Posthemorāģiskā anēmija ir patoloģija, kas medicīnā pieder pie dzelzs deficīta kategorijas. Tās attīstības cēlonis var būt smaga trauma ar ievērojamu asiņošanu vai hroniska asins zuduma fokusa klātbūtne organismā. Posthemorāģiskā anēmija var būt akūta vai hroniska. Posthemorāģiskās anēmijas akūtā forma ir iespēja, kurā patoloģija attīstās uz bagātīgas asiņošanas fona, savukārt hroniskā forma ir sistemātiskas, bet ne bagātīgas asiņošanas rezultāts.
Asiņošanas klātbūtnē organismā strauji samazinās cirkulējošo asiņu un, pirmkārt, tās plazmas tilpums. Attiecīgi tiek novērots straujš eritrocītu līmeņa kritums, kas izraisa akūtas hipoksijas attīstību un turpmāku anēmiju, kas pieder posthemorāģiskajai grupai.
Simptomi
Apkopojot sūdzības un anamnēzi, ārsts saņem šādu klīnisko ainu: pacientam rodas ķermeņa vājums, smags un biežs reibonis, kas var sasniegt ģīboni. Arī ar posthemorāģisko anēmiju tiek novērota slikta dūša, ar akūtu slimības formu var rasties vemšana. Patoloģijas gaitā organismā tiek novēroti trofiski traucējumi, attiecīgi rodas strukturālas patoloģiskas izmaiņas ādā, matos un nagos.
Ar šo anēmijas variantu bieži var novērot elpas trūkumu, stenokardijas tipa sāpes sirdī, muskuļu vājumu. Pacienti diezgan bieži sūdzas par sausumu mutē un grūtībām remdēt slāpes, mušu mirgošanu acu priekšā, troksni ausīs. Arī šāda veida anēmijas klīnika ietver strauju ķermeņa temperatūras pazemināšanos.
Ar spēcīgu asiņošanu var attīstīties hemorāģiskā šoka simptomi.
Diagnostika
Pēc hemorāģiskās anēmijas klātbūtni var noteikt tikai, izmantojot laboratorijas asins analīzes. Diagnozējot, ir vērts ņemt vērā arī pacienta vēsturi, sūdzības un instrumentālo pētījumu rezultātus, kas nosaka asiņošanas avota atrašanās vietu. Šajā gadījumā instrumentālās diagnostikas metodes ietver fibrogastroduodenoskopiju un kolonoskopiju.
Profilakse
Pirmkārt, jums jācenšas izvairīties no posthemorāģiskās anēmijas slimības, tāpēc ir vērts pēc iespējas izvairīties no jebkādiem ievainojumiem, kas var izraisīt asins zudumu un asiņošanu.
Pēc hemorāģiskās anēmijas attīstības novēršana ietver arī veselīgu dzīvesveidu un pareizas uztura ievērošanu, kurā asinis un visas ķermeņa sistēmas saņem nepieciešamo mikroelementu un vitamīnu daudzumu. Uzturā jāiekļauj dzelzi saturoši pārtikas produkti, proti, svaigi augļi, liesa sarkanā gaļa, pākšaugi, svaigi zaļie dārzeņi, pilngraudu maize un zaļumi.
Ārstēšana
Pirmā posma hemorāģiskās anēmijas terapijas stadija ir vērsta uz asiņošanas avota likvidēšanu un šoka novēršanu. Tālāk jums jāveic ārstēšana, kuras mērķis ir papildināt zaudētās asinis, bet ķermenis jāpapildina ar heparīnu un jā normalizē sarkano asins šūnu līmenis. Tādējādi papildināto asiņu tilpums nedrīkst pārsniegt 3/5 no zaudēto asiņu tilpuma, pārējais deficīts tiek papildināts ar asins aizstājēju palīdzību.
Trešajā terapijas posmā pēc asiņošanas apturēšanas tiek atjaunots asins zudums un nekas neapdraud dzīvību; terapeitiskā terapija tiek veikta ar dzelzi saturošu preparātu un vitamīnu kompleksu palīdzību.
Pēc anēmijas simptomu likvidēšanas ārstēšana ar dzelzi saturošām zālēm turpinās vēl 6 mēnešus, bet uzņemto zāļu daudzums tiek samazināts uz pusi.
Posthemorāģiskā anēmija ir stāvoklis, kas attīstās pēkšņa vai ilgstoša asins zuduma rezultātā. To raksturo asinsvadu gultnes piepildījuma samazināšanās, kā rezultātā samazinās eritrocītu un hemoglobīna skaits, kas izraisa skābekļa badu, un smagos gadījumos - līdz nāvei. Ilgstoši hemodinamikas traucējumi izraisa ne tikai veselības pasliktināšanos, bet arī audu un orgānu distrofiju, provocējot hematopoēzes patoloģijas.
Stāvokļa veidošanās tiešais cēlonis ir akūta vai hroniska asins zudums, ko izraisa ārēja vai iekšēja asiņošana:
Sakarā ar patoloģijām un ievainojumiem, ko papildina asins zudums, tā tilpums asinsvadu gultnē samazinās. Trūkst šūnu, kas satur hemoglobīnu. Un tā kā sarkanās asins šūnas ir atbildīgas par skābekļa piegādi, organismā veidojas skābekļa bads.
Cilvēka ķermenis spēj atjaunot līdz 500 ml asiņu bez bojājumiem; slimība attīstās, ja asins zudums pārsniedz šo skaitli. Neizbēgamu nāvi izraisa puse no šķidruma tilpuma zuduma traukos.
Galvenie simptomi
Anēmijas klasifikācija asins zuduma gadījumā tiek veikta atkarībā no stāvokļa attīstības pakāpes:
- Asas. Masveida asins zudums rodas traumu un lielu trauku bojājumu dēļ, ar iekšēju asiņošanu.
- Hronisks. Sekundārā dzelzs deficīta anēmija (IDA) pakāpeniski attīstās slimības dēļ.
- Iedzimts. Kad auglis cieš no asins zuduma.
Tādēļ pacientiem ar posthemorāģisku anēmiju simptomi atšķiras atkarībā no procesa attīstības pakāpes un stāvokļa smaguma pakāpes.
Akūta forma
Akūtā patoloģijā klīniskais attēls strauji attīstās, asiņu kanāla iztukšošanās rezultātā tiek novērota asinsvadu nepietiekamība. Sākoties asins zudumam, tiek atzīmēts:
- hipotensija
- reibonis un troksnis ausīs
- tahikardija un elpas trūkums,
- ādas un gļotādu bālums,
- smags vājums un sausa mute,
- auksti sviedri,
- slikta dūša.
Gremošanas trakta bojājuma gadījumā izkārnījumi iegūst tumšu nokrāsu, iespējams, paaugstinās temperatūra.
Ja asins zudums ir ievērojams, attīstās hemorāģisks sabrukums. Spiediens strauji pazeminās līdz kritiskajiem rādītājiem - pavedienveida pulsam, seklai un ātrai elpošanai. Muskuļu vājums tiek novērots līdz motora aktivitātes pārtraukšanai, iespējama vemšana, krampji un samaņas zudums. Asins piegādes trūkums izraisa skābekļa badu orgānos un sistēmās, nāve rodas elpošanas un sirds mazspējas dēļ.
Hroniska forma
Ja posthemorāģiskā anēmija attīstās lēni, simptomi nav tik izteikti, jo ir iekļauti adaptācijas mehānismi. Hroniskas formas pazīmes atgādina IDA, jo neliela asiņošana izraisa dzelzs deficītu:
- sausa āda un sāpīga bālums
- seja ir pietūkušies
- matu izkrišana un blāvums,
- nagu plāksnes trauslums un sabiezējums,
- palielināts nogurums un reibonis,
- sirds ritma traucējumi
- svīšana
Kad hemoglobīna koncentrācija samazinās līdz 70 g / l un zemāka, dažiem pacientiem ir subfebrīla temperatūra. Pacienti sūdzas par nejutīguma sajūtu, garšas izvēles izmaiņām. Smagu stadiju bieži pavada stomatīts un strauji attīstās kariess.
Diagnostikas metodes
Nosakot pēc hemorāģiskās anēmijas diagnozi, pasākumu pamatā ir pacienta vēstures izpēte, laboratorijas un instrumentālo pētījumu kopums. Lai noteiktu anēmijas cēloni, jums jākonsultējas ar ķirurgu, hematologu, gastroenterologu vai ginekologu. Kā pamata pārbaude un asins zuduma ilguma precizēšana tiek veikti testi, lai noteiktu anēmijas pakāpi, tiek veikta asins analīze:
- Vispārīgi. Norāda eritrocītu masas samazināšanos, to piesātinājumu ar hemoglobīnu, trombocītu tilpumu.
- Bioķīmiskais. Hemogramma sniedz detalizētu priekšstatu par asins elementiem, to morfoloģiju un attiecību pret šķidruma tilpumu. Pētījums nosaka mangāna, fermenta alanīna aminotransferāzes, palielināšanos, kalcija un vara samazināšanos.
Urīna analīze dod priekšstatu par urīnceļu stāvokli un ķermeņa darbību. Lai diagnosticētu iekšējās asiņošanas vietu, tiek izmantotas šādas pārbaudes metodes:
Kaulu smadzeņu izmeklēšana tiek veikta sarežģītos gadījumos, kad anēmijas cēloni nevar noteikt ar parastajām metodēm. Paņemtie punkcijas paraugi parāda sarkano smadzeņu darbību, trepanobiopsija atklāj asinsrades šūnu aizstāšanu ar taukaudiem.
Ārstēšana ar narkotikām un tautas līdzekļiem
Pēc hemorāģiskās anēmijas ārstēšanas galvenie mērķi ir noteikt asins zuduma avotu un apturēt asiņošanu. Ārējiem ievainojumiem tiek uzlikts žņaugs un pārsējs. Ja nepieciešams, traukus un bojātos audus un orgānus sašuj, veic rezekciju.
Liela asins zuduma gadījumā slimnīcā tiek veikti šādi pasākumi:
- Lai atjaunotu asinsriti un hemodinamiku, tiek veikta asins un plazmas konservu pārliešana. Ja hemoglobīna līmenis ir zemāks par 8%, tiek izmantoti plazmas aizstājēji: "Gemodez", "Poliglikukīns" vai "Reopoliglucīns". Asins pārliešanas procedūra tiek veikta nekavējoties, jo ceturtā daļa no asins zuduma ir saistīta ar pacienta nāvi. Infūzijas šķidruma tilpums šajā gadījumā pārsniedz asins zudumu ne vairāk kā par 30%.
- Lai atjaunotu skābekļa transportu, nepieciešama eritrocītu masas pārliešana, ar strauju zudumu tā daudzums var būt puslitrs.
- Šoka stāvoklis tiek pārtraukts, lietojot prednizolonu.
- Lai atjaunotu skābju un bāzes līdzsvaru ārstēšanas laikā, intravenozi injicē elektrolītu un olbaltumvielu savienojumus: albumīnu, glikozi, fizioloģisko šķīdumu.
- Dzelzs tiek papildināts ar tādām zālēm kā Ferroplex, Feramid, Conferon, Sorbifer Durules. Tos lieto iekšķīgi vai injekciju veidā.
- Ir noteikti mikroelementi: kobalts, varš un mangāns, jo tie palielina dzelzs uzsūkšanos.
Ar ilgstošu asiņošanu:
- Smagas hroniskas anēmijas gadījumā tiek veikts neliels asins pārliešanas apjoms.
- Lai novērstu funkcionālu traucējumu simptomus sirds, aknu, nieru darbā, tiek izmantoti terapeitiskie pasākumi.
- Lai labāk absorbētu Fe, tiek noteikti dzelzi saturoši līdzekļi, C un B grupas vitamīni.
- Dažreiz ieteicama operācija.
Narkotiku ārstēšanas shēma un ilgums katrā gadījumā ir individuāls. Parastā attēla atjaunošana tiek novērota pēc pusotra vai diviem mēnešiem, bet pacients zāles lieto līdz sešiem mēnešiem.
Diēta un alternatīva ārstēšana
Lai atjaunotu ķermeni pēc posthemorāģiskās anēmijas ārstēšanas un hemoglobīna papildināšanas, tiek izmantota īpaša diēta. Tās mērķis ir nodrošināt organismu ar vitamīniem un elementiem, tāpēc pārtikai jābūt sabalansētai un ar augstu kaloriju daudzumu, bet ar minimālu tauku daudzumu.
- Pacienta uzturā ir nepieciešama dzelzs saturošu pārtikas produktu klātbūtne, tie ir liesa gaļa un aknas.
- Bagātināšanai ar mikroelementiem, vērtīgām aminoskābēm un olbaltumvielām, tiek parādītas zivis, biezpiens, olas.
- Vitamīnu piegādātāji - dārzeņi un augļi, dabīgās sulas.
Šķidruma zudumu papildina ūdens patēriņš (vismaz 2 litri dienā). Lai atjaunotu spēku un atbalstītu ķermeni, ir atļauts izmantot tautas receptes:
- Mežrozīšu ogas brūvē un dzer tējas vietā, var pievienot zemeņu lapas.
- Ar sadalījumu tiek sajaukts medus (200 ml), Cahors (300 ml) un alvejas sula (150 ml). Ņem ēdamkaroti pirms ēšanas.
- 30 g cigoriņu sulas iemaisa glāzē piena, izdzerot dienā.
- No redīsiem, bietēm un burkāniem izspiediet sulu (1: 1: 1), ielejiet tumšā stikla traukā, pārklājiet ar vāku un 3 stundas vāriet cepeškrāsnī. Šķidrumu dzer karotē pirms ēšanas 3 mēnešu laikā.
Līdz ar asins zudumu cieš imūnsistēma, organisms kļūst uzņēmīgs pret infekcijām, tādēļ uzlējumi vai novārījumi, kuru pamatā ir ehinaceja, žeņšeņs, citronzāle vai zefīrs, palīdzēs nostiprināt un atjaunot sistēmu.
Preventīvie pasākumi palīdzēs novērst posthemorāģiskās anēmijas attīstību un tās recidīvus:
- Pacientiem ar hroniskām slimībām jāuzrauga viņu stāvoklis, regulāri jāpārbauda un jālieto zāles. Kad speciālists uzstāj uz operāciju, nav jāatsakās: pamata slimības ķirurģiska ārstēšana novērsīs anēmijas cēloni.
- Bērnu un pieaugušo uzturā jāiekļauj pārtikas produkti, kas satur dzelzi, vitamīnus un organismam nepieciešamos elementus.
- Grūtniecēm ir svarīgi savlaicīgi reģistrēties un atklāt anēmiju, lai novērstu komplikācijas, kas ir bīstamas mātes un jaundzimušā veselībai.
- Ja bērnam tiek diagnosticēta patoloģija, ieteicams nepārtraukt zīdīšanu. Katram bērnam tiek nodrošināta veselīga vide un labs uzturs, racionāli papildinoši pārtikas produkti. Lai normalizētu stāvokli, ir svarīgi regulāri staigāt, zāles tiek ievadītas tikai saskaņā ar ārsta norādījumiem.
- Lai novērstu distrofiju, rahītu un infekcijas invāziju bērniem, nepieciešama pediatra uzraudzība. Īpaša uzmanība tiek pievērsta zīdaiņiem, kas dzimuši mātēm ar diagnosticētu anēmiju un kuri tiek baroti no pudeles. Riska grupā ietilpst arī zīdaiņi ar daudzkārtēju grūtniecību, priekšlaicīgi un strauji pieņemas svarā.
- Lai saglabātu veselību, katrai personai ir jāievēro pareizs dzīvesveids, aktīvi jāpārvietojas, jāatrodas svaigā gaisā.
Etioloģija
Akūta pēc hemorāģiska anēmija ko raksturo straujš hemoglobīna un sarkano asins šūnu zudums asinīs un parādās asiņošanas rezultātā.
Anēmijas pamatā ir cirkulējošo eritrocītu masas samazināšanās, kā rezultātā tiek traucēta ķermeņa audu skābekļa piegāde.
Patoģenēze
Hipovolēmija - kopā ar simpātiskās -virsnieru sistēmas stimulāciju. Kapilāru tīkla līmenī attīstās pārdales reakcijas, kā rezultātā rodas asinsķermenīšu intravaskulāras agregācijas parādības. Kapilāru asins plūsmas pārkāpums noved pie audu un orgānu hipoksijas attīstības, nepietiekami oksidētu un patoloģisku vielmaiņas produktu piepildīšanas un intoksikācijas, samazinās venozā attece, kā rezultātā samazinās sirdsdarbība. Mikrocirkulācijas dekompensācija notiek asinsvadu spazmas un eritrocītu agregācijas kombinācijas dēļ, kas rada apstākļus asins recekļu veidošanai. No brīža, kad veidojas eritrocītu agregācijas pazīmes, šoks kļūst neatgriezenisks.
Akūtas pēc hemorāģiskas anēmijas klīnika
Klīniskais attēls ir atkarīgs no zaudēto asiņu daudzuma, asiņošanas ilguma un asins zuduma avota.
Akūta fāze - pēc asins zuduma galvenās klīniskās izpausmes ir hemodinamikas traucējumi (asinsspiediena pazemināšanās, tahikardija, ādas bālums, koordinācijas traucējumi, miesa pirms šoka attīstības, samaņas zudums)
Reflekss - asinsvadu fāze, pēc asins zuduma rodas kompensējoša asiņu pieplūde muskuļos, aknās, liesā, asinsritē
Hidēmijas fāzes kompensācija kas ilgst 1 līdz 2 dienas pēc asiņošanas, un asins analīzēs tiek atklāta anēmija
Kaulu smadzeņu kompensācijas posms, 4-5 dienas pēc asins zuduma attīstības retikulocītu krīze, kam raksturīga: retikulocitoze, leikocitoze.
Pēc 7 dienām sākas asins zuduma atjaunošanās fāze, ja asiņošana neatkārtojas, tad pēc 2-3 nedēļām sarkanās asinis tiek pilnībā atjaunotas, kamēr nav dzelzs deficīta anēmijas pazīmju.
Pēc hemorāģiskās anēmijas diagnostika
Asins analīze: HB samazināšanās, eritrocītu skaits, tas ir normohromisks, normocītisks, atjaunojošs - vairāk nekā 1% retikulocītu
Akūtas pēc hemorāģiskas anēmijas ārstēšana:
Akūtas pēc hemorāģiskas anēmijas ārstēšana sākas ar asiņošanas apturēšanu un anti-šoka pasākumiem. Lai uzlabotu kapilāro asins plūsmu, BCC organismā jāpapildina; ietekmē asins fizikāli ķīmiskās īpašības. Smagu asins zudumu gadījumā fizioloģiskie šķīdumi tiek pārlieti, lai saglabātu ķermeņa elektrolītu līdzsvaru. Prognoze ir atkarīga no asins zuduma ātruma - straujš līdz 25% no kopējā asins tilpuma zudums var izraisīt šoka attīstību, un lēns asins zudums pat 75% no kopējā ķermeņa svara robežās var beigties labvēlīgi!
DZELZES DEFICIENCIJAS ANĒMIJA
IDA ir klīnisks un hematoloģisks sindroms, kura pamatā ir hemoglobīna sintēzes pārkāpums dzelzs deficīta dēļ organismā vai šī mikroelementa negatīvā līdzsvara dēļ ilgu laiku.
Dzelzs deficīta attīstībai ir trīs posmi:
Iepriekš latents dzelzs deficīts vai samazināti dzelzs krājumi.
Slēptu dzelzs deficītu raksturo dzelzs izsīkums depo, bet Hb koncentrācija perifērās asinīs saglabājas virs normas apakšējās robežas. Klīniskie simptomi šajā posmā nav ļoti izteikti; tie izpaužas kā fiziskās slodzes tolerances samazināšanās.
Dzelzs deficīta anēmija attīstās, kad HB koncentrācija nokrītas zem fizioloģiskajām vērtībām.
IDA etioloģiskie faktori
IDA ir visizplatītākā anēmija, tā rodas 10-30% Ukrainas pieaugušo iedzīvotāju. Šīs patoloģijas attīstības iemesli ir: nepietiekams uzturs, gremošanas trakta slimības, ko pavada hronisks asins zudums un traucēta dzelzs uzsūkšanās (hemoroīdi un taisnās zarnas plaisas, gastrīts, kuņģa čūla utt.). Uroģenitālās sistēmas slimības, ko sarežģī mikro- un makrohematūrija (hronisks glomerulo - un pielonefrīts, urīnpūšļa polipoze utt.) Palielināta nepieciešamība pēc dzelzs: grūtniecība, zīdīšanas periods, nekontrolēta ziedošana, bieži iekaisums.
IDA patoģenēze
Dzelzs ir ļoti svarīgs mikroelements cilvēka ķermenī, tas piedalās skābekļa, redoksa un imunobioloģisko reakciju transportēšanā. Nepietiekams dzelzs daudzums organismā tiek papildināts ar pārtiku. Lai normāli absorbētu uztura dzelzi, kuņģī ir nepieciešama brīva sālsskābe, kas to pārvērš oksidētā formā, pēdējā tievajās zarnās saistās ar proteīnu apoferetīnu, veidojot ferretīnu, kas uzsūcas asinīs.
Dzelzs, kas parādās sarkano asins šūnu iznīcināšanas laikā liesā (no hema), ir iekļauts feretīna un hemosiderīna (rezerves dzelzs) sastāvā, kā arī daļēji nonāk kaulu smadzenēs, un to izmanto eritroblasti.
Ķermenī esošo dzelzi nosacīti var iedalīt funkcionālajā (kā daļa no hemoglobīna, mioglobīna, fermentiem un koenzīmiem), transportā (transferīns), nogulsnētajā (feritīns, hemosiderīns) un dzelzs, kas veido brīvu baseinu. No dzelzs, kas atrodas organismā (3-4,5 mg), tikai 1 mg ir iesaistīts apmaiņā ar ārējo vidi: tas izdalās ar izkārnījumiem, tiek zaudēts ar matu izkrišanu, šūnu iznīcināšanu.
Dienas dzelzs nepieciešamība pieaugušajam fizioloģiskā līdzsvara stāvoklī ir (1 - 1, 5) mg, sievietēm menstruāciju laikā - (2,5 - 3,3) mg.
IDA klīniskā aina
izņemot ANĒMISKAIS SINDROMS par IDA ir raksturīga un SIDEROPĒNISKAIS SINDROMS, kas ir saistīts ar epitēlija šūnu trofikas pārkāpumu dzelzs saturošu enzīmu - citohromu - aktivitātes samazināšanās rezultātā. Tas izpaužas izmaiņas ādā un tās piedēkļos- āda kļūst sausa un mīksta, samazinās turgors, parādās trausli nagi, izkrīt mati, mainās smaržas un garša - rodas atkarība no benzīna, acetona krīta u.c. Izmaiņas gļotādās kuņģa-zarnu trakta heilīts, leņķiskais stomatīts, tendence paradantozei, disfāgija (Plamer-Vinsona sindroms), atrofisks gastrīts. Notiek acu gļotādas atrofija sausa acs ābola formā, "zilās sklēras simptoms", augšējo un apakšējo elpošanas ceļu gļotādu maiņa, attīstās atrofisks rinīts, faringīts, bronhīts. Tiek ietekmēta muskuļu sistēma - ir izaugsmes un fiziskās attīstības kavēšanās, muskuļu vājums, sfinkteru muskuļu aparāta pavājināšanās - obligāta vēlme urinēt, nakts anurēze utt.
Diagnostikadzelzs deficīta anēmija
Vispārēja asins analīze- HB samazināšanās, eritrocītu skaits, hipohromija, anizocitoze, poikilocitoze, mikrocitoze.
Asins ķīmija
Samazināts dzelzs līmenis serumā
Asins seruma kopējās dzelzs saistīšanās spējas palielināšanās
Feritīna un transferīna satura samazināšanās
Dzelzs deficīta anēmijas ārstēšana: IDA attīstības cēloņa noteikšana un novēršana; dzelzs deficīta korekcija, izrakstot iekšķīgai lietošanai paredzētas zāles.
Ārstēšanas principi ar dzelzs preparātiem:
Diētiskais dzelzs neizlabo dzelzs deficītu.
Priekšroka preparātiem, kas satur melno dzelzi.
Izvairieties lietot uzturvielas, kas samazina dzelzs uzsūkšanos (kalcija piedevas, biezpiens, piens, tanīns tējā).
B vitamīnu un folijskābes vienlaicīga lietošana nav piemērota, ja vienlaikus nav anēmijas.
Ārstēšana 12 mēnešu laikā pēc HB satura normalizēšanas uzturošās devās, lai papildinātu dzelzs krājumus;
Parenterāli dzelzs preparāti tiek izrakstīti tikai tad, ja zarnu patoloģijā tiek traucēta uzsūkšanās, saasinās peptiska čūla, rodas dzelzs preparātu nepanesamība, nepieciešama ātra ķermeņa piesātināšana ar dzelzi.
Megaloblastiskas anēmijas
(B12 vitamīna un folijskābes trūkuma dēļ)
B12- (folijskābes) deficīta anēmijas ir anēmiju grupa, kurā tiek pārkāpta DNS un RNS sintēze, kā rezultātā tiek traucēta asins veidošanās, megaloblastu parādīšanās kaulu smadzenēs un eritrokariocītu iznīcināšana. kaulu smadzenes.
B12 un folikulu anēmiju etioloģija
B12 vitamīna deficīts var attīstīties malabsorbcijas rezultātā. Tas ir saistīts ar pils iekšējā faktora sekrēcijas samazināšanos (pacienti pēc kuņģa rezekcijas, A tipa gastrīts).
Tievās zarnas bojājums (celiakija, aklas cilpas sindroms, multiplā divertikuloze, tievajās zarnās).
Ar konkurējošu liela daudzuma B12 vitamīna uzsūkšanos zarnās (difillobotriāze).
Dažreiz, bet ne bieži, var rasties eksogēna B12 vitamīna deficīts (vitamīna trūkums pārtikā vai ilgstoša pārtikas termiskā apstrāde).
Folātu deficīta anēmijas attīstības iemesli biežāk ir saistīti ar folijskābes antagonistu (metotrksāta, aciklovira, triamterēna) uzņemšanu, ar hronisku alkoholismu, nepietiekamu uzturu un tievo zarnu slimībām.
Patoģenēze
B12 vitamīna deficīts izraisa koenzīma metilkobolamīna deficītu, kas savukārt ietekmē DNS sintēzi, tiek traucēta asins veidošanās, rodas kuņģa -zarnu trakta gļotādu atrofija. Ar šo anēmiju samazinās koenzīma dezoksadenozilkobolamīna aktivitāte, kas noved pie taukskābju metabolisma traucējumiem, metilmalonāta un propionāta uzkrāšanās, kas izraisa nervu sistēmas bojājumus un funikulieru mielozes attīstību.
Folijskābes trūkums noved pie asinsrades neefektivitātes, saīsinot ne tikai eritrocītu, bet arī citu kodolveida šūnu dzīves ilgumu (granulocītu, trombocītu hemolīze un citolīze), eritrocītu un, mazākā mērā, hemoglobīna skaita samazināšanos. leikopēnija, neitropēnija, dažu trombocitopēnija, kā arī izmaiņas dažu ķermeņa orgānu un sistēmu darbā.
KlīnikaB12 un folātu deficīta anēmija
Tiek ietekmēta B12 un folātu deficīta anēmija nervu sistēma, attīstās funikulieru mieloze (nervu galu demielizācija) - parādās parastēzijas, tiek traucēta ekstremitāšu jutība, parādās spastiska mugurkaula paralīze.
Izmaiņas Kuņģa-zarnu trakta izpaužas kā dispepsijas sindroms (caureja, vēdera uzpūšanās, rīboņa, slikta dūša, apetītes zudums), tiek skartas gļotādas - mēles, mutes un taisnās zarnas gļotādas dedzinoša sajūta, mēle "lakota" ar iekaisuma vietām - Hantera glosīts, rodas garšas zudums
Garīgi traucējumi- halucinācijas, depresīvs sindroms, nestabila gaita, traucēta taustes un temperatūras jutība, Ādas izmaiņas- bāla āda ar citrondzeltenu nokrāsu (mērena anēmija), sklēras apakšnozare
Mērens hepatosplenomegālija - aknu palielināšanās un
liesa
DiagnostikaB12 deficīta anēmija
Asinsanalīze: atklājas hemoglobīna un eritrocītu daudzuma samazināšanās, makrocītiska, hiperhromiska anēmija, eritrocītu bazofīla punkcija, kas vairāk raksturīga B12 anēmijai (Džollijas mazie ķermeņi, Kebota gredzeni);
Kaulu smadzenes: eritroīdā hiperplāzija ar raksturīgu megaloblastisku asinsrades veidu kaulu smadzenēs ("zilās kaulu smadzenes");
Ārstēšana
Svarīga šo anēmiju ārstēšanā ir etioloģiskā faktora un medicīniskā uztura likvidēšana: pietiekams daudzums gaļas, aknu, piena, siera, olu.
ĀrstēšanaB12 deficīta anēmija:
Vit. B 12 parenterālai ievadīšanai
cianokobalamīns, hidroksikobalamīns
Ārstēšanas kurss: 400-500 mcg dienā. i / m pirmajās divās nedēļās; pēc tam 400-500 mcg 1-2 dienu laikā, līdz sarkano asins šūnu skaits normalizējas.
Funikulārās mielozes pazīmju klātbūtnē - ārstēšanas kurss ar 1000 mcg dienā. līdz pazūd visi neiroloģiskie simptomi.
Ārstēšanafolikulu deficīta anēmija
Folijskābi ordinē 3-5 mg dienā, līdz tiek sasniegta klīniskā remisija. Grūtniecēm tiek noteikta profilaktiska deva 1 mg dienā. Efektivitātes rādītājs ir retikulocītiskā krīze 6-7 dienas pēc ārstēšanas sākuma un normoblastiska asinsrades veida klātbūtne, pakāpeniski sākoties pilnīgai klīniskai un gemmatoloģiskai remisijai.
HEMOLĪTISKĀS ANĒMIJAS
Hemolītiskā anēmija- anēmiju grupa, kurai raksturīgs eritrocītu vidējā dzīves ilguma samazinājums, kas saistīts ar to pastiprinātu iznīcināšanu un eritrocītu sabrukšanas produktu uzkrāšanos asinīs - bilirubīnu un hemosiderīna parādīšanos urīnā.
Hemolītiskās anēmijas etioloģija -
Iedzimta hemolītiskā anēmija var būt saistīts ar eritrocītu membrānas struktūras pārkāpumu; ko izraisa eritrocītu enzīmu aktivitātes pārkāpums, hemoglobīna struktūras vai sintēzes pārkāpums.
Patoģenēze
Normāls eritrocītu dzīves ilgums ir 100-120 dienas. Ir svarīgi teikt, ka anēmija attīstās, ja eritropoēzes kompensācijas spējas atpaliek no eritrocītu iznīcināšanas ātruma.
Ar hemolītisko anēmiju sarkano asins šūnu dzīves ilgumu var samazināt līdz 12 dienām. Tas palielina brīvā bilirubīna aktivitāti, kam ir toksiska ietekme uz ķermeņa audiem, un hemosiderīnu, kas var nogulsnēties iekšējos orgānos un izraisīt hemosiderozi. Tajā pašā laikā palielinās urobilīna daudzums urīnā, sterkobilīna daudzums izkārnījumos.Ar hemolītisko anēmiju bieži attīstās tendence veidot akmeņus žultspūslī, jo paaugstināts bilirubīna saturs žults.
Klīnika
Hemolīzi raksturo triāde : dzelte, splenomegālija, dažāda smaguma anēmija. Dzelces smagums ir atkarīgs no eritrocītu iznīcināšanas pakāpes, no vienas puses, un no aknu funkcionālās spējas saistīt bilirubīnu. dzelte parādās uz anēmijas fona, tad āda kļūst citrondzeltena. Ar hemolītisko anēmiju var attīstīties holelitiāze un kā komplikācijas holestātisks hepatīts un aknu ciroze.
Hemolītiskās anēmijas parādīšanās noved pie fiziskās un garīgās attīstības traucējumiem.
Iedzimta anēmija, jo īpaši mikrosferocitoze, var izpausties ar hipoplastiskām krīzēm: hemoglobīna līmeņa pazemināšanos, netiešā bilirubīna koncentrācijas palielināšanos, retikulocitozi, paaugstinātu dzelti, drudzi, sāpes vēderā un vājumu.
Anēmijas diagnostika
Asinsanalīze: HB samazināšanās, eritrocītu skaits, normohromiskā anēmija, retikulocitoze, leikocītu un trombocītu skaits nemainās, tikai pēc krīzes ir iespējama leikocitoze. Var samazināties sarkano asins šūnu osmotiskā pretestība (iedzimta ovalocitoze).
Lai izslēgtu iedzimtu hemolītisko anēmiju, ir jānosaka eritrocītu morfoloģija (sferocitoze, ovalocitoze, eliptocitoze).
Ģenētiskā analīze - visas anēmijas, kas saistītas ar olbaltumvielu membrānu defektu, tiek mantotas pēc dominējošā tipa, bet fermentopātijas - ar recesīvo.
Bioķīmiskā analīze asinis: palielināts bilirubīna daudzums netieša, palielināta dzelzs daudzuma dēļ. Urobilīns tiek konstatēts urīnā, sterkobilīns - izkārnījumos.
Ar autoimūnām hemolītiskām anēmijām tiek konstatēts pozitīvs Kumbsa tests, antivielas pret eritrocītiem.
Kaulu smadzenes: eritrocariocītu izraisīta sarkano kaulu smadzeņu hiperplāzija.
Ārstēšana
Hemolītiskās anēmijas ārstēšana ir atkarīga no slimības patoģenēzes.
Ar autoimūnām hemolītiskām anēmijām nosaka patoģenētisko terapiju - kortikosteroīdus, ja tie ir neefektīvi, pacienti var saņemt citostatiskas zāles, piemēram, ciklofosfamīdu vai azatioprīnu. Ārstēšanu parasti veic kombinācijā ar prednizonu. Personām ar G-6-FDG deficītu ir jāaizliedz lietot "oksidējošas" zāles (sulfonamīdi, pretmalārijas zāles, sulfoni, pretsāpju līdzekļi, ķīmiskas vielas, nitrofurāni).
Sarkano asins šūnu pārliešana ir paredzēta tikai smaga enzīmu deficīta gadījumos. Ir nepieciešami pasākumi, lai uzlabotu diurēzi hemoglobinūrijas gadījumā. Splenektomija tiek veikta tikai ar stingrām norādēm:
Smaga slimības gaita ar funkcionāliem traucējumiem;
Ja nepieciešama holecistektomija, vienlaikus jāveic splenektomija.
Sakarā ar pastiprinātu sarkano asins šūnu iznīcināšanu, terapijā jāiekļauj folijskābe.
(HIPO) -APLASTISKĀ ANĒMIJA
Aplastisko anēmiju raksturo dziļa kaulu smadzeņu asinsrades nomākšana un pancitopēnija, kas izraisa galvenās slimības izpausmes.
Atkarībā no etioloģiskā faktora ir:
Iegūtās formas (ķīmisko un fizikālo faktoru, zāļu, toksīnu, vīrusu iedarbība).
Idiopātiskas formas.
Iedzimtas formas (Fankoni anēmija, iedzimts aizkuņģa dziedzera hormonu deficīts, iedzimta diskeratoze)
Klīnikahipoaplastiskā anēmija
Aplastiskai anēmijai ar trīs asinsrades lapu bojājumiem, sindromiem, piemēram ,. anēmisks, hemorāģisks, imūndeficīts un drudzis.
Hemorāģiskais sindroms, ko izraisa trombocītu lapas nomākšana, izpaužas kā petichial-plankumaina tipa izsitumi, asiņošana visā ķermenī, deguna, dzemdes, kuņģa-zarnu trakta asiņošana un citi. Imūndeficīta sindroms izpaužas kā leikocītu aktivitātes kavēšana un ķermeņa imūnās pretestības samazināšanās. Tas izpaužas kā biežas saaukstēšanās: tonsilīts, bronhīts, pneimonija. Febrila sindromu raksturo temperatūras paaugstināšanās līdz subfebrīla skaitam, vājums, drebuļi.
Hipoaplastiskās anēmijas diagnostika
Vispārēja asins analīze- normohromiska anēmija, mērena anizocitoze un poikilocitoze, retikulocītu skaits ir samazināts, leikocitopēnija, trombopēnija
Bioķīmiskā analīze asinis: paaugstināta dzelzs koncentrācija serumā. Nieru kompleksa, bilirubīna un tā frakciju noteikšana (hemolītiskā un anēmija, kas saistīta ar eritropoēzes disregulāciju). Imūnās sistēmas traucējumi: autoantivielas pret asins un kaulu smadzeņu šūnām, auto- un alosensibilizācija 35% pacientu, neitrofilu fagocītiskās reakcijas kavēšana.
Kaulu smadzenes: hematopoētisko baktēriju kavēšana, hipocelulārums ar relatīvu limfocitozi klasiskajā iegūtās aplastiskās anēmijas tipā.
Ārstēšana:
Režīms: visu zāļu, kurām ir individuāla paaugstināta jutība, atcelšana.
Narkotiku ārstēšana:
1. Hemostatiskā terapija: kortikosteroīdi - prednizolons 60-80 mg, deksametazons, polkortalons.
2. Anabolisko steroīdu zāles (īpaši pēc splenektomijas): retabolils, nerobolils, methandrostenolons.
3. Aizstājterapija:
mazgātu eritrocītu pārliešana (ar smagu anēmiju);
trombocītu masas pārliešana (ar asiņošanu).
4. Anti-limfocītu globulīns (trusis un kaza-intravenozi 120-160 mg 10-15 reizes).
5. Antibiotiku terapija infekcijas komplikācijām.
Ķirurģiskā ārstēšana: kaulu smadzeņu transplantācija, orgāna, kas ražo antivielas, izņemšana - splenektomija
Pēc nosaukuma ir skaidrs, ka badošanās ir pēc un hemorāģiska ir asiņošana, kas nozīmē pēc hemorāģisko anēmiju, tā ir anēmija, kas attīstās pēc asiņošanas.
Viņa var būt:
- akūta
- hroniska
Akūta pēc hemorāģiska anēmija
Vai anēmiju izraisa strauja un masīva asins zudums traumu, brūču, asiņošanas utt. Dēļ?
Patoģenēze
Akūts asins zudums
Samazināts kopējais asins tilpums
Samazināts cirkulējošo sarkano asins šūnu un plazmas tilpums
Hipoksija, anēmija, orgānu un audu išēmija
Kompensējošas adaptīvās reakcijas
Palielināta eritropoetīna ražošana → palielinājās eritrokariocītu un retikulocītu skaits
Autohemodilūcija
Paaugstināta ADH sekrēcija, RAAS aktivizēšana, palielināta CA ražošana
ģeneralizēts asinsvadu spazmas
Asins mobilizācija no depo
Asins zuduma pakāpi nosaka Algoveras šoka indekss.
Algovera indekss ir pulsa un sistoliskā asinsspiediena līmeņa attiecība.
4 asins zuduma smaguma pakāpes:
Viegls asins zuduma smagums: BCC deficīts 10-20%. Pacienta stāvoklis ir apmierinošs, vispārējs vājums, reibonis, neliela slikta dūša. Pulss līdz 90, asinsspiediens ir normāls. Hemoglobīns pārsniedz 100, hematokrīts - virs 0,30.
Mērens asins zuduma smagums: BCC deficīts 20-30%, šāds asins zudums izraisa hemorāģiskā šoka 1. stadijas attīstību, šo posmu organisms labi kompensē SAS aktivizēšanas, CA izdalīšanās, perifēro vazokonstrikcijas dēļ. Pacienta stāvoklis ir mērens, apzināts, mierīgs, atzīmē smagu vājumu, reiboni, bālu ādu, aukstas ekstremitātes. Pulss līdz 100, vājš pildījums. Asinsspiediens ir mēreni samazināts. Oligūrija. Hemoglobīna saturs 100-70, hematokrīts - 0,30 - 0,35.
Smaga asins zuduma smaguma pakāpe: BCC deficīts ir 30-40%, šāds asins zudums izraisa 2. pakāpes hemorāģiskā šoka attīstību, šis posms ir dekompensēts un atgriezenisks. Tajā pašā laikā SAS aktivizēšana un perifēro vazokonstrikcija nevar kompensēt samazināto sirdsdarbību, kas izraisa asinsspiediena pazemināšanos. Pacienta stāvoklis ir nopietns, apzināts, nemierīgs, smags vājums, bālums ir ievērojami izteikts, cianoze. Tahikardija, apslāpētas sirds skaņas. ELLES sist. līdz 60 mm Hg. Oligūrija, hemoglobīns 70-50, hematokrīts 0,25.
Īpaši smags asins zudums: BCC deficīts vairāk nekā 40%, dekompensēts, neatgriezenisks šoks. Stāvoklis ir ārkārtīgi smags, bezsamaņā. Auksti, mitri sviedri, bāla āda, cianoze, elpas trūkums. Pulsa pavedienveida, vairāk nekā 140. Sistoliskais asinsspiediens nav noteikts. Oligoanūrija. Hemoglobīns ir zem 50, hematokrīts ir 0,25-0,20.
Ir arī asins zuduma periodi, pēc kuriem var novērtēt perifēro asiņu rādītājus.
Asinsvadu refleksu fāze (1-2 dienas) - indeksi nemainās kompensācijas mehānismu dēļ: ģeneralizēts asinsvadu spazmas, pastiprināta ADH sekrēcija, RAAS aktivizēšana, palielināta CA ražošana.
Hidēmijas fāze (2-3 dienas), notiek liela audu šķidruma plūsma asinsritē (autohemodilūcija) un asinsvadu gultnes tilpuma atjaunošana. Hemoglobīns un eritrocīti ir samazināti, bet CP ir normāli.
Kaulu smadzeņu fāzē (5-6 dienas pēc asins zuduma) palielinās nieru eritropoetīna ražošana. Hipohromiska anēmija, leikocitoze ar kreiso pagriešanos, retikulocitoze.
Ārstēšana
Asiņošanas apturēšana
Hemodinamisko parametru normalizēšana
Asins reoloģisko īpašību uzlabošana
Lai izvairītos no masveida asins pārliešanas sindroma, ir nepieņemami saskaņot visu asins zudumu ar tikai asins komponentiem. Kopējais asins pārliešanas apjoms nedrīkst pārsniegt 60% no cirkulējošās asins tilpuma deficīta. Pārējais tilpums tiek papildināts ar asins aizstājējiem.
VEO un CBS korekcijai: izotonisks nātrija hlorīda šķīdums, 5% glikozes šķīdums, laktasols, Ringera šķīdums.
Lai papildinātu plazmas olbaltumvielas - albumīna šķīdumu, laktoproteīnu, svaigi saldētu plazmu.
Hroniska pēc hemorāģiska anēmija
Tas attīstās ilgstošas un bieži atkārtotas asiņošanas rezultātā, kas izraisa dzelzs deficītu, t.i. šāda veida anēmija patiesībā ir dzelzs deficīts.
Hroniskas pēc hemorāģiskas anēmijas ir arī jāatrod un jānovērš hroniskas asiņošanas avoti. Bez šī pasākuma visas turpmākās ārstēšanas metodes nedos vēlamo rezultātu. Pēc rūpīgas hemostāzes hemoglobīna līmenis asinīs tiek koriģēts, izrakstot pacientam dzelzs piedevas kombinācijā ar askorbīnskābi, kā arī ievērojot nepieciešamo diētu.
Dzelzs preparāti hroniskai pēc hemorāģiskai anēmijai
Dzelzi saturošus preparātus anēmijai var lietot gan parenterālu zāļu formu (injekciju), gan tablešu veidā. To asimilācijai nepieciešams apvienot dzelzi saturošu preparātu ar askorbīnskābi, kā arī mikroelementus (kobaltu, varu, mangānu). Pēdējie veicina ātrāku dzelzs biosintēzi organismā un hemoglobīna līmeņa paaugstināšanos. Mūsdienās populārākās dzelzi saturošas zāles ir tādas vielas kā ferrum-lek, feramīds, dzelzs laktāts, dzelzs glicerofosfāts.
Bieži vien mūsu dzīvību apdraud kaut kas pilnīgi atšķirīgs no redzamā. Aizdomas, ka mums ir kāda nopietna slimība, ko visi dzird, mēs ignorējam, piemēram, kuņģa čūlas, kas mums tikai dažkārt sagādā neērtības. Bet šāda neuzkrītoša brūce var būt daudz bīstamāka nekā daudzas izcilas slimības. Zaudējot asins pilienu pa pilienam, daudzus mēnešus un gadus graujot tā īpašnieka veselību, tas provocē neparedzamas pēc hemorāģiskas anēmijas parādīšanos.
Liela asins zuduma draudi
Kopējais asins tilpums pieauguša cilvēka ķermenī ir no 3,5 līdz 5 litriem. Cirkulējot visā ķermenī, tas veic daudzas funkcijas:
- sadala barības vielas un skābekli;
- noņem no audiem sabrukšanas produktus;
- transportē hormonus no dziedzeriem uz jutīgiem orgāniem;
- uztur nemainīgu ķermeņa temperatūru un ķīmisko sastāvu;
- piedalās brūču slēgšanā un turpmākajā audu atjaunošanā;
- veic imūno reakciju uz ārējiem draudiem.
Gadījumā, ja šķidruma daudzums traukos samazinās par vairāk nekā 10%, cietušais to skaidri jūt. Pastāv iepriekš uzskaitīto asiņu īpašību pavājināšanās - un jo nozīmīgāks, jo nopietnāks bija asins zudums. Vispirms cieš transporta funkcija - smadzeņu audi dažu sekunžu laikā sāk izjust skābekļa trūkumu. Šos simptomus kopā sauc par posthemorāģisko anēmiju.
Posthemorāģiskās anēmijas veidi
Anēmija no asins zuduma vai posthemorāģiska anēmija ir sarkano asins šūnu trūkums plazmā, ko izraisa bagātīgs asins zudums. Klīniskajā praksē ir zināmas divas slimības formas: akūta un hroniska. Pirmais attīstās ar vienu ķermeņa bojājumu, izraisot strauju liela asins daudzuma zudumu. Šī nosacījuma iemesli var būt:
Hroniska anēmijas gaita ir iespējama ar nelielu, bet biežu asins zudumu, kā rezultātā pakāpeniski samazinās cirkulējošo sarkano asins šūnu skaits. Patoloģijas cēloņi sakrīt ar tiem, kas atrodas akūtā stāvoklī, bet atšķiras ar mazāku iedarbības intensitāti uz ķermeni.
Viens no galvenajiem posthemorāģiskās anēmijas izplatības iemesliem nesenā pagātnē bija asins izlaišanas mode. Saskaņā ar jaunākajiem datiem tieši šī procedūra paātrināja Mocarta nāvi. Saslimis 1791. gadā, komponists tajā laikā tika pakļauts novatoriskai ārstēšanai, kā rezultātā viņš zaudēja aptuveni divus litrus asiņu un izmira nepilna mēneša laikā.
Slimības attīstības mehānisms un simptomi
Pēc hemorāģiskās anēmijas simptomi ievērojami atšķiras atkarībā no slimības formas, asins zuduma smaguma un cietušā ķermeņa īpašībām.
Klīniskais attēls akūtā stāvoklī
Kopš pirmajiem smagās asiņošanas brīžiem cilvēka ķermenis izmanto visus resursus, lai kompensētu radušos zaudējumus. Kritiski palielinās eritrocītu cilmes šūnu, ko sauc par eritroblastiem, ražošana. Sarkano asinsķermenīšu skaits uz plazmas tilpuma vienību paliek nemainīgs, lai gan absolūtā izteiksmē to skaits samazinās.
Perifēro trauku sienas ātri spazmas, ierobežojot asins plūsmu uz ādu un skeleta muskuļiem. Tajā pašā laikā uzturvielu piegāde centrālajai nervu sistēmai, sirdij un virsnieru dziedzeriem saglabājas pēc iespējas ilgāk.
- Upura pulss paātrinās.
- Elpošana kļūst asa un sekla.
- Āda un gļotādas kļūst gaišas.
- Pastāv reiboņa sajūta, ekstremitāšu vājums, troksnis ausīs un slikta dūša.
- Izkārnījumi var būt tumši brūni vai sarkani.
Šo anēmijas fāzi, kas apvieno ķermeņa tūlītējās reakcijas uz asins zudumu, sauc par refleksu. Ilgumā tas ilgst līdz 12 stundām, pēc tam tas pārvēršas par kompensējošu vai hidraēmisku.
Šajā posmā ķermenis no depo ekstrahē maksimālo eritrocītu skaitu, un starpnozaru šķidrums sāk pārvietoties traukos. Nieru filtrācijas īpašības tiek pielāgotas, lai saglabātu ūdeni organismā, kā rezultātā samazinās urīna veidošanās. Sarkanās šūnas tiek izplatītas plazmā, kā rezultātā strauji samazinās hemoglobīna relatīvā koncentrācija.
Nākamā fāze - kaulu smadzenes - notiek 4-5 dienas pēc asins zuduma. Līdz tam laikam eritroblastu veidošanās un eritrocītu nobriešana sasniedz maksimālās vērtības. Ilgstoši perifēro trauku spazmas var izraisīt šūnu saķeri mazos kapilāros, kā rezultātā tās kļūst aizsērējušas. Lieli asins recekļi var izraisīt audu un orgānu nāvi.
Hroniskas formas pazīmes
Hroniskas pēc hemorāģiskas anēmijas simptomatoloģija parāda vieglākas izpausmes nekā akūta kursa gadījumā:
- Ādas izpausmes:
- bālums;
- neliels pietūkums;
- sausums;
- raupjums;
- matu defekti:
- trauslums;
- izstājos;
- tahikardija;
- asinsspiediena pazemināšana;
- vispārēji simptomi:
- reibonis;
- vājums;
- samazināta apetīte;
- troksnis ausīs.
Posthemorāģiskās anēmijas pazīmes bērniem
Bērni ir vairāk pakļauti akūtas pēc hemorāģiskas anēmijas izpausmēm nekā hroniski. Iemesls tam ir acīmredzams - pat neliels asins zudums pēc pieauguša organisma standartiem kļūst par pārbaudījumu trauslajam bērna ķermenim.
Satraucoši simptomi šajā gadījumā ir:
- ādas bālums;
- mēles gludums;
- augšanas aizkavēšanās;
- uzvedības izmaiņas (letarģija vai asarošana);
- trausli mati;
- garšas izvēles pārkāpums - tendence ēst mālu un krītu;
- vispārējs vājums;
- svara zudums.
Traumas novājināts bērna ķermenis kļūst jutīgs pret infekcijas slimībām, tāpēc anēmija var izraisīt stenokardijas, laringīta, vidusauss iekaisuma attīstību.
Slimības stadijas (pakāpes): viegla, vidēja, smaga
Atkarībā no asins zuduma intensitātes ir vairāki posthemorāģiskas anēmijas posmi vai smaguma pakāpes.
Slimības smaguma noteikšanai ir izšķiroša nozīme turpmākās ārstēšanas plānošanā. Piemēram, vieglai anēmijai var nebūt nepieciešama zāļu terapija, savukārt smaga anēmija ir absolūta norāde uz cietušā tūlītēju hospitalizāciju.
Posthemorāģiskās anēmijas stadijas - tabula
| Pakāpe / posms | Saturs, grami / l. | Pulsa ātrums, sitieni / min. | Sistoliskais (augšējais) asinsspiediens, mm Hg |
| Viegli | 90 un vairāk | Līdz 80 | Virs 110 |
| Vidēji | 70–90 | 80–100 | 90–110 |
| Smags | Mazāk par 70 | Vairāk nekā 100 | Zem 90 |
Diagnostika
Obligāts primārais diagnozes posms ir pacienta ārēja pārbaude, kas ļauj:
- noteikt bojājuma vietu virspusēja ķermeņa bojājuma gadījumā;
- novērtēt cietušā vispārējo stāvokli saistībā ar asins zuduma smagumu;
- uzzināt par pacienta noslieci uz noteikta veida asiņošanu (kuņģa, zarnu, plaušu utt.).
Proktoloģiskā vai ginekoloģiskā izmeklēšana tiek veikta ar aizdomām par traumu apakšējā gremošanas sistēmā un sieviešu reproduktīvajos orgānos. Izkārnījumu un urīna analīze var atklāt kuņģa -zarnu trakta un uroģenitālās sistēmas bojājumus. Visbiežāk tiek izmantoti benzidīna (Gregersens) un gvajaka (Vēbera) paraugi. Tajos izmantotie reaģenti maina krāsu, saskaroties ar brīvo hemoglobīnu.
59 Fe izotopu izmantošana radioimūnanalīzē ļauj aprakstīt sarkano asins šūnu sadalījumu, to integritāti un aktivitāti.
Asins analīze akūtai pēc hemorāģiskai anēmijai parāda ļoti raksturīgus rezultātus:
- Pirmajā stundā pēc stāvokļa sākuma trombocītu skaits strauji palielinās, pēc trim stundām - leikocītu skaits.
- Pēc tam sarkano asins šūnu līmenis samazinās.
- Primāro rādītāju atjaunošana ilgst vismaz vairākas nedēļas.
Iekšējai asiņošanai plaši tiek izmantota ultraskaņas diagnostika, radiogrāfija, magnētiskā rezonanse (MRI) un datortomogrāfija (CT). Ar viņu palīdzību ir iespējams precīzi lokalizēt dobu orgānu bojājumus.
Šīs metodes ļauj diferencēt posthemorāģisko anēmiju ar līdzīgiem apstākļiem.
Diferenciālā diagnoze - tabula
| Patoloģijas nosaukums | Atšķirība no posthemorāģiskās anēmijas | Diagnostikas metodes |
| Autoimūna hemolītiskā anēmija |
|
|
| Hipohromiska anēmija |
|
|
| Megaloblastiskā anēmija |
|
|
| Mikrosferocītiskā hemolītiskā anēmija | eritrocīti ir sfēriski |
|
| Daļēja sarkano šūnu anēmija |
|
|
| Talasēmija |
| asinsanalīze |
Ārstēšana
Galvenais uzdevums posthemorāģiskās anēmijas ārstēšanā ir apturēt asiņošanu, kas to izraisīja. Pēcpārbaudes pasākumi ir paredzēti, lai papildinātu sarkano asins šūnu, šķidruma un barības vielu zudumu.
Akūta terapija
Ievērojamu asins zudumu (vairāk nekā 1 litru) vajadzētu kompensēt ar eritrocītu masas pārliešanu ar plazmas aizstājējiem, bet ne vairāk kā 60% no zaudētā tilpuma. Šī rādītāja pārsniegšana var izraisīt intravaskulāru koagulāciju. Atšķirību labāk kompensēt ar asins aizstājējiem - albumīna, dekstrāna, nātrija hlorīda, želatinola, reopoliglucīna, Ringera -Loksa sastāva šķīdumiem. Laktasolu var izmantot, lai atjaunotu pH vērtības.
Pēc akūtā stāvokļa noņemšanas tiek veikti pasākumi, lai uzlabotu hemoglobīna sintēzi. Terapija šajā posmā sakrīt ar hroniskas formas ārstēšanu.
Hroniska terapija
Lai papildinātu zaudētā dzelzs daudzumu (dzelzs deficīta stāvokļos), tiek izmantoti tā preparāti, kas satur metālu divvērtīgā veidā. Šie rīki ietver:
- Maltofer;
- Sorbifers;
- Feramīds;
- Dzelzs;
- Ferroplex;
- Ferrocēns.
Multivitamīnu kompleksi, kas ietver vitamīnus B, C, E, palīdz palielināt vielmaiņu.
Anēmijas ārstēšana - video
Diēta pēc hemorāģiskās anēmijas
- aprikozes;
- granātas;
- sēnes;
- zemenes;
- liesa gaļa;
- persiki;
- aknas;
- zivs;
- biezpiens;
- mellenes;
- āboli;
- olas.
Notiek ielāde ...