Ar vecumu saistīta tīklenes makulas deģenerācija. Ar vecumu saistīta makulas deģenerācija. Kāpēc Lucentis un Eylea ir efektīvas

Saturs [Rādīt]

Saglabāt labu redzi vecumdienās ir ļoti grūti. Bieži vien vecumdienās spēja redzēt pamazām zūd. Tas ir saistīts ar faktu, ka visi cilvēka orgāni laika gaitā sāk “nolietoties”. Viens no pirmajiem audiem, kas cieš, ir acu audi. Tiek uzskatīts, ka redze pasliktinās no 40-45 gadiem. Tas notiek pat gadījumos, kad cilvēkam dzīves laikā iepriekš nav bijušas problēmas ar redzi. Redzes pasliktināšanās notiek pakāpeniski. Lielāko daļu cilvēku uztrauc "tālredzība", tas ir, nespēja redzēt tuvus objektus. Dažreiz attīstās nopietnākas problēmas. Tie ietver tādas patoloģijas kā katarakta, glaukoma uc Vēl viena izplatīta slimība ir ar vecumu saistīta makulas deģenerācija. Šī slimība ir bīstama, jo tā var izraisīt redzes zudumu.

Ar vecumu saistīta makulas deģenerācija (AMD) ir patoloģija, kas attīstās acs tīklenes deģeneratīvo procesu dēļ. Šī zona ir tieši savienota ar smadzenēm (tas ir perifērais analizators). Ar tīklenes palīdzību veidojas informācijas uztvere un tās pārtapšana vizuālos tēlos. Perifērā analizatora virsmā ir zona, kurā ir daudz receptoru - stieņi un konusi. To sauc par makulu (dzelteno plankumu). Receptori, kas veido tīklenes centru, nodrošina cilvēkiem krāsu redzi. Turklāt tieši makulā ir fokusēta gaisma. Pateicoties šai funkcijai, cilvēka redze ir asa un skaidra. Ar vecumu saistīta tīklenes makulas deģenerācija izraisa makulas audu deģenerāciju. Mainās ne tikai pigmenta slānis, bet arī trauki, kas baro šo zonu. Lai gan šo slimību sauc par "ar vecumu saistītu makulas deģenerāciju", tā skar ne tikai vecākus cilvēkus. Bieži vien pirmie patoloģisku izmaiņu simptomi acī sāk izjust līdz 55 gadu vecumam. Vecumā un vecumā slimība progresē tiktāl, ka cilvēks var pilnībā zaudēt spēju redzēt.

Ar vecumu saistīta tīklenes makulas deģenerācija ir izplatīta slimība. Bieži vien šī patoloģija kļūst par darbaspēju zuduma un invaliditātes cēloni. Tas ir plaši izplatīts Amerikā, Āzijā un Eiropā. Diemžēl slimība bieži tiek diagnosticēta vēlīnās stadijās. Šādos gadījumos ir nepieciešams ķerties pie ķirurģiskas ārstēšanas. Tomēr ar savlaicīgu terapeitisko ārstēšanu, kā arī preventīvo pasākumu īstenošanu ir iespējams izvairīties no ķirurģiskas iejaukšanās un patoloģijas komplikācijām (akluma).

Tāpat kā visi deģeneratīvie procesi, arī šī slimība ir lēna un progresējoša. Distrofisku izmaiņu cēloņi tīklenes makulā var būt dažādi. Par galveno tiek uzskatīta acs audu involūcija. Tomēr dažiem cilvēkiem distrofiskas izmaiņas notiek ātrāk, bet citiem - lēnāk. Tāpēc pastāv viedoklis, ka ar vecumu saistītā makulas deģenerācija ir iedzimta (ģenētiski), kā arī dominē Eiropas tautības cilvēkiem. Citi riska faktori ir: smēķēšana, arteriālā hipertensija, bieža uzturēšanās saulē. Pamatojoties uz to, var noteikt makulas deģenerācijas cēloņus. Tie ietver:

1. Asinsvadu bojājumi. Mazo artēriju ateroskleroze tiek uzskatīta par vienu no riska faktoriem. Skābekļa piegādes traucējumi acu audos ir viens no galvenajiem deģenerācijas attīstības mehānismiem.
2. Pārmērīgs ķermeņa svars.
3. Vitamīnu un dažu mikroelementu trūkums. Starp vielām, kas nepieciešamas tīklenes audu uzturēšanai, ir luteīns un zeaksantīns.
4. Liela skaita "brīvo radikāļu" klātbūtne. Tie vairākas reizes palielina orgānu deģenerācijas attīstības risku.
5. Etniskās īpašības. Šī slimība biežāk sastopama cilvēkiem ar gaišām acīm. Fakts ir tāds, ka kaukāziešu rases pārstāvjiem ir zems pigmenta blīvums, kas atrodas tīklenē. Šī iemesla dēļ ātrāk attīstās deģeneratīvie procesi, kā arī slimības simptomi.
6. Slikts uzturs.
7. Pakļaušana tiešu saules staru iedarbībai bez aizsargbrillēm.

Patoloģija bieži attīstās cilvēkiem ar apgrūtinātu iedzimtu vēsturi (slimības klātbūtne vecākiem vai vecmāmiņām). Vairumā gadījumu slimība tiek diagnosticēta sieviešu populācijā.

Tāpat kā visām deģeneratīvām izmaiņām, šai slimībai ir sarežģīts attīstības mehānisms. Turklāt joprojām nav iespējams pilnībā izpētīt distrofisko procesu patoģenēzi. Ir zināms, ka nelabvēlīgu faktoru ietekmē makulas audi tiek pakļauti neatgriezeniskiem bojājumiem. Visbiežāk patoloģija sāk attīstīties cilvēkiem, kuri cieš no asinsvadu slimībām (aterosklerozes, cukura diabēta) un aptaukošanās. Arī slimība gandrīz vienmēr ir sastopama smēķētāju vidū. Asinsvadu aizsprostošanās un nepietiekama acu audu uztura dēļ attīstās ar vecumu saistīta makulas deģenerācija. Slimības patoģenēzes pamatā ir redoksu līdzsvara pārkāpums. Brīvajiem radikāļiem šajā procesā ir galvenā loma. Šīs vielas makulā veidojas vairāku iemeslu dēļ. Pirmkārt, tīklenes makula pastāvīgi tiek pakļauta skābekļa un gaismas iedarbībai. Turklāt šajā zonā uzkrājas taukskābes, kurām ir tendence oksidēties. Vēl viens faktors patoloģijas attīstības patoģenēzē ir tīklenes izcelsme. Galu galā šis acs apvalks tiek uzskatīts par perifēro analizatoru un ir tieši savienots ar smadzenēm. Tāpēc tas ir īpaši jutīgs pret "skābekļa badu".

Visi šie faktori predisponē makulas audus, lai pakāpeniski kļūtu plānāki. Radikāļu iedarbības rezultātā tiek iznīcinātas šūnu membrānas. Tīklene kļūst vēl jutīgāka pret gaismu. Ultravioletā un infrasarkanā starojuma ietekmē AMD attīstās vēl ātrāk. Visi šie procesi noved pie tā, ka makulas epitēlijs sāk “zaudēt” pigmenta receptorus un tiek atrofēts. Ja makulas iznīcināšana netiek apturēta laikā, notiek audu atslāņošanās. Pēdējais posms ir rētu parādīšanās un akluma attīstība.

Ir 3 makulas deģenerācijas formas. Šīs klasifikācijas pamatā ir morfoloģiskās izmaiņas, kas notiek tīklenes audos. Šis iedalījums ir nepieciešams, lai noteiktu slimības ārstēšanas taktiku.

Morfoloģiskie slimības veidi:

1. Ar vecumu saistīta makulas deģenerācija - mitra forma: raksturo eksudāta klātbūtne. Šī iespēja ir reta, sastopama 20% gadījumu. Tam ir strauji progresējoša gaita. Ja cilvēka redze strauji pasliktinās (dažu dienu laikā), tad ir vērts aizdomām par tādu slimību kā vecuma makulas deģenerācija. Mitrā forma attīstās neovaskularizācijas dēļ, tas ir, liela skaita jaunu asinsvadu parādīšanās uz tīklenes. Ņemot vērā šūnu membrānu bojājumus, palielinās to caurlaidība. Tā rezultātā attīstās pietūkums un asiņošana.
2. Ar vecumu saistīta makulas deģenerācija - sausa forma: raksturīga lēna progresēšana. Citā veidā šāda veida patoloģiju sauc par atrofiju. Sausa vecuma makulas deģenerācija attīstās 90% pacientu. Pārbaudot, tiek atzīmēti drūzi - gaiši atrofijas perēkļi, pigmenta slāņa nepietiekamība un epitēlija defekti.
3. Makulas deģenerācijas rētas forma. Tas tiek uzskatīts par AMD pēdējo posmu. To raksturo epitēlija atslāņošanās un saistaudu (rētas) veidošanās. Šajā gadījumā ir pilnīgs redzes zudums.

Dažos gadījumos sausā AMD forma pārvēršas par slimības eksudatīvo versiju. Visbiežāk tas notiek ar asinsvadu bojājumiem un jo īpaši ar diabētisko retinopātiju. Šādas izmaiņas norāda uz prognozes pasliktināšanos un ir signāls steidzamiem pasākumiem.

Atkarībā no AMD formas slimības simptomi var attīstīties vai nu lēni, vai ātri. Bieži vien ilgstoša makulas deģenerācija neliek sevi manīt vairākus gadus. Sausā AMD formā uz tīklenes virsmas parādās drūzes - atrofijas zonas. Tā rezultātā redze pakāpeniski pasliktinās. Pigmenta slānis cieš vairāk, tāpēc krāsu spilgtums ir nedaudz zaudēts. Redzes asums var mainīties, bet tikai nedaudz. Makulas deģenerācijas mitrā forma attīstās ātri. Dažu dienu laikā redze var ievērojami pasliktināties, izraisot pilnīgu aklumu. Tūskas un palielinātas membrānas caurlaidības dēļ var rasties asinsizplūdumi, kas ir redzami ar neapbruņotu aci. Ar AMD novērotie simptomi:

1. Mainiet attēla kontrastu un spilgtumu.
2. Redzes asuma samazināšanās.
3. Izliekums, objektu deformācija.
4. Attēls ir izplūdis.
5. Redzes lauku zuduma parādīšanās.
6. Nespēja lasīt, neskatoties uz briļļu nēsāšanu.

Pakāpeniski attīstoties patoloģijai, slimības pazīmes ilgu laiku var nebūt. Pēc tam notiek pakāpeniska centrālās redzes pasliktināšanās. Skatoties uz priekšu, lielākā daļa attēla kļūst izplūdis. Tomēr perifērā (sānu) redze tiek saglabāta. Pakāpeniski skartā zona palielinās.

AMD mitrajā un rētu formā aklums notiek ātri. Atšķirībā no sausā deģenerācijas veida perifēro redzi var saglabāt reti. Ar savlaicīgu AMD ārstēšanu var apturēt akluma attīstību.

Ar vecumu saistītu makulas deģenerāciju var diagnosticēt agrīnā stadijā. Tāpēc cilvēkiem, kuri cieš no asinsvadu bojājumiem, 1-2 reizes gadā ir jāapmeklē oftalmologs. AMD diagnoze balstās uz slimības vēsturi un īpašu pārbaudi. Vecāka gadagājuma cilvēki visbiežāk sūdzas par to, ka acu priekšā parādās “plankums”, kas atgādina miglu. "Makulas deģenerācijas" diagnoze visbiežāk tiek noteikta, kad sievietēm pasliktinās redze, īpaši, ja anamnēzē ir 2. tipa cukura diabēts vai asinsvadu ateroskleroze. Papildus aptaujai tiek veiktas vairākas oftalmoloģiskās pārbaudes. Starp tiem ir redzes asuma mērīšana, perimetrija, stereoskopiskā biomikroskopija.

Lai novērtētu asinsvadu stāvokli, tiek veikta fundusa fluoresceīna angiogrāfija. Pateicoties šim pētījumam, ir iespējams noteikt epitēlija atslāņošanās zonas, atrofisku drūzu un neovaskularizāciju. Tomēr šai instrumentālās diagnostikas metodei ir kontrindikācijas un riski. Tāpēc, pirms izlemjat veikt pārbaudi, ir vērts apmeklēt oftalmologu un saņemt viņa padomu.

Kad diagnoze ir apstiprināta, nekavējoties jāsāk ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas ārstēšana. Sausā slimības forma ir mazāk agresīva, tāpēc tā ir pakļauta zāļu terapijai. Tas nepalīdzēs pilnībā atbrīvoties no patoloģijas, bet apturēs (palēninās) procesu vairākus mēnešus vai gadus. Pirmkārt, ar AMD jums jāievēro diēta. Ņemot vērā, ka atrofiskie procesi attīstās karotinoīdu trūkuma un dibena asinsvadu aizsprostošanās dēļ, pacientam jāizslēdz dzīvnieku tauki. Lai novērstu aterosklerozes izmaiņas mazajās tīklenes artērijās, jums vajadzētu ēst lielu daudzumu augļu, garšaugu un dārzeņu. Turklāt šāda diēta palīdzēs kompensēt vitamīnu un mikroelementu trūkumu.

Lai cīnītos pret brīvajiem radikāļiem, ieteicams mazāk laika pavadīt saulē. Pacientiem jālieto arī antioksidanti. Tajos ietilpst vitamīns E un C. Lai uzlabotu asins piegādi acs dibenam, ieteicams lietot prettrombocītu līdzekļus un vazodilatatorus.

Mitrai makulas deģenerācijas formai tiek veikta ne tikai zāļu terapija, bet arī ķirurģiska ārstēšana. Medikamenti, kas atjauno tīklenes pigmenta slāni, ir medikamenti "Luteīns" un "Zeaksantīns". Šīs zāles pieder pie antioksidantu grupas. Turklāt ir ieteicams ēst pārtiku, kas satur cinku. Ja slimība ir attīstījusies diabētiskās retinopātijas rezultātā, ir jāveic glikozes līmeni pazeminoša terapija glikēmiskā profila kontrolē.

Ar zāļu terapiju vien nepietiek, ja pacientam tiek diagnosticēta ar vecumu saistīta makulas deģenerācija. Patoloģijas ārstēšana jāapvieno ar ķirurģisku korekciju. Tas jo īpaši attiecas uz AMD mitro formu. Pašlaik gandrīz katrā oftalmoloģijas klīnikā tiek veikta makulas deģenerācijas lāzera ārstēšana. Tas var atšķirties. Metodes izvēle ir atkarīga no AMD stadijas un patoloģijas izpausmēm. Izšķir šādas ķirurģiskās korekcijas metodes:

1. Neovaskulārās membrānas lāzera koagulācija.
2. Fotodinamiskā terapija ar Visudin.
3. Transpupillāra lāzera termiskā korekcija.

Ja iespējams un nav kontrindikāciju, tiek veikta pigmenta epitēlija transplantācija un vitrektomija (asiņošanas gadījumā acs stiklveida ķermenī).

Preventīvie pasākumi ietver: diētas ievērošanu, svara zudumu. Asinsvadu bojājumu gadījumā ieteicams atmest smēķēšanu. Cilvēkiem ar gaišām acīm arī jāizvairās no tiešas saules gaismas iedarbības. Turklāt profilakse ietver vitamīnu lietošanu redzes un mikroelementu stiprināšanai.

Laiku nevar apturēt, tāpat kā nevar izvairīties no cilvēka ķermeņa novecošanās. Ar vecumu sāk rasties daudzas problēmas. Ieskaitot redzes problēmas.

Nedaudz atcerēsimies par mūsu acs uzbūvi. Makulai ir otrs nosaukums - dzeltenais plankums. Tas ir pats tīklenes centrs, kur fokusējas gaismas stars. Tas nodrošina centrālo redzi, kā arī vizuālā attēla krāsu uztveri. Makulas bojājumi, kas rodas pacientiem vecāka gadagājuma grupā, norāda uz tādas patoloģijas sākšanos kā ar vecumu saistīta makulas deģenerācija (saīsināti kā AMD).

Ar makulas deģenerāciju samazinās tīkleni apgādājošo asinsvadu diametrs. Tā rezultātā tā audi pārstāj pilnībā saņemt nepieciešamās vielas. Distrofiskas izmaiņas attīstās vienā vai abās (kreisajā un labajā) acīs. AMD bieži ir invaliditātes un invaliditātes cēlonis.

Protams, runājot par ar vecumu saistītu makulas deģenerāciju, mēs saprotam, ka galvenais šīs slimības cēlonis ir tieši ar vecumu saistītas deģeneratīvas izmaiņas tīklenē. Bet dažiem pacientiem slimība attīstās, savukārt citiem tā neattīstās; dažiem tā progresē strauji, bet citiem ļoti lēni. Šīs situācijas cēloņi nav pilnībā izpētīti, taču histoloģija palīdz izprast patoloģiskā procesa attīstības mehānismu un identificēt vairākus riska faktorus:

• Ģenētiskā predispozīcija un iedzimtība (mantojums notiek kā autosomāli dominējošs, autosomāls recesīvs vai saistība ar X hromosomu).
• Smēķēšana. Tas ievērojami palielina AMD attīstības risku.
• Arteriālā hipertensija.
• Diabēts.
• Tuvredzība vai tālredzība.
• Ilgstoša saules gaismas iedarbība uz acīm, kuras nav aizsargātas ar saulesbrillēm.
• Pārmērīgs ķermeņa svars. Zinātniskie pētījumi norāda uz saikni starp aptaukošanos un AMD progresēšanu.
• Slikts uzturs, kā rezultātā pacienta ķermenis nesaņem pietiekami daudz barības vielu, kas nepieciešamas redzes aparāta pareizai darbībai (jo īpaši karotinoīdus).
• Race. Ar vecumu saistītas redzes izmaiņas ir biežākas baltajiem nekā afroamerikāņiem.
• Veģetatīvā-asinsvadu distonija vai, īsi sakot, VSD.
• Jāņem vērā arī dzimums – daiļā dzimuma pārstāvēm šī slimība tiek diagnosticēta biežāk.
• Acu patoloģijas. Piemēram, hronisks blefarīts vai endokrīnā oftalmopātija (pseidotumoroza vai tirotoksiska forma).
• Iepriekšējie acu bojājumi.

Ar vecumu saistīta makulas deģenerācija biežāk tiek diagnosticēta sievietēm un baltajiem.

Makulas deģenerācijas klasifikācija

Oftalmologi klasificē patoloģiju pēc AMD formām:

1. Sauss (citi nosaukumi - neeksudatīvs, atrofisks). Attīstās lēni.
2. Slapjš (citi nosaukumi - eksudatīvs, neovaskulārs). Tas strauji attīstās.
3. Rēta. Pēdējais AMD posms. Tas strauji attīstās.

AMD sausā forma tiek novērota 85% gadījumu nekā citas patoloģijas formas. Cilvēkam novecojot, mainās vielmaiņa. Tā rezultātā makulas zonā parādās dzeltenīgi plankumi, ko sauc par drūzēm. Tie ir atrofijas perēkļi. Drusen ir sadalīti cietajā un mīkstajā. Ciets – mazs un skaidri definēts; mīksts - liels, ar izplūdušām malām, var saplūst savā starpā. Pacients pakāpeniski zaudē redzes asumu. Šī ir viena no atšķirībām starp šo patoloģijas formu un citām. Ir reģistrēti gadījumi, kad sausā forma pakāpeniski pārgāja pēdējā, rētu veidošanās stadijā.

Sauso AMD formu sauc arī par neeksudatīvu vai atrofisku.

Neovaskulāra forma

Oftalmologi šāda veida patoloģiju diagnosticē tikai 10-15% gadījumu. AMD mitrā forma ir atrofiskās formas progresēšanas rezultāts. Slimība strauji attīstās. Vairumā gadījumu centrālā redze ir gandrīz pilnībā zaudēta. Drusenam (kas rodas sausā veidā) palielinoties izmēram un sabiezinot, uz tīklenes attīstās jaunu asinsvadu veidošanās process. Tas ir šis process, ko sauc arī par neoangioģenēzi, kas atšķir mitro formu. Rezultātā organisms mēģina kļūdaini kompensēt tīklenes nepietiekamo uzturu, nosūtot papildu skābekli un funkcionēšanai nepieciešamās vielas.

Patoloģijai progresējot, asins šūnas un šķidrums iekļūst cauri jaunu trauku sieniņām, uzkrājoties zonā zem tīklenes. Attīstās pietūkums un parādās asinsizplūdumi. Tā rezultātā tīklenes šūnas, kas ir īpaši jutīgas pret gaismu, tiek pastāvīgi bojātas un iet bojā. Tas rada aklos punktus centrālajā redzē.

Klasificēti:

1. Klasisks, kas ietekmē subretinālo neovaskulāro membrānu (SNM).
2. Slēpts, saukts arī par okultu.
3. Jaukti.

Mitrā forma tiek saukta arī par eksudatīvu vai neovaskulāru.

Rētas forma

Kad asinsvadi aug zem pigmenta epitēlija, ir iespējama tīklenes atslāņošanās, kam seko neiroepitēlija atdalīšanās un rētaudu veidošanās (pāreja uz rētas stadiju).

Šis ir ar vecumu saistītās makulas deģenerācijas pēdējais posms. Redzes zudums ir neatgriezenisks.

Simptomi tieši norāda uz slimības formu. Vairumā gadījumu slimība ir asimptomātiska.

Simptomi:

1. Pakāpeniskas drūzu parādīšanās un turpmākas palielināšanās rezultātā redze pasliktinās. Sausā veidā tas ir nenozīmīgs un pakāpenisks, un mitrā un cirtainā formā tas ir ātrs.
2. Pludiņi sāk mirgot acu priekšā (īpaši raksturīgi sausai formai).
3. Visvairāk cieš pigmenta slānis, tāpēc samazinās attēla toņu un spilgtuma uztvere un tā kontrasts.
4. Asiņošana, kas rodas no tūskas, kas ir pamanāma citiem, liecina par slimības mitro formu.
5. Redzes lauki pazūd.
6. Attēls, ko mēs redzam, kļūst izplūdis.
7. Apkārtējie objekti ir deformēti, taisnas līnijas ir saliektas.

Sausās formas attīstība sākotnēji ir asimptomātiska.

Sausās formas attīstība:

1. Sākotnējā stadijā simptomu nav.
2. Centrālā redze pakāpeniski pasliktinās.
3. Tad lielākā daļa attēla kļūst duļķains.
4. Laika gaitā skartā zona palielinās un kļūst tumšāka, kā rezultātā veidojas skotoma.
5. Perifērā redze paliek neskarta.

Otrās un trešās formas īpašās iezīmes ir šādas:

1. 100% redzes zudums notiek ātri.
2. Ļoti retos gadījumos ir iespējams saglabāt perifēro redzi.

AMD pēdējā cicatricial formā redzes zuduma pakāpe sasniedz 100%.

Neskatoties uz iespēju ilgstoši asimptomātiski progresēt slimība, ar vecumu saistītu makulas deģenerāciju var diagnosticēt, pateicoties mūsdienu acu pārbaudēm. Cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, regulāri jāveic redzes pārbaudes. Tas identificēs patoloģiju agrīnā stadijā un novērsīs redzes zudumu.

Sausā forma var vienmērīgi pārveidoties par visbīstamāko formu - rētas formu. Tāpēc jums regulāri jāapmeklē oftalmologs.

Ar ilgstošu patoloģijas attīstības procesu pacienti, kas ierodas pie oftalmologa, visbiežāk sūdzas par “plankuma” parādīšanos acu priekšā, kas atgādina miglu. Pakāpeniski defekts palielinās.

Diagnostikas metodes:

• anamnēzes iegūšana;
• Visometrija;
• oftalmoskopija (acs dibena pārbaude);
• optiskā koherences retinotomogrāfija;
• Visokontrastometrija;
• fluoresceīna angiogrāfija;
• datora perimetrija;
• krāsu stereo fotogrāfija.

Šīs metodes ļauj savlaicīgi un kvalitatīvi diagnosticēt tīklenes makulas reģionu.

Pamatojoties uz iegūtajiem diagnostikas rezultātiem, tiek noteikts ārstēšanas kurss.

Atklājot acs AMD, ārstam jāpaskaidro pacientam, kas tas ir, jānosaka ārstēšanas kurss un jāiemāca pašdiagnoze (attiecas uz patoloģijas sauso formu).

Tiem pacientiem, kuriem jau ir diagnosticēta ar vecumu saistīta tīklenes makulas deģenerācija, laba metode slimības progresēšanas diagnosticēšanai ir Amslera režģa tests. Šī metode ļauj noteikt pat sākotnējās makulas tūskas pazīmes, jo uz tīklenes veidojas jauni trauki.

Amslera režģis ir 40 x 40 cm režģis ar kvadrātveida šūnām ar punktu vidū. Veicot diagnostiku, testa attālums līdz Amlser režģim ir aptuveni 50 cm.Viena acs ir jānosedz ar plaukstu, bet otra acs jāskatās uz režģi.

Ja ir patoloģija, pacients var redzēt neesošus “caurumus” vai “tumšus plankumus”, vai izkropļojumus tīklā. Ar šo notikumu attīstību ir steidzami jāveic oftalmologa pārbaude.

Pašpārbaudi, izmantojot Amsler režģi, var veikt pat katru dienu.

Pašdiagnostika ļauj uzraudzīt AMD attīstību.

Acu AMD ārstēšana

Sausas formas apstrāde

Sausā forma ir vairāk apstrādājama nekā mitrā forma. Tam ir labvēlīgāks kurss.

Bojājumi šajā slimības formā ir neatgriezeniski. Pārejas uz mitro formu riska samazināšana tiek panākta, izmantojot zāļu terapiju, kas ietver:

1. Antioksidanti.
2. Vitamīnu un minerālvielu kompleksi.
3. Tauriņa.
4. Luteīns/betokarotīns/A vitamīns/zeaksantīns (atkarībā no slimības klīniskās ainas tiek nozīmēts kāds no medikamentiem vai to komplekss) 10 mg/15 mg/28000 SV/2 mg.
5. Antocianozīdi.
6. Vitamīni C un E attiecīgi 500 mg un 400 SV dienā.
7. Varš un cinks attiecīgi 2 mg un 80 mg.
8. Selēns un citi mikroelementi.
9. Gingko biloba.

Regulāri jāapmeklē ārsts, lai uzraudzītu slimības gaitu.

Sausas AMD ārstēšanas pamatā ir vitamīnu kompleksu lietošana.

Lai uzlabotu asinsriti tīklenē, pacientiem ieteicams lietot prettrombocītu līdzekļus un vazodilatatorus.

Ir vērts atzīmēt, ka konservatīvā medicīna, kas sastāv no dedistrofisku zāļu, imūnmodulatoru un antioksidantu (tablešu, injekciju vai pilienu) izrakstīšanas, ir neefektīva. Lietojot šīs zāles, pacienti visbiežāk ignorē nepieciešamību apmeklēt oftalmologu uzraudzībai. Šajā sakarā palielinās risks, ka slimība pāriet uz smagāku stadiju.

Ne tik sen vienīgā efektīvā AMD mitrās formas ārstēšanas metode bija lāzera koagulācija - jaunizveidoto asinsvadu iznīcināšana (iznīcināšana), izmantojot lāzeru. Tomēr šī metode nenovērsa jaunu kuģu veidošanās cēloni. Turklāt šīs procedūras laikā var tikt bojāti arī veseli audi.

Mazāk agresīva mitrās lāzerterapijas versija ir fotodinamiskā terapija, izmantojot zāles Visudin. To ievada intravenozi un tīkleni apstaro ar lāzeru. Zālēm piemīt tropisms tikai tīklenes patoloģiskiem asinsvadiem, tās spēj uzkrāties tajos un tikt aktivizētas, pakļaujoties lāzera staram. Asiņojošos patoloģiskos traukos veidojas asins recekļi, un asinsvadi kļūst “noslēgti”. Izmantojot šo procedūru, praktiski nepastāv risks bojāt veselus audus.

Visudin lieto, lai ārstētu mitru AMD ar fotodinamisko terapiju.

Bet šodien VEGF terapija, kas izstrādāta 2000. gadu sākumā, tiek uzskatīta par progresīvāku metodi. Otrais nosaukums ir "Mērķtiecīga terapija". Acs AMD ārstēšana šajā gadījumā ļauj ne tikai apturēt procesa progresu, bet arī daļēji atjaunot pacienta redzi. Tomēr šis apgalvojums ir patiess tikai tad, ja vēl nav sākušās neatgriezeniskas rētu izmaiņas.

Ar VEGF terapiju acs stiklveida ķermenī tiek ievadītas īpašas zāles, lai apturētu asinsvadu veidošanos. Šīs injekcijas izmanto Lucentis, Macugen, Avastin un Eylea.

Ar šāda veida terapiju ir iespējami šādi riski: paaugstināts acs iekšējais spiediens, tīklenes atslāņošanās, acs infekcija, īslaicīgi redzes traucējumi, asiņošana.

Starp AMD ārstēšanas ķirurģiskajām metodēm jāatzīmē šādi operāciju veidi:

• pigmenta epitēlija transplantācija;
• subretinālo neovaskulāro membrānu noņemšana ar sklera kroku veidošanos;
• subretīna asiņošanas noņemšana.

Lucentis lieto, lai ārstētu mitru AMD ar VEGF terapiju.

Papildu pasākumi

Pacientiem, kuri zaudējuši redzes asumu, tiek nozīmētas brilles. Plus lēcas ir uzstādītas tuvredzīgiem cilvēkiem, un mīnus lēcas tālredzīgiem cilvēkiem. Ieteicams izmantot pretatstarojošu pārklājumu, lai aizsargātu acis no negatīvām sekām, piemēram, atspīdumu no monitora vai televizora, vai palielinātu acu nogurumu lasīšanas vai cita darba laikā.

Ir pieļaujams izmantot vienu vai otru tradicionālo ārstēšanas metodi tikai pēc konsultēšanās ar ārstu. Diemžēl tradicionālā medicīna nevar izārstēt AMD, taču tā var uzlabot pašsajūtu, novērst slimības attīstību un atvieglot simptomus.

1. Izmazgātus auzu graudus mērcē puslitra burkā 4 stundas. Nolejiet ūdeni un ielejiet auzas pannā. Ielej 3 litrus ūdens un vāra uz vidējas uguns pēc vārīšanas 30 minūtes. Iegūto buljonu filtrē un uzglabā ledusskapī. Ņem uzsildītu glāzē līdz 5 reizēm dienā. Novārījumam ieteicams pievienot maltas jāņogas, mellenes, aronijas un medu.
2. 1 ēdamkaroti farmaceitiskās kliņģerītes aplej ar glāzi verdoša ūdens un atstāj uz 15 minūtēm. Ļaujiet tai stāvēt. Pēc tam izkāš un ņem 3 reizes dienā pa ¼ tasi. Šo uzlējumu var uzklāt arī acīs, pa 2 pilieniem katrā acī. Paņem līdz 6 mēnešiem. Tad paņemiet pārtraukumu.
3. Ikviens zina par alvejas un mumiyo priekšrocībām. Viņi var arī palīdzēt ar AMD. Jums jāizšķīdina 50 g mumiyo 100 ml alvejas sulas. Uzstāt. Šīs infūzijas lietošanai ir divas iespējas. Pirmais ir dzert 10 ml 2 reizes dienā. Otrais ir izmantot kā acu pilienus: 1k. katrā acī. Pēc 10 dienu lietošanas paņemiet pārtraukumu.
4. Sīpolu mizas (2 daļas), mežrozīšu gurnus (2 daļas) un priežu skujas (5 daļas) vajag sasmalcināt. 1 ēdamkaroti maisījuma ielej 1 litrā ūdens un vāra 2-3 minūtes. Lietojiet 1,5 litrus dienā.
5. Ēdamkaroti ķimenes aplej ar 250 ml ūdens. Vāra uz lēnas uguns 2-3 minūtes. Pievieno 1 tējk. rudzupuķu ziedus, samaisa un noliek malā uz 5 minūtēm. Lietojiet 1-2 pilienus katrā acī 2 reizes dienā.
6. Sasmalciniet strutene. 1 tējk ielej 100 ml ūdens. Karsē uz uguns 10 sekundes. Ļaujiet tai pagatavot. Infūziju filtrē un uzglabā ledusskapī. Ielieciet 3 pilienus katrā acī 3 reizes. dienā. Kurss – 1 mēnesis.
7. Ņem 1 daļu kazas piena un 1 daļu vārīta ūdens. Izmantojiet iegūto maisījumu kā pilienus - 1 piliens katrā acī. Pēc iepilināšanas acis jāpārklāj ar tumšu pārsēju vai speciālām brillēm un jānoguļ 30 minūtes. Kurss – 1 nedēļa.
8. Pievienojiet 1 tējkaroti 1/3 tasei sasmalcinātu nātru. sasmalcinātas maijpuķītes un pievieno ½ tējk. soda Sajauc. Novietojiet tumšā un sausā vietā 9 stundas. No iegūtās masas veido kompreses.
9. Ārstēšana ar dēlēm ir atsevišķa, bet ļoti noderīga tradicionālās medicīnas joma.

Tradicionālo medicīnu var izmantot kā papildinājumu pamata ārstēšanai.

Ir nepieciešams uzņemt pietiekamu daudzumu ar karotinoīdiem bagātu pārtiku, svaigus dārzeņus, augļus un garšaugus.

Jums vajadzētu arī ierobežot dzīvnieku tauku uzņemšanu no pārtikas, kas provocē aterosklerozes izmaiņas tīklenē.

Ar karotinoīdiem bagāti pārtikas produkti:

• burkāns;
• ķirbis;
• kartupeļi;
• melone;
• spināti;
• kāposti;
• cukini;
• citrusaugļi;
• tomāti;
• Paprikas;
• kukurūza;
• aprikozes;
• persiki;
• hurma.

Pārtika ar antioksidantiem:

• Red Ribes;
• melleņu;
• dzērvene.

Pasākumi senilu slimību profilaksei - AMD ietver:

• diēta (dzīvnieku tauku ierobežošana; pietiekams daudzums svaigu dārzeņu un augļu);
• svara zudums;
• asinsspiediena kontrole;
• valkāt saulesbrilles (īpaši pacientiem ar gaišām acīm);
• atteikšanās no sliktiem ieradumiem (smēķēšana);
• vitamīnu kompleksu uzņemšana;
• spēlējot sportu; bet no profesionālā sporta; piemēram, triatlons, nāksies atteikties.

Un, protams, ir nepieciešama regulāra oftalmologa pārbaude.

2017. gada 28. novembris, Anastasija Tabaļina

Ar vecumu saistīta makulas deģenerācija ir redzes pasliktināšanās līdz aklumam cilvēkiem pēc 40 gadu vecuma. Kā likums, tīklene sāk atrofēties un mainīties. Citiem vārdiem sakot, šo slimību sauc par makulas deģenerāciju. Šī patoloģija tiek uzskatīta par hronisku, jo tīklenes makulas zona tiek neatgriezeniski ietekmēta. Ja tiek novēroti traucējumi vienā orgānā, tad pēc noteikta laika tiks iesaistīts cits. Šajā gadījumā bojājuma pakāpe var būt atšķirīga, tas ir, deģenerācija notiek asimetriski.

Ar vecumu saistītai tīklenes makulas deģenerācijai ir raksturīga progresējoša gaita, kas sākumā sāk attīstīties pakāpeniski, bet pēc tam iegūst strauju formu. Daudzus gadus cilvēks var nezināt par patoloģijas esamību, bet, sasniedzot noteiktu pakāpi, tā sāk progresēt.

Oftalmologi izsauc trauksmi: “No mums tika slēpts Eiropā vislabāk pārdotais redzes palīglīdzeklis. Lai pilnībā atjaunotu acis, jums ir nepieciešams..." »

Galvenie slimības simptomi ir nespēja redzēt objektu jebkurā attālumā. Reizēm dzīvē gadās, ka kāds pazīstams cilvēks iet garām un tajā pašā laikā veido acu kontaktu, bet pat nesasveicinās. Patiesībā iemesls nav tas, ka viņš nevēlas jūs redzēt, bet gan tas, ka viņš nevar.

Skatoties televizoru, pacients arī nevar atšķirt attēlu un, vēl jo vairāk, nevar lasīt. Fakts ir tāds, ka attēls pacienta acīs šķiet izplūdis, un krāsa ir nesaprotama. Piemēram, ja cilvēks skatās uz taisnu līniju, viņš noteikti redzēs vilni. Turklāt diezgan bieži pacients redz caurspīdīgu plankumu, kas tiek fiksēts vienā vietā. Slimība var būt divu veidu: sausa un mitra. Katram no tiem ir savas īpašības.

Ar vecumu saistītā makulas deģenerācija sausā formā tiek uzskatīta par vienkāršāku un tiek novērota lielākajai daļai pacientu. Parasti tas ir asimptomātisks daudzus gadus, un ir tikai dažas tālredzības pazīmes. Tā ir slikta objektu redze tuvā attālumā. Bet tālu attēli izskatās skaidri un perifērā redze tiek saglabāta. Ar šo patoloģijas formu pasliktinās barības vielu uzsūkšanās no konusi, kas par to ir atbildīgi. Tas notiek drūzu, tas ir, vielmaiņas procesu produktu, uzkrāšanās dēļ.

Patoloģijas mitrā forma ir diezgan reta, tikai desmit gadījumos no simts. To uzskata par bīstamu, jo tas vienmēr strauji attīstās. Ja ar vecumu saistītās makulas deģenerācijas mitrais veids netiek atklāts savlaicīgi, tas var izraisīt pilnīgu aklumu. Līdz ar to uz invaliditāti. Šai formai raksturīga acu asinsvadu ieaugšana tīklenē, kā rezultātā asins šķidrums iesūcas orgāna biezumā. Sakarā ar to attīstās smags pietūkums, kas vājina redzes aparāta funkcijas.

Progresējoša redzes pasliktināšanās laika gaitā var izraisīt briesmīgas sekas - no lokālu patoloģiju attīstības līdz pilnīgam aklumam. Cilvēki, rūgtās pieredzes mācīti, redzes atjaunošanai izmanto pārbaudītu līdzekli, kas iepriekš nebija zināms un populārs... Lasīt vairāk"

Riska grupā var iekļaut cilvēkus ar šādiem traucējumiem:

1. Ar vecumu saistītas izmaiņas pēc 50 gadiem.
2. Iedzimtais faktors.
3. Sieviete.
4. Diabēts.
5. Smēķēšana un alkoholisko dzērienu dzeršana.
6. Pārmērīgi bieža solārija apmeklēšana un ilgstoša uzturēšanās saulē.
7. Aptaukošanās.
8. Slikts uzturs.
9. Asinsvadu slimības.
10. Sirds patoloģijas.
11. Hipertensija.

Ja tiek konstatēta redzes asuma samazināšanās, nekavējoties jādodas pie oftalmologa, jo īpaši tāpēc, ka simptomi var liecināt par citu patoloģiju klātbūtni.

Pēc rūpīgas acu pārbaudes katram pacientam visu laiku jāuzrauga redze. Tas ir nepieciešams, lai noskaidrotu progresēšanas ātrumu. To var izdarīt, izmantojot attēlu, ar kuru cilvēks saskaras katru dienu. Skatoties, piemēram, uz savu iecienītāko gleznu (katru reizi no viena attāluma), var saprast, cik neskaidrs ir attēls.

Ir arī īpaša kontroles tehnika: Amslera režģis, kas ļauj novērtēt redzes stāvokli. Pārbaude jāveic tikai dienasgaismā. Režģis jānovieto 30 cm attālumā no jūsu acīm. Lūdzu, ņemiet vērā, ka attēls ir jāskata tā parastajā stāvoklī. Piemēram, ja jūs vienmēr valkājat brilles, tests tiek veikts tajās. Tātad, lai veiktu redzes novērtēšanu, jums ir jāaizklāj viena acs un ar otru uzmanīgi jāskatās uz punktu, kas atrodas centrā. Ja ar redzējumu viss ir kārtībā, tad visas līnijas un punkts tiks apskatīts bez kropļojumiem.

Šādi izskatīsies siets vieglai slimības formai:

Kā redzat, centrālajai daļai ir neliels izkropļojums. Punkts kļūst neskaidrs, un līnijas kļūst noapaļotākas. Nākamais attēls norāda uz smagu patoloģijas formu.

Šajā gadījumā attēls tiek izkropļots vēl vairāk: līnijas iegūst viļņainu formu, un punkts, šķiet, ir cieta vieta.

Daudz vieglāk ir izārstēt slimības sauso formu, ko nevar teikt par mitro formu. Tātad, ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas mitrās formas ārstēšana:

Ir svarīgi zināt! Efektīvs veids, kā efektīvi atjaunot redzi, ko iesaka valsts vadošie oftalmologi! …

1. Ķirurģiska iejaukšanās.
2. Ārstēšana ar lāzeru.
3. Narkotiku terapija.

Tikai ārstējošais ārsts var noteikt ārstēšanas kursu, pamatojoties uz slimības īpašībām. Parasti smagos patoloģijas gadījumos tiek noteikta intraviāla zāļu ievadīšanas metode vai tīkls ar injekciju mutes dobumā. Bet katram pacientam ir jāievēro noteikta diēta. Alkohols, smēķēšana, dzīvnieku tauki, ātrās uzkodas un citi neveselīgi ēdieni ir izslēgti. Bet ir nepieciešams lietot, tāpat kā ar jebkuru redzes sistēmas slimību, svaigus vitamīnus. Tie ir atrodami burkānos, paprikos, ķirbjos, pākšaugos un graudos, olās, aknās, spinātos un brokoļos. Tumšo ogu, vīnogu un melleņu ēšana arī nebūs kaitīga.

Kā atjaunot redzi bez operācijas

Mēs visi zinām, kas ir slikta redze. Tuvredzība un tālredzība nopietni sabojā dzīvi, ierobežojot parastās darbības – bez brillēm un kontaktiem nav iespējams kaut ko izlasīt, redzēt tuviniekus. Īpaši spēcīgi šīs problēmas sāk izpausties pēc 45 gadiem. Kad tu saskaries ar fizisku vājumu, iestājas panika, un tas ir ellīgi nepatīkami. Bet no tā nav jābaidās – jārīkojas! Kādi līdzekļi jāizmanto un kāpēc ir aprakstīts..."

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, jo īpaši uz oftalmoloģiju, un attiecas uz ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas (AMD) mitrās formas ārstēšanu. Lai to izdarītu, Lucentis vispirms ievada injekcijas veidā stiklveida ķermenī 0,5 mg devā reizi mēnesī. Pēc tam alfa-fetoproteīnu ievada parabulbāri 1,5 ml izotoniskā šķīduma 0,0075 mg devā vakarā un glutationa-S-transferāzi 0,0000005 g devā no rīta. Injekciju veic katrā acī katru dienu, līdz tiek vizualizēta tīklene ar jaunizveidotiem asinsvadiem ap makulu. Tālāk tiek veikta asinsvadu lāzerkoagulācija, nesabojājot makulu. Pēc tam autologo kaulu smadzeņu mononukleāro šūnu suspensija tiek transplantēta parabulbāri un retrobulbāri tuvāk makulas zonai. Mononukleāro šūnu skaits ir 5-40 miljoni.Šajā gadījumā suspensiju ievada uz 1,5 ml “NCTF-135”. Ievadīšana tiek veikta 2-4 reizes ar 2 mēnešu intervālu. Metode ļauj apturēt neoangioģenēzi, vājināt autoimūno procesu acs audos, t.i. Novest pie AMD attīstības patoģenētisko mehānismu bloķēšanas, kas novērš slimības recidīvu, vienlaikus radot apstākļus tīklenes organotipiskai reģenerācijai un izteiktai redzes funkcijas uzlabošanai. 1 ave.

Izgudrojums attiecas uz medicīnu, jo īpaši uz oftalmoloģiju, un to var izmantot, lai ārstētu ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas (AMD) mitro formu.

AMD sastopamība Krievijā ir vairāk nekā 15 uz 1000 iedzīvotājiem, un šī acu patoloģija ir viens no galvenajiem iemesliem, kas izraisa redzes pasliktināšanos, aklumu, invaliditāti un dzīves kvalitātes pasliktināšanos gados vecākiem cilvēkiem. Ar vecumu saistīta tīklenes makulas deģenerācija ir hroniska progresējoša slimība, deģeneratīvs (distrofisks) process, kas izraisa pigmenta epitēlija šūnu, fotoreceptoru, starpšūnu vielas, Bruha membrānas un horiokapilāra slāņa bojājumus, kā rezultātā tiek traucēta acs redzes funkcija. Vadošo lomu AMD patoģenēzē spēlē hemodinamikas traucējumi acs horiokapilārā.

Izgudrojuma mērķis ir samazināt aklumu un vājredzību ar vecumu saistītas tīklenes makulas deģenerācijas gadījumā.

Narkotiku ārstēšanu izmanto, lai ārstētu tīklenes ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas mitro formu. Angioģenēzes inhibitorus (Macugen, Lucentis un Avastin), kristāliskos glikokortikoīdus ievada intravitreāli. Peptīdu bioregulators, kas iegūts no mājlopu acu tīklenes, retinalamīns, tiek ievadīts subkonjunktivāli. Tiek veikta arī lāzera koagulācija un transpupillāra termoterapija, fotodinamiskā terapija ar verteporfirīnu. Šāda ārstēšana ir vērsta uz patoloģiskā procesa stabilizēšanu, parasti nav iespējams uzlabot redzes asumu un kvalitāti.

Kā prototips tika izvēlēta metode ar vecumu saistītas tīklenes makulas deģenerācijas mitrās formas ārstēšanai, tostarp Lucentis ievadīšana stiklveida ķermenī 0,5 mg devā reizi mēnesī (Egorov E.A. et al.Ranibizumabs (Lucentis) ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas "slapjās" formas pacientu ārstēšanā. RZhM, 2010, Nr. 2, 4 lpp.). Šīs metodes trūkumi ir slimības recidīvi, nepieciešamība pēc atkārtotām šo dārgo zāļu injekcijām un pakāpeniska (ar katru nākamo ievadīšanu) efektivitātes vājināšanos.

Izgudrojuma tehniskais rezultāts ir akluma un vājredzības mazināšana ar vecumu saistītas tīklenes makulas deģenerācijas mitrā formā, uzlabojot asinsriti, normalizējot tīklenes šūnu mikrovidi, stimulējot acs intracelulāro reģenerāciju un distrofisko izmaiņu atgriezeniskumu. . Transplantētās autologās kaulu smadzeņu šūnas izraisa patoloģiski izmainītu acu audu organotipisku reģenerāciju. Mikrovides normalizēšana tiek panākta, izmantojot zāles α-fetoprotein - Profetal kompleksā ārstēšanā, kas uzlabo intravaskulāru un audu hemoperfūziju un stimulē endogēno prostaglandīnu E1 un E2 ražošanu, kas mazina asinsvadu spazmas un bloķē autoimūnu reakciju attīstību; α-fetoproteīns ir transporta proteīns un aizstāj transportproteīna transtiretīna trūkumu, kura sintēze samazinās līdz ar pigmenta epitēlija distrofiju. Transporta proteīna ārējā ievadīšana atvieglo uzkrāto vielmaiņas produktu, tostarp drūzu, un citu lielmolekulāru vielu, kas parasti nav raksturīgas tīklenei, izvadīšanu no acs tīklenes. Palielinoties sabrukšanas produktu izdalīšanai deģenerācijas zonā, tiek normalizēts starpšūnu vides sastāvs acs ābola aizmugurējā pola zonā, tiek novērsts pietūkums, osmotiskais spiediens un skābju-bāzes līdzsvars aizmugures audu vidē. tiek normalizēti, kas rada apstākļus distrofisku izmaiņu atgriezeniskumam galvenokārt tīklenes pigmenta epitēlijā. Tiek uzsākta ne tikai epitēlija intracelulāra un audu reģenerācija, bet arī tiek atjaunota tā funkcija uzturēt osmotiskā spiediena starpību subretinālajā telpā un koroidā. Kad tūska samazinās, jaunizveidotie trauki tiek vizualizēti un pakļauti lāzera koagulācijai. Pēc tam tiek ievadītas autologās kaulu smadzeņu šūnas, kas ievērojami uzlabo asinsriti un audu trofismu orbitālajā zonā, nodrošina nepieciešamo citokīnu līmeņa sintēzi, kas regulē atveseļošanās procesus, tās ir arī reģenerācijas avots asinsvadiem un saistaudiem. acs un retrobulbāra šķiedra. Antioksidanta glutationa S-transferāzes parabulbāra ievadīšana devā 0,000005 grami katru otro dienu ievērojami samazina bojājumus, kas saistīti ar fotooksidatīvo stresu. Rezultātā tiek bloķēti AMD attīstības patoģenētiskie mehānismi, kas novērš slimības recidīvu, un apstājas netipiskā neoangioģenēze, kas faktiski ir ķermeņa reakcija uz acs audu išēmiju.

Metode tiek veikta četros posmos.

Pirmais posms. Lucentis lietošana injekcijas veidā stiklveida ķermenī 0,5 mg (0,05 ml) devā 1 reizi mēnesī, vienu reizi. Lucentis (Ranibizumabs) ir cilvēka monoklonālās antivielas fragments pret endotēlija augšanas faktoru A (VEGF-A), un to ekspresē Escherichia coli rekombinants celms. Ranibizumabs selektīvi saistās ar asinsvadu endotēlija augšanas faktora VEGF-A izoformām (VEGF110, VEGF121, VEGF165) un novērš VEGF-A mijiedarbību ar tā receptoriem uz endotēlija šūnu virsmas (VEGR1 un VEGR2), kas izraisa nomākšanu. neovaskularizāciju un asinsvadu proliferāciju. Inhibējot jaunizveidoto koroidālo asinsvadu augšanu tīklenē, ranibizumabs aptur ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas (AMD) eksudatīvi-hemorāģiskās formas (slapjā) progresēšanu.

Otrā fāze. Zāļu ikdienas parabulbāra ievadīšana līdz tīklenes vizualizācijai ar jaunizveidotiem asinsvadiem ap makulu. Antioksidantu glutationa-S-transferāzi ievada devā 0,0000005 grami vienā injekcijā katrā acī uz 1 ml izotoniskā šķīduma no rīta.

Profetal® injicē 1,5 ml izotoniskā ūdens šķīduma devā 75 mcg uz 1 injekciju katrā acī vakarā.

Trešais posms. Jaunizveidoto trauku lāzera koagulācija (ja nepieciešams).

Ceturtais posms. No pacienta ilium spārna vietējā anestēzijā ambulatorā veidā aseptiskos apstākļos tiek savāktas kaulu smadzenes 10-60 ml apjomā. Kaulu smadzeņu aspirāts ar antikoagulantu tiek nosūtīts uz šūnu tehnoloģiju laboratoriju. Laboratorijā aseptiskos apstākļos no kaulu smadzenēm sagatavo šūnu transplantātu kaulu smadzeņu mononukleāro šūnu suspensijas veidā uz 1,5 ml NCTF (“NCTF - 135” ir komplekss bioloģisks preparāts, kas satur vitamīnus, minerālvielas, aminoskābes skābes, nukleīnskābes un antioksidanti, “Laboratoires Filorga” ražots Francijā). Dažas šūnas tiek sasaldētas šķidrā slāpeklī un pārnestas uz kriobanku iespējamai turpmākai lietošanai. Šūnu suspensija 5-40 miljonu autologu kaulu smadzeņu mononukleāro šūnu apjomā uz 1,5 ml NCTF šķīduma. Šūnu materiāla ievadīšana tiek veikta 2-4 reizes ar 2 mēnešu intervālu.

Kaulu smadzeņu cilmes šūnām ar šo transplantācijas metodi piemīt zināmas īpašības, proti, tās aktivizē organotipisko angioģenēzi, palielinot asinsriti tīklenes un acs redzes nerva asinsvados un uzlabo orbītas audu trofismu, kas ļauj efektīvi. atjaunot traucētas redzes funkcijas.

Klīniskie piemēri.

Pacients V.M., 78 gadus vecs.

Diagnoze: ar vecumu saistīta abu acu tīklenes makulas deģenerācija (mitrā forma). Pārbaudot dibenu, tika atklāti daudzi distrofiski bojājumi abu acu tīklenes centrālajā reģionā, liels pigmenta daudzums un tīklenes tūska.

Pirms ārstēšanas: labās acs redzes asums - 0,05; kreisās acs redzes asums - 0,07. Korekcija nav iespējama abās acīs. Pacientam ar vāju redzi - ievērojama centrālās redzes samazināšanās. Vizuālās uztveres process ir grūts un lēns. Pacients atzīmē smagu redzes miglošanos, ievērojamas grūtības lasīt un atpazīt sejas.

Ārstēšana. Vispirms Lucentis tika ievadīts injekcijas veidā stiklveida ķermenī 0,5 mg (0,05 ml) devā vienu reizi, pēc tam parabulbāri 1,5 ml izotoniskā alfa-fetoproteīna šķīduma 75 mikrogramu devā 12 dienas vakarā. , glutationa-S-transferāze, devā 0, 0000005 g 12 dienas no rīta, katrā acī katru dienu līdz tīklenes vizualizācijai ar jaunizveidotiem asinsvadiem ap makulu, pēc tam tika veikta jaunizveidoto asinsvadu lāzera koagulācija (bez bojājot makulu), pēc tam autologo kaulu smadzeņu mononukleāro šūnu suspensija tika transplantēta parabulbāri un retrobulbāri tuvāk makulas zonai. Tika veiktas trīs autologo kaulu smadzeņu šūnu mikroķirurģiskas šūnu transplantācijas ar 60 dienu intervālu.

Pēc ārstēšanas: redze uz kreiso un labo aci - 0,2 (bez korekcijas). Pārbaudot fundus, tika konstatēts, ka distrofisko bojājumu un drūzu laukums ir kļuvis ievērojami mazāks, pigmenta daudzums ir samazinājies un nav pietūkuma.

Metode ar vecumu saistītas tīklenes makulas deģenerācijas mitrās formas ārstēšanai, tostarp Lucentis ievadīšana stiklveida ķermenī 0,5 mg devā reizi mēnesī, kas raksturīga ar to, ka vispirms ievada Lucentis, pēc tam alfa. fetoproteīnu injicē parabulbāri 1,5 ml izotoniskā šķīduma 0,0075 mg devā vakarā, glutationa-S-transferāzi 0,0000005 g devā no rīta katrā acī katru dienu līdz tīklenes vizualizācijai ar jaunizveidotiem asinsvadiem ap makulu, pēc tam, ja nepieciešams, veic lāzerkoagulāciju (nebojājot makulu), pēc tam autologo kaula mononukleāro šūnu suspensiju transplantē smadzeņu parabulbarā un retrobulbārā, tuvāk makulai, izmantojot 1,5 ml “NCTF-135” suspensiju, mononukleāro šūnu skaits ir 5-40 miljoni, un tās tiek ievadītas 2-4 reizes ar 2 mēnešu intervālu.

9-04-2012, 14:04

Apraksts

- progresējoša slimība, kurai raksturīgs makulas zonas bojājums (tīklenes centrālā zona acs ābola aizmugurējā polā). Lai apzīmētu šo patoloģiju, tiek lietoti citi termini: involucionāla centrālā horioretināla distrofija, sklerotiskā makulas deģenerācija, ar vecumu saistīta makulas deģenerācija, senils makulas deģenerācija, ar vecumu saistīta makulopātija, ar vecumu saistīta makulas deģenerācija utt.

ICD-10:

H35.3 Makulas un aizmugurējā pola deģenerācija.

Saīsinājumi: AMD - ar vecumu saistīta makulas deģenerācija, RPE - tīklenes pigmenta epitēlijs, SLO - skenējošais lāzeroftalmoskops, TTT - transpupillāra termoterapija. FA - fluoresceīna angiogrāfija, PDT - fotodinamiskā terapija, ERG - elektroretinogrāfija. ETDRS — Diabētiskās retinopātijas agrīnas ārstēšanas pētījumu grupa.

Epidemioloģija

Krievijā ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas (AMD) sastopamība ir vairāk nekā 15 uz 1000 iedzīvotājiem.

Saskaņā ar PVO datiem līdz 2050. gadam cilvēku, kas vecāki par 60 gadiem, skaits visā pasaulē pieaugs aptuveni trīskāršosies (2000. gadā - aptuveni 606 miljoni cilvēku). Vecākās vecuma grupas iedzīvotāju īpatsvars ekonomiski attīstītajās valstīs šobrīd ir aptuveni 20%, un līdz 2050. gadam tas, iespējams, pieaugs līdz 33%. Attiecīgi sagaidāms ievērojams pacientu ar AMD pieaugums.

? Kopējais skarto iedzīvotāju skaitsšī patoloģija palielinās līdz ar vecumu:

Agrīnas AMD izpausmes rodas 15% cilvēku vecumā no 65-74 gadiem, 25% - vecumā no 75-84 gadiem, 30% - vecumā no 85 gadiem un vecākiem;

Vēlīnās AMD izpausmes rodas 1% cilvēku vecumā no 65-74 gadiem, 5% - vecumā no 75-84 gadiem, 13% - vecumā no 85 gadiem un vecākiem.

AMD biežāk sastopams cilvēkiem, kas vecāki par 65 gadiem. Dominējošais dzimums ir sievietes, un sievietēm, kas vecākas par 75 gadiem, AMD rodas 2 reizes biežāk.

AMD var izraisīt ievērojamu redzes asuma samazināšanos un redzes lauka centrālo daļu zudumu. Nozīmīgākie funkcionālie traucējumi ir raksturīgi subtīklenes neovaskularizācijai, kam seko RPE atrofija, īpaši, ja patoloģiskais process ietver fovea.

Ja vienā acī ir AMD vēlīnās stadijas izpausmes, otras acs nozīmīgu patoloģisku izmaiņu risks svārstās no 4 līdz 15%.

Riska faktori

Pastāv skaidra saikne starp arteriālo hipertensiju un AMD, aterosklerozes asinsvadu bojājumiem (īpaši miega artērijām), holesterīna līmeni asinīs, diabētu un lieko ķermeņa svaru.

Pastāv tieša saikne starp smēķēšanu un AMD.

Ir norādes uz iespējamu saikni starp pārmērīgu saules gaismas iedarbību un ar vecumu saistītiem makulas bojājumiem.

Sievietēm pēcmenopauzes periodā dominējošais bojājums ir izskaidrojams ar estrogēnu aizsargājošās iedarbības zudumu pret plaši izplatītu aterosklerozi. Tomēr nebija pierādījumu par hormonu aizstājterapijas labvēlīgo ietekmi.

Pašlaik turpinās pētījumi par ģenētisko noslieci uz AMD attīstību (jo īpaši ir identificēti atbildīgie gēni ARMD1, FBLN6, ARMD3).

Profilakse. Pacientiem ar AMD jāiesaka atmest smēķēšanu, treknu pārtiku un mazāk pakļaut sevi tiešiem saules stariem. Ja ir vienlaicīga asinsvadu patoloģija, ir nepieciešami pasākumi tās korekcijai. Vitamīnu terapijas jautājumi un ieteicamās mikroelementu devas tiks aplūkotas turpmāk. Pēdējos gados tiek apspriesta profilaktiska tīklenes lāzera koagulācija vairāku drūzu klātbūtnē.

Skrīnings

Gados vecākiem pacientiem ir aizdomas par AMD, ja ir sūdzības par redzes asuma samazināšanos un lasīšanas grūtībām, īpaši vājā apgaismojumā. Dažreiz pacienti atzīmē atsevišķu burtu zudums tekoša lasīšanas laikā, metamorfopsija. Daudz retāk ir sūdzības par krāsu uztveres izmaiņām un krēslas redzes pasliktināšanos. Pārbaudē ietilpst redzes asuma noteikšana, biomikroskopija (kas var atklāt citus iespējamos simptomu cēloņus - piemēram, ar vecumu saistītas kataraktas esamību), oftalmoskopija (arī spraugas lampa, izmantojot asfēriskās lēcas) un perimetrija. Mēs varam arī ieteikt pētījumu par krāsu uztveri (monokulāri), Amslera testu.

Jāatceras AMD iespējamība pacientiem, kuriem pēc nekomplicētas kataraktas ekstrakcijas nav iespējams sasniegt augstu redzes asumu.

Pacientiem, kas vecāki par 55 gadiem, kārtējo medicīnisko pārbaužu laikā jāpārbauda tīklenes makulas zona (tas ir, izmeklējumu plānā jāiekļauj plaša zīlītes oftalmoskopija).

Diagnoze

AMD diagnoze ir noteikta ja ir šādi simptomi(viens vai vairāki): cieto drūzu klātbūtne; mīksto drūzu klātbūtne; RPE pigmentācijas nostiprināšana vai vājināšana; atrofiski bojājumi makulā (ģeogrāfiskā atrofija); neovaskulāra makulas deģenerācija - koroīda neovaskularizācija, RPE seroza vai hemorāģiska atslāņošanās un sekojoša rētu bojājumu veidošanās makulas zonā.

? Druze- eozinofīlā materiāla ārpusšūnu nogulsnes starp Bruha membrānas iekšējo slāni un RPE bazālo membrānu. Šis materiāls ir RPE šūnu vielmaiņas produkts. Drusenes klātbūtne var norādīt uz iespējamību, ka nākotnē attīstīsies smagāka AMD. Parasti pacienti, kuriem nav citu AMD izpausmju, nepamana centrālās redzes samazināšanos. Drusenes iedala cietajos, mīkstajos un saplūstošajos.

? Ciets drūzens parasti nepārsniedz 50 mikronus diametrā; dibenā ir redzami kā nelieli, dzeltenīgi, skaidri izteikti perēkļi. Biomikroskopija atklāj drūzu hialīna struktūru. Cietie drūzi tiek uzskatīti par salīdzinoši labvēlīgu procesa izpausmi, taču (ja ņemam vērā iespēju progresēt līdz 10 gadiem), liela skaita cieto drūzu klātbūtne (vairāk nekā 8) var veicināt to parādīšanos. vieglas drūzas un smagākas AMD izpausmes.

? Mīksts drūzēns lielāka izmēra, to robežas nav skaidras. To progresēšanas risks ir daudz lielāks. Tie var apvienoties un izraisīt RPE atdalīšanu. Ja drūzes pazūd, tas visbiežāk norāda uz tīklenes ārējo slāņu (ieskaitot RPE) un choriocapillaris slāņa atrofijas attīstību šajā zonā. Ja tiek konstatēta mīksta drūzena, oftalmologam jāiesaka pacientam pašam veikt paškontroli, izmantojot Amslera režģi, un, ja parādās jauni simptomi, sazināties ar oftalmologu, jo šāda veida drūze ir saistīta ar augstu redzes zuduma risku (jo ir iespējama attīstās ģeogrāfiska atrofija vai koroidālā neovaskulārā membrāna).

? Drenāžas drūzes visticamāk, novedīs pie RPE atslāņošanās un atrofiskām izmaiņām vai predisponē subretinālas neovaskularizācijas attīstību.

? Drusen dinamikā var tikt veiktas šādas izmaiņas::

Cietie drūzi var palielināties un pārvērsties par mīkstiem; mīkstā drūza var arī palielināties un veidot saplūstošu drūzu; Drūzes iekšpusē var veidoties kalcifikācijas (oftalmoskopijas laikā tie izskatās kā spīdīgi kristāli); Ir iespējama spontāna drūzu regresija, lai gan drūzas progresēšanas iespējamība ir lielāka.

? Pigmenta pārdale. Hiperpigmentācijas zonu parādīšanās makulas zonā ir saistīta ar izmaiņām, kas notiek RPE: šūnu proliferāciju, melanīna uzkrāšanos tajās vai melanīnu saturošu šūnu migrāciju subretinālajā telpā. Fokālā hiperpigmentācija tiek uzskatīta par vienu no faktoriem, kas predisponē subretinālas neovaskularizācijas parādīšanos. Lokālā hipopigmentācija bieži atbilst drūzu atrašanās vietai (RPE slānis virs tiem kļūst plānāks), bet to var noteikt ar drūzēnu neatkarīgu RPE šūnu atrofiju vai samazinātu melanīna saturu tajās.

? RPE ģeogrāfiskā atrofija- progresējoša sausas sklerozes makulas deģenerācijas forma. Fundusā ģeogrāfiskās atrofijas perēkļi tiek atklāti skaidri noteiktu depigmentācijas zonu veidā ar skaidri redzamiem lieliem koroidālajiem traukiem. Šajā gadījumā tiek ietekmēts ne tikai RPE, bet arī tīklenes ārējie slāņi un choriocapillaris slānis šajā zonā. Ģeogrāfiskā atrofija var būt ne tikai neatkarīga AMD izpausme, bet arī rasties mīksto drūzu izzušanas, RPE atdalīšanās saplacināšanas un pat koroidālās neovaskularizācijas fokusa regresijas rezultātā.

? RPE eksudatīvā (serozā) atdalīšanās- šķidruma uzkrāšanās starp Bruha membrānu un RPE - biežāk tiek konstatēta drūzēna un citu AMD izpausmju klātbūtnē. Atdalīšanai var būt dažādi izmēri. Atšķirībā no tīklenes sensorās daļas serozas atslāņošanās, RPE atdalīšanās ir lokāls veidojums ar skaidrām kontūrām, apaļš, kupolveida. Redzes asums var saglabāties diezgan augsts, taču ir vērojama refrakcijas maiņa uz hipermetropiju.

Neiroepitēlija seroza atslāņošanās bieži tiek apvienota ar RPE atdalīšanu. Šajā gadījumā fokuss ir pamanāmāks, tam ir diska forma un mazāk skaidras robežas.

Bojājuma saplacināšana var notikt, veidojoties lokālai RPE atrofijai, vai RPE plīsums, veidojoties subretinālai neovaskulārai membrānai.

RPE vai neiroepitēlija hemorāģiskā atslāņošanās parasti ir koroidālās neovaskularizācijas izpausme. To var apvienot ar serozu atdalīšanu.

? Koroīda neovaskularizācija ko raksturo jaunizveidotu asinsvadu ieaugšana, izmantojot defektus Bruha membrānā zem RPE vai zem neiroepitēlija. Jaunizveidoto asinsvadu patoloģiskā caurlaidība izraisa šķidruma svīšanu, tās uzkrāšanos subretinālajās telpās un tīklenes tūskas veidošanos. Jaunizveidoti asinsvadi var izraisīt subretinālu asiņošanu, asinsizplūdumus tīklenes audos, dažreiz ielaužoties stiklveida ķermenī. Tas var izraisīt ievērojamus funkcionālos traucējumus.

Subretinālās neovaskularizācijas attīstības riska faktori tiek uzskatīti par saplūstošu mīksto drūzu, hiperpigmentācijas perēkļiem un RPE ekstrafoveālās ģeogrāfiskās atrofijas klātbūtni.

Aizdomas par subretinālās neovaskularizācijas esamību var izraisīt: oftalmoskopiskās izpausmes: tīklenes tūska makulas zonā, cietu eksudātu klātbūtne, RPE atslāņošanās, subretināla asiņošana un/vai asiņošana tīklenes audos. Cietie eksudāti ir reti un parasti norāda, ka subretinālā neovaskularizācija ir salīdzinoši veca.

Šādu pazīmju identificēšanai vajadzētu kalpot par indikāciju fluoresceīna angiogrāfijai.

? Diska formas rētas bojājums- subretinālās neovaskularizācijas pēdējais attīstības posms. Oftalmoskopiski šādos gadījumos tiek noteikts diskveida bojājums pelēkbaltā krāsā, bieži vien ar pigmenta nogulsnēšanos. Bojājuma lielums var atšķirties - no maziem (mazāk nekā 1 optiskā diska diametrs) līdz lieliem bojājumiem, kas var pārsniegt visas makulas zonas laukumu. Bojājuma lielumam un atrašanās vietai ir būtiska nozīme vizuālo funkciju saglabāšanā.

Klasifikācija

? AMD formas. Praktiskajā oftalmoloģijā tiek lietoti termini “sausā” (neeksudatīvā, atrofiskā) AMD forma un “slapjā” (eksudatīvā, neovaskulārā) forma.

? "Sausā" forma galvenokārt raksturīga lēni progresējoša RPE atrofija makulas zonā un pamatā esošā dzīslenē, kas izraisa lokālu sekundāro tīklenes fotoreceptoru slāņa atrofiju. Citiem vārdiem sakot, neeksudatīvo formu raksturo drūze tīklenes makulas zonā, RPE defekti, pigmenta pārdale, RPE un choriocapillaris slāņa atrofija.

? "Mitrā" forma: jaunizveidotu asinsvadu dīgšana, kas rodas dzīslenes iekšējos slāņos caur Bruha membrānu, parasti nepastāvošajā telpā starp RPE un tīkleni. Angioģenēzi pavada eksudācija subretinālajā telpā, tīklenes tūska un asiņošana. Tādējādi eksudatīvo formu raksturo šādi posmi: RPE eksudatīvā atslāņošanās, tīklenes neiroepitēlija eksudatīvā atslāņošanās, neovaskularizācija (zem RPE un zem tīklenes neiroepitēlija), RPE un/vai tīklenes neiroepitēlija eksudatīvā-hemorāģiskā atslāņošanās, rētu veidošanās stadija.

? Agrīna stadija. Raksturīga ir fokusa drūze un nevienmērīga RPE pigmentācija.

? Vēlīnā stadija. Raksturīgās pazīmes ir RPE atslāņošanās, RPE plīsums, koroidālā neovaskularizācija, diskveida (fibrovaskulāra) rēta un RPE ģeogrāfiskā atrofija.

? Koroīda neovaskularizācija. Klīniskajos pētījumos prognozes un ārstēšanas taktikas noteikšanai koroidālās neovaskularizācijas klātbūtnē un balstoties uz fluoresceīna angiogrāfisko attēlu, izšķir klasiskās, slēptās un jauktās formas.

? Klasiskā koroidālā neovaskularizācija AMD gadījumā. To ir visvieglāk atpazīt, un tas notiek aptuveni 20% pacientu. Šī forma ir klīniski identificēta kā pigmentēta vai sarkanīga struktūra zem RPE, un subretināla asiņošana ir izplatīta. Izmantojot FA, struktūra agri piepildās, ātri sāk spilgti mirdzēt un pēc tam rada pastiprinātu svīšanu.

? Slēpts Oftalmoskopijas laikā var būt aizdomas par koroidālo neovaskularizāciju pigmenta fokusa dispersijas klātbūtnē ar vienlaicīgu tīklenes sabiezēšanu, kam nav skaidru robežu. Šādai neovaskularizācijai FA raksturīga vēlīnās fāzes svīšana, kuras avotu nevar noteikt.

? Jaukti koroidālā neovaskularizācija. Ir šādas iespējas: “pārsvarā klasisks” (kad “klasiskais” bojājums zonā ir vismaz 50% no visa bojājuma) un “minimāli klasisks” (kurā ir arī “klasiskais” bojājums, bet veido mazāk vairāk nekā 50% no visa bojājuma).

? Ārstēšanas metode. Izvēloties ārstēšanas metodi, ir jāpiemēro koroidālās neovaskularizācijas klasifikācija atbilstoši tās atrašanās vietai makulas zonā:

? subfoveāls- koroidālā neovaskulārā membrāna atrodas zem foveālās avaskulārās zonas centra;

? juxtafoveal- koroidālās neovaskulārās membrānas mala, pigmenta un/vai asiņošanas fluorescences blokādes zona, atrodas 1-199 μm robežās no foveālās avaskulārās zonas centra;

? ekstrafoveāls- koroidālās neovaskulārās membrānas mala, pigmenta un/vai asiņošanas fluorescences blokādes zona, atrodas 200 μm vai vairāk attālumā no foveālās avaskulārās zonas centra.

Anamnēze

Sūdzības par redzes asuma samazināšanos, “plankuma” klātbūtni acs priekšā, metamorfopiju. Visbiežāk pacienti ar koroidālo neovaskularizāciju sūdzas par akūtu redzes asuma samazināšanos un metamorfopiju.

? Slimības vēsture. Pacienti var ilgstoši nepamanīt redzes pasliktināšanos acī, kas vispirms ir iesaistīta procesā, vai arī tad, ja redzes pasliktināšanās attīstās lēni.

Vispārējas slimības (īpaši arteriālā hipertensija, smadzeņu ateroskleroze).

AMD ģimenes vēsture.

Iepazīšanās ar pieejamo medicīnisko dokumentāciju, ieskaitot iepriekšējos ierakstus pacienta ambulatorajā uzskaitē, izziņas par hospitalizāciju utt. (slimības gaita).

Iepazīšanās ar redzes funkciju stāvokļa ietekmi uz dzīves kvalitāti.

Aptauja

Redzes asuma noteikšana ar optimālu korekciju.

Centrālā redzes lauka novērtējums.

Krāsu uztveres novērtējums, izmantojot Yustova vai Rabkin tabulas.

Acs ābola priekšējās daļas biomikroskopija, IOP mērījums.

Oftalmoskopisks acu dibena stāvokļa novērtējums, ieskaitot tīklenes makulas zonu (pēc skolēna paplašināšanās ar īslaicīgas darbības midriātiku).

Dokumentējiet makulas stāvokli, vēlams, izmantojot krāsu stereofotogrāfiju.

Veikt fluoresceīna angiogrāfiju un/vai indocianīna zaļo angiogrāfiju.

Ja ir aizdomas par tīklenes tūsku, ieteicams veikt optiskās koherences tomogrāfiju vai makulas izmeklēšanu, izmantojot Heidelbergas tīklenes tomogrāfu (HAT II).

Elektrofizioloģiskie pētījumi (ganzfelda ERG, ritmiskais ERG, modelis ERG, multifokālais ERG).

Redzes asuma un refrakcijas novērtēšana

Vislabāk koriģētais redzes asums jānovērtē katrā vizītē. Apstākļiem, kādos tiek veikts pētījums, jābūt standarta.

Veicot izmeklēšanu klīnikā vai slimnīcā, viņi parasti izmanto Sivtsev tabulas vai pārbauda zīmju projektorus. Ņemot vērā burtu simbolu “atpazīšanas” efektu, šajā gadījumā vēlams izmantot Landolta gredzenus.

Ieteicams arī katrā pārbaudē atzīmēt tuvu redzes asumu ar atbilstošu korekciju.

Ja mainās refrakcija (novirze uz hipermetropiju), ir aizdomas par tīklenes tūsku (tas ir iespējams, piemēram, ar RPE atslāņošanos).

Centrālā redzes lauka novērtējums

Centrālā redzes lauka novērtēšana, izmantojot Amslera režģi, ir vienkāršākais un ātrākais, bet ārkārtīgi subjektīvs pētījums, kas ļauj novērtēt līdz 20° no fiksācijas punkta.

Oftalmoloģijas kabinetā vēlams izmantot standarta, drukātus attēlus Amslera režģi. Pacienta veiktās pārbaudes rezultātus vēlams pievienot primārajai dokumentācijai: tas ļaus skaidri uzraudzīt izmaiņu dinamiku.

? Amslera tests var ieteikt pacientiem ikdienas pašnovērošanai, lai atvieglotu metamorfopijas vai skotomas agrīnu atklāšanu. Pacients ir detalizēti jāinstruē par pārbaudes noteikumiem (svarīgākais ir iemācīt pacientiem pārbaudīt katru aci atsevišķi, aizverot otru aci) un ieteikt, ja tiek konstatētas jaunas izmaiņas, steidzami jāvēršas pie oftalmologa. Redzes lauka stāvokļa novērtējums. Vēlams to veikt, izmantojot datora statiskā perimetrija testēšanas stratēģijā iekļaujot foveal fotosensitivitātes sliekšņa novērtējumu. Tomēr ar zemu redzes asumu datora perimetrija var nebūt iespējama. Šādos gadījumos tiek izmantota parastā kinētiskā perimetrija, bet ar atbilstošu objekta izmēru un spilgtuma izvēli.

Krāsu uztvere tiek novērtēta, izmantojot Yustova vai Rabkin tabulas, izmantojot standarta metodes.

Oftalmoskopisks fundus stāvokļa novērtējums

Acs dibena stāvokļa, ieskaitot tīklenes makulas zonu, stāvokļa oftalmoskopisku novērtēšanu veic pēc zīlītes paplašināšanās ar īslaicīgas darbības midriātiku. Lai panāktu labu midriāzi, dažreiz tiek izmantota zāļu kombinācija, piemēram, tropikamīds 0,5% un fenilefrīns 10%. (Jāatceras adrenerģisko midriātu sistēmisku blakusparādību iespējamība!)

Lai izpētītu tīklenes centrālo zonu un identificētu iespējamo tūsku makulas zonā, fundusa biomikroskopija, izmantojot asfēriskās lēcas 60 un/vai 90 dioptriju, kā arī Gruby lēcas un dažādas kontaktlēcas (Goldmann lēcas, Meinster lēcas u.c.). Visbiežāk izmantotais ir trīs spoguļu Goldmann objektīvs.

Varat arī izmantot tiešu oftalmoskopiju, taču paturiet prātā, ka binokulāritātes trūkums var traucēt makulas tūskas noteikšanu.

Makulas stāvokļa dokumentēšana var veikt dažādos veidos, sākot no vienkāršas izmaiņu skicēšanas un beidzot ar vēlamāko fundusa krāsu stereofotografēšanu. Šobrīd esošās digitālās fotografēšanas sistēmas ļauj ne tikai izvairīties no izdruku “novecošanās” problēmām (piemēram, iepriekš veiktas ar Polaroid sistēmām), bet arī rediģēt iegūtos attēlus, uzlikt tos vienu uz otra, uzglabāt un pārsūtīt informāciju digitālā forma. Ir nepieciešams fotografēt abu acu dibenu, jo AMD bieži ir divpusēja, pat ja ir samazināts redzes asums un citas funkcionālas izpausmes tikai vienā acī.

Fluoresceīna angiogrāfija

Daudzos gadījumos AMD diagnozi var veikt, pamatojoties uz klīnisko izmeklēšanu. Tomēr fluoresceīna angiogrāfija (FA) ir ārkārtīgi vērtīga šīs slimības papildu diagnostikas metode, kas ļauj precīzāk noteikt strukturālās izmaiņas un novērtēt patoloģiskā procesa dinamiku. Jo īpaši tam ir izšķiroša nozīme, lemjot par ārstēšanas taktiku. Vēlams to pabeigt 3 dienu laikā pēc pirmās izmeklēšanas pacientam ar aizdomām par subretinālu neovaskularizāciju, jo daudzas membrānas diezgan ātri palielinās (dažreiz par 5-10 µm dienā). Ņemot vērā iespēju “sausajai” formai pāriet uz “slapjo”, dinamiskās novērošanas laikā pacientiem ar drūzu (īpaši “mīkstās” drūzes klātbūtnē) FA ieteicams veikt ar 6 mēnešu intervālu. .

? FAG plāns. Pirms pētījuma pacientam tiek izskaidrots fundusa angiogrāfijas mērķis, procedūra, iespējamās blakusparādības (slikta dūša pētījuma laikā 5% pacientu, dzeltenīga ādas un urīna krāsa nākamās dienas laikā), precizēta alerģijas vēsture. .

Pacients paraksta informētu piekrišanu.

Tiek veikts intradermāls fluoresceīna tests.

Šobrīd lielākajā daļā oftalmoloģijas centru FA veic, izmantojot fundusa kameras ar informācijas digitālu ierakstīšanu. Tomēr ir iespējams izmantot arī parastās fotoaparāta dibena kameras un skenējošu lāzeroftalmoskopu.

Pirms pētījuma tiek uzņemtas fundusa krāsainas fotogrāfijas, un pēc tam atsevišķos gadījumos fotografēšana tiek veikta bezsarkanā gaismā (ar zaļu filtru).

Intravenozi ievada 5 ml 10% fluoresceīna šķīduma.

Fotografēšana tiek veikta pēc vispārpieņemtām metodēm.

Ja vienā acī ir subretinālas neovaskularizācijas pazīmes, ir jāuzņem arī otras acs vidējās un vēlīnās fāzes fotogrāfijas, lai identificētu iespējamo neovaskularizāciju (pat ja, pamatojoties uz klīnisko ainu, nav aizdomas par tās klātbūtni).

? Fluoresceīna angiogrāfijas rezultātu novērtēšana

Druze

Cietās drūzes parasti ir punktētas, rada agrīnu hiperfluorescenci, piepildās vienlaicīgi, un fluorescence apstājas vēlu. Svīšana no drūzām nav.

Mīkstās drūzes arī parāda agrīnu fluoresceīna uzkrāšanos, ja nav svīšanas, bet var būt arī hipofluorescējoša lipīdu un neitrālu tauku uzkrāšanās dēļ.

Fluoresceīnu uzsūc drūzēns no choriocapillaris.

? RPE ģeogrāfiskā atrofija. Uz FAG atrofijas zonas rada defektu “loga” formā. Koroidālā fluorescence ir skaidri redzama jau agrīnā fāzē, jo attiecīgajās RPE zonās nav pigmenta. Tā kā nav struktūru, kas varētu saglabāt fluoresceīnu, loga defekts izzūd kopā ar fona koroidālo fluorescenci vēlīnā fāzē. Tāpat kā ar drūzēnu, šeit pētījuma laikā fluoresceīns neuzkrājas un nepārsniedz atrofiskā fokusa malas.

RPE atdalīšana. To raksturo ātra un vienmērīga fluoresceīna uzkrāšanās skaidri izteiktos lokālos noapaļotos kupolveida veidojumos, kas parasti notiek agrīnā (arteriālā) fāzē. Fluoresceīns saglabājas bojājumos vēlīnās fāzēs un pārstrādes fāzē. Krāsa nenotiek apkārtējā tīklenē.

? Subretināla neovaskularizācija

Klasiskās koroidālās neovaskulārās membrānas fluoresceīna angiogrāfiskajam izskatam raksturīgi ir sekojošais:

Jaunizveidotie subretinālie trauki piepildās agrāk nekā tīklenes trauki (prearteriālajā fāzē). Šie kuģi ātri sāk spilgti mirdzēt un izskatās kā tīkls “mežģīnes” vai “ratiņu riteņa” formā. Jāņem vērā, ka, ja ir asinsizplūdumi, tie var daļēji maskēt subretinālo neovaskularizāciju.

Pētījuma gaitā var palielināties fluoresceīna noplūde no jaunizveidotajiem asinsvadiem.

FA vēlīnās stadijās fluoresceīns parasti uzkrājas serozajā tīklenes atslāņojumā, kas atrodas virs koroidālās neovaskularizācijas.

Ar slēptu koroidālo neovaskularizāciju pakāpeniski, 2-5 minūtes pēc fluoresceīna injekcijas, kļūst redzama “raiba” fluorescence. Hiperfluorescence kļūst nozīmīgāka, pievienojot svīšanu; subretinālajā telpā tiek novērota pat krāsvielu uzkrāšanās bez skaidrām robežām. Atkārtots vienas un tās pašas fundusa zonas novērtējums FA sākuma fāzēs neļauj atrast svīšanas avotu.

Angiogrāfija ar indocianīna zaļumu ieguva popularitāti pēc digitālo fundus kameru ieviešanas. Indocianīna zaļajam ir absorbcijas un fluorescences maksimumi sarkanā spektra tuvumā. Tas absorbē gaismu pie 766 nm un izstaro pie 826 nm (nātrija fluoresceīns absorbē gaismu pie 485 nm un izstaro pie 520 nm). Garāki viļņu garumi, lietojot indocianīna zaļo krāsu, labāk iekļūst RPE vai subretinālajā asinīs vai serozajā šķidrumā. Tāpēc koroidālie asinsvadi ir labāk redzami, pētot ar indocianīna zaļo krāsu, nevis ar fluoresceīnu. Turklāt atšķirībā no fluoresceīna indocianīna zaļais gandrīz pilnībā ir saistīts ar olbaltumvielām un tāpēc neizraisa noplūdi no normāliem koroidālajiem asinsvadiem un koroidālo neovaskularizāciju. Krāsviela ilgu laiku saglabājas subretinālajā neovaskularizācijā. Bojājumi bieži ir redzami kā lokalizētas hiperfluorescences zonas hipofluorescējošā fona apstākļos. Angiogrāfija ar indocianīna zaļumu noderīga subretinālās neovaskularizācijas noteikšanai RPE atslāņošanās, necaurspīdīga subretināla šķidruma vai asiņošanas klātbūtnē. Diemžēl indocianīna zaļais vēl nav reģistrēts Krievijas Veselības un sociālās attīstības ministrijā, un tam nav atļaujas legālai lietošanai mūsu valstī. Jāņem vērā, ka gadījumos, kad nav cerību saglabāt redzi ar kādu no ārstnieciskām iejaukšanās metodēm (piemēram, ja foveā ir fibrovaskulāra rēta), angiogrāfija nav indicēta.

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta:

? "sausā veidā" AMD ar perifēriski novietotu drūzu, kā arī ar deģenerāciju augstas sarežģītas tuvredzības gadījumā. Pēdējā gadījumā papildus izmaiņām makulā tiek novērotas raksturīgas atrofiskas izmaiņas ap redzes disku, un drūzu nav.

? "Mitrā veidā"

Ar augstu sarežģītu tuvredzību (būtiska refrakcijas kļūda, lakas plaisas aizmugurējā polā, tuvredzīgas izmaiņas redzes diskā);

Ar traumatisku tīklenes plīsumu (parasti vienā acī; anamnēzē acs traumas, visbiežāk koncentriski redzes diskam);

Ar angioīdām svītrām, kurās abās acīs izliektas sarkanbrūnas vai pelēkas krāsas līnijas subretināli atšķiras no optiskā diska;

Ar domājamās acs histoplazmozes sindromu, kurā tīklenes vidējā perifērijā un aizmugurējā polā tiek konstatētas nelielas dzeltenīgi baltas horioretinālas rētas, kā arī rētu perēkļi redzes diskā;

Un arī ar optiskā diska drūzu; koroidālie audzēji; rētu zonas pēc lāzera koagulācijas; ar iekaisīgu horioretinālu patoloģiju.

Ārstēšana

Lāzerķirurģija

Lāzerterapijas mērķis- samazināt redzes asuma turpmākas samazināšanās risku zem tā, kāds pacientam jau ir. Lai to izdarītu, subretinālā neovaskulārā membrāna tiek pilnībā iznīcināta veselos audos, izmantojot intensīvus saplūstošus koagulātus. Ekstrafoveāli lokalizētu bojājumu koagulācijai ieteicams izmantot argona lāzeru ar viļņu garumiem spektra zaļajā daļā, bet blakusfoveāli - kriptonsarkano.

? Pacienta sagatavošana. Pirms lāzerterapijas uzsākšanas ir nepieciešama saruna ar pacientu (informēta piekrišana lāzera iejaukšanās veikšanai).

Runājiet par iespējamo slimības gaitu, prognozi, intervences mērķiem, alternatīvo ārstēšanas metožu priekšrocībām un riskiem.

Ja pacientam ir indikācijas lāzerkoagulācijai, tad viņam jāpaskaidro, ka no ilgtermiņa prognozes viedokļa šī iejaukšanās ir labvēlīgāka nekā vienkārši novērošana vai citas ārstēšanas metodes.

Pacientam jāpaskaidro, ka, visticamāk, viņam saglabāsies perifērā redze, kā arī jāuzsver, ka daudzi pacienti ar smagu centrālās redzes zudumu abās acīs var patstāvīgi tikt galā ar daudziem ikdienas darbības uzdevumiem.

Brīdiniet, ka pēc lāzerterapijas redzes asums bieži pasliktinās, ka subretinālās neovaskularizācijas atkārtošanās risks ir augsts (30-40%) un var būt nepieciešama papildu ārstēšana.

Tuvākajās dienās pēc iejaukšanās pacients jānosūta uz iestādi, kas nodarbojas ar palīdzības sniegšanas problēmām redzes invalīdiem; Var būt nepieciešams ieteikt medicīnisko darba ekspertīzi invaliditātes grupas noteikšanai.

Parasti par fundamentāli svarīgiem tiek uzskatīti izmeklējuma rezultāti otrajā dienā pēc iejaukšanās, kad ārstēšanas rezultātā pietūkums un redzes pasliktināšanās ir maksimāla. Pacientiem jāinformē, ka pēc otrās dienas redzes asums nesamazinās. Ja redze pasliktinās un izkropļojumi palielinās, pacientam nekavējoties jākonsultējas ar oftalmologu.

? Indikācijas.Ārstēšana ar lāzeru samazina smaga redzes zuduma risku, salīdzinot ar novērojumiem šādās pacientu grupās.

Pacienti ar ekstrafoveālu koroidālu neovaskularizāciju (200 µm vai vairāk no foveālās avaskulārās zonas ģeometriskā centra).

Pacienti ar juxtafoveolāru koroidālo neovaskularizāciju (tuvāk 200 µm, bet ne zem foveālās avaskulārās zonas centra).

Pacienti ar svaigu subfoveālo koroidālo neovaskularizāciju zem fovea centra (bez iepriekšējas lāzerterapijas) vai recidivējošu subfoveālo koroidālo neovaskularizāciju (iepriekšēja lāzerterapija, recidīvs zem fovea centra). (Pēdējos gadījumos pašlaik ir ieteicama fotodinamiskā terapija, nevis lāzera koagulācija.)

? Intervences stadijas. Svarīgākie noteikumi, kas jāievēro, veicot lāzera iejaukšanos:

1. Retrobulbārā anestēzija tiek veikta, lai nodrošinātu, ka acs procedūras laikā paliek nekustīga.

2. Tūlīt pirms iejaukšanās ķirurgs vēlreiz pārbauda FA un precīzi nosaka iejaukšanās robežas.

3. Visa koroidālās neovaskularizācijas zona ir pārklāta ar intensīviem koagulātiem.

4. Veiktās ietekmes robežas tiek salīdzinātas ar FA vadlīnijām. Ja veiktā iejaukšanās šķiet neadekvāta, to var nekavējoties papildināt.

5. Pēc tam tiek uzņemtas fundusa fotogrāfijas.

6. Uz acs tiek uzlikts pārsējs, un pacientiem ieteicams pārsēju noņemt pēc 4 stundām vai vēlāk atkarībā no lietotās anestēzijas ilguma.

? Komplikācijas. Visbiežāk sastopamā lāzerterapijas komplikācija ir asiņošana no subretinālās neovaskulārās membrānas vai Bruha membrānas perforācija. Ja ekspozīcijas laikā rodas asiņošana, jums ir jāpiespiež lēca uz acs, lai palielinātu IOP un nekavējoties apturētu asiņošanu. Vislabāk ir turpināt spiedienu uz aci ar lēcu 15-30 sekundes pēc asiņošanas apturēšanas. Ja rodas asiņošana, ir svarīgi nepārtraukt ārstēšanu. Pēc asiņošanas apturēšanas lāzera jauda tiek samazināta un ārstēšana tiek turpināta.

? Pēcoperācijas novērošana

Lai agrīni atklātu noturīgas vai recidivējošas subretinālās neovaskulārās membrānas, 2 nedēļas pēc lāzera koagulācijas jāveic kontroles fluoresceīna angiogrāfija.

Pārbaudes pēcoperācijas periodā turpinās pēc tam 1,5, 3 un 6 mēnešus no iejaukšanās brīža un pēc tam reizi 6 mēnešos.

Ja ir aizdomas par subretinālās neovaskulārās membrānas recidīvu.

? Recidīvs. Ja FA atklāj koroidālās neovaskulārās membrānas atlikušo aktivitāti, piemēram, agrīnu fluorescenci ar vēlu svīšanu bojājuma centrā vai malās, jāveic atkārtota lāzera fotokoagulācija. Subretinālās neovaskularizācijas atkārtošanās riska faktori: arteriālā hipertensija, smēķēšana, horioda neovaskularizācijas vai diskveida rētas klātbūtne otrā acī, mīksta drūzena un pigmentu uzkrāšanās.

Lāzera koagulācija profilakses nolūkos mīkstajām drūzenām

Lāzera koagulācija ap fovea, ko veic kā “režģi”, izmantojot zemas enerģijas iedarbību, noved pie drūzu izzušanas. Labvēlīga ietekme tika parādīta ne tikai drūzu izzušanas ziņā, bet arī lielāka iespējamība saglabāt redzes asumu visa gada garumā. Tomēr pirmajos gados pēc iedarbības palielinājās subretinālo neovaskulāro membrānu attīstības gadījumu skaits skartajos apgabalos. Tāpēc metode prasa turpmāku izpēti un lāzera iedarbības kritēriju un parametru izstrādi.

Fotodinamiskā terapija

Pēdējos gados ir parādījusies alternatīva lāzera koagulācijai. fotodinamiskā terapija(PDT). Ārstēšanai izmanto benzoporfirīna atvasinājumu – verteporfīnu (visudīnu) – gaismjutīgu (tas ir, gaismas aktivētu) vielu ar gaismas enerģijas absorbcijas maksimumu no 680 līdz 695 nm. Verteporfīns, ievadot intravenozi, ātri sasniedz bojājumu, un to selektīvi uztver jaunizveidoto asinsvadu endotēlijs. Neovaskularizācijas fokusa apstarošana tiek veikta, izmantojot diodes lāzeru ar viļņa garumu 689 nm, kas ļauj lāzera enerģijai brīvi iziet cauri asinīm, melanīnam un šķiedru audiem. Tas dod iespēju selektīvi iedarboties uz mērķa audiem, nepakļaujot apkārtējos audus nelabvēlīgai ietekmei. Ja verteporfīns tiek pakļauts netermiskam lāzera starojumam, tas rada brīvos radikāļus, kas bojā jaunizveidoto asinsvadu endotēliju. Tā rezultātā rodas tromboze un subretinālo neovaskularizācijas asinsvadu obliterācija.

rezultātus

Terapeitiskā iedarbība jāveic nedēļas laikā pēc fluoresceīna angiogrāfijas veikšanas, pēc kuras tika pieņemts lēmums par iejaukšanās nepieciešamību.

Salīdzinot grupu, kurā ārstēšana tika veikta pēc standarta metodes (verteporfīns), ar pacientiem, kas saņēma placebo, tika konstatēts, ka pirmajā grupā 45-67% gadījumu nebija būtiska redzes asuma samazināšanās pēc 12 mēnešiem. , bet otrajā - 32-39 %. Vēl pēc 1 gada tā pati tendence turpinājās.

Tā kā rekanalizācija var notikt pēc asinsvadu oklūzijas, pacientiem bija nepieciešamas vidēji 5-6 PDT sesijas (vairāk nekā puse no tām tika veiktas pirmā gada laikā pēc ārstēšanas sākuma). Pirmā atkārtotā pārbaude Angiogrāfiskā izmeklēšana parasti tiek veikta pēc 3 mēnešiem. Ja tiek konstatēta svīšana, tiek veikta atkārtota iejaukšanās. Ja oftalmoskopiskā bilde un angiogrāfijas rezultāts paliek nemainīgs un nav svīšanas, tad aprobežojas ar dinamisku novērošanu, atkārtotu izmeklēšanu ieplānojot vēl pēc 3 mēnešiem.

Subfoveāli novietota klasiska subretināla neovaskulāra membrāna ar redzes asumu 0,1 vai augstāku (šādi pacienti ir ne vairāk kā 20% no visiem pacientiem, kuri cieš no AMD);

AMD ar “pārsvarā klasisku” (kad “klasiskais” bojājums veido vairāk nekā 50% no visa bojājuma) vai ar “slēptu” subfoveālo koroidālo neovaskularizāciju;

Juxtafoveal bojājums, kas atrodas tā, ka, veicot lāzera koagulāciju, noteikti tiktu ietekmēts foveālās avaskulārās zonas centrs;

? “slēpta” koroidālā neovaskularizācija, ja bojājuma lielums pārsniedz 4 redzes diska apgabalus; fotodinamiskā terapija ieteicama tikai ļoti zemam redzes asumam (ja bojājuma diametrs pārsniedz 5400 µm, pacientam jāpaskaidro, ka ārstēšanas mērķis ir tikai redzes lauka saglabāšana);

Ja ir sagaidāms, ka bojājums strauji progresēs vai ja redzes asums bez ārstēšanas drīzumā var samazināties zem “noderīga” (tas ir, ļaujot pacientam iztikt bez palīdzības).

Blakusparādības galvenokārt saistīta ar nepareizu zāļu ievadīšanu (līdz audu nekrozei). Apmēram 3% pacientu novēroja redzes asuma samazināšanos nedēļas laikā pēc iedarbības. Lai izvairītos no fototoksiskām reakcijām, pacientiem ieteicams nepakļauties tiešai saules gaismai vai spilgtai gaismai un valkāt tumšas brilles.

Efektivitāte. Fotodinamiskās terapijas efektivitātes novērtēšanas rezultātā izrādījās, ka šī metode ir viena no efektīvākajām: no 3,6% ārstēto pacientu izdevies novērst izteiktu redzes asuma samazināšanos. Tomēr ārstēšanai ir augstas izmaksas.

PDT un kortikosteroīdi. Pēdējā laikā ir saņemti ziņojumi par labākiem ārstēšanas rezultātiem, kombinējot divas metodes – PDT un kortikosteroīda (triamcinolona) intravitreālu injekciju. Tomēr šīs tehnikas priekšrocības vēl nav apstiprinātas lielos klīniskos pētījumos. Turklāt Krievijā vēl nav apstiprināta GCS injekcija stiklveida ķermenī.

Transpupillāra termoterapija

Ierosināts 90. gadu sākumā koroidālās melanomas ārstēšanai transpupillāra termoterapija(TTT) - lāzera koagulācija, kurā spektra infrasarkanās daļas (810 nm) viļņu enerģija tiek nogādāta mērķa audos caur zīlīti, izmantojot diodes lāzeru. Ekspozīcijas parametri: jauda 262-267 mW/mm2, ekspozīcija 60-90 s, plankuma diametrs 500-3000 mikroni. Termisko starojumu galvenokārt uztver RPE un koroīda melanīns. Precīzs AMD darbības mehānisms joprojām nav skaidrs. Var būt ietekme uz koroidālo asins plūsmu. Metode ir viegli lietojama un salīdzinoši lēta.

Indikācijas: okultā koroidālā neovaskularizācija vai slēptās subretinālās neovaskulārās membrānas ar minimālu klasisko komponentu. Tādējādi TTT var lietot pacientiem, kuriem PDT praktiski nav pozitīvas ietekmes. Pilotpētījumu rezultāti ir iepriecinoši (stāvokļa pasliktināšanās tika samazināta vairāk nekā 2 reizes).

Komplikācijas ir saistīti galvenokārt ar lāzera enerģijas pārdozēšanu (parasti efektam jābūt zem sliekšņa): ir aprakstīti infarkti makulas zonā, tīklenes asinsvadu oklūzija, RPE plīsumi, subretināla asiņošana un atrofiski perēkļi koroidā. Tika atzīmēta arī kataraktas attīstība un aizmugurējo sinekiju veidošanās.

Ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas ķirurģiska ārstēšana

Subretinālo neovaskulāro membrānu noņemšana

Operācijas indikācija ir klasiskas koroidālās neovaskularizācijas klātbūtne ar skaidrām robežām.

? Pirmkārt, tiek veikta vitrektomija pēc standarta metodes, tad paramakulāri, no temporālās puses, tiek veikta retinotomija. Caur retinotomijas caurumu tiek ievadīts līdzsvarots sāls šķīdums, lai atdalītu tīkleni. Pēc tam membrāna tiek mobilizēta, izmantojot horizontāli izliektu pīķi, un membrāna tiek noņemta, izmantojot horizontāli izliektas pincetes. Iegūtā asiņošana tiek apturēta, paceļot pudeli ar infūzijas šķīdumu un tādējādi palielinot IOP. Šķidrumu daļēji aizstāj ar gaisu. Pēcoperācijas periodā pacientam jāsaglabā piespiedu pozīcija ar seju uz leju, līdz gaisa burbulis ir pilnībā izzudis.

? Iespējamās komplikācijas iejaukšanās laikā un pēc tās: subretināla asiņošana (no minimālas līdz masīvākai, nepieciešama mehāniska noņemšana); jatrogēnas tīklenes plīsumi tās perifērijā; makulas cauruma veidošanās;

Preretinālās membrānas veidošanās; neatrisināta vai atkārtota subretināla neovaskularizācija.

Šādas iejaukšanās palīdz samazināt metamorfopsiju, nodrošina pastāvīgāku ekscentrisku fiksāciju, ko pacienti bieži uzskata par subjektīvu redzes uzlabošanos. Tajā pašā laikā pat diezgan lielas membrānas var noņemt caur nelielu retinotomijas caurumu. Galvenais trūkums ir redzes asuma uzlabošanās trūkums iejaukšanās rezultātā (vairumā gadījumu tas nepārsniedz 0,1).

Masīvu subretinālo asiņošanu noņemšana. Masīvus subretinālos asiņošanas gadījumus var evakuēt caur retinotomijas caurumiem. Ja veidojas trombi, intervences laikā ieteicams ievadīt subretinālu rekombinanto audu plazminogēna aktivatoru (tPA). Ja ir nepieciešams izspiest asinsizplūdumus no makulas zonas, tPA subretināla ievadīšana tiek veiksmīgi apvienota ar gāzes (C3F8) ievadīšanu stiklveida ķermeņa dobumā. Pēcoperācijas periodā pacients saglabā piespiedu stāvokli ar seju uz leju.

Pigmenta epitēlija šūnu transplantācija. Tiek veikti eksperimentāli pētījumi par pigmenta epitēlija šūnu transplantāciju. Tajā pašā laikā joprojām nav atrisinātas problēmas ar audu saderību.

Makulas translokācija

Makulas translokācija - iespējamā alternatīva fotodinamiskajai terapijai vai lāzerkoagulācijai attiecībā uz subfoveālajām neovaskulārajām membrānām. Pilotpētījumos aptuveni 1/3 gadījumu izdevās panākt ne tikai stabilizāciju, bet arī zināmu redzes asuma uzlabošanos. Šādas iejaukšanās galvenā ideja ir novirzīt tīklenes foveālās zonas neiroepitēliju, kas atrodas virs koroidālās neovaskulārās membrānas, lai zem tā jaunā stāvoklī atrastos nemainīgs RPE un horiokapilāra slānis.

? Pirmkārt, tiek veikta starpsumma vitrektomija., un pēc tam pilnībā vai daļēji atdaliet tīkleni. Operāciju var veikt, veicot retinotomiju pa visu apkārtmēru (360°), kam seko tīklenes rotācija vai pārvietošana, kā arī veidojot sklēras krokas (t.i. saīsinot). Pēc tam tīklene tiek “nofiksēta” jaunajā pozīcijā, izmantojot endolāzeru, un neovaskulārā membrāna tiek iznīcināta, izmantojot lāzera koagulāciju. Tiek veikta pneimoretinopeksija, pēc kuras pacientam 24 stundas jāpaliek piespiedu stāvoklī.

? Iespējamās komplikācijas: proliferatīva vitreoretinopātija (19% gadījumu), tīklenes atslāņošanās (12-23%), makulas cauruma veidošanās (9%), kā arī komplikācijas, kas radušās vitrektomijas laikā citām indikācijām. Šajā gadījumā var rasties ne tikai centrālās, bet arī perifērās redzes zudums.

Radiācijas terapija. Neskatoties uz veiksmīgiem eksperimentāliem pētījumiem, staru terapija vēl nav saņēmusi plašu klīnisko pielietojumu. Klīniskie pētījumi nav pierādījuši transkutānas teleterapijas priekšrocības (iespējams, zemo izmantoto starojuma devu dēļ).

Narkotiku terapija

Šobrīd nav terapeitiskas iedarbības ar pierādītu efektivitāti AMD. “Sausajā formā” zāļu terapija ir vērsta uz drūzu un lipofuscīna nogulšņu veidošanās novēršanu, un eksudatīvā formā tā ir paredzēta, lai novērstu patoloģisku angioģenēzi.

Antioksidanti

Tiek uzskatīts, ka saules gaismas iedarbība veicina brīvo radikāļu, polinepiesātināto taukskābju parādīšanos tīklenes ārējos slāņos, RPE un Bruha membrānā. Šajā sakarā tika veikti mēģinājumi, iekļaujot to pacientu uzturā vielas ar antioksidantu iedarbību samazināt oksidatīvā stresa ietekmi. Vislabāk pētītie antioksidanti ir C un E vitamīni, betakarotīns, flavonoīdi un polifenoli. Speciālistu uzmanību piesaistīja arī cinks, kas ir karboanhidrāzes, alkohola dehidrogenāzes un daudzu lizosomu enzīmu (tostarp RPE) koenzīms.

Pacienti paņēma lielas antioksidantu vitamīnu devas(C vitamīns - 500 mg; betakarotīns - 15 mg; E vitamīns - 400 SV) un cinks (80 mg cinka kopā ar 2 mg vara). Izrādījās, ka uztura bagātinātāju lietošana neatklāja nekādu pozitīvu ietekmi uz AMD gaitu.

Tiek uzskatīts, ka antioksidantu vitamīnu, luteīna, zeaksantīna un cinka lietošana var novērst AMD attīstību un/vai progresēšanu. Šādas sarežģītas zāles piemērs ir Okuveitas luteīns, kas satur 6 mg luteīna, 0,5 mg zeaksantīna, 60 mg C vitamīna, 8,8 mg E vitamīna, 20 mkg selēna, 5 mg cinka. To izraksta 1 tablete 2 reizes dienā 1 mēneša kursos. Zāles nesatur β-karotīnu.

? Luteīna komplekss satur ne tikai luteīnu, cinku, varu, E un C vitamīnus, selēnu, bet arī melleņu ekstraktu, A vitamīnu, β-karotīnu, taurīnu. To izraksta 1-3 tabletes dienā 2 mēnešus kursos. Ņemot vērā, ka zāles satur β-karotīnu, tās nedrīkst parakstīt smēķējošiem pacientiem.

Preparāti, kas satur melleņu ekstrakts(“Mirtilēna forte”).

Angioģenēzes inhibitori

Eksperimentālie un klīniskie pētījumi ir pierādījuši, ka vislielākā loma AMD neovaskularizācijas attīstībā ir endotēlija augšanas faktors VEGF (asinsvadu endotēlija augšanas faktors). Līdz šim klīniskajā praksē ir ierosināts pegaptanibs un ranibizumabs, kuriem ir anti-VEGF aktivitāte.

? Pegaptanibs (Macuten). Saistoties ar VEGF, pegaptanibs novērš jaunizveidoto asinsvadu augšanu un asinsvadu sieniņu caurlaidības palielināšanos - divas galvenās AMD eksudatīvās formas izpausmes. Zāles ir paredzētas intravitreālai ievadīšanai. Pētījumā tika izmantots pegaptanibs dažādās devās (0,3, 1,0 un 3,0 mg) ik pēc 6 nedēļām 48 nedēļas. Provizoriskie rezultāti: Ievērojams redzes asuma zudums, ārstējot Macouten, ir mazāks (salīdzinot ar kontroles grupu).

? Ranibizumabs (RhuFabV2)- monoklonāla antiviela, kas selektīvi bloķē visas VEGF izoformas. Zāļu intravitreālas injekcijas tiek veiktas reizi 4 nedēļās. Pašlaik notiek III fāzes klīniskais pētījums.

Kortikosteroīdi

? Anekortav(Retaane no Alcon) - balstiekārta, kas rada depo; to ievada retrobulbāri, izmantojot īpašu izliektu kanulu reizi 6 mēnešos. Anecortave 15 mg devā ir visefektīvākais, lai stabilizētu redzes asumu un kavētu jaunizveidoto asinsvadu augšanu. Pacientiem, kuri saņēma anekortāvu, redzes asuma saglabāšana tika sasniegta 84% gadījumu (kontroles grupā - 50%).

? Triamcinolons- cits depo veidojošs kortikosteroīds - ievada intravitreāli 4 mg devā. Ir pierādīts, ka viena šī kortikosteroīda intravitreāla injekcija samazina bojājuma izmēru, bet neietekmē ievērojama redzes zuduma iespējamību.

Kombinētās pieejas

Tagad tiek pievērsta daudz lielāka uzmanība kombinēta ārstēšana- PDT kombinācijā ar triamcinolona intravitreālu ievadīšanu. Tomēr šādas ārstēšanas efektivitāte joprojām ir jāapstiprina ar atbilstošiem klīniskiem pētījumiem.

Līdz šim ir divas pierādītas efektīvas metodes subretinālās neovaskulārās membrānas ārstēšanai, kas ir galvenā AMD eksudatīvās formas izpausme. Tie ir lāzera koagulācija un fotodinamiskā terapija, izmantojot verteporfīnu.

Ieteicamās pieejas

Turpinās pētījumi, lai atrastu piemērotu iejaukšanos visiem AMD veidiem. Un jau pabeigtie III fāzes klīniskie pētījumi ļauj mums izstrādāt jaunus efektu algoritmus. Tādējādi daudzi autori uzskata, ka:

Subfoveāla bojājuma klātbūtnē ar “dominējošo klasisko” koroidālo neovaskularizāciju vai slēptās neovaskularizācijas gadījumā un bojājuma lielums nepārsniedz 4 redzes nerva galvas zonas, ieteicama fotodinamiskā terapija;

Ja ir subfoveāls bojājums ar “minimāli klasisku” koroidālo neovaskularizāciju, var izmantot PDT vai angioģenēzes inhibitoru pegaptanibu;

Juxtafoveal bojājumiem, kas atrodas tā, ka lāzera fotokoagulācija noteikti ietekmēs foveālās avaskulārās zonas centru, var izmantot arī PDT;

Jebkurai citai lokalizācijai (juxtafoveal vai extra-foveal) ir indicēta lāzera koagulācija (tomēr šādu pacientu skaits nepārsniedz 13%).

? Lai novērstu AMD eksudatīvās formas attīstību lietot kompleksus uztura bagātinātājus (piemēram, Okuwait Lutein vai Lutein-complex).

Retinalamīnu (liellopu tīklenes polipeptīdus) ieteicams lietot subkonjunktīvas injekciju veidā (5 mg 1 reizi dienā, atšķaidīts 0,5 ml 0,5% prokaīna, 10 injekciju kurss).

Tradicionālā simptomātiskā terapija

Kas attiecas uz tradicionāli lietotajām zālēm reģionālās asinsrites uzlabošanai, tad to lietošana pašlaik ir atstāta otrajā plānā.

AMD “sausajai” formai varat izmantot vinpocetīns 5 mg 3 reizes dienā iekšķīgi 2 mēnešus vai pentoksifilīnu 100 mg 3 reizes dienā iekšķīgi 1-2 mēnešus.

Izmanto arī kā stimulējošu terapiju Ginkgo biloba lapu ekstrakts 1 tablete 3 reizes dienā iekšķīgi 2 mēnešu kursos; melleņu ekstrakts (piemēram, strix, myrtilene forte) 1 tablete 2 reizes dienā iekšķīgi 2-3 nedēļas, aļģu ekstrakts Spirulina platensis 2 tabletes 3 reizes dienā iekšķīgi 1 mēnesi.

AMD “slapjā” formā varat izmantot deksametazo n 0,5 ml subkonjunktīvas injekcijas veidā (10 injekcijas); acetazolamīds 250 mg 1 reizi dienā no rīta pusstundu pirms ēšanas 3 dienas (kombinācijā ar kālija piedevām), pēc tam pēc trīs dienu pārtraukuma kursu var atkārtot. Šo ārstēšanu var izmantot pirms lāzera koagulācijas. Turklāt pacienti tiek izrakstīti etamzilāts 12,5% 2 ml IM 1 reizi dienā 10 injekcijas (vai tablešu veidā iekšķīgi 250 mg 3 reizes dienā 15-20 dienas) un askorbīnskābe + rutozīds (1 tablete 3 reizes dienā uz 15-20 dienas).

Šo zāļu terapijas izmantošanas iespējamība vēl nav apstiprināta ar lieliem klīniskiem randomizētiem placebo kontrolētiem pētījumiem.

Tālāka vadība

Pacientiem ar AMD jābūt ārsta uzraudzībā, jo viņi biežāk cieš no arteriālās hipertensijas, koronāro un miega artēriju aterosklerozes un aptaukošanās.

Pacientiem ar zemu redzes asumu varam ieteikt t.s palīglīdzekļi vājredzīgajiem. Tās ir ierīces, kas dažādos veidos palielina attēlus un uzlabo objektu apgaismojumu. Pie šādām ierīcēm var nosaukt speciālos palielināmos stiklus, palielināmos stiklus ar dažāda veida stiprinājumiem, slēgtās ķēdes televīzijas sistēmas, dažādas digitālās kameras ar attēla projicēšanu uz ekrāna.

Prognoze

Pacientiem bez terapijas 60-65% gadījumu var sagaidīt ievērojamu redzes asuma samazināšanos laika posmā no 6 mēnešiem līdz 5 gadiem. Bieži vien bojājums ir divpusējs un var izraisīt redzes traucējumi.

AMD terapeitiskās iejaukšanās mērķis koroidālo neovaskulāro membrānu klātbūtnē ir Panākt patoloģiskā procesa stabilizāciju, nevis uzlabo redzi!

Lāzera koagulācija un transpupillāra termoterapija palīdz samazināt smagu redzes zudumu Es līdz 23-46% gadījumu (atkarībā no procesa lokalizācijas), fotodinamiskā terapija ar verteporfīnu - vidēji līdz 40%, submakulāra ķirurģija - līdz 19%.

Tīklenes makulas deģenerācija ir viens no neatgriezeniska centrālās redzes zuduma cēloņiem cilvēkiem vecumā virs 55-60 gadiem. 2007. gadā ar vecumu saistīta makulas deģenerācija izraisīja 8,7% no visiem planētas akluma gadījumiem. Saskaņā ar pašreizējo tendenci paredzams, ka līdz 2020. gadam šis gadījumu skaits dubultosies.

Redzes funkciju pasliktināšanās iemesls ir makulas deģenerācija - tīklenes nozīmīgākā daļa, kas ir atbildīga par centrālo objektu redzes asumu, asumu un līmeni, kas nepieciešams vizuālam darbam vai teksta lasīšanai no tuva attāluma vai transportlīdzekļa vadīšanas. perifērā redze pacientiem, kas parasti necieš vispār.

Makulas deģenerācija izraisa objektīvas redzes zudumu, vispārējās veiktspējas samazināšanos un sekojošu pacienta invaliditāti, kas nosaka slimības augsto sociāli medicīnisko nozīmi. Tajā pašā laikā tīklenes makulas deģenerācija var izraisīt gan lēnu, pakāpenisku redzes samazināšanos vairāku gadu laikā, gan strauju, tikai dažu mēnešu laikā, redzes zudumu, kas ir atkarīgs no vecuma izraisītas makulas deģenerācijas formas un smaguma pakāpes. no slimības.

Kāda ir ar vecumu saistītās tīklenes deģenerācijas būtība?

Lai saprastu patoloģiskā procesa būtību, ir nepieciešams orientēties acs ābola gaismas jutīgās daļas - tīklenes - struktūrā. Tīklene atrodas redzes orgāna aizmugurē un sastāv no diviem galvenajiem slāņiem. Iekšējais slānis ir izgatavots no īpašām gaismas jutīgām šūnām - stieņiem un konusiem. Šīs šūnas darbojas kā receptori – reaģē uz gaismas signālu, kas nonāk tīklenē, un pārraida datus par to uz redzes nervu. Konusi palīdz redzēt objektus dienasgaismā un arī veido krāsu redzi. Savukārt stieņi ir atbildīgi par krēslas redzi. Tīklenes šūnu ārējo slāni veido tīklenes pigmenta epitēlijs, kas veic aizsargfunkciju un ir iesaistīts gaismas jutīgo receptoru barošanā.

Makula jeb makula ir neliela tīklenes daļa, kas ir atbildīga par centrālās redzes veidošanos. Makulas reģionā ir visaugstākais fotoreceptoru blīvums. Pašā centrā ir īpaša ieplaka - fovea jeb fovea, ko veido tikai čiekuri. Tā ir centrālā fovea, kas ir galvenais punkts, kas atbild par cilvēka objektu redzi.

Ar vecumu saistīta tīklenes makulas deģenerācija ietekmē šo konkrēto zonu, ko pavada centrālā objekta redzes samazināšanās līdz neatgriezeniskam aklumam. Ar vecumu saistītu makulas deģenerāciju raksturo šūnu sabrukšanas produktu nogulsnēšanās starp tīkleni un koroīdu (koroīdu). Šis process vienlaikus ir saistīts arī ar morfoloģiski noteiktu tīklenes hiper- un hipopigmentāciju. Šādas sākotnējās izmaiņas vēl neizraisa redzes asuma pasliktināšanos un samazināšanos. Tomēr turpmāka slimības progresēšana nosaka klīniski nozīmīgas izmaiņas. Ir divas ar vecumu saistītas tīklenes makulas deģenerācijas formas, kas tiks sīkāk aplūkotas turpmāk.

Ar vecumu saistītas tīklenes deģenerācijas formas

Ar vecumu saistītu makulas deģenerāciju atkarībā no patofizioloģiskajām izmaiņām var attēlot ar diviem veidiem, kas atšķiras patoģenēzē un izpausmēs, makulas un acs aizmugurējā pola deģeneratīvo izmaiņu attīstības variantos.

Sausā makulas deģenerācijas forma

Atrofiska vai sausa ar vecumu saistīta makulas deģenerācija veido aptuveni 85–90% šīs slimības gadījumu un vienlīdz bieži sastopama gan vīriešu, gan sieviešu vidū.

Šai slimības formai raksturīga šūnu sadalīšanās produktu, tā saukto drūzu, nogulsnēšanās starp pigmenta epitēlija šūnām un Bruha membrānu. Bruha membrāna ir acelulārs veidojums, kas sastāv no 5 slāņiem un darbojas kā barjera starp tīkleni un koroīdu. Normālai darbībai nepieciešamie uzturvielas un skābeklis izkliedējas caur Bruha membrānu uz pigmenta epitēliju un tīklenes gaismjutīgajiem receptoriem. Gluži pretēji, vielmaiņas produkti tiek transportēti no tīklenes uz koroīdu.

Ar vecumu Bruha membrāna piedzīvo būtiskas morfoloģiskas izmaiņas, kas ietver kolagēna un elastīna šķiedru sabiezēšanu, pārkaļķošanos un deģenerāciju. Notiek arī lipīdu rakstura vielmaiņas produktu nepilnīga eliminācija un uzkrāšanās. Vielmaiņas produktu nogulsnes, kas sastāv no lipofuscīna, sauc par drūzenu. Drusen ir agrākais tīklenes makulas deģenerācijas indikators, un tiem ir divas šķirnes - mīksta un cieta.

Cietie drūzi ir mazi, apaļi nogulumi ar skaidri noteiktām robežām. Tie bieži liecina par ar vecumu saistītām izmaiņām tīklenē, bet neizraisa klīniski nozīmīgus redzes traucējumus. Acs makulas deģenerācijai progresējot, nelielas atsevišķas nogulsnes uzkrājas lielākos veidojumos – mīkstās drūzās.

Mīkstas saplūstošas ​​drūzas parādīšanās ir saistīta ar nelabvēlīgu prognozi augstas redzes saglabāšanai. Notiek atvienošanās starp tīkleni un koroīdu, kas izjauc visu tīklenes šūnu slāņu uzturu, izraisa fotoreceptoru degradāciju un bojāto tīklenes šūnu pakāpenisku aizstāšanu ar rētas saistaudiem.

Ģeogrāfiskā atrofija ir sausās makulas deģenerācijas pēdējais posms, kurā tiek vizualizēti lieli tīklenes pigmenta epitēlija atrofijas un nāves apgabali un saistaudu proliferācija. Šādi procesi izraisa ievērojamu centrālās redzes zudumu, kas var progresēt gadu gaitā. Lēna redzes funkciju pasliktināšanās un centrālās redzes samazināšanās būtiski samazina pacienta spēju vizuāli strādāt, bet ne tik izteikti kā makulas deģenerācijas slapjā formā.

Neovaskulāra vai mitra ar vecumu saistīta makulas un acs aizmugurējā pola deģenerācija ir alternatīvs ceļš patoloģiska procesa attīstībai, kurā tīklenes pigmenta epitēlija un dzīslenes atdalīšanos pavada asinsvadu endotēlija augšanas koncentrācijas palielināšanās. faktors. Šī bioloģiski aktīvā viela stimulē angiogenēzi, tas ir, jaunizveidoto trauku ieaugšanu zem tīklenes centrālās makulas zonas projekcijā.

Neovaskularizācijas procesus pavada vazodilatācija, traucēta asinsvadu caurlaidība un endotēlija šūnu migrācija. Jaunizveidotie asinsvadi, iekļūstot subretinālajā telpā, iznīcina anatomisko barjeru Bruha membrānas veidā starp koroīdu un tīkleni un veido sava veida asinsvadu tīklu, ko sauc par “subretinālo neovaskulāro membrānu”. Jaunizveidoto asinsvadu sieniņa ir funkcionāli bojāta, kas izraisa šķidruma, plazmas un asins šūnu noplūdi zem tīklenes centrālās zonas, un to pavada dažāda apjoma subretināla asiņošana makulā.

Pastāvīga asiņu un šķidruma klātbūtne zem tīklenes galu galā noved pie Bruha membrānas, pigmenta epitēlija un tīklenes gaismjutīgā slāņa atdalīšanas viens no otra, kam seko fotoreceptoru struktūras un funkcijas, to deģeneratīva deģenerācija, fibroglia transformācija. audi makulas zonā vienotā rētas konglomerātā. Laika gaitā makulas zonā veidojas īpaša izciļņa, ko ieskauj rētaudi un nelieli asinsizplūdumi.

Klīniski iepriekš aprakstītie procesi izpaužas kā centrālās redzes traucējumi un tumšu plankumu (skotomu) parādīšanās acu priekšā. Tādējādi koroidālā subretinālā neovaskularizācija, kas ir ķermeņa reparatīva reakcija, kuras mērķis ir uzlabot centrālās tīklenes trofismu, palielināt makulas piegādi ar skābekli un barības vielām, noved pie slimības progresēšanas un neizbēgama objektīva redzes zuduma.

Ar vecumu saistītās tīklenes makulas deģenerācijas mitrā forma bieži attīstās īsā laikā – slimība dažu mēnešu vai pat nedēļu laikā var ievērojami pasliktināt pacienta dzīves kvalitāti.

Ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas attīstības cēloņi

Līdz šim zinātnieki nav spējuši noteikt vienīgo uzticamo ar vecumu saistītās acu makulas deģenerācijas cēloni. Tomēr tiek uzskatīts, ka ar vecumu saistītai makulas deģenerācijai ir tieša korelācija ar pacientu vecumu. Tādējādi vidējās vecuma grupas pacientiem slimība rodas tikai 2% gadījumu, 65-75 gadu vecumā slimība tiek atklāta 20% pacientu. Un, kad cilvēki sasniedz 75 gadu barjeru, slimības attīstības risks palielinās par 35%, tas ir, ar vecumu saistīta tīklenes makulas deģenerācija tiek diagnosticēta katram trešajam cilvēkam. Tieši tāpēc, pēc lielākās daļas pētnieku domām, galvenais slimības attīstības cēlonis ir vecums.

Tomēr ir daudz predisponējošu faktoru, kas, apvienojumā ar iedzimtu predispozīciju, nosaka šīs patoloģijas augsto risku. Daži no tiem tiks uzskaitīti zemāk:

• Redzes zuduma risks, kas saistīts ar makulas deģenerāciju smēķētājiem, ir divreiz lielāks nekā cilvēkiem bez šī sliktā ieraduma.
• Arteriālā hipertensija, dažādas sirds patoloģijas, pārmērīga alkohola lietošana, aptaukošanās un Alcheimera slimība palielina deģeneratīvu izmaiņu iespējamību tīklenē.
• Iedzimtai predispozīcijai, īpaši kombinācijā ar smēķēšanu, vajadzētu palielināt aizdomas par ar vecumu saistītu tīklenes makulas deģenerāciju.

Visi šie faktori nevar tieši ietekmēt tīklenes stāvokli. Taču to izraisītās bioķīmiskās reakcijas ir acu makulas deģenerācijas pamatā.

Tiek uzskatīts, ka tīklene ir īpaši jutīga pret oksidatīvo stresu hroniskas redzamās gaismas un augstas skābekļa koncentrācijas dēļ. Atklājot oksidatīvā stresa lomu makulas deģenerācijas attīstībā, tika noteiktas profilaktiskās ārstēšanas iespējas ar antioksidantiem personām ar paaugstinātu ar vecumu saistītas tīklenes makulas deģenerācijas risku. Šis jautājums tiks apspriests sīkāk sadaļā par terapeitiskajām iespējām.

Ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas simptomi

Ar vecumu saistītās makulas deģenerācijas sākuma stadijas, īpaši, ja patoloģiskajā procesā ir iesaistīta tikai viena acs, visbiežāk ir asimptomātiskas. Nav arī sāpju sajūtu, kas varētu radīt diskomfortu un mudināt cilvēku apmeklēt oftalmologu. Ar vecumu saistītai tīklenes makulas deģenerācijai ir daudz simptomu, kas ietekmē pacientu ikdienas dzīvi, no kuriem galvenie ir šādi:

• Objekta redzes samazināšanās dažādās pakāpēs līdz pat pilnīgam redzes zudumam, veidojot pelēkas vai melnas krāsas plankumu vai plankumus centrālajā redzes laukā. Attēla izkropļojums metamorfopsijas veidā - attiecīgajiem objektiem ir iegarena forma, lielāks vai mazāks izmērs, nekā tie patiesībā ir, lauztas taisnas līnijas. Šie simptomi ir visizplatītākie un raksturīgākie makulas zonas patoloģijai.
• Mākoņaina un bojāta centrālā redze rada problēmas ar lasīšanu, rakstīšanu, braukšanu, TV skatīšanos un seju atpazīšanu.

	Redzes pacientam ar tīklenes deģenerāciju

• Traucēta kontrasta jutība. Pacientiem kļūst grūti atšķirt vides objektu faktūras un to izmaiņas. Piemēram, šādi cilvēki var nepamanīt nelielas izmaiņas zem kājām, kas izpaužas kā kritums ietvē vai pakāpiens. Tas palielina kritienu un traumu risku. Grūtības rodas, atšķirot krāsas, kas ir līdzīgas krāsu diapazonā.
• Slikta tolerance pret gaismas līmeņa izmaiņām. Grūtības rada iešana vai automašīnas vadīšana saulrietā vai rītausmā, kā arī pārvietošanās no labi apgaismotas telpas uz tumšāku.
• Nepieciešams vairāk apgaismojuma. Pacientiem ar vecumu saistītu makulas deģenerāciju lasīšanai, ēdiena gatavošanai un ikdienas darbu veikšanai nepieciešama spilgtāka gaisma.
• Traucēta attālumu uztvere. Cilvēki nevar adekvāti novērtēt attālumu starp objektiem, izlaižot soļus vai paklupjot pāri slieksnim, ejot.

Sausai makulas deģenerācijai, kā likums, raksturīga lēna objektu redzes samazināšanās, pakāpeniska simptomu palielināšanās un izplūdušu attēlu attīstība, aplūkojot objektus gan tuvu, gan no tālienes. Laika gaitā centrālā redze kļūst arvien neskaidrāka, un šī zona palielinās, slimībai progresējot.

Ar vecumu saistītai mitrai makulas deģenerācijai raksturīgs straujš slimības simptomu pieaugums un tā izraisa daudz straujāku redzes zudumu, dažreiz pat dažu nedēļu laikā.

Mūsdienu slimības diagnostikas metodes

Izmeklēšana vienmēr sākas ar sarunu, noskaidrojot slimības detaļas un sūdzības par pacientiem, kuriem ir aizdomas par ar vecumu saistītu tīklenes makulas deģenerāciju. Pacienta simptomi ir diezgan raksturīgi un tipiski, kas ļauj pieņemt patoloģijas raksturu, ko pēc tam apstiprina standarta oftalmoloģiskās pārbaudes un instrumentālās diagnostikas metodes.

• Vispirms tiek veikta fundusa izmeklēšana jeb fundoskopija. Vizuālā novērtējuma laikā raksturīgās drūzes ir skaidri redzamas gaiši dzeltenu punktu veidā. Patoloģijas mitrā formā patoloģiski koroidālie trauki, kā arī lokālas asiņošanas perēkļi ir labi diferencēti.

• Amslera režģis. Amslera tests ir vienkāršākais un funkcionālākais tests centrālā redzes lauka stāvokļa diagnosticēšanai, un to bieži izmanto pašnovērošanai. Ja pacientam ir makulas deģenerācija, redzamās līnijas šķiet lauztas un viļņotas, un redzes laukā ir pelēki vai tumši plankumi.

Normāla redze	Sausa makulas deģenerācija	Slapjā tīklenes deģenerācija

• Fluoresceīna angiogrāfija tiek veikta, ja ir aizdomas par koroidālo neovaskularizāciju. Hipofluorescējošas izmaiņas parasti ir saistītas ar asinsizplūdumiem un pigmentu hiperplāziju. Hiperfluorescējošu izmaiņu cēloņi ir daudz vairāk, un tie ietver mīkstu un cietu drūzu, jaunizveidotu asinsvadu tīklu, pigmenta epitēlija atrofiju un subretinālu fibrozi.

• Optiskā koherences tomogrāfija ir ļoti efektīva neinvazīva diagnostikas metode, kas ļauj noteikt intra- un subretināla šķidruma klātbūtni, kā arī novērtēt ārstēšanas efektu.

Veselas acs makulas optiskā koherences tomogrāfija

Optiskā koherences tomogrāfija ar vecumu saistītai tīklenes makulas deģenerācijai

Ar vecumu saistītā makulas un aizmugurējā pola deģenerācija prasa pastāvīgu uzraudzību, lai savlaicīgi noteiktu slimības progresēšanu vai slimības pāreju no sausas formas uz agresīvāku mitru.

Dinamiskā instrumentālā novērošana 2-3 reizes gadā pacientiem, kuri cieš no ar vecumu saistītas tīklenes makulas deģenerācijas, var būtiski uzlabot prognozi un ātri apturēt neatgriezenisku centrālo objektu redzes pasliktināšanos.

Ja pacientam ir sarežģīta anamnēze, bet nav slimības klīnisko pazīmju, parasti tiek veikti fundusa kontrolizmeklējumi un instrumentālās izmeklēšanas rezultātu dinamiska novērošana agrīnai cieto vai mīksto drūzu konstatēšanai 1-2 reizes gadā. ieteicams.

Ar vecumu saistīta makulas deģenerācija. Ārstēšana

Neskatoties uz mūsdienu diagnostiskās izmeklēšanas metožu ievērojamajiem sasniegumiem un to pacientu savlaicīgu piekļuvi ārstam, kuriem diagnosticēta vecuma makulas deģenerācija, tās ārstēšana joprojām ir grūti risināms uzdevums.

Kā ārstēt sauso makulas deģenerāciju?

Diemžēl nav tādas terapeitiskas iejaukšanās, kas varētu apturēt progresēšanu vai izārstēt pacientus ar sausu acu makulas deģenerāciju. Ņemot vērā oksidatīvā stresa teoriju, pacientiem ar lielu drūzu skaitu, pigmenta izmaiņām vai ģeogrāfisko atrofiju ieteicams lietot antioksidantus pēc dažādām shēmām.

Šīs ar vecumu saistītas tīklenes makulas deģenerācijas ārstēšanas mērķis ir neitralizēt skābekļa brīvos radikāļus, kas izraisa patoloģiskas reakcijas. Devas un individuālās dozēšanas shēmas nosaka ārsts. Galvenās šādu terapeitisko shēmu sastāvdaļas ir C vitamīns, E vitamīns, cinka oksīds, luteīns, beta-karotīns, A vitamīns, vara oksīds. Pacientiem arī parasti tiek ieteikts pārtraukt smēķēšanu un ēst pārtiku, kas bagāta ar polinepiesātinātajām omega-3 taukskābēm.

Makulas deģenerācija - mitrā forma: patoloģijas ārstēšana

Ar vecumu saistītas tīklenes makulas deģenerācijas mitrās formas ārstēšana ir vērsta uz subretinālās neovaskularizācijas procesu kavēšanu, komplikāciju novēršanu un ārstēšanu.

Angioģenēzes inhibitori

Angioģenēzes inhibīcija pašlaik ir viena no efektīvākajām tīklenes mitrās makulas deģenerācijas ārstēšanas metodēm. Terapeitiskā efekta pamatā ir antiangiogēno zāļu intravitreāla ievadīšana, tas ir, zāles, kas bloķē asinsvadu augšanas faktoru un attiecīgi nomāc subretinālās neovaskularizācijas procesu.

Praksē visbiežāk lietotie ir Pegaptanibs (Macugen), Bevacizumabs (Avastin), Ranibizumabs (Lucentis) un Aflibercepts (Aylia). Šīs grupas medikamentu lietošana ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas ārstēšanai palīdz apturēt patoloģisko asinsvadu augšanu, tādējādi samazinot redzes zuduma risku. Pēdējo desmit gadu laikā daudzi klīniskie pētījumi ir apstiprinājuši to augsto efektivitāti pacientiem, kuriem diagnosticēta mitra ar vecumu saistīta makulas deģenerācija.

Ārstēšana ar angiogēzes inhibitoriem ļāva tiem ne tikai stabilizēties, bet arī uzlabot redzes funkciju. Būtiski šāda veida ārstēšanas trūkumi ir iejaukšanās invazīvs raksturs, ārstēšanas efektivitātes samazināšanās, ja tā tiek pārtraukta, un ievērojamās ārstēšanas izmaksas, jo īpaši ņemot vērā nepieciešamību pēc intravitreālu injekciju kursa, lai sasniegtu klīnisku rezultātu. ievērojams rezultāts.

Lāzera koagulācija makulas un aizmugurējā pola deģenerācijai

Lāzera ārstēšanas metodes ir indicētas subretinālas neovaskulāras membrānas klātbūtnei pacientiem, kuriem diagnosticēta ar vecumu saistīta makulas deģenerācija. Ārstēšana sastāv no neovaskulārās membrānas lāzera koagulācijas, kas atrodas ekstrafoveolāri pret tīklenes centrālo foveju.

Lāzera koagulācijas mērķis ir apturēt asins plūsmu jaunizveidotajos traukos lāzera starojuma koagulējošās iedarbības dēļ uz to sieniņām. Galvenais šīs makulas deģenerācijas ārstēšanas trūkums ir nevēlama kaitīga ietekme uz tīklenes fotoreceptoriem, kas būtiski ierobežo indikācijas lāzerterapijas lietošanai gan patoloģiskā procesa lokalizācijas, gan apmēra ziņā. objektu redze.

Fotodinamiskā terapija

Ārstējot ar vecumu saistītas tīklenes makulas deģenerācijas mitro formu, fotodinamiskā terapija ir cienīga alternatīva lāzerterapijai. Bieži vien fotodinamiskā terapija ir vēl efektīvāks veids, kā cīnīties pret acs makulas un acs aizmugurējā pola mitrās deģenerācijas parādībām, salīdzinot ar iepriekš minētajām ārstēšanas metodēm.

Ārstēšanas klīniskais rezultāts ir saistīts ar lāzera iedarbību uz jaunizveidotajiem traukiem un asinsrites bloķēšanu tajos. Fotodinamiskajā terapijā izmantotais gaismas jutīgais medikaments Visudin uzkrājas tikai neovaskularizācijas zonās. Jaunizveidotajos traukos uzkrātā "Visudin" lāzera apstarošana noved pie asins recekļa veidošanās tajos un lūmena iznīcināšanas, kā rezultātā pilnībā apstājas asins plūsma neovaskulāro asinsvadu tīklā.

Neapšaubāma fotodinamiskās terapijas priekšrocība salīdzinājumā ar lāzerterapiju ir tās ekskluzīvā iedarbība tikai uz jaunizveidotiem asinsvadiem, nesabojājot tīklenes fotoreceptoru šūnas. Jāņem vērā arī iespēja kombinēt fotodinamisko terapiju kombinācijā ar citām tīklenes ar vecumu saistītās makulas deģenerācijas mitrās formas ārstēšanas metodēm.

Transpupillāra termoterapija

Transpupilārā termoterapija ir viena no drošām un efektīvām metodēm tīklenes ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas ārstēšanā, kas ir sevi pierādījusi mitrā makulas deģenerācijas formā ar jebkāda veida slēptu koroidālo neovaskularizāciju, ieskaitot subfoveālo lokalizāciju.

Transpupillāras termoterapijas veikšana tīklenes makulas rajonā neizraisa koagulāciju un fotoķīmiskus fotoreceptoru šūnu bojājumus, jo metodes galvenais mērķis ir samazināt asins plūsmu koroidā apstarošanas ar infrasarkano lāzeru rezultātā.

Transpupillārā termoterapija, kā likums, ir alternatīva fotodinamiskajai terapijai, ja tai nav pozitīvas terapeitiskās iedarbības.

Makulas deģenerācijas ķirurģiska ārstēšana

Ar vecumu saistītas tīklenes makulas deģenerācijas ķirurģiska ārstēšana tiek veikta, lai uzlabotu centrālo redzi slimības progresējošās stadijās, kad citas mazāk invazīvas ārstēšanas metodes ir neefektīvas vai bezjēdzīgas. Dažos gadījumos indikācija operācijai ir hemorāģisku komplikāciju klātbūtne masveida subretināla asiņošanas veidā makulas deģenerācijas mitrā formā. Ķirurģiskā ārstēšana tiek veikta subtotālās vitrektomijas veidā, kuras laikā tiek izgriezts stiklveida ķermenis un tiek nodrošināta pieeja tīklenei un subretinālajai telpai.

Visus tīklenes deģenerācijas ķirurģiskās ārstēšanas veidus var iedalīt trīs grupās: subretinālās membrānas noņemšana (eksēze) un subretīnas asiņošanas drenāža, makulas translokācija un pigmenta epitēlija šūnu transplantācija.

Subretinālās membrānas noņemšana	Makulas translokācija

Diemžēl makulas deģenerācijas progresējošās stadijas, kurās ir indicēta ķirurģiska iejaukšanās, pavada izteiktas morfoloģiskas izmaiņas tīklenē un acs pamatā esošajās intraokulārajās struktūrās, kas neļauj būtiski palielināt redzes asumu pēc operācijas.

Tomēr tīklenes deģenerācijas ķirurģiskā ārstēšana nodrošina pacientam subjektīvu redzes uzlabošanos, pateicoties stabilas ekscentriskas fiksācijas veidošanās un metamorfopsijas parādību samazināšanās.

Vizuālo funkciju prognoze

Ar vecumu saistīta makulas deģenerācija ir neatgriezeniska slimība, kuru ir grūti ārstēt. Tāpēc gados vecākiem cilvēkiem ir nepieciešamas periodiskas profilaktiskas vizītes pie oftalmologa. Tas palīdzēs savlaicīgi identificēt patoloģiju un novērst tās izteiktu progresēšanu.

Ja ir vienas acs makulas tīklenes deģenerācijas simptomi un klīniskie dati, slimības izpausmes biežums blakus acī, pēc dažādu pētnieku domām, ir 5-15% robežās. Nākamā gada laikā aptuveni 25% šo pacientu pilnībā zaudē objektu redzi.

Tajā pašā laikā savlaicīgas diagnostiskas izmeklēšanas un adekvāta atbilstoša tīklenes deģenerācijas ārstēšana var ievērojami samazināt smagu redzes funkciju zudumu epizožu skaitu.

Ar vecumu saistīta makulas deģenerācija (distrofija) jeb saīsināti AMD ir visbīstamākā acu slimība gados vecākiem cilvēkiem, jo ​​AMD visbiežāk izraisa aklumu cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem. Visā pasaulē ir vairāk nekā 45 miljoni AMD pacientu.

“- šī frāze ļoti skaidri raksturo šo slimību.

« Vecums"nozīmē, ka vecums ir noteicošais AMD riska faktors, un jo vecāks ir cilvēks, jo vairāk viņš ir uzņēmīgs pret šo slimību. Piemēram, pusmūža cilvēkiem AMD risks ir 2%, bet tiem, kas vecāki par 75 gadiem, šis rādītājs palielinās līdz 30%!

« Makula“nozīmē, ka AMD ietekmē makulu (vai makulu), visjutīgāko tīklenes zonu, kas nodrošina cilvēkam centrālo redzi. Pateicoties centrālajai redzei, cilvēks spēj atšķirt mazus priekšmetus un to detaļas. Šīs slimības mānīgums slēpjas tajā, ka tā ir nesāpīga un pacienti pie ārstiem parasti vēršas AMD vēlākās stadijās, kad redze jau ir manāmi pasliktinājusies.

« Deģenerācija“nozīmē tīklenes gaismu uztverošo šūnu (fotoreceptoru) pakāpenisku iznīcināšanu to uztura traucējumu dēļ acs asinsvadu aterosklerozes izmaiņu dēļ. Slimībai progresējot, cilvēka redze pasliktinās līdzīgi, kā parādīts šajā animētajā grafikā:

Ja pēkšņi rodas aizdomas, ka redzes pasliktināšanās ir saistīta ar AMD, varat veikt pašdiagnostiku.

Šajā 7 minūšu videoklipā AMD ir izskaidrots ļoti pieejamā un skaidrā veidā:

Kā jūs droši vien sapratāt no video, ir divi AMD veidi - sausais un mitrais. Katram no tiem ir savas kursa un ārstēšanas īpatnības. Apskatīsim tos sīkāk.

Sausā AMD forma

Šī ir visizplatītākā AMD forma, kas rodas 90% gadījumu. Ar vecumu saistītu metabolisma izmaiņu dēļ tīklenē (arī makulā) veidojas nesadalāmas polimēru struktūras, ko sauc par drūzēm. Tīklenes slāņos, kas atrodas blakus šīm drūzēm, ir akūts barības vielu un skābekļa trūkums, tāpēc tie deģenerējas (atrofē), zaudējot lielu skaitu fotoreceptoru.

Jo mazāk neskartu gaismas jutīgo šūnu paliek makulā, jo pamanāmāks ir centrālās redzes zudums. Sākumā cilvēks izjūt nepieciešamību pēc spēcīgāka apgaismojuma lasīšanai un citiem vizuāliem darbiem. Tad pacienti redz mākoņainas vietas parādīšanos un augšanu redzes lauka centrā. Laika gaitā šī vieta palielinās un kļūst tumšāka. Tāpēc rodas grūtības, lasot vai atpazīstot sejas pat nelielā attālumā.

AMD mitrā forma

Šī ir ātrāk attīstās (un līdz ar to bīstamāka!) ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas forma, kas rodas 10% pacientu ar AMD. Šajā gadījumā tīklenes uztura trūkums tiek kompensēts ar jaunu, bet ļoti trauslu kapilāru augšanu, kas ļauj asinīm un šķidrumam iziet cauri. Rodas makulas pietūkums.

Noplūdes vietās fotoreceptori mirst un gaismjutīgais slānis uzbriest. Rezultāts ir straujš redzes samazināšanās un izkropļojuma efekta parādīšanās redzamajā attēlā:

AMD profilakse un ārstēšana

Kā jūs jau saprotat, ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas attīstības risks ir tieši saistīts ar acu asinsvadu stāvokli. Neveselīgs dzīvesveids (fiziskā neaktivitāte, neveselīgs uzturs, aptaukošanās, hipertensija, cukura diabēts), slikti ieradumi () - visi šie faktori veicina holesterīna plāksnīšu nogulsnēšanos uz asinsvadu sieniņām un asins apgādes pasliktināšanos acu tīklenē.

Nekad nav par vēlu atteikties no sliktiem ieradumiem, palielināt fizisko aktivitāti, sākt ēst pareizi un bagātināt pārtiku. Regulāras (vismaz reizi sešos mēnešos) vizītes pie oftalmologa, lai pārbaudītu acs dibenu, palīdzēs identificēt AMD sākotnējā stadijā, kad ārstēšana ir visefektīvākā un redzes zuduma risks ir minimāls.

Pretējā gadījumā AMD vēlākajos posmos (kad makulas fotoreceptori jau ir miruši) redzi diemžēl nebūs iespējams atjaunot.

Oftalmologi iesaka pacientiem ar AMD aizsargāt acis no tiešas saules gaismas iedarbības, taču, manuprāt, šis ieteikums tikai pasliktina slimības gaitu. Ja jūs pastāvīgi slēpjat acis no saules, AMD simptomiem tiks pievienota paaugstināta fotosensitivitāte (fotofobija), kas vēl vairāk pasliktinās pacienta stāvokli.

Ir labi zināms, ka gaišā saulainā dienā cilvēks (arī tie, kas slimo ar AMD) redz daudz labāk nekā parasti. Bet, ja spilgta gaisma liek jūsu acīm refleksīvi aizvērties un asarot, tad jūs vienkārši nevarēsit izmantot iespēju redzēt skaidrāk.

Cits slavens ārsts Viljams Horatio Beitss praksē pierādīja saules gaismas priekšrocības acīm. Ar īpašu vingrinājumu palīdzību acu apstarošanai ar saules gaismu jūs varat ne tikai atbrīvoties no fotofobijas, bet arī uzlabot tīklenes stāvokli, jo gaismas ietekmē tajā aktivizējas vielmaiņas procesi. Un tas ir tieši tas, kas nepieciešams AMD pacientiem.

Neaizstājams nosacījums efektīvai AMD agrīnās stadijas profilaksei un ārstēšanai ir makulas antioksidantu aizsardzība uzņemot karotinoīdus (luteīnu un zeaksantīnu) – sarkanos, dzeltenos vai oranžos pigmentus, kas atrodami augu un dzīvnieku audos, kā arī minerālvielas cinku, selēnu, C, E vitamīnus un antocianozīdus. "" ir viena no slavenākajām luteīnu saturošajām zālēm, ko ārsti iesaka AMD ārstēšanai.

Luteīns un zeaksantīns ir galvenie makulas pigmenti un nodrošina dabisku optisku aizsardzību redzes šūnām. Dabiskie luteīna un zeaksantīna avoti ir olu dzeltenumi, brokoļi, pupiņas, zirņi, kāposti, spināti, salāti, kivi utt. Luteīns un zeaksantīns ir atrodami arī nātrēs, jūraszālēs un daudzu dzeltenu ziedu ziedlapiņās.

Sausa AMD ārstēšana parasti aprobežojas ar vitamīnu un iepriekš minēto antioksidantu lietošanu. Daudz retāk lietots zemas intensitātes (sliekšņa) lāzerterapija lai iznīcinātu drūzus (dzeltenus nogulsnes uz tīklenes), izmantojot mērenas lāzera starojuma devas.

Lāzerterapija tiek izmantota arī mitrās AMD ārstēšanai. Viens no šādas terapijas veidiem ir lāzera fotokoagulācija– ietver asiņojošu bojātu tīklenes asinsvadu iznīcināšanu ar lāzera staru. Tomēr pastāv augsts apkārtējo veselo audu iznīcināšanas risks. Tāpēc šāda lāzerķirurģija ir efektīvāka ārpus makulas, kur gaismas jutīgo šūnu nāve nav tik kritiska redzei.

Lāzerterapijai ir “maigāka” iespēja mitrai AMD - fotodinamiskā terapija. Pacientam intravenozi injicē speciālu preparātu (“Visudin”), kam ir tendence piestiprināties pie asinsvadu iekšējās virsmas. Pēc tam slimās acs tīklene tiek apstarota ar aukstu lāzera gaismu, kas aktivizē šo medikamentu patoloģiskajos kapilāros, kas ieauguši tīklenē. Notiek ķīmiska reakcija un tiek iznīcināti asiņojošie kapilāri, kas palēnina AMD attīstības ātrumu. Tajā pašā laikā apkārtējie veselie audi netiek bojāti.

Bet pirmajā vietā mitrās AMD ārstēšanā ir tā sauktā anti-VEGF terapija, bloķējot bojāto kapilāru specifiskā augšanas faktora (VEGF) darbību. Acs ābolā, izmantojot īpašu adatu, injicē vienu no šīm zālēm: Bevacizumabs (Avastin), Ranibizumabs (Lucentis), Pegaptanibs (Macugen), Aflibercepts (Eylea).

Izmantojot šo ievadīšanas metodi, zāles ātri iekļūst visos tīklenes slāņos un sāk savu darbību, kuras mērķis ir samazināt makulas tūsku un novērst jaunus asinsizplūdumus. Dažiem pacientiem pozitīva ietekme rodas nedēļas laikā pēc injekcijas, bet parasti, lai sasniegtu maksimālos rezultātus, ir nepieciešamas 3 injekcijas ar 1 mēneša intervālu.

Šeit ir video, kurā sīkāk izskaidrota šī mitrā AMD ārstēšanas metode:

Diemžēl iepriekš aprakstītās AMD ārstēšanas metodes nespēj pilnībā izārstēt šo slimību. Jā, turklāt tie nav bez negatīvām blakusparādībām (acs infekcija, paaugstināts acs iekšējais spiediens, tīklenes atslāņošanās, īslaicīga redzes miglošanās, sāpes acī utt.).

Labākajā gadījumā pacienti uzlabo redzi. Bet parasti ārstēšana tiek uzskatīta par veiksmīgu, ja redze vismaz pārstāj pasliktināties. Bet tas ir ar nosacījumu, ka pacients regulāri apmeklē ārstu un nepieciešamības gadījumā veic atkārtotas ārstēšanas procedūras.

"Labākā ārstēšana ir profilakse!" Šis teiciens ir piemērotāks nekā jebkur citur ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas gadījumā. Ja jūs piekopjat veselīgu dzīvesveidu un regulāri apmeklējat oftalmologu, jūsu iespēja saglabāt redzi līdz sirmam vecumam ievērojami palielinās.

Labu redzējumu jums jebkurā vecumā!

Un pigmenta epitēlijs. AMD oftalmoloģijā dažādos periodos tika apzīmēta ar dažādiem terminiem: centrālā involucionālā makulas deģenerācija, senils, Kunta-Junius distrofija, ar vecumu saistīta makulopātija un citi. Pašlaik ir radusies vienprātība, ka tās ir vienas un tās pašas patoloģijas izpausmes.

Ar vecumu saistīta makulas deģenerācija ir galvenais sliktas redzes un akluma cēlonis pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem, Eiropā un Amerikas Savienotajās Valstīs, kā arī Dienvidaustrumāzijā. Cilvēku skaits, kas zaudē redzi, pieaug līdz ar vecumu. Mūsu valstī šī patoloģija sastopama 15 cilvēkiem no 1000. Turklāt vidējais pacientu vecums svārstās no 55-80 gadiem.

Ar vecumu saistītu makulas deģenerāciju (AMD) raksturo divpusēji bojājumi, patoloģiskā procesa centrālā lokalizācija, ilgstoša lēna gaita un vienmērīga progresēšana. Slimība ilgstoši var būt asimptomātiska, pacienti novēloti meklē kvalificētu palīdzību, kas noved pie redzes zuduma un invaliditātes. AMD dēļ invaliditātes struktūrā 21% ir cilvēki darbspējas vecumā.

AMD riska faktori

• Vecums (virs 50 gadiem);
• etniskā piederība un rase;
• iedzimtība;
• balta ādas krāsa;
• arteriālā hipertensija;
• smēķēšana;
• oksidatīvais stress;
• zems karotinoīdu saturs makulā;
• antioksidantu, vitamīnu, mikroelementu trūkums;
• augsts saules starojuma līmenis.

Cukura diabēts, miega artēriju ateroskleroze, nepareizs uzturs, liekais ķermeņa svars un traucēta ogļhidrātu un lipīdu vielmaiņa arī ir nepārprotami saistīta ar ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas attīstību. Sievietes, kas vecākas par 60 gadiem, cieš no šīs patoloģijas divreiz biežāk nekā vīrieši.

Ar vecumu saistītās makulas deģenerācijas veidi

Šai slimībai ir “sausās” un “slapjās” formas, kas ir atkarīgas no slimības stadijas.

“Sausais” AMD jeb neeksudatīvs veido apmēram 90% gadījumu, un to raksturo lēna progresēšana. “Mitrā” jeb eksudatīvā forma rodas 10% gadījumu, un to pavada koroidālās neovaskularizācijas attīstība un straujš redzes zudums.

AMD attīstībā izšķiroša nozīme ir išēmiskajam faktoram (trofiskiem traucējumiem). Slimība var attīstīties divos veidos:

• Pirmajam variantam raksturīga drūzu veidošanās. Drusen ir definēti simetriski abās acīs kā dzeltenīgi sabiezējumi, kas atrodas zem tīklenes pigmenta epitēlija. To izmērs, forma un skaits, kā arī izcelšanās pakāpe un kombinācija ar citām pigmenta epitēlija izmaiņām atšķiras. Ar ievērojamiem izmēriem un drūzu skaita palielināšanos attīstās koroidālā neovaskularizācija. To raksturo aktīva asinsvadu endotēlija augšanas faktora ražošana, kas ir spēcīgs angiogēzes stimulators. Jaunizveidotie trauki var izplatīties zem pigmenta epitēlija, izraisot tīklenes bojājumus. Pēc tam notiek pigmenta epitēlija perforācija un neiroepitēlija atdalīšanās. Tiek veidota koroidāla neovaskulāra membrāna, kam seko šķiedru rēta.
• Otrajam variantam raksturīga plaša makulas pigmenta epitēlija ģeogrāfiskā atrofija, koroidālā neovaskularizācija attīstās tikai vēlīnās stadijās.

Ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas (AMD) simptomi

AMD “sauso” formu, kurā veidojas cieta un mīksta drūzena, parasti pavada nelieli funkcionāli traucējumi. Redzes asums pacientiem parasti saglabājas diezgan augsts. Šajā gadījumā drūzu klātbūtne tiek uzskatīta par neovaskularizācijas attīstības riska faktoru.

AMD “slapjai” formai raksturīga strauja progresēšana, un tā gandrīz vienmēr rodas pacientiem ar esošu “sauso” formu. "Mitrās" formas simptomi ir šādi:

• straujš redzes asuma samazināšanās;
• neskaidra redze;
• attēla kontrasta pavājināšanās;
• grūtības lasīt neefektīvas brilles korekcijas dēļ;
• līniju izliekums, lasot vai pazaudējot atsevišķus burtus;
• metamorfopsija (objektu izkropļojumi);
• (tumšu plankumu parādīšanās acu priekšā).

Vairāk nekā 90% no visiem pilnīgas redzes zuduma gadījumiem AMD ir saistīti ar slimības eksudatīvo (“slapjo”) formu, kurai raksturīgs jaunizveidotu asinsvadu patoloģiska augšana, kuru izcelsme ir koroidā un kas aug Bruha membrānas defektu dēļ. zem tīklenes pigmenta epitēlija slāņa, neiroepitēlija. Šo situāciju oftalmoloģijā definē kā neovaskulāras membrānas veidošanos.

Asins plazma izplūst cauri jaunu asinsvadu sieniņām, un zem tīklenes uzkrājas holesterīna un lipīdu nogulsnes. Jaunizveidoto trauku plīsums var izraisīt asiņošanu, kas var sasniegt ievērojamus apjomus. Tas viss noved pie tīklenes trofikas traucējumiem un fibrozes attīstības. Tīklene virs fibrozes zonas (rētas) piedzīvo rupjas izmaiņas un vairs nespēj pildīt savas funkcijas.

AMD nekad nenoved pie pilnīga akluma. Sākotnēji tas tiek zaudēts, un redzes lauka centrālajā daļā parādās absolūta skotoma (tumšs plankums). Tā kā patoloģiskais process ietekmē makulu (tīklenes centrālo daļu), tā saglabājas. Procesa rezultātā redzes asums visbiežāk nav lielāks par 0,1, un pacients redz tikai ar sānu redzi.

Visiem pacientiem slimība progresē individuāli, bet, veidojoties neovaskulārai horioretinālajai membrānai, galvenā loma ir laika faktoram. Agrīna diagnostika un ārstēšanas uzsākšana šajā periodā ļauj izvairīties no redzes zuduma un sasniegt stabilu remisiju.

AMD diagnostika

Makulas deģenerāciju var noteikt pat pirms klīnisko simptomu parādīšanās. Tikai savlaicīga oftalmoloģiskā izmeklēšana ļauj savlaicīgi diagnosticēt patoloģiju. Slimības noteikšanai tiek izmantotas gan tradicionālās diagnostikas metodes (,), gan datorizētās un automatizētās - datorizētā, visokontrastometrija, fluorescence, krāsu stereofotografēšana, kas ļauj kvalitatīvi diagnosticēt makulas patoloģiju. Ar jau pārbaudītu AMD diagnozi pacienta pašnovērošana, izmantojot Amsler režģi, ir ļoti informatīva. Šis tests var noteikt makulas tūskas simptomus koroidālās neovaskularizācijas dēļ.

Ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas (AMD) ārstēšana

AMD ārstēšanā galvenie principi ir savlaicīga sākums, patoģenētiska pieeja, diferenciācija atkarībā no patoloģijas stadijas, ilguma (dažreiz ārstēšana tiek veikta visu mūžu), sarežģītība (medikamentu, ķirurģiska, lāzerterapija).

AMD medikamentozā terapija ietver antioksidantu zāļu, vitamīnu-minerālu kompleksu lietošanu, kas ietver zeaksantīnu, luteīnu, antocianīnus, A, C, E vitamīnus, selēnu, cinku, varu un citus nepieciešamos komponentus, kā arī angioģenēzes inhibitorus un peptīdu bioregulatorus.

AMD lāzera ārstēšana ietver lāzera koagulāciju un fotodinamisko terapiju. AMD ķirurģiskā ārstēšana ietver tādas metodes kā tīklenes pigmenta epitēlijs ar SNM noņemšanu.

Kenalog intravitreālas ievadīšanas metode ir kļuvusi ļoti izplatīta tās vienkāršības un pieejamības dēļ, kas tiek veikta dažādu etioloģiju makulas tūskas gadījumā, ieskaitot “slapjo” AMD. Šī metode ir ļoti efektīva, ievērojami samazina tūskas komponentu, bet ir saistīta ar komplikāciju risku.

Pēdējos gados tiek praktizēta jauna progresīva AMD ārstēšanas metode - tādu zāļu lietošana, kas kavē asinsvadu endotēlija augšanas faktora veidošanos. Šīs zāles uzrāda vislabākos rezultātus redzes saglabāšanas ziņā un ir izvēles metode.

Video par slimību

AMD profilakse

Visiem pacientiem ar AMD anamnēzē, kā arī riska grupām, ik pēc 2-4 gadiem jāveic visaptveroša oftalmoloģiskā izmeklēšana. Ja parādās šai patoloģijai raksturīgas sūdzības (samazināts redzes asums, burtu zudums, metamorfopsija utt.), Jums nekavējoties jāsazinās ar oftalmologu.

Maskavas klīnikas

Zemāk ir TOP 3 oftalmoloģiskās klīnikas Maskavā, kur var veikt ar vecumu saistītas makulas deģenerācijas diagnostiku un ārstēšanu.