Ir asinsvadu slimības, kas ietekmē ne tikai sirds darbību, bet arī smadzeņu darbība persona. Viena no agrīnajām smadzeņu asinsvadu bojājumu izpausmēm ir galvassāpes(cefalalģija) un atmiņas traucējumi, ko lielākā daļa cilvēku uztver kā gluži parastus simptomus.
Ja sāpes novērš citramons vai analgins, daudzi cilvēki lieto šīs tabletes gadiem ilgi, nedomājot par to, kāpēc stāvoklis neuzlabojas. Atmiņas pasliktināšanās ir saistīta ar vecumu saistītu "sklerozi". Pēc tam var rasties citi, biedējošāki simptomi, kas var novest pie cilvēka invaliditātes un pilnībā izslēgt no sabiedrības. Smadzeņu asinsvadu slimība, ko sauc par smadzeņu aterosklerozi, var izraisīt šādas sekas.
Kāda veida cerebrovaskulāra slimība tā ir?
Smadzeņu ateroskleroze ir smadzeņu asinsvadu slimība, kurā tiek traucēti endokrīni-bioķīmiskie procesi un neiroregulācijas mehānismi, kas ir atbildīgi par smadzeņu cirkulāciju (smadzeņu perfūziju). "Ateroskleroze" slimības nosaukumā nozīmē asinsvadu sašaurināšanos vai sacietēšanu, un vārds "smadzeņu" atspoguļo bojājuma atrašanās vietu - smadzeņu asinsvadus.
Slimība ir hroniska un progresējoša.
Pasliktinoties asins piegādei smadzenēm, tiek traucētas ķermeņa neiroloģiskās funkcijas un tās tiek izsmeltas. garīgie procesi. Šādu traucējumu rezultāts var būt intelektuāli-mnestiskas personības izmaiņas un pat smaga demence.
Kas izraisa šo slimību, kas to provocē? Smadzeņu aterosklerozes attīstības mehānisms balstās uz smadzeņu artēriju lūmena stenozi, kuras dēļ pasliktinās smadzeņu šūnu uzturs un rodas skābekļa deficīts (išēmija).
Stenozes cēlonis parasti ir holesterīna plāksnes(ateomas), kas rodas asinsvada intimā (iekšējā sienā). Sklerotiski sablīvētas asinsvadu sienas kļūst nespējīgas izstiepties, neelastīgas un trauslas. Ar ilgstošu priekšsmadzeņu (atrodas smadzeņu virspusē) artēriju stenozējošas aterosklerozes kursu vai akūtu vazospazmu var attīstīties oklūzija - pilnīga lūmena slēgšana, kā rezultātā radīsies smadzeņu audu nekrozes fokuss (nekroze). veidojas skartajā zonā.
ICD kods
Saskaņā ar Starptautiskā klasifikācija 10.revīzijas slimības, smadzeņu ateroskleroze pieder IX klasei “Asinsrites sistēmas slimības” pozīcijā I67 “Citas cerebrovaskulāras slimības”. Sinonīmi šim nosoloģiskā grupa ir:
- smadzeņu artēriju ateroma;
- sklerozes traucējumi smadzeņu cirkulācija;
- smadzeņu asinsvadu skleroze un citi.
ICD-10 kods smadzeņu aterosklerozei un sinonīmu patoloģijām ir I67.2.
Simptomi
Galvassāpes, ko bieži novēro smadzeņu aterosklerozes sākuma stadijā, nav specifisks simptoms no šīs slimības. Cefalģija rodas ar daudzām citām slimībām, kas nav saistītas ar asinsvadu patoloģijas. Patiesās smadzeņu aterosklerozes pazīmes ir ļoti specifiskas. Asins piegādes trūkums provocē mainīgus darba traucējumus nervu sistēma, ne vienmēr pavada sāpes un atšķiras atkarībā no slimības stadijas.
Smadzeņu artēriju ateroskleroze
sākuma stadija
Diagnoze agrīnā stadijā smadzeņu asinsvadu ateroskleroze ir sarežģīta. Pakāpeniska attīstība un izaugsme simptomātisks attēls noved pie tā, ka cilvēks pierod pie sava stāvokļa un neredz iemeslu vērsties pie ārsta. Lai pamanītu šādus traucējumus, jums jābūt ļoti uzmanīgam pret savu labsajūtu:
- koncentrācijas, atmiņas un lasīšanas izpratnes pasliktināšanās;
- dīvainu reakciju rašanās uz noteiktas skaņas vai garša;
- temperatūras uztveres mehānisma traucējumi - karstuma vai drebuļu sajūtas parādīšanās, ja nav reāla febrila stāvokļa;
- pasliktināšanās smalkās motorikas rokas (nespēja veikt darbu ar maziem priekšmetiem vai ar skaidru un ātru darbību secību);
- reibonis, neregulāra kustību koordinācijas pasliktināšanās;
- vājums ekstremitātēs;
- miega traucējumi (grūtības aizmigt, murgi, biežas pamošanās).
Nav nekas neparasts, ka cilvēks kļūst vājdzirdīgs vienā ausī vai kļūst akls ar vienu aci. Parādās pirmie pārejoši (pārejoši) išēmiski lēkmes (TIA).
Garīgie un kognitīvie traucējumi
Ar 2. pakāpes (vai stadijas) smadzeņu aterosklerozi pacienta stāvoklis pasliktinās, kas ir izteiktāks, tas ir:
- samazināts intelekts;
- vājums (maigums, rakstura trūkums), ja tas iepriekš nav novērots;
- RAM pasliktināšanās progress - pagātnes notikumi tiek atcerēti skaidrāk nekā tie, kas notika iepriekšējā dienā vai pirms dažām minūtēm;
- turpmāka koncentrēšanās spējas pasliktināšanās, pacienti nesaprot lasītā nozīmi, nespēj to atcerēties vai atbildēt uz jautājumiem.
Uz garīgo traucējumu fona cilvēks kļūst atkarīgs no ārējiem apstākļiem, asi reaģē pat uz nelieliem satricinājumiem un mēdz izdomāt neesošas problēmas. Piemēram, viņš pārliecina sevi, ka ir slims ar kādu neārstējamu slimību. somatiskā slimība, cieš no bailēm nomirt no sirds apstāšanās un citiem garīgi traucējumi kas saistīti ar smadzeņu aterosklerozi.
demence
Trešais smadzeņu asinsvadu aterosklerozes posms ir visnelabvēlīgākais attiecībā uz insulta risku. Tai raksturīgo demenci (senilu demenci, “senilu demenci”, iegūto demenci) raksturo: 
- pastāvīga kognitīvās aktivitātes samazināšanās;
- iepriekš iegūto prasmju zaudēšana;
- nespēja apgūt jaunas zināšanas;
- pilnīga personas profesionālā nepiemērotība.
Obsesīvi stāvokļi pacientiem ar demenci dažkārt iegūst katastrofālus apmērus un apdraud ne tikai paša pacienta, bet arī apkārtējo cilvēku drošību.
Saskaņā ar dažiem datiem saslimstība ar demenci ir palielinājusies pēdējie gadi ir strauji pieaudzis līdz aptuveni 7,7 miljoniem ziņoto gadījumu gadā.
Kā ārstēt?
No iepriekš minētā smadzeņu aterosklerozes apraksta ir skaidrs, ka šī ir diezgan grūti ārstējama slimība. Patoloģiskie procesi, kas notiek smadzenēs cerebrovaskulāro slimību laikā, lielākoties ir neatgriezeniski, īpaši vēlīnās stadijas. No tā izriet, ka smadzeņu (smadzeņu asinsvadu) aterosklerozes ārstēšana jāsāk agrīnā stadijā.
Ārstēšana parasti sākas ar dzīvesveida un uztura korekciju, jo slikti ieradumi, zems fiziskā aktivitāte Un liekais svars ir galvenie riska faktori smadzeņu aterosklerozes attīstībai.
Nākamais solis ir zāļu terapija, tostarp:
- nootropiskie līdzekļi, kas palielina smadzeņu šūnu izturību pret agresīvām ietekmēm un uzlabo asins piegādi smadzenēm;
- zāles, kas uzlabo asinsriti un samazina asins viskozitāti (acetilsalicilskābe);
- zāles asinsspiediena uzturēšanai drošā līmenī;
- atsevišķos gadījumos - nomierinoši līdzekļi un citas psihotropās zāles, lai stabilizētu psihoemocionālo fonu;
- statīni un citas lipīdu līmeni pazeminošas zāles, kas pazemina holesterīna līmeni asinīs;
- vitamīni, kas palīdz regulēt centrālās nervu sistēmas (galvenokārt B grupas) funkcijas.
Dažās situācijās tiek izmantota ķirurģiska ārstēšana.
Efektīvi smadzeņu aterosklerozes apkarošanas pasākumi ir fizioterapija (BIMP – ceļojošais pulsējošais magnētiskais lauks), ultravioletais apstarojums – ultravioletais starojums, kas uzlabo asins mikrocirkulāciju un reoloģiskās īpašības (plūstamību), kakla-apkakles zonas masāža, hiperbariskā oksigenācijas procedūra (skābekļa piesātinājums). un citi.
Dzemdes kakla apkakles zonas masāža ir viena no terapijas metodēm
Vai ārstēšana ar tautas līdzekļiem ir efektīva?
Paļaujieties uz ārstēšanu tautas aizsardzības līdzekļi ar šo nopietna slimība, tāpat kā smadzeņu ateroskleroze, ir nevēlama. Tradicionālā medicīna apstiprina tikai tos produktus, kas patiešām ir noderīgi lipīdu metabolisma normalizēšanai un “sliktā” holesterīna samazināšanai. Tie ir pārtikas produkti, kuru ēdienus ir lietderīgi iekļaut pacienta uzturā:
- zaļā tēja, sulas (vīnogu, citrusu);
- augu eļļas, valrieksti;
- jūraszāles un citas jūras veltes;
- zaļie zirnīši, ķiploki, sīpoli, gurķi, burkāni, ķirbis, cukini, melones, kāposti.
Augu izcelsmes zāles ietver citronu balzama, zemeņu lapu un greipfrūtu šķiedru membrānu uzlējumus.
Prognoze
Neārstējot smadzeņu aterosklerozi, prognoze ir slikta. Invaliditāte un asocialitāte ir visizplatītākie smadzeņu asinsvadu aterosklerozes izmaiņu rezultāti. Ļoti augsts attīstības risks išēmisks insults, bieži ar letālu iznākumu. Pacienti pēc insulta reti atgriežas savā parastajā darbībā vai profesijā.
Ar savlaicīgu izrakstīto ārstēšanu un, pats galvenais, stingru visu norādījumu ievērošanu, slimības gaitu var palēnināt, un prognoze uzlabojas.
Profilaktiski pasākumi asinsvadu nostiprināšanai
Brīdināt bīstama slimība ko sauc par smadzeņu aterosklerozi, tas ir iespējams, ja jau no mazotnes stiprina asinsvadus. Veselīgs dzīvesveids šajā gadījumā ir galvenais slimības profilakses pasākums. Tas nozīmē:
- racionāls un sabalansēts uzturs;
- izmantot pietiekamā daudzumāšķidrumi (lai uzlabotu asins reoloģiju);
- pietiekamas, vecumam atbilstošas fiziskās aktivitātes;
- veicot īpašus vingrošanas vingrinājumus;
- pastāvīga atmiņas apmācība;
- noderīgas intereses, vaļasprieki.
Mierīgs dzīvesveids, laba garastāvokļa uzturēšana, interese un pozitīva attieksme pret apkārtējiem arī ir svarīgi faktori stresa noturības paaugstināšanā, centrālās nervu sistēmas stiprināšanā un asinsvadu patoloģiju novēršanā.
Secinājums
- Smadzeņu ateroskleroze - sistēmiska slimība, ko izraisa aterosklerozes plankumu veidošanās smadzeņu asinsvadu sieniņās.
- Atkarībā no pakāpes išēmisks bojājums smadzenes (posmi) var rasties subklīniski vai izpausties kā insults, garīgi traucējumi, demence.
- Galvenais profilakses faktors ir vadība veselīgs tēls dzīvi.
Kas ir smadzeņu ateroskleroze: garīgi traucējumi, demence, ārstēšana - viss par slimībām un veselību vietnē
Cilvēkam novecojot, sāk parādīties neveiksmes visās sistēmās un orgānos. Ir arī novirzes garīgā darbība, kuras iedala uzvedības, emocionālajos un kognitīvajos. Pēdējais ietver demenci (vai demenci), lai gan tā ir ciešs savienojums ar citiem traucējumiem. Vienkārši sakot, pacientam ar demenci ir garīgās attīstības traucējumi mainās uzvedība, parādās bezcēloņa depresija, mazinās emocionalitāte un cilvēks sāk pamazām degradēties.
Demence parasti attīstās gados vecākiem cilvēkiem. Tas ietekmē vairākus psiholoģiskie procesi: runa, atmiņa, domāšana, uzmanība. Jau ieslēgts sākuma stadija Asinsvadu demence, no tās izrietošie traucējumi ir diezgan nozīmīgi, kas ietekmē pacienta dzīves kvalitāti. Viņš aizmirst jau iegūtās prasmes, un jaunu prasmju apguve kļūst neiespējama. Šādiem pacientiem ir jāpamet sava profesionālā karjera, un viņi vienkārši nevar iztikt bez pastāvīgas ģimenes locekļu uzraudzības.
Vispārējās slimības pazīmes
Iegūtos kognitīvos traucējumus, kas negatīvi ietekmē pacienta ikdienas aktivitātes un uzvedību, sauc par demenci.
Slimībai var būt vairākas smaguma pakāpes atkarībā no sociālā adaptācija pacients:
- Viegla demences pakāpe – pacients piedzīvo degradāciju profesionālās iemaņas, viņa sociālā aktivitāte samazinās, interese par iecienītākajām aktivitātēm un izklaidi ievērojami vājinās. Tajā pašā laikā pacients nezaudē orientāciju apkārtējā telpā un var patstāvīgi rūpēties par sevi.
- Vidēja (vidēja) demences pakāpe - to raksturo neiespējamība atstāt pacientu bez uzraudzības, jo viņš zaudē spēju izmantot lielāko daļu sadzīves tehnikas. Dažkārt cilvēkam pašam ir grūti atvērt ārdurvju slēdzeni. Šo smaguma pakāpi sarunvalodā bieži dēvē par "senilu ārprātu". Pacientam nepieciešama pastāvīga palīdzība ikdienas dzīvē, bet viņš var tikt galā ar pašaprūpi un personīgo higiēnu bez palīdzības no ārpuses.
- Smaga pakāpe – pacientam ir pilnīga nepielāgošanās videi un personības degradācija. Viņš vairs nevar iztikt bez tuvinieku palīdzības: jāpabaro, jāmazgā, jāģērbj utt.
Var būt divas demences formas: pilnīga un lakunāra(dismnestisks vai daļējs). Pēdējam ir raksturīgas nopietnas novirzes procesā īslaicīga atmiņa, savukārt emocionālās izmaiņas nav īpaši izteikta (pārmērīga jutība un asarošana). Sākotnējā stadijā var apsvērt tipisku lakunāras demences variantu.
Totālās demences formu raksturo absolūta personības degradācija. Pacients tiek pakļauts intelektuāliem un kognitīviem traucējumiem, radikāli mainās emocionāli-gribas sfēra (nav kauna, pienākuma sajūtas, pazūd dzīvības intereses un garīgās vērtības).
No medicīniskā viedokļa ir šāda demences veidu klasifikācija:
- Atrofiskā tipa demence (Alcheimera slimība, Picka slimība) parasti rodas uz primāro deģeneratīvo reakciju fona, kas rodas centrālās nervu sistēmas šūnās.
- Asinsvadu demence (ateroskleroze, hipertensija) - attīstās asinsrites patoloģiju dēļ smadzeņu asinsvadu sistēmā.
- demence jaukts tips– to attīstības mehānisms ir līdzīgs gan atrofiskai, gan vaskulārai demencei.
Demence bieži attīstās patoloģiju dēļ, kas izraisa smadzeņu šūnu nāvi vai deģenerāciju (kā neatkarīga slimība), un tā var izpausties arī kā smaga komplikācija slimības. Turklāt tādi stāvokļi kā galvaskausa traumas, smadzeņu audzēji, alkoholisms utt. var būt demences cēloņi.
Visām demencēm ir aktuālas tādas pazīmes kā emocionāli-gribas (raudāšana, apātija, bezcēloņa agresija utt.) un intelektuālie (domāšanas, runas, uzmanības) traucējumi līdz pat personiskai sairšanai.
Asinsvadu demence
Šāda veida slimība ir saistīta ar kognitīvo funkciju traucējumiem, ko izraisa patoloģiska asins plūsma smadzenēs. Asinsvadu demenci raksturo ilgstoša attīstība patoloģiskie procesi. Pacients praktiski nepamana, ka viņam attīstās smadzeņu demence. Asinsrites traucējumu dēļ noteikti smadzeņu centri sāk izjust sāpes, kas izraisa smadzeņu šūnu nāvi. Liels skaitsŠādas šūnas izraisa smadzeņu darbības traucējumus, kas izpaužas kā demence.
Cēloņi
Insults ir viens no asinsvadu demences cēloņiem. Gan, gan, kas atšķir insultu, atņem smadzeņu šūnām pareizu uzturu, kas izraisa to nāvi. Tādēļ pacientiem ar insultu ir īpaši augsts demences attīstības risks.
Tas var izraisīt arī demenci. Tāpēc ka zems asinsspiediens samazinās asins tilpums, kas cirkulē pa smadzeņu traukiem (hiperfūzija), kas vēlāk izraisa demenci.
Turklāt demenci var izraisīt išēmija, aritmija, cukura diabēts, infekciozs un autoimūns vaskulīts u.c.
Kā minēts iepriekš, bieži šādas demences cēlonis var būt. Rezultātā pamazām attīstās tā sauktā aterosklerotiskā demence, kurai raksturīga daļēja demences stadija – kad pacients spēj apzināties, ka viņam ir kognitīvās darbības traucējumi. Šī demence atšķiras no citām demencēm ar pakāpenisku klīniskā attēla progresēšanu, kad epizodiski pacienta stāvokļa uzlabojumi un pasliktināšanās periodiski aizstāj viens otru. Aterosklerozes demenci raksturo arī reibonis, runas un redzes traucējumi, kā arī lēnas psihomotoriskās prasmes.
Zīmes
Parasti ārsts vaskulāro demenci diagnosticē gadījumos, kad pēc pārdzīvojuma vai insulta sāk parādīties kognitīvo funkciju traucējumi. Par demences attīstības priekšvēstnesi tiek uzskatīta arī uzmanības vājināšanās. Pacienti sūdzas, ka nevar koncentrēties uz konkrētu objektu vai koncentrēties. Raksturīgi simptomi Par demenci uzskata gaitas izmaiņas (slīdēšana, ļodzību, “slēpošana”, nestabila gaita), balss tembru un artikulāciju. Rīšanas disfunkcija ir retāk sastopama.
Intelektuālie procesi sāk darboties lēnā kustībā – arī trauksmes signāls. Pat slimības sākumā pacientam ir zināmas grūtības organizēt savas darbības un analizēt saņemto informāciju. Demences diagnosticēšanas procesā sākotnējās stadijās pacientam tiek veikta īpaša demences pārbaude. Ar tās palīdzību viņi pārbauda, cik ātri subjekts tiek galā ar konkrētiem uzdevumiem.
Starp citu, kad asinsvadu tips demenci atmiņas novirzes nav īpaši izteiktas, par ko nevar teikt emocionālā sfēra aktivitātes. Saskaņā ar statistiku aptuveni trešdaļa pacientu ar vaskulāro demenci atrodas nomākts stāvoklis. Visi pacienti ir pakļauti biežām garastāvokļa svārstībām. Viņi var smieties, līdz raud, un pēkšņi pēkšņi sāk rūgti raudāt. Pacienti bieži cieš no halucinācijām, epilepsijas lēkmes, izrāda apātiju pret apkārtējo pasauli, dodot priekšroku miegam, nevis nomodā. Papildus iepriekš minētajam, vaskulārās demences simptomi ir žestu un sejas kustību pavājināšanās, t.i., pavājināta fiziskā aktivitāte. Pacientiem rodas urinēšanas traucējumi. Raksturīga iezīme Pacients, kas cieš no demences, arī ir paviršs.
Ārstēšana
Nav standarta, veidņu metodes demences ārstēšanai. Katru gadījumu speciālists izskata atsevišķi. Tas ir saistīts ar milzīgu skaitu patoģenētisku mehānismu pirms slimības. Jāpiebilst, ka demence ir pilnībā neārstējama, tāpēc slimības izraisītie traucējumi ir neatgriezeniski.
Asinsvadu demences un arī citu veidu demences ārstēšana tiek veikta ar zālēm, kas pozitīvi ietekmē smadzeņu audus, uzlabojot to vielmaiņu. Arī demences terapija ietver tiešu slimību ārstēšanu, kas izraisīja tās attīstību.
Kognitīvo procesu uzlabošanai (Cerebrolizīns) un nootropiskās zāles. Ja pacients ir pakļauts smagām depresijas formām, tad kopā ar galveno demences ārstēšanu viņam tiek nozīmēti antidepresanti. Lai novērstu smadzeņu infarktus, tiek noteikti antiagreganti un antikoagulanti.
Neaizmirstiet par: atmest smēķēšanu un alkoholu, treknu un pārāk sāļu pārtiku, jums vajadzētu vairāk kustēties. Dzīves ilgums ar progresējošu asinsvadu demenci ir aptuveni 5 gadi.
Jāpiebilst, ka Vājprātīgiem cilvēkiem bieži attīstās tāda nepatīkama īpašība kā paviršība Tāpēc tuviniekiem ir jānodrošina pacienta pienācīga aprūpe. Ja mājsaimniecības locekļi ar to netiek galā, varat izmantot profesionālas medmāsas pakalpojumus. Tas, kā arī citi bieži sastopami ar slimību saistīti jautājumi, ir jāapspriež ar tiem, kuri jau ir saskārušies ar līdzīgām problēmām forumā, kas veltīts asinsvadu demencei.
Video: asinsvadu demence programmā “Dzīvo veselīgi!”
Senile (senila) demence
Daudzi, vērojot gados vecākus mājsaimniecības locekļus, bieži pamana izmaiņas viņu stāvoklī, kas saistītas ar raksturu, neiecietību un aizmāršību. No kaut kurienes parādās neatvairāma spītība, un tādus cilvēkus par kaut ko pārliecināt kļūst neiespējami. Tas ir saistīts ar smadzeņu atrofiju, ko izraisa liela mēroga to šūnu nāve vecuma dēļ, t.i., sāk attīstīties senils demence.
Zīmes
Pirmkārt, sākas vecāka gadagājuma cilvēks nelieli atmiņas traucējumi– pacients aizmirst nesenos notikumus, bet atceras jaunībā notikušo. Slimībai progresējot, vecie fragmenti sāk pazust no atmiņas. Senils demences gadījumā ir divi iespējamie slimības attīstības mehānismi atkarībā no noteiktu simptomu klātbūtnes.
Lielākajai daļai vecāka gadagājuma cilvēku, senils demenci Praktiski nav psihotisku stāvokļu, kas ievērojami atvieglo dzīvi gan pacientam, gan viņa tuviniekiem, jo pacients nesagādā daudz nepatikšanas.
Bet bieži ir arī psihozes gadījumi, ko pavada vai nu miega inversija.Šai pacientu kategorijai ir raksturīgi šādi simptomi: senils demenci piemēram, halucinācijas, pārmērīgas aizdomas, garastāvokļa svārstības no raudulīga maiguma līdz taisnām dusmām, t.i. Attīstās globāla slimības forma. Svārstības var izraisīt psihozi asinsspiediens(hipotensija, hipertensija), līmeņa izmaiņas asinīs (cukura diabēts) uc Tāpēc ir svarīgi pasargāt gados vecākus cilvēkus ar demenci no visa veida hroniskām un vīrusu slimībām.
Ārstēšana
Veselības aprūpes speciālisti neiesaka demenci ārstēt mājās, neatkarīgi no slimības smaguma pakāpes un veida. Mūsdienās ir daudz pansionātu un sanatoriju, kuru galvenā uzmanība tiek pievērsta tieši šādu pacientu uzturēšanai, kur papildus pienācīgai aprūpei tiks veikta arī slimības ārstēšana. Šis jautājums noteikti ir strīdīgs, jo mājās pacientam ir daudz vieglāk pārciest demenci.
Senila tipa demences ārstēšana sākas ar tradicionālajām psihostimulējošām zālēm, kuru pamatā ir gan sintētiskās, gan augu izcelsmes sastāvdaļas. Kopumā to iedarbība izpaužas, palielinot pacienta nervu sistēmas spēju pielāgoties no tā izrietošajam fiziskajam un garīgajam stresam.
Nootropiskās zāles tiek izmantotas kā obligātas zāles jebkura veida demences ārstēšanai, kas ievērojami uzlabo kognitīvās spējas un atjauno atmiņu. Turklāt mūsdienu zāļu terapija Trankvilizatorus bieži izmanto, lai mazinātu trauksmi un bailes.
Tā kā slimības sākums ir saistīts ar nopietniem atmiņas traucējumiem, varat izmantot dažus tautas līdzekļus. Piemēram, melleņu sula pozitīvi ietekmē visus ar atmiņu saistītos procesus. Ir daudzi augi, kuriem ir nomierinoša un hipnotiska iedarbība.
Video: Kognitīvā apmācība cilvēkiem ar demenci
Alcheimera tipa demence
Tas, iespējams, mūsdienās ir visizplatītākais demences veids. Tas attiecas uz organisko demenci (demences sindromu grupa, kas attīstās uz smadzeņu organisko izmaiņu fona, piemēram, cerebrovaskulārās slimības, traumatiskas smadzeņu traumas, senils vai sifilīta psihozes). Turklāt šī slimība ir diezgan cieši saistīta ar demences veidiem ar Lūija ķermeņiem (sindroms, kurā smadzeņu šūnu nāve notiek Lewy ķermeņu dēļ, kas veidojas neironos), kam ir daudz bieži sastopami simptomi. Bieži vien pat ārsti sajauc šīs patoloģijas.
Nozīmīgākie faktori, kas provocē demences attīstību:
- Vecums (75-80 gadi);
- Sieviete;
- iedzimts faktors (ar Alcheimera slimību slima asinsradinieka klātbūtne);
- Arteriālā hipertensija;
- Diabēts;
- Ateroskleroze;
- Aptaukošanās;
- Saistītās slimības.
Alcheimera tipa demences simptomi parasti ir identiski asinsvadu un senils demences simptomiem. Tie ir atmiņas traucējumi; vispirms tiek aizmirsti nesenie notikumi, bet pēc tam fakti no dzīves tālā pagātnē. Slimībai progresējot, parādās emocionāli un gribas traucējumi: konflikts, kašķība, egocentrisms, aizdomīgums (senila personības pārstrukturēšana). Starp daudzajiem demences sindroma simptomiem ir arī nekārtība.
Tad pacientam rodas „bojājumu” maldi, kad viņš sāk vainot citus par to, ka tie viņam kaut ko nozaguši vai vēlējušies viņu nogalināt utt. Pacientam rodas tieksme pēc rijības un izklaidības. Smagajā stadijā pacientu pārņem pilnīga apātija, viņš praktiski nestaigā, nerunā, nejūt slāpes vai izsalkumu.
Tā kā šī demence attiecas uz pilnīgu demenci, ārstēšana ir sarežģīta, ietverot vienlaicīgu patoloģiju ārstēšanu. Šis demences veids tiek klasificēts kā progresējošs, tas izraisa pacienta invaliditāti un pēc tam nāvi. Parasti no slimības sākuma līdz nāvei paiet ne vairāk kā desmit gadi.
Video: kā novērst Alcheimera slimības attīstību?
Epileptiskā demence
Pietiekami reta slimība, parasti notiek uz šizofrēnijas fona. Viņam tipiskā aina ir interešu trūkums, pacients nevar izcelt galvenais punkts, vai kaut ko vispārināt. Bieži vien šizofrēnijas epilepsijas demenci raksturo pārmērīgs saldums, pacients pastāvīgi izsakās mazinoši vārdos, parādās atriebība, liekulība, atriebība un ārišķīga bailes no Dieva.
Alkoholiskā demence
Šāda veida demences sindroms veidojas ilgstošas alkohola toksiskas ietekmes uz smadzenēm dēļ (vairāk nekā 1,5-2 gadu desmitus). Turklāt attīstības mehānismā svarīga loma ir tādiem faktoriem kā aknu bojājumi un traucējumi. asinsvadu sistēma. Saskaņā ar pētījumiem, uz pēdējais posms alkoholisms, pacientam rodas patoloģiskas izmaiņas smadzeņu zonā, kurām ir atrofisks raksturs, kas ārēji izpaužas kā personības degradācija. Alkoholiskā demence var regresēt, ja pilnīgs atteikums slims no alkoholiskajiem dzērieniem.
Frontotemporālā demence
Šī presenīlā demence, ko bieži sauc par Picka slimību, ietver deģeneratīvu anomāliju klātbūtni, kas ietekmē laika un frontālās daivas smadzenes Pusē gadījumu frontotemporālā demence attīstās ģenētiska faktora dēļ. Slimības sākumu raksturo emocionālas un uzvedības izmaiņas: pasivitāte un izolētība no sabiedrības, klusums un apātija, pieklājības neievērošana un seksuālā izlaidība, bulīmija un urīna nesaturēšana.
Tādas zāles kā memantīns (akatinols) ir izrādījušās efektīvas šādas demences ārstēšanā. Šādi pacienti dzīvo ne vairāk kā desmit gadus, mirst no nekustīguma vai paralēlas uroģenitālās un plaušu infekciju attīstības.
Demence bērniem
Mēs apskatījām demences veidus, kas skar tikai pieaugušos. Bet ir patoloģijas, kas attīstās galvenokārt bērniem (Lafora slimība, Niemann-Pick slimība utt.).
Bērnības demenci parasti iedala:
Demence bērniem var būt noteikta pazīme garīgā patoloģija piemēram, šizofrēnija vai garīga atpalicība. Simptomi parādās agri: bērns pēkšņi zaudē spēju kaut ko atcerēties, un viņa garīgās spējas samazinās.
Bērnu demences terapijas pamatā ir tās slimības izārstēšana, kas izraisīja demences rašanos., kā arī par vispārējo patoloģijas gaitu. Jebkurā gadījumā demences ārstēšana tiek veikta ar šūnu vielu apmaiņas palīdzību.
Jebkura veida demences gadījumā tuviniekiem, radiniekiem un ģimenes locekļiem pret pacientu jāizturas ar izpratni. Galu galā, viņš nav vainīgs, ka viņš dažreiz dara nepiemērotas lietas, tā ir slimība, kas to dara. Mums pašiem ir jādomā preventīvie pasākumi lai slimība mūs nepiemeklētu arī turpmāk. Lai to izdarītu, jums vajadzētu vairāk pārvietoties, sazināties, lasīt un iesaistīties pašizglītībā. Pastaigas pirms gulētiešanas un aktīva atpūta, atteikšanās slikti ieradumi- tā ir vecumdienu atslēga bez demences.
MEDICĪNAS ZINĀTŅU AKADĒMIJA PSRS VISSAVIENĪBAS GARĪGĀS VESELĪBAS PĒTNIECĪBAS CENTRS
Kā manuskripts UDK 616.895.8-093
SUKIASYAN Samvels Grantovičs
ATEROSKLEROTISKĀ DEMENTIJA (KLĪNISKAIS TOMOGRĀFISKS PĒTĪJUMS)
Maskava-1987
Darbs tika veikts PSRS Medicīnas zinātņu akadēmijas Viskrievijas pētniecības centrā
(Direktora pienākumu izpildītājs - PSRS Medicīnas zinātņu akadēmijas korespondējošais loceklis, profesors R.A. Nadžarovs)
ZINĀTNISKAIS PADOMNIEKS -
Medicīnas zinātņu doktors V.A. Kontsevojs
ZINĀTNISKAIS KONSULTANTS -
Medicīnas zinātņu doktors S.B. Vavilovs
OFICIĀLIE OPERATORI:
Medicīnas zinātņu doktore S.I.Gavrilova
Medicīnas zinātņu doktors, profesors M.A. Civilko
VADĪGĀ INSTITŪCIJA - RSFSR Veselības ministrijas Maskavas Psihiatrijas pētniecības institūts
Aizstāvēšana notiks 1987. gada 16. novembrī pulksten 13:00 specializētās padomes sēdē Viskrievijas Zinātniskā aizsardzības zinātniskajā centrā PSRS Medicīnas zinātņu akadēmijā (padomes kods D 001.30.01) pēc adreses: Maskava, Kaširskoje šose, ēka 34
Zinātniskais sekretārs
specializētā padome
Medicīnas zinātņu kandidāts T.M. Loseva
VISPĀRĒJS DARBA APRAKSTS
Darba atbilstība.
Smadzeņu aterosklerozes un aterosklerozes demences pētījums, neskatoties uz daudzajiem veiktajiem pētījumiem, joprojām ir viens no svarīgākajiem gerontopsihiatrijā mūsdienās. Šīs problēmas galvenie aspekti, kas noteica tās attīstību, bija klīniskā, psihopatoloģiska un morfoloģiskā pieeja tās izpētei.
Pēdējos gados interese par aterosklerozes demences izpēti ir ievērojami palielinājusies. To galvenokārt noteica demogrāfiskās situācijas izmaiņas: pieauga gados vecāku cilvēku skaits un vecums, kas dabiski izraisīja garīgi slimu cilvēku skaita pieaugumu šajā vecuma grupā, tostarp ar demenci. Ņemot vērā to, ka turpinās tendence uz sabiedrības novecošanos, tuvākajā nākotnē šīs problēmas aktualitāte pieaugs vēl vairāk.
Ievērojama daļa gados vecāku un senilu cilvēku vidū ir pacienti ar vaskulāras izcelsmes psihiskiem traucējumiem, kas pēc S.I.Gavrilovas (1977) datiem sasniedz 17,4%. Asinsvadu (aterosklerozes) izcelsmes demence starp visiem vēlīnā vecuma demences veidiem tiek atklāta no 10 līdz 39% (M.G. Shchirina et al., 1975; Huber G., 1972; Corona R. et al. 1982; Danielczyk W., 1983 Sulkava R. et al., 1985 utt.).
Intereses palielināšanās par aterosklerozes demences problēmu ir saistīta arī ar attīstību un ieviešanu medicīnas prakse jauna metode instrumentālie pētījumi- metode datortomogrāfija(CT), kas ievērojami paaugstina diagnozes līmeni un ļauj padziļināti izpētīt aterosklerozes demences natomorfoloģisko pamatu.
Kā zināms, kopš 70. gadiem aterosklerozes demences jēdziens ir kļuvis plaši izplatīts, par galveno patoģenētisko faktoru uzskatot vairākus smadzeņu infarktus - tā sauktās “daudzinfarktu demences” koncepcija (Hachinski V. et al. 1974; Harrison I. et al., 1979 I utt.), Šajā sakarā liela nozīme ir klīniskajiem un tomogrāfiskajiem pētījumiem. Šāda veida pētījumus veica vairāki ārzemju autori (Ladurner G. et al. I981, 1982, I982, Gross G. et al., 1982; Kohlmeyer K., 1982 uc). Tomēr viņu pētījumos galvenā uzmanība tika pievērsta demences tomogrāfiskajām īpašībām, savukārt tās klīniskie aspekti netika pietiekami ņemti vērā.
Visbeidzot, aterosklerozes demences izpētes nozīmi nosaka jaunas terapeitiskās iespējas, kas pēdējos gados parādījušās smadzeņu asinsvadu slimību un insultu ārstēšanā un profilaksē. asinsvadu līdzekļi pārsvarā smadzeņu darbība, nootropiski līdzekļi utt.).
Tādējādi aterosklerozes demences problēma šobrīd iegūst lielu aktualitāti gan teorētiskā, gan praktiskā ziņā.
Pētījuma mērķis.
Šī darba mērķis ir noteikt klīniskās un morfoloģiskās (tomogrāfiskās) sakarības smadzeņu aterosklerozes gadījumā, kas rodas, veidojoties demencei; to nozīmes novērtējums aterosklerozes demences patoģenēzes un tās diagnostikas izpratnei; diferencētas terapijas principu izstrāde.
Pētījuma mērķi.
Atbilstoši norādītajam darba mērķim tika izvirzīti šādi uzdevumi:
I. Aterosklerozes demences klīniski-psihopatoloģiskās taksonomijas izstrāde, kas ir piemērota klīniski morfoloģisko sakarību noteikšanai.
2. Smadzeņu aterosklerozes, kas rodas ar demences veidošanos, klīniskās dinamikas izpēte.
3. Pētījumi strukturālās izmaiņas smadzenes ar aterosklerozes demenci, identificētas ar datortomogrāfiju; klīniskās tomogrāfiskās korelācijas veikšana.
4. Aterosklerozes demences pacientu terapijas jautājumu izpēte.
Darba zinātniskā novitāte.
Pirmo reizi Krievijas psihiatrijā tika veikts aterosklerozes demences klīniskais un psihopatoloģiskais pētījums, vienlaikus izmantojot CT metodi. Izstrādāta aterosklerozes demences taksonomija, izceļot tās klīniskos un psihopatoloģiskos veidus, ņemot vērā smadzeņu CT datus. Aprakstītas aterosklerotiskajai demencei raksturīgās smadzeņu morfoloģisko izmaiņu tomogrāfiskās pazīmes. Tiek noteiktas šādu īpašību kopas, kurām ir vēlams dažādi veidi demenci.
Darba praktiskā nozīme.
Ir konstatētas tomogrāfiskās izmaiņas smadzenēs aterosklerozes demences gadījumā, kas ir būtiskas tās nosoloģiskajai diagnozei. Izstrādāti diferencētas farmakoterapijas principi aterosklerozes demences ārstēšanai vēlīnā vecumā. Darbs tika īstenots Maskavas Proletarskas rajona IND Nr.10.
Pētījumu rezultātu publicēšana.
Pamatojoties uz pētījuma materiāliem, ir publicēti 4 darbi, kuru saraksts dots kopsavilkuma beigās. Par pētījuma rezultātiem ziņots simpozijā "Gemineurīns – klīniskie, farmakokinētiskie aspekti un darbības mehānismi" (1985) un Pētniecības institūta konferencē. klīniskā psihiatrija PSRS Medicīnas zinātņu akadēmijas Viskrievijas Medicīnas aizsardzības zinātniskais centrs (1987).
Darba apjoms un struktūra.
Promocijas darbs sastāv no ievada, 5 nodaļām (Literatūras apskats; Pētījuma metodes un vispārīgās īpašības klīniskais materiāls; Klīniskie aspekti aterosklerozes demence; Klīniskā materiāla datortomogrāfiskā izmeklēšana; Aterosklerozes demences pacientu terapija), secinājumi un secinājumi. Literatūras rādītājā ir 220 bibliogrāfiskās atsauces (112 pašmāju un 108 ārzemju autoru darbi).
MATERIĀLA RAKSTUROJUMS UN PĒTĪJUMA METODES.
Pētot aterosklerozes demences problēmu, tika izmantota jauna klīniskā un tomogrāfiskā pieeja.
Mēs pētījām 61 pacientu ar aterosklerozes demenci, kuri tika ārstēti PSRS Medicīnas zinātņu akadēmijas Viskrievijas Veselības zinātniskā centra Klīniskās psihiatrijas pētniecības institūtā un PSRS Medicīnas zinātņu akadēmijas Neiroloģijas pētniecības institūtā. Pētījumā tika iekļauti pacienti, kuriem primārā klīniskā ainaŠīs slimības bija pastāvīgas demences parādības, kuru smaguma pakāpe svārstījās no salīdzinoši vieglas līdz smagām formām. Tika pētīti gadījumi, kad demences simptomi bija noteikti vismaz 6 mēnešus. Somatisko patoloģiju un neiroloģisko traucējumu izpausmes pētāmajā pacientu grupā bija salīdzinoši viegli izteiktas un pietiekami kompensētas. Pētījumā netika iekļauti pacienti ar smadzeņu aterosklerozi psihofiziskā vājprāta stadijā.
Raksturs psihopatoloģiskas izpausmes demenci, tās struktūru un traucējumu dziļumu. Pacientiem tika veikta pilnīga somatoneiroloģiska izmeklēšana (terapeitiskā, neiroloģiskā, oftalmoloģiskā utt.).
Smadzeņu datortomogrāfiskā izmeklēšana
tika veikta Neiroloģijas pētniecības institūta datortomogrāfijas laboratorijā uz ierīcēm CT-I0I0 (EMI, Anglija) un CPT-I000M (PSRS). Smadzeņu tomogrammu analīzi, konstatēto izmaiņu aprakstu un kvalifikāciju veica tās pašas laboratorijas darbinieki. Tomogrammu novērtēšanas metodika sastāvēja no "smadzeņu šķēles līmeņa noteikšanas, pamatojoties uz anatomisko veidojumu identificēšanu, kas atbilst dotajām pētījuma plaknēm", identificējot tomogrāfijas parādības, kas sniedz informāciju par dabu. patoloģiskas izmaiņas smadzenes (N.V. Vereshchagin et al., 1986). Šādas parādības ietver smadzeņu vielas (fokālās un difūzās) blīvuma samazināšanos un smadzeņu cerebrospinālā šķidruma telpu paplašināšanos, kas attiecīgi ir tomogrāfiskās pazīmes iepriekšējiem cerebrovaskulāriem negadījumiem un smadzeņu tilpuma samazināšanās, hidrocefālija.
Iegūtie klīniskie un CT dati tika apstrādāti datorā EC-1011, izmantojot programmu, kas izstrādāta PSRS Medicīnas zinātņu akadēmijas Viskrievijas Klīniskās psihiatrijas zinātniski pētnieciskā institūta Klīniskās psihiatrijas zinātniski pētnieciskā institūta matemātiskās analīzes laboratorijā. saskaņā ar Pīrsona kritērijiem.
Pārbaudīto pacientu vidū bija 46 vīrieši un 15 sievietes vecumā no 50 līdz 85 gadiem. Vidējais vecums bija 66,85±1,3 gadi. 32 pacienti bija vecumā no 50 līdz 69 gadiem un 29 bija vecumā no 70 gadiem.
49 pacientiem smadzeņu aterosklerozi kombinēja ar arteriālo hipertensiju. IN vecuma grupa 70 gadus veciem un vecākiem arteriālā hipertensija tika konstatēta retāk (18 novērojumi, 62,1% nekā vecuma grupā 50-69 gadi (31 novērojums, 96,6%). Līdztekus arteriālajai hipertensijai tika konstatēti arī citi somatiskās patoloģijas veidi. 41 pacients ( Hronisks bronhīts, pneimoskleroze, cukura diabēts utt.). Somatiskās patoloģijas biežums palielinājās ar
pieaugot pacientu vecumam. 50-69 gadu vecumā tas bija 46,9%, bet vecumā no 70 gadiem – 89,7%. Visu pacientu neiroloģiskais stāvoklis atklāja hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas pazīmes un iepriekšējo smadzeņu hemodinamikas traucējumu atlikušās sekas.
49 pacientiem kopā ar demences simptomiem tika novērota dažāda smaguma pakāpe psihotiski traucējumi eksogēni-organiskie un endoformie veidi.
Smadzeņu aterosklerozes klīnisko izpausmju ilgums pacientu pētījuma laikā bija no 1 gada līdz 33 gadiem. Turklāt 41 pacientam tas sasniedza 15 gadus, bet 20 pacientiem - virs 15 gadiem. Demences ilgums pētījuma laikā bija no 6 mēnešiem līdz 9 gadiem. 49 pacientiem demences ilgums sasniedza 4 gadus, 12 - vairāk nekā 4 gadus.
PĒTĪJUMA REZULTĀTI
Klīniskais un psihopatoloģiskais aterosklerozes demences īpašību pētījums parādīja, ka visiem pacientiem kopā ar raksturīgo organiskā demence tika identificēti arī traucējumi (intelektuāli-mnestiski un emocionāli-gribas utt.), kā arī aterosklerozes demencei raksturīgās pazīmes. Konstatētas trīs kardinālas pazīmes, kas nosaka aterosklerozes demences nozoloģisko specifiku - astēnija, rigiditāte un pacientu stāvokļa svārstības.
Astēnija izpaudās kā garīgs un fizisks vājums, izsīkums, un to pavadīja daudz “asinsvadu” sūdzību. Stingrību raksturoja dažādas pakāpes izteikta psihomotorā satricinājuma pakāpe ar stīvumu, viskozitāti, stereotipiem utt. d) Pacientu stāvokļa svārstības izpaudās kā uzvedības, runas un domāšanas dezorganizācijas epizodes, dažkārt sasniedzot apjukuma pakāpi. Pamatojoties uz šādu traucējumu ilgumu, tika izdalītas makro un mikro svārstības. Novērotās pazīmes piešķīra aterosklerozes demences klīniskajām izpausmēm raksturīgu smagumu un dinamiku.
Aterosklerozes izcelsmes demences tipoloģiskā diferenciācija rada zināmas grūtības. Mūsu novērojumu analīze parādīja, ka demences klīnisko paveidu identificēšana, pamatojoties uz nepilnību, ir nepietiekama, jo nepilnīgums atspoguļo tikai vienu no aterosklerozes demences attīstības posmiem, kas, attīstoties, kļūst globāla rakstura. Šajā pētījumā sistemātika tika veikta, pamatojoties uz diviem principiem: sindromu un smaguma novērtējumu. Pamatojoties uz sindromoloģisko sistematizācijas principu, tika identificēti 4 demences veidi.
Vispārējam organiskajam aterosklerozes demences tipam (18 novērojumi, 29,5%) bija raksturīgs salīdzinoši viegli izteikts intelektuāli-mnestiskais pagrimums, sekli emocionāli-gribas un personības traucējumi. Atzīmēta drošība ārējās formas uzvedība, prasmes, slimības sajūtas.
Sarežģīto demences veidu (15 novērojumi, 24,6%) raksturoja ievērojami izteikta psihomotorās aktivitātes palēnināšanās ar salīdzinoši viegliem intelektuāli-mnestiskiem traucējumiem. Tradicionālā demences veida iezīme bija afektīvie traucējumi, kas izpaužas kā īslaicīgi vardarbīgas raudāšanas lēkmes, reti smiekli uz depresīva noskaņojuma fona.
Aterosklerozes demences pseidoparalītiskais tips (12 novērojumi, 19,7%) izpaudās ar izteiktu kritikas samazināšanos, personības izmaiņām ar samērā sekliem mnestiskiem traucējumiem. Uzmanību piesaistīja anosognozijas, pazīstamības, netaktiskuma un tieksme uz plakanu humoru parādības uz bezrūpīga, pašapmierināta, reizēm eiforiska noskaņojuma fona.
Amnestiskais tips. Amnestiskā demence tika identificēta kā neatkarīgs aterosklerozes demences veids, neskatoties uz to, ka atmiņas traucējumi radās jebkura cita veida demences gadījumā. Šajos gadījumos atmiņas traucējumi krasi dominēja salīdzinājumā ar citiem traucējumiem, kas veido pacientu statusu un bija būtiski izteikti to dziļumā. Amnestiskā sindroma struktūru veidoja fiksācijas amnēzijas elementi, amnestiskā dezorientācija, hronoloģiskās datēšanas pārkāpumi, retro- un anterograde amnēzija, amnestiskā afāzija utt.
Tātad, ja torpidais, pseidoparalītiskais un amnestiskais tips tika diferencēts, pamatojoties uz kādas vienas pazīmes akcentāciju demences struktūrā, tad vispārējam organiskajam tipam bija raksturīgi samērā vienveidīgi bojājumi dažādiem garīgās darbības aspektiem.
Atkarībā no smaguma pakāpes klīniskie traucējumi(intelektuālās-mnestiskās funkcijas, saglabāto zināšanu un prasmju apjoms, adaptācijas spējas utt.) tika noteiktas divas demences smaguma pakāpes.
Demences I smaguma pakāpe (31 novērojums, 50,8%) ietvēra gadījumus ar vieglu atmiņas pavājināšanos nesenā un Aktualitātes, datumi, vārdi, bet ar pietiekamu orientāciju laikā un vietā; neizteikta kritikas un spontanitātes samazināšanās, daudzu prasmju saglabāšana, nelielas parādības psihomotorā atpalicība. Demences 11. smaguma pakāpe (30 novērojumi, 49,2%) ietvēra gadījumus ar smagu atmiņas zudumu, dezorientāciju laikā un reizēm vietā, samazinātu kritiku, spontanitāti, daudzu prasmju zudumu utt.
Pētījums par slimības dinamiku kopumā parādīja, ka demences veidošanās izmeklētajiem pacientiem notika uz progresējošas smadzeņu aterosklerozes attīstības fona. Tika identificēti trīs slimības gaitas varianti: bezinsults, insults un jaukts.
Neinsulta tipa slimības gaita tika novērota 23 pacientiem (37,8%), kam bija raksturīgs lēns pseidoneirastēnisko traucējumu pieaugums, pēc tam izteiktu organisku personības izmaiņu pazīmju parādīšanās un pēc tam demences attīstība. slimības, asinsvadu (aterosklerozes) procesa saasināšanās un klīnisko izpausmju pavājināšanās periodi.
Smadzeņu aterosklerozes insulta veids konstatēts 14 pacientiem (22,9%). Ar šāda veida kursu demence attīstījās bez iepriekšēja lēnām pieaugošu psihoorganisko traucējumu perioda un ātri izveidojās pēc tam akūts traucējums smadzeņu cirkulācija.
Jaukta tipa slimības gaita konstatēta 24 pacientiem (39,3/0. Šis gaitas veids ietvēra gan bezinsulta, gan insulta tipa smadzeņu aterosklerozes pazīmes. Slimību raksturoja pakāpeniska pseidoneirastēnisko un psihoorganisko traucējumu palielināšanās, kas tika pārtraukti klīniski izteikti smadzeņu asinsrites traucējumi.
Šajā pētījumā īpaša uzmanība tika pievērsta ietekmes izpētei uz klīniskās izpausmes demenci, ko izraisa vairāki faktori, piemēram, vecums un hipertensija.
Klīnisko novērojumu salīdzinošā vecuma analīze, kā arī to izpēte atkarībā no asinsvadu procesa rakstura
parādīja, ka veidošanās piešķirta klīniskie veidi demence un tās smagums lielā mērā atspoguļo gan vispārējos vecuma modeļus, gan esamību vai neesamību arteriālā hipertensija.
Aterosklerozes demences amnestiskais veids būtiski korelēja ar pacientu vēlāko vecumu (70 gadi un vecāki). Biežāk veidojās smadzeņu aterosklerozes hipertensīvās formās. Tikmēr pseidoparalītiskā tipa demences attīstība galvenokārt tika novērota 50-69 gadu vecumā arteriālās hipertensijas klātbūtnē. Trakais demences veids, tāpat kā pseidoparalītiskais tips, izveidojās 50-69 gadu vecumā (p<0,05), но, в отличие от последнего, он преобладал в случаях, где артериальная гипертония отсутствовала. Развитие общеорганического типа слабоумия наблюдалось одинаково часто и в пожилом, и в старческом возрасте, чаще в случаях без артериальной гипертонии.
Turklāt mūsu pētījums atklāja vairākus modeļus, kas saistīti ar vecumu un asinsvadu procesa raksturu (arteriālās hipertensijas esamību vai neesamību). Jo īpaši 50-69 gadu vecumā un arteriālās hipertensijas klātbūtnē dominēja insults un jaukti slimības varianti, kuriem bija raksturīga akūta un vardarbīga gaita. Pieaugot vecumam (70 gadi un vecāki), tika atklāta tendence uz klīniski bez insulta veida kursu. Šajos gadījumos slimība bija mazāk akūta, saglabājot smadzeņu aterosklerozei raksturīgo dinamiku, kas izpaudās ar asinsvadu procesa aktivitātes saasināšanās un pavājināšanās periodiem.
Mūsu pacientu grupas CT pētījums parādīja, ka aterosklerozei ir raksturīgas vairākas tomogrāfiskas pazīmes. Tie ietver 1) smadzeņu substanču blīvuma samazināšanos, kas izpaužas kā ierobežoti perēkļi un/vai izkliedēta smadzeņu blīvuma samazināšanās un 2) smadzeņu cerebrospinālā šķidruma telpu paplašināšanās. vienmērīga, lokāla vai asimetriska smadzeņu kambaru un subarahnoidālo telpu paplašināšanās.
Nozīmīgākās aterosklerozes demences tomogrāfiskās pazīmes ir zema blīvuma perēkļi un difūzs blīvuma samazinājums, kas radušies iepriekšējo cerebrovaskulāro negadījumu rezultātā. Visbiežāk (51 novērojums, 83,6%) tika konstatēti zema blīvuma perēkļi (infarkti), kas vairumā gadījumu (36 novērojumi, 70,6%) bija daudzkārtēji (2 un vairāk perēkļu). Tie tika konstatēti vienā vai abās pusēs ar aptuveni tādu pašu frekvenci. Lielākajai daļai pacientu zema blīvuma perēkļi pārsvarā bija lokalizēti kreisajā puslodē (24 novērojumi, 47,1%), bet 17 pacientiem (33,3%) tas bija pārsvarā labajā puslodē; 10 gadījumos (19,6%) vienlīdz bieži tika skarta gan kreisā, gan labā puslode. Nedaudz biežāk tika novēroti izolēti garozas bojājumi (26 novērojumi, 51,0%) temporālajā, parietālajā, frontālajā un retāk pakauša daivā; 21 pacientam (41,2%) tika konstatēti kombinēti kortikāli-subkortikālie bojājumi.
Vēl viena nozīmīga tomogrāfiskā parādība, kas konstatēta aterosklerozes demences gadījumā, ir difūzs smadzeņu blīvuma samazinājums (encefalopātija). Šī pazīme tika novērota 24 pacientiem (39,3%) smadzeņu dziļajās daļās ap sānu kambariem un centrālajā semiovale. Lielākajā daļā šo gadījumu (17 novērojumi, 70,8%) šī difūzā blīvuma samazināšanās tika apvienota ar smadzeņu infarktiem.
Turklāt lielākajai daļai pacientu ar aterosklerozes demenci bieži tika konstatēta vienmērīga cerebrospinālā šķidruma telpu paplašināšanās. Tas tika konstatēts 53 pacientiem (86,9%). Visbiežāk cerebrospinālā šķidruma telpu patoloģija izpaudās kā vienlaicīga smadzeņu pusložu un sirds kambaru subarahnoidālo telpu paplašināšanās (37 novērojumi, 69,8%). Retāk (16 gadījumi, 30,2%) tika novērotas izolētas ventrikulārās sistēmas un subarahnoidālo telpu tilpuma izmaiņas.
Visbeidzot, 23 pacientiem (37,7%) tomogrammas atklāja lokālu asimetrisku smadzeņu pusložu subarahnoidālo telpu izplešanos - biežāk frontālajā un deniņu daivā, retāk parietālajās daivās. Ventrikulārās sistēmas lokālā paplašināšanās izpaudās tikai ar izmaiņām sānu kambaros.
Tādējādi lielākajai daļai pacientu ar aterosklerozes demenci (52 novērojumi, 85,3%) bija raksturīga dažādu tomogrāfisko pazīmju kombinācija - smadzeņu vielas blīvuma izmaiņas un cerebrospinālā šķidruma telpu paplašināšanās. Taču tajā pašā laikā ir arī gadījumi (8 novērojumi, 13,1%) ar atsevišķām smadzeņu struktūru izmaiņām.
Runājot par morfoloģisko (tomogrāfisko) izmaiņu specifiku dažādos demences veidos, jāatzīmē, ka netika konstatētas atsevišķas morfoloģiskās pazīmes, kas būtu raksturīgas katram demences veidam. Tomēr ir noteikta noteikta to kombinācija, kas ir vēlama katram demences veidam.
Tomogrāfisko attēlu vispārējā organiskā demences gadījumā raksturoja atsevišķu un vienpusēju zema blīvuma perēkļu pārsvars, kas ietekmē kreiso puslodi smadzeņu temporālajā, parietālajā un pakauša daivās. Aptuveni ar tādu pašu frekvenci tika konstatētas lokālas asimetriskas smadzeņu kambaru un subarachnoidālo telpu dilatācijas.
Torpida tipa demences gadījumā tika konstatēts vairāku, divpusēju samazināta blīvuma perēkļu pārsvars. Šādi bojājumi biežāk tika konstatēti kreisajā pusē. Salīdzinoši augstāks bojājumu biežums tika atklāts subkortikālajās zonās un no garozas zonām, galvenokārt uz temporālo un parietālo daivu. Bieža atrade bija smadzeņu ventrikulārās sistēmas lokāla asimetrija.
Pseidoparalītiskā tipa demences tomogrāfisko attēlu raksturoja vairāku, divpusēju perēkļu dominēšana, kas lokalizēti frontālās daivas garozā, retāk temporālajā un pakaušējā daivā. Tika atklāta arī smadzeņu pusložu subarahnoidālo telpu lokāla asimetriska izplešanās. Tādējādi vētrainajiem un pseidoparalītiskajiem demences veidiem bija raksturīga zema blīvuma perēkļu preferenciāla lokalizācija noteiktās smadzeņu struktūrās.
Pacientu ar aterosklerozes demences amnestiskā tipa tomogrammu raksturoja vairāku, divpusēju zema blīvuma perēkļu klātbūtne, kas lokalizēti pārsvarā labajā pusē, jebkuras smadzeņu daivas garozā un subkorteksā. Bieži tika konstatētas lokālas asimetriskas izmaiņas ventrikulārā sistēmā.
Attiecībā uz klīniskajām un tomogrāfiskajām attiecībām atkarībā no demences smaguma pakāpes tika noteiktas korelācijas starp demences smagumu un patoloģisko izmaiņu smagumu smadzenēs. Salīdzinot 1. un 2. smaguma demenci pēc tomogrāfiskajām pazīmēm, smagākām demences formām konstatēts būtisks gadījumu pieaugums ar samazināta blīvuma perēkļiem; bija tendence palielināties zema blīvuma perēkļu skaitam, palielināties divpusējo smadzeņu pusložu bojājumi un dominēt perēkļu lokalizācija labajā puslodē; vienlaicīgs kortikālo un subkortikālo struktūru bojājums; biežāka bojājumu lokalizācija frontālās daivas; uz difūzo smadzeņu blīvuma izmaiņu pārsvaru.
CT datu pētījums atkarībā no smadzeņu aterosklerozes gaitas variantiem parādīja, ka, neskatoties uz gaitas veidu atšķirībām, tomogrāfiskais attēls kopumā bija identisks.
Zema blīvuma perēkļi tika konstatēti aptuveni vienādi (78,6%, 87,05%, 83,3%) neatkarīgi no slimības gaitas. Tas liecināja par to, ka pat pacientiem ar bezinsulta tipa slimību radās smadzeņu asinsrites traucējumi, kas tomēr neizpaudās kā asinsvadu epizodes, t.i. bija klīniski “klusi”, bet noveda pie fokālās un difūzās smadzeņu patoloģijas. Tādējādi tika konstatēts, ka smadzeņu aterosklerozes dinamikā un aterosklerozes demences veidošanā lielākajā daļā gadījumu izšķiroša nozīme ir smadzeņu infarktu rašanās gadījumiem.
Īpaša uzmanība pētījumā tika pievērsta tomogrāfisko pazīmju izpētei, kas atspoguļo dažus aterosklerozes demences klīnisko izpausmju modeļus un tendences. CT datu analīze salīdzinošā vecuma aspektā parādīja, ka vecumā no 70 gadiem un vairāk novērojama vienreizēju, vienpusēju cerebrālu infarktu gadījumu skaita palielināšanās, kas biežāk lokalizēti kreisajā pusē; šajā vecumā difūzās smadzeņu blīvuma izmaiņas tika konstatētas aptuveni 2 reizes retāk. Iegūtie dati liecina, ka demences veidošanās 50-69 gadu vecumā notiek ar vairākām, izteiktākām destruktīvām izmaiņām smadzenēs. 70 gadu vecumā un vecākiem demence attīstās pat tad, ja ir atsevišķi zema blīvuma perēkļi.
Analīze par saistību starp CT datiem un asinsvadu procesa raksturu neatklāja būtiskas atšķirības starp gadījumiem ar arteriālo hipertensiju un bez tās. Vienīgais izņēmums bija daži
difūzo blīvuma izmaiņu pārsvars arteriālās hipertensijas gadījumos.
Īpaša darba sadaļa bija veltīta aterosklerozes demences pacientu ārstēšanai. Tā kā asinsvadu izcelsmes demence parasti attīstās uz ģeneralizētas aterosklerozes fona ar tai raksturīgiem hemodinamikas un somatoneiroloģiskiem traucējumiem, šādu pacientu ārstēšana tika veikta visaptveroši 3 galvenajos virzienos. Pirmkārt, tika izmantota zāļu grupa, kas ietekmēja cerebrovaskulāro traucējumu un demences izpausmju patoģenētiskos mehānismus (akūti un pārejoši cerebrovaskulāri traucējumi, asinsvadu krīzes, asinsvadu spazmas, embolijas u.c.), t.i. tā sauktā patoģenētiskā terapija. Paralēli tam kompleksā terapija ietvēra tādu līdzekļu izmantošanu, kuru mērķis bija kompensēt un novērst dažādas somatoneiroloģiskas komplikācijas, kas attīstās saistībā ar vispārēju aterosklerozi un citām slimībām (vispārējā somatiskā terapija). Visbeidzot, tika izmantotas zāles, kas ietekmē produktīvus psihotiskos traucējumus pacientiem ar aterosklerozes demenci (sindromoloģiskā terapija).
Tajā pašā laikā vaskulāras izcelsmes demences pacientu ārstēšana ir saistīta ar augstu komplikāciju risku, īpaši vecāka gadagājuma grupās, kas, protams, prasīja rūpīgu pieeju zāļu izvēlē, devu izvēlē un ārstēšanas ilguma noteikšanā. terapijas kursu.
Zāļu lietošanas analīze ļāva identificēt galvenās zāļu grupas un no tām noteikt tās, kas ir visefektīvākās šīs pacientu grupas ārstēšanai. Lai ietekmētu cerebrovaskulāros traucējumus un demences izpausmes, visefektīvākā ir izrādījusies vazoaktīvo un vielmaiņas līdzekļu lietošana. Bieži lietoja piracetāmu (1200).
mg/dienā), aminalons (500 mg/dienā), cavintons (15 mg/dienā), trentals (300 mg/dienā), cinnarizīns (75 mg/dienā) uc Vidējās lietotās zāļu devas, kā likums, bija pieļaujamo devu robežās pusmūža un vecāka gadagājuma cilvēkiem. Vairumā gadījumu terapijas ilgums bija līdz 1 mēnesim. Zāļu grupā, kurām ir vispārēja somatiska iedarbība, ietilpa antihipertensīvie līdzekļi (adelfāns, klonidīns), koronārie līdzekļi (zvani, slāpeklis), analeptiskie līdzekļi (sulfokamphokaīns, kordiamīns), glikozīdi (izolanīds, digoksīns), vitamīni (B grupa) uc Devas. no šīm zālēm un terapijas ilgums tika noteikts individuāli un bija robežās, kas ieteiktas literatūrā cilvēkiem vēlīnā vecumā. Produktīvu psihotisku traucējumu ārstēšanai ir izmantotas dažādas psihotropās zāles. Terapeitisko taktiku šo traucējumu ārstēšanā noteica vadošā sindroma veids.
Eksogēni-organiskas struktūras psihožu ārstēšana galvenokārt tika veikta, kombinējot kardiotoniskas zāles ar trankvilizatoriem (radedorm 5-10 mg/dienā, seduksēns 10 mg/dienā). Ja pēdējais izrādījās neefektīvs, tika izmantoti “vieglie” antipsihotiskie līdzekļi (hlorprotiksēns 30-60 mg dienā, propazīns 50 mg dienā). Heminevrīnam (300-600 mg naktī) bija pozitīva ietekme aterosklerozes apjukuma apstākļos.
Psihožu, kuru klīnisko ainu noteica endoformas struktūras traucējumi, ārstēšanas taktiku noteica sindromu strukturālās īpatnības. Šo psihožu ārstēšanai galvenokārt tika izmantoti “viegli” antipsihotiskie līdzekļi (Teralen līdz 10 mg/dienā, Sonapax 20 mg/dienā), kuri, ja nebija pozitīva efekta, tika aizstāti ar spēcīgākiem antipsihotiskiem līdzekļiem (etaperazīns 5-8). mg/dienā.). Ja halucinācijas-maldīgu psihožu struktūra satur depresīvus traucējumus ar trauksmi-hipohondriālu
traucējumi, tika lietotas nelielas antidepresantu devas (amitriptilīns 12,5 mg/dienā) kombinācijā ar antipsihotiskiem līdzekļiem (Sonapax 20 mg/dienā, Eglonil 100 mg/dienā).
Sarežģītākās struktūras psihožu ārstēšana tika veikta, ņemot vērā eksogēno-organisko un endoformo sindromu sindromiskās iezīmes. Tika lietotas zāles ar antipsihotisku un sedatīvu iedarbību (propazīns 25-75 mg/dienā, teralēns 12,5 mg/dienā). Dažkārt tika lietoti spēcīgi antipsihotiskie līdzekļi nelielās devās (haloperidols 1-2 mg/dienā).
Tādējādi mūsu pieredzi produktīvo psihotisko traucējumu ārstēšanā uz aterosklerozes demences fona var apkopot šādi: I) Konkrētas psihotropās zāles izvēle jāveic, ņemot vērā darbības spektru un psihotropās aktivitātes smagumu. zāles, to individuālā panesamība, kā arī atkarībā no psihotisko traucējumu sindroma veida un smaguma pakāpes; 2) Produktīvu psihotisko traucējumu ārstēšanai ieteicams vispirms lietot “vieglus” neiroleptiskos un timoleptiskos medikamentus ar vieglu psihotropo aktivitāti. Tikai tad, ja pēdējie ir neefektīvi, jālieto spēcīgākas zāles; 3) Šo medikamentu lietošanu vēlams kombinēt ar vienlaicīgu vielmaiņas (nootropisko), kardiovaskulāro un “vispārējo atjaunojošo” medikamentu lietošanu; 4) produktīvu psihotisko traucējumu ārstēšana jāveic ar minimāli pieņemamām devām un īsiem kursiem. optimālo zāļu devu un ārstēšanas kursa ilguma izvēle tiek veikta, pamatojoties uz individuālo zāļu panesamību.
secinājumus
1. Pamatojoties uz visaptverošu klīnisko un tomogrāfisko pētījumu, kurā piedalījās 61 pacients ar aterosklerozes demenci, tika noteikta šāda veida pētījumu efektivitāte diagnostikai, klīniskai un psihopatoloģiskai sistemātikai un klīnisko un morfoloģisko sakarību izpētei, ieskaitot dažādus aterosklerozes demences parametrus: sindromu. veids, smaguma pakāpe, kursa pazīmes smadzeņu ateroskleroze.
2. Aterosklerotisko demenci parasti raksturo šādas tomogrāfiskās pazīmes: a) smadzeņu vielas blīvuma samazināšanās un b) tās cerebrospinālā šķidruma telpu (smadzeņu pusložu un smadzenīšu subarahnoidālās telpas un ventrikulārās sistēmas) paplašināšanās. .
2.1. Smadzeņu vielas blīvuma samazināšanās ir patognomiskākā aterosklerozes demences tomogrāfiskā pazīme. Visbiežāk tas tiek parādīts zema blīvuma perēkļu veidā (norādot insultus), vairumā gadījumu perēkļi ir daudzkārtēji un divpusēji; retāk blīvuma samazināšanās izpaužas kā difūzs smadzeņu blīvuma samazinājums (kas norāda uz neirocirkulācijas encefalopātiju), bieži vien sānu kambaru rajonā.
2.2. Smadzeņu cerebrospinālā šķidruma telpu paplašināšanās ir izplatīta, bet ne specifiska aterosklerozes demences pazīme. Lielākajai daļai pacientu to raksturo smadzeņu pusložu un ventrikulārās sistēmas subarachnoidālo telpu vienmērīga paplašināšanās, retāk šo struktūru lokāla asimetriska paplašināšanās.
2.3. Lielākajai daļai aterosklerozes demences gadījumu raksturīga vienlaicīga perēkļu noteikšana tomogrammās
samazināts blīvums un mēreni izteikta simetriska smadzeņu pusložu subarachnoidālo telpu un ventrikulārās sistēmas paplašināšanās.
3. Galvenie aterosklerozes demences klīniskie parametri, kas ir būtiski salīdzināšanai ar tomogrāfiskajiem datiem, ir demences sindromiskais veids, smaguma pakāpe, vecums un smadzeņu sklerozes procesa gaitas veids.
3.1. Galvenie aterosklerozes demences sindromiskie varianti, kas atšķiras pēc tomogrāfiskajām īpašībām, ir vispārēji organiski, vētraini, pseidoparalītiski un amnestiski veidi. Tomogrāfisko attēlu vispārējā organiskā veidā raksturo atsevišķu, vienpusēju zema blīvuma perēkļu pārsvars, kas lokalizēti temporālā
un smadzeņu parietālās daivas, kā arī lokāla asimetriska subarachnoidālo telpu un sirds kambaru paplašināšanās; torpidā tipa gadījumā dominēja vairāki, bieži vien divpusēji, pārsvarā kreisajā pusē, bojājumi ar relatīvi biežāku subkortikālo struktūru bojājumu biežumu. Pseidoparalītiskā demences gadījumā tika konstatēti salīdzinoši bieži smadzeņu priekšējo daivu garozas bojājumi; Dominēja vairāki, divpusēji zema blīvuma perēkļi, galvenokārt kreisajā pusē. Amnestiskajam demences veidam ir raksturīgi vairāku, divpusēju perēkļu klātbūtne, kas lokalizēti pārsvarā pa kreisi, jebkurā smadzeņu daivā.
3.2. Klīniskie un tomogrāfiskie salīdzinājumi, atkarībā no demences smaguma pakāpes, parādīja, ka jo smagāka ir demence, jo biežākas un nozīmīgākas ir patoloģiskas izmaiņas smadzenēs (nozīmīgs smadzeņu infarktu gadījumu pieaugums smagāku demences formu gadījumā, tendence to skaita pieaugums divpusējā virzienā
garozas un subkorteksa bojājumi, biežāka smadzeņu blīvuma difūzu izmaiņu klātbūtne).
3.3. Aterosklerozes demences klīniskie un tomogrāfiskie salīdzinājumi salīdzinošā vecuma aspektā atklāja tendenci tomogrāfiskajam attēlam būt atkarīgam no pacientu vecuma: vecuma periodā no 50-69 gadiem galvas smadzeņu tomogrāfisko attēlu raksturo salīdzinoši mazāk izteikta. asinsvadu destruktīvas izmaiņas nekā vecuma periodā no 70 gadiem un vecākiem .
3.4. Smadzeņu aterosklerozes gaitas veidam nav nozīmes smadzeņu tomogrāfiskajam attēlam. Katram no identificētajiem slimības gaitas veidiem - insultu, bezinsultu un jauktu - ir raksturīgas līdzīgas patoloģiskas izmaiņas smadzenēs, kas raksturīgas aterosklerotiskajai demencei kopumā, tas ir, gan samazināta blīvuma, gan cerebrospinālā šķidruma paplašināšanās perēkļi. vienlīdz bieži tika atrastas smadzeņu pusložu telpas.
4. Tātad, ņemot vērā smadzeņu CT datus, aterosklerozes demences attīstība visbiežāk ir saistīta ar smadzeņu infarktu iestāšanos; tomēr ne visi gadījumi ir vairāki (70,6%). Tāpēc terminu “vairāku infarktu demence” nav ieteicams uzskatīt par pilnīgi tradicionāla termina “aterosklerotiskā demence” aizstāšanu.
5. Aterosklerozes demences pacientu ārstēšanā svarīga ir integrēta pieeja, kas vērsta gan uz cerebrovaskulārās mazspējas, psihoorganisko traucējumu normalizēšanu un kompensēšanu, gan uz vienlaicīgu somatoneiroloģisku un psihotisko traucējumu atvieglošanu.
PAR PROMOCIJAS TĒMU PUBLICĒTO DARBU SARAKSTS
1. Datortomogrāfija psihiatrijā / Pārskats par ārzemju
pēdējo gadu pētījumi /. // Žurnāls. neiropatols. un psihiatrs. - 1986. - T. 86, v.1. - P. 132-135 (līdzautors ar A.V. Medvedevu).
2. Smadzeņu datortomogrāfija pēcinsulta aterosklerozes demences gadījumā // Novecošanās neirohumorālie mehānismi: simpozija materiāli. - Kijeva, 1986. - P. I40-I4I. (sadarbībā ar A.V. Medvedevu, S.B. Vavilovu).
3. Aterosklerotiskā demence (klīniskās tomogrāfijas pētījums) // Armēnijas 2. neiropatologu, psihiatru un neiroķirurgu kongresa tēzes. - (pieņemts publicēšanai), (sadarbībā ar A.V. Medvedevu, S.B. Vavilovu).
4. Aterosklerozes demences klīniskais un tomogrāfiskais pētījums // Žurnāls. neiropatols. un psihiatrs, (pieņemts publicēšanai * 12, 1987).
– iegūta demence, ko izraisa organiski smadzeņu bojājumi. Tas var būt vienas slimības sekas vai arī polietioloģisks raksturs (senila vai senila demence). Attīstās asinsvadu slimību, Alcheimera slimības, traumu, smadzeņu audzēju, alkoholisma, narkomānijas, centrālās nervu sistēmas infekciju un dažu citu slimību gadījumos. Tiek novēroti pastāvīgi intelektuālie traucējumi, afektīvie traucējumi un samazinātas gribas īpašības. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskiem kritērijiem un instrumentāliem pētījumiem (CT, smadzeņu MRI). Ārstēšana tiek veikta, ņemot vērā demences etioloģisko formu.
Galvenā informācija
Demence ir pastāvīgs augstākas nervu darbības traucējums, ko pavada iegūto zināšanu un prasmju zudums un mācīšanās spēju samazināšanās. Pašlaik visā pasaulē vairāk nekā 35 miljoni cilvēku cieš no demences. Slimības izplatība palielinās līdz ar vecumu. Pēc statistikas, smaga demence tiek konstatēta 5%, viegla – 16% cilvēku vecumā virs 65 gadiem. Mediķi pieļauj, ka turpmāk pacientu skaits pieaugs. Tas ir saistīts ar dzīves ilguma palielināšanos un medicīniskās aprūpes kvalitātes uzlabošanos, kas ļauj novērst nāvi pat smagu traumu un smadzeņu slimību gadījumos.
Vairumā gadījumu iegūtā demence ir neatgriezeniska, tāpēc ārstu svarīgākais uzdevums ir savlaicīga slimību, kas var izraisīt demenci, diagnostika un ārstēšana, kā arī patoloģiskā procesa stabilizācija pacientiem ar iegūto demenci. Demences ārstēšanu veic psihiatrijas jomas speciālisti sadarbībā ar neirologiem, kardiologiem un citu specialitāšu ārstiem.
Demences cēloņi
Demence rodas, ja traumas vai slimības rezultātā smadzenēs ir organiski bojājumi. Pašlaik ir vairāk nekā 200 patoloģisku stāvokļu, kas var izraisīt demences attīstību. Biežākais iegūtās demences cēlonis ir Alcheimera slimība, kas veido 60-70% no kopējā demences gadījumu skaita. Otrajā vietā (apmēram 20%) ir hipertensijas, aterosklerozes un citu līdzīgu slimību izraisītas asinsvadu demences. Pacientiem, kuri cieš no senils demenci, bieži vien tiek atklātas vairākas slimības, kas provocē iegūto demenci.
Jaunībā un pusmūžā demenci var novērot ar alkoholismu, narkomāniju, traumatisku smadzeņu traumu, labdabīgiem vai ļaundabīgiem audzējiem. Dažiem pacientiem iegūta demence tiek atklāta infekcijas slimību dēļ: AIDS, neirosifiliss, hronisks meningīts vai vīrusu encefalīts. Dažreiz demence attīstās ar smagām iekšējo orgānu slimībām, endokrīno patoloģiju un autoimūnām slimībām.
Demences klasifikācija
Ņemot vērā dominējošos bojājumus noteiktos smadzeņu apgabalos, izšķir četrus demences veidus:
- Kortikāls demenci. Galvenokārt tiek ietekmēta smadzeņu garoza. To novēro alkoholisma, Alcheimera slimības un Pika slimības (frontotemporālās demences) gadījumā.
- Subkortikāls demenci. Subkortikālās struktūras cieš. To pavada neiroloģiski traucējumi (trīce ekstremitātēs, muskuļu stīvums, gaitas traucējumi utt.). Rodas Parkinsona slimības, Hantingtona slimības un baltās vielas asiņošanas gadījumos.
- Kortikāli-subkortikāli demenci. Tiek ietekmētas gan garozas, gan subkortikālās struktūras. Novērots asinsvadu patoloģijā.
- Multifokāls demenci. Dažādās centrālās nervu sistēmas daļās veidojas vairākas nekrozes un deģenerācijas zonas. Neiroloģiskie traucējumi ir ļoti dažādi un ir atkarīgi no bojājumu lokalizācijas.
Atkarībā no bojājuma apjoma izšķir divas demences formas: totālo un lakunāro. Ar lakunāru demenci cieš struktūras, kas ir atbildīgas par noteiktiem intelektuālās darbības veidiem. Īstermiņa atmiņas traucējumi parasti ieņem vadošo lomu klīniskajā attēlā. Pacienti aizmirst, kur viņi atrodas, ko plānoja darīt, par ko vienojās tikai pirms dažām minūtēm. Saglabājas sava stāvokļa kritika, vāji izteikti emocionālie un gribas traucējumi. Var konstatēt astēnijas pazīmes: asarošana, emocionāla nestabilitāte. Lakunāra demenci novēro daudzās slimībās, tostarp Alcheimera slimības sākumposmā.
Ar pilnīgu demenci notiek pakāpeniska personības sairšana. Intelekts samazinās, mācīšanās spējas zūd, cieš emocionāli-gribas sfēra. Interešu loks sašaurinās, kauns pazūd, un iepriekšējās morāles un morāles normas kļūst mazsvarīgas. Totāla demence attīstās ar telpu aizņemošiem veidojumiem un asinsrites traucējumiem frontālās daivas.
Augstā demences izplatība gados vecākiem cilvēkiem ļāva izveidot senilu demences klasifikāciju:
- Atrofisks (Alcheimera) tips– provocē primārā smadzeņu neironu deģenerācija.
- Asinsvadu tips– nervu šūnu bojājumi rodas sekundāri, smadzeņu asinsapgādes traucējumu dēļ asinsvadu patoloģijas dēļ.
- Jaukts tips- jaukta demence - ir atrofiskas un vaskulāras demences kombinācija.
Demences simptomi
Demences klīniskās izpausmes nosaka iegūtās demences cēlonis un skartās vietas lielums un atrašanās vieta. Ņemot vērā simptomu smagumu un pacienta spēju sociāli adaptēties, izšķir trīs demences stadijas. Ar vieglu demenci pacients joprojām ir kritisks par notiekošo un savu stāvokli. Viņš saglabā pašapkalpošanās spēju (var mazgāt veļu, gatavot, tīrīt, mazgāt traukus).
Ar mērenu demenci sava stāvokļa kritika ir daļēji traucēta. Sazinoties ar pacientu, ir manāms izteikts intelekta samazinājums. Pacientam ir grūtības aprūpēt sevi, ir grūtības lietot sadzīves tehniku un mehānismus: nevar atbildēt uz telefona zvanu, atvērt vai aizvērt durvis. Nepieciešama aprūpe un uzraudzība. Smagu demenci pavada pilnīgs personības sabrukums. Pacients nevar ģērbties, mazgāties, ēst vai doties uz tualeti. Nepieciešama pastāvīga uzraudzība.
Demences klīniskie varianti
Alcheimera tipa demence
Alcheimera slimību 1906. gadā aprakstīja vācu psihiatrs Aloizs Alcheimers. Līdz 1977. gadam šī diagnoze tika noteikta tikai demences praecox gadījumos (vecumā no 45 līdz 65 gadiem), un, parādoties simptomiem pēc 65 gadu vecuma, tika diagnosticēta senils demence. Pēc tam tika konstatēts, ka slimības patoģenēze un klīniskās izpausmes ir vienādas neatkarīgi no vecuma. Pašlaik Alcheimera slimības diagnoze tiek veikta neatkarīgi no iegūtās demences pirmo klīnisko pazīmju parādīšanās laika. Riska faktori ir vecums, radinieku klātbūtne, kas cieš no šīs slimības, ateroskleroze, hipertensija, liekais svars, cukura diabēts, zema fiziskā aktivitāte, hroniska hipoksija, traumatisks smadzeņu traumas un garīgās aktivitātes trūkums visa mūža garumā. Sievietes slimo biežāk nekā vīrieši.
Pirmais simptoms ir izteikti īslaicīgas atmiņas traucējumi, vienlaikus saglabājot kritiku par savu stāvokli. Pēc tam atmiņas traucējumi pasliktinās, tiek novērota “pārvietošanās laikā” - pacients vispirms aizmirst nesenos notikumus, pēc tam to, kas noticis pagātnē. Pacients pārstāj atpazīt savus bērnus, sajauc tos par sen mirušiem radiniekiem, nezina, ko viņš izdarīja šorīt, bet var detalizēti runāt par bērnības notikumiem, it kā tie būtu notikuši pavisam nesen. Zaudēto atmiņu vietā var rasties konfabulācijas. Mazinās sava stāvokļa kritika.
Alcheimera slimības progresējošā stadijā klīnisko ainu papildina emocionāli un gribas traucējumi. Pacienti kļūst īgni un strīdīgi, bieži izrāda neapmierinātību ar citu vārdiem un rīcību, viņus aizkaitina katrs sīkums. Pēc tam var rasties bojājumu delīrijs. Pacienti apgalvo, ka tuvinieki apzināti atstāj viņus bīstamās situācijās, pievieno ēdienam indi, lai saindētu un pārņemtu dzīvokli, runā par viņiem šķebinošus vārdus, lai grautu viņu reputāciju un atstātu bez sabiedrības aizsardzības utt. maldu sistēmā ir iesaistīti ģimenes locekļi, bet arī kaimiņi, sociālie darbinieki un citi cilvēki, kas mijiedarbojas ar pacientiem. Var konstatēt arī citus uzvedības traucējumus: klaiņošanu, nesavaldību un nešķirošanos ēdienā un seksā, bezjēdzīgas nekārtības (piemēram, priekšmetu pārvietošana no vietas uz vietu). Runa kļūst vienkāršota un nabadzīga, rodas parafāzija (citu vārdu lietošana aizmirsto vietā).
Alcheimera slimības beigu stadijā maldi un uzvedības traucējumi tiek izlīdzināti, jo izteikts intelekta samazinājums. Pacienti kļūst pasīvi un neaktīvi. Pazūd nepieciešamība uzņemt šķidrumu un pārtiku. Runa ir gandrīz pilnībā zaudēta. Slimībai saasinoties, pamazām zūd spēja košļāt pārtiku un patstāvīgi staigāt. Pilnīgas bezpalīdzības dēļ pacientiem nepieciešama pastāvīga profesionāla aprūpe. Nāve iestājas tipisku komplikāciju (pneimonija, izgulējumi u.c.) vai vienlaicīgas somatiskas patoloģijas progresēšanas rezultātā.
Alcheimera slimības diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskajiem simptomiem. Ārstēšana ir simptomātiska. Pašlaik nav zāļu vai nemedikamentozu ārstēšanas līdzekļu, kas varētu izārstēt pacientus ar Alcheimera slimību. Demence progresē vienmērīgi un beidzas ar pilnīgu garīgo funkciju sabrukumu. Vidējais paredzamais dzīves ilgums pēc diagnozes ir mazāks par 7 gadiem. Jo agrāk parādās pirmie simptomi, jo ātrāk demence pasliktinās.
Asinsvadu demence
Ir divu veidu asinsvadu demence – tās, kas radušās pēc insulta, un tās, kas attīstījušās hroniskas smadzeņu asinsapgādes nepietiekamības rezultātā. Pēcinsulta iegūtās demences gadījumā klīniskajā attēlā parasti dominē fokālie traucējumi (runas traucējumi, parēze un paralīze). Neiroloģisko traucējumu raksturs ir atkarīgs no asiņošanas vai zonas ar traucētu asins piegādi atrašanās vietas un lieluma, ārstēšanas kvalitātes pirmajās stundās pēc insulta un dažiem citiem faktoriem. Hronisku asinsrites traucējumu gadījumā dominē demences simptomi, un neiroloģiskie simptomi ir diezgan vienmuļi un mazāk izteikti.
Biežāk asinsvadu demence rodas ar aterosklerozi un hipertensiju, retāk ar smagu cukura diabētu un dažām reimatiskām slimībām, vēl retāk ar emboliju un trombozi skeleta traumu dēļ, paaugstinātu asins recēšanu un perifēro vēnu slimībām. Iegūtās demences attīstības iespējamība palielinās līdz ar sirds un asinsvadu sistēmas slimībām, smēķēšanu un lieko svaru.
Pirmā slimības pazīme ir koncentrēšanās grūtības, izklaidīga uzmanība, nogurums, zināma garīgās darbības stīvums, grūtības plānot un samazināta spēja analizēt. Atmiņas traucējumi ir mazāk smagi nekā Alcheimera slimības gadījumā. Tiek atzīmēta zināma aizmāršība, bet, ja tiek “uzspiests” vadošā jautājuma veidā vai piedāvāti vairāki atbilžu varianti, pacients viegli atceras nepieciešamo informāciju. Daudziem pacientiem ir emocionāla nestabilitāte, slikts garastāvoklis, ir iespējama depresija un subdepresija.
Neiroloģiski traucējumi ir dizartrija, disfonija, gaitas izmaiņas (sakustēšanās, samazināts soļu garums, zoles "pielipšana" pie virsmas), kustību palēninājums, žestu un mīmikas pasliktināšanās. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko ainu, smadzeņu asinsvadu ultraskaņu un MRA un citiem pētījumiem. Lai novērtētu pamatā esošās patoloģijas smagumu un sastādītu patoģenētiskās terapijas shēmu, pacienti tiek nosūtīti uz konsultāciju pie atbilstošiem speciālistiem: terapeita, endokrinologa, kardiologa, flebologa. Ārstēšana ir simptomātiska terapija, pamatslimības terapija. Demences attīstības ātrumu nosaka vadošās patoloģijas īpašības.
Alkoholiskā demence
Alkoholiskās demences cēlonis ir ilgstoša (vairāk nekā 15 gadus vai vairāk) alkoholisko dzērienu pārmērīga lietošana. Līdz ar alkohola tiešo postošo ietekmi uz smadzeņu šūnām demences attīstību izraisa dažādu orgānu un sistēmu darbības traucējumi, smagi vielmaiņas traucējumi un asinsvadu patoloģijas. Alkoholisko demenci raksturo tipiskas personības izmaiņas (rupjība, morālo vērtību zudums, sociālā degradācija) apvienojumā ar pilnīgu garīgo spēju samazināšanos (izkliedēta uzmanība, samazināta spēja analizēt, plānot un abstraktā domāšana, atmiņas traucējumi).
Pēc pilnīgas alkohola lietošanas pārtraukšanas un alkoholisma ārstēšanas ir iespējama daļēja atveseļošanās, tomēr šādi gadījumi ir ļoti reti. Izteiktas patoloģiskas tieksmes pēc alkoholiskajiem dzērieniem, samazinātas gribas īpašību un motivācijas trūkuma dēļ lielākā daļa pacientu nespēj pārtraukt etanolu saturošu šķidrumu lietošanu. Prognoze ir nelabvēlīga, nāves cēlonis parasti ir alkohola lietošanas izraisītas somatiskās slimības. Bieži vien šādi pacienti mirst noziedzīgu incidentu vai negadījumu rezultātā.
Demences diagnostika
Demences diagnoze tiek veikta, ja ir piecas obligātās pazīmes. Pirmais ir atmiņas traucējumi, kas tiek identificēti, pamatojoties uz sarunu ar pacientu, īpašiem pētījumiem un intervijām ar radiniekiem. Otrais ir vismaz viens simptoms, kas norāda uz organiskiem smadzeņu bojājumiem. Šie simptomi ietver "trīs A" sindromu: afāzija (runas traucējumi), apraksija (spējas zudums veikt mērķtiecīgas darbības, saglabājot spēju veikt elementāras motoriskās darbības), agnosija (uztveres traucējumi, vārdu atpazīšanas spējas zudums, cilvēki un priekšmeti, vienlaikus saglabājot taustes, dzirdes un redzes sajūtu); samazināt kritiku par savu stāvokli un apkārtējo realitāti; personības traucējumi (nepamatota agresivitāte, rupjība, kauna trūkums).
Trešā demences diagnostikas pazīme ir ģimenes un sociālās adaptācijas pārkāpums. Ceturtais ir delīrijam raksturīgu simptomu trūkums (orientācijas zudums vietā un laikā, redzes halucinācijas un maldi). Piektkārt – organiska defekta klātbūtne, ko apstiprina instrumentālie pētījumi (smadzeņu CT un MRI). Demences diagnoze tiek veikta tikai tad, ja visi iepriekš minētie simptomi pastāv sešus mēnešus vai ilgāk.
Demence visbiežāk ir jānošķir no depresīvās pseidodemences un funkcionālās pseidodemences, kas rodas vitamīnu deficīta dēļ. Ja ir aizdomas par depresīvu traucējumu, psihiatrs ņem vērā afektīvo traucējumu smagumu un raksturu, ikdienas garastāvokļa svārstību esamību vai neesamību un “sāpīgas nejutīguma” sajūtu. Ja ir aizdomas par vitamīnu deficītu, ārsts pārbauda slimības vēsturi (nepietiekams uzturs, smagi zarnu bojājumi ar ilgstošu caureju) un izslēdz simptomus, kas raksturīgi noteiktu vitamīnu deficītam (anēmija folijskābes trūkuma dēļ, polineirīts tiamīna trūkuma dēļ, utt.).
Demences prognoze
Demences prognozi nosaka pamatslimība. Ar iegūto demenci, kas rodas traumatiskas smadzeņu traumas vai telpu aizņemošu procesu (hematomu) rezultātā, process neprogresē. Bieži vien ir daļēja, retāk pilnīga simptomu samazināšanās smadzeņu kompensācijas spēju dēļ. Akūtā periodā ir ļoti grūti paredzēt atveseļošanās pakāpi, plašu bojājumu iznākums var būt laba kompensācija ar darbspēju saglabāšanu, bet neliela bojājuma rezultāts var būt smaga demence, kas noved pie invaliditātes un otrādi.
Demences gadījumā, ko izraisa progresējošas slimības, simptomi vienmērīgi pasliktinās. Ārsti var tikai palēnināt procesu, nodrošinot adekvātu pamata patoloģijas ārstēšanu. Terapijas galvenie mērķi šādos gadījumos ir pašapkalpošanās prasmju un pielāgošanās spējas saglabāšana, dzīves pagarināšana, pienācīgas aprūpes nodrošināšana un nepatīkamo slimības izpausmju novēršana. Nāve iestājas nopietnu dzīvībai svarīgo funkciju traucējumu rezultātā, kas saistīti ar pacienta nekustīgumu, nespēju veikt pamata pašaprūpi un attīstoties gultas pacientiem raksturīgām komplikācijām.
Notiek ielāde...