Smaga toksiska encefalopātija. Toksiskā encefalopātija: slimības attīstība un ārstēšanas pazīmes. Toksisku smadzeņu bojājumu simptomu pazīmes

Toksiskā encefalopātija rodas dažādu, parasti eksogēnas izcelsmes toksīnu negatīvās ietekmes dēļ uz smadzenēm, kas spēj iekļūt neironos caur hematoencefālisko barjeru un izraisīt to strukturālas izmaiņas.

Toksisks nervu audu bojājums var rasties gan akūti, gan hroniski, taču šo patoloģiju nevar saukt par retu, galvenokārt tāpēc, ka indes ietver alkoholu un narkotiskās vielas, kuras ļaunprātīgi izmanto ievērojams skaits cilvēku, biežāk jaunieši.

Neirotropo indes negatīvā ietekme izpaužas ar dažādiem psihoneiroloģiskiem traucējumiem, bieži vien process ir neatgriezenisks un progresējošs, veicinot pastāvīgu invaliditāti un smagos gadījumos pacientu nāvi.

Smadzenes ir ļoti jutīgas pret nelabvēlīgu ārējo ietekmi. Tās šūnas cieš no skābekļa trūkuma un dažādu ķīmisko vielu darbības, kas nonāk asinīs caur elpošanas, gremošanas un injekciju sistēmām. Pat neliels daudzums spēcīgu neirotropisku indes var izraisīt smagas destruktīvas izmaiņas, ar kurām dažreiz nav iespējams cīnīties.

Pastāvīga nelielu toksīnu devu uzņemšana darbā vai mājās izraisa hroniskas encefalopātijas attīstību, kuras pirmās pazīmes ir nespecifiskas vai pilnīgi neredzamas, kas sarežģī savlaicīgu diagnostiku un aizkavē ārstēšanas sākšanu līdz smadzeņu progresējošai stadijai. bojājumu.

Tā kā smadzenēs uzkrājas toksiskie produkti, to šūnās palielinās distrofiskie un nekrotiskie procesi, traucētas mikrocirkulācijas dēļ parādās mikroinfarktu kabatas, pastiprinās hipoksija. Procesam ir difūzs raksturs, taču pirmās cieš visneaizsargātākās centrālās nervu sistēmas daļas - subkortikālie mezgli, smadzeņu stumbrs, smadzenītes, kas izskaidro simptomu smagumu un nopietnu risku pacienta dzīvībai.

Simptomu pazīmes un smadzeņu bojājumu progresēšanas ātrums parasti ir saistītas ar toksīna raksturu, tā iekļūšanas ceļu un devu. Dažos gadījumos ir specifiski simptomi, kas raksturīgi vienam vai otram toksiskas encefalopātijas veidam, kas ļauj veikt mērķtiecīgus asins sastāva pētījumus, lai noteiktu izraisošo faktoru.

Toksiskās encefalopātijas cēloņi un veidi

Toksiska encefalopātija rodas:

• Akūts;
• Hronisks.

Akūtas patoloģijas gadījumā simptomi ātri palielinās, īsu laiku pēc neirotropās indes ierašanās, kamēr deva ne vienmēr ir noteicošā. Piemēram, pēc diezgan liela etanola daudzuma izdzeršanas var rasties akūta alkoholiskā encefalopātija, savukārt metilspirta vai etilēnglikola daudzums var būt salīdzinoši neliels.

Hroniska encefalopātija palielinās nedēļu un mēnešu laikā un visbiežāk ir saistīta ar pastāvīgu toksisku vielu lietošanu tādos daudzumos, kas neizraisa akūtu intoksikāciju, bet veicina indes uzkrāšanos neironos un to difūzu iznīcināšanu.

Vielas, kas izraisa toksisku encefalopātiju, iekļūst no ārējās vides vai veidojas vielmaiņas laikā pacienta organismā ar aknu, endokrīnās sistēmas un nieru patoloģijām. Indes var iekļūt organismā, saskaroties ar tām darbā, piemēram, ķīmiskās rūpniecības objektos. Ikdienā etilspirts kļūst par visizplatītāko neirotropo indi.

Hronisku toksiskas izcelsmes encefalopātiju (ICD kods 10 - G92) var izraisīt nelabvēlīgi vides apstākļi, kad lielie rūpniecības uzņēmumi atmosfērā izdala lielu daudzumu toksisku vielu un ražošanas atkritumu. Šādos nelabvēlīgos reģionos iedzīvotāji biežāk saskaras ar hroniskām galvassāpēm, agrīnām smadzeņu asinsvadu bojājumu pazīmēm un skābekļa trūkuma simptomiem. Zināmu risku rada arī cilvēka izraisītas katastrofas, ko pavada neirotropu indes izplūde atmosfērā un ūdenī.

Potenciāli bīstamas neirotropās indes ir:

• etanols;
• Narkotiskās vielas, īpaši amatniecības apstākļos ražotas;
• Metanols;
• Naftas destilācijas produkti, ogļūdeņraži;
• Oglekļa monoksīds;
• Pesticīdi, ko izmanto lauksaimniecībā;
• Daži smagie metāli (svins, dzīvsudrabs utt.) un to savienojumi;
• mangāns;
• Dažas zāles;
• Endogēni vielmaiņas produkti ir ketonvielas, urīnskābes sāļi, bilirubīns.

Mangāna (tāpat kā alkoholiskā) encefalopātija tiek klasificēta kā atsevišķa grupa tās simptomu īpašību dēļ. Šis elements var iekļūt organismā kopā ar zālēm, kas ražotas mājās, retāk ražošanā (metalurģijā, rūdas ieguvē). Mangāna saindēšanās izpausmes atgādina Parkinsona slimību.

Bioloģiskās izcelsmes indes var būt arī neirotropiskas. Piemēram, toksiska encefalopātija var attīstīties ar tādām infekcijas slimībām kā botulisms, difterija un masalas.

Toksiskas encefalopātijas simptomi

Toksiskas izcelsmes encefalopātijai ir diezgan dažādi simptomi, dažas izpausmes var liecināt par konkrētu toksisku aģentu, bet ir arī vispārējas nervu audu bojājumu pazīmes, kas rodas neatkarīgi no aktīvās indes veida. Tie tiek uzskatīti:

1. Uztraukums, nemierīga uzvedība, baiļu sajūta;
2. Eiforiskums vai agresija;
3. Konvulsīvs sindroms;
4. Kustību koordinācijas traucējumi (vairāk raksturīgi hroniskai formai ar smadzeņu struktūru bojājumiem);
5. Ķermeņa daļu nejutīgums;
6. Reibonis, galvassāpes;
7. Parkisonisma parādības;
8. ar termoregulācijas, sirds ritma un urinēšanas traucējumiem.

Bieži vien neirotoksīna iedarbība sākas ar uzbudinājuma simptomiem, un pacients var kļūt agresīvs un neatbilstošs uzvedībā un runā. Palielinoties indes koncentrācijai neironos, smadzeņu darbība tiek kavēta, parādās miegainība, rodas stupora un komas stāvoklis. Samazinās refleksi un mobilitāte, un ar vienlaicīgiem muguras smadzeņu bojājumiem tiek traucēta arī iegurņa orgānu jutība un darbība.

Alkoholiskā encefalopātija

Viens no biežākajiem neironu toksisko bojājumu cēloņiem ir saindēšanās ar etanolu. Eksperti ir identificējuši šo encefalopātijas formu kā neatkarīgu slimību -. Patoloģija iegūst hronisku gaitu ar sistemātisku, ilgstošu alkohola lietošanu, un pirmie simptomi kļūst pamanāmi aptuveni trīs gadus pēc regulāras alkoholisko dzērienu lietošanas.

Etanols var izraisīt neironu bojājumus un savienojumu zudumu ne tikai pats par sevi, bet arī toksisku vielmaiņas produktu, piemēram, acetaldehīda, dēļ. Papildus tiešai toksiskai iedarbībai alkohols var izraisīt mikrocirkulācijas traucējumus un trombu veidošanos, neatgriezeniskas izmaiņas asinsvadu sieniņās un daudzkārtēju asiņošanu.

Lietojot pārmērīgas etanola devas vai saindējoties ar tā surogātiem, attīstās akūta alkohola encefalopātija, kas var izpausties kā Gaye-Wernicke sindroms, alkohola pseidoparalīze un citas patoloģijas formas.

Toksiskas encefalopātijas simptomi alkoholismā ir:

• Pieaugošs vājums, pastāvīga noguruma sajūta;
• Svara zudums;
• Reibonis un kranialģija;
• Gremošanas traucējumi nestabilu izkārnījumu veidā, vemšana;
• Bezmiegs, murgi;
• Svīšana, tahikardija un citi ritma traucējumi.

Pacienti zaudē svaru, āda kļūst bāla un pēc tam zilgana, ar izteiktu asinsvadu tīklu uz sejas, raksturīga sejas tūska un pietūkums. Neiroloģiskie simptomi ir traucēta koordinācija, nestabilitāte, ekstremitāšu, lūpu trīce un parestēzija.

Garīgās izmaiņas ir ļoti raksturīgas alkoholiskajai encefalopātijai. Pacienti var būt agresīvi vai apātiski, pakļauti depresijai un emocionāli labili. Bīstamas halucinācijas, progresē miega traucējumi. Ievērojami samazinās intelekts un spēja veikt garīgo darbu.

Gaye-Wernicke encefalopātija tiek uzskatīta par smagāko alkohola izraisītu smadzeņu bojājumu veidu. kad no pirmajām patoloģijas pazīmēm līdz pacienta nāvei paiet tikai 2 nedēļas. Tas izpaužas kā delīrijs ar halucinācijām, ko aizstāj pilnīga letarģija un nekustīgums.

Pacienti ir neadekvāti un nepieejami kontaktam, izsmelti, pietūkuši, viņiem ir izteikti neiroloģiski simptomi parēzes un paralīzes, hiperkinēzes veidā. Raksturīga paaugstināta ķermeņa temperatūra, ātrs pulss un elpošana, kā arī hipotensija. Bieži ir ģeneralizētas konvulsīvās lēkmes.

Komu izraisa progresējoša smadzeņu tūska un plaši asinsizplūdumi smadzeņu vidusdaļā un starpposmos, savukārt apziņa ir pilnībā zaudēta un būtiski traucēta dzīvībai svarīgo orgānu darbība. Sekundāro infekciju pievienošana palielina nāves risku.

Alkoholiskas izcelsmes akūtas encefalopātijas iznākums var būt pastāvīgs psihoorganiskais sindroms ar neatgriezeniskiem smadzeņu darbības traucējumiem, darbspēju un pašapkalpošanās prasmju zudumu.

smadzeņu izmaiņas alkohola toksiskās encefalopātijas gadījumā

Saindēšanās ar mangānu

Mangānam ir toksiska ietekme galvenokārt uz subkortikālajiem nervu centriem un smadzeņu asinsvadu tīklu, un saindēšanās biežāk tiek reģistrēta rūdas ieguves un pārstrādes laikā, kā arī sakausējumu un elektrodu ražošanas laikā. Saindēšanās simptomi ir:

1. Letarģija, miegainība;
2. Samazināts muskuļu tonuss;
3. neskaidras sāpes ekstremitātēs;
4. Intelektuālo spēju samazināšanās - atmiņas un rakstīšanas traucējumi;
5. Apātija, depresija.

Smagos gadījumos var novērot palpebrālo plaisu paplašināšanos, mēles trīci un parkinsonisma pazīmes, neadekvātas emocionālas reakcijas smieklu vai asaru veidā. Šīs izmaiņas ir organiskas un neatgriezeniskas, tāpēc, parādoties pirmajām saindēšanās ar mangānu pazīmēm, pacients tiek izolēts no saskares ar metālu.

Klīnika izšķir trīs mangāna encefalopātijas pakāpes (posmus). Pirmajā posmā tiek novērota astēnija, vājums, miegainības sajūta, paaugstināts asinsspiediens, samazināts muskuļu tonuss, sāpes un parestēzija kājās un rokās. Otrajā posmā uzskaitītie simptomi pastiprinās, tiek traucēta intelekts un palielinās polineuropatija. Trešajam posmam ir raksturīgi motoriskās sfēras, gaitas un runas traucējumi. Pacients zaudē paškritiku, parādās emocionāla nestabilitāte, vardarbīgi smiekli vai raudāšana.

Saindēšanās ar smagajiem metāliem, medikamentiem un toksiskiem tvaikiem

Par dzīvsudraba encefalopātiju hiperkinēze skaidri izpaužas, psihiskie traucējumi progresē. Dzīvsudrabam nokļūstot gremošanas orgānos, rodas stipras sāpes vēderā, vemšana un asiņaina caureja. Sākotnējā saindēšanās pakāpe izpaužas kā veģetatīvā disfunkcija un neirastēniski traucējumi. Pacienti sūdzas par aizkaitināmību, sliktu miegu, galvassāpēm, ātru pulsu un pastiprinātu svīšanu. Raksturīgi ir endokrīno orgānu darbības traucējumi.

Ar akūtu dzīvsudraba intoksikāciju pastiprinās sāpes galvā, pazūd miegs, palielinās veģetatīvie simptomi - kardialģija, spiediena svārstības. Saindēšanās progresēšana noved pie garīgiem traucējumiem.

Saskaroties ar svinu neironiem rodas raksturīga metāliski salda garša mutē, siekalošanās, vemšana, sāpes vēderā, aizcietējums un meteorisms. Ir arī cranialgia, garīgi traucējumi, elpošanas un sirdsdarbības patoloģija. Svina intoksikācijas komplikācijas ir toksiskas izcelsmes polineirīts, paralīze un parēze.

Saindēšanās ar oglekļa disulfīdu atrodami ķīmiskajā un tekstilrūpniecībā, kā arī lauksaimniecībā, izmantojot insekticīdus. Šis savienojums izraisa autonomus traucējumus un nervu regulācijas traucējumus. Klīnikā ir iespējami garīgi traucējumi, autonomā disfunkcija, polineiropātija un smadzeņu astēnija. Smagos gadījumos rodas koma.

Hroniski ilgstoši pakļaujoties indei, attīstās organiski smadzeņu bojājumi, parādās dažādas halucinācijas, zūd intelekts, palielinās depresija un parkinsonisms, hipertensija kļūst pastāvīga.

Benzīna dūmi ieelpojot, izraisīt saindēšanos un encefalopātijas pazīmes. Raksturīgs psihoorganiskais sindroms, paaugstināta konvulsīvā gatavība, asinsvadu distonija, emocionāla labilitāte, trauksme, miega traucējumi.

Arsēna iedarbība provocē difūzu neironu deģenerāciju gan smadzenēs, gan perifēro nervu stumbros, savukārt polineiropātija izvirzās priekšplānā slimības klīniskajā attēlā. Raksturīgas dedzinošas sāpes un vājums ekstremitātēs, trofiski traucējumi ādā, atrofiskas izmaiņas muskuļos.

Narkotiku encefalopātija rodas aspirīnu saturošu zāļu, broma, antipsihotisko līdzekļu, miega zāļu un pat nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu pārdozēšanas gadījumā. Tas izpaužas ar vājumu, galvassāpēm, redzes traucējumiem, runas, elpošanas, vemšanu, psihiskiem traucējumiem – uzbudinājumu, agresivitāti vai apātiju, miegainību.

Endogēnas intoksikācijas

Vēl viens toksiskās encefalopātijas cēlonis var būt iekšējo orgānu patoloģija - aknas un nieres. Šādiem pacientiem ir arī daudzveidīgi psihoneiroloģiskie simptomi - uzvedības izmaiņas (agresivitāte, apātija, depresija u.c.), intelekta samazināšanās, nekārtība un pašapkalpošanās grūtības, parestēzijas, motoriskās sfēras un iegurņa orgānu darbības traucējumi. Smagas pakāpes pavada koma un smadzeņu tūska.

Par konkrētu toksiskās encefalopātijas cēloni var liecināt dati par konkrēta orgāna bojājumiem - aknu palielināšanos, dzelti, asiņošanu, raksturīgu aknu vai urēmisku smaku, pietūkumu un bālumu, šķidruma uzkrāšanos dobumos, erozīvus gļotādas bojājumus. gremošanas un elpošanas sistēmas.

Patoģenēzes, norises un terapijas īpatnību dēļ šie toksiskās encefalopātijas veidi tiek klasificēti kā atbilstošo orgānu patoloģijas un Starptautiskajā slimību klasifikācijā tiem ir atsevišķi virsraksti - vai citas neprecizētas encefalopātijas (K72, G93.4).

Toksiskās encefalopātijas ārstēšana un sekas

Smadzeņu audu organiskie bojājumi neirotropo indes darbības rezultātā neizzūd, neatstājot pēdas. Diez vai ir iespējams atjaunot zaudētos neironus, tāpēc psihes un neiroloģiskā stāvokļa izmaiņas bieži ir pastāvīgas, kas izraisa invaliditāti. Tiek uzskatītas par bīstamām sekām:

• Psihoorganiskais sindroms ar intelektuālo spēju zudumu;
• Koma un nāve;
• Asiņošana smadzenēs;
• Neatgriezeniski garīgi traucējumi - halucinācijas, depresija, astenoneirotiskais sindroms;
• Konvulsīvs sindroms;
• Paralīze un.

Toksiskas encefalopātijas ārstēšana jāsāk pēc iespējas agrāk, pie pašiem pirmajiem nepatikšanas simptomiem. Turklāt svarīga ir integrēta pieeja, ņemot vērā toksīna raksturu, smadzeņu disfunkcijas pakāpi un citu pacienta orgānu stāvokli.

Smagas encefalopātijas gadījumā taktika ir vērsta uz stāvokļa stabilizēšanu, visos gadījumos ir norādīta infūzijas terapija un ātra kontakta ar toksisku vielu ierobežošana. Pacienti tiek novēroti toksikoloģijas vai intensīvās terapijas nodaļās, kur ir visas iespējas intensīvai aprūpei.

Pirmā darbība, kas jāveic, ir pārtraukt saskari ar neirotropisko indi (eksogēniem toksīniem). Encefalopātijas gadījumā aknu vai nieru bojājumu dēļ nav iespējams nekavējoties apturēt toksisko vielu darbību, tāpēc sākas aktīva detoksikācijas terapija.

Galvenie intoksikācijas izraisītu smadzeņu bojājumu ārstēšanas pamatprincipi ir:

1. Konservatīvas vai ķirurģiskas detoksikācijas metodes, specifisku pretlīdzekļu ieviešana;
2. Šķīdumu infūzija un piespiedu diurēze (ir ierobežojumi nieru mazspējas gadījumā);
3. To līdzekļu lietošana, kas pastiprina toksisko vielu sadalīšanos - glikoze, C vitamīns, skābekļa maisījumi, nātrija hipohlorīds);
4. Albumīna, svaigi saldētas plazmas pārliešana, lai normalizētu asins reoloģiskās īpašības un hemostāzi;
5. Glikokortikoīdu un diurētisko līdzekļu ievadīšana, lai apkarotu smadzeņu tūsku;
6. Zāļu lietošana, kas uzlabo vielmaiņas procesus smadzenēs - cerebrolizīns, nootropils, ATP, nikotīnskābe, C vitamīni un B grupa;
7. Pretkrampju ārstēšana - diazepāms, magnēzija, heksenāls;

Neirotropās indes izvadīšana tiek veikta, ievadot vēnā sāls šķīdumus, glikozi un paātrinot urīna izdalīšanos. Lai apturētu toksīna tālāku uzsūkšanos, ir norādītas tīrīšanas klizmas un kuņģa skalošana. Ja nepieciešams, tiek veikta hemodialīze, hemosorbcija un plazmaferēze.

Simptomātisks terapija ietver pretkrampju līdzekļu (klonazepāms, diazepāms), trankvilizatoru un antipsihotisko līdzekļu lietošanu psihozes ārstēšanai. Lai atjaunotu asins plūsmu smadzenēs, ir norādīti asinsvadu līdzekļi un antihipoksanti (Cavinton, Nootropil, Actovegin, B vitamīni utt.). Ja nepieciešams, tiek nozīmēti antihipertensīvie līdzekļi, antiaritmiski līdzekļi un specifiski antidoti, ja tādi ir pieejami.

Starp konservatīvajām ārstēšanas metodēm liela nozīme ir psihoterapijai. Tas ir īpaši indicēts alkoholisma un narkotiku lietošanas, kā arī depresijas traucējumu gadījumos. Papildus tiek izmantotas fizioterapijas metodes (masāža, darsonvāls, ārstnieciskās vannas).

Visā rehabilitācijas periodā pacients lieto multivitamīnu kompleksus, antioksidantus, omega-3 saturošus medikamentus un nootropiskus līdzekļus. Kā norādīts, viņš turpina lietot antidepresantus un sadarbojas ar psihoterapeitu.

Toksiskas izcelsmes encefalopātijas prognoze ir ļoti nopietna neatkarīgi no tā, kāda inde to izraisīja, jo bojājumi ir neatgriezeniski. Smadzeņu tūskas, komas un pastāvīga psihoorganiskā sindroma attīstības risks prasa ārkārtīgi agrīnu ārstēšanas uzsākšanu un pacienta dinamisku uzraudzību pēc stabilizācijas.

Video: par toksisko encefalopātiju pēc narkotiku lietošanas

ir neiroloģisko traucējumu kombinācija, ko izraisa toksīnu, indu vai rūpniecisko ķīmisko vielu iedarbība. Klīniskās izpausmes ir dažādas, atkarīgas no etioloģiskā faktora un var ietvert ataksisko un konvulsīvo sindromu, halucinācijas, runas, redzes, dzirdes un kognitīvos traucējumus, galvaskausa nervu bojājumus un specifiskas ādas izpausmes. Nosakot diagnozi, tiek izmantoti slimības vēstures dati, vispārējās izmeklēšanas rezultāti, laboratorijas un instrumentālie izmeklējumi. Ārstēšana ietver antidotu, detoksikāciju, patoģenētisku un simptomātisku terapiju.

ICD-10

G92

Galvenā informācija

Toksiskā encefalopātija (TE) ir vissmagākā klīniskā intoksikācijas forma. Iedzīvotāju saslimstības struktūrā dominē alkoholisko dzērienu (15-18% no kopējā) un narkotisko vielu (8-13%) pārmērīgas lietošanas izraisītās TE. Trešo vietu ieņem saindēšanās ar smagajiem metāliem (mangāns, svins, dzīvsudrabs - apmēram 5-7%), kas rodas ražošanas apstākļos un ieguves organizāciju darbinieku vidū. Visbiežāk patoloģiju novēro cilvēkiem darbspējīgā vecumā - no 25 līdz 55 gadiem. Vīriešu vidū saslimstības līmenis ir nedaudz augstāks nekā sieviešu vidū.

Cēloņi

Visas toksiskās encefalopātijas rodas uz ķermeņa saindēšanās fona ar centrālajai nervu sistēmai toksisku vielu. Cēlonis var būt vai nu viens kontakts vai norīšana (akūta TE), vai ilgstoša piesātinājums ar toksīnu (hroniska TE). Visizplatītākie šīs patoloģiju grupas cēloņi ir:

• Alkohola pārmērīga lietošana, narkotikas. Ietver hronisku lielu alkohola devu lietošanu ar sekojošu B1 vitamīna deficītu. Arī tādām narkotikām kā heroīns, kokaīns, amfetamīns u.c. ir toksiska ietekme uz centrālo nervu sistēmu.
• Darbs bīstamās nozarēs. Encefalopātijas cēlonis var būt ilgstoša saskare ar tādām vielām kā metanols, etilēnglikols, svins, mangāns, fosfororganiskie savienojumi, oglekļa monoksīds, strādājot rūpnīcā vai raktuvēs. Cilvēka izraisītu katastrofu vai maldīgas lietošanas gadījumā ir iespējams vienlaicīgi saņemt lielu ķīmiskās vielas devu.
• Nekontrolēta medikamentu lietošana. Pārāk lielas devas vai daudzu farmakoterapeitisko līdzekļu kombinācijas var kaitīgi ietekmēt centrālo nervu sistēmu. TE attīstību var izraisīt benzodiazepīnu atvasinājumi, barbiturāti, antidepresanti, antiholīnerģiskie līdzekļi un nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (galvenokārt salicilāti).
• Aknu un nieru patoloģijas. Aknas un nieres ir orgāni, kas atbild par toksisko vielmaiņas produktu iznīcināšanu. Ar smagu nieru vai aknu mazspēju palielinās eksogēno indu negatīvā ietekme, uzkrājas dabiskie metabolīti, kas ir toksiski centrālajai nervu sistēmai - amonjaks, organiskās skābes.

Patoģenēze

Dažādu toksisko encefalopātiju formu attīstības mehānismi nav rūpīgi izpētīti. Tāpat nav noskaidrota skaidra saistība starp klīniskajām izpausmēm un morfoloģiskām izmaiņām nervu sistēmā. Ir vispāratzīts, ka TE pamatā ir gan tieša toksiskas vielas iedarbība, gan smadzeņu asins piegādes traucējumi smadzeņu asinsvadu bojājumu dēļ. Tas, savukārt, noved pie deģeneratīvām-distrofiskām izmaiņām audos un smadzeņu apvalku pietūkuma.

Rodas hemodinamikas un liquorodinamikas traucējumi, kas vēl vairāk pastiprina toksisko un hipoksisko ietekmi uz centrālo nervu sistēmu. Rezultātā veidojas izkliedētas garozas un subkortikālo struktūru nekrozes zonas un mielīna apvalku fragmentācija. Ņemot vērā konkrētu vielu, var identificēt noteiktas pazīmes, kas saistītas ar atsevišķu nervu sistēmas struktūru paaugstinātu jutību un savienojumu spēju mirdzēt dažādos orgānos.

Tetraetilsvins un dzīvsudrabs var nogulsnēties parenhīmas orgānos un nervu sistēmā. Ar Saturnismu tiek novēroti centrālās nervu sistēmas neironu bojājumi, segmentāla demielinizācija, kam seko perifēro nervu aksonu bojājumi. Dzīvsudrabam ir toksiska ietekme uz pakauša daivas garozas neironiem un smadzenīšu graudainajām šūnām; patoloģiju pavada aksonu deģenerācija un perifēro nervu demielinizācija. Oglekļa monoksīds izraisa akūtu smadzeņu hipoksiju, mijiedarbojoties ar hemoglobīnu un veidojot stabilu savienojumu - karboksihemoglobīnu.

FOS izraisa acetilholīnesterāzes, viena no galvenajiem centrālās nervu sistēmas mediatoriem - acetilholīna enzīma, darbības traucējumus, kas izraisa M- un N-holīnerģisko receptoru pārmērīgu ierosmi. Sērūdeņradis negatīvi ietekmē, saistot aktīvās aminoskābes, bloķējot varu saturošus enzīmus, izjaucot serotonīna, triptofāna, nikotīnskābes un B6 vitamīna metabolismu. Saindēšanās gadījumā ar salicilātiem un etilēnglikolu vadošā loma ir jaunajai metaboliskajai acidozei.

Toksiskas encefalopātijas simptomi

Klīniskās izpausmes ir tieši atkarīgas no toksīna, kas izraisīja slimību. Salicilātu pārdozēšanas gadījumā sākotnēji rodas vispārējs savārgums, slikta dūša ar vemšanu, zvanīšana vai troksnis ausīs, runas traucējumi, dzirdes un redzes halucinācijas. Dažreiz ir konvulsīvs sindroms, kognitīvi traucējumi un koma. Saindēšanos ar oglekļa monoksīdu pavada vispārēji smadzeņu simptomi, atmiņas traucējumi, halucinācijas, ataksija, skeleta muskuļu hipertoniskums, horejas hiperkinēze un samaņas nomākums.

Svina TE raksturo smagas difūzas galvassāpes, vispārējs vājums, savārgums, atmiņas traucējumi, statisks trīce, smagi redzes traucējumi, centrālā parēze un paralīze. Dažos gadījumos tiek noteikti motora un jauktu galvaskausa nervu bojājumi un epilepsijas lēkmes. Tipiska izpausme ir ceriņi pelēka apmale, kas parādās gar zobiem (Brutona zīme). Etilēnglikola saindēšanās gadījumā tiek atzīmēts horizontāls nistagms un vispārējs stāvoklis, kas imitē alkohola intoksikāciju. Smagas saindēšanās gadījumā rodas konvulsīvs sindroms, stuporozs stāvoklis vai koma.

FOS izraisīto TE pavada ataksija, smaga cefalalģija un reibonis, atsevišķu muskuļu mioklonuss un veģetatīvās nervu sistēmas traucējumi. Smagas saindēšanās gadījumā tiek novērotas halucinācijas un delīrijs. Mangāna TE izpaužas ar muskuļu hipotoniju, vispārēju letarģiju un miegainību, emocionālu labilitāti, staigāšanas traucējumiem, piespiedu smaidīšanu vai piespiedu smiekliem, mēles un lūpu trīci. Smagos gadījumos veidojas “mangāna trakums”.

Akūtai alkoholiskajai encefalopātijai ir raksturīgi izteikti smadzeņu simptomi, oftalmopleģija, šķielēšana, nistagms, cīpslu un periosteālo refleksu zudums, hiperkinēze, smadzeņu koordinācijas traucējumi, veģetatīvi-asinsvadu disfunkcija un garīgi traucējumi. Hroniskā alkohola TE formā rodas veģetatīvie un neiroendokrīnie traucējumi, bezmiegs vai satraucoši sapņi, trīce un demence.

Diagnostika

Diagnostikas procesā neirologs vadās pēc anamnēzes informācijas, pacientu sūdzībām, fizikālo, laboratorisko un instrumentālo pētījumu metožu rezultātiem. Ņemot vērā toksiskās encefalopātijas formu, galīgās diagnozes noteikšanā izšķiroša nozīme var būt dažādām diagnostikas metodēm. Vispārējā izmeklēšanas programma pacientam ar aizdomām par TE sastāv no šādiem punktiem:

• Sūdzību un slimības vēstures vākšana. Bieži vien tas ļauj identificēt toksisko vielu, kas izraisīja pacienta stāvokli. Par iespējamo etioloģiju var liecināt sarunas laikā konstatēti citu orgānu un sistēmu bojājumi. Uzmanība tiek vērsta uz runas būtību – dizartrijas klātbūtni, teiktā nesakarību.
• Vizuālā pārbaude. Fiziskās apskates laikā tiek novērtēts pulss, asinsspiediena līmenis, ādas un redzamo gļotādu stāvoklis, aktīvo un pasīvo kustību apjoms, lai meklētu parēzi, paralīzi un spontānas muskuļu raustīšanās, periosta tonusu un. cīpslu refleksi. Tiek pārbaudīta galvaskausa nervu funkcija, redzes asums un dzirde, lai noteiktu strauji attīstošu aklumu un kurlumu, nistagmu un citus simptomus.
• Vispārējie klīniskie laboratorijas testi. CBC var atklāt anēmisku sindromu, leikopēniju, neitrofilu leikocitozi, pancitopēniju, eritrocītu bazofīlo granularitāti un palielinātu ESR. TAM var atklāt svaigas sarkanās asins šūnas, oksalātus, hialīnu, proteīnūriju, hematoporfirīnu un smago metālu atliekas. Bioķīmiskā asins analīze atklāj ūdens-elektrolītu un skābju-bāzes līdzsvara izmaiņas, porfirīna metabolisma traucējumu pazīmes.
• Elektroencefalogrāfija. EEG izmanto krampju sindroma un dziļu apziņas traucējumu klātbūtnē. Elektroencefalogramma var saturēt lēnus augstas amplitūdas viļņus, α ritma kavēšanu, vispārēju bioelektriskās aktivitātes nomākšanu vai konvulsīvu perēkļu izpausmes.
• Papildu diagnostikas metodes.Ņemot vērā klīnisko situāciju un diferenciāldiagnozes nepieciešamību ar citām patoloģijām, papildus tiek nozīmēta elektromiogrāfija, mugurkaula punkcija, smadzeņu datortomogrāfija vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana, matu un nagu toksikoloģiskā izmeklēšana.

Toksiskas encefalopātijas ārstēšana

Patoloģijas ārstēšanas mērķis ir izņemt ķīmisko vielu no ķermeņa, samazināt smadzeņu bojājumus un koriģēt neiroloģiskos trūkumus. Atkarībā no pacienta vispārējā stāvokļa smaguma, terapija tiek veikta klīniskās neiroloģijas nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā un ietver šādus pasākumus:

• Toksīnu izvadīšana no organisma. Akūtas intoksikācijas gadījumā, ko izraisa ķīmiskas vielas uzņemšana caur kuņģa-zarnu traktu, kuņģi mazgā ar destilētu ūdeni vai specifiskiem reaģentiem, pēc tam tiek izmantoti enterosorbenti.
• Detoksikācijas terapija. Mērķis ir saistīt vai noņemt toksīnu, kas cirkulē asinīs. Pārstāv ar plazmas aizstājēju un specifisku antidotu intravenozu infūziju, helātu terapiju, hemodialīzi.
• Simptomātiskā un patoģenētiskā terapija. Var sastāvēt no maskas skābekļa inhalācijas, mākslīgās ventilācijas, pretepilepsijas un diurētisko līdzekļu, trankvilizatoru, nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu, kortikosteroīdu izrakstīšanas.

Prognoze un profilakse

Toksiskās encefalopātijas iznākums ir atkarīgs no centrālās nervu sistēmas bojājuma pakāpes un vielas īpašībām. Smaga intoksikācija ar smagajiem metāliem, FOS un etilēnglikolu bieži izraisa nāvi. Saindēšanās ar organiskajiem šķīdinātājiem klīniskās izpausmes var izzust pašas vairākas dienas vai nedēļas pēc kontakta pārtraukšanas. TE profilakse balstās uz drošības noteikumu ievērošanu, individuālo aizsardzības līdzekļu lietošanu, strādājot ar toksiskām vielām mājās un bīstamās nozarēs, stingru ārsta ieteikumu ievērošanu, veicot medikamentozo terapiju, un atteikšanos no sliktiem ieradumiem.

Šošina Vera Nikolajevna

Terapeits, izglītība: Ziemeļu medicīnas universitāte. Darba pieredze 10 gadi.

Raksti rakstīti

Toksiskā encefalopātija ir nopietna smadzeņu slimība, kas rodas, ja orgāns tiek bojāts ar toksiskām vielām. Patoloģiskais process agrīnā stadijā var neizpausties un to var atklāt pat tad, ja nekādas terapeitiskās metodes nepalīdz atjaunot nervu audus.

Patoloģijas pazīmes

Šī diagnoze tiek veikta, ja smadzeņu asinsvadus un šūnas ietekmē toksiskas vielas, kā rezultātā rodas vairāki neirogēni traucējumi. Neirotoksīni var iekļūt organismā no ārējās vides vai aknu darbības traucējumu dēļ, ko pavada ketonvielu izdalīšanās.

Toksiskas vielas pasliktina smadzeņu šūnu uzturu un izraisa to nāvi. Atmirušo audu perēkļi veidojas dažādās zonās. Izkliedētie bojājumi parasti tiek lokalizēti smadzeņu stumbrā, smadzenītēs vai subkortikālajos ganglijos.

Patoloģija ir diezgan izplatīta. Daudzi piedzīvo hronisku gaitu, kas saistīta ar regulāru saindēšanos ar nelielām indes porcijām, kas pēc tam uzkrājas un iznīcina smadzenes.

Attīstības iemesli

Smadzeņu toksiskā encefalopātija rodas, ja persona:

• dzer alkoholiskos dzērienus lielās devās;
• regulāri lieto narkotikas;
• cieš no vielu lietošanas, tas ir, mēreni ieelpo toksīnus;
• strādā ražošanā ar bīstamām sastāvdaļām;
• uzturas teritorijā ar sliktiem vides apstākļiem, kur uzkrājas bīstamo uzņēmumu atkritumi vai atmosfērā izplūst toksiskas vielas;
• nepareizi lieto sadzīves pesticīdus;
• atrodas cilvēka izraisīto katastrofu zonā.

Smadzeņu šūnu un audu stāvoklis var pasliktināties daudzu vielu ietekmē. Visbiežāk neironus bojā etilspirts un metilspirts, naftas produkti, oglekļa disulfīdi, oglekļa monoksīds, lauksaimniecības indes, smagie metāli, piemēram, dzīvsudrabs un svins un to sāļi, mangāns, daži medikamentu veidi, vīrusu un baktēriju atkritumi, slāpeklis savienojumi aknu patoloģijās.

Atsevišķi tiek izdalīta saindēšanās ar mangānu. Šī viela nonāk organismā ar noteiktām narkotiskām vielām, kā arī strādājot metalurģijas uzņēmumos, rūdas atradnēs un metināšanas iekārtu lietošanas laikā. Ja smadzenes ir bojātas ar mangānu, tad tās cieš no Parkinsona slimības pazīmēm.

Patoloģija attīstās ne tikai tad, kad toksīni nonāk organismā. Smadzeņu iznīcināšana notiek vielmaiņas problēmu dēļ, kad vielmaiņas produkti netiek ieviesti. Šī ir endogēna forma, kas attīstās cilvēkiem ar cukura diabētu, vairogdziedzera, aknu vai nieru patoloģijām.

Veidi

Smadzeņu intoksikācija var rasties akūtā un hroniskā formā. Pirmajā gadījumā bojājumi rodas, kad organisms vienu reizi tiek pakļauts lielām indes devām. Nervu sistēma tiek iznīcināta ļoti ātri, orgānā notiek neatgriezeniskas izmaiņas, tāpēc ir svarīgi steidzami meklēt medicīnisko palīdzību. Rehabilitācijas process prasīs ilgu laiku.

Ar sistemātisku toksīnu ietekmi tiek izolēta hroniska encefalopātijas forma. Tas attīstās, kad organisms vairs nespēj pretoties regulārai saindēšanai.

Posmi

Atkarībā no toksīnu daudzuma, kas nonāk asinīs, slimības attīstība var notikt vairākos posmos:

1. Viegli. Kaitīgās vielas tika neitralizētas pat pirms mijiedarbības ar asins šūnām. Šajā gadījumā simptomi ir viegli.
2. Vidēji. Diagnoze tiek noteikta, ja inde organismā atrodas ilgāk par stundu un daļa no tās jau ir uzsūkusies asinīs. Izpausmes ir mērenas, bet ar medikamentu palīdzību tās var pilnībā novērst.
3. Smags. Šajā gadījumā toksīni iekļuva asinsritē un sāka iznīcināt smadzenes. Orgānu šūnu nāvi var apturēt tikai ar reanimācijas pasākumu palīdzību. Pacienta stāvoklis ir smags.

Ir svarīgi veikt ārstēšanu pēc pirmajām pazīmēm, novēršot turpmāku slimības attīstību.

Simptomi

Atkarībā no vielas, kas saindē smadzenes, slimība var izpausties dažādos veidos. Bet ir arī vispārīgi simptomi, kas norāda uz nervu sistēmas disfunkciju. Cilvēki šajā stāvoklī cieš no:

• garīgais uztraukums;
• garīgo reakciju traucējumi agresijas, trauksmes, baiļu, eiforijas veidā;
• kustību koordinācijas traucējumi;
• epilepsijas lēkmes vai krampji;
• muskuļu tonusa traucējumi, piemēram, Parkinsona slimības gadījumā;
• hipotalāma sindroms, kas izpaužas ar veģetatīvi-asinsvadu, garīgiem, termoregulācijas, neiroendokrīniem un neirotrofiskiem traucējumiem.

Pirmkārt, ir uzbudinājuma stadija, ko aizstāj ar asu nervu sistēmas nomākšanu. Šajā gadījumā pacientam samazinās refleksi, tiek traucēta apziņa un kustīgums, tiek novērota miegainība un attīstās koma.

Pakāpeniski bojājumi var izplatīties uz muguras smadzenēm. Šajā gadījumā jutīgums ir daļēji traucēts un tiek traucēta iegurņa orgānu darbība.

Manifestācijas ir atkarīgas no bojājumu vietas. Pamatojoties uz to, tiek izdalīti dažādi encefalopātijas veidi.

Alkoholiķis

Toksiski-dismetaboliskā encefalopātija visbiežāk izpaužas formā. Šis ir visizplatītākais smadzeņu bojājums, kas tiek klasificēts kā neatkarīga slimība.

Raksturīgi, ka patoloģija attīstās hroniskā formā regulāras etilspirta vai metilspirta lietošanas rezultātā. Pirmās slimības izpausmes tiek novērotas pēc trīs gadus ilgas ikdienas alkoholisko dzērienu dzeršanas vai periodiskas ilgstošas ​​iedzeršanas.

Alkohola lietošanas rezultātā tiek iznīcināti neironi un nervu savienojumi starp tiem. Šādi bojājumi ir neatgriezeniski.

Regulāra alkohola lietošana izraisa vairāku mazu fokusa asiņošanu un mazu asinsvadu plīsumus. Tas izraisa smadzeņu struktūru degradāciju. Situāciju pasliktina tas, ka lielākā daļa pacientu neatzīst savu problēmu un nepārtrauc nodrošināt alkohola ieplūšanu organismā.

Vislielākās briesmas rada alkohola aizstājēji. Tie izraisa akūtu ķermeņa saindēšanos. Alkoholiskās encefalopātijas patoloģiskais stāvoklis izpaužas kā Gaye-Wernicke sindroms, alkohola pseidoparalīze, Korsakova psihoze un akūta simulēta forma.

Kopumā ar šādiem bojājumiem pacients cieš no:

• samazināta veiktspēja, letarģija un nogurums;
• gremošanas sistēmas darbības traucējumi, ko pavada grēmas, vemšana, caureja, aizcietējums;
• reibonis un miega traucējumi;
• lobīšanās vai taukainība, ādas krāsas izmaiņas līdz bāla;
• paaugstināta ķermeņa temperatūra un pastiprināta svīšana;
• runas traucējumi, telpiskā orientācija, atmiņas zudums;
• nespēja patstāvīgi pārvietoties;
• epilepsijas lēkmes.

Ja cilvēkam, kas cieš no alkoholisma, attīstās encefalopātija, trīc rokas un lūpas, tiek traucēta koordinācija, nomoka halucinācijas un pārmērīga agresivitāte.

Mangāns

Mangāna ietekmē pasliktinās smadzeņu subkortikālo centru stāvoklis. Intoksikācijas rezultātā:

• pacients kļūst letarģisks un miegains;
• muskuļu tonuss samazinās;
• parādās trulas sāpes augšējās un apakšējās ekstremitātēs;
• Intelektuālās spējas un emocionālais fons samazinās.

Smagos gadījumus pavada acu paplašināšanās, smaida grimase, nedabiski smiekli vai raudāšana un mēles trīce.

Merkurs

Ja ķermenis ir bijis pakļauts saindēšanai ar dzīvsudrabu, tad šo stāvokli var noteikt pēc:

• sāpīgas sajūtas kuņģī, ja inde nokļūst mutē, un krūtīs;
• zila robeža uz smaganu virsmas;
• stipra svīšana un vājums;
• biežas sirds kontrakcijas;
• bezmiegs.

Pastāv arī simptoms, ko sauc par dzīvsudraba trīci, kurā ekstremitātes trīc. Saindēšanās izpaužas ar pretrunīgu garīgo stāvokli. Ja ir emocionāls uzplūdums un uztraukums, ir grūti pieņemt pat vienkāršus lēmumus.

Saindēšanās ar svinu

Visbiežāk intoksikācija rodas, ja cilvēks ieelpo svina putekļus. Retos gadījumos viela nonāk caur mutes dobumu. Kurā:

• mutē ir metāla garša;
• stipras sāpes vēderā;
• smaganas kļūst purpursarkanas;
• Slikta dūša ar vemšanu ir apgrūtinoša;
• Izdalās liels daudzums siekalu.

Ja saindēšanās ir smaga, rodas perifērās nervu sistēmas bojājumi.

Saindēšanās ar benzīnu

Benzīna intoksikācija izraisa organiskus smadzeņu bojājumus. Tajā pašā laikā palielinās cilvēka uzbudināmība un parādās krampji. Simptomi parādās arī kā:

• psihomotorās attīstības traucējumi;
• nieru aknu patoloģijas;
• miega traucējumi, kas izpaužas kā murgi;
• muskuļu vājums.

Tādas pašas pazīmes var parādīties, ja cilvēks ir saindējies ar traipu tīrīšanas līdzekli.

Arsēns

Šīs vielas ietekmē rodas smadzeņu un muguras smadzeņu bojājumi, kuru dēļ:

• pacientam ir stipras galvassāpes;
• āda lobās un mati izkrīt;
• parādās vājums ekstremitātēs;
• nagi kļūst pārklāti ar baltām svītrām.

Saindēšanās ar zālēm

Toksiskā encefalopātija ir slimība, ko var izraisīt noteiktas zāles, ja tās tiek lietotas lielās devās. Smadzeņu audi un šūnas var tikt bojāti pārmērīgas lietošanas dēļ:

• miegazāles;
• barbiturāti;
• narkotiskie pretsāpju līdzekļi;
• glikokortikoīdi;
• Indometacīns;
• salicilāti un bromīdi.

Saindēšanās rezultātā smadzenēs tiek uzbudināts vemšanas centrs, tāpēc sākas vemšana un galvassāpes, tiek novērotas arī psiholoģiskā stāvokļa izmaiņas aizkaitināmības un letarģijas veidā.

Dažreiz runas, redzes un elpošanas funkcijas ir traucētas.

Endogēnas intoksikācijas

Toksiski-metaboliskā encefalopātija attīstās ar traucējumiem organismā, kas rodas iedzimtu un iegūto patoloģiju dēļ. Šajā gadījumā ir svarīgi noteikt, kāda veida slimība izraisīja traucējumus, lai izvēlētos efektīvu metodi problēmas novēršanai.

Diagnostikas metodes

Patoloģisks process smadzenēs tiek atklāts, izmantojot:

• asins un urīna analīzes;
• neiroķirurga pārbaude;

Pēc toksīna veida un bojājuma apjoma noteikšanas tiek izvēlēta ārstēšana. Diagnostikas procesā var rasties dažas grūtības. Tas ir saistīts ar to, ka, ja pacients cieš no alkoholisma vai narkotiku atkarības, viņš neatzīs savu problēmu, un toksīna noteikšana prasīs ilgāku laiku.

Terapija

Toksiskas encefalopātijas ārstēšana sastāv no pasākumu kopuma. Ja pacienta stāvoklis ir smags, tad vispirms tiek veiktas procedūras viņa stāvokļa stabilizēšanai. Diagnozes pareizībai šajā procesā ir liela nozīme. Mūsdienu bioķīmisko pētījumu izmantošana palīdzēs ātri un droši noteikt indes veidu.

Viss problēmas novēršanas process sastāv no vairākiem posmiem:

1. Pirmkārt, no ķermeņa tiek izvadītas toksiskas vielas. Ņemot vērā, kāda inde nokļuvusi asinīs, vēnā tiek ielejami sāls šķīdumi un glikoze, tiek ievadīti pretlīdzekļi. Organisma attīrīšana tiek panākta arī ar piespiedu diurēzes, tīrīšanas klizmu un kuņģa skalošanas palīdzību. Ja tam ir indikācijas, var ieteikt hemodialīzi un plazmaferēzi. Pateicoties šīm procedūrām, tiek novērsta indes ietekme uz ķermeni, turpmāk ir svarīgi izvairīties no jebkādas saskares ar šo vielu.
2. Novērš saindēšanās simptomus. Ja pacients cieš no krampjiem vai paaugstinātas uzbudināmības, tad viņa stāvokļa atvieglošanai tiek izmantoti trankvilizatori un sedatīvi līdzekļi.
3. Uzlabo asins plūsmu caur smadzeņu traukiem. Šim nolūkam, piemēram, Cavinton, Piracetam, Cerebrolysin, Cinnarizine. Viņi var arī izvēlēties produktus, kuru pamatā ir ārstniecības augi un vitamīnu kompleksi.
4. Atveseļošanās procesa paātrināšana tiek panākta, izmantojot fizioterapeitiskās nodarbības, galvas un apkakles zonas masāžas, akupunktūru, ūdens procedūras un dubļu vannas.
5. Ja ir traucēta aknu darbība, tiek izvēlēti līdzekļi orgāna funkciju atjaunošanai un vielmaiņas procesu normalizēšanai organismā.

Ja cilvēks ir atkarīgs no alkoholiskajiem dzērieniem vai narkotikām, ar viņu runās narkologs. Dažos gadījumos pacientiem ir jāievēro pareiza diēta.

Bieži vien ir nepieciešama psihoterapeitiskā ārstēšana.

Pie kā noved patoloģija?

Smadzeņu toksiskā encefalopātija var izraisīt visnepatīkamākās sekas, tostarp pacienta invaliditāti vai nāvi. Smadzeņu šūnu saindēšanās rezultātā:

• pacienta intelektuālās spējas samazinās;
• traucē halucinācijas un emocionāli traucējumi;
• attīstās šizofrēnija;
• ir akūti asinsrites traucējumi smadzeņu traukos;
• parādās komas stāvoklis;
• pacients nomirst.

Toksisku vielu ietekmē perifērā nervu sistēma nespēj pildīt savas funkcijas, attīstās trofiskie traucējumi, pacients cieš no epilepsijas lēkmēm.

Akūta toksiska encefalopātija, ja palīdzība netiek sniegta laikā, beidzas ar pacienta nāvi.

Progresīvās stadijās nav iespējams atjaunot smadzeņu darbību un novērst visus bojājumus. Tāpēc tas, cik veiksmīga būs nozīmētā terapija, ir atkarīgs no diagnozes savlaicīguma un ārstēšanas uzsākšanas stadijas.

Toksiskā encefalopātija tiek uzskatīta par vienu no visbīstamākajām slimībām. Toksisko vielu destruktīvā ietekme uz orgānu šūnām izraisa to nāvi un neatgriezeniskus smadzeņu darbības traucējumus. Pie pirmajām patoloģijas izpausmēm ir svarīgi savlaicīgi konsultēties ar ārstu. Parasti slimības attīstību norāda psihisku traucējumu attīstība, krampji, uzbudināmības traucējumi, paaugstināta vai samazināta jutība un veģetatīvi-asinsvadu distonija.

Progresīvās slimības stadijās nav iespējams atjaunot bojātos nervu audus. Tāpēc encefalopātijas sekas bieži ir ļoti briesmīgas. Tikai pareiza diagnoze un savlaicīga ārstēšana dos pacientam iespēju atgūties.

Sistemātiska ķermeņa saindēšanās ar nelielu toksīnu daudzumu, kas neizraisa izteiktas intoksikācijas pazīmes, rada nopietnus draudus smadzenēm šūnu līmenī. Smadzeņu šūnas, kas ir jutīgas pret kaitīgām ietekmēm, pirmās reaģē uz skābekļa trūkumu un toksīnu ietekmi, kas iekļūst asins-smadzeņu barjerā.

Regulāra saindēšanās ar nelielām toksisko vielu devām šajā ziņā ir visbīstamākā, jo tā bojā smadzeņu audus, izjaucot nervu šūnu darbību un vienlaikus daudzu sistēmu un orgānu dzīvības procesus. Medicīnā šādus smadzeņu bojājumus sauc par toksisko encefalopātiju.

Toksiskās encefalopātijas raksturojums

Kas notiek ar smadzenēm smadzeņu toksiskās encefalopātijas laikā?

1. Organismā neirotoksīni uzkrājas regulāras toksisku vielu iekļūšanas vai smagas saindēšanās dēļ ar lielu indes daudzumu.
2. Toksīnu uzkrāšanās izdodas pārvarēt hematoencefālisko barjeru – sava veida filtru asinsrites ceļā uz smadzeņu audiem, neļaujot baktērijām un toksiskām vielām iekļūt smadzenēs.
3. Tā rezultātā tiek ietekmēti smadzeņu asinsvadi un nervu šūnas, izraisot neiropsihiskus traucējumus.
4. Neironu uztura pasliktināšanās dēļ daži no tiem mirst, veidojot nekrozes (mirušo audu) zonas dažādās smadzeņu daļās.

Šos bojājumus sauc par difūziem, un tie visbiežāk rodas tādās struktūrās kā smadzenītes, smadzeņu stumbrs un subkortikālie gangliji. Tā ir toksiskā encefalopātija. Bet kāpēc tas attīstās?

Kāpēc attīstās toksiskā encefalopātija?

Smadzeņu toksiskā encefalopātija rodas vairāku iemeslu dēļ, gan iekšēju (endogēnu), gan ārēju (eksogēnu) ietekmē.

Ārējie iemesli

Intoksikācijas briesmas smadzenēm var izraisīt:

• cilvēka izraisītas katastrofas, ko pavada toksisku vielu izplūde;
• sadzīves pesticīdu lietošana, neievērojot drošības pasākumus;
• nelabvēlīgi vides apstākļi dzīvesvietā (bīstamo rūpniecisko atkritumu tuvums, bieža toksiska emisija atmosfērā);
• darba riski cilvēkiem, kuri strādā ar toksiskām vielām;
• vielu lietošana – apzināta toksisku vielu ieelpošana;
• apšaubāmas izcelsmes narkotisko vielu lietošana;
• pārmērīga alkohola lietošana.

Starp daudzajām toksiski nelabvēlīgajām vielām var izdalīt grupu, kas rada vislielākās briesmas smadzeņu neironiem.

Bīstamākās vielas

Smagus smadzeņu nervu struktūru bojājumus visbiežāk izraisa saindēšanās ar šādām vielām:

• alkohols;
• metilspirts;
• naftas produkti;
• oglekļa monoksīds;
• oglekļa disulfīdi;
• pesticīdi (lauksaimniecībā izmantotās indes);
• mangāns;
• smagie metāli un to sāļi (arsēns, dzīvsudrabs, svins);
• toksīni, ko izdala daži vīrusi un baktērijas (difterija, masalas, botulisms);
• daži medikamenti.

Iekšējie iemesli

Pastāv situācijas, kad ķermeņa iekšienē veidojas toksiskas vielas. Tas ir jebkura veida vielmaiņas procesu pārkāpumu sekas, neatkarīgi no tā, vai tas ir vielmaiņas produktu noņemšana vai to neitralizācija. Visbiežākie endogēnas toksiskās encefalopātijas cēloņi:

• dažādas vairogdziedzera patoloģijas;
• cukura diabēts;
• nieru patoloģijas;
• koronārā sirds slimība, kas izraisa hronisku smadzeņu skābekļa badu;
• patoloģijas aknās, kā rezultātā asinīs nonāk slāpekļa savienojumi, ko sauc par ketoniem.

Endogēnā (tas ir, iekšēju iemeslu dēļ attīstīta) smadzeņu toksiskā encefalopātija ir retāk sastopama, taču tā rada ne mazāku bīstamību pacientam.

Klasifikācija un visizplatītākie veidi

Toksiskās encefalopātijas izpausmes lielā mērā nosaka toksīna ietekmētās smadzeņu zonas lokalizācija. Turklāt slimības veidus klasificē pēc patoloģiskā procesa attīstības pakāpes. Šeit ir 3 posmi:

• sākotnējais - pirmajam posmam ir vislabvēlīgākā prognoze ārstēšanai un izdzīvošanai, ja tiek veikta savlaicīga diagnostika un adekvāta ārstēšanas programmas izvēle;
• vidējs - šajā posmā nepieciešama nopietna zāļu terapija, rūpīga stāvokļa medicīniskā uzraudzība, dažreiz nopietnas izmaiņas ierastajā dzīvesveidā;
• smaga - trešā pakāpe bieži noved pie pacienta invaliditātes un pat nāves.

Šķirnes

Toksiskās encefalopātijas simptomi atšķiras atkarībā no apreibinošā faktora.

Alkohola izraisīta encefalopātija

No toksiskās encefalopātijas veidiem visizplatītākā ir slimības alkoholiskā forma. Neskatoties uz mūsdienu starptautisko klasifikāciju, kas klasificē alkoholisko encefalopātiju kā neatkarīgu slimību, lielākā daļa ārstu turpina klasificēt šo formu kā toksisku smadzeņu bojājumu formu. Parasti tas notiek ar ilgstošu saindēšanos ar dzērieniem, kas satur etilspirtu (sliktāk - metilspirtu), piemēram, ar ikdienas lietošanu vai biežu dzeršanu. Slimība var izpausties četros veidos:

• akūta atvieglota forma;
• Korsakova psihoze;
• alkohola pseidoparalīze;
• Geja-Vernika sindroms.

Gandrīz visiem šiem slimību veidiem ir raksturīgi kopīgi simptomi:

• gremošanas problēmas (caureja, vemšana, aizcietējums, grēmas);
• miega traucējumi (grūtības aizmigt, nakts bezmiegs);
• reibonis;
• zemes nokrāsa un taukaina sejas āda, epitēlija lobīšanās;
• bezcēloņa svara zudums, ātrs nogurums, vispārējs vājums;
• atmiņas traucējumi, runas un telpiskās orientācijas traucējumi;
• pastiprināta svīšana;
• paaugstināta ķermeņa temperatūra;
• epilepsijas lēkmes.

Visraksturīgākās šāda veida encefalopātijas ir agresivitāte, halucināciju parādīšanās, ekstremitāšu trīce, tiki un koordinācijas zudums.

Mangāna encefalopātijas pazīmes

Mangāna toksiskā encefalopātija ieņem īpašu vietu smadzeņu bojājumu klasifikācijā. Visbiežāk tas attīstās mājās gatavotu zāļu lietošanas rezultātā, un to novēro arī uzņēmumu darbiniekiem, kas saistīti ar kālija permanganāta lietošanu. Saindējoties ar šo vielu, rodas šādi simptomi:

• samazinās emocionālā jutība - cilvēks lēni reaģē uz apkārt notiekošo, kļūst miegains;
• tiek traucētas intelektuālās spējas - vājinās atmiņa, zūd spēja rakstīt;
• parādās trulas sāpes ekstremitātēs;
• samazinās muskuļu tonuss – cilvēks kļūst letarģisks, atslābinājies, bezpalīdzīgs.

Toksiska encefalopātija no saindēšanās ar dzīvsudrabu

Ja smadzeņu bojājumi rodas saindēšanās ar dzīvsudrabu dēļ, tas izpaužas kā šādi simptomi:

• ātra sirdsdarbība;
• smags vājums;
• pastiprināta svīšana;
• bezmiegs;
• sāpes vēderā un krūtīs;
• zilas apmales izskats uz lūpām.

Turklāt bieži ir gadījumi, kad parādās “dzīvsudraba trīce” - īpaša trīce rokās un kājās.

Svina toksiskā encefalopātija

Svins visbiežāk nonāk elpceļos svina putekļu veidā, orāla saindēšanās ar šo vielu ir reta, un to raksturo šādi simptomi:

• bagātīga siekalu plūsma;
• slikta dūša, vemšana;
• metāla garša mutē;
• purpursarkana nokrāsa mutē;
• stipras spazmas un sāpes epigastrijā.

Spēcīgs var izraisīt svina polineirītu un paralīzi.

Benzīna encefalopātija

Benzīna intoksikācija izraisa organiskus smadzeņu bojājumus, un to pavada šādas izpausmes:

• paaugstināta uzbudināmība;
• krampji;
• nieru un aknu patoloģijas;
• letarģija;
• miega traucējumi, murgi miega laikā;
• muskuļu vājums, narkolepsija.

Arsēna toksicitāte

Smadzeņu traucējumi saindēšanās ar arsēnu gadījumā rodas muguras smadzenēs un smadzenēs, un tos pavada:

• baltu svītru parādīšanās uz nagu plāksnēm;
• vājums ekstremitātēs;
• matu izkrišana;
• ādas lobīšanās;
• ķermeņa sāpes.

Narkotiku intoksikācija

Dažu farmakoloģisko līdzekļu pārdozēšana var izraisīt arī toksisku encefalopolineuropatiju. Tas var notikt, ja tiek patērēts pārmērīgi:

• salicilāti;
• opiāti;
• barbiturāti;
• psihotropās zāles;
• miegazāles;
• izoniazīdi;
• Indometacīns;
• glikokortikoīdi;
• bromīdi

Klīniskās pazīmes izpaužas:

• vemšana;
• galvassāpes;
• letarģija, aizkaitināmība un citas garīgās izmaiņas.

Galvenās encefalopātijas formas

Intoksikācijas ilgums un smagums nosaka toksiskās encefalopātijas akūtās un hroniskās formas.

1. Hroniskā forma ir daudz biežāka un attīstās sakarā ar sistemātisku nelielu toksisko vielu iekļūšanu organismā un to uzkrāšanos. Uzkrātie toksīni var bojāt smadzeņu nervu audus, ko aizsargā hematoencefālisko barjera, kas tiek iznīcināta liela daudzuma indes spiediena ietekmē.
2. Tas pats notiek ar akūtu saindēšanos ar toksiskām vielām - liels daudzums indes pārvar aizsargbarjeru un iekļūst nervu-smadzeņu audos. Toksiskas encefalopātijas akūtā forma ir reta patoloģija.

Simptomātiskas pazīmes

Simptomi, kas raksturīgi dažādiem intoksikācijas veidiem, jau tika apspriesti iepriekš. Tomēr ir saraksts ar pazīmēm, kuras var uzskatīt par kopīgām visiem toksiskās encefalopātijas veidiem. Vispirms tie izpaužas kā garīgās uzbudinājuma stadija:

• eiforija, bailes, trauksme, agresija;
• krampji, koordinācijas zudums;
• muskuļu tonusa traucējumi, kas raksturīgi parkinsonismam;
• epilepsijas sindroms;
• hipotalāma sindroms - neiroendokrīni, termoregulācijas, veģetatīvi-asinsvadu un garīgi traucējumi.

Pirmo posmu aizstāj ar otro, ko raksturo nervu sistēmas nomākums un kas izpaužas:

• apziņas traucējumi;
• miegainība;
• samazināti refleksi;
• mobilitātes zudums;
• smagos gadījumos - koma.

Simptomi ir atkarīgi no smadzeņu bojājuma zonas. Ja intoksikācija skārusi muguras smadzenes, tad papildus norādītajiem simptomiem var būt daļēji traucēta jutība un samazināta iegurņa dobuma orgānu darbība.

Kā tiek diagnosticēta toksiskā encefalopātija?

Vislielāko diagnozes precizitāti attiecībā uz smadzeņu toksisko encefalopātiju var iegūt no bioķīmiskās asins analīzes rezultātiem. Turklāt ārsts, kuram ir aizdomas par toksisku encefalopātiju, var izrakstīt pacientam šādus testus:

• Urīna analīze;
• elektroencefalogramma;
• smadzeņu tomogrāfija;
• neiroķirurga un oftalmologa konsultācijas.

Visi šie izmeklējumi tiek noteikti, kad pacientam tiek konstatētas psihoneiroloģiskas encefalopātijas pazīmes.

Diagnostikas pasākumus var sarežģīt vairāki apstākļi.

1. Pacients no ārsta var slēpt svarīgus provocējošus faktorus, nevēloties atzīt, ka ir vainojams esošajā situācijā. Visbiežāk šādas grūtības rodas alkoholiķiem, narkomāniem un vielu lietotājiem.
2. Pacients var neapzināties savu pakļaušanu toksisko vielu iedarbībai, ja viņš atradās videi bīstamā zonā, kas nav norobežota vai apzīmēta ar brīdinājuma zīmēm.
3. Bīstamu toksisko vielu devu pacients varēja saņemt darbā, kur darba devējs nav parūpējies par drošības noteikumu ievērošanu un nebrīdināja darbiniekus par briesmām.

Pieredzējušam ārstam jāpatur prātā visi šie faktori un rūpīgi jājautā par tiem ja ne pašam pacientam, tad vismaz viņa tuviniekiem, lai noskaidrotu slimības vēsturi.

Terapeitiskie pasākumi

Toksiskas encefalopātijas ārstēšana sastāv no pakāpeniskas intoksikācijas un smadzeņu darbības traucējumu kompleksās terapijas. Smagas saindēšanās gadījumā pirmā prioritāte ir procedūras pacienta vispārējā stāvokļa stabilizēšanai. Tiklīdz ir noskaidrots, kura inde izraisīja intoksikāciju, terapija jāveic saskaņā ar šādu shēmu.

1. Toksīna izvadīšana no organisma, intravenozi ievadot pretlīdzekļus, glikozes un sāls šķīdumus, piespiedu diurēzi, kuņģa skalošanu, tīrīšanas klizmas. Ja nepieciešams (smagas intoksikācijas gadījumā), pilnīgai asiņu attīrīšanai var izmantot hemodialīzi un plazmaferēzi.
2. Simptomātiskas terapijas izrakstīšana. Traucējumus, ko pavada konvulsīvi sindromi, paaugstināta uzbudināmība un citi garīgi traucējumi, ārstē ar sedatīviem līdzekļiem, magnija sulfātu, Relaniju un trankvilizatoriem.
3. Lai atjaunotu smadzeņu asinsriti un vielmaiņas procesus smadzenēs, tiek nozīmēti medikamenti Cinnarizine, Piracetam, Cerebrolysin, Kaviton, augu izcelsmes zāles (žeņšeņs, citronzāle, eleuterococcus), vitamīnu kompleksi.
4. Rehabilitācijas periodā būs nepieciešama fizioterapija, dubļu vannas, ūdens procedūras, akupunktūra, masāžas procedūras.
5. Smagu iekšējo orgānu bojājumu gadījumā nepieciešams izrakstīt zāles, kas atjauno aknu darbību un visu iekšējo orgānu vielmaiņas procesus.
6. Smagas narkotiku vai alkohola atkarības gadījumos pacientam būs nepieciešama narkologa un psihoterapeita palīdzība.

Smadzeņu bojājumus, kas rodas vispārējas asins saindēšanās ar toksīniem rezultātā un kā rezultātā hronisku asinsvadu bojājumu, sauc par toksisko encefalopātiju. Šādu slimību var izraisīt daudzi iemesli, starp kuriem visizplatītākā ir atkarība no alkohola, bet arī iekšējo orgānu bojājumi, kas izraisa to iznīcināšanu un infekcijas izplatīšanos asinīs.

Šīs encefalopātijas formas

Medicīniskā ziņā toksiski-dismetaboliskajai vai pazīstamāk izklausošajai toksiskajai encefalopātijas formai ir izteikta stadija vai izdzēsta. Kā liecina medicīnas prakse, pirmais ir diezgan reti sastopams, biežāk pacienti ārstē tieši dzēstu formu, kas parādās kā eksogēni izraisītas intoksikācijas sekas.

Piemēram, toksiskas astēnijas dēļ parādās neiroloģiski simptomi - trīce, auksti sviedri, nesakarīga runa utt.

Ja mēs uzskaitām primāros neiroloģiskos simptomus, ar toksisku metabolisko encefalopātiju bieži sastopami šādi simptomi:

• Ekstremitāšu trīce, redzes nerva nistagms.
• Anisocoria.
• Pazūd nasolabial kroka, parādās problēmas ar sejas muskuļu kontroli.
• Smadzeņu veiktspēja samazinās.
• Parādās nomākts, depresīvs stāvoklis.
• Atmiņa strauji pasliktinās – prognoze ir nelabvēlīga, var saglabāties īslaicīga amnēzija.

Citas slimības pazīmes

Tā kā encefalopātijas cēloņi slēpjas citu orgānu bojājumos ar toksīniem, ārstēšanā jāvēršas pret sākotnējo slimības avotu – piemēram, aknu hepatītu, cirozi, nieru mazspēju, vīrusiem asinīs. Attiecīgi simptomi var izpausties dažādos veidos: asas sāpes, smaguma sajūta primārā bojājuma vietā, problēmas ar vienas vai otras ķermeņa sistēmas darbību.

Bezmiegs un smagas galvassāpes bieži tiek atzīmētas kā toksiskas-metaboliskās encefalopātijas simptomi. Tiek atzīmēts, ka pat tad, kad tiek veikta toksikozes ārstēšana, pacients var redzēt briesmīgus sapņus un halucinācijas.

Ja rodas hroniska toksiska encefalopātija (piemēram, ja ir atkarība no alkohola), nervu sistēmas un smadzeņu darbības funkcionālās izmaiņas kļūst izteiktas.

Tas ir saistīts ar izkliedētu nervu šūnu bojājumu, un šajā gadījumā prognoze atkal nav iepriecinoša. Bieži vien smadzeņu slimības, piemēram, polineirīts, ir slāņainas uz augšu.

Kuras daļas visbiežāk skar toksiskā encefalopātija?

Saskaņā ar medicīnas praksi encefalopātiskās slimības dismetaboliskā forma ietekmē smadzeņu daļas šādā secībā:

1. Visizplatītākie ir stumbrs un vestibulārais aparāts.
2. Smadzenītes kombinācijā ar vestibulāro aparātu. Ja primārie simptomi norāda uz koordinācijas trūkumu, līdzsvara zudumu, tad iemesli slēpjas šajās smadzeņu daļās.
3. Ekstrapiramidāli veidojumi utt. Dilstoša secība.

Diagnozes attēls

Bieži vien eksogēni ietekmējošie faktori ietekmē smadzeņu vazomotori-smadzeņu funkcijas, tas ir, ietekmē smadzeņu hemodinamiku. Toksiskā encefalopātija apdraud tos, kuriem ir vēnu vai artēriju tonusa pieaugums un asins plūsmas intensitātes samazināšanās.

Ja analizējat MRI, CT, elektroencefalogrammas rezultātus un veicat prognozi, jūs varat redzēt, ka robeža starp smadzeņu pelēko un balto vielu ir neskaidra, rodas difūza intoksikācijas atrofija, kuras cēloņi ir nepietiekama barības vielu piegāde. ar asinīm. Kā pietūkuma cēlonis tiek novēroti nelieli precīzi asinsizplūdumi, palielinās arī smadzeņu kambaru apjoms.

Attēli parāda, ka iekšpusē esošie asinsvadi ir paplašināti, tāpat kā perivaskulārās telpas, kas ļauj iestatīt nelabvēlīgu prognozi pieaugoša pietūkuma ziņā. Tāpat simptomi var būt uzbudinājums vai, gluži pretēji, depresija, kas liecina par izmaiņām ne tikai neironu skaitā, bet arī aktivitātē.

Encefalopātijas sekas

Ilgstoša saindēšanās ar asins toksīniem, ko var izraisīt alkohola atkarība vai vīruss, izraisa hipotalāma un pat epilepsijas sindroma attīstību un pat citus smadzeņu nervu traucējumus. Pacients, kurš jau tiek ārstēts, turpina redzēt halucinācijas un cieš no psihomotorās pārmērīgas uzbudinājuma. Iespējama ekstremitāšu parēze, segmentālas jutīguma un maņu orgānu darbības problēmas.

Ja toksiskās encefalopātijas ārstēšana netiek virzīta pareizajā virzienā, tā attīstās un noved pie neatgriezeniskiem difūziem bojājumiem, kam seko koma un nāve.

Kas var izraisīt saindēšanos?

Lai zinātu, ko ārstēt, jums ir jāsaprot, ko pacients darīja iepriekšējā dienā un kādi toksīni varēja nokļūt asinīs. Nemaz nerunājot par saindēšanos ar alkoholu vai narkotikām, ar kurām, diemžēl, pēdējā laikā arvien biežāk slimo jaunieši, mēģināsim apsvērt citus veidus.

Merkurs– encefalopātija, ko izraisa metāliska dzīvsudraba iekļūšana asinīs. Īpašs simptoms ir "dzīvsudraba trīce", kas izpaužas kā roku vai kāju trīce. Iemesli slēpjas dzīvsudraba indes darbībā, kas dedzinošās iedarbības dēļ izraisa stipras sāpes kuņģī, pēc tam zarnās un pēc dažām stundām - asiņainu izkārnījumu. Acīs parādās drudžains spīdums, rodas tahikardija un auksti sviedri. Laika gaitā izzūd vairogdziedzera un virsnieru funkcijas, pastiprinās galvassāpes, pastiprinās sirdsdarbība, parādās kardioneirozes.

Svins– saindēšanās ar citiem smagajiem metāliem ir strādnieku posts, kas ar tiem saskaras (ražojot baterijas, balināšanu, aerosolus, kabeļus utt.). Svins nonāk organismā sīku daļiņu veidā, saindēšanās rezultātā mutē parādās asa metāla garša, parādās vemšana un vēdera krampji. Ārstēšanu pavada vēdera uzpūšanās, aizcietējums un galvassāpes. Ja palīdzība netiek sniegta savlaicīgi, ir iespējami nopietni ekstremitāšu parētiski bojājumi.

Disulfīds– toksiskas izcelsmes encefalopātija, kas organismā esošo aminoskābju dēļ izraisa B6 un PP vitamīnu, kā arī serotonīna hormona sintēzes traucējumus. Cilvēks jūtas apreibis, redz halucinācijas, sajūt VSD simptomus, smagos gadījumos iestājas klīniska nāve.

Mangāns– metalurgu slimība, kuras pamatā ir smadzeņu šūnu bojājumi subkortikālajā slānī. Jau pirmajā saindēšanās stadijā parādās miegainība, pazemināts muskuļu tonuss, apātija pret visu. Pazīmes palielinās un līdz 3. posmam ir nopietni traucējumi sejas izteiksmes, parētisko ekstremitāšu darbībā, t.s. "gaiļa gaita" Cilvēks var piedzīvot nepamatotu raudu vai smieklus, un daudzi kognitīvie traucējumi jau ir neatgriezeniski.

Ir arī saindēšanās ar benzīna un darvas tvaikiem, arsēnu un narkotikām, opiātiem un citām spēcīgām vielām vai smagajiem metāliem. Lai rūpīgi izpētītu slimību un noteiktu diagnozi, jāveic ne tikai smadzeņu viļņu skenēšana, bet arī bioķīmiskā asins analīze, uz kuras pamata ārsts var veikt prognozi un noteikt visaptverošu ārstēšanu.

Puškareva Daria Sergejevna

Neirologs, vietnes redaktors