Diabētiskā polineiropātija un oksidatīvā stresa patoģenēze. Diabētiskā distālā polineuropatija. Diabētiskās neiropātijas diagnostika

Ziņojums par tēmu: Polineiropātija. Diabētiskā neiropātija .

Pabeidza: studentu gr. 444

Fedjajs V.V.

Polineiropātija- vairāki perifēro nervu bojājumi, kas izpaužas ar perifēro paralīzi, jušanas traucējumiem, trofiskiem un veģetatīvi-asinsvadu traucējumiem, galvenokārt ekstremitāšu distālajās (attālajās) daļās. Polineiropātijas raksturīga iezīme ir šo simptomu sākotnējā parādīšanās pēdās vai roku pirkstu galos ar to pakāpenisku pacelšanos augšup pa ekstremitātēm, kā arī izpausmju simetrija kājās vai rokās abās pusēs. Izvērstos gadījumos tiek ietekmētas visas četras ekstremitātes.

Polineuropatijas cēloņi ir ļoti dažādi. Tās ir dažādas intoksikācijas (alkohols, narkotikas, dažas ķīmiskas vielas, metāli u.c.), endokrīnās sistēmas slimības (cukura diabēts, vairogdziedzera slimības), iekšējo orgānu (galvenokārt aknu) slimības, reimatoloģiskās saslimšanas, onkoloģiskās saslimšanas, imunoloģiskās saslimšanas, kā arī ģenētiskas slimības.

Klīnika.

Simptomi ir šādi: traucēta motora funkcija - progresējošs muskuļu vājums distālās ekstremitātēs ar muskuļu atrofiju; jutīguma traucējumi - sāpes, samazināta taustes jutība (dažkārt ir paaugstināta jutība), “zosu izciļņa” sajūta, tirpšana, pakāpeniska sāpju un vibrācijas jutības samazināšanās. Parādās ādas un nagu nepietiekama uztura pazīmes (trausli nagi, ādas retināšana, trofiskie traucējumi, tai skaitā čūlas).

Diabētiskā polineiropātija ir biežāka nekā citas formas. To novēro vairāk nekā 75% pacientu ar cukura diabētu. Parasti polineuropatijas simptomi parādās vairākus gadus pēc diabēta sākuma, lai gan tie var būt tās pirmās izpausmes (ar latentu diabētu). Polineiropātijas simptomi vispirms parādās pēdās un pēc tam daudz vēlāk rokās. Pēdu bojājumi vienmēr ir izteiktāki. Visbiežāk pacientiem rodas sāpes. Sāpju raksturs var atšķirties. Parasti rodas šaušanas, pīrsinga, raušanas sāpes, retāk - trulas, sāpīgas sāpes. Sāpes rodas galvenokārt kājās un pastiprinās miera stāvoklī un naktī. Kad glikozes līmenis asinīs normalizējas, sāpes var izzust, lai gan citi polineiropātijas simptomi var saglabāties ilgu laiku. Sāpes bieži pavada tirpšanas sajūta, “rāpošana” un dedzinoša sajūta. Jūs, iespējams, nespēsiet atšķirt karstu un aukstu (kas palielina apdegumu vai apsaldējumu risku). Visbiežāk sastopamā un dažreiz vienīgā diabētiskās polineiropātijas pazīme ir nejutīguma sajūta. Zūd spēja sajust kustību pēdās, tiek traucēta līdzsvara izjūta, kas palielina kritiena risku. Šajā gadījumā pacientiem rodas īpašas grūtības, ejot tumsā. Vēlākos polineiropātijas attīstības posmos parādās muskuļu vājums, muskuļu zudums, kā arī pirkstu un pēdu deformācijas ("āmura" pirksti).

Diagnostika.

Ja parādās iepriekš minētās sūdzības, pacients ir jāpārbauda neirologam. Lai noteiktu polineiropātijas smagumu un identificētu slēptās slimības formas, tiek izmantotas papildu izmeklēšanas metodes, lai novērtētu perifēro nervu stāvokli. Tie ietver elektroneuromiogrāfiju (ENMG) un kvantitatīvo sensoro pārbaudi.

Ārstēšana.

Pamatārstēšana ir medikamentoza terapija, plaši tiek izmantota arī fizioterapija, vingrošanas terapija, parēzes attīstības gadījumā motoru rehabilitācija.

Tā kā lielākā daļa polineuropatiju ir citu slimību sekas, ārstēšana ir ilgstoša un parasti sastāv no periodiski atkārtotiem kursiem. Pamatslimības kompensācijas gadījumā (glikozes līmeņa asinīs normalizēšana cukura diabēta gadījumā, vairogdziedzera hormoni hipotireozes gadījumā u.c.), kā arī ar savlaicīgu ārstēšanu ir iespējams panākt labu un ilgstošu terapeitisko efektu. Pamatslimības vienmērīgas progresēšanas gadījumos, kā arī neatgriezeniska ģenētiska defekta klātbūtnē mēs runājam, pirmkārt, par polineuropatijas gaitas stabilizēšanu vai progresēšanas palēnināšanu.

Diabētiskā polineiropātija: epidemioloģija, patoģenēze, klīniskā aina, diagnostika, ārstēšana

Epidemioloģija

Cukura diabēts (DM) tā milzīgās izplatības, kā arī agrākās no visām hroniskajām slimībām, pacientu invaliditātes un augstās mirstības dēļ tiek uzskatīts par 21. gadsimta neinfekciozo epidēmiju. Mirstības ziņā diabēts ieņem 3. vietu aiz sirds un asinsvadu patoloģijām un vēža (vairāk nekā 300 000 nāves gadījumu gadā). Diabēta izplatība visā pasaulē pēdējos gados ir bijusi 2,8% (vairāk nekā 190 miljoni cilvēku). Tiek prognozēts, ka līdz 2030. gadam ar cukura diabētu slimos aptuveni 366 miljoni (4,4%). Krievijā pēdējo 15 gadu laikā cukura diabēta pacientu skaits ir pieaudzis vairāk nekā divas reizes, atsevišķos reģionos sasniedzot 2-4% iedzīvotāju. Apmēram 30-60% pacientu ar cukura diabētu attīstās perifēra neiropātija, apmēram 10-30% no viņiem ir sāpes. Hroniskas neiropātiskas sāpes (NP) novēro 8-26% pacientu ar cukura diabētu. Saskaņā ar Apvienotajā Karalistē veiktu pētījumu, hroniskas (vairāk nekā 1 gadu) sāpīgas perifērās neiropātijas kopējā izplatība diabēta slimnieku vidū bija 16,2%, salīdzinot ar 4,9% vispārējā populācijā. Pētījumā, kas veikts Japānā vairāk nekā 20 gadus, tika iegūti līdzīgi dati: 13% pacientu ar cukura diabētu atzīmēja periodiskas stipras sāpes ekstremitātēs. Saskaņā ar D. Ziegler u.c. distālā simetriskā sensorā vai sensoromotorā polineuropatija tiek atklāta 30% pacientu ar cukura diabētu slimnīcā un 25% pacientu, kas novēroti ambulatorā veidā. Distālā simetriskā polineuropatija ir visizplatītākā DPN forma un veido 75% no visām diabētiskajām neiropātijām. Bieži vien ir DPN kombinācija ar neirozēm līdzīgiem un depresīviem traucējumiem, kurus, no vienas puses, var uzskatīt par funkcionāliem, no otras puses, kā diabētiskās encefalopātijas izpausmi. Depresijas simptomi

Eksperimentālie pētījumi liecina par DPN daudzfaktoru patoģenēzi. Svarīgākie DPN etioloģiskie faktori ir slikta glikozes līmeņa kontrole asinīs, cukura diabēta ilgums, arteriālās hipertensijas līmenis, vecums, smēķēšana, hipoinsulinēmija, dislipidēmija. DCCT un UKPDS pētījumi parādīja, ka intensīva glikozes un asinsspiediena līmeņa kontrole samazina ar diabētu saistīto komplikāciju risku. Insulīna terapija ilgstošu subkutānu infūziju veidā samazina DPN sastopamību par 64% 5 gadu laikā no slimības ārstēšanas sākuma. Tādējādi hroniskai hiperglikēmijai ir vislielākā nozīme DPN attīstībā.

Šīs cukura diabēta komplikācijas attīstību izraisa gan vielmaiņas (glikozes vielmaiņas poliola ceļa aktivizēšanās), gan asinsvadu traucējumi ar endoneuriālās hipoksijas veidošanos, uz slāpekļa oksīda ražošanas samazināšanās un oksidatīvā stresa attīstības fona. Jāņem vērā, ka hiperglikēmijas apstākļos notiek nervu proteīnu neenzimātiska glikozilācija, kas traucē to darbību. Nervu sistēmā galvenokārt tiek bojāta mielīna un tubulīna struktūra, kas izraisa hronisku ierosmes vadīšanas palēnināšanos gar nervu, aksonu transporta pārtraukšanu, perifēro nervu šķiedru strukturālu bojājumu un funkcionālās aktivitātes traucējumiem. Glikozilēšanas galaproduktu daudzuma palielināšanās, brīvo radikāļu līmeņa paaugstināšanās ar antioksidantu aizsardzības sistēmas noplicināšanos vai nepietiekamību, glikozes metabolisma poliola ceļa aktivitātes palielināšanās (tiek veikta poliola ceļa aktivizēšana caur enzīmu aldozes reduktāzi) un izmaiņas prostanoīdu sintēzē veicina neregulēta oksidatīvā stresa attīstību, kas, aktivizējoties transkripcijas faktoram Nf-kB, tieši maina daudzu gēnu darbību, kas ir atbildīgi par proteīnu sintēzi, kas ir proteīnu sastāvdaļas. asinsvadu sieniņu šūnas un citi ķermeņa audi. Glikozes metabolisma sorbīta ceļa aktivizēšana diabēta gadījumā izraisa sorbīta uzkrāšanos perifērajā nervā. Poliola ceļa aktivizēšana glikozes izmantošanai izraisa izmaiņas fosfātu enerģijas substrātu saturā šūnās, izraisot pseidohipoksijas parādības veidošanos, aktivizējoties proteīnkināzei C. Aldozes reduktāzes aktivitātes palielināšanās, aktivizējoties poliola ceļam, izraisa līdz NADP (nikotīna amīda adenīna dinukleotīda fosfāta)-H izsīkumam un glutationa, kas ir viena no svarīgākajām aminoskābēm, veidošanās pasliktināšanās - antioksidanti, tādējādi vājinot antioksidantu aizsardzību apstākļos, kad pārmērīgi veidojas cukura diabētam raksturīgie brīvie radikāļi. . Tā kā Švana šūnu membrānas veido galvenokārt lipīdi, lipīdu peroksidācijas procesu aktivizēšana veicina to destabilizāciju un iznīcināšanu. Jāuzsver, ka NADP-H ir nepieciešama NO sintāzes sastāvdaļa, nepietiekama NO veidošanās pasliktina asins piegādi nervam. Cukura diabēta gadījumā ir raksturīga intraneirālo asinsvadu sieniņu sabiezēšana. Visvairāk tiek ietekmēti endoneuriālie asinsvadi. Tika atklāta apgriezta korelācija starp endoneuriālo asinsvadu sieniņas bazālās membrānas biezumu un šķiedru blīvumu nervā cukura diabēta gadījumā, kas norāda uz endoneuriālās asinsrites traucējumu lomu DPN attīstībā. Diabētiskās neiropātijas gadījumā perivaskulārā inervācija samazinās. DPN progresēšana notiek dinamiski, apvienojot paralēlus deģenerācijas un reģenerācijas procesus.

DPN gadījumā tiešais sāpju un to pavadošo parādību, piemēram, hiperalgēzijas, alodinijas vai dizestēzijas, cēlonis visbiežāk ir A6 un C šķiedru bojājumi, kas rodas vielmaiņas izmaiņu rezultātā neironos un kapilāros hiperglikēmijas dēļ. Bieži vien ir matu izkrišanas un kairinājuma simptomu kombinācija. Šī procesa detaļas joprojām ir neskaidras, taču, acīmredzot, svarīga loma ir perifēro nociceptoru un saistīto C-šķiedru sensibilizācijai, daļēji bojātu nervu šķiedru zonu ārpusdzemdes spontānai aktivitātei un atjaunojošiem aksonu procesiem, efaptiskiem (bez starpnieks) impulsu pārraide tikai no aksoniem uz citiem pēc to saskares. Liela nozīme ir centrālo neironu sekundārajai funkcionālajai reorganizācijai pastiprinātas perifērās aferentācijas ietekmē, jo īpaši centrālā sensibilizācija muguras smadzeņu muguras ragu un vairāku supraspinālu struktūru līmenī. Eksperimentālie dzīvnieku modeļi ar mākslīgi izraisītu diabētu ir parādījuši neironu uzbudināmības palielināšanos muguras smadzeņu muguras ragos, atspoguļojot centrālās sensibilizācijas klātbūtni. Centrālā sensibilizācija ir viens no galvenajiem hiperalgēzijas un alodinijas cēloņiem. Turklāt smadzeņu stumbra lejupejošo inhibējošo serotonīnerģisko un noradrenerģisko sistēmu nelīdzsvarotība un samazināta aktivitāte būtiski veicina hroniskas DPN patoģenēzi. Viens no universālajiem NB mehānismiem DPN ir arī nervu šķiedru membrānu uzbudināmības palielināšanās, kas saistīta ar no sprieguma atkarīgo nātrija kanālu ekspresijas palielināšanos.

Klīniskā aina

DPN klīnisko ainu nosaka vielmaiņas traucējumu smagums un perifērās nervu sistēmas strukturālo izmaiņu pakāpe. Maza diametra šķiedru bojājumi izpaužas kā sāpju un temperatūras jutīguma pavājināšanās vai zudums, kā arī veģetatīvi-trofiski traucējumi, kas var izraisīt diabētiskās pēdas veidošanos (kājas čūlu rašanās, kam seko gangrēna un amputācija). būtiski ietekmē cukura diabēta pacientu dzīves kvalitāti. Mielinizēto biezo šķiedru bojājumi izraisa nejutīguma sajūtu, taustes, muskuļu-locītavu, diskriminējošas jutības traucējumus, kas smagos gadījumos izraisa sensoro ataksiju (ataktisko gaitu), kas izjauc pacientu ikdienas aktivitātes, bieži izraisot kritienus un lūzumus.

DPN visvairāk raksturo pastāvīgas dedzināšanas, niezes, smadzeņu vai atvēsinošas sāpes, retāk ir asākas pīrsinga, šaušanas, griešanas, plīšanas, durošas sāpes. Sāpes parasti pavada jutīguma izmaiņas, un tās parasti lokalizējas tajā pašā zonā. Vairumā gadījumu sāpes sākas no vistālākajām daļām – pēdu plantāra virsmas, kas galvenokārt skaidrojams ar garāko nervu šķiedru bojājumiem, un pēc tam, tāpat kā citi polineiropātijas simptomi, var izplatīties proksimālā virzienā. Sāpes var būt spontānas, ko pavada "pozitīvi" sensorie simptomi, piemēram, parestēzija un dizestēzija, vai arī izraisītas. Izraisītās sāpes ietver hiperalgēziju un alodiniju. Hiperalgēzijas un alodinijas dēļ āda kļūst ārkārtīgi sāpīga. Tipiskos gadījumos pacients nevar izturēt pat segas pieskārienu un dažreiz pat parasto veļu. Hipestēzijai progresējot un padziļinoties, sāpes var aizstāt ar nejutīgumu, un sāpīgā vieta var pārvietoties proksimālā virzienā. Sāpes bieži tiek novērotas miera stāvoklī un pastiprinās naktī, traucējot miegu. Pastāvīgas, sāpīgas, grūti ārstējamas, sāpes bieži noved pie emocionālas depresijas, kas savukārt palielina sāpes.

Distālās simetriskas sensoromotorās diabētiskās polineiropātijas gadījumā sensoro traucējumu simptomi tiek kombinēti ar mērenu vājumu distālo ekstremitāšu muskuļos un veģetatīvās disfunkcijas pazīmēm. Pacientus nomoka sāpes, nejutīgums, parestēzija, vēsums, kas lokalizējas kāju pirkstos, izplatoties uz pēdu, pēc tam uz muguras virsmu, kāju apakšējo trešdaļu un vēlāk uz rokām. Ir simetrisks visu veidu “zeķu” un “cimdu” jutīguma traucējums. Ahileja refleksi samazinās un pēc tam izzūd, un bieži tiek atklātas išēmiskas neiropātijas pazīmes stilba kaula un/vai peroneālo nervu terminālajos zaros - muskuļu atrofija, “krītošas” vai “spītas” pēdas veidošanās. Dažiem pacientiem distālās simetriskas sensoromotorās polineiropātijas izpausme ir nenozīmīga, aprobežojas ar nejutīguma sajūtu un pēdu parestēziju (sajūta "smiltis pēdās", "staigāšana pa oļiem"). Smagos gadījumos parestēzijai ir dedzinoša sajūta, slikti lokalizētas asas sāpes, kas pastiprinās naktī. Sāpīgas sajūtas dažreiz sasniedz ievērojamu intensitāti, izplatās uz apakšstilba un augšstilba apvidu un ir hiperpātiskas, kad mazākais kairinājums (pieskaroties ādai) izraisa strauju sāpju palielināšanos. Šādas sāpes ir grūti ārstējamas un var ilgt mēnešus vai pat gadus. Šāda veida sāpju izcelsme ir saistīta ar simpātiskās nervu sistēmas bojājumiem.

Diagnostika

DPN diagnoze galvenokārt balstās uz klīniskajiem datiem, anamnēzi, raksturīgām sūdzībām un maņu traucējumu polineuropatisku veidu. Lai apstiprinātu distālās simetriskas sensorimotora DPN diagnozi, tiek izmantota elektroneuromiogrāfija (ENMG) un autonomo ādas simpātisko potenciālu (ASSP) izpēte. ENMG atklāj latento periodu (LP) pagarināšanos un darbības potenciālu amplitūdas samazināšanos, ierosmes (SRV) izplatīšanās ātruma samazināšanos gar motora un sensorajām šķiedrām. Tādējādi DPN simptomi ir diezgan tipiski: sāpes, dedzināšana, nejutīgums, parestēzija; Visu veidu jutīguma traucējumi; Ahileja un ceļa refleksu samazināšanās vai neesamība; izmaiņas VCSP parametros, sensoro un motorisko reakciju amplitūda un latentums, SRV nervos pēc ENMG datiem.

Diagnostikas kritēriji DPN ir: 1) cukura diabēta klātbūtne; 2) ilgstoša hroniska hiperglikēmija; 3) distālās simetriskas sensoromotorās polineiropātijas klātbūtne; 4) citu sensomotorās polineiropātijas cēloņu izslēgšana; 5) diabētiskā retino- un nefropātija, pēc smaguma pakāpes tuvu polineiropātijai.

Etiotropiskā terapija. Hiperglikēmijai ir svarīga loma DPN sāpju patoģenēzē, tāpēc glikozes līmeņa normalizēšana asinīs var izraisīt ievērojamu sāpju samazināšanos. Insulīna terapijas ietekme DPN ārstēšanā ir pierādīta vairākos liela mēroga daudzcentru pētījumos. Jāatceras, ka pastāv glikēmiskais slieksnis, kura pārvarēšana izraisa patoloģisku reakciju kaskādi un noved pie DPN attīstības un progresēšanas. Svarīga ir ne tikai hiperglikēmijas pakāpe, bet arī tās ilgums. Ilgstoša normoglikēmijas uzturēšana pacientiem ar DPN izraisa perifēro nervu bojājumu progresēšanas palēnināšanos, kas ir ārkārtīgi svarīgi, bet neveicina tā izpausmju ātru novēršanu. Šajā sakarā, lai uzlabotu pacientu dzīves kvalitāti, ir nepieciešama papildu patoģenētiska un simptomātiska ārstēšana, īpaši spēcīgu sāpju gadījumā.

Patoģenētiskā terapija.Šobrīd oksidatīvā stresa loma DPN attīstībā tiek uzskatīta par vienu no vadošajām. Tāpēc ir loģiski lietot zāles ar antioksidantu iedarbību. DPN patoģenētiskā terapija ir vērsta uz skarto nervu atjaunošanu, un tajā galvenokārt tiek izmantota a-liposkābe un benfotiamīns, kā arī nervu augšanas faktori, aldozes reduktāzes un proteīnkināzes C inhibitori, kā arī asinsvadu terapija.

α-lipoīnskābe ir spēcīgs lipofīls antioksidants. Vairāki pētījumi ir parādījuši, ka tā lietošana devā 600 mg/dienā intravenozi vai perorāli no 3 nedēļām līdz 6 mēnešiem samazina galvenos DPN simptomus, tostarp sāpes, parestēziju un nejutīgumu, klīniski nozīmīgi. Randomizēts, placebo kontrolēts 3 nedēļu pētījums parādīja DPN smaguma un sāpju samazināšanos pacientiem ar cukura diabētu ārstēšanas laikā ar benfotiamīnu 200-300 mg dienā. Dati par efektivitātes un drošības profilu ļauj uzskatīt a-lipoīnskābi un benfotiamīnu par pirmās rindas zālēm patoģenētiski orientētai diabētiskās polineiropātijas ārstēšanai. Daudzcentru placebo kontrolēti pētījumi, kuros piedalījās 1335 pacienti ar DPN, parādīja, ka acetilkarnitīna lietošana devā 1000 mg 3 reizes dienā 6 un 12 mēnešus ievērojami samazināja sāpju intensitāti.

Patoģenētiskās terapijas virziens ir ārkārtīgi svarīgs un lielā mērā nosaka prognozi. Tomēr ārstēšana tiek veikta ilgstoši, un to ne vienmēr pavada ātrs acīmredzams klīnisks uzlabojums. Tajā pašā laikā pat ar vieglu polineiropātiju var rasties stiprs sāpju sindroms, kas ļoti bieži ir galvenais faktors, kas samazina pacientu dzīves kvalitāti, izraisot miega traucējumus, depresiju, trauksmi un sociālas pielāgošanās traucējumus. Tāpēc paralēli patoģenētiskajai terapijai ārkārtīgi svarīgi ir veikt savlaicīgu NB simptomātisko terapiju.

Simptomātiska terapija. Sāpīgajai DPN formai ir būtiska ietekme uz pacientu dzīves kvalitāti. Neskatoties uz to, ir pierādījumi, ka aptuveni 39% pacientu ar cukura diabētu nesaņem nekādu NB ārstēšanu.

Sāpju ārstēšanai DPN nav ieteicams lietot vienkāršus pretsāpju līdzekļus un nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus to neefektivitātes dēļ. Diemžēl pasaulē vairāk nekā 60% pacientu ar NB joprojām saņem šīs zāles, kas ir ārkārtīgi bīstami, ilgstoši lietojot (kuņģa-zarnu trakta, aknu un asins komplikācijas). Galvenās zāļu grupas NB ārstēšanai DPN ir antidepresanti, pretepilepsijas līdzekļi (AED), opioīdi un vietējie anestēzijas līdzekļi.

Triciklisko antidepresantu (TCA) efektivitāte sāpīga DPN ārstēšanā ir pierādīta vairākos randomizētos, placebo kontrolētos pētījumos. Visbiežāk šīs grupas zāles, ko lieto sāpīgu polineiropātijas ārstēšanai, ir amitriptilīns un imipramīns. Standarta efektīvā pretsāpju deva amitriptilīnam ir vismaz 75 mg/dienā, bet dažos gadījumos tā var sasniegt 100-125 mg/dienā. NNT (Number Needed to Treat, pacientu skaits, kas jāārstē, lai iegūtu vienu pozitīvu rezultātu) svārstās no 1,8 līdz 2,6. Lēna titrēšana var samazināt TCA blakusparādību biežumu un smagumu, taču to lietošanu ierobežo smagas blakusparādības. Tādēļ TCA ārstēšana personām, kas vecākas par 65 gadiem, jāveic ļoti piesardzīgi, un šīs grupas zāļu lietošana nav indicēta autonomai neiropātijai.

Vairāki pētījumi ir parādījuši pacientu ar DPN ārstēšanas efektivitāti ar selektīviem serotonīna un norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitoriem (SNRI). Ārstējot ar venlafaksīnu devā 150-225 mg/dienā, NNT bija 4,6 (2,9-10,6), duloksetīnu devā 60-120 mg/dienā - 5,2 (3,7-8,5). Jāņem vērā, ka mazākas venlafaksīna devas kavē tikai serotonīna atpakaļsaisti, lielākas devas kavē arī norepinefrīna atpakaļsaisti. Šo zāļu no devas atkarīgā iedarbība apstiprina hipotēzi, ka sāpes mazinošā iedarbība lielā mērā ir atkarīga no lejupejošo noradrenerģisko sistēmu aktivizēšanas. Tika novērots salīdzinoši neliels blakusparādību skaits, no kurām galvenās bija miegainība un slikta dūša, un tikai ļoti nelielam skaitam pacientu radās sirds aritmijas. Salīdzinot venlafaksīna un imipramīna efektivitāti, drošību un panesamību, 4 nedēļu devas palielināšanas periodā tika reģistrēts ievērojams sāpju intensitātes samazinājums (salīdzinājumā ar placebo), bet blakusparādību biežums neatšķīrās. Pacientu grupā, kas lietoja venlafaksīnu, biežāk tika novērots vispārējs vājums, savukārt kserostomija un svīšana bija galvenie simptomi pacientiem, kuri tika ārstēti ar imipramīnu. Tādējādi venlafaksīns ir efektīvas, drošas, labi panesamas zāles DPN ārstēšanai. Pretsāpju efekta sākums tiek atzīmēts jau 2. terapijas nedēļā. Trīs daudzcentru, randomizēti, dubultmaskēti pētījumi, kas ilga 12-13 nedēļas, parādīja duloksetīna efektivitāti devā no 60 līdz 120 mg/dienā pacientiem ar DPN; Sāpju intensitātes samazināšanās par 50%, ārstējot ar duloksetīnu (neatkarīgi no lietotās devas), tika konstatēta 41% pacientu, salīdzinot ar 24% pacientu, kuri lietoja placebo. Tajā pašā laikā NNT bija 5,1 (3,9-7,3). Blakusparādības, piemēram, mērena slikta dūša, miegainība, aizcietējums, sausa mute, bija ievērojami biežākas, lietojot duloksektīnu (15%), salīdzinot ar placebo (8%). Blakusparādības pastiprinājās, palielinot duloksetīna devu. Ir pierādīta arī duloksetīna efektivitāte un drošība ilgstošas (52 nedēļas) DPN ārstēšanā.

NB ārstēšanai plaši tiek izmantoti pretepilepsijas līdzekļi: karbamazepīns, okskarbazepīns, fenitoīns, topiramāts, valproāts, zomizamīds. Nesen veikts dubultmaskēts 16 nedēļu pētījums parādīja okskarbazepīna efektivitāti 300–1800 mg dienā (NNT 5,9 (3,2–42,2)) sāpīgas DPN ārstēšanā. Ir arī pierādīts, ka lamotrigīns ir ļoti efektīvs un drošs sāpīga DPN ārstēšanā. Ārstējot ar lamotrigīnu diabēta pacientus ar sāpīgu neiropātiju, NNT bija 4,0 (2,1-42). Vienā randomizētā, dubultmaskētā pētījumā, kurā piedalījās 53 diabēta pacienti, tika konstatēta salīdzināma iedarbība sāpīga DPN ārstēšanā ar lamotrigīnu un amitriptilīnu, bet lamotrigīnam bija mazāk blakusparādību. Ir arī pierādīts, ka topiramāts ir tikpat efektīvs kā citi līdzekļi, ko lieto sāpīgas DPN ārstēšanai, lai gan tā iedarbība ir lēnāka nekā pregabalīnam.

No pretkrampju līdzekļiem, ko izmanto sāpīgas DPN ārstēšanā, visefektīvākie ir gabapentīns (Neurontin) devā no 1200 līdz 3600 mg dienā un pregabalīns (Lyrica) devā no 150 līdz 600 mg dienā. 8 nedēļas ilgā daudzcentru pētījumā, kurā piedalījās 165 diabēta pacienti ar sāpīgu neiropātiju, 60% pacientu, kuri lietoja gabapentīnu 3600 mg dienā, novēroja mērenu sāpju intensitātes samazināšanos, salīdzinot ar 33% pacientu, kuri lietoja placebo. Visbiežākās (23% pacientu) blakusparādības bija reibonis un miegainība. Par pregabalīna efektivitāti un drošību ziņots, apkopojot 11 pētījumus, kas ilga no 5 līdz 13 nedēļām, ieskaitot 1510 pacientus ar sāpīgu DPN. Sāpju samazināšanās par >50% tika novērota 47% pacientu, kuri lietoja pregabalīnu 600 mg dienā, 39% pacientu, kas lietoja 300 mg dienā, 27% pacientu, kuri lietoja 150 mg dienā, un 22% pacientu, kuri lietoja placebo. NNT dažādām pregabalīna devām bija attiecīgi 4,0, 5,9 un 12,0. Visbiežāk novērotās blakusparādības bija reibonis (22%), miegainība (12,1%), perifēra tūska (10%), galvassāpes (7,2%), svara pieaugums (5,4%). Šķiet, ka gabapentīna darbības mehānisms ir balstīts uz spēju saistīties ar sprieguma atkarīgo kalcija kanālu α 2 6 apakšvienībām. Tas noved pie Ca 2+ jonu pieplūduma uz nervu galiem kavēšanas un līdz ar to samazina glutamāta un vielas P izdalīšanos no presinaptiskajiem galiem, ko pavada nociceptīvo neironu uzbudināmības samazināšanās muguras smadzenēs (desensibilizācija). ). Zāles iedarbojas arī uz NMDA receptoriem, samazina nātrija kanālu aktivitāti, kā arī palielina GABA sintēzi. Gabapentīns ir diezgan efektīvs līdzeklis sāpīgām DPN formām (NNT - 3,7), tajā pašā laikā to raksturo salīdzinoši zems blakusparādību biežums un smagums, piemēram, sedācija, reibonis un vājums. Pregabalīna darbības mehānisms ir tuvs gabapentīna darbībai, tomēr pregabalīnam ir lineāra farmakokinētika, kas, mainot devu, nodrošina paredzamas zāļu koncentrācijas izmaiņas asins plazmā. Pregabalīns ātrāk uzsūcas asinīs, un tam ir augstāka (90%) biopieejamība salīdzinājumā ar gabapentīnu (33-66%). Tā rezultātā zāles ir efektīvas mazākās devās, un tām ir mazāks blakusparādību biežums un smagums, īpaši sedācija. Tomēr tā efektivitāte ir nedaudz zemāka - NNT ir 4,2.

Diabētiskā polineiropātija izpaužas kā cukura diabēta komplikācija. Slimības pamatā ir pacienta nervu sistēmas bojājumi. Bieži vien slimība attīstās cilvēkiem 15–20 gadus pēc diabēta attīstības. Slimības progresēšanas biežums sarežģītā stadijā ir 40–60%. Slimība var rasties cilvēkiem ar 1. un 2. tipa slimību.

Lai ātri diagnosticētu slimību, saskaņā ar starptautisko slimību sistematizāciju ICD 10, diabētiskajai polineiropātijai tiek piešķirts kods G63.2.

Etioloģija

Cilvēka perifērā nervu sistēma ir sadalīta divās daļās - somatiskajā un veģetatīvā. Pirmā sistēma palīdz apzināti kontrolēt sava organisma darbu, bet ar otrās palīdzību tiek kontrolēts iekšējo orgānu un sistēmu autonomais darbs, piemēram, elpošanas, asinsrites, gremošanas u.c.

Polineiropātija ietekmē abas šīs sistēmas. Kad tiek traucēta somatiskā sistēma, cilvēkam sākas akūtas sāpju lēkmes, un autonomā polineiropātijas forma nopietni apdraud cilvēka dzīvību.

Slimība attīstās, kad cukura līmenis asinīs ir paaugstināts. Sakarā ar to tiek traucēti pacienta vielmaiņas procesi šūnās un audos, kas izraisa perifērās nervu sistēmas darbības traucējumus. Tāpat liela nozīme šādas slimības attīstībā ir skābekļa badam, kas arī ir diabēta pazīme. Šī procesa dēļ pasliktinās asins transportēšana visā organismā un tiek traucēta nervu šķiedru funkcionalitāte.

Klasifikācija

Pamatojoties uz to, ka slimība skar nervu sistēmu, kurai ir divas sistēmas, klīnicisti ir noteikuši, ka vienā slimības klasifikācijā ir jāiedala polineiropātija somatiskajā un veģetatīvā.

Ārsti arī identificēja patoloģijas formu sistematizāciju atbilstoši bojājuma lokalizācijai. Klasifikācijā ir trīs veidi, kas norāda uz bojātu vietu nervu sistēmā:

maņu – pasliktinās jutība pret ārējiem stimuliem;
motors – raksturo kustību traucējumi;
sensomotorā forma – apvienotas abu veidu izpausmes.

Saskaņā ar slimības intensitāti ārsti izšķir tādas formas kā akūtu, hronisku, nesāpīgu un amiotrofisku.

Simptomi

Diabētiskā distālā polineiropātija bieži attīstās apakšējās ekstremitātēs, ļoti reti - augšējās ekstremitātēs. Slimība attīstās trīs posmos, un katrā no tiem parādās dažādas pazīmes:

1. stadija subklīniskā – nav raksturīgu sūdzību, parādās pirmās izmaiņas nervu audos, samazinās jutība pret temperatūras izmaiņām, sāpēm un vibrācijām;
2. klīniskā stadija – sāpes parādās jebkurā ķermeņa daļā ar atšķirīgu intensitāti, kļūst notirpušas ekstremitātes, pasliktinās jutība; hroniskajai stadijai raksturīga stipra tirpšana, nejutīgums, dedzināšana, sāpes dažādās ķermeņa zonās, īpaši apakšējās ekstremitātēs, jutīgums ir traucēts, visi simptomi progresē naktī;

Nesāpīga forma izpaužas kāju nejutīgums, ievērojami traucēta jutība; ar amiotrofisko tipu pacientam traucē visas iepriekš minētās pazīmes, kā arī ir muskuļu vājums un apgrūtināta kustība.

3. stadijas komplikācijas - pacientam uz ādas, it īpaši uz apakšējām ekstremitātēm, veidojas ievērojamas čūlas; veidojumi dažkārt var izraisīt vieglas sāpes; pēdējā posmā pacientam var tikt veikta skartās daļas amputācija.

Arī ārsts visus simptomus iedala divos veidos - “pozitīvajos” un “negatīvajos”. Diabētiskajai polineiropātijai ir šādi simptomi no “pozitīvo” grupas:

dedzināšana;
duncim līdzīgs raksturs;
tirpšana;
paaugstināta jutība;
sāpju sajūta no viegla pieskāriena.

"Negatīvo" zīmju grupā ietilpst:

stīvums;
nejutīgums;
"nāve";
tirpšana;
nestabilas kustības ejot.

Sievietēm slimība var izraisīt arī galvassāpes un reiboni, krampjus, runas un redzes traucējumus, caureju, urīna nesaturēšanu un anorgasmiju.

Diagnostika

Ja tiek atklāti vairāki simptomi, personai steidzami jāmeklē padoms pie ārsta. Ar šādām sūdzībām pacientam ieteicams konsultēties ar endokrinologu, ķirurgu un neirologu.

Diabētiskās polineiropātijas diagnoze balstās uz pacienta sūdzību, slimības vēstures, dzīves vēstures, fiziskās apskates un laboratorisko un instrumentālo izmeklējumu analīzi. Papildus simptomiem ārstam jānosaka kāju ārējais stāvoklis, pulss, refleksi un augšējo un apakšējo ekstremitāšu asinsspiediens. Pārbaudes laikā ārsts veic:

cīpslu refleksu novērtējums;
taustes jutīguma noteikšana;
dziļas proprioceptīvās jutības noteikšana.

Izmantojot laboratoriskās izmeklēšanas metodes, ārsts nosaka:

holesterīna un lipoproteīnu līmenis;
glikozes līmenis asinīs un urīnā;
insulīna daudzums asinīs;
C-peptīds;
glikozilēts hemoglobīns.

Diagnostikas laikā ļoti svarīga ir arī instrumentālā izmeklēšana. Lai precīzi noteiktu diagnozi, pacientam ir nepieciešams:

Sirds EKG un ultraskaņas izmeklēšana;
elektroneuromiogrāfija;
biopsija;

Slimību nav iespējams noteikt ar vienu metodi, tāpēc, lai precīzi diagnosticētu “distālo diabētisko polineuropatiju”, jāizmanto visas iepriekš minētās izmeklēšanas metodes.

Ārstēšana

Lai likvidētu slimību, pacientam tiek nozīmēti speciāli medikamenti, kas pozitīvi ietekmē dažādus etioloģiskos faktorus patoloģijas attīstībā.

Ārsta nozīmētā terapija ir cukura līmeņa normalizēšana asinīs. Daudzos gadījumos šāda ārstēšana ir pietiekama, lai novērstu polineiropātijas pazīmes un cēloņus.

Apakšējo ekstremitāšu diabētiskās polineiropātijas ārstēšana balstās uz šādu medikamentu lietošanu:

E grupas vitamīni;
antioksidanti;
inhibitori;
Actovegin;
pretsāpju līdzekļi;
antibiotikas.

Lietojot zāles, pacients uzreiz jūtas labāk, tiek novērsti daudzi simptomi un cēloņi. Tomēr efektīvai terapijai labāk izmantot vairākas ārstēšanas metodes. Tādējādi ārsti izraksta nemedikamentozu terapiju pacientiem ar līdzīgiem apakšējo ekstremitāšu bojājumiem:

pēdu sildīšana ar masāžu un siltām zeķēm, savukārt tā paša mērķa sasniegšanai nevajadzētu izmantot sildīšanas paliktņus, atklātu uguni vai karstas vannas;
īpašu ortopēdisko zolīšu izmantošana;
apstrādājiet brūces ar antiseptisku līdzekli;
fizikālā terapija 10-20 minūtes katru dienu.

Lai novērstu slimību, jūs varat veikt šādus vingrinājumus pat sēdus stāvoklī:

apakšējo ekstremitāšu pirkstu saliekšana un pagarināšana;
Mēs atbalstām papēžus uz grīdas un kustinām kāju pirkstus pa apli;
tad otrādi - pirksts atrodas uz grīdas, un papēdis griežas;
pārmaiņus novietojiet papēdi un pirkstu uz grīdas;
ar izstieptām kājām salieciet potītes;
zīmē gaisā dažādus burtus, ciparus un simbolus, savukārt kājas jāizstiepj;
ritinot rullīti tikai ar kājām;
Izmantojiet kājas, lai no avīzes izveidotu bumbu.

Arī ar polineuropatiju ārsti dažreiz izraksta pacientam terapijā izmantot tradicionālās medicīnas receptes. Ārstēšana ar tautas līdzekļiem ietver šādu sastāvdaļu izmantošanu:

Dažkārt šim sarakstam pievieno ķiplokus, lauru lapu, ābolu sidra etiķi, citronu, topinambūru un sāli. Tautas līdzekļu recepte ir atkarīga no slimības pakāpes, tāpēc pirms patstāvīgas terapijas uzsākšanas jums jākonsultējas ar ārstu. Tradicionālā medicīna nav vienīgā ārstēšanas metode, bet tikai papildinājums galvenajai polineuropatijas ārstēšanai ar zālēm.

Prognoze

Ja tiek diagnosticēta apakšējo ekstremitāšu diabētiskā polineuropatija, pacienta prognoze būs atkarīga no komplikācijas attīstības stadijas un glikozes līmeņa kontrolējamības. Jebkurā gadījumā šī patoloģija prasa pastāvīgu narkotiku ārstēšanu.

Profilakse

Ja cilvēkam jau ir diagnosticēts cukura diabēts, tad jums jābūt pēc iespējas uzmanīgākam un jāizvairās no sarežģījumiem. Polineuropatijas profilakses pasākumi ietver sabalansētu uzturu, aktīvu dzīvesveidu, izvairīšanos no negatīviem ieradumiem, kā arī pacientam jāuzrauga ķermeņa svars un jākontrolē glikozes līmenis asinīs.

– nervu sistēmas slimību komplekss, kas rodas lēni un rodas pārmērīga cukura daudzuma rezultātā organismā. Lai saprastu, kas ir diabētiskā polineiropātija, jums jāatceras, ka cukura diabēts pieder pie nopietnu vielmaiņas traucējumu kategorijas, kas negatīvi ietekmē nervu sistēmas darbību.

Gadījumā, ja nav veikta kompetenta medicīniskā terapija, paaugstināts cukura līmenis asinīs sāk kavēt visa organisma dzīvībai svarīgos procesus. Ciet ne tikai nieres, aknas un asinsvadi, bet arī perifērie nervi, kas izpaužas ar dažādiem nervu sistēmas bojājumu simptomiem. Glikozes līmeņa asinīs svārstību dēļ tiek traucēta veģetatīvās un veģetatīvās nervu sistēmas darbība, kas izpaužas ar apgrūtinātu elpošanu, sirds ritma traucējumiem, reiboni.

Diabētiskā polineiropātija rodas gandrīz visiem cukura diabēta pacientiem, tā tiek diagnosticēta 70% gadījumu. Visbiežāk to konstatē vēlākās stadijās, taču, regulāri veicot profilaktiskas apskates un rūpīgi pievēršot uzmanību organisma stāvoklim, to var diagnosticēt agrīnā stadijā. Tas ļauj apturēt slimības attīstību un izvairīties no komplikācijām. Visbiežāk apakšējo ekstremitāšu diabētiskā polineiropātija izpaužas ar ādas jutīguma traucējumiem un sāpēm, kas bieži rodas naktī.

Sakarā ar pārmērīgu cukura daudzumu asinīs palielinās oksidatīvais stress, kas izraisa lielu brīvo radikāļu parādīšanos. Tiem ir toksiska ietekme uz šūnām, izjaucot to normālu darbību.
Glikozes pārpalikums aktivizē autoimūnos procesus, kas kavē to šūnu augšanu, kas veido vadošas nervu šķiedras un destruktīvi ietekmē nervu audus.
Fruktozes metabolisma traucējumi izraisa pārmērīgu glikozes veidošanos, kas uzkrājas lielos apjomos un izjauc intracelulārās telpas osmolaritāti. Tas savukārt provocē nervu audu pietūkumu un vadīšanas traucējumus starp neironiem.
Samazināts mioinositola saturs šūnā kavē fosfoinozīta veidošanos, kas ir vissvarīgākā nervu šūnas sastāvdaļa. Rezultātā samazinās enerģijas vielmaiņas aktivitāte un tiek pilnībā izjaukts impulsu vadīšanas process.

Kā atpazīt diabētisko polineuropatiju: sākotnējās izpausmes

Nervu sistēmas traucējumi, kas attīstās uz cukura diabēta fona, izpaužas ar dažādiem simptomiem. Atkarībā no tā, kuras nervu šķiedras tiek ietekmētas, ir specifiski simptomi, kas rodas, ja tiek bojātas mazas nervu šķiedras, un simptomi, kas rodas, ja tiek bojātas lielas nervu šķiedras.

1. Simptomi, kas rodas, ja tiek bojātas mazas nervu šķiedras:

apakšējo un augšējo ekstremitāšu nejutīgums;
tirpšanas un dedzināšanas sajūta ekstremitātēs;
ādas jutīguma zudums pret temperatūras svārstībām;
ekstremitāšu drebuļi;
pēdu ādas apsārtums;
pietūkums pēdās;
sāpes, kas traucē pacientu naktī;
pastiprināta kāju svīšana;
pīlings un sausa āda uz kājām;
klepus, brūču un nedzīstošu plaisu parādīšanās pēdas zonā.

2. Simptomi, kas rodas, ja tiek bojātas lielas nervu šķiedras:

līdzsvara traucējumi;
lielu un mazu locītavu bojājumi;
patoloģiski paaugstināta apakšējo ekstremitāšu ādas jutība;
sāpes, kas rodas ar vieglu pieskārienu;
nejutīgums pret pirkstu kustībām.

Papildus uzskaitītajiem simptomiem tiek novērotas arī šādas nespecifiskas diabētiskās polineiropātijas izpausmes:

urīna nesaturēšana;
zarnu darbības traucējumi;
vispārējs muskuļu vājums;
redzes asuma samazināšanās;
konvulsīvs sindroms;
sejas un kakla ādas un muskuļu nokarāšana;
runas traucējumi;
reibonis;
rīšanas refleksu traucējumi;
seksuāli traucējumi: anorgasmija sievietēm, erektilā disfunkcija vīriešiem.

Klasifikācija

Atkarībā no skarto nervu atrašanās vietas un simptomiem ir vairākas diabētiskās polineiropātijas klasifikācijas. Klasiskā klasifikācija balstās uz to, kuru nervu sistēmas daļu visvairāk ietekmē vielmaiņas traucējumi.

Izšķir šādus slimību veidus:

Nervu sistēmas centrālo daļu bojājumi, kas izraisa encefalopātijas un mielopātijas attīstību.
Perifērās nervu sistēmas bojājumi, kas izraisa tādu patoloģiju attīstību kā:
- diabētiskā motora tipa polineuropatija;
- diabētiskā sensorā polineuropatija;
- Sensomotora jauktas formas diabētiskā polineuropatija.
Nervu ceļu bojājumi, kas izraisa diabētiskās mononeiropātijas attīstību.
Diabētiskā polineiropātija, kas rodas, ja ir bojāta veģetatīvā nervu sistēma:
- uroģenitālā forma;
- asimptomātiska glikēmija;
- sirds un asinsvadu forma;
- kuņģa-zarnu trakta forma.

Izšķir arī diabētisko alkoholisko polineuropatiju, kas attīstās uz regulāras alkohola lietošanas fona. Tas izraisa arī dedzināšanas un tirpšanas sajūtas, sāpes, muskuļu vājumu un pilnīgu augšējo un apakšējo ekstremitāšu nejutīgumu. Pamazām slimība progresē un atņem cilvēkam iespēju brīvi pārvietoties.

Mūsdienu diabētiskās polineuropatijas klasifikācija ietver šādas formas:

Ģeneralizētas simetriskas polineuropatijas.
Hiperglikēmiskā neiropātija.
Multifokālas un fokālās neiropātijas.
Torakolumbāra radikuloneuropatija.
Diabētiskā polineiropātija: akūta sensorā forma.
Diabētiskā polineiropātija: hroniska sensoromotora forma.
Autonomā neiropātija.
Galvaskausa neiropātija.
Tuneļa fokālās neiropātijas.
Amiotrofija.
Iekaisīga demielinizējoša neiropātija, kas rodas hroniskā formā.

Kādas formas ir visizplatītākās?

Distālā diabētiskā polineuropatija vai jaukta polineiropātija.

Šī forma ir visizplatītākā un sastopama aptuveni pusei pacientu ar hronisku cukura diabētu. Pārmērīga cukura dēļ asinīs cieš garās nervu šķiedras, kas provocē augšējo vai apakšējo ekstremitāšu bojājumus.

Galvenie simptomi ietver:

spēju sajust spiedienu uz ādu zudums;
patoloģisks ādas sausums, izteikta sarkanīga ādas nokrāsa;
sviedru dziedzeru darbības traucējumi;
nejutīgums pret temperatūras svārstībām;
sāpju sliekšņa trūkums;
nespēja sajust ķermeņa stāvokļa izmaiņas telpā un vibrāciju.

Šīs slimības formas briesmas ir tādas, ka cilvēks, kas cieš no slimības, var nopietni savainot kāju vai iegūt apdegumu, to pat nejūtot. Rezultātā uz apakšējām ekstremitātēm parādās brūces, plaisas, nobrāzumi, čūlas, iespējamas arī nopietnākas apakšējo ekstremitāšu traumas - locītavu lūzumi, izmežģījumi, smagi sasitumi.

Tas viss vēl vairāk noved pie muskuļu un skeleta sistēmas traucējumiem, muskuļu distrofijas un kaulu deformācijas. Bīstams simptoms ir čūlu klātbūtne, kas veidojas starp pirkstiem un pēdu zolēm. Čūlainie veidojumi nekaitē, jo pacients nejūt sāpes, taču attīstošs iekaisuma fokuss var izraisīt ekstremitāšu amputāciju.

Diabētiskā polineuropatijas sensorā forma.

Šāda veida slimība attīstās cukura diabēta vēlākajos posmos, kad ir izteiktas neiroloģiskas komplikācijas. Parasti jušanas traucējumi tiek novēroti 5-7 gadus pēc cukura diabēta diagnozes noteikšanas Sensorā forma no citām diabētiskās polineiropātijas formām atšķiras ar specifiskiem, smagiem simptomiem:

pastāvīgas parastēzijas;
ādas nejutīguma sajūta;
jutības traucējumi jebkurā veidā;
simetriskas sāpes apakšējās ekstremitātēs, kas rodas naktī.

Autonomā diabētiskā polineuropatija.

Veģetatīvo traucējumu cēlonis ir cukura pārpalikums asinīs - cilvēks piedzīvo nogurumu, apātija, galvassāpes, reiboni, kā arī tahikardijas lēkmes, pastiprināta svīšana, acu tumšums ar krasām ķermeņa stāvokļa maiņām.

Turklāt autonomajai formai raksturīgi gremošanas traucējumi, kas palēnina barības vielu plūsmu zarnās. Gremošanas traucējumi sarežģī pretdiabēta terapiju: ir grūti stabilizēt cukura līmeni asinīs. Sirds ritma traucējumi, kas bieži rodas diabētiskās polineiropātijas autonomajā formā, var būt letāli pēkšņas sirds apstāšanās dēļ.

Ārstēšana: galvenās terapijas jomas

Cukura diabēta ārstēšana vienmēr ir visaptveroša, un tās mērķis ir kontrolēt cukura līmeni asinīs, kā arī neitralizēt sekundāro slimību simptomus. Mūsdienu kombinētās zāles ietekmē ne tikai vielmaiņas traucējumus, bet arī pavadošās slimības. Sākotnēji jums ir nepieciešams normalizēt cukura līmeni - dažreiz tas ir pietiekami, lai apturētu slimības tālāku progresu.

Diabētiskās polineuropatijas ārstēšana ietver:

Zāļu lietošana, lai stabilizētu cukura līmeni asinīs.
Vitamīnu kompleksu uzņemšana, kas obligāti satur E vitamīnu, kas uzlabo nervu šķiedru vadītspēju un neitralizē augstas cukura koncentrācijas asinīs negatīvo ietekmi.
B vitamīnu uzņemšana, kas labvēlīgi ietekmē nervu sistēmu un muskuļu un skeleta sistēmu.
Antioksidantu, īpaši liposkābes un alfa skābes, uzņemšana, kas novērš liekā glikozes uzkrāšanos intracelulārajā telpā un palīdz atjaunot bojātos nervus.
Pretsāpju līdzekļu lietošana - pretsāpju līdzekļi un vietējie anestēzijas līdzekļi, kas neitralizē sāpes ekstremitātēs.
Antibiotiku lietošana, kas var būt nepieciešama, ja inficējas kāju čūlas.
Magnija piedevu izrakstīšana krampju lēkmēm, kā arī muskuļu relaksanti pret spazmām.
Sirds ritmu koriģējošo zāļu izrakstīšana ilgstošas tahikardijas gadījumā.
Minimālās antidepresantu devas izrakstīšana.
Actovegin mērķis ir zāles, kas papildina nervu šūnu enerģijas resursus.
Vietējie brūču dzīšanas līdzekļi: kapsikāms, finalgons, apizartrons utt.
Nemedikamentoza terapija: ārstnieciskā masāža, speciālā vingrošana, fizioterapija.

Savlaicīga, pamatojoties uz regulārām profilaktiskām pārbaudēm, kompetentu terapeitisko terapiju un profilaktisko pasākumu ievērošanu - tas viss ļauj izlīdzināt diabētiskās polineiropātijas simptomus, kā arī novērst slimības tālāku attīstību. Personai, kas cieš no tik nopietniem vielmaiņas traucējumiem kā cukura diabēts, jābūt ārkārtīgi uzmanīgam pret savu veselību. Sākotnējo neiroloģisko simptomu klātbūtne, pat visniecīgākā, ir iemesls, lai steidzami meklētu medicīnisko palīdzību.

Bolgova Ludmila Vasiļjevna

Nosaukta Maskavas Valsts universitāte. M.V. Lomonosovs

Diabētiskā polineiropātija: simptomi, klasifikācija un ārstēšanas terapijas virzieni

4,9 (97,04%) 27 balsis
Diabētiskā polineiropātija (DP) ir viena no smagākajām un biežākajām cukura diabēta komplikācijām, kas ir slikti diagnosticēta un kam raksturīgas:
izteikti sāpju simptomi
vairāki smagi klīniski traucējumi
agrīna pacientu invaliditāte
būtiski pasliktinās pacientu dzīves kvalitāte kopumā

DP izpausmes korelē:
ar slimības ilgumu
ar pacientu vecumu

Šī komplikācija ( diabētiskā polineiropātija) ir neviendabīga rakstura, kas ietekmē proksimālos un distālos perifēros sensoros un motoros nervus, kā arī veģetatīvo nervu sistēmu.

Neiroloģiskas komplikācijas rodas vienlīdz bieži visiem diabēta veidiem.

Smagākās DP izpausmes noved pie:
ar somatisko DP apakšējo ekstremitāšu čūlaino bojājumu attīstībai
ar autonomu DP augstai pacientu mirstībai

Epidemioloģija

DP sastopamība:
pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu ir 13-54%.
pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu tas ir 17-45%.

Saskaņā ar vairākiem epidemioloģiskiem pētījumiem DP biežums visu veidu cukura diabēta gadījumā atšķiras no 5 pirms tam 100% (lielas datu neatbilstības ir saistītas ar diagnozes grūtībām un ir atkarīgas no izmantotajām pētniecības metodēm).

Polineuropatiju klasifikācija (I.I. Dedovs et al., 2002):

1. Centrālās nervu sistēmas bojājumi:
encefalopātija
mielopātija
2. Perifērās nervu sistēmas bojājumi:
diabētiskā polineiropātija:
maņu forma (simetriska, asimetriska)
-motora forma (simetriska, asimetriska)
Sensomotora forma (simetriska, asimetriska)
diabētiskā mononeuropatija(izolēts galvaskausa vai mugurkaula nervu vadīšanas trakta bojājums)
autonomā (autonomā) neiropātija:
- sirds un asinsvadu forma
- kuņģa-zarnu trakta forma
- uroģenitālā forma
- asimptomātiska hipoglikēmija
- cits

Saskaņā ar Boulton et al., 2005. gada klasifikāciju, tiek izdalīti šādi neatkarīgi neiropātiju veidi::
akūts sensors
hronisks sensoromotors
plānas un biezas šķiedras
veģetatīvs
hiperglikēmisks
ekstremitāšu fokālās mononeiropātijas
galvaskausa
proksimālais motors (amiotrofija)
Truncal radikuloneuropātijas utt.

Var izdalīt vēl trīs diabētiskās mazo šķiedru neiropātiju klīniskos veidus::
patiess - raksturo pozitīvi neiroloģiski simptomi, tostarp dedzināšana, tirpšana, distālās jutīguma pazemināšanās pazīmes, samazināts Ahileja reflekss
pseidosiringomielisks- kam raksturīga sāpju un temperatūras jutības samazināšanās kombinācijā ar autonomo šķiedru neiropātiju; ādas biopsija atklāj acīmredzamus bojājumus mazo šķiedru aksoniem un mērenu lielu šķiedru bojājumu
akūtas - dominē akūtas dedzinošas sāpes, allodīnija, paaugstināta jutība pret pīrsingu stimulāciju, svara zudums, bezmiegs, erektilā disfunkcija vīriešiem, ādas biopsijas analīze liecina par mielinētu un nemielinētu šķiedru aktīvu deģenerāciju

Patoģenēze

Saskaņā ar mūsdienu teoriju patoģenēze, DP ir patoloģija, kas attīstās uz cukura diabēta raksturīgo vielmaiņas un asinsvadu traucējumu fona.

Absolūtais vai relatīvais insulīna deficīts spēlē vadošo lomu DP mehānismos.

DP ir perifēro nervu strukturālā un funkcionālā stāvokļa traucējumu un vielmaiņas nelīdzsvarotības sekas.

!!! Jāņem vērā, ka izolēta hiperglikēmija nevar būt par pamatu diabēta komplikāciju veidošanās procesam, jo ir konstatēts, ka intensīva glikozes līmeņa kontrole asinīs ievērojami samazina nervu un asinsvadu bojājumu izpausmes, bet nevar pilnībā atbrīvot pacientu no tiem.

Mūsdienās tiek pieņemts, ka diabēta komplikāciju veidošanās cēlonis ir vielmaiņas traucējumu komplekss, kas rodas šādu iemeslu dēļ:
hiperglikēmija
insulīna deficīts

Šajā sakarā vislielāko uzmanību ir pelnījuši šādi vielmaiņas traucējumi, kas ir tieši saistīti ar nervu šķiedru strukturāliem un funkcionāliem bojājumiem:
olbaltumvielu glikācija
poliola vielmaiņas ceļš
sorbīta uzkrāšanās
oksidatīvais stress
samazināta proteīnkināzes C aktivitāte
šūnu membrānu brīvo radikāļu iznīcināšana
brīvo taukskābju metabolisma traucējumi

!!! Tagad ir pierādīts, ka diabētiskās perifērās neiropātijas gadījumā nervu šķiedru hipoksija attīstās vienlaikus ar endoneirālās asinsrites samazināšanos. Tas ir vissvarīgākais nervu disfunkcijas cēlonis cukura diabēta gadījumā.

Nervu šķiedras, kas nav celulozes piedalīties endoneirālās asinsrites regulēšanā, kontrolējot arteriovenozo anastomožu veidošanos. Šo šķiedru bojājumi tiek novēroti agrīnā DP attīstības fāzē. Mehānismu trūkums, lai kontrolētu arteriovenozo anastomožu veidošanos, palielina endoneuriālo hipoksiju.

!!! Viena no nozīmīgajām DP pazīmēm ir arteriovenozo šuntu veidošanās stimulēšana, kas izpaužas kā pēdas venozo asinsvadu paplašināšanās un skābekļa daļējā spiediena palielināšanās tajos.

Īpaša vieta diabēta komplikāciju attīstībā tiek atvēlēta oksidatīvais stress. Viena no tā sekām ir slāpekļa oksīda (NO) koncentrācijas samazināšanās, kam piemīt antiproliferatīva un vazodilatējoša iedarbība. Tas noved pie nervu šķiedru asins piegādes pasliktināšanās un to disfunkcijas attīstības.

Oksidatīvā stresa intensitāte palielinās arī dabiskās antioksidantu sistēmas inhibīcijas dēļ, ko fiksē tādu audu komponentu kā samazināta glutationa, askorbīnskābes, E vitamīna daudzuma samazināšanās, kā arī antioksidanta aktivitātes samazināšanās. fermenti. Oksidatīvo stresu pavada ne tikai dabisko antioksidantu satura samazināšanās un darbības traucējumi, bet arī progresējošs nervu šķiedru darbības bojājums ar tālāku diabētiskās sensorās polineiropātijas attīstību.

Uztura faktoriem, jo īpaši vitamīnu deficītam, ir arī nozīme DP attīstībā.:
tiek traucēta ogļhidrātu uzsūkšanās
tiek maskētas hipoglikēmijas pazīmes (tiek nomākti tās pretregulācijas mehānismi - tiek kavēta glikagona adaptācijas fāze un izlīdzināti adrenerģiskie prekursoru simptomi)
mainās perorālo hipoglikēmisko zāļu biopieejamība

Apkopojot datus Runājot par DP patoģenēzi, varam secināt, ka nervu šķiedru bojājumi, īpaši diabēta agrīnās attīstības stadijās, nav neatgriezeniski, bet tos var novērst, uzlabojot asins piegādi nervu asinsvados.

DP klīniskā aina

0. posms: Nav simptomu vai pazīmju.

1. posms: Subklīniskā DP
subklīnisko DP 1. stadijā var diagnosticēt specializētās neirofizioloģiskās nodaļās. Šādas diagnostikas pārbaudes nav ieteicamas ikdienas lietošanai.

!!! Klīniskās diferenciāldiagnozes veikšana starp DP 0. un 1. posmu nav iespējama.

2. posms: Klīniskā DP

1. Hronisku sāpju forma:
simptomi, kas pasliktinās naktī, piemēram, dedzinošas, asas un durošas sāpes
tirpšana (±)
jutīguma trūkums vai pasliktināšanās un novājināti refleksi vai to neesamība

2. Akūta sāpīga forma:
slikta diabēta kontrole, svara zudums
difūzas sāpes (rumpis)
var rasties hiperestēzija
var būt saistīta ar antihiperglikēmiskās terapijas sākšanu
minimāli jušanas traucējumi vai normāla sajūta perifērās neiroloģiskas izmeklēšanas laikā

3. Amiotrofija:
parasti rodas gados vecākiem pieaugušajiem ar nediagnosticētu un slikti kontrolētu 2. tipa cukura diabētu
izpaužas muskuļu vājumā; parasti ietekmē apakšējo ekstremitāšu proksimālos muskuļus; subakūts sākums
parasti pavada sāpes, galvenokārt naktī, ar minimāliem jušanas traucējumiem

4. Nesāpīga DP kombinācijā ar pilnīgu vai daļēju jutības zudumu:
nav simptomu vai pēdu nejutīguma, tiek novērota pazemināta temperatūra un sāpju jutība ar refleksu trūkumu

3. posms: Klīniskās vēlīnās komplikācijas DP
pēdu čūlas
neiroosteoartropātija
netraumatiskas amputācijas

!!! Informāciju par DP stadijām skatīt arī mājaslapas sadaļā “Nuroloģija un neiroķirurģija” rakstā Diabētiskā neiropātija - objektivizācijas problēmu risināšana

Iespējama uz DP un fokālās/multifokālās neiropātijas (mononeiropātijas) fona:
galvaskausa nervi
stumbra nervi
ekstremitāšu nervi
proksimālais motors (amitrofija)
saistītas hroniskas iekaisīgas demielinizējošas neiropātijas

Hroniskas sensorimotorās diabētiskās polineiropātijas klīniskās izpausmes ir:
sāpes (parasti dedzinošas, sliktākas naktī)
parestēzija
hiperestēzija
samazināta jutība – vibrācija, temperatūra, sāpes, taustes
samazināti vai zaudēti refleksi
sausa āda
temperatūras paaugstināšanās vai pazemināšanās
kalusa (kalusa) klātbūtne augsta spiediena zonās

Tajā pašā laikā tas ir jāuzsver ka neiropātijai raksturīgas sūdzības tiek novērotas tikai pusei pacientu, bet pārējiem pacientiem neiropātija ir asimptomātiska.

Saskaņā ar utilitāro klīnisko klasifikāciju ir divi galvenie difūzās diabētiskās polineiropātijas veidi:
akūta sāpīga (sīko šķiedru slimība) neiropātija
hroniska sāpīga (lielu un mazu šķiedru bojājumi) neiropātija

Plūsmas ilgums akūta sāpīga diabētiskā neiropātija ir 6-12 mēneši neatkarīgi no veiktās terapijas. Akūtas sāpīgas diabētiskās neiropātijas patoģenētiskā ārstēšana, jo īpaši alfa-lipoīnskābes zāļu izrakstīšana, nav efektīva.

Hroniska sāpīga diabētiskā neiropātija notiek daudz biežāk. To raksturo pakāpeniska parādīšanās, periodiska gaita, skaidra saikne starp sāpju smagumu un glikēmijas līmeni un attiecīgi simptomu samazināšanās, kad tiek sasniegta diabēta kompensācija.

Riska grupas DP attīstībai:
pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu 1 gadu pēc slimības sākuma
pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu no slimības diagnosticēšanas brīža

Tas arī jāatzīmē ka saistība starp nepietiekamu glikēmijas kontroli un neiropātisko izpausmju smagumu ir skaidri redzama pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, savukārt 2. tipa cukura diabēta gadījumā tās parasti nav.

DP diagnostika

Tipiskākās DP pazīmes:
novājināti Ahileja refleksi
samazināta perifēro vibrāciju jutība

DP diagnosticēšanas grūtības ir tādas:
pirmkārt, ar vecumu saistītas izmaiņas var sniegt līdzīgu klīnisko ainu
otrkārt, DP bieži var būt asimptomātiska un atklāta tikai elektroneuromiogrāfiskā pētījuma laikā

Ir pieci riska faktori DP attīstībai (saskaņā ar DCCT pētījumu):
1.SD ilgums
2.pakāpe hiperglikēmija
3.pacienta vecums
4. vīrietis
5.augstāka izaugsme

DP biežāk sastopama pacientiem ar diabētisko retinopātiju un nefropātiju.

Perifēro nervu šķiedru ievērojamais garums nosaka tajos notiekošo vielmaiņas procesu augsto aktivitāti, kas prasa to pareizu nodrošināšanu ar skābekli un enerģiju. Šajā sakarā apakšējās ekstremitātes, īpaši pēdas, ir visvairāk uzņēmīgas pret DP attīstību.

Centrālās nervu sistēmas bojājumus diagnosticē neirologs, izmantojot īpašas izmeklēšanas metodes.

Perifērās nervu sistēmas bojājumu diagnostikas metodes

Sensorā neiropātijas forma
Vibrācijas jutības traucējumi
obligāta metode - kalibrēta kamertonis (vērtības mazākas par 4/8 oktāvas skalas uz lielā pirksta galvas)
papildu metode (ja iespējams) – biotenziometrija
temperatūras jutības traucējumi
obligāta metode – pieskaršanās ar siltu/aukstu priekšmetu
sāpju jutīguma traucējumi
obligāta metode - tirpšana ar adatu
taustes jutīguma traucējumi
obligāta metode - pieskaroties pēdas plantārajai virsmai ar monopavedienu
traucēta proprioceptīvā jutība
obligāta metode ir sensoro ataksijas (nestabilitāte Rombeoga stāvoklī) identificēšanai.
Neiropātijas motora forma
izpausmes: muskuļu vājums, muskuļu atrofija
obligāta metode - novājinātu vai neesošu cīpslu refleksu noteikšana (Ahileja, ceļgala)
papildu metode (ja iespējams) – elektroneuromiogrāfija
Autonomā neiropātijas forma
sirds un asinsvadu forma
nepieciešamo metodi
- ortostatiskas hipotensijas izpausme (asinsspiediena pazemināšanās par vai vienāds ar 30 mm Hg, mainot ķermeņa stāvokli no horizontāla uz vertikālu)
- sirdsdarbības ātruma paātrinājuma trūkums ieelpošanas laikā un palēninājuma trūkums izelpas laikā
- Valsalvas manevrs (sirdsdarbības ātruma paātrinājuma trūkums sasprindzinājuma laikā)
papildu metode (ja iespējams)
- 24 stundu asinsspiediena kontrole (nav asinsspiediena pazemināšanās naktī)
- Holtera EKG monitorēšana (starpība starp maksimālo un minimālo sirdsdarbības ātrumu dienas laikā ir mazāka vai vienāda ar 14 sitieniem/min)
- EKG ierakstīšana Valsalva manevra laikā (maksimālā un minimālā RR attiecība ir mazāka vai vienāda ar 1,2)
kuņģa-zarnu trakta forma (enteropātija)
obligāta metode - diagnosticēta pēc mainīgas caurejas un aizcietējuma, gastroparēzes, žultsceļu diskinēzijas klīnikas
papildu metode (ja iespējams) – gastroenteroloģiskā izmeklēšana
uroģenitālā forma
obligāta metode - diagnosticēta pēc vēlēšanās urinēt, erektilās disfunkcijas klātbūtne, retrogrāda ejakulācija
papildu metode (ja iespējams) – uroloģiskā izmeklēšana
asimptomātiska forma- diagnosticēts, ja nav klīnisku simptomu

Diabētiskās polineuropatijas skrīnings:
tiek veikta visiem pacientiem ar 1.tipa cukura diabētu 5 gadus pēc slimības diagnosticēšanas un visiem pacientiem ar 2.tipa cukura diabētu diagnozes brīdī, pēc tam katru gadu.
temperatūras, sāpju, taustes un vibrācijas jutības, cīpslu refleksu noteikšana
rūpīga apakšējo ekstremitāšu un pēdu pārbaude

DP ārstēšana

!!! Līdz šim nav izstrādāta neviena ārstēšanas metode, kas kļūtu par zelta standartu DP ārstēšanā.

primārais mērķis lai novērstu DP - normoglikēmijas sasniegšana

vienlaikus funkcionāli-organisku izmaiņu klātbūtnē nepieciešams izrakstīt zāles, kas ietekmē DP patoģenēzi un DP simptomus.

Patoģenētiskā terapija ietver:
pasākumi, kuru mērķis ir panākt un saglabāt stabilu kompensāciju par diabētu
aldozes reduktāzes inhibitori - glikozes metabolisma poliola ceļa blokatori
B vitamīni - benfotiamīns un cianokobalamīns - glikolīzes inhibitori, kas bloķē glikotoksisko iedarbību un glikozilācijas galaproduktu veidošanos
- liposkābe - aktivizē mitohondriju enzīmus un glikozes oksidāciju, kavē glikoneoģenēzi
Neaizvietojamās taukskābes – piemīt antioksidanta iedarbība un samazina hiperlipidēmiju.

Simptomātiskā terapija ietver pasākumus, kuru mērķis ir:
sāpju sindroma likvidēšana
krampju likvidēšana ekstremitātēs
pēdu čūlu profilakse un ārstēšana
kaulu minerālā blīvuma korekcija osteoporozes attīstības laikā
vienlaicīgu infekciju ārstēšana utt.

Mūsdienīgas pieejas DP ārstēšanai
Pašlaik DP mērķtiecīgas neirotropās terapijas īstenošanā, tāpat kā neirofarmakoloģijā kopumā, ir izvirzītas divas galvenās pieejas:
kombinētu neirotropu zāļu lietošana, kas satur sastāvdaļas, kas ietekmē dažādas šī sindroma patoģenēzes daļas un papildina viena otru farmakodinamiskā un klīniskā ziņā
kompleksa politopiska iedarbības viena medikamenta zāļu lietošana, kam ir daudzpusīga un nozīmīga iedarbība no farmakoloģijas un klīniskās prakses viedokļa

Jāuzsver, ka šādas pieejas ne tikai nav pretrunā, bet arī optimāli papildina viena otru, ļaujot pilnībā īstenot DP kompleksās neirotropās farmakoterapijas stratēģiju.

Galvenās minēto kombinēto zāļu priekšrocības ir::
iespēja izmantot pārbaudītas standarta efektīvas bioloģiski aktīvo vielu kombinācijas vienā zāļu formā (vienkāršojot ārstam zāļu izvēles procedūru)
piespiedu polifarmācijas samazināšana, vienlaikus saglabājot vai palielinot ārstēšanas efektivitāti
atbilstības uzlabošana (ērta lietošana pacientam un ārstam)
ārstēšanas pieejamības palielināšana atkarībā no zāļu izmaksām

(1) Mūsdienās zāles tiek uzskatītas par visefektīvāko līdzekli DP ārstēšanai. tioktiskā (-lipoīnskābe). .

Galvenos a-lipoīnskābes darbības mehānismus var apkopot šādi::
Ietekme uz enerģijas metabolismu, glikozes un lipīdu metabolisms: līdzdalība a-keto skābju (piruvāta un a-ketoglutarāta) oksidatīvā dekarboksilācijā ar Krebsa cikla aktivizāciju; palielināta glikozes uzņemšana un izmantošana šūnā, skābekļa patēriņš; bazālā metabolisma palielināšanās; glikoneoģenēzes un ketoģenēzes normalizēšana; holesterīna veidošanās kavēšana.
Citoprotektīvs efekts: paaugstināta antioksidantu aktivitāte (tieši un netieši caur C, E vitamīna un glutationa sistēmām); mitohondriju membrānu stabilizācija.
Ietekme uz ķermeņa reaktivitāti: retikuloendoteliālās sistēmas stimulēšana; imunotropā iedarbība (IL1 un audzēja nekrozes faktora samazināšana); pretiekaisuma un pretsāpju iedarbība (saistīta ar antioksidantu iedarbību).
Neirotropa iedarbība: aksonu augšanas stimulēšana; pozitīva ietekme uz aksonu transportu; samazinot brīvo radikāļu kaitīgo ietekmi uz nervu šūnām; patoloģiskas glikozes piegādes normalizēšana nervam; nervu bojājumu novēršana un samazināšana eksperimentālā diabēta gadījumā.
Hepatoprotektīvs efekts: glikogēna uzkrāšanās aknās; paaugstinot vairāku enzīmu aktivitāti, optimizējot aknu darbību.
Detoksikācijas efekts(OPS, svins, arsēns, dzīvsudrabs, sublimāts, cianīds, fenotiazīdi utt.)

Alfa lipoīnskābes preparāti ir pieejami kā infūzija, un iekšā tablešu veidā forma (tioktacīds, berlīcija, espalipons, tiogamma utt.).

!!! Standarta ārstēšanas kurss sākas ar zāļu infūziju devā 600 mg dienā intravenozi 150,0 ml 0,9% NaCl šķīduma 3 nedēļas. (ar pārtraukumiem nedēļas nogalēs), kam seko perorāla zāļu lietošana 2-3 mēnešus 600 mg dienā. Ņemot vērā alfa liposkābes tablešu formu uzsūkšanās zarnās farmakokinētiskās īpašības, tabletes ieteicams lietot vismaz 30 minūtes pirms ēšanas.

Ir ierosināta arī alternatīva shēma DP ārstēšana, ieskaitot sākotnējo terapiju ar 600 mg alfa-liposkābes 3 reizes dienā 3 nedēļas (1800 mg dienā) un uzturošo terapiju ar 600 mg vienu reizi dienā no rīta tukšā dūšā 2-3 mēnešus.

Pašlaik ir izstrādāta īpaša forma - tioktacids BV, kas atšķiras no standarta ar palīgkomponentu pievienošanu tabletes kodolam un plēves pārklājuma maiņu, kas nodrošināja zāļu farmakokinētikas optimizāciju, uzlaboja biopieejamību un samazina tioktskābes līmeņa mainīguma koeficientu. asins plazmā.

(2) Neirotropiskie vitamīni , jo īpaši B1 vitamīns (tiamīns), ir koenzīmi dažādos bioķīmiskos procesos, uzlabo nervu šūnas enerģijas piegādi un novērš olbaltumvielu glikācijas galaproduktu veidošanos.

(3) Narkotikas, kas satur benfotiamīns.

Benfotiamīns ir B1 vitamīna lipofīls atvasinājums, kas tieši ietekmē vielmaiņu nervu šūnā. Lai gan parastā (ūdenī šķīstošā) tiamīna iekļūšana caur šūnu membrānām ir ievērojami ierobežota, benfotiamīna biopieejamība ir 100%. Tas iekļūst nervu šūnās proporcionāli uzņemtajai devai, sasniedzot augstu intracelulāro koncentrāciju. Bioloģiski aktīvais tiamīns, kas veidojas no benfotiamīna šūnās, tiek metabolizēts un tādējādi kļūst par koenzīmu. Benfotiamīna spēja stimulēt transketolāzi ir desmit reizes lielāka nekā ūdenī šķīstošiem tiamīna savienojumiem un ir 250%.

Benfotiamīns bloķē četrus mērķa šūnu bojājumu ceļus cukura diabēta gadījumā (kas ir benfotiamīna priekšrocība salīdzinājumā ar citiem diabēta patoģenētiskās terapijas līdzekļiem - aldozes reduktāzes inhibitoriem, proteīnkināzes C inhibitoriem, progresējošu glikācijas galaproduktu receptoru blokatoriem, kas ietekmē tikai vienu no alternatīvās glikozes metabolisma ceļiem):
poliola ceļš
glikozamīna ceļš
proteīna kināzes C aktivizēšana
neenzīmu glikācijas produktu veidošanās

Sāpīgajā DP formā ārstēšana sākas ar 10-15 ikdienas neirotropu vitamīnu kombinācijas injekcijām, kas satur 100 mg vitamīnu B1, B6 un 1000 mcg vitamīna B12, un lidokaīnu dziļi intramuskulāri ( Milgamma, Combilipen).

Milgamma/Combilipen– smagu izpausmju gadījumā 2 ml dienā 5-7 dienas, pēc tam 2 ml 2-3 reizes nedēļā 2 nedēļas, vieglos gadījumos 2 ml 7-10 dienas ar biežumu 2-3 reizes nedēļā. Tālāk pāriet uz perorālu benfotiamīnu ( Milgamma, Benfolipen) - tabletes lieto pēc ēdienreizēm, nekošļājot un uzdzerot nelielu daudzumu šķidruma, 1 tablete 1-3 reizes dienā. Kursa ilgums ir atkarīgs no DN klīnisko izpausmju smaguma pakāpes.

Ja DP izpausmēm ir pievienots stiprs sāpju sindroms (neiropātijas sāpes), ir nepieciešams efektīvs līdzeklis, lai to mazinātu.

Līdz šim visbiežāk pacientiem ar pastāvīgu smagu neiropātiskas sāpes DP gadījumā tika nozīmēti tricikliskie antidepresanti. Kā likums, un joprojām tiek izmantots šodien amitriptilīns iesakot terapiju sākt ar nelielām devām (25 mg), pakāpeniski palielinot devu līdz 150 mg dienā.

Tomēr šo zāļu lietošanu pavada liels skaits holīnerģisku blakusparādību: sausa mute, paaugstināts acs iekšējais spiediens, urīna aizture, aizcietējums, sirds aritmijas utt., kas ierobežo to lietošanas iespēju.

(4) Šajā sakarā jaunu zāļu parādīšanās pretsāpju līdzekļu vidū - II paaudzes pretkrampju līdzekļi(gabapentīns, pregabalīns) ir kļuvis par jaunu posmu neiropātisko sāpju ārstēšanā.

(4.1) Gabapentīns pieder pie pretkrampju līdzekļu klases un pēc struktūras ir līdzīga -aminosviestskābei, kas veic neirotransmitera funkciju un ir iesaistīta sāpju modulācijā. Gabapentīns mijiedarbojas ar aminoskābju transportēšanas mehānismiem un ļoti specifiski saistās ar sprieguma atkarīgo kalcija kanālu -2 apakšvienību. Zāļu antihiperalģiskās īpašības modulē muguras smadzeņu mehānismi. Simptomātiska terapija ar gabapentīnu tiek papildināta ar cukura diabēta un DP pacientu dzīves kvalitātes paaugstināšanos.

Izrakstot gabapentīnu, ārstēšana jāsāk ar 300 mg devu naktī un pakāpeniski jāpalielina. Lielākajai daļai pacientu zāles ir jāparaksta devā 1,8 g dienā 3 devās. Jānovēro blakusparādību attīstība, ko galvenokārt izraisa zāļu centrālais darbības mehānisms (miegainība un citi).

(4.2) Papildus gabapentīnam šajā grupā ietilpst jaunākas zāles - pregabalīns ( Lyrica), kas nodrošina līdzvērtīgu pretsāpju efektu (līdz 50%), lietojot ievērojami mazākas devas (150-600 mg/dienā) pirmajā ārstēšanas nedēļā. Tajā pašā laikā pregabalīns uzlabo miegu un ir labi panesams. Pregabalīna sākumdeva ir 75 mg 2 reizes dienā, un to pakāpeniski palielina līdz 600 mg dienā. Pēc 7 dienu ievadīšanas un pretsāpju efekta sasniegšanas ieteicams samazināt zāļu devu.

(5) Pretkrampju līdzekļi(karbamazepīns DP laikā sāpes mazina arī 100 mg 2 reizes dienā (līdz 400 mg 3 reizes dienā), fenitoīns (1 tablete 2-3 reizes dienā).

(6) Ir izstrādāts jauns pretkrampju līdzeklis diabētiskās neiropātijas ārstēšanai- lakozamīds, kas nodrošina selektīvu lēnu kālija kanālu inaktivāciju, kas to atšķir no citiem pretkrampju līdzekļiem, kas var iedarboties uz dažāda veida receptoriem un modulēt kolapsīna mediatora (CRMP-2) reakciju. Lakozamīds devā 200-600 mg/dienā samazina sāpes DN.

(7) Ir pierādījumi par antiaritmisko līdzekļu efektivitāti DP ( lidokaīns Un meksiletīns). Darbības mehānisms ir balstīts uz neironu membrānu stabilizāciju nātrija kanālu blokādes dēļ.

Lidokaīns lēnu intravenozu infūziju veidā (30 min) devā 5 mg/kg efektīvi samazina sāpes DN.

Meksiletīna perorālās formas antinociceptīvā iedarbība, lietojot devu 450-600 mg dienā, ir pierādīta vairākos dubultmaskētos, placebo kontrolētos pētījumos. Saskaņā ar vispārējo sāpju vērtēšanas skalu uzlabojumi bija nenozīmīgi, taču tika atzīmēts ievērojams šaušanas, dedzinošas sāpju, tirpšanas un karstuma sajūtas samazinājums. Blakusparādības ārstēšanas laikā ar antiaritmiskiem līdzekļiem ir mazāk izteiktas, salīdzinot ar pretkrampju līdzekļiem.

(8) Daži autori DP kompleksajā terapijā iesaka lietot lokālus kairinātājus (finalgon, apisatron, viprosal, capsicam uc), īpaši dedzinošas virspusējas un durošas sāpes. Viens no šo zāļu darbības mehānismiem ir sāpju mediatoru un citu sāpju rašanos un uzturēšanā iesaistīto vielu izsīkšana.

(9) Alternatīva pretsāpju efekta sasniegšanai ir lietot neopioīdu centrālas darbības pretsāpju līdzekļi, kas selektīvi ietekmē muguras smadzeņu muguras ragu sensoro neironu līmeni (koanālgētiskie līdzekļi). Šīs grupas zāļu darbības mehānisms ir balstīts uz netiešu antagonismu pret NMDA receptoriem un agonismu pret GABAerģiskajiem receptoriem, neietekmējot serotonīna, dopamīna, opiātu, centrālos muskarīnerģiskos un nikotīnerģiskos receptorus, kā arī benzodiazepīna receptorus. Rezultātā notiek selektīva neironu kālija kanālu aktivācija un tiek nodrošināts pretsāpju efekts. Tajā pašā laikā ir muskuļu relaksācijas efekts, kas ir būtiski svarīgs sāpīgām DN formām.

Šīs narkotiku grupas pārstāvis ir flupirtīns (katadolons), kam ir pierādīta pretsāpju iedarbība pret dažādu etioloģiju sāpju sindromiem (radikuloneirīts, vertebrogēnas dorsopātijas, pēcoperācijas sāpju sindroms, vēzis, muskuļu un skeleta sistēmas slimības, tai skaitā osteoporoze, miofasciālie sindromi u.c.). Katadolons jāparaksta 100-200 mg 3-4 reizes dienā (dienas deva 600 mg).

(10) Aldozes reduktāzes inhibitori

Pirmie klīniskie pētījumi, lai novērtētu šīs zāļu grupas efektivitāti, sākās pirms 25 gadiem. Tomēr līdz šim vienīgās zāles no šīs grupas Epalrestat ir apstiprinātas klīniskai lietošanai tikai Japānā. Lielākajai daļai klīnisko pētījumu dažādu iemeslu dēļ nav izdevies pierādīt būtisku ietekmi, uzlabojot vai novēršot diabētiskās neiropātijas attīstību. Daudzām ierosinātajām vielām bija augsta hepatotoksicitāte, kas ierobežoja to ilgtermiņa lietošanu klīniskajā praksē.

(11) Vielmaiņas patoģenētiskās terapijas struktūrā vēlams izmantot arī actovegina. Tam ir antihipoksiska iedarbība un insulīnam līdzīga iedarbība, uzlabojas mikrocirkulācija. Actovegin parasti tiek izrakstīts 400 mg (10 ml) IV strūklā vai IV pilienu veidā 10–14 dienas, pēc tam 1 tablete. 3 reizes dienā 3 nedēļas. Actovegin ir ļoti aktīvs skābekļa un glikozes izmantošanas stimulators išēmijas un hipoksijas apstākļos, palielinot glikozes transportēšanu un uzkrāšanos šūnās, kas uzlabo augstas enerģijas savienojumu aerobo sintēzi un palielina neironu enerģijas resursus, novēršot to nāvi.

Tās efektivitāte diabētiskās neiropātijas ārstēšanā ir apstiprināta vairākos dubultmaskētos, placebo kontrolētos pētījumos.

(12) Ar vienlaicīgu smagu diabētisku autonomo neiropātiju Līdztekus glikēmijas līmeņa optimizēšanai un patoģenētisku zāļu izrakstīšanai tiek izmantota arī simptomātiska terapija: piemēram, tahikardijai miera stāvoklī, selektīvie blokatori(metoprolols, bisoprolols, nebivolols), kalcija kanālu blokatori(verapamils, diltiazems) vai magnija preparāti(kormagnezīns, magnerots).

(13) Ortostatiskas hipotensijas ārstēšanai Indicēta liela šķidruma dzeršana, kontrastduša, elastīgās zeķes, izvairīšanās no fiziskām aktivitātēm, antihipertensīvo medikamentu lietošanas pārtraukšana, gulēšana uz gultas ar paceltu galvu un nedaudz palielināta galda sāls uzņemšana. Pacientam lēnām jāceļas no gultas un krēsla. Ja šādi pasākumi ir nesekmīgi, asins plazmas tilpumu var palielināt, izrakstot zāles sālsūdens vai fludrokortizons . Gadījumā, ja uz hipertensijas fona attīstās ortostatiskā hipotensija, ir iespējams parakstīt - blokatori, kam ir iekšēja simpatomimētiska aktivitāte ( pindolols, oksprenolols). Nesen ortostatiskās hipotensijas mazināšanai tika ieteikts lietot agonistu. -midodrīna receptori .

(14) Centrālo muskuļu relaksantu lietošana ir iespējama, taču nav pierādījumu par to augstāku efektivitāti DP.

Centrālie muskuļu relaksanti ir neviendabīga grupa, tai skaitā:
tizanidīns (alfa-2 adrenerģiskais agonists)
baklofēns (GABAB receptoru antagonists)
diazepāms (GABAA receptoru agonists)
memantīns (no NMDA atkarīgais kanālu inhibitors)
tolperizons (Na kanālu blokators un membrānas stabilizators)

No sāpju veidošanās un dzīves kvalitātes saglabāšanas spastiskā sindroma gadījumā ir svarīgi samazināt spazmas smagumu, uzlabot asinsriti muskuļos un, visbeidzot, muskuļu vājuma neesamību pēc zāļu lietošanas.

Izvēlētās zāles ir tinazidīna hidrohlorīds (sirdalud, noteikts 2-4 mg 3 reizes dienā (ne vairāk kā 36 mg/dienā) un tolperizona hidrohlorīds (mydocalm, tolperizonu ordinē 50 (150) mg 3 reizes dienā vai intramuskulāri 100 mg 2 reizes dienā).

Muskuļu krampjiem kājās tos var izrakstīt magnija preparāti, ieskaitot kombinācijā Ar B6 vitamīns (piridoksīns). Magnija deficītu pavada traucēta muskuļu relaksācija, kālija rezervju samazināšanās un relatīva hipokalciēmija, kas galu galā izraisa muskuļu krampjus atsevišķos muskuļos vai muskuļu grupās.

Magnija preparāti– Magnēts B6, magwit, Magnerot- parakstītas sirds un asinsvadu patoloģijām (miokarda infarkts, asinsrites mazspēja, aritmija, asinsvadu spazmas), un DP bieži attīstās pacientiem ar pamata sirds patoloģiju.

(15) Botulisma toksīns Nesenais izmēģinājuma dubultmaskēts krusteniskais pētījums parādīja A tipa botulīna toksīna efektivitāti sāpju ārstēšanā 18 pacientiem ar DP. Sāpes ievērojami samazinājās, sākot ar pirmo nedēļu pēc injekcijas 12 novērošanas nedēļu laikā. 44% pacientu sāpju samazināšanās vizuālajā analogajā skalā (VAS) bija vairāk nekā 3 punkti. 4 nedēļas pēc injekcijas tika novērots arī miega uzlabojums. Botulīna toksīna pretsāpju iedarbība ir saistīta ar zāļu spēju inhibēt aferento nociceptīvo aktivitāti perifēro sensoro nervu šķiedrās.

(16) Gliceriltrinitrāts Gliceriltrinitrāts, ko tradicionāli lieto kā vazodilatatoru stenokardijas ārstēšanai, ievērojami mazina sāpes, kas saistītas ar diabētisko neiropātiju. Tas ir parādīts
dubultmaskētā, placebo kontrolētā pētījumā, kurā tika novērtēta gliceriltrinitrāta aerosola efektivitāte 48 pacientiem ar sāpīgu diabētisku neiropātiju. Divdesmit četri pacienti pētījuma grupā četras nedēļas miega laikā lietoja lokālu gliceriltrinitrāta aerosolu uz kājām, bet pārējie 24 lietoja placebo saturošu aerosolu. Gliceriltrinitrāts bija labi panesams, un tikai viens pacients tika izņemts no pētījuma nelabvēlīgu blakusparādību dēļ. Pētnieki pozitīvo efektu saista ar vazodilatāciju, kas rodas slāpekļa oksīda, gliceriltrinitrāta atvasinājuma, dēļ. Labi rezultāti tika iegūti, lietojot šo aerosolu kombinācijā ar valproiskābi.

(17) Metodes, kas nav saistītas ar narkotikām, ietver lietošanu pēdu vingrošana, masāža un dažādas fizioterapeitiskās metodes (magnētiskā terapija, transkutāna elektriskā neirostimulācija, akupunktūra u.c..), taču to efektivitāte nav pierādīta daudzcentru randomizētos pētījumos.

Fizioterapeitisko iejaukšanos efektivitāte, kas apstiprināta nelielās grupās un ar īsu novērošanas periodu, ļauj ieteikt tās iekļaut kompleksā DP terapijā. Tajā pašā laikā ir jāievēro piesardzība, izvēloties fizioterapeitiskās ārstēšanas metodes, jo jušanas traucējumi un veģetatīvie traucējumi DP predisponē apdegumu un čūlu veidošanos.

Metabolisma traucējumu attīstības mehānisms cukura diabēta gadījumā

Sakarā ar pārmērīgu cukura daudzumu asinīs palielinās oksidatīvais stress, kas izraisa lielu brīvo radikāļu parādīšanos. Tiem ir toksiska ietekme uz šūnām, izjaucot to normālu darbību.
Glikozes pārpalikums aktivizē autoimūnos procesus, kas kavē to šūnu augšanu, kas veido vadošas nervu šķiedras un destruktīvi ietekmē nervu audus.
Fruktozes metabolisma traucējumi izraisa pārmērīgu glikozes veidošanos, kas uzkrājas lielos apjomos un izjauc intracelulārās telpas osmolaritāti. Tas savukārt provocē nervu audu pietūkumu un vadīšanas traucējumus starp neironiem.
Samazināts mioinositola saturs šūnā kavē fosfoinozīta veidošanos, kas ir vissvarīgākā nervu šūnas sastāvdaļa. Rezultātā samazinās enerģijas vielmaiņas aktivitāte un tiek pilnībā izjaukts impulsu vadīšanas process.

Kā atpazīt diabētisko polineuropatiju: sākotnējās izpausmes

1. Simptomi, kas rodas, ja tiek bojātas mazas nervu šķiedras:

apakšējo un augšējo ekstremitāšu nejutīgums;
tirpšanas un dedzināšanas sajūta ekstremitātēs;
ādas jutīguma zudums pret temperatūras svārstībām;
ekstremitāšu drebuļi;
pēdu ādas apsārtums;
pietūkums pēdās;
sāpes, kas traucē pacientu naktī;
pastiprināta kāju svīšana;
pīlings un sausa āda uz kājām;
klepus, brūču un nedzīstošu plaisu parādīšanās pēdas zonā.

2. Simptomi, kas rodas, ja tiek bojātas lielas nervu šķiedras:

līdzsvara traucējumi;
lielu un mazu locītavu bojājumi;
patoloģiski paaugstināta apakšējo ekstremitāšu ādas jutība;
sāpes, kas rodas ar vieglu pieskārienu;
nejutīgums pret pirkstu kustībām.

Papildus uzskaitītajiem simptomiem tiek novērotas arī šādas nespecifiskas diabētiskās polineiropātijas izpausmes:

urīna nesaturēšana;
zarnu darbības traucējumi;
vispārējs muskuļu vājums;
redzes asuma samazināšanās;
konvulsīvs sindroms;
sejas un kakla ādas un muskuļu nokarāšana;
runas traucējumi;
reibonis;
rīšanas refleksu traucējumi;
seksuāli traucējumi: anorgasmija sievietēm, erektilā disfunkcija vīriešiem.

Klasifikācija

Izšķir šādus slimību veidus:

Nervu sistēmas centrālo daļu bojājumi, kas izraisa encefalopātijas un mielopātijas attīstību.
Perifērās nervu sistēmas bojājumi, kas izraisa tādu patoloģiju attīstību kā:
- diabētiskā motora tipa polineuropatija;
- diabētiskā sensorā polineuropatija;
- Sensomotora jauktas formas diabētiskā polineuropatija.
Nervu ceļu bojājumi, kas izraisa diabētiskās mononeiropātijas attīstību.
Diabētiskā polineiropātija, kas rodas, ja ir bojāta veģetatīvā nervu sistēma:
- uroģenitālā forma;
- asimptomātiska glikēmija;
- sirds un asinsvadu forma;
- kuņģa-zarnu trakta forma.

Mūsdienu diabētiskās polineuropatijas klasifikācija ietver šādas formas:

Ģeneralizētas simetriskas polineuropatijas.
Hiperglikēmiskā neiropātija.
Multifokālas un fokālās neiropātijas.
Torakolumbāra radikuloneuropatija.
Diabētiskā polineiropātija: akūta sensorā forma.
Diabētiskā polineiropātija: hroniska sensoromotora forma.
Autonomā neiropātija.
Galvaskausa neiropātija.
Tuneļa fokālās neiropātijas.
Amiotrofija.
Iekaisīga demielinizējoša neiropātija, kas rodas hroniskā formā.

Kādas formas ir visizplatītākās?

Distālā diabētiskā polineuropatija vai jaukta polineiropātija.

Galvenie simptomi ietver:

spēju sajust spiedienu uz ādu zudums;
patoloģisks ādas sausums, izteikta sarkanīga ādas nokrāsa;
sviedru dziedzeru darbības traucējumi;
nejutīgums pret temperatūras svārstībām;
sāpju sliekšņa trūkums;
nespēja sajust ķermeņa stāvokļa izmaiņas telpā un vibrāciju.

Diabētiskā polineuropatijas sensorā forma.

pastāvīgas parastēzijas;
ādas nejutīguma sajūta;
jutības traucējumi jebkurā veidā;
simetriskas sāpes apakšējās ekstremitātēs, kas rodas naktī.

Autonomā diabētiskā polineuropatija.

Ārstēšana: galvenās terapijas jomas

Diabētiskās polineuropatijas ārstēšana ietver:

Zāļu lietošana, lai stabilizētu cukura līmeni asinīs.
Vitamīnu kompleksu uzņemšana, kas obligāti satur E vitamīnu, kas uzlabo nervu šķiedru vadītspēju un neitralizē augstas cukura koncentrācijas asinīs negatīvo ietekmi.
B vitamīnu uzņemšana, kas labvēlīgi ietekmē nervu sistēmu un muskuļu un skeleta sistēmu.
Antioksidantu, īpaši liposkābes un alfa skābes, uzņemšana, kas novērš liekā glikozes uzkrāšanos intracelulārajā telpā un palīdz atjaunot bojātos nervus.
Pretsāpju līdzekļu lietošana - pretsāpju līdzekļi un vietējie anestēzijas līdzekļi, kas neitralizē sāpes ekstremitātēs.
Antibiotiku lietošana, kas var būt nepieciešama, ja inficējas kāju čūlas.
Magnija piedevu izrakstīšana krampju lēkmēm, kā arī muskuļu relaksanti pret spazmām.
Sirds ritmu koriģējošo zāļu izrakstīšana ilgstošas tahikardijas gadījumā.
Minimālās antidepresantu devas izrakstīšana.
Actovegin mērķis ir zāles, kas papildina nervu šūnu enerģijas resursus.
Vietējie brūču dzīšanas līdzekļi: kapsikāms, finalgons, apizartrons utt.
Nemedikamentoza terapija: ārstnieciskā masāža, speciālā vingrošana, fizioterapija.

Savlaicīga diagnostika, kuras pamatā ir regulāras profilaktiskās pārbaudes, kompetenta terapeitiskā terapija un profilaktisko pasākumu ievērošana - tas viss ļauj izlīdzināt diabētiskās polineiropātijas simptomus, kā arī novērst slimības tālāku attīstību. Personai, kas cieš no tik nopietniem vielmaiņas traucējumiem kā cukura diabēts, jābūt ārkārtīgi uzmanīgam pret savu veselību. Sākotnējo neiroloģisko simptomu klātbūtne, pat visniecīgākā, ir iemesls, lai steidzami meklētu medicīnisko palīdzību.

pro-diabet.net

Etioloģija

Slimība attīstās, kad cukura līmenis asinīs ir paaugstināts. Cukura diabēta dēļ tiek traucēti pacienta vielmaiņas procesi šūnās un audos, kas provocē perifērās nervu sistēmas darbības traucējumus. Tāpat liela nozīme šādas slimības attīstībā ir skābekļa badam, kas arī ir diabēta pazīme. Šī procesa dēļ pasliktinās asins transportēšana visā organismā un tiek traucēta nervu šķiedru funkcionalitāte.

Klasifikācija

Ārsti arī identificēja patoloģijas formu sistematizāciju atbilstoši bojājuma lokalizācijai. Klasifikācijā ir trīs veidi, kas norāda uz bojātu vietu nervu sistēmā:

maņu – pasliktinās jutība pret ārējiem stimuliem;
motors – raksturo kustību traucējumi;
sensomotorā forma – apvienotas abu veidu izpausmes.

Saskaņā ar slimības intensitāti ārsti izšķir tādas formas kā akūtu, hronisku, nesāpīgu un amiotrofisku.

Simptomi

1. stadija subklīniskā – nav raksturīgu sūdzību, parādās pirmās izmaiņas nervu audos, samazinās jutība pret temperatūras izmaiņām, sāpēm un vibrācijām;
2. klīniskā stadija – sāpes parādās jebkurā ķermeņa daļā ar atšķirīgu intensitāti, kļūst notirpušas ekstremitātes, pasliktinās jutība; hroniskajai stadijai raksturīga stipra tirpšana, nejutīgums, dedzināšana, sāpes dažādās ķermeņa zonās, īpaši apakšējās ekstremitātēs, jutīgums ir traucēts, visi simptomi progresē naktī;

3. stadijas komplikācijas - pacientam uz ādas, it īpaši uz apakšējām ekstremitātēm, veidojas ievērojamas čūlas; veidojumi dažkārt var izraisīt vieglas sāpes; pēdējā posmā pacientam var tikt veikta skartās daļas amputācija.

Arī ārsts visus simptomus iedala divos veidos - “pozitīvajos” un “negatīvajos”. Diabētiskajai polineiropātijai ir šādi simptomi no “pozitīvo” grupas:

dedzināšana;
dunča rakstura sāpju sindroms;
tirpšana;
paaugstināta jutība;
sāpju sajūta no viegla pieskāriena.

"Negatīvo" zīmju grupā ietilpst:

stīvums;
nejutīgums;
"nāve";
tirpšana;
nestabilas kustības ejot.

Sievietēm slimība var izraisīt arī galvassāpes un reiboni, krampjus, runas un redzes traucējumus, caureju, urīna nesaturēšanu un anorgasmiju.

Diagnostika

Ja tiek atklāti vairāki simptomi, personai steidzami jāmeklē padoms pie ārsta. Ar šādām sūdzībām pacientam ieteicams konsultēties ar endokrinologu, ķirurgu un neirologu.

cīpslu refleksu novērtējums;
taustes jutīguma noteikšana;
dziļas proprioceptīvās jutības noteikšana.

Izmantojot laboratoriskās izmeklēšanas metodes, ārsts nosaka:

holesterīna un lipoproteīnu līmenis;
glikozes līmenis asinīs un urīnā;
insulīna daudzums asinīs;
C-peptīds;
glikozilēts hemoglobīns.

Diagnostikas laikā ļoti svarīga ir arī instrumentālā izmeklēšana. Lai precīzi noteiktu diagnozi, pacientam ir nepieciešams:

Sirds EKG un ultraskaņas izmeklēšana;
elektroneuromiogrāfija;
biopsija;

Slimību nav iespējams noteikt ar vienu metodi, tāpēc, lai precīzi diagnosticētu “distālo diabētisko polineuropatiju”, jāizmanto visas iepriekš minētās izmeklēšanas metodes.

Ārstēšana

Lai likvidētu slimību, pacientam tiek nozīmēti speciāli medikamenti, kas pozitīvi ietekmē dažādus etioloģiskos faktorus patoloģijas attīstībā.

Ārsta nozīmētā terapija ir cukura līmeņa normalizēšana asinīs. Daudzos gadījumos šāda ārstēšana ir pietiekama, lai novērstu polineiropātijas pazīmes un cēloņus.

Apakšējo ekstremitāšu diabētiskās polineiropātijas ārstēšana balstās uz šādu medikamentu lietošanu:

E grupas vitamīni;
antioksidanti;
inhibitori;
Actovegin;
pretsāpju līdzekļi;
antibiotikas.

pēdu sildīšana ar masāžu un siltām zeķēm, savukārt tā paša mērķa sasniegšanai nevajadzētu izmantot sildīšanas paliktņus, atklātu uguni vai karstas vannas;
īpašu ortopēdisko zolīšu izmantošana;
apstrādājiet brūces ar antiseptisku līdzekli;
fizikālā terapija 10-20 minūtes katru dienu.

Lai novērstu slimību, jūs varat veikt šādus vingrinājumus pat sēdus stāvoklī:

apakšējo ekstremitāšu pirkstu saliekšana un pagarināšana;
Mēs atbalstām papēžus uz grīdas un kustinām kāju pirkstus pa apli;
tad otrādi - pirksts atrodas uz grīdas, un papēdis griežas;
pārmaiņus novietojiet papēdi un pirkstu uz grīdas;
ar izstieptām kājām salieciet potītes;
zīmē gaisā dažādus burtus, ciparus un simbolus, savukārt kājas jāizstiepj;
ritinot rullīti tikai ar kājām;
Izmantojiet kājas, lai no avīzes izveidotu bumbu.

Arī ar polineuropatiju ārsti dažreiz izraksta pacientam terapijā izmantot tradicionālās medicīnas receptes. Ārstēšana ar tautas līdzekļiem ietver šādu sastāvdaļu izmantošanu:

māls;
datumi;
garšaugi;
kliņģerīte;
kazas piens;
diždadža sakne;
muskatrieksts;
mumiyo;
ārstniecības augu novārījumi;
citronu un medu.

Prognoze

simptomer.ru

Diabētiskā neiropātija (DN)- viena no biežākajām hroniskajām diabēta komplikācijām, kam raksturīgs izpausmju polimorfisms, notiek ar augstu konsekvenci un, pēc dažādu pētnieku domām, tiek konstatēta 30-90% pacientu. Ņemot vērā ievērojamo progresu, kas panākts glikēmijas kontroles metožu uzlabošanā, diabēta pacientu paredzamais dzīves ilgums pēdējās desmitgadēs ir ievērojami palielinājies. Tas ir izraisījis to cilvēku skaita pieaugumu populācijā, kuriem ir sena slimības vēsture. Attiecīgi ir pieaudzis cukura diabēta vēlīnās komplikācijas procents, starp kurām vienu no centrālajām vietām ieņem diabētiskā neiropātija.

Daudzus gadus pastāvēja nepamatots viedoklis, ka stingra glikēmijas kontrole ir nepieciešams un pietiekams nosacījums DN profilaksei. Pašreizējā neirodiabetoloģijas attīstības stadijā praktiski nav šaubu, ka stabilas normoglikēmijas sasniegšana neļauj apturēt DN progresēšanu. Jaunākie pētījumi liecina, ka hiperglikēmija neapšaubāmi ir svarīgs faktors, kas veicina DN attīstību, izmantojot dažādus vielmaiņas traucējumus, ko tā izraisa. Tomēr pārliecinoši pierādījumi par tiešu saikni starp hiperglikēmiju un DN vēl nav iegūti. Var pieņemt, ka vielmaiņas traucējumi ir nepieciešams nosacījums DN attīstībai, taču to izpausmes pamatā ir ģenētiska predispozīcija.

Tiek atzīmētas būtiskas izmaiņas mikrocirkulācijas gultā. Endoneuriālo kapilāru sieniņu sabiezēšana rodas to bazālās membrānas dubultošanās dēļ. Endotēlija šūnu proliferācija un parietāla fibrīna nogulsnēšanās noved pie asinsvadu lūmena sašaurināšanās. Nervu biopsijās pacientiem ar cukura diabētu “tukšo” kapilāru skaits ir ievērojami lielāks nekā veseliem tāda paša vecuma indivīdiem, un to skaits korelē ar novēloto komplikāciju smagumu [Tokmakova A.Yu., 1997; Diks P.J. et al., 1985].

Patoģenēze. DN attīstās plaši izplatītu neironu un to procesu bojājumu rezultātā gan centrālajā, gan perifērajā nervu sistēmā. Daudzi pētījumi par DN patoģenēzi ir atklājuši vairākus galvenos bioķīmiskos mehānismus, kas iesaistīti tā veidošanās patofizioloģiskajos procesos, starp kuriem, protams, pastāv ciešas attiecības, kas tomēr vēl nav pietiekami precīzi izpētītas.

Galvenās saites DN patoģenēzē:

mikroangiopātija [rādīt]
audu hipoksija [rādīt]
poliola šunta aktivizēšana [rādīt]
mioinozīta deficīts [rādīt]
olbaltumvielu glikācija [rādīt]
oksidatīvais stress [rādīt]
endotēlija relaksējošā faktora deficīts [rādīt]
α-lipoīnskābes deficīts [rādīt]
Lipīdu metabolisma traucējumi nervu šķiedrās (samazināta cerebrozīdu sintēze, samazināta etiķskābes tiokināzes aktivitāte, lipīdu peroksidācijas aktivācija) veicina nervu šķiedru demielinizāciju.
Autoimūnu reakciju attīstība nervu šķiedrās (konstatētas antivielas pret nervu šūnu fosfolipīdiem un nervu šķiedru augšanas faktoru).

Īpašu vietu centrālās neiropātijas attīstībā ieņem

dislipidēmija un ateroskleroze [rādīt]
makroangiopātija [rādīt]
arteriālā hipertensija [rādīt]

Metaboliskais sindroms Vēl nesen arteriālā hipertensija, ateroskleroze un NIDDM tika uzskatītas par neatkarīgām nosoloģiskām formām. Tomēr visu šo slimību biežā kombinācija vieniem un tiem pašiem pacientiem (patoloģijas “jauktais” raksturs) ļāva izdarīt pieņēmumu par kopīgu patoģenētisku faktoru klātbūtni to attīstībā un norisē un apzīmēt šādu patoloģiju kā “metabolisku”. X sindroms”. Pašlaik šis termins attiecas uz vielmaiņas traucējumu kaskādi, kas izraisa ne tikai NIDDM, bet arī arteriālās hipertensijas, aterosklerozes, aptaukošanās ar centrālu tauku pārdali un dislipidēmiju attīstību. Tajā pašā laikā pati problēma tiek uzskatīta par bioloģiskās novecošanas un ar to saistīto dzīvesveida izmaiņu izpausmi.

Metaboliskais sindroms “X” tiek vērtēts kā vadošais riska faktors sirds un cerebrovaskulārām slimībām, tai skaitā miokarda infarktam, kas attīstās koronārās rezerves samazināšanās rezultātā un ko izraisa mikrocirkulācijas asinsvadu spazmas jau koronāro artēriju slimības sākuma stadijā.

Distālā polineuropatija

Distālā polineiropātija ir galvenais perifēro nervu bojājumu veids. Simetriska, galvenokārt sensorā (vai sensoromotorā) distālā polineuropatija (DPNP) ir visizplatītākā cukura diabēta vēlīnās neiroloģiskās komplikācijas. Rodas lielākajai daļai pacientu ar cukura diabētu.

Klīniskā aina. Kā likums, tas izpaužas klīniski izteiktā formā 5 gadus pēc diabēta sākuma 30-50% pacientu; pārējiem (saskaņā ar EMG, SSEP datiem) ir subklīniski traucējumi. Tās svarīgākās izpausmes ir šādas:

sāpju sindroms - blāvas, izkliedētas, nemierīgas sāpes ekstremitāšu simetriskos apgabalos, dažreiz tik intensīvas, ka traucē nakts miegu. Visbiežāk tie ir lokalizēti ekstremitāšu distālajās daļās. Sākotnēji sāpes rodas naktī, agri no rīta, nav jūtamas ejot un dienas laikā, pēc tam kļūst nemainīgas;
parestēzija, kas izpaužas kā tirpšanas sajūta, rāpošana, nejutīgums, vēsums, "zumšana", "dedzināšana";
Sāpīgi tonizējoši krampji bieži ir jūtami ikru muskuļos, nedaudz retāk - pēdu, augšstilbu un roku muskuļos. Parasti tās rodas miera stāvoklī, naktī (parasti pēc kāju noguruma fiziskās slodzes laikā, ilgas pastaigas, skriešanas utt.);
vājuma un smaguma sajūta apakšējās ekstremitātēs, muskuļu sāpīgums;
cīpslu un periosteālo refleksu, galvenokārt Ahileja un ceļa refleksu samazināšanās un izzušana (agrāk un biežāk Ahileja, retāk ceļgala). Retāk tiek novērotas refleksu izmaiņas augšējos ekstremitātēs;
Sensoros traucējumus raksturo “zeķu un cimdu” tipa hipoestēzija. Vibrācijas jutība cieš visbiežāk un agrāk nekā citi. Tiek traucēta arī sāpju, taustes un temperatūras jutība;
motora traucējumi raksturojas ar muskuļu spēka samazināšanos, distālās grupas, visbiežāk apakšējo ekstremitāšu, muskuļu izšķērdēšanu;
veģetatīvi-trofiski traucējumi: traucēta svīšana, ādas retināšana un lobīšanās, matu augšanas pasliktināšanās uz kājām, traucēta nagu trofisms.

Tipiskos DPNP gadījumos jušanas traucējumi tiek kombinēti ar mērenu vājumu distālo ekstremitāšu muskuļos un veģetatīvās disfunkcijas pazīmēm. Pacientus uztrauc sāpes, nejutīgums, parestēzija, vēsums, kas lokalizēts kāju pirkstos, izplatoties uz visu pēdu, kāju apakšējo trešdaļu un vēlāk uz rokām. “Zeķu” un “cimdu” zonā ir simetrisks sāpju, temperatūras, taustes un dziļa jutīguma traucējums; smagos gadījumos tiek ietekmēti ķermeņa perifērie nervi, kas izpaužas kā krūškurvja un vēdera ādas hipoestēzija. Ahileja refleksi samazinās un pēc tam izzūd, un bieži tiek atklātas išēmiskas neiropātijas pazīmes stilba kaula vai peroneālo nervu terminālajos zaros: muskuļu atrofija, “krītošas” vai “spītas” pēdas veidošanās.

Sensomotoriskie traucējumi DPPN bieži tiek kombinēti ar trofiskiem traucējumiem (veģetatīvās neiropātijas izpausme), kas visizteiktāk izpaužas diabētiskās pēdas veidošanās laikā. Vairumam pacientu DPNP izpausmes ir vieglas, aprobežojas ar nejutīguma sajūtu un pēdu parestēziju. Smagos gadījumos parestēzijai ir dedzinoša sajūta, slikti lokalizētas pastāvīgas intensīvas sāpes, kas pastiprinās naktī. Sāpīgām sajūtām dažreiz ir hiperpātiska nokrāsa: mazākais kairinājums - pieskaršanās ādai izraisa sāpju saasināšanos. Tie bieži ir izturīgi pret ārstēšanu un saglabājas mēnešus, pat gadus. Šāda veida sāpju sindroma izcelsmi nosaka simpātiskās nervu sistēmas bojājumi. Bieži vien ir simpatalģijas kombinācija ar neirozēm līdzīgiem, psihopātiskiem un depresīviem traucējumiem, kas, no vienas puses, ir uzskatāmi par funkcionāliem, no otras puses - kā diabētiskās encefalopātijas izpausme.

Jušanas traucējumi, kas parādās diabēta sākumā, ārstējot ar insulīnu vai perorāliem hipoglikemizējošiem līdzekļiem, izpaužas kā parestēzija un sāpes apakšējo ekstremitāšu distālajās daļās. Tos var izraisīt perifēro nervu atjaunošanās vielmaiņas normalizēšanās fona apstākļos, un tiem nav nepieciešama īpaša ārstēšana.

DN diagnoze galvenokārt balstās uz klīniskiem datiem: anamnēzi, raksturīgām sūdzībām, polineirītiskā tipa sensoro-motorisko traucējumu. No funkcionālās diagnostikas metodēm visinformatīvākā ir elektroneuromiogrāfija (ENMG) un somatosensoro izsaukto potenciālu (SSEP) izpēte. Izmantojot elektrofizioloģiskās izpētes metodes, tiek atklāts izsaukto potenciālu latento periodu pagarinājums un impulsu vadīšanas ātruma samazināšanās gar sensorajām un motoriskajām šķiedrām. Raksturīgi, ka sensorās šķiedras (saskaņā ar SSEP datiem) tiek ietekmētas lielākā mērā nekā motora šķiedras. Agrākais rādītājs, kas ievērojami apsteidz polineuropatijas klīnisko izpausmi, ir maņu nervu reakcijas amplitūdas samazināšanās, kas norāda uz demielinizācijas sākumu, un apakšējo ekstremitāšu nervi tiek ietekmēti agrāk nekā augšējie.

Diabētiskā pēda

Diabētiskā pēda (DS) ir patoloģisku simptomu kopums, kas rodas perifēro nervu, asinsvadu, ādas, mīksto audu, kaulu un locītavu bojājumu rezultātā un izpaužas kā akūtas un hroniskas čūlas, osteoartikulāri un strutojoši-nekrotiski procesi. uz pēdām pacientam ar cukura diabētu .

Diabētiskās pēdas sindroms dažādās formās rodas 30-80% pacientu ar cukura diabētu, bet diabētiskās pēdas čūlas - 6-12% pacientu. Apakšējo ekstremitāšu amputācijas pacientiem ar cukura diabētu notiek 15 reizes biežāk nekā pārējiem iedzīvotājiem. 20-25% pacientu ar cukura diabētu ir risks saslimt ar diabētiskās pēdas sindromu.

Diabētiskās pēdas sindroma patoģenēzē vadošo lomu spēlē trīs galvenie faktori: apakšējo ekstremitāšu neiropātija un angiopātija, kuru klīniskās pazīmes ir išēmisks sindroms, sensora, motora un veģetatīvā mazspēja, kas ir pirms un pastāvīgi pavada DS attīstību, un infekcija. Ir trīs diabētiskās pēdas klīniskās formas:

neiropātisks [rādīt]
neiroišēmisks [rādīt]
sajaukts [rādīt]

Diabētiskās pēdas vadošais patoģenētiskais faktors ir pēdu mikroangiopātija, kas parādās biežāk un agrāk nekā tīklenes un nieru angiopātija. Diabētam raksturīgās izmaiņas perifērajos asinsvados ar sakaru un blakussavienojumu izsīkumu noved pie “gala artēriju” fenomena veidošanās, kad asins piegāde katram pirkstam ir no viena artērijas stumbra, kura oklūzija izraisa “sausa” attīstību. gangrēna.

Klīniskā aina. Galvenās sūdzības, ko uzrāda pacienti ar DS, ir nogurums un sāpes kājās ejot, parestēzija, kas rodas fiziskās slodzes laikā un miera stāvoklī, intermitējoša klucībspēja un paaugstināta jutība pret aukstumu. Išēmisku sāpju raksturīgās pazīmes ir noturība un intensitātes samazināšanās iesildīšanās laikā.

Raksturīgas išēmisku traucējumu pazīmes:

ekstremitāšu ādas krāsas maiņa, mainot tās stāvokli (nolaižot - akrocianoze, paceltā stāvoklī - bālums);
izmaiņas pēdu ādas krāsā un temperatūrā;
pulsa asimetrija, Močutkovska simptoms;
sekundāri trofiski traucējumi (ādas lobīšanās, matu izkrišana, nagu deformācija, pietūkums, nekrotiski čūlaini defekti).

Galvenie patoģenētiskie faktori DS neiropātiskajā formā ir DPNP un autonomā (autonomā) neiropātija. Neiropātiskajai DS ir raksturīgas klīniskas izpausmes. Pārbaudot tiek konstatēta pēdas mīksto audu atrofija, locītavu deformācija, ādas cianoze, pirkstu “spīļošana”, pēdu ķemmes; neiroloģiskā stāvoklī - visu veidu jutīguma, refleksu un motora mazspējas samazināšanās vai zudums. Pēdu anestēzija bieži noved pie to traumatizācijas ar čūlu un strutojošu-nekrotisku komplikāciju attīstību, ieskaitot flegmonu. Sensoru traucējumu attīstība ir saistīta ar pacientu novēlotu medicīniskās palīdzības meklēšanu.

Viena no nozīmīgākajām DS izpausmēm ir trofiskās čūlas - nelieli (1-2 cm diametrā), gandrīz nesāpīgi veidojumi, kas ir dziļi defekti, kuru apakšā ir cīpslas, locītavu virsmas, kauls. Tipiska čūlu lokalizācija ir traumas visbiežāk pakļautās pēdas vietas: pleznas kaulu izvirzītās galvas, pirmā pirksta mediālā virsma, papēdis, mugura un kāju pirkstu spilventiņi.

Veģetatīvās inervācijas pārkāpums izpaužas kā pavājināta svīšana, vēsas kājas, samazināta karstuma un aukstuma uztvere un ādas krāsas izmaiņas. Bieži tiek konstatētas osteoartropātijas pazīmes: sākotnēji tas ir vienpusējs visas pēdas vai potītes locītavas pietūkums (bieži tiek skarta Šoparda locītava), vēlāk - kustību traucējumi un krepīts tajā. Diabētiskās osteoartropātijas radioloģiskās pazīmes ir osteoporoze, osteolīze, marginālie osteofīti, kaulu zonu sadrumstalotība, paraosālas un parartikulāras kalcifikācijas.

Eksāmenu programma

Pēdu un kāju pārbaude un palpācija. Jums jāpievērš uzmanība šādām pazīmēm (citēts no M. B. Antsiferov et al., 1995):
- ekstremitāšu krāsa: sarkana (ar neiropātisku tūsku vai Charcot artropātiju); bāla, cianotiska (ar išēmiju);
- deformācijas: āmuru pirksti, kāju pirksti, hallux valgus, izvirzītas pēdas pleznas kaulu galvas, Šarko artropātija;
- tūska: divpusēja - neiropātiska (diferencēt ar sirds un nieru mazspēju); vienpusējs - ar inficētu bojājumu vai Charcot artropātiju;
- nagu stāvoklis: atrofisks ar neiropātiju un išēmiju; krāsas maiņa sēnīšu infekcijas klātbūtnē;
- hiperkeratozes: īpaši izteikta ar neiropātiju pēdas zonās, kurās ir spiediens, galvenokārt metatarsālo kaulu galviņu projekcijas zonā;
- čūlaini bojājumi: neiropātiskās formās - uz zoles, neiroišēmiskās formās - akrālā nekroze;
- pulsācija: uz pēdas muguras un aizmugurējām stilba kaula artērijām ir samazināta vai nav abās pusēs neiroišēmiskā formā un normāla neiropātiskā formā.
Neiroloģiskā izmeklēšana.
- vibrācijas jutības izpēte, izmantojot bioteziometru vai graduētu kamertoni;
- taustes un temperatūras jutīguma izpēte;
- cīpslu refleksu, tostarp Ahileja, izpēte.
Pēdas arteriālās asinsrites stāvokļa novērtējums (skatīt neiroišēmisko formu).
Pēdas kaulu un locītavu rentgenogrāfija divās projekcijās.

Proksimālā neiropātija

Asimetriska, pārsvarā motora proksimālā neiropātija (AMPN) ir viena no DN izpausmēm, kas sastopama ne biežāk kā 0,1-0,3% pacientu ar cukura diabētu. AM PN visbiežāk tiek diagnosticēts NIDDM pacientiem vecumā no 50 līdz 60 gadiem, kas parasti ir saistīts ar ilgstošu nekontrolētu hiperglikēmiju. Šajā DN formā zināma patoģenētiska nozīme ir tādiem faktoriem kā osteohondroze, deformējoša spondiloze, starpskriemeļu disku prolapss un traumas, kas saistītas ar DM. AM PN strukturālais defekts ir lokalizēts muguras smadzeņu priekšējo ragu šūnu, perifēro nervu stumbru un sakņu zonā, un to izraisa išēmiska, metaboliska, traumatiska un biežāk kombinēta rakstura multifokālie bojājumi.

Klīniskā aina. AMPN izpaužas kā amiotrofijas, kas pēkšņi parādās uz cukura diabēta dekompensācijas fona, bieži iegurņa joslā, retāk plecu joslā. Tipiskos gadījumos vispirms rodas akūtas vai subakūtas jostas-krustu daļas lokalizācijas sāpes, kas izstaro uz kāju, pēc tam rodas iegurņa jostas un augšstilba muskuļu vājums un atrofija. In.iliopsoas un m.quadriceps femoris iesaistīšanās noved pie gūžas saliekuma vājuma, nestabilitātes ceļa locītavā, retos gadījumos iesaistot sēžas muskuļus, gūžas adductors un peroneālo grupu. Refleksu traucējumi izpaužas kā ceļgala refleksa nomākums vai zudums ar Ahileja saglabāšanos vai nelielu samazināšanos. Jušanas traucējumi izpaužas kā dedzinoša sajūta, “skuju un adatu” sajūta, sāpes augšstilba, kājas un pēdas ādā, kas nav saistītas ar kustībām un biežāk parādās naktī. Kā likums, patoloģiskais process paliek asimetrisks. Muguras smadzeņu vadītāju bojājumi ir retāk sastopami. AM PN ārstēšana ir ilgstoša, līdz 1,5-2 gadiem; traucēto funkciju atjaunošanas pakāpe ir tieši atkarīga no cukura diabēta kompensācijas.

AMPN diferenciāldiagnoze jāveic ar jostas-krustu daļas diska trūci un jostas-krustu daļas pinuma bojājumu ar vēža metastāzēm vai citiem patoloģiskiem procesiem, kas lokalizēti iegurņa rajonā. Galvenās diferenciāldiagnostikas pazīmes:

zemas intensitātes vai to neesamība muguras sāpēm dienas laikā;
to rašanās vai pastiprināšanās naktī;
gultas režīma efekta trūkums;
amiotrofijas izplatīšanās ārpus vienas saknes inervācijas;
“ietekmēto” sakņu saspiešanas pazīmju trūkums neiroattēlveidošanas laikā.

Augsts mugurkaula izmaiņu biežums, kas konstatēts pacientiem ar diabētisku AMPN, ļauj domāt par noteiktu mugurkaula deģeneratīvo izmaiņu “predisponējošo” efektu saistībā ar amiotrofisko procesu attīstību [Kotov S.V. et al., 2000].

Radikulopātija

Radikulopātija (RP) parasti attīstās pusmūža pacientiem ar vieglu cukura diabētu un izpaužas kā intensīvas, akūti sākušās sāpes. Sāpes skar cervikotorakālo zonu, kas izpaužas kā starpribu neiralģija vai brahiopleksalģija, jostas-krustu daļas zonu ar jostas-abdominālā sindroma vai išiass attīstību. RP rodas pēc provokācijas (atdzišanas, fiziskās aktivitātes), sākumā atgādina vertebrogēnu procesu: saistīts ar kustībām, ko pavada nervu stumbru sasprindzinājuma simptomi, vēlāk pamazām pastiprinās līdz morfīna pakāpei, iegūst izteiktu simpātisku raksturu. , un saglabājas diezgan ilgu laiku pēc kairinošās iedarbības pārtraukšanas. Tiek atzīmēta raksturīga disociācija: raupja palpācija vai aktīvas kustības nepalielina sāpes, savukārt maigu pieskārienu pavada dedzinošas, plaši izplatītas sāpes. Parestēzijas ir reti. Sāpju lokalizācija parasti ir vienpusēja, tikai retos gadījumos tās var būt simetriskas, neaprobežojoties tikai ar vienas saknes ādas inervācijas zonu. Dažreiz jūs varat noteikt muskuļu izšķērdēšanu, ko inervē attiecīgais muguras smadzeņu segments. Šāda rakstura sāpju izcelsmē liela nozīme ir mugurkaula sakņu išēmijai, to pietūkumam un lokālai nervu šķiedru demielinizācijai. Iespējams, zināma loma ir arī pastāvīgas herpetiskas infekcijas (herpetiska simpatoglionīta) aktivizēšanai.

Mononeiropātija

Diabētiskā mononeuropatija (DMN) ir atsevišķu perifēro nervu bojājums, kura cēloņi visbiežāk ir išēmijas fokusa (retāk mikrohemorāģijas) veidošanās nervu stumbrā vai tā saspiešana fizioloģiski šaurās telpās (“slazds” - tunelis DMN). ).

Izšķir galvaskausa un perifēro nervu diabētisko mononeuropatiju.

Galvaskausa nervu patoloģija biežāk tiek novērota cilvēkiem ar ilgstošu cukura diabētu, un tā parasti tiek atklāta distālās polineuropatijas fona, un tai ir ilgstoša progresējoša gaita.

Galvenie galvaskausa nervu bojājumu simptomi:

1.pāris - ožas nervs (bojājumi novēroti 53-60% pacientu): pavājināta oža, parasti mērena rakstura, biežāk rodas pacientiem pēc 50 gadu vecuma ar ilgstošu cukura diabētu; 2.pāris - redzes nervs (bojājumi tiek novēroti 0,16-5% pacientu ar cukura diabētu): parasti rodas kā divpusējs hronisks retrobulbārais neirīts; redze samazinās lēni; Tiek atzīmētas centrālās absolūtās vai relatīvās skotomas ar normālām redzes lauka robežām. Var būt skotomas sarkanā, zaļā, baltā krāsā; tiek konstatēta redzes nervu sprauslu temporālo pušu blanšēšana; iespējami redzes nervu sekundāri “augšupejoši” bojājumi; Pacientiem ar juvenīlo cukura diabētu ir aprakstīta ģenētiski noteikta primārā redzes nerva atrofija, kas ir ģimenes raksturs. 3., 4., 6. pāris - okulomotoru nervu grupa (patoloģija tiek novērota 0,5-5% pacientu ar cukura diabētu): acu kustību muskuļu parēze parasti notiek ātri, parasti ir vienpusēja un to pavada sāpes orbītā un temporālajā reģionā. ; zīlīšu reakciju traucējumi, nelīdzenas zīlītes, vāja skolēnu reakcija uz midriātiku. 5. pāris - trīszaru nervs. Trīszaru nerva bojājumi izpaužas kā trīszaru nerva neiralģija, retāk - neirīts. 7. pāris - sejas nervs. Cukura diabēta bojājumi izpaužas ar neirītu un sejas nerva paralīzi. 8. pāris - dzirdes un vestibulārie nervi. Šo nervu bojājumi izpaužas kā dzirdes pasliktināšanās, kā arī reibonis, nistagms, ataksija un vemšana. 9. un 10. pāris ir glossopharyngeal un vagus nervi. Bojājumi izpaužas kā rīšanas traucējumi, mīksto aukslēju nekustīgums, aizrīšanās, garšas jutīguma samazināšanās, kuņģa-zarnu trakta hipomotoriski-hipotoniski traucējumi (klejotājnerva distālo daļu bojājumi). n.reccurens (n.vagus zaru) bojājuma dēļ iespējama balsenes disfunkcija - aizsmakums, balss aizsmakums.

No galvaskausa nerviem visbiežāk tiek skarti okulomotoriskie (III), abducens (VI) un sejas (VII) nervi.

Savdabīga vairāku galvaskausa nervu MNP forma ir Tholos-Hunt sindroms (sāpīga oftalmopleģija), kura attīstībai pacientiem ar cukura diabētu ir augsta predispozīcija. Tas ir balstīts uz aseptisku periflebītu kavernozā sinusa (CS) rajonā ar III, IV, V (I zaru) un VI galvaskausa nervu pāru stumbra bojājumiem. Skartajā pusē parādās intensīvas pastāvīgas sāpes acs, uzacu un pieres zonā, nedaudz vēlāk vai vienlaikus redzes dubultošanās, konverģents vai diverģents šķielēšana, augšējā plakstiņa noslīdēšana, dažreiz pilnīga (ārēja un iekšēja) oftalmopleģija, parādās hipoestēzija trīskāršā nerva pirmā zara inervācijas zonā. Raksturīgs ir neiroloģisko traucējumu atgriezeniskais raksturs un to straujā regresija, izrakstot prednizolonu devā 0,5-0,75 mg/kg/dienā, taču jāatceras, ka steroīdu izrakstīšana cukura diabēta gadījumā ir ārkārtīgi nevēlama, jo ir liela iespējamība, ka tā varētu attīstīties. pamatslimības dekompensācija.

Redzes traucējumi cukura diabēta gadījumā [rādīt]
Sejas nerva bojājums [rādīt]
Kohleārā neiropātija [rādīt]
Perifēro nervu tuneļa MNP [rādīt]

Autonomā neiropātija

Autonomā (viscerālā vai autonomā) neiropātija (AN), ko izraisa autonomās nervu sistēmas (ANS) centrālās un/vai perifērās (parasimpatiskās un simpātiskās) daļas bojājumi, lielā mērā nosaka slimības gaitu un diabēta mirstības struktūru. .

Viena no AN izpausmēm, ko izraisa simpātiskās inervācijas un pielāgošanās sāpēm pārkāpums, ir simpatalģija - gandrīz nemainīga dažādu perifēro DN formu simptomu sastāvdaļa. Diezgan raksturīgas dedzinošas, izkliedētas, grūti lokalizējamas, nepārejošas sāpes, kā likums, ieņem galveno vietu starp sūdzībām un ir viens no galvenajiem nekustīguma un invaliditātes cēloņiem pacientiem ar cukura diabētu.

Autonomos traucējumus, kas rodas ar AN, saskaņā ar orgānu specifiskām izpausmēm var iedalīt sirds un asinsvadu, kuņģa-zarnu trakta un uroģenitālās. Sistēmiskās AN izpausmes ir svīšanas traucējumi un asimptomātiska neiroglikopēnija.

Sirds un asinsvadu izpausmes [rādīt]
Kuņģa-zarnu trakta traucējumi [rādīt]
Uroģenitālās sistēmas traucējumi [rādīt]

Retāk cukura diabēta gadījumā tiek novērotas citas veģetatīvās neiropātijas izpausmes: traucēta skolēna funkcija, sviedru dziedzeru disfunkcija ar sausu distālo ekstremitāšu ādu un citu ādas zonu kompensējoša hiperhidroze, virsnieru serdes neiropātija ar smadzeņu attīstību. arteriāla hipotensija, asimptomātiska hipoglikēmija (hipoglikēmiskā koma attīstās bez brīdinājuma pazīmēm, ko izraisa traucēta kateholamīnu sekrēcija).

Svīšanas traucējumi [rādīt]
Asimptomātiska neiroglikopēnija [rādīt]

AN diagnoze ir balstīta uz vairākiem vienkāršiem, pieejamiem un diezgan informatīviem testiem.

Parasimpatiskās nervu sistēmas aktivitātes novērtējums
- Dziļās elpošanas pārbaude. Dziļa, reta elpošana (6 elpas minūtē) veselam cilvēkam palēnina pulsu vismaz par 15 sitieniem/min. Palēnināšanās par mazāk nekā 10 sitieniem norāda uz vagusa nervu sistēmas funkcionālās aktivitātes samazināšanos.
- Tests ar spiedienu uz acs āboliem (Danini-Aschner). Nospiežot acs ābolus 6-10 s guļus stāvoklī, refleksīvi paaugstinās klejotājnerva tonuss, savukārt pulss palēninās un EKG P-Q(R) intervāls pagarinās. Reakcijas trūkums vai paradoksāla sirdsdarbības ātruma palielināšanās norāda uz simpātiskās nervu sistēmas tonusa pārsvaru.
- Valsalvas manevrs. Pacients izelpo dzīvsudraba sfigmomanometra mēģenē, līdz spiediens paaugstinās līdz 40-60 mm Hg, un notur līmeni 10-15 s. Šajā gadījumā kardiointervālu ilguma attiecība testa laikā (maksimālā bradikardija) un pēc tās (maksimālā tahikardija) parasti pārsniedz 1,2. Šī indikatora samazināšanās norāda uz parasimpātiskās nervu sistēmas aktivitātes samazināšanos.
Simpātiskās nervu sistēmas aktivitātes novērtējums
- Klinoortostatiskais tests. EKG tiek reģistrēts pacientam guļus stāvoklī un pēc 10 minūšu stāvēšanas un stāvēšanas. Šajā gadījumā sirdsdarbības ātruma palielināšanās parasti nepārsniedz 15 sitienus minūtē. Ar AN tiek atzīmēts “monotonisks” sirds ritms: nefizioloģiska tahikardija guļus stāvoklī saglabājas vertikālā stāvoklī.
- Pārbaude, saspiežot roku dūrē. Pārbaudes laikā diastoliskais asinsspiediens veselam cilvēkam paaugstinās vismaz par 15 mmHg. ne vairāk kā 5 minūtes. Ar autonomo neiropātiju šis pieaugums nenotiek.

Avots:

Kaļiņins A.P., Kotovs S.V. Neiroloģiski traucējumi endokrīno slimību gadījumā. - M.: Medicīna, 2001. - 272 lpp.: ill.
Okorokovs A.N. Iekšējo orgānu slimību diagnostika: Praktiski. rokasgrāmata: 3 sējumos T2.-Vitebska, 1998.-576 lpp.: ill.

bono-esse.ru

Galvenais perifēro nervu bojājumu veids mūsu novērotajiem pacientiem bija distālā polineiropātija, kas tika atklāta 831 (63,9%) no 1300 pacientiem. Visiem šiem pacientiem bija distālā polineiropātija ar apakšējo ekstremitāšu nervu bojājumiem un 375 no viņiem (45,1%) arī augšējo ekstremitāšu nervu bojājumiem. No pacientiem ar apakšējo ekstremitāšu distālo polineuropatiju tā bija viegla 28,5%, vidēji smaga - 43,7% un smaga - 27,8% pacientu. Attiecīgi augšējo ekstremitāšu distālās polineuropatijas gadījumā šie rādītāji bija 71,4, 23,8 un 4,8%.

Distālās polineuropatijas simptomi. Lai analizētu atsevišķu distālās polineiropātijas simptomu biežumu un smagumu, tika atlasīti 130 pacienti vecumā no 10 līdz 65 gadiem, kuriem pirms diabēta diagnozes nebija perifērās nervu sistēmas slimības.

Starp subjektīvajiem traucējumiem, kas novēroti pacientiem, kurus novērojām, visizplatītākais simptoms bija sāpes. Tās galvenokārt bija trulas, izkliedētas, nemierīgas sāpes ekstremitāšu simetriskās zonās. Dažiem pacientiem tie bija tik spēcīgi, ka traucēja nakts miegu. 68 pacientiem sāpes pastiprinājās miera stāvoklī, bet 32 - ejot. Bieži sāpes pastiprinājās miera stāvoklī pēc ilgas pastaigas. 85 pacientiem sāpes bija lokalizētas kājās, 53 – pēdās, 26 – gurnos, 5 – rokās, 13 – apakšdelmā un 10 – plecu rajonā.

Bieža bija arī parestēzija, kas izpaudās kā tirpšanas, “rāpošanas”, nejutīguma, vēsuma, “zumšanas” un dedzināšanas sajūta. Par dedzinošu sajūtu, galvenokārt pēdās, ziņoja 12,3% pacientu (turklāt detalizētas aptaujas laikā šādu sajūtu varēja konstatēt arī dažiem citiem pacientiem, taču tā bija viegla, nekonsekventa un īpaši netraucēja). Ja šis simptoms bija, pacienti deva priekšroku naktī nesegt kājas un pieskārās aukstiem priekšmetiem ar zolēm. Reizēm, pieskaroties apakšveļai, pastiprinājās dedzinoša sajūta, kas lika šādiem pacientiem pārsiet kājas, jo pat zīda apakšveļas pieskāriens radīja sajūtu “it kā kājas grieztu”. Šīs sajūtas pastiprinājās mitrā laikā. Parestēzija biežāk tika lokalizēta simetriskos pēdu un kāju apvidos un tikai 3,1% pacientu rokās.

Pacienti ar disestēziju sūdzējās, ka viņi staigāja tā, it kā viņi būtu "uz gumijas zolēm", ka viņiem ir "kokvilnas vai koka kājas", ka viņu zoles ir "apģērbtas ar kažokādu" vai "bērtas smiltis" utt.

Vājuma un smaguma sajūtu apakšējās ekstremitātēs (un dažos arī augšējos) novēroja 24 pacienti, lai gan pētījums atklāja spēka samazināšanos 16 no viņiem. Smagas cukura diabēta dekompensācijas periodā šo traucējumu biežums ievērojami palielinājās.

92 pacientiem tika konstatētas muskuļu sāpes, lai gan daudziem no viņiem nebija spontānu sāpju šajos muskuļos. Apakšstilbu muskuļu sāpes novērotas 90 pacientiem, augšstilbu muskuļos – 68, apakšdelma muskuļos – 41 un plecu muskuļos – 37 pacientiem. 24 pacientiem šīs sāpes bija nedaudz izteiktākas gar nervu stumbriem (galvenokārt sēžas nervu). Tomēr biežāk tas bija difūzs muskuļu sāpīgums.

Vairāki cukura diabēta pacienti, kā arī veseli cilvēki izjūt sāpes palpējot (īpaši dziļi) kājas augšdaļas iekšējās virsmas zonā (gastrocnemius muskuļa mediālā galva un zoles muskuļa mediālā daļa). ), iespējams, šeit ejošā neirovaskulārā kūlīša dēļ (stilba kaula nervs un tā zari, stilba kaula aizmugurējā artērija un tās zari). Šīs sāpes ir īpaši skaidri pamanāmas, sitot ar neiroloģisko āmuru. Tāpēc, diagnosticējot distālo polineuropatiju un neiromialģiju (ar cukura diabēta dekompensāciju), mēs ņemam vērā tikai difūzās sāpes triceps surae muskulī. Pēdējā norādītā sāpīgums distālās polineiropātijas gadījumā parasti ir daudz spēcīgāks nekā augšstilba muskuļu sāpīgums, ko var izmantot šīs polineiropātijas diagnostikā.

Pētot Lasegue simptomu, 36,8% pirmajā fāzē bija sāpes popliteālajā rajonā, ikru muskuļos vai visā augšstilba aizmugurē. Tomēr parasti sāpes neizplatījās pa sēžas nervu un jostas rajonā sāpes neradās. Tādējādi šis simptoms galvenokārt bija saistīts ar sāpīgu muskuļu stiepšanu.

Iesniegtie dati liecina, ka distālās polineiropātijas gadījumā bieži tiek novērots kairinošs sāpju sindroms, tostarp sāpes, parestēzija, disestēzija, muskuļu un nervu stumbra sāpīgums. Šis sindroms ir jānošķir no neiromialģijas diabēta dekompensācijas periodā. Pēdējā patoloģijas forma literatūrā ir pazīstama kā "hiperglikēmiskais neirīts" vai "hiperglikēmiskā neiralģija". No mūsu viedokļa pareizāk ir apzīmēt šo formu kā “neiromialģiju ar dekompensētu diabētu” (vai saīsināti “neiomialģiju”). Hiperglikēmija, kā zināms, ir raksturīgākā cukura diabēta pazīme, un šāda veida neiroloģiskā patoloģija rodas tikai dažiem pacientiem un tikai smagas diabēta dekompensācijas periodā. Turklāt klīniskie simptomi (izkliedētas sāpes un muskuļu sāpīgums) ir raksturīgi neiromialģijai, nevis neiralģijai vai neirītam.

Kā liecina mūsu novērojumi, pacientiem ar cukura diabētu līdz 12 gadu vecumam (un īpaši jaunākiem par 7 gadiem), neskatoties uz smagu cukura diabēta gaitu, neiromialģija diabēta dekompensācijas periodā tika novērota daudz retāk nekā pacientiem. kuriem cukura diabēts attīstījās vecumā. Tādējādi no 139 pacientiem, kuriem diabēts attīstījās līdz 12 gadu vecumam un kuriem nebija distālās polineiropātijas pazīmju, šī neiromialģija tika novērota tikai 14 (10,8%) pacientiem un, kā likums, bija viegli izteikta. Pacientiem, kuriem diabēts attīstījās lielākā vecumā, šī neiromialģija tika novērota 4-6 reizes biežāk. Tālāk mēs apspriedīsim iespējamos šīs atšķirības iemeslus.

Bieži vien neiromialģijas rašanās pacientiem ar īslaicīgu cukura diabētu izraisa kļūdainu “diabētiskā polineirīta” vai “neiropātijas” diagnozi, un līdz ar tās izzušanu, kad tiek kompensēts diabēts, viņi raksta par “polineirīta remisiju”. Veicot diferenciāldiagnozi, jāņem vērā, ka norādītā neiromialģija, atšķirībā no kairinošā sāpju sindroma ar distālo polineuropatiju, rodas tikai smagas diabēta dekompensācijas periodā, ar to saistītās sāpes nav saistītas ar parestēziju un parasti ir difūza rakstura, kas papildus augšējo un apakšējo ekstremitāšu aptver arī un stumbra muskuļus un, visbeidzot, neiromialģija ātri izzūd, kad tiek kompensēts diabēts.

Ar distālo polineuropatiju bieži cieš vibrācijas jutība, kā norāda daudzi autori. Vibrācijas intensitātes un ilguma uztveri noteicām, izmantojot kamertoni pēc S. V. Babenkovas metodes. Vibrācijas intensitātes uztvere pētīta visiem 130 pacientiem ar distālo polineiropātiju un vibrācijas ilguma uztvere 83 no tiem (vecumā līdz 55 gadiem), kā arī 15 diabēta pacientiem bez distālās polineiropātijas pazīmēm un 22 pacientiem. veseliem priekšmetiem.

Kopumā pacientiem ar cukura diabētu vibrācijas ilguma uztvere apakšējās un augšējās ekstremitātēs bija ievērojami samazināta, salīdzinot ar veseliem cilvēkiem. Pacientiem bez perifēro nervu bojājuma pazīmēm vibrācijas ilguma uztvere bija pat nedaudz lielāka nekā kontroles grupā. Pacientiem ar kairinošu sāpju sindromu, ja nebija virspusēju jutīguma un refleksu traucējumu traucējumu, salīdzinot ar pacientiem, kuriem nebija perifēro nervu bojājuma pazīmju, tika atklāts ievērojams vibrācijas ilguma uztveres saīsinājums. Vibrācijas ilguma saīsināšanās nedaudz palielinās pacientiem ar kairinošu sāpju sindromu un samazinātiem ceļa un Ahileja refleksiem. Pacientiem ar samazinātiem ceļgalu un Ahileja refleksiem un pēdu hiperestēziju notiek tālāka vibrācijas jutības samazināšanās. Minimālā vibrācijas ilguma uztvere tika novērota pacientiem ar samazinātiem ceļa un Ahileja refleksiem un “zeķu tipa” hipoestēziju. 12 (no 83) pacientiem tika konstatēts vibrācijas jutīguma zudums uz potītēm un apakšstilbiem, taču nevienā no šiem gadījumiem netika novērota anestēzija, bet gan tikai virspusēju jutīguma veidu hipoestēzija. Individuālā analīze parādīja, ka vibrācijas jutīguma stāvoklis cilvēkiem, kuriem diabēts attīstījās pirms 12 gadu vecuma, atšķiras no tā, kas novērots vēlākā slimības sākumā.

Līdzīgi dati iegūti, novērtējot vibrācijas intensitātes sajūtu pacientiem. Izrādījās, ka pacientiem, pirmkārt, samazinās vibrācijas intensitātes uztvere un, otrkārt, tās ilgums.

Analīze atklāja zināmu paralēlismu vibrācijas jutīguma traucējumos augšējās un apakšējās ekstremitātēs. Tomēr šis traucējums galvenokārt bija apakšējās ekstremitātēs.

Tādējādi vibrācijas jutības zudums bija tikai apakšējās ekstremitātēs.

Asimetriski (bet ne vienpusēji) vibrācijas jutības traucējumi tika novēroti 1/3 pacientu apakšējās un 1/2 pacientu augšējās ekstremitātēs.

Interesanti ir arī šādi novērojumi. 4 no 12 pacientiem ar vibrācijas jutības zudumu apakšējās ekstremitātēs, veicot ātrās atkārtotās izmeklēšanas ar kamertoni, pēc 2-8 kairinājumiem radās vibrācijas sajūta, kas atkal izzuda, turpinot izmeklēšanu pēc 4-15 kairinājumiem. Acīmredzot šiem 4 pacientiem, salīdzinot ar pārējiem 8, vibrācijas jutības bojājums bija mazāks.

Iesniegtie dati liecina, ka vibrācijas jutības samazināšanās diabēta pacientiem vecumā no 20 līdz 55 gadiem (izņemot pacientus ar cukura diabētu līdz 12 gadu vecumam) ir viena no agrīnajām objektīvajām perifēro nervu bojājuma pazīmēm, ko var izmantot. lai diagnosticētu distālās polineuropatijas esamību un smagumu. Pēdējais neattiecas uz pacientiem, kas vecāki par 55-60 gadiem, kuriem parasti ir ar vecumu saistīta hipopaletēzija.

Bieži vien ar distālo polineuropatiju cieš arī sāpju jutība. No 82 pacientiem ar šāda veida jutīguma pārkāpumiem lielākajai daļai pacientu (58) bija hiperalgēzija, bet 24 - hipalģēzija (no kuriem 5 bija atsāpināšana). Siltuma un aukstuma jutības samazināšanās parasti notika paralēli. No 46 pacientiem ar taustes hipoestēziju 11 tā sasniedza anestēzijas līmeni.

Mūsu pētījumi ir parādījuši, ka virspusējas jutības pārkāpums pēdas aizmugurē (kuru inervē peroneālā nerva ādas zari) notiek agrāk un aug spēcīgāk nekā pēdas plantārajai virsmai (galvenokārt tās vidējā trešdaļā, kur parasti nav ādas kallus), ko inervē stilba kaula nerva ādas zari.nervs. Mēs salīdzinājām pēdu muguras un plantāro virsmu jutīguma stāvokli 177 pacientiem ar vidēji smagām un smagām diabēta formām vecumā no 8 līdz 73 gadiem un ar cukura diabēta ilgumu no 1 gada līdz 33 gadiem. Šiem pacientiem nebija nediabētiska rakstura perifērās nervu sistēmas saslimšanas un nebija arī izteikta pēdu ādas kallusa. Hipestēzija pēdu mugurpusē bija 69 pacientiem, no kuriem jutīgums uz pēdu plantāra virsmas saglabājās 7 (10,2%), palielinājās 52 (75,3%) un samazinājās 10 (14,5%).

Ja pacientiem ar hiperestēziju uz pēdām bija raksturīgas tādas sūdzības kā: “uz zoles tiek bērtas smiltis”, tad pacientiem ar zoles hipoestēziju šīs sūdzības bija atšķirīgas: “Es staigāju kā pa vati”, “es nejūtu zemi zem kājām”, un “Es varētu nokrist.” , īpaši naktīs”. Starp 10 pacientiem ar šādu hipoestēziju galvenokārt bija cilvēki, kas vecāki par 50 gadiem, ar smagu diabēta formu, ar cukura diabētu ilgāk par 15 gadiem, ar smagu mikroangiopātiju (kas izraisīja praktisku aklumu 4), kā arī smaga apakšējo ekstremitāšu makroangiopātija (2 pacientiem iepriekš bija gangrēna vienas pēdas pirksti). No tiem 3 sievietes un 7 vīrieši (visā 177 pacientu grupā bija 99 sievietes un 78 vīrieši), kas liecina par būtisku vīriešu pārsvaru starp pacientiem ar pēdu hipoestēziju. Pārbaudot 6 no šiem 10 pacientiem, tika konstatēts, ka pēdu pēdu hipoestēzija rodas vairākus gadus pēc tās parādīšanās pēdu mugurpusē. Iepriekš minētie novērojumi liecina, ka, lai gan literatūrā distālās polineiropātijas ietvaros bieži ir norādīta “zeķu” un “zeķu” tipa hipoestēzija, daudzos šādos gadījumos hipoestēzija ir tikai pēdas mugurpusē, bet uz zoles tā acīmredzami nav. . Tas pats, kā mēs uzskatām, attiecas uz citām, mūsu terminoloģijā lietotajām “distālajām polineuropatijām”: senils, aterosklerozes, hipertensijas, intoksikācijas utt.

Jautājums par pieskāriena stāvokli pacientiem ar diabētisko distālo polineuropatiju ir vissvarīgākais pacientu grupā ar krasu redzes samazināšanos, jo taustes sajūtas traucējumu rezultātā šādu pacientu spēja pašapkalpoties ir ievērojami ierobežota. , un tiek samazināta arī spēja lasīt, izmantojot Braila metodi. Kā zināms, taustes jūtīgums ieņem galveno vietu taustes sajūtas veidošanā, un visizplatītākā pieskāriena asuma pētīšanas metode ir diskriminācijas sliekšņa noteikšana, izmantojot Vēbera kompasu.

Analīze parādīja, ka no 85 pacientiem ar vidēji smagiem un smagiem diskriminējošās jutības traucējumiem dominē personas, kas vecākas par 40 gadiem, ar cukura diabētu ilgāk par 10 gadiem un ar smagu apakšējo ekstremitāšu distālo polineuropatiju. Pacientiem ar bērnības distālās polineuropatijas attīstības veidu šis traucējums radās, visiem pārējiem apstākļiem saglabājoties vienādiem (diabēta ilgums un smagums, mikroangiopātijas klātbūtne utt.), ievērojami vēlāk nekā pacientiem ar pieaugušo distālās polineuropatijas attīstības veidu. polineuropatija.

No 22 pacientiem, kuri zaudējuši redzi, 20 bija diskriminējošās jutības pārkāpums, bet tikai 7 tas izrādījās izteikts. Šie dati ir interesanti, jo mēreni diskriminējošās jutības traucējumi netraucēja mūsu pacientiem mācīties lasīt, izmantojot Braila metodi. Tiesa, dažiem no šiem pacientiem lasīšanas laikā nācās atkārtoti samitrināt pirkstus, lai labāk uztvertu tetovējumus, savukārt citiem bija jāizvairās no “rupjiem” mājas darbiem, jo pēc tam bija grūti “atšķirt” burtus. dažas dienas.

Retāk par citiem jutīguma veidiem cieta muskuļu-locītavu sajūta, kas 9 pacientiem izpaudās vājā kāju pirkstu mazu kustību atpazīšanā, un tikai 3 pacientiem bija izteiktāka samazināšanās.

Šo jutīguma veidu pārkāpumi tika novēroti daudz biežāk un izteiktāk apakšējās ekstremitātēs nekā augšējās ekstremitātēs, un tie galvenokārt tika izplatīti pēc polineirītiskā (distālā) tipa “zeķu” un “cimdu” formā. izplatās vidēji smagas un īpaši smagas polineiropātijas gadījumos līdz ceļa un elkoņa locītavu līmenim, dažiem pacientiem līdz gūžas un plecu locītavu līmenim. Tajā pašā laikā šo traucējumu maksimālais biežums un smagums bija uz pēdām. Tikai 25 no 109 pacientiem jušanas traucējumu zonas bija “plankumainas”. 1/3 pacientu jutības traucējumu smaguma pakāpei tika novērota skaidra asimetrija (bet ne vienpusība).

Tādējādi maņu traucējumi pacientiem ar distālo polineuropatiju izpaužas kā kairinājuma un zuduma simptomu kombinācija. Parasti vispirms parādās kairinājuma simptomi, kam seko zudums. Jo īpaši pēdējais ir iemesls, kāpēc, ilgstoši pastāvot distālajai polineuropatijai, sāpju sindroma smagums, neskatoties uz šīs polineuropatijas objektīvo simptomu palielināšanos, samazinās.

21 pacientam bija kustību traucējumi. No tiem 11 bija pēdu parēze. Tikai 4 pacientiem šī parēze sasniedza izteiktu pakāpi. Spēka samazināšanās ekstremitāšu proksimālajās daļās konstatēta 14 pacientiem, bet 3 pacientiem konstatēta šo daļu novājēšana un atrofija. Šāda veida atrofija, atšķirībā no proksimālās amiotrofijas, bija difūza, simetriska ar vienlaicīgu distālo muskuļu atrofiju. Tas ir raksturīgs ilgstošam cukura diabētam gados vecākiem un seniliem pacientiem, kuriem ir gan izteikta apakšējo ekstremitāšu makroangiopātija, gan izteikta distālā polineiropātija. Tievas kājas šiem pacientiem bieži tiek kombinētas ar rumpja aptaukošanos. Atrofija ietekmē augšstilbu, apakšstilbu un pēdu muskuļus. Pēdu artēriju pulsācijas nav. Pēdu un kāju āda ir atrofiska, ar “lakotu” izskatu, atrofiski pigmenta plankumi uz kājām, trofiskas izmaiņas nagos. Ahileja un ceļa refleksi nav. Distālā tipa hipoestēzija. Palielināts kāju nogurums ejot, bez mainīgas klibuma.

Tajā pašā laikā amiotrofijas išēmiskais veids “tīrā” formā tiek novērots gados vecākiem un seniliem pacientiem ar īslaicīgu cukura diabētu, kuriem ir smaga apakšējo ekstremitāšu asinsvadu obliterējoša ateroskleroze un kas izpaužas tāpat kā pacientiem, kuri neslimo ar diabētu.

Amiotrofija distālās diabētiskās polineiropātijas gadījumā parasti ir mērena un galvenokārt attiecas uz distālo apakšējo ekstremitāšu muskuļiem. Augšējo ekstremitāšu distālo daļu muskuļu atrofija tiek novērota retāk un mazāk izteiktā pakāpē nekā apakšējo, par ko liecina ne tikai mūsu novērojumi, bet arī citu autoru dati. Tā 1968. gadā M. Ellenbergs, izmantojot nozīmīgu klīnisko materiālu starp cukura diabēta pacientiem, kas vecāki par 60 gadiem, tikai 24 pacientiem atklāja roku muskuļu simetrisku atrofiju. No mūsu 6520 pacientiem mēs novērojām līdzīgu atrofiju tikai 19 pacientiem.

Visbeidzot, mums vajadzētu pakavēties pie difūzās amiotrofijas veida, kas bieži tika novērota pirmsinsulīna laikmetā un tagad ir ārkārtīgi reti sastopama. Šo veidu var apzīmēt kā "kahektisko". Tas ir saistīts ar smagu nekompensētu cukura diabētu, kas izraisa smagu pacienta izsīkumu. Acīmredzot pie šāda veida vajadzētu klasificēt arī “neirogēno kaheksiju”, lai gan neirogēnā faktora loma šajā kaheksijā mums nav skaidra. Tas ietver arī amiotrofiju ar senilu izsīkumu.

Tādējādi var izdalīt šādus četrus ekstremitāšu diabētiskās amiotrofijas veidus: 1) distālā (neiropātija), 2) proksimālā, 3) išēmiski neiropātiskā, A) kahektiskā.

Vairāki pacienti uzrādīja ievērojamu apakšējo ekstremitāšu un īpaši ikru muskuļu blīvumu un nelielu apjoma palielināšanos. Īpaši dramatiska muskuļu hipertrofija tika novērota sievietēm ar "hipermuskulārās lipodistrofijas sindromu". No 14 šādiem pārbaudītajiem pacientiem, kuri arī slimoja ar cukura diabētu, 6 konstatēja distālās polineiropātijas pazīmes. Tomēr mēs tos izslēdzām no analīzes “sekundārā” diabēta klātbūtnes dēļ.

1. - 1. lapa no 2
Sākums | Iepriekšējā | 1 2 | Trase. | Beigas
Sieviešu žurnāls www.BlackPantera.ru: Vladimirs Prikhozhans

www.blackpantera.ru

Noteikti izlasiet citus rakstus:

Cukura diabēts un tā komplikācijas Zāles cukura diabēta ārstēšanai