Medicīniskais uzturs (diēta)Simptomātiska ārstēšana
Etiotropiskā terapija
Akūtu elpceļu slimību etiotropā terapija atkarībā no to izraisītājiem var būt:
1) pretvīrusu (vīrusu etioloģijas ARVI gadījumā);
2) antibakteriāls (bakteriālas, mikoplazmas vai hlamīdiju etioloģijas ARVI gadījumā);
3) komplekss (vīrusu-bakteriālām infekcijām, vīrusu infekcijām ar bakteriālām komplikācijām).
Pretvīrusu terapija ietver bioloģisko (interferonu un imūnglobulīnu) un ķīmijterapijas līdzekļu lietošanu.
ARVI pretvīrusu terapijas panākumi nav atdalāmi no obligāto nosacījumu ievērošanas:
1) ārkārtas izmantošana;
2) uzņemšanas regularitāte;
3) zāļu atbilstība ARVI etioloģijai.
Universālākās pretvīrusu zāles ir cilvēka leikocītu interferona preparāti. Pašlaik vietējā medicīnas nozare ražo zāļu formas, kas paredzētas injekcijām (intramuskulārai, subkutānai, intravenozai) un instilācijai (intranazālai un inhalācijām).
Cilvēka leikocītu interferonam instilācijai ir zema pretvīrusu aktivitāte (līdz 10 000 SV), tādēļ to nepieciešams lietot atkārtoti, un to lieto ar labākiem rezultātiem bērnu ārstēšanā nekā pieaugušajiem. To iepilina deguna ejās, 5 pilienus vismaz 5 reizes dienā (2-3 dienas), kad parādās pirmie ARVI klīniskie simptomi.
Interferona preparātiem injekcijām ir augsta pretvīrusu aktivitāte (100 000, 250 000, 500 000, 1 000 000 SV), tāpēc tie ir piemērotāki ARVI ārstēšanai pieaugušajiem.
Indikācijas zāļu izrakstīšanai ir vidēji smaga vai smaga vīrusu akūtu elpceļu infekciju klīniskā gaita, kā arī funkcionāla imūndeficīta stāvoklis. Nav kontrindikāciju zāļu izrakstīšanai. Zāles var lietot kombinācijā ar citiem patoģenētiskiem un simptomātiskiem līdzekļiem. Jāizvairās no kombinētas lietošanas ar kortikosteroīdu hormoniem! Ja nevar izslēgt hormonus, ieteicams tos lietot atsevišķi ar intervālu līdz 6 stundām.
Vīrusu izraisītām akūtām elpceļu infekcijām pirmajās 3 slimības dienās vēlami īsi, bet intensīvi 3-6 injekciju kursi (100 000-1 000 000 SV atkarībā no pacienta smaguma pakāpes un vecuma 1-2 reizes dienā). indikācijām (smaga gaita, komplikāciju attīstība, lai panāktu klīniskā un imunoloģiskā efekta stabilizēšanos) kursu var pagarināt ar ievadīšanas biežumu katru otro dienu, 1-2 injekcijas turpmākajās nedēļās.
Laba klīniskā efektivitāte ir sasniegta, interferona preparātus inhalējot aerosolos ar dažādu daļiņu izkliedes pakāpi atkarībā no elpošanas sistēmas bojājuma līmeņa.
Tam ir patoģenētisks un farmakokinētisks pamatojums:
zāles pēc patogēna tiek nogādātas tā tiešās kolonizācijas un vairošanās vietā;
zāles tieši neskartās šūnās izraisa imunitātes stāvokli pret vīrusu infekciju;
zāles palielina vietējo imūno faktoru aktivitāti;
interferons, ko ievada inhalācijas veidā, iegūst dažādas farmakokinētiskās īpašības;
tas saglabājas organismā ilgāk, un tā preferenciālā izplatīšanās un nogulsnēšanās elpošanas sistēmas audos ļauj samazināt tā terapeitisko devu.
Inhalējamā aerosola izkliedes pakāpe ir atkarīga no elpošanas sistēmas bojājuma līmeņa:
1) kad bojājums lokalizēts trahejā un lielajos bronhos, vēlams ieelpot vidējas dispersijas aerosolus ar aerosola daļiņu diametru 1-5 mikroni;
2) ja bojājums ir lokalizēts mazos bronhos, bronhiolos un alveolos, ir norādīta smalku aerosolu ievadīšana, kuru daļiņu diametrs ir mazāks par 1 mikronu.
Inhalāciju biežums ir atkarīgs no slimības dienas. Lietojot interferonu slimības pirmajā dienā, dažreiz pietiek ar vienu interferona inhalāciju 500 000-1 000 000 SV devā. Ja simptomi saglabājas, pirmās 3 dienas inhalācijas turpina katru dienu, pēc tam katru otro dienu, ja nepieciešams, samazinot izkliedes pakāpi un devu. Pneimonijas gadījumā kurss var būt līdz 10-15 inhalācijām.
Imūnglobulīni
Visefektīvākais ir pretgripas donora gamma globulīns (imūnglobulīns), kas tiek ievadīts intramuskulāri smagas gripas formas pieaugušajiem, 3 ml (3 devas); bērni - 1 ml (1 deva). Norādītās devas tiek atkārtoti izrakstītas pēc 8 stundām smagu intoksikācijas simptomu gadījumā. Ja nav pretgripas imūnglobulīna, tādās pašās devās tiek izmantots normālais cilvēka imūnglobulīns, kas satur arī, lai arī mazākos daudzumos, antivielas pret gripas vīrusiem un citiem akūtu elpceļu infekciju patogēniem. Labāk ir parakstīt imūnglobulīnus slimības sākuma stadijā, jo šo zāļu specifiskā iedarbība tiek atzīmēta tikai tad, kad tās tiek ievadītas slimības pirmajās 3 dienās.
Specifiskas pretvīrusu zāles lieto atbilstoši paredzamajai akūtu elpceļu infekciju etioloģijai.
A gripas gadījumā lieto šādas zāles:
1. Remantadīns (0,05 g) tiek nozīmēts slimības sākuma stadijā, īpaši pirmajā dienā, kad tas dod izteiktu efektu, saskaņā ar shēmu:
1) 1. slimības diena, 100 mg 3 reizes dienā pēc ēšanas (1. dienā iespējama vienreizēja deva līdz 300 mg);
2) 2. un 3. slimības diena, 100 mg 2 reizes dienā pēc ēšanas;
3) 4. slimības diena 100 mg 1 reizi dienā pēc ēšanas.
Tas ir efektīvs pret A tipa vīrusa izraisītu gripu un tikai tad, ja to lieto agri – pirmajās stundās un dienās no saslimšanas sākuma.
2. Efektīvāki ir arbidols un virazols (ribavirīns), kas iedarbojas gan uz A, gan B tipa gripas vīrusiem, lietojot slimības sākumā, 0,2 g 3 reizes dienā pirms ēšanas 3-4 dienas.
3. Tiek uzklāta oksolīna ziede (0,25-0,5% tūbiņās) (ieeļļot deguna ejas 3-4 reizes dienā slimības pirmajās 3-5 dienās). Tas mīkstina katarālos simptomus un saīsina to ilgumu. Terapeitiskā Tas iedarbojas tikai slimības pirmajās dienās.
Adenovīrusa infekcijai ar konjunktivīta, keratīta, keratokonjunktivīta simptomiem ir norādīts:
1) dezoksiribonukleāzes 0,05% šķīdums, 1-2 pilieni konjunktīvas krokā;
2) Poludan (pulveris 200 mikrogramu ampulās) lieto acu pilienu un (vai) injekciju veidā zem konjunktīvas. Poludāna šķīdumu, kas paredzēts instilācijai (instilācijai) acī, pagatavo, izšķīdinot ampulas saturu (200 mcg pulvera) 2 ml destilēta ūdens. Uzglabājot ledusskapī, sagatavoto šķīdumu var lietot 7 dienas. To iepilina skartās acs konjunktīvas maisiņā 6-8 reizes dienā. Kad iekaisuma parādības samazinās, instilāciju skaits tiek samazināts līdz 3-4 reizēm dienā.
Subkonjunktīvas injekcijām ampulas saturu izšķīdina 1 ml ūdens injekcijām un 0,5 ml (100 mcg) ievada zem acs konjunktīvas katru dienu vai katru otro dienu (injekcijām izšķīdinātās zāles nevar uzglabāt). 10-15 injekciju kursu veic slimnīcas apstākļos oftalmologa uzraudzībā:
1) bonaftāns tablešu veidā iekšķīgai lietošanai un 0,05% oftalmoloģiskā ziede 10 g mēģenēs;
2) tebrofēns (0,25-0,5% acu ziede tūbiņās);
3) Florenal (0,25-0,5% acu ziede tūbiņās).
Acu ziedes tiek liktas aiz plakstiņiem 3 reizes dienā, uz ārstēšanas beigām - 1-2 reizes dienā. Ārstēšanas ilgums ir 10-14 dienas.
Herpes vīrusu akūtām elpceļu infekcijām aciklovīrs tiek nozīmēts intravenozi 5-2,5 mg/kg ik pēc 8 stundām (15-37,5 mg/kg dienā) vai vidarabīns intravenozi 10-20 mg/kg dienā 7-10 dienas, ciklovakss iekšķīgi 200 mg 5 reizes dienā 5 dienas.
Sulfonamīdu zāles un antibiotikas (tetraciklīns, eritromicīns, penicilīns utt.) neietekmē vīrusus, kas izraisa ARVI, tie nesamazina komplikāciju rašanos. Ja tos izraksta profilakses nolūkos, pneimonija biežāk rodas pacientiem ar gripu nekā pacientiem, kuri nav saņēmuši šīs zāles. Antibakteriālie līdzekļi, kas nepamatoti tiek lietoti vīrusu akūtām elpceļu infekcijām, negatīvi ietekmē organisma imūnsistēmas stāvokli un nespecifiskos aizsardzības mehānismus.
Ir stingras indikācijas antibakteriālo ķīmijterapijas līdzekļu un antibiotiku izrakstīšanai - tikai ārkārtīgi smagām un sarežģītām gripas formām un tikai infekcijas slimnīcā.
Antibakteriālā terapija ir indicēta akūtām mikoplazmas, hlamīdiju un bakteriālas etioloģijas elpceļu infekcijām, vīrusu akūtu elpceļu infekciju sekundārām (bakteriālām) komplikācijām, hroniskas bakteriālas infekcijas aktivizēšanai uz vīrusu akūtas elpceļu infekcijas fona. Antibiotikas izvēle ir atkarīga no paredzamās akūtu elpceļu infekciju, bakteriālas infekcijas etioloģijas, krēpu bakterioloģiskās izmeklēšanas rezultātiem un izolētu mikroorganismu jutības noteikšanas pret antibiotikām.
Antibakteriālās terapijas panākumu pamatā ir šādu principu ievērošana:
1) iecelšanas savlaicīgums;
2) atbilstība mikroorganisma jutībai pret izvēlēto medikamentu;
3) visefektīvāko un vismazāk toksisko zāļu izvēle;
4) ņemot vērā zāļu farmakokinētiskās īpašības;
5) izolētā mikroorganisma jutības pret antibiotikām dinamisks monitorings;
6) savlaicīga zāļu atcelšana (zāļu toksiskās, alerģiskās un imūnsupresīvās iedarbības novēršana);
7) mikozes (sēnīšu slimību) profilakse ar ilgstošu antibiotiku lietošanu (pretsēnīšu medikamentu izrakstīšana).
Patoģenētiskā ārstēšana visas gripas un citu akūtu elpceļu infekciju formas ir vērstas uz detoksikāciju, traucētu organisma funkciju atjaunošanu un komplikāciju novēršanu.
Detoksikācijas terapija
Drudža periodā ar vieglām un vidēji smagām slimības formām pacientam ieteicams dzert daudz šķidruma (līdz 1-1,5 l/dienā), kas satur C un P vitamīnus (5% glikozes šķīdums ar askorbīnskābi, tēju (vēlams zaļo). ), dzērveņu augļu sula, rožu gurnu uzlējums vai novārījums, kompoti, augļu sulas, īpaši greipfrūtu un aroniju), minerālūdeņi.
Patoģenētisko terapiju smagām formām, kas rodas ar smagu intoksikāciju, pastiprina detoksikācijas pasākumi - 5% glikozes šķīdumu intravenoza pilienveida ievadīšana - 400 ml, Ringera laktāts (laktazols) - 500 ml, reopoliglucīns - 400 ml, hemodez - 250 ml (ne vairāk kā 400 ml dienā ne ilgāk kā 4 dienas), izotoniskais nātrija hlorīda šķīdums kopā - līdz 1,5 l / dienā uz piespiedu diurēzes fona, izmantojot 1% Lasix šķīdumu vai furosemīda šķīdumu 2-4 ml, lai izvairītos no plaušu tūskas un smadzeņu. Koenzīmu (kokarboksilāzes, piridoksāla fosfāta, lipoīnskābes) ievadīšana uzlabo audus un palīdz samazināt intoksikāciju.
Smagu smadzeņu sekundāra toksiska bojājuma simptomu gadījumā ieteicama intravenoza infūzija: 5 ml 20% piracetāma šķīduma 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā vienu reizi dienā 5-6 dienas, pēc tam 0,2 g piracetāma tabletes. 3 reizes dienā. Smagas toksikozes gadījumā tiek nozīmētas kortikosteroīdu zāles - prednizolons 90-120 mg/dienā vai līdzvērtīgas citu glikokortikoīdu devas, skābekļa terapija.
Antihemorāģiskā terapija(asiņošanas novēršana) sastāv no adekvātu askorbīnskābes, kalcija sāļu (hlorīda, laktāta, glikonāta), rutīna devu izrakstīšanas. Smagās formās antihemorāģiskā terapija tiek samazināta līdz jaunattīstības DIC sindroma apkarošanai.
Mikrocirkulācijas uzlabošanos var panākt gan normalizējot asins dinamiku plaušu cirkulācijā, gan normalizējot sistēmisko hemodinamiku.
Hemodinamikas (asinsrites) normalizēšana plaušu cirkulācijā tiek panākta, izrakstot šādus elpošanas līdzekļus:
1) kamparam ir tonizējoša iedarbība uz sirds un asinsvadu sistēmu (stiprina miokarda kontraktilās funkcijas) un elpošanas sistēmu (izdalās caur elpceļu gļotādu, piemīt baktericīda iedarbība, izraisa atkrēpošanas efektu, uzlabo alveolu ventilāciju). Kampara eļļu ieteicams ievadīt subkutāni 2-4 ml 3-4 reizes dienā. Apstrādājot ar kamparu, iespējama infiltrātu veidošanās (oleoma);
2) sulfokamfokaīns (10% 2 ml ampulās) - sulfokamforskābes un novokaīna savienojums, piemīt visas kampara pozitīvās īpašības, bet neizraisa oleomu veidošanos. Tas ātri uzsūcas, ievadot subkutāni un intramuskulāri, un to var ievadīt intravenozi. Uzklājiet 2-3 reizes dienā;
3) kordiamīns - 25% šķīdums stimulē elpošanas un vazomotoros centrus, lieto 2-4 ml subkutāni, intramuskulāri un intravenozi 3 reizes dienā smagas arteriālās hipertensijas gadījumā pacientiem ar smagām un ārkārtīgi smagām akūtām elpceļu vīrusu infekcijām, īpaši komplicētām ar pneimoniju un laikā. krīzes periodi.
Ja ievērojami samazinās kreisā kambara kontraktilitāte (attīstoties infekciozi alerģiskam miokardītam, kas sarežģī smagas gripas un citu akūtu elpceļu infekciju gaitu), var lietot sirds glikozīdus - 0,06% korglikona šķīdumu. līdz 1 ml, 0,05% strofantīna šķīdums līdz 1 ml. Jāatceras iekaisušā miokarda paaugstināta jutība pret sirds glikozīdiem un jālieto intravenozi nelielās devās (piemēram, 0,3 ml 0,05% strofantīna šķīduma).
Bronhodilatatori ir indicēti bronhu spazmas sindroma attīstībai ar bronhītu un bronhiolītu, kas traucē plaušu ventilācijas funkciju, veicina hipoksēmijas (asins skābekļa piesātinājuma samazināšanās), aizkavētas iekaisuma izsvīduma un pneimonijas attīstību. Tālāk ir parādīts bronhu spazmas ārstēšanai lietojamo zāļu arsenāls.
Simptomātiski bronhodilatatori:
1) ipratropijs (Atrovent, Treventol);
2) oksitropijs;
3) salbutamols;
4) berotec (fenoterols);
5) brikanils.
Patogēnie aģenti:
1) teofilīns;
2) aminofilīns;
3) dipropilīns;
4) teobiolongs;
5) teopek;
6) teol.
Kombinētās zāles
1) teofedrīns (teofedrīns, teobromīds, kofeīns, amidopirīns, fenacitīns, efedrīna hidrohlorīds, fenobarbitāls, citizīns, belladonna ekstrakts) 1/2-1 tablete 2-3 reizes dienā;
2) solutāns (šķidrais belladonna ekstrakts, šķidrais daturas ekstrakts, šķidrais prīmulas ekstrakts, efedrīna hidrohlorīds, novokaīns, nātrija jodīds, etilspirts) 10-30 pilieni 3-4 reizes dienā.
Desensibilizējošas zāles (pretalerģiskas) tiek izmantotas ARVI kompleksajā terapijā kā pretalerģiska sastāvdaļa, un dažu no tām blakusparādība palīdz cīnīties ar miega traucējumiem smagas intoksikācijas dēļ. Klīniskajā praksē gripas un akūtu elpceļu infekciju ārstēšanai ir izmantots difenhidramīns, diprazīns, diazolīns, tavegils, suprastīns, fenkarols, bikarfēns, astemizols, feniramīna maleāts un peritols.
Makroorganisma aizsargfunkciju korekcija sastāv no vietējās bronhopulmonārās aizsardzības sistēmas darbības uzlabošanas pasākumiem un, atbilstoši indikācijām, imūnmodulējošas terapijas.
Vietējā bronhopulmonārā aizsargsistēma ietver normālu skropstu epitēlija darbību, normālu mikrocirkulāciju un aizsargfaktoru veidošanos. Gripas vīrusi un citas akūtas elpceļu infekcijas, kā arī ārkārtas apstākļi, kas attīstās smagos gadījumos, izraisa bronhopulmonālās aizsardzības sistēmas disfunkciju, kas veicina infekcijas patogēna ievadīšanu audos un iekaisuma (pneimonijas) attīstību tajos. . Bronhopulmonārās aizsardzības sistēmas funkcijas uzlabošanās notiek, lietojot bromheksīnu (tabletēs pa 8-16 mg 2-3 reizes dienā), ambroksolu, kas stimulē virsmaktīvās vielas veidošanos - virsmaktīvās vielas, kas novērš alveolu sabrukšanu un ir baktericīds.
← + Ctrl + →
Medicīniskais uzturs (diēta)Simptomātiska ārstēšana
Ar gripas vīrusiem slimo gandrīz visi siltasiņu dzīvnieki (cilvēki, dzīvnieki, putni u.c.). A ģints gripa ir virulentāka un lipīgāka nekā B un C ģints vīrusi. Tas izskaidrojams ar to, ka A ģints vīrusiem virsmas antigēni hemaglutinīns (H) un neiraminidāze (N) nosaka lielāko intoksikācijas intensitāti (H). ) un imūnsupresīvu efektu (N).
B gripas vīrusiem raksturīgs mazāks mutāciju skaits un antigēnu novirze, tāpēc epidēmijas tiek noteiktas reizi 3-4 gados. C tipa gripa nematē un nav epidēmiska.
Gripas infekcijas problēma ir tāda, ka cilvēka A gripas vīruss spēj apmainīties ar ģenētisko informāciju ar putnu un dzīvnieku gripas vīrusiem, veidojot mutantus, kuriem ir jaunas patoloģiskas pazīmes un virulence.
Ideāls vīrusa RNS segmentu ģenētiskās sajaukšanas (drift) modelis ir cūka. Viņas organismā vienlaikus var reģistrēt vairākus gripas vīrusu celmus. Cūkas ir īpaši jutīgas pret cilvēku un putnu gripas vīrusiem.
Mūsdienās ir zināmas līdz pat 170 potenciālo A gripas apakštipu kombinācijām. Tas izskaidro, kāpēc gripa joprojām ir nekontrolēta un slikti kontrolēta infekcija. A gripas vīrusa antigēnās nobīdes veidošanās joprojām ir neprognozējama.Imunitātes trūkums populācijā pret vīrusu, kas piedzīvojis strauju mutāciju (nobīdi), un tā augstā virulence ir galvenie pandēmijas veidošanās faktori ( PVO, ERS, 2009-2016).
Pirmā A gripas pandēmija 1918. gadā iegāja vēsturē, nogalinot 50 miljonus cilvēku. Mūsu laika vissmagāko pandēmiju izraisīja 2009. gada Kalifornijas gripa A (H1N1), kas atgādināja Spānijas gripu.
Taču novērtēt gripas infekcijas radīto kaitējumu ir diezgan grūti. Piemēram, ir zināms, ka mirstība no vīrusu bakteriālās pneimonijas (VbP) sasniedz 10% (mūsu praksē visi nāves gadījumi 2009.-2016.gadā ir saistīti ar A/California, H1N1 gripu).
Tomēr statistikā nav ņemtas vērā citas infekciozas un neinfekciozas gripas infekcijas komplikācijas. Traheobronhiālā koka kolonnveida epitēlija nāve skarto šūnu apoptozes dēļ, gripas vīrusa imūnsupresīvā iedarbība ļauj bakteriālai infekcijai, bieži vien oportūnistiskajai mutes dobuma florai, bronhu kokam, izlauzties orgānu sistēmās un orgānos. ķermeni, veidojot infekciozas gripas komplikācijas.
Nobriedušu vīrusu izdalīšanos pavada masīva šūnu nāve, traheobronhīts un toksēmija. Trahejas un bronhu gļotādas dabiskās aizsargbarjeras iznīcināšanas dēļ vīrusi nonāk asinsritē un citos orgānos un sistēmās. Gripas vīrusa pārvietošanu pavada attālu vīrusu-baktēriju bojājumu veidošanās.
Gripai raksturīgs ievērojams intoksikācijas sindroms, kas attīstās vīrusa skarto šūnu masveida nāves dēļ. Pirmais vīrusa replikācijas cikls traheobronhiālā koka virspusējās šūnās ilgst aptuveni 4-6 stundas, pēcnācēji sasniedz 103 IU/ml.
Vīrusa satura palielināšanās līdz 106-1010 SV / ml izraisa ietekmēto šūnu ieprogrammētu nāvi. Tas nosaka turpmāku infekcijas procesa saasināšanos, kas sastāv no virēmijas un vīrusu infekcijas ģeneralizācijas. Slimības veidošanās notiek tuvāko 24 stundu laikā, kad vīrusu koncentrācija sasniedz 1023 SV/ml. Tas izskaidro, kāpēc gripa ir ārkārtīgi dinamisks process.
Kopumā novērojām šādas infekciozas vīrusu-bakteriālas ARI, gripas komplikācijas: VbP, pleirīts, HOPS un bronhiālās astmas infekciozs paasinājums, akūts strutojošs traheobronhīts, akūts bakteriāls rinosinusīts, tonsilofaringīts, vidusauss iekaisums, sirds bojājumi (miokardīts), smadzenes (arahnoidīts, encefalīts, meningīts, Guillain-Barre sindroms), pielonefrīts, sepse, toksiska hemorāģiska plaušu tūska, invazīva plaušu aspergiloze, erysipelas recidīvs un hronisku infekciju saasināšanās, t.sk. vīrusu
Savukārt intoksikācijas rezultātā veidojas raksturīgs asinsvadu sistēmas bojājums - hemorāģiskā kapilārā toksikoze, kas ir gripas neinfekciozo komplikāciju pamatā. Neinfekciozu komplikāciju attīstība ir saistīta ne tik daudz ar vīrusu citopātisko iedarbību, bet gan ar patoimūnajiem mehānismiem.
Starp ARI un gripas neinfekciozajām komplikācijām tika novērotas: akūts tubulointersticiāls nefrīts, akūta nieru mazspēja, zarnu parēze, akūts pankreatīts, cukura diabēta izpausme, kardiovaskulāras komplikācijas (pārejoša išēmiska lēkme, akūts cerebrovaskulārs negadījums, miokarda infarkts, venozs). un arteriālā tromboze), radikulīts, neiralģija, polineiropātija, miozīts, idiopātiskā fibrozējošā alveolīta paasinājums/izpausme.
Nav iespējams klīniski atšķirt ARI un gripas etioloģiju. Tāpēc, ņemot vērā iespējamās smagās gripas sekas, visi gadījumi, īpaši epidēmijas periodā, ir jāuzskata par gripu. Ņemsim vērā, ka vislielākās epidēmijas briesmas rada pacienti ar vieglu gripas infekcijas gaitu, kuri turpina dzīvot aktīvu dzīvesveidu un inficē daudzus citus.
ARI, A un B gripas pārbaude ir iespējama pēc virusoloģiskā pētījuma. Pie pirmajām saaukstēšanās pazīmēm jāņem uztriepe, maksimums pirmajās 2-3 dienās. Nazofaringeālie uztriepes polimerāzes ķēdes reakcijai (PCR) tiek ņemti no katras nāsis apakšējās turbīnas ar dziļu ievietošanu, griežot kociņu ar apļveida kustībām. Paraugu var uzglabāt temperatūrā līdz +4 °C ne ilgāk kā 24 stundas.
Lai izprastu etioloģiju, cenšamies veikt gripas PCR diagnostiku visos iespējamos pirmā kontakta gadījumos un vienmēr smagos gadījumos, komplikācijas, sepse, agrīna ALI vai ARDS utt. Prakse liecina, ka nākamajā inficētajā cilvēkā gripas infekcija var iegūt sarežģītu vai letālu gaitu.
ARI un gripas ārstēšana tiek uzsākta, negaidot PCR diagnostikas rezultātu. Negatīvs rezultāts A, B gripai neizslēdz citas vīrusu infekcijas klātbūtni, un tas nedrīkst būt par iemeslu pretvīrusu terapijas neparakstīšanai.
Lai pārbaudītu ARI un gripas infekciozo komplikāciju, ir norādīti bakterioloģiskie pētījumi. Piemēram, nazofaringeāla uztriepe, krēpu analīze, krēpu paraugu krāsošana ar Eram, mikrobioloģiskā kultūra, lai noteiktu jutību pret antibiotikām. Ja ir aizdomas par bakterēmiju, nepieciešama asins uzsēšana, vēlams pirms antibiotiku izrakstīšanas, un mikrobioloģiskā izmeklēšana.
Kontrolindikatori ietver: asins analīzes, bioķīmiskos pētījumus, asins gāzes, rentgenogrāfiju, attiecīgo orgānu spirālveida CT vai MRI un citus pētījumus, kā norādīts.
Gripas pacientu ārstēšanai jābūt etiotropai un patoģenētiski pamatotai. Etiotropās pretvīrusu zāles (EPD) izmanto, lai novērstu smagu slimības formu attīstību, komplikācijas un nāves gadījumus. EPP ievadīšana sākas ne vēlāk kā 36-48 stundas pēc pirmo slimības simptomu parādīšanās. Šis EPP lietošanas standarts nodrošina maksimālu klīnisko efektivitāti.
Komplikāciju veidošanā acīmredzama nozīme ir tam, ka absolūtais vairākums pacientu (95%) ar ARI vai gripas izpausmēm nelieto EPP. Tāpat kā iepriekš, 82% pacientu slimnīcā nonāk 5-7 vai pat 10-14 dienas pēc ARI un gripas klīnisko izpausmju rašanās.
Visos ARI un gripas gadījumos EPP tiek nozīmēts pirmajā vizītē. Visbiežāk Ingavirīns, jo tas efektīvi nomāc A un B gripas vīrusu un adenovīrusu, paragripas reprodukciju un citopātisko iedarbību. Nevaram piekrist viedoklim, ka pretvīrusu terapija nav indicēta vieglas vai vidēji smagas gripas infekcijām.
Klīnisko izpausmju izpausme norāda uz aktīvu vīrusu infekcijas gaitu, tas vienmēr ir skaidrs. Tomēr mēs nezinām, kā vīruss uzvedīsies konkrētai personai, vai būs infekciozas vai neinfekciozas komplikācijas un kā infekciozais process atrisināsies (gadījumi, sākot no viegla traheobronhīta līdz zibenīgai gaitai ar letālas hemorāģiskās pneimonijas veidošanos 24 stundu laikā).
Īpaša uzmanība tiek pievērsta personām ar smagu ARI, gripas un komplikāciju veidošanās risku: aptaukošanās (ĶMI > 32 kg/m2), cukura diabēts, HOPS, bronhiālā astma, sirds un asinsvadu patoloģijas, hroniskas nieru slimības, anēmija, sekundārs imūndeficīts ( piemēram, alkoholisms, narkomānija, kaheksija, aknu ciroze, imūnsupresantu lietošana, onkopatoloģija), lobars vai divpusējs VbP, pastāvīga acetilsalicilskābes lietošana; sieviete stāvoklī.
Mūsdienu EPP A un B gripas vīrusiem ir: oseltamivirs, zanamivirs, imidazoliletanamīds (Ingavirīns). Pirmie divi pēc to darbības mehānisma ir antineuraminidāze, trešais ir antinukleoproteīns.
Oseltamivirs tiek nozīmēts 75 mg (smagos gripas, pneimonijas un grūtnieču gadījumos - 150 mg) 2 reizes dienā 5 dienas, smagos gadījumos - līdz 7-10 dienām. Zanamiviru lieto 10 mg devā 2 reizes dienā 5 dienas (izvēles zāles grūtniecēm; nepieciešama iespējamā bronhu spazmas kontrole). A/California (H1N1) gripas vīrusa iezīme ir tā sākotnējā rezistence pret adamantāna zālēm - rimantadīnu. Turklāt rimantadīns ir neefektīvs pret B gripu un citām akūtām elpceļu infekcijām.
Imidazoliletānamīds (Ingavirīns) ir mazmolekulārs pseidopeptīds, kas ir dabīgā peptidoamīna analogs, kas izolēts no jūras molusku nervu audiem. Aplysia californica. Ingavirīns īpaši ietekmē A un B tipa gripas vīrusus, kā arī citus “saaukstēšanās” vīrusus.
Zāļu pretvīrusu darbības mehānisms ir izjaukt konformācijas nobriešanu un aizkavēt gripas vīrusa sintezētā nukleokapsīda proteīna migrāciju no citoplazmas uz kodolu, kas ir nepieciešams nosacījums infekcijas procesa īstenošanai šūnās, kas inficētas ar gripas vīruss. Tādēļ, nomācot vīrusa reprodukciju kodolfāzē, saskaņā ar darbības mehānismu Ingavirin ir antinukleoproteīna zāles.
Pētot interferona (IFN) statusu, tika konstatēts, ka pēc vienreizējas Ingavirin devas 90 mg/dienā, medikamentam ir modulējoša iedarbība uz IFN sistēmas funkcionālo aktivitāti, izraisot tā satura palielināšanos organismā. asinis fizioloģiskās normas augšējās robežās (8-16 U/ml) pēc 24-48 stundām, palielina un normalizē asins leikocītu samazināto spēju ražot IFN-a, IFN-y.
Pretiekaisuma iedarbība ir saistīta ar galveno pretiekaisuma citokīnu ražošanas nomākšanu. Tādējādi Ingavirīnam ir ne tikai inhibējoša iedarbība uz gripas vīrusu reprodukciju, bet arī imūnmodulējoša un pretiekaisuma darbība.
Ingavirin pozitīvā iedarbība vairumā gadījumu kļūst acīmredzama aptuveni 48 stundas pēc ārstēšanas sākuma (vai pēc 2. kapsulas lietošanas), kad pacienti pamana pašsajūtas uzlabošanos un galveno simptomu smaguma samazināšanos, kas sakrīt. ar maksimālās ķermeņa temperatūras vidējo vērtību dinamiku.
Piemēram, dubultmaskētos, randomizētos, placebo kontrolētos, daudzcentru pētījumos pieaugušajiem un bērniem (2010-2015) tika pierādīts, ka Ingavirīna grupā drudzis ilga 1,5 ± 0,2 dienas, galvassāpes ilga 2,1 ± 0, 2 dienas. , reibonis - 1,7 ± 0,2 dienas, vājums - 3,3 ± 0,2 dienas, un placebo grupā - 3,0 ± 0,3 dienas, 3,1 ± 0,3 dienas, attiecīgi 2, 4 ± 0,2 dienas un 4,9 ± 0,2 dienas.
Klepus izpausmes Ingavirin grupā pazuda 4 dienu laikā 77% pacientu, rinīts - 78%, traheīts - 57%, un placebo grupā tajā pašā laika posmā attiecīgi 52, 65 un 31%. Līdzīga gripas simptomu dinamika tika novērota 7-12 gadus vecu bērnu grupā.
Pieaugušajiem un bērniem Ingavirin lietošana ievērojami samazināja febrilā perioda ilgumu, intoksikācijas sindromu un katarālos simptomus. Sekundārās gripas komplikācijas (VfP, akūts tonsilofaringīts) tika diagnosticētas tikai pacientiem placebo grupā (8%).
Ingavirīna efektivitāti apstiprināja virusoloģiskie pētījumi: pēc 24 stundu ilgas ārstēšanas gripas vīrusa izdalīšanās no deguna uztriepēm apstājās 36% pacientu (novērošanas periods - 5 dienas). Vīrusa eliminācija tajā pašā laika posmā notika tikai 13% pacientu, kuri saņēma placebo.
Ir svarīgi, lai Ingavirin lietošana nebūtu saistīta ar blakusparādībām uz kuņģa-zarnu traktu, centrālo nervu un sirds un asinsvadu sistēmu, kā arī netika reģistrētas alerģiskas reakcijas. Ir zināms, ka zāļu LD50 pārsniedz terapeitisko devu vairāk nekā 3000 reižu. Mūsu 5 gadu pieredze Ingavirin lietošanā apstiprina, ka nav nekādu blakusparādību.
Ingavirīna un oseltamivira klīniskās efektivitātes atklātā salīdzinošā pētījumā tika atklāts, ka vairumam pacientu temperatūra normalizējās pirmajās 24-36 stundās pēc ārstēšanas sākuma. Pēc 36 stundu ilgas ārstēšanas abu grupu pacientiem ķermeņa temperatūra bija nemainīgi normāla.
Ingavirīnu ordinē pieaugušajiem 90 mg/dienā (smagos gadījumos 180 mg/dienā), bērniem, kas vecāki par 7 gadiem - 60 mg/dienā, 5-7 dienas. Var atzīmēt, ka imidazoliletānamīds ietekmē ne tikai gripas vīrusus, bet arī citus vīrusus, kas ierosina ARI. Smagos, sarežģītos gripas gadījumos pozitīvi rezultāti tika konstatēti, vienlaikus lietojot Ingavirin 180 mg/dienā un oseltamiviru 300 mg/dienā 5-10 dienas. Paredzēts kontaktpersonu ārkārtas profilaksei.
Jāatzīmē, ka reālos apstākļos vairumā gadījumu pacienti kādu iemeslu dēļ lieto simptomātiskas zāles, imūnmodulatorus un IFN induktorus. 5% pacientu lieto EPP pirmshospitalijas stadijā. Šajā sakarā mēs rīkojam skaidrojošu sarunu par nepieciešamību izvirzīt EPP kā prioritāti.
Pie pretsaaukstēšanās medikamentiem apspriežam arī simptomātiskus medikamentus, ko ARI un gripas gadījumā var izrakstīt nevis EPP vietā, bet gan kopā ar EPP. Piemēram, pretdrudža līdzekļi (paracetamols, ibuprofēns) hipertermijas (pie > 38 ° C, hipoksēmijas, drudža gadījumos) ir kontrindicēti, jo tie nosaka turpmāku piesātinājuma samazināšanos), smagiem smadzeņu un sirds un asinsvadu traucējumiem.
ARI un gripas simptomātiskā terapija var ietvert šādas zāles: fenspirīds (gandrīz visiem pacientiem ar ARI ir traheobronhīta simptomi), dažādas IFN formas (vīrusi vienmēr ir imūnsupresīvi), IFN modulatori (tilorons), acetilcisteīns (erdosteīns), antioksidants. (tiotriazolīns), laktobacilli, diklofenaks, zemas molekulmasas heparīns, imūnglobulīni intravenozai ievadīšanai, koloniju stimulējošais faktors (filgrastīms), prostaciklīna analogs (iloprosts) un citi atbilstoši indikācijām.
Glikokortikosteroīdi un acetilsalicilskābe nav indicēti. Antibiotikas ir iespējamas tikai ar vīrusu un baktēriju komplikāciju attīstību. Izrakstīts mikrobioloģisko pētījumu uzraudzībā, ņemot vērā leikocitozi, prokalcitonīna un CRP līmeni. Mūsu praksē ARI un gripas gadījumā kombinējam antibiotiku lietošanu ar EPP izrakstīšanu, piemēram, Ingavirin.
Pirmajam kontaktārstam ir grūti atrisināt hospitalizācijas jautājumu. Tam palīdzēs mūsdienīgi ARI un gripas pacientu medicīniskās šķirošanas principi, kas izšķir šādu hospitalizācijas grupu: piesātinājums.< 92 % (у беременных < 94 %), частота дыхания >30 1 minūtē, sirdsdarbība > 130 1 minūtē, maksimālais izelpas tilpuma plūsmas ātrums< 33 %; артериальное давление < 90/60 мм рт.ст., нарушение сознания, гипертермия >38,5 °C, vecums > 65 gadi, hemoptīze, orgānu mazspēja.
Smagos gripas gadījumos pastāv augsts ALI attīstības risks ar agrīnu akūtu elpošanas mazspēju (ARF), kas, ja nav ārstēšanas efekta, progresē līdz ARDS attīstībai. ALI sindroms izpaužas kā gāzu apmaiņas traucējumi un plaušu elastības pasliktināšanās, kas izraisa augstas elpošanas “izmaksas”.
Elpošanas atbalsta shematiskā diagramma ietver sekojošus secīgus posmus: samazināta piesātinājuma gadījumos< 92 %, респираторного индекса (РИ) 200- 300 мм рт.ст. на старте проводилась интенсивная оксигенотерапия под контролем пульсоксиметрии, скорость потока 10-15 л/мин, в течение 15 минут (64 % больных).
Ja tas ir neefektīvs (piemēram, PaCO2 > 50 mm Hg, pH< 7,35 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., отсутствие прироста PaО2/FiО2) - перевод на неинвазивную вентиляцию легких (НИВЛ, СиПАП-терапия (Continuous Positive Airway Pressure - СРАР).
Attīstoties ARDS, PSV un BiPAP (spiediena atbalsta ventilācija — PSV, Ventilogik LS, Ventimotion 2 ierīces) režīmi ir labāki nekā CPAP. Pirmajā uzturēšanās dienā intensīvās terapijas nodaļā NIBL tiek veikta nepārtraukti, ar nelieliem pārtraukumiem, kas ilgst 10-20 minūtes, izelpas spiediens no 4 līdz 20 cm ūdens staba. (PVO, ERS, 2009-2016).
Ja NIBL ir kontrindicēts (piemēram, sejas trauma) vai ir neefektīvs pēc sākuma 1 stundas laikā, attīstās ARDS: akūtas elpošanas mazspējas (ARF) noturība ar 100% skābekļa piegādi, piesātinājums< 85 %, ЧД >40/1 min, sirdsdarbība > 120/1 min, asinsspiediens< 100/60 мм рт.ст., РаСО2 >60 mmHg, pH< 7,2 ед., РаО2< 60 мм рт.ст., PaО2/FiО2 < 200 мм рт.ст.; нестабильная гемодинамика, признаки нарушения сознания; показан перевод на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) (11 % больных).
Ja tiek pieņemts lēmums par mehāniskās ventilācijas iedarbināšanu, tiek izmantots “aizsardzības ventilācijas” režīms; galvenais uzdevums ir nodrošināt pietiekamu ventilācijas minūtes tilpumu ar minimālu plaušu voluto un barotraumas risku. Mēs izmantojam skaļuma (VC) un spiediena (PC) regulēšanas režīmus, palīgrežīmu (SIMV + vol.contr., Servo-i ierīce). Sedācija un pielāgošanās mehāniskai ventilācijai tiek veikta ar deksmedetomidīna infūziju 0,25-3 mcg/kg/h.
Neatkarīgi no ventilācijas režīma mēs uzstādām šādus parametrus: ja iespējams, FiO2 0,8-0,6-0,4; plūdmaiņas tilpums 6-8 ml/kg pareiza ķermeņa svara, minūtes tilpums 8-10 l/min; aparatūras frekvence 20-25 minūtē; PEEP ir 5-20 cm ūdens stabs, plato spiediens ir līdz 25-30 cm ūdens stabs, t.i. Mēs ievērojam mazuļa plaušu koncepcijas principus.
Ja iespējams, pazeminām skābekļa koncentrāciju, bet ar piesātinājuma kontroli > 90-92%. Uz šī fona mēs veicam bronhu koka sanāciju ik pēc divām stundām, katru dienu sanitāriju, izmantojot optisko šķiedru bronhoskopu.
Smagas ARDS (PaO2/FiO2< 150 мм рт.ст.) возможны рекрутмент-маневр (открытие альвеол) путем создания СРАР 40 см вод.ст. в течение 40 с, назначение проно-позиции (WHO, ERS, 2009-2016).
Runājot par turpmāko gripas infekcijas un komplikāciju profilaksi, mēs iesakām visiem ARI un gripas atveseļojošiem pacientiem veikt sezonālo vakcināciju pret gripu; mājās jābūt EPP iepakojumam, lai pirmajās stundās pēc vīrusu infekcijas sākuma sāktu lietot efektīvas pretvīrusu zāles.
Novērošanas gadu laikā (2009-2016) mēs neesam konstatējuši nevienu hospitalizācijas, komplikāciju vai nāves gadījumu personām, kas vakcinētas ar gripas vakcīnu.
Mavrodijs V.M., Artemenko V.Ju.
Tie pieder ortomiksovīrusu ģimenei. Ir A, B un C tipa gripas vīrusi.
Gripas vīrusam ir sfēriska forma, ar diametru 80-120 nm. Nukleokapsīdam ir spirālveida simetrija, un tā ir ribonukleoproteīna virkne (NP proteīns), kas sakārtota dubultās spirāles formā, kas veido viriona kodolu. Ar to ir saistīta RNS polimerāze un endonukleāzes. Kodolu ieskauj membrāna, kas sastāv no M proteīna, kas savieno ribonukleoproteīna virkni ar ārējā apvalka lipīdu divslāni. No superkapsīda apvalka olbaltumvielām liela nozīme ir diviem:
1) neiraminidāze – receptorproteīns, kas nodrošina vīrusa iekļūšanu šūnā;
2) hemaglutinīns. Veic receptoru funkciju, ir afinitāte pret receptoru glikoproteīniem elpceļu gļotādas šūnās.
Vīrusa genomu attēlo mīnus virknes fragmentēta RNS molekula. Ortomiksovīrusu replikācija galvenokārt notiek inficētās šūnas citoplazmā. Vīrusu RNS sintēze notiek kodolā. Saimnieka šūnas nodrošina vīrusu ar jauniem RNS transkriptiem, kuru 5 galus izmanto, lai aizsegtu vīrusa vēstneses RNS 5 galus.
Gripas vīrusi A, B un C atšķiras viens no otra ar tipa specifisko antigēnu, kas saistīts ar M un NP proteīniem. A tipa vīrusa šaurāku specifiku nosaka hemaglutinīns (H-antigēns). Ģintī ir liela antigēnu mainība.
H-antigēna mainīgums nosaka:
1) antigēns drift - izmaiņas H-antigēnā, ko izraisa punktveida mutācijas gēnā, kas kontrolē tā veidošanos;
2) antigēna maiņa - pilnīga gēna nomaiņa, kuras pamatā ir divu gēnu rekombinācija.
Sākotnēji patogēns replikējas augšējo elpceļu epitēlijā, izraisot inficēto šūnu nāvi. Vīruss iekļūst asinsritē caur bojātām epitēlija barjerām. Virēmiju pavada vairāki kapilāru endotēlija bojājumi ar palielinātu to caurlaidību. Smagos gadījumos tiek novēroti plaši asinsizplūdumi plaušās, miokardā un dažādos parenhīmas orgānos.
Galvenie simptomi ir strauja ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, ko pavada mialģija, iesnas, klepus un galvassāpes.
Patogēns ir plaši izplatīts, saslimstības pieaugums novērots aukstajos mēnešos. Galvenais patogēna pārnešanas ceļš ir gaisā. Bērni un vecāka gadagājuma cilvēki ir visjutīgākie.
Laboratoriskā diagnostika:
1) ekspresdiagnostika - vīrusu antigēnu noteikšana deguna un nazofarneksa epitēlija citoplazmā pirkstu nospiedumu uztriepes, izmantojot ELISA metodi;
2) šūnu kultūru vai vistu embriju inficēšanās ar deguna izdalījumiem, krēpu vai nazofaringeāla skalošanos (iegūta slimības pirmajās dienās);
3) serodiagnoze (RSK, RTGA, enzīmu aktivitātes inhibīcijas reakcija).
Īpaša profilakse:
1) pasīvajai imunizācijai – cilvēka gripas imūnglobulīns;
2) aktīvai imunizācijai - dzīvās un inaktivētās vakcīnas.
Ārstēšana: amantadīna atvasinājumi (rimantadīns).
2. Paragripa. PC vīrusi
Paragripas vīruss un RS vīruss pieder Paramyxoviridae ģimenei.
Tie ir sfēriski vīrusi ar spirālveida simetriju. Vidējais viriona izmērs ir 100–800 nm. Viņiem ir superkapsīda apvalks ar mugurkaula procesiem. Genomu attēlo lineāra, ne-segmentēta RNS molekula. RNS ir saistīta ar galveno proteīnu (NP).
Apvalks satur trīs glikoproteīnus:
1) HN, kam ir hemaglutinējoša un neiraminidāzes aktivitāte;
2) F, kas atbild par saplūšanu un uzrāda hemolītisku un citotoksisku aktivitāti;
3) M proteīns, kas veido vīrusa apvalka iekšējo slāni.
Vīrusa replikācija ir pilnībā realizēta saimniekšūnu citoplazmā. Cilvēka paragripas vīruss pieder pie Paramiksovīrusu ģints. Vīrusiem ir raksturīga no RNS atkarīgas RNS polimerāzes (transkriptāzes) klātbūtne.
Pamatojoties uz cilvēka paragripas vīrusu HN, F un NP proteīnu antigēnās struktūras atšķirībām, izšķir četrus galvenos serotipus. 1., 2. un 3. tips ir antigēniski saistīti un krusteniski reaģē ar cūciņu vīrusa antigēnu. 4. tipa vīrusiem nav skaidras antigēnu attiecības.
Patogēns vairojas augšējo elpceļu epitēlijā, no kurienes tas nonāk asinsritē, izraisot virēmiju.
Klīniskās izpausmes pieaugušajiem visbiežāk izpaužas kā augšējo elpceļu katars. Bērniem klīniskā aina ir smagāka, bieži vien ar intoksikācijas simptomiem. Smagākā slimība ir maziem bērniem.
Galvenais paragripas vīrusa pārnešanas ceļš ir gaisā. Infekcijas avots ir pacients (vai vīrusa nesējs).
Laboratoriskā diagnostika:
1) ātrā diagnostika - antigēnu noteikšana deguna eju šūnās, izmantojot ELISA;
2) patogēna izolēšana cilvēka vai pērtiķa embriju nieru kultūru monoslāņos;
3) serodiagnoze (RSC, RN, RTGA ar sapārotiem slimu cilvēku serumiem).
Specifiska profilakse netiek izmantota.
PC vīruss ir galvenais apakšējo elpceļu slimību izraisītājs jaundzimušajiem un maziem bērniem. Pieder pie pneimovīrusu ģints.
Tam raksturīga zema stabilitāte, virioni ir pakļauti pašsairšanai, un attīrītā veidā tiem ir izteikts polimorfisms. Ir trīs nelieli PC vīrusa veidi, kuru antigēnās atšķirības nosaka specifisks virsmas antigēns.
Patogēns replikējas elpceļu epitēlijā, izraisot inficēto šūnu nāvi, un tam piemīt izteiktas imūnsupresīvas īpašības, kas izskaidro sekundāro bakteriālo infekciju augsto biežumu.
PC vīruss izraisa ikgadējas epidēmijas elpceļu infekcijas jaundzimušajiem un maziem bērniem; Pieaugušie var būt inficēti, bet viņu infekcija ir viegla vai asimptomātiska.
Laboratoriskā diagnostika:
1) ekspresdiagnostika - vīrusa antigēnu noteikšana deguna izdalījumos, izmantojot ELISA;
2) RSC un RN tiek konstatēti specifiski antigēni.
Cēloņterapija nav izstrādāta.
3. Adenovīrusi
Adenoviridae dzimtā ietilpst divas ģintis – Mastadenovīruss (zīdītāju vīrusi) un Aviadenovīruss (putnu vīrusi); pirmajā ir aptuveni 80 sugas (serovars), otrajā - 14.
Ģimenē ietilpst vīrusi ar neapbruņotu kapsīdu (bez ārējā apvalka) un kubiskā tipa simetriju. Viriona izmērs ir 60–90 nm. Genomu attēlo lineāra divpavedienu DNS molekula.
Nobriedušais vīruss sastāv no 252 kapsomēriem, tostarp:
1) heksoni, kas satur tipam specifiskus antigēnus determinantus, kas iedarbojas uz heksonu izdalīšanos virionā, kas ir atbildīgi par toksiskās iedarbības izpausmi;
2) pentoni, kas satur mazus vīrusu antigēnus un reaktīvo šķīstošo saimes antigēnu, kas nosaka vīrusu hemaglutinējošās īpašības.
Antigēna struktūra:
1) strukturālo proteīnu virsmas antigēni (sugai un tipam specifiski);
2) heksona antigēni (grupai specifiski);
3) komplementu fiksējošais antigēns (identisks dažādiem serotipiem).
Galvenie pārraides ceļi ir gaisā un kontaktā.
Bojājumu simptomus izraisa patogēna vairošanās jutīgos audos. Atkarībā no jutīgo šūnu bojājuma veida izšķir trīs veidu infekcijas:
1) produktīvs (lītisks). Kopā ar šūnu nāvi pēc meitas populācijas aiziešanas;
2) neatlaidīgs. To novēro, kad palēninās reprodukcijas ātrums, kas ļauj audiem papildināt inficēto šūnu zudumu, izmantojot normālu neinficētu šūnu dalīšanos;
3) pārveidojošs. Audu kultūrā šūnas pārvēršas audzēja šūnās.
Galvenās adenovīrusu infekciju klīniskās izpausmes.
1. Visbiežāk - ARVI, kas rodas kā gripai līdzīgi bojājumi. Saslimstības maksimums notiek aukstajā sezonā. Uzliesmojumi ir iespējami visu gadu.
2. Faringokonjunktivīts (faringokonjunktivāls drudzis). Saslimstības maksimums notiek vasaras mēnešos; Galvenais infekcijas avots ir peldbaseinu un dabisko rezervuāru ūdens.
3. Epidēmiskais keratokonjunktivīts. Bojājumus izraisa radzenes infekcija traumu vai medicīnisku procedūru dēļ. Iespējama radzenes erozija līdz redzes zudumam.
4. Apakšējo elpceļu infekcijas.
Laboratoriskā diagnostika:
1) patogēna izolēšana, inokulējot cilvēka epitēlija šūnu kultūrās; pārbaudāmais materiāls ir izdalījumi no deguna, rīkles, konjunktīvas, izkārnījumi;
2) vīrusu antigēnu noteikšana šūnās ar imūnfluorescences mikroskopiju;
3) Citopātiskās iedarbības RSC, RTGA un RN šūnu kultūrā.
Ārstēšana: nav specifiskas zāļu terapijas.
Specifiska profilakse: dzīvas vakcīnas, ieskaitot novājinātus dominējošo serotipu vīrusus.
4. Rinovīrusi
Tie pieder Picornaviridae ģimenei.
Virioniem ir sfēriska forma un kubisks simetrijas veids. Izmērs 20–30 nm. Genomu veido pozitīvas sajūtas RNS molekula, kas nav segmentēta. Molekulas izmērs ir mazs. RNS molekula ir saistīta ar vienu proteīna molekulu. Kapsīda apvalks sastāv no 32 kapsomēriem un 3 lieliem polipeptīdiem. Nav superkapsīda apvalka.
Vīrusa replikācija notiek citoplazmā. Citoplazmā notiek arī saimniekšūnu salikšana un kapsīda piepildīšanās; vīrusa izdalīšanos pavada šūnu līze.
Skābā vidē vīrusi zaudē savas infekciozās īpašības. Tie labi saglabājas zemā temperatūrā. Replikācijai nepieciešamā temperatūra ir 33 °C, paaugstinot to virs 37 °C, tiek bloķēta pēdējā vairošanās stadija.
Rinovīrusus iedala divās lielās grupās, pamatojoties uz to spēju vairoties šūnās:
1) H grupas vīrusi. Tie vairojas un izraisa citopātiskas izmaiņas ierobežotā diploīdu šūnu grupā, cilvēka embrijā un īpašā HeLa šūnu līnijā (K);
2) M grupas vīrusi.Tie vairojas un izraisa citopātiskas izmaiņas pērtiķu nieru šūnās, cilvēka embrijos un dažādās nepārtrauktās cilvēka šūnu šūnu līnijās.
Optimālos audzēšanas apstākļos izpaužas citopātiska iedarbība.
Antigēna struktūra:
1) pamatojoties uz viena tipa specifiskā antigēna struktūru, tiek izdalītas 113 imunoloģiski neviendabīgas grupas; nav grupai specifiska antigēna;
2) cilvēkiem rinovīrusa infekcija izraisa neitralizējošu antigēnu veidošanos un imunitātes stāvokli.
Galvenais pārnešanas ceļš ir gaisa pilienu veidā, rezervuārs ir slims cilvēks (patogēns izdalās 1–2 dienas pirms simptomu parādīšanās un 2–3 dienas pēc slimības sākuma).
Rinovīrusi lokalizējas deguna gļotādas epitēlija šūnās ar bagātīgu sekrēciju, bet bērniem - bronhu gļotādā, izraisot iesnas, bronhītu un bronhopneimoniju.
Pēc saslimšanas saglabājas īslaicīga imunitāte, kas ir efektīva tikai pret homologo celmu. To nosaka IgA tipa sekrēcijas imūnglobulīni.
Laboratoriskā diagnostika:
1) vīrusu izolēšana no šūnu kultūrām, kas inficētas ar deguna izdalījumiem;
2) ātrā diagnostika - imunofluorescējošā metode; ļauj noteikt vīrusa antigēnu gļotādas epitēlija šūnu citoplazmā.
Ārstēšana: nav specifiskas pretvīrusu terapijas, ārstēšana ir simptomātiska.
Specifiskā profilakse: imūnprofilakse netiek veikta, jo ir liels patogēna seroloģisko variantu skaits.
5. Reovīrusi. PC vīrusi
Reovīrusi pieder Reoviridae ģimenei.
Virioni ir sfēriskas formas, diametrs 60–80 nm. Kapsīds ir veidots pēc ikosaedriskas simetrijas. Divpavedienu RNS sastāv no desmit fragmentiem. Iekšējais un ārējais kapsīds satur astoņas atsevišķas olbaltumvielas. Viens no ārējiem kapsīda proteīniem ir atbildīgs par saistīšanos ar specifiskiem šūnu receptoriem, ar cita palīdzību vīruss iekļūst saimniekšūnā.
Vīrusu replikācija notiek saimniekšūnu citoplazmā.
Reovīrusi tiek kultivēti dažādās šūnu kultūrās. Citopātiskais efekts parādās vēlu un atgādina nespecifisku šūnu viena slāņa deģenerāciju.
Ir trīs reovīrusu serotipi. Viņiem ir kopīgs komplementu fiksējošais antigēns un tipam specifiski antigēni (ārējais kapsīda proteīns). Vīrusiem ir hemaglutinējoša aktivitāte.
Galvenais pārnešanas ceļš ir gaisa pilieni.
Reovīrusi galvenokārt vairojas mutes gļotādas, rīkles, tievās zarnas un reģionālajos limfmezglos epitēlija šūnās, no kurienes tie nonāk limfā un asinīs. Vīrusi spēj iziet cauri placentai un tiem ir embriopātiska iedarbība.
Laboratoriskā diagnostika:
1) vīrusa izolēšana šūnu kultūrā un jaundzimušajām pelēm;
2) vīrusa identificēšana - neitralizācijas reakcijā un RTGA;
3) serodiagnoze (RTGA).
Specifiska profilakse un etiotropiskā terapija nav izstrādāta.
PC vīruss. Pieder Paramyxoviridae ģimenei, Pneumovirus ģints.
Ģimenē ietilpst “apģērbti” vīrusi ar spirālveida simetriju, kuru genomu veido lineāra ne-segmentēta RNS molekula, kas saistīta ar galveno (NP) proteīnu; vidējais viriona izmērs ir 100–800 nm.
Apvalks satur:
1) HN-glikoproteīns. Ir hemaglutinējoša un neiraminidāzes aktivitāte;
2) F-glikoproteīns. Atbildīgs par apvienošanos. Uzrāda hemolītisku un citotoksisku aktivitāti;
3) M proteīns. Veido vīrusa apvalka iekšējo slāni.
Vīrusa replikācija ir pilnībā realizēta saimniekšūnu citoplazmā.
Inficētās šūnu kultūrās tiek izolēti divi antigēni:
1) antigēns A ir izturīgs pret apstrādi ar ēteri, inducē neitralizējošu un komplementu fiksējošu antigēnu sintēzi;
2) antigēns B inducē komplementu fiksējošo antigēnu sintēzi.
RS vīruss ir galvenais apakšējo elpceļu slimību izraisītājs jaundzimušajiem un maziem bērniem. Patogēns replikējas elpceļu epitēlijā, izraisot inficēto šūnu nāvi.
PC vīrusam ir raksturīga zema stabilitāte, virioni ir pakļauti pašsairšanai, un attīrītā veidā tiem ir izteikts polimorfisms, kas izpaužas vairākos veidos.
Pēc atveseļošanās veidojas nestabila imunitāte.
Galvenais pārnešanas ceļš ir gaisa pilieni.
Laboratoriskā diagnostika:
1) PC vīrusa izolēšana uz cilvēka šūnu līnijām;
2) ātrā diagnostika - vīrusa antigēna noteikšana deguna izdalījumos un gļotādas šūnās, izmantojot ELISA;
3) specifisku antigēnu izdalīšanās RSC un RN.
Ārstēšana: nav etiotropiskas terapijas. Ārstēšana ir simptomātiska.
Specifiskas profilakses nav.
45. ARVI patogēni
Paragripas vīruss un RS vīruss pieder Paramyxoviridae ģimenei.
Tie ir sfēriski vīrusi ar spirālveida simetriju. Vidējais viriona izmērs ir 100–800 nm. Viņiem ir superkapsīda apvalks ar mugurkaula procesiem. Genomu attēlo lineāra, ne-segmentēta RNS molekula. RNS ir saistīta ar galveno proteīnu (NP).
Apvalks satur trīs glikoproteīnus:
1) HN, kam ir hemaglutinējoša un neiraminidāzes aktivitāte;
2) F, kas atbild par saplūšanu un uzrāda hemolītisku un citotoksisku aktivitāti;
3) M proteīns.
Vīrusa replikācija ir pilnībā realizēta saimniekšūnu citoplazmā. Cilvēka paragripas vīruss pieder pie Paramiksovīrusu ģints. Vīrusiem ir raksturīga no RNS atkarīgas RNS polimerāzes (transkriptāzes) klātbūtne.
Pamatojoties uz cilvēka paragripas vīrusu HN, F un NP proteīnu antigēnās struktūras atšķirībām, izšķir četrus galvenos serotipus.
Patogēns vairojas augšējo elpceļu epitēlijā, no kurienes tas nonāk asinsritē.
Klīniskās izpausmes pieaugušajiem visbiežāk izpaužas kā augšējo elpceļu katars. Bērniem klīniskā aina ir smagāka.
Galvenais paragripas vīrusa pārnešanas ceļš ir gaisā. Infekcijas avots ir pacients (vai vīrusa nesējs).
Laboratoriskā diagnostika:
1) ātrā diagnostika (ELISA);
2) patogēna izolēšana cilvēka vai pērtiķa embriju nieru kultūru monoslāņos;
3) serodiagnoze (RSK, RN, RTGA ar sapārotiem serumiem).
PC vīruss ir galvenais apakšējo elpceļu slimību izraisītājs jaundzimušajiem un maziem bērniem. Pieder pie ģints Pneimovīruss.
Virioniem raksturīga zema stabilitāte, tie ir pakļauti pašsairšanai.
Patogēns replikējas elpceļu epitēlijā, izraisot inficēto šūnu nāvi, un tam piemīt izteiktas imūnsupresīvas īpašības.
PC vīruss izraisa ikgadējas epidēmijas elpceļu infekcijas jaundzimušajiem un maziem bērniem; Pieaugušie var būt inficēti, bet viņu infekcija ir viegla vai asimptomātiska. Galvenais pārnešanas ceļš ir gaisa pilieni.
Pēc atveseļošanās veidojas nestabila imunitāte.
Laboratoriskā diagnostika:
1) ekspresdiagnostika - vīrusa antigēnu noteikšana deguna izdalījumos, izmantojot ELISA;
2) RSC un RN tiek konstatēti specifiski antigēni.
Cēloņterapija nav izstrādāta.
No grāmatas Mikrobioloģija: lekciju konspekti autors Tkačenko Ksenija Viktorovna3. Infekcijas izraisītāji un to īpašības Starp baktērijām pēc spējas izraisīt slimības izšķir: 1) patogēnas; 2) oportūnistiskas; 3) saprofītiskas.Patogēnas sugas potenciāli spēj izraisīt infekcijas slimību Patogenitāte ir spēja
No grāmatas Mikrobioloģija autors Tkačenko Ksenija ViktorovnaLEKCIJA Nr.15. Zarnu infekciju izraisītāji - Enterobacteriaceae dzimta 1. Enterobakteriaceae dzimtas raksturojums Enterobakteriaceae dzimtā ir neskaitāmi pārstāvji, kuriem ir kopīgs biotops – zarnas.Enterobaktērijas iedala: 1) patogēnās.
No grāmatas Bioloģija [Pilnīga uzziņu grāmata, lai sagatavotos vienotajam valsts eksāmenam] autors Lerners Georgijs Isaakovičs1. PTI vispārīgais raksturojums un patogēni Pārtikas izraisītās toksiskās infekcijas (PTI) ir liela akūtu zarnu infekciju grupa, kas attīstās pēc pārtikas ēšanas, kas ir piesārņota ar patogēniem un to toksīniem.Klīniski šīm slimībām ir raksturīgas pēkšņas
No autora grāmatasLEKCIJA Nr.17. Zooantroponotisko infekciju izraisītāji 1. Mēris Mēra izraisītājs pieder Yersinia ģints sugai Y. pestis.Tie ir gramnegatīvi polimorfi mazi stieņi ar noapaļotiem galiem. Viņi ir nekustīgi. Strīdu nav. Pacienta ķermenī un reprodukcijas laikā uz barības vielām
No autora grāmatasLEKCIJA Nr.19 Gramnegatīvās baktērijas - strutojošu-iekaisīgu slimību izraisītāji 1. Haemophilus influenzae Ģimene Pasterellaceae, Haemophilus ģints, suga H. influenza.Tie ir mazi vai vidēji taisni stieņi, sporas neveido, nekustīgi, gramnegatīvs, aerobi. IN
No autora grāmatasLEKCIJA Nr. 23. ARVI patogēni 1. Gripas vīrusi Pieder ortomiksovīrusu saimei. Ir A, B un C tipa gripas vīrusi. Gripas vīrusam ir sfēriska forma, ar diametru 80-120 nm. Nukleokapsīdam ir spirālveida simetrija, un tā ir ribonukleoproteīna virkne (NP proteīns),
No autora grāmatasLEKCIJA Nr.24. Vīrusu infekciju izraisītāji 1. Masalu un cūciņu vīrusi Cūciņu vīruss un masalu vīruss pieder Paramixoviridae dzimtai Virioniem ir sfēriska forma ar diametru 150–200 nm. Viriona centrā atrodas nukleokapsīds ar spirālveida formu
No autora grāmatasLEKCIJA Nr.28. Vīrusu hepatīta izraisītāji 1. A hepatīta vīruss A hepatīta vīruss pieder pie pikornavīrusu dzimtas, enterovīrusu ģints.A hepatīta vīruss ir morfoloģiski līdzīgs citiem enterovīrusu ģints pārstāvjiem. Genomu veido vienpavediena molekula + RNS; Viņš
No autora grāmatas3. Citi vīrusu hepatīta izraisītāji C hepatīta vīruss ir RNS vīruss. Tā taksonomiskais stāvoklis pašlaik nav precīzi noteikts; tā ir tuvu flavivīrusu ģimenei. Tā ir sfēriska daļiņa, kas sastāv no nukleokapsīda, ko ieskauj
No autora grāmatas13. Infekcijas ierosinātāji un to īpašības Starp baktērijām pēc spējas izraisīt slimības izšķir: 1) patogēnās sugas, kas potenciāli spēj izraisīt infekcijas slimību Patogenitāte ir mikroorganismu spēja, nonākot organismā, izraisīt un
No autora grāmatas46. ARVI (adenovīrusi) patogēni Adenoviridae ģimenē ietilpst divas ģintis - Mastadenovīruss (zīdītāju vīrusi) un Aviadenovīruss (putnu vīrusi); pirmajā ietilpst ap 80 sugas (serovāri), otrajā – 14. Ģimene apvieno vīrusus ar kailu kapsīdu (ārēja nav
No autora grāmatas47. ARVI izraisītāji (Rhinoviruses. Reoviruses) Rinovīrusi pieder Picornaviridae dzimtai.Vironiem ir sfēriska forma un kubiska simetrija. Izmērs 20–30 nm. Genomu veido pozitīvas sajūtas RNS molekula, kas nav segmentēta. Kapsīda apvalks sastāv no 32
No autora grāmatas55. Citi vīrusu hepatīta izraisītāji C hepatīta vīruss ir RNS vīruss. Tā taksonomiskais stāvoklis pašlaik nav precīzi noteikts; tā ir tuvu flavivīrusu ģimenei. Tā ir sfēriska daļiņa, kas sastāv no nukleokapsīda, ko ieskauj
ARVI– dažādas akūtas infekcijas slimības, ko izraisa RNS un DNS saturošu vīrusu izraisīti elpceļu epitēlija bojājumi. Parasti pavada drudzis, iesnas, klepus, iekaisis kakls, asarošana, intoksikācijas simptomi; var sarežģīt traheīts, bronhīts, pneimonija. ARVI diagnoze balstās uz klīniskiem un epidemioloģiskiem datiem, ko apstiprina viroloģisko un seroloģisko testu rezultāti. ARVI etiotropiskā ārstēšana ietver pretvīrusu zāļu lietošanu, simptomātisku - pretdrudža, atkrēpošanas līdzekļu lietošanu, skalošanu, vazokonstriktoru pilienu iepilināšanu degunā utt.
Galvenā informācija
ARVI ir ar gaisu saistīta infekcija, ko izraisa vīrusu patogēni, kas galvenokārt ietekmē elpošanas sistēmu. ARVI ir visizplatītākā slimība, īpaši bērniem. Saslimstības maksimuma periodos ARVI tiek diagnosticēts 30% pasaules iedzīvotāju, elpceļu vīrusu infekcijas ir daudzkārt biežākas nekā citas infekcijas slimības. Vislielākā saslimstība ir raksturīga bērniem vecumā no 3 līdz 14 gadiem. Saslimstības pieaugums tiek novērots aukstajā sezonā. Infekcijas izplatība ir plaši izplatīta.
ARVI klasificē pēc smaguma pakāpes: izšķir vieglas, vidēji smagas un smagas formas. Kursa smagumu nosaka, pamatojoties uz katarālo simptomu smagumu, temperatūras reakciju un intoksikāciju.
ARVI cēloņi
ARVI izraisa dažādi vīrusi, kas pieder dažādām ģintīm un ģimenēm. Tos vieno izteikta afinitāte pret epitēlija šūnām, kas pārklāj elpceļus. ARVI var izraisīt dažāda veida gripas vīrusi, paragripas vīrusi, adenovīrusi, rinovīrusi, 2 RSV serovari un reovīrusi. Lielākā daļa (izņemot adenovīrusus) ir RNS vīrusi. Gandrīz visi patogēni (izņemot reo- un adenovīrusus) ir nestabili vidē un ātri iet bojā, žāvējot, pakļaujot ultravioletajiem stariem un dezinfekcijas līdzekļiem. Dažreiz ARVI var izraisīt Coxsackie un ECHO vīrusi.
ARVI avots ir slims cilvēks. Pacienti pirmajā klīnisko izpausmju nedēļā ir visvairāk pakļauti riskam. Vīrusi pārnēsā ar aerosola mehānisma starpniecību vairumā gadījumu ar gaisā esošām pilieniņām, retos gadījumos iespējama kontakta-sadzīves inficēšanās ceļa īstenošana. Cilvēku dabiskā uzņēmība pret elpceļu vīrusiem ir augsta, īpaši bērnībā. Imunitāte pēc infekcijas ir nestabila, īslaicīga un tipam raksturīga.
Ņemot vērā patogēna veidu un serovāru lielo skaitu un daudzveidību, ir iespējami vairāki ARVI gadījumi vienam cilvēkam sezonā. Apmēram ik pēc 2-3 gadiem tiek reģistrētas gripas pandēmijas, kas saistītas ar jauna vīrusa celma parādīšanos. Negripas etioloģijas ARVI bieži provocē uzliesmojumus bērnu grupās. Patoloģiskas izmaiņas vīrusu ietekmētajā elpošanas sistēmas epitēlijā veicina tā aizsargājošo īpašību samazināšanos, kas var izraisīt bakteriālu infekciju un komplikāciju attīstību.
ARVI simptomi
Kopējās ARVI pazīmes: salīdzinoši īslaicīgs (apmēram nedēļu) inkubācijas periods, akūts sākums, drudzis, intoksikācija un katarālie simptomi.
Adenovīrusa infekcija
Adenovīrusa infekcijas inkubācijas periods var būt no divām līdz divpadsmit dienām. Tāpat kā jebkura elpceļu infekcija, tā sākas akūti, ar temperatūras paaugstināšanos, iesnām un klepu. Drudzis var saglabāties līdz 6 dienām, dažreiz pat divas nedēļas. Intoksikācijas simptomi ir vidēji izteikti. Adenovīrusiem raksturīgs katarālo simptomu smagums: izteikta rinoreja, deguna gļotādas, rīkles, mandeļu pietūkums (bieži mēreni hiperēmija, ar fibrīnu aplikumu). Klepus ir slapjš, krēpas ir dzidras un šķidras.
Var būt galvas un kakla limfmezglu palielināšanās un jutīgums, kā arī retos gadījumos limfmezglu sindroms. Slimības augstumu raksturo bronhīta, laringīta, traheīta klīniskie simptomi. Bieža adenovīrusu infekcijas pazīme ir katarāls, folikulārs vai membrānas konjunktivīts, sākotnēji, parasti vienpusējs, pārsvarā apakšējā plakstiņā. Pēc dienas vai divām otrās acs konjunktīvas var iekaist. Bērniem līdz divu gadu vecumam var rasties vēdera simptomi: caureja, sāpes vēderā (mezenteriskā limfopātija).
Kurss ir garš, bieži vien viļņveidīgs, ko izraisa vīrusa izplatība un jaunu perēkļu veidošanās. Dažreiz (īpaši, ja tos ietekmē 1., 2. un 5. serovīru adenovīrusi) veidojas ilgstoša pārvadāšana (adenovīrusi paliek latenti mandeles).
Elpceļu sincitiāla infekcija
Inkubācijas periods parasti ilgst no 2 līdz 7 dienām, pieaugušajiem un vecāka gadagājuma bērniem raksturīga viegla gaita, piemēram, katars vai akūts bronhīts. Var rasties iesnas un sāpes rīšanas laikā (faringīts). Drudzis un intoksikācija nav raksturīga elpceļu sincitila infekcijai, var rasties zemas pakāpes drudzis.
Slimību maziem bērniem (īpaši zīdaiņiem) raksturo smagāka gaita un dziļa vīrusa iespiešanās (bronhiolīts ar tendenci uz obstrukciju). Slimība sākas pakāpeniski, pirmā izpausme parasti ir rinīts ar niecīgiem viskoziem izdalījumiem, rīkles un palatīna velvju hiperēmija, faringīts. Temperatūra vai nu nepaaugstinās, vai arī nepārsniedz subfebrīla līmeni. Drīz vien parādās sauss, uzmācīgs klepus, līdzīgs garajam klepus. Klepus uzbrukuma beigās izdalās biezas, caurspīdīgas vai bālganas, viskozas krēpas.
Slimībai progresējot, infekcija iekļūst mazākos bronhos un bronhiolos, samazinās plūdmaiņu apjoms un pakāpeniski palielinās elpošanas mazspēja. Aizdusa galvenokārt ir izelpas (izelpošanas grūtības), elpošana ir trokšņaina, un var būt īslaicīgas apnojas epizodes. Pārbaudot, tiek novērota pieaugoša cianoze, auskultācija atklāj izkliedētus mazus un vidējus burbuļojošus rēbus. Slimība parasti ilgst apmēram 10-12 dienas, smagos gadījumos ilgums var palielināties un atkārtoties.
Rinovīrusa infekcija
ARVI ārstēšana
ARVI ārstē mājās, pacienti tiek nosūtīti uz slimnīcu tikai smagas slimības vai bīstamu komplikāciju gadījumā. Terapeitisko pasākumu kopums ir atkarīgs no simptomu gaitas un smaguma pakāpes. Pacientiem ar drudzi ieteicams gultas režīms, līdz ķermeņa temperatūra normalizējas. Vēlams ievērot uzturvielām bagātu, ar olbaltumvielām un vitamīniem bagātu diētu un dzert daudz šķidruma.
Zāles galvenokārt tiek izrakstītas atkarībā no viena vai otra simptoma pārsvara: pretdrudža (paracetamols un to saturošie kompleksie preparāti), atkrēpošanas līdzekļi (bromheksīns, ambroksols, zefīra sakņu ekstrakts u.c.), antihistamīni organisma desensibilizācijai (hloropiramīns). Šobrīd ir daudz kompleksu preparātu, kas satur visu šo grupu aktīvās vielas, kā arī C vitamīnu, kas palīdz palielināt organisma dabisko aizsargspēju.
Rinīta gadījumā lokāli tiek nozīmēti vazokonstriktori: nafazolīns, ksilometazolīns uc Konjunktivīta gadījumā slimajā acī ievieto ziedes ar bromonaftohinonu un fluorenoniglioksālu. Antibiotiku terapija tiek nozīmēta tikai tad, ja tiek atklāta saistīta bakteriāla infekcija. ARVI etiotropiskā ārstēšana var būt efektīva tikai slimības sākuma stadijā. Tas ietver cilvēka interferona, pretgripas gammaglobulīna, kā arī sintētisko narkotiku ievadīšanu: rimantadīnu, oksolīna ziedi, ribavirīnu.
Starp fizioterapeitiskajām ARVI ārstēšanas metodēm plaši tiek izmantota sinepju vanna, kausu masāža un inhalācijas. Personām, kurām ir bijusi akūta elpceļu vīrusu infekcija, ieteicama uzturošā vitamīnu terapija, augu izcelsmes imūnstimulatori un adaptogēni.
ARVI prognoze un profilakse
ARVI prognoze kopumā ir labvēlīga. Prognoze pasliktinās, ja rodas komplikācijas, smagāka gaita bieži attīstās, ja organisms ir novājināts, bērniem pirmajā dzīves gadā un gados vecākiem cilvēkiem. Dažas komplikācijas (plaušu tūska, encefalopātija, viltus krups) var būt letālas.
Specifiskā profilakse sastāv no interferonu lietošanas epidēmijas fokusā, vakcinācijas, izmantojot visbiežāk sastopamos gripas celmus sezonālo pandēmiju laikā. Personas aizsardzībai, saskaroties ar pacientiem, ieteicams lietot marles pārsējus, kas nosedz degunu un muti. Atsevišķi ir ieteicams arī palielināt ķermeņa aizsargājošās īpašības (racionāls uzturs, sacietēšana, vitamīnu terapija un adaptogēnu lietošana) kā vīrusu infekciju profilakses līdzeklis.
Pašlaik specifiska ARVI profilakse nav pietiekami efektīva. Tāpēc ir jāpievērš uzmanība vispārējiem elpceļu infekcijas slimību profilakses pasākumiem, īpaši bērnu grupās un ārstniecības iestādēs. Vispārējie profilakses pasākumi ietver: pasākumus, kuru mērķis ir uzraudzīt atbilstību sanitārajiem un higiēnas standartiem, savlaicīga pacientu identificēšana un izolēšana, iedzīvotāju pārapdzīvotības ierobežošana epidēmiju periodos un karantīnas pasākumi uzliesmojumos.
Notiek ielāde...