Simptomi ir atkarīgi no infekcijas vietas. Anaerobus bieži pavada aerobo organismu klātbūtne. Diagnoze ir klīniska, kopā ar Grama krāsošanu un kultūru, lai identificētu anaerobās kultūras. Ārstēšana ar antibiotikām un ķirurģiska drenāža un attīrīšana.
Simtiem šķirņu sporas neveidojošu anaerobu ir daļa no normālas ādas, mutes, kuņģa-zarnu trakta un maksts floras. Ja šīs attiecības tiek izjauktas (piemēram, operācijas, citas traumas, traucētas asins piegādes vai audu nekrozes dēļ), dažas no šīm sugām var izraisīt infekcijas ar augstu saslimstību un mirstību. Kad organismi ir izveidoti primārajā vietā, tie var hematogēnā veidā sasniegt attālas vietas. Tā kā aerobās un anaerobās baktērijas bieži atrodas vienā inficētajā vietā, ir nepieciešamas atbilstošas identificēšanas un kultivēšanas procedūras, lai izvairītos no anaerobu aizmirstības.. Anaerobi var būt galvenais infekcijas cēlonis pleiras dobumos un plaušās; intrabdominālajā zonā, ginekoloģiskajā zonā, centrālajā nervu sistēmā, augšējo elpceļu un ādas slimībās un bakterēmijas gadījumā.
Anaerobo infekciju cēloņi
Galvenie anaerobie gramnegatīvie baciļi ir Bacteroides fragilis, Prevotella melaninogenica un Fusobacterium spp.
Anaerobo infekciju patoģenēze
Anaerobās infekcijas parasti var raksturot šādi:
- Tie mēdz parādīties kā lokalizēti strutas krājumi (abscesi un celulīts).
- O2 samazināšanās un zemais oksidācijas samazināšanas potenciāls, kas dominē avaskulārajos un nekrotiskajos audos, ir kritiski svarīgi to izdzīvošanai,
- Ja rodas bakterēmija, tā parasti neizraisa izkliedētu intravaskulāru koagulāciju (DIC).
Dažām anaerobām baktērijām ir acīmredzami virulences faktori. B. fragilis virulences faktori, iespējams, ir nedaudz pārspīlēti, jo tos bieži atklāj klīniskajos paraugos, neskatoties uz to relatīvo retumu normālā florā. Šim organismam ir polisaharīda kapsula, kas acīmredzot stimulē strutojoša fokusa veidošanos. Eksperimentālais intraabdominālās sepses modelis parādīja, ka B. fragilis var izraisīt abscesu pats par sevi, savukārt citi Bactericides spp. nepieciešama cita organisma sinerģiska iedarbība. Vēl viens virulences faktors, spēcīgs endotoksīns, ir saistīts ar septisko šoku, kas saistīts ar smagu Fusobacterium faringītu.
Saslimstība un mirstība anaerobās un jauktās bakteriālās sepses gadījumā ir tikpat augsta kā sepses gadījumā, ko izraisa viens aerobs mikroorganisms. Anaerobās infekcijas bieži sarežģī dziļo audu nekroze. Kopējais mirstības līmenis smagas intraabdominālās sepses un jauktās anaerobās pneimonijas gadījumā ir augsts. B. fragilis bakterēmijai ir augsts mirstības līmenis, īpaši gados vecākiem cilvēkiem un pacientiem ar vēzi.
Anaerobo infekciju simptomi un pazīmes
Pacientiem bieži ir drudzis, drebuļi un smagas kritiskas slimības; t.sk. infekciozi toksisks šoks. DIC var attīstīties ar Fusobacterium sepsis.
Par specifiskām infekcijām (un simptomiem), ko izraisa jaukti anaerobie organismi, skatiet VADLĪNIJAS un tabulu. 189-3. Anaerobi reti sastopami urīnceļu infekciju, septiskā artrīta un infekcioza endokardīta gadījumā.
Anaerobo infekciju diagnostika
- Klīniskas aizdomas.
- Grama traips un kultūra.
Anaerobo infekciju klīniskie kritēriji ir šādi:
- Infekcija blakus gļotādas virsmām, kurām ir anaerobā flora.
- Išēmija, audzējs, caurejoša trauma, svešķermenis vai perforēts iekšējais orgāns.
- Izplatās gangrēna, kas ietekmē ādu, zemādas audus, fasciju un muskuļus.
- Nepatīkama strutas vai inficētu audu smaka.
- Abscesa veidošanās.
- Gāzes audos.
- Septisks tromboflebīts.
- Reakcijas trūkums pret antibiotikām, kurām nav nozīmīgas anaerobās aktivitātes.
Par anaerobām infekcijām ir aizdomas, ja brūcei ir nepatīkama smaka vai ja Grama strutas traips no inficētās vietas atklāj jauktas pleomorfās baktērijas. Kultivēšanai izmanto tikai paraugus, kas savākti no parasti sterilām vietām, jo citus klātesošos organismus var viegli sajaukt ar patogēniem.
Visiem paraugiem jāiegūst Grama traipi un aerobās kultūras. Grama traipi, īpaši bakterioīdu infekcijas gadījumā, un kultūras visiem anaerobiem var būt kļūdaini negatīvas. Anaerobu jutīguma pret antibiotikām testēšana ir sarežģīta, un dati var nebūt pieejami > 1 nedēļu pēc sākotnējās kultivēšanas. Tomēr, ja šķirne ir zināma, parasti var paredzēt uzņēmības modeli. Tāpēc daudzas laboratorijas regulāri nepārbauda anaerobo organismu jutību.
Anaerobo infekciju ārstēšana
- Drenāža un sanitārija
- Antibiotiku izvēlas atkarībā no infekcijas vietas
Kad infekcija ir konstatēta, strutas tiek izvadītas un noņemti mirušie audi, svešķermeņi un nekrotiskie audi. Orgānu perforācijas jāārstē ar brūces aizvēršanu vai drenāžu. Ja iespējams, ir jāatjauno asins piegāde. Septiskā tromboflebīta gadījumā var būt nepieciešama vēnu nosiešana kopā ar antibiotikām.
Tā kā anaerobās floras testu rezultāti var nebūt pieejami 3-5 dienas, tiek uzsākta antibiotiku lietošana. Antibiotikas dažreiz darbojas pat tad, ja vairākas baktēriju sugas jauktā infekcijā ir rezistentas pret antibiotiku, īpaši, ja ir piemērota ķirurģiska attīrīšana un drenāža.
Mutes un rīkles anaerobās infekcijas var nereaģēt uz penicilīnu, un tāpēc ir nepieciešamas zāles, kas ir efektīvas pret penicilīnu rezistentiem anaerobiem (skatīt tālāk). Mutes un rīkles infekcijas un plaušu abscesi jāārstē ar klindamicīnu vai β-laktāma antibiotikām ar β-laktamāzes inhibitoriem, piemēram, amoksicilīnu/klavulanātu. Pacientiem, kuriem ir alerģija pret penicilīnu, ieteicams lietot klindamicīnu vai metronidazolu (kā arī zāles, kas ir aktīvas pret aerobiem).
Kuņģa-zarnu trakta infekcijas vai sieviešu iegurņa anaerobās infekcijas, visticamāk, satur anaerobus gramnegatīvus baciļus, piemēram, B. fragilis, kā arī fakultatīvus gramnegatīvus baciļus, piemēram, Escherichia kokosšķiedras; antibiotikai jābūt aktīvai pret abām sugām. B. fragilis un citu obligāto gramnegatīvo baciļu rezistence pret penicilīnu un 3. un 4. paaudzes cefalosporīniem atšķiras. Tomēr šādām zālēm ir augstāka iedarbība pret B. fragilis un in vitro efektivitāte: metronidazols, karbapenēmi (piemēram, imipenēms/cilastatīns, meropenēms, ertapenēms), kombinācijas inhibitori, tigeciklīns un moksiflokacīns. Nevienai narkotikai nevar dot priekšroku. Zāles, kas, šķiet, ir nedaudz mazāk aktīvas pret B. fragilis in vitro, parasti ir efektīvas, tostarp klindamicīns, cefoksitīns un cefotetāns. Visus, izņemot klindamicīnu un metronidazolu, var lietot kā monoterapiju, jo šīm zālēm ir arī laba iedarbība pret fakultatīviem anaerobiem gramnegatīviem baciļiem.
Metronidazols ir aktīvs pret klindamicīnu rezistentu B. fragilis, tam ir unikāla anaerobā baktericīda spēja, un to parasti neparedz pseidomembranozajam kolītam, kas dažkārt saistīts ar klindamicīnu. Bažas par metronidazola iespējamo mutagenitāti nav klīniski pamatotas.
Tā kā ir pieejamas daudzas iespējas kuņģa-zarnu trakta vai sieviešu iegurņa anaerobo infekciju ārstēšanai, potenciāli nefrotoksiska aminoglikozīda (lai vērstu pret zarnu gramnegatīvajiem baciļiem) un antibiotikas, kas ir aktīva pret B. fragilis, kombinācija vairs netiek atbalstīta.
Anaerobo infekciju profilakse
- Metronidazols plus gentamicīns vai ciprofloksacīns.
Pirms kolorektālās operācijas pacientiem ir jāsagatavo zarnas procedūrai, ko panāk šādi:
- Caureju līdzeklis.
- Klizma,
- Antibiotika.
Lielākā daļa ķirurgu dod gan perorālas, gan parenterālas antibiotikas. Ārkārtas kolorektālās operācijas gadījumā tiek izmantotas tikai parenterālas antibiotikas. Iekšķīgi lietojamu zāļu piemēri ir neomicīns plus eritromicīns vai neomicīns plus metronidazols; šīs zāles ievada ne vairāk kā 18-24 stundas pirms procedūras. Pirmsoperācijas parenterālas ievadīšanas piemēri ir cefotetāns, cefoksitīns vai cefazolīns un metronidazols. Pirmsoperācijas parenterālas antibiotikas kontrolē bakterēmiju, samazina sekundārās vai metastātiskās strutojošās komplikācijas un novērš infekcijas izplatīšanos ap ķirurģisko vietu.
Pacientiem ar dokumentētu alerģiju vai nevēlamu reakciju pret β-laktāmiem ieteicams lietot klindamicīnu un gentamicīnu, aztreonāmu vai ciprofloksacīnu; vai metronidazolu plus gentamicīnu vai ciprofloksacīnu.
Stingumkrampju profilakse. Stingumkrampju ārkārtas profilakse ietver ne tikai primāro brūces ķirurģisko ārstēšanu ar svešķermeņu un nekrotisko audu izņemšanu, bet arī specifiskas imunitātes pret stingumkrampjiem izveidošanu (ja nepieciešams).
Stingumkrampju ārkārtas profilaksi tiek veikta: traumām ar ādas un gļotādu integritātes pārkāpumiem, apsaldējumiem un otrās, trešās un ceturtās pakāpes apdegumiem, ārpus slimnīcas abortiem un dzemdībām, gangrēnai un audu nekrozei, ilgstošai. -termiņa abscesi un karbunkuli, iekļūstošas kuņģa-zarnu trakta brūces, dzīvnieku kodumi.
Stingumkrampju ārkārtas imūnprofilaksei lietotās zāles:
Adsorbēts stingumkrampju toksoīds (AS-toksoīds) ir stingumkrampju profilakses vakcīna, kas paredzēta galvenokārt ārkārtas imunizācijai.
Vakcinācijas režīms: pilns vakcinācijas kurss sastāv no divām vakcinācijām pa 0,5 ml ar 30-40 dienu intervālu un revakcinācijas pēc 6-12 mēnešiem ar tādu pašu devu.
Kontrindikācijas: grūtniecības pirmajā pusē.
Adsorbēts difterijas-stingumkrampju toksoīds ar samazinātu antigēna saturu (ADS-M toksoīds) ir vakcīna difterijas un stingumkrampju profilaksei ar samazinātu antigēna saturu. Paredzēts imunizācijai bērniem no 6 gadu vecuma, pusaudžiem un pieaugušajiem.
Kontrindikācijas: Pastāvīgu kontrindikāciju nav.
Radinieks: pēc akūtām saslimšanām vakcinē 2-4 nedēļas pēc atveseļošanās, pacientus ar hroniskām saslimšanām vakcinē pēc pilnīgas vai daļējas remisijas sasniegšanas, cilvēkus ar neiroloģiskām saslimšanām vakcinē pēc procesa progresēšanas izslēgšanas, pacientus ar alerģiskām saslimšanām vakcinē 2 -4 nedēļas pēc paasinājuma beigām.
Zirgu anti-stingumkrampju seruma attīrīts koncentrēts šķidrums (PSS) – satur antitoksīnus, kas neitralizē stingumkrampju toksīnu. Lieto stingumkrampju ārstēšanai un ārkārtas īpašai profilaksei
Savienojums: satur specifiskus imūnglobulīnus – ar stingumkrampju toksoīdu vai toksīnu hiperimunizētu zirgu asins seruma proteīna frakciju.
Kontrindikācijas lietošanai: paaugstinātas jutības klātbūtne pret atbilstošām zālēm, grūtniecība.
Blakusparādības: seruma slimība, anafilaktiskais šoks.
Zāļu alergenitātes dēļ katrai vakcinētajai personai stundu pēc vakcinācijas jāatrodas mediķu uzraudzībā. Ja parādās šoka simptomi, nepieciešama tūlītēja pretšoka terapija. Personas, kuras saņēmušas PSS, jābrīdina par nepieciešamību nekavējoties meklēt medicīnisko palīdzību drudža, niezes un ādas izsitumu, locītavu sāpju un citu serumslimībai raksturīgu simptomu gadījumā.
Pretstingumkrampju cilvēka imūnglobulīns (ATHI) ir imunoloģiski aktīva proteīna frakcija, kas izolēta no donoru asins seruma (plazmas), kas imunizēti ar stingumkrampju toksoīdu, attīrīta un koncentrēta, frakcionējot ar etilspirtu temperatūrā, kas zemāka par 0°C. Paredzēts ārkārtas stingumkrampju profilaksei zirgu pretstingumkrampju seruma vietā personām, kuras ir īpaši jutīgas pret zirgu olbaltumvielām.
Lietošanas veids: zāles ievada vienu reizi intramuskulāri.
Kontrindikācijas: un imūnglobulīnu nedrīkst ievadīt personām, kurām anamnēzē ir smagas alerģiskas reakcijas pret cilvēka asins pagatavojumu ievadīšanu.
Iepriekš minētās zāles netiek ievadītas:
bērni un pusaudži, kuriem ir dokumentēti pierādījumi par kārtējām profilaktiskajām vakcinācijām atbilstoši vecumam, neatkarīgi no perioda, kas pagājis kopš nākamās vakcinācijas;
bērni un pusaudži, kuriem ir dokumentāri pierādījumi par plānoto profilaktisko vakcināciju kursu bez pēdējās ar vecumu saistītās revakcinācijas;
pieaugušie, kuriem ir dokumentēti pierādījumi par pilnu imunizācijas kursu ne vairāk kā pirms 5 gadiem;
personas, kurām pēc neatliekamās imunoloģiskās kontroles stingumkrampju toksoīda titrs asins serumā pēc RPGA ir augstāks par 1:160;
visu vecumu personas, kuras saņēmušas divas vakcinācijas ne vairāk kā pirms 5 gadiem vai vienu vakcināciju ne vairāk kā pirms 2 gadiem;
bērni no 5 mēnešu vecuma, pusaudži, obligātā dienesta karavīri un tie, kas nodienējuši noteiktu laiku armijā, kuriem nav zināma vakcinācijas vēsture un nebija kontrindikāciju vakcinācijai;
personām, kurām pēc neatliekamās imunoloģiskās kontroles stingumkrampju toksoīda titrs ir robežās 1:20, 1:80 saskaņā ar RPGA (pretstingumkrampju imunitātes (TDI) noteikšana), tiek veikta gadījumos, ja nav dokumentāru pierādījumu par pacienta imunizācijas kursi).
Pilns AS imunizācijas kurss pieaugušajiem sastāv no divām vakcinācijām ar 30-40 dienu intervālu un revakcinācijas pēc 6-12 mēnešiem. Izmantojot saīsinātu grafiku, pilns imunizācijas kurss ietver vienu vakcināciju ar AC dubultā devā un revakcināciju pēc 6-12 mēnešiem.
Aktīvā - pasīvā stingumkrampju profilakse (šajā gadījumā tiek ievadīts 1 ml AS, pēc tam tiek veikta PSCH (250 SV) vai pēc intradermāla testa - PSS (3000 SV)):
visu vecumu personas, kuras saņēmušas divas vakcinācijas vairāk nekā pirms 5 gadiem vai vienu vakcināciju vairāk nekā pirms 2 gadiem;
nevakcinētām personām, kā arī personām, kurām nav vakcināciju apliecinošu dokumentu;
personas, kurām saskaņā ar ārkārtas imunoloģisko kontroli stingumkrampju toksoīda titrs pēc RPGA datiem ir mazāks par 1:20.
Jāatceras, ka visām personām, kuras saņēmušas aktīvo-pasīvo stingumkrampju profilaksi, ir jāveic revakcinācija ar 0,5 ml AC vai 0,5 ADS-M, lai pabeigtu imunizācijas kursu laika posmā no 6 mēnešiem līdz 2 gadiem.
Anaerobās infekcijas profilakse. Lai novērstu klostridiju anaerobo infekciju, tiek izmantots anti-gangrēna serums.
Sastāvs un izlaišanas forma: 1 polivalento zāļu ampula ar profilaktisko devu satur 10 000 antitoksīnu pret trīs veidu gāzu gangrēnas izraisītājiem (cl. perfringens, cl. novii, cl. septicum). Komplektā ietilpst 1 ampula pretgangrenozes seruma un 1 ampula seruma, kas atšķaidīts 1:100, lai noteiktu jutību pret zirga proteīnu.
Indikācijas: gāzu gangrēna (ārstēšana un profilakse), gangrēnas slimības: pēcdzemdību anaerobā sepsi, plaušu gangrēna u.c.
Lietošanas un devas norādījumi:
profilaktiskos nolūkos - ja intradermālais tests ir negatīvs, subkutāni injicē neatšķaidītu pretgangrenozes serumu 0,1 ml daudzumā un reakciju novēro 30 minūtes. Ja reakcijas nav, visu seruma devu ievada intramuskulāri lēni.
terapeitiskiem nolūkiem - ievada 150 000 SV intravenozi, pilienu veidā, 5 reizes atšķaidot ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu. Pirms seruma ievadīšanas veic intradermālu testu, lai noteiktu jutību pret zirga olbaltumvielām: 0,1 ml atšķaidīta seruma 1:100 (atrodas atsevišķā 1 ml ampulā) intradermāli ievada apakšdelma fleksora virsmā un novēro reakciju. 20 minūtes. Tests tiek uzskatīts par negatīvu, ja papulas diametrs nav lielāks par 0,9 cm ar nelielu ierobežotu ādas apsārtumu ap papulu.
Klasiskie gāzes gangrēnas izraisītāji ir Cl. perfringens, Cl. edematiens, Cl. hystolyticum, Cl. septicum, Cl. falaks, Cl. sporogēni.
Tie visi izdala aktīvos eksotoksīnus, kas izraisa taukaudu, saistaudu un muskuļu nekrozi, hemolīzi, asinsvadu trombozi, miokarda, aknu, nieru un nervu audu bojājumus. Eksotoksīna galvenās sastāvdaļas ir: lecitināze C (nekrotizējošs un hemolītisks efekts), hemolizīns (nekrotizējošs un specifisks kardiotoksisks efekts, kas nosaka nāvi), kolagenāze (nāvējošs faktors olbaltumvielu struktūru sabrukšanas dēļ), hialuronidāze (iekļūšanas, infekcijas izplatīšanās faktors). ), fibrinolizīns (izdala fibrīnu, iepriekš nosaka DIC sindromu), neiraminidāze (iznīcina imūnreceptorus uz eritrocītiem), hemaglutinīns (inhibē fagocitozi) u.c.
Viena no galvenajām anaerobās klostridiju infekcijas (ACI) etioloģiskajām iezīmēm ir anaerobu polimikrobu asociācija. Visām klostrīdijām ir raksturīga gāzu veidošanās un tūskas attīstība audos. Lai gan katrā gadījumā dominē kāds noteikts mikrobs un atstāj nospiedumu uz slimības gaitu. Cl. perfringens, kas ir biežāk nekā citi, pārsvarā izraisa liela daudzuma gāzu veidošanos brūcē, Cl. oedematiens – tūska, Cl. septicum - tūska un audu nekroze. Turklāt gāzu infekcijas patogēni var veidot asociācijas ar aerobo floru - stafilokoku, proteusu, zarnu Escherichia uc Klostridiālo infekciju raksturo ārkārtējs smagums, plašas nekrotiskās izmaiņas, gāzu veidošanās un augsta mirstība no 27 līdz 90%.
Tomēr klostrīdiju īpatsvars starp visiem patogēnajiem anaerobiem nepārsniedz 4-5%. Ir daudz lielāka un nozīmīgāka cilvēku patogēno anaerobu grupa, kas neveido sporas – sporas neveidojošie, neklostridiālie. Daudziem no tiem ir kapsula, tāpēc tie ir izturīgi pret izžūšanu. To izraisītās slimības sauc par anaerobām nonlostridiālām infekcijām (ANI). Ne-sporu anaerobi, kā likums, ir normālas cilvēka autofloras pārstāvji, kas dzīvo uz ādas virsmas, elpošanas traktā un jo īpaši kuņģa-zarnu trakta lūmenā, tas ir, tiem ir endogēna izcelsme. ANI nav nekas neparasts, tam bieži nav klīniskas unikalitātes, un ar to pastāvīgi saskaras ikdienas ķirurģiskajā praksē. Bet tikai pēdējos gados ir kļuvis iespējams ticami diagnosticēt ne-klostrīdu infekcijas, pateicoties anaerobo mikroorganismu bakterioskopiskās, bakterioloģiskās un fizikāli ķīmiskās identifikācijas metožu izstrādei. Viņiem ir ārkārtīgi svarīga loma akūtu strutojošu slimību attīstībā. Ir noskaidrots, ka anaerobu izdalīšanās biežums svārstās no 40 līdz 95%, atkarībā no iekaisuma procesa rakstura un lokalizācijas.
Neklostridiālie anaerobie patogēni ietver:
grampozitīvās baktērijas: Bifidobacterium, Eubacterium, Actinomyces, Arachiie, Lactobacillus;
gramnegatīvās baktērijas: dažādas Bacteroides, Fusobacterium, Campilobacter sugas:
grampozitīvie koki: Peptococcus, Peptostreptococcus, Ruminococcus;
gramnegatīvi koki: Vielonella.
Mīksto audu strutojošu-iekaisuma slimību attīstībā vislielākā nozīme ir gramnegatīvām baktērijām (bakteroidēm, fuzobaktērijām) un grampozitīvām koku (peptokokiem un peptostreptokokiem). Ar ANI, kā arī ar gāzu infekciju, iezīme ir bojājuma polimikrobiālais raksturs ar līdzdalību 1–4 veidu anaerobu un 2–5 aerobās floras veidu (enterokoku, β-hemolītiskā streptokoku, stafilokoku, enterobaktērijas utt.). Sinerģija starp anaerobiem un aerobiem ir zināma jau ilgu laiku. No vienas puses, aerobi absorbē audos brīvo skābekli, no otras puses, tie izdala specifiskus enzīmus - katalāzi un superoksīda dismutāzi, kas aizsargā anaerobus no skābekļa iedarbības. Šie mehānismi ir vissvarīgākie API, jo daudzi patogēni, kas nav sporas, ir mikroaerofili.
Jāuzsver, ka anaerobu sadalīšana ACI un ANI ir ļoti patvaļīga, jo tās būtībā ir viena infekciju grupa, kas sastāv no dažādām nosoloģiskām formām.
Klīniski mīksto audu anaerobā infekcija parasti izpaužas kā flegmona, kuras smagums ir atkarīgs no skarto audu apjoma un iekaisuma progresēšanas un izplatīšanās ātruma. Infekcija var lokalizēties galvenokārt zemādas taukaudos, fascijā, muskuļos vai vienlaikus ietekmēt šos anatomiskos veidojumus. Iekaisuma procesam ir tendence izplatīties pa starpfasciālajām telpām tālu ārpus primārā infekcijas fokusa. Mīksto audu bojājumus bieži sarežģī virspusējo un dziļo vēnu tromboflebīts. Tāpēc, izmeklējot pacientus, jāpievērš uzmanība arī sāpēm, jutīgumam un pietūkumam ārpus primārā bojājuma.
Anaerobās infekcijas inkubācijas periods svārstās no vairākām stundām līdz 7 dienām. Klīnisko ainu nosaka vispārējās un vietējās izpausmes. Anaerobo infekciju raksturo neparasti stipras dedzinošas sāpes primārajā vietā (injekcijas vietā, brūce utt.), smaga intoksikācija, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39°C vai vairāk, tahikardija, pacienta psihes izmaiņas – eiforija, uztraukums, ko aizstāj pesimisms, depresija, letarģija. Laboratoriskajos izmeklējumos leikocītu skaits palielinās no 12-2010 9 /l līdz 26,110 9 /l; leikocītu formulas nobīde pa kreisi; leikocītu intoksikācijas indeksa (LII) palielināšanās no 3-7 līdz 21,4 arb. vienības; intoksikācijas indekss (GPI) no 3-7 līdz 50,6 arb. vienības (pie normas 1,3-1,6 konvencionālās vienības); vidējās masas molekulu (MSM) rādītājs vairāk par 0,6-1,0 arb. vienības pie normas 0,24 arb. vienības; MSM izplatības indeksa (DI) samazināšanās no 1,2 līdz 0,73 (normai 1,4). Diezgan raksturīga ir agrīnas toksiskas anēmijas attīstība ar hemoglobīna līmeņa pazemināšanos no 110-100 līdz 40-50 g/l; eritrocīti no 4,0-3,5 līdz 1,5-2,510 12 /l.
Strauji progresējoša intoksikācija ātri izraisa sistēmisku mazspēju, galvenokārt sirds un asinsvadu, elpošanas, aknu, nieru, endokrīno, imūno un īpaši smagos gadījumos - vairāku orgānu mazspēju. Neizbēgami tika traucēta enerģijas vielmaiņa, skābju-bāzes, ūdens-elektrolītu un olbaltumvielu līdzsvars, attīstījās hormonālais deficīts, un koagulācijas un antikoagulācijas sistēmās radās nopietna nelīdzsvarotība, attīstoties izplatītam intravaskulāram koagulācijas sindromam. Ārstējot pacientus ar anaerobiem bojājumiem, ķirurgi intensīvas kompleksās terapijas fona apstākļos bieži saskaras ar komatoziem un kolaptoīdiem stāvokļiem, kuru ģenēzi var būt ārkārtīgi grūti noteikt bez pietiekama laboratoriskā atbalsta (hipo- un hiperglikēmija, hipokaliēmija, cukura līmeņa asinīs nelīdzsvarotība, asinsvadu un sirds mazspēja, urēmija utt.). d.). Lai no tā izvairītos, ir nepieciešams aktīvi kontrolēt bioķīmiskos parametrus, EKG un centrālo venozo spiedienu. Smagas toksēmijas fāzē šī kontrole jāveic uzraudzības režīmā.
Agrīnās slimības stadijās pastāv neatbilstība starp toksēmijas smagumu un vietējo izpausmju trūkumu. Tikmēr vietējās izpausmes ir vairākas pazīmes, kas raksturīgas anaerobiem bojājumiem. To pārzināšana klīnicistam ir ārkārtīgi svarīga, jo anaerobā patogēna galīgā noteikšana specializētā medicīnas iestādē aizņem 5–8 dienas, un uz veiksmīgu iznākumu var rēķināties tikai tad, ja nekavējoties tiek uzsākta kompleksa ārstēšana. Šīs patoloģijas diagnostika plašā medicīnas tīklā jābalsta uz klīniski specifiskām anaerobās infekcijas izpausmēm, ko nosaka patogēnu ekoloģija, to metabolisms un patogenitātes faktori.
Ap brūci vai injekciju vienmēr ir izteikts pietūkums, kas pēc nospiešanas ar pirkstu neatstāj pēdas. Audu pietūkumu apliecina skaidri izteiktas ieplakas mata saknē un saites “iegriešanas” simptoms.
Skartajā zonā pacienti ziņo par ļoti spēcīgām dedzinošas vai plīšanas sāpēm, kuras neatbrīvo pretsāpju līdzekļi un kurām ir tendence ar laiku pastiprināties. Ar banālu aerobo floru sāpes ir mērenas.
Āda iekaisuma zonā ir saspringta, krāsa bieži ir bāla un spīdīga. Daudz retāk āda uz tūskas fona ir hiperēmija bez skaidrām robežām ar tendenci ātri izplatīties visos virzienos. Kad fascija ir iesaistīta iekaisuma procesā un attīstās mazo asinsvadu (parasti vēnu) tromboze, uz ādas var parādīties tumšākas vai nekrozes zonas, var veidoties subepidermālie tumši ķiršu pūslīši.
Gāzu klātbūtnes palpācija zemādas audos (zemādas krepīts), starpmuskuļu telpās vai muskuļu apvalku veidojumos (gāzes kustība dziļās palpācijas laikā) bieži apstiprina diagnozi. Gāzes uzkrājas audos, jo anaerobā vielmaiņas rezultātā izdalās ūdeņradis, slāpeklis un metāns, kas slikti šķīst ūdenī. Nedaudz agrāk un uzticamāk gāzu veidošanos var noteikt rentgena staros (gaisa burbuļi mīkstajos audos) un ultraskaņā. Klīniskā, radioloģiskā un ultraskaņas izmeklēšana laika gaitā šķiet pamatota. Vēl agrākās stadijās abscesu drenāžas laikā vai audu atvēršanas un izgriešanas laikā eksudātā var redzēt mazus gāzes burbuļus, kas klīniski nav pamanāmi. Protams, gāzu veidošanās parādību audos var skaidri ņemt vērā, ja traumas laikā nav tiešas iekļūšanas audos, īpaši krūtīs un kuņģa-zarnu trakta dobajos orgānos. No diagnostikas viedokļa gāzu veidošanās audos ir ļoti indikatīvs simptoms, bet reti. Tas ir vairāk raksturīgs anaerobai klostridiju infekcijai ar Cl pārsvaru mikrobu ainavā. perfringens. Praksē pašlaik dominē anaerobās neklostridiālās infekcijas formas, kurās gāzes veidošanās ir neliela vai vispār nav. Šajā sakarā īpaši jāatzīmē, ka iedibinātā ideja, ka anaerobo infekciju obligāti pavada gāzu veidošanās audos, ir nepareiza un novecojusi. Gaidot viņa izskatu, jūs varat zaudēt pacientu. Šajos gadījumos ir jāpievērš uzmanība citām anaerobā iekaisuma klīniskajām pazīmēm. Mūsu pacientu vidū klasiskā gāzu uzkrāšanās mīkstajos audos ar “sniega kraukšķīguma” palpāciju, skaidru tumšuma perēkļu klātbūtne audos, starpmuskulārajos posmos, gar brūces kanālu rentgenogrāfijās un trokšņainā izdalīšanās brīdī. muskuļu fascijas preparēšana bija tikai vienam pacientam ar šautu brūci gurnos. Visiem pārējiem pacientiem gāze tika konstatēta audu izgriešanas laikā vai tās vispār nebija.
Diezgan nemainīgs simptoms, kas norāda uz anaerobu klātbūtni audos, ir nepatīkama, pūtīga eksudāta smaka. Iepriekš piedēvētā īpašība radīt līdzīgu smaku E. coli izrādījās kļūdaina. Izolētu anaerobu audzēšana absolūtās konsistences anaerobos apstiprināja to iesaistīšanos nepatīkami smaržojošu gaistošo sēra savienojumu veidošanā: sērūdeņradis, metilmerkaptāns un dimetilsulfīds.
Raksturīga anaerobā iekaisuma pazīme ir audu bojājumu pūšanas raksturs. Infekcijas zonās mirušie audi bieži tiek atrasti bezstruktūru gruvešu veidā, kas ir pelēki netīri vai pelēki zaļā krāsā, dažreiz ar melniem vai brūniem laukumiem. Tiem nav skaidru robežu un konkrētu formu. Putrefaktīvie audu bojājumi skaidrojami ar anaerobu metabolisma īpatnībām – viens no sabrukšanas elementiem ir proteīna substrāta anaerobās oksidēšanās process.
Eksudāta krāsai un raksturam ir ļoti specifiskas iezīmes. Tas var būt trūcīgs, pelēkzaļš vai brūns. Krāsa var nebūt viendabīga. Eksudāts parasti ir ļoti šķidrs, audu slāņos var būt daudz, bet muskuļu infekcijām raksturīgāka ir niecīga difūza iekļūšana audos. Laika gaitā, pievienojot aerobo floru, izdalījumi no brūces var kļūt sajaukti, un pēc tam strutojoši - biezākas konsistences, tumši dzeltenas krāsas, viendabīgas, bez smaržas. Jāuzsver, ka eksudāta atšķirīgās pazīmes visskaidrāk tiek identificētas slimības sākuma stadijā. Ja brūces atvēršanas vai pārskatīšanas laikā tiek atklāts kombinēts ādas, zemādas audu, fasciju un muskuļu bojājums kušanas un pelēki netīras vai brūnas piesūcināšanas veidā ar asu smaku, skaidri norāda uz anaerobu bojājumu.
Lielākā daļa anaerobo infekciju ir endogēnas, t.i. ko izraisa paša pacienta mikroflora. Tas noved pie to klīniskās pazīmes - tuvuma anaerobu dabiskajām dzīvotnēm - gremošanas traktam, elpceļiem, dobajiem orgāniem. Prakse rāda, ka anaerobie un jaukti bojājumi biežāk rodas ar kuņģa-zarnu trakta traumām ar gļotādas bojājumiem, ar brūcēm un skrāpējumiem starpenē, ar injekcijām sēžas zonās, ar dzīvnieku un cilvēku kodumiem, kā arī uz rokas. pēc sitieniem pa zobiem.
Par anaerobām infekcijām ir aizdomas gadījumos, kad nav iespējams izolēt kādu patogēnu ar parasto kultivēšanas metodi vai ja izolēto baktēriju skaits neatbilst mikroskopā uztriepes redzamajam, kā arī, ja pacientam ir 2. 4 vai vairāk no aprakstītajiem vietējiem simptomiem.
Anaerobā infekcija
Visu mikroorganismu klasifikācija klīniskajā mikrobioloģijā balstās uz to saistību ar atmosfēras skābekli un oglekļa dioksīdu. Izmantojot šo principu, baktērijas tiek iedalītas 6 grupās: obligātie aerobi, mikroaerofīlie aerobi, fakultatīvie anaerobi, aerotoleranti anaerobi, mikroaerotoleranti anaerobi, obligātie anaerobi. Obligātie anaerobi iet bojā brīvā skābekļa klātbūtnē vidē, fakultatīvie anaerobi spēj pastāvēt un attīstīties gan skābekļa trūkuma apstākļos, gan tā klātbūtnē vidē.
Anaerobi ir mikroorganismi, kas var pastāvēt un vairoties, ja vidē nav brīva skābekļa, to dzīvībai un vairošanai skābeklis nav nepieciešams.
Visi zināmie anaerobie mikroorganismi ļoti bieži var kļūt par vairāku slimību izraisītājiem. To vidū ir apendicīts, peritonīts, dažādu lokalizāciju abscesi, pneimonija, pleiras empiēma uc No anaerobās mikrofloras izraisītajām slimībām smagākās ir stingumkrampji un gāzes gangrēna.
Stingumkrampji
Stingumkrampji (stingumkrampji) ir brūču infekcijas slimība, ko izraisa anaerobās sporas nesošās nūjiņas Clostridium tetani toksīns, kad tas nonāk organismā caur ādas vai gļotādas defektu un kam raksturīgi nervu sistēmas bojājumi, tonizējoša un stingumkrampji. krampji.
Vēsture: Senākais stingumkrampju apraksts tika atrasts papirusā, kas iegūts no Heopsa piramīdas (2600. g. pmē.). Hipokrāta, Galera, Pirogova, Galena darbos var atrast arī slimības aprakstu, kas ir iekļauts pašreizējā slimības jēdzienā kā stingumkrampji.
N.D. Monastyrsky (1883) bija pirmais, kurš, izmantojot mikroskopiju, atklāja stingumkrampju bacilli. 1890. gadā Bēringam izdevās iegūt pretstingumkrampju serumu.
Ģeogrāfiskā izplatība
Kopš seniem laikiem ir novēroti dažādi stingumkrampju sastopamības sadalījumi atkarībā no ģeogrāfiskajiem apgabaliem.
IN Eiropā zemākā kopējā saslimstība novērota Skandināvijas valstīs (0,05 uz 100 000 iedzīvotāju). Un visaugstākais (vairāk nekā 0,5 uz 100 000 iedzīvotāju) ir salā. Malta un Portugāle. Nākamās vietas ieņem Grieķija, Spānija, Nīderlande u.c. Dilstoša secība.
Runājot par bijušo PSRS, vislielākā izplatība ir Vidusāzijas un Kazahstānas republikās.
IN Baltkrievijas Republikā saslimstība ar stingumkrampjiem šobrīd tiek reģistrēta atsevišķu gadījumu veidā.
Etioloģija. Stingumkrampju izraisītājs ir Clostridium tetani, Fišera bacilis, grampozitīvs stienis, stingrs anaerobs, veido gala atrašanās vietas sporas, nerada lipāzes, ureāzes un nereducē nitrātus.
Patogēna veģetatīvās formas sintezē tetanospasmīnu – toksīnu, kas iedarbojas uz cilvēka neironiem. Lielākā daļa stingumkrampju baciļu celmu ražo skābekļa labilu tetanolizīnu, kas spēj izšķīdināt pacienta sarkanās asins šūnas.
Stingumkrampju baciļu veģetatīvās formas nav izturīgas pret kaitīgiem vides faktoriem. Vārot (100 C) iznīcina patogēnu un pat 80 C temperatūrā 30 minūtes tie iet bojā. Lielākā daļa dezinfekcijas līdzekļu izraisa veģetatīvo formu nāvi.
Bet stingumkrampju bacillus sporas, gluži pretēji, ir ļoti izturīgas pret vides faktoriem. Tātad vārot tie mirst tikai pēc 1 stundas, dezinfekcijas līdzekļos mirst tikai pēc 10-12 stundām, un augsnē tie var izdzīvot daudzus gadus (līdz 30 gadiem).
Epidemioloģija
Infekcijas ierosinātāja avots ir dzīvnieki un cilvēki, kuru zarnās patogēns saprofīti. Stingumkrampju bacilis ir atrodams zirgu, govju, cūku un aitu zarnās. Ar izkārnījumiem patogēns nonāk vidē, un no turienes caur brūces virsmu cilvēka ķermenī. Tā ir tipiska brūču infekcija (kaujas, rūpnieciskās, sadzīves traumas, tostarp apdegumi). Šo slimību kādreiz sauca par basām kājām. Slimot vai neslimot – viss ir atkarīgs no imunitātes esamības vai neesamības.
Stingumkrampju izraisītāja ieejas punkts var būt gan nozīmīgas, gan tikko pamanāmas brūces.
Saslimstība ar stingumkrampjiem strauji palielinās karu laikā. Patoanatomiskā semiotika stingumkrampjiem nav raksturīga
pazīmes un neatbilst smagai slimības klīniskajai ainai. Klīnika. Stingumkrampju inkubācijas periods ilgst
7-14 dienas. Dažreiz slimība var rasties no vairākām stundām līdz vienam mēnesim. Jo īsāks ir inkubācijas periods, jo smagāks ir stingumkrampji un sliktāki ārstēšanas rezultāti. Pamatojoties uz kursa smagumu, izšķir ļoti smagas, smagas, vidēji smagas un vieglas stingumkrampju formas.
Prodromālajā periodā bažas var radīt vispārējs vājums, paaugstināta uzbudināmība, nemierīgas sāpes brūcē un brūcei blakus esošo muskuļu fibrilāra raustīšanās.
Agrākais un raksturīgākais stingumkrampju simptoms ir trisms – žokļu kontrakcija košļājamo muskuļu tonizējošas spazmas (m. masseter) rezultātā. Tā rezultātā pacients nevar atvērt muti. Nākamā stingumkrampju pazīme ir “sardonisks smaids” – saburzīta piere, sašaurinātas plaukstas plaisas, izstieptas lūpas un nokareni mutes kaktiņi. Rīkles muskuļu spazmas dēļ rodas apgrūtināta rīšana (disfāgija). Šie ir agri
simptomi un to kombinācija (triāde) ir raksturīga tikai stingumkrampjiem.
Vēlāk parādās citu muskuļu grupu tonizējoša kontrakcija - pakauša muskuļi, garie muguras muskuļi un ekstremitāšu muskuļi. Šo muskuļu hipertoniskums noved pie pacienta tipiskā pozā: uz muguras ar atmestu galvu un ķermeņa jostas daļu paceltu virs gultas. Pacients izliekas un, šķiet, stāv uz pakauša un papēžiem - tā sauktais epistonus. Nedaudz vēlāk parādās sasprindzinājums vēdera muskuļos - dēļa formas vēders, kā ar perforētu čūlu. Tālāk ekstremitāšu muskuļi kļūst saspringti, un to kustības ir strauji ierobežotas. Sakarā ar starpribu muskuļu iesaistīšanos procesā krūškurvja pārvietošanās ir ierobežota, elpošana kļūst sekla un bieža.
Starpenes muskuļu tonizējošās kontrakcijas dēļ urinēšana un defekācija kļūst apgrūtināta. Pēc tam uz vispārējas muskuļu hipertoniskuma fona parādās vispārēji tonizējoši krampji. Bieži krampju laikā pacienti sakož mēli, kas arī ir diagnostikas pazīme.
Ļoti smagās stingumkrampju formās rodas elpošanas muskuļu paralīze, kas izraisa nāvi.
Stingumkrampjiem raksturīga ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, dažreiz ievērojama, un pastāvīga svīšana. Ir hipersalivācija - pastāvīga siekalošanās.
IN Apziņa saglabājās visu slimības laiku. Pacienti ir aizkaitināmi – mazākais troksnis vai gaisma izraisa krampju lēkmi.
IN Labvēlīga iznākuma gadījumā klīniskā aina izzūd iekšā 2-4 nedēļas. Muskuļi sāp ilgu laiku. Slimības recidīvi ir reti.
Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz slimības vēsturi, raksturīgo klīnisko ainu un laboratorijas rezultātiem. Laboratoriskajai analīzei materiāls tiek ņemts no brūcēm un iekaisuma veidojumiem un asinīm. Inokulācijas tiek veiktas anaerobā vidē, kam seko mikroba identificēšana. Diferenciāldiagnoze tiek veikta tādām slimībām kā epilepsija, histērija, meningīts, encefalīts un citas, ko pavada konvulsīvs sindroms.
Ārstēšana: pacienti tiek hospitalizēti intensīvās terapijas nodaļās. Gaismas un trokšņa stimuli ir izslēgti. Brūču ķirurģiska ārstēšana jāveic vispārējā anestēzijā, brūces nav šūtas. Tiek veikta brūču malu radikāla izgriešana, apstrādāta ar skābekli izdalošiem antiseptiķiem un nodrošināta pietiekama brūces drenāža.
Lai novērstu stingumkrampju toksīna iekļūšanu no brūces asinīs, pirms brūces ārstēšanas vēlams to “injicēt” ar pretstingumkrampju serumu 5-10 tūkstošu SV devā. Obligāta ir ķirurģiska ārstēšana anestēzijā – lai neizraisītu krampjus.
Īpaša ārstēšana sastāv no 50-100 tūkstošu SV pretstingumkrampju seruma intramuskulāras injekcijas pēc pārbaudes
ķermeņa jutība pret svešām olbaltumvielām. Šis seruma daudzums nodrošina augstu antitoksisko titru pacienta asinīs 2-3 nedēļas. Šajā sakarā atkārtota ievadīšana nav nepieciešama. Pretstingumkrampju serums tiek ievadīts pēc testa ar intramuskulāru metodi, un tikai īpaši smagos gadījumos paralēli intramuskulārai injekcijai tiek izmantota lēna intravenoza nātrija hlorīda injekcija, kas 5 reizes atšķaidīta ar izotonisku šķīdumu. PPS intravenoza ievadīšana
ilgst 2-3 dienas. Pirms ievadīšanas serumu vēlams uzsildīt līdz
36-37o C.
IN Pēdējā laikā izteiktāku antitoksisku iedarbību iedarbojas pretstingumkrampju cilvēka imūnglobulīns, kas tiek ievadīts intramuskulāri vienā 900 SV (6 ml) devā. Aktīvas imunitātes stimulēšanai slimības akūtā periodā ievada 1,0 ml stingumkrampju toksoīda.
Konvulsīvās muskuļu kontrakcijas vieglas un vidēji smagas stingumkrampju formas gadījumā tiek pārtrauktas pēc antipsihotisko līdzekļu (aminozīna, droperidola) vai trankvilizatoru (seduksēna) ievadīšanas. Smagās slimības formās papildus ievada heksenālu, tiopentālu, nātrija hidroksibutirātu un sombrevīnu.
IN Īpaši smagos gadījumos pacienti tiek intubēti ar periodisku muskuļu relaksantu ievadīšanu un mākslīgo ventilāciju.
Tiek izmantotas visas iespējamās ķermeņa detoksikācijas un simptomātiskās ārstēšanas metodes. Caurules vai parenterāla barošana. Antibiotikas ir nepieciešamas, lai novērstu piogēnu infekciju. Labs efekts ir pacientu ārstēšanai ar augstu skābekļa spiedienu. Hiperbariskā skābekļa terapija (HBO) tiek veikta, ievietojot pacientus spiediena kamerā, kur skābekļa spiediens ir divas atmosfēras.
Prognoze visbiežāk ir labvēlīga, mirstība ir 10-15%. Profilakse. Nespecifisks un specifisks. Nespecifisks
profilakse sastāv no aseptikas un antisepses ievērošanas un brūču primārās ķirurģiskās ārstēšanas.
Stingumkrampju specifiskā profilakse sākas visiem bērniem, sākot no 3 mēnešu vecuma. Šim nolūkam tiek izmantota saistītā vakcīna pret garo klepu, difteriju un stingumkrampjiem (DTP). Vakcīnu ievada trīs reizes, katra pa 0,5 ml, ar 1,5 mēnešu intervālu. Revakcinācija tiek veikta reizi 1,5-2 gados. Imunitātes saglabāšanu atbilstošā līmenī nodrošina 0,5 ml ADS ievadīšana 6, 11, 16 gadu vecumā un pēc tam ik pēc 10 dzīves gadiem.
Ja pilnībā vakcinēts cilvēks ir ievainots, tad tiek ievadīts tikai 0,5 ml toksoīda. Traumu gadījumos iepriekš nevakcinētiem pacientiem ievada 450-900 ml stingumkrampju imūnglobulīna. Ja tā nav, jāievada 3000 SV pretstingumkrampju seruma un 1,0 ml stingumkrampju toksoīda.
Anaerobā gāzu infekcija
Anaerobā gāzu infekcija ir nopietna brūču infekcija,
ko izraisa patogēni anaerobi, kam raksturīga strauji notiekoša un izplatoša audu nekroze, to sadalīšanās, parasti ar gāzu veidošanos, smaga vispārēja intoksikācija un izteiktu iekaisuma parādību neesamība.
Citi slimības nosaukumi: gāzes gangrēna, gāzes flegmona, Antonova uguns, ļaundabīga tūska, zibens gangrēna, brūnā flegmona utt.
Stāsts. Pirmais anaerobās infekcijas klīnisko izpausmju apraksts pieder Hipokrātam. Pēc tam diezgan detalizētu anaerobās mīksto audu infekcijas aprakstu veica franču ārsts Ambruāzs Parē (1562), uzskatot to par slimnīcas gangrēnu. N.I. sniedza lielu ieguldījumu gāzes gangrēnas teorijā. Pirogovs, Otrā pasaules kara laikā S.S. Judins, M.N. Akhutins.
Etioloģija: trīs galvenie patogēni: Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl.
aedemaitiens. Visbiežākais anaerobās infekcijas cēlonis ir Cl. perfringens, tas ir sadalīts 6 veidos, pamatojoties uz to spēju ražot 12 dažādus letālus un nekrotiskus toksīnus un fermentus.
Arī citas klostrīdijas tiek iedalītas vairākos veidos (skatīt mikrobioloģiju).
Šiem trim patogēniem pievienojas vēl divi – Cl. hystolyticum un Cl. sordelli - pirmais nav patogēns cilvēkiem, bet kombinācijā ar citiem pastiprina viens otra patogēnās īpašības un var izraisīt nāvi. Cl. sordellii ir toksiskāka un spēj radīt letālu toksīnu.
Epidemioloģija. Anaerobu dabiskā dzīvotne ir dzīvnieku, īpaši zālēdāju (govs, zirgs), kā arī visēdāju (cūkas) zarnas. Zarnās tie vairojas kā saprofīti, neizraisot dzīvnieka slimības. No dzīvnieku zarnām anaerobi nonāk augsnē. Ja jebkuras izcelsmes brūce ir piesārņota ar augsni, tad anaerobi, kas nāk no augsnes, piesārņo brūces virsmu.
Nosacījumi slimības attīstībai. Daudzas brūces var būt piesārņotas ar anaerobiem mikroorganismiem, taču slimība nenotiek visos gadījumos. Lai attīstītos anaerobā infekcija, ir jābūt šādiem apstākļiem vai tā sauktajiem vietējiem faktoriem. Tie ietver:
- liels daudzums nekrotisku un nepietiekami skābekli piesātinātu audu;
- traumatiska un hemorāģiskā šoka klātbūtne;
- plaša saspiešana un muskuļu un audu bojājumi;
- dziļas brūces kanāls;
- brūces virsma slēgta no ārējās vides;
- audu išēmija galveno artēriju traumas rezultātā;
- samazināta ķermeņa pretestība.
Patoģenēze. Labvēlīgos apstākļos un, ja nav ķermeņa pretestības, piemērotas uzturvielu barotnes klātbūtne, anaerobi pēc iekļūšanas audos sāk vairoties un attīstīt savu destruktīvo darbību. No brūces klostridijas iekļūst veselas
bojā audus ar to toksīniem un tādējādi sagatavo sev piemērotu barotni. Īpaši strauji process notiek muskuļu audos, jo Pateicoties tā bagātīgajam glikogēna saturam, tas ir labākais uztura līdzeklis. Vēl viena vieta, kur lokalizējas mikrobi, ir saistaudi. Anaerobu un to toksīnu darbību var iedalīt trīs fāzēs:
1) pietūkums un šķidruma pildījums, kam seko raksturīga ādas krāsa;
2) gāzu veidošanās muskuļos un saistaudos;
3) nekroze un muskuļu mīkstināšana, no kuriem izplūst gāze.
Tūska un gāzes, izspiežot veselus audus, izraisa mikrocirkulācijas traucējumus un izraisa išēmiju ar sekojošu šūnu nāvi. Nekrotiskie un išēmiskie audi ir pakļauti turpmākiem anaerobu uzbrukumiem, un procesā tiek iesaistītas arvien jaunas jomas.
Raksturīgas izmaiņas notiek ādas krāsā. Sākotnējā stadijā āda vienmēr ir bāla (toksīni izraisa vazospazmu). Pietūkuma un gāzu veidošanās rezultātā āda kļūst spīdīga. Atšķirīga iezīme no banālas (aerobās) infekcijas ir tā, ka nav ādas hiperēmijas. Nav arī ādas hipertermijas, gluži pretēji, tā ir auksta uz tausti. Safenveida vēnas ir paplašinātas, piepildītas ar asinīm, saspringtas (it kā uzlikts žņaugs). Procesam turpinoties, āda iegūst bronzas nokrāsu, vēlāk zaļu, brūnu un pēc tam melnu.
Muskuļaudi: Gāzu infekcijas ietekmē muskuļi sākotnēji kļūst bāli sarkani, sausi (vārītas gaļas izskats), tie ir piepildīti ar gāzes burbuļiem. Pēc tam muskuļu krāsa kļūst brūna vai melna ar zaļganu nokrāsu. Pēc tam muskuļu audi pārvēršas melni brūnā masā, no kuras izdalās gāze.
Vispārējas parādības
Gāzes gangrēna neatkarīgi no tā, kādā formā tā rodas, lokāli neizzūd. Jau no pirmajām slimības stundām procesā tiek iesaistīts viss ķermenis. Anaerobie patogēni darbojas galvenokārt ar saviem spēcīgajiem toksīniem, kas pārpludina visu ķermeni un ļoti ātri notiek ķermeņa saindēšanās. Ar zibens ātru plūsmu nāve var notikt tikai dažu stundu laikā.
Pacientu vispārējais stāvoklis ir smags. Tomēr viņu veselība ne vienmēr ir vienāda. Pacientiem ir mazāka iespēja būt nomāktā garastāvoklī. Biežāk viņiem ir izteikta eiforija. Ievērības cienīgs ir pacientu izteiktais runīgums un viņu satraukums. Viņi labprāt atbild uz jautājumiem un sniedz pārliecinošas atbildes, un nekad nesūdzas par savu stāvokli. Viņi gandrīz nekad neapzinās savas slimības smagumu; viņi nepiekrīt amputācijai; viņi saka, ka jūtas labi. Miega pacientiem ar gāzes gangrēnu pilnībā nav. Pat miega zāļu ietekmē pacienti neguļ. Ķermeņa temperatūra – 38-39. Pulss - 140-150 minūtē. Asinsspiediens 80-90 mm. rt. Art. Elpošana ir ātra. Leikocitoze - izteikta, formulas nobīde pa kreisi,
termināla stadijā - hemoglobīna un sarkano asins šūnu saturs ātri samazinās, parādās anizoditoze un hipohelomija (jo anaerobi iznīcina sarkanās asins šūnas un kavē hematopoēzi). Ir oligo vai anūrija.
Klasifikācija
Anaerobās infekcijas klasifikācija pēc izplatības ātruma: 1 – strauji izplatās vai zibenīgi; 2 – lēnām izplatās.
Pēc klīniskajiem un morfoloģiskajiem rādītājiem: 1 – gāzveida forma, 2 – tūska forma, 3 – gāzveida tūska forma, 4 – pūšanas-strutojoša forma.
Pēc anatomiskām iezīmēm: dziļa, virspusēja.
Diagnoze: Ikviens, kurš vismaz vienu reizi ir novērojis anaerobo infekciju, neviļus nonāca pie secinājuma par šīs slimības agrīnas diagnostikas nozīmi. Ja diagnoze tiek veikta novēloti, prognoze kļūst apšaubāma. Tie. agrīna diagnostika veido pamatu mirstības un invaliditātes samazināšanai. Zināšanas par šīs briesmīgās slimības klīniku kļūst acīmredzamas. Uz ko balstās diagnoze?
Pirmā iespējamā diskomforta pazīme ir sāpes brūcē. Ar gāzes gangrēnu sāpes brūcē ir tik spēcīgas, ka tās nevar novērst pat ar zālēm.
Nākamā agrīna pazīme ir audu pietūkums brūces zonā. To var viegli noteikt, izmantojot simptomu A.V. Meļņikova. Simptoms ir pozitīvs, ja ligatūra, kas cieši uzlikta virs brūces, vienas stundas laikā sāk iegriezties ādā, norādot uz ekstremitātes apjoma palielināšanos.
Sekojošie simptomi ir intoksikācijas pazīmes - galvenokārt eiforija, hipertermija, tahikardija.
Vietējie simptomi - "balta" tūska - anaerobās baktērijas izdala toksīnu, kas izraisa asu asinsvadu sašaurināšanos audos. Tā rezultātā āda kļūst bāla un auksta uz tausti (atšķirībā no parastās infekcijas, kad āda ir hiperēmija un pieskaroties karsta). Pēc tam, pateicoties tūskas attīstībai un gāzu uzkrāšanai, āda kļūst spīdīga. Šīs izmaiņas kopā ir ļāvušas dažos gadījumos gāzu gangrēnu saukt par baltajām erysipelas. Neapšaubāma zīme ir zemādas emfizēmas definīcija krepita formā. Perkusijas timpanīts.
Brūce, neskatoties uz pietūkumu, parasti ir sausa, tikai nospiežot, no tās izdalās dzidrs, sarkans šķidrums bez smaržas ar tauku mirdzumu, kas peld tajā, it kā buljonā, dažreiz brūces izdalījumi ir putojoši. Pēc tam ap brūci notiek audu nekroze. Ekstremitāšu R-grafija tiek izmantota, lai noteiktu gāzi muskuļos. R-attēlā: gāzēm muskuļos ir “siļķu kaula” raksts, un gāzu uzkrāšanās zemādas audos izskatās kā “šūnveida”. Bet šo pētījumu metodi nevajadzētu pārvērtēt. Gāzu gangrēnai ir raksturīga pūtīga, asa smaka, kas rodas no brūcei uzliktā pārsēja.
Kā zināms, O. Balzaks miris no gāzes gangrēnas. Tā viņš to raksturo
Viktors Igo viņa pēdējā tikšanās ar O. Balzaku: “Es piezvanīju. Mēness spīdēja, aizsedza mākoņi. Iela bija pamesta. Zvanīju vēlreiz. Parādījās kalpone ar sveci. Ko tu gribi? Viņa raudāja. Es identificēju sevi un mani ierādīja viesistabā. Istabas vidū dega svece. Ienāca cita sieviete, viņa arī raudāja. Viņa man teica: “Viņš mirst. Kopš vakardienas ārsti viņu pameta. Mēs iegājām Balzaka guļamistabā. Dzirdēju draudīgu krākšanu. No gultas izplūda neizturama smaka. Es pacēlu segu un paņēmu Balzaka roku. Viņa bija auksta un slapja no sviedriem. Viņš nereaģēja uz saspiešanu. Kad ierados mājās, es atradu vairākus cilvēkus, kas mani gaidīja. Es viņiem teicu: kungi, Eiropa tagad zaudē ģēniju.
Mikrobioloģiskā diagnostika. Baktēriju izpētei primārās operācijas laikā no brūces uz robežas ar veseliem audiem ņem eksudātu, izmainīto audu gabaliņus (2-3 g), kā arī asinis no vēnas. Ņemto materiālu ievieto sterilā hermētiski noslēgtā stikla traukā un nosūta uz bakterioloģisko laboratoriju. Tur gatavo uztriepes, iekrāso ar gramu un izmeklē mikroskopā. Grampozitīvu nūjiņu klātbūtne paraugā kalpo kā indikatīva anaerobās infekcijas pazīme. Nākamais pētījums ir ņemtā materiāla inokulācija uz īpaša sastāva barotnes un inkubācija anaerobos apstākļos. Patogēna veids tiek noteikts pēc 24-48 stundām, līdz 7 dienām. Turklāt patogēna veidu un tā toksīnu nosaka neitralizācijas reakcija ar antitoksiskiem diagnostikas serumiem visiem patogēniem.
Ir pieejamas vairākas ātras diagnostikas metodes.
Komplekss. Ķirurģiskā ārstēšana ir galvenā, un tā jāveic ārkārtas gadījumos. Ekscīzija - audu atdalīšana jāapvieno ar ekscīziju: brūcei jābūt plaši atvērtai, pēc kuras jāveic pilnīga, dažkārt ļoti plaša visu skarto muskuļu (pelēka, neasiņojoša) izgriešana. Muskuļu dzīvotspējas kritērijs ir muskuļu saišķu kontrakcija.
Ja ir lūzums, apļveida ģipša uzlikšana vai metāla osteosintēzes izmantošana ir kontrindicēta. Šajos gadījumos tiek izmantota skeleta vilkšana vai ģipša lējums. Brūces vietai jābūt atvērtai, lai varētu veikt pārsējus.
Lokāli brūču ārstēšanai tiek izmantoti tādi šķīdumi kā 10-20% NaCl, ūdeņraža peroksīds, kālija permanganāts - tas ir nepieciešams, jo tie ir oksidētāji, satur O2, dioksīdu, dimeksīdu un antibiotiku šķīdumus.
Tiek veikta specifiska ārstēšana - intravenoza polivalenta pretgangrēna seruma ievadīšana. Dienā ievada 150 000 SV (katrs 50 000 SV antiperifrengens, antisepticum, antiedematiens) seruma, ko 3-5 reizes atšķaida ar fizioloģisko šķīdumu. Pēc patogēna noteikšanas intravenozi ievada tikai 50 000 SV tā paša seruma.
Tiek veikta masīva antibiotiku terapija. Priekšroka jādod antibakteriāliem līdzekļiem, piemēram, klindomicīnam, beta-laktamāzes inhibitoriem (amoksicilīnam u.c.), karbapenēmiem (meropenēmam, tieni). Ķīmijterapijas zāles metronidazols ir ļoti efektīvas.
Ārstēšanu ieteicams kombinēt ar hiperbarisku oksigenāciju.
Tiek izmantotas visas pieejamās detoksikācijas metodes.
Pašlaik sporas neveidojošu anaerobu izraisīta strutošana ir kļuvusi par principiāli jaunu strutojošu infekciju problēmu.
1861.–1863. gadā Pastērs pirmo reizi aprakstīja baktēriju attīstības iespēju bez piekļuves gaisam. Anaerobiozes atklāšana un vairāku anaerobo baktēriju - ķirurģisko slimību izraisītāju un izpēti. strutojošu sarežģījumi jau 20. gadsimta sākumā ļāva identificēt Trīs grupas Anaerobās infekcijas. Pirmkārt - Botulisms un stingumkrampji, Otrkārt- mīksto audu klostridijas gangrēna. Patogēnu raksturīgās klīniskās ainas un īpašību dēļ tās tika uzskatītas par specifiskām infekcijām, kas veido nelielu daļu vispārējā anaerobo cilvēku infekciju sarakstā. Trešā grupa -"banāls" strutojošs-putrefaktīvs procesi, kas parasti notiek ar ne-sporu anaerobu piedalīšanos, tā ir nozīmīgākā strutojošu-iekaisuma slimību kategorija.
1898. gadā \7eilons un Lubers, izmeklējot strutas no vēdera dobuma pacientam ar destruktīvu apendicītu, pirmo reizi atklāja anaerobās baktērijas, kas atšķīrās no gāzes gangrēnas izraisītājiem. Šajā periodā pētnieki varēja pierādīt asporogēno obligāto anaerobu klātbūtni dažādu lokalizāciju ķirurģiskās infekcijās, kā arī noskaidrot to galveno biotopu cilvēka organismā.
Tomēr darba ar anaerobiem tehnika bija ļoti sarežģīta, un anaerobus abscesos bieži pavadīja aerobi. Rezultātā infekcijas izpēte nebija tik dziļa, kā mēs vēlētos, lai gan klīniskā mikrobioloģija radās kā aerobu un anaerobu mikrobioloģija.
Klīnicisti ievērojamu uzmanību pievērsa sporas neveidojošiem anaerobiem 20. gadsimta 60. gadu beigās, kad Virdžīnijas Politehniskajā institūtā tika uzlabotas sporas neveidojošo anaerobu kultivēšanas, izolēšanas un identificēšanas metodes. Laboratorijas tehnoloģiju sasniegumi ļāva Mūram jau 1969. gadā konstatēt, ka 85% gadījumu materiāla bakterioloģiskās izmeklēšanas laikā tika konstatēti sporas neveidojoši anaerobi. Tādējādi pirmo reizi tika pierādīts asporogēno anaerobu pārsvars strutainas infekcijas laikā pār visiem citiem potenciālajiem patogēniem.
Mūsu valstī prioritāte cilvēku anaerobo infekciju izpētē ir Sanktpēterburgas Militārās medicīnas akadēmijai (A. P. Koļesovs, A. V. Stolbova, I. V. Borisovs, V. I. Kočerovecs) un ķirurģijas institūts, kas nosaukts pēc nosaukuma. A.V.Višņevskis (Kuzins M.I., Kostjučenoks B.M., Kolkers I..I., Višņevskis A.A., Šimkevičs L.L., Kuļešovs S.E. u.c.).
Pašreizējais infekcijas izpētes posms pamatoti tiek uzskatīts par anaerobu doktrīnas atdzimšanas laikmetu, ko sauc par “aizmirsto” mikrofloru.
Etioloģija un patoģenēze. Tagad ir noskaidrots, ka strutojošu infekciju izraisītāji ir 40 līdz 95% novērojumu sporas neveidojoši anaerobi (Kolesovs A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Kocherovets V.I., 1991; Bezrukov V.M. , Robustova T.T., 2000; Leshchenko IT., 2001; Sharogorodsky A.T., 2001; Finegold S.M., 1980; Bachetal M., 1988; Maddaus M. et al., 1988).
Lielākā daļa anaerobās sporas neveidojošo baktēriju ir vidēji anaerobi, t.i., tās panes skābekļa klātbūtni 0,1-5% koncentrācijā. Viņi dzīvo mutes dobumā, gremošanas traktā, nazofarneksā, dzimumorgānos un uz cilvēka ādas. Pašlaik ir zināmi šādu ģinšu sporas neveidojošu anaerobo mikroorganismu pārstāvji (Finegold S. M., 1977):
Grampozitīvi anaerobie koki: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;
Gramnegatīvi anaerobie koki: Veilonella, Arachnia;
Grampozitīvas anaerobās baktērijas: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;
Gramnegatīvās anaerobās baktērijas: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.
Šīs asporogēno anaerobu ģintis ietver līdz pat vairākiem desmitiem patogēnu sugu, kas var atšķirties pēc morfoloģiskajām īpašībām, patogēnajām īpašībām un jutības pret ķīmijterapiju pakāpes.
Pamatojoties uz pašmāju un ārvalstu pētījumu rezultātiem, ir konstatēts, ka strutojošu mikrofloru uzliesmojumi ir polimikrobiāls raksturs un tiek parādīts asociāciju veidā. Tajā pašā laikā zobu infekciju etioloģijā dominē neklostridiālie anaerobi (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).
Bieži vien aerobo-anaerobā asociācija uzrāda sinerģismu. To apstiprina klīniskie novērojumi. Tādējādi mikrobu sugu, kurām atsevišķi ir zema patogenitāte, asociācija bieži izraisa smagus infekcijas bojājumus, kas rodas ar izteiktu destruktīvu-nekrotisku procesu un sepsi (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. et al., 1989).
Ir pierādīts patogēno aerobu pieaugums fakultatīvu anaerobo mikroorganismu klātbūtnē. Šajā gadījumā tipiskākā ir dažāda veida bakterioīdu un fusobaktēriju kombinācija ar Escherichia coli, Proteus un aerobo koku mikrofloru (Borisov V. A., 1986; Kocherovets V. I., 1990; Leshchenko IT., 2001). Šo nostāju apstiprina mūsu pētījums (Leshchenko I.G., Novokshenov V.S., 1993), kurā 180 slims ar dažādas lokalizācijas strutojošu infekciju, izmantojot aerobos-anaerobos mikrobioloģiskos paņēmienus. Iegūtie dati liecināja, ka tīri aerobā mikroflora izolēta 33,9% klīnisko novērojumu, jaukta aerobā-anaerobā - 37,2%, neklostridiālā anaerobā - 20%. 8,9% novērojumu anaerobās klostrīdijas tika sētas kombinācijā ar citiem mikrobiem. Tomēr visos anaerobo klostrīdiju noteikšanas gadījumos tas klīniski neizpaudās. Konstatēts, ka galvenie anaerobās neklostridiālās infekcijas (ANI) izraisītāji ir Bacteroides (38,3%), Peptostreptococcus (27,3%) un Peptococcus (17,8%). Citas asporogēno anaerobu ģintis tiek izolētas daudz retāk - no 0,8 līdz 2,3%. ANI sastopamība ir atkarīga no iekaisuma procesa rakstura un lokalizācijas un svārstās no 33,3% pēctraumatiska mīksto audu iekaisuma gadījumā līdz 77,8% mīksto audu strutainai infekcijai. sejas un kaklu.
Anaerobās neklostridiālās un jauktās infekcijas patoģenēzi nosaka trīs savstarpēji atkarīgi faktori:
Infekcijas lokalizācija;
Patogēna veids, tā patogenitāte un virulence;
Ķermeņa imunoloģiskā un nespecifiskā reaktivitāte.
Iepriekš minētie apstākļi rada iespēju tiem neparastos biotopos parādīties anaerobiem, kas nav klostrīdi. Biežāk ANI attīstās pie gļotādas, kad to sakož cilvēks vai dzīvnieks.
Endogēno infekciju patoģenētiskie mehānismi, ko izraisa sporas neveidojoši anaerobi, vēl nav pietiekami izpētīti. To patogenitāte, iespējams, ir saistīta ar toksisku polisaharīdu un olbaltumvielu klātbūtni. Kapsulu veidošanās dažās bakterioīdu sugās tiek uzskatīta par patoģenētisku pazīmi (Ezepchuk Yu. V., 1985; Tabachaji S. et al., 1982; Brook I. et al., 1983).
Fermentiem, kas nodrošina to toleranci pret skābekli audos un vidē, var būt zināma nozīme asporogēno anaerobu izraisīto slimību patoģenēzē; superoksīda dismutāze un katalāze (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984), kā arī fermenti, kas nodrošina rezistenci pret antibiotikas(Tajama T. et al, 1983).
Ir konstatēts, ka Bacteroides spēj aizsargāt cita veida baktērijas, kas ar tām saistītas, no antibiotiku iedarbības (Brook I. et al., 1983). Klīnikai tas ir svarīgi, jo atklāj neveiksmīgas antibiotiku terapijas iemeslu jauktu infekciju gadījumā, kas saistītas ar bakteroīdiem.
ANI parasti rodas uz sekundārā imūndeficīta fona - šūnu un humorālās imunitātes nomākšanas (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A. M. et al., 1983; Glynn A., 1975). Tajā pašā laikā tiek reģistrēts T-limfocītu absolūtā un relatīvā skaita samazināšanās, imūnglobulīnu un komplementa koncentrācijas samazināšanās. Tiek atzīmēta opsona-fagocītu sistēmas nomākums un leikocītu iznīcināšana.
Klīnika. Tā kā plašā zobārstniecības praksē ir grūtības organizēt mikrobioloģiskos pētījumus, ANI diagnostikas pamatā ir klīniskie simptomi.
Tā kā ANI infekcija notiek ar autofloru, svarīga klīniskā pazīme ir iekaisuma rašanās anaerobu dabisko dzīvotņu tuvumā. Sejas un kakla mīksto audu infekcijas gadījumā šādas vietas var būt mutes gļotāda.
Tipiskākā ANI klīniskā aina attīstās ar difūza, bezrobežu iekaisuma veida mīksto audu bojājumiem - flegmonu. Šajā gadījumā āda tiek mainīta mazākā mērā. Infekcijas process parasti attīstās zemādas taukaudos (celulīts), fascijā (fascīts) un muskuļos (miozīts). Abi visi šie anatomiskie veidojumi un pārsvarā viens no tiem var būt pakļauti iekaisumam.
Abscesiem, kuru veidošanā piedalās anaerobi, ir raksturīga dziļa atrašanās vieta. Vietējās klasiskās mīksto audu iekaisuma pazīmes šajā sakarā ir vieglas, kas, kā likums, neatbilst vispārēju infekcijas simptomu izpausmei. Tas arī nosaka neatbilstību starp iekaisuma izmaiņām uz ādas un plašu bojājumu pamatā esošajiem audiem: zemādas taukiem, fascijām, muskuļiem. Tajā pašā laikā uz ādas dažreiz var būt blāvi plankumi, kas palpējot ir asi sāpīgi - "liesmas mēles" (Salsky Ya. P., 1982).
No strutainas brūces izdalās intensīva, dusmīga smaka, ko vairums ķirurgu mēdz attiecināt uz Escherichia coli veģetāciju. Tomēr tālajā 1938. gadā V. Altemeiers parādīja, ka šī smaka ir raksturīga anaerobiem (citēts: pēc Koļesova A.P. et al., 1989). Šajā sakarā Tally un Gorbach (1977) atzīmē, ka, lai gan smaka ir patogēna pazīme, tās var nebūt 50% anaerobo infekciju gadījumu.
Nelielais serozais eksudāts, kas izdalās no brūces, bieži ir pelēkā vai tumši pelēkā krāsā un satur tauku pilienus un nekrotisku audu fragmentus. Ja eksudāts satur asinis, tā krāsa var būt intensīvi melna.
Gāzu klātbūtne mīkstajos audos ir raksturīga bakteroidiem, anaerobiem streptokokiem un korinebaktērijām. Parasti tas nav tik izteikts kā ar klostridiju infekciju. Pirms strutojošā fokusa atvēršanas gāzu veidošanos var apstiprināt ar rentgena palīdzību, jo krepits kā gāzu veidošanās pazīme tiek atklāts reti. Pirmajās dienās pēc ANI sākuma bieži ir iespējams noteikt sklēras un ādas subikteritāti, ko izraisa mikrobu un to toksīnu uzsūkšanās no brūces, eritrocītu hemolīze un toksiski aknu bojājumi (Smit et al., 1970). .
Rūpīgi pārbaudot brūci, jūs varat noteikt infekcijas skarto zonu. Neklostridiālajam nekrotiskajam celulītam raksturīga taukaudu kušana bez tendences uz abscesu veidošanos. Tomēr ar vienlaicīgu stafilokoku infekciju subkutāni audi uz griezuma atgādina "strutojošu šūnveida formu". Ar ierobežotu procesu āda virs iekaisuma avota ir nedaudz mainīta. Ja pamataudi tiek bojāti, rodas ādas nekroze tās uztura traucējumu dēļ. Kad process virzās uz fasciālajiem apvalkiem, fascija iegūst tumšu krāsu un perforētu struktūru tās līzes dēļ. Eksudātā parādās nekrotiski izmainītu fasciju lūžņi.
Kad muskuļos attīstās infekcija, tie kļūst pietūkuši, ļengans, pelēcīgi sarkanā krāsā un blāvi. Griezums neasiņo, bet tiek noteikti lieli dzeltenīgi viegli plīstu audu laukumi, kas piesātināti ar serozi-hemorāģiskiem izdalījumiem.
Muskuļu bojājuma gadījumā ir nepieciešams veikt diferenciāldiagnozi starp ANI un klostridiju miozītu. Jāatceras, ka tai raksturīgs akūts slimības sākums, stipras lokālas sāpes, kas nepāriet arī pēc narkotisko pretsāpju līdzekļu ievadīšanas. Muskuļi ir vārītas gaļas krāsā, ātri uzbriest un izkrīt no brūces, viegli iznīcina, pieskaroties ar pinceti, un ir piesātināti ar trūcīgu brūnu eksudātu. Brūces un apkārtējo audu izskats, atšķirībā no ANI, parasti ļauj izdarīt secinājumu par patoloģiskā procesa dziļumu un apjomu.
Nākamā raksturīgā ANI pazīme ir izteikta brūces procesa fāžu palēnināšanās - strutošana un tīrīšana. Tādējādi strutošanas fāze ar spontānu kursu ilgst 2-3 nedēļas. Vāja makrofāgu reakcija noved pie neefektīvas brūces tīrīšanas. Reparatīvie procesi tiek palēnināti granulāciju sekundārās strutošanas un to nāves dēļ (Kuleshov S.S., Kayem R.I., 1990).
Tādējādi anaerobās ne-klostrīdu infekcijas vietējās klīniskās pazīmes ir:
Neatbilstība vieglām klasiskajām iekaisuma pazīmēm uz ādas un plašiem pamatā esošo audu bojājumiem: zemādas audiem, fascijām, muskuļiem; no strutainas brūces izdalās dusmīga, pūtīga smaka;
Izdalījumi no brūces ir niecīgi, pelēkā vai tumši pelēkā krāsā, satur tauku pilienus un nekrotisku audu fragmentus;
Dažreiz audos ir gāzes;
Neklostridiālajam nekrotiskajam celulītam raksturīga taukaudu kušana;
Kad process virzās uz fasciālajiem apvalkiem, fascija iegūst tumšu krāsu un perforētu struktūru tās līzes dēļ. Eksudātā parādās nekrotiski izmainītu fasciju lūžņi;
Kad muskuļos attīstās infekcija, tie kļūst pietūkuši, ļengans, pelēcīgi sarkanā krāsā un blāvi; uz griezuma tie neasiņo, ar lieliem dzeltenīgiem viegli saplēstu audu laukumiem, piesātināti ar serozi-hemorāģiskiem izdalījumiem. Ķirurgi ar lielu pieredzi ANI pacientu ārstēšanā apgalvo, ka pat divu iepriekš aprakstīto klīnisko pazīmju reģistrēšana dod pamatu noteikt nestridiju iekaisuma diagnozi (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Leščenko I. G., Novokšenovs V. S., 1993).
Vispārēja reakcija ķermeni ar ANI tas izpaužas kā toksisks-rezorbtīvs drudzis, ko izraisa audu un mikrobu sabrukšanas produktu un to toksīnu uzsūkšanās no brūces. Tās pazīmes: savārgums, galvassāpes, drebuļi, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, smagos gadījumos ģībonis vai pilnīgs samaņas zudums, motorisks uzbudinājums, delīrijs. Šo simptomu smagums ir atkarīgs no audu bojājuma apjoma, strutojošās brūces īpašībām un ķirurģiskās ārstēšanas lietderības.
Diagnostika. Kā redzat, ANI klīnisko izpausmi raksturo dažas pazīmes. Tomēr simptomu kompleksa specifiku joprojām izlīdzina fakts, ka anaerobā neklostrīdiālā monoinfekcija ir salīdzinoši reta (1,3-20%), bet parasti novērojama jaukta aerobo-anaerobā infekcija (līdz 60%). Šajos gadījumos klīniskajai diagnozei nevar būt neatkarīga, vadoša nozīme. Turklāt tas neietver etioloģiskās diagnozes noteikšanu, kas nepieciešama efektīvas antibakteriālas zāles organizēšanai terapija.
Galvenā loma API atpazīšanā, protams, pieder laboratorijas mikrobioloģisko pētījumu metodēm. Starp tādām diagnostikas metodēm kā mikroskopiskā, bakterioloģiskā, imunoloģiskā, bioloģiskā, hromatogrāfiskā, ne visas ir atradušas praktisku pielietojumu API atpazīšanā.
Ikdienas klīniskajā praksē, lai izteiktu ANI diagnozi, priekšroka tiek dota brūču izdalījumu uztriepes mikroskopijai, Grama krāsojumam un gāzu-šķidruma hromatogrāfijai. Strutainā eksudāta bakterioskopijas izmantošana ļauj aptuveni 10-15 minūšu laikā novērtēt strutošanas procesā iesaistīto mikrofloru. Tomēr lielākajai daļai ANI patogēnu nav morfoloģisku pazīmju, kas ļautu tos atšķirt no aerobām un fakultatīvām anaerobām baktērijām, kas pieder vienai ģints. Mikroskopiskās metodes informācijas saturs ievērojami palielinās, ja tiek izmantota uztriepes krāsošanas modifikācija saskaņā ar Kopelov (Kocharovets V.I. et al., 1986). Rezultātu sakritība ar bakterioloģiskajām kultūrām gramnegatīvo anaerobu diagnostikā tika atzīmēta 72,7% novērojumu (Kolker I.I. et al, 1990).
Vietējās uztriepes ultravioletā starojuma apstarošana ļauj identificēt B. melaninogenicus pēc kolonijām raksturīgā mirdzuma. Veicot gāzu-šķidruma hromatogrāfiju, pētāmajā materiālā tiek konstatētas anaerobiem mikrobiem raksturīgās gaistošās taukskābes. Hromatogrāfiskās analīzes, kas aizņem apmēram 60 minūtes, praktiskā nozīme ir liela, neskatoties uz to, ka ne visi asporogēnie anaerobi vielmaiņas laikā veido gaistošās taukskābes. Pašlaik gāzu-šķidruma hromatogrāfijas metode nodrošina klīniskās diagnozes apstiprinājumu ar mīksto audu ANI no 5 līdz 58% (Kuzin M.I. et al., 1987; Shimkevich L. L. et al., 1986; Istratov V. G. et al., 1989).
ANI diagnozes sakritības procents ar vienlaicīgu hromatogrāfisko un bakterioloģisko metožu izmantošanu ir diezgan augsts - no 52 līdz 97% (Korolev B. A. et al., 1986; Kuzin M. I. et al., 1987; Ponomareva T. R., Malakhova V. A., 1989).
Tomēr galvenā ANI etioloģiskās diagnostikas metode ir Bakterioloģiskās. Neskatoties uz to, ka tā joprojām ir tehniski sarežģīta un laikietilpīga, tikai šī metode, kuras pamatā ir dažādu patogēnu īpašību kumulatīvs apsvērums, ļauj visprecīzāk un pilnīgāk noteikt iekaisuma etioloģisko struktūru.
Specializētām medicīnas iestādēm, kurās ir pilna laika anaerobās diagnostikas laboratorijas, ir pieļaujama daudzpakāpju bakterioloģiskā diagnostika (Bochkov I. A., Pokrovsky V. I., 1983; Kolker I. I., Borisova O. I., 1990).
Mikrobioloģiskās izpētes pirmais posms ir pētāmā materiāla atlase, savākšana un piegāde, kas tiek veikta, ievērojot noteiktus noteikumus. Laikam no materiāla ņemšanas līdz tā kultivēšanai jābūt minimālam.
Otrais posms - ar Gramu iekrāsotas native uztriepes mikroskopiskā izmeklēšana ļauj izdarīt secinājumu par mikroorganismu skaitu un to grama identitāti, kas kalpo kā kontrole turpmākai anaerobu izdalīšanai.
Trešais posms ir testējamā materiāla sēšana uz barības vielu barotnēm, kuras kopīga iezīme ir reducējošu vielu klātbūtne tajās, lai samazinātu barotnes pH. Šeit tiek izmantotas vairākas metodes:
1. Kultūras sēšana, injicējot augstā cukura agara kolonnā.
2. Gaisa noņemšana no trauka, sūknējot (izmantojot dažāda veida anaerostatus).
3. Gaisa aizstāšana ar vienaldzīgu gāzi (gāzu maisījumu sastāvs un attiecības var atšķirties).
4. Mehāniskā aizsardzība no gaisa skābekļa (Vignal-Veyon metode).
5. Gaisa skābekļa ķīmiskā absorbcija (piemēram, sārmains pirogalola šķīdums).
Ceturtais posms ir anaerobo baktēriju audzēšana. Jāņem vērā, ka dažāda veida anaerobi aug dažādos tempos.
Piektais posms ir tīrās kultūras izolācija.
Sestais posms ir anaerobo baktēriju identificēšana. Tā ir balstīta uz šūnu morfoloģijas un to kultūras īpašību, bioķīmisko reakciju (izmantojot APL un Minir. ec sistēmu modifikācijas), kustīgumu, spēju veidot sporas, jutību pret antibiotikām, pigmenta veidošanos utt. izpēti. Anaerobu identificēšana, nosakot to fermentācijas produkti tiek veikti, izmantojot gāzu hromatogrāfus, savukārt diagnostikas laiks nepārsniedz 1 stundu. Daudzsološa metode ir anaerobo baktēriju identificēšana, izmantojot datoru. Keneu un Ke1^ izstrādāja datorprogrammu, kas ietvēra 28 ģintis un 238 anaerobu sugas, tostarp bioķīmiskos un hromatogrāfiskos testus. Sistēma ir paredzēta ātrai, precīzai un augstas veiktspējas nezināmu kultūru atpazīšanai. Identifikācijas laiks svārstās no dažām sekundēm līdz 40 minūtēm.
Uzskaitītās metodes ir sarežģītas un darbietilpīgas, un tām ir nepieciešams īpašs aprīkojums un kvalificēts medicīnas personāls. Tāpēc problēma ir izstrādāt iekšzemes ekspresmetodes un sistēmas, kas nodrošina savlaicīgu diagnostiku un adekvātu ārstēšana slimības, ko izraisa anaerobās baktērijas.
Šajā sakarā mūsu kopīgā astoņu gadu zinātniskā un praktiskā izpēte (Samāras Militārās medicīnas institūta Militārās lauka ķirurģijas nodaļa un Samaras Valsts Medicīnas universitātes Mikrobioloģijas katedra) vainagojās ar jaunas barotnes izstrādes kultivēšanai. gan aerobi, gan anaerobi (Buchin P.I. un al., 1989). Par pamatu šai barotnei tika izmantots Makhachkala barības vielu pētniecības institūta ražotais glikozes indikatora agars. Mūsu mikrobioloģiskie kolēģi ir izstrādājuši, testējuši un patentējuši termostabilu, caurspīdīgu asporogēno anaerobu mikrobu augšanas stimulatoru. Zāles ir sagatavotas, pamatojoties uz asins piena mikrobu hidrolizātu, un tās satur vairākas citas augšanas vielas. Tas ir karstumizturīgs un to var sterilizēt autoklāvā 0,5 atm 30 minūtes. Uzglabā ledusskapī. To pievieno glikozes indikatora agaram 10-15% no barotnes, kurai ir caurspīdīga purpursarkana krāsa, un sterilos apstākļos ielej Vignal mēģenēs.
Aerobās piogēnās baktērijas, kā arī anaerobie peptokoki un peptostreptokoki attīstās uz mākslīgām barotnēm. Bacteroides (obligātās anaerobās gramnegatīvās nūjiņas formas baktērijas) raksturo lēna augšana. Šajā sakarā vizuāli novērtē testa materiāla inokulācijas rezultātus Vignal mēģenē katru dienu piecas dienas (novērošanas robeža), bet uz slīpas barotnes - trīs dienas (novērošanas robeža), līdz parādās pirmās slimības pazīmes. parādās mikrobu kultūras attīstība. Par to liecina indikatora barības vielu substrāta krāsas maiņa, kā arī mikroskopisku koloniju veidošanās barotnes biezumā, kas ir viegli pamanāmas zemā mikroskopa palielinājumā (10x objektīvs), mikroskopējot mēģenes un mēģenes no slīpais substrāta slānis.
Visu to asporogēno anaerobo patogēno baktēriju attīstībai, kuras fermentē ogļhidrātus, kas atrodas barotnē, kas izmantota līdz skābumam, ir raksturīga substrāta krāsas maiņa no sākotnējās purpursarkanas uz dzeltenu bez gāzes burbuļu parādīšanās barotnes biezumā. Izteikta gāzu veidošanās uz barotnes dzeltēšanas fona caurulē ir raksturīga anaerobām klostrīdijām (potenciālie gāzu gangrēnas izraisītāji), kā arī dažām fakultatīvām anaerobām baktērijām, ja pēdējās dīgst stingri anaerobos apstākļos.
Stafilokoku, streptokoku un Proteus augšanu uz slīpas barotnes in vitro raksturo substrāta krāsas maiņa no sākotnējās purpursarkanas uz dzeltenu, baktērijām Pseudomonas aeruginosa - no purpursarkanas uz zilu. Escherichia raksturo vai nu tas, ka barotnes purpursarkanā krāsa netiek mainīta ar masīvu augšanu, vai substrāta dzeltenums ar retu augšanu.
Salīdzinot pētāmā materiāla inokulācijas rezultātus ar Vignal-Veyon metodi un uz slīpas barotnes, jāvadās pēc tabulā sniegtajiem datiem. vienpadsmit.
11. tabula
Izpētītā materiāla aerobās-anaerobās inokulācijas rezultātu izvērtējums
|
Opcija |
Sēšanas rezultāts |
Secinājums |
|
Nav mikrobu augšanas pazīmju Vignal mēģenē piecas dienas, kā arī in vitro slīpās trīs dienas |
Negatīvs testa rezultāts |
|
|
Augšanas klātbūtne tikai Vignal caurulē, ņemot vērā augšanas neesamību uz slīpām in vitro |
Izolētā kultūra ir obligāta anaeroba |
|
|
Mikrobu augšanas klātbūtne Vignal mēģenē, kā arī uz slīpās barotnes mēģenē ar tādu pašu mikroba morfoloģiju saskaņā ar turpmākās mikroskopiskās izmeklēšanas rezultātiem |
Izolētā kultūra ir fakultatīva anaeroba |
|
|
Augšanas klātbūtne Vignal mēģenē, kā arī slīpā barotnē mēģenē ar dažādu mikrobu morfoloģiju saskaņā ar turpmākās mikroskopiskās izmeklēšanas rezultātiem |
Ir izolēta jaukta anaerobu un aerobu kultūra |
|
|
Augšanas trūkums Vignal mēģenē uz augšanas fona uz slīpām in vitro |
Izolētā kultūra ir aeroba |
Anaerobā infekcija ir strauji attīstās patogēns process, kas ietekmē dažādus orgānus un audus organismā un bieži noved pie nāves. Visi cilvēki ir uzņēmīgi pret to neatkarīgi no dzimuma vai vecuma. Savlaicīga diagnostika un ārstēšana var glābt cilvēka dzīvību.
Kas tas ir?
Anaerobā infekcija ir infekcijas slimība, kas rodas kā dažādu traumu komplikācija. Tās izraisītāji ir sporas veidojoši vai sporu neveidojoši mikroorganismi, kas labi attīstās bezskābekļa vidē vai ar nelielu skābekļa daudzumu.Anaerobi vienmēr atrodas normālā mikroflorā, ķermeņa gļotādās, kuņģa-zarnu traktā un uroģenitālajā sistēmā. Tos klasificē kā oportūnistiskus mikroorganismus, jo tie ir dzīva organisma biotopu dabiskie iemītnieki.
Samazinoties imunitātei vai negatīvu faktoru ietekmei, baktērijas sāk aktīvi nekontrolējami vairoties, un mikroorganismi pārvēršas par patogēniem un kļūst par infekcijas avotiem. Viņu atkritumi ir bīstamas, toksiskas un diezgan agresīvas vielas. Viņi spēj viegli iekļūt šūnās vai citos ķermeņa orgānos un inficēt tos.
Organismā daži enzīmi (piemēram, hialuronidāze vai heparināze) palielina anaerobu patogenitāti, kā rezultātā pēdējie sāk iznīcināt muskuļu un saistaudu šķiedras, kā rezultātā tiek traucēta mikrocirkulācija. Kuģi kļūst trausli, sarkanās asins šūnas tiek iznīcinātas. Tas viss provocē asinsvadu imunopatoloģisku iekaisumu - artēriju, vēnu, kapilāru un mikrotrombozes attīstību.
Slimības bīstamība ir saistīta ar lielu nāves gadījumu skaitu, tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi savlaicīgi pamanīt infekcijas sākšanos un nekavējoties sākt ārstēšanu.
Infekcijas attīstības iemesli
Ir vairāki galvenie infekcijas cēloņi:- Patogēno baktēriju dzīvībai piemērotu apstākļu radīšana. Tas var notikt:
- kad sterilie audi ir pakļauti aktīvai iekšējai mikroflorai;
- lietojot antibiotikas, kas neietekmē anaerobās gramnegatīvās baktērijas;
- asinsrites traucējumu gadījumā, piemēram, operācijas, audzēju, traumu, svešķermeņu iekļūšanas, asinsvadu slimību, audu nekrozes gadījumā.
- Audu infekcija ar aerobām baktērijām. Tie savukārt rada nepieciešamos apstākļus anaerobo mikroorganismu dzīvībai.
- Hroniskas slimības.
- Dažus audzējus, kas lokalizēti zarnās un galvā, bieži pavada šī slimība.
Anaerobās infekcijas veidi
Tas atšķiras atkarībā no tā, kādi aģenti ir provocēti un kurā jomā:Ķirurģiska infekcija vai gāzes gangrēna
Anaerobā ķirurģiskā infekcija jeb gāzes gangrēna ir sarežģīta kompleksa organisma reakcija uz specifisku patogēnu iedarbību. Šī ir viena no visgrūtākajām un bieži vien neārstējamajām brūču komplikācijām. Šajā gadījumā pacientam ir bažas par šādiem simptomiem:- palielinās sāpes ar sāta sajūtu, jo brūcē veidojas gāzes;
- nepatīkama smaka;
- iziet no brūces strutojošu neviendabīgu masu ar gāzes burbuļiem vai mijas ar taukiem.
Anaerobā ķirurģiskā infekcija ir reta, un tās rašanās ir tieši saistīta ar antiseptisko un sanitāro standartu pārkāpšanu ķirurģisko operāciju laikā.
Anaerobās klostridiju infekcijas
Šo infekciju izraisītāji ir obligātās baktērijas, kas dzīvo un vairojas bezskābekļa vidē - sporas veidojošie klostrīdiju (grampozitīvu baktēriju) pārstāvji. Vēl viens šo infekciju nosaukums ir klostridioze.Šajā gadījumā patogēns nokļūst cilvēka ķermenī no ārējās vides. Piemēram, tie ir šādi patogēni:
- stingumkrampji;
- botulisms;
- gāzes gangrēna;
- toksiskas infekcijas, kas saistītas ar zemas kvalitātes piesārņotas pārtikas patēriņu.
Anaerobās neklostridiālās infekcijas
Atšķirībā no obligātajām baktērijām, fakultatīvo sugu pārstāvji spēj izdzīvot skābekļa vides klātbūtnē. Izraisītāji ir:- (globulārās baktērijas);
- šigella;
- Escherichia;
- Jersinija.
Ginekoloģijā
Sieviešu dzimumorgānu mikroflora ir bagāta ar dažādiem mikroorganismiem, arī anaerobiem. Tie ir daļa no sarežģītas mikroekoloģiskās sistēmas, kas veicina normālu sievietes dzimumorgānu darbību. Anaerobā mikroflora ir tieši saistīta ar smagu strutojošu-iekaisīgu ginekoloģisko slimību rašanos, piemēram, akūtu bartolinītu, akūtu salpingītu un piosalpinksu.Anaerobās infekcijas iekļūšanu sievietes ķermenī veicina:
- maksts un starpenes mīksto audu ievainojumi, piemēram, dzemdību laikā, aborta vai instrumentālo izmeklējumu laikā;
- dažādi vaginīti, cervicīts, dzemdes kakla erozija, dzimumorgānu audzēji;
- membrānu paliekas, placenta, asins recekļi pēc piedzimšanas dzemdē.
Anaerobo infekciju kvalifikācija pēc tās avota lokalizācijas
Izšķir šādus anaerobo infekciju veidus:
- Mīksto audu un ādas infekcija. Slimību izraisa anaerobās gramnegatīvās baktērijas. Tās ir virspusējas saslimšanas (celulīts, inficētas ādas čūlas, lielāko slimību sekas – ekzēma, kašķis un citas), kā arī zemādas vai pēcoperācijas infekcijas – zemādas čūlas, gāzu gangrēna, koduma brūces, apdegumi, inficētas čūlas cukura diabēta gadījumā, asinsvadu slimības. Ar dziļu infekciju rodas mīksto audu nekroze, kurā uzkrājas gāze, pelēkas strutas ar nepatīkamu smaku.
- Kaulu infekcija. Septisks artrīts bieži ir progresējoša Vincenta, osteomielīta sekas - strutojošu-nekrotiska rakstura slimība, kas attīstās kaulos vai kaulu smadzenēs un apkārtējos audos.
- Iekšējo orgānu infekcijas Sievietēm var rasties bakteriāla vaginoze, septisks aborts, abscesi dzimumorgānu aparātos, intrauterīnās un ginekoloģiskas infekcijas.
- Asinsrites infekcijas- sepse. Tas izplatās caur asinsriti;
- Serozu dobumu infekcijas- peritonīts, tas ir, vēderplēves iekaisums.
- Bakterēmija- baktēriju klātbūtne asinīs, kas tur nonāk eksogēni vai endogēni.
Aeroba ķirurģiska infekcija
Atšķirībā no anaerobām infekcijām, aerobie patogēni nevar pastāvēt bez skābekļa. Izraisa infekciju:- diplokoki;
- Dažreiz;
- Escherichia coli un vēdertīfs.
- furunkuls;
- furunkuloze;
- karbunkuls;
- hidradenīts;
- erysipelas.
Diagnostika
Lai veiktu savlaicīgu diagnozi, ir nepieciešams pareizi novērtēt klīnisko ainu un pēc iespējas ātrāk nodrošināt nepieciešamo medicīnisko aprūpi. Atkarībā no infekcijas avota atrašanās vietas diagnostiku veic dažādi speciālisti - dažādu specialitāšu ķirurgi, otolaringologi, ginekologi, traumatologi.Tikai mikrobioloģiskie pētījumi var noteikti apstiprināt anaerobo baktēriju līdzdalību patoloģiskajā procesā. Tomēr negatīva atbilde par anaerobu klātbūtni organismā neizslēdz to iespējamo līdzdalību patoloģiskajā procesā. Pēc ekspertu domām, aptuveni 50% no anaerobajiem mikrobioloģiskās pasaules pārstāvjiem mūsdienās ir nekultivējami.
Augstas precizitātes metodes anaerobās infekcijas noteikšanai ietver gāzu-šķidruma hromatogrāfiju un masas spektrometrisko analīzi, kas nosaka gaistošo šķidro skābju un metabolītu - vielmaiņas procesā radušos vielu - daudzumu. Ne mazāk perspektīvas metodes ir baktēriju vai to antivielu noteikšana pacienta asinīs, izmantojot ar enzīmu saistītu imūnsorbcijas testu.
Viņi izmanto arī ekspresdiagnostiku. Biomateriāls tiek pētīts ultravioletajā gaismā. Izpildīt:
- abscesa satura vai brūces atdalāmās daļas bakterioloģiskā iesēšana barības vidē;
- asins kultūra gan anaerobā, gan aerobā tipa baktēriju klātbūtnei;
- asins paraugu ņemšana bioķīmiskai analīzei.
Rentgena izmeklēšana atklāj gāzu uzkrāšanos bojātos audos vai ķermeņa dobumā.
Nosakot diagnozi, jāizslēdz erysipelas klātbūtne pacienta organismā - ādas infekcijas slimība, dziļo vēnu tromboze, strutaini-nekrotiski audu bojājumi citas infekcijas dēļ, pneimotorakss, eksudatīvā eritēma, apsaldējumus 2.–4.
Anaerobās infekcijas ārstēšana
Ārstēšanas laikā veiciet tādus pasākumus kā:Ķirurģiska iejaukšanās
Brūce tiek sadalīta, mirušie audi ir pilnībā izžuvuši, un brūce tiek apstrādāta ar kālija permanganāta, hlorheksidīna vai ūdeņraža peroksīda šķīdumu. Procedūra parasti tiek veikta vispārējā anestēzijā. Plašas audu nekrozes gadījumā var būt nepieciešama ekstremitātes amputācija.Narkotiku terapija
Tas iekļauj:- pretsāpju līdzekļu, vitamīnu un antikoagulantu lietošana - vielas, kas novērš asinsvadu aizsērēšanu ar asins recekļiem;
- antibakteriālā terapija - antibiotiku lietošana, un noteiktas zāles tiek izrakstītas pēc tam, kad ir veikta patogēnu jutības analīze pret antibiotikām;
- anti-gangrēna seruma ievadīšana pacientam;
- plazmas vai imūnglobulīna pārliešana;
- tādu zāļu ieviešana, kas izvada no organisma toksīnus un novērš to negatīvo ietekmi uz organismu, tas ir, detoksē organismu.
Fizioterapija
Fizioterapeitiskajā ārstēšanā brūces tiek apstrādātas ar ultraskaņu vai lāzeru. Tiek nozīmēta ozona terapija vai hiperbariskā oksigenācija, tas ir, tie iedarbojas uz ķermeni ar skābekli zem augsta spiediena medicīniskiem nolūkiem.Profilakse
Lai samazinātu slimības attīstības risku, savlaicīgi tiek veikta kvalitatīva primārā brūču ārstēšana un svešķermenis tiek izņemts no mīkstajiem audiem. Veicot ķirurģiskas operācijas, stingri tiek ievēroti aseptikas un antisepses noteikumi. Lielām bojājumu zonām tiek veikta pretmikrobu profilakse un specifiska imunizācija - profilaktiskās vakcinācijas.Kāds būs ārstēšanas rezultāts? Tas lielā mērā ir atkarīgs no patogēna veida, infekcijas avota atrašanās vietas, savlaicīgas diagnostikas un pareizi izvēlētas ārstēšanas. Parasti ārsti sniedz piesardzīgu, bet labvēlīgu prognozi šādām slimībām. Progresīvās slimības stadijās ir liela iespēja, ka pacients mirs.
Nākamais raksts.
Notiek ielāde...