CHF patoģenēze un tās zāļu korekcijas iespēja. Patoģenēze. Hroniska sirds mazspēja

autori): V.S. Gerke, Ph.D., veterinārārsts / V. Gerke, PhD, DVM
Organizācija(-as): CJSC "Veterināro klīniku tīkls", Sanktpēterburga / "Tīkla veterinārās klīnikas", Sanktpēterburga. Pēterburga
Žurnāls: №3 - 2013

anotācija

Rakstā ir aprakstīti galvenie hroniskas sirds mazspējas faktori. Izcelti galvenie hroniskas sirds mazspējas patoģenētiskie aspekti un stadijas. Tiek aplūkotas divas humānā medicīnā izmantotās sirds mazspējas klasifikācijas un divas veterinārajā praksē izstrādātās un lietotās klasifikācijas. Autors koncentrējas uz Veterinārās kardioloģijas biedrības piedāvāto hroniskas sirds mazspējas klasifikāciju.

CHF patoģenēze ir sarežģīta neirohumorālu, hemodinamisku un imunoloģisku reakciju kaskāde, no kurām katra, spēlējot atsevišķu lomu, mijiedarbojas ar citām un veicina slimības progresēšanu.

CHF izraisa viens no četriem galvenajiem faktoriem:

1. Tilpuma pārslodze (sirds defekti ar apgrieztu asins plūsmu - mitrālā vai aortas vārstuļa nepietiekamība, intrakardiālu šuntu klātbūtne).

2. Spiediena pārslodze (vārstuļu atveru stenoze, kambaru izplūdes trakts vai sistēmiskās vai plaušu asinsrites hipertensijas gadījumā).

3. Miokarda funkcionālās masas samazināšanās koronarogēnas (hroniska koronārā mazspēja pie endokrīno slimību, piemēram, cukura diabēts, hipotireoze), nekoronarogēnu (miokarda distrofija, miokardīts, kardiomiopātija) un dažu citu sirds slimību (audzēji, amiloidoze) rezultātā. utt.).

4. Traucēta sirds kambaru diastoliskā pildīšanās (perikardīts, ierobežojoša kardiomiopātija).

Jāņem vērā arī veicinošie faktori, kas paātrina SSM attīstību un progresēšanu: fiziska un stresa pārslodze, primāras un jatrogēnas aritmijas, elpceļu slimības (hroniskas infekcijas, brahicefālisks sindroms u.c.), hroniska anēmija, nefrogēna hipertensija.

Reaģējot uz izraisošo faktoru ietekmi, aktivizējas neirohumorālie mehānismi, no kuriem katrs nodrošina citu nostiprināšanos, un jebkura ietekmes palielināšanās salīdzinājumā ar citiem nosaka individuālās klīniskās izpausmes:

· Simpātiskās-virsnieru sistēmas hiperaktivācija;

· Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivizēšana;

· ADH (vazopresīna) hiperprodukcija;

· Natriurētisko peptīdu sistēmas inhibīcija;

· Endotēlija disfunkcija;

· Pro-iekaisuma citokīnu hiperaktivācija (audzēja nekrozes faktors-α);

· Kardiomiocītu hiperaktīvas apoptozes veidošanās

Hroniska neirohumorālo sistēmu aktivizēšana, kas ir galvenais hroniskas sirds mazspējas patoģenēzes elements, noved pacientu no primārā miokarda bojājuma līdz nāvei patofizioloģiski līdzīgā veidā neatkarīgi no primārā bojājuma rakstura.

Tā rezultātā notiek strukturālas un ģeometriskas neatgriezeniskas izmaiņas sirdī - miokarda pārveidošana. Jo izteiktāka ir remodelācija konkrētam pacientam, jo mazāk svarīgi ir tas, kas bija izraisošais faktors, un jo vairāk CHF kļūst par galveno problēmu, nevis tikai par pamatslimības izpausmi.

CHF progresēšanu funkcionālā izteiksmē raksturo klīnisko pazīmju palielināšanās, bet morfoloģiski - hemodinamikas traucējumi ar miokarda remodelāciju. Tā kā tika pētīti CHF patoģenētiskie aspekti, dažādi autori dažādos laikos ierosināja daudzas klasifikācijas, lai atšķirtu atsevišķas pacientu grupas, pamatojoties uz prognozes un ārstēšanas taktikas līdzību. Ir vērts atzīmēt, ka jo precīzāk klasifikācijā tiek ņemti vērā klīniskie un patoģenētiskie aspekti, jo tā ir sarežģītāka un līdz ar to mazāk piemērojama klīniskajā praksē. Savukārt vienkārša klasifikācija pilnībā neatspoguļos patieso ainu. Tas nozīmē, ka ir jāmeklē “zelta vidusceļš”.

Mūsdienu cilvēku medicīnā divas vispiemērotākās klasifikācijas ir Ņujorkas Sirds asociācijas CHF funkcionālā klasifikācija (NYHA, 1964) un N. D. Stražesko un V. H. Vasiļenko klasifikācija ar G. F. Langa piedalīšanos, kas apstiprināta XII Vissavienības sanāksmē. Terapeitu kongress (1935). Veterinārmedicīnā tiek piedāvātas arī divas klasifikācijas - Starptautiskās Mazo dzīvnieku kardioloģijas padomes (ISACHC) klasifikācija un Veterinārās kardioloģijas biedrības piedāvātā klasifikācija (A.G. Komolov, 2004).

N.D.Strazhesko un V.Kh.Vasiļenko klasifikācija izšķir trīs posmus:

1. posms(sākotnēja, latenta asinsrites mazspēja): ko raksturo elpas trūkuma parādīšanās, tendence uz tahikardiju un nogurums tikai fiziskās aktivitātes laikā.

2. posms: izteiktāks elpas trūkums pie mazākās fiziskās slodzes (2A stadija, kad sastrēgumu pazīmes ir tikai mazajā lokā, ko var novērst un novērst ar sistēmisku uzturošo terapiju) vai elpas trūkuma klātbūtne miera stāvoklī (2B stadija, ja ir labās sirds mazspēja ar sastrēgumiem lielā lokā un šīs izmaiņas vienā vai otrā pakāpē saglabājas, neskatoties uz ārstēšanu).

3. posms(hroniskas asinsrites mazspējas beigu, distrofiskā stadija): ko raksturo smagi asinsrites traucējumi, neatgriezeniska sastrēguma attīstība plaušu un sistēmiskajā cirkulācijā, strukturālu, morfoloģisku un neatgriezenisku izmaiņu klātbūtne orgānos, vispārēja distrofija, izsīkums, pilnīgs spēju zudums. strādāt.

NYHA klasifikācija funkcionāls. Saskaņā ar šo klasifikāciju ir četras klases, kas sadalītas pēc slodzes pielaides (ir ieteikumi pastaigu testam vai standarta slodzes pārbaudei uz velosipēda ergonomometra). Mēģināsim ekstrapolēt uz suni:

es - viegla pakāpe - palielināts nogurums, salīdzinot ar to, kas bija iepriekš (praktiski asimptomātiska stadija);

II – mērena sirds mazspēja - elpas trūkuma parādīšanās ar mērenu slodzi;

III – smaga sirds mazspēja - elpas trūkuma un klepus parādīšanās pie jebkuras slodzes, retu izpausmju iespēja miera stāvoklī;

IV – smaga sirds mazspēja - CHF pazīmes ir pat miera stāvoklī.

ISACHC klasifikācija iedala pacientus trīs klasēs: asimptomātiska (I), vidēji smaga (II) un smaga (III) sirds mazspēja. Un divas grupas: A – ar iespēju ārstēties ambulatori, un B – pacienti, kuriem nepieciešama stacionāra ārstēšana. Šī klasifikācija ir diezgan viegli lietojama, taču tā ir pārāk neskaidra, iedalot grupās.

Veterinārās kardiologu biedrības klasifikācijas pamatā ir funkcionālās klases noteikšana, ņemot vērā pacienta apskatē konstatētos morfoloģiskos traucējumus (indeksu). Faktiski par pamatu tiek ņemta NYHA klasifikācija, kas papildināta ar A, B, C indeksu atbilstoši morfoloģisko traucējumu pakāpei. Tādējādi indekss A – konstatētie morfoloģiskie traucējumi ir atgriezeniski vai neizraisa nozīmīgus hemodinamikas traucējumus; indekss B – intrakardiālās hemodinamikas traucējumu pazīmes; indekss C – izteikta miokarda remodelācija ar hemodinamikas traucējumiem.

Mūsuprāt, Veterinārās kardioloģijas biedrības CHF klasifikācija ir vispiemērotākā. Ģimenes ārsts var viegli noteikt funkcionālo klasi (FC) pat pirms pacienta nosūtīšanas pie kardiologa, un indeksa noteikšana ļauj noteikt prognozi un galveno ārstēšanas taktiku.

Literatūra

1. Martins M.V.S., Corcoran B.M. Suņu un kaķu sirds un elpošanas sistēmas slimības. M., “Aquarium-Print”, 2004, 496 lpp.

2. Patoloģiskā fizioloģija. Rediģējis Ado A.D., Novitsky V.V., Tomska, 1994, 468 lpp.

3. Kirka modernais veterinārmedicīnas kurss./Trans. no angļu valodas – M., “Aquarium-Print”, 2005., 1376 lpp.

4. X Maskavas Starptautiskais veterinārārstu kongress. 2002. Komolovs A. G., CHF klasifikācija. (publicēts http://www.vet.ru/node/149)

5. Simpathoadrenālās sistēmas loma suņu hroniskas sirds mazspējas patoģenēzē. Bardjukova T.V., Bažibina E.B., Komolovs A.G./ 12. Maskavas Viskrievijas veterinārārstu kongresa materiāli. 2002. gads.

6. Martin M.W.S., Hroniskas sirds mazspējas pārvaldība suņiem: pašreizējā koncepcija. W.F., 6, 1996, R. 13–20.

Hroniska sirds mazspēja (CHF)- dažādu sirds un asinsvadu slimību sindroms, kas izraisa sirds sūknēšanas funkcijas pavājināšanos (traucēta kontrakcija un mazākā mērā relaksācija), hroniska neirohormonālo sistēmu hiperaktivācija, kas izpaužas kā elpas trūkums, sirdsklauves, paaugstināts nogurums, pārmērīgs šķidruma daudzums aizture organismā un fiziskās aktivitātes ierobežošana.

Epidemioloģija: CHF ir visizplatītākais hospitalizācijas iemesls gados vecākiem cilvēkiem; piecu gadu dzīvildze pacientiem ar CHF: mazāk nekā 50%; smagas CHF gadījumā puse pacientu mirst pirmā gada laikā; CHF samazina dzīves kvalitāti par 80%.

CHF etioloģija:

1. Miokarda bojājumi:

a) primārā miokarda mazspēja (miokardīts, idiopātiska paplašināta kardiomiopātija)

b) sekundāra miokarda mazspēja (pēcinfarkta kardioskleroze, specifiskas kardiomiopātijas: vielmaiņas, ar sistēmiskām saistaudu slimībām, alkoholiskas, toksiski alerģiskas utt.)

2. Miokarda hemodinamiskā pārslodze:

a) pārslodze paaugstinātas izsviedes pretestības (spiediena pārslodzes) dēļ: hipertensija, plaušu hipertensija, aortas stenoze, plaušu stenoze

b) pārslodze ar palielinātu sirds kambaru piepildījumu (apjoma pārslodze): sirds vārstuļu nepietiekamība, iedzimta sirds slimība ar asins manevru no kreisās puses uz labo (VSD utt.)

c) kombinēta pārslodze (tilpums un spiediens): kombinēti sirds defekti

3. Traucēta sirds kambaru diastoliskā pildīšanās: kreisās vai labās atrioventrikulārās atveres stenoze, eksudatīvs un konstriktīvs perikardīts, ierobežojošas kardiomiopātijas)

4. Paaugstinātas audu vielmaiņas vajadzības(HF ar augstu sirds izsviedi): anēmija, tirotoksikoze.

CHF patoģenēze.

1. Galvenais CHF iedarbināšanas mehānisms ir samazināta miokarda kontraktilitāte un samazināta sirds izsviede, kas izraisa vairāku orgānu perfūzijas samazināšanos un kompensācijas mehānismu aktivizēšanos (simpātiskā-virsnieru sistēma, renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma utt.).

2. Kateholamīni (norepinefrīns) izraisa arteriolu un venulu perifēro vazokonstrikciju, palielina venozo atteci sirdī un normalizē samazināto sirds izsviedi (kompensācijas reakcija). Tomēr turpmāka simpātiskās un virsnieru sistēmas aktivizēšana noved pie CHF progresēšanas (kateholamīni aktivizē RAAS, tahikardija pasliktina sirds pildījumu diastolā un citas dekompensācijas reakcijas).

3. Nieru arteriolu spazmas + nieru hipoperfūzija, ko izraisa CHF Þ RAAS aktivizēšana Þ angiotenzīna II (spēcīgs vazopresors; pastiprina miokarda hipertrofiju un remodelāciju) un aldosterona (palielina nātrija reabsorbciju un plazmas reabsorbciju, kas aktivizē ADH veidošanos, aktivizē ADH osmolalitāti) hiperprodukciju. saglabā ūdeni). Asins tilpuma palielināšanās, no vienas puses, normalizē sirds izsviedi (kompensāciju), no otras puses, tas pastiprina dilatāciju un sirds bojājumus (dekompensāciju).

4. CHF attīstībā svarīga loma ir arī asinsvadu endotēlija disfunkcijai (samazināta endotēlija vazorelaksējošā faktora ražošana), vairāku citokīnu hiperprodukcija: IL, TNF-a (traucē kalcija jonu transportēšanu šūnās, inhibē PVK). dehidrogenāze, kas izraisa ATP deficītu, izraisa kardiomiocītu apoptozi).

CHF klasifikācija.

1. Pēc izcelsmes: apjoma pārslodzes dēļ, spiediena pārslodzes dēļ, primārais miokarda

2. Atbilstoši sirds ciklam: sistoliskā forma, diastoliskā forma, jaukta forma

3. Pēc klīniskā varianta: kreisā kambara, labā kambara, biventrikula (kopā)

4. Pēc sirds izsviedes tilpuma: zema sirds izsviede, augsta sirds izsviede

CHF smaguma pakāpe.

1. Saskaņā ar Vasiļenko-Strazhesko teikto:

I posms (sākotnējais)– latentā HF, kas izpaužas tikai fiziskas slodzes laikā (elpas trūkums, tahikardija, nogurums).

II posms (izrunā)– izteikti hemodinamikas, orgānu funkciju un vielmaiņas traucējumi

IIA– vidēji smagas sirds mazspējas pazīmes ar hemodinamikas traucējumiem tikai vienā lokā

IIB- smagas sirds mazspējas pazīmes ar hemodinamikas traucējumiem lielajos un mazajos lokos

III posms (galīgais, distrofiskais)– smagi hemodinamikas traucējumi, pastāvīgas visu orgānu vielmaiņas un funkciju izmaiņas, neatgriezeniskas izmaiņas audu un orgānu struktūrā, pilnīgs darbspēju zudums.

2. Saskaņā ar NYHA:

I klase(nav fizisko aktivitāšu ierobežojumu) - parastās (pierastās) fiziskās aktivitātes neizraisa smagu nogurumu, elpas trūkumu vai sirdsklauves (bet ir sirds slimība!); 6 minūšu gājiena attālumā ir 426-550 m.

II klase(viegli, nelieli fizisko aktivitāšu ierobežojumi) - apmierinoša veselība miera stāvoklī, bet ierastās fiziskās aktivitātes izraisa nogurumu, sirdsklauves, elpas trūkumu vai sāpes; 6 minūšu gājiena attālums 301-425 m.

III klase(izteikts, manāms fizisko aktivitāšu ierobežojums) - apmierinoša veselība miera stāvoklī, bet slodze ir mazāka nekā parasti izraisa simptomu parādīšanos; 6 minūšu gājiena attālumā ir 151-300 m.

IV klase(pilnīgs fizisko aktivitāšu ierobežojums) - nespēja veikt jebkādas fiziskas aktivitātes, nepasliktinot pašsajūtu; sirds mazspējas simptomi ir pat miera stāvoklī un pastiprinās ar jebkuru fizisko aktivitāti; 6 minūšu gājiena attālums ir mazāks par 150 m.

Galvenās biventrikulāras CHF klīniskās izpausmes:

1. Subjektīvās izpausmes:

Aizdusa ir visizplatītākais un agrīnākais CHF simptoms, kas sākotnēji parādās tikai fiziskās aktivitātes laikā, slimībai progresējot un miera stāvoklī; elpas trūkums bieži rodas guļus stāvoklī un pazūd sēžot

Ātrs nogurums, smags vispārējs un muskuļu vājums (samazinātas muskuļu perfūzijas un skābekļa bada dēļ); ķermeņa masas zudums (TNF-a aktivācijas un malabsorbcijas sindroma attīstības dēļ)

Sirdsklauves (parasti sinusa tahikardijas dēļ) - sākotnēji traucē pacientiem fiziskās slodzes laikā vai ar strauju asinsspiediena paaugstināšanos, progresējot CHF - un miera stāvoklī.

Nosmakšanas lēkmes naktī (sirds astma) - smagas elpas trūkuma lēkmes, kas rodas naktī, ko pavada gaisa trūkuma sajūta, nāves baiļu sajūta

Klepus - parasti sauss, parādās pēc fiziskās slodzes vai tās laikā (sakarā ar venozo stagnāciju plaušās, bronhu gļotādas pietūkumu un klepus receptoru kairinājumu); smagos gadījumos var būt mitrs klepus ar lielu putojošu, sārtu krēpu izdalīšanos (ar plaušu tūskas attīstību)

Perifēra tūska - sākumā ir neliela pastibums un lokāls pietūkums pēdu un kāju zonā, galvenokārt vakarā, līdz rītam pietūkums izzūd; progresējot CHF, tūska kļūst plaši izplatīta, lokalizēta ne tikai pēdu, potīšu, kāju, bet arī augšstilbu, sēklinieku maisiņa, vēdera priekšējās sienas un jostas rajonā; ārkārtēja tūskas sindroma pakāpe - anasarka - masīva, plaši izplatīta tūska ar ascītu un hidrotoraksu

Pavājināta urīna izdalīšanās (oligūrija, niktūrija - nakts diurēzes pārsvars salīdzinājumā ar dienu)

Sāpes, smaguma un pilnuma sajūta labajā hipohondrijā - parādās ar palielinātām aknām, ko izraisa Glisona kapsulas izstiepšanās

2. Objektīvi:

a) pārbaude:

Pacientu piespiedu sēdus vai daļēji sēdus stāvoklis ar kājām uz leju vai horizontālu stāvokli ar augstu paceltu galvu

Ādas un redzamo gļotādu akrocianoze, kas visizteiktākā ir ekstremitāšu distālajās daļās, uz lūpām, deguna galā, ausīm, zemsēnīšu dobumos, ko pavada auksta ekstremitāšu āda, ādas trofiskie traucējumi (sausums, pīlings) un nagi (trauslums, blāvums) (sakarā ar samazinātu perifēro audu perfūziju, palielinātu skābekļa ekstrakciju audos un paaugstinātu samazinātu hemoglobīna līmeni)

Perifēra tūska (līdz ascītam un hidrotoraksam): atrodas simetriski, pēc pirksta spiediena atstājot dziļu caurumu, kas pēc tam pakāpeniski izlīdzinās; āda tūskas zonā sākumā ir gluda, spīdīga, mīksta un ar ilgstošu pietūkumu kļūst blīva; tūskas vietā var veidoties tulznas, kuras atveras un no tām izplūst šķidrums, nekrozes perēkļi, ādas plīsumi

Kakla vēnu pietūkums un pulsācija (ar labā kambara mazspējas attīstību)

Pozitīvs Plesha simptoms (aknu-jugulārais tests) - pacientam mierīgi elpojot, ar plaukstu tiek piespiests palielinātajām aknām, kas izraisa pastiprinātu kakla vēnu pietūkumu.

Skeleta muskuļu atrofija (bicepss, tenāra un hipotenāra muskuļi, temporālie un košļājamie muskuļi), ķermeņa masas zudums, izteikta zemādas tauku samazināšanās (“sirds kaheksija”).

b) fiziskā pārbaude:

1) elpošanas orgāni: ieelpošanas tahipnoja; perkusijas: blāvums aizmugurē plaušu apakšējās daļās; Auskultācija: krepīts un mitri, smalki burbuļojoši rēgi uz cietas vai novājinātas vezikulārās elpošanas fona apakšējās daļās

2) sirds un asinsvadu sistēma: pulss ir ātrs, mazs piepildījums un spriedze, bieži aritmisks; Asinsspiediens pazeminās (SBP ir lielāks par DBP); apikālā impulsa palpācija ir difūza, nobīdīta pa kreisi un uz leju; perkusijas, sirds robežas tiek paplašinātas pa kreisi; auskulācijas tahikardija un dažādas aritmijas, bieži protodiastoliskais galopa ritms

3) vēdera dobuma orgāni: vēdera uzpūšanās (meteorisms), palpācija - sāpes labajā hipohondrijā; aknas ir palielinātas, sāpīgas palpējot, to virsma ir gluda, mala ir noapaļota, ar lielu stagnāciju - sistoliskā pulsācija (izspiedusies sistolē un samazinās diastolā); ascīts.

CHF diagnostika.

1. EKG: kreisā kambara hipertrofijas pazīmes: R viļņa palielināšanās V5,V6, I, aVL, kreisā kūlīša zaru blokādes pazīmes, iekšējās novirzes intervāla palielināšanās (no Q viļņa sākuma līdz R viļņa virsotnei) J > 0,05 sek V5, V6, levogramma , pārejas zonas nobīde V1/V2, labā kambara hipertrofija: R III, aVF, V 1, V 2 palielināšanās; pareizrakstība; pārejas zonas nobīde V 4 /V 5; pilnīga/nepilnīga labā kūļa zara blokāde; iekšējās novirzes intervāla palielināšanās J>0,03 sek V 1, V 2; ST intervāla nobīde zem izolīnas, T viļņa inversija vai bifāzitāte III, aVF, V 1, V 2, dažādi ritma traucējumi u.c.

2. Krūškurvja rentgens: asins plūsmas pārdale par labu plaušu augšējām daivām un asinsvadu diametra palielināšanās (pazīme par paaugstinātu spiedienu plaušu vēnās); Kerlija līnijas (ko izraisa šķidruma klātbūtne starplobārajās plaisās un plaušu limfātisko asinsvadu paplašināšanās); alveolāras plaušu tūskas pazīmes (ēna, kas izplatās no plaušu saknēm), izsvīdums pleiras dobumā, kardiomegālija utt.

3. Ehokardiogrāfija(ieskaitot stresa testus: veloergometrija, 6 minūšu pastaiga, veloergometrija u.c.): ļauj noteikt sirds dobumu izmērus, miokarda biezumu, asins plūsmu dažādās sirds cikla fāzēs, izsviedes frakciju u.c.

4. Papildu pētījumu metodes: radionuklīds (lokālās miokarda kontraktilitātes, EF, beigu sistoliskā un diastoliskā tilpuma, miokarda dzīvotspējas novērtējums); invazīvs (sirds dobumu kateterizācija, ventrikulogrāfija - biežāk, lai atrisinātu ķirurģiskas ārstēšanas jautājumu).

5. Laboratorijas dati nespecifisks: OAC – var būt anēmijas pazīmes (pacientu apetītes samazināšanās dēļ, traucētas dzelzs uzsūkšanās dēļ); OAM – proteīnūrija, cilindrūrija (kā “sastrēguma nieru” izpausme); BAC – kopējā proteīna, albumīna, protrombīna samazināšanās, bilirubīna, ALAT un ASAT, GGTP, LDH palielināšanās (aknu disfunkcija); elektrolītu līmeņa svārstības (sirds mazspējas un diurētiskās terapijas patoģenētisko procesu rezultāts); paaugstināts kreatinīna un urīnvielas līmenis (“stagnējošas nieres”) utt.

patofizioloģisks stāvoklis, kad sirds nevar sūknēt nepieciešamo asiņu daudzumu audu metabolismam.

Etioloģija.

1) Skaļuma pārslodze (sirds vārstuļa nepietiekamība)

2) Spiediena pārslodze (aortas stenoze, mitrālā stenoze, arteriālā hipertensija)

3) Miokarda bojājumi (sirds išēmiskā slimība, miokardīts, miokardiopātija, miokarda distrofija utt.).

Vispārējā populācijā 87% CHF gadījumu izraisa išēmiska sirds slimība un/vai arteriāla hipertensija.

CHF patoģenēze.

Šobrīd ir pierādīta aktivizācijas dominējošā nozīme neirohumorālās sistēmas(reaģējot uz sirds izsviedes samazināšanos) sirds mazspējas patoģenēzē. Galvenā nozīme ir renīna-angiotenzīna-aldosterona un simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivizēšanai. Saskaņā ar šīm idejām AKE inhibitoriem, beta blokatoriem un aldosterona inhibitoriem pašlaik ir dominējošā loma sirds mazspējas patoģenētiskajā ārstēšanā.

CHF klasifikācija:

I posms - sākotnējā slēptā asinsrites mazspēja, kas izpaužas tikai slodzes laikā (elpas trūkums, sirdsklauves, pārmērīgs nogurums). Miera stāvoklī hemodinamika un orgānu funkcijas nemainās. Asimptomātiska LV disfunkcija.

II A stadija - dekompensācija pārsvarā vienā asinsrites lokā, asinsrites mazspējas pazīmes miera stāvoklī ir mēreni izteiktas. Adaptīvā sirds un asinsvadu pārveidošana.

II B stadija - dekompensācija abos asinsrites lokos, smagi hemodinamikas traucējumi.

III posms - galīgā distrofiskā stadija - neatgriezeniskas deģeneratīvas izmaiņas iekšējos orgānos ar smagiem hemodinamikas traucējumiem.

CHF funkcionālās klases

I FC: Fiziskajām aktivitātēm nav ierobežojumu. Pacients var paciest pastiprinātu stresu, taču to var pavadīt elpas trūkums un/vai aizkavēta atveseļošanās.

FC II: neliels fizisko aktivitāšu ierobežojums: miera stāvoklī nav simptomu, parastās fiziskās aktivitātes pavada nogurums, elpas trūkums vai sirdsklauves.

III FC: Manāms fiziskās aktivitātes ierobežojums: miera stāvoklī nav simptomu, mazākas intensitātes fiziskās aktivitātes, salīdzinot ar parasto slodzi, pavada simptomu parādīšanās.

IV FC: nespēja veikt jebkādas fiziskas aktivitātes bez diskomforta; Sirds mazspējas simptomi ir miera stāvoklī un pasliktinās ar minimālu fizisko aktivitāti.

Lai noteiktu CHF funkcionālo klasi, plaši tiek izmantots vienkāršs un fizioloģisks tests ar 6 minūšu gājienu. Tiek noteikts attālums metros, ko pacients var noiet bez diskomforta:

FC 0 - vairāk nekā 551 metrs;

FC 1 - 425-550 metri;

FC 2 - 301-425 metri;

FC 3 - 151-300 metri;

FC 4 - mazāk par 150 metriem.

CHF hemodinamiskā klasifikācija.

Diastoliskā sirds mazspēja. Samazināta atbilstība un traucēta kreisā kambara piepildīšana izraisa diastoliskā spiediena palielināšanos kreisajā kambarī, kas neatbilst tā tilpuma izmaiņām. Pasīvs spiediena pieaugums kreisajā ātrijā un plaušu artērijā izraisa asinsrites mazspējas pazīmju parādīšanos plaušu cirkulācijā. Plaušu hipertensija palielina labā kambara pēcslodzi un izraisa labā kambara mazspēju.
Sistoliskā sirds mazspēja. Attīstās, kad LV izsviedes frakcija samazinās līdz mazāk nekā 40%.

Klīnika.

Kreisā kambara mazspējas sindroms: elpas trūkums, astmas lēkmes, klepus, hemoptīze, ortopnoja, sirdsklauves.
Labā kambara mazspējas sindroms: hepatomegālija, tūska, ascīts, aknu reflukss (kakla vēnu pietūkums, nospiežot labo hipohondriju), oligūrija.
Iekšējo orgānu un audu distrofisku izmaiņu sindroms: kardiogēna aknu ciroze, kardiogēns gastrīts, kardiogēns bronhīts, trofiskas izmaiņas ādā (galvenokārt pēdās, kājās) līdz pat trofisko čūlu attīstībai, sirds kaheksija.

CHF diagnostika.

CHF instrumentālā diagnostika.

EKG.

Patoloģiskais vilnis Q norāda uz iepriekšēju miokarda infarktu, izmaiņām ST segmentā un vilnī

T miokarda išēmijai. Kreisā kambara hipertrofijas pazīmes liecina par hipertensīvu sirdi, aortas sirds slimību vai hipertrofisku miokardiopātiju. Zems R viļņa spriegums bieži tiek novērots perikardīta, amiloidozes un hipotireozes gadījumā.

Sirds elektriskās ass novirze uz labo pusi, labā kūļa zara blokāde un labā kambara hipertrofijas pazīmes ir raksturīgas CHF, ko izraisa cor pulmonale un mitrālā stenoze.

Krūškurvja rentgensļauj diagnosticēt sirds un tās atsevišķu kambaru paplašināšanos, kā arī vēnu stagnācijas pazīmes. HF raksturo arī neskaidrs hilar plaušu modelis, asins plūsmas pārdale, kreisā ātrija paplašināšanās un divpusējs pleiras izsvīdums. Radioloģisko pazīmju neesamība neizslēdz plaušu sastrēgumu.
EchoCG.Ļauj atšķirt kreisā kambara sistolisko un diastolisko disfunkciju un identificēt

iedzimti un iegūti sirds defekti, kreisā kambara aneirisma, kardiomiopātijas, eksudatīvs perikardīts, kreisā kambara tromboze uc Tipiskas sirds mazspējas pazīmes ir kreisā kambara izsviedes frakcijas samazināšanās, kreisā kambara dobuma paplašināšanās, tā beigu palielināšanās -sistoliskie un beigu diastoliskie izmēri un anteroposterior saīsināšanās samazināšanās.

Ārstēšana:

1) AKE inhibitori-angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori- ir audu hormonālā sistēma, kas piedalās šķiedru audu veidošanā. Līdz ar to AKE inhibitori samazina fibroblastu proliferāciju un fibrozes attīstību. Tā kā ilgstoša angiotenzīna līmeņa paaugstināšanās II un aldosteronu asins plazmā pavada kardiomiocītu nekroze, tad AKE inhibitori un aldosterona antagonisti var nodrošināt papildu kardioprotektīvu efektu. Īpaši svarīgi ir novērst fibrozes attīstību miokardā, jo šķiedru audu uzkrāšanās ir noteicošais faktors sirds kambaru diastoliskā stīvuma attīstībā.

Kaptoprils - 6,25 mg 3 reizes dienā

Enalaprils - 2,5 mg 2 reizes dienā

Lizinoprils — 2,5 mg 1 reizi dienā

2)Angiotenzīna receptoru antagonisti II (ARA).

Drošāk bloķē angiotenzīna darbību II receptoru līmenī, un tiem ir priekšrocības salīdzinājumā ar AKE inhibitoriem, iedarbojoties uz RAAS.

Pamatojoties uz pašlaik pieejamajiem datiem, ARA ir ieteicamas gadījumos, kad nav iespējams lietot AKEI (piemēram, klepus, lietojot AKEI).

3) B-blokatori.

Sākotnējām zāļu devām jābūt minimālām. Metoprololam šī deva ir 5 mg 2 reizes dienā, bisoprololam 1,25 mg 2 reizes dienā, karvedilolam 3,125 mg 2 reizes dienā. Šīs devas jāpalielina ar 2 nedēļu intervālu, pamatojoties uz klīnisko atbildes reakciju, līdz tiek noteikta optimālā deva.

4) Aldosterona receptoru antagonists.

Spironolaktons (veroshpiron) - 25 mg sākotnējā deva, maksimālā 200 mg.

5) Diurētiskie līdzekļi.

Liekā nātrija un ūdens izvadīšana no organisma noved pie sastrēgumu samazināšanās, spiediena samazināšanās sirds dobumos un tilpuma pārslodzes samazināšanās.

gremošanas orgāni

nieres

HRONISKĀS SIRDS mazspējas

( Nepietiekamībacordischronica)

Hroniska sirds mazspēja (CHF) - Tas ir patoloģisks stāvoklis, kurā sirds un asinsvadu sistēmas darbs neapmierina ķermeņa vajadzības pēc skābekļa, vispirms fiziskās aktivitātes laikā un pēc tam miera stāvoklī.

Etioloģija. Galvenie mehānismi, kas izraisa CHF attīstību, ir:

1. Skaļuma pārslodze. To izraisa sirds defekti ar apgrieztu asins plūsmu: mitrālā vai aortas vārstuļa nepietiekamība, intrakardiālu šuntu klātbūtne.

2. Spiediena pārslodze. Tas rodas vārstuļu atveru, sirds kambaru izplūdes trakta stenozes (kreisās un labās atrioventrikulārās atveres, aortas mutes un plaušu artērijas stenozes) vai sistēmiskās vai plaušu cirkulācijas hipertensijas gadījumā. .

3. Miokarda funkcionālās masas samazināšanās koronarogēnu (akūts miokarda infarkts, pēcinfarkta kardioskleroze, hroniska koronārā mazspēja), nekoronarogēnu (miokarda distrofija, miokardīts, kardiomiopātija) un dažu citu sirds slimību (audzēji, amiloidoze) rezultātā. , sarkoidoze).

4. Sirds kambaru diastoliskā pildīšanās traucējumi, ko var izraisīt adhezīvs un eksudatīvs perikardīts, restriktīva kardiomiopātija.

Patoģenēze. Jebkurš no šiem iemesliem izraisa dziļus vielmaiņas traucējumus miokardā. Vadošā loma šajās izmaiņās ir bioķīmiskiem, fermentatīviem traucējumiem un skābju-bāzes līdzsvara maiņām. Sirds mazspējas attīstības bioķīmiskais pamats ir jonu, galvenokārt kalcija, kā arī kālija-nātrija transportēšanas traucējumi un miokarda kontraktilās funkcijas enerģijas piegādes traucējumi. Sirds muskuļa kontraktilā aktivitāte ir saistīta ar miokarda skābekļa absorbcijas ātrumu. Ja nav mehāniskas aktivitātes (miera stāvoklī), miokards absorbē 0 2 apmēram 30 μl/min/g, un maksimālās slodzes apstākļos tā patēriņš palielinās līdz 300 μl/min/g. Tas norāda, ka galvenā enerģijas daļa kardiomiocītos tiek ražota bioloģiskās oksidācijas procesā.

Šo izmaiņu rezultātā tiek traucēta augstas enerģijas vielu ražošana, kas nodrošina miokarda enerģijas nepieciešamību tā kontrakcijas laikā.

No mūsdienu viedokļa galvenie CHF patoģenēzes posmi ir parādīti šādi. Miokarda pārslodze izraisa sirds izsviedes samazināšanos un atlikušā sistoliskā tilpuma palielināšanos. Tas veicina gala diastoliskā spiediena palielināšanos kreisajā kambarī. Attīstās tonogēna dilatācija un palielinās kreisā kambara beigu diastoliskais tilpums. Rezultātā, saskaņā ar Frank-Starling mehānismu, miokarda kontrakcijas tiek pastiprinātas un samazināta sirds izsviede tiek izlīdzināta. Kad miokards izsmeļ savas rezerves, priekšplānā izvirzās šī mehānisma patoloģiskās iezīmes: kambara paplašināšanās no kompensējošās kļūst patoloģiska (miogēna). To papildina atlikušā asins tilpuma palielināšanās, beigu diastoliskais spiediens un CHF palielināšanās. Atbildot uz to, palielinās spiediens augšējos asinsrites posmos - plaušu cirkulācijas traukos - un attīstās pasīvā plaušu hipertensija. Tā kā labā kambara sūknēšanas funkcija vājina, sistēmiskajā cirkulācijā parādās stagnācija. Sirds izsviedes samazināšanās rezultātā pasliktinās asins piegāde orgāniem un audiem, tostarp nierēm, ko papildina nieru saites iekļaušana CHF patoģenēzē. Lai uzturētu asinsspiedienu normālā līmenī ar samazinātu sirdsdarbību, palielinās simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivitāte. Palielināta kateholamīnu, galvenokārt norepinefrīna, izdalīšanās izraisa arteriolu un venulu sašaurināšanos. Nepietiekama asins piegāde nierēm izraisa renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivizāciju. Pārmērīgs angiotenzīna II daudzums, kas ir spēcīgs vazokonstriktors, vēl vairāk palielina perifēro vazospazmu. Tajā pašā laikā angiotenzīns II stimulē aldosterona veidošanos, kas palielina nātrija reabsorbciju, palielina plazmas osmolaritāti un veicina antidiurētiskā hormona (ADH) ražošanas aktivizēšanu hipofīzes aizmugurē. ADH līmeņa paaugstināšanās izraisa šķidruma aizturi organismā, cirkulējošo asins tilpuma (CBV) palielināšanos, tūskas veidošanos un venozās atteces palielināšanos (to nosaka arī venulu sašaurināšanās). Vasopresīns (ADH), tāpat kā norepinefrīns un angiotenzīns II, palielina perifēro asinsvadu vazokonstrikciju. Palielinoties venozajai asiņu attecei sirdī, plaušu asinsrites asinsvadi kļūst pārpildīti un palielinās skartā kreisā kambara diastoliskais piepildījums ar asinīm. Turpinās kambara paplašināšanās un arvien lielāka sirds izsviedes samazināšanās.

Ar dominējošo kreisā kambara bojājumu pacientiem ar koronāro artēriju slimību, hipertensiju, akūtu un hronisku glomerulonefrītu, aortas defektiem, slimības klīniskajā attēlā dominē plaušu asinsrites stagnācijas pazīmes: elpas trūkums, sirds astmas lēkmes un plaušu tūska un dažreiz hemoptīze. Pārsvarā ar labā kambara bojājumiem pacientiem ar mitrālā stenozi, hronisku cor pulmonale, trikuspidālā vārstuļa defektiem, iedzimtiem sirds defektiem un dažiem kardiomiopātiju veidiem priekšplānā izvirzās sistēmiskās asinsrites stagnācijas pazīmes: aknu palielināšanās, zemādas un dobuma tūska. , paaugstināts venozais spiediens.

Hroniskas asinsrites mazspējas klasifikācija ierosināja N. D. Stražesko, V. X. Vasiļenko un G. F. Langu un apstiprināja XII Vissavienības terapeitu kongresā 1935. gadā. Ir trīs CHF posmi.

I posms - sākotnējais: latentais NK, kas izpaužas tikai fiziskās aktivitātes laikā elpas trūkuma, tahikardijas un paaugstināta noguruma veidā. Miera stāvoklī hemodinamika un orgānu darbība netiek mainīta, darba spējas samazinās.

II stadija - A periods: viegli hemodinamikas traucējumi sistēmiskajā un plaušu cirkulācijā; B periods: dziļi hemodinamikas traucējumi gan sistēmiskajā, gan plaušu cirkulācijā, izteiktas CHF pazīmes miera stāvoklī.

III stadija - galīgā (distrofiskā) ar smagiem hemodinamikas traucējumiem, pastāvīgiem vielmaiņas un visu orgānu darbības traucējumiem, neatgriezenisku orgānu un audu struktūras izmaiņu attīstību un darbspēju zudumu.

Ņujorkas Sirds asociācija ir ierosinājusi klasifikāciju, kas izšķir četras CHF klases (posmus). Šīs klasifikācijas I funkcionālā klase atbilst CHF I posmam, FC II - II A posms, FC III - N B posms, FC IV - III posms. Mūsdienu vietējā CHF klasifikācijā (6. tabula), kas izstrādāta PSRS Medicīnas zinātņu akadēmijas Viskrievijas Zinātniskajā centrā (Mukharlyamov N.M., 1978), tiek norādīta slimības izcelsme, sirds cikls, gaitas klīniskais variants un stadija. Patoloģiskais process tiek ņemts vērā, un CHF I un III stadija ir sadalīta A un V apakšstadijā.

6. tabula

Pēc izcelsmes

Saskaņā ar sirds ciklu

Klīniskās iespējas

Pa posmiem

Pārslodze

spiedienu

Sistoliskais

neveiksme

Lielākoties

kreisā kambara

periods A

B periods

Pārslodze

apjoms

Diastoliskais

neveiksme

Lielākoties

labais ventrikulārs

periods A

B periods

Primārs

miokarda

(vielmaiņas)

neveiksme

Jaukti

neveiksme

Kopā

Hiperkinētisks

Collaptoid

Ar saglabāto

sinusa ritms

Bradikardija

periods A

B periods

Klīnika. Galvenās CHF klīniskās izpausmes ir tahikardija, elpas trūkums, cianoze, tūska un aknu palielināšanās.

Tahikardija - viens no diezgan pastāvīgajiem CHF simptomiem. Tas notiek refleksīvi un kompensē insulta tilpuma trūkumu, palielinot sirds kontrakciju skaitu. CHF sākuma stadijā sirdsdarbības ātruma palielināšanās tiek novērota tikai fiziskās aktivitātes laikā, vēlāk tas izpaužas miera stāvoklī. Tahikardija rodas Beinbridža refleksa rezultātā no dobās vēnas izstiepšanas mutēm un palīdz uzturēt sirds izsviedi pietiekamā līmenī.

Aizdusa ir visizplatītākā un agrīnākā CHF pazīme. Subjektīvi elpas trūkumu raksturo gaisa trūkuma sajūta, straujš tās pieaugums ir kā nosmakšana. Pārbaudot, tiek novērotas izmaiņas elpošanas biežumā un dziļumā. Bieža elpas trūkuma pavadonis ir klepus, ko refleksīvi izraisa sastrēgumi bronhi vai ir saistīts ar kreisā ātrija paplašināšanos. Elpas trūkuma patoģenēze ir sarežģīta. Stagnācijas rezultātā plaušu asinsrites traukos tiek traucēta ārējās elpošanas funkcija, izraisot pienskābes un oglekļa dioksīda uzkrāšanos asinīs. Tas noved pie acidozes attīstības. Elpošanas centrs reaģē uz hiperkapniju un acidozi, palielinot un padziļinot elpošanu, un uz hipoksiju, tikai pastiprinot to. Smagas CHF gadījumā naktī notiek nosmakšanas lēkmes - sirds astma. Tās rašanos spēlē cirkulējošā asins tilpuma palielināšanās, gāzu apmaiņas samazināšanās, klejotājnerva tonusa palielināšanās un mērens bronhu spazmas. Ilgstošas sirds astmas lēkmes var izvērsties par plaušu tūsku, kas izpaužas kā smaga nosmakšana, burbuļojoša elpošana un sārtas, serozas, putojošas krēpas atdalīšanās (asins šūnu svīšanas dēļ alveolos). Auskultācijas laikā pa visu plaušu virsmu ir dzirdami smalki un lieli burbuļi. Ar plaušu tūsku palielinās cianoze, paātrinās pulss un samazinās tā pildījums.

Tūska ar CHF parādās uz kājām, rokām, jostas rajonā un palielinās vakarā, atšķirībā no nieru tūskas, kas ir izteiktāka no rīta. Agrīnās stadijās var novērot tā saukto slēpto tūsku, jo līdz 5 litriem šķidruma aizture organismā notiek ārēji nemanot. Tūskas šķidrums (transudāts) var uzkrāties serozos dobumos - pleiras (hidrotoraksā), perikarda dobumā (hidroperikardā), vēdera dobumā (ascīts), kā arī dzimumorgānu rajonā. Tūska, ko galvenokārt izraisa labā kambara mazspēja un vēnu stagnācija, parādās vēlāk, nekā aknas palielinās.

Palielinātas aknas ar CHF palīdz palēnināt asins plūsmu asinsrites perifērajās daļās. Aknas arī palielinās, jo palielinās sarkano asins šūnu ražošana kaulu smadzeņu hipoksijas apstākļos un palielinās cirkulējošo asiņu masa. Progresējot CHF un pēc ilgstošas asins stagnācijas aknās, attīstās neatgriezeniskas morfoloģiskas izmaiņas - aknu šūnu deģenerācija, mezenhimālo audu pietūkums ar tā sacietēšanu, difūza saistaudu attīstība ar rētām ("muskatriekstu" aknas). Attīstoties sirds cirozei, parādās ādas un gļotādu dzelte, rodas portāla hipertensija.

Cianoze ir viens no agrīnajiem CHF simptomiem. Tas ir izteiktāks uz roku un kāju pirkstiem, deguna galā un lūpām. Tās rašanās ir atkarīga no pazemināta hemoglobīna satura palielināšanās asinīs, ko izraisa nepietiekama asiņu arterializācija plaušu kapilāros. Cianozi izraisa arī pārmērīga skābekļa uzsūkšanās audos, ko izraisa asinsrites palēnināšanās un venozo asiņu izsīkums oksihemoglobīnam.

Venozā spiediena palielināšanās CHF izpaužas kā kakla vēnu pietūkums un pulsācija, kā arī taisnās zarnas vēnu sastrēgums. Šīs parādības pastiprinās pacienta horizontālā stāvoklī, jo palielinās asins plūsma uz sirdi.

Ar CHF tiek traucēta gremošanas orgānu darbība, kas izpaužas kā sastrēguma gastrīts ar kuņģa dziedzeru atrofiju, dispepsijas traucējumi (slikta dūša, meteorisms, aizcietējums, malabsorbcija).

Diagnostika. Līdztekus klīniskajām izpausmēm SSM diagnostiku palīdz noteikt instrumentālās izpētes metodes, kurām ir īpaša nozīme asinsrites mazspējas attīstības sākumposmā.

CHF diagnosticēšanai ir invazīvas un neinvazīvas metodes. Invazīvās metodes ietver sirds dobumu un lielo asinsvadu kateterizāciju ar spiediena mērīšanu tajos un ventrikulogrāfiju. No neinvazīvām metodēm visplašāk tiek izmantota ehokardiogrāfija. Ehokardiogrāfiskais pētījums palīdz identificēt sirds kambaru tilpuma izmaiņas, to sieniņu biezumu, miokarda masu, kā arī ļauj noteikt EF, EDV un Vcf samazināšanos. Izmantojot datorehokardiogrāfiju un vienlaicīgu polikardiogrammu reģistrāciju (EKG, PCG, plaušu artērijas un aortas reogrāfija), tiek noteikti agrīni traucējumi diastoles fāzēs. Sirds izsviedes lielumu un cirkulējošo asiņu tilpumu nosaka, izmantojot krāsvielu vai radioaktīvo izotopu atšķaidīšanas metodes. Lai diagnosticētu CHF, īpaši tā latento formu, tiek izmantots hemodinamikas pētījums fiziskās aktivitātes laikā (veloergometrija, skrejceļa slodze, priekškambaru elektriskā stimulācija).

Ārstēšana. CHF terapeitiskajiem pasākumiem jābūt vērstiem uz to, lai novērstu cēloni, kas to izraisījis, un koriģētu traucējumus, kas raksturīgi noteiktai neveiksmes stadijai. CHF terapija ietver nemedikamentozas metodes (pacienta fizisko un garīgo aktivitāšu ierobežošanu, diētu) un dažādu darbības mehānismu medikamentu izrakstīšanu.

Režīms: Pacienta aktivitāte nedrīkst pārsniegt sirds un asinsvadu sistēmas iespējas. CHF I stadijā tiek noteikts pusgultas režīms 5-7 dienas, pēc tam tiek ierobežota palielināta fiziskā slodze: II stadijā (A periods) ir norādīts pusgultas režīms, bet 11B un III stadijā - gultas režīms. norādīts. Gultas režīma ilgums ir atkarīgs no CHF gaitas. Ar ļoti stingru un ilgstošu gultas režīmu palielinās flebotrombozes un plaušu embolijas attīstības risks. Šiem pacientiem tiek nozīmēti elpošanas vingrinājumi un biežas ķermeņa stāvokļa maiņas. Garīgais miers tiek panākts, ievērojot terapeitisko režīmu un lietojot sedatīvus līdzekļus (bromīdus, baldriānu, māteres, mazos trankvilizatorus).

Uzturam jābūt bagātam ar vitamīniem, kas tiek ievadīti dubultās devās, un ir norādīts sāls un šķidruma ierobežojums. Ir nepieciešams uzraudzīt zarnu darbību. CHF I stadijā galda sāls daudzums tiek samazināts līdz 5-6 g dienā (10 tabulas). II un III stadijā - līdz 3 g/dienā (10a tabula). Smagas tūskas sindroma gadījumā ir norādīta krasi hipohlorīda diēta - ne vairāk kā 1 g sāls dienā. Paralēli sāls ierobežojumam nepieciešams šķidruma ierobežojums (līdz 1 l/dienā). Uz šīs diētas fona tiek nozīmētas badošanās dienas (piens, biezpiens, augļi u.c.), kas īpaši indicētas pacientiem ar lieko ķermeņa masu.

Narkotiku terapija ir vērsta uz sirds izsviedes normalizēšanu, nātrija un ūdens izvadīšanu, perifēro asinsvadu tonusa samazināšanu, simpātiskās-virsnieru sistēmas ietekmes uz miokardu nomākšanu.

Miokarda kontraktilitātes stiprināšana tiek panākta ar palīdzību sirds glikozīdi Un neglikozīdu inotropās zāles. Sirds glikozīdu (CG) lietošanas pamatā ir to nodrošinātā kardiotoniskā iedarbība. Tas slēpjas faktā, ka SG palielina sirds muskuļa kontrakcijas spēku un ātrumu (pozitīvs inotropisks efekts). SG iedarbība ir enzīma Na + -K + -ATPāzes aktivitātes nomākšana, kā rezultātā diastola laikā tiek nomākta nātrija jonu aktīvā transportēšana no šūnas un kālija jonu uz šūnu. Tajā pašā laikā palielinās kalcija jonu intracelulārais saturs. Šajā gadījumā ķīmiskā enerģija tiek pārvērsta mehāniskajā enerģijā un palielinās miokarda kontrakcijas spēks un ātrums. Tā kā Ca 2+ un SG ir savstarpēji papildinoša inotropiska un toksiska iedarbība, kalcija piedevu lietošana ir kontrindicēta digitalis intoksikācijas gadījumā un, otrādi, SG ievadīšana ir bīstama hiperkalciēmijas gadījumā. SG arī palēnina sirdsdarbības ātrumu, pagarina diastolu un uzlabo asinsriti. Samazinās venozais spiediens un stagnācijas simptomi, uzlabojas asins apgāde un nieru darbība, palielinās diurēze. Mēs nedrīkstam aizmirst, ka lielās devās SG var izraisīt stenokardijas lēkmes.

SG toksisko efektu raksturo bradikardija, slikta dūša, vemšana un ekstrasistolija, kas bieži vien ir kambaru bigemīna veida. Šiem traucējumiem progresējot, var attīstīties sirds kambaru plandīšanās un galu galā sirds apstāšanās.

SG ir sastopamas lapsglove, adonis, maijpuķītes, dzeltenās, strophanthus, jūras sīpoli un maijpuķītes. Neskatoties uz to atšķirīgo izcelsmi, SG ir līdzīga pamatstruktūra un farmakoloģiskās īpašības, kas atšķiras pēc stipruma un iedarbības ilguma, uzsūkšanās ātruma un izdalīšanās no organisma laika. Atkarībā no hidroksilgrupu skaita SG iedala polārajos, relatīvi polārajos un nepolārajos. Polārais (strofantīns, korglikons) satur 5 hidroksilgrupas. Tie slikti uzsūcas kuņģa-zarnu traktā, labi šķīst ūdenī, viegli izdalās caur nierēm un tiem ir visīsākais darbības ilgums. Relatīvi polārie (digoksīns, izolanīds) satur 2 hidroksilgrupas, labi uzsūcas, lietojot iekšķīgi, un lielā mērā izdalās caur nierēm. To darbības ilgums -5-7 dienas. Nepolāri (digitoksīns, acedoksīns) satur 1 hidroksilgrupu. Tie ir labi uzsūcas zarnās. Maksimālais to darbības ilgums ir 10 - 14 dienas.

Strofantīns atrodams strophanthus sēklās. Tas sastāv no SG maisījuma. Intravenozi lieto 0,05% šķīdumu 0,3 - 0,5 ml 5% glikozes šķīdumā. Efekts rodas pēc 5-10 minūtēm, maksimālais efekts pēc 1,5-2 stundām. Darbības ilgums 10-12 stundas. Kumulatīvais efekts ir nenozīmīgs. Strofantīns maz ietekmē sirdsdarbības ātrumu un vadīšanas funkciju. Nelietot uzreiz pēc digitalis lietošanas. Lai novērstu intoksikāciju, ir norādīts 3-4 dienu pārtraukums, bet pēc digitoksīna lietošanas - 10-14 dienas. Strofantīnu CHF lieto, lai iegūtu ātru efektu vai ja digitalis preparāti ir zemas efektivitātes.

Korglykon ir maijpuķītes preparāts. Tā darbība ir līdzīga strofantīnam, taču organismā tas tiek inaktivēts nedaudz lēnāk. Intravenozi ievada 0,5-1 ml 0,06% 5% glikozes šķīduma. Terapeitiskās aktivitātes ziņā tas ir zemāks par strofantīnu.

Tiek izmantoti preparāti no lapsglove purpurea, vilnas, rūsas un ciliated. Lietojot iekšķīgi, digitalis glikozīdi gandrīz netiek iznīcināti, tie uzsūcas lēni un tiem piemīt kumulācijas īpašība. Digitoksīns ir aktīvākais digitalis purpurea glikozīds. Pieejams tabletēs pa 0,1 mg un svecītēm pa 0,15 mg. Tam ir izteikta kumulatīva iedarbība, tāpēc to lieto retāk nekā citus glikozīdus.

Digoksīns - glikozīds lapsglove vilnas. Tam ir mazāka kumulatīva iedarbība, un tas tiek izvadīts no organisma salīdzinoši ātri. Pieejams tabletēs pa 0,25 mg un ampulās pa 2 ml 0,025% šķīduma.

Vēl viens preparāts no lapsu cimdu vilnas ir celanīds (izolanīds), kam ir ātra un izteikta terapeitiskā iedarbība. Kumulatīvais efekts ir vāji izteikts. Izdalīšanās forma: tabletes pa 0,25 mg, ampulas ar 1 ml 0,02% šķīduma un pilieni 0,05% šķīduma.

Ir trīs digitalizācijas metodes:

1) ātrā tempā, kad 24 stundu laikā tiek sasniegta optimālā glikozīda terapeitiskā deva pacienta organismā;

2) vidēji ātrā tempā, kad trīs dienu laikā tiek sasniegta optimālā deva;

3) lēnā tempā, kad piesātināšana ar glikozīdiem tiek veikta 7-10 dienu laikā. Digitalizācija ir kļuvusi visizplatītākā mēreni strauji.

SG lietošana ne visos gadījumos nodrošina terapeitisko efektu. Tās ir kontrindicētas bradikardijas, vadīšanas traucējumu, īpaši atrioventrikulāru, gadījumā. Nepareiza SG dozēšana izraisa glikozīdu intoksikācijas attīstību. Tas izpaužas kā sirds (ritma traucējumi: ekstrasistoles, priekškambaru mirdzēšana un plandīšanās, pirmās un otrās pakāpes atrioventrikulārās blokādes utt., ST segmenta “siles formas” samazināšanās, elektriskās sistoles saīsināšanās utt.), kuņģa-zarnu trakta ( slikta dūša, vemšana, apetītes trūkums, pārmērīga siekalošanās), neiroloģiski (bezmiegs, nogurums, reibonis, letarģija, apjukums, delīrijs) un acu simptomi (visu apkārtējo objektu iekrāsošanās dzeltenā vai zaļganā krāsā).

Pēdējos gados ir sākuši lietot neglikozīdu zāles, kas var palielināt miokarda kontraktilitāti (pozitīvs inotrops efekts) un neizraisa glikozīdiem raksturīgas nevēlamas reakcijas. Šajā zāļu grupā ietilpst prenalterols, dopamīns, levodopa un dobutamīns.

Lai koriģētu ūdens un elektrolītu traucējumus, SSM slimnieku ārstēšanas kompleksā ietilpst diurētiskie līdzekļi (diurētiskie līdzekļi). Diurētiskie līdzekļi samazina cirkulējošo asiņu daudzumu, palielina diurēzi un natriurēzi. Pamata diurētiskie līdzekļi samazina nātrija un ūdens reabsorbciju nieru kanāliņos un atbilstoši primārajai darbības lokalizācijai tiek iedalīti zāļu grupās:

1) iedarbojoties uz proksimālajiem kanāliņiem (osmotiskie diurētiskie līdzekļi, karboanhidrāzes inhibitori);

2) iedarbojoties uz Henles cilpas augšupejošo daļu (tiazīdu diurētiskie līdzekļi, netiazīdu sulfonamīdi, furosemīds un uregīts);

3) iedarbojoties uz distālajiem kanāliņiem (kāliju aizturošie konkurējošie un nekonkurējošie aldosterona antagonisti - aldaktons, triamterēns, pterofēns u.c.).

Pacientiem ar II A stadijas CHF terapiju ieteicams sākt ar hipotiazīdu devā 50 - 150 mg dienā vai brinaldiksu devā 20 - 60 mg dienā kombinācijā ar kāliju aizturošiem diurētiskiem līdzekļiem, piemēram, veroshpiron devā 150 - 250 mg / dienā (sekundāra aldosteronisma klātbūtnē) vai triamterēnu devā 100 - 200 mg / dienā. Klīniskajā praksē zāles triampurs ir sevi pierādījušas labi (triamterēns - 25 mg, hipotiazīds - 12,5 mg). Tas tiek nozīmēts 2-3 reizes dienā zemā diurētiskā efekta dēļ. Terapija ar kāliju aizturošiem diurētiskiem līdzekļiem tiek veikta nepārtraukti: galvenie diurētiskie līdzekļi aktīvās terapijas fāzē tiek nozīmēti katru dienu vai katru otro dienu, un, pārejot uz uzturošo terapiju - 1-2 reizes nedēļā, kontrolējot diurēzi un ķermeņa svaru. Ja šie diurētiskie līdzekļi ir neefektīvi, attīstoties BE un III stadijas CHF, tie pāriet uz spēcīgāku diurētisko līdzekļu lietošanu. Furosemīds devā 40-200 mg / dienā un uregit devā 50-200 mg / dienā tiek izrakstīts vienu reizi no rīta tukšā dūšā, izraisot izteiktu diurēzi 6 stundu laikā pēc ievadīšanas. Lai izvairītos no izteikti izteiktas diurēzes, ārstēšana jāsāk ar mazām devām, pakāpeniski pārejot, ja nepieciešams, uz lielākām. Šīs zāles tiek kombinētas arī ar kāliju aizturošiem diurētiskiem līdzekļiem saskaņā ar iepriekš aprakstīto principu. Ilgstoši lietojot diurētiskos līdzekļus, to efektivitāte laika gaitā var samazināties vai pat izzust. Tas attiecas uz diurētisko un nātrijurētisko iedarbību. Ilgstoši lietojot diurētiskos līdzekļus, attīstās šādi nelabvēlīgi elektrolītu un ūdens metabolisma traucējumi: hiponatriēmija, hipohlorēmija un hipokaliēmija. Klīniski tas izpaužas kā smags muskuļu vājums, krampji un aritmija. Jums vajadzētu pārtraukt ārstēšanu ar diurētiskiem līdzekļiem un ievadīt nātrija, hlora un kālija sāļus.

SSM ārstēšanas kompleksā ietilpst vielas, kas neiedarbojas tieši uz sirds muskuli un uzlabo hemodinamiku netieši, ietekmējot perifēro artēriju un vēnu tonusu – perifēro vazodilatatorus.

Visi perifērie vazodilatatori Pamatojoties uz dominējošās darbības lokalizāciju, tos var iedalīt 3 grupās:

1) iedarbojoties uz vēnu tonusu (nitroglicerīns, ilgstošas darbības nitrāti);

2) iedarbojoties uz arteriolu tonusu (apresīns, fentolamīns);

3) vienlaikus iedarbojoties uz perifēro vēnu un arteriolu tonusu (nātrija nitroprussīds, prazosīns).

Lietojot vazodilatatorus, var rasties komplikācijas krasa asinsspiediena pazemināšanās veidā. Parasti to izraisa zāļu pārdozēšana. Vazodilatatoru deva jāizvēlas individuāli, un to ievadīšana jāveic asinsspiediena kontrolē. Nitrosorbīdu ordinē tabletēs pa 30-40 mg devā ik pēc 5 stundām (180-200 mg dienā). Lai atbrīvotos no tolerances attīstības, zāles jālieto divu nedēļu kursos ar divu nedēļu pārtraukumiem. Ja nitrāti ir slikti panesami, lieto molsidomīnu (Corvaton) 24-32 mg dienas devā. Tā kā nātrija nitroprussīda intravenozai ievadīšanai nepieciešama uzraudzība, to nedrīkst lietot ambulatori. Labāk ir parakstīt apresīnu kombinācijā ar nitrosorbīdu.

Pēdējos gados kaptoprils un citi angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori ir iekļauti terapeitisko pasākumu kompleksā. Šī zāļu grupa ietekmē renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu, kavējot angiotenzīna I pārvēršanos par angiotenzīnu II. Tādējādi tiek panākts vazodilatējošs un hipotensīvs efekts. Kaptoprila ietekmē sirds izsviede palielinās un ietekmē kinīnu un prostaglandīnu sistēmas. SSM ārstēšanai ieteicamas nelielas zāļu devas (ne vairāk kā 100-150 mg/dienā), pie kurām blakusparādības ir mazāk izteiktas (pazemināts asinsspiediens, leikopēnija, garšas zudums, hiperkaliēmija, izsitumi uz ādas).

Kā vazodilatatorus izmanto arī kalcija antagonistus: verapamilu (izoptīnu), nifedipīnu (Corinfar). Lai samazinātu simpatoadrenālās sistēmas tonusu, tas tiek noteikts b- adrenerģiskie blokatori (anaprilīns, obzidāns utt.).

CHF kompleksajā terapijā tiek izmantotas metaboliski aktīvas zāles (riboksīns, inozīns utt.), Lai gan to iedarbība ir pretrunīga.

Spa ārstēšana indicēts CHF I un IIA posmiem kardioloģiskajās sanatorijās vai vietējās sanatorijās.

Darba spēju pārbaude. CHF 1. stadijā pacientu darba spējas tiek saglabātas, bet smags fiziskais darbs ir kontrindicēts. IIA stadijā pacientiem ir ierobežotas darba spējas. Ar CB posmu CHF pilnībā tiek zaudēta darba spēja (II invaliditātes grupa). III stadijā pacientiem nepieciešama pastāvīga aprūpe, jo tie ir I grupas invalīdi.

CHF profilakse ietver trīs aspektus:

1) slimību primārā profilakse, kas izraisa sirds mazspējas attīstību (ar to saprotot reimatisma, hipertroniskās slimības, koronāro slimību u.c. primāro profilaksi);

2) SSM attīstības profilakse esošu sirds slimību (sirds slimības, hipertensijas, koronāro slimību) gadījumā;

3) atkārtotu dekompensāciju novēršana jau attīstošas sirds mazspējas gadījumā.

Jauni raksti

Efektīva: lokāli kortikosteroīdi. Tiek pieņemts, ka efektivitāte ir: mājas putekļu ērcīšu kontrole. Efektivitāte nav pierādīta: uztura iejaukšanās; ilgstoša zīdīšana bērniem ar noslieci uz atopiju. aiziet

PVO ieteikumi alerģiju un alerģisko slimību terciārajai profilaksei: - bērniem ar pierādītu alerģiju pret govs piena olbaltumvielām no uztura tiek izslēgti pienu saturoši produkti. Papildbarībā tiek izmantoti hipoalerģiski maisījumi (ja jā, iet

Alerģisko sensibilizāciju bērnam, kas slimo ar atopisko dermatītu, apstiprina alergoloģiskā izmeklēšana, kas identificēs cēloņsakarībā nozīmīgus alergēnus un veiks pasākumus, lai samazinātu saskari ar tiem. Bērniem. aiziet

Zīdaiņiem, kuru ģimenes anamnēzē ir atopija, alergēnu iedarbībai ir izšķiroša nozīme atopiskā dermatīta fenotipiskajā izpausmē, un tāpēc alergēnu izvadīšana šajā vecumā var samazināt alergēnu attīstības risku. aiziet

Mūsdienu atopiskā dermatīta profilakses klasifikācija ir līdzīga bronhiālās astmas profilakses līmeņiem un ietver: primāro, sekundāro un terciāro profilaksi. Tā kā atopiskā dermatīta cēloņi nav aktuāli. aiziet

Video

CHF patoģenēze un klasifikācija

Organizācija(-as): CJSC "Veterināro klīniku tīkls", Sanktpēterburga / "Tīkla veterinārās klīnikas", Sanktpēterburga. Pēterburga

anotācija

CHF izraisa viens no četriem galvenajiem faktoriem:

1. Tilpuma pārslodze (sirds defekti ar apgrieztu asins plūsmu - mitrālā vai aortas vārstuļa nepietiekamība, intrakardiālu šuntu klātbūtne).

2. Spiediena pārslodze (vārstuļu atveru stenoze, kambaru izplūdes trakts vai sistēmiskās vai plaušu asinsrites hipertensijas gadījumā).

4. Traucēta sirds kambaru diastoliskā pildīšanās (perikardīts, ierobežojoša kardiomiopātija).

· Simpātiskās-virsnieru sistēmas hiperaktivācija;

· Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivizēšana;

· ADH (vazopresīna) hiperprodukcija;

· Natriurētisko peptīdu sistēmas inhibīcija;

· Endotēlija disfunkcija;

· Pro-iekaisuma citokīnu hiperaktivācija (audzēja nekrozes faktors-α);

· Kardiomiocītu hiperaktīvas apoptozes veidošanās

Mūsdienu cilvēku medicīnā divas vispiemērotākās klasifikācijas ir Ņujorkas Sirds asociācijas CHF funkcionālā klasifikācija (NYHA, 1964) un N. D. Stražesko un V. H. Vasiļenko klasifikācija ar G. F. Langa piedalīšanos, kas apstiprināta XII Vissavienības sanāksmē. Terapeitu kongress (1935). Veterinārmedicīnā tiek piedāvātas arī divas klasifikācijas - Starptautiskās mazo dzīvnieku kardioloģijas padomes (ISACHC) klasifikācija un Veterinārās kardioloģijas biedrības piedāvātā klasifikācija (A.G. Komolovs 2004).

N.D.Strazhesko un V.Kh.Vasiļenko klasifikācija izšķir trīs posmus:

1. posms(sākotnēja, latenta asinsrites mazspēja): ko raksturo elpas trūkuma parādīšanās, tendence uz tahikardiju un nogurums tikai fiziskās aktivitātes laikā.

es - viegla pakāpe - palielināts nogurums, salīdzinot ar to, kas bija iepriekš (praktiski asimptomātiska stadija);

II – mērena sirds mazspēja - elpas trūkuma parādīšanās ar mērenu slodzi;

III – smaga sirds mazspēja - elpas trūkuma un klepus parādīšanās pie jebkuras slodzes, retu izpausmju iespēja miera stāvoklī;

IV – smaga sirds mazspēja - CHF pazīmes ir pat miera stāvoklī.

Literatūra

1. Mārtiņš M.V.S. Corcoran B.M. Suņu un kaķu sirds un elpošanas sistēmas slimības. M. "Aquarium-Print", 2004, 496 lpp.

2. Patoloģiskā fizioloģija. Rediģēja Ado A.D. Novickis V.V. Tomska, 1994, 468 lpp.

3. Kirka modernais veterinārmedicīnas kurss./Trans. no angļu valodas – M. “Aquarium-Print”, 2005. 1376 lpp.

4. X Maskavas Starptautiskais veterinārārstu kongress. 2002. Komolovs A. G. CHF klasifikācija. (publicēts http://www.vet.ru/node/149)

5. Simpathoadrenālās sistēmas loma suņu hroniskas sirds mazspējas patoģenēzē. Bardjukova T.V. Bažibina E.B. Komolovs A.G./ 12. Maskavas Viskrievijas veterinārārstu kongresa materiāli. 2002. gads.

6. Mārtiņš M.W.S. Hroniskas sirds mazspējas ārstēšana suņiem: pašreizējā koncepcija. W.F. 6, 1996, R. 13–20.

Hroniska sirds mazspēja

Patoģenēze. Pamatjēdzieni:

Iepriekšēja ielāde. Tā ir kreisā kambara diastoliskā piepildījuma pakāpe, ko nosaka venoza asiņu attece sirdī un spiediens plaušu cirkulācijā. Priekšslodzes līmenis vispiemērotāk atspoguļo beigu diastolisko spiedienu plaušu artērijā (EPDP).

Pēcslodze ir miokarda sistoliskais spriegums, kas nepieciešams asiņu izvadīšanai. Praksē pēcslodzes tiek vērtētas pēc intraaortas spiediena līmeņa un kopējās perifērās pretestības.

Franka-Stārlinga likums: miokarda šķiedru diastoliskā stiepuma palielināšanās (līdzvērtīga beigu diastoliskajam spiedienam kreisā kambara dobumā - LVEDP) līdz noteiktam punktam ir saistīta ar tā kontraktilitātes palielināšanos un sirds izsviedes palielināšanos ( līknes augšupejošais posms). Ar turpmāku sirds izstiepšanu diastolā izlaide paliek nemainīga (nepalielinās) - līknes plato; ja stiepšanās diastolā vēl palielinās, pārsniedzot 150% no sākotnējā muskuļu šķiedru garuma, tad sirds izsviede samazinās (līknes lejupejošā kāja). Sirds mazspējas gadījumā sirds darbojas Franka-Starlinga līknes “plato” vai “dilstošās kājas” režīmā.

Galvenais sirds mazspējas “sprūda” ir sistoliskā tilpuma samazināšanās (ekvivalents kreisā kambara izsviedes frakcijai), kreisā kambara beigu diastoliskā spiediena (LVEDP) palielināšanās. Turpmākie notikumi ir ilustrēti 6. un 7. diagrammā.

Var redzēt, ka neirohumorālā moduļa “palaišana” sākas ar spiediena palielināšanos kreisajā ātrijā un plaušu vēnās. Baroreceptoru stimulēšana izraisa vazomotora centra kairinājumu un kateholamīnu izdalīšanos. Nieru asins plūsmas samazināšanās ir renīna sekrēcijas palielināšanās cēlonis. Angiotenzīns-2 izraisa vazokonstrikciju, pastiprinātu aldosterona sekrēciju un hipersimpatikotoniju. Hiperaldosteronisms ir Na° aiztures cēlonis un cirkulējošā asins tilpuma palielināšanās. Kompensējošie faktori (sk. 6. diagrammu) ir bezspēcīgi pret renīna-angiotenzīna-aldosterona (RAA) aktivitāti. Pēc- un priekšslodzes palielināšana palīdz samazināt sistolisko izsviedi. Tas sāk sirds mazspējas apburto loku.

Pamatojoties uz vadošo patoģenētisko mehānismu, N.M. Mukharļamovs izceļas:

Sirds mazspēja tilpuma pārslodzes dēļ (kreisā kambara diastoliskā pārslodze) ar aortas un mitrālā mazspēju, starpsienas defekti, atklāts ductus arteriosus;

rezistences pārslodzes dēļ (sistēmiskās vai plaušu asinsrites hipertensija, aortas, plaušu artērijas stenoze);

Primārā miokarda forma ar paplašinātu kardiomiopātiju, miokardītu, miokarda infarktu, pēcinfarkta kardiosklerozi;

Sirds mazspēja, ko izraisa traucēta ventrikulāra pildīšanās hipertrofiskas kardiomiopātijas gadījumā, “hipertensīva sirds” ar smagu hipertrofiju bez dilatācijas, perikarda mitrālā stenoze;

Apstākļi ar augstu sirdsdarbības ātrumu, kad audiem nepieciešams vairāk skābekļa, nekā faktiski tiek piegādāts.

Šāda situācija ir iespējama ar tirotoksikozi, smagu anēmiju un aptaukošanos.

Klīnika, klasifikācija. Kreisā kambara sirds mazspējas galvenie simptomi: elpas trūkums, tahikardija, vājums; labā kambara mazspēja - kakla vēnu pietūkums, palielinātas aknas, apakšējo ekstremitāšu tūska.

Papildu metožu iespējas:

Atpūtas EKG noskaidro pēcinfarkta rētu esamību vai neesamību, “difūzām” izmaiņām, tahikardiju, aritmijām un sirds blokādes;

Rentgena izmeklēšana informē par sirds kambaru izmēriem, palīdz noskaidrot vārstuļa vai iedzimta defekta raksturu, stagnācijas esamību un smagumu plaušu cirkulācijā;

Ehokardiogrāfiskā metode sniedz informāciju par priekškambaru un sirds kambaru miokarda biezumu, galvenajiem traucētas miokarda kontraktilās funkcijas parametriem. Vissvarīgākais parametrs ir kreisā kambara izsviedes frakcija, kas parasti ir 65-80%.

Hroniskas sirds mazspējas klasifikācija balstās uz pacienta toleranci pret fiziskām aktivitātēm.

N.D. Stražesko, V.Kh. Vasiļenko (1935) identificēja trīs posmus:

1. posms (sākotnējais). Miera stāvoklī nav sirds mazspējas pazīmju. Fiziskās aktivitātes laikā parādās elpas trūkums, tahikardija, paaugstināts nogurums.

2A posms. Elpas trūkums, tahikardija miera stāvoklī (ar kreisā kambara mazspēju) vai palielinātas aknas, kāju pietūkums (ar labā kambara mazspēju) - monoventrikulāra sirds mazspēja.

2. B posms. Aizdusa, tahikardija miera stāvoklī; palielinātas aknas, kāju pietūkums, dažreiz ascīts, hidrotorakss. Biventrikulāra sirds mazspēja.

3. stadija (termināla, distrofiska).Smaga biventrikulāra sirds mazspēja, neatgriezeniskas izmaiņas orgānos (kardiogēna aknu ciroze, kardiogēna pneimoskleroze, encefalopātija, pluriglandulāra endokrīnā mazspēja).

Eiropā un Amerikā tiek izmantota Ņujorkas Sirds asociācijas (NYHA) klasifikācija, kas pieņemta 1964. gadā.

1. funkcionālā klase (f. klase). Pacients ar sirds slimību bez būtiskiem fiziskās aktivitātes ierobežojumiem. Parasta fiziskā aktivitāte neizraisa priekšlaicīgu nogurumu, elpas trūkumu vai tahikardiju. Diagnoze tiek veikta, izmantojot instrumentālās izpētes metodes, izmantojot stresa testus.

2. f. klasē Pacients ar mērenu fiziskās aktivitātes ierobežojumu. Miera stāvoklī sūdzību nav, parastās fiziskās aktivitātes izraisa elpas trūkumu un tahikardiju.

3. f. klasē Pacients ar nopietniem fiziskās aktivitātes ierobežojumiem miera stāvoklī jūtas apmierinoši. Nogurums, elpas trūkums un tahikardija ar minimālu slodzi.

4. f. klasē Biventrikulāras sirds mazspējas simptomi miera stāvoklī.

Ģimenes ārsts un vietējais terapeits var izmantot jebkuru no iepriekš minētajām klasifikācijām. Ir svarīgi, lai diagnoze būtu dinamiska un atspoguļotu to, ko ārstam izdevās sasniegt ārstēšanas laikā. Hroniska sirds mazspēja samazina pacienta dzīves kvalitāti (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). Dzīves kvalitātes indeksa samazināšanos nosaka nepieciešamība ārstēties, fizisko aktivitāšu ierobežojums, izmaiņas attiecībās ar mīļajiem, draugiem un kolēģiem, darba aktivitātes ierobežojums, ienākumu samazināšanās, pazemināšana amatā, brīvā laika pavadīšanas ierobežojumi, aktivitātes ikdienas dzīvē, ierobežojumi uzturā un seksuālajā dzīvē.

Līdz ar to psiholoģiskās problēmas, kuru rezultātā, atkarībā no personības pamatstruktūras, veidojas astēniski, astenoneirotiski, hipohondriāli un citi sindromi. Tiek veidota pacienta attieksmes pret slimību tipoloģija, kas atspoguļota virsrakstā “psiholoģiskais stāvoklis”. Zināšanas par pacienta sociālo statusu ir nepieciešamas, lai izstrādātu individuālā pacienta un viņa ģimenes iespējām atbilstošu ārstēšanas stratēģiju.

Diagnostikas formulējumi.

IHD: pēcinfarkta kardioskleroze.

Hroniska sirds mazspēja 2 A st. (3.klase) ar pārveidošanu par 1.klasi. (2 f.kl.). Asteno-neirotiskais sindroms, vidēji izteikts.

Reimatisms, neaktīvā fāze. Kombinēta mitrālā slimība ar dominējošu kreisās atrioventrikulārās atveres stenozi. Priekškambaru mirdzēšana, tahisistoliskā forma. Hroniska sirds mazspēja, 2.B stadija. (4. klase) ar transformāciju uz 2. A Art. (3. klase). Asteno-depresīvs sindroms, vidēji izteikts.

Paplašināta kardiomiopātija. Sarežģīti ritma un vadīšanas traucējumi: priekškambaru fibrilācija, tahisistoliskā forma, politopiskā ventrikulāra ekstrasistolija, labā kūļa blokāde. Hroniska sirds mazspēja, 2.B stadija. (4. klase), ugunsizturīgs. Asteno-hipohondriālais sindroms.