Plaušu infiltrācijas sindroms bērniem. Plaušu audu infiltrācija. Patoloģijas attīstības iemesli

Definīcija. Etioloģija un patoģenēze. Morfoloģija.
Plaušu infiltrācijas sindroms sastāv no raksturīgām morfoloģiskām, radiācijas un klīniskām izpausmēm. Praksē šis sindroms visbiežāk tiek diagnosticēts, pamatojoties uz klīniskiem un radioloģiskiem datiem.

Morfoloģiskā (bioptiskā) izmeklēšana tiek veikta, ja nepieciešama pacienta padziļināta izmeklēšana. Patoloģiski ar plaušu infiltrāciju saprot iekļūšanu plaušu audos un šūnu elementu, šķidrumu un dažādu ķīmisko vielu uzkrāšanos tajos. Plaušu audu impregnēšana tikai ar bioloģiskiem šķidrumiem bez šūnu elementu piejaukšanas raksturo plaušu tūsku, nevis infiltrāciju.

Galvenās slimības, kas izraisa plaušu infiltrācijas sindromu:

Patoloģijā visbiežāk sastopama iekaisuma izcelsmes plaušu infiltrācija. Plaušu iekaisuma infiltrācija var būt leikocītu, limfoīdā (apaļšūnu), makrofāgu, eozinofīlā, hemorāģiskā u.c. Iekaisuma infiltrāta veidošanā nozīmīga loma ir arī citām saistaudu sastāvdaļām - intersticiālajai vielai, šķiedru struktūrām.

Leikocītu iekaisuma infiltrātus bieži sarežģī strutojoši procesi (piemēram, plaušu abscess), jo proteolītiskās vielas, kas parādās polimorfonukleāro leikocītu lizosomu enzīmu atbrīvošanās laikā, bieži izraisa infiltrēto audu kušanu. Irdeni, ātri sastopami (piemēram, akūti iekaisīgi) infiltrāti parasti izzūd un neatstāj manāmas pēdas. Infiltrāts ar būtiskām destruktīvām izmaiņām plaušu audos nākotnē visbiežāk rada noturīgas patoloģiskas izmaiņas sklerozes veidā, plaušu funkcijas samazināšanos vai zudumu.

Limfoīdo (apaļo šūnu), limfocītu-plazmas šūnu un makrofāgu infiltrāti vairumā gadījumu ir hronisku plaušu iekaisuma procesu izpausme. Uz šādu infiltrātu fona bieži rodas sklerozes izmaiņas.Tie paši infiltrāti var būt ekstramedulāru hematopoētisku procesu izpausme, piemēram, limfocītu infiltrāti.

Plaušu audi ir infiltrēti ar hematopoētiskām šūnām. Šādos gadījumos runā par audzēja infiltrāciju jeb ifiltratīvu audzēja augšanu.Infiltrācija ar audzēja šūnām noved pie plaušu audu atrofijas vai iznīcināšanas.

Simptomi plaušu infiltrācijas sindroms galvenokārt ir atkarīgs no slimības, kas to izraisa, iekaisuma procesa aktivitātes pakāpes, bojājuma zonas un lokalizācijas, komplikācijām utt. Tipiskākie vispārējie plaušu infiltrācijas simptomi ir klepus, elpas trūkums un drudzis. Ja infiltrācijas fokuss atrodas plaušu perifērijā un sniedzas līdz pleirai, klepojot un dziļi elpojot, var rasties sāpes krūtīs. Objektīvas pacientu pārbaudes laikā bieži tiek atklāts palielināts elpošanas ātrums un skartās krūškurvja puses aizkavēšanās elpošanas aktā. Perkusijas un auskultācijas dati maziem un dziļi izvietotiem infiltrācijas perēkļiem neatklāj novirzes no normas. Lielāku plaušu infiltrācijas apgabalu klātbūtnē, īpaši tiem, kas atrodas plaušu audu perifērijā, ir iespējams noteikt perkusijas skaņas blāvumu, vezikulobronhiālu vai bronhiālu elpošanu, sausus un mitrus rēgus, krepītu ierobežotā zonā. krūškurvja un pastiprināta balss trīce skartajā pusē.

Infiltrācijai raksturīgs mērens plaušu audu tilpuma pieaugums un palielināts to blīvums. Tāpēc plaušu infiltrācijas starojuma pazīmēm ir savas īpatnības.Piemēram, iekaisuma infiltrācijai ir raksturīga neregulāra tumšuma forma un nevienmērīgas kontūras. Akūtā stadijā tumšuma kontūras ir izplūdušas, pakāpeniski virzoties apkārtējos plaušu audos. Hroniska iekaisuma zonas rada asākas, bet arī nelīdzenas un robainas kontūras. Uz plaušu iekaisuma infiltrācijas ēnas fona bieži var atrast gaišas zarojošas svītras - tie ir ar gaisu piepildīto bronhu lūmeni.

Diagnostika. Klīnika, radiācijas, laboratorijas, bakterioloģiskās un morfoloģiskās metodes.

Plaušu infiltrāts- plaušu audu apgabals, kam raksturīga tam parasti neraksturīgu šūnu elementu uzkrāšanās, palielināts tilpums un palielināts blīvums.

Saskaņā ar rentgena datiem Izšķir krūškurvja orgānus: a) ierobežota aptumšošana un perēkļi; b) vienas vai vairākas noapaļotas ēnas; c) plaušu diseminācija; d) palielināts plaušu modelis

Klīniski: subjektīvie simptomi bieži ir nespecifiski (nogurums, samazināta veiktspēja, galvassāpes, svara zudums), elpas trūkums, klepus, krēpu izdalīšanās, hemoptīze, sāpes krūtīs norāda uz plaušu bojājumu; objektīvi: slimās krūškurvja puses aizkavēšanās elpošanā, pastiprināts balss trīce sablīvējuma projekcijā, blāva vai blāva perkusijas skaņa, bronhu elpošana (lieli perēkļi) vai novājināta vezikulāra (mazi perēkļi), papildu elpošanas skaņas - krepitācija, dažādas sēkšana, pleiras berzes troksnis utt.

Plaušu infiltrāts ir raksturīgs šādām slimībām:


1. pneimonija– akūts infekciozs plaušu audu iekaisums ar obligātu plaušu elpošanas daļu iesaistīšanu procesā; kam raksturīga anamnestiska saistība ar akūtu elpceļu vīrusu infekciju, saskarsme ar pacientu, savārgums, hipertermija un citi vispārējas intoksikācijas simptomi vairākas dienas, klepus, sāpes krūtīs, elpošanas mazspējas pazīmes

2. infiltratīvā tuberkuloze- kam raksturīgs pakāpenisks sākums ar iepriekšēju nemotivētu savārgumu, zemu drudzi, klepu, plaušu infiltrāciju virsotnes vai augšējās daivas zonā vienmērīga tumšuma veidā ar svaigiem perēkļiem blakus audos, “ceļš” uz sakni, pārkaļķojusies l. u. plaušu saknēs

3. plaušu eozinofīlais infiltrāts(lokāls plaušu eozinofīlīts - vienkāršs plaušu eozinofīlīts un hroniska eozinofīlā pneimonija, plaušu eozinofīlīts ar astmas sindromu, plaušu eozinofīlīts ar sistēmiskām izpausmēm) - raksturojas ar pneimonijai līdzīgu izpausmju neesamību vai pneimonijai līdzīgu klīniku, homogēnu infiltrātu dažādās daļās. gaistošs” raksturs, ātra GCS terapijas iedarbība

4. tumšums ļaundabīgos audzējos(centrālais un perifērais plaušu vēzis, vienreizējas un vairākas metastāzes plaušās, limfomas, plaušu sarkomas) - perifēro vēzi raksturo ilgstoša smēķēšana, neproduktīvs klepus, atkārtota vienas lokalizācijas pneimonija, vecums, parastā rentgenogrammā ēna ir viendabīga vai ar pūšanas dobumiem, ar kunkuļiem, nelīdzenām kontūrām, apkārtējie plaušu audi ir neskarti, l. u. videnes bieži ir palielinātas; ar metastāzēm rentgenogrammā – vairākas apaļas ēnas


5. aptumšošanās labdabīgos audzējos(hamartoma, bronhu adenoma, hondroma, neiromas) – ilgstoši pastāvoši atsevišķi sfēriski veidojumi ar skaidrām kontūrām; nav “ceļa” uz sakni; apkārtējie plaušu audi ir neskarti

6. plaušu attīstības anomālijas: plaušu cista ar patoloģisku asins piegādi (plaušu intralobāra sekvestrācija); vienkārša un cistiska plaušu hipoplāzija; arteriovenozās aneirismas plaušās; limfangiektāzija un citas limfātiskās sistēmas anomālijas

7. strutojošas plaušu slimības: plaušu abscess, plaušu gangrēna

8. fokusa pneimoskleroze: postpneimonija, pēctuberkuloze

9. plaušu infarkts pēc plaušu embolijas– attīstās tikai dažiem pacientiem, kuriem ir bijusi plaušu embolija; diagnoze balstās uz sūdzību, anamnēzes, instrumentālās izmeklēšanas rezultātu salīdzināšanu (EKG, krūškurvja rentgenogramma, izotopu plaušu scintigrāfija, CT, angiopulmonogrāfija un spirālveida CT ar plaušu artērijas kontrastu)

10. plaušu hemosideroze- kombinācijā ar citu orgānu hemosiderozi, ko raksturo atkārtotas asiņošanas plaušu audos, hemoptīze, anēmija; vienkāršā krūškurvja rentgenogrammā - abpusējas simetriskas neliela fokusa izmaiņas plaušās; hemosiderofāgi ir atrodami krēpās; nepieciešama plaušu biopsija


11. plaušu ehinokokoze– nav subjektīvu simptomu, cista ir apaļa vai ovāla ar savilkumiem un izvirzījumiem, ar gludām, skaidrām kontūrām, viendabīgu struktūru; apkārtējie plaušu audi ir neskarti

12. pulmonīts imūnpatoloģisku slimību gadījumā: sistēmisks vaskulīts, SLE, Gudpastūra sindroms, Vēgenera granulomatoze, bazālā pneimofibroze sistēmiskās sklerozes gadījumā

13. idiopātiska plaušu fibroze(fibrozējošais alveolīts)

14. plaušu sarkoidoze- bieži vien to raksturo pakāpeniska asimptomātiska parādīšanās bez intoksikācijas pazīmēm, mezglainā eritēma, TB raksturīgās rentgenogrammas, bet ar negatīviem tuberkulīna testiem

15. zāļu izraisīta toksiska pneimonija(nitrofurāni, amiodarons, PAS, sulfonamīdi, salicilāti)

16. svešķermeņa aspirācija

17. pneimokonioze

18. alveolārā proteīna– proteīnu-lipoīdu vielu uzkrāšanās alveolos un bronhiolos; radiogrāfiski – “alveolu pildījuma sindroms”; plaušu audu biopsijas histoloģijā - viela, kas dod PAS pozitīvu reakciju

Avots: uchenie.net

Cēloņi

Biežs infiltrācijas cēlonis plaušās ir pneimonija.

Galvenie plaušu infiltrācijas cēloņi ir šādi patoloģiski apstākļi:

  1. Pneimonija (baktēriju, vīrusu, sēnīšu).
  2. Tuberkulozes process.
  3. Alerģiskas slimības (eozinofīlais infiltrāts).
  4. Ļaundabīgs vai labdabīgs audzējs.
  5. Fokālā pneimoskleroze.
  6. Plaušu infarkts.
  7. Sistēmiskas saistaudu slimības.

Klasiskā plaušu infiltrācijas sindroma gaita tiek novērota ar pneimoniju, un tā ietver secīgu trīs iekaisuma procesa fāžu maiņu:

  • izmaiņas kaitīgo faktoru ietekmē un bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās;
  • eksudācija;
  • izplatīšana.


Klīniskās pazīmes

Infiltrācijas esamību plaušās var pieņemt, ja ir klīniskas pazīmes:

  • perkusijas skaņas blāvums skartajā zonā;
  • palielināts balss trīce, ko nosaka palpācija;
  • novājināta vezikulārā vai bronhu elpošana auskultācijas laikā;
  • slimās krūškurvja puses aizkavēšanās elpošanas procesā (ar plašiem bojājumiem).

Šādi pacienti var sūdzēties par elpas trūkumu, klepu un sāpēm krūtīs (ja patoloģiskajā procesā ir iesaistīta pleira).


Plaušu infiltrātu diferenciāldiagnoze

Plaušu audu infiltrācijas pazīmju noteikšana liek ārstam veikt diagnostisko meklēšanu. Šajā gadījumā tiek salīdzinātas pacienta sūdzības, slimības vēstures dati un objektīvās izmeklēšanas rezultāti.

Pirmā lieta, kam jāpievērš uzmanība, ir drudzis:

  • Ja tā nav, nespecifisks iekaisuma process plaušās ir maz ticams. Šis kurss ir raksturīgs pneimosklerozei vai audzēja procesam.
  • Ja ir drudzis, tā var būt pneimonija, plaušu abscess infiltrācijas stadijā, plaušu infarkts, pūžņojoša cista utt.

Ja ir aizdomas par kādu no šīm slimībām, speciālists nosūtīs pacientu uz krūškurvja rentgenogrammu. Šis pētījums ļauj ne tikai apstiprināt infiltrācijas esamību, identificējot rentgena “aptumšošanas” zonu, bet arī novērtēt tās izmēru, formu un intensitāti.

Ja pacientiem ar infiltrācijas sindromu nav sūdzību par veselību un šī patoloģija tiek konstatēta kārtējā rentgena izmeklējumā, tad tās cēloņi var būt:

  • pneimoskleroze;
  • infiltratīva tuberkuloze;
  • bronhu aizsprostojums ar audzēju.

Paralēli rentgena izmeklēšanai diferenciāldiagnozes procesā tiek izmantotas citas diagnostikas metodes:

  • klīniskā asins analīze;
  • krēpu pārbaude;
  • spirogrāfija;
  • bronhoskopija;
  • Datortomogrāfija.

Slimībām, kas rodas ar plaušu audu infiltrācijas sindromu, ir savas īpatnības, apskatīsim dažus no tiem.

Plaušu infiltrācijas sindroms lobāra pneimonijas gadījumā

Slimība sākas akūti un iziet 3 posmos. Izmantojot viņa piemēru, var izsekot plaušu infiltrācijas sindroma klasiskajai gaitai.

  1. Pirmajā posmā alveolas uzbriest, to sienas sabiezē, kļūst mazāk elastīgas, un to lūmenā uzkrājas eksudāts. Pacienti šajā laikā ir noraizējušies par sausu klepu, drudzi, jauktu elpas trūkumu un vājumu. Objektīvi tiek konstatētas plaušu audu infiltrācijas pazīmes (samazināta plaušu audu elastība, perkusijas skaņas blāvums, novājināta vezikulārā elpošana utt.). Šajā gadījumā tiek dzirdamas sānu elpošanas skaņas krepita “karstuma zibspuldzes” veidā.
  2. Otrajā slimības stadijā alveolas ir pilnībā piepildītas ar eksudātu, un plaušu audu blīvums tuvojas aknām. Klīniskā aina mainās: klepus kļūst slapjš ar rūsas krāsas krēpām, parādās sāpes krūtīs, palielinās elpas trūkums, saglabājas augsta ķermeņa temperatūra. Skartajā zonā ir dzirdama bronhu elpošana. Perkusiju laikā tiek noteikts izteiktāks perkusijas skaņas blāvums.
  3. Trešajā posmā iekaisuma process izzūd, izdalās eksudāts alveolās, un tajās sāk ieplūst gaiss. Pacientam pazeminās ķermeņa temperatūra, samazinās elpas trūkums, tiek traucēts produktīvs klepus ar mukopurulentu krēpu izdalīšanos. Virs plaušām ir dzirdama pavājināta elpošana, krepits “bīsums” un smalki mitri raļļi.

Jāatzīmē, ka patoloģiskais process bieži tiek lokalizēts apakšējās vai vidējās daivas. 1-2 dienas pēc antibakteriālās terapijas sākuma pacientu stāvoklis ātri uzlabojas un infiltrāts izzūd.

Infiltratīvā tuberkulozes forma

Šai patoloģijai ir neskaidrs klīniskais attēls; sūdzības var nebūt vispār, vai arī tās var ierobežot:

  • vājums;
  • svīšana;
  • zema temperatūra;
  • klepus ar krēpu, kurā izmeklēšanas laikā tiek konstatēta tuberkulozes mikobaktērija.

Tomēr rentgenogrāfija atklāj izteiktas plaušu audu infiltrācijas pazīmes, bieži vien kombinācijā ar pleiras izsvīdumu. Turklāt galvenokārt tiek ietekmēta plaušu augšējā (dažreiz vidējā) daiva, un ārstēšana ar antibiotikām nav efektīva.

Eozinofīls plaušu infiltrāts


Ar eozinofīlo plaušu infiltrātu asins analīzē tiek konstatēts strauji palielināts eozinofilu skaits.

Slimība ir viegla, fiziski simptomi ir vāji. Personas, kas cieš no šīs patoloģijas, ir noraizējušās par vājumu un ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz zemas pakāpes līmenim.

Eozinofīlie infiltrāti tiek konstatēti ne tikai plaušās, bet arī citos orgānos (sirdī, nierēs, ādā). Asinīs tiek konstatēts eozinofilu palielinājums līdz 80%.

Šī nosacījuma iemesli var būt:

  • helmintu invāzija;
  • antibiotiku lietošana;
  • radiopagnētisku līdzekļu ieviešana.

Plaušu infarkta izraisīta pneimonija

Pirms plaušu infiltrācijas šīs slimības gadījumā bieži notiek plaušu embolija. Šādi pacienti ir nobažījušies par:

  • pastāvīgs elpas trūkums;
  • sāpes krūtīs;
  • hemoptīze.

Viņiem parasti ir apakšējo ekstremitāšu vēnu tromboflebīts.

Pneimonija, ko izraisa audzējs bronhu aizsprostojumā

Šī slimība var izpausties ilgi pirms infiltrācijas procesa noteikšanas. Pirms tā var būt:

  • ilgstošs zemas pakāpes drudzis;
  • sāpīgs klepus;
  • hemoptīze.

Turklāt rentgena izmeklēšanas laikā infiltrāts parasti tiek noteikts plaušu augšējā vai vidējā daivā, jo klīnisko ainu raksturo objektīvu pazīmju trūkums. Pārbaudot krēpu, atklājas netipisku šūnu klātbūtne tajā.

Infiltrācija pneimosklerozes gadījumā

Šis patoloģiskais process nav patstāvīga slimība, tas ir daudzu hronisku plaušu audu slimību rezultāts un sastāv no patoloģisko perēkļu aizstāšanas ar saistaudiem. Klīniski tas nekādā veidā neizpaužas. To var noteikt rentgenā vai atklāt objektīvas pārbaudes laikā:

  • blāvuma zonas pēc perkusijas;
  • pavājināta elpošana auskulācijas laikā.

Secinājums

Plaušu audu infiltrācijas sindroma diferenciāldiagnoze ir ārkārtīgi svarīga, jo no pareizas diagnozes ir atkarīga nozīmētās ārstēšanas atbilstība un slimības iznākums. Turklāt pacientu vadības taktika un terapeitiskie pasākumi var būtiski atšķirties un to nosaka slimība, kuras viena no izpausmēm ir plaušu infiltrācija.

Speciālista referāts par tēmu “Infiltrācija plaušās. Diferenciāldiagnozes grūtības":


Avots: otolaryngologist.ru

C-m elpošanas mazspēja

C-dobuma veidošanās plaušās

C-m gaisa uzkrāšanās pleiras dobumā (pneimotorakss)

S-tā šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā (hidrotorakss)

S-m plaušu audu sablīvēšanās

S-m plaušu sirds

Ar palielinātu plaušu gaisīgumu


C-m mazo bronhu iekaisuma obstrukcija

C-m traheo-bronhiālā koka iekaisuma bojājumi

S-m intoksikācija un nespecifiskas iekaisuma izmaiņas

Intoksikācijas sindroms (nespecifisks)

Novērots visās iekaisuma slimībās:

Paaugstināta ķermeņa temperatūra

Vājums, nespēks, nespēks

Samazināta ēstgriba

Paaugstināts nogurums, svīšana

Sāpes, sāpes ķermenī un muskuļos

Galvassāpes

Apziņas traucējumi (eiforija, uzbudinājums, delīrijs)

Vispārējas iekaisuma izmaiņas asinīs (leikocitoze, paātrināta ESR, leikocītu formulas nobīde pa kreisi, pozitīvs CRP, palielināts fibrinogēna saturs, paaugstināts alfa-2 un gamma globulīnu līmenis asins serumā)

Plaušu blīvēšanas sindroms

1. Plaušu iekaisuma infiltrācija

2. Plaušu atelektāze

3. Vietējā pneimofibroze

4. Plaušu karnifikācija

5. Audzējs

Tas ir gan nespecifisks iekaisuma process, gan specifisks iekaisums (infiltratīva plaušu tuberkuloze ar tūsku) ar eksudāciju alveolos.

Tipiski objektīvi dati

Dažkārt Šternberga pozitīvais sm ir zaudētāju pusē

Blāvums vai trulums sitaminstrumentiem

Smaga vai bronhiāla elpošana

Nelabvēlīgas elpceļu skaņas (mitrās rāvienas, pleiras berzes troksnis, krepīts)

Plaušu atelektāze

AL ir gaisīguma pārkāpums plaušu vai tās daļas sabrukuma rezultātā, jo tiek pārtraukta gaisa piekļuve alveolām paša bronha nosprostošanās vai saspiešanas dēļ (palielināts limfmezgls, liels eksudāta daudzums pleirā dobums)

Patoģenēze - pārtraucot plaušu zonu ventilāciju un saglabājot tās asins piegādi, gaiss tiek absorbēts no plaušām distāli līdz aizsprostojuma vietai, kas izraisa plaušu audu sabrukumu vai plaušas tiek saspiestas no ārpuses.

A.L. - var būt obstruktīva un kompresija

Obstruktīva atelektāze

Bronhu audzējs

Svešķermenis

Bronhu saspiešana no ārpuses

Izdalīšanās bloķēšana (gļotas, krēpas)

Elpošanas kustības šajā krūšu rajonā ir ierobežotas.

Ar ilgumu A.L. Vairāk nekā 3 mēnešus ir vērojama krūškurvja daļas ievilkšana (intrapulmonārā spiediena samazināšanās dēļ).

RG viendabīgs ēnojums ar lielāku A. vidējā ēna (sirds, lieli asinsvadi) tiek novirzīta uz bojājumu.

Kompresijas atelektāze

Plaušu saspiešana no ārpuses (izsvīdums pleiras dobumā, asiņošana utt.).

Plaušu audu laukums virs šķidruma līmeņa tiek saspiests un sabrūk, bet bronhu caurlaidība tiek saglabāta.

Šajā gadījumā virs šķidruma līmeņa tiek noteikta plaušu audu sloksne, virs kuras dzirdamas skaņas parādības, kas raksturīgas plaušu audu sablīvēšanai pēc iekaisuma infiltrācijas veida (palielināts balss trīce, perkusiju skaņas blāvums, skarba vai bronhiāla elpošana) .

Nav negatīvu elpas skaņu.

Vietējā fibroze

To konstatē plaušu audos biežas atkārtotas iekaisuma vietā.

Objektīvi - izpaužas ar visām parādībām, kas raksturīgas audu blīvēšanai, izņemot nelabvēlīgas elpošanas skaņas

Karnifikācija (patoloģisks process, kurā plaušu parenhīma maina savas fizikālās īpašības, iegūstot gaļas konsistenci un izskatu)

Visbiežāk iznākums ir pneimonija, kad iekaisuma eksudāts (parasti bagāts ar fibrīnu) neizzūd, bet tiek organizēts, dīgstot saistaudiem.

Objektīvi - izpaužas ar visām plaušu audu sablīvēšanai raksturīgām parādībām, izņemot nelabvēlīgas elpošanas skaņas

Plaušu audzējs

Perifērais vēzis

Bronhu vēzis (bieži attīstās atelektāze)

Objektīvi – visas plaušu audu sablīvēšanās sindromam raksturīgās pazīmes (var parādīties arī nevēlamas elpošanas skaņas)

Pneimonija

Akūts P. - dažādu etioloģiju un patoģenēzes akūti eksudatīvi iekaisuma procesi, kas lokalizēti plaušu parenhīmā un intersticiālajos audos, nereti procesā iesaistot asinsvadu sistēmu.

Plaušu parenhīma - elpošanas bronhioli, alveolārie kanāli, alveolārais maisiņš, alveolas

Pneimonijas etioloģija

Infekcijas faktors - baktērijas, vīrusi, riketsija, mikoplazma, hlamīdijas, legionellas, sēnītes u.c.

Neinfekciozi faktori

Ķīmija (benzīns) – vadītāji

Fiziskā (radiācija)

Sekundārā infekcija

Pneimonijas patoģenēze

P. iedala primārajā un sekundārajā.

Primārais - rodas kā neatkarīgas slimības cilvēkam ar iepriekš veselām plaušām, ja nav citu orgānu un sistēmu slimību.

Sekundārais – komplicējošas citas slimības (hronisks bronhīts, sastrēguma sirds mazspēja, pēcoperācijas, enzīmu (pankreatīts), autoimūna (kolagenoze)

Mikroorganismi iekļūst plaušās

Bronhogēns

Hematogēns

Limfogēns

Gaisa desanta

lipīga (no blakus esošajiem bojājumiem - subhepatisks abscess, mediastenīts)

Provocējoši faktori

Smēķēšana, Alkohols, Vecums, Operācijas, Hipotermija, Vīrusu infekcijas

Pneimonijas klasifikācija -2

Maskava (1995) - 5. Nacionālais kongress par elpceļu slimībām

Kopienā iegūts

Intrahospitāli (slimnīca, nozokomiāla - vairāk nekā 72 stundas)

Netipisks - izraisa intracelulāri “netipiski” patogēni (legionellas, mikoplazmas, hlamīdijas)

Pneimonija pacientiem ar imūndeficīta stāvokļiem

Pneimonijas klasifikācija - 1

Pēc etioloģijas (baktēriju, vīrusu, fizikālo un ķīmisko faktoru dēļ, jaukti

Pēc patoģenēzes (primārā, sekundārā)

Atbilstoši klīniskajām un morfoloģiskajām īpašībām (parenhimatoza - lobāra, fokāla, liela, maza fokāla, saplūstoša, intersticiāla)

Pēc atrašanās vietas un garuma

Vienpusējs, divpusējs (kopējais, lobārais, segmentālais, sublobārs, centrālais, bazālais)

Pēc smaguma pakāpes (viegla, vidēji smaga, smaga, ārkārtīgi smaga)

Kursa laikā (akūts, ilgstošs - vairāk nekā 6 nedēļas)

Pneimonijas patogēni

1.Gr+ mikroorganismi:

Pneimokoki (str. Pneumoniae) 70-96%, agresīvākie pneimokoku serotipi 1,2,3,6,7,14,19

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. Ar epidēmijas uzliesmojumiem līdz 40%, tendence uz iznīcināšanu

Piogēns streptokoks (strep.pyogenes) 1-4%, gripas epidēmijas laikā bieži sastopamas pleirīta komplikācijas, perikardīts.

2.Gr mikroorganismi:

Frīdlandera bacilis (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Atrasts mutes dobumā, slims pēc 40 gadiem, smaga gaita, viskozas asiņainas krēpas, saplūstošs bojājums, visbiežāk augšējā daiva, pūšanas perēkļi plaušu audos, strutainas komplikācijas

Escherichia coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, cukura diabēta gadījumā, saplūstoša, apakšējās sadaļās).

Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Alkoholiķiem augšējā daiva sairst.

Afanasjeva-Pfeifera bacilis (Hemophilus influenzae) 1-5%. Dzīvo nazofarneksā, gripas epidēmijas laikā, ar bronhītu, bronhektāzi, apakšējo daivu ar pleiras iesaisti

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Nozokomiālās infekcijas izraisītājs ar vienlaicīgu glikokortikoīdu, citostatisko terapiju

Legionella (Legionella pneumophille) 1,5%.Atvēršanas gads 1976. Telpas ar gaisa kondicionēšanu. Dažreiz kopā ar caureju, augstu drudzi, akūtu nieru mazspēju.

3. Anaerobie patogēni (atsevišķi gadījumi, krēpas ar nepatīkamu smaku)

4. Vienšūņi (Pneumocystis), HIV inficēti pacienti, novājinātiem pacientiem, pēc transplantācijas, ar imūndeficītu, staru terapiju. Kursa posmi ir tūska, atelektāze, emfizēma. Romanovska-Giemsa uztriepes (pneimocistis)

5. Vīrusi (gripa, paragripa, respiratorā sincitiālā, citomegalovīruss - supresīvās terapijas laikā, pēc transplantācijas)

6. Mikoplazma. Biežāk cilvēku grupās neatbilstība starp smagu intoksikāciju, katarāliem simptomiem un plaušu bojājuma simptomiem

7. Hlamīdijas. Palielinātas aknas, limfmezgli, normāla liesa, pneimonijas pazīmes

8. Legionellas.

Krupozā (pleiropneimonija, lobāra) pneimonija

KP ir akūts plaušu parenhīmas iekaisuma process, kas ietver plaušu segmentu vai daivu, kura pamatā ir hiperergiska iekaisuma reakcija, kas izpaužas alveolu piepildīšanā ar fibrīnu bagātu eksudātu.

Etioloģija– pneimokoku tipi 1-3.

Posmi (ceļa anatomija)

1. posms – paisums. Plaušu audu hiperēmija, iekaisuma tūska, 12 stundas - 3 dienas.

2. stadija – sarkanas aknas, 1-3 dienas. Iekaisuma vieta ir bezgaisa, blīva, sarkanā krāsā ar graudainību griezumā.

3. stadija – pelēka hepatizācija, 2-6 dienas. Neitrofīli uzkrājas alveolos. Plaušas ir pelēkzaļā krāsā.

4.posms – atļaujas.

Lobar pneimonijas klīnika

Sākums ir pēkšņs, akūts

Lieliski drebuļi

Augsts drudzis, febris nepārtraukti

Sāpes pleirā skartajā pusē

Intoksikācijas sindroms, “delirium tremens” - delīrijs tremens

Klepus – sākumā sauss, pēc diennakts krēpas ir “rūsas”, trūcīgas, viskozas

Objektīvi – trulums, skarba vai bronhiāla elpošana, pleiras berzes troksnis, crepitao indux et redux

Lab. dati - leikocitoze, nobīde pa kreisi, paātrināta ESR, neitrofilu toksiskā granularitāte, izmaiņas asins proteīna spektrā

Fokālā pneimonija (bronhopneimonija)

Akūts AP ir akūts plaušu parenhīmas iekaisuma process, kas ietver daivu vai daivu grupu.

Īpatnības patoģenēze akūts AP

Bojājuma apjoms (viena vai vairākas daivas, segments, vairāki perēkļi)

Iekaisums no mazajiem bronhiem izplatās uz plaušu parenhīmu (ar lobāra iekaisumu tas izplatās pa alveolārajiem audiem caur Kohna porām)

Tūlītēja paaugstinātas jutības reakcija elpošanas zonā nav raksturīga

Raksturīga bronhu iesaistīšanās iekaisuma procesā

Elpceļu caurlaidības traucējumi (iespējama mikroatelektāze)

Pleira iekaisuma procesā iesaistās tikai tad, kad iekaisums atrodas virspusēji plaušās

Morfoloģiskām izmaiņām nav raksturīgi posmi

Krēpas ir gļoturulentas, serozas (ar CP ir daudz fibrīna)

Klīniskās pazīmes

Pakāpeniska slimības sākums (pēc ARVI)

Sāpes krūtīs ir retas (ar virspusēju iekaisuma vietu)

Klepus no paša sākuma ar flegmu

Intoksikācijas simptomi ir mazāk izteikti

Elpas trūkums ir retāk sastopams

Sitaminstrumentu skaņas blāvums ir mazāk izteikts

Elpošana bieži ir novājināta vezikulāra

Slapji smalki rievojumi (reti pleiras berzes troksnis, krepīts netiek novērots)

Bronhofonijas izskats nav tipisks

Traheobronhiālā koka iekaisuma izmaiņu sindroms

Klīniski izpaužas klepus, krēpu izdalīšanās. Apgrūtināta elpošana, sausa sēkšana.

Mazo bronhu obstrukcijas sindroms

atgriezeniska obstrukcija - iekaisīgs bronhu gļotādas pietūkums - viskoza sekrēta uzkrāšanās, bronhu spazmas

Neatgriezeniska - bronhu lūmena sašaurināšanās peribronhiālās sklerozes difūzas attīstības dēļ

Bronhu obstrukcijas cēloņi – bronhīts, bronhu spazmas

Bronhu obstrukcijas klīnika

Izelpas aizdusa

Pagarināta izelpa

Sausa sēkšana izelpojot

Klepus ar apgrūtinātu krēpu izdalīšanos

Emfizēmas attīstība

Bronhīts

Akūts bronhīts- akūts bronhu gļotādas iekaisums, kam raksturīgs bronhu sekrēcijas palielināšanās un kas klīniski izpaužas kā klepus un dažos gadījumos elpas trūkums (ar mazo bronhu bojājumiem)

Etioloģija

Infekcijas faktori

Alerģiski faktori

Ķīmiskie, fizikālie faktori (dūmi, skābju tvaiki, sārmi, gāzes utt.)

Patoģenēze– traucējumi bronhu mukociliārā aparāta darbībā

Saistītie faktori - nelabvēlīgi laikapstākļi (augsts mitrums, auksts gaiss), smēķēšana, alkoholisms, pazemināta imunitāte, traucēta mukocilārā transportēšana

Klasifikācija (pēc bojājuma līmeņa)

Traheobronhīts (traheja un lielie bronhi)

Bronhīts (segmentāli bronhi)

Bronhiolīts (mazie bronhi, bronhioli)

Klīnika

Klepus, bieži paroksizmāls, sāpīgs

Vispirms sausas, pēc tam gļoturulentas krēpas

Kad ir iesaistīta balsene - riešana

Neliela temperatūras paaugstināšanās

Objektīvi

Perkusiju skaņas kastes tonis

- elpošana ir skarba pa visu virsmu, sausa sēkšana (slapja tikai tad, ja ir iesaistīti mazākie bronhi)

Hronisks bronhīts:

Difūzs, progresējošs bronhu koka bojājums, kam raksturīga gļotādas sekrēcijas aparāta pārstrukturēšana, kā arī sklerozes izmaiņas bronhu sienu dziļākajos slāņos un peribronhiālajos audos.

CB - personas, kurām ir klepus ar krēpām vismaz 3 mēnešus gadā 2 gadus pēc kārtas, izņemot citas slimības ar šādiem simptomiem

Galvenie hronisku slimību kritēriji

Bronhiālā koka bojājuma difūzs raksturs gan garumā, gan dziļi sienā

Progresējoša gaita ar paasinājumu un remisiju periodiem

Dominējošie simptomi ir klepus, krēpas, elpas trūkums

Etioloģija

Infekcija

Atmosfēras piesārņojums (sēra dioksīds, piesārņotāji, skābes tvaiki utt.)

Iedzimtība (ά1-antitripsīna, sekrēcijas Ig A deficīts)

Patoģenēze

Kombinācija

Pārmērīga gļotu veidošanās (hiperkrīnija)

Izmaiņas sekrēta normālā sastāvā (diskriminācija) un tā viskozitāte

Mukocilārā transporta traucējumi

Visi šie faktori izraisa sekrēciju uzkrāšanos bronhu kokā

Hroniska bronhīta formas

Hronisks (vienkāršs) neobstruktīvs bronhīts– pārsvarā tiek skarti proksimālie (lielie un vidējie) bronhi ar salīdzinoši labvēlīgu klīnisko gaitu un prognozi. Klīniskās izpausmes ir pastāvīgs vai periodisks klepus ar krēpu izdalīšanos. Bronhu obstrukcijas pazīmes tikai paasinājuma periodos un vēlākos posmos.

Hronisks obstruktīvs bronhīts– tiek ietekmēti proksimālie un distālie bronhi. Klīniski – klepus, pastāvīgi pieaugošs elpas trūkums, samazināta tolerance pret fiziskajām aktivitātēm.

Hroniskā bronhīta klasifikācija

1. CB forma – vienkārša (neobstruktīva), obstruktīva

2. Klīniskie, laboratoriskie un morfoloģiskie raksturojumi - katarāls, mukopurulents, strutojošs

3. Slimības fāze - paasinājums, klīniska remisija

4. Smaguma pakāpe – viegla (FEV1-vairāk nekā 70%), vidēji smaga (FEV1-no 50 līdz 69%), smaga (FEV1-mazāk par 50%)

5. Hronisku slimību komplikācijas – plaušu emfizēma, DN (hroniska, akūta, akūta uz hroniskas fona), bronhektāzes, sekundāra plaušu hipertensija, cor pulmonale (kompensēta, dekompensēta)

6. Primārā CB un sekundārā CB (kā citu slimību sindroms, piemēram, tuberkuloze)

Hronisks neobstruktīvs bronhīts

1. Tabakas dūmu, piesārņotāju, atkārtotu infekciju izraisīti bronhu gļotādas bojājumi

2. Bronhu dziedzeru kausu šūnu hiperplāzija un bronhu sekrēta hiperprodukcija (hiperkrīnija) un gļotu reoloģisko īpašību pasliktināšanās (discrinia)

3. Mukociliārā klīrensa, bronhu gļotādas aizsargfunkcijas un attīrošās funkcijas pārkāpums.

4. Skropstu šūnu fokusa deģenerācija un nāve ar “pliku” plankumu veidošanos

5. Mikroorganismu bojātas gļotādas kolonizācija un šūnu un humorālo iekaisuma faktoru kaskādes ierosināšana.

6. Iekaisīga tūska un gļotādas hipertrofijas un atrofijas zonu veidošanās

Klīnika

1. Klepus ar gļotādu vai mukopurulentu krēpu

2. Paaugstināta ķermeņa temperatūra līdz subfebrīla līmenim

3. Viegla intoksikācija

4.Apgrūtināta elpošana

5. Sausa izkliedēta sēkšana

6. Paasinājuma laikā ir iespējami bronhu obstrukcijas simptomi viskozu krēpu uzkrāšanās bronhos un bronhu spazmas dēļ.

7. Remisijas fāzē tiek konstatēts klepus ar krēpām, nav elpas trūkuma

Hroniska obstruktīva bronhīta patoģenēze

1. Iekaisuma process visos bronhos (īpaši mazajos)

2. Bronhoobstruktīva sindroma attīstība (atgriezenisku un neatgriezenisku komponentu kombinācija)

3. Plaušu emfizēmas veidošanās (centroacīna emfizēma - sakarā ar agrīnu plaušu elpošanas daļu bojājumu - acinusa centrālās daļas bojājumi)

4. Progresējoši plaušu ventilācijas un gāzu apmaiņas traucējumi – izraisa hipoksēmiju un hiperkapniju

5. Plaušu arteriālās hipertensijas un hroniskas plaušu sirds slimības veidošanās

Hroniska obstruktīva bronhīta klīnika

1. Izelpas elpas trūkums, ko pastiprina fiziskās aktivitātes un klepus

2. Garlaicīgs, neproduktīvs klepus

3.Izelpas fāzes pagarināšana

4.Sekundārā emfizēma

5. Izkliedēta sausa sēkšana (ar klusu un piespiedu elpošanu) un attālināta sēkšana

Hroniska bronhīta komplikācijas

1.Saistīts ar infekciju

Sekundārā pneimonija

Bronhektāzes

Infekciozā-alerģiskā bronhiālā astma

2. Saistīts ar slimības progresēšanu

Difūzā pneimofibroze

Emfizēma

Elpošanas mazspēja

Plaušu sirds

Hroniska obstruktīva plaušu slimība

HOPS ir slimība, kurai raksturīga neatgriezeniska bronhu obstrukcija, kas progresē un ir saistīta ar elpceļu iekaisumu, kas rodas nelabvēlīgu vides faktoru (smēķēšanas, arodslimību, piesārņotāju) ietekmē. Tās galvenie simptomi ir klepus ar krēpu izdalīšanos un elpas trūkumu.

HOPS ir heterogēna grupa (HOPS, emfizēma, astma, obliterējošais bronhiolīts, cistiskā fibroze, bronhektāzes.

Vienojošā iezīme ir elpceļu gļotādas iekaisums, obstruktīva tipa ventilācijas funkcijas pārkāpums.

HOPS saasināšanās pazīmes(Anthonisen et al., 1987 kritēriji)

1. Krēpu apjoma palielināšanās

2. Strutaina satura parādīšanās krēpās

3. Elpas trūkuma parādīšanās vai progresēšana

Trīs paasinājumu veidi(svarīgi, lai novērtētu smagumu un ārstēšanu)

Pirmkārt - visas trīs pazīmes ir klāt

Otrkārt - ir divas zīmes

Trešais – ir viena zīme

HOPS-1 etioloģija un patoģenēze

Riska faktori

Tabakas smēķēšana (mukocilārā transporta pasliktināšanās, bronhu attīrošās un aizsargfunkcijas pavājināšanās, veicina hronisku gļotādas iekaisumu, negatīva ietekme uz virsmaktīvo vielu – plaušu audu elastības samazināšanās)

Profesionālie apdraudējumi (kadmija, silīcija putekļi) – kalnrači, celtnieki, dzelzceļnieki, strādnieki, kas saistīti ar kokvilnas, graudu, papīra apstrādi

Elpošanas ceļu vīrusu infekcijas

Iedzimta predispozīcija

HOPS-2 etioloģija un patoģenēze

Riska faktors – ietekme uz bronhu gļotādu, intersticiālajiem audiem un alveolām – hroniska iekaisuma procesa veidošanās – neitrofilu, makrofāgu, tuklo šūnu, trombocītu aktivācija. Neitrofīli – citokīnu, prostaglandīnu, leikotriēnu izdalīšanās – hroniska iekaisuma veidošanās.

Plaušu emfizēmas veidošanās plaušu audu elastīgā karkasa iznīcināšanas dēļ. Galvenais iznīcināšanas cēlonis ir “proteāzes-antiproteāzes” un “oksidanta-antioksidanta” sistēmu nelīdzsvarotība neitrofilu patogēnās darbības dēļ.

Bojājumu un labošanas procesu attiecības maiņa, ko regulē pro-iekaisuma un pretiekaisuma mediatori.

Traucēts mukociliārais klīrenss - gļotādas mikrofloras kolonizācija - neitrofilu aktivācija - pastiprināta iznīcināšana. Veidojas Centroacināra un panacīna plaušu emfizēma.

Emfizēmisks HOPS veids

"Elpas trūkums" - "rozā uzpūšanās" CB simptomi ir mazāk izteikti nekā emfizēmas morfoloģiskās un funkcionālās pazīmes. Dominē astēniķi un maza auguma cilvēki. Paaugstināts gaisīgums, pateicoties vārstu mehānismam - "gaisa slazds".Panacināra emfizēma. Miera stāvoklī ventilācijas-perfūzijas attiecībās nav traucējumu, tiek saglabāts normāls asins gāzes sastāvs. Fizisko aktivitāšu laikā rodas elpas trūkums un samazinās PaO2. Progresējoša DN, arteriālā hipertensija un cor pulmonale attīstās vēlu. Pacienti “uzpūš”, izpūš vaigus, ilgstoši nav cianozes, cor pulmonale – no šejienes arī radies nosaukums “rozā puferi”.

Bronhīts HOPS veids - "zilgans tūska"

Centroacināra emfizēma. Klasiskās COB izpausmes. Gļotu hipersekrēcija, gļotādas pietūkums, bronhu spazmas - paaugstināta pretestība ieelpošanai un izelpai - arteriāla hipoksēmija un elpas trūkums, paaugstināts PaCO2, hiperkapnijas rašanās. Plaušu hipertensija un cor pulmonale attīstās agrāk nekā emfizematozā tipa gadījumā. Ir dzirdama sausa sēkšana, ilgstoša izelpošana, cianoze, perifēra tūska - pacientam ir “ciāniska tūska”

Bronhiālā astma

BA ir hroniska recidivējoša slimība, kuras obligātais patoģenētiskais mehānisms ir specifisku imunoloģisku (sensibilizācija + alerģija) vai nespecifisku mehānismu rezultātā izmainīta bronhu reaktivitāte. Galvenā klīniskā pazīme ir nosmakšanas lēkme, ko izraisa bronhu spazmas un bronhu gļotādas pietūkums.

Astmas patoģenēze

Izmainīta bronhu reaktivitāte - sašaurināšanās/paplašināšanās procesu traucējumi, palielināta gļotu veidošanās, traucēta to evakuācija

Galvenie patoģenētiskie varianti ba

Eksogēni (atopiski, alerģiski)

Endogēns (neatopisks, nealerģisks)

Aspirīns BA

Autoimūna

Vingrojiet astmu

Astmas holīnerģiskais variants

Nakts astma

Astmas klepus variants

Profesionālā bakalaura grāds

Dishormonāls (hipoglikokortikoīdu deficīts, hiperestrogēnisms)

Neiropsihisks (histērisks, neirastēnisks, hipohondriāls)

Adrenerģiskā nelīdzsvarotība (ά-adrenerģisko receptoru pārsvars pār β-adrenerģiskajiem receptoriem

Primārie bronhu reaktivitātes traucējumi

BA klīnika

Izelpas tipa nosmakšanas lēkmes, kuru pamatā ir bronhu spazmas + viskozu “stiklveida” krēpu parādīšanās

Trīs nosmakšanas periodi

Nosmakšanas prekursori (šķaudīšana, sauss deguns, sauss klepus, vazomotorais rinīts, Kvinkes tūska)

Lēkmes augstums (izelpošanas tipa nosmakšana, īsa ieelpošana un ilgstoša izelpa, sēkšana, sauss neproduktīvs klepus, ķermeņa piespiedu stāvoklis ar atbalstu uz rokām, DN pazīmes (cianoze, elpas trūkums, asins gāzu izmaiņas) PO2↓, PCO2), traucēta venoza aizplūšana (sejas pietūkums), objektīvas bronhu spazmas pazīmes

Reverss (klepus ar stiklveida krēpu)

Astmas komplikācijas

Plaušu – astmas stāvoklis, emfizēma, DN, pneimotorakss

Extrapulmonary – cor pulmonale, sirds mazspēja

Astmas stāvoklis - kritēriji

Progresējoši bronhu obstrukcijas traucējumi (smaga astmas lēkme, sirds mazspējas pasliktināšanās, difūzā cianoze)

Stīvums pret bronhodilatatoriem

Hiperkapnija

Hipoksēmija

Astmas stāvokļa stadijas

1. stadija – ilgstoša astmas lēkme (disonanse starp sēkšanu, kas dzirdama no attāluma (tādu ir daudz) un noteikta ar fonendoskopu auskultācijas laikā (to ir mazāk)

2. stadija – smagāks pacienta stāvoklis, DN, “klusā plauša” – elpošanas trūkums noteiktā apvidū vai visā plaušā

3. posms - komas "sarkanās cianozes" attīstība - hiperkapnija, hipoksēmija, acidoze

Mirstība 20%

Emfizēma

EL ir patoloģiska gaisa telpu paplašināšanās, kas atrodas distālā no gala bronhioliem, ko pavada destruktīvas izmaiņas elpceļu bronhos un alveolos starpšūnu telpā uzkrājušos neitrofilu patogēnās darbības rezultātā (Amerikas Plaušu asociācijas definīcija).

Plaušu sirds sindroms

LS ir klīnisks sindroms, ko izraisa labā kambara hipertrofija vai dilatācija, ko izraisa plaušu asinsrites hipertensija bronhu slimību, krūškurvja deformācijas vai plaušu asinsvadu bojājumu dēļ.

Akūtas zāles– 90% PE, plaušu hipertensija attīstās dažu stundu laikā

Subakūtas zāles– atkārtota plaušu embolija notiek vairāku nedēļu, mēnešu laikā, atkārtotas astmas lēkmes

Hroniskas zāles– notiek vairākus gadus

Zāļu patoģenēze

Zāļu pamatā ir hipertensija plaušu asinsritē un alveolārās hipoksijas attīstība. Svarīgs ir Eilera-Lillestranda reflekss (paaugstināts plaušu asinsvadu tonuss, reaģējot uz alveolāro hipoksiju), kas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos plaušu cirkulācijā - veidojas plaušu sirds.

Klīnika LS

Galvenā plaušu slimība + labā kambara tipa sirds mazspēja

Kompensēta LS = pamatslimības klīniskā aina + labā kambara hipertrofija un/vai labā kambara dilatācija

Dekompensēta LS = pamatslimības klīniskā aina + labā kambara hipertrofija un/vai labā kambara dilatācija + sirds labā kambara mazspējas simptomi (jūgulāro vēnu pietūkums, palielinātas aknas, tūska, ascīts)

Šķidrums pleiras dobumā

Pleiras izsvīdums ir liekā šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā, ko izraisa pleiras iekaisums, traucēta asins un limfas cirkulācija, palielināta neiekaisīgu kapilāru caurlaidība, pleiras audzēji vai citi iemesli.

1. Pleirīts (eksudāta uzkrāšanās)

2. Hidrotorakss (transudāta uzkrāšanās)

Aknu ciroze

Hipoproteinēmija NS

Sirdskaite

3. Hemotorakss (asins savākšana)

4. Hilotorakss (limfas uzkrāšanās)

Pleirīts

P – pleiras iekaisums, bieži ar fibrīna aplikuma veidošanos uz tās virsmas un izsvīdumu pleiras dobumā.

Pleirīts - sauss (fibrīns) un izsvīdums (eksudatīvs)

alerģiskas (zāles un citas alerģijas, alerģisks alveolīts)

autoimūna (Dreslera sindroms, reimatisms, reimatoīdais artrīts, SLE, dermatomiozīts, sklerodermija)

pēctraumatisks (traumas, termiski, ķīmiski, radiācijas bojājumi)

Faktori, kas izraisa izsvīdumu

Palielināta iekaisuma eksudāta sekrēcija pleiras dobumā

Mikrocirkulācijas traucējumi, samazināta rezorbcija

Fibrīna plēves un saistaudu veidošanās - samazināta pleiras šķidruma reabsorbcija

Pleirīta klīnika

Sausais pleirīts (fibrīns)

Pneimonija

Plaušu tuberkuloze

Vīrusu infekcija

Strutojoši-iekaisuma procesi plaušās

1. Sāpes krūtīs

2.Sauss sāpīgs klepus

3. Paaugstināta ķermeņa temperatūra

4. Mussy zīme (jutība, nospiežot spiediena punktus)

5.M.b. novājināta vezikulārā elpošana

6. Pleiras berzes troksnis (dzirdams ieelpojot un izelpojot, palielinās ar spiedienu ar stetoskopu, nemainās klepojot)

Eksudatīvs (eksudatīvs) pleirīts

Parasti sākas ar fibrīnu P.

Samazina sāpes krūtīs

Palielinās elpošanas mazspējas pazīmes

Mediastīna un trahejas pārvietošana uz veselo pusi

Difūzā pelēkā cianoze

Krūškurvja paplašināšanās skartajā pusē, tās aizkavēšanās elpošanā (Hūvera simptoms), starpribu atstarpes ir izlīdzinātas (Litena simptoms), ādas kroka skartajā pusē ir masīvāka nekā veselajā pusē (Vintriha simptoms)

Perkusiju skaņas trulums (trulums).

Atšķirība starp eksudātu un transudātu

Avots: studopedia.ru

novērota ar lobaro pneimoniju, fokālo pneimoniju, plaušu tuberkulozi, un to raksturo akūts sākums, augsts drudzis, drebuļi, sāpes krūtīs skartajā pusē, ko pastiprina dziļa elpošana un klepus, kā rezultātā pacients ir spiests nomākt klepu , kamēr elpošana kļūst sekla. No 2. dienas parādās neliels daudzums gļotu, viskozu krēpu, dažkārt satur asiņu svītras. Diezgan ātri krēpas iegūst brūngani sarkanu krāsu (“rūsas” krēpas), ko izraisa sarkano asins šūnu sadalīšanās produkti no sarkano aknu apvidiem. Izdalīto krēpu daudzums palielinās, bet nepārsniedz 100 ml dienā.Pelēkās hepatizācijas un īpaši slimības izzušanas stadijā krēpas kļūst mazāk viskozas, vieglāk atdalās, pamazām izzūd to brūnā krāsa.
Pārbaudot pacientu, jau pirmajā slimības dienā var novērot vaigu pietvīkumu, kas izteiktāks skartajā pusē, lūpu cianozi, akrocianozi, un diezgan bieži uz lūpām, vaigiem un spārniem parādās herpetiski izsitumi. deguns. Diezgan bieži, elpojot, tiek novērota plaša deguna spārnu kustība. Elpošana, kā likums, ir virspusēja, ātra, skartā puse elpojot atpaliek, plaušu malas kustīgums iekaisuma pusē ir ierobežots.
Sitot plaušas, nereti jau pirmajā slimības dienā tiek konstatēta perkusijas skaņas saīsināšanās pār skarto daivu, kas, pakāpeniski pieaugot, iegūst izteikta truluma (augšstilba kaula tonusa) raksturu. Vokālais trīce slimības sākumā ir nedaudz pastiprināta, un hepatizācijas stadijā tie kļūst skaidri pastiprināti.
Pēc auskulācijas slimības sākumā elpošana ir novājināta vezikulāra, un otrajā posmā tā iegūst bronhu raksturu. Pirmajās slimības dienās atsevišķos gadījumos tiek konstatēts cripitatio indues, un ir dzirdams neliels daudzums izkliedētu sausu un mitru rales. Kad process izplatās uz pleiru, tiek dzirdams pleiras berzes troksnis.
Otrajā slimības stadijā bieži parādās intoksikācijas simptomi: galvassāpes, aizkaitināmība, letarģija, bezmiegs, smags vājums. Smagos gadījumos var rasties uzbudinājums, apjukums, delīrijs, garīgo izmaiņu simptomi un halucinācijas. Izmaiņas tiek novērotas arī citos orgānos un sistēmās: tahikardija, pazemināts asinsspiediens, dažreiz pat līdz sabrukumam, otrā tonusa akcentācija pār plaušu artēriju. Gados vecākiem cilvēkiem un veciem cilvēkiem var rasties sirds un koronārās mazspējas pazīmes un dažreiz sirds ritma traucējumi.
Plaušu rentgena izmeklēšana atklāj viendabīgu attiecīgās daivas vai segmenta tumšumu. Pārbaudot asinis: neitrofīlā leikocitoze līdz 20 - 109 l, nobīde pa kreisi līdz 6-30% no joslas neitrofiliem. Notiek arī relatīvā limfopēnija. Paaugstināts ESR, palielināts fibrinogēna saturs, sialskābes, seromukoīds. Pozitīva reakcija uz C-reaktīvo proteīnu. Pārbaudot urīnu drudža periodā, var noteikt: mērenu proteīnūriju, cilindrūriju, atsevišķas sarkanās asins šūnas. Rezolūcijas stadijā uzlabojas pašsajūta, mazinās klepus, apslāpēta perkusiju skaņa, elpošana kļūst skarba un tad kļūst vezikulāra, šajā periodā ir dzirdama krepitācija (crepitacio redux), skanīgi smalki burbuļojošie, kuru skaits pakāpeniski samazinās. .
MĀSAS DIAGNOSTIKA: drudzis, drebuļi, sāpes krūtīs, klepus ar gļoturulentām vai sarūsējušām krēpām. Plānojiet pacienta izmeklēšanu, ārstēšanu un aprūpi.
PLĀNA ĪSTENOŠANA: māsa sagatavo pacientu rentgena izmeklējumam, savāc bioloģisko materiālu (asinis, krēpas) laboratoriskai izmeklēšanai, izraksta ārsta receptes pacienta ārstēšanai (laikā izsniedz medikamentus, veic dažādas injekcijas). un infūzijas), sagatavo pacientu konsultācijai pie speciālistiem (onkologs, ftiziatrs) atbilstoši indikācijām, nodrošina pacienta aprūpi (telpas vēdināšana, nepieciešamības gadījumā skābekļa padeve, savlaicīga apakšveļas un gultas veļas maiņa, savlaicīga spļaušanas kannu dezinfekcija, ja nepieciešams, pacienta ēdināšana, pagriešana gultā) un novērošana (uzrauga elpošanas ātrumu, skaita pulsu un pulsu, mēra asinsspiedienu, uzrauga fizioloģiskās funkcijas), ievieto sinepju plāksterus un kausus pēc indikācijām u.c.
ABSCESS SINDROMS PLAUŠĀS ir smags process, kas notiek ar smagu intoksikāciju, ko pavada nekroze un plaušu audu kušana ar dobumu veidošanos. Plaušu abscesa sindroms notiek divos posmos: infiltrācijas jeb abscesa stadijā un dobuma stadijā. Supuratīva procesa attīstība plaušās ir saistīta ar bronhu drenāžas funkcijas traucējumiem, asins apgādes traucējumiem un plaušu audu nekrozi, infekciju un samazinātu reaktivitāti.
makroorganisms. Abscesa sindromam raksturīgs pastāvīgs vai drudžains drudzis, drebuļi ar pastiprinātu svīšanu, sāpes skartajā pusē, sauss klepus, bet, ja to pavada hronisks bronhīts, var būt neliels gļotādas vai gļoturuļotas krēpas daudzums. Diezgan bieži tiek novēroti intoksikācijas simptomi: vispārējs vājums, savārgums, apetītes zudums, galvassāpes. Objektīvā pacienta izmeklēšanā var konstatēt aizkavēšanos skartajā krūškurvja pusē elpošanas laikā, novājinātu balss trīci pār C1 abscesu, pavājinātu vezikulāro elpošanu, ar vienlaicīgu K | Vispārējā bronhīta gadījumā var būt dzirdama sausa, dūkojoša sēkšana, un pēc perkusijas pār abscesu ir blāva vai blāva perkusijas skaņa. Rentgena izmeklēšana atklāj noapaļotu 4 ēnu ar skaidrām malām. Pārbaudot asinis: leikocitoze līdz 20 ¦ 109 l, leikocītu formulas nobīde pa kreisi uz metamielocītu, palielināta ESR. Straujš izdalīto strutojošu krēpu daudzuma palielināšanās (līdz 500-1000 ml) ar nepatīkamu smaku norāda uz abscesa izrāvienu bronhos un tā izdalīšanos. t
Krēpās var konstatēt asiņu svītras. Uzlabojas pacientu stāvoklis, pazeminās ķermeņa temperatūra, pazūd drebuļi un mazinās intoksikācijas simptomi. Jāpievērš uzmanība tam, ka noteiktā pacienta J pozīcijā krēpas izdalās vairāk (notiek drenāža).Fiziskā apskate atklāj pastiprinātu balss trīci, bungādiņu, perkusiju skaņu, bronhu elpošanu, var būt amforiska, ja ir savienots dobums. uz bronhu caur šauru spraugu. Ja dobumā saglabājas noteikts sekrēta daudzums, var būt dzirdami skanīgi lielu vai vidēju burbuļu burbulīši. Rentgena izmeklēšanā tiek atklāts noapaļots klīrenss ar skaidrām malām; ja dobumā paliek izdalījumi, tiek noteikts aptumšošanas laukums ar horizontālu līmeni. Pārbaudot asinis, leikocitoze un palielināts ESR saglabājas, bet ar tendenci samazināties. Pārbaudot krēpu, tiek atklāts ievērojams skaits leikocītu un elastīgo šķiedru.
MĀSU DIAGNOSTIKA: drudzis, drebuļi, sāpes krūtīs, savārgums, galvassāpes, klepus ar strutojošu krēpu.
Izmeklēšanas, ārstēšanas, aprūpes un novērošanas PLĀNS: pacienta sagatavošana rentgena izmeklēšanai, laboratoriskai izpētei, medicīnisko recepšu izrakstīšana pacienta ārstēšanai (savlaicīga medikamentu sadale, injekciju un infūziju veikšana), citu ārstēšanas metožu organizēšana ( fizioterapija, vingrošanas terapija, masāža, skābekļa terapija), aprūpes organizēšana un pacienta uzraudzība.
PLĀNA ĪSTENOŠANA: savlaicīga un mērķtiecīga recepšu izpilde (dažāda spektra antibiotikas, sulfonamīdi, nitrofurāni, nistatīns vai levorīns, mukolītiskie līdzekļi). Savlaicīga bioloģiskā materiāla (asinis, krēpas, urīns) savākšana laboratoriskai pārbaudei. Fizioterapeita konsultācijas organizēšana fizioterapeitisko metožu nozīmēšanai; vingrošanas terapijas ārsts, lai izrakstītu vingrošanas terapiju un masāžu. Telpas savlaicīgas vēdināšanas organizēšana, mitrā tīrīšana ar dezinfekcijas līdzekļiem, spļaušanas trauka mazgāšana un dezinfekcija, savlaicīga apakšveļas un gultas veļas maiņa, izgulējumu novēršana, regulāra pacienta apgriešana, lai radītu krēpu novadīšanu un izvadīšanu - 4-5 reizes dienā 20-30 minūtes; sirds un asinsvadu sistēmas darbības uzraudzība (pulss, sirdsdarbība, asinsspiediena mērīšana), bronhopulmonārā sistēma (elpošanas ātrums, izdalīto krēpu daudzums), fizioloģiskās funkcijas.
PLEURĀLĀ ŠĶIDRUMA SINDROMS
DABUMI (eksudatīvs pleirīts) - ir pleiras iekaisuma bojājums, ko pavada šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā. Iekaisuma procesa attīstību pleirā veicina tuberkulozes procesa saasināšanās plaušās un intratorakālajos limfmezglos (tuberkulozes intoksikācija), hroniskas nespecifiskas plaušu slimības (pneimonija, strutaini procesi plaušās), akūtas un hroniskas infekcijas slimības (tīfs). un tīfs), reimatisms, kolagenoze, plaušu audzēji. Provocējošais faktors parasti ir hipotermija. Šo sindromu raksturo pleiras slāņu iekaisums un, pirmkārt, fibrīna nogulsnēšanās uz tiem. Atkarībā no šķidruma rakstura pleiras dobumā pleirīts var būt serozs-fibrīns, hemorāģisks, strutains, hiloisks un jaukts. Ja pleiras dobumā ir neiekaisīgas vai nezināmas izcelsmes šķidrums, viņi runā par pleiras izsvīdumu.
Slimība sākas pakāpeniski vai akūti, ar augstu drudzi, stiprām durstošām sāpēm krūtīs, ko pastiprina dziļa elpa vai noliekšanās uz veselīgo pusi un klepošana. Klepus parasti ir sauss un sāpīgs. Pārbaudē atklāj pacienta piespiedu stāvokli skartajā pusē, elpas trūkumu, cianozi un skartās krūškurvja puses aizkavēšanos elpojot. Kad šķidrums uzkrājas, pacienti jūt smaguma sajūtu un trulas sāpes skartajā pusē; ja uzkrājas daudz šķidruma, tad var rasties videnes nobīde uz veselo pusi un parādās smags elpas trūkums. Šķidrums, kā likums, atrodas gar parabolisko līkni (Damoiso līnija), tā virsotne atrodas gar aizmugurējo paduses līniju. Šajā sakarā izšķir trīs zonas: iepriekš nospriegoto zonu

plaušas līdz saknei (Gārlenda trīsstūris), hidrotoraksa zona un pārvietotā videnes zona uz veselo pusi (Rauchfuss-Grocco trīsstūris). Ar fizikālām izmeklēšanas metodēm saspiesto plaušu rajonā (kompresijas atelektāze) palpāciju nosaka pastiprināts balss trīce un bronhofonija, bungādiņu perkusijas skaņa un auskulatīvā bronhu elpošana. Hidrotoraksa zonā: balss trīce un bronhofonija, kā arī elpošana netiek konstatēta, augšstilba kaula tonusu nosaka perkusijas. Tas pats tiek noteikts videnes pārvietošanās zonā (Rauchfus-Grocco trīsstūris).
Pēc izmeklēšanas (informācijas iegūšanas par pacientu) tiek veikta MĀSAS DIAGNOSTIKA: drudzis, sāpes krūtīs, elpas trūkums, sauss klepus, nespēks, savārgums. Tiek sastādīts PLĀNS pacienta novērošanai un kopšanai, laboratorisko un instrumentālo pētījumu metodēm, ārstniecības recepšu veikšanai un ftiziatra un onkologa konsultācijai. Īstenojot PLĀNA ĪSTENOŠANU, liela nozīme tiek pievērsta pacienta sagatavošanai rentgena izmeklēšanai, bioloģiskā materiāla savākšanai laboratoriskai izmeklēšanai, pacienta sagatavošanai pleiras paracentēzei un stingrai medicīnisko priekšrakstu ievērošanai pacienta ārstēšanā: savlaicīgai. medikamentu un injekciju izplatīšana. Rentgena izmeklēšanā tiek atklāts tumšums skartajā pusē ar slīpu šķidruma līmeni.
Pleiras punkcijai (pleiras paracentēzei) ir svarīga diagnostiska un terapeitiska nozīme. Medmāsai šim nolūkam jāsagatavo sterila šļirce anestēzijai, novokaīna šķīdums, joda un spirta šķīdums ādas ārstēšanai, punkcijas adata ar gumijas caurulīti ar kanulām adatai un šļircei, Mohr vai Pean skava, 50 ml Janet šļirce un konteiners pleiras šķidruma savākšanai.punktveida. Paracentēzi veic 8. starpribu telpā gar 9. ribas augšējo malu gar aizmugurējo paduses līniju. Pēc punkcijas saņemšanas nosaka beka saturu tajā, pleiras šķidruma blīvumu un veic Rivaltas testu, lai identificētu eksudātu vai transudātu. Ārstēšanas pamatprincipi ir pretiekaisuma un prettuberkulozes medikamentu izrakstīšana, atjaunojošie līdzekļi, vitamīnu terapija, pēc pleiras šķidruma evakuācijas tiek nozīmēta vingrošana un fizioterapeitiskās procedūras pēc konsultācijas ar fizioterapeitu, lai novērstu saaugumu veidošanos.
AIZRĪŠANAS SINDROMS. Visbiežāk šo sindromu izraisa tāda slimība kā bronhiālā astma. Ar bronhiālo astmu mēs saprotam alergozi ar dominējošu hipererģiska iekaisuma lokalizāciju bronhopulmonārajā aparātā, 24

kam raksturīga atkārtota, pārsvarā ģeneralizēta elpceļu obstrukcija, kas ir atgriezeniska slimības sākuma stadijā. Ir atopiskā (neinfekciozā-alerģiskā) un infekciozi alerģiskā bronhiālā astma. Atopiskās astmas gadījumā cēlonis var būt jebkura viela, kas var izraisīt antivielu veidošanos cilvēka organismā. Alergēni var būt dzīvnieku un augu izcelsmes, kā arī ķīmiskas vielas ar vienkāršu un sarežģītu struktūru.
Infekciozi-alerģiskajā formā bronhiālās astmas attīstības cēlonis ir mikrobu flora. Turklāt bronhiālās astmas attīstības etioloģiskie faktori ir psihogēni, klimatiskie (hipotermija, insolācija) faktori, kā arī smagas fiziskās aktivitātes, turklāt šie faktori, kā likums, ir provokatīvi un dažkārt var izraisīt astmas attīstību. astma. Klīniskās izpausmes: galvenais bronhiālās astmas klīnisko simptomu komplekss ir elpas trūkums, sēkšana, periodiski nosmakšanas lēkmes (ģeneralizēta obstrukcija), kas bieži beidzas ar ievērojama daudzuma krēpu izdalīšanos. Bronhiālās astmas atopisko formu raksturo sporādiska nosmakšanas lēkmes attīstība, saskaroties ar alergēnu. Alergēna iedarbības pārtraukšana izraisa uzbrukuma pārtraukšanu. Šajā gadījumā pirms nosmakšanas parasti parādās aura, kurai raksturīgs izteikts izpausmju polimorfisms (vazomotorais rinīts ar bagātīgu ūdeņainu sekrēciju, migrēna, nātrene, nieze, sāpīgums un sāpīgums kaklā, klepus, Kvinkes tūska utt.) . Nosmakšanas lēkmes infekciozi alerģiskas bronhiālās astmas gadījumā attīstās uz akūtu elpceļu slimību, bronhīta un pneimonijas fona, biežāk rudens-ziemas periodā. Aura šīs grupas pacientiem vairumā gadījumu izpaužas ar klepu. Lēkmes parasti ir vidēji smagas vai smagas, diezgan ilgstošas ​​un izturīgas pret parasto terapiju, un bieži vien pārvēršas astmatiskā stāvoklī. Visizplatītākā jutība ir pret stafilokoku toksīnu un streptokoku. Galvenie nosmakšanas lēkmes klīniskie simptomi ir elpas trūkums izelpas dēļ ierobežotas krūškurvja mobilitātes dēļ (diafragmas zemā pozīcija), sēkšana, izkliedēti sausi svilpojošie un zviņģējošie svilpieni, pastāvīgi mainot to intensitāti un atrašanās vietu. Pacients vienmēr ieņem piespiedu ortopnisku stāvokli ar plecu jostas fiksāciju: pacients sēž, noliecies ar rokām uz galda malas, noliecies uz priekšu. Āda ir bāla, palīgmuskuļi saspringti, sirds un asinsvadu sistēmai ir tahikardija, sirds skaņu trulums, absolūtā sirds truluma robežas nav noteiktas plaušu emfizēmas dēļ.
Infekciozi-alerģiskas astmas formas gadījumā lēkme beidzas ar ievērojama daudzuma viskozu mukopurulentu krēpu izdalīšanos. Ja lēkme ir ilgstoša, tiek novērots izteikts pacienta depresīvs stāvoklis, ādas bālums tiek aizstāts ar siltu sejas un ekstremitāšu ādas cianozi, un, attīstoties audu hipoksijai sirdī, var rasties stenokardijas sāpes. rodas. Smagas nosmakšanas lēkmes laikā var rasties to ribu lūzumi, kurām ir piestiprināta priekšējā skalēna un ārējie slīpie muskuļi. To pretējā darbība klepus laikā var izraisīt ribu lūzumu. Iespējama spontāna pneimotoraksa, intersticiāla vai videnes emfizēmas veidošanās. Diezgan nopietna komplikācija ir akūtas emfizēmas rašanās, kā arī liela emfizēma cista (bulla). Fiziskās apskates laikā tiek konstatēts: krūškurvja palpācijas pretestība, balss trīces vājināšanās; perkusijas - kastes tonis, ievērojams plaušu malas mobilitātes ierobežojums un plaušu apakšējās robežas noslīdēšana; Auskulācija - novājināta vezikulārā elpošana, sausa svilpošanas masa, retāk buzzing sēkšana.
MĀSU DIAGNOSTIKA: nosmakšana ar ilgstošu izelpu, klepus, pārsvarā sauss, tahikardija, cianoze.
PLĀNS pacienta novērošanai un aprūpei, pacienta sagatavošana papildu izpētes metodēm, bioloģiskā materiāla (asinis, krēpas) savākšana laboratoriskai izmeklēšanai, medicīnisko recepšu izrakstīšana pacienta ārstēšanai, pirmsmedicīniskās neatliekamās palīdzības sniegšana, pacienta sagatavošana konsultācijai ar citiem speciālistiem.
MĀSAS DARBĪBAS PLĀNA ĪSTENOŠANA. Pirmkārt, medmāsai jāsniedz pirmā palīdzība nosmakšanas lēkmes gadījumā: nomierina pacientu, jārada fizisks un garīgs miers, jārada pacientam ērta poza, jāatver logs (logs, transmis), lai piekļūtu svaigam gaisam, dot skābekli, uzlikt sinepju plāksterus, iedot siltu dzērienu, ziņot ārstējošajam vai dežurējošajam ārstam un pēc tam izpildīt ārsta norādījumus. Pārbaudot perifērās asinis uzbrukuma augstumā, tiek atklāta eozinofilija un bazofilija. Pārbaudot krēpu, raksturīga triāde: palielināts eozinofilu saturs, Charcot-Leyden kristālu un Kurshman spirāļu klātbūtne. Pētot ārējās elpošanas funkciju pacientiem nosmakšanas lēkmes augstumā, tiek konstatēta dzīvības kapacitātes samazināšanās, būtiski palielinās atlikušais tilpums un funkcionālā atlikuma kapacitāte. Svarīga iezīme ir izteikti bronhu obstrukcijas traucējumi.
ĀRSTĒŠANAS PRINCIPI: etioloģiskā terapija bronhiālās astmas atopiskajai formai iespējama, kad tiek identificēts alergēns. Nepieciešams izslēgt alergēnu no pacienta ikdienas, ievērot diētu, kas izslēdz alergēnu pārtiku, un higiēnas pasākumus, ja pacienti ir jutīgi pret mājas putekļiem. Ja nav iespējams novērst alergēnu faktoru, nepieciešama specifiska vai nespecifiska desensibilizējoša terapija. Kontrindikācijas desensibilizējošai terapijai ir plaušu tuberkuloze, grūtniecība, dekompensēta kardioskleroze, dekompensēta reimatiska sirds slimība, tirotoksikoze, dekompensēta nieru slimība, aknu slimība, garīga slimība, smaga plaušu mazspēja.
AKŪTA bronhu iekaisuma sindroms jeb akūts bronhīts ir diezgan izplatīta elpceļu slimība. Visbiežāk akūtu bronhu iekaisumu novēro pacientiem ar akūtām elpceļu slimībām, ko izraisa gripa, paragripa, adenovīrusu infekcija, kā arī smagas masalu, garā klepus un difterijas formas. Akūts bronhīts, ko izraisa baktēriju izraisītāji uz gripas vīrusa iedarbības fona, kas kavē fagocitozi un izraisa elpceļu baktēriju floras aktivāciju, ir diezgan izplatīta parādība. Šādu pacientu krēpās tiek konstatēti gripas bacili, pneimokoki, hemolītiskais streptokoks, Staphylococcus aureus, Frīdlandera bacilis u.c.. Predisponējoši faktori var būt hipotermija, pārmērīga alkohola lietošana, hroniska intoksikācija, smēķēšana, turklāt infekcijas perēkļu klātbūtne arī augšējie elpceļi (tonsilīts, rinīts, sinusīts u.c.) veicina akūtu bronhītu rašanos. Citi akūta bronhīta cēloņi ir gaisa ieelpošana, kas satur augstu slāpekļa oksīdu, sēra un sēra dioksīda, sērūdeņraža, hlora, amonjaka, broma tvaiku koncentrāciju, kā arī ķīmisko kaujas vielu (hlors, fosgēns, difosgēns, sinepju gāze, lūzīts) ieelpošana. , FOB). Diezgan izplatīts akūta bronhīta cēlonis var būt gaisa ieelpošana ar lielu putekļu, īpaši organisko putekļu, saturu.
KLĪNISKĀS IZPAUSMES: parādās sauss, kairinošs klepus, nejutīguma sajūta vai sāpes krūtīs, pēc tam process pāriet uz lieliem un maziem bronhiem, kas noved pie elpceļu obstrukcijas simptomiem (paroksizmāls klepus, elpas trūkums). 2.-3. dienā sāk atdalīties gļotādas vai mukopurulentas krēpas, kas dažkārt sajaucas ar asinīm. Lielākajai daļai pacientu ir sāpes krūškurvja lejasdaļā, ko izraisa klepus un konvulsīva diafragmas kontrakcija, vispārējs vājums, savārgums, nespēks, sāpes mugurā un ekstremitātēs, kā arī bieži svīšana. Ķermeņa temperatūra var būt normāla vai subfebrīla, un smagos gadījumos tā paaugstinās līdz 38°C. Ja akūts bronhīts ir gripas etioloģijas, tad nereti temperatūra paaugstinās līdz 39°C un augstāk, bieži tiek konstatēta heipes labialis, rīkles un rīkles gļotādu hiperēmija, nereti ar precīziem asinsizplūdumiem.
Uz perkusijām ir plaušu skaņa. Auskultācija pirmajās slimības dienās atklāj vezikulāru elpošanu ar ilgstošu izelpu, izkliedētu sausu svilpošanu un zvimbošu sēkšanu, un klepojot mainās sēkšanas apjoms. Pēc 2-3 dienām parasti parādās dažāda lieluma mitras rales. No sirds un asinsvadu sistēmas - tahikardija, no nervu sistēmas - galvassāpes, vājums, slikts miegs.
MĀSU DIAGNOSTIKA: klepus, savārgums, vājums, elpas trūkums, tahikardija, drudzis, slikts miegs.
Māsu iejaukšanās PLĀNA IZSTRĀDE: aprūpe un novērošana, medicīnisko recepšu pārbaude un izpilde pacientu ārstēšanai.
MĀSAS DARBĪBU PLĀNA ĪSTENOŠANA: patstāvīgi - pacienta aprūpes un novērošanas metodes: pulss, elpošana, sirdsdarbība, asinsspiediena mērīšana, fizioloģiskās funkcijas, vispārējais stāvoklis, telpas ventilācija, sinepju plāksteru izvietošana, kausēšana;
atkarīgais - bioloģiskā materiāla (asinis, urīns, krēpas) vākšana laboratoriskai izmeklēšanai, pacienta sagatavošana krūškurvja rentgena izmeklēšanai, ārējās elpošanas funkcijas pārbaude, savlaicīga medikamentu izdalīšana, medikamentu ievadīšana parenterāli. Asins analīze atklāj leikocitozi 8-109 l, paātrinātu ESR; krēpās ir ievērojams mikrofloras daudzums; pārbaudot ārējās elpošanas funkciju, tiek atklāta dzīvības spējas samazināšanās un maksimālā ventilācija; kad procesā tiek iesaistīti mazie bronhi, tiek konstatēts bronhu caurlaidības un piespiedu vitalitātes pārkāpums; Rentgena izmeklēšana dažkārt atklāj ēnas paplašināšanos plaušu saknē. Tiek organizēta fizioterapeita konsultācija fizioterapeitiskās ārstēšanas nozīmēšanai (elektroforēze ar kālija jodīdu, kalcija hlorīdu, eifilīnu u.c., vingrošanas terapija).
ĀRSTĒŠANAS PRINCIPI: Ārstēšanu bieži veic mājās, kur pacientam jāizvairās no pēkšņām apkārtējās vides temperatūras izmaiņām. No medikamentiem - pretiekaisuma līdzekļi

līdzekļi: amidopirīns, analgins, aspirīns, kam ir pretdrudža un pretsāpju iedarbība.
Smaga akūta bronhīta gadījumā gripas epidēmijas laikā gados vecākiem un gados vecākiem cilvēkiem, kā arī novājinātiem pacientiem ieteicama hospitalizācija un tablešu antibiotiku un sulfonamīdu izrakstīšana vispārējās devās.
Krēpu sašķidrināšanai tiek nozīmētas termopsisa, ipecac infūzijas, zefīra sakņu uzlējumi un ekstrakti, mukaltīns, 3% kālija jodīda šķīdums, sārma inhalācijas un vingrošanas terapija. Bronhu spazmas klātbūtnē tiek nozīmēti bronhodilatatori: teofedrīna tabletes, efedrīna 0,025 g un eufilīna 0,15 g 3 reizes dienā.
Sausam, sāpīgam klepus var izrakstīt: kodeīns, dionīns, hidrokodons, libeksīns, baltika. Ir paredzēti traucēkļi: sinepju plāksteri uz krūtīm un muguras, kausēšana, siltas kāju vannas, daudz siltu dzērienu un sārmaini minerālūdeņi.
Lai novērstu akūta bronhīta pāreju uz hronisku, kompleksā terapija jāturpina līdz pacienta pilnīgai atveseļošanai.
HRONISKS bronhu iekaisuma sindroms ir
hronisks bronhīts, kas ir difūzs bronhu koka gļotādas un bronhu sienas dziļāko slāņu iekaisums, kam raksturīga ilgstoša gaita ar periodiskiem paasinājumiem. Saskaņā ar PVO ekspertu teikto, “pacienti ar hronisku bronhītu ir tie, kuriem ir klepus ar krēpām vismaz trīs mēnešus gadā divus gadus, izņemot citas augšējo elpceļu, bronhu un plaušu slimības, kas varētu izraisīt šos simptomus”. Šī ir diezgan izplatīta bronhopulmonārās sistēmas slimība, jāatzīmē, ka saslimstība palielinās. Biežāk slimo cilvēki, kas vecāki par 50 gadiem, vīrieši slimo 2-3 reizes biežāk.
Par faktoriem, kas veicina hroniska bronhīta rašanos, jāņem vērā, pirmkārt, pastāvīgs elpceļu gļotādu kairinājums ar piesārņotu gaisu. Svarīgi ir arī nelabvēlīgi klimatiskie apstākļi: mitrs klimats ar biežu miglu un pēkšņām laikapstākļu izmaiņām. Elpceļu gļotādu kairinājums, ko izraisa putekļi vai dūmi, īpaši tabaka, izraisa pastiprinātu gļotu veidošanos elpceļos, kas izraisa klepu un krēpu izdalīšanos, kā arī vieglāk inficējas bronhiālais koks. Smēķētāju vidū hronisks bronhīts rodas 3-4 reizes biežāk nekā nesmēķētājiem. Liels
nozīme hroniska bronhīta etioloģijā tiek piešķirta pakļaušanai darba apdraudējumam - vilnas un tabakas fabriku, miltu dzirnavu un ķīmisko rūpnīcu strādniekiem, kalnračiem, kalnračiem. Ne maza nozīme ir arī lielo pilsētu piesārņojumam ar sēra dioksīdu, skābju tvaikiem, transportlīdzekļu izplūdes gāzēm un dūmu daļiņām.
Hroniska bronhīta attīstību veicina ilgstoši esošie infekcijas perēkļi elpceļos (hronisks tonsilīts, sinusīts, bronhektāzes), sastrēgumi plaušu cirkulācijā (ar sirds mazspēju). Infekcijas pievienošana pasliktina hroniskā bronhīta gaitu, izraisa iekaisuma procesa izplatīšanos bronhu sienas dziļākajos slāņos, tā muskuļu un elastīgo šķiedru bojājumu. Hroniska bronhīta etioloģijā, īpaši tā paasinājumu attīstībā, ir konstatēta bakteriālas infekcijas līdzdalība. Visbiežāk no krēpu vai bronhu satura kultivē stafilokokus, streptokokus, gripas bacillus un pneimokokus, retāk Pseudomonas aeruginosa un Frīdlandera bacillus. Hroniska bronhīta paasinājumu biežums strauji palielinās gripas epidēmiju periodos. Pašlaik zināma nozīme tiek piešķirta faktoriem, kas izraisa iedzimtu noslieci uz hronisku procesu attīstību bronhopulmonārajā sistēmā.
KLĪNISKĀS IZPAUSMES: biežākie un galvenie hroniskā bronhīta simptomi ir klepus (sauss vai mitrs), dažāda daudzuma un rakstura krēpu izdalīšanās, traucēta plaušu ventilācija un bronhu obstrukcija. Lielākajai daļai pacientu, parasti smēķētāju, jau vairākus gadus ir bijis neliels klepus, sauss vai ar gļotādu krēpu, galvenokārt no rīta, kam pacienti nepievērš nozīmi. Pamazām klepus kļūst izteiktāks, rada neērtības, pastiprinās aukstā un drēgnā laikā, pēc hipotermijas, augšējo elpceļu infekcijām un to pavada periodiska mukopuru vai strutojošu krēpu atdalīšanās. Sākotnējā slimības periodā tiek ietekmēti lieli bronhi. Bronhiālās obstrukcijas traucējumi ir nenozīmīgi izteikti, elpas trūkuma attīstība notiek lēni, raksturīgi paasinājumi, ko pavada klepus ar lielu daudzumu strutainu vai gļoturulentu krēpu izdalīšanos. Slimībai progresējot un procesā iesaistoties mazajiem bronhiem, rodas bronhu obstrukcija (obstruktīvs bronhīts), attīstoties elpas trūkumam. Sākumā elpas trūkums traucē fiziskās aktivitātes laikā, pēc tam tas kļūst nemainīgs. Tās smagums palielinās saasināšanās periodos. Pacientiem ar dominējošiem mazo bronhu bojājumiem papildus elpas trūkumam tiek novērota cianoze un paroksismāls klepus, kas pastiprinās, pārejot no siltas telpas uz aukstu. Obstruktīva bronhīta dabiskā gaita ir emfizēmas un hroniskas plaušu sirds slimības attīstība.
Jebkurā slimības stadijā var novērot bronhu spazmas sindroma pievienošanos, kam raksturīga izelpas aizdusa. Gadījumus, kad bronhu spazmas ir galvenā slimības klīniskā aina un tajā pašā laikā ir alerģijas pazīmes (vazomotorais rinīts, zāļu vai pārtikas alerģija, eozinofīlija asinīs, eozinofilu klātbūtne krēpās), parasti sauc par astmas bronhītu. . Slimības saasināšanās periodos tiek novērota ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, bieži vien līdz zemai pakāpei, vispārējs vājums, svīšana, paaugstināts nogurums, sāpes dažādās muskuļu grupās, kas saistītas ar pārslodzi klepus laikā.
Perkusiju skaņa slimības sākumā ir maz izmainīta, bet, attīstoties emfizēmai, tiek noteikta kastīšu skaņa un plaušu apakšējo malu mobilitātes samazināšanās.
Auskulācijas laikā slimības remisijas periodā elpošana var būt vezikulāra vai emfizēmas klātbūtnē dzirdama pavājināta vezikulārā elpošana. Dažās vietās elpošana var būt skarba, ar nelielu sēkšanu. Paasinājuma laikā ir dzirdami sausi vai mitri raļļi, kuru skaits var būt ļoti atšķirīgs. Bronhu spazmas klātbūtnē uz paplašinātas izplūdes atveres fona tiek dzirdami sausi sēkšana, kuru skaits palielinās ar piespiedu elpošanu.
MĀSU DIAGNOSTIKA: sauss vai mitrs klepus, elpas trūkums, savārgums, nogurums, svīšana, drudzis.
Izmeklēšanas, aprūpes un novērošanas PLĀNS, ārstēšanas principi.
PLĀNA ĪSTENOŠANA: patstāvīgi - tiek izmantotas pacienta aprūpes un uzraudzības metodes; atkarīgs - bioloģiskā materiāla (asinis, urīns, krēpas) vākšana laboratoriskai izmeklēšanai, pacientu sagatavošana rentgena izmeklēšanai, bronhoskopijai, savlaicīga medikamentu izdalīšana, injekciju un infūziju veikšana pēc ārsta nozīmējuma. Asins analīze atklāj mērenu neitrofilu leikocitozi un paātrinātu ESR. Pacientiem ar astmatisku bronhītu - eozinofīliju. Emfizēmas un elpošanas mazspējas klātbūtnē tiek novērota eritrocitoze ar nelielu hemoglobīna līmeņa paaugstināšanos. No bioķīmiskiem pētījumiem var novērot fibrinogēna, sialskābju un C-reaktīvā proteīna satura palielināšanos.
Pārbaudot krēpas pacientiem ar astmas bronhītu, var konstatēt eozinofilus, Charcot-Leyden kristālus un Courshman spirāles. Rentgena izmeklējums atklāj smagu plaušu raksturu; emfizēmas klātbūtnē plaušu lauku caurspīdīguma palielināšanās, diafragmas zema stāvēšana un saplacināšana, kā arī tās mobilitātes samazināšanās. Bronhoskopija var atklāt bronhu sašaurināšanos vai vērpšanos, sānu bronhu zaru skaita samazināšanos un cilindrisku un sakkulāru bronhektāzi.
ĀRSTĒŠANAS PRINCIPI: slimības saasināšanās gadījumā ārstēšanu vēlams veikt stacionārā. Ārstēšanai jābūt visaptverošai. Galvenā sastāvdaļa saasināšanās periodos ir antibakteriāla terapija. Antibiotiku terapijas efektivitāte palielinās, ja to veic, ņemot vērā izolētās mikrofloras jutību pret antibiotikām. Paasinājumu ārstēšanai pacientiem ar ilgstošu hronisku bronhītu nepieciešams lietot plaša spektra antibiotikas. Sulfonamīdus lieto retāk. Sēnīšu komplikāciju profilaksei un ārstēšanai izmanto nistatīnu un levorīnu. Drenāžas funkcijas atjaunošanai tiek izmantoti atkrēpošanas līdzekļi (termopšu uzlējums, zefīra sakne uzlējumu un ekstraktu veidā), ļoti efektīvs atkrēpošanas līdzeklis ir 3% kālija jodīda šķīdums; viskozu krēpu klātbūtnē tiek izmantoti enzīmi (tripsīns, hemotripsīns, himopsīns, ribonukleāze utt.) aerosola inhalācijas veidā. Kodeīns jālieto tikai sausa, uzlauzta, novājinoša klepus gadījumā. Labāku krēpu izdalīšanos veicina sārmainu šķīdumu ieelpošana, daudz karstu dzērienu un sārmainu minerālūdeņu uzņemšana. Bronhu spazmas gadījumā tiek izrakstīti: efedrīns, novodrīns uc Viena no kompleksās terapijas sastāvdaļām ir desensibilizējoši un antihistamīna līdzekļi (difenhidramīns, suprastīns, pipolfēns, kalcija glikonāts, aspirīns utt.). Pastāvīgas bronhu spazmas gadījumā ir indicēta kortikosteroīdu terapija. Smagos paasinājumu gadījumos svarīga vieta ir ārstnieciskajai bronhoskopijai, kuras laikā bronhus mazgā ar Ringera šķīdumu, furagīnu vai soda, noņemot strutojošu saturu, bronhu ģipšus, aizbāžņus un ievadot bronhu kokā zāles (antibiotikas, hormonus, fermentus). ; kad process norimst, fizioterapeitiskās procedūras (sollux, ultravioletais apstarojums, UHF strāvas, elektroforēze ar novokaīnu, kalcija hlorīds uz krūtīm, vingrošanas terapija).
PLAUŠU AUDU PALIELINĀTA GAISA AUDU SINDROMS (plaušu emfizēma). Termins “plaušu emfizēma” (no grieķu emfizēma - pūst, uzpūst) attiecas uz patoloģiskiem procesiem plaušās, kam raksturīgs palielināts gaisa saturs plaušu audos.

Ir primārā un sekundārā emfizēma. Visbiežāk sastopamā forma ir sekundāra difūza emfizēma, kas attīstās hronisku obstruktīvu plaušu slimību (akūts un hronisks bronhīts, bronhiālā astma u.c.) rezultātā.
Plaušu emfizēmas attīstībā faktori, kas palielina intrabronhiālo un alveolāro spiedienu, attīstoties plaušu pietūkumam (ilgstošs klepus, stikla pūtēju ārējo elpošanas aparātu pārslodze, pūšaminstrumentu spēlējošie mūziķi, dziedātāji utt.), elastības izmaiņas. plaušu audu un krūškurvja kustīgums ar vecumu (senila emfizēma).
Primārās emfizēmas attīstībā nozīme ir iedzimtiem faktoriem, jo ​​īpaši iedzimtam α1-antitripsīna deficītam. Ar pēdējās deficītu samazinās bronhu koka un plaušu parenhīmas gļotādu aizsardzība pret proteolītisko enzīmu kaitīgo iedarbību, kas izdalās no leikocītiem un mikrobu šūnām atkārtotu iekaisuma epizožu laikā. Šie “pārmērīgie enzīmi” var izraisīt elastīgo šķiedru bojājumus, retināšanu un alveolāro starpsienu plīsumus.
Emfizēma var būt intersticiāla vai alveolāra. Intersticiālu emfizēmu raksturo gaisa iekļūšana plaušu stromā (peribronhiālā, perilobulārā), un to bieži apvieno ar videnes emfizēmu un zemādas emfizēmu. Alveolārā emfizēma ir biežāka, jo alveolās ir palielināts gaisa saturs. Alveolārā emfizēma var būt difūza vai lokalizēta.
Visbiežāk sastopamā forma - alveolārā difūzā emfizēma - ir hronisku obstruktīvu plaušu slimību sekas. Obstrukcijas klātbūtnē izelpas laikā elpošana kļūst apgrūtināta un notiek galvenokārt elpošanas muskuļu papildu darba dēļ. Katra elpošanas akta laikā attīstās traucējumi ventilācijas procesos, samazinās intraalveolārā skābekļa spriedze un palielinās oglekļa dioksīda spriedze. Intraalveolārās ventilācijas pārkāpums izraisa pastiprinātu alveolu izstiepšanos un veicina interalveolāro starpsienu elastības zudumu. Alveolu sieniņu stiepšana apgrūtina asins plūsmu blakus esošajās

Infiltrācija - pārmērīga iekļūšana un izsvīduma uzkrāšanās alveolos, kas satur dažādus šūnu elementus, ķīmiskas vielas (bioloģiski aktīvās vielas).

Atkarībā no izsvīduma cēloņa un rakstura infiltrācija notiek:

- iekaisuma(pret pneimoniju, tuberkulozi, fibrozējošu alveolītu, difūzām saistaudu slimībām);

- nav iekaisuma(plaušu vēža, leikēmijas, plaušu infarkta gadījumā).

Klīniskās izpausmes:

· klepus;

elpas trūkums;

· sāpes krūtīs – tikai tad, ja patoloģiskajā procesā ir iesaistīta pleira;

· hemoptīze – ar plaušu audu iznīcināšanu, tuberkuloze, stafilokoku pneimonija, plaušu vēzis.

Vispārējā pārbaude:

"silta cianoze", ko izraisa elpošanas mazspēja;

· piespiedu pozīcija sāpīgajā pusē, kad ir bojāta pleira.

Vispārēja krūškurvja pārbaude:

· statisks – asimetrisks izspiedums skartajā pusē bērniem;

· dinamisks – skartās puses aizkavēšanās elpošanas aktā, tahipnoja.

Krūškurvja palpācija:

· infiltrācijas sākuma un beigu stadijā - bungas skaņa;

· infiltrācijas augstumā – blāva vai blāva skaņa.

Topogrāfiskās perkusijas: samazināta plaušu apakšējās malas mobilitāte skartajā pusē.

Plaušu auskultācija:

Sākotnējā infiltrācijas stadijā:

Klusas krepitācijas parādīšanās (crepitatio indux).

Notiek:

Izzūd vezikulārā elpošana un krepīts, parādās bronhu elpošana.

Infiltrāta izšķiršanas (rezorbcijas) stadijā:

Vezikulārās elpošanas pavājināšanās;

Skaņas krepitācija (crepitatio redux) + skanīgi mitri smalki rales;

Var būt sēkšana, pleiras berzes troksnis;

Bronhofonija palielinās.

Instrumentālā diagnostika:

· galvenā izmeklēšanas metode ir plaušu rentgenogrāfija frontālās un sānu projekcijās - ēnu klātbūtne;

· spirogrāfija ir ierobežojošs ārējās elpošanas disfunkcijas veids, ko izraisa elpošanas mazspēja vai jaukta ar bronhu obstruktīvu sindromu.



Intoksikācijas sindroma klīniskie simptomi:

Sūdzības:

vispārīgas sūdzības:

Drudzis;

Vispārējs vājums, savārgums;

Svīšana;

Mialģija;

Sirds problēmas - sirdsklauves, ģībonis, astmas lēkmes;

· smadzeņu problēmas – galvassāpes, miega traucējumi, delīrijs, halucinācijas, apjukums;

· dispepsijas sūdzības – apetītes zudums, slikta dūša, vemšana.

Īpatnība: pneimonija, ko izraisa mikoplazma, hlamīdijas, legionellas, notiek ar vispārējās intoksikācijas sindroma pārsvaru, bronhopulmonālās izpausmes ir niecīgas, tāpēc šīs pneimonijas sauc par “netipiskām”.

Konstatētas izmaiņas vispārējās pārbaudes laikā pacienti ar pneimoniju:

· apziņa – nomākta līdz hipoksiskai komai ar ārkārtīgi smagu pneimoniju, akūtu elpošanas mazspēju;

Maldi, halucinācijas bērniem, alkoholiķiem intoksikācijas dēļ;

· sāpīgajā pusē var būt piespiedu pozīcija;

· auksta āda, cianoze ar marmora nokrāsu;

· herpetiski izsitumi uz lūpām un deguna spārniem;

· drudžaina seja, sārtums skartajā pusē.

Elpošanas orgānu pārbaude– plaušu audu infiltrācijas sindroma izpausmes.

– tahikardija, otrā toņa akcents uz plaušu artērijas, hipotensija.

Pneimonijas laboratoriskā diagnostika:

· vispārēja asins analīze: leikocitoze, formulas nobīde pa kreisi, neitrofilu toksigēnais granularitāte, palielināta ESR - iekaisuma izmaiņas;

vīrusu pneimonijai: leikopēnija, relatīvā limfocitoze.

· bioķīmiskā asins analīze – paaugstināts fibrinogēna līmenis, pozitīvs C reaktīvais proteīns – akūtās fāzes rādītāji; smagos gadījumos - nieru un aknu mazspējas laboratoriskās izpausmes;

· imunoloģiskā asins analīze - vīrusu, netipiskai pneimonijai - specifisku antivielu diagnostiskā titra noteikšana;

· krēpu analīze: - vispārīga (mikroskopiskā): daudzi leikocīti, makrofāgi, baktēriju flora - Grama krāsošana, netipisku šūnu identificēšana, BK - diferenciālis. diagnostika;

Bakterioloģiskais: patogēna pārbaude, identificēšana

tā jutība pret antibiotikām; ievērojamu daudzumu

10 5 – 10 7 mikrobu ķermeņi 1 ml.

· Vispārēja urīna analīze – var būt febrila proteīnūrija, hematūrija.

Pneimonijas instrumentālā diagnostika:

· Krūškurvja orgānu R-grafija 2 projekcijās – galvenā metode ir fokālās un infiltratīvās necaurredzamības, plaušu attēla pastiprināšana;

· R-tomogrāfija, plaušu datortomogrāfija - abscesu veidošanai - diferenciāldiagnozei ar tuberkulozi, plaušu vēzi.

· Bronhoskopija – ar aizdomām par vēzi, svešķermeni, ārstnieciskā – abscesa veidošanās gadījumā.

· EKG – smagos gadījumos sirds labās puses pārslodzes pazīmju noteikšanai.

· Spirogrāfija – citu elpošanas sistēmas slimību klātbūtnē.

Pneimonijas ārstēšanas pamatprincipi:

· maigs režīms;

· labs uzturs;

· zāļu terapija:

Etiotropisks: antibakteriāls, pretvīrusu, sēnīšu, pretprotozoāls;

Detoksikācija - sāls šķīdumi;

Patoģenētisks - smagai un sarežģītai pneimonijai:

antikoagulanti (heparīns), antienzīmu zāles (kontrikāli), glikokortikoīdi, skābekļa terapija, antioksidantu terapija, imūnkorektīva terapija;

Simptomātiska terapija: bronhodilatatori, mukolītiskie līdzekļi, pretsāpju līdzekļi, pretdrudža līdzekļi;

Nemedikamentoza ārstēšana:

Fizioterapeitiskā ārstēšana – UHF, magnētiskā terapija, lāzerterapija, EHF terapija;

Vingrošanas terapija, elpošanas vingrinājumi.

Pleirīts ir pleiras iekaisums ar izsvīduma veidošanos uz tās virsmas vai uzkrāšanos tās dobumā.

Šī nav patstāvīga slimība, bet gan daudzu slimību izpausme vai komplikācija.

Pleiras bojājumu etiopatoģenētiskā klasifikācija:

1. Iekaisums (pleirīts):

a) infekciozs

b) neinfekciozs:

alerģiskas un autoimūnas:

reimatiskām slimībām:

· fermentatīvs: pankreatogēns;

· traumatiska, staru terapija, apdegumi;

· urēmisks.

2. Neiekaisuma:

· pleiras audzēju bojājumi;

· sastrēguma – ar kreisā kambara sirds mazspēju;

disproteinēmiski pleiras izsvīdumi;

· citas izsvīduma uzkrāšanās formas - hemotorakss, hilotorakss;

· gaisa klātbūtne pleiras dobumā – pneimotorakss.

Autors izsvīduma klātbūtnes kritērijs rodas pleirīts:

Sauss (fibrīns);

Eksudatīvs.

Autors raksturs Izsvīduma eksudatīvs pleirīts rodas:

Serozs;

Serozi-fibrīna vai hemorāģiska;

Strutaina (pleiras empiēma).

Autors plūsma pleirīts ir:

Subakūts;

Hronisks.

Patoģenēze:

1. palielināta parietālās pleiras asinsvadu caurlaidība ar pārmērīgu šķidruma, olbaltumvielu un asins šūnu svīšanu pleiras dobumā;

2. parietālās pleiras diafragmas daļas pleiras šķidruma rezorbcijas un limfas plūsmas traucējumi;

3. pirmo 2 faktoru kombinācija visbiežāk.

Ar mērenu eksudāciju pleiras dobumā ar saglabātu aizplūšanu, fibrīna pleirīts veidojas sakarā ar fibrīna zudumu no eksudāta uz pleiras virsmu. Ar smagu eksudāciju un traucētu rezorbciju - eksudatīvs pleirīts. Kad eksudāts ir inficēts ar piogēnu floru - pleiras empiēma.

Fibrīna (sausā) pleirīta sindroma klīniskās izpausmes:

Sūdzības: 1) akūtas sāpes krūtīs, ko pastiprina dziļa elpa, klepus vai noliekšanās uz veselīgo pusi;

2) neproduktīvs klepus.

Vispārējās pārbaudes laikā tiek atklāta piespiedu pozīcija sāpīgajā pusē.

Krūškurvja pārbaude- tahi-, hipopnoja, skartās krūškurvja puses aizkavēšanās elpošanas aktā, samazināta krūškurvja novirze.

Krūškurvja palpācija: sāpes, nospiežot pleiras pārklājumu zonā. Var konstatēt pleiras berzes berzi.

Sitamie instrumenti - tiek noteikta plaušu apakšējās malas ierobežota mobilitāte skartajā pusē.

Auskultatīvs fibrīna pleirīta pazīme ir pleiras berzes troksnis.

Eksudatīvā pleirīta klīniskās izpausmes:

Sūdzības 1) smaguma sajūta, pilnuma sajūta skartajā krūškurvja pusē;

2) ieelpas aizdusa;

3) neproduktīvs klepus;

4) drudzis, drebuļi, svīšana.

Vispārējās pārbaudes laikā tiek atklāta piespiedu pozīcija sāpīgajā pusē; masīvai efūzijai - sēdus; "silta" cianoze.

Krūškurvja pārbaude:

Skartās krūškurvja puses palielināšanās;

Starpribu paplašināšanās un izspiedums

spraugas;

Skartās krūškurvja puses atpalicība elpošanas procesā.

Perkusijas tiek noteikta blāva skaņa ar slīpu augšējo robežu (Damoizo-Sokolova līnija).

Plaušu auskultācija. Izsvīduma uzkrāšanās zonā elpošana netiek konstatēta, virs augšējās robežas dzirdams pleiras berzes troksnis, Garlenda trīsstūra zonā dzirdama bronhu elpošana. Pār izsvīdumu nav bronhofonijas.

Sirds un asinsvadu izmeklēšana: kakla vēnu pietūkums, ātrs pulss, tahikardija. Apikālais impulss un sirds relatīvā truluma robežas tiek novirzītas uz “veselīgo” pusi. Skartajā pusē var konstatēt plaušu kolapsa izpausmes.

Pleiras empiēmas klīniskās izpausmes tāpat kā eksudatīvā pleirīta gadījumā. Reibuma izpausmes īpatnība ir febrils drudžains drudzis, drebuļi, stipra svīšana.

Neiekaisuma pleiras sindromi:

2.1 Hidrotorakss ir neiekaisīga izsvīduma (transudāta) uzkrāšanās pleiras dobumā.

Hidrotoraksa patofizioloģiskie mehānismi:

Paaugstināts hidrostatiskais spiediens plaušu kapilāros - ar sirds mazspēju, hipervolēmiju, apgrūtinātu venozo aizplūšanu;

Samazināts asins plazmas koloidālais-onkotiskais spiediens - ar nefrotisko sindromu, aknu mazspēju;

Traucēta limfodrenāža – dobās vēnas sindroms, pleiras, videnes audzēji.

2.2 Hilotorakss- Tā ir limfas uzkrāšanās pleiras dobumā.

Krūškurvja limfātiskā kanāla bojājumi ķirurģiskas iejaukšanās laikā, krūškurvja traumas;

Limfātiskās sistēmas un videnes vēnu bloķēšana ar audzēju vai metastāzēm;

2.3 Hemotorakss- Tā ir asiņu uzkrāšanās pleiras dobumā.

Iespējamie hemotoraksa cēloņi:

1) krūškurvja brūces un ievainojumi;

2) aortas aneirismas plīsums;

3) jatrogēns – ar subklāviālās vēnas kateterizāciju, translumbāro aortogrāfiju, nekontrolētu ārstēšanu ar antikoagulantiem;

4) spontāna asiņošana pacientiem ar hemofiliju, trombocitopēniju.

Hidrotoraksa, hilotoraksa un hemotoraksa klīniskās izpausmes izraisa pleiras izsvīdums, un tās atbilst eksudatīvā pleirīta sindroma izpausmēm. Tomēr ir atšķirīgas pazīmes: intoksikācijas sindroma neesamība; ar hemotoraksu - posthemorāģiskās anēmijas izpausmes.

2.4 Pneimotoraksa sindroms ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa gaisa klātbūtne pleiras dobumā.

Pneimotoraksa sindroma klīniskās izpausmes:

Sūdzības:

1) sāpes krūtīs - rodas pēkšņi ar klepu, fizisku stresu, pastiprinās ar dziļu elpošanu;

2) ieelpas aizdusa, rodas pēkšņi;

3) neproduktīvs klepus.

Dažreiz pneimotorakss ir asimptomātisks un ir diagnostikas atradums rentgena izmeklēšanas laikā.

Vispārējā pārbaude. Strauji attīstoties pneimotoraksam, pacients ieņem piespiedu sēdus stāvokli, āda ir mitra, auksta, bāla refleksa kolapsa dēļ.

Krūškurvja pārbaude. Skartā puse ir palielināta apjomā un atpaliek elpošanas darbībā. Tahipneozs. Krūškurvja ekskursijas samazināšana.

Plaušu perkusijas: Virs pneimotoraksa zonas ir bungas skaņas, tiek pacelta skartās plaušu apakšējā robeža, ierobežota plaušu apakšējās malas kustīgums.

Plaušu auskultācija: vezikulārās elpošanas un bronhofonijas pavājināšanās vai neesamība. Skartajā pusē var konstatēt plaušu kolapsa sindroma izpausmes.

Sirds un asinsvadu pētījumi: kakla vēnu pietūkums, biežs, neliels, pavedienam līdzīgs pulss, tahikardija, apikālā impulsa nobīde un sirds relatīvā truluma robežas uz veselo pusi.

2.4. Fibrotoraksa sindroms ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa pleiras dobuma obliterācija (saplūšana). Fibrotorakss veidojas tādu apstākļu kā hemotorakss, pleiras empiēma, tuberkuloze un krūškurvja operācijas rezultātā.

Fibrotoraksa klīniskās izpausmes:

Sūdzības:

1) elpas trūkums;

2) periodiskas sāpes krūtīs, ko pastiprina dziļa iedvesma, fiziskā aktivitāte un laika apstākļu izmaiņas.

Krūškurvja pārbaude: skartās puses apjoms ir samazināts, elpošana atpaliek, un krūškurvja pārvietošanās ir ierobežota.

Perkusijas– blāva skaņa, virsotņu augstuma un Kreniga lauku platuma samazināšanās, tiek paaugstināta skartās plaušu apakšējā robeža, samazināta plaušu apakšējās malas kustīgums.

Plaušu auskultācija– vezikulārās elpošanas pavājināšanās.


Valsts budžeta izglītības iestāde

augstākā profesionālā izglītība

"Orenburgas Valsts medicīnas universitāte"

Krievijas Federācijas Veselības ministrija

Iekšķīgo slimību propedeitikas katedra

PLAUŠU SINDROMI

Orenburga - 2006


Plaušu audu iekaisuma infiltrācijas sindroms……
4

Plaušu gaisa dobuma sindroms ………………………….
7

Bronhu obstrukcijas sindroms ………………
9

Paaugstināta plaušu audu gaisīguma sindroms…………….
12

Šķidruma uzkrāšanās sindroms pleiras dobumā......
14

Gaisa uzkrāšanās sindroms pleiras dobumā……………
17

Atelektāzes sindroms …………………………………………….
20

Elpošanas mazspēja ……………………………………
23

Pieaugušo elpošanas distresa sindroms ……………………
29

Literatūra……………………………………………………………
31

IEKAISUMA SINDROMS

Simptomu smagums sablīvētu plaušu audu sindroma gadījumā ir atkarīgs no infiltrācijas lieluma, lokalizācijas un izplatības (fokālās vai lobāras (lobāras) pneimonijas). Plaušu audu daivas infiltrāciju raksturo stadijas: I stadija (sākotnējā, “plūdmaiņas” stadija); II – sablīvēšanās stadija (sarkanā un pelēkā hepatizācija); III – atrisināšanas stadija.

Infiltrāts ar destruktīvām izmaiņām plaušu audos pēc tam var izraisīt noturīgas patoloģiskas izmaiņas sklerozes formā, t.i. alveolas ir piepildītas ar saistaudiem (pneimoskleroze, plaušu karnifikācija).

Plaušu audi ir infiltrēti ar neoplazmas šūnām - audzēja infiltrācija; asinis - plaušu infarkta gadījumā
Sūdzības. Klepus– sauss plaušu infiltrācijas attīstības sākumā, ar krēpām (produktīvām) eksudāta veidošanās dēļ alveolos un gļotu hipersekrēcijas dēļ bronhos. Krēpas var būt mukopurulentas, asiņainas (gripas pneimonija), “sarūsējušas” lobāras pneimonijas gadījumā sarkano aknu stadijā.

Hemoptīze– rodas ar plaušu infiltrātiem ar destruktīvām parādībām (plaušu tuberkuloze, bronhoalveolārais plaušu vēzis).

Aizdusa– rodas, veidojoties lieliem plaušu infiltrātiem. To izraisa ierobežojoši ventilācijas traucējumi, plaušu elpošanas virsmas samazināšanās. Aizdusa parasti ir jaukta.

Spirometrija atklāj ierobežojošus ventilācijas traucējumus – plaušu dzīvības kapacitātes samazināšanos.

Ieslēgts elektrokardiogramma Var būt sirds elektriskās ass novirze pa labi, P viļņa amplitūdas palielināšanās II un III pievados.


Hidropneimotorakss - gan gāzes, gan šķidruma klātbūtne pleiras dobumā. Šajā gadījumā perkusijas apakšējās daļās (šķidruma uzkrāšanās vietā) atklāj blāvu skaņu, bet augstāk (virs gaisa) - bungādiņu perkusijas skaņu. Auskulācijas laikā ir vērojama strauja vezikulārās elpošanas vājināšanās vai neesamība. Kad pacienta ķermeņa stāvoklis mainās, jūs varat klausīties "krītoša piliena simptomu", un, kad pacienta ķermenis trīc, var dzirdēt Hipokrāta šļakatas. Radiogrāfiski gāze rada gaišāku lauku, bet šķidrums rada tumšu lauku ar skaidru robežu.
ATELEKTAZES SINDROMS
Atelektāze ir plaušu vai jebkuras tās daļas patoloģisks stāvoklis, kurā plaušu alveolas nesatur gaisu, kā rezultātā to sienas sabrūk. Diselektāze ir stāvoklis, kad plaušu audu gaisa kapacitāte ir ievērojami samazināta.

Atelektāze var būt iedzimta (konstatēta jaundzimušajam) un iegūta (iepriekš elpojošas plaušu alveolu sekundārs sabrukums). Iegūtā atelektāze pēc veidošanās mehānisma var būt obstruktīva, kompresija, izstiepšanās (funkcionāla atelektāze - rodas plaušu paplašināšanās nosacījumu pārkāpuma dēļ iedvesmas laikā gulošajiem pacientiem, pēc anestēzijas, ar ascītu, stiprām sāpēm krūtīs) un sajaukts.

Saskaņā ar izplatību atelektāze var būt pilnīga, lobāra, segmentāla, lobulāra un diskveida.

OBTURATORIJA ATELEKTĀZE (OA) – izraisa pilnīga vai daļēja (diselektāze) bronhu lūmena slēgšana. Obstruktīvas atelektāzes cēloņi: svešķermeņa aspirācija, bronhu caurules aizsprostojums ar gļotām, viskozas krēpas, endobronhiāli augošs audzējs. Plaušu audu sabrukuma zonā attīstās sastrēguma pārpilnība, un alveolu lūmenā noplūst tūska.


Sūdzības. Paroksizmāls sauss klepus. Ar plaušu audzēju - hemoptīze.

Aizdusa– tā smagums ir atkarīgs no

bronhu obstrukcijas attīstības ātrums.


Pārbaude. Ir ātra elpošana, izkliedēta cianoze, sejas pietūkums, skartās krūškurvja puses apjoma samazināšanās (ievilkšana) un aizkavēta elpošana. Kopējā OA gadījumā krūtis kļūst plakanāka un šaurāka skartajā pusē, starpribu telpas sašaurinās un ievelkas, un ribas var pārklāties viena ar otru. Atelektāzes pusē plecs nokrīt, un mugurkauls ar izliekumu noliecas uz veselo pusi.
Palpācija. Ribu būris OA jomā Regidna. Balss trīce pār skarto plaušu zonu nav vai ir novājināta(balss nesniedzas caur aizsprostoto bronhu līdz atelektāzes zonai).

Perkusijas. Ar topogrāfisko perkusiju plaušu apakšējā robeža atelektāzes pusē tiek noteikta augstāk nekā veselīgajā pusē. Plaušu malas mobilitāte samazinās zaudētāju pusē. Perkusijas skaņa virs OA kļūst saīsināta vai blāva (jo plaušu audi kļūst blīvāki). Absolūti blāva plaušu skaņa rodas, kad plaušu audus aizstāj ar bezgaisa vidi.

Auskultācija. OA zonā ir vērojama strauja vezikulārās elpošanas pavājināšanās.
Instrumentālās metodes. Rentgens Attiecīgās plaušu lauka daļas vienmērīgi kļūst tumšākas, bet ar kopējo atelektāzi - visas plaušas. Atelektātiskā daiva šķiet aptumšota un samazināta apjoma ziņā. Atelektāze rentgenogrammā izskatās kā ķīļveida vai trīsstūrveida ēna, kuras virsotne ir vērsta uz sakni un pamatne pret plaušu virsmu. Mediastīna ēna pāriet bojājuma virzienā.

Bronhogrāfija atklāj bronhu pildījuma defektu, tā kontūras eroziju.

KOMPRESIJAS ATELEKTĀZE (CA) ("plaušu kolapss") - attīstās plaušu audu ārējas saspiešanas rezultātā, pleiras dobumā uzkrājoties lielam šķidruma vai gaisa daudzumam, ar liela mēroga patoloģiskiem procesiem krūškurvja dobumā ( aneirisma, pleiras vai videnes audzējs).


Sūdzības. CA raksturo pamatslimības simptomi (sk. šķidruma un gaisa uzkrāšanās sindromus pleiras dobumā).
Pārbaude. Ar CA, atšķirībā no OA, starpribu telpas var izlīdzināties vai izspiesties, kā arī skartās krūškurvja puses aizkavēšanās elpošanas procesā (galvenā atelektāzes cēloņa dēļ - šķidrums vai gaiss pleiras dobumā).
Palpācija. Pastiprinās balss trīce pār koronāro artēriju reģionu (balss skaņa brīvi ieplūst caur brīvi šķērsoto bronhu atelektiski sablīvētajos plaušu audos).

Perkusijas. Sitamie instrumenti atklāj blāvu skaņu. Mediastinālie orgāni tiek novirzīti uz veselām plaušām, jo ​​ar CA skartajā pusē palielinās intrapleiras spiediens.

Auskultācija. Auskultācijā pāri koronāro artēriju reģionam ir dzirdama bronhu elpošana (koronāro artēriju reģiona bezgaisa, sablīvētie plaušu audi labi vada skaņas viļņus uz krūškurvja virsmu). Nepilnīgas CA (diselektāzes) gadījumā pār tās apvidu ir dzirdami sprakšķi, mitri raļļi (veidojas elpceļu bronhiolu izdalīšanās rezultātā ieelpošanas laikā, kurus izelpas laikā saspiež apkārtējie audi). Pastiprinās bronhofonija pār koronāro artēriju reģionu.
ELPOŠANAS APRŪPES
Elpošanas mazspēja (RF) ir organisma patoloģisks stāvoklis, kurā vai nu netiek nodrošināta normāla asins gāzu sastāva uzturēšana, vai arī tas tiek panākts ar pastiprinātu ārējās elpošanas aparāta darbu. Ar DN skābekļa daļējais spriegums arteriālajās asinīs (PaO₂) ir 45 mm Hg.

DN var rasties dažādos patoloģiskos procesos organismā, un plaušu patoloģijā DN ir galvenais klīniskais un patofizioloģiskais sindroms. DN patoģenēzi plaušu slimībās visbiežāk izraisa ārējās elpošanas aparāta darbības traucējumi. DN attīstības mehānismi: alveolu ventilācijas traucējumi, molekulārā skābekļa un oglekļa dioksīda difūzija caur alveolu kapilāru membrānu, asins perfūzijas traucējumi caur plaušu kapilāriem.

Alveolārās ventilācijas pārkāpumi atkarībā no mehānismiem, kas izraisa šos traucējumus, tiek iedalīti obstruktīvajos, ierobežojošajos un jauktos.

Obstruktīva elpošanas mazspēja rodas elpceļu sašaurināšanās (obstrukcijas) un paaugstinātas pretestības dēļ gaisa kustībai. To parasti izraisa bronhu spazmas vai to lokālie bojājumi (audzējs bronhos, granulācija, cicatricial stenoze, bronhu gļotādas iekaisīga vai sastrēguma tūska u.c.).

Ierobežojošs tipa elpošanas traucējumus izraisa plaušu respiratorās virsmas samazināšanās vai to paplašināmības samazināšanās (restrictio - ierobežojums, samazinājums). Ierobežojošs DN tiek novērots akūtos un hroniskos masīvos iekaisuma procesos un sastrēgumos plaušās (pneimonija, tuberkuloze, hroniska sirds mazspēja), ar šķidruma un gaisa uzkrāšanos pleiras dobumā, ar plaušu emfizēmu, ar milzīgiem šķēršļiem plaušu paplašināšanai. krūtis (kifoskolioze).

Jaukti ventilācijas traucējumu veidu raksturo gan obstruktīvu, gan ierobežojošu ventilācijas traucējumu pazīmju klātbūtne.

Elpošanas mazspējas klasifikācija

(Dembo A.G., 1962)


  1. Saskaņā ar etioloģiju:
primārais DN– ko izraisa pašu ārējo elpošanas aparātu bojājumi;

sekundārais DN– ko izraisa citu elpošanas sistēmas daļu patoloģija (asinsrites orgāni, asinis, audu elpošana).


  1. Saskaņā ar klīnisko un patofizioloģisko izpausmju veidošanās ātrumu:
akūts DN– gāzu apmaiņas pārkāpums, kurā apstājas skābekļa ieplūšana asinīs un oglekļa dioksīda izvadīšana no asinīm, kas bieži beidzas ar asfiksiju (elpošanas pārtraukšanu);

hroniska DN– kam raksturīga pakāpeniska gāzu apmaiņas traucējumu palielināšanās un kompensācijas procesu sasprindzinājums, kas izpaužas kā hiperventilācija un palielināta asins plūsma neskartos plaušu audos. Hroniskas DN attīstības laiks ir mēneši un gadi.


  1. Saskaņā ar izmaiņām asins gāzu sastāvā:
latentais DN- miera stāvoklī bez traucējumiem asins gāzu sastāvā;

daļēja DN- kam raksturīga arteriāla hipoksēmija vai venoza hiperkapnija;

globālais DN- kam raksturīga arteriāla hipoksēmija un venoza hiperkapnija.
Galvenā DN izpausme ir aizdusa– gaisa trūkuma sajūta un ar to saistīta nepieciešamība pastiprināt elpošanu. Objektīvi elpas trūkumu pavada izmaiņas elpošanas biežumā, dziļumā, ritmā, kā arī ieelpas un izelpas ilguma izmaiņas. Elpas trūkumu izraisa iedvesmas centra uzbudinājums, kas izplatās uz perifēriju uz elpošanas muskuļiem un centrālās nervu sistēmas pārklājošajām daļām. Elpas trūkums Elpas trūkumu bieži pavada baiļu un trauksmes sajūta.

Atkarībā no elpošanas fāzes izšķir ieelpas aizdusu, kam raksturīgas grūtības ieelpot; izelpas - izelpošana ir apgrūtināta un jaukta, kurā ir apgrūtinātas ieelpas un izelpas fāzes.

Otra svarīgā DN klīniskā pazīme ir centrālā cianoze– ādas un gļotādu zilgana nokrāsa, ko izraisa augsts pazemināta hemoglobīna saturs asinīs (vairāk nekā 50 g/l, ar normu 30 g/l). Centrālajai (plaušu) cianozei raksturīgs izkliedēts, pelni pelēks ādas tonis (konstatēts privātās apskates laikā), bet palpējot āda ir silta. Akūtā DN gadījumā cianoze var attīstīties dažu sekunžu vai minūšu laikā, hroniska DN gadījumā cianoze attīstās pakāpeniski.

Akūta elpošanas mazspēja

Cēloņi: svešķermeņa aspirācija un augšējo elpceļu obstrukcija, pēkšņas bronhu spazmas (smaga nosmakšanas vai astmas lēkme), plaša atelektāze vai plaušu iekaisums, plaušu tūska, akūta nosmakšana elpošanas centra disfunkcijas rezultātā, elpošanas muskuļi un asinsrite, nodalījuma sindroms, smagi mehāniski bojājumi, masīva asiņošana.

Akūtas DN attīstībā ir trīs posmi:

esposms (sākotnējais)– pacientiem raksturīga piespiedu pozīcija – ortoptiska, ātra elpošana līdz 40 minūtē ar elpošanas palīgmuskuļu piedalīšanos, izteikta ādas un redzamu gļotādu cianoze, centrālās nervu sistēmas disfunkcijas pazīmes (aizkaitināmība, uzbudinājums (trauksme). vai eiforija), dažreiz delīrijs, halucinācijas). Fiziskās izmeklēšanas metodes atbilst patoloģijai, kas izraisīja akūtu DN. Daudziem pacientiem elpošanas skaņas ir dzirdamas no attāluma. Auskultācija plaušās var noteikt “mozaīku” elpošanu (apakšējās daļās elpošana nav dzirdama, bet augšējās daļās – smaga ar mērenu sausu un slapju rāvienu daudzumu). Ir tahikardija līdz 120 sitieniem minūtē, mērens asinsspiediena paaugstināšanās un akūtas labā kambara mazspējas simptomi - kakla vēnu pietūkums un aknu palielināšanās.

Asins gāzu sastāvs: mērena arteriāla hipoksēmija (PaO₂ 60-70 mm Hg) un normokapnija (PaCO₂ 35-45 mm Hg).

IIstadija (dziļa hipoksija)– pacientu stāvoklis ir ārkārtīgi smags: smags elpas trūkums, sekla elpošana, pacienti krampji elpojas pēc gaisa. Piespiedu pozīcija paliek. Uztraukuma periodus aizstāj vienaldzība, miegainība, letarģija, dažreiz krampji, piespiedu urinēšana un defekācija. Auskultācija virs plaušām lielā platībā abās pusēs var nesadzirdēt elpošanas skaņas (“klusās plaušas”), un tikai nelielās vietās var būt dzirdama elpošana un sēkšana. Pastiprinās dekompensācija no sirds un asinsvadu sistēmas: ātrs pulss (līdz 140 minūtē), vājš pildījums, klusinātas sirds skaņas, iespējams galopa ritms, zems asinsspiediens.

Asins gāzu sastāvs: smaga arteriāla hipoksēmija (PaO₂ 50-60 mm Hg) un hiperkapnija (PaCO₂ 50-70 mm Hg). Skābju-bāzes līdzsvara pētījums - respiratorā acidoze.

IIIstadija (hiperkapniskā koma)– bez samaņas, difūza difūza cianoze, auksti sviedri. Elpošana ir sekla, reta, neritmiska, arefleksija, midriāze (paplašinātas zīlītes). Plaušu auskulācijas laikā elpošanas skaņas nav vai ir ļoti vājas. Pulss ir pavedienveidīgs, aritmisks; asinsspiediens ir strauji pazemināts vai nav noteikts; Sirds skaņas ir blāvas, bieži auļošanas ritms, iespējama kambaru fibrilācija.

Asins gāzu sastāvs: smaga arteriāla hipoksēmija (PaO₂ 40-55 mm Hg) un izteikta hiperkapnija (PaCO₂ 80-90 mm Hg). Skābju-bāzes līdzsvara pētījums - metaboliskā acidoze. Drīz vien iestājas asfiksija (elpošanas apstāšanās), sirds apstāšanās un nāve.

Patoģenētiski akūtu elpošanas mazspēju izšķir hipoksēmisku un hiperkapnisku. Hipoksēmisku vai parenhimālu (plaušu) DN raksturo hipoksiska hipoksēmija, kuru ir grūti koriģēt ar skābekļa terapiju. Tas var rasties smagas pneimonijas, plaušu tūskas un akūta respiratorā distresa sindroma fona apstākļos pieaugušajiem.

Hiperkapniskai vai ventilācijas (“sūknēšanas”) DN raksturīga hiperkapnija, un ir arī hipoksēmija, taču tā labi reaģē uz skābekļa ārstēšanu. Šāda veida akūts DN attīstās “elpošanas sūkņa” un elpošanas centra disfunkcijas dēļ. Biežākie hiperkapniskās DN cēloņi ir hroniska obstruktīva plaušu slimība, elpošanas muskuļu disfunkcija, aptaukošanās, kifoskolioze utt.

Hroniska elpošanas mazspēja

Cēloņi: hroniskas elpceļu slimības.

Hroniska DN attīstās pakāpeniski mēnešu un gadu laikā. Tās attīstības laiks ir atkarīgs no alveolu ventilācijas, gāzu difūzijas un asins perfūzijas procesu smaguma pakāpes un traucējumu pakāpes. Progresējot DN, palielinās elpošanas muskuļu darbs miera stāvoklī, palielinās asins plūsmas tilpuma ātrums un asinsvadu pārdales reakcijas, lai palielinātu skābekļa daudzumu, palielinās vielmaiņa un ķermeņa nepieciešamība pēc skābekļa. Rezultātā pienāk brīdis, kad asins gāzes sastāva uzturēšana pat miera stāvoklī kļūst neiespējama un attīstās audu hipoksija, hiperkapnija un gāzu acidoze.

Ir 3 hroniskas DN stadijas vai pakāpes. Viens no galvenajiem kritērijiem sadalīšanai pakāpēs ir elpas trūkums kombinācijā ar cianozi un citiem simptomiem, ko izraisa hroniska hipoksēmija un audu hipoksija.

es- kompensēta (slēpta, latenta) hronisks DN (rodas bez hipoksēmijas) - ar palielinātu fizisko slodzi elpošanas ātrums palielinās līdz 26-28 minūtē, un miera stāvoklī nepārsniedz 20; sirdsdarbība – 68-85 minūtē. Slodzes laikā tiek novērots paaugstināts nogurums un dažreiz cianoze. Visi simptomi izzūd pēc īsas atpūtas.

II- subkompensēts (izrunā)- kam raksturīga mērena hipoksēmija. Elpošana miera stāvoklī ir 20-25 minūtē, tās dziļumu var samazināt, elpas trūkums palielinās ar nelielām fiziskām aktivitātēm. Tiek novērotas sirds mazspējas pazīmes: pulss ir palielināts, aknas palielinās par 2-3 cm, dažreiz apakšējo ekstremitāšu pietūkums. Nogurums un cianoze ir izteiktāka, un pulss paātrinās. Simptomi izzūd pēc ilgstošas ​​atpūtas.

III- dekompensēta (plaušu-sirds slimība)– kompensācijas mehānismi nespēj normalizēt izmaiņas elpošanā un hemodinamikā. Pastāvīgs elpas trūkums miera stāvoklī - 30 elpas minūtē un vairāk, sekla elpošana. Raksturīgi nosmakšanas lēkmes, izteikta cianoze, pastāvīga tahikardija miera stāvoklī (100 sirdspuksti minūtē). Ir asinsrites mazspēja.

Hroniskas DN papildu klīniskās pazīmes ir sekundāra eritrocitoze, paaugstināta asins viskozitāte, paaugstināta hematokrīta un hemoglobīna koncentrācija asinīs, kapilāra stāze, labā kambara hipertrofija, hipoksiski parenhīmas orgānu bojājumi.


ELPOŠANAS DISSTRESS SINDROMS PIEAUGUŠAJIEM
Respiratorā distresa sindroms (RDS) pieaugušajiem ir viens no akūtas elpošanas mazspējas veidiem, kas rodas akūtas plaušu traumas laikā, attīstoties nekardiogēnai plaušu tūskai, ārējās elpošanas traucējumiem un hipoksijai.

RDS sindroms var attīstīties dažādos akūtos procesos: smaga bakteriāla vai vīrusu pneimonija, sepse, kuņģa satura aspirācija, ilgstošs šoks, skābekļa intoksikācija, asins pārliešana, akūts hemorāģisks pankreatīts.

Jebkura etioloģiskā faktora ietekmē tiek bojāta alveolārā-kapilārā membrāna, palielinās asinsvadu caurlaidība pret lielmolekulārajiem proteīniem un attīstās nekardiogēna plaušu tūska.

Patoloģiskā aina: akūts plaušu bojājums izraisa asins šūnu aktivizēšanos. Aktivētie leikocīti un trombocīti uzkrājas plaušu kapilāros, intersticicijā un alveolās un izdala citotoksiskas vielas, kas izraisa fibrozes attīstību, kā arī maina bronhu un asinsvadu reaktivitāti. Plaušu kapilāru endotēlija un alveolārā epitēlija bojājumi palielina asinsvadu caurlaidību, kā rezultātā plazma un asinis nokļūst intersticiālajā un alveolārajā telpā. Alveolas piepildās ar šķidrumu, kas izraisa atelektāzi. Fibrozes attīstības parādības izraisa zemu plaušu atbilstību, plaušu hipertensiju un hipoksēmiju.
Sūdzības.Šādu pacientu iztaujāšana ir sarežģīta viņu smagā stāvokļa dēļ. Anamnēze tiek savākta no radinieku vai pacienta apkārtējo cilvēku vārdiem. Var būt sūdzības par elpas trūkumu un smagu vispārēju nespēku.
Pārbaude. Detalizēts RDS sindroma attēls kļūst acīmredzams 24-48 stundu laikā.

Pacientu vispārējais stāvoklis ir smags vai ārkārtīgi smags. Apziņa var būt nomākta vai tās nebūt. Pacienta pozīcija ir pasīva. Pārbaudot, tiek atklāts smags elpas trūkums un sekla elpošana. Āda ir bāla kombinācijā ar cianozi. Iespējama ādas “smērēšanās”.


Fiziskās apskates metodes parasti nav specifiskas.

Auskultācija. Virs plaušu virsmas ir dzirdama novājināta vezikulārā elpošana, mitri un daudzkārtēji sausi raļļi. Dažreiz auskultācijas attēls paliek normāls.

C-m elpošanas mazspēja

C-dobuma veidošanās plaušās

C-m gaisa uzkrāšanās pleiras dobumā (pneimotorakss)

S-tā šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā (hidrotorakss)

S-m plaušu audu sablīvēšanās

S-m plaušu sirds

Ar palielinātu plaušu gaisīgumu

C-m mazo bronhu iekaisuma obstrukcija

C-m traheo-bronhiālā koka iekaisuma bojājumi

S-m intoksikācija un nespecifiskas iekaisuma izmaiņas

Intoksikācijas sindroms (nespecifisks)

Novērots visās iekaisuma slimībās:

Paaugstināta ķermeņa temperatūra

Vājums, nespēks, nespēks

Samazināta ēstgriba

Paaugstināts nogurums, svīšana

Sāpes, sāpes ķermenī un muskuļos

Galvassāpes

Apziņas traucējumi (eiforija, uzbudinājums, delīrijs)

Vispārējas iekaisuma izmaiņas asinīs (leikocitoze, paātrināta ESR, leikocītu formulas nobīde pa kreisi, pozitīvs CRP, palielināts fibrinogēna saturs, paaugstināts alfa-2 un gamma globulīnu līmenis asins serumā)

Plaušu blīvēšanas sindroms

1. Plaušu iekaisuma infiltrācija

2. Plaušu atelektāze

3. Vietējā pneimofibroze

4. Plaušu karnifikācija

5. Audzējs

Tas ir gan nespecifisks iekaisuma process, gan specifisks iekaisums (infiltratīva plaušu tuberkuloze ar tūsku) ar eksudāciju alveolos.

Tipiski objektīvi dati

Dažkārt Šternberga pozitīvais sm ir zaudētāju pusē

Blāvums vai trulums sitaminstrumentiem

Smaga vai bronhiāla elpošana

Nelabvēlīgas elpceļu skaņas (mitrās rāvienas, pleiras berzes troksnis, krepīts)

Plaušu atelektāze

AL ir gaisīguma pārkāpums plaušu vai tās daļas sabrukuma rezultātā, jo tiek pārtraukta gaisa piekļuve alveolām paša bronha nosprostošanās vai saspiešanas dēļ (palielināts limfmezgls, liels eksudāta daudzums pleirā dobums)

Patoģenēze - pārtraucot plaušu zonu ventilāciju un saglabājot tās asins piegādi, gaiss tiek absorbēts no plaušām distāli līdz aizsprostojuma vietai, kas izraisa plaušu audu sabrukumu vai plaušas tiek saspiestas no ārpuses.

A.L. - var būt obstruktīva un kompresija

Obstruktīva atelektāze

Bronhu audzējs

Svešķermenis

Bronhu saspiešana no ārpuses


Izdalīšanās bloķēšana (gļotas, krēpas)

Elpošanas kustības šajā krūšu rajonā ir ierobežotas.

Ar ilgumu A.L. Vairāk nekā 3 mēnešus ir vērojama krūškurvja daļas ievilkšana (intrapulmonārā spiediena samazināšanās dēļ).

RG viendabīgs ēnojums ar lielāku A. vidējā ēna (sirds, lieli asinsvadi) tiek novirzīta uz bojājumu.

Kompresijas atelektāze

Plaušu saspiešana no ārpuses (izsvīdums pleiras dobumā, asiņošana utt.).

Plaušu audu laukums virs šķidruma līmeņa tiek saspiests un sabrūk, bet bronhu caurlaidība tiek saglabāta.

Šajā gadījumā virs šķidruma līmeņa tiek noteikta plaušu audu sloksne, virs kuras dzirdamas skaņas parādības, kas raksturīgas plaušu audu sablīvēšanai pēc iekaisuma infiltrācijas veida (palielināts balss trīce, perkusiju skaņas blāvums, skarba vai bronhiāla elpošana) .

Nav negatīvu elpas skaņu.

Vietējā fibroze

To konstatē plaušu audos biežas atkārtotas iekaisuma vietā.

Objektīvi - izpaužas ar visām parādībām, kas raksturīgas audu blīvēšanai, izņemot nelabvēlīgas elpošanas skaņas

Karnifikācija (patoloģisks process, kurā plaušu parenhīma maina savas fizikālās īpašības, iegūstot gaļas konsistenci un izskatu)

Visbiežāk iznākums ir pneimonija, kad iekaisuma eksudāts (parasti bagāts ar fibrīnu) neizzūd, bet tiek organizēts, dīgstot saistaudiem.

Objektīvi - izpaužas ar visām plaušu audu sablīvēšanai raksturīgām parādībām, izņemot nelabvēlīgas elpošanas skaņas

Plaušu audzējs

Perifērais vēzis

Bronhu vēzis (bieži attīstās atelektāze)

Objektīvi – visas plaušu audu sablīvēšanās sindromam raksturīgās pazīmes (var parādīties arī nevēlamas elpošanas skaņas)

Pneimonija

Akūts P. - dažādu etioloģiju un patoģenēzes akūti eksudatīvi iekaisuma procesi, kas lokalizēti plaušu parenhīmā un intersticiālajos audos, nereti procesā iesaistot asinsvadu sistēmu.

Plaušu parenhīma - elpošanas bronhioli, alveolārie kanāli, alveolārais maisiņš, alveolas

Pneimonijas etioloģija

Infekcijas faktors - baktērijas, vīrusi, riketsija, mikoplazma, hlamīdijas, legionellas, sēnītes u.c.

Neinfekciozi faktori

Ķīmija (benzīns) – vadītāji

Fiziskā (radiācija)

Sekundārā infekcija

Pneimonijas patoģenēze

P. iedala primārajā un sekundārajā.

Primārais - rodas kā neatkarīgas slimības cilvēkam ar iepriekš veselām plaušām, ja nav citu orgānu un sistēmu slimību.

Sekundārais – komplicējošas citas slimības (hronisks bronhīts, sastrēguma sirds mazspēja, pēcoperācijas, enzīmu (pankreatīts), autoimūna (kolagenoze)

Mikroorganismi iekļūst plaušās

Bronhogēns

Hematogēns

Limfogēns

Gaisa desanta

lipīga (no blakus esošajiem bojājumiem - subhepatisks abscess, mediastenīts)

Provocējoši faktori

Smēķēšana, Alkohols, Vecums, Operācijas, Hipotermija, Vīrusu infekcijas

Pneimonijas klasifikācija -2

Maskava (1995) - 5. Nacionālais kongress par elpceļu slimībām

Kopienā iegūts

Intrahospitāli (slimnīca, nozokomiāla - vairāk nekā 72 stundas)

Netipisks - izraisa intracelulāri “netipiski” patogēni (legionellas, mikoplazmas, hlamīdijas)

Pneimonija pacientiem ar imūndeficīta stāvokļiem

Pneimonijas klasifikācija - 1

Pēc etioloģijas (baktēriju, vīrusu, fizikālo un ķīmisko faktoru dēļ, jaukti

Pēc patoģenēzes (primārā, sekundārā)

Atbilstoši klīniskajām un morfoloģiskajām īpašībām (parenhimatoza - lobāra, fokāla, liela, maza fokāla, saplūstoša, intersticiāla)

Pēc atrašanās vietas un garuma

Vienpusējs, divpusējs (kopējais, lobārais, segmentālais, sublobārs, centrālais, bazālais)

Pēc smaguma pakāpes (viegla, vidēji smaga, smaga, ārkārtīgi smaga)

Kursa laikā (akūts, ilgstošs - vairāk nekā 6 nedēļas)

Pneimonijas patogēni

1.Gr+ mikroorganismi:

Pneimokoki (str. Pneumoniae) 70-96%, agresīvākie pneimokoku serotipi 1,2,3,6,7,14,19

Staphylococcus aureus (staph.aureus) 0,5-5%. Ar epidēmijas uzliesmojumiem līdz 40%, tendence uz iznīcināšanu

Piogēns streptokoks (strep.pyogenes) 1-4%, gripas epidēmijas laikā bieži sastopamas pleirīta komplikācijas, perikardīts.

2.Gr mikroorganismi:

Frīdlandera bacilis (Klebsiella pneumoniae) 3-8%. Atrasts mutes dobumā, slims pēc 40 gadiem, smaga gaita, viskozas asiņainas krēpas, saplūstošs bojājums, visbiežāk augšējā daiva, pūšanas perēkļi plaušu audos, strutainas komplikācijas

Escherichia coli (Escherichiae coli) 1-1,5%, cukura diabēta gadījumā, saplūstoša, apakšējās sadaļās).

Proteus (p. rettgeri, h. vulgaris, p. mirabilis, p. morgagni). Alkoholiķiem augšējā daiva sairst.

Afanasjeva-Pfeifera bacilis (Hemophilus influenzae) 1-5%. Dzīvo nazofarneksā, gripas epidēmijas laikā, ar bronhītu, bronhektāzi, apakšējo daivu ar pleiras iesaisti

Pseudomonas aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) 3-8%. Nozokomiālās infekcijas izraisītājs ar vienlaicīgu glikokortikoīdu, citostatisko terapiju

Legionella (Legionella pneumophille) 1,5%.Atvēršanas gads 1976. Telpas ar gaisa kondicionēšanu. Dažreiz kopā ar caureju, augstu drudzi, akūtu nieru mazspēju.

3. Anaerobie patogēni (atsevišķi gadījumi, krēpas ar nepatīkamu smaku)

4. Vienšūņi (Pneumocystis), HIV inficēti pacienti, novājinātiem pacientiem, pēc transplantācijas, ar imūndeficītu, staru terapiju. Kursa posmi ir tūska, atelektāze, emfizēma. Romanovska-Giemsa uztriepes (pneimocistis)

5. Vīrusi (gripa, paragripa, respiratorā sincitiālā, citomegalovīruss - supresīvās terapijas laikā, pēc transplantācijas)

6. Mikoplazma. Biežāk cilvēku grupās neatbilstība starp smagu intoksikāciju, katarāliem simptomiem un plaušu bojājuma simptomiem

7. Hlamīdijas. Palielinātas aknas, limfmezgli, normāla liesa, pneimonijas pazīmes

8. Legionellas.

Krupozā (pleiropneimonija, lobāra) pneimonija

KP ir akūts plaušu parenhīmas iekaisuma process, kas ietver plaušu segmentu vai daivu, kura pamatā ir hiperergiska iekaisuma reakcija, kas izpaužas alveolu piepildīšanā ar fibrīnu bagātu eksudātu.

Etioloģija– pneimokoku tipi 1-3.

Posmi (ceļa anatomija)

1. posms – paisums. Plaušu audu hiperēmija, iekaisuma tūska, 12 stundas - 3 dienas.

2. stadija – sarkanas aknas, 1-3 dienas. Iekaisuma vieta ir bezgaisa, blīva, sarkanā krāsā ar graudainību griezumā.

3. stadija – pelēka hepatizācija, 2-6 dienas. Neitrofīli uzkrājas alveolos. Plaušas ir pelēkzaļā krāsā.

4.posms – atļaujas.

Lobar pneimonijas klīnika

Sākums ir pēkšņs, akūts

Lieliski drebuļi

Augsts drudzis, febris nepārtraukti

Sāpes pleirā skartajā pusē

Intoksikācijas sindroms, “delirium tremens” - delīrijs tremens

Klepus – sākumā sauss, pēc diennakts krēpas ir “rūsas”, trūcīgas, viskozas

Objektīvi – trulums, skarba vai bronhiāla elpošana, pleiras berzes troksnis, crepitao indux et redux

Lab. dati - leikocitoze, nobīde pa kreisi, paātrināta ESR, neitrofilu toksiskā granularitāte, izmaiņas asins proteīna spektrā

Fokālā pneimonija (bronhopneimonija)

Akūts AP ir akūts plaušu parenhīmas iekaisuma process, kas ietver daivu vai daivu grupu.

Īpatnības patoģenēze akūts AP

Bojājuma apjoms (viena vai vairākas daivas, segments, vairāki perēkļi)

Iekaisums no mazajiem bronhiem izplatās uz plaušu parenhīmu (ar lobāra iekaisumu tas izplatās pa alveolārajiem audiem caur Kohna porām)

Tūlītēja paaugstinātas jutības reakcija elpošanas zonā nav raksturīga

Raksturīga bronhu iesaistīšanās iekaisuma procesā

Elpceļu caurlaidības traucējumi (iespējama mikroatelektāze)

Pleira iekaisuma procesā iesaistās tikai tad, kad iekaisums atrodas virspusēji plaušās

Morfoloģiskām izmaiņām nav raksturīgi posmi

Krēpas ir gļoturulentas, serozas (ar CP ir daudz fibrīna)

Klīniskās pazīmes

Pakāpeniska slimības sākums (pēc ARVI)

Sāpes krūtīs ir retas (ar virspusēju iekaisuma vietu)

Klepus no paša sākuma ar flegmu

Intoksikācijas simptomi ir mazāk izteikti

Elpas trūkums ir retāk sastopams

Sitaminstrumentu skaņas blāvums ir mazāk izteikts

Elpošana bieži ir novājināta vezikulāra

Slapji smalki rievojumi (reti pleiras berzes troksnis, krepīts netiek novērots)

Bronhofonijas izskats nav tipisks

Traheobronhiālā koka iekaisuma izmaiņu sindroms

Klīniski izpaužas klepus, krēpu izdalīšanās. Apgrūtināta elpošana, sausa sēkšana.

Mazo bronhu obstrukcijas sindroms

atgriezeniska obstrukcija - iekaisīgs bronhu gļotādas pietūkums - viskoza sekrēta uzkrāšanās, bronhu spazmas

Neatgriezeniska - bronhu lūmena sašaurināšanās peribronhiālās sklerozes difūzas attīstības dēļ

Bronhu obstrukcijas cēloņi – bronhīts, bronhu spazmas

Bronhu obstrukcijas klīnika

Izelpas aizdusa

Pagarināta izelpa

Sausa sēkšana izelpojot

Klepus ar apgrūtinātu krēpu izdalīšanos

Emfizēmas attīstība

Bronhīts

Akūts bronhīts- akūts bronhu gļotādas iekaisums, kam raksturīgs bronhu sekrēcijas palielināšanās un kas klīniski izpaužas kā klepus un dažos gadījumos elpas trūkums (ar mazo bronhu bojājumiem)

Etioloģija

Infekcijas faktori

Alerģiski faktori

Ķīmiskie, fizikālie faktori (dūmi, skābju tvaiki, sārmi, gāzes utt.)

Patoģenēze– traucējumi bronhu mukociliārā aparāta darbībā

Saistītie faktori - nelabvēlīgi laikapstākļi (augsts mitrums, auksts gaiss), smēķēšana, alkoholisms, pazemināta imunitāte, traucēta mukocilārā transportēšana

Klasifikācija (pēc bojājuma līmeņa)

Traheobronhīts (traheja un lielie bronhi)

Bronhīts (segmentāli bronhi)

Bronhiolīts (mazie bronhi, bronhioli)

Klīnika

Klepus, bieži paroksizmāls, sāpīgs

Vispirms sausas, pēc tam gļoturulentas krēpas

Kad ir iesaistīta balsene - riešana

Neliela temperatūras paaugstināšanās

Objektīvi

Perkusiju skaņas kastes tonis

Elpošana ir skarba pa visu virsmu, sausa sēkšana (slapja tikai tad, ja ir iesaistīti mazākie bronhi)

Hronisks bronhīts:

Difūzs, progresējošs bronhu koka bojājums, kam raksturīga gļotādas sekrēcijas aparāta pārstrukturēšana, kā arī sklerozes izmaiņas bronhu sienu dziļākajos slāņos un peribronhiālajos audos.

CB - personas, kurām ir klepus ar krēpām vismaz 3 mēnešus gadā 2 gadus pēc kārtas, izņemot citas slimības ar šādiem simptomiem

Galvenie hronisku slimību kritēriji

Bronhiālā koka bojājuma difūzs raksturs gan garumā, gan dziļi sienā

Progresējoša gaita ar paasinājumu un remisiju periodiem

Dominējošie simptomi ir klepus, krēpas, elpas trūkums

Etioloģija

Infekcija

Atmosfēras piesārņojums (sēra dioksīds, piesārņotāji, skābes tvaiki utt.)

Iedzimtība (ά1-antitripsīna, sekrēcijas Ig A deficīts)

Patoģenēze

Kombinācija

Pārmērīga gļotu veidošanās (hiperkrīnija)

Izmaiņas sekrēta normālā sastāvā (diskriminācija) un tā viskozitāte

Mukocilārā transporta traucējumi

Visi šie faktori izraisa sekrēciju uzkrāšanos bronhu kokā

Hroniska bronhīta formas

Hronisks (vienkāršs) neobstruktīvs bronhīts– pārsvarā tiek skarti proksimālie (lielie un vidējie) bronhi ar salīdzinoši labvēlīgu klīnisko gaitu un prognozi. Klīniskās izpausmes ir pastāvīgs vai periodisks klepus ar krēpu izdalīšanos. Bronhu obstrukcijas pazīmes tikai paasinājuma periodos un vēlākos posmos.

Hronisks obstruktīvs bronhīts– tiek ietekmēti proksimālie un distālie bronhi. Klīniski – klepus, pastāvīgi pieaugošs elpas trūkums, samazināta tolerance pret fiziskajām aktivitātēm.

Hroniskā bronhīta klasifikācija

1. CB forma – vienkārša (neobstruktīva), obstruktīva

2. Klīniskie, laboratoriskie un morfoloģiskie raksturojumi - katarāls, mukopurulents, strutojošs

3. Slimības fāze - paasinājums, klīniska remisija

4. Smaguma pakāpe – viegla (FEV1-vairāk nekā 70%), vidēji smaga (FEV1-no 50 līdz 69%), smaga (FEV1-mazāk par 50%)

5. Hronisku slimību komplikācijas – plaušu emfizēma, DN (hroniska, akūta, akūta uz hroniskas fona), bronhektāzes, sekundāra plaušu hipertensija, cor pulmonale (kompensēta, dekompensēta)

6. Primārā CB un sekundārā CB (kā citu slimību sindroms, piemēram, tuberkuloze)

Hronisks neobstruktīvs bronhīts

1. Tabakas dūmu, piesārņotāju, atkārtotu infekciju izraisīti bronhu gļotādas bojājumi

2. Bronhu dziedzeru kausu šūnu hiperplāzija un bronhu sekrēta hiperprodukcija (hiperkrīnija) un gļotu reoloģisko īpašību pasliktināšanās (discrinia)

3. Mukociliārā klīrensa, bronhu gļotādas aizsargfunkcijas un attīrošās funkcijas pārkāpums.

4. Skropstu šūnu fokusa deģenerācija un nāve ar “pliku” plankumu veidošanos

5. Mikroorganismu bojātas gļotādas kolonizācija un šūnu un humorālo iekaisuma faktoru kaskādes ierosināšana.

6. Iekaisīga tūska un gļotādas hipertrofijas un atrofijas zonu veidošanās

Klīnika

1. Klepus ar gļotādu vai mukopurulentu krēpu

2. Paaugstināta ķermeņa temperatūra līdz subfebrīla līmenim

3. Viegla intoksikācija

4.Apgrūtināta elpošana

5. Sausa izkliedēta sēkšana

6. Paasinājuma laikā ir iespējami bronhu obstrukcijas simptomi viskozu krēpu uzkrāšanās bronhos un bronhu spazmas dēļ.

7. Remisijas fāzē tiek konstatēts klepus ar krēpām, nav elpas trūkuma

Hroniska obstruktīva bronhīta patoģenēze

1. Iekaisuma process visos bronhos (īpaši mazajos)

2. Bronhoobstruktīva sindroma attīstība (atgriezenisku un neatgriezenisku komponentu kombinācija)

3. Plaušu emfizēmas veidošanās (centroacīna emfizēma - sakarā ar agrīnu plaušu elpošanas daļu bojājumu - acinusa centrālās daļas bojājumi)

4. Progresējoši plaušu ventilācijas un gāzu apmaiņas traucējumi – izraisa hipoksēmiju un hiperkapniju

5. Plaušu arteriālās hipertensijas un hroniskas plaušu sirds slimības veidošanās

Hroniska obstruktīva bronhīta klīnika

1. Izelpas elpas trūkums, ko pastiprina fiziskās aktivitātes un klepus

2. Garlaicīgs, neproduktīvs klepus

3.Izelpas fāzes pagarināšana

4.Sekundārā emfizēma

5. Izkliedēta sausa sēkšana (ar klusu un piespiedu elpošanu) un attālināta sēkšana

Hroniska bronhīta komplikācijas

1.Saistīts ar infekciju

Sekundārā pneimonija

Bronhektāzes

Infekciozā-alerģiskā bronhiālā astma

2. Saistīts ar slimības progresēšanu

Difūzā pneimofibroze

Emfizēma

Elpošanas mazspēja

Plaušu sirds

Hroniska obstruktīva plaušu slimība

HOPS ir slimība, kurai raksturīga neatgriezeniska bronhu obstrukcija, kas progresē un ir saistīta ar elpceļu iekaisumu, kas rodas nelabvēlīgu vides faktoru (smēķēšanas, arodslimību, piesārņotāju) ietekmē. Tās galvenie simptomi ir klepus ar krēpu izdalīšanos un elpas trūkumu.

HOPS ir heterogēna grupa (HOPS, emfizēma, astma, obliterējošais bronhiolīts, cistiskā fibroze, bronhektāzes.

Vienojošā iezīme ir elpceļu gļotādas iekaisums, obstruktīva tipa ventilācijas funkcijas pārkāpums.

HOPS saasināšanās pazīmes(Anthonisen et al., 1987 kritēriji)

1. Krēpu apjoma palielināšanās

2. Strutaina satura parādīšanās krēpās

3. Elpas trūkuma parādīšanās vai progresēšana

Trīs paasinājumu veidi(svarīgi, lai novērtētu smagumu un ārstēšanu)

Pirmkārt - visas trīs pazīmes ir klāt

Otrkārt - ir divas zīmes

Trešais – ir viena zīme

HOPS-1 etioloģija un patoģenēze

Riska faktori

Tabakas smēķēšana (mukocilārā transporta pasliktināšanās, bronhu attīrošās un aizsargfunkcijas pavājināšanās, veicina hronisku gļotādas iekaisumu, negatīva ietekme uz virsmaktīvo vielu – plaušu audu elastības samazināšanās)

Profesionālie apdraudējumi (kadmija, silīcija putekļi) – kalnrači, celtnieki, dzelzceļnieki, strādnieki, kas saistīti ar kokvilnas, graudu, papīra apstrādi

Elpošanas ceļu vīrusu infekcijas

Iedzimta predispozīcija

HOPS-2 etioloģija un patoģenēze

Riska faktors – ietekme uz bronhu gļotādu, intersticiālajiem audiem un alveolām – hroniska iekaisuma procesa veidošanās – neitrofilu, makrofāgu, tuklo šūnu, trombocītu aktivācija. Neitrofīli – citokīnu, prostaglandīnu, leikotriēnu izdalīšanās – hroniska iekaisuma veidošanās.

Plaušu emfizēmas veidošanās plaušu audu elastīgā karkasa iznīcināšanas dēļ. Galvenais iznīcināšanas cēlonis ir “proteāzes-antiproteāzes” un “oksidanta-antioksidanta” sistēmu nelīdzsvarotība neitrofilu patogēnās darbības dēļ.

Bojājumu un labošanas procesu attiecības maiņa, ko regulē pro-iekaisuma un pretiekaisuma mediatori.

Traucēts mukociliārais klīrenss - gļotādas mikrofloras kolonizācija - neitrofilu aktivācija - pastiprināta iznīcināšana. Veidojas Centroacināra un panacīna plaušu emfizēma.

Emfizēmisks HOPS veids

"Elpas trūkums" - "rozā uzpūšanās" CB simptomi ir mazāk izteikti nekā emfizēmas morfoloģiskās un funkcionālās pazīmes. Dominē astēniķi un maza auguma cilvēki. Paaugstināts gaisīgums, pateicoties vārstu mehānismam - "gaisa slazds".Panacināra emfizēma. Miera stāvoklī ventilācijas-perfūzijas attiecībās nav traucējumu, tiek saglabāts normāls asins gāzes sastāvs. Fizisko aktivitāšu laikā rodas elpas trūkums un samazinās PaO2. Progresējoša DN, arteriālā hipertensija un cor pulmonale attīstās vēlu. Pacienti “uzpūš”, izpūš vaigus, ilgstoši nav cianozes, cor pulmonale – no šejienes arī radies nosaukums “rozā puferi”.

Bronhīts HOPS veids - "zilgans tūska"

Centroacināra emfizēma. Klasiskās COB izpausmes. Gļotu hipersekrēcija, gļotādas pietūkums, bronhu spazmas - paaugstināta pretestība ieelpošanai un izelpai - arteriāla hipoksēmija un elpas trūkums, paaugstināts PaCO2, hiperkapnijas rašanās. Plaušu hipertensija un cor pulmonale attīstās agrāk nekā emfizematozā tipa gadījumā. Ir dzirdama sausa sēkšana, ilgstoša izelpošana, cianoze, perifēra tūska - pacientam ir “ciāniska tūska”

Bronhiālā astma

BA ir hroniska recidivējoša slimība, kuras obligātais patoģenētiskais mehānisms ir specifisku imunoloģisku (sensibilizācija + alerģija) vai nespecifisku mehānismu rezultātā izmainīta bronhu reaktivitāte. Galvenā klīniskā pazīme ir nosmakšanas lēkme, ko izraisa bronhu spazmas un bronhu gļotādas pietūkums.

Astmas patoģenēze

Izmainīta bronhu reaktivitāte - sašaurināšanās/paplašināšanās procesu traucējumi, palielināta gļotu veidošanās, traucēta to evakuācija

Galvenie patoģenētiskie varianti ba

Eksogēni (atopiski, alerģiski)

Endogēns (neatopisks, nealerģisks)

Aspirīns BA

Autoimūna

Vingrojiet astmu

Astmas holīnerģiskais variants

Nakts astma

Astmas klepus variants

Profesionālā bakalaura grāds

Dishormonāls (hipoglikokortikoīdu deficīts, hiperestrogēnisms)

Neiropsihisks (histērisks, neirastēnisks, hipohondriāls)

Adrenerģiskā nelīdzsvarotība (ά-adrenerģisko receptoru pārsvars pār β-adrenerģiskajiem receptoriem

Primārie bronhu reaktivitātes traucējumi

BA klīnika

Izelpas tipa nosmakšanas lēkmes, kuru pamatā ir bronhu spazmas + viskozu “stiklveida” krēpu parādīšanās

Trīs nosmakšanas periodi

Nosmakšanas prekursori (šķaudīšana, sauss deguns, sauss klepus, vazomotorais rinīts, Kvinkes tūska)

Lēkmes augstums (izelpošanas tipa nosmakšana, īsa ieelpošana un ilgstoša izelpa, sēkšana, sauss neproduktīvs klepus, ķermeņa piespiedu stāvoklis ar atbalstu uz rokām, DN pazīmes (cianoze, elpas trūkums, asins gāzu izmaiņas) PO2↓, PCO2), traucēta venoza aizplūšana (sejas pietūkums), objektīvas bronhu spazmas pazīmes

Reverss (klepus ar stiklveida krēpu)

Astmas komplikācijas

Plaušu – astmas stāvoklis, emfizēma, DN, pneimotorakss

Extrapulmonary – cor pulmonale, sirds mazspēja

Astmas stāvoklis - kritēriji

Progresējoši bronhu obstrukcijas traucējumi (smaga astmas lēkme, sirds mazspējas pasliktināšanās, difūzā cianoze)

Stīvums pret bronhodilatatoriem

Hiperkapnija

Hipoksēmija

Astmas stāvokļa stadijas

1. stadija – ilgstoša astmas lēkme (disonanse starp sēkšanu, kas dzirdama no attāluma (tādu ir daudz) un noteikta ar fonendoskopu auskultācijas laikā (to ir mazāk)

2. stadija – smagāks pacienta stāvoklis, DN, “klusā plauša” – elpošanas trūkums noteiktā apvidū vai visā plaušā

3. posms - komas "sarkanās cianozes" attīstība - hiperkapnija, hipoksēmija, acidoze

Mirstība 20%

Emfizēma

EL ir patoloģiska gaisa telpu paplašināšanās, kas atrodas distālā no gala bronhioliem, ko pavada destruktīvas izmaiņas elpceļu bronhos un alveolos starpšūnu telpā uzkrājušos neitrofilu patogēnās darbības rezultātā (Amerikas Plaušu asociācijas definīcija).

Plaušu sirds sindroms

LS ir klīnisks sindroms, ko izraisa labā kambara hipertrofija vai dilatācija, ko izraisa plaušu asinsrites hipertensija bronhu slimību, krūškurvja deformācijas vai plaušu asinsvadu bojājumu dēļ.

Akūtas zāles– 90% PE, plaušu hipertensija attīstās dažu stundu laikā

Subakūtas zāles– atkārtota plaušu embolija notiek vairāku nedēļu, mēnešu laikā, atkārtotas astmas lēkmes

Hroniskas zāles– notiek vairākus gadus

Zāļu patoģenēze

Zāļu pamatā ir hipertensija plaušu asinsritē un alveolārās hipoksijas attīstība. Svarīgs ir Eilera-Lillestranda reflekss (paaugstināts plaušu asinsvadu tonuss, reaģējot uz alveolāro hipoksiju), kas izraisa asinsspiediena paaugstināšanos plaušu cirkulācijā - veidojas plaušu sirds.

Klīnika LS

Galvenā plaušu slimība + labā kambara tipa sirds mazspēja

Kompensēta LS = pamatslimības klīniskā aina + labā kambara hipertrofija un/vai labā kambara dilatācija

Dekompensēta LS = pamatslimības klīniskā aina + labā kambara hipertrofija un/vai labā kambara dilatācija + sirds labā kambara mazspējas simptomi (jūgulāro vēnu pietūkums, palielinātas aknas, tūska, ascīts)

Šķidrums pleiras dobumā

Pleiras izsvīdums ir liekā šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā, ko izraisa pleiras iekaisums, traucēta asins un limfas cirkulācija, palielināta neiekaisīgu kapilāru caurlaidība, pleiras audzēji vai citi iemesli.

1. Pleirīts (eksudāta uzkrāšanās)

2. Hidrotorakss (transudāta uzkrāšanās)

Aknu ciroze

Hipoproteinēmija NS

Sirdskaite

3. Hemotorakss (asins savākšana)

4. Hilotorakss (limfas uzkrāšanās)

Pleirīts

P – pleiras iekaisums, bieži ar fibrīna aplikuma veidošanos uz tās virsmas un izsvīdumu pleiras dobumā.

Pleirīts - sauss (fibrīns) un izsvīdums (eksudatīvs)

alerģiskas (zāles un citas alerģijas, alerģisks alveolīts)

autoimūna (Dreslera sindroms, reimatisms, reimatoīdais artrīts, SLE, dermatomiozīts, sklerodermija)

pēctraumatisks (traumas, termiski, ķīmiski, radiācijas bojājumi)

Faktori, kas izraisa izsvīdumu

Palielināta iekaisuma eksudāta sekrēcija pleiras dobumā

Mikrocirkulācijas traucējumi, samazināta rezorbcija

Fibrīna plēves un saistaudu veidošanās - samazināta pleiras šķidruma reabsorbcija

Pleirīta klīnika

Sausais pleirīts (fibrīns)

Pneimonija

Plaušu tuberkuloze

Vīrusu infekcija

Strutojoši-iekaisuma procesi plaušās

1. Sāpes krūtīs

2.Sauss sāpīgs klepus

3. Paaugstināta ķermeņa temperatūra

4. Mussy zīme (jutība, nospiežot spiediena punktus)

5.M.b. novājināta vezikulārā elpošana

6. Pleiras berzes troksnis (dzirdams ieelpojot un izelpojot, palielinās ar spiedienu ar stetoskopu, nemainās klepojot)

Eksudatīvs (eksudatīvs) pleirīts

Parasti sākas ar fibrīnu P.

Samazina sāpes krūtīs

Palielinās elpošanas mazspējas pazīmes

Mediastīna un trahejas pārvietošana uz veselo pusi

Difūzā pelēkā cianoze

Krūškurvja paplašināšanās skartajā pusē, tās aizkavēšanās elpošanā (Hūvera simptoms), starpribu atstarpes ir izlīdzinātas (Litena simptoms), ādas kroka skartajā pusē ir masīvāka nekā veselajā pusē (Vintriha simptoms)

Perkusiju skaņas trulums (trulums).

Atšķirība starp eksudātu un transudātu

Notiek ielāde...Notiek ielāde...