ENDOKRINOLOĢIJA - EURODOCTOR.ru -2005
Diabēts tā ir slimība Endokrīnā sistēma, ko pavada hronisks glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs absolūta vai relatīva insulīna trūkuma dēļ.
Plkst cukura diabēts tiek traucēta ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku vielmaiņa. Cilvēku ar cukura diabētu skaits nepārtraukti pieaug, it īpaši attīstītas valstis. Tiek uzskatīts, ka cukura diabēts skar no 2 līdz 10% iedzīvotāju atkarībā no dzīvesvietas valsts.
Diabēts rodas ar hronisku insulīna deficītu. Insulīns ir hormons, ko ražo aizkuņģa dziedzera endokrīnās saliņas, ko sauc par Langerhansa saliņām. Aizkuņģa dziedzera hormons insulīns ir iesaistīts ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku metabolismā organismā. Insulīns ietekmē ogļhidrātu vielmaiņu, palielinot glikozes piegādi ķermeņa šūnām, aktivizējot alternatīvus glikozes sintēzes ceļus organismā, palielinot cukura rezerves aknās, izmantojot ogļhidrātu savienojuma glikogēna sintēzi. Tajā pašā laikā tas kavē ogļhidrātu sadalīšanās procesus.
Insulīna ietekme uz olbaltumvielu metabolisms ir uzlabot olbaltumvielu sintēzi, nukleīnskābes, olbaltumvielu sadalīšanās nomākšana. Insulīns palielina glikozes iekļūšanu tauku šūnas, taukus saturošu vielu sintēze, aktivizē šūnu enerģijas ražošanas procesus un kavē tauku sadalīšanos. Insulīna ietekmē palielinās nātrija iekļūšana šūnā.
Insulīna disfunkcija var rasties, ja insulīna ražošanas trūkums vai tā iedarbība uz audiem ir traucēta (audu jutīgums ir traucēts). Insulīna ražošanas trūkums audos notiek aizkuņģa dziedzera autoimūnu procesu laikā, izraisot insulīnu ražojošo šūnu iznīcināšanu Langerhans saliņās. Tā tas rodas 1. tipa cukura diabēts. Slimības izpausmes rodas, ja paliek mazāk nekā 20% strādājošo šūnu.
2 tipa cukura diabēts rodas, ja tiek traucēta insulīna darbība audos. Šo stāvokli sauc par insulīna rezistenci, kad asinīs ir normāls vai palielināts insulīna daudzums, bet ķermeņa šūnas ir nejutīgas pret to. Ar insulīna trūkumu glikozes plūsma šūnā samazinās, un glikozes līmenis asinīs palielinās. Tiek aktivizēti alternatīvi glikozes pārstrādes ceļi, ko pavada sorbīta, glikozaminoglikānu un glikozētā hemoglobīna uzkrāšanās ķermeņa audos. Sorbīts veicina kataraktas rašanos, mazo artēriju - arteriolu un kapilāru - darbības traucējumus (mikroangiopātija), disfunkciju nervu sistēma(neiropātija). Glikozaminoglikāni izraisa locītavu bojājumus.
Tomēr alternatīvi glikozes uzņemšanas ceļi nav pietiekami, lai nodrošinātu enerģiju. Olbaltumvielu metabolisma traucējumi izraisa olbaltumvielu savienojumu sintēzes samazināšanos, un tiek aktivizēta olbaltumvielu sadalīšanās. Tas noved pie muskuļu vājuma, sirds muskuļa un skeleta muskuļu darbības traucējumiem. Pastiprinās tauku peroksidācija, uzkrājas toksiski produkti, kas bojā asinsvadus. Asinīs palielinās vielmaiņas produktu, ko sauc par ketonu ķermeņiem, saturs.
1. tipa cukura diabēta cēloņi sadalīts:
- autoimūna
- idiopātisks.
Idiopātiskā 1. tipa cukura diabēta cēloņi nav noskaidroti.
2. tipa cukura diabēta cēloņi ietver iedzimtu noslieci un ārējos faktorus. Iedzimtai predispozīcijai ir liela nozīme, tomēr vides faktoriem joprojām ir vadošā loma.
Apsveriet šādus faktorus:
- Ģenētiskā. Pacientiem, kuru radinieki slimo ar diabētu, ir lielāks risks saslimt ar šo slimību. Diabēta attīstības risks, ja viens no vecākiem ir slims, svārstās no 3 līdz 9%.
- Aptaukošanās. Ja Jums ir liekais svars un liels taukaudu daudzums, īpaši vēdera rajonā ( vēdera tips), samazinās ķermeņa audu jutība pret insulīnu, kas veicina cukura diabēta rašanos.
- Ēšanas traucējumi. Diēta ar lielu ogļhidrātu daudzumu un šķiedrvielu trūkumu izraisa aptaukošanos un palielina diabēta attīstības risku.
- Hroniskas stresa situācijas. Stresa stāvokli pavada paaugstināts kateholamīnu (adrenalīna, norepinefrīna) un glikokortikoīdu daudzums asinīs, kas veicina cukura diabēta attīstību.
- Ateroskleroze, koronārā sirds slimība, arteriālā hipertensija ar ilgstošu slimības gaitu samazina audu jutību pret insulīnu.
- Dažas medikamentiem ir diabetogēna iedarbība. Tie ir glikokortikoīdu sintētiskie hormoni, diurētiskie līdzekļi, īpaši tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi, daži antihipertensīvie līdzekļi, pretvēža zāles.
- autoimūnas slimības (autoimūns tireoidīts, hroniska neveiksme virsnieru garoza) veicina cukura diabēta rašanos.
Glikozes daudzums asinīs tukšā dūšā tiek uzskatīts par normālu, nepārsniedzot 6,1 mmol/l. Glikozes daudzumu no 6,1 līdz 7,0 sauc par glikozes traucējumiem tukšā dūšā. Un glikozes līmenis tukšā dūšā, kas pārsniedz 7,0, ja tas tiek konstatēts pirmo reizi, tiek uzskatīts par provizorisku cukura diabēta diagnozi.
Pastāv uzskats, ka diabēts nav slimība, bet gan dzīvesveids. Tā ir taisnība – efektīvu cukura līmeņa normalizēšanu galvenokārt nosaka disciplinēta vispārējo un uztura ieteikumi. Mūsdienās saslimstība ar cukura diabētu ir diezgan augsta, 1. tips tiek novērots galvenokārt bērniem un jauniešiem, 2. tips - gados vecākiem cilvēkiem. Vīrieši un sievietes cieš no diabēta vienādi.
Attīstības mehānisms (patoģenēze)
Cukura diabēts ir vielmaiņas traucējumi. Šis traucējums ietekmē ogļhidrātu metabolismu organismā. Tauku (lipīdu) un olbaltumvielu metabolisms tiek ietekmēts mazākā mērā. Saskaņā ar attīstības mehānismu ir divi galvenie ogļhidrātu metabolisma traucējumu veidi:
- 1. tips (atkarīgs no insulīna) ir tīri endokrīna patoloģija, kas ietekmē aizkuņģa dziedzera dziedzeru šūnas, kas ir atbildīgas par hormona insulīna ražošanu. Tas ir vissvarīgākais glikozes metabolisma regulētājs organismā. Kad insulīns iedarbojas uz specifiskiem visu ķermeņa šūnu receptoriem, palielinās glikozes uzsūkšanās un tās sadalīšanās līdz ar enerģijas izdalīšanos. Ar šāda veida cukura diabētu insulīna līmenis samazinās, un attiecīgi samazinās glikozes uzņemšana šūnās un palielinās tās līmenis.
- 2. tips (no insulīna neatkarīgs) – raksturo normāls insulīna līmenis, bet šūnu receptori daļēji zaudē spēju to saistīt, kas arī samazina glikozes uzsūkšanos no asinīm.
Neatkarīgi no pamatā esošā attīstības mehānisma cukura diabēts ietekmē lipīdu un olbaltumvielu metabolismu. Tas parasti izpaužas kā tendence pieņemties svarā, kam seko svara zudums, īpaši izteikti 2. tipa cukura diabēta gadījumā.
Atsevišķs ogļhidrātu metabolisma traucējumu variants ir gestācijas diabēts. Tas attīstās tikai grūtniecēm un ir pazīme, ka sievietei vēlāk var būt šīs slimības izpausme. Klīniski gestācijas diabēts nekādi neizpaužas, to konstatē, tikai pamatojoties uz laboratorisko asins analīzi cukura noteikšanai.
Etioloģija (cēloņi)
Cukura diabēts ir polietioloģiska slimība. Tas nozīmē, ka viņiem ir nozīme tās attīstībā dažādi faktori. Tātad ogļhidrātu metabolisma pārkāpumu insulīna samazināšanās dēļ var izraisīt šādi faktori:
Visi šie faktori izraisa patoloģijas attīstību ar izolētu vai kombinētu iedarbību. Faktori, kas izraisa otrā veida vielmaiņas traucējumu attīstību, ir nedaudz atšķirīgi. Tie ietver:
- Iedzimta predispozīcija - insulīna receptoru jutīgumu nosaka vairāki gēni, izmaiņas vienā no tiem noved pie jutības samazināšanās.
- Saldumu ļaunprātīga izmantošana - liela daudzuma glikozes (konditorejas izstrādājumi, miltu izstrādājumi, cukurs) ēšana izraisa pastāvīgu insulīna ražošanas pieaugumu un receptoru “atkarību” no tā.
- Palielināts ķermeņa svars – liels skaits adipocītu (tauku audu šūnas) samazina insulīna relatīvo koncentrāciju.
Šie faktori ir modificējami – jūs varat ierobežot to ietekmi uz organismu visas dzīves garumā, kas novērsīs 2. tipa cukura diabēta attīstību nākotnē.
Simptomi
Ogļhidrātu metabolisma traucējumus ar paaugstinātu cukura koncentrāciju raksturo šādas izpausmes:
- Zaudēt svaru salīdzinoši īsā laika periodā ar nemainīgu diētu.
- Pastāvīga izsalkuma sajūta, ko uz īsu brīdi mazina ēšana.
- Paaugstināta slāpju sajūta – cilvēks dienas laikā izdzer vairāk nekā 2 litrus šķidruma.
- Paaugstināta diurēze - urinēšanas biežums palielinās, palielinoties izdalītā urīna daudzumam.
- Nakts diurēze ir simptoms, kas raksturīgs cukura diabētam. Cilvēkam ir jāmostas vairākas reizes naktī, lai atvieglotu nelielas fizioloģiskas vajadzības.
- Redzes traucējumi ir ilgstoša cukura diabēta izpausme, ko raksturo lēcas apduļķošanās un traucēta asins piegāde tīklenē.
- Samazināta audu reģenerācija – izpaužas vājā ādas sadzīšana pēc griezumiem un nelieliem nobrāzumiem.
- Oportūnistiskās mikrofloras pārstāvju baktēriju un sēnīšu izraisītas infekcijas pievienošanās ir gļotādu imūnsistēmas aktivitātes samazināšanās un tajās esošās augstās cukura koncentrācijas rezultāts, kas rada labvēlīgus apstākļus mikroorganismiem. Visbiežāk attīstās disbakterioze, sievietēm var būt maksts piena sēnīte (kandidoze).
Visi šie simptomi ir gandrīz vienādi visiem patoloģijas veidiem. 2. tipa cukura diabētu raksturo ilgstošs simptomu trūkums. Tad, patoloģiskajam procesam dekompensējoties, attīstās simptomi.
Komplikācijas
Viena no bīstamām šīs patoloģijas komplikācijām ir ievērojams cukura koncentrācijas pieaugums, kas var izraisīt ketoacetonēmisku komu. Šajā gadījumā vielmaiņas traucējumu dēļ organismā veidojas liels daudzums acetona (vielmaiņas starpprodukts). Personas apziņa ir traucēta. Izelpotais gaiss smaržo pēc acetona. Ilgstoša glikozes līmeņa paaugstināšanās organismā izraisa šādu galveno komplikāciju attīstību:
- Acs tīklenes asinsvadu angiopātija - izmaiņas mikrocirkulācijas asinsvadu struktūrā ar traucējumiem asins apgādes un uztura procesos.
- Lēcas apduļķošanās ir glikozes saistīšanās ar vielām, kas veido lēcu, rezultāts. Izpaužas ar redzes traucējumiem.
- Kāju, sirds un smadzeņu asinsvadu angiopātijai raksturīgs traucēts uzturs un šo orgānu asins piegāde ar atbilstošiem simptomiem.
Ļoti bīstama komplikācija ir insulīna pārdozēšana 1. tipa diabēta ārstēšanas laikā. Pārmērīgs insulīna daudzums asinīs izraisa ievērojamu glikozes līmeņa pazemināšanos ar nepietiekamu smadzeņu uzturu. Izpaužas ar samaņas zudumu – hipoglikēmiskā koma.
Diagnostika
Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz raksturīgām klīniskām izpausmēm un laboratorisku apstiprinājumu 
cukura līmeņa paaugstināšanās asinīs. Arī, lai noteiktu patoloģijas ilgumu, tiek noteikts glikozilētais hemoglobīns.
Diabēta ārstēšana
Terapeitiskie pasākumi cukura diabēta ārstēšanai galvenokārt ir vērsti uz glikozes koncentrācijas normalizēšanu. Tas ir sasniegts dažādos veidos atkarībā no ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu veida. 1. tipa cukura diabēta gadījumā insulīna trūkums tiek papildināts ar tā sintētisko vai daļēji sintētisko analogu palīdzību, ko cilvēks pastāvīgi ievada ar subkutānu injekciju. 2. tipa cukura diabēta ārstēšana ietver medikamentus, kas palielina šūnu receptoru jutību pret insulīnu - tabletes Siofor, Glucophage, Diaformin. Terapija tiek veikta, veicot obligātu periodisku glikozes līmeņa uzraudzību. Šim nolūkam ir personīgie glikometri, kas ļauj izmērīt cukura līmeni asinīs, izmantojot īpašu teststrēmeli.
Ar palīdzību modernās tehnoloģijas Ar gēnu inženieriju ir izdevies panākt būtisku insulīna izmaksu samazinājumu. Gandrīz visās valstīs zāles cilvēkiem ar cukura diabētu piešķir bez maksas.
Cukura diabēta terapijas pamatā ir pareizs uzturs, kura mērķis ir ierobežot ogļhidrātu uzņemšanu organismā. Lai to izdarītu, no uztura tiek izslēgti saldumi, konditorejas izstrādājumi, miltu izstrādājumi un konditorejas izstrādājumi. Lai kontrolētu ar pārtiku uzņemto ogļhidrātu daudzumu, vācu dietologi izstrādāja maizes vienību (XE) - tā ir parasta vienība, kas vienāda ar 12 g ogļhidrātu vai 20 g maizes. Katrs produkts noteiktā daudzumā (tilpums un svars)
satur dažādu maizes vienību skaitu. Ar speciālu tabulu palīdzību, kas norāda pamata pārtikas produktus un tiem līdzvērtīgu XE, cilvēks var kontrolēt ogļhidrātu uzņemšanu organismā. Ir arī ieteicams ievērot vairākus vispārīgus ieteikumus:
- Pietiekams fiziskā aktivitāte- uzlabo glikozes uzņemšanu šūnās.
- Gūstiet pietiekami daudz miega vismaz 8 stundas dienā.
- Atteikums slikti ieradumi(smēķēšana, sistemātiska alkohola lietošana).
- Ierobežot garīgo stresu un stresu, kas stimulē cukura līmeni paaugstinošo hormonu (adrenalīna, glikokortikosteroīdu) ražošanu.
- Izvairīšanās no ādas traumām, lai novērstu strutainas komplikācijas un ilgstošu brūču dzīšanu.
Visi šie pasākumi palīdzēs arī 2.tipa cukura diabēta profilaksē.Šīs patoloģijas 1.tipa gadījumā cukura diabēta attīstība notiek neatkarīgi no vides faktoru ietekmes.
Cukura diabēts ir endokrīnās sistēmas slimība, ko izraisa absolūts vai relatīvs aizkuņģa dziedzera hormona insulīna deficīts organismā un kas izpaužas. dziļi pārkāpumi ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu metabolismu.
Slimības nosaukums cēlies no latīņu vārdiem diabetes – plūsma un melitus – medus, salds.
Cukura diabēts ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām. Tās izplatība iedzīvotāju vidū šobrīd ir 6%. Ik pēc 10-15 gadiem kopējais pacientu skaits dubultojas.
Cukura diabēta etioloģija un attīstības mehānisms
Ir ārēji un iekšēji (ģenētiski) faktori, kas provocē divu galveno slimības patoģenētisko formu rašanos: I tips - insulīnatkarīgs cukura diabēts un II tips - insulīnneatkarīgs cukura diabēts. 1. tipa cukura diabēta attīstībā noteikta loma ir histokompatibilitātes sistēmas antigēniem (HLA tipi - B15). To klātbūtne palielina slimības biežumu 2,5-3 reizes. Šīs slimības formas attīstībā svarīga etioloģiska nozīme ir arī autoimūniem procesiem, ko pavada antivielu veidošanās pret Langerhansas saliņu antigēnu vielu, jo īpaši pret aizkuņģa dziedzera izolārā aparāta beta šūnām, kas ražo insulīnu. . Akūts (gripa, iekaisis kakls, vēdertīfs uc) un hroniskas (sifiliss, tuberkuloze) infekcijas.
Ir arī iekšējie faktori, kas izraisa II tipa cukura diabēta (no insulīna neatkarīga) attīstību ģenētiskā predispozīcija. Ir pamats uzskatīt, ka no insulīna neatkarīga cukura diabēta gēni ir lokalizēti 11. hromosomas īsajā rokā.
UZ ārējie faktori, kas noved pie slimības dienas formas attīstības, galvenokārt ietver aptaukošanos, kas bieži vien ir saistīta ar pārēšanos.
Diabetogēnie līdzekļi ir endokrīnās sistēmas slimības, ko pavada palielināta ražošana pretinsulārie hormoni (glikokortikoīdi, vairogdziedzeri stimulējošie un adrenokortikotropie hormoni, glikagons, kateholamīns utt.). Šīs slimības ietver hipofīzes, virsnieru garozas un vairogdziedzera patoloģiju, ko papildina to hipofunkcija (Itsenko-Kušinga sindroms, akromegālija, gigantisms, feohromacetoma, glikagonoma, tirotoksikoze).
Cukura diabēts var rasties kā Botkina slimības, holelitiāzes un hipertensijas, pankreatīta un aizkuņģa dziedzera audzēju komplikācija. Ar šīm slimībām rodas salu aparāta anatomiski bojājumi (iekaisumi, fibroze, atrofija, hialinoze, tauku infiltrācija). Kurā liela nozīme ir sākotnēja ģenētiski noteikta Langerhansa salu beta šūnu mazspēja.
Cukura diabēta attīstību var izraisīt ilgstoša glikokortikoīdu hormonu, tiazīdu grupas diurētisko līdzekļu, anaprilīna un dažu citu zāļu, kam ir diabetogēna iedarbība, lietošana.
Atkarībā no etioloģiskais faktors, kas izraisīja slimību, cukura diabēta gadījumā ir absolūts (ar salu aparāta hipofunkciju) vai relatīvs (ar kontrsalu hormonu pārprodukciju uz normālas insulīna ražošanas fona) insulīna deficīts organismā. Šī trūkuma sekas ir sarežģītas un dziļas izmaiņas dažādi veidi vielmaiņa.
Insulīna trūkums izraisa audu glikozes caurlaidības samazināšanos, redoksprocesu traucējumus un skābekļa bads orgāni un audi. Tiek stimulēta glikoneoģenēze un glikogenolīze, un tiek nomākta glikogēna sintēze aknās. Sakarā ar palielinātu cukura izdalīšanos asinīs aknās un samazinātu glikozes izmantošanu perifērijā, attīstās hiperglikēmija un glikozūrija. Glikogēna rezervju samazināšanās aknās noved pie tauku mobilizācijas no depo asinīs un pēc tam aknās, kam seko tauku infiltrācija.
Tauku vielmaiņas traucējumi izpaužas kā ketoacidozes attīstība. Glikogenolīzes procesu aktivizēšana, ko izraisa insulīna trūkums, noved pie liela daudzuma brīva iekļūšanas asinīs. taukskābes. No tiem veidojas ketonu ķermeņi beta-hidroksisviestskābe, acetoetiķskābe un acetons). To uzkrāšanās asinīs izraisa ketoacidozi ar hiperketonēmiju un ketonūriju.
Līdz ar tauku vielmaiņas traucējumiem cieš arī holesterīna metabolisms. Pacientiem ar cukura diabētu novērotā hiperholesterinēmija veicina agrīnas aterosklerozes attīstību.
Cukura diabētu pavada nopietni olbaltumvielu metabolisma traucējumi. Pacienta ķermenis sāk izmantot aminoskābes, lai sintezētu glikozi. Tas noved pie audu olbaltumvielu sadalīšanās. Attīstās negatīvs slāpekļa līdzsvars, kas izraisa reparatīvo procesu traucējumus. Tas ir viens no faktoriem, kas veicina svara zudumu diabēta slimniekiem.
Atzīmēts nopietni pārkāpumi ūdens-sāls metabolisms. Glikozūrija izraisa osmotiskā spiediena palielināšanos, kā rezultātā attīstās poliūrija, kam seko dehidratācija, nātrija un kālija zudums. Pārslēdzas iekšā minerālvielu metabolisms izraisīt funkcionālus traucējumus sirds un asinsvadu sistēmu.
Visu veidu vielmaiņas dziļi traucējumi pacientiem ar cukura diabētu samazina viņu izturību pret infekcijas izraisītāju iedarbību. Turklāt vielmaiņas traucējumi ir diabētiskās mikroangiopātijas (retinopātijas, nefropātijas) un diabētiskās neiropātijas cēlonis pacientiem.
Tiek novērota atrofija, lipomatoze un sklerozes izmaiņas aizkuņģa dziedzera audos. P šūnu skaits ir samazināts, tiek atzīmēta to deģenerācija, kā arī Langerhans saliņu hialinoze un fibroze. Tiek novērota tauku infiltrācija aknās. Morfoloģiskās izmaiņas bieži tiek konstatētas tīklenes, nervu audu un nieru traukos.
Biežākās pacienta sūdzības ir slāpes (polidipsija), sausa mute, pastiprināta urinēšana (poliūrija), palielināta ēstgriba (polifāgija), dažkārt sasniedzot ekstrēmas izpausmes - bulīmiju ("vilku badu"). Pacienti bieži sūdzas par vājumu, svara zudumu un ādas niezi. Dažreiz ādas nieze starpenes zonā ir viens no pirmajiem slimības simptomiem.
Izdzertā šķidruma un izdalītā urīna daudzums sasniedz 3-6 litrus. Poliūrija izraisa dehidratāciju, svara zudumu un sausu ādu. Agrīnie cukura diabēta simptomi ir piodermas, furunkulozes, ekzēmas, periodonta slimības un ādas sēnīšu slimību parādīšanās pacientam.
No insulīna atkarīgā cukura diabēta forma parasti rodas jaunībā, ir akūts sākums, ko raksturo raksturīgi simptomi (poliūrija, polidipsija, polifāgija utt.).
No insulīnneatkarīgās cukura diabēta formas attīstās pakāpeniski, ilgstoši, tām nav izteiktu simptomu, un tās bieži tiek atklātas nejauši, pārbaudot citas slimības.
Pārbaudot pacientu ar cukura diabētu, tiek atklātas raksturīgas ādas izmaiņas. Kapilāru paplašināšanās rezultātā sejas krāsa ir gaiši rozā, uz vaigiem, pieres, zoda ir sārtums. Āda ir sausa, zvīņaina, ar skrāpējumu pēdām. A vitamīna metabolisma pārkāpums izraisa hipohroma nogulsnēšanos plaukstu un pēdu audos, kas tiem piešķir dzeltenīgu krāsu. Vairākiem pacientiem diabētiskā dermopātija tiek konstatēta pigmentētu atrofisku plankumu veidā uz ādas. Insulīna injekcijas vietās var attīstīties insulīna lipodistrofija. Tiek atzīmēta slikta brūču dzīšana.
Smagos gadījumos tiek novērota muskuļu atrofija un skriemeļu un ekstremitāšu kaulu osteoporoze. Sausas gļotādas un samazināta rezistence pret infekcijām noved pie bieža parādība faringīts, bronhīts, pneimonija, plaušu tuberkuloze.
Cukura diabētu bieži pavada apakšējo ekstremitāšu asinsvadu obliterējoša ateroskleroze, kas izraisa kāju un pēdu trofisko čūlu attīstību, kam seko gangrēna. koronārā ateromatoze, smadzeņu trauki un aorta ir cukura diabēta komplikāciju cēlonis, piemēram, stenokardija, aterosklerotiskā kardioskleroze, miokarda infarkts un insults.
60-80% pacientu tiek konstatēta diabētiskā retinopātija, kas izraisa redzes pavājināšanos un pat zudumu.
Nieru asinsvadu bojājuma sekas ir diabētiskā nefropātija, kas izpaužas kā proteīnūrija un arteriālā hipertensija un kas izraisa diabētiskās glomerulosklerozes (Kimmelstiela-Vilsona sindroma) un hroniskas nieru mazspējas attīstību. Infekcijas ir izplatītas cilvēkiem ar cukura diabētu urīnceļu(akūts un hronisks pielonefrīts).
Tiek novēroti nervu sistēmas traucējumi ( diabētiskā neiropātija), kas izpaužas kā parastēzijas, traucēta sāpju un temperatūras jutība, samazināti cīpslu refleksi, polineirīts, muskuļu paralīze un parēze. Bieži sastopami diabētiskās encefalopātijas simptomi: atmiņas zudums, galvassāpes, miega traucējumi, psihoemocionālā nestabilitāte.
Izmaiņas kuņģa-zarnu traktā izpaužas kā stomatīts, gingivīts, glosīts, samazinātas kuņģa sekrēcijas un motoriskās funkcijas, palielinātas aknas. Tauku aknu infiltrācija cukura diabēta gadījumā var izraisīt cirozes attīstību.
Testi cukura diabēta noteikšanai
Cukura diabēta diagnostikā svarīga vieta ir glikozes līmeņa noteikšana asinīs. Glikozes līmenis tukšā dūšā veselās venozās asinīs parasti ir 4,44-6,66 mmol/l (180-120 mg%). Atkārtota šī līmeņa paaugstināšanās noteikšana virs 6,7 mmol/L (virs 120 mg%) parasti norāda uz cukura diabēta klātbūtni. Ja glikozes līmenis asinīs paaugstinās līdz 8,88 mmol/l (160 mg%), parādās glikozūrija, kas ir arī svarīgs slimības diagnostikas tests un atspoguļo tās gaitas smagumu.
Attīstoties ketoacidozei, ketonvielas tiek konstatētas pacienta asinīs un urīnā.
Tam ir liela diagnostiskā vērtība glikozes tolerances tests. To veicot, glikozes līmeni asinīs nosaka tukšā dūšā un pēc tam 1 un 2 stundas pēc 75 g glikozes (cukura slodzes) lietošanas. Parasti glikozes līmenim venozajās asinīs 2 stundas pēc cukura slodzes jābūt zem 6,7 mmol/l (zem 120 mg%). Acīmredzamiem pacientiem ar cukura diabētu šis rādītājs pārsniedz 10 mmol/l (virs 180 mg%). Ja šis rādītājs ir robežās no 6,7-10 mmol/l (120-180 mg%), tas runā par glikozes tolerances traucējumiem.
Lai noteiktu aizkuņģa dziedzera funkcionālo stāvokli, tiek izmantota arī imūnreaktīvā insulīna un glikagona satura noteikšana asinīs.
Lai identificētu diabētisko mikroangiopātiju, tiek veikta īpaša oftalmoloģiskā izmeklēšana un nieru funkcionālās kapacitātes noteikšana.
Cukura diabēta stadijas un komplikācijas
Saskaņā ar mūsdienu klasifikācija Cukura diabētu iedala šādos posmos: 1) potenciāli traucētas glikozes tolerances stadija tā sauktajās uzticamajās riska klasēs (personas ar normālu glikozes toleranci, saskaņā ar paaugstināts risks slimības rašanās). Tas ietver personas ar iedzimtu noslieci uz cukura diabētu; sievietes, kuras dzemdējušas bērnu virs 4,5 kg, kā arī pacienti ar aptaukošanos; 2) traucētas glikozes tolerances stadija (konstatēta, izmantojot speciālu slodzes testi); 3) acīmredzams cukura diabēts, kas, savukārt, tiek sadalīts pēc tā gaitas smaguma pakāpes vieglā, vidēji smagā un smagā formā; Vieglos gadījumos slimība tiek kompensēta ar recepti īpaša diēta; insulīna un cukura līmeni pazeminošo zāļu lietošana nav nepieciešama. Ar mērenu cukura diabētu pacientiem papildus diētai ir jāparedz perorāli hipoglikēmiski līdzekļi vai nelielas insulīna devas. Pacientiem ar smagu cukura diabētu pat pastāvīga lielu insulīna devu ievadīšana ne vienmēr atvieglo slimības kompensāciju. Nozīmīga hiperglikēmija, glikozūrija, ketoacidozes izpausmes un smagi simptomi diabētiskā retinopātija, nefropātija un neiropātija. Periodiski attīstās prekomatozes stāvokļi.
I tipa cukura diabētu parasti raksturo vidēji smaga vai smaga gaita. II tipa cukura diabēta gadījumā biežāk novēro vieglu vai mērenu gaitu.
Ir arī insulīnrezistentais cukura diabēts, kurā pacientam nepieciešamas vairāk nekā 200 vienības insulīna, lai sasniegtu kompensāciju. Tās attīstības iemesls ir insulīna antivielu veidošanās.
Visnopietnākā cukura diabēta komplikācija ir diabētiskā koma. Insulīna pārdozēšana var izraisīt hipoglikēmisku komu.
Pacientiem ar cukura diabētu tiek noteikts uzturs, kas izslēdz viegli sagremojamus ogļhidrātus un satur lielu daudzumu šķiedrvielas. Ja diētas terapija nespēj panākt slimības kompensāciju, viņi izmanto perorālos hipoglikēmiskos medikamentus: sulfonilurīnvielas atvasinājumus un biguanīdus. Ja vielmaiņu nav iespējams regulēt ar diētu un perorāliem hipoglikemizējošiem līdzekļiem, viņi izmanto insulīnterapiju.
Insulīna un cukura līmeni pazeminošo zāļu devas tiek izvēlētas individuāli katram pacientam. Insulīna devu var izvēlēties, izmantojot biostatoru – speciālu ierīci, kas nodrošina automātisku glikozes līmeņa regulēšanu asinīs atbilstoši noteiktiem parametriem. Dienas deva Atkarībā no tā vērtības insulīnu ievada 2-3 devās. Ēdienu ieteicams lietot 30 minūtes un 2-3 stundas pēc insulīna injekcijas, kad parādās tā maksimālā iedarbība.
Pacientiem ar cukura diabētu tiek nozīmēts arī lipokaīns, metionīns, vitamīni B. Nepieciešams ievērot higiēnisku dzīvesveidu (atpūta, fizikālā terapija, mērens fiziskais darbs).
Diabētiskās un hipoglikēmiskās komas ārstēšana ir aprakstīta sadaļās “Diabētiskā koma” un “Hipoglikēmiskā koma”.
Diabētiskā (hiperglikēmiskā) koma
Nopietna cukura diabēta komplikācija, kas izpaužas kā slimības dekompensācijas izpausme un kam raksturīga hiperglikēmija ar ketoacidozi vai bez tās.
Pēc patoģenēzes izšķir 3 diabētiskās komas formas: 1) hiperglikēmiskā ketoacidotiskā (hiperketonēmiskā) koma, diabētiskā ketoacidoze vai hiperglikēmiskā ketoacidozes sindroms; 2) hiperglikēmiska hiperosmolāra koma bez ketoacidozes; 3) pienskābes koma (pienskābes koma, laktacidozes sindroms).
1. Ketoacidotiskā koma ir visvairāk izplatītas sugas akūtas cukura diabēta komplikācijas. Tās attīstība ir saistīta ar izteiktu insulīna deficītu, kas radies neadekvātas cukura diabēta ārstēšanas dēļ vai paaugstinātas nepieciešamības pēc insulīna rezultātā infekciju, traumu, grūtniecības, ķirurģiskas iejaukšanās, stresa, asinsvadu negadījumu uc gadījumos. Diabētiskās ketoacidozes gadījumā attīstās pacientiem ar neatpazītu cukura diabētu
Ketoacidotiskās komas patoģenēze ir saistīta ar ketonvielu uzkrāšanos asinīs un to ietekmi uz centrālo nervu un sirds un asinsvadu sistēmu, kā arī ar metabolisko acidozi, dehidratāciju un elektrolītu zudumu organismā.
Insulīna deficīts noved pie samazinātas glikozes izmantošanas un audu enerģijas "badā". Šajā gadījumā notiek kompensējošs lipolīzes procesu pieaugums. Pārmērīgs brīvo taukskābju daudzums no taukaudiem tiek mobilizēts asinīs, kas kļūst par galveno audu enerģijas avotu. Insulīna deficīta apstākļos taukskābes tiek oksidētas nevis galaproduktos, bet gan starpposmos, kas izraisa pastiprinātu ketonvielu (acetona, beta-hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes) veidošanos un ketoacidozes attīstību.
Ketoacidozes sekas ir centrālās nervu un sirds un asinsvadu sistēmas nomākums. Samazinās asinsvadu sieniņu tonuss, samazinās insults un sirds izsviede. Var attīstīties asinsvadu kolapss. Turklāt hiperglikēmija izraisa pastiprinātas osmodiurēzes attīstību, kas izraisa dehidratāciju un elektrolītu traucējumus.
Klīniski izšķir 3 secīgas diabētiskās ketoacidozes stadijas: 1. vidēji smagas ketoacidozes stadija; 2. prekomas stadija (dekompresētas ketoacidozes stadija); 3. komas stadija.
Pacienti vidēji smagas ketoacidozes stadijā ir noraizējušies par vispārēju vājumu, letarģiju, paaugstinātu nogurumu, sniffing, troksnis ausīs, samazināta ēstgriba, slikta dūša, slāpes, neskaidras sāpes vēderā un bieža urinēšana. No mutes ir acetona smaka. Urīnā tiek konstatēta mērena glikozūrija un ketonu ķermeņi. Asinīs tiek novērota hiperglikēmija (līdz 19-350 mg%), ketonēmija (līdz 5,2 m/.1 - 30 mg%), neliels sārma rezerves samazinājums (pH ne zemāks par 7,3). Ja nav savlaicīgas adekvātas ārstēšanas, rodas dekompensētas ketoacidozes stadija (diabētiskā prekoma). To raksturo pastāvīga slikta dūša, bieža vemšana, pacienta vienaldzība pret apkārtējo vidi, sāpes vēderā un sirds apvidū, neremdināmas slāpes un bieža urinēšana. Tiek saglabāta apziņa, pacients atbild uz jautājumiem vēlu, neskaidri un vienzilbēs. Āda ir sausa, raupja, auksta. Lūpas ir sausas, saplaisājušas, garozas un dažreiz ciāniskas. Mēle ir sausa, tumšsarkanā krāsā ar netīri brūnu pārklājumu un zobu pēdām gar malām. Cīpslu refleksi ir novājināti. Hiperglikēmija ir 19-28 mmol/l. Pirmskomātiskais stāvoklis ilgst no vairākām stundām līdz vairākām dienām un, ja to neārstē, progresē līdz komas stadijai.
Pacients zaudē samaņu. Ir ķermeņa temperatūras pazemināšanās, ādas sausums un nokarāšana, muskuļu hipotonija, zems acs ābolu tonuss, cīpslu refleksu izzušana. Elpošana ir dziļa, trokšņaina, ātra, ar ilgu ieelpu un īsu izelpu, ar pauzi pirms ieelpošanas (Kussmaul tips). Tas ir jūtams izelpotajā gaisā Spēcīga smarža acetons (marinētu ābolu smarža). Tāda pati smaka tiek konstatēta telpā, kurā atrodas pacients. Pulss ir biežs un mazs. Tiek novērota smaga arteriāla hipotensija (īpaši pazemināta diastoliskais spiediens). Var attīstīties sabrukums.
Vēders ir saspringts, nedaudz ievilkts un ierobežotā mērā piedalās elpošanā. Nav cīpslu refleksu.
Laboratorijas testi atklāj hiperglikēmiju līdz 22-55 mmol/l (400-1000 mg%), glikozūriju, acetonūriju. Paaugstinās ketonvielu, urīnvielas, kreatīna līmenis asinīs un samazinās nātrija līmenis. Ir neitrofīlā leikocitoze (līdz 20 000 - 50 000 uz μl), asins sārmainās rezerves samazināšanās (līdz 5-10 o6%) un asins pH (līdz 7,2 un zemāk).
Diabētiskā ketoacitoze var izraisīt nieru mazspējas attīstību. Šajā gadījumā nieru ekskrēcijas darbības traucējumu dēļ glikozūrija un ketonūrija samazinās vai pilnībā apstājas.
Diabētiskās komas ārstēšana
Pacientam ketoacidotiskās komas stāvoklī nepieciešami ārkārtas terapeitiskie pasākumi. Neatliekamā aprūpe Jābūt vērstai uz dehidratācijas, hipovolēmijas un hemodinamikas traucējumu novēršanu. Ārstēšana sākas ar tūlītēju vienkārša insulīna intravenozu ievadīšanu ar ātrumu 0,22-0,3 U/kg pacienta svara. Pēc tam insulīnu ievada intravenozi, pilinot ar nātrija hlorīda izotopu šķīdumu. Insulīna devu pielāgo atkarībā no glikēmijas līmeņa (nosaka reizi stundā). Kad glikēmija samazinās līdz 15-16 mmol/l, fizioloģisko šķīdumu aizstāj ar 5% glikozes šķīdumu. Kad glikēmija samazinās līdz 9,9 mmol/l, viņi pāriet uz subkutānu insulīna ievadīšanu.
Vienlaicīgi ar insulīnterapiju tiek veikta intensīva rehidratācijas terapija ( Kopā ievadītajam šķidrumam jābūt 3,5-5 litriem dienā), korekcija elektrolītu traucējumi un cīņa pret acidozi.
2. Hiperglikēmisku hiperosmolāru komu bez ketoacidozes neizraisa ketoacidoze, bet gan izteikta ekstracelulāra hiperosmolaritāte, kas rodas hiperglikēmijas un šūnu dehidratācijas rezultātā. Tas ir reti sastopams, galvenokārt cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem ar insulīnneatkarīgu cukura diabētu. Faktori, kas izraisa hiperosmolārās komas attīstību, var būt pārmērīgs ogļhidrātu patēriņš, akūti smadzeņu un koronārās asinsrites traucējumi, ķirurģiskas iejaukšanās, traumas, infekcijas, dehidratācija (diurētisko līdzekļu lietošanas rezultātā, gastroenterīts), steroīdie hormoni un imūnsupresanti utt.
Hiperosmolārā koma attīstās lēni un nepamanīti 10-12 dienu laikā.
Tās patoģenēzes pamatā ir hiperglikēmija un osmotiskā diurēze. Šīs patoģenētiskās pazīmes un to izraisītās klīniskās izpausmes (polidipsija, poliūrija utt.) ir raksturīgas visu veidu hiperglikēmiskām diabētiskām komām un atspoguļo to kopīgās iezīmes. Tomēr ar hiperosmolāru komu dehidratācija ir daudz izteiktāka. Tādēļ šiem pacientiem ir smagāki sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi. Viņiem biežāk un agrāk attīstās oligūrija un azotēmija nekā ar ketoacidozi. Turklāt pacientiem hiperosmolārās komas stāvoklī ir paaugstināta tendence uz hemokoagulācijas traucējumiem.
Raksturīgākā atšķirība starp hiperosmolāro komu un cita veida hiperglikēmiskām diabētiskām komām ir agrīni un dziļi psihoneiroloģiski traucējumi (halucinācijas, delīrijs, stupors, afāzija, patoloģiski refleksi, galvaskausa nervu disfunkcija, nistagms, parēze, paralīze utt.).
Par hiperosmolārās komas diferenciāldiagnostikas pazīmi uzskata plazmas osmolaritātes palielināšanos līdz 350 mmol/l vai lielākai; Asins pH šāda veida komas gadījumā ir normas robežās. Hiperglikēmija sasniedz skaitļus 33-55 mmol/l (1000 mg% un vairāk). Plazmā palielinās bikarbonātu līmenis (keto- un laktacidozes gadījumā to saturs samazinās). Acidozes un ketonūrijas nav.
Paaugstinās atlikušā slāpekļa līmenis. Lielākajai daļai pacientu ir hipernatriēmija.
Pacients var nomirt no trombozes, trombembolijas, miokarda infarkta, nieru mazspējas, smadzeņu tūskas vai hipovolēmiskā šoka.
Pacientam hipersmolārās komas stāvoklī nepieciešami intensīvi terapeitiskie pasākumi, tostarp insulīna terapija (intravenoza insulīna pilināšana ar sāls šķīdums glikēmijas kontrolē; glikēmijai samazinoties līdz 11 mmol/l, insulīnu ievada nevis ar fizioloģisko šķīdumu, bet ar 2,5% glikozes šķīdumu), pasākumi dehidratācijas apkarošanai un elektrolītu traucējumu korekcija. Turklāt viņi veic simptomātiska ārstēšana.
3. Laktāta acidēmiskā (pienskābes) koma ir pēkšņa un ļoti smaga cukura diabēta komplikācija. Parasti attīstās gados vecākiem pacientiem, kuri cieš no vienlaicīgas slimības aknas, nieres, sirds, plaušas, hronisks alkoholisms.
Šīs diabētiskās komas formas attīstības cēlonis var būt hipoksija, fiziska pārslodze, asiņošana, sepse un ārstēšana ar biguanīdiem. Pienskābes komas patoģenēzes pamats ir vairāk attīstīts metaboliskā acidoze sakarā ar pienskābes uzkrāšanos organismā hipoksijas foajē un anaerobās glikolīzes stimulāciju.
Šo komu raksturo akūts sākums (attīstās vairāku stundu laikā). Klīniskās izpausmes komas izraisa skābju-bāzes nelīdzsvarotība. Pacientiem ātri parādās vājums, anoreksija, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, delīrijs, attīstās koma.
Galvenais pienskābes komas sindroms ir sirds un asinsvadu mazspēja, kas saistīta nevis ar dehidratāciju, bet ar acidozi. Pēdējos apstākļos tiek traucēta miokarda uzbudināmība un kontraktilitāte; attīstās sabrukums, izturīgs pret parastajiem terapeitiskajiem pasākumiem. Smaga acidoze ir saistīta ar Kussmaul elpošanas parādīšanos pacientam, kas ir pastāvīgs simptoms, kas novērots laktacidozes gadījumā. Apziņas traucējumus pienskābes komas laikā izraisa hipotensija un smadzeņu hipoksija.
Laboratorijas pārbaudēs tiek konstatēts krass anjonu deficīts, pienskābes līmeņa paaugstināšanās asinīs (virs 7 mmol/l), bikarbonātu līmeņa un asins pH samazināšanās, kā arī zems glikēmijas līmenis (var būt normāls). Nav hiperketonēmijas un ketonūrijas. Urīnā nav acetona. Glikozūrija ir zema.
Steidzams terapeitiskie pasākumi ar pienskābes komu ietver cīņu pret šoku, hipoksiju un acidozi. Šim nolūkam pacientam tiek nozīmēta skābekļa terapija, 0,9% nātrija hlorīda šķīduma infūzija, nātrija bikarbonāta intravenoza pilienveida ievadīšana (līdz 2000 mmol dienā) 5% glikozes šķīdumā, insulīna terapija (devās, kas nepieciešamas, lai kompensētu ogļhidrātu metabolisms).
Tiek veikta intensīva pretšoka terapija ar piespiedu diurēzi un simptomātiska terapija.
Hipoglikēmiskā koma
Hipoglikēmisku komu izraisa cukura līmeņa pazemināšanās asinīs, kam seko smadzeņu audu glikozes patēriņa samazināšanās un smadzeņu hipoksijas attīstība. Hipoksijas apstākļos tiek traucētas smadzeņu garozas funkcijas, līdz pat atsevišķu zonu tūskai un nekrozei.
Hipoglikēmiskā koma var attīstīties kā cukura diabēta komplikācija. Šajā gadījumā to var izraisīt insulīna vai citu glikozes līmeni pazeminošu zāļu pārdozēšana (īpaši ar vienlaicīgām nieru, aknu, sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijām), nepietiekama ēdiena uzņemšana parastās insulīna devas vestibilā, palielināta fiziskā aktivitāte. , stress, infekcijas, alkohola intoksikācija, glikozes līmeni pazeminošu medikamentu un salicilskābes atvasinājumu lietošana. Hipoglikēmiska koma var attīstīties arī pēcpusdienā un naktī diabēta pacientiem, kuri saņem ilgstošas darbības insulīnu.
Hipoglikēmiskā koma rodas ne tikai cukura diabēta gadījumā, bet arī patoloģiski apstākļi kas saistīti ar hiperinsulismu. Tie ietver insulinomu, diencefālo sindromu, aptaukošanos, dempinga sindromu, anoreksiju, pīlora stenozi, nieru glikozūriju, hipotireozi, hipokortizolismu utt.
Hipoglikēmiskā koma vienmēr attīstās akūti. Klīniski tās attīstībā ir iespējams izšķirt 4 posmus, kas ātri viens otru aizstāj. Pirmajā posmā tiek atzīmēts nogurums un muskuļu vājums.
Otrajam posmam raksturīgs smags vājums, sejas bālums vai apsārtums, trauksme, izsalkums, svīšana, trīce, lūpu un mēles nejutīgums, tahikardija, diplopija. Trešajā hipoglikēmiskās komas stadijā tiek atzīmēta dezorientācija, agresivitāte, pacienta negatīvisms, salda ēdiena atteikšanās, redzes traucējumi, rīšana un runa. Ceturtajā komas stadijā pastiprinās trīce, tiek novērots motorisks uzbudinājums, kloniski un lokāli krampji. Apdullināšana ātri iestājas, pārvēršoties dziļā stuporā un komā. Elpošana kļūst sekla, zīlītes ir šauras, nav reakcijas uz gaismu. Arteriālais spiediens samazināts. Āda ir mitra. Atšķirībā no hiperglikēmiskās komas Kussmaul elpošana nenotiek. Laboratorijas testi atklāj cukura līmeņa pazemināšanos asinīs līdz 3,33-2,7 mmol/l.
Pacientam hipoglikēmiskās komas stāvoklī nepieciešama ārkārtas terapeitiska iejaukšanās. Lai atvieglotu hipoglikēmijas uzbrukumu, pacientam jādod glāze saldas tējas un bulciņa.
Samaņas zuduma gadījumā intravenozi jāievada 40 ml 40% glikozes šķīduma. 5-10 minūšu laikā pēc tam apziņa var tikt atjaunota. Ja efekta nav, intravenozi ievada papildus 40-50 ml 40% glikozes šķīduma. Ja tas nenoved pie pozitīvs rezultāts, pacientam subkutāni injicē adrenalīnu (1 ml 0,1% šķīduma), prednizolonu (30-60 mg) vai hidrokortizonu (75-100 mg) intravenozi 5% glikozes šķīdumā.
Labs terapeitiskais efekts tiek novērots, intramuskulāri ievadot glikagonu (1 mg). Parasti 5-10 minūtes pēc tā ievadīšanas apziņa tiek atjaunota.
Turklāt tiek veikta simptomātiska ārstēšana. Ja ir grūti atšķirt hipoglikēmisko un diabētisko komu, tiek veikta izmēģinājuma intravenoza ievadīšana 20-30 mg 40% glikozes šķīduma. Diabētiskās komas gadījumā pacienta stāvoklis nemainīsies, savukārt hipoglikēmiskā komā pacienta stāvoklis uzlabojas un apziņa parasti tiek atjaunota.
Lai iegūtu sīkāku informāciju, lūdzu, sekojiet saitei
Konsultācijas par ārstēšanu, izmantojot tradicionālās metodes austrumu medicīna (akupresūra, manuālā terapija, akupunktūra, ārstniecības augi, daoistu psihoterapija un citas nemedikamentozas ārstēšanas metodes) tiek veikta Centrālais reģions Sanktpēterburga (7-10 minūšu gājiena attālumā no Vladimirskaya/Dostoevskaya metro stacijas), no plkst 9.00 līdz 21.00, bez pusdienām un brīvdienām.
Tas jau sen ir zināms labākais efekts slimību ārstēšanā tiek panākts, kombinējot “Rietumu” un “Austrumu” pieeju. Ārstēšanas laiks ir ievērojami samazināts, samazinās slimības recidīva iespējamība. Tā kā “austrumu” pieeja papildus paņēmieniem, kuru mērķis ir ārstēt pamatslimību, lielu uzmanību pievērš asiņu, limfas, asinsvadu, gremošanas trakta, domu u.c. “attīrīšanai”, bieži vien tas ir pat nepieciešams nosacījums.
Konsultācija ir bezmaksas un neuzliek jums nekādu pienākumu. uz viņas Visi dati no jūsu laboratorijas un instrumentālajām pētniecības metodēm ir ļoti vēlami pēdējo 3-5 gadu laikā. Pavadot tikai 30-40 minūtes sava laika, jūs uzzināsit par alternatīvas metodesārstēšanu, jūs uzzināsit Kā jūs varat palielināt jau nozīmētās terapijas efektivitāti?, un, pats galvenais, par to, kā jūs pats varat cīnīties ar slimību. Jūs varat būt pārsteigts, cik loģiski viss būs strukturēts, un saprotot būtību un iemeslus - pirmais solis veiksmīgai problēmas risināšanai!
II tipa cukura diabēts savā attīstības mehānismā ir vielmaiņas traucējumu grupa, kas var rasties reibumā liela dažādība iemeslus. Šo slimību raksturo dažādas izpausmes.
II tipa cukura diabētu iedala divās grupās: cukura diabēts IIa un cukura diabēts IIb. Cukura diabēts IIa rodas bez aptaukošanās. Bieži zem tās maskas rodas latenta autoimūna rakstura cukura diabēts (ķermeņa imūnsistēmas disfunkcijas rezultātā). Cukura diabētu IIb raksturo aptaukošanās. Ielas, kas slimo ar cukura diabētu IIa, sasniegums normāls līmenis Glikozes līmenis asinīs rada zināmas grūtības, kas tiek novērotas pat tad, ja tiek lietotas tabletes hipoglikēmiskās zāles maksimālajā devā. Apmēram 1-3 gadus pēc terapijas uzsākšanas ar tablešu antihiperglikēmiskajiem līdzekļiem to lietošanas ietekme pilnībā izzūd. Šajā gadījumā viņi izmanto insulīna zāļu izrakstīšanu. IIa tipa cukura diabēta gadījumā biežāk attīstās diabētiskā polineiropātija (izplatīts nervu sistēmas bojājums), kas progresē ātrāk, salīdzinot ar IIb tipa cukura diabētu. II tipa cukura diabētu raksturo iedzimta predispozīcija. Šāda veida diabēta attīstības iespējamība bērnam, ja vienam no vecākiem ir tāda pati slimība, ir aptuveni 40%. Aptaukošanās cilvēkiem veicina glikozes tolerances (rezistences) un II tipa cukura diabēta attīstības traucējumus. Pirmās pakāpes aptaukošanās trīs reizes palielina risku saslimt ar II tipa cukura diabētu. Ja jums ir aptaukošanās vidēja pakāpe, tad diabēta iespējamība palielinās piecas reizes. Ar trešās pakāpes aptaukošanos II tipa cukura diabēta attīstības iespējamība palielinās vairāk nekā 10 reizes.
II tipa cukura diabēta attīstības mehānisms ietver vairākus posmus.
Pirmo posmu raksturo cilvēka iedzimta nosliece uz aptaukošanos un paaugstināts glikozes līmenis asinīs.
Otrajā posmā ietilpst zema mobilitāte, palielināta ēdiena uzņemšana kopā ar pavājinātu insulīna ražošanu β - aizkuņģa dziedzera šūnas, kas izraisa ķermeņa audu rezistences attīstību pret insulīna ietekmi uz tām.
II tipa cukura diabēta attīstības trešajā posmā notiek glikozes tolerances pārkāpums, kas izraisa metabolisko sindromu (vielmaiņas traucējumu sindromu).
Ceturto posmu raksturo II tipa cukura diabēta klātbūtne kombinācijā ar hiperinsulinismu (paaugstināts insulīna līmenis cilvēka asinīs).
Piektajā slimības stadijā beta šūnu funkcija ir noplicināta, kas izraisa nepieciešamību pēc ārēji ievadāma insulīna.
Galvenais faktors II tipa cukura diabēta attīstībā ir ķermeņa audu rezistence pret insulīnu. Tas veidojas funkcionālo spēju samazināšanās rezultātā β - aizkuņģa dziedzera šūnas.
Ir vairāki insulīnu ražojošo šūnu disfunkcijas mehānismi.
1. Ja nav patoloģijas, tiek ražots insulīns β -aizkuņģa dziedzera šūnas ar noteiktu periodiskumu, kas parasti ir 10-20 minūtes. Tajā pašā laikā insulīna līmenis asinīs svārstās. Ja insulīna ražošanā ir pārtraukumi, tiek atjaunota receptoru, kas atrodas uz dažādu audu šūnām, jutība pret šo hormonu. cilvēka ķermenis. II tipa cukura diabēts var rasties, palielinoties insulīna saturam asinsritē, vienlaikus nepastāvot periodiskai tā ražošanai. Tajā pašā laikā tās satura svārstības asinīs, kas raksturīgas normāls ķermenis, trūkst.
2. Kad pēc ēdienreizes paaugstinās glikozes līmenis asinīs, insulīna izdalīšanās no aizkuņģa dziedzera var nepalielināties. Šajā gadījumā jau izveidoto insulīnu nevar atbrīvot no β - šūnas. Tā veidošanās turpinās, reaģējot uz paaugstinātu glikozes līmeni asinīs, neskatoties uz tā pārpalikumu. Glikozes līmenis šajā patoloģijā neatgriežas normālā vērtībā.
3. Var rasties priekšlaicīga zarnu iztukšošanās. β - dziedzeru šūnas, kad aktīvais insulīns vēl nav izveidojies. Proinsulīnam, kas izdalās asinsritē, nav nekādas aktivitātes pret glikozi. Proinsulīnam var būt aterogēna iedarbība, t.i., veicināt aterosklerozes attīstību.
Palielinoties insulīna daudzumam asinīs (hiperinsulinēmija), šūnā pastāvīgi iekļūst glikozes pārpalikums.
Tas noved pie insulīna receptoru jutības samazināšanās un pēc tam to blokādes. Tajā pašā laikā pakāpeniski samazinās insulīna receptoru skaits, kas atrodas uz ķermeņa orgānu un audu šūnām. Uz hiperinsulinēmijas fona taukaudos pārmērīgi nogulsnējas glikoze un tauki, kas organismā nonāk pārtikas uzņemšanas rezultātā. Tas izraisa paaugstinātu ķermeņa audu rezistenci pret insulīnu. Turklāt ar hiperinsulinēmiju tiek nomākta tauku sadalīšanās, kas, savukārt, veicina aptaukošanās progresēšanu. Paaugstināts glikozes līmenis asinīs nelabvēlīgi ietekmē funkcionālās spējas β - dziedzeru šūnas, kas izraisa to aktivitātes samazināšanos. Jo palielināts saturs glikozes līmenis asinīs tiek pastāvīgi novērots, pēc tam insulīnu ilgstoši ražo šūnas asinīs maksimālais daudzums, kas galu galā noved pie to izsīkuma un insulīna ražošanas pārtraukšanas. Ārstēšanai izmanto insulīna preparātus. Parasti 75% no patērētās glikozes tiek izmantota muskuļos un uzglabājas aknās rezerves vielas - glikogēna veidā. Muskuļu audu rezistences rezultātā pret insulīna darbību samazinās glikogēna veidošanās process no tajā esošās glikozes. Audu rezistence pret hormonu rodas gēnu mutācijas rezultātā, kas kodē īpašus proteīnus, kas transportē glikozi šūnā. Turklāt, palielinoties brīvo taukskābju līmenim, samazinās šo olbaltumvielu veidošanās, kas izraisa aizkuņģa dziedzera šūnu jutīguma pret glikozi traucējumiem. Tas noved pie šī dziedzera insulīna sekrēcijas traucējumiem.
Cukura diabēts ir endokrīnās sistēmas slimību grupa, kas attīstās insulīna (hormona) trūkuma vai trūkuma dēļ organismā, kā rezultātā ievērojami paaugstinās glikozes (cukura) līmenis asinīs (hiperglikēmija). Tas izpaužas kā slāpju sajūta, palielināts izdalītā urīna daudzums, palielināta ēstgriba, vājums, reibonis, lēna brūču dzīšana utt. Slimība ir hroniska, bieži vien ar progresējošu gaitu.
Savlaicīga diagnostika dod pacientam iespēju aizkavēt slimības sākšanos smagas komplikācijas. Bet ne vienmēr ir iespējams atpazīt pirmās diabēta pazīmes. Iemesls tam ir cilvēku pamatzināšanu trūkums par šo slimību un zems līmenis pacienti, kas meklē medicīnisko aprūpi.
Kas ir cukura diabēts?
Cukura diabēts ir endokrīnās sistēmas slimība, ko izraisa absolūts vai relatīvs insulīna, aizkuņģa dziedzera hormona, deficīts organismā, kā rezultātā rodas hiperglikēmija (pastāvīgs glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs).
Vārda “diabēts” nozīme grieķu valodā ir “derīguma termiņš”. Tāpēc termins “cukura diabēts” nozīmē “cukura zudums”. Šajā gadījumā tiek parādīts galvenais slimības simptoms - cukura izdalīšanās ar urīnu.
Ar cukura diabētu slimo aptuveni 10% pasaules iedzīvotāju, tomēr, ja ņemam vērā slimības slēptās formas, šis rādītājs var būt 3-4 reizes lielāks. Tas attīstās hroniska insulīna deficīta rezultātā, un to pavada ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku vielmaiņas traucējumi.
Vismaz 25% cilvēku ar cukura diabētu nezina par savu slimību. Viņi mierīgi veic savu biznesu, nepievērš uzmanību simptomiem, un šajā laikā diabēts pamazām iznīcina viņu ķermeni.
Augsts cukura līmenis asinīs var izraisīt gandrīz visu orgānu darbības traucējumus, tostarp nāvi. Jo augstāks ir cukura līmenis asinīs, jo acīmredzamāks ir tā darbības rezultāts, kas izpaužas:
- aptaukošanās;
- šūnu glikozilācija (cukurošana);
- ķermeņa intoksikācija ar nervu sistēmas bojājumiem;
- asinsvadu bojājumi;
- sekundāru slimību attīstība, kas skar smadzenes, sirdi, aknas, plaušas, orgānus
- Kuņģa-zarnu trakts, muskuļi, āda, acis;
- ģīboņa stāvokļu izpausmes, koma;
- letāls iznākums.
Cēloņi
Ir daudzi cukura diabēta cēloņi, kuru pamatā ir vispārēji traucējumi organisma endokrīnās sistēmas darbībā, kuru pamatā ir aizkuņģa dziedzera ražotā hormona insulīna deficīts vai aknu un ķermeņa audu nespēja pareizi apstrādāt un absorbēt glikozi.
Šī hormona trūkuma dēļ Organismā glikozes koncentrācija asinīs pastāvīgi palielinās, kas izraisa vielmaiņas traucējumus, jo insulīnam ir svarīga funkcija, kontrolējot glikozes apstrādi visās ķermeņa šūnās un audos.
Viens no iemesliem ir iedzimta predispozīcija. Ja cilvēka ģimenē ir diabētiķi, tad viņam ir zināms risks arī saslimt ar šo slimību, īpaši, ja viņš piekopj nepareizu dzīvesveidu. Cukura diabēta attīstības iemesli pat tiem, kam nav noslieces uz to, var būt:
- neveselīgs uzturs un pārmērīga cukura lietošana;
- stress un dažāds psihoemocionālais stress; pārcietusi smagu slimību;
- aknu darbības traucējumi; dzīvesveida maiņa;
- liekais svars;
- smags darbs utt.
Daudzi cilvēki uzskata, ka diabēts rodas cilvēkiem, kuriem ir salds zobs. Tas lielā mērā ir mīts, taču ir arī daļa patiesības, kaut vai tāpēc, ka pārmērīga saldumu lietošana rada lieko svaru un pēc tam aptaukošanos, kas var būt stimuls 2. tipa cukura diabētam.
Riska faktori, kas veicina attīstību no šīs slimības bērniem dažos aspektos tie ir līdzīgi iepriekš minētajiem faktoriem, tomēr tiem ir arī savas īpašības. Izcelsim galvenos faktorus:
- bērna piedzimšana vecākiem ar cukura diabētu (ja vienam vai abiem ir šī slimība);
- bieža parādība vīrusu slimības Bērnam ir;
- noteiktu vielmaiņas traucējumu klātbūtne (aptaukošanās utt.);
- bērna dzimšanas svars ir 4,5 kg vai vairāk;
- samazināta imunitāte.
Svarīgi: jo vecāks cilvēks kļūst, jo lielāka ir attiecīgās slimības rašanās iespējamība. Saskaņā ar statistiku, ik pēc 10 gadiem diabēta attīstības iespēja dubultojas.
Veidi
Sakarā ar to, ka cukura diabētam ir daudz dažādas etioloģijas, pazīmes, komplikācijas un, protams, ārstēšanas veids, eksperti ir izveidojuši diezgan visaptverošu formulu šīs slimības klasificēšanai. Apskatīsim diabēta veidus, veidus un pakāpes.
1 tipa cukura diabēts
1. tipa cukura diabēts, kas saistīts ar absolūtu hormona insulīna deficītu, parasti parādās akūti, pēkšņi un ātri pārvēršas par ketoacidozes stāvokli, kas var izraisīt ketoacidotisko komu. Visbiežāk tas izpaužas jauniešiem: parasti lielākā daļa šo pacientu ir jaunāki par trīsdesmit gadiem. Šī slimības forma skar aptuveni 10-15% no visiem diabēta pacientiem.
Ir gandrīz neiespējami pilnībā atgūties no 1. tipa cukura diabēta, lai gan ir gadījumi, kad tiek atjaunota aizkuņģa dziedzera funkcija, taču tas ir iespējams tikai īpaši nosacījumi un dabīga neapstrādāta pārtika.
Lai uzturētu ķermeni, insulīns ir jāievada ķermenī, izmantojot šļirci. Tā kā insulīns tiek iznīcināts kuņģa-zarnu traktā, insulīna lietošana tablešu veidā nav iespējama. Insulīns tiek ievadīts kopā ar ēdienreizēm.
2. tipa cukura diabēts
Otrais veids, ko iepriekš sauca par neatkarīgu no insulīna, taču šī definīcija nav precīza, jo, progresējot šim veidam, var būt nepieciešama insulīna aizstājterapija. Šāda veida slimības gadījumā insulīna līmenis sākotnēji paliek normāls vai pat augstāks nekā parasti.
Tomēr ķermeņa šūnas, galvenokārt adipocīti (tauku šūnas), kļūst nejutīgas pret to, kas izraisa glikozes līmeņa paaugstināšanos asinīs.
Grādi
Šī diferenciācija palīdz ātri saprast, kas notiek ar pacientu laikā dažādi posmi slimības:
- 1. pakāpe (viegla). Cukura diabēta 1. stadija ir plkst sākuma stadija, tas ir, glikozes līmenis nepārsniedz 6,0 mol/litrā. Pacients ir pilnīgi brīvs no jebkādām cukura diabēta komplikācijām, to kompensē diēta un īpaši medikamenti.
- 2. pakāpe (vidēja). 2. stadijas cukura diabēts ir bīstamāks un smagāks, jo glikozes līmenis sāk pārsniegt normāls daudzums. Turklāt tas tiek pārkāpts normāla darbība orgāni, precīzāk: nieres, acis, sirds, asinis un nervu audi. Arī cukura līmenis asinīs sasniedz vairāk nekā 7,0 mol/litrā.
- 3. pakāpe (smaga). Slimība ir akūtākā stadijā, tāpēc ar to būs grūti izārstēties medicīnas preces un insulīnu. Cukurs un glikoze pārsniedz 10-14 mol/litrā, kas nozīmē, ka pasliktināsies asinsrites funkcija un asins gredzeni var sabrukt, izraisot asins un sirds slimības.
- 4. pakāpe. Smagākā cukura diabēta gaita atšķiras augsts līmenis glikoze – līdz 25 mmol/l, ar urīnu izdalās gan glikoze, gan olbaltumvielas, stāvokli nekoriģē nekādi medikamenti. Ar šo attiecīgās slimības pakāpi to bieži diagnosticē nieru mazspēja, apakšējo ekstremitāšu gangrēna, diabētiskās čūlas.
Pirmās diabēta pazīmes
Pirmās diabēta pazīmes parasti ir saistītas ar paaugstinātu cukura līmeni asinīs. Parasti šis rādītājs kapilārajās asinīs tukšā dūšā nepārsniedz 5,5 mmol/l, bet dienas laikā - 7,8 mmol/l. Ja vidējais dienas cukura līmenis kļūst lielāks par 9-13 mmol/l, tad pacientam var rasties pirmās sūdzības.
Dažas pazīmes ļauj viegli atpazīt diabētu agrīnā stadijā. Nelielas izmaiņas stāvoklī, ko ikviens var pamanīt, bieži norāda uz šīs slimības pirmā vai otrā veida attīstību.
Pazīmes, kurām jāpievērš uzmanība:
- Pārmērīga un bieža urinēšana (apmēram katru stundu)
- Ādas un dzimumorgānu nieze.
- Ārkārtīgas slāpes vai pastiprināta nepieciešamība dzert daudz šķidruma.
- Sausa mute.
- Slikta brūču dzīšana.
- Pirmkārt, liels svars, pēc tam tā samazināšanās, jo tiek traucēta pārtikas, īpaši ogļhidrātu, uzsūkšanās.
Ja tiek atklātas diabēta pazīmes, ārsts izslēdz citas slimības ar līdzīgām sūdzībām (insipidus, nefrogēnas, hiperparatireoze un citas). Pēc tam tiek veikta pārbaude, lai noteiktu diabēta cēloni un tā veidu. Dažos tipiskos gadījumos šis uzdevums nav grūts, bet dažreiz ir nepieciešama papildu pārbaude.
Diabēta simptomi
Simptomu smagums pilnībā ir atkarīgs no šādiem parametriem: insulīna sekrēcijas samazināšanās līmeņa, slimības ilguma un pacienta ķermeņa individuālajām īpašībām.
Ir simptomu komplekss, kas raksturīgs abiem diabēta veidiem. Simptomu smagums ir atkarīgs no insulīna sekrēcijas samazināšanās pakāpes, slimības ilguma un pacienta individuālajām īpašībām:
- Pastāvīgas slāpes un bieža urinēšana. Jo vairāk pacients dzer, jo vairāk viņš to vēlas;
- Ar palielinātu apetīti svars tiek ātri zaudēts;
- Acu priekšā parādās "balts plīvurs", jo tiek traucēta tīklenes asins piegāde;
- Seksuālās aktivitātes traucējumi un samazināta potence ir bieži sastopamas diabēta pazīmes;
- Bieži saaukstēšanās(ARVI, akūtas elpceļu infekcijas) pacientiem rodas imūnsistēmas funkciju samazināšanās dēļ. Uz šī fona ir lēna brūču dzīšana, reibonis un smaguma sajūta kājās;
- Pastāvīgi krampji ikru muskuļos ir enerģijas trūkuma sekas muskuļu sistēmas darba laikā.
| 1 tipa cukura diabēts | Pacienti ar 1. tipa cukura diabētu var sūdzēties par šādiem simptomiem:
|
| 2. tipa cukura diabēts | 2. tipa cukura diabētu raksturo: vispārīgas sūdzības:
|
Kā diabēts izpaužas sievietēm?
- Straujš ķermeņa svara zudums- zīme, kurai vajadzētu būt satraucošai, ja diēta netiek ievērota, apetīte paliek tāda pati. Svara zudums rodas insulīna deficīta dēļ, kas nepieciešams glikozes nogādāšanai tauku šūnās.
- Slāpes. Diabētiskā ketoacidoze izraisa nevaldāmas slāpes. Tomēr, pat dzerot lielu daudzumu šķidruma, sausa mute paliek.
- Nogurums . Sajūta fiziskais izsīkums, kam dažos gadījumos nav redzama iemesla.
- Paaugstināta apetīte(polifāgija). Īpaša uzvedība, kurā ķermenis nekļūst pilns pat pēc tā uzņemšanas pietiekamā daudzumāēdiens. Polifāgija ir galvenais traucētas glikozes metabolisma simptoms cukura diabēta gadījumā.
- Vielmaiņas traucējumi sievietes organismā izraisa organisma mikrofloras traucējumus. Pirmās vielmaiņas traucējumu attīstības pazīmes ir maksts infekcijas, kuras praktiski nevar izārstēt.
- Nedzīstošas brūcesčūlas ir raksturīgas pirmās cukura diabēta pazīmes meitenēm un sievietēm
- Osteoporoze pavada insulīnatkarīgo cukura diabētu, jo šī hormona trūkums tieši ietekmē kaulu audu veidošanos.
Cukura diabēta pazīmes vīriešiem
Galvenās pazīmes, kas liecina, ka vīriešiem attīstās diabēts, ir šādas:
- parādīšanās vispārējs vājums un ievērojams veiktspējas samazinājums;
- niezes parādīšanās uz ādas, īpaši uz ādas dzimumorgānu rajonā;
- seksuālie traucējumi, progresēšana iekaisuma procesi un impotences attīstība;
- slāpju sajūta, sausa mute un pastāvīga sajūta izsalkums;
- izskats ieslēgts ādačūlaini veidojumi, kas ilgstoši nedzīst;
- bieža vēlme urinēt;
- zobu bojājums un plikpaurība.
Komplikācijas
Cukura diabēts pats par sevi neapdraud cilvēka dzīvību. Tās komplikācijas un to sekas ir bīstamas. Nevar nepieminēt dažus no tiem, kas vai nu notiek bieži, vai rada tūlītēju apdraudējumu pacienta dzīvībai.
Pirmkārt, tas ir jāatzīmē visvairāk asas formas komplikācijas. Katra cukura diabēta slimnieka dzīvībai šādas komplikācijas rada vislielākās briesmas, jo var izraisīt nāvi.
Zem akūtas komplikācijas nozīmē:
- ketoacidoze;
- hiperosmolāra koma;
- hipoglikēmija;
- laktacidotiskā koma.
Akūtas komplikācijas diabēta laikā ir identiskas gan bērniem, gan pieaugušajiem
UZ hroniskas komplikācijas ietver tālāk norādīto.
- diabētiskā encefalopātija;
- ādas bojājumi folikulu veidā un strukturālās izmaiņas tieši epidermā;
- sindroms diabētiskā pēda vai otas;
- nefropātija;
- retinopātija.
Komplikāciju novēršana
Preventīvie pasākumi ietver:
- svara kontrole - ja pacients jūt, ka viņš uzņem papildu mārciņas, tad viņam jāsazinās ar uztura speciālistu un jāsaņem padoms par racionālas ēdienkartes izveidi;
- pastāvīgas fiziskās aktivitātes - ārsts jums pateiks, cik intensīvai tai jābūt;
- pastāvīga asinsspiediena līmeņa kontrole.
Komplikāciju novēršana cukura diabēta gadījumā tas ir iespējams, pastāvīgi ārstējot un rūpīgi kontrolējot glikozes līmeni asinīs.
Diagnostika
Cukura diabēts cilvēkā izpaužas pakāpeniski, tāpēc ārsti izšķir trīs tā attīstības periodus.
- Cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz slimību noteiktu riska faktoru klātbūtnes dēļ, iestājas tā sauktais prediabēta periods.
- Ja glikoze jau ir uzsūkusies ar traucējumiem, bet slimības pazīmes vēl nav parādījušās, tad pacientam tiek diagnosticēts latenta cukura diabēta periods.
- Trešais periods ir tūlītēja slimības attīstība.
Ja ir aizdomas par cukura diabētu šī diagnoze ir vai nu jāapstiprina, vai jāatspēko. Šim nolūkam ir vairākas laboratorijas un instrumentālās metodes. Tie ietver:
- Glikozes līmeņa noteikšana asinīs. Normālā vērtība ir 3,3–5,5 mmol/l.
- Glikozes līmenis urīnā. Parasti cukurs urīnā netiek atklāts.
- Asins analīze glikozilētā hemoglobīna satura noteikšanai. Norma ir 4–6%.
- IRI (imūnreaktīvs insulīns). Normālā vērtība ir 86–180 nmol/l. I tipa cukura diabēta gadījumā tas ir samazināts, II tipa diabēta gadījumā tas ir normāls vai paaugstināts.
- Urīna analīze - lai diagnosticētu nieru bojājumus.
- Ādas kapilaroskopija, Doplera ultraskaņa– asinsvadu bojājumu diagnosticēšanai.
- Fundus pārbaude, lai diagnosticētu tīklenes bojājumus.
Cukura līmenis asinīs
Kāds cukura līmenis tiek uzskatīts par normālu?
- 3,3 - 5,5 mmol/l ir normāls cukura līmenis asinīs neatkarīgi no jūsu vecuma.
- 5,5 - 6 mmol/l ir prediabēts, traucēta glikozes tolerance.
- 6. 5 mmol/l un vairāk jau ir cukura diabēts.
Lai apstiprinātu cukura diabēta diagnozi, nepieciešams atkārtoti mērīt cukura līmeni plazmā. dažādi laiki dienas. Mērījumus vislabāk veikt apstākļos medicīnas laboratorija un nevajadzētu uzticēties paškontroles ierīcēm, jo tām ir būtiska mērījumu kļūda.
Piezīme: lai izslēgtu saņemšanu viltus pozitīvi rezultāti Jums ir ne tikai jāmēra cukura līmenis asinīs, bet arī jāveic glikozes tolerances tests (asins analīze ar cukura slodzi).
Normas norādītas tabulā (mērījuma vērtība – mmol/l):
| Rezultātu novērtējums | kapilārās asinis | deoksigenētas asinis |
|
||
| Glikozes līmeņa noteikšana tukšā dūšā |
|
|
| Pēc glikozes lietošanas (pēc 2 stundām) vai pēc ēšanas |
|
|
|
||
| Tukšā dūšā |
|
|
| Pēc glikozes vai pēc ēšanas |
|
|
| Tukšā dūšā |
|
|
| Pēc glikozes vai pēc ēšanas |
|
|
Visiem pacientiem ar cukura diabētu jākonsultējas ar šādiem speciālistiem:
- Endokrinologs;
- Kardiologs;
- neiropatologs;
- Oftalmologs;
- Ķirurgs (asinsvadu vai speciālais ārsts - pediatrs);
Kā ārstēt diabētu pieaugušajiem?
Ārsti izraksta visaptverošu cukura diabēta ārstēšanu, lai nodrošinātu, ka glikozes līmenis asinīs tiek uzturēts normālā līmenī. Šajā gadījumā ir svarīgi ņemt vērā, ka nedrīkst pieļaut ne hiperglikēmiju, tas ir, cukura līmeņa paaugstināšanos, ne hipoglikēmiju, tas ir, tās kritumu.
Pirms ārstēšanas uzsākšanas ir nepieciešams precīza diagnozeķermenis, jo no tā ir atkarīga pozitīva atveseļošanās prognoze.
Cukura diabēta ārstēšana ir vērsta uz:
- pazemināts cukura līmenis asinīs;
- vielmaiņas normalizācija;
- novērst diabēta komplikāciju attīstību.
Ārstēšana ar insulīna preparātiem
Insulīna zāles cukura diabēta ārstēšanai ir iedalītas 4 kategorijās atkarībā no darbības ilguma:
- Īpaši īsas darbības (darbības sākums - pēc 15 minūtēm, darbības ilgums - 3-4 stundas): insulīns LizPro, insulīns asparta.
- Ātra iedarbība (darbības sākums - pēc 30 minūtēm - 1 stunda; darbības ilgums 6-8 stundas).
- Vidējs iedarbības ilgums (darbības sākums - pēc 1-2,5 stundām, darbības ilgums 14-20 stundas).
- Ilgstošas darbības (darbības sākums - pēc 4 stundām; darbības ilgums līdz 28 stundām).
Insulīna izrakstīšanas shēmas ir stingri individuālas, un tās katram pacientam izvēlas diabēta ārsts vai endokrinologs.
Efektīvas diabēta ārstēšanas atslēga ir rūpīga cukura līmeņa kontrole asinīs. Tomēr ņemiet to vairākas reizes dienā laboratorijas testi neiespējami. Pārnēsājamie glikometri nāks palīgā, tie ir kompakti, ērti paņemami līdzi un vajadzības gadījumā pārbauda glikozes līmeni.
Interfeiss krievu valodā atvieglo pārbaudi, atzīmē pirms un pēc ēšanas. Ierīces ir ārkārtīgi viegli lietojamas, un tām ir raksturīgi precīzi mērījumi. Jūs varat kontrolēt savu diabētu ar pārnēsājamu glikozes mērītāju
Diēta
Diētas terapijas pamatprincipi ir:
- stingri individuāla ikdienas kaloriju daudzuma izvēle, pilnīga viegli sagremojamo ogļhidrātu izslēgšana;
- stingri aprēķināts tauku, olbaltumvielu, vitamīnu un ogļhidrātu fizioloģisko daudzumu saturs;
- daļējas maltītes ar vienmērīgi sadalītiem ogļhidrātiem un kalorijām.
Cukura diabēta uzturā ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu attiecībai jābūt pēc iespējas tuvākai fizioloģiskajai:
- 50-60% no kopējais skaits kalorijām jānāk no ogļhidrātiem,
- 25-30% taukiem,
- 15-20% proteīniem.
Tāpat uzturā uz kilogramu ķermeņa masas dienas devā jāsatur vismaz 4 - 4,5 g ogļhidrātu, 1 - 1,5 g olbaltumvielu un 0,75 - 1,5 g tauku.
Diēta cukura diabēta ārstēšanai (tabula Nr. 9) ir vērsta uz ogļhidrātu metabolisma normalizēšanu un tauku vielmaiņas traucējumu novēršanu.
Fiziskie vingrinājumi
Regulāras fiziskās aktivitātes palīdzēs pazemināt cukura līmeni asinīs. Turklāt fiziskās aktivitātes palīdzēs atbrīvoties no liekā svara.
Nav nepieciešams katru dienu skriet vai doties uz sporta zāli, pietiek ar vismaz 30 minūtēm mērenas fiziskās aktivitātes 3 reizes nedēļā. Ikdienas pastaigas būs ļoti noderīgas. Pat ja jūs strādājat savā darbā vairākas dienas nedēļā personīgais sižets, tad tas pozitīvi ietekmēs jūsu pašsajūtu.
Tautas aizsardzības līdzekļi
Pirms lietošanas tradicionālās metodes cukura diabēta gadījumā tas ir iespējams tikai pēc konsultācijas ar endokrinologu, jo ir kontrindikācijas.
- Citrons un olas. Izspiediet sulu no 1 citrona un labi samaisiet ar to 1 jēlu olu. Dzeriet iegūto produktu 60 minūtes pirms ēšanas 3 dienas.
- Diždadža sula. Sula no maijā izraktas sasmalcinātas diždadža saknes efektīvi samazina cukura līmeni. To lieto trīs reizes dienā, 15 ml, šo daudzumu atšķaidot ar 250 ml vēsa vārīta ūdens.
- Cukura diabēta gadījumā gatavu valriekstu (40 g) starpsienas vāra uz lēnas uguns 0,5 litros verdoša ūdens uz lēnas uguns 1 stundu; ņem 3 reizes dienā, 15 ml.
- Plantain sēklas(15 g) ielej glāzi ūdens emaljētā traukā un vāra uz lēnas uguns 5 minūtes. Atdzesētu buljonu filtrē un ņem pa 1 deserta karoti 3 reizes dienā.
- Cepts sīpols. Jūs varat normalizēt cukuru, īpaši slimības sākuma fāzē, katru dienu no rīta tukšā dūšā ēdot ceptu sīpolu. Rezultātu var izsekot pēc 1-1,5 mēnešiem.
- Prosa pret infekciju. Pret infekciju un cukura diabēta profilaksei var izmantot šādu recepti: paņem 1 sauju prosas, noskalo, aplej ar 1 litru verdoša ūdens, atstāj uz nakti un izdzer dienas laikā. Atkārtojiet procedūru 3 dienas.
- Ceriņu pumpuri. Ceriņu pumpuru uzlējums palīdz normalizēt glikozes līmeni asinīs. Aprīļa beigās pumpurus savāc uzbriešanas stadijā, izžāvē, uzglabā stikla burkā vai papīra maisiņā un izmanto visu gadu. Uzlējuma dienas deva: 2 ēd.k. karotes sausu izejvielu aplej ar 0,4 litriem verdoša ūdens, atstāj uz 5-6 stundām, filtrē, iegūto šķidrumu sadala 4 reizes un izdzer pirms ēšanas.
- Regulāra lauru lapa arī palīdz samazināt cukura līmeni asinīs. Ņem 8 lauru lapas un aplej ar 250 gramiem “stāva” verdoša ūdens, uzlējums jālej termosā apmēram dienu. Uzlējumu ņem siltu, katru reizi infūziju izkāš no termosa. Ņem 1/4 tase divdesmit minūtes pirms ēšanas.
Cilvēka ar cukura diabētu dzīvesveids
Pamatnoteikumi, kas jāievēro diabēta pacientam:
- Ēdiet pārtiku, kas bagāta ar šķiedrvielām. Tie ir auzas, pākšaugi, dārzeņi un augļi.
- Samaziniet holesterīna uzņemšanu.
- Cukura vietā izmantojiet saldinātāju.
- Ēdiet bieži, bet nelielos daudzumos. Pacienta ķermenis var labāk tikt galā ar nelielu ēdiena devu, jo tam nepieciešams mazāk insulīna.
- Pārbaudiet kājas vairākas reizes dienā, lai pārliecinātos, ka tās nav bojātas, mazgājiet tās ar ziepēm un nosusiniet katru dienu.
- Ja jums ir liekais svars, tad svara zaudēšana ir pirmais mērķis diabēta ārstēšanā.
- Noteikti rūpējieties par zobiem, lai izvairītos no infekcijas.
- Izvairieties no stresa.
- Regulāri veiciet asins analīzes.
- Nepērciet zāles bez receptēm
Prognoze
Pacienti ar diagnosticētu cukura diabētu tiek reģistrēti pie endokrinologa. Organizējot pareizu dzīvesveidu, uzturu un ārstēšanu, pacients var justies apmierinoši daudzus gadus. Akūti un hroniski attīstās komplikācijas pasliktina cukura diabēta prognozi un saīsina pacientu dzīves ilgumu.
Profilakse
Lai novērstu cukura diabēta attīstību, jāievēro šādi profilakses pasākumi:
- veselīgs uzturs: diētas kontrole, diētas ievērošana - izvairīšanās no cukura un treknas pārtikas samazina diabēta risku par 10-15%;
- fiziskās aktivitātes: normalizē asinsspiedienu, imunitāti un samazina svaru;
- cukura līmeņa kontrole;
- stresa likvidēšana.
Ja Jums ir raksturīgas cukura diabēta pazīmes, noteikti dodieties uz endokrinologa apmeklējumu, jo Ārstēšana pirmajos posmos ir visefektīvākā. Rūpējies par sevi un savu veselību!
Notiek ielāde...