mazspējas profilakse: soda, glikozes šķīdums ar inulīnu, aminofilīns 10-20 ml, furosemīds 40-60 mg, mannīts 1 g/kg ķermeņa svara. DIC profilakse - nelielas heparīna devas. Cīņa ar infekciju - antibiotikas (sirpjveida šūnu anēmija). Akūtas nieru mazspējas palielināšanās - peritoneālā dialīze, hemodialīze.

Slaids nr.57

Slaida apraksts:

Slaids nr.58

Slaida apraksts:

Hemolītiskās krīzes ārstēšana Cirkulējošā asins tilpuma atjaunošana: reopoliglucīns 400-800 ml; reoglumal 400-800 ml; izotoniskais nātrija hlorīda šķīdums 1000 ml; albumīns 10% 150-200 ml centrālā venozā spiediena kontrolē. Toksisko produktu neitralizācija un diurēzes stimulēšana. Hemodez (zemas molekulmasas polivinilpirolidons, koloidālais šķīdums) 300-500 ml, 2-8 infūzijas kursā. Polydesis 250-1000 ml. Diurēzes stimulēšana: furosemīds 40-80 mg intravenozi, ja nepieciešams, vēlreiz pēc 4 stundām. Eufilīna šķīdums 2,4% 10-20 ml uz 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma (ja nav arteriālas hipotensijas).

Slaids nr.59

Slaida apraksts:

Acidozes likvidēšana: 4% 200-400 ml nātrija bikarbonāta intravenozi. Acidozes likvidēšana: 4% 200-400 ml nātrija bikarbonāta intravenozi. Ekstrakorporālā terapija - ja iepriekšminētie pasākumi nesniedz efektu - plazmaferēze, hemodialīze. Glikokortikoīdu hormoni: autoimūnai HA, šokam, kolapsam - prednizolons intravenozi 1-1,5 mg/kg no pacienta ķermeņa masas, atkārtoti pēc 3-4 stundām (ja nepieciešams). Anēmijas atvieglošana: kad HB samazinās līdz 40 g/l un zemāk - individuāli atlasītu sarkano asins šūnu pārliešana 150-300 ml; sarkanās asins šūnas jāmazgā 4-5 reizes, svaigi sasaldē, jāatlasa, izmantojot netiešo Kumbsa testu. Krīzes gadījumā uz NPG fona sarkanās asins šūnas ir 7-9 dienas vecas no sagatavošanas brīža (svaigas palielina hemolīzes risku).

Slaida apraksts:

Sirpjveida šūnu anēmijas ārstēšana Dehidratācijas profilakse Infekcijas komplikāciju profilakse (no 3 mēnešiem līdz 5 gadiem - penicilīns dienā iekšķīgi 125-250 mg; pēc 3 gadiem - vakcinācija ar polivalento pneimokoku vakcīnu). Izmazgātu vai atkausētu sarkano asins šūnu pārliešana ir galvenā pieaugušo un bērnu ārstēšanas metode. Indikācijas sarkano asins šūnu pārliešanai: smaga anēmija, samazināts retikulocītu skaits; insulta profilakse; asins pārliešana samazina Hb6 saturu eritrocītos un samazina insulta risku; sagatavošanās vēdera operācijas; trofiskās čūlas apakšstilbi; lietojot folijskābi 1 mg/dienā anēmijas klātbūtnē.

Slaids nr.64

Slaida apraksts:

Talasēmijas ārstēšana Homozigotas formas ārstēšana: mazgātu vai atkausētu sarkano asins šūnu pārliešana, lai uzturētu HB līmeni 90-100 g/l robežās; ja biežas asins pārliešanas ir sarežģītas ar hemosiderozi - desferālu (kompleksonu, kas izvada dzelzi no organisma) devā 10 mg/kg ķermeņa svara, iekšķīgi askorbīnskābe 200-500 mg; splenomegālijas, hipersplenisma klātbūtnē - splenektomija Heterozigotās formas ārstēšana: folijskābe 0,005 2 reizes dienā; Dzelzs preparāti ir kontrindicēti.

Slaids nr.65

Slaida apraksts:

Paroksizmālas nakts hemoglobinūrijas ārstēšana Nomazgātu vai svaigi sasaldētu sarkano asins šūnu pārliešana ar derīguma termiņu vismaz 7 dienas smagas anēmijas gadījumā; antieritrocītu vai anti-leikocītu antivielu klātbūtnē - sarkano asins šūnu pārliešana, kas atlasīta, izmantojot netiešo Kumbsa testu. Anaboliskie hormoni: Nerobol 0,005*4 reizes dienā vismaz 2-3 mēnešus holestāzes indikatoru kontrolē. Antioksidanti: E vitamīns – erevit intramuskulāri 3-4 ml/dienā (0,15-0,2 g tokoferola acetāta); kapsulās pa 0,2 ml 5% E vitamīna šķīduma, 2 kapsulas dienā pēc ēšanas; kurss 1-3 mēneši. Smaga dzelzs deficīta gadījumā lietojiet dzelzs preparātus nelielās devās (Ferroplex 1 tablete 3 reizes dienā), kontrolējot bilirubīna līmeni. Trombozes ārstēšana: heparīns 2,5 tūkstoši 2 reizes dienā zem vēdera ādas.

Patīk Dalīties 1145 skatījumi

Dzelzs deficīta anēmija. Plānot. Jēdziena ICD-10 definīcija Klīniskā klasifikācija IDA Diagnozes formulēšana. Klīniskā aina IDA diagnoze IDA IDA ārstēšana IDA pacientu darba spēju pārbaude IDA medicīniskā pārbaude. Profilakses secinājumi.

Lejupielādēt prezentāciju

Dzelzs deficīta anēmija

LV D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Prezentācijas stenogramma

    Jēdziena definīcija ICD-10 IDA klīniskā klasifikācija Diagnozes formulēšana. IDA klīniskā aina IDA diagnoze IDA ārstēšana IDA pacientu darba spēju pārbaude IDA medicīniskā pārbaude. Profilakses secinājumi

    Visizplatītākā anēmijas forma, kas rodas dzelzs trūkuma dēļ organismā un ko raksturo hemoglobīna līmeņa pazemināšanās uz vienu asins tilpuma vienību kombinācijā ar anēmijas klīniskajām pazīmēm. No visām anēmijām IDA ir visizplatītākā un veido aptuveni 80%. Dzelzs deficīts skar gandrīz pusi pasaules iedzīvotāju (galvenokārt sievietes), un šī slimība skar gandrīz visas vecuma grupas.

    10. pārskatīšanas slimību klasifikācijā (ICD-10) ir ņemtas vērā šādas anēmijas formas, kas saistītas ar absolūtu un relatīvu dzelzs deficītu: D50. Dzelzs deficīta anēmija (asiderotiska, sideropēniska, hipohromiska). D50.0. Dzelzs deficīta anēmija, kas saistīta ar hronisku asins zudumu (hroniska posthemorāģiskā anēmija). D50.1. Sideropēniskā disfāgija (Kellija-Patersona vai Plummera-Vinsona sindromi). D50.8. Citas dzelzs deficīta anēmijas. D50.9. Dzelzs deficīta anēmija, neprecizēta.

    1. IDA posthemorāģisks. Šo grupu veido anēmijas, kas attīstās atkārtotu nelielu asins zudumu dēļ – metrorāģija, deguna asiņošana, hematūrija u.c. 2. IDA grūtniecības laikā. Šīs grupas anēmijas cēloņi ir dažādi: uztura nelīdzsvarotība grūtniecēm un ar to saistīta dzelzs izmantošanas pasliktināšanās, ievērojama dzelzs daudzuma pārnešana no mātes organisma uz augļa attīstību, dzelzs zudums laktācijas laikā utt. 3. IDA kas saistīti ar kuņģa-zarnu trakta patoloģiju. Tie ietver anēmiju, kas rodas pēc gastrektomijas, plašas tievās zarnas rezekcijas un dažādas enteropātijas. Tās pamatā ir IDA, ko izraisa rupji, smags pārkāpums Dzelzs uzsūkšanās funkcijas proksimālajā divpadsmitpirkstu zarnā. 4. IDA sekundāra, kas izriet no infekcijas, iekaisuma vai audzēju slimībām. Anēmija šajos gadījumos attīstās sakarā ar lieliem dzelzs zudumiem, ko izraisa audzēja šūnu nāve, audu sabrukšana, mikro- un pat makrohemorāģija, kā arī palielināta nepieciešamība pēc dzelzs iekaisuma vietās.

    IDA, kurā rūpīgākajā anamnēzē un laboratoriskajā meklēšanā netiek atklāti vispārzināmie dzelzs deficīta cēloņi. Lielākajai daļai pacientu ir īpaša forma dzelzs uzsūkšanās traucējumi. 6. Juvenile IDA - anēmija, kas attīstās jaunām meitenēm (un ārkārtīgi reti zēniem). Šī forma dzelzs deficīta anēmija ir saistīta ar ģenētiskām vai fenotipiskām dishormonālām parādībām. 7. Sarežģītas izcelsmes IDA. Šajā grupā ietilpst uztura anēmijas.

    I stadija – dzelzs zudums pārsniedz uzņemto, pakāpeniski izsīkst rezerves, kompensējoši palielinās uzsūkšanās zarnās; II stadija – dzelzs krājumu izsīkums (dzelzs līmenis serumā zem 50 mcg/l, transferīna piesātinājums zem 16%) traucē normālu eritropoēzi, eritropoēze sāk kristies; III posms- anēmijas attīstība viegla pakāpe(100–120 g/l hemoglobīns, kompensēts), ar nelielu krāsu indeksa un citu eritrocītu piesātinājuma ar hemoglobīnu rādītāju samazināšanos; IV stadija – smaga (zem 100 g/l hemoglobīna, subkompensēta) anēmija ar izteiktu eritrocītu piesātinājuma ar hemoglobīnu samazināšanos; V stadija – smaga anēmija (60–80 g/l hemoglobīns) ar asinsrites traucējumiem un audu hipoksiju. Pēc smaguma pakāpes: viegls (Hb saturs – 90–120 g/l); vidēja (70–90 g/l); smags (mazāks par 70 g/l).

    Diagnoze norāda uz anēmijas smagumu un etioloģisko faktoru. Diagnozes formulēšanas piemērs. Dzelzs deficīta anēmija vidēja pakāpe smagums sakarā ar hronisks asins zudums. Hroniski hemoroīdi. Smagas uztura izcelsmes dzelzs deficīta anēmija. Viegla dzelzs deficīta anēmija palielināta dzelzs patēriņa dēļ (grūtniecība, dzemdības un laktācija).

    IDA klīniskās izpausmes ir divas vissvarīgākais sindroms- anēmisks un sideropēnisks. Anēmisko sindromu izraisa hemoglobīna satura samazināšanās un sarkano asins šūnu skaita samazināšanās, nepietiekama skābekļa piegāde audiem, un to raksturo nespecifiski simptomi. Pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, palielināts nogurums, samazināta veiktspēja, reibonis, troksnis ausīs, mirgojoši plankumi acu priekšā, sirdsklauves, elpas trūkums slodzes laikā, izskats ģīboņa stāvokļi. Var parādīties samazinājumi garīgā veiktspēja, atmiņas traucējumi, miegainība. Anēmiskā sindroma subjektīvās izpausmes vispirms traucē pacientiem fiziskās aktivitātes laikā, bet pēc tam miera stāvoklī (attīstoties anēmijai).

    Tiek konstatēta ādas bālums un redzamas gļotādas, bieži vien kāju, pēdu un sejas apvidū neliels pastums. Raksturīgs rīta pietūkums - “maisiņi” ap acīm. Anēmija izraisa miokarda distrofijas sindroma attīstību, kas izpaužas kā elpas trūkums, tahikardija, bieži aritmija, mērena sirds robežu paplašināšanās pa kreisi, sirds skaņu trulums un mīksts sistoliskais troksnis visos auskultācijas punktos. Ar smagu un ilgstošu anēmiju miokarda distrofija var izraisīt smagu asinsrites mazspēju. IDA attīstās pakāpeniski, tāpēc pacienta ķermenis pielāgojas zems līmenis hemoglobīns, un subjektīvās anēmijas sindroma izpausmes ne vienmēr ir skaidri izteiktas.

    (hiposiderozes sindromu) izraisa audu dzelzs deficīts, kas izraisa daudzu enzīmu (citohromoksidāzes, peroksidāzes, sukcināta dehidrogenāzes u.c.) aktivitātes samazināšanos. Sideropēniskais sindroms izpaužas ar daudziem simptomiem, piemēram: garšas perversija (pica chlorotica) - nepārvarama vēlme ēst kaut ko neparastu un neēdamu (krītu, zobu pulveri, ogles, mālu, smiltis, ledu), kā arī neapstrādātu mīklu, maltu. gaļa, graudaugi ; šis simptoms ir biežāk sastopams bērniem un pusaudžiem, bet diezgan bieži to novēro pieaugušām sievietēm; atkarība no karstiem, sāļiem, skābiem, pikantiem ēdieniem; ožas perversija - atkarība no smakām, kuras vairums citu uztver kā nepatīkamas (benzīna, acetona, laku, krāsu, apavu krēma u.c. smaka); smags muskuļu vājums un nogurums, muskuļu atrofija un samazināts muskuļu spēks mioglobīna un audu elpošanas enzīmu deficīta dēļ; distrofiskas izmaiņasāda un tās piedēkļi (sausums, lobīšanās, tendence uz strauju plaisu veidošanos ādā; blāvums, trauslums, matu izkrišana, matu agrīna nosirmošana; retināšana, trauslums, šķērssvītras, nagu blāvums; koilonīhijas simptoms - karotes formas iedobums nagiem);

    Plaisas, “sastrēgumi” mutes kaktiņos (rodas 10–15% pacientu); glossīts (10% pacientu) – kam raksturīga sāpju un mēles pietūkuma sajūta, tās gala apsārtums, vēlāk – papilu atrofija (“lakota” mēle); bieži ir tendence uz periodonta slimībām un kariesu; atrofiskas izmaiņas kuņģa-zarnu trakta gļotāda - tas izpaužas kā barības vada gļotādas sausums un grūtības un dažreiz sāpes, norijot pārtiku, īpaši sausu pārtiku (sideropēniskā disfāgija); attīstību atrofisks gastrīts un enterīts; "zilās sklēras" simptoms - ko raksturo zilgana krāsa vai izteikts sklēras zilums. Tas izskaidrojams ar to, ka ar dzelzs deficītu tiek traucēta kolagēna sintēze sklērā, tā kļūst plānāka un caur to ir redzams acs dzīslenis; obligāta vēlme urinēt, nespēja aizturēt urīnu smejoties, klepojot, šķaudot, iespējams, pat slapināšana gultā, ko izraisa urīnpūšļa sfinktera vājums; "sideropēnisks subfebrīla stāvoklis" - raksturojas ar ilgstošu temperatūras paaugstināšanos līdz subfebrīla līmenim; izteikta nosliece uz akūtiem elpceļu vīrusu un citiem infekcijas un iekaisuma procesiem, infekciju hroniskums, ko izraisa leikocītu fagocītiskās funkcijas pārkāpums un imūnsistēmas pavājināšanās;

    Samazinoties hemoglobīna dzelzs saturam, parādās izmaiņas vispārējā asins analīzē, kas raksturīga IDA: hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmeņa pazemināšanās asinīs; vidējā hemoglobīna satura samazināšanās sarkanajās asins šūnās; krāsu indeksa samazināšanās (IDA ir hipohroma); eritrocītu hipohromija, ko raksturo bāla krāsošana un klīringa parādīšanās centrā; mikrocītu pārsvars perifēro asiņu uztriepes starp eritrocītiem - samazināta diametra eritrocītiem; anizocitoze – nevienāds izmērs un poikilocitoze – dažāda sarkano asins šūnu forma; normāls retikulocītu saturs perifērajās asinīs, tomēr pēc ārstēšanas ar dzelzs preparātiem ir iespējama retikulocītu skaita palielināšanās; tendence uz leikopēniju; trombocītu skaits parasti ir normāls; ar smagu anēmiju ir iespējama mērena ESR palielināšanās (līdz 20-25 mm / h).

    Praksē IDA kritēriji ir: – zems krāsu indekss; - eritrocītu hipohromija, mikrocitoze; - dzelzs līmeņa pazemināšanās serumā; – paredzamā mūža ilguma palielināšanās; - feritīna līmeņa pazemināšanās serumā. Bioķīmiskā asins analīze papildus dzelzs un feritīna līmeņa pazemināšanai serumā atklāj arī izmaiņas, ko izraisa pamatā esošais vēzis vai cita slimība.

    Šobrīd ir šādi IDA ārstēšanas posmi: 1. stadija – atslodzes terapija, kuras mērķis ir paaugstināt hemoglobīna līmeni un papildināt perifērās dzelzs krājumus; 2. posms – terapija, kas atjauno audu dzelzs rezerves; 3. posms – pretrecidīvu ārstēšana.

    Ietver: etioloģisko faktoru likvidēšanu (pamatslimības ārstēšanu); terapeitiskais uzturs; ārstēšana dzelzi saturošas zāles; dzelzs deficīta un anēmijas likvidēšana; dzelzs rezervju papildināšana (piesātinājuma terapija). pretrecidīvu terapija.

    Galvenajai IDA ārstēšanai jābūt vērstai uz tās likvidēšanu (kuņģa un zarnu audzēju ķirurģiska ārstēšana, enterīta ārstēšana, uztura deficīta korekcija utt.). Vairākos gadījumos IDA cēloņa radikāla likvidēšana nav iespējama, piemēram, ar ilgstošu menorāģiju, iedzimtu hemorāģisko diatēzi, kas izpaužas ar deguna asiņošanu, grūtniecēm un dažās citās situācijās. Šādos gadījumos primāra nozīme kļūst patoģenētiskajai terapijai ar dzelzi saturošām zālēm. Zāļu ievadīšanas veidu pacientam ar IDA nosaka konkrētā klīniskā situācija. Veicot atslodzes terapiju, iekšķīgi un parenterāla ievadīšana dzelzs piedevas (I) pacientam. Pirmais ceļš – orālais – ir visizplatītākais, lai gan tas dod ilgtermiņa rezultātus.

    Iekšķīgai lietošanai ir šādas: – aizkuņģa dziedzera ievadīšana ar pietiekamu dzelzs dzelzs saturu; – vienlaicīgas B vitamīnu (ieskaitot B12), folijskābes ievadīšanas neatbilstība īpašas indikācijas; - izvairīšanās no perorālas aizkuņģa dziedzera skābes lietošanas, ja ir malabsorbcijas pazīmes zarnās; – pietiekams piesātinājuma terapijas kursa ilgums (vismaz 3–5 mēneši); – nepieciešamība pēc aizkuņģa dziedzera uzturošās terapijas pēc hemoglobīna līmeņa normalizēšanas atbilstošās situācijās. Lai adekvāti palielinātu hemoglobīna līmeni pacientiem, ir nepieciešams parakstīt no 100 līdz 300 mg dzelzs dzelzs dienā. Lielāku devu lietošana nav jēga, jo dzelzs uzsūkšanās nepalielinās. Individuālās nepieciešamās dzelzs daudzuma svārstības nosaka tā deficīta pakāpe organismā, rezervju izsīkums, eritropoēzes ātrums, uzsūkšanās, tolerance un daži citi faktori. Ņemot to vērā, izvēloties ārstniecisko aizkuņģa dziedzeri, jākoncentrējas ne tikai uz kopējo tajā esošo daudzumu, bet arī galvenokārt uz dzelzs dzelzs daudzumu, kas uzsūcas tikai zarnās.

    Aizkuņģa dziedzeris iekšķīgai lietošanai: - nav dzelzs deficīta (nepareiza rakstura interpretācija hipohroma anēmija un kļūdainas aizkuņģa dziedzera receptes); – nepietiekama aizkuņģa dziedzera deva (dzelzs dzelzs daudzuma nenovērtēts medikamentā); – nepietiekams aizkuņģa dziedzera ārstēšanas ilgums; – traucēta aizkuņģa dziedzera uzsūkšanās, kas orāli nozīmēta pacientiem ar atbilstošu patoloģiju; – vienlaicīga ievadīšana zāles, kas traucē dzelzs uzsūkšanos; - hroniska (slēpta) asins zuduma klātbūtne, visbiežāk no kuņģa-zarnu trakta; – IDA kombinācija ar citiem anēmiskiem sindromiem (B12 deficīts, folātu deficīts).

    Parenterāla ievadīšana, kas var būt intramuskulāra un intravenoza. Parenterālas aizkuņģa dziedzera lietošanas indikācijas var būt šādas klīniskas situācijas: – malabsorbcija zarnu patoloģijas dēļ (enterīts, malabsorbcijas sindroms, tievās zarnas rezekcija, kuņģa rezekcija ar Billroth II metodi, izslēdzot divpadsmitpirkstu zarnas); - kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlas saasināšanās; – aizkuņģa dziedzera nepanesamība perorālai lietošanai, kas neļauj turpināt ārstēšanu; – nepieciešamība ātrāk piesātināt organismu ar dzelzi, piemēram, pacientiem ar IDA, kuri gatavojas ķirurģiskas iejaukšanās(dzemdes fibroīdi, hemoroīdi utt.).

    Pacienti ar IDA Pagaidu darba spējas izraisa gan pati anēmija, gan slimība, kas to izraisījusi. Ar vieglu anēmijas formu (Hb zem 90 g/l) darbspēju nosaka pamatslimības gaita. Pacienti parasti ir spējīgi strādāt. Ar mērenu anēmiju (Hb 70-90g/l) pacienti ir darbspējīgi. Smagas anēmijas gadījumā fiziska darba veicējus var atzīt par III grupas invalīdiem, ja nav iespējama izslēgšana.

    Personām ar latentu dzelzs deficītu netiek veikta medicīniskā pārbaude. Ja IDA ir kāda patoloģiska procesa sekas, tad īpaša ambulances novērošana nav nepieciešams, jo pacienti jau ir reģistrēti atbilstoši viņu pamatslimībai. Pacientus ar IDA uzrauga vietējais ārsts. Novērojumu daudzveidība akūts periods 1-2 reizes gadā.

    Primārā profilakse tiek veikta: grūtniecēm un sievietēm, kas baro bērnu ar krūti; pusaudžu meitenes un sievietes, īpaši tās, kurām ir smagas menstruācijas; donaram. Sekundārā profilakse tiek veikta personām ar iepriekš izārstētu IDA, ja ir apstākļi, kas apdraud anēmijas recidīvu (smagas menstruācijas, dzemdes fibroīdi utt.).

    Anēmija ir kļuvusi par aktuālu problēmu lielam skaitam cilvēku visā pasaulē. Tas skar īpaši neaizsargātas iedzīvotāju grupas – mazus bērnus, grūtnieces, vecāka gadagājuma cilvēkus un cilvēkus ar nopietnām slimībām hroniskas slimības. Tomēr ar šo patoloģisko stāvokli var un ir jācīnās. Pareiza diagnostika, ieskaitot dažādu laboratorijas pētījumi, ļauj savlaicīgi identificēt šo slimību un izvēlēties atbilstošu ārstēšanas metodi.

Primārā profilakse tiek veikta cilvēku grupai, kam pašlaik nav anēmijas, bet kuriem ir predisponējoši apstākļi: grūtniecēm un sievietēm zīdīšanas periodā. Visas grūtnieces, kuru gestācijas vecums ir 8 nedēļas, tiek iedalītas grupās: 0 (nulle) – normāla grūtniecība. Profilaktiskā Fe (30-40 mg) uzņemšana tiek nozīmēta no 31. grūtniecības nedēļas 8 nedēļas. 1.grupa – grūtnieces ar normālu asins analīzi, bet ar riska faktoriem (kuņģa-zarnu trakta patoloģija, smagas un ilgstošas ​​menstruācijas pirms grūtniecības, vairāku bērnu dzemdības, nepietiekama Fe uzņemšana ar pārtiku, infekcija, agrīna toksikoze Ar bieža vemšana). Profilaktiskā terapija sākas no 12.-13. nedēļai līdz 15., pēc tam no 21. no 31. līdz 37. nedēļai. 2. grupa – sievietes, kurām grūtniecības laikā attīstījās anēmija. Tiek izmantotas zāļu terapeitiskās devas. 3. grupa – sievietes ar grūtniecību, kas notikusi uz jau esošas IDA fona. Ārstēšana tiek veikta ar zāļu terapeitisko devu izrakstīšanu, pēc tam piesātinājuma terapiju un profilaktiskās terapijas kursiem (2 kursi pa 8 nedēļām) kombinācijā ar antioksidantu uzņemšanu (Vit E, Aevita, Vit C, multivitamīni, kalcija piedevas) Pusaudzis meitenes un sievietes ar smagām un ilgstošām menstruācijām (noteikt 2 profilaktiskās terapijas kursus 6 nedēļas vai pēc menstruācijām 7-10 dienas visu gadu.

Tēma: Dzelzs deficīta anēmija
Pabeidza: Šadimetova M.A.7
04 grupa.
Pārbaudīja: Latyeva M.Sh. .

Anēmiju sauc par klīnisku hematoloģisku sindromu,
ko raksturo samazinājums
sarkano asins šūnu skaits un hemoglobīns
asinīs.
Plašs patoloģisko
procesi var kalpot par pamatu
anēmisku stāvokļu attīstība, in
Kāda ir saistība ar anēmiju?
tiek uzskatīts par vienu no simptomiem
pamata slimība.
Anēmijas izplatība
ievērojami atšķiras diapazonā no
0,7 līdz 6,9%.
Anēmijas cēlonis var būt viens no
trīs faktori vai to kombinācija:
asins zudums, nepietiekams
sarkano asins šūnu veidošanās vai
to pastiprināta iznīcināšana (hemolīze).

Starp dažādiem anēmiskiem stāvokļiem, dzelzs deficīta anēmija
ir visizplatītākie un veido aptuveni 80% no visiem
anēmija.
Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas datiem, katrs 3
sieviete un katrs sestais vīrietis pasaulē (200 miljoni cilvēku)
ciest dzelzs deficīta anēmija
Dzelzs deficīta anēmija (IDA) ir hematoloģisks sindroms,
kam raksturīga traucēta hemoglobīna sintēze, jo
dzelzs deficīts un izpaužas ar anēmiju un sideropēniju.
Galvenie IDA cēloņi ir asins zudums un trūkums
ar hēmu bagāti pārtikas produkti – gaļa un zivis.

Klasifikācija
I. Anēmija asins zuduma dēļ (pēchemorāģiska):
1. pikants
2. hroniska
II. Anēmija asinsrades traucējumu dēļ:
1. Deficīta anēmijas:
dzelzs deficīts
olbaltumvielu deficīts
vitamīnu deficīts
2. Anēmija, kas saistīta ar porfirīnu sintēzes un lietošanas traucējumiem:
iedzimta
iegūta
aplastiskā anēmija
metaplastiskā anēmija
disregulācijas

III. Anēmija pastiprinātas asins iznīcināšanas dēļ
(hemolītisks):
1. Iedzimta:
membranopātija
fermentopātija
hemoglobinopātijas
2. Iegādāts

Etioloģija

Galvenais etiopatoģenētiskais faktors IDA attīstībā ir dzelzs deficīts.
Lielākā daļa izplatīti iemesli dzelzs deficīta stāvokļu rašanās
ir:
1. Dzelzs zudums hroniskas asiņošanas dēļ (visbiežāk
iemesls, kas sasniedz 80%):
– asiņošana no kuņģa-zarnu trakta: peptiska čūlas,
erozīvs gastrīts, varikozas vēnas barības vada vēnas,
resnās zarnas divertikulas, āķtārpu invāzijas, audzēji, UC,
hemoroīdi;
– ilgstošas ​​un smagas menstruācijas, endometrioze, mioma;
- makro- un mikrohematūrija: hronisks glomeruls un pielonefrīts, urolitiāze, policistiska nieru slimība, nieru audzēji
un urīnpūslis;
- deguna asiņošana, plaušu asiņošana;
- asins zudums hemodialīzes laikā;
– nekontrolēta ziedošana;

2. Nepietiekama dzelzs uzsūkšanās:
–
–
–
–
tievās zarnas rezekcija;
hronisks enterīts;
malabsorbcijas sindroms;
zarnu amiloidoze;
3. Paaugstināta nepieciešamība pēc dzelzs:
–
–
–
–
intensīva izaugsme;
grūtniecība;
zīdīšanas periods;
spēlējot sportu;
4. Nepietiekama dzelzs uzņemšana ar pārtiku:
–
–
jaundzimušie;
Mazi bērni;
–
veģetārisms.

Ieteicams dienas norma dzelzs uzņemšana ar pārtiku: par
vīrieši - 12 mg,
sievietēm - 15 mg,
grūtniecēm - 30 mg.

Patoģenēze

Atkarībā no dzelzs deficīta smaguma pakāpes organismā ir trīs
posmi:
pārmērīgs dzelzs deficīts organismā;
latentais dzelzs deficīts organismā;
Dzelzs deficīta anēmija.
Molekulu disfunkcija
hemoglobīna līmenis asinīs izraisa anēmiju.
Šīs asins šūnas ir palielinātas
900 reizes, paņemts no cilvēka, kuram ir
sirpjveida šūnu anomālija
sarkanās asins šūnas

Pārsteidzošs dzelzs deficīts organismā

Šajā posmā organismā notiek depo izsīkums.
Galvenais dzelzs uzglabāšanas veids ir feritīns -
ūdenī šķīstošs glikoproteīnu komplekss, kas
atrodams aknu, liesas, kaulu smadzeņu makrofāgos,
sarkanās asins šūnas un asins serums
Laboratorijas pazīmes, kas liecina par dzelzs krājumu izsīkumu organismā
ir feritīna līmeņa pazemināšanās serumā.
Tajā pašā laikā dzelzs līmenis serumā paliek robežās
normālās vērtības. Klīniskās pazīmes šajā posmā
nav, diagnozi var noteikt tikai pamatojoties uz
seruma feritīna līmeņa noteikšana.

Latents dzelzs deficīts organismā

Ja dzelzs deficīts netiek atbilstoši aizstāts
pirmajā posmā sākas dzelzs deficīta otrais posms
stāvoklis - latentais dzelzs deficīts. Šajā posmā in
nepieciešamā metāla piegādes traucējumu rezultātā uz
audi ir audu enzīmu aktivitātes samazināšanās
(citohromi, katalāze, sukcinātdehidrogenāze u.c.), kas
izpaužas sideropēniskā sindroma attīstībā.
UZ klīniskās izpausmes sideropēnisks sindroms attiecas
garšas perversija, atkarība no pikanta, sāļa, pikanta ēdiena,
muskuļu vājums, distrofiskas izmaiņas ādā un piedēkļos utt.
Latenta dzelzs deficīta stadijā organismā,
izmaiņas iekšā laboratorijas rādītāji. Tie ir ne tikai reģistrēti
dzelzs krājumu izsīkums depo - samazināta feritīna koncentrācija
serumā, bet arī dzelzs satura samazināšanās serumā un transporta proteīnos.

Dzelzs deficīta anēmija

Dzelzs deficīts ir atkarīgs no dzelzs deficīta pakāpes
un tās attīstības ātrumu un ietver anēmijas un audu pazīmes
dzelzs deficīts (sideropēnija). Audu dzelzs deficīta parādības
nav tikai dažu dzelzs deficīta anēmiju gadījumā,
ko izraisa traucēta dzelzs izmantošana, kad depo
pilns ar dzelzi.
Tādējādi dzelzs deficīta anēmija tās gaitā
Ir divi periodi: slēptā dzelzs deficīta periods un periods
acīmredzama anēmija, ko izraisa dzelzs deficīts.
Slēptā dzelzs deficīta periodā daudzi
subjektīvās sūdzības un Klīniskās pazīmes, raksturīgs
dzelzs deficīta anēmija, tikai mazāk izteikta.

Klīniskā aina

Pacienti ziņo par vispārēju vājumu, savārgumu, samazinātu
sniegumu. Jau šajā periodā var novērot
garšas sajūtas traucējumi, mēles sausums un tirpšana, traucēta
rīšana ar svešķermeņa sajūtu kaklā (sindroms
Plummer-Vinson), sirdsklauves, elpas trūkums.
Objektīva pacientu pārbaude atklāj
"nelieli dzelzs deficīta simptomi": mēles papilu atrofija,
heilīts (“ievārījumi”), sausa āda un mati, trausli nagi, dedzinoša sajūta
un vulvas nieze. Visas šīs trofisko traucējumu pazīmes
epitēlija audi ir saistīti ar audu sideropēniju un
hipoksija.

Slēpts dzelzs deficīts var būt vienīgā pazīme
dzelzs deficīts.
Šādi gadījumi ietver vieglu sideropēniju,
attīstās ilgu laiku sievietēm nobriedušā vecumā
vecums atkārtotas grūtniecības, dzemdību un abortu dēļ, sievietēm -
donoriem, abu dzimumu personām paaugstinātas izaugsmes periodos.
Lielākajai daļai pacientu ar ilgstošu dzelzs deficītu pēc
kad tā audu rezerves ir izsmeltas, attīstās dzelzs deficīta anēmija,
kas liecina par smagu dzelzs deficītu organismā.
Funkciju izmaiņas dažādi orgāni un sistēmas dzelzs deficīta ārstēšanai
anēmija ir ne tik daudz anēmijas, cik audu sekas
dzelzs deficīts. Pierādījums tam ir neatbilstība starp smaguma pakāpi
slimības klīniskās izpausmes un anēmijas pakāpe un to parādīšanās jau in
slēptā dzelzs deficīta stadijas.

Nāvīgi bāla pacienta ciešanas roka
dzelzs deficīta anēmija (pa kreisi) un normāla roka
vesela sieviete.

Pacienti ar dzelzs deficīta anēmiju ziņo par vispārēju vājumu, ātru
nogurums, koncentrēšanās grūtības, dažreiz miegainība.
Parādās galvassāpes pēc pārmērīga darba, reibonis. Plkst
smaga anēmija var izraisīt ģīboni.
Šīs sūdzības, kā likums, ir atkarīgas nevis no anēmijas pakāpes, bet gan no
slimības ilgums un pacientu vecums.
Dzelzs deficīta anēmijai raksturīgas izmaiņas ādā, nagos un
mati.
Āda parasti ir bāla, dažreiz ar nelielu zaļganu nokrāsu (hloroze) un
viegli parādās vaigu sārtums, tas kļūst sauss, ļengans,
nolobās un viegli veidojas plaisas.
Mati zaudē spīdumu, kļūst sirmi, kļūst plānāki, viegli lūst, tiev un
kļūst pelēkas.
Izmaiņas nagos ir specifiskas: tie kļūst plāni, matēti,
saplacina, viegli atslāņojas un saplīst, un parādās svītras. Plkst
Ar izteiktām izmaiņām nagi iegūst ieliektu, karotes formu
(koilonīhija).

Pacientiem ar dzelzs deficīta anēmiju rodas muskuļu vājums,
kas nav novērota cita veida anēmijas gadījumā. Viņa ir klasificēta kā
audu sideropēnijas izpausmes.
Atrofiskas izmaiņas rodas gļotādās
barības kanāls, elpošanas orgāni, dzimumorgāni. Sakāve
gremošanas kanāla gļotāda - tipiska pazīme
dzelzs deficīta apstākļi.
Ir apetītes samazināšanās. Ir nepieciešams skābs,
pikanti, sāļi ēdieni. Smagākos gadījumos ir
ožas, garšas perversijas (pica chlorotica): krīta ēšana,
kaļķi, neapstrādāti graudaugi, pogofagija (vēlme ēst ledu).
Pēc ievadīšanas ātri izzūd audu sideropēnijas pazīmes
dzelzs preparāti.

Pacientiem ar dzelzs deficīta anēmiju pastāvīgi rodas elpas trūkums,
sirdsklauves, sāpes krūtīs, pietūkums.
Sirds truluma robežu paplašināšanās pa kreisi, anēmija
sistoliskais troksnis virsotnē un plaušu artērija, "spining top troksnis" uz jugular
vēnas, tahikardija un hipotensija.
EKG atklāj izmaiņas, kas norāda uz repolarizācijas fāzi.
Dzelzs deficīta anēmija smagos gadījumos gados vecākiem pacientiem
var izraisīt sirds un asinsvadu mazspēju.
Dzelzs deficīta izpausme dažreiz ir drudzis, temperatūra
parasti nepārsniedz 37,5 °C un pazūd pēc apstrādes ar dzelzi.
Dzelzs deficīta anēmijai ir hroniska gaita ar periodisku
paasinājumi un remisijas. Ja nav pareizas patoģenētiskas
remisijas terapija ir nepilnīga, un to pavada pastāvīgi audi
dzelzs deficīts.

IDA simptomu sadalījums dažādās vecuma grupās
Biežums (%)
IDA simptomi
Pieaugušie
Bērni
Pusaudži
Muskuļu vājums
++
++
-
Galvassāpes
+
-
+
Atmiņas zudums
++
-
±
Reibonis
+
-
+
Īss ģībonis
+
-
±
Arteriālā hipotensija
++
±
-
Tahikardija
++
-
-
Elpas trūkums pie slodzes
++
+
++
Sāpes sirds rajonā
++
-
-
Gastrīta simptomi
++
-
±
Gaumes perversija
+
++
-
Smaržas perversija
±
+
-
++ - bieži notiek, + - notiek reti, - - nenotiek, ± - var
satikties

Diagnostika

Vispārējā asins analīze
Vispārējā IDA asins analīzē tiks reģistrēts samazinājums
hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmenis.
Sarkano asins šūnu morfoloģiskās īpašības:
Sarkano asinsķermenīšu lielums – normāls, palielināts (makrocitoze) vai
samazināts (mikrocitoze).
IDA raksturo mikrocitozes klātbūtne.
Anizocitoze - sarkano asins šūnu lieluma atšķirības vienā un tajā pašā
persona.
IDA raksturo izteikta anizocitoze.
Poikilocitoze - klātbūtne vienas un tās pašas personas asinīs
dažādu formu eritrocīti.
IDA gadījumā var būt izteikta poikilocitoze.
Eritrocītu anizohromija - atsevišķu eritrocītu dažādas krāsas
asins uztriepē.

hiperhromi eritrocīti (CP>1,15) - hemoglobīna saturs in
eritrocīti palielinājās. Asins uztriepes gadījumā šīm sarkanajām asins šūnām ir vairāk
intensīva krāsošana, klīrenss centrā ir ievērojami samazināts vai
prombūtnē. Hiperhromija ir saistīta ar sarkano asins šūnu biezuma palielināšanos un bieži vien ir
kombinācijā ar makrocitozi;
polihromatofīli - sarkanās asins šūnas, kas uz asins uztriepes krāsotas gaiši purpursarkanā, ceriņu krāsā. Ar īpašu supravitālu krāsojumu tas ir -
retikulocīti. Parasti tie var būt atsevišķi uztriepes.
Asins ķīmija
Līdz ar IDA attīstību gadā bioķīmiskā analīze būs asinis
reģistrēties:
feritīna koncentrācijas samazināšanās serumā;
dzelzs koncentrācijas samazināšanās serumā;
dzīves ilguma palielināšanās;
transferīna piesātinājuma ar dzelzi samazināšanās.

Eritrocītu šūnu (CR) krāsu indekss ir atkarīgs no
to hemoglobīna saturs.
Ir iespējamas šādas sarkano asins šūnu krāsošanas iespējas:
normohromās sarkanās asins šūnas (CP = 0,85-1,15) – normāls saturs
hemoglobīns eritrocītos. Asins uztriepes sarkanajām asins šūnām ir vienāda
mērenas intensitātes rozā krāsa ar nelielu skaidrību
centrs;
hipohromiski eritrocīti<0,85) – содержание гемоглобина в
sarkanās asins šūnas tiek samazinātas. Asins uztriepes gadījumā šādas sarkanās asins šūnas ir gaiši rozā
krāsa ar asu klīringu centrā. IDA, eritrocītu hipohromija
ir raksturīga un bieži tiek kombinēta ar mikrocitozi;

Neatkarīgi no dzelzs deficīta anēmijas slimnieku farmakoloģiskās ārstēšanas tā ir ieteicama
daudzveidīgs uzturs, tostarp gaļas produkti: teļa gaļa, aknas un augu produkti
izcelsme: pupiņas, sojas pupas, pētersīļi, zirņi, spināti, žāvētas aprikozes, žāvētas plūmes, granātāboli, rozīnes,
rīsi, griķi, maize. Ārstēšanas taktika: visos gadījumos ir nepieciešams noskaidrot cēloni
anēmija, ārstē slimības, kas izraisīja anēmiju.
Ārstēšanas mērķi: atjaunot dzelzs deficītu, nodrošināt anēmijas simptomu regresiju.
Nefarmakoloģiskā ārstēšana: neatkarīgi no farmakoloģiskās ārstēšanas ieteicama
daudzveidīgs uzturs, gaļas iekļaušana jebkurā formā.
Narkotiku ārstēšana
IDA pamatnosacījumu ārstēšanai vajadzētu novērst turpmāku dzelzs zudumu, bet
visiem pacientiem jānosaka dzelzs terapija gan anēmijas koriģēšanai, gan
ķermeņa rezervju papildināšana.
Dzelzs sulfāts** 200 mg 2-3 reizes dienā, arī dzelzs glikonāts un fumarāts ir efektīvi.
Askorbīnskābe uzlabo dzelzs uzsūkšanos (ieteikuma līmenis B), un tas jāņem vērā
ar sliktu atbildi.
Parenterālu ievadīšanu drīkst lietot tikai tad, ja ir vismaz divu zāļu nepanesamība
iekšķīgi lietojamas zāles vai neatbilstības gadījumā.

Ārstēšanas pamatprincipi Etioloģisko faktoru likvidēšana racionāla ārstnieciska uztura (jaundzimušajiem - dabīgā krūts

Ārstēšanas pamatprincipi
Etioloģisko faktoru likvidēšana
racionāls terapeitiskais uzturs (jaundzimušajiem - dabiska krūts
barošana un, ja mātei nav piena, - pielāgots piens
maisījumi, kas bagātināti ar dzelzi. Savlaicīga papildinošu pārtikas produktu, īpaši gaļas, ieviešana
teļa gaļa, subprodukti, griķi un auzu pārslas, augļu un dārzeņu biezeņi,
cieto sieru šķirnes; samazināta fitātu, fosfātu, tanīna, kalcija uzņemšana,
kas pasliktina dzelzs uzsūkšanos.
patoģenētiska apstrāde ar dzelzs preparātiem, galvenokārt pilienu veidā,
sīrupi, tabletes.
Dzelzs preparātu parenterāla ievadīšana ir indicēta tikai: sindroma gadījumā
traucēta uzsūkšanās zarnās un apstākļi pēc plašas rezekcijas
tievās zarnas, nespecifisks čūlainais kolīts, smags hronisks
enterokolīts un disbakterioze, perorālo medikamentu nepanesamība
dziedzeru slimības, smaga anēmija.

Profilaktiski pasākumi anēmijas recidīva novēršanai Tiek veikta dzelzs deficīta korekcija vieglas anēmijas gadījumā

Profilaktiski pasākumi, lai novērstu anēmijas recidīvu
Tiek veikta dzelzs deficīta korekcija vieglas anēmijas gadījumā
galvenokārt racionāla uztura, pietiekamas uzturēšanās dēļ
bērns svaigā gaisā. Dzelzs piedevu izrakstīšana līmeņiem
hemoglobīns 100 g/l un vairāk – nav parādīts.
Perorālo dzelzs piedevu ikdienas terapeitiskās devas IDA
vidēji smagi un smagi:
līdz 3 gadiem – 3-5 mg/kg/dienā elementārā dzelzs
no 3 līdz 7 gadiem – 50-70 mg/dienā elementārā dzelzs
vecāki par 7 gadiem – līdz 100 mg/dienā elementārās dzelzs
Parakstītās devas efektivitāti uzrauga, nosakot
retikulocītu līmeņa paaugstināšanās 10-14. ārstēšanas dienā. Dzelzs terapija
veic, līdz hemoglobīna līmenis normalizējas ar tālāku
samazinot devu par ½. Ārstēšanas ilgums ir 6 mēneši, un bērniem
priekšlaicīgi dzimušiem bērniem – uz 2 gadiem, lai papildinātu dzelzs rezerves organismā.
Vecākiem bērniem balstdeva ilgst 3–6 mēnešus, meitenēm
pubertāte - ar pārtraukumiem visu gadu - katru nedēļu pēc
menstruācijas.

Dzelzs dzelzs preparātus ieteicams izrakstīt to optimālās uzsūkšanās un blakusparādību trūkuma dēļ. Bērniem ml

Dzelzs dzelzs preparātus vēlams izrakstīt to dēļ
optimāla uzsūkšanās un blakusparādību neesamība.
Maziem bērniem IDA pārsvarā ir pārtikas izcelsmes un
visbiežāk pārstāv ne tikai dzelzs deficīta kombināciju, bet
un olbaltumvielas, vitamīni, kas nosaka vitamīnu C, B1, B6 recepti,
folijskābe, olbaltumvielu satura korekcija uzturā.
Tā kā 50–100% priekšlaicīgi dzimušu bērnu attīstās vēlīna anēmija, no 20.–25
dzīves dienas gestācijas vecumā 27-32 nedēļas, ķermeņa svars 800-1600 g, (in
laiks, kad hemoglobīna koncentrācija asinīs samazinās zem 110 g/l, daudzums
eritrocīti zem 3,0 ґ 10 12/l, retikulocīti mazāk par 10%), izņemot zāles
dzelzs (3-5 mg/kg/dienā) un pietiekama proteīna piegāde (3-3,5 g/kg/dienā),
Eritropoetīnu ordinē subkutāni, 250 vienības/kg/dienā trīs reizes dienā 2-4
nedēļas, ar E vitamīnu (10-20 mg/kg/dienā) un folijskābi (1 mg/kg/dienā).
Ilgāka eritropoetīna lietošana - 5 reizes nedēļā, pēc tam
tās samazināšana līdz 3 reizēm, kas paredzēta bērniem ar smagu intrauterīnu vai
pēcdzemdību infekcija, kā arī bērni ar zemu retikulocītu atbildes reakciju
terapijai.

Parenterālie dzelzs preparāti jālieto stingri tikai īpašām indikācijām, jo ​​pastāv augsts lokālas attīstības risks

Parenterālie dzelzs preparāti jālieto stingri tikai
īpašas indikācijas, jo ir augsts risks saslimt ar lokālu un
sistēmiskas blakusparādības.
Elementārā dzelzs dienas deva parenterālai ievadīšanai ir:
bērniem no 1 līdz 12 mēnešiem – līdz 25 mg/dienā
1-3 akmeņi - 25-40 mg / dienā
vecāki par 3 gadiem - 40-50 mg/dienā
Elementārā dzelzs kursa devu aprēķina pēc formulas:
MTґ (78-0.35ґ Hb), kur
MT — ķermeņa svars (kg)
Hb – bērna hemoglobīns (g/l)
Dzelzi saturošas zāles kursa deva ir KJ: SZhP, kur
KID – dzelzs kursa deva (mg);
SIP – dzelzs saturs (mg) 1 ml zāļu
Kursa injekciju skaits – KDP: SDP, kur
KDP - zāļu kursa deva (ml);
DDP – zāļu dienas deva (ml)
Asins pārliešana tiek veikta tikai veselības apsvērumu dēļ, ja tāda ir
vieta akūtu masveida asins zudumu. Nodrošināta priekšrocība
sarkanās asins šūnas vai mazgātas sarkanās asins šūnas.

Kontrindikācijas feroterapijai: aplastiskā un hemolītiskā anēmija, hemohromatoze, hemosideroze, sideroahrestiska anēmija, talasēmija utt.

Ferroterapijas kontrindikācijas:
aplastiskā un hemolītiskā anēmija
hemohromatoze, hemosideroze
sideroahrestiska anēmija
talasēmija
cita veida anēmija, kas nav saistīta ar dzelzs deficītu organismā
Profilakse
Pirmsdzemdību periodā: sievietēm zāles tiek izrakstītas no 2. grūtniecības puses
dzelzs vai multivitamīni, kas bagātināti ar dzelzi.
Atkārtotas vai vairāku grūtniecību gadījumā ir nepieciešams lietot medikamentus
dzelzs 2. un 3. trimestrī.

Dažas iekšķīgi lietojamas dzelzs piedevas

Narkotiku
Savienojums
Zāļu
Es esmu forma un
ģenerālis
ietverts
nav dzelzs
Saturs
elementārs
nogo
dziedzeris
(ieslēgts
uzņemšana)
Ražotājs
b
Vienkomponentu dzelzs II preparāti
Ferronāls
Dziedzeris
glikonāts
Tabletes 300
mg
12%
CTS
Feronāts
Dziedzeris
fumarāts
Apturēšana 30
mg/ml
10 mg/ml
Galēna
Hemofers
prolongata
m
Dziedzeris
sulfāts
Dražeja 325 mg
105 mg
Glaxo Wellcome
Poznaņa
Ferronāls
Dziedzeris
glikonāts
Tabletes 300
mg
12%
Tehnologs
Heferols
Dziedzeris
fumarāts
Kapsulas 350 mg
100 mg
Alkaloīds
Hemofers
Dzelzs hlorīds
Pilieni 157
mg/ml
45 mg/ml
Terpol

Sorbifers
Durules
dzelzs sulfāts,
skābe
askorbīnskābe
Tabletes 320 mg
100 mg
Egis
Tardiferons
dzelzs sulfāts,
mukoproteoze,
skābe
askorbīnskābe
Depo tabletes
256,3 mg
80 mg
Robafarms Pjērs
Fabre
Ginotardiferons
dzelzs sulfāts,
skābe
folija
mukoproteoze,
skābe
askorbīnskābe
Dražeja 256,3 mg
80 mg
Robafarms Pjērs
Fabre
Ferroplex
dzelzs sulfāts,
skābe
askorbīnskābe
Tabletes 50 mg
20%
Biogal
Totema
dzelzs glikonāts,
mangāns
glikonāts, varš
glikonāts
Risinājums iekšējai lietošanai
lietojumprogrammas
Ampulas 5
mg/ml
50 mg
Innotech
Starptautisks
Fenyuls
dzelzs sulfāts,
skābe
askorbīnskābe,
nikotīnamīds,
vitamīni
B grupa
Kapsulas 150 mg
45 mg
Ranbaksi

Profilakse

Periodiska asins attēla kontrole;
ēst pārtiku ar augstu dzelzs saturu (gaļa, aknas un
utt.);
profilaktiska dzelzs preparātu ievadīšana riska grupās.
ātra asins zuduma avotu likvidēšana.
Dispanseru novērošana
Pacientiem ar dzelzs deficīta anēmiju jābūt ieslēgtam
ambulances reģistrācija.
Klīniskās novērošanas mērķis ir diagnostika un ārstēšana
slimības, kas izraisa dzelzs deficītu, tostarp ķirurģiskas
periodiska asins zuduma avotu likvidēšana (vismaz 2-4 reizes
gadā) asins ainas un dzelzs līmeņa kontrole serumā,
atkārtoti (1 – 2 reizes gadā) ārstēšanas kursi ar dzelzs preparātiem, lai
saglabājot tās rezerves organismā.

Kurss un prognoze

Dzelzs deficīta anēmijas gaita un prognoze ir labvēlīga
ar savlaicīgu diagnostiku un adekvātu terapiju, likvidēšanu
etioloģiskais faktors, dzelzs uzsūkšanās normalizēšana,
regulāra dzelzs deficīta profilakse.

Kaitīga anēmija (no latīņu perniciosus — postoša, bīstama) vai B12 deficīta anēmija vai megaloblastiskā anēmija vai Adisona-Biermera slimība

Kaitīga anēmija (no latīņu perniciosus — letāla,
bīstams) vai B12 deficīts
anēmija vai megaloblastiska anēmija vai slimība
Addison-Beermer vai (novecojis nosaukums)
ļaundabīga anēmija ir slimība, ko izraisa
traucēta hematopoēze trūkuma dēļ
vitamīns B12. Īpaši jutīgs pret tā trūkumu
vitamīnu kaulu smadzenes un nervu sistēmas audi.

Ciānkobalamīna deficītu var izraisīt šādi iemesli: - zems saturs uzturā; - veģetārisms; - zema absorbcija; - trūkums

Ciānkobalamīna deficītu var izraisīt šādi iemesli:
- zems saturs uzturā;
- veģetārisms;
- zema absorbcija;
- iekšējā faktora trūkums;
- kaitīga anēmija;
- gastrektomija;
- kuņģa epitēlija bojājumi ar ķīmiskām vielām;
- infiltratīvas izmaiņas kuņģī; (limfoma vai karcinoma);
- Krona slimība;
- celiakija;
- ileuma rezekcija;
- atrofiski procesi kuņģī un zarnās;
- palielināta B12 vitamīna izmantošana baktērijām to pārmērīgas augšanas laikā;
- stāvoklis pēc kuņģa-zarnu trakta anastomozes;
- tukšās zarnas divertikulas;
- zarnu stāze vai obstrukcija striktūru dēļ;
- helmintu invāzija;
- platais lentenis (Diphyllobotrium latum);
- absorbējošās zonas patoloģija;
- ileuma tuberkuloze;
- tievās zarnas limfoma;
- sprue;
- reģionālais enterīts;
- citi iemesli.
- iedzimts transkobalamīna 2 trūkums (reti)
- slāpekļa oksīda ļaunprātīga izmantošana (inaktivē B12 vitamīnu, oksidējot kobaltu);
- malabsorbcija, ko izraisa neomicīna, kolhicīna lietošana.

Folātu deficīta cēloņi var būt: 1. Nepietiekama uzņemšana – nepareizs uzturs; - alkoholisms; - neiropsihiskā anoreksija; - pa

Folātu deficīta cēloņi var būt:
1. Nepietiekama uzņemšana
- nepareizs uzturs;
- alkoholisms;
- neiropsihiskā anoreksija;
- parenterāla barošana;
- nesabalansēts uzturs gados vecākiem cilvēkiem.
2. Malabsorbcija
- malabsorbcija
- izmaiņas zarnu gļotādā
- celiakija un celiakija
- Krona slimība
- reģionālais ileīts
- zarnu limfoma
- reabsorbējošās virsmas samazināšana pēc tukšās zarnas rezekcijas
- pretkrampju līdzekļu lietošana
3. Paaugstināta vajadzība
- grūtniecība
- hemolītiskā anēmija
- eksfoliatīvs dermatīts un psoriāze
4. Atbrīvošanās pārkāpums
- alkoholisms;
- folātu antagonisti: trimetoprims un metotreksāts;
- iedzimti folātu metabolisma traucējumi.

B12 deficīta anēmijas simptomi: B12 deficīta anēmija attīstās salīdzinoši lēni, un tai var būt maz simptomu. Klīniskās pazīmes a

B12 deficīta anēmijas simptomi:
B12 deficīta anēmija attīstās salīdzinoši lēni un var būt
asimptomātisks. Anēmijas klīniskās pazīmes ir nespecifiskas: vājums,
nogurums, elpas trūkums, reibonis, sirdsklauves. Slims
bāla, subikteriska. Ir glosīta pazīmes – ar iekaisuma zonām un
papilu atrofija, lakota mēle, var būt liesas palielināšanās un
aknas. Kuņģa sekrēcija strauji samazinās. Ar fibrogastroskopiju
tiek konstatēta kuņģa gļotādas atrofija, kas tiek apstiprināta
histoloģiski. Tiek novēroti arī nervu sistēmas bojājumu simptomi
(funikulu mieloze), kas ne vienmēr korelē ar smaguma pakāpi
anēmija. Galvenās neiroloģiskās izpausmes ir nervu demielinizācija.
šķiedras Ir distālā parestēzija, perifēra polineiropātija,
jutīguma traucējumi, pastiprināti cīpslu refleksi.
Tādējādi B12 deficīta anēmiju raksturo triāde:
- asins bojājumi;
- kuņģa-zarnu trakta bojājumi;
- nervu sistēmas bojājumi.

B12 deficīta anēmijas diagnostika: 1. Klīniskā asins analīze - samazināts sarkano asins šūnu skaits - pazemināts hemoglobīna līmenis - palielināta krāsa

B12 deficīta anēmijas diagnostika:
1. Klīniskā asins analīze
- sarkano asins šūnu skaita samazināšanās
- hemoglobīna līmeņa pazemināšanās
- krāsu indeksa palielināšanās (virs 1,05)
- makrocitoze (pieder makrocītu anēmiju grupai)
- eritrocītu bazofīlā punktēšana, Joll ķermeņu un Cabot gredzenu klātbūtne tajos
- ortohromo megaloblastu izskats
- retikulocītu skaita samazināšanās
- leikopēnija
- trombocitopēnija
- monocītu skaita samazināšanās
- aneozinfilija
2. Krāsotās uztriepes ir tipisks attēls: kopā ar raksturīgiem ovāliem makrocītiem
ir normāla izmēra eritrocīti, mikrocīti un šizocīti - poikilo- un anizocitoze.
3. Netiešās frakcijas dēļ palielinās bilirubīna līmenis serumā
4. Kaulu smadzeņu punkcija ir obligāta, jo šāds attēls perifērijā var būt saistīts ar leikēmiju,
hemolītiskā anēmija, aplastiski un hipoplastiski stāvokļi (tomēr jāņem vērā
ka hiperhromija ir raksturīga B12 deficīta anēmijai). Kaulu smadzeņu šūna, skaits
kodolu eritroīdu elementi ir palielināti 2-3 reizes pret normu, bet eritropoēze
neefektīva, par ko liecina retikulocītu un eritrocītu skaita samazināšanās perifērijā un
saīsinot to paredzamo dzīves ilgumu (parasti sarkanās asins šūnas dzīvo 120-140 dienas). Atrodi tipisku
Megaloblasti ir galvenais B12 deficīta anēmijas diagnostikas kritērijs. Tās ir šūnas ar "kodolu citoplazmas disociāciju" (ar nobriedušu hemoglobinizētu citoplazmu, maigu, sietu
kodola struktūra ar nukleoliem); Tiek konstatētas arī lielas granulocītu šūnas un
milzu megakariocīti.

B12 deficīta anēmijas ārstēšana Ietekme uz B12 deficīta anēmijas cēloni - atbrīvošanās no tārpiem (kas iekļuvuši ķermenī plakaniski vai

B12 deficīta anēmijas ārstēšana
Ietekme uz B12 deficīta anēmijas cēloni – atbrīvošanās no
tārpi (plakanie tārpi vai apaļtārpi, kas iekļuvuši organismā),
audzēja noņemšana, uztura normalizēšana.
B12 vitamīna deficīta papildināšana. Vitamīnu ievadīšana
B12 intramuskulāri devā 200-500 mcg dienā. Sasniedzot
jāievada stabils uzlabojums (intramuskulāras injekcijas veidā
injekcijas) uzturošās devas – 100-200 mcg reizi mēnesī
vairākus gadus. Ja nervu sistēma ir bojāta, vitamīna deva
B12 tiek palielināts līdz 1000 mcg dienā 3 dienas, pēc tam parasti
shēma.
Ātra sarkano asins šūnu papildināšana
asinis) - sarkano asins šūnu pārliešana (izdalītas sarkanās asins šūnas
no donora asinīm) veselības apsvērumu dēļ (tas ir, ja pastāv draudi
pacienta dzīve). Dzīvībai bīstami pacientam ar B12 deficītu
Ir divi anēmijas apstākļi:
anēmiska koma (samaņas zudums ar reakcijas trūkumu uz ārējiem
kairinātāji nepietiekamas skābekļa piegādes dēļ
smadzenes nozīmīgas vai straujas attīstības rezultātā
sarkano asins šūnu skaita samazināšanās);
smaga anēmija (hemoglobīna līmenis asinīs zem 70 g/l, tas ir
grami hemoglobīna uz 1 litru asiņu).

B12 deficīta anēmijas terapeitisko pasākumu kopums jāveic, ņemot vērā anēmijas etioloģiju, smagumu un neiroloģisko stāvokļu klātbūtni.

Ar B12 deficīta anēmiju jāveic terapeitisko pasākumu kopums
ņemot vērā anēmijas etioloģiju, smagumu un neiroloģisko traucējumu klātbūtni. Plkst
Ārstēšana jāvadās pēc šādiem punktiem:
- neaizstājams nosacījums B12 ārstēšanā - ir deficīta anēmija helmintu invāzijas dēļ
attārpošana (lai izraidītu lenteni, fenasāls tiek nozīmēts saskaņā ar noteiktu
shēma vai vīriešu papardes ekstrakts).
- pie organiskām zarnu slimībām un caurejas jālieto fermentu fermenti
zāles (panzinorm, festāls, pankreatīns), kā arī fiksējošie līdzekļi (karbonāts
kalcijs kombinācijā ar dermatolu).
- zarnu floras normalizēšana tiek panākta, lietojot fermentu preparātus
(panzinorm, festal, pankreatīns), kā arī diētas izvēle, kas palīdz novērst
pūšanas vai fermentācijas dispepsijas sindromi.
- sabalansēts uzturs ar pietiekamiem vitamīniem, olbaltumvielām, beznosacījuma
alkohola aizliegums ir obligāts nosacījums B12 un folātu deficīta anēmijas ārstēšanā.
- patoģenētiskā terapija tiek veikta, izmantojot parenterālu ievadīšanu
vitamīns B12 (cianokobalamīns), kā arī izmainīto rādītāju normalizēšana
centrālā hemodinamika un antivielu neitralizācija pret gastromukoproteīnu ("iekšējais
faktors") vai gastromukoproteīna + B12 vitamīna komplekss (kortikosteroīdu terapija).
Asins pārliešana tiek veikta tikai tad, ja ir ievērojami pazemināts hemoglobīna līmenis un izpausmes
komas simptomi. Ieteicams ievadīt 250-300 ml sarkano asins šūnu (5-6 transfūzijas).
Prednizolons (20 - 30 mg/dienā) ir ieteicams slimības autoimūna rakstura dēļ.

Terapijas principi: - piesātināt organismu ar vitamīniem - uzturošā terapija - iespējamās anēmijas attīstības novēršana Visbiežāk lieto

Terapijas principi:
- piesātina organismu ar vitamīniem
- uzturošā terapija
- iespējamās anēmijas attīstības novēršana
Ciānkobalamīnu visbiežāk lieto 200-300 mikrogramu (gmm) devās.
Šo devu lieto, ja nav komplikāciju (funikulu mieloze,
koma). Tagad viņi izmanto 500 mikrogramus katru dienu. Ievadiet 1–2 reizes
diena. Ja ir komplikācijas, 1000 mikrogrami. Pēc 10 dienām devu
samazinās. Injekcijas turpinās 10 dienas. Pēc tam 3. laikā
mēnešu laikā tiek ievadīti 300 mikrogrami nedēļā. Pēc tam 6. laikā
mēnešus, 1 injekcija tiek veikta ik pēc 2 nedēļām.
Terapijas efektivitātes novērtēšanas kritēriji:
- asa retikulocitoze pēc 5-6 injekcijām, ja nav, tad ir
diagnostikas kļūda;
- pilnīga asins skaitļu atjaunošana notiek 1,5 - 2 laikā
mēnešu laikā un neiroloģisko traucējumu novēršanu sešu mēnešu laikā.

Literatūra:

Belous A.M., Konnik K.T. Dzelzs fizioloģiskā loma. - K.:
Sci. Dumka, 1991. gads.
Idelsons L.I. Hipohroma anēmija. - M.: Medicīna, 1981.
Farmaceitiskā aprūpe: Lekciju kurss farmaceitiem un ģimenei
ārsti / A. A. Zupanets, V. P. Černihs, S. B. Popovs u.c.; rediģēja IN.
P. Černiha, I. A. Zupanca, V. A. Usenko. - Kh.: Megapolis, 2003.
Korovina N. A., Zaplatņikovs A. L., Zaharova I. N.
Dzelzs deficīta anēmija bērniem. Rokasgrāmata ārstiem. 2
izdevums - Maskava, 1999
Vorobjevs A.I. Hematoloģijas ceļvedis. Maskava., "Medicīna".
1985.
Dvoretskis L.I. Dzelzs deficīta anēmija. Maskava.,
"Newdiamed", 1998.
Baidurin S.A. Asins sistēmas slimības, Astana, 2007
Ado A.D., Novickis V.V. Patoloģiskā fizioloģija, Tomska, 1994
Notiek ielāde...Notiek ielāde...