Intraokulārais spiediens (sinonīmi IOP, ophthalmotonus) ir spiediens, ko rada acs priekšējās kameras šķidrums un stiklveida ķermenis uz acs iekšējās sienas. Acs ābola forma un normāla redze ir atkarīga no nemainīga iekšējā spiediena līmeņa.

Cilvēka acs ir sarežģīta pašregulējoša sistēma. Parasti IOP līmenis ir 18 mmHg robežās. līdz 30 mmHg Ja šis rādītājs tiek pārkāpts, tiek traucēta redze un attīstās oftalmoloģiskas slimības.

Acs iekšējā spiediena regulēšana

Intraokulārā šķidruma tilpums un IOP līmenis ir atkarīgs no acs zīlītes platuma, ciliārā ķermeņa arteriolu tonusa, Šlema kanāla lūmena, spiediena sklera vēnu tīklā un abu kameru stāvokļa. Nelielas IOP svārstības no rīta un vakarā nav bīstamas redzei. Problēmas var izraisīt acu anomālijas vai citu ķermeņa orgānu un sistēmu slimības.

Kā tiek mērīts IOP?

Acs iekšējā spiediena līmeni mēra mm. rt. Art. Agrāk IOP tika mērīts, izmantojot aplanācijas tonometrus. Tika izmantota Maklakova tonometrija, Goldmana tonometrija un izliektā tonometrija. Šīs diagnostikas metodes ietvēra tiešu saskari ar radzeni. Pastāvēja radzenes savainojuma vai acu infekcijas risks.

2000. gadu sākumā oftalmoloģiskajā praksē tika ieviesti uzlaboti bezkontakta aplanācijas tonometri. Šīs ierīces ir neinvazīvas, nodrošina precīzākus rezultātus un novērš infekciju.

Atsevišķs IOP mērīšanas paņēmiens ir pneimometrija. Tas izmanto gaismas viļņu iedarbības principu. To atspulgus ieraksta aparatūra un analizē, izmantojot datorprogrammas.

Par ko liecina acs iekšējā spiediena līmenis?

Jebkuras personas redzējums ir saistīts ar IOP indikatoru:

• Pastāvīgi uzturēts šķidruma līmenis acīs nodrošina to formas un izmēra saglabāšanu. Mainoties IOP līmenim, redze pasliktinās.
• Normāla vielmaiņa acs ābolā nodrošina tikai nemainīgu normālu IOP līmeni.

Vai acs iekšējā spiediena līmeņa izmaiņas ir pieņemamas veseliem cilvēkiem?

Parasti IOP līmenim jābūt nemainīgam. Tomēr dienas laikā iespējamas nelielas svārstības. Augstākais acs spiediena līmenis tiek novērots no rīta. To var izraisīt ķermeņa stāvokļa maiņa pēc pamošanās. Līdz vakaram intraokulārā spiediena līmenis samazinās. Atšķirība var būt no 2 līdz 2,5 mmHg.

IOP līmeņa pazemināšanās

Kas var samazināt intraokulāro spiedienu? Šādi faktori var būt

• Tīklenes atslāņošanās, izjaucot pareizu intraokulārā šķidruma ražošanas ciklu.
• Pazemināts asinsspiediens zemā artēriju tonusa dēļ, t.i. hipotensija. IOP līmenis daļēji ir saistīts ar asinsspiedienu, tāpēc ar hipotensiju samazinās arī spiediens acs kapilāros.
• Aknu patoloģijas.
• Dehidratācija, dehidratācija iekaisuma un infekciju dēļ - peritonīts, dizentērija, holēra utt.
• Jebkuri acu bojājumi ar svešķermeņu iekļūšanu un acs infekciju. IOP līmeņa pazemināšanās un redzes pasliktināšanās pēc traumas var liecināt par acu struktūru atrofijas attīstību.
• Metaboliskā acidoze, ko izraisa traucēta ogļhidrātu vielmaiņa.
• Acs dzīslas un varavīksnenes iekaisums - uveīts, irīts u.c.

Kādos gadījumos ir aizdomas par intraokulārā spiediena pazemināšanos?

IOP līmenis ātri samazinās ar infekciju, dehidratāciju un čūlu parādīšanos. To pavada sausuma parādīšanās pacienta acīs, un acs āboli var nokrist. Pacientiem ar līdzīgiem simptomiem nepieciešama steidzama hospitalizācija. Zems acs iekšējais spiediens var neizraisīt simptomus daudzus mēnešus. No sajūtām pacients atzīmē tikai pakāpenisku redzes līmeņa pazemināšanos. Šie signāli norāda uz redzes problēmu parādīšanos un nepieciešamību pēc iespējas ātrāk apmeklēt oftalmologu.

Zema acs iekšējā spiediena simptomi

• pakāpeniska redzes līmeņa pazemināšanās;
• acs izmēra samazināšana.

Komplikācijas ar IOP

• samazināts oftalmotonuss, izraisot dažādus redzes traucējumus;
• pakāpeniska, neatgriezeniska acs ābola atrofija.

Paaugstināts acs iekšējais spiediens

Atkarībā no garuma ir trīs paaugstināta asinsspiediena veidi:

• pārejošs, kad IOP līmenis vienu reizi uz īsu brīdi palielinās, pēc tam atgriežas sākotnējā stāvoklī;
• labila, kad IOP ik pa laikam palielinās, atkal sasniedzot normālu;
• stabils, kad IOP pastāvīgi ir paaugstinātā līmenī ar progresēšanas izredzēm.

Parastie pārejoša IOP pieauguma cēloņi ir acu nogurums (biroja darbs) un arteriālā hipertensija. Spiediena līmenis palielinās acs vēnās, kapilāros un artērijās, kā arī palielinās intrakraniālais spiediens. Dažiem pacientiem stresa apstākļos palielinās IOP.

Paaugstināta acs iekšējā spiediena cēloņi var būt:

• nervu sistēmas traucējumi;
• šķidruma aizture organismā, ko izraisa sirds un asinsvadu slimības un nieru slimības;
• hipertireoze;
• Kušinga sindroms;
• menopauze sievietēm;
• narkotiku un intoksikācijas iedarbība;
• iekaisuma procesi - irīts, uveīts, iridociklīts utt.;
• acu traumas un to sekas - pietūkums u.c.

Visos gadījumos oftalmotonuss īslaicīgi palielinās, tas izskaidrojams ar pamatslimības specifiku. Ar ilgstošu paaugstinātu IOP līmeni šis stāvoklis var attīstīties par glaukomu.

Glaukoma parasti attīstās pēc 50 gadu vecuma, bet dažos gadījumos tā var būt iedzimta (hidroftalms vai buftalms). Glaukoma izpaužas ar paaugstinātu acs iekšējā spiediena līmeni un bieži tai ir krīzes gaita, kuras laikā IOP palielinās vienā pusē.

Paaugstināta acs iekšējā spiediena simptomi

Neliels IOP pieaugums var neizpausties vai nekonkrēti - acu apsārtums, galvassāpes, nogurums utt. Anomālija tiek atklāta ar laiku, pēc tikšanās ar oftalmologu. Smagi redzes traucējumi ir retāk sastopami. Ar pastāvīgu IOP palielināšanos glaukomas laikā ir iespējama redzes pasliktināšanās, varavīksnes apļu parādīšanās, neskaidra redze krēslas laikā un redzes lauku ierobežojumi.

Akūtu glaukomas lēkmi var pavadīt IOP palielināšanās līdz 60–70 mmHg. ar smagu redzes asuma pasliktināšanos, sāpēm acīs, vemšanu un sliktu dūšu. Šis nosacījums prasa steidzamu oftalmologa iejaukšanos. Ja rodas šādi simptomi, ieteicams izsaukt neatliekamo palīdzību.

Komplikācijas, kas saistītas ar palielinātu oftalmotonusu

Pastāvīgi paaugstināta acs iekšējā spiediena galvenās briesmas ir glaukomas attīstība. Komplikācijas ietver arī redzes nerva atrofiju. To pavada nopietna redzes funkcijas samazināšanās līdz pat neatgriezeniska akluma attīstībai. Ja dažas nervu šķiedras atrofējas, pacienta redzes lauki mainās un pazūd veselas redzamības zonas. Tīklenes atslāņošanos var izraisīt tīklenes perforācija vai atrofija, kas arī izraisa smagus redzes traucējumus.

Pacientu ar intraokulārā spiediena traucējumiem izmeklēšanas specifika

Visas patoloģijas, kas saistītas ar IOP izmaiņām, diagnosticē un ārstē oftalmologi. Ja slimību izraisa sistēmiski procesi, ārstēšanā tiek iesaistīti citu specialitāšu ārsti – terapeiti, neiroķirurgi, neirologi, nefrologi, endokrinologi, ķirurgi u.c.

Visām personām, kas vecākas par četrdesmit gadiem, vēlams veikt izmeklējumus oftalmoloģijas klīnikā vismaz reizi divos gados. Ja ir sirds un asinsvadu, endokrīnās vai nervu sistēmas slimības, izmeklējumi jāveic vēl biežāk. Kad parādās pirmie paaugstināta IOP simptomi, pēc iespējas ātrāk jāapmeklē acu klīnika un oftalmologs.

Intraokulārā spiediena ārstēšana

Acs iekšējā spiediena novirzes ārstē ar konservatīvām un ķirurģiskām metodēm.

Ja konservatīvā terapija ir neefektīva, tiek veikta operācija. Tās uzdevums ir atvērt trabekulāro telpu un sakārtot kanālus, kas uzlabo šķidruma cirkulāciju acs iekšienē. Iftalmotonu koriģē, izmantojot mikroskopisku goniotomiju, trabekulotomiju un lāzeroperācijas.

Bieži uzdotie jautājumi par IOP

Visurgājēju kāpurķēžu komplektu iegāde savam transportlīdzeklim ir diezgan atbildīgs process. Pirmkārt, tas ir saistīts ar VGD sliežu ceļu ievērojamajām izmaksām. Tāpēc potenciālie pircēji intensīvi meklē atbildes uz saviem jautājumiem, kuru, kā ierasts, rodas ne mazums, it īpaši, ja runājam par dārgu pirkumu. Lai atvieglotu darbu ikvienam un ietaupītu jūsu un mūsu laiku, iesakām iepazīties ar izplatītākajiem jautājumiem, kas interesē patērētājus.

Kāds ir maksimālais sniega dziļums, pa kuru transportlīdzeklis var pārvietoties, izmantojot VOP?

Ar pilnu pārliecību varam teikt, ka transportlīdzeklis ar kāpurķēžu piedziņu jūtas pārliecinoši uz neapstrādāta sniega līdz 90 cm dziļumā, ko apstiprinājuši atkārtoti testi. 90 cm vērtība nav iespēju robeža, jo nebija iespējams pārbaudīt automašīnu dziļākā sniegā.

Kāds ir VGD trašu kalpošanas laiks ziemas un vasaras sezonā?

Saskaņā ar informāciju, kas saņemta tieši no ražotāja, saprātīgi ekspluatējot ziemā, kāpurķēdes pa sniegu var nobraukt vidēji 15 000 km. Kāpurķēžu izmantošana vasaras sezonā saskaņā ar informāciju samazina šo rādītāju līdz 10 000 km.

Kāds ir maksimālais atļautais ātrums, braucot ar IOP?

Automašīnas ar uzstādītiem visurgājējiem kāpurķēžu dzinējiem maksimālais pieļaujamais ātrums, ko iesaka ražotājs, uz asfaltēta ceļa ir līdz 60-70 km/h, bet uz sniega segas – 20-30 km/h. Šie ierobežojumi galvenokārt ir saistīti ar vadītāja un pasažieru drošību.

Vai ir iespējams uzstādīt IOP priekšējo vai aizmugurējo riteņu piedziņas automašīnai?

Visurgājēju kāpurķēžu dzinējus var izmantot tikai apvidus automašīnām ar 4x4 riteņu izvietojumu, un tiem jābūt diferenciāļa bloķēšanai. Visurgājēju piedziņas sistēmas netiek ražotas priekšējo vai aizmugurējo riteņu piedziņas transportlīdzekļiem.

Kāpēc nav atļauts izmantot IOP bez apgāšanās apturēšanas?

Visurgājēju transportlīdzekļu darbība bez apgāšanās ierobežotājiem ir aizliegta vienkārša iemesla dēļ. Ja kāpurs uztriecas augstam šķērslim, īpaši ātrumā, piemēram, paslēpies zem sniega segas, tad var atvadīties no sava auto piekares un ne tikai... Dzinējs var sagriezties tā, ka mašīnas virsbūve ir nopietni bojāts.

Kad un ar kādiem nosacījumiem tiek piegādāts VOP?

All-Terrain Tracked komplektu pārdošana tiek veikta ar 100% priekšapmaksu pēc līguma noslēgšanas par CFD piegādi. Pasūtījuma izgatavošanas laiks ir 10-12 dienas (iespējama 3-5 dienu aizkavēšanās), plus laiks, kas pavadīts naudas darījuma veikšanai un pasūtījuma piegādei, ko veic pircēja nosauktā vai pārdevēja ieteiktā transporta kompānija.

Vai transportlīdzeklim ar VOP ir atļauts braukt pa koplietošanas ceļiem?

Diemžēl pašreizējie Krievijas Ceļu satiksmes noteikumi (SDR) ierobežo transportlīdzekļu kustību pa koplietošanas ceļiem, izmantojot visurgājējas VGD kāpurķēžu piedziņas sistēmas. Ja jūsu automašīnai ir uzstādītas kāpurķēdes, automašīna automātiski ietilpst zema ātruma transportlīdzekļu kategorijā. Ja vēlaties braukt ar VGD pa pilsētas ielām un automaģistrālēm, tad jums būs jāreģistrē automašīna kā traktors (lēni braucošs transportlīdzeklis) un pēc tam jāpārvietojas ar kāpurķēžu transportlīdzekli pa koplietošanas ceļiem, ievērojot visas noteiktās normas un noteikumus. šim transportlīdzekļa tipam.

Lai saņemtu citātu: Egorovs E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Glaukoma ar normālu spiedienu // Krūts vēzis. 2000. Nr.1. 9. lpp

Krievijas Valsts medicīnas universitāte, Maskava

Nesen priekšstati par glaukomu ir radikāli mainījušies. Ja iepriekš galvenais glaukomas kritērijs bija acs iekšējā spiediena (IOP) paaugstināšanās, tad tagad Glaukoma ietver slimības, ko pavada raksturīgas izmaiņas redzes nerva galvā un redzes laukā . Ir konstatēts, ka, palielinoties IOP līdz aptuveni 30 mm Hg. tiek traucēta asinsvadu tonusa autoregulācija, kas noved pie redzes nerva perfūzijas pasliktināšanās. Tajā pašā laikā glaukomas attīstība ir iespējama, ja IOP līmenis ir statistiski normas robežās (vidējais IOP bez ārstēšanas ir mazāks vai vienāds ar 21 mm Hg, mērot dienas stundās).

Starp vairākiem faktoriem, kas nosaka šo glaukomas gaitu, ārkārtīgi svarīgi ir redzes nerva hemodinamikas traucējumi, kas samazina redzes nerva rezistenci pret palielinātu IOP.

Normāla sasprindzinājuma glaukoma (NTG) ir primāra atvērta leņķa glaukoma ar redzes nerva glaukomatozu kausu* un glaukomatoziem redzes lauka defektiem, bet ar IOP līmeni normas robežās.

Saskaņā ar R. Levene (1980) datiem Eiropas valstīs GND svārstās no 11 līdz 30% no visiem glaukomas gadījumiem. Japānā cilvēkiem, kas vecāki par 40 gadiem, GND gadījumu skaits ir 4 reizes lielāks nekā augsta spriedzes glaukomas gadījumu skaits. GND skar 2% Japānas iedzīvotāju.

Iespējamie mehānismi optiskās neiropātijas attīstībai GND

Glaukomatozās neiropātijas attīstību veicina vairāki faktori, kurus var iedalīt tajos, kas ir neatkarīgi un saistīti ar IOP. Ir pierādījumi, ka ir samazināta tolerance redzes nerva galva (ONH) uz IOP var būt saistīts ar cribriform plāksnes arhitektonikas īpatnībām. Īpaši svarīgi GND gadījumos ir hemodinamikas traucējumi traukos, kas apgādā redzes nervu.

Galvenie faktori GND patoģenēzē

Asinsvadi, kas apgādā redzes nervu, var būt sašaurināti, jo asinsvadu spazmas . Ir atrasti pārliecinoši pierādījumi par saistību starp GND un Reino sindromu. Ar GND ir arī palielināts galvassāpju biežums, kas bieži vien ir līdzīgs migrēnai, un ievērojami samazinās asins plūsma pirkstos, reaģējot uz aukstuma iedarbību.

Tiek pieņemts, ka viens no galvenajiem GND attīstības iemesliem ir hemodinamikas autoregulācijas pārkāpums optiskajā diskā. Pēc dažu autoru domām, tas ir saistīts ar izmaiņām endotelīna-1-slāpekļa oksīda sistēmā. Dažiem pacientiem ar GND endotelīna saturs asins plazmā ir palielināts, salīdzinot ar normu, un šiem pacientiem netiek novērota sistēmiska asinsvadu patoloģija vai vispārēji hemocirkulācijas traucējumi.

Arteriālās asinsrites traucējumi stenozes vai difūzas dēļ aterosklerozes izmaiņas galvenajās galvas artērijās samazina redzes nerva toleranci pret IOP. Šīs patoloģijas klātbūtni var pieņemt ar sūdzībām, kas raksturīgas vienai no encefalopātijas formām (cefalģija, vestibulopātija, intelektuālie-mnestiskie traucējumi, piramīdas sindroms). Ne mazāk svarīgi vēnu discirkulācija . Tās cēlonis var būt paaugstināts intrakraniālais spiediens (traumatiskas smadzeņu traumas anamnēzē), flebopātija (jāpievērš uzmanība blakusslimībām: varikozām vēnām, hemoroīdiem), arteriāla hipotensija (vēnu stagnācija attīstās smadzeņu perfūzijas spiediena samazināšanās dēļ). Šo traucējumu gadījumā nepieciešama konsultācija ar neirologu un Doplera izmeklēšana. Šo pacientu grupu vēlams turpināt kopīgi vadīt ar neirologu.

Dažos gadījumos pacientiem ar GND ir izteikta asinsspiediena pazemināšanās (BP) naktī un zems diastoliskais spiediens. Turklāt pacientiem ar glaukomu (gan primāro atvērtā kakta glaukomu, gan GND) un arteriālo hipertensiju, kuri lieto antihipertensīvos medikamentus, ar izteiktu sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos naktī, ir tendence uz redzes lauka pasliktināšanos un slimības progresēšanu. .

Hemorheoloģijas un fibrinolīzes traucējumi GND ietver plazmas un asins viskozitātes palielināšanos, tendenci uz hiperkoagulāciju (jo īpaši trombocītu hiperadhezivitāti un eiglobulīna līzes laika palielināšanos). Tomēr šie traucējumi ir tikai daļai pacientu. Ņemot vērā, ka asins reoloģisko īpašību izmaiņas pacientiem ar GND ir individuālas, nepieciešama katra atsevišķa pacienta izmeklēšana.

GND attīstības riska faktori ietver hemodinamiskās krīzes (masīva asins zuduma vai hipotensīva šoka epizodes), tādēļ, ja ir aizdomas par GND, ir nepieciešama rūpīga anamnētisko datu apkopošana. Pacientiem ar GND ir raksturīga paaugstināta sirds un asinsvadu patoloģiju biežums un mazkustīga dzīvesveida izplatība, biežāk sastopams smadzeņu infarkts (pēc magnētiskās rezonanses attēlveidošanas).

GND raksturo nopietns neiroglija gredzena audu zudums un plaša peripapilāras atrofijas zona. Tas var būt saistīts ar salīdzinoši vēlu šāda veida glaukomas diagnozi, jo diagnoze bieži tiek veikta tikai tad, kad parādās centrālā skotoma. Pacientiem ar GND ir lielāks asiņošanas biežums redzes nerva galvā. Ir noteikta asiņošanas prognostiskā vērtība par labu GND progresēšanai.

H. Geijsens un E. Grēve (1995) identificēja trīs pacientu grupas ar GND atbilstoši optiskā diska statusam:

1. - ar fokālu išēmisku glaukomu;

2. - ar senilu sklerozi;

3. - ar glaukomu ar tuvredzību.

Visas šīs grupas atšķiras pēc etioloģijas un prognozes. Saistībā ar eksimērlāzera operāciju biežuma palielināšanos tuvredzības gadījumā ir jāpatur prātā, ka radzenes biezuma samazināšanās centrālajā zonā noved pie IOP par zemu novērtēšanu salīdzinājumā ar reālo, mērot ar parastajām metodēm.

Optiskā diska rakšana GND bieži pārsniedz to, ko varētu sagaidīt, pamatojoties uz redzes lauka defektu lielumu un dziļumu. Ļoti dziļam izrakumam un diska pelēkajai krāsai (“neveiksmīgs” optiskais disks) ar GND vajadzētu būt satraucošam attiecībā uz galveno artēriju stenozi. Šajā gadījumā redzes lauka defekti bieži sasniedz fiksācijas punktu, tajā pašā laikā perifērās laika robežas var palikt praktiski nemainīgas. GND raksturo dziļāka un straujāka fotosensitivitātes samazināšanās, turklāt redzes lauka defekti atrodas tuvāk fiksācijas punktam, salīdzinot ar augsta spriedzes glaukomas grupu. Šīs atšķirības var būt saistītas ar pacienta vecuma un IOP līmeņa atšķirībām, jo, piemēram, izkliedētāki redzes lauka defekti ir raksturīgi jaunākiem pacientiem ar augstāku IOP.

NHL progresa noteikšana

Atšķirībā no augsta spriedzes glaukomas, kas var izraisīt ātru redzes funkcijas zudumu (akūtas lēkmes gadījumā dažu stundu laikā), ar GND redzes lauka pasliktināšanās parasti notiek pakāpeniski . Saskaņā ar D. Kamala un R. Hičingsa (1998) pieredzi tīklenes gaismas jutības samazināšanās ātrums var atšķirties no nenosakāmām izmaiņām 10 gadu vai ilgākā periodā līdz 5 dB* zudumam gadā. Ārstēšana nepieciešama, ja slimība progresē un progresēšanas ātrums konkrētam pacientam ir tāds, ka, ņemot vērā pacienta vecumu, viņam ir redzes traucējumu risks.

Diferenciāldiagnoze

GND atšķiras no glaukomas ar lielas ikdienas IOP svārstības , kad tā palielināšanās notiek ārpus ārsta kabineta (t.i., šos palielinājumus nevar reģistrēt). Augsts IOP var spontāni normalizēties (viens piemērs ir pigmentārā glaukoma , kurā IOP bieži normalizējas līdz ar vecumu).

Ir arī nepieciešams atšķirt GND no sākotnējā stāvokļa esošā redzes nerva atrofija (ar redzes lauka zudumu), kurā pat IOP augstā normālā zonā bieži izraisa procesa progresēšanu. Ir svarīgi izslēgt optiskā diska izmaiņas, kas nav saistītas ar glaukomu.

IOP parasti mēra dienas laikā, galvenokārt ar bezkontakta tonometriem pacientam sēdus stāvoklī. Tajā pašā laikā ir pierādīts, ka dažiem pacientiem ar glaukomu ir raksturīga spiediena paaugstināšanās agrās rīta stundās. Ir zināma arī IOP vērtības atkarība no pacienta stāvokļa (jo īpaši samazinājums, mērot spiedienu sēdus stāvoklī). Tāpēc, ja ir aizdomas par GND, IOP jāmēra agri no rīta, pirms pacients pieceļas guļus stāvoklī.

Saskaņā ar H. Geijsena (1991) sniegto kopsavilkuma tabulu, GND diferenciāldiagnoze jāveic ar šādiem nosacījumiem:

1. IOP pieaugums statistikas normas robežās.

2. Neatklāts IOP pieaugums atkarībā no ķermeņa stāvokļa. Dobuma un/vai redzes lauka defekti, kas nav saistīti ar IOP paaugstināšanos.

3. Izmaiņas redzes nerva galvā:

Liela fizioloģiska rakšana;

Miopija ar peripapilāru atrofiju;

Kolobomas un redzes nerva galvas bedrītes;

Optiskā diska inversija.

4. Neiroloģiskas slimības:

Optiskās atveres meningioma;

Meningioma dorsum sella;

hipofīzes adenoma;

Optiski-hiasmatisks arahnoidīts;

Tukšo seglu sindroms.

Ar optohiasmatisko arahnoidītu Lai atrisinātu neiroķirurģiskas ārstēšanas jautājumu, ir indicēta neiro-oftalmologa un neiroķirurga konsultācija. Ja neiroķirurģiska ārstēšana nav indicēta un ir centrālās redzes draudi, tad ir iespējams mēģinājums uzlabot redzes nerva perfūziju ar fistulizācijas operāciju.

Problēma, kas skar visus bez izņēmuma oftalmologus, kuri saskaras ar GND, ir nepieciešamība izmantot neiroloģiskās attēlveidošanas metodes pacientu vispārējā izmeklēšanā. Ja IOP ir normāls, ir jāizslēdz redzes nerva izmaiņu neiroloģiskie cēloņi. Lai gan izrakumu klātbūtne nav raksturīga redzes nerva patoloģijai, ko izraisa tā saspiešana, literatūrā par to ir ziņots. Datortomogrāfija (CT) un magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) ir dārgas pārbaudes, tāpēc nav vajadzības tos regulāri izmantot. Saskaņā ar CT un MRI datiem tilpuma procesu biežums pacientiem ar GND bija tāds pats kā vispārējā populācijā, jo difūzai išēmiskai patoloģijai smadzeņu mazo asinsvadu līmenī to biežāk novēro GND. Mūsuprāt, tas norāda uz nepieciešamību sīkāk izpētīt asinsvadu stāvokli pacientiem ar GND.

Tālākai izmeklēšanai par iespējamiem telpu aizņemošiem procesiem pacientus vēlams nosūtīt tikai tad, ja nav korelācijas starp optiskā diska stāvokli un redzes lauka izmaiņām, t.i., ja ir bāli optiskie diski bez tipiskiem izrakumiem vai vizuāli. lauks, aizdomīgs par esošu neiroloģisku patoloģiju (piemēram, homonīmi redzes lauka defekti ar skaidru robežu pa viduslīniju), kā arī, ja pacienta sūdzības nav izskaidrojamas ar redzes zudumu.

Pasākumi IOP samazināšanai

Antihipertensīvā terapija, kas samazina IOP par vairāk nekā 25%, efektīvi palēnina NPH progresēšanu.

Pašlaik pacientiem ar GND, kuriem IOP sākotnēji ir zemākā normas robežā, efektīvākas ir fistulizācijas operācijas ar intraoperatīvu citostatisko līdzekļu lietošanu. Lai gan šajā gadījumā IOP samazināšanās par 25% ir saistīta ar pēcoperācijas hipotensijas attīstību. Šīs komplikācijas dēļ D. Kamals un R. Hitchings (1998) iesaka ķirurģisku ārstēšanu pacientiem ar neapšaubāmu redzes lauka pasliktināšanos, kuriem ir iespējama IOP samazināšanās par 25-30%, ja medikamenti ir neefektīvi. Šādos gadījumos ir nepieciešama gandrīz tūlītēja ķirurģiska ārstēšana. Iespējams, GND gadījumā viens no svarīgākajiem antihipertensīvo zāļu efektiem ir redzes nerva galvas perfūzijas uzlabošana. Ar platu priekšējās kameras leņķi, bet tās korakoīdu profilu, ir indicēta lāzera iridektomija, lai izslēgtu IOP pieaugumu naktī.

Hemodinamisko traucējumu korekcija

Zāļu terapija hemodinamisko traucējumu gadījumā GND pašlaik ir diezgan ierobežota un ietver perorālu lietošanu kalcija antagonisti un prettrombocītu līdzekļi , kā arī vietējos līdzekļus, piemēram, betaksolols .

Dati par kalcija kanālu blokatoru efektivitāti GND ir pretrunīgi. Kā norāda J. Flammers (1993), kalcija kanālu blokatori var būt efektīvi pacientiem ar vazospastisku sindromu, kā arī tiem, kuriem īss ārstēšanas kurss ir uzlabojis vai stabilizējis redzes lauku. Īpaši daudzsološi nilvadipīns Un nimodipīns , kam ir tropisms smadzeņu asinsvadiem. Šīs zāles jālieto gadījumos, kad IOS samazinājumu par 25-30% nevar panākt vai ja, neskatoties uz IOS samazināšanos, ir pasliktinājies redzes lauks.

Ņemot vērā venozās atteces traucējumu ietekmi uz redzes nerva asins piegādi pacientiem ar vēnu discirkulāciju, ieteicams lietot zāles venotoniskā sērija (escīns, diosmīns utt.).

Ļoti svarīgs aspekts ir ārstēšana pieejama pacientam sirds un asinsvadu patoloģija vai stāvoklis, kas ietekmē asins koagulācijas sistēmu (piemēram, kuņģa-zarnu trakta slimības, anēmija, sastrēguma sirds un asinsvadu mazspēja, pārejoši asinsrites traucējumi, sirds aritmijas), lai nodrošinātu maksimālu redzes nerva galvas perfūziju. Ja sirds slimību dēļ ir traucēta centrālā hemodinamika (iepriekšējais miokarda infarkts, arteriālā hipertensija, asinsrites mazspēja u.c.), pacients jāārstē kopā ar kardiologu. Iespējama tikšanās prettrombocītu līdzekļi no tiklopidīna, pentoksifilīna un dipiridamola grupas.

Asinsspiediena monitorings pacientiem ar progresējošu GND ļauj konstatēt būtisku tā samazināšanos naktī pacientiem, kuri lieto sistēmiskus antihipertensīvos medikamentus, un pielāgot zāļu lietošanas shēmu. Ieteicams lietot tikai vieglu antihipertensīvo terapiju un izvairīties no antihipertensīvo zāļu lietošanas vakarā. Pacientiem, kas nelieto antihipertensīvos medikamentus, ir grūti regulēt asinsspiedienu naktī. Jums vajadzētu mēģināt izvēlēties vietējā antihipertensīvā terapija , kuras mērķis ir samazināt IOP stundās, kas sakrīt ar asinsspiediena pazemināšanās maksimumu, lai uzlabotu perfūzijas spiedienu (piemēram, iepilinot latanoprostu vienu reizi dienā). Latanoprosts efektīvi samazina IOP pat zemā līmenī gan dienas, gan nakts laikā, kas ir īpaši svarīgi GND gadījumā, kad redzes diska perfūzijas traucējumi bieži notiek naktī. Ņemot vērā GND hemodinamikas traucējumus, labāk ir lietot betaksololu, nevis timololu.

Grupā ar vazospazmu ir iespējams veikt karbogēna terapija kursi. Acs pulsa amplitūdas palielināšanās un redzes lauku uzlabošanās pēc ar oglekļa dioksīdu bagātināta gaisa ieelpošanas ir izskaidrojama ar primārā vazospazma, kas pastāv ar GND, noņemšanu. Ir pieredze lietošanā magnijs , kas arī samazina perifēro vazospazmu smagumu. Pašlaik mēģina izmantot neiroprotektori pie GND. Ir ziņots par ginkgo biloba preparātu neiroprotektīvo iedarbību. Uzņemšana tiek veikta 2 mēnešu kursos 2-3 reizes gadā. Nav šaubu, ka antioksidantus un antihipoksantus (emoksipīnu, histohromu utt.) ir ieteicams lietot parabulbāri vai acu plēvēs.

Tādējādi GND diagnostikas un ārstēšanas problēma nav tikai oftalmoloģiska, bet skar plašu medicīnisku problēmu loku un prasa terapeita, kardiologa un neirologa līdzdalību.

Literatūra

1. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaukoma – praktiska pieeja.// Br. J. Ophthalmol. 1998. gads; 82 (7): 835-40.

1. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaukoma – praktiska pieeja.// Br. J. Ophthalmol. 1998. gads; 82 (7): 835-40.

2. Ņesterovs A.P. Primārās atvērta kakta glaukomas diagnostikas pamatprincipi. Vestn. oftalmols. 1998. gads; 114 (2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Asinsvadu jēdzieni glaukomas gadījumā // Curr. Atzinums. Oftalmols. 1995. gads; 6:71-7.

4. Egorovs E.A., Alyabyeva Zh.Yu. Glaukoma ar normālu spiedienu: patoģenēze, klīniskās pazīmes un ārstēšana. // Konferences “Glaukoma. Rezultāti un perspektīvas tūkstošgades mijā”: M., 1999 (presē).

5. Krasnovs M.M. Par intraokulāro asinsriti glaukomā. Vestn. oftalmols. 1998. gads; 114 (5): 5-7.

6. Geijssen H.C. Pētījumi par normāla spiediena glaukomu. Amsterdama: Kuglers. 1991. gads; 240.

7. Glaukomas mācību grāmata. 3-d izd. M. Bruce Shields, Williams & Wilkins, Baltimora. 1992. gads; 682.

GND diagnostikas kritēriji (R.Hitchings, D.Kamal, 1998) Vidējais IOP (patiesais intraokulārais spiediens) bez ārstēšanas ir mazāks vai vienāds ar 21 mm Hg. Art. mērot dienasgaismas stundās Priekšējās kameras atvērtais leņķis gonioskopijas laikā Nav nekādu iemeslu sekundāras glaukomas attīstībai (paaugstināts acs iekšējais spiediens pagātnē traumas, ilgstošas ​​kortikosteroīdu lietošanas, uveīta dēļ) Izmaiņas optiskajā diskā (ONH), kas raksturīgas glaukomai ar glaukomatozu ekskavāciju un neiroglija gredzena audu zudumu Redzes lauka defekti, kas pēc smaguma pakāpes atbilst izmaiņām optiskajā diskā Redzes lauka un optiskā diska izmaiņu progresēšana

Es mīlu ceļus. Lai kur es atrastos, vienmēr ņemu mašīnu un kaut kur dodos. Tas ir vienīgais veids, kā patiesi redzēt, kā dzīvo jūsu valsts, un redzēt to, ko cilvēki ne vienmēr var redzēt no tūrisma autobusa loga.

Viens no šiem ceļiem, pa kuru vienmēr esmu vēlējies ceļot, ir Gruzijas militārais ceļš Gruzijā. Un pat neskatoties uz šausmīgo nosaukumu, ko vairākkārt sublimējušas ziņu aģentūras, tas ir tieši pats interesantākais un skaistākais, tāpēc manā ceļojumu topā pirmajā vietā ierindojās Gruzija.

VGD formāli savieno Vladikaukāzu un Tbilisi, un tā celtniecība sākās 18. gadsimta beigās, pēc Svētā Jura pakta parakstīšanas par Krievijas impērijas protektorātu pār Gruziju 1783. gadā. Tajā pašā laikā tika nodibināts Vladikaukāzas cietoksnis, un satiksme uz ceļa tika atvērta 1799. gadā.

VGD ilgu laiku palika vienīgais ceļš no Krievijas uz Gruziju un uz Kaukāzu kopumā. Pārējie divi - caur Abhāziju un Dagestānu - bija bīstamāki un neuzticamāki. Un tikai padomju laikos tika izlauzts Roki tunelis, kas tagad savieno Ziemeļosetiju un Dienvidosetiju un pateicoties kuram tiek veiktas visas šīs militāri politiskās spēles. Viņi saka, ka vēl viens globāls tunelis no Gruzijas uz Čečeniju nekad netika pabeigts - perestroika un PSRS sabrukums to novērsa. Pašlaik Gruzijā, izmantojot IOP, nav iespējams iekļūt – Krievija kontrolpunktu no savas puses slēdza 2006.gadā, aizbildinoties ar remontdarbiem, kas joprojām turpinās.

Tā vai citādi mūsu ceļš veda no Tbilisi uz Kazbegi, kas atrodas pašā Krievijas pierobežā. Vispirms ceļš iet gar Aragvi upes krastu, tad paceļas kalnos, ejot garām slavenajam Gudauri slēpošanas kūrortam, šķērso grēdu Jvari (“Krusta”) pārejā un pa Tereku nolaižas Darjalas aizā.

Pirmā vieta, kur var doties, izbraucot no Tbilisi, ir Mtskheta un Džvari klosteris - šeit sākās Gruzijas valsts un kristietības izplatība valstī.

Džvari templis tika uzcelts 6. gadsimtā tieši tajā vietā, kur svētā Nino uzcēla savu pirmo krustu. Pateicoties viņas darbiem, Gruzija kļuva par otro valsti vēsturē, kurā kristietība kļuva par valsts reliģiju (protams, aiz Armēnijas).

Klosteri apkalpo ļoti enerģisks priesteris, kurš uzreiz ar mums iesaistījās teoloģiskajā sarunā, apņemoties pierādīt Dieva esamību. Kurā brīdī viņš aizgāja no pretējās puses, lūdzot mums parādīt vai nu gravitāciju, vai radio viļņus ("Rādīt gravitāciju, ja?... tas nedarbojas? Tāpat Dievs eksistē, bet nav redzams!") Turklāt priekšmetu mētāšana un lekt bija bezjēdzīgi - bija jāparāda pati gravitācija un kā tā izskatās. Pēc tam sarunu biedrs mums izstāstīja visu Džordžijas kristību stāstu sejā, pasmaidīja, skatoties uz manu objektīvu (“Labs binoklis, jā!”), atvadījās, iekāpa vecā mersedesā un devās savās grēksūdzes lietās. Tbilisi.

Klosteris stāv uz augstas klints, no kuras labi redzama Ļermontova slavinātā vieta:

Pirms dažiem gadiem
Kur tie saplūst un rada troksni
Apskaujoties kā divas māsas,
Aragvas un Kuras straumes,
Tur bija klosteris...

Piemineklis dzejniekam joprojām stāv pie VOP un tiek uzturēts pilnīgā kārtībā. Minētais klosteris acīmredzot ir Svetitskhoveli - valsts garīgais centrs (fotoattēlā no upju satekas pa diagonāli nedaudz uz augšu un pa labi). Tur, saskaņā ar leģendu, glabājas viens no daudzajiem Kristus tērpiem, ko no Golgātas atvedis gruzīnu ebrejs Elija, kurš to nopirka Jeruzalemē no viena no romiešu karavīriem. Kad viņš ieradās Mchetā, viņa māsa, paņēmusi rokās halātu, nekavējoties nomira no pārpasaulīgās žēlastības, kas viņai nolaidās. Tad tieši no viņas kapa izauga nepārprotami brīnumains ciedrs, pēc kura tika nolemts uzcelt templi.

Vispār vieta interesanta, bet diezgan tūristu apmeklēta, tāpēc dodamies tālāk.

Obligāta pieturas vieta ir Ananuri cietoksnis, kas atrodas gleznainā Žinvali ūdenskrātuves krastā. Arī tur ir ļoti sena radīšanas un iznīcināšanas vēsture, bet jebkurā gadījumā gan vieta, gan baznīca ir skaista. Un iekšā, atšķirībā no tūristiskākām vietām, visur var staigāt un kāpt.

Netālu atrodas milzīgs tilts, kas celts jau padomju laikos un no kura arī ļoti labs skats uz cietoksni (un no cietokšņa - uz to)

Bet pat neskatoties uz visiem tehnoloģiskajiem jauninājumiem, Gruzijas ceļi joprojām paliek gruzīnu ceļi - ar visu to garšu un satiksmes sastrēgumiem.

Ceļš iet gar Aragvi ļoti ilgu laiku, un augstuma kāpumu sāc pamanīt ne tikai ar instrumentiem, bet arī ar ausīm - pamazām tas vai nu iestājas, vai atlaižas. Un, kad beidzot ieraugi priekšā Lielo Kaukāza grēdu, iekšā kaut kas saraujas no izpratnes par to, cik mazs un nevarīgs ir cilvēks.

Jūs garām slavenajam Gudauri slēpošanas kūrortam, kas vasarā ir tukšs un pilns ar būvniecības putekļiem, un pacēlāji skumji stāv uz plikiem kalniem.

Tad jūs redzat slaveno Draudzības arku, kas tika uzcelta 1983. gadā par godu jau minētā Svētā Jura pakta 200. gadadienai. Pārsteidzošs padomju laika piemineklis, kas ilustrē visu Gruzijas vēsturi uz milzīga mozaīkas paneļa.

Un skats no tā ir viens no skaistākajiem pasaulē.

Tur jūs saprotat, ko nozīmē frāze "no augšas skatīties uz pasauli".

Kaut kur Gudauri reģionā nopirkām visgaršīgāko Churchkhela visā ceļojumā. Pēc cietās gumijas, kas Maskavā tiek dēvēta par Churchkhela, jūs esat pārsteigts, ka tajā esošais vīnogu sīrups var būt mīksts, piemēram, želeja, un tik aromātisks.

Gandrīz aiz arkas atradīsies Krusta pāreja, kas nosaukta pēc 1824. gadā 2379 metru augstumā novietotā slavenā akmens, kuram garām gāja šeit un citos stāstos jau minētie Puškins, Gribojedovs un Ļermontovs. Apmēram no šejienes uz dienvidiem tek Aragvi, bet uz ziemeļiem - Terek.

Atceros, ka bērnībā mums bija teiciens “laiks ir kā Gruzijā”, un tas nozīmēja krasu lietu maiņu pret sauli, aukstumu pret karstumu. Es vienmēr domāju, no kurienes tas nāk, bet brauciena laikā uz IOP es sapratu. Laikapstākļi mainījās kaut kādā kosmiskā ātrumā - staigājām pa Ananuri T-kreklos, tad sākās lietus svītras, tad, augšā, mūs noķēra ledains vējš, tad ieraudzījām sniegu.

Un tad parādījās absolūti lieliska varavīksne. Un tagad es noteikti zinu, ka jūs varat braukt zem varavīksnes.

Augšējā fotogrāfija skaidri parāda ceļa kvalitāti. Ja nebūtu Ņivas, mēs nebūtu tikuši līdz Kazbegi. Un diez vai viņi būtu pametuši Tbilisi. Tāpēc, ja dodaties, esiet gatavi tam, ka brauksiet pa serpentīna ceļu, it kā tas tikko būtu pārdzīvojis paklāja bombardēšanu, un sānos būs līdz 500 metru dziļa klints. Labajā pusē redzama arī viena no lavīnu galerijām, ko pēc kara cēluši sagūstītie vācieši. Bet vasarā visi nebrauc pa tiem, bet apbrauc pa veco ceļu. Tikai pie klints.

Un tas ir arī labi, ka Niva var uzpildīt jebkur un ar jebko. Un vietējās degvielas uzpildes stacijas tiešām ir ļoti smieklīgas. Ir pat vietējais ševrons (šis ir viens no jaukākajiem, ar ko esam saskārušies pa ceļam). Parasti vectēvs vienkārši sēž pie padomju laikā ražota sūkņa ar ciparnīcu skaitītāju.

Vietām kalnus košās krāsās iekrāso sālsavoti (cita galerija pa kreisi)...

Un vietām vēl snieg

Jūs nokāpjat no Lielās grēdas un atrodaties lielā aizā. Tas ir Terekas upes sākums - šeit joprojām ir kluss un mierīgs.

Šādi akmens torņi agrāk stāvēja visā aizā, un tie brīdināja par briesmām, iededzinot uguni. Neviens precīzi nezina, cik no viņiem tagad ir palicis. Mēs esam redzējuši divus vai trīs, un šis ir vislabākajā stāvoklī.

Grūti izteikt visu to prieku, ko vietējās draudzes cilvēki piedzīvoja, izdzirdot, ka esam no Krievijas. Tūlīt sākās jautājumi, stāsti un pat nelielas dāvanas. Un, ja jums nav ko dot, tas ir neērti. Tāpēc, ja dodaties uz Gruziju, paņemiet līdzi vismaz pastkaršu komplektu - cilvēki to ļoti novērtē un atcerēsies jūsu vizīti ilgu laiku.

Gandrīz pašā aizas galā atrodas Kazbegi – mazs ciematiņš, kas atrodas gandrīz Kazbeka kalna pakājē. Šeit mums nepaveicās ar laikapstākļiem, un mēs gandrīz neredzējām Kazbeku, neskatoties uz to, ka tam vajadzēja būt pirmajam, uz ko paskatās no sava loga no rīta. Mums izdevās noķert tikai gabalu no sniega cepures, un tas bija no rīta pirms izlidošanas.

Ēka uz kalna ir slavenā Ttsminda Sameba - Svētās Trīsvienības baznīca. Es joprojām nespēšu aprakstīt visu tās skaistumu un harmoniju ar apkārtējo dabu. Epiteti beidzas rupji.

Plānojām to sasniegt ar kājām - normālos laikapstākļos tas neaizņemtu tik ilgu laiku. Bet lietusgāze, kas ilga visu dienu, sajauca visas mūsu kartes, un mums bija jābrauc ar automašīnu. Sākumā ilgi meklējām ceļu, tad ilgi mīcām dubļus... Beidzot devāmies augšā un pārsteigti atklājām, ka tas, kas lejā bija lietus, augšā pārvērtās par visdabiskāko sniegu.

Pirms neilga laika kādā reportāžā par Mongoliju redzēju fotogrāfiju, kā izskatās ceļi tur stepē. Šeit bija kaut kas līdzīgs.

Bet baznīca joprojām ir lieliska, un lietus un putenis tikai pievienoja savu īpašo aromātu. Vismaz mūsu garastāvoklis nemaz nepasliktinājās.

Tagad ir tik moderns vārds - "varas vieta". Tātad, šī ir tikai tāda vieta.

Lietus tikai pastiprinājās, un, braucot tālāk pa Darjalas aizu līdz pašai robežai ar Krieviju, es atkal neviļus atcerējos savas skolas literatūras stundas - “Kaukāza majestātiskā un grandiozā daba ir līdzīga Mtsyri ugunīgajai un kaislīgajai dabai. ...”.

It īpaši, ja paskatās uz šo dabu caur kameras objektīvu...

Un no viena no augstākajiem kalnu ciematiem Gruzijā un Kaukāzā Tsdo. Labajā pusē ir Terek upe (kas te jau ir patiesi mežonīga), pa kreisi ir Gruzijas militārais ceļš.

Un šeit Tereks ir pa kreisi, un ceļš ir pa labi

Kad lietus uz minūti mitējās un mākoņi noskaidrojās, debesīs bija redzami tālu sniegotu virsotņu silueti.

Kazbeģos apmetāmies privātmājā pie saimnieces Lelas. Tādi cilvēki ir retums. Viņa ilgu laiku dzīvoja Sanktpēterburgā, lieliski runā krievu valodā, ir ārkārtīgi izglītota un inteliģenta. Mēs bijām pirmie krievi, kas pie viņas ieradās pēdējo 10 gadu laikā. Viņas apbrīnojami mājīgajā mājā mēs ēdām paštaisītus khinkali un hachapuri, dzērām čaču ar vietējo alpīnistu Vakhtang un mācījāmies svētku noteikumus kopā ar gidu, džipu un vienkārši brīnišķīgu cilvēku Aleko. Un mēs tiešām jutāmies kā mājās.

Kad pametām Kazbeģi, Lelai sariesās asaras acīs, un mēs sev nodevām solījumu rudenī šeit noteikti atgriezties, vismaz uz nedēļas nogali. Lai beidzot dotos kājām uz Ttsminda Sameba, apskatiet Kazbeku un vienkārši atpūtieties. Taču karš, kas notika 2008. gada augustā, sagrāva visus mūsu plānus.

Tik skaistas vietas kā Kazbeģos un Cross Pass rajonā nebiju redzējis. Un es gribētu cerēt, ka fotogrāfijas, neskatoties uz sliktajiem laikapstākļiem, atspoguļo vismaz desmito daļu no tā, ko mēs redzējām savām acīm.

Papildinājums: Es došos uz turieni 2010. gada maijā. Es nevaru sagaidīt.

Jēdziens “primārā atvērtā kakta glaukoma” apvieno lielu acu slimību grupu ar dažādu etioloģiju, kuras raksturo:

• acs atvērtā priekšējās kameras leņķis (ACA),
• IOP palielināšanās virs redzes nerva panesamā līmeņa,
• glaukomatozas redzes neiropātijas attīstība ar sekojošu redzes nerva galvas atrofiju (ar ekskavāciju),
• tipisku redzes lauka defektu rašanās.

Tiek uzskatīts, ka redzes nerva tolerants oftalmotonusa līmenis ir tāds IOP līmenis, kas, domājams, nodrošinās pacientam viszemāko glaukomas progresēšanas ātrumu viņa paredzamā mūža laikā.

Globālā saslimstības statistika iedzīvotāju vidū liecina par POAG saslimstības pieaugumu: pēc PVO aplēsēm 2010. gadā glaukomas pacientu skaits bija aptuveni 60 miljoni, un līdz 2020. gadam tas sasniegs gandrīz 80 miljonus cilvēku.

Krievijā glaukoma ieņem pirmo vietu oftalmopatoloģijas izraisīto invaliditātes cēloņu nosoloģiskajā struktūrā, un tās izplatība nepārtraukti pieaug: no 0,7 (1997) līdz 2,2 cilvēkiem (2005) uz 10 000 pieaugušajiem. Par laika posmu no 1994. līdz 2002. gadam. Monitoringa analīze, kas veikta 27 Krievijas Federācijas reģionos, uzrādīja glaukomas sastopamības pieaugumu vidēji no 3,1 līdz 4,7 cilvēkiem uz 1000 iedzīvotājiem.

Primārā atvērtā leņķa glaukoma (POAG, vienkārša glaukoma) ir vienkārša hroniska glaukoma, parasti divpusēja, bet ne vienmēr simetriska, ir neirodeģeneratīva slimība, kas izraisa neatgriezenisku redzes funkcijas zudumu. Acs spiediens lēnām palielinās, un radzene tam pielāgojas bez izvirzījuma. Tāpēc visbiežāk slimība paliek nepamanīta.

POAG ir neirodeģeneratīva slimība, kurai raksturīga progresējoša redzes neiropātija un specifiskas redzes funkcijas izmaiņas, kas saistītas ar vairākiem faktoriem, no kuriem par galveno tiek uzskatīts paaugstināts acs iekšējais spiediens (IOP). Tāpēc oftalmotonusa līmeņa normalizēšanai ir vadošā loma slimības attīstības un/vai progresēšanas riska samazināšanā.

Lai gan ir pietiekami daudz pierādījumu, ka oksidatīvajam stresam ir svarīga loma dažādu glaukomas veidu patoģenēzē, pētījumi par vitamīnu līmeni glaukomas pacientu asinīs ir nepārliecinoši un nekorelē ar rezultātiem par uztura vitamīnu ietekmi uz glaukomu. Turklāt pētījumi par saistību starp uztura vitamīnu uzņemšanu un glaukomu ir reti. Tomēr šķiet, ka A vitamīna uzņemšanai ir aizsargājoša iedarbība pret glaukomu. C vitamīnam var būt arī līdzīga ietekme uz glaukomu.

Riska faktori

• Vecums - POAG parasti tiek diagnosticēts pēc 65 gadu vecuma. Glaukomas diagnoze 40 gadu vecumā nav tipiska.
• Race - Ir ticami konstatēts, ka cilvēkiem ar melnu ādu primārā atvērtā kakta glaukoma attīstās agrāk un ir agresīvāka nekā cilvēkiem ar baltu ādu.
• Ģimenes vēsture un iedzimtība - POAG bieži tiek mantots daudzfaktoru veidā. Intraokulārais spiediens, ūdens šķidruma aizplūšanas vieglums un optiskā diska izmērs ir ģenētiski noteikti. Pirmās pakāpes radiniekiem ir risks saslimt ar primāru atvērta kakta glaukomu, taču riska pakāpe nav zināma, jo slimība attīstās lielākā vecumā un prasa ilgstošu novērošanu, lai apstiprinātu mantojuma faktu. Tiek pieņemts nosacīts slimības attīstības risks brāļiem un māsām (līdz 10%) un pēcnācējiem (līdz 4%).
• Tuvredzība - pacienti ar tuvredzību ir jutīgāki pret paaugstināta oftalmotonusa līmeņa negatīvo ietekmi.
• Tīklenes slimības - Centrālās tīklenes vēnas oklūzija bieži ir saistīta ar ilgstošu primāru atvērta kakta glaukomu. Primārā atvērtā kakta glaukoma rodas aptuveni 5% pacientu ar tīklenes atslāņošanos un 3% ar pigmentozu retinītu.
• Riska faktori ietver arī lielu izrakumu diametra attiecību pret redzes nerva galvas diametru (E/D > 0,5) un peripapilāru b zonu. b-zona ir nelīdzens, bieži vien nepilnīgs gredzens, kas veidojas pigmenta epitēlija ievilkšanas un peripapilārā dzīslenes atrofijas rezultātā.

Etioloģija

Ģenētiskie aspekti

14 loki (GLC1A-GLC1N) ir saistīti ar POAG attīstību. Vairumā gadījumu molekulārais asociācijas mehānisms nav zināms. Visvairāk pētītie gēni ir MYOC, OPTN un WDR36.

MYOC gēns (miocilīns, GLC1A lokuss, 1q23-q25) kodē miocilīnu, starpšūnu matricas (ECM) proteīnu ar nezināmu funkciju, kas izpaužas redzes nerva galvā. MYOC gēns, agrāk pazīstams kā TIGR (trabecular meshwork inducible glucocorticiod response), bija pirmais gēns, kas saistīts ar juvenīlo un pieaugušo atvērtā kakta glaukomu, šī gēna mutācijas izraisa klīniskus simptomus. Mutanta miocilīna patogēnā iedarbība ir proteīna nespēja salocīt pareizajā terciārajā struktūrā. Miocilīna mutantās formas veido agregātus endoplazmatiskajā retikulā (Rasela ķermeņi) un citoplazmā (agresomas), izraisa mitohondriju membrānu depolarizāciju, samazina ATP veidošanos, palielina skābekļa radikāļu veidošanos un aktivizē apoptozi, kā arī to antiadhezīvās iedarbības dēļ traucē. MCM trabekulārā tīkla struktūra, kas izraisa intraokulārā šķidruma aizplūšanu, intraokulāro hipertensiju un glaukomu. Glikokortikoīda deksametazona pārmērīga miocilīna ekspresija trabekulārajā tīklā var izraisīt trabekulārā tīkla strukturālu defektu, kas bojā redzes nervu. Pašlaik ir zināmas aptuveni 80 MYOC gēna mutācijas. Piemēram, 1348A/T mutācija (asparagīna-450 aizstāšana ar tirozīnu) ir atbildīga par 8% smagas juvenīlas glaukomas ar nepilnīgu penetranci un 3–4% no agrīnas pieaugušo POAG. 80% mutāciju nesēju attīstās glaukoma vai palielināts IOP. Šīs mutācijas nesējiem nepieciešama intensīva terapeitiskā stratēģija un pastāvīga uzraudzība.

OPTN gēna mutācijas (optineirīns, GLC1E lokuss, 10p15-14) ir saistītas ar hiper-, hipo- un normotensīvām POAG formām. Optineirīns atbalsta šūnu izdzīvošanu, aizsargā šūnas no oksidatīviem bojājumiem un apoptozes, bloķējot citohroma C izdalīšanos no mitohondrijiem. OPTN gēns tiek aktivizēts, reaģējot uz ilgstošu IOP palielināšanos un ilgstošu deksametazona lietošanu, norādot uz tā aizsargājošo lomu trabekulārajā tīklā. OPTN 1274A/G (K322Q), 603T/A (M98K) un 1944G/A (R545Q) mutācijas ir atbildīgas par POAG raksturīgo klīnisko ainu. Visbiežāk sastopamā OPTN 458G/A (E50K) gēna mutācija pacientiem ar glaukomu kodē glutamīnskābes aizstāšanu 50. pozīcijā ar lizīnu optineurīna molekulā, kas traucē šī proteīna transportēšanu kodolā, izraisa oksidatīvo stresu un tīklenes ganglija šūnu apoptozi un piešķir hipotensīvai glaukomai smagāku fenotipu. OPTN pārmērīga ekspresija trabekulārā tīkla šūnās palielina MYOC mRNS aprites laiku, t.i. Optineurīns var būt iesaistīts glaukomas patoģenēzē, kontrolējot miocilīna mRNS stabilitāti. Vēl viens patofizioloģisks mehānisms ir saistīts ar alternatīvu splicēšanu, kā rezultātā OPTN gēns rada trīs optineurīna izoformas. To izteiksmes nelīdzsvarotība var izraisīt glaukomu. Krievijas pacientu populācijā ar glaukomu tika atklāti polimorfismi MYOC 1102C/T, 855G/T, 975G/A, 1041T/C, 1193A/G un OPTN 433G/A, 603T/A.

WDR36 gēns (WD-40 Repeat Domain 36, GLC1G lokuss, 5q22.1-q32) pieaugušiem pacientiem ir saistīts ar hiper- un normotensīvu POAG. Gēna nosaukums atspoguļo 36 WD (triptofāna un asparagīna) dipeptīdu atkārtojumu klātbūtni molekulā, ko tas kodē. WDR36 gēns ir izteikts lēcā, varavīksnenē, sklērā, ciliārajā muskulī, ciliārajā ķermenī, trabekulārajā tīklā, tīklenē un redzes nervā. WDR36 ir daudzfunkcionāls proteīns, kas iesaistīts ribosomu RNS apstrādē, nodrošinot šūnu izdzīvošanu smadzeņu, acu un zarnu attīstības laikā. Ir ierosināts, ka WDR36 ir iesaistīts T limfocītu aktivizēšanā, kas ir iesaistīti ar glaukomu saistītā redzes nerva deģenerācijā. WDR36 mutācijas N355S, A449T, R529Q un D658G tika identificētas POAG pacientiem ar augstu un zemu IOP. Mutācija 1973A/G (D658G), aspartāta-658 aizstāšana ar glicīnu, kas saistīta ar lielāku recidīvu skaitu, ir lokalizēta cyt cd1 (citohroma hēma cd1) domēnā, kas ir daļa no bifunkcionāla enzīma ar citohroma oksidāzes aktivitāti. Tas var izskaidrot, kāpēc WDR36 gēna mutācijas, lai gan tās nav tiešs glaukomas cēlonis, ir saistītas ar smagāku glaukomas gaitu (smagu redzes nerva deģenerāciju), t.i. WDR36 ir modifikācijas gēns.

Saskaņā ar vispārpieņemto viedokli primārā atvērtā kakta glaukoma ir daudzfaktoriāla slimība ar sliekšņa efektu un rodas gadījumos, kad nelabvēlīgu faktoru kombinācija pārsniedz noteiktu slieksni, kas nepieciešams, lai iedarbinātu slimības patofizioloģiskos mehānismus.

Anatomiskie aspekti

Lai izprastu acs patofizioloģiju, ir svarīgi izpētīt kvantitatīvās pazīmes (tā saukto endofenotipu). Ar POAG saistītie endofenotipi ietver ne tikai IOP, bet arī CCT (centrālais radzenes biezums - radzenes biezums centrālajā zonā), redzes nerva izmērs un konfigurācija, jo īpaši VVR (vertikālo izmēru attiecība). izrakums/disks) un redzes nerva galvas virsma, kas ir POAG strukturālās īpašības. Pastāv bioloģiskā saikne starp radzenes biezumu un glaukomas patoģenēzē iesaistīto audu īpašībām, piemēram, lamina cribrosa un trabekulāro tīklu. Zems CCT tiek uzskatīts par svarīgu paaugstināta IOP un POAG riska faktoru. FBN1 (fibrilīna-1) un PAX6 (pārī 6. kaste) gēni ir saistīti ar patoloģisku CCT acu slimību gadījumā. FBN1 gēns kodē starpšūnu šķiedru glikoproteīnu, bazālās membrānas strukturālo sastāvdaļu, kas izpaužas dažādos audos, tostarp radzenē.

Pie anatomiskajiem faktoriem pieder arī vāja sklera spura un ciliārā muskuļa attīstība, šī muskuļa šķiedru aizmugures piestiprināšana pie sklēras, Šlemma kanāla priekšējais stāvoklis un mazais tā slīpuma leņķis pret priekšējo kameru. Acīs ar šādām anatomiskām iezīmēm neefektīvs ir “ciliārā muskuļa-sklera spura-trabekulas” mehānisms, kas izstiepj trabekulāro tīklu un uztur atvērtu Šlema kanālu. Turklāt pacientiem ar atvērta kakta glaukomu izejas kanāliņi bieži rodas priekšējā sinusā, kas noved pie spiediena samazināšanās Šlemma kanāla priekšējā daļā un atvieglo gan sinusa, gan tā izvadu blokādes rašanos.

Vēl viens faktors ir saistīts ar anastomozēm starp ciliārā ķermeņa vēnām un intrasklera venozo pinumu, kuru fizioloģiskā loma ir spiediena uzturēšana sklerālajā sinusā, kas atrodas tuvu IOP. Ar sinusa priekšējo stāvokli, kas raksturīgs atvērta kakta glaukomai, anastomozes tiek pagarinātas, kas nevar ietekmēt to efektivitāti.

Jo lielāks ir redzes nerva galvas izmērs, jo jutīgāka tā ir pret palielināta IOP kaitīgo ietekmi, kas saistīta ar palielinātu izrakumu. Ģenētiskie faktori ietekmē gan IOP, gan redzes nerva jutību pret izmaiņām tajā. Optiskā diska virsmas palielināšana var palielināt POAG risku, ja to apvieno ar riska faktoriem, kas kontrolē SVR. Redzes nerva galvas virsmas mainīgums un SVR kā POAG riska faktors ir saistīts ar ATOH7 gēnu (vietne rs1900004, S/T), SIX1/SIX6 gēnu kompleksu (locus 14q22-23, vieta rs10483727, S/T ), CDKN2B gēns (locus 9p21, vieta rs1063192, A/G). ATOH7 gēns kodē Math5 proteīnu, kas ir iesaistīts tīklenes ganglija histoģenēzē.

Distrofisko izmaiņu loma. Vecuma nozīme glaukomas etioloģijā skaidrojama ar distrofiskām izmaiņām trabekulārajā aparātā, varavīksnenē un ciliārajā ķermenī. Vecumdienās juxtacanalicular slānis sabiezē, tajā parādās ārpusšūnu materiāla nogulsnes, sašaurinās starptrabekulārās plaisas un Šlemma kanāls, trabekulārajā tīklā nogulsnējas pigmenta granulas, audu sabrukšanas produkti un pseidoeksfoliatīvās daļiņas.

Ar vecumu saistītās izmaiņas saistaudos un līdz ar to arī trabekulārajā diafragmā ietver arī tās elastības samazināšanos un ļenganuma parādīšanos. Ar vecumu saistītas distrofiskas izmaiņas dzīslenes priekšējā daļā sastāv no fokālās vai difūzās varavīksnenes un ciliārā ķermeņa stromas un pigmenta epitēlija atrofijas, atrofiskām izmaiņām ciliārajā muskulī. Distrofiskas izmaiņas koroidā noved pie to mehānismu efektivitātes samazināšanās, kas aizsargā Šlemma kanālu no sabrukšanas.

Asinsvadu, endokrīnās sistēmas un vielmaiņas traucējumi ietekmē glaukomas rašanos, jo tie maina distrofisko izmaiņu smagumu un izplatību. No šīs koncepcijas izriet sekojošais:

• jo izteiktākas ir distrofiskās izmaiņas acs drenāžas zonā, jo mazāka ir anatomiskās predispozīcijas pakāpe glaukomas rašanās gadījumā un otrādi;
• glaukoma attīstās agrāk un ir izteiktāka tajās acīs, kurās ir izteiktāka anatomiskā predispozīcija un primārās distrofiskās izmaiņas.

Primārā atvērtā kakta glaukoma ir daudzfaktoriāla slimība ar sliekšņa efektu un rodas gadījumos, kad nelabvēlīgu faktoru kombinācija pārsniedz noteiktu slieksni, kas nepieciešams, lai iedarbinātu slimības patofizioloģiskos mehānismus.

Glikokortikoīdi un atvērtā kakta glaukoma. Ir konstatēts, ka glikokortikoīdi ietekmē IOP līmeni un acs hidrodinamiku. Pacientiem ar primāru atvērta kakta glaukomu IOP reakcija uz glikokortikoīdu testu bieži ir palielināta. Glikokortikoīdu darbības mehānisms uz IOP ir pakāpeniska ūdens šķidruma aizplūšanas no acs pasliktināšanās. Glikokortikoīdu ietekmē palielinās glikozaminoglikānu saturs trabekulās, kas acīmredzot notiek tāpēc, ka samazinās katabolisko enzīmu izdalīšanās no goniocītu lizosomām. Tā rezultātā trabekulārās diafragmas caurlaidība nedaudz samazinās, un palielinās spiediena starpība priekšējā kamerā un sklera sinusā. Anatomiski predisponētās acīs, īpaši, ja trabekulārā caurlaidība iepriekš bija samazināta, rodas funkcionāla sinusa blokāde, kas izraisa IOP palielināšanos.

Iedzimtības, citu slimību un ārējās vides loma. Ir aprakstīti gan dominējošie, gan recesīvie mantojuma veidi, taču vairumā gadījumu dominē poligēna slimības pārnešana.

Daudzi pētnieki atzīmē, ka atvērtā kakta glaukoma biežāk rodas pacientiem ar aterosklerozi, hipertensiju, hipotensīvām krīzēm, diabētu, kā arī Kušinga sindromu un cilvēkiem ar lipīdu, olbaltumvielu un dažu citu vielmaiņas veidu traucējumiem.

Primārā atvērtā kakta glaukoma daudz biežāk tiek kombinēta ar tuvredzību nekā ar citiem acs refrakcijas veidiem. Ar emmetropiju ar tuvredzību aizplūšanas vieglums acīs ir mazāks, un IOP ir augstāks par vidējo vērtību. Lielais atklātā kakta glaukomas sastopamības biežums cilvēkiem ar tuvredzību var būt saistīts ar raksturīgo Šlemma kanāla priekšējo stāvokli un ciliārā muskuļa vājumu.

Turklāt ir novērotas dažas rasu atšķirības glaukomas sastopamības biežumā un tās gaitā. Tādējādi Negroīdu rases cilvēkiem atklātā kakta glaukoma biežāk sastopama jaunākā vecumā nekā kaukāziešu rases pārstāvjiem; un abās rasēs atvērtā kakta glaukomu konstatē ievērojami biežāk nekā slēgta kakta glaukomu. Tajā pašā laikā mongoloīdu rasi raksturo atvērtā leņķa pārsvars.

Liela nozīme tiek piešķirta tīklenes ganglija šūnu apoptozes paātrināšanai un aksonu zudumam tās nervu šķiedru slānī riska faktoru ietekmē, no kuriem galvenais ir palielināts IOP.

Klasifikācija

Nepārtrauktā glaukomas procesa sadalīšana 4 posmos ir nosacīta. Šajā gadījumā tiek ņemts vērā redzes lauka un optiskā diska stāvoklis.

• I stadija (sākotnējā) - redzes lauka robežas ir normālas, bet ir nelielas izmaiņas redzes lauka paracentrālajās daļās. Optiskā diska izrakums ir paplašināts, bet nesasniedz diska malu.
• II stadija (attīstīta) - izteiktas redzes lauka izmaiņas paracentrālajā reģionā kombinācijā ar tās sašaurināšanos vairāk nekā par 10° augšējā un/vai apakšējā deguna segmentā, redzes diska ekskavācija tiek paplašināta, bet nesasniedz. diska malas, un tam ir margināls raksturs.
• III stadija (tālu progresējusi) - redzes lauka robeža ir koncentriski sašaurināta un vienā vai vairākos segmentos atrodas mazāk nekā 15° no fiksācijas punkta; optiskā diska marginālā starpsumma ir paplašināta, bet nesasniedz malu no diska.
• IV posms (termināls) - pilnīgs redzes zudums vai gaismas uztveres saglabāšana ar nepareizu projekciju. Dažreiz laika sektorā tiek saglabāta neliela redzes lauka sala

Intraokulārā spiediena līmenis

Veicot diagnozi, tiek izmantotas šādas IOP līmeņa gradācijas:

• A - IOP normālo vērtību robežās (P 0<22 мм. рт. ст.)
• B - mēreni palielināts IOP (P 0<33 мм. рт. ст.)
• C — augsts IOP (P 0 >32 mm Hg)

Glaukomas procesa dinamika Izšķir stabilizētu un nestabilizētu glaukomu. Pirmajā gadījumā pacienta ilgstošas ​​novērošanas laikā (vismaz 6 mēnešus) redzes lauka un optiskā diska stāvokļa pasliktināšanās netiek konstatēta, bet otrajā šādas izmaiņas tiek fiksētas atkārtotu pētījumu laikā.

Novērtējot glaukomas procesa dinamiku, tiek ņemts vērā arī IOP līmenis un tā atbilstība mērķa spiedienam. "Nestabilizētas glaukomas" diagnozi var noteikt, ja redzes lauka sašaurināšanās noteiktā novērošanas periodā ir 10° vai vairāk atsevišķos rādiusos slimības sākuma stadijā, 5-10° pārējās stadijās un 2-3°. tunelī (līdz 10° no fiksācijas punkta) skata laukā. Par nestabilizētu glaukomatozo procesu liecina malu izrakumu parādīšanās tur, kur iepriekš nebija, acīmredzama iepriekš esošā glaukomas izrakuma paplašināšanās un padziļināšanās, defekti tīklenes ganglija šūnu aksonu kūlīšos.

Patoģenēze

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām POAG patoģenēzē nozīmīga loma var būt sklēras strukturālo un biomehānisko īpašību traucējumiem redzes nerva galvas zonā un acs radzenes sklerālās membrānas kopumā.

Tiek apsvērta primārās atvērta kakta glaukomas patoģenēzes galvenā saite sklera sinusa funkcionālā blokāde (sabrukums). , kas rodas trabekulas pārvietošanās rezultātā uz āru Šlema kanāla lūmenā. Šlemma kanāla funkcionālā blokāde atvērta kakta glaukomas gadījumā var būt saistīta ar trabekulārā aparāta caurlaidības samazināšanos, tā nepietiekamo stingrību un ciliārā muskuļa-sklera spur-trabekulas mehānisma neefektivitāti.

Tiek pieņemts, ka POAG attīstību pavada dabisko gerontoloģisko procesu patoloģisks paātrinājums, mainot acs membrānu elastību un tvirtumu. Savukārt palielināta sklera rigiditāte, ja nav stabilas IOP normalizācijas, var veicināt glaukomas procesa progresēšanu.

Primārās atvērtā leņķa glaukomas etioloģiskā un patoģenētiskā ķēde ir šāda.

• Ģenētiskās saites.
• Vispārējas izmaiņas.
• Primārās lokālās funkcionālās un distrofiskās izmaiņas.
• Acs hidrostatikas un hidrodinamikas pārkāpumi.
• Paaugstināts IOP.
• Sekundārie asinsvadu traucējumi, distrofija un distrofiskas izmaiņas audos.
• Glaukomatoza redzes nerva neiropātija.

Iedzimtībai ir liela nozīme primārās glaukomas rašanās gadījumā. Par to liecina glaukomas slimnieku tuvāko radinieku aptaujas rezultāti, kā arī vienāda glaukomas izplatība valstīs ar atšķirīgu klimatu un dzīves apstākļiem, pilsētās un laukos un dažādos iedzīvotāju segmentos.

Ģenētiskā ietekme, kas izraisa primārās glaukomas rašanos, acīmredzami ir sarežģīta, un to nevar reducēt līdz viena gēna darbībai. Tie nosaka ar vecumu saistīto izmaiņu intensitāti organismā, lokālo acu reakciju uz ar vecumu saistītām izmaiņām un acs un optiskā diska drenāžas zonas anatomiskās īpatnības.

Vispārējas izmaiņas (asinsvadu, endokrīnās, vielmaiņas, imūnās) ietekmē IOP regulēšanu, homeostāzes procesus, ar vecumu saistītu traucējumu smagumu dažādās acs struktūrās, galvenokārt tās drenāžas aparātā, kā arī redzes nerva toleranci pret. palielināts IOP.

• Primārās distrofiskas izmaiņas notiek pirms glaukomas sākuma un nav saistītas ar palielināta IOP ietekmi uz aci. Tie ietver ar vecumu saistītas un patoloģiskas (ar vispārējām slimībām, pseidoeksfoliāciju un citiem procesiem) izmaiņas trabekulārajā diafragmā, kas izraisa tās caurlaidības un elastības samazināšanos.
• Vietējie funkcionālie traucējumi ietver hemodinamikas izmaiņas, ūdens šķidruma veidošanās ātruma svārstības un ciliārā muskuļa tonusa pavājināšanos. Vietējie funkcionālie un trofiskie traucējumi rada priekšnoteikumus trabekulāru un kanālu bloku attīstībai, kas traucē acs šķidruma cirkulāciju.
• Mehāniskās saites primārās glaukomas patoģenēzē sākas ar progresējošu hidrostatiskā līdzsvara traucējumu. Kādā posmā tas noved pie ūdens šķidruma aizplūšanas pasliktināšanās, kā rezultātā palielinās IOP. Glaukoma attīstās tikai no šī brīža. Nozīmīgu lomu tās rašanās spēlē spēlē ģenētiski noteiktas acs struktūras pazīmes, kas veicina sklerālās sinusa funkcionālā bloka rašanos.

Augsts IOP un attiecību traucējumi starp acs audiem (trabekulas nospiešana pret Šlema kanāla ārējo sienu) izraisa sekundārus asinsrites un trofikas traucējumus. Primāro glaukomatozo procesu, ko izraisa acs drenāžas sistēmas funkcionāls bloks, būtībā pārklāj sekundārā glaukoma, kas saistīta ar destruktīvām izmaiņām sklēras drenāžas zonā.

Glaukomas redzes nerva atrofijas attīstība ir saistīta ar IOP palielināšanos, kas pārsniedz individuālās tolerances līmeni. Svarīga redzes nerva diska glaukomatozās atrofijas iezīme ir procesa lēna attīstība, parasti vairāku gadu garumā. Šajā gadījumā optiskā diska atrofija nesākas uzreiz pēc spiediena paaugstināšanās līdz sliekšņa līmenim, bet gan pēc ilga latenta perioda, ko aprēķina mēnešos un gados.

Glaukomas patoģenēze neatkarīgi no tās veida ietver divus mehānismus, kas ir atdalīti telpā un daļēji laikā.

• Viens no tiem darbojas acs priekšējā daļā un galu galā izraisa IOP palielināšanos.
• Cits mehānisms (acs aizmugurējā daļā) izraisa redzes nerva atrofiju.

Pastāv pretrunīgas idejas par saistību starp šiem patofizioloģiskajiem mehānismiem un to attīstības secību. Saskaņā ar vienu viedokli, glaukomatozais process sākas acs priekšējā daļā, un redzes nerva izmaiņas attīstās, iedarbojoties uz to, palielinoties IOP. Tādējādi patofizioloģiskais mehānisms, ko izraisa izmaiņas acs priekšējā daļā, ir pirms patoloģisko procesu attīstības mehānisma acs aizmugurējā daļā. Šajā gadījumā palielināts IOP kalpo kā pēdējā saite priekšējā mehānisma patoģenētiskajā ķēdē un pirmā, aizmugures mehānisma iedarbināšanas saite.

Tajā pašā laikā dažreiz ir iespējami primāri optiskā diska bojājumi, ko acīmredzot izraisa hemodinamikas traucējumi.

Klīniskā aina

Primārā atvērtā kakta glaukoma ir asimptomātiska, līdz tiek konstatētas perifērās redzes izmaiņas. Bojājumi rodas pakāpeniski, un skatiena fiksācijas zona tiek iesaistīta procesā vēlāk. Lai gan slimība gandrīz vienmēr attīstās kā divpusējs process, bieži tiek novērota asimetrija, tāpēc pacientiem parasti ir redzamas redzes lauka izmaiņas vienā acī un mazākā mērā blakus acī. Pat ļoti uzmanīgi pacienti var nepamanīt izteiktas perimetriskās izmaiņas, un agrīnus defektus var atklāt tikai nejauši.

Pacienta sūdzības. Subjektīvie slimības simptomi vai nu pilnīgi nav, vai arī tie ir viegli. Apmēram 15% pacientu ar atvērta kakta glaukomu sūdzas par varavīksnes apļu parādīšanos, skatoties uz gaismu, un neskaidru redzi. Tāpat kā ar PACG, šie simptomi parādās paaugstināta asinsspiediena periodā. Tajā pašā laikā Kriminālprocesa kodekss paliek atvērts visu laiku.

Daži pacienti ar primāro atvērtā kakta glaukomu sūdzas par sāpēm acī, uzacu izciļņā un galvā. Ja sāpes tiek kombinētas ar varavīksnes loku parādīšanos, tad PAAG diagnoze bieži tiek veikta kļūdaini.

Citas sūdzības ir vecumam neatbilstoša akomodācijas vājināšanās, mirgošana acu priekšā un spriedzes sajūta acī.

Acs priekšējā daļa. Pārbaudot acs priekšējo daļu, bieži tiek konstatētas asinsvadu un trofiskās izmaiņas. Izmaiņas konjunktīvas mikrovaskulāros ietver nevienmērīgu arteriolu sašaurināšanos un venulu paplašināšanos, mikroaneirismu veidošanos, palielinātu kapilāru caurlaidību, nelielu asinsizplūdumu rašanos un granulētas asins plūsmas parādīšanos.

JAUNKUNDZE. Remizovs aprakstīja "kobras simptomu", ko var novērot jebkurā glaukomas formā. Tās būtība slēpjas faktā, ka priekšējā ciliārā artērija pirms ieiešanas emisāros izplešas, pēc izskata atgādinot kobras galvu. Interesanti ir dati par ūdens vēnu stāvokli acīs ar atvērta kakta glaukomu. Ūdens vēnas šajā slimībā tiek konstatētas retāk nekā veselām acīm; tie ir šaurāki, šķidruma plūsma tajās ir lēnāka, un vidējais vēnu skaits vienā acī ir mazāks.

R. Tornquist un A. Broaden (1958) atklāja, ka pacientiem ar atvērta kakta glaukomu priekšējās kameras dziļums ir vidēji 2,42 mm, bet veseliem cilvēkiem tas ir par 0,25 mm lielāks. V.A. Mačehins (1974) konstatēja acs anteroposteriorālās ass palielināšanos par 0,3-0,4 mm attīstītajā un progresējošā stadijā un par 0,66 mm gala stadijā, kas ir saistīta ar acs aizmugurējās daļas membrānu izstiepšanos un acs diafragmas priekšējā pārvietošanās.

Trofiskām izmaiņām varavīksnē ir raksturīga difūza zīlītes zonas atrofija kombinācijā ar pigmenta robežas iznīcināšanu un pigmenta granulu iekļūšanu stromā. Vēlākajās slimības stadijās fluorescējošā iridoangiogrāfija atklāj išēmiskās zonas varavīksnenē, kā arī asinsvadu kalibra izmaiņas un mikroaneirisma. Ciliārā ķermeņa procesi kļūst plānāki, saīsināti, tiek traucēta to pareizā atrašanās vieta. Pigmenta epitēlija iznīcināšanas dēļ procesi “noplūst”. Daudz biežāk nekā veseliem tāda paša vecuma indivīdiem pseidoeksfoliatīvi nogulsnes ir redzamas procesu augšdaļā un dažreiz starp tām, kas izskatās kā pelēcīgi baltas vaļīgas plēves. Pseidoeksfoliācija aptver arī ciliārās jostas šķiedras.

Priekšējās kameras leņķis. Kriminālprocesa kodekss vienmēr ir atvērts. Tomēr šauri leņķi tika novēroti biežāk (23%) nekā kontroles grupā (9,5%). Šķiet, ka pacientiem ar atvērta kakta glaukomu ir tendence samazināt priekšējās kameras dziļumu un sašaurināt tā leņķi. Šīs izmaiņas atbilst normālām ar vecumu saistītām izmaiņām, bet vismaz dažiem pacientiem ir izteiktas nedaudz vairāk nekā veselām acīm un mazāk nekā acīs ar PACG.

Ir zināms, ka ar vecumu trabekulas caurspīdīgums samazinās.Pacientiem ar atvērta kakta glaukomu trabekulārā aparāta apduļķošanās un sabiezēšana ir izteiktāka nekā veseliem tāda paša vecuma cilvēkiem.

Gonioskopiski trabekulārā skleroze izpaužas ar slikti atšķiramām Šlemma kanāla kontūrām: nav redzama optiskā sekcijas aizmugurējā mala, trabekulai ir cīpslas vai porcelāna izskats. Trabekulas eksogēnā pigmentācija glaukomas acīs tiek novērota daudz biežāk un ir izteiktāka. Attīstoties atvērta kakta glaukomai, palielinās UPC pigmentācijas pakāpe.

Acs hidrodinamika. IOP pacientiem ar atvērta kakta glaukomu pakāpeniski palielinās un sasniedz maksimumu slimības progresējošā vai absolūtā stadijā. Dienas svārstību amplitūda ir palielināta aptuveni pusei pacientu. Atvērta kakta glaukomu raksturo pakāpeniska pretestības palielināšanās pret ūdens šķidruma aizplūšanu no acs.

Šķidruma aizplūšanas no acs pasliktināšanās notiek pirms IOP palielināšanās. Slimība sākas pēc tam, kad izplūdes viegluma koeficients samazinās apmēram 2 reizes (līdz 0,10-0,15 mm 3 / min uz 1 mm Hg). Procesam progresējot, samazinās aizplūšanas viegluma koeficients un nelielais ūdens šķidruma tilpums.

Acs aizmugurējā daļa. Izmaiņas tīklenē sastāv no nervu šķiedru slāņa izlīdzināšanās un retināšanas peripapilārajā zonā, kas ir pamanāma oftalmoskopijas laikā bezsarkanā gaismā un īpaši fotografējot fundusu ar zilu filtru. Pamanāmāki ir joslu lokveida defekti, kas stiepjas no optiskā diska līdz paracentrālajai zonai. Šādi defekti, kas raksturīgi glaukomai, ir svarīgi arī diagnozei.

Glaukomātiskā redzes nerva atrofija sākas ar fizioloģiskā izrakuma dibena bālumu un tā paplašināšanos. Pēc tam rakšanas "izrāviens" notiek līdz redzes nerva malai, bieži vien inferotemporālā virzienā. Atsevišķas joslas asiņošanas dažreiz tiek konstatētas uz optiskā diska vai tā tuvumā, un tās pazūd pēc dažām nedēļām. Primārās atvērta leņķa glaukomas vēlīnā stadijā izrakums kļūst pilnīgs un dziļš. Optiskais disks gandrīz pilnībā pazūd, un tā vietā ir redzama sklēras cribriform plāksne. Atrofija ietekmē ne tikai redzes nervu, bet arī daļu no koroīda ap to. Ar oftalmoskopiju ap optisko disku ir redzams balts, dzeltenīgs vai rozā gredzens - halo glaucomatosus.

Perifērā un centrālā redzes lauka dinamika. Glaukomai ir raksturīgas gan difūzas, gan fokālas izmaiņas redzes laukā. Difūzās izmaiņas, kas liecina par gaismas jutības samazināšanos, slimības sākuma stadijā ir vāji izteiktas, zemas specifiskas un netiek izmantotas glaukomas agrīnā diagnostikā.

Redzes lauka fokālie bojājumi (skotomas) var būt relatīvi vai absolūti. Slimības sākuma stadijā tie atrodas lauka paracentrālajā daļā, līdz 25° no fiksācijas punkta, īpaši bieži Bjerrum zonā (15-20° no fiksācijas punkta). Vēlāk parādās deguna solis uz izopteriem un redzes lauka sašaurināšanās deguna pusē. Retos gadījumos glaukomas sākuma stadijā defekti rodas arī redzes lauka temporālās puses perifērijā.

Tālāk norādītie ir tipiski Centrālā redzes lauka defekti:

• lokveida skotoma, kas saplūst ar aklo zonu un sasniedz meridiānu 45° virs vai 50° zemāk;
• paracentrālas skotomas, kas pārsniedz 5°; deguna izvirzījums ir lielāks par 10°.

Primārās atvērta kakta glaukomas gaita

Primārā atvērtā kakta glaukoma rodas pacientam nemanot un attīstās lēni, īpaši slimības sākuma stadijā. Aptuvenais preglaukomatozes un sākotnējās stadijas ilgums kopā ir 1-5 gadi. Šos skaitļus var uzskatīt tikai par vidējiem, jo ​​dažiem pacientiem glaukomas process norit viegli un var nekad neiziet no latentās stadijas, citiem 3-5 gadu laikā slimība iziet visas stadijas līdz pat pilnīgam aklumam.

Pseidoeksfoliācijas glaukoma

Šis glaukomas veids ir saistīts ar pseidoeksfoliācijas sindromu. Šo sindromu pacientiem ar glaukomu pirmais pamanīja J. Lindbergs (1917). Pseidoeksfoliācijas sindroms ir sistēmiska slimība, kas rodas presenīlā un senīlā vecumā un kam raksturīga savdabīga ekstracelulāra materiāla uzkrāšanās acs audos un dažos citos orgānos.

Vairumā gadījumu pseidoeksfoliācijas sindroma simptomi vispirms parādās tikai vienā acī. Process var palikt vienpusīgs visu mūžu, taču biežāk pēc dažiem mēnešiem vai gadiem tiek skarta arī otrā acs.Cilvēkiem ar pseidoeksfoliācijas sindromu glaukoma rodas 20 reizes biežāk nekā tāda paša vecuma kopējā populācijā. Apmēram pusei no visiem pacientiem ar atvērta kakta glaukomu ir pseidoeksfoliācijas sindroma simptomi. Glaukomu, kas rodas ar pseidoeksfoliācijas acs sindromu, sauc par kapsulāru, eksfoliatīvu vai pseidoeksfoliatīvu.

Pseidoeksfoliācijas sindroma klīniskos simptomus raksturo lēni progresējoša varavīksnenes pigmenta epitēlija iznīcināšana, galvenokārt skolēnu zonā. Pigmenta granulu nogulsnes parādās varavīksnenes stromā, radzenes endotēlijā, lēcas priekšējā kapsulā, acs trabekulārā aparāta un UPC struktūrās.

• Biomikroskopijā tiek konstatētas pelēcīgi baltas zvīņas, kas atgādina blaugznas gar zīlītes malu, kā arī raksturīgas nogulsnes uz lēcas priekšējās kapsulas, ciliārā jostas, ciliārā ķermeņa procesiem, radzenes endotēlijā, zīlītes struktūrās. UPC un uz CT priekšējās membrānas.
• Attīstoties patoloģiskajam procesam, attīstās zīlītes sašaurināšanās, pavājinās tā reakcija uz gaismu un tiek iepilinātas zāles, kas izraisa midriāzi; dažkārt veidojas aizmugures sinekijas un/vai goniosinehijas.
• Vaskulopātija rodas konjunktīvas un varavīksnenes traukos, kas izpaužas ar nevienmērīgu asinsvadu lūmenu, asinsvadu gultnes daļas slēgšanu, varavīksnenes neovaskularizāciju un palielinātu asinsvadu caurlaidību.

Pasliktinās ūdens šķidruma aizplūšana no acs pa drenāžas sistēmu, palielinās IOP un attīstās hroniska atvērta kakta (retāk slēgta kakta) glaukoma.

Visizteiktākā pseidoeksfoliācijas sindroma klīniskā pazīme ir mazu pelēcīgu zvīņu nogulsnes, kas atgādina blaugznas gar zīlītes malu ar vienlaicīgu pigmenta robežas daļēju vai pilnīgu izzušanu. Īpaši raksturīgi ir nogulsnes uz lēcas priekšējās kapsulas. Pārbaudot lēcu ar šauru zīlīti, pseidoeksfoliatīvās nogulsnes var netikt atklātas. Ar platu zīlīti un varavīksnenes kolobomu uz lēcas priekšējās kapsulas centrālās daļas var redzēt ļoti plānas nogulsnes, kas izskatās kā blāvs disks ar pelēcīgu nokrāsu ar viļņainām malām.

Pseidoeksfoliācijas sindroms un glaukoma tiek uzskatīti par vienu no svarīgākajiem riska faktoriem okulārās hipertensijas un hroniskas atvērta kakta glaukomas attīstībai. Šis sindroms 10 reizes pārsniedz glaukomas attīstības risku acīs bez pseidoeksfoliācijas sindroma. Dažos gadījumos pseidoeksfoliācijas sindroms izraisa arī PAOG.

Pigmentārā glaukoma

Jānošķir pigmenta dispersijas sindroms un pigmentārā glaukoma. Pirmajam raksturīga progresējoša varavīksnenes neiroektodermālā slāņa depigmentācija un pigmenta izkliede uz acs priekšējā segmenta struktūrām. Pigmentārā glaukoma rodas dažiem pacientiem ar pigmenta dispersijas sindromu. Pigmentārās glaukomas sastopamība ir 1,1-1,5% no visiem glaukomas gadījumiem.

Pigmentāro glaukomu pirmo reizi aprakstīja S. Cukurs (1940). Kā liecina turpmākie pētījumi, pārsvarā saslimst vīrieši (77-90%), pacientu vecums svārstās no 15 līdz 68 gadiem: vidējais vecums vīriešiem ir 34 gadi, sievietēm - 49 gadi. Pacientu vidū dominē miopes, bet var būt emmetropi un hipermetropi. Parasti tiek ietekmētas abas acis. Glaukomas patoģenēze tikai daļēji ir saistīta ar pigmenta dispersijas sindromu. Daudziem pacientiem ar šo sindromu glaukoma neattīstās, un IOP paliek normālā līmenī. Tomēr pigmentāra un vienkārša atvērta kakta glaukoma bieži tiek apvienota vienās un tajās pašās ģimenēs. Dažiem pacientiem ar pigmentāro glaukomu tika novērotas goniodisģenēzei raksturīgas izmaiņas.

Pigmenta dispersijas sindroma attīstības mehānismu pētīja O. Kempbels (1979). Viņš nonāca pie secinājuma, ka šajā sindromā pastāv apstākļi berzei starp varavīksnenes aizmugurējo virsmu tās vidējās perifērijas zonā un zonālo šķiedru kūļiem, mainoties zīlītes platumam. Šie apstākļi ietver zonu šķiedru priekšējo stāvokli, ievērojamu priekšējās kameras dziļumu un varavīksnenes perifērijas aizmugurējo ievilkšanu.

Klīniski slimība izpaužas kā atvērta kakta glaukoma. Atšķirībā no vienkāršas atvērta kakta glaukomas, ar pigmentāro glaukomu, izplatīts subjektīvs simptoms ir zaigojoši apļi ap gaismas avotu, kas rodas no bagātīgiem pigmenta putekļu nogulsnēm radzenes aizmugurējā virsmā, tāpēc tie tiek pastāvīgi atzīmēti jebkurā IOP līmenī. Dažiem pacientiem ir īslaicīgas krīzes, ko raksturo straujš IOP pieaugums, pigmenta granulu suspensijas parādīšanās priekšējās kameras mitrumā, neskaidra redze un varavīksnes apļu parādības palielināšanās. Šādas krīzes var izraisīt liela skaita pigmenta daļiņu izdalīšanās zīlītes pēkšņas paplašināšanās laikā, dažreiz intensīva fiziska darba laikā. Tos nedrīkst sajaukt ar PAOG uzbrukumiem.

Pigmentārā glaukoma rodas galvenokārt jauniem un pusmūža cilvēkiem, to raksturo dziļa priekšējā kamera un atvērta glaukoma. Pigmenta granulas tiek nogulsnētas uz ciliārās joslas, gar lēcas perifēriju un uz varavīksnenes. Pigmenta nogulsnes uz radzenes aizmugurējās virsmas parasti izpaužas Krukenberga vārpstas formā. Pēdējais atrodas vertikāli, tā garums ir 1-6 mm un platums līdz 3 mm. Vārpstas veidošanās ir saistīta ar siltuma šķidruma strāvām priekšējā kamerā. Pigmenta granulu nogulsnēšanās CPC ir īpaši izteikta. Tie veido nepārtrauktu gredzenu, pilnībā pārklājot trabekulāros audus. Jāatzīmē, ka liela pigmenta daudzuma nogulsnēšanos UPC var noteikt ilgi pirms IOP palielināšanās.

Diagnostika

Zīmes

• Paaugstināts IOP līmenis.Šim objektīvajam rādītājam var būt gan neskaidra, gan ļoti svarīga nozīme primārās atvērtā kakta glaukomas diagnostikā. Apmēram 2% no kopējā iedzīvotāju, kas vecāki par 40 gadiem, acs iekšējā spiediena līmenis ir >24 mmHg. Art. un 7% ->21 mmHg. Art. Tomēr tikai 1% no viņiem ir glaukomatiskas izmaiņas redzes laukā. Šis rādītājs nav informatīvs pacientiem ar normālu intraokulāro spiedienu (<22 мм рт. ст.), когда также развиваются характерные изменения зрительного нерва и полей зрения.
• IOP ikdienas svārstības 5 mm Hg robežās. Art. parasti novēroja aptuveni 30% gadījumu. Primārā atvērtā kakta glaukomas gadījumā acs iekšējā spiediena svārstības palielinās un tiek konstatētas aptuveni 90% pacientu. Šī iemesla dēļ IOP vērtība ir 21 mm Hg. Art. vai mazāk ar vienu mērījumu ne vienmēr izslēdz primāras atvērta kakta glaukomas diagnozi. Ja oftalmotonusa vērtība ar vienu mērījumu ir >21 mm Hg. Art., ir aizdomas par primāru atvērta kakta glaukomu. Lai noteiktu ikdienas intraokulārā spiediena svārstības, ir nepieciešams kontrolēt oftalmotonusu dažādos dienas laikos. IOP asimetrija līdzcilvēku acīs >5 mm Hg. Art. var uzskatīt par aizdomām par glaukomu, un acis ar augstāku IOP, visticamāk, ir iesaistītas patoloģiskajā procesā.
• Redzes nerva izmaiņas. Primārā atvērtā kakta glaukoma bieži tiek diagnosticēta, ja tiek konstatētas raksturīgas izmaiņas redzes nervos vai asimetrija oftalmoskopiskajā attēlā.
• Izmaiņas redzes laukos- raksturīga to sašaurināšanās.
• Gonioskopiski tiek noteikts atvērts CCP

Pārbaude:

• Redzes asums
• Tonogrāfija (izplūdes viegluma koeficienta samazināšanās līdz 0,1–0,2 mm 3 /min uz 1 mm Hg).
• Biomikroskopija - Acs priekšējā daļā tiek atklātas konjunktīvas un episklēras mikrovaskulāru izmaiņu pazīmes (nevienmērīga arteriolu sašaurināšanās, venulu paplašināšanās, mikroaneirismu veidošanās, nelieli asinsizplūdumi, granulēta asins plūsma, kobras simptoms, difūza zīlītes zonas atrofija varavīksnenes un pigmenta robežas iznīcināšana).
• Tonometrija - IOP līmenis ir virs statistiskās normas vienā vai abās acīs, IOP atšķirība starp kreiso un labo aci ir lielāka par 5 mm Hg, starpība starp rīta un vakara IOP ir lielāka par 5 mm Hg. Tonometriju vēlams veikt dažādās pacienta pozīcijās (sēdus un guļus).
• Pahimetrija
• Gonioskopija abas acis - trabekulārās zonas sablīvējums, eksogēna pigmentācija, Šlemma kanāla piepildījums ar asinīm.
• Oftalmoskopija - Nervu šķiedru slāņa retināšana un izlīdzināšana peripapilārajā zonā, glaukomatozās optiskās neiropātijas attīstība - optiskā diska izspieduma padziļināšanās un paplašināšanās, redzes diska bālums, joslas asinsizplūdumi uz redzes diska vai tā tuvumā.

  Atsevišķu disku izmērs dažādās populācijās ir ļoti atšķirīgs, jo lielākiem diskiem ir raksturīgi lielāki fizioloģiski izrakumi. Izrakumu un diska attiecība mainās atkarībā no diska individuālā izmēra.
  Lai tuvinātu optiskā diska izmēru attiecībā pret vidējo izmēru, var izmantot tiešā oftalmoskopa mazā gaismas punkta izmēru, kas ir aptuveni vienāds ar to.

• Optiskā diska stāvokļa dokumentēšana , vēlams izmantojot krāsu stereofotogrāfiju fundus
• Perimetrija - paracentrālas relatīvas vai absolūtas Bjerrum skotomas, redzes lauka perifēro robežu sašaurināšanās galvenokārt deguna augšējā un/vai apakšējā daļā.

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar normotensīvu glaukomu un acs hipertensiju.

Normāla spiediena glaukomu raksturo glaukomai raksturīgas redzes lauka izmaiņas, redzes diska glaukomatoza optiskā neiropātija ar ekskavāciju, IOP normas robežās un atvērts priekšējās kameras leņķis.

Acu hipertensija izpaužas kā palielināts IOP bez izmaiņām redzes laukā un redzes diskā.

Ārstēšana

• Panākt IOP samazinājumu par 20–30% no sākotnējās vērtības. Jo lielāks ir redzes nerva bojājums, jo zemāks ir mērķa spiediena līmenis.
• Vairumā gadījumu pietiek ar narkotiku ārstēšanu.
• Argona lāzera trabekuloplastika var būt pieņemama alternatīva narkotiku ārstēšanai.

Antiglaukomas zāles acu pilienu veidā pārstāv dažādas zāļu grupas, kuras pārstāv trīs galvenie veidi (atbilstoši hipotensīvās iedarbības mehānismam):

1. Līdzekļi, kas samazina intraokulārā šķidruma veidošanos (adrenoblokatori, karboanhidrāzes inhibitori) - piemēram, Timolol, Betoptik un Trusopt.
2. Zāles, kas uzlabo intraokulārā šķidruma aizplūšanu no acs ābola (miotikas, lantanoprosts) - Pilokarpīns, Xalatans, Travatans.
3. Kombinētas zāles ar dubultu darbību. Tie ietver Fotil (timolols + pilokarpīns) un Proxophilin.

Ārstēšana ar lāzeru ļauj kontrolēt IOP bez zāļu ārstēšanas 2 gadus mazāk nekā 50% pacientu, t.i. efekts ir īslaicīgs. Taču tas ļauj aizkavēt pastāvīgas medikamentu lietošanas shēmas izrakstīšanu ar to blakusparādībām un mazināt pacientu subjektīvo attieksmi pret medikamentozo terapiju (pacienti neizdzer no 18 līdz 35% izrakstīto medikamentu).

Ārstēšana ar lāzeru var būt pieņemama pacientiem, kuri nevar veikt zāļu terapiju, vai kā papildinājums antihipertensīvai terapijai pacientiem, kuri panes zāļu ārstēšanu.

Neskatoties uz acīmredzamajiem panākumiem oftalmotonusa zāļu un lāzera korekcijā, ir vispāratzīts, ka visefektīvākā POAG ārstēšana ir operācija. Dažos gadījumos tā var būt pirmās izvēles metode tūlīt pēc diagnozes noteikšanas.

Filtra tipa operācijas joprojām ir galvenās POAG ķirurģiskās ārstēšanas metodes. Pamatojoties uz izplūdes ceļu veidošanas metodi, tos nosacīti iedala divos virzienos: perforējošās un neperforējošās iejaukšanās.

Klasisks fistulizēšanas operācijas piemērs visā pasaulē ir sinustrabekulektomija (STE) ar tās daudzajām modifikācijām, bet necaurlaidīga tehnika ir sinusotomija, necaurlaidīga dziļā sklerektomija (NPDS), bet ārzemēs - viskokanalostomija. Daudzi pašmāju un ārvalstu pētījumi ir atklājuši gan pozitīvos, gan negatīvos abu virzienu aspektus.

Perforācijas iejaukšanās priekšrocības, pirmkārt, ietver augstu hipotensīvo efektu, ko var sasniegt neatkarīgi no glaukomas procesa stadijas. Pastāvīga oftalmotonusa normalizēšanās, neizmantojot antihipertensīvos medikamentus, dažādos novērošanas periodos svārstās no 57 līdz 88% no visiem operētajiem pacientiem. Trūkumi ir smagu intra- un pēcoperācijas komplikāciju attīstība (hifēma, priekšējās kameras sabrukums, ciliohoroidāla atslāņošanās (CD), endoftalmīts, izraisīta katarakta un pastāvīgas hipotensijas draudi), kas saistītas ar makrofistulizējoša cauruma veidošanos, agresīvu acs ābola atvēršanos. un nespēja dozēt intervences apjomu, kā arī aktivizējot pārmērīgu rētu veidošanās procesus ķirurģiskajā zonā.

Necaurlaidīgām operācijām, salīdzinot ar fistulizējošām, ir lielāks drošības profils, kas izpaužas gandrīz pilnīgā intra- un minimālā pēcoperācijas komplikāciju skaita neesamībā. Neperforējošo antiglaukomatozo iejaukšanos trūkumi ir: zems hipotensīvā efekta ilgums, ko izraisa strauja rētu veidošanās jaunizveidoto izplūdes ceļu zonā, īpaši progresējošās POAG stadijās, ko apstiprina liels skaits modifikāciju, plaši izplatīta lāzerdescemetogoniopunkcija (LDG) agrīnā pēcoperācijas periodā, aktīva drenāžu un citostatisko līdzekļu lietošana, kā arī tehniskas grūtības, kas negarantē veiktspējas precizitāti pat pieredzējušiem ķirurgiem.

Lāzerķirurģija un pēcoperācijas vadība pēc argona lāzera trabekuloplastikas

Plānojiet pirms un pēc lāzerterapijas:

• informēta piekrišana
• vismaz viena pirmsoperācijas izmeklēšana, ko veic lāzerķirurgs
• vismaz viens IOP mērījums 30–120 minūtes pēc operācijas
• pārbaude 2 nedēļas pēc operācijas
• pārbaude 4-8 nedēļas pēc operācijas

Ķirurģija un pēcoperācijas vadība pēc fistulizācijas operācijas

Plānojiet pirms un pēc ķirurģiskas ārstēšanas:

• informēta piekrišana
• vismaz viena ķirurga pirmsoperācijas pārbaude
• novērošana pirmajā dienā (12–36 stundas pēc operācijas) un vismaz vienu reizi no 2. līdz 10. dienai pēc operācijas
• ja nav komplikāciju – 2–5 vizītes 6 nedēļu laikā pēc operācijas
• lokāla kortikosteroīdu lietošana pēcoperācijas periodā, ja nav kontrindikāciju
• biežākas vizītes pacientiem ar plakanu vai spraugu priekškambaru, pēc nepieciešamības vai komplikāciju gadījumā.

Pēdējā desmitgadē, pateicoties inovatīvu tehnoloģiju ieviešanai POAG ķirurģijā, ir izveidojies jauns virziens – mikroinvazīvā glaukomas ķirurģija (MIGS), kas ieņem starpposmu starp fistulizējošām un neperforējošām operācijām un apvieno abu metožu priekšrocības. Mūsdienu mikroinvazīvas iejaukšanās galvenokārt tiek veiktas, izmantojot īpašas ierīces vai mini notekas, un tām ir šādas īpašības:

• atraumatisks (iejaukšanās apjoma samazināšana, vietējās piekļuves mainīgums, ieskaitot "ab interno"),
• drošība,
• neliels skaits intra- un pēcoperācijas komplikāciju,
• augsta hipotensīvā iedarbība gan agrīnā, gan ilgstošā novērošanā neatkarīgi no glaukomas procesa stadijas,
• īsi rehabilitācijas periodi,
• iespēja veikt operācijas ambulatorā veidā kā pretglaukomatozo komponentu kombinācijā ar kataraktas fakoemulsifikāciju.

Tomēr literatūras datu analīze parādīja, ka atklāts paliek jautājums par selektīvu pieeju vienas vai otras mikroinvazīvas glaukomas ķirurģiskās ārstēšanas metodes izvēlē atkarībā no glaukomas procesa stadijas un pakāpes.

Neatkarīgi no veiktās pretglaukomatozes iejaukšanās veida viens no biežākajiem POAG ķirurģiskās ārstēšanas neveiksmes iemesliem ir jaunizveidoto izteces ceļu pārmērīga rēta agrīnā stadijā pēc operācijas, tāpēc to stāvokļa novērtējums ir ļoti būtisks. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām POAG patoģenēzē nozīmīga loma var būt sklēras strukturālo un biomehānisko īpašību traucējumiem redzes nerva galvas zonā un acs radzenes sklerālās membrānas kopumā.

Vēlamā metode pacientu ar PES, kataraktu un OAG ārstēšanai ir vienlaicīga mikroinvazīva necaurlaidīga dziļa sklerektomija un kataraktas fakoemulsifikācija ar aizmugurējās kameras elastīgās IOL implantāciju. Pastāvīgs IOP samazinājums pacientiem pēc vienlaicīgas MNGSE + FEC + IOL pēcoperācijas novērošanas laikā no viena līdz trim gadiem, tā ikdienas svārstību neesamība veicina glaukomas procesa stabilizēšanos, agrīnu, ātru un pilnīgu redzes funkciju atjaunošanos. Pakāpeniska OAG un kataraktas operācija acīs ar PES izpausmēm pagarina pacientu rehabilitācijas periodu līdz diviem gadiem, izraisa pastāvīgu hipotensīvās iedarbības zudumu 63,3% gadījumu, kas prasa papildu antihipertensīvu iejaukšanos un noved pie slimības stadijas pasliktināšanās. glaukomatozs process katram ceturtajam pacientam. Kombinēta kataraktas un glaukomas ķirurģiska ārstēšana, izmantojot MNGSE + FEC + IOL pacientiem ar PES, ir droša, efektīva, maztraumatiska iejaukšanās, kas vienlaikus uzlabo optiskos un funkcionālos rezultātus.