Eksogēna alerģija. Alerģisks alveolīts - cēloņi, simptomi, ārstēšana. Alerģiska alveolīta cēloņi

Eksogēns alerģisks alveolīts (paaugstinātas jutības pneimonīts, inhalācijas pneimopātija)- patoloģisks process, kas ir galvenokārt plaušu audu elpošanas daļas reakcija uz noteiktiem alergēniem. Saskaņā ar vispārinātiem statistikas datiem pacienti ar eksogēnu alerģisku alveolītu šobrīd veido līdz 3% pulmonoloģisko pacientu.

Ņemot vērā to cilvēku etioloģisko faktoru un profesiju dažādību, kuriem šīs slimības pazīmes parādījās pirmo reizi, literatūrā eksogēna alerģiskā alveolīta apzīmēšanai ir daudz sinonīmu: "lauksaimnieka plaušas", "putnu audzētāja plaušas", "kokstrādnieka plaušas" utt. , ņemot vērā to, ka klīniskajiem simptomiem, slimības gaitai, imunoloģiskām un patomorfoloģiskajām izmaiņām, kas notiek plaušās iepriekš minēto etioloģisko faktoru ietekmē, nav būtiskas atšķirības, to apvienošana ar jēdzienu "eksogēnā alerģiskā alveolīts" šķiet būt diezgan saprātīgam.

Patoģenēze. Atkārtota smalku daļiņu ar antigēnām īpašībām ieelpošana dažos gadījumos I tipa (tūlītēja) paaugstinātas jutības veidošanās laikā var izraisīt bronhiālās astmas attīstību, bet citos gadījumos ar III (daļēji aizkavēta) tipa alerģisku reakciju. eksogēna alerģiska alveolīta rašanās.

patoloģiskā anatomija. Akūtā alveolīta formā tiek noteikta plaušu intersticiālo audu tūska, limfocītu, plazmas šūnu, histiocītu un eozinofilu infiltrācija alveolās un interalveolārajās starpsienās. Subakūtai gaitai raksturīga sarkoidāla tipa necaseating granulomu veidošanās. Granulomatozā stadija ir īsa. Proliferatīvo procesu pārsvars izraisa saistaudu šūnu un ne-šūnu komponentu palielināšanos un tādējādi intersticiālu un intraalveolāru fibrozi.

Klīnika un kurss. Eksogēnā alveolīta simptomatoloģija un gaita ir atkarīga no izraisītāja alergēna antigenitātes pakāpes, antigēnās iedarbības masīvas un ilguma, kā arī makroorganisma reakcijas īpašībām. Akūtai slimības gaitai raksturīga ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, drebuļi, elpas trūkums, klepus, sāpes krūtīs, muskuļos, locītavās, kas rodas pēc 4-6-8 un pēc antigēna iekļūšanas organismā. Dažiem pacientiem ir elpas trūkuma lēkmes, vazomotorā rinīta parādība.

Saskaroties ar nelielām antigēna devām, slimības sākums var nebūt tik uzskatāms. Tādēļ pacienti ne vienmēr meklē medicīnisko palīdzību. Šajos gadījumos runa ir par subakūtu formu, kurai raksturīgi šādi klīniskie simptomi: klepus ar maz gļotādu krēpu, elpas trūkums pie mērenas fiziskas slodzes, subfebrīla ķermeņa temperatūra, paaugstināts nogurums, apetītes zudums. Atkārtota saskare ar izraisošo faktoru izraisa šo simptomu saasināšanos. Ilgstoša un atkārtota nelielu antigēna devu iedarbība izraisa fibrozes procesa attīstību plaušās, ko pavada progresējoša aizdusa, cianoze, svara zudums un citas subjektīvas un objektīvas pazīmes, kas neatšķiras no idiopātiskā fibrozējošā alveolīta pazīmēm.

Akūtā gaitā pa visu plaušu virsmu ir dzirdami mitri, smalki burbuļojoši raļļi. Bronhu spazmas simptomu klātbūtnē - sausa sēkšana. Subakūtā un hroniskā gaitā krepits dzirdams galvenokārt plaušu apakšējās daļās. Leikocitoze, leikogrammas nobīde pa kreisi, palielināts ESR ir raksturīgas akūtai un mazākā mērā subakūtai slimības gaitai. Eozinofīlija ir mērena vai vispār nav. Pacientiem ar hronisku eksogēna alerģiska alveolīta formu hemogramma var būt normāla, bet, pētot proteīnu frakcijas, atklājas disproteinēmija, C-reaktīvā olbaltumviela un paaugstināts haptoglobīna līmenis. Izmaiņas uzskaitītajos laboratorijas parametros ir nespecifiskas, un tās jāņem vērā tikai, novērtējot patoloģiskā procesa gaitas aktivitāti un smagumu.

Diagnostika. Diagnozi var apstiprināt, konstatējot specifiskas izgulsnējošas antivielas asinīs. Tomēr ne vienmēr tos ir iespējams atrast. Šī testa diagnostiskās informācijas saturs ir samazināts, jo bieži tiek konstatēti indivīdi ar specifiskiem nogulsnēm bez slimības pazīmēm, retāk ar slimības pazīmēm, bet bez specifiskām nogulsnēm. Alveolīta diagnostikā liela nozīme ir inhalācijas provokatīviem testiem. Šajā gadījumā tests tiek uzskatīts par pozitīvu, ja pēc atbilstošā antigēna aerosolu ieelpošanas pasliktinās subjektīvais stāvoklis, ko pacients novērtē kā gripai līdzīgu, paaugstinās ķermeņa temperatūra un elpošanas ātrums, samazinās VC un difūzijas spēja. plaušās samazinās. Turpinās ādas (intradermālo) testu diagnostiskās informācijas satura izpēte.

Akūtā alveolīta gaita radiogrāfiski izpaužas ar plaušu modeļa piepūli, galvenokārt intersticiālās sastāvdaļas dēļ. Rezultātā iegūto izmaiņu summēšana var radīt priekšstatu par militāriem perēkļiem. Subakūtā slimības stadijā var konstatēt nelielas fokusa izmaiņas. Diezgan bieži (gan akūtā, gan subakūtā gaitā) tiek konstatēts infiltratīvais ēnojums bez skaidrām kontūrām un lokalizācijas. Slimības pāreju uz hronisku formu papildina intersticiālās fibrozes rentgena attēls.

Plaušu ventilācijas kapacitātes izpētē akūtā (subakūtā) stadijā bieži atklājas obstruktīvi traucējumi, hroniskā gaitā - progresējošs restrikcijas sindroms, plaušu difūzijas kapacitātes samazināšanās un attiecīgi arteriālo asiņu PO2 samazināšanās. .

Skalošanas šķidruma pārbaude: limfocitoze - 15-90% (normāli - 5-10%), kopējā proteīna satura palielināšanās 10-40 reizes, IgA, G un M līmeņa paaugstināšanās.

Plaušu transbronhiālā biopsija akūtu un subakūtu alveolīta formu gadījumā atklāj seroza šķidruma klātbūtni alveolos, pārsvarā limfocītu infiltrāciju interalveolārajās starpsienās un alveolās. Var novērot arī sarkoīdiem līdzīgas granulomas. Intersticiālās fibrozes stadijā transbronhiālā plaušu biopsija ir neinformatīva.

Diferenciāldiagnoze. Bakteriālās pneimonijas pārmērīga diagnoze ir visizplatītākā diagnostikas kļūda. Jāpatur prātā, ka ar bakteriālu pneimoniju, kā likums, slimības sākums ir saistīts ar saaukstēšanās faktoru vai tā rašanos kā citu slimību komplikāciju; nav progresējoša ierobežojoša sindroma, plaušu difūzijas kapacitātes samazināšanās. Pretmikrobu un pretiekaisuma terapijai ir pozitīva ietekme pneimonijas gadījumā, bet neefektīva alerģiska alveolīta gadījumā.

Alveolīts ir jānošķir arī no eozinofīlās pneimonijas, kam raksturīga perifēro asiņu hipereozinofīlija (40-80%), krēpu izdalīšanās, plaušu infiltratīvā ēnojuma nepastāvība, korelācijas trūkums starp radiogrāfisko izmaiņu smagumu plaušās un vidēji smagiem klīniskiem simptomiem. . Līdztekus tam alveolīts ir jānošķir no plaušu sarkoidozes, bronhioloalveolārā vēža, izplatītas plaušu tuberkulozes, pneimokoniozes un plaušu alveolārās proteinozes.

Eksogēnā alerģiskā alveolīta akūtā forma atšķiras no idiopātiskā fibrozējošā alveolīta ar slimības sākuma saistību ar jebkura eksogēna faktora ar antigēnām īpašībām ietekmi, obstruktīva sindroma pārsvaru (kas nav raksturīgs idiopātiskajam fibrozes alveolītam), datiem no skalošanas šķidruma šūnu sastāva izpēte (limfocitoze - ar eksogēnu, neitrofilija - ar idiopātisku fibrozējošu alveolītu), augsta asins monocītu un alveolāro makrofāgu fagocītiskā aktivitāte un, visbeidzot, plaušu audu biopsijas materiāla histoloģiskās izmeklēšanas dati. Intersticiālās fibrozes stadijā šīs divas slimības praktiski nav atšķiramas.

Ārstēšana. Terapeitisko pasākumu efektivitāte akūtā (subakūtā) alveolīta gaitā ir atkarīga no kontakta ar etioloģisko faktoru savlaicīguma pārtraukšanas. Bieži vien šie pasākumi ir pietiekami pilnīgai pacienta atveseļošanai. Atkarībā no klīnisko simptomu smaguma, var būt nepieciešams izrakstīt kortikosteroīdus. Visbiežāk sākotnējā deva ir 30 mg dienā (pamatojoties uz prednizolonu). Sākotnējās devas samazināšanas ātrums ir atkarīgs no slimības klīnisko izpausmju apgrieztās dinamikas ātruma un citiem rādītājiem. Ārstēšanas ilgums ar kortikosteroīdiem akūtā slimības formā parasti nepārsniedz 1, subakūtā - 3 mēnešus.

Bronhospastiskā sindroma klātbūtnē teofedrīns, eufilīns un citi bronhu spazmolītiskie līdzekļi jānosaka vispārpieņemtās devās. Antibiotikas pret alerģisku alveolītu ir kontrindicētas, ņemot vērā patoloģiskā procesa imūnalerģisko raksturu. Patoloģiskā procesa pārejā uz intersticiālas fibrozes stadiju terapeitiskie pasākumi praktiski neatšķiras no idiopātiskā fibrozējošā alveolīta.

Dispanseru novērošana. Pirmais pētījums pacientiem ar akūtu vai subakūtu eksogēna alerģiska alveolīta gaitu jāveic pēc 1 mēneša, otrais - pēc 3 mēnešiem. Ar pilnīgu klīnisko, radioloģisko, funkcionālo un citu rādītāju normalizēšanos pacientus var izņemt no ambulances. Ar progresējošu pneimofibrozi pacientu ar alerģisku alveolītu ambulatorā novērošana tiek veikta tāpat kā ar idiopātisku fibrozējošu alveolītu.

Prognoze. Savlaicīga diagnostika un pareiza ārstēšanas taktika nodrošina labvēlīgu akūtu un subakūtu alveolītu prognozi. Slimības pāreja uz hronisku formu ar intersticiālas un intraalveolāras fibrozes attīstību, obliterējošs bronhiolīts ievērojami pasliktina prognozi.

Profilakse. Alerģiskā alveolīta profilaksē svarīgi ievērot lauksaimniecības produktu (siena, salmu, graudu, miltu, skābbarības, dzīvnieku barības u.c.) novākšanas un locīšanas tehnoloģiskos procesus. Šajā sakarā darbietilpīgāko procesu, kas saistīti ar putekļu veidošanos, mehanizācija un automatizācija var ievērojami samazināt alveolīta attīstības risku. Līdzīgi piesardzības pasākumi ir svarīgi tādu alveolītu profilaksē kā "putnu audzētāja plaušas", "siernieka plaušas" u.c., kuru rašanās lielā mērā saistīta ar darba apstākļiem attiecīgajās nozarēs. Alveolīta risku samazina, lietojot pretputekļu respiratorus un atbilstošu aizsargapģērbu nozarēs, kas saistītas ar pastiprinātu organisko vai neorganisko putekļu veidošanos.

Racionāla medikamentu (galvenokārt antibiotiku) izrakstīšana, ņemot vērā alerģisko anamnēzi, izņemot polifarmāciju, pašapstrāde, ir visefektīvākais veids, kā novērst zāļu izraisītu alerģisku alveolītu.

Darbspēju ekspertīze. Racionāli jānodarbina personas, kuras pārcietušas akūtu vai subakūtu alveolīta formu. Hroniskā formā pacientu darbspējas ir atkarīgas no funkcionālo traucējumu smaguma pakāpes.

Ķermenis var būt ļoti jutīgs pret dažādiem vides stimuliem. Paaugstināta jutība, kas izpaužas dažādās ķermeņa veģetatīvās reakcijās, tiek saukta par alerģisku reakciju.

Atkarībā no vietas, kur nokļūst alergēns, atsevišķas slimības ir izolētas. Eksogēna rakstura alerģisks alveolīts ir plaušu slimība, ko provocē ārēji faktori.

Kas ir eksogēns alerģisks alveolīts?

Eksogēns alerģisks alveolīts (EAA) vai paaugstinātas jutības pneimonīts - kas tas ir? Tā ir iekaisīga rakstura plaušu alveolu un intersticiālu audu difūza slimība, reaģējot uz ūdenī nešķīstošiem antigēniem - baktērijām, sēnītēm, putekļiem, dzīvnieku olbaltumvielām utt. No imūnglobulīniem, kas uzkrājas imūnglobulīnu galos, veidojas sava veida nogulsnes. bronhioli, absolūti neietekmējot bronhus.

Pastāv šādas paaugstinātas jutības pneimonīta formas:

Akūts - rodas 4-12 stundas pēc saskares ar lielu skaitu antigēnu. Ātri attīstās un izpaužas simptomi: augsts drudzis, drebuļi, elpas trūkums, klepus, elpas trūkums, sāpes galvā un krūtīs, muskuļos un locītavās. Kad antigēns tiek izvadīts, simptomi ātri izzūd. Ilgstoši saskaroties ar antigēnu, slimība var pāraugt hroniskā formā;
Subakūts - rodas, ilgstoši saskaroties ar nelielu alergēnu devu. Simptomi parādās pakāpeniski.
Hronisks - rodas ilgstoša kontakta rezultātā ar nelielām antigēnu devām vai uz akūtas EAA formas fona. Simptomi attīstās pakāpeniski, izraisot progresējošu elpas trūkumu un pastāvīgu klepu. Plaušu funkcionālās spējas tiek lēnām zaudētas, izraisot elpošanas un sirds mazspēju.

Akūtā un hroniskā formā sākotnējā attīstības stadijā cilvēka imunitāte reaģē ar alerģisku iekaisumu, kas izraisa granulomu attīstību plaušās. Ilgstošas slimības pastāvēšanas gadījumā plaušas maina savu struktūru, audi kļūst blīvāki un tos nomaina saistaudi. Bieži vien plaušas atgādina šūnveida, tāpēc šo slimības stadiju sauc par "šūnveida plaušām". Ja slimība netiek ārstēta, tā izraisa skābekļa badu un sirds mazspēju.

Simptomi

Izšķir šādus eksogēnā alerģiskā alveolīta simptomus:

Elpas trūkums ar grūtībām izelpot. Tas ir galvenais simptoms, kas norāda uz šo slimību. Parādās fiziskas slodzes laikā, pēc tam - mierīgā stāvoklī;
Klepus ar krēpu izdalīšanos;
Svara zudums;
augsta temperatūra, drudzis;
Divpusējas sāpes krūtīs;
Nogurums, savārgums, samazināta veiktspēja;
Apetītes zudums;
Sēkšana elpojot;
Hiperēmija;
Paātrināta svīšana;
Ādas zilums;
Pirkstu formas izmaiņas, kurās kauli sabiezē un nagi kļūst izliekti.

Tā kā cilvēks reti pievērš uzmanību vājuma simptomiem, viņš turpina strādāt vidē, kas ir pilna ar antigēniem. Kā zināms, ilgstoša saskare ar alergēniem izraisa bronhiālās astmas jeb EAA attīstību.

Cēloņi

Eksogēnā alerģiskā alveolīta cēloņi galvenokārt ir antigēni, ar kuriem cilvēks saskaras darbā vai mājsaimniecībā. Tādējādi paaugstinātas jutības pneimonija ir arodslimība. Tomēr ne visiem darbiniekiem parādās simptomi un viņiem attīstās slimības. Tas liek mums domāt par slimības ģenētisko raksturu. Cilvēkiem ar ģenētisku noslieci, kuru imūnsistēma asi reaģē uz noteiktiem alergēniem, ir lielāka iespēja attīstīt EAA.

Bērniem šī slimība attīstās bronhiālās astmas un alerģiskas reakcijas rezultātā uz sadzīves putekļiem: putekļu ērcītēm, sēnītēm, sporām, pārtikas produktiem, veļas pulveriem, dzīvnieku kažokādām, augu sastāvdaļām u.c.

Paaugstinātas jutības pneimonīta diagnostika

Paaugstinātas jutības pneimonīta diagnostika ir sarežģīta.

Tas ietver šādas procedūras:

Anamnēzes apkopošana: vai ģimenē bija cilvēki ar šo slimību?
Sūdzību vākšana: kādi simptomi traucē pacientu?
Ādas, krūškurvja apskate, plaušu klausīšanās ar fonendoskopu;
radiogrāfija;
Krēpu analīze;
Spirometrija - ārējās elpošanas izpēte;
Bronhoskopija - bronhu pārbaude ar iekšā ievietota aparāta palīdzību;
Biopsija - audu gabala pārbaude šūnu līmenī;
Konsultācija ar terapeitu;
Asins analīze, lai noteiktu iekaisumu, paaugstinātu hemoglobīna eritrocītu līmeni;
Provokatīvie testi - aerosola ieelpošana ar iespējamo antigēnu, pēc kuras tiek veikta spirometrija. Ja pacienta stāvoklis laika gaitā pasliktinās, tad slimība (un tās cēlonis) tiek apstiprināta;
Gāzu satura pārbaude asinīs.

EAA ārstēšana

Pacients tiek hospitalizēts, lai veiktu EAA ārstēšanu stingrā ārstu uzraudzībā. Kā ārstēt?

Galvenais ārstēšanas faktors ir antigēna izslēgšana, kas izraisa alerģisku reakciju plaušās.
Lai nomāktu iekaisuma procesu, tiek izmantoti glikokortikoīdu hormoni un prednizolons.
Saistaudu proliferācijas gadījumā plaušās (fibroze) tiek lietoti pretfibrotiskie līdzekļi.
Bronhodilatatorus (bronhodilatatorus) izmanto, lai atvieglotu elpas trūkumu.
Lai piesātinātu ķermeni ar skābekli, tiek veikta skābekļa terapija (inhalācijas).
Lai novērstu patoloģijas simptomus, tiek izmantoti antihistamīna līdzekļi.
Antibiotikas vai makrolīdi tiek izmantoti baktēriju iznīcināšanai.

Kā slimības profilakse ir jāizvairās no rūpnieciskiem un sadzīves reaģentiem, kas izraisa plaušu slimības. Marles pārsējus vajadzētu izmantot, ja tiek pakļauta atmosfērai, kurā atrodas antigēni. Kromolīns, bronhodilatatori, nedokromils agrīnā stadijā samazina ķermeņa reakciju uz stimuliem. Pastāvīga ārsta alergoloģiskā izmeklēšana kļūst par pacienta dzīves sastāvdaļu.

Mūžs

Dzīves ilgums eksogēnā alerģiskā alveolīta gadījumā ir atkarīgs no pacienta kontakta ilguma ar antigēniem, kā arī no ārstēšanas savlaicīguma. Dzīves prognoze ir atkarīga no slimības attīstības stadijas. Akūtā EAA formā ārstēšana kļūst efektīva un veicina pilnīgu atveseļošanos (mēnesī).

Hroniskā formā medicīniskie pasākumi kļūst neefektīvi. Eksogēna rakstura alerģiska alveolīta attīstība izraisa komplikācijas un nāvi. Novēlota ārstēšana noved pie cilvēka invaliditātes, kas tiek novērsta tikai ar plaušu transplantāciju.

Ja ārstēšana netiek veikta, ir iespējamas šādas komplikācijas:

skābekļa trūkums;
Plaušu hipertensija;
Sirds mazspēja samazinātas plaušu kapacitātes rezultātā.

Cik ilgi dzīvo pacienti ar eksogēnu alerģisku alveolītu? Tas viss ir atkarīgs no slimības stadijas un ārstēšanas efektivitātes, savlaicīguma. Jo progresīvāka slimība, jo mazāk cilvēku dzīvo. Vidēji paredzamais dzīves ilgums svārstās no 3 līdz 5 gadiem.

Citēšanai: Avdeeva O.E., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. EXOGĒNS ALERĢISKS ALVEOLĪTS // BC. 1997. 17.nr. S. 6

Eksogēnais alerģiskais alveolīts (EAA) pirmo reizi tika aprakstīts 1932. gadā. Kopš tā laika ir identificēti dažādi šīs slimības gaitas varianti, kuru attīstība ir saistīta ar dažādu antigēnu iedarbību. Šo antigēnu avoti var būt sapelējis siens, komposts, putnu un grauzēju blaugznas, gaisa kondicionieri, gaisa mitrinātāji uc Funkcionālās izmaiņas ir nespecifiskas un līdzīgas citām intersticiālām plaušu slimībām. Visjutīgākās izmaiņas ir plaušu difūzijas kapacitātes samazināšanās. Slimības prognoze nav atkarīga no funkcionālā stāvokļa diagnozes noteikšanas brīdī. Ārstēšanas pamatā ir kontakta izslēgšana ar "vainīgo" aģentu. Varbūt kortikosteroīdu iecelšana; Ja rodas komplikācijas, tiek veikta simptomātiska terapija.

Ārējais alerģiskais alveolīts pirmo reizi tika aprakstīts 1932. gadā. Kopš ir identificēti dažādi slimības varianti, ko izraisa dažādi antigēni. Antigēnu avoti var būt sapelējis siens, komposts, putnu un grauzēju blaugznas, gaisa kondicionieri, gaisa mitrinātāji utt. Funkcionālās izmaiņas ir nespecifiskas un līdzīgas citām intersticiālām plaušu slimībām. Plaušu difūzijas funkcijas samazināšanās ir visredzamākā izmaiņa. Slimības prognoze nav atkarīga no funkcionālā stāvokļa diagnozes laikā. Ārstēšanas pamatā ir kontaktu izslēgšana ar "vainīgo" aģentu. Var ievadīt kortikosteroīdus. Ja rodas komplikācijas, tiek izmantota simptomātiska terapija.

O. E. Avdejeva, S. N. Avdejevs, A. G. Čučaļins
Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Pulmonoloģijas pētniecības institūts, Maskava
O. Jā. Avdejeva, S. N. Avdejevs, A. G. Čučaļins
Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Pulmonoloģijas pētniecības institūts, Maskava

Ievads

Eksogēns alerģisks alveolīts (EAA) jeb paaugstinātas jutības pneimonīts ietver cieši saistītu intersticiālu plaušu slimību grupu, kam raksturīgas pārsvarā difūzas iekaisuma izmaiņas plaušu parenhīmā un mazajos elpceļos, kas attīstās, reaģējot uz atkārtotu dažādu antigēnu, kas ir baktēriju un sēnīšu produkti, ieelpošanu. , dzīvnieku olbaltumvielas, daži zemas molekulmasas ķīmiskie savienojumi.
Pirmo reizi šo slimību 1932. gadā aprakstīja Dž. Kempbels piecos lauksaimniekos, kuriem pēc darba ar mitru, sapelējušu sienu parādījās akūti elpceļu simptomi. Šo slimības formu sauc par "zemnieka plaušām". Pēc tam tika aprakstīti EAA varianti, kas saistīti ar citiem cēloņiem. Tātad otru svarīgāko EAA formu - "putnu mīļotāju plaušas" - 1965. gadā aprakstīja S. Rīds et al. trīs pacientiem, kuri audzēja baložus.
EAA var būt citāda norise un prognoze: slimība var būt pilnībā atgriezeniska, taču tā var izraisīt arī neatgriezeniskus plaušu arhitektonikas bojājumus, kas ir atkarīgi no daudziem faktoriem, tostarp no antigēna iedarbības rakstura, ieelpoto putekļu rakstura, un pacienta imūnā atbilde. Slimības biežums ir līdz 42 gadījumiem uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju. Ir ļoti grūti noteikt, cik procenti pacientu, kas pakļauti vainīgajam, attīstīs EAA. Tomēr lielākā daļa ekspertu piekrīt, ka aptuveni 5 līdz 15% cilvēku, kas pakļauti lielai etioloģiskā līdzekļa koncentrācijai, attīstās paaugstinātas jutības pneimonīts. EAA izplatība cilvēku vidū, kas pakļauti zemai "vainīgā" aģenta koncentrācijai, vēl nav noteikta.

Etioloģija

Visbiežāk EEZ attīstība ir saistīta ar profesionāliem faktoriem, ar vaļaspriekiem un var būt arī vides ietekmes rezultāts. Daži etioloģiskie faktori, kas ir atbildīgi par EEZ attīstību, ir parādīti tabulā.
Vissvarīgākie no šiem līdzekļiem ir termofīlie aktinomicīti un putnu antigēni. Lauksaimniecības teritorijās vadošie izraisītāji ir termofīlie aktinomicīti - baktērijas, kuru izmērs ir mazāks par 1 mikronu, ar sēnīšu morfoloģiskām īpašībām, tās plaši atrodamas augsnē, kompostā, ūdenī, gaisa kondicionieros. Visizplatītākie ar EAA saistītie termofīlo aktinomicītu veidi ir Micropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Thermoactinomyces saccharis, Thermoactinomyces candidum. Šie mikroorganismi vairojas 50 - 60 ° C temperatūrā, t.i., apstākļos, kas tiek sasniegti apkures sistēmās vai organisko materiālu sabrukšanas laikā. Termofīlie aktinomicīti ir atbildīgi par "lauksaimnieku plaušu", bagasozes (plaušu slimība cukurniedru strādniekiem), "sēņu audzētāju plaušu", "gaisa kondicionētāju lietotāju plaušu" utt.

Eksogēnā alerģiskā alveolīta cēloņi

Sindroms	Antigēna avots	Iespējamais antigēns
Zemnieka plaušas	sapelējis siens	Termofīlie aktinomicīti: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces vulgaris; Aspergillus spp.
Bagassose	Cukurniedre	Mycropolyspora faeni, Thermoactinomyces sacchari
Sēņu audzētāju plaušas	komposts	Thermoactinomyces vulgaris, Mycropolyspora faeni
Kondicionieri lietojošo cilvēku plaušas	Kondicionieri, gaisa mitrinātāji, sildītāji	Thermoactinomyces vulgaris, Thermoactinomyces viridis, Ameba, sēnes
Suberoze	korķa miza	Penicillum commonans
Iesala darītāju plaušas	sapelējuši mieži	Aspergillus clavatus
Siernieku slimība	Siera daļiņas, pelējums	Penicillum caseii
sekvoja	Sekvojas koka putekļi	Ggaphium spp., Pupullaria spp., Alternaria spp.
Mazgāšanas līdzekļi, kas ražo plaušas	Mazgāšanas līdzekļi, fermenti	Bacillus subtitus
Putnu mīļotāju plaušas	Ekskrementi, putnu blaugznas	Putnu sūkalu proteīni
Laboratorijas darbinieku plaušas	Urīns un blaugznas no grauzējiem	Grauzēju urīna proteīni
Plaušu šņaukšana hipofīzes pulveris	hipofīzes pulveris	Cūkgaļas un liellopu olbaltumvielas
Plaušas, ko izmanto plastmasas ražošanā	Diizocianāti	Toluola diizonāts, difenilmetāna diizonāts
"Vasaras" pneimonīts	Putekļi no mitrām dzīvojamām telpām (Japāna)	Trichosporon cutaneum

Putnu antigēnus galvenokārt pārstāv seruma proteīni - gamma globulīns, albumīns. Šīs olbaltumvielas ir atrodamas baložu, papagaiļu, tītaru, kanārijputnu un citu putnu ekskrementos, ādas dziedzeru izdalījumos. Cilvēki, kas rūpējas par šiem putniem, visbiežāk saslimst hroniskā kontaktā ar tiem. Cūku un govju olbaltumvielas var izraisīt arī EEZ, piemēram, slimība, kas attīstās pacientiem ar cukura diabētu, kuri šņauc hipofīzes pulveri - "hipofīzes pulvera sniffers plaušas".

Rīsi. 1. "Stilbiņu" sindroms hroniskā EEZ.

Starp sēnīšu antigēniem EEZ Aspergillus spp. Dažādas Aspergillus sugas ir saistītas ar tādu slimību attīstību kā "iesala brūvēja plaušas", "siernieka plaušas", suberoze (slimība, kas attīstās korķa strādniekiem), kā arī "fermera plaušas", "gaisa kondicionieru plaušas". . Aspergillus fumigatus var izraisīt alveolīta attīstību pilsētniekiem, jo tas ir biežs mitru, nevēdināmu siltu telpu iemītnieks.
EAA piemērs, kas saistīts ar reaktogēniem ķīmiskiem savienojumiem, ir slimība cilvēkiem, kas iesaistīti plastmasas, poliuretāna, sveķu, krāsvielu ražošanā. Nozīmīgākie ir diizocianāti, ftālskābes anhidrīts.

Rīsi. 2. Epitēlija šūnu granuloma subakūtā EAA (hematoksilīna-eozīna traips; x 400).

EAA cēloņi dažādās valstīs un reģionos ievērojami atšķiras. Tātad Apvienotajā Karalistē starp EAA formām dominē "papapagotu cienītāju plaušas", ASV - "gaisa kondicionētāju un mitrinātāju lietotāju plaušas" (15 - 70% no visiem variantiem), Japānā. - EEZ "vasaras tips", kas etioloģiski saistīts ar Trichosporon cutaneum sugas sēņu sezonālu augšanu (75% no visiem variantiem). Lielos rūpniecības centros (Maskavā), pēc mūsu datiem, putnu un sēnīšu (Aspergillus spp.) antigēni pašlaik ir galvenie cēloņi.

Patoģenēze

Nepieciešams nosacījums EAA attīstībai ir noteikta izmēra antigēna materiāla ieelpošana pietiekamā devā un noteiktā laika periodā. Lai antigēns nogulsnētos mazajos elpceļos un alveolos, antigēnam jābūt mazākam par 5 mikroniem, lai gan slimības attīstība iespējama arī tad, ja šķīstošie antigēni uzsūcas no lielām daļiņām, kas nogulsnējas proksimālajās daļās. bronhu koks. Lielākā daļa cilvēku, kas pakļauti antigēna materiāla iedarbībai, nesaslimst ar EAA, kas papildus ārējiem faktoriem liecina par līdzdalību slimības attīstībā un endogēniem faktoriem, kas vēl nav pilnībā izprasti (ģenētiskie faktori, imūnās atbildes pazīmes).

Rīsi. 3. Vienkārša rentgenogrāfija ar EAA, hroniska gaita. Difūza infiltrācija un plaušu modeļa bagātināšana, galvenokārt bazālajos reģionos.

EAA pamatoti tiek uzskatīta par imūnpatoloģisku slimību, kuras attīstībā vadošā loma ir 3. un 4.tipa alerģiskām reakcijām (pēc Gell, Coombs klasifikācijas), savu lomu spēlē arī neimūns iekaisums.
Imūnkompleksās reakcijas (3. tips) ir primāri svarīgas EAA attīstības sākumposmā. Imūnkompleksu (IK) veidošanās notiek in situ intersticiumā inhalējamā antigēna un IgG mijiedarbības laikā. Vietējā IC nogulsnēšanās izraisa akūtu interstitija un alveolu bojājumu, kam raksturīgs neitrofīls alveolīts un palielināta asinsvadu caurlaidība. IR noved pie komplementa sistēmas un alveolāro makrofāgu aktivizēšanas. Komplementa aktīvās sastāvdaļas palielina asinsvadu caurlaidību (C3a) un tām ir ķīmiska iedarbība uz neitrofiliem un makrofāgiem (C5a). Aktivētie neitrofīli un makrofāgi ražo un atbrīvo pro-iekaisuma un toksiskus produktus, piemēram, skābekļa radikāļus, hidrolītiskos enzīmus, arahidonskābes produktus, citokīnus (piemēram, interleikīnu-1-IL-1, audzēja nekrozes faktoru a - TNF-a). Šie mediatori izraisa turpmāku šūnu un starpšūnu matricas komponentu bojājumu un nekrozi, palielina ķermeņa akūtu iekaisuma reakciju un izraisa limfocītu un monocītu pieplūdumu, kas vēl vairāk atbalsta aizkavētas hipersensitivitātes reakcijas. Pierādījumi par imūnkompleksu reakciju attīstību EAA ir: iekaisuma reakcijas laiks pēc saskares ar antigēnu (4 - 8 stundas); IgG klases antivielu augstas koncentrācijas noteikšana pacientu serumā un bronhoalveolārajā šķidrumā (BAL); noteikšana plaušu audu histoloģiskajā materiālā akūtā EAA imūnglobulīna, komplementa komponentu un antigēnu, t.i. visas IC sastāvdaļas; klasiskās Artusa ādas reakcijas pacientiem ar EAA, ko izraisa augsti attīrīti "vainīgo" antigēnu preparāti; neitrofilo leikocītu skaita palielināšanās BAL pēc inhalācijas provokatīviem testiem.
T-limfocītu mediētās imūnās atbildes (4. tips) ietver CD4+ T-šūnu aizkavētā tipa hipersensitivitāti un CD8+ T-šūnu citotoksicitāti. Aizkavēta tipa reakcijas attīstās 24-48 stundas pēc antigēna iedarbības. Imūnkompleksu bojājumu rezultātā izdalītie citokīni, īpaši TNF-α, izraisa adhezīvu molekulu ekspresiju uz leikocītu un endotēlija šūnu membrānām, kas būtiski palielina limfocītu un monocītu turpmāko migrāciju uz iekaisuma vietu. Atšķirīga aizkavēta tipa reakciju iezīme ir makrofāgu aktivācija ar gamma interferonu, ko izdala aktivēti CD4+ limfocīti. Nepārtraukta antigēnu stimulācija atbalsta aizkavēta tipa reakciju attīstību un izraisa granulomu veidošanos un fibroblastu aktivāciju ar augšanas faktoriem, un galu galā pārmērīgu kolagēna sintēzi un intersticiālu fibrozi. Pierādījumi par 4. tipa reakcijām ir: T-atmiņas limfocītu klātbūtne gan asinīs, gan plaušās pacientiem ar EAA; histoloģiska apstiprināšana subakūtā un hroniskā EAA gaitā granulomu, limfomonocītu infiltrātu un intersticiālas fibrozes veidā; dzīvnieku modeļos ar eksperimentālu EAA ir pierādīts, ka CD4+ T-limfocītu klātbūtne ir nepieciešama slimības ierosināšanai.

Klīniskā aina

Ir trīs slimības gaitas veidi: akūta, subakūta un hroniska. Akūta EAA parasti attīstās pēc masīvas zināma antigēna iedarbības mājās, darba vietā vai vidē. Simptomi parādās pēc 4 līdz 12 stundām un ietver drudzi, drebuļus, vājumu, sasprindzinājumu krūtīs, klepu, elpas trūkumu un muskuļu un locītavu sāpes. Krēpas pacientiem ir reti sastopamas, un, ja tādas ir, tās ir trūcīgas, gļotādas. Bieži sastopamas arī frontālās galvassāpes. Pārbaudot pacientu, bieži tiek konstatēta cianoze, ar plaušu auskultāciju - krepīts, izteiktāks bazālos reģionos, dažreiz var būt sēkšana. Šie simptomi parasti izzūd 24-72 stundu laikā, bet bieži atkārtojas pēc jauna kontakta ar "vainīgo" antigēnu. Elpas trūkums slodzes laikā, vājums un vispārēja letarģija var saglabāties vairākas nedēļas. Tipisks akūtas EAA piemērs ir "lauksaimnieka plaušas", kad simptomi parādās dažas stundas pēc saskares ar sapelējušu sienu. EAA tiek diagnosticēta diezgan reti, bieži tiek pieņemta netipiska vīrusu vai mikoplazmas pneimonija, un pareizā diagnoze lielā mērā ir atkarīga no ārsta modrības. Lauksaimniekiem akūtas EAA diferenciāldiagnoze ir ar plaušu mikotoksikozi (vai organisko putekļu toksisko sindromu), kas rodas, masveidā ieelpojot sēnīšu sporas. Atšķirībā no pacientiem ar akūtu EAA, gandrīz visiem pacientiem ar mikotoksikozes rentgenogramma ir normāla, serumā nav izgulsnētu antivielu.
Subakūta forma attīstās ar mazāk intensīvu hronisku "vainīgo" antigēnu iedarbību, kas biežāk notiek mājās. Tipisks piemērs ir EAA, kas saistīta ar saskari ar mājputniem. Galvenie simptomi ir elpas trūkums fiziskas slodzes laikā, nogurums, klepus ar gļotādu krēpu, dažreiz arī drudzis slimības sākumā. Plaušās, parasti bazālajos reģionos, ir dzirdams viegls krepīts. Diferenciāldiagnozi parasti veic ar sarkoidozi un citām intersticiālām plaušu slimībām.
Ja putekļu ieelpošana notiek ilgstoši un inhalējamā antigēna deva ir maza, tā var attīstīties hroniska EAA forma. Neatpazīta vai neārstēta subakūta EAA arī var kļūt hroniska. Hroniska alveolīta raksturīgs simptoms ir progresējoša aizdusa fiziskas slodzes laikā, ko dažkārt pavada anoreksija un ievērojams svara zudums. Pēc tam pacientiem attīstās intersticiāla fibroze, cor pulmonale un elpošanas un sirds mazspēja. Mānīgais simptomu rašanās un akūtu epizožu neesamība bieži apgrūtina EAA nošķiršanu no citām intersticiālām plaušu slimībām, piemēram, idiopātiskā fibrozējošā alveolīta. Hroniskas EAA gadījumā bieži sastopama arī tahipneja un krepīts. Sēkšana var rasties ar elpceļu obstrukciju, taču tā nav raksturīga slimības pazīme, taču dažiem pacientiem var izdarīt kļūdainus diagnostikas secinājumus. Hroniskā EAA gaitā bieži tiek novērotas izmaiņas pirkstu gala falangās "pulksteņu briļļu" un "bungu nūju" veidā. Nesenā pētījumā, ko veica Sansores (1990) et al. "bungu nūju" simptoms konstatēts 51% no 82 pacientiem ar putnu mīļotāju plaušu slimību. Jāpiebilst, ka slimības progresēšanu novēroja 35% pacientu ar "stilbiņu" simptomu un tikai 13% pacientu bez tā. Tādējādi "stilbiņu" simptoms ir bieža hroniskas EAA pazīme un var kalpot kā nelabvēlīga iznākuma priekšvēstnesis.

Rentgena attēls

Izmaiņas plaušu rentgenogrammās var atšķirties no normāla attēla akūtu un subakūtu klīnisko formu gadījumā līdz smagas pneimosklerozes un "šūnveida plaušu" attēlam. Radiogrāfiskais attēls var būt normāls pat hipoksēmijas, izteiktu funkcionālo testu izmaiņu un histoloģiskā materiāla granulomatozu izmaiņu klātbūtnē (M. Arshad et al., 1987). Vienā pētījumā, kurā tika analizēti 93 EAA gadījumi, S. Monkare et al. konstatēja, ka radioloģiskā aina ir nemainīga 4% gadījumu un minimāli mainījusies 25,8%. Šīs minimālās izmaiņas ietvēra zināmu plaušu lauku caurspīdīguma samazināšanos - "slīpēta stikla" rakstu, kas ir viegli "redzams" sākotnējās izmeklēšanas laikā. Rentgena attēls ievērojami atšķiras dažādos slimības gaitas variantos un stadijās. Akūtās un subakūtās formās biežākās atrades ir izmaiņas plaušu lauku caurspīdīguma samazināšanās veidā atbilstoši "slīpēta stikla" tipam, bieži sastopamas mezglainu acu necaurredzamības. Mezgliņu izmērs parasti nepārsniedz 3 mm un var aptvert visas plaušu zonas. Bieži vien plaušu virsotnēs un bazālajās daļās nav mezglu bojājumu (R. Cook et al., 1988). Rentgena izmaiņas akūtā EAA parasti izzūd 4 līdz 6 nedēļu laikā, ja nav atkārtota kontakta ar "vainīgo" alergēnu. Parasti radiogrāfiskā attēla uzlabošana notiek pirms funkcionālo pārbaužu normalizēšanas, piemēram, jo īpaši plaušu difūzijas spējas. Hroniska alveolīta gadījumā biežāk tiek konstatētas skaidri izteiktas lineāras ēnas, izteiktas intersticiālas izmaiņas, mezglu necaurredzamība, plaušu lauku lieluma samazināšanās, bet progresējošās stadijās - "šūnveida plaušu" attēls.
Datortomogrāfija (CT) ir jutīgāka EAA attēlveidošanas metode. CT ļauj noteikt mezglu necaurredzamību, "slīpēta stikla" zonas, "šūnveida izmaiņas", kas nav redzamas parastajā rentgenogrāfijā. Pētījumā D. Hansell et al. tika uzrādīta būtiska korelācija starp plaušu lauku caurspīdīguma samazināšanās smagumu pēc CT datiem un funkcionālajiem rādītājiem - atlikuma tilpumu un tā saistību ar kopējo plaušu kapacitāti.

Laboratorijas dati

Akūtu EAA lēkmju laikā laboratoriskās asins analīzes atklāj mērenu leikocitozi, vidēji līdz 12 - 15 10 3 uz 1 ml. Dažreiz leikocitoze var sasniegt 20 - 30 10 3 uz 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Bieži vien notiek leikocītu formulas nobīde pa kreisi. Eozinofīlija ir reta un, ja tāda ir, bieži vien neliela. Lielākajai daļai pacientu ESR rādītāji ir normāli, bet 31% gadījumu šis rādītājs sasniedz 20-40 mm/h un 8% - vairāk nekā 40 mm/h (S. Moncare, 1984). Bieži tiek konstatēts paaugstināts kopējā IgG un IgM līmenis, dažreiz ir paaugstināts arī kopējā IgA līmenis (C. Aznar et al., 1988). Dažiem pacientiem ir arī mērens reimatoīdā faktora aktivitātes pieaugums. Diezgan bieži tiek atzīmēts kopējā LDH līmeņa paaugstināšanās, kas var atspoguļot iekaisuma procesa aktivitāti plaušu pirenhīmā (S. Matusiewicz et al., 1993).
Īpaša nozīme EAA ir specifisku izgulsnējošu antivielu noteikšanai pret "vainīgo" antigēnu. Visbiežāk izmantotās metodes ir dubultā difūzija saskaņā ar Ouchterlony, mikro-Ouchterlony, pretimmunoelektroforēzes un enzīmu imūnanalīzes metodes (ELISA, ELIEDA). Nogulsnējas antivielas tiek konstatētas lielākajai daļai pacientu, īpaši akūtā slimības gaitā. Pēc saskares ar antigēnu pārtraukšanas 1 līdz 3 gadu laikā serumā tiek konstatētas antivielas (Y. Cormier et al., 1985). Hroniskā gaitā izgulsnējošās antivielas bieži netiek atklātas. Iespējami arī viltus pozitīvi rezultāti; Tātad lauksaimniekiem, kuriem nav EAA simptomu, antivielas tiek konstatētas 9–22% gadījumu (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987), bet starp "putnu mīļotājiem" - 51. % (C McSharry et al., 1984). Pacientiem ar EAA izgulsnējušo antivielu līmenis nekorelē ar slimības aktivitāti un var būt atkarīgs no daudziem faktoriem, piemēram, smēķētājiem tas ir ievērojami zemāks (K. Anderson et al., 1988). Tādējādi specifisku antivielu klātbūtne ne vienmēr apstiprina EAA diagnozi, un to neesamība neizslēdz slimības klātbūtni. Tomēr izgulsnējušo antivielu noteikšana var palīdzēt diagnosticēt EAA, ja, pamatojoties uz klīniskajiem datiem, ir aizdomas par EAA klātbūtni un "vainīgā" aģenta raksturs nav skaidrs.

Funkcionālie testi

Funkcionālās izmaiņas ir nespecifiskas un līdzīgas tām, kas novērotas citu intersticiālu plaušu slimību gadījumā. Jutīgākā funkcionālā izmaiņa ir plaušu difūzijas kapacitātes (ZBL) samazināšanās, kas arī labi prognozē skābekļa transportēšanu – ZBL samazināšanās labi atspoguļo desaturācijas smagumu slodzes laikā. Gāzu apmaiņas traucējumi parasti atspoguļo hipoksēmiju miera stāvoklī, ko pastiprina fiziska slodze, paaugstināts alveoloarteriālais P(A-a)O 2 gradients un normāls vai nedaudz pazemināts CO 2 daļējais spiediens arteriālajās asinīs. Agrīnās slimības stadijās arteriālajās asinīs parasti ir normāls O 2 spriegums, bet jau tiek novērota piesātinājuma samazināšanās slodzes laikā. Izmaiņas plaušu funkciju testos akūtā EAA gadījumā parasti parādās 6 stundas pēc antigēna iedarbības un liecina par ierobežojošu ventilācijas traucējumu veidu. Izmaiņas ārējās elpošanas funkcijā dažkārt var notikt divās fāzēs: tūlītējas izmaiņas obstruktīvajā veidā, ieskaitot piespiedu izelpas tilpuma samazināšanos 1 s (FEV 1), Tiffno koeficienta (FEV 1 / FVC) samazināšanos; šīs izmaiņas saglabājas apmēram stundu, un pēc tam pēc 4-8 stundām tās tiek aizstātas ar ierobežojošu ventilācijas veidu: plaušu tilpuma samazināšanās - kopējā plaušu kapacitāte (TLC), vitālā plaušu kapacitāte (VC), funkcionālā atlikušā kapacitāte (FRC). ), atlikušais plaušu tilpums (RLR) . Tiffno koeficients ir normas robežās, var būt maksimālās vidējās izelpas plūsmas samazināšanās (MSEP 25 - 72), kas atspoguļo obstrukcijas esamību mazo elpceļu līmenī. Hroniskas EAA gadījumā raksturīgākās izmaiņas ir arī ierobežojošs modelis: statiskā plaušu tilpuma samazināšanās, plaušu atbilstības samazināšanās un LLDL. Dažreiz ar hroniskām izmaiņām tiek aprakstīta atbilstības palielināšanās un elastīgās atsitiena samazināšanās, kas raksturīga elpceļu obstrukcijai emfizēmas gadījumā (R. Seal et al., 1989). Apmēram 10-25% pacientu ir elpceļu hiperreaktivitātes pazīmes.
Alveolārais bojājums intersticiālas plaušu slimības gadījumā atspoguļo samazinātu ar DTPA iezīmētā tehnēcija (99m Tc) klīrensu no plaušām asinīs. S. Burks u.c. (1990) atklāja, ka tehnēcija izvadīšanas ātrums ir mainījies 20 nesmēķētājiem baložu audzētājiem, kuriem bija normāls FSL un TRL. Lai apstiprinātu 99m Tc-DTPA klīrensa testa lomu ikdienas klīniskajā praksē, ir nepieciešams turpināt šīs metodes izpēti lielam pacientu paraugam ar EAA. Līdz šim nav pierādīta korelācija starp elpošanas funkcijas izmaiņām un EAA prognozi. Pacienti ar smagām funkcionālām izmaiņām var pilnībā atveseļoties, savukārt pacientiem ar nelieliem funkcionāliem defektiem slimības sākumā slimības gaita pēc tam var progresēt, attīstoties fibrozei un mazo elpceļu obstrukcijai.

Provokatīvie testi

Inhalācijas testus pirmo reizi veica J. Williams (1963) Bromptonas klīnikā; viņš spēja reproducēt akūtas EAA simptomus. Testa aerosoli tika pagatavoti no sapelējušiem siena putekļiem, sapelējušajiem siena ekstraktiem un aktinomicītu ekstraktiem, kas izolēti no sapelējušajiem siena veidiem. Katrā gadījumā slimība "vairojās" lauksaimniekiem ar EAA vēsturi. Inhalācijas testi ar ekstraktiem no "labā siena" pacientiem ar "zemnieka plaušām" vai ar sapelējuša siena ekstraktiem veseliem cilvēkiem neizraisīja slimības simptomus.
Atšķirībā no astmas pacientiem, provokatīvie testi EAA neizraisa tūlītējus simptomus vai izmaiņas plaušu darbībā. Tomēr 4-6 stundas vēlāk pacientiem ar pozitīvu atbildi attīstās aizdusa, vājums, drudzis, drebuļi, krepīts plaušās. Pētot elpošanas funkciju, tiek atklāts ievērojams VC un DSL samazinājums. Šīs izmaiņas parasti tiek atrisinātas 10 - 12 stundu laikā (J. Fink, 1986). Materiāli, kas tiek izmantoti testiem, ir sagatavoti no "aizdomīga" materiāla putekļiem vai no antigēnu vielu maisījuma ekstraktiem, kas iegūti dažādos ķīmiskos procesos. Katrā gadījumā inhalējamie līdzekļi ir dažādu materiālu maisījums un bieži vien satur nespecifiskus kairinātājus. Pašlaik nav komerciāli pieejamu standartizētu, ļoti attīrītu, specifisku antigēnu izaicinājumu testiem. Turklāt nav standartizētu testa metožu vai uzticamu devas-atbildes mērījumu. Jutīgiem pacientiem pēc pārbaudes var attīstīties izteikts slimības paasinājums. Bieži tiek novērota nozīmīga hipoksēmija, kas var būt iemesls, kāpēc daudzi pacienti nevēlas doties uz pētījumu. Tā kā simptomi un funkcionālās izmaiņas parādās novēloti, kā arī ir jāveic biežas spirometrijas un difūzijas pārbaudes, izaicinājuma pārbaude ir laikietilpīga. Pašlaik ir ierasts novērtēt testu rezultātus par VC samazināšanos, leikocītu skaita palielināšanos asinīs un ķermeņa temperatūras paaugstināšanos. Par laimi, EAA diagnostikai šādas procedūras ir nepieciešamas reti, un provokatīvie testi parasti tiek veikti tikai pētniecības apstākļos. Tomēr noteiktos apstākļos, kad ir nepieciešami pārliecinoši pierādījumi par slimības izraisītāju (ekonomisku vai sociālu iemeslu dēļ), ir nepieciešami provokatīvi testi. Par vienu no šādu pārbaužu iespējām var uzskatīt pacienta novērošanu viņa dabiskajos profesionālajos vai sadzīves apstākļos. Pacientiem ar hronisku EAA bieži vien nav būtisku simptomu izmaiņu, izņemot gadījumus, kad tiek pakļauta lielai “vainīgā” antigēna devai, tāpēc dabiskās iedarbības testi var izraisīt pacientu skeptisku attieksmi pret savas slimības cēloni. slimība.

Histoloģiskais attēls

Bieža EAA simptoms ir neizraisošas granulomas, kuras var konstatēt 67-70% gadījumu. Šīs granulomas atšķiras no sarkoidozes granulomas: tās ir mazākas, mazāk izteiktas, satur vairāk limfocītu, un tām ir pievienots plaši izplatīts alveolu sieniņu sabiezējums, difūzi limfocītu infiltrāti. Organisko materiālu elementu parasti nav, dažreiz var konstatēt nelielus svešķermeņu daļiņas. Milzu šūnu un Šaumana ķermeņu klātbūtne ir noderīga iezīme, taču tā nav raksturīga EAA. Granulomas parasti izzūd 6 mēnešu laikā, ja netiek atkārtota antigēna iedarbība. Vēl viens raksturīgs slimības simptoms ir alveolīts, kura galvenie iekaisuma elementi ir limfocīti, plazmas šūnas, monocīti un makrofāgi. Luminālajos reģionos dominē putojošie alveolārie makrofāgi, t.i. alveolās, bet limfocīti atrodas intersticiumā. Agrīnās EAA stadijās var konstatēt intraalveolāru fibrīnu un proteīnu izsvīdumu. Morfoloģiskās izmaiņas var rasties arī mazajos elpceļos. Tajos ietilpst obliterējošais bronhiolīts, peribronhiālie iekaisuma infiltrāti un limfātiskie folikuli. Granulomatoze, alveolīts un bronhiolīts veido tā saukto morfoloģisko pazīmju triādi EAA, lai gan ne vienmēr ir atrodami visi triādes elementi. Vaskulīts EAA ir ārkārtīgi reti sastopams, un tas ir aprakstīts ar letālu slimības iznākumu (D. Barrowcliff, 1968). Attīstoties plaušu hipertensijai, tiek atzīmēta artēriju un arteriolu barotņu hipertrofija.
Hroniskā EAA gaitā tiek konstatētas fibrotiskas izmaiņas, kas izteiktas dažādās pakāpēs. Dažkārt fibroze ir saistīta ar mērenu limfocītu infiltrāciju, slikti definētām granulomām, tādā gadījumā EAA diagnozi var ieteikt arī pēc morfoloģiskās izmeklēšanas. Tomēr hroniskas EAA histoloģiskās izmaiņas bieži neatšķiras no citām hroniskām intersticiālām plaušu slimībām. Tā sauktā nespecifiskā plaušu fibroze var būt beigu izpausme vispārējai reakcijai uz šo slimību kaitīgo faktoru. Tālu progresīvos posmos plaušu parenhīmas arhitektonikas izmaiņas tiek atzīmētas atbilstoši "šūnveida plaušu" tipam.

bronhoalveolāra skalošana

Bronhoalveolārā skalošana (BAL) atspoguļo distālo elpceļu un alveolu šūnu sastāvu. Raksturīgākās BAL atrades EAA ir šūnu elementu skaita palielināšanās (apmēram 5 reizes) ar limfocītu pārsvaru, kas var veidot līdz pat 80% no visu BAL šūnu kopskaita. Limfocītus galvenokārt pārstāv T-šūnas, no kurām lielākā daļa, savukārt, ir CD8 + limfocīti (citoloģiskie un supresori T-limfocīti). CD8 + /CD4 + attiecība ir mazāka par vienu, savukārt sarkoidozes gadījumā tā ir 4,0 - 5,0. Visbiežāk šāds BAL attēls ir raksturīgs subakūtai un hroniskai EAA gaitai. Ja skalošana tiek veikta līdz 3 dienām pēc saskares ar "vainīgo" antigēnu, tad BAL sastāvs var izskatīties pavisam savādāk - neitrofilu skaita palielināšanās tiek konstatēta bez vienlaicīgas limfocitozes. Bieži vien BAL ar EAA ir arī palielināts tuklo šūnu saturs. To skaits var desmitiem reižu pārsniegt normālo līmeni. Parasti tuklo šūnas tiek atklātas nesenās antigēna iedarbības laikā (ne vēlāk kā 3 mēnešus). Tiek uzskatīts, ka tieši tuklo šūnu skaits visprecīzāk atspoguļo slimības aktivitāti un fibroģenēzes procesu aktivizācijas pakāpi (L. Bjermer et al., 1988). Subakūtā EAA gadījumā plazmas šūnas var būt BAL.
Liela nozīme slimības aktivitātes noteikšanā ir nešūnu BAL komponentu saturam, piemēram, imūnglobulīnu, albumīna, prokolagēna-3-peptīda, fibronektīna, vitronektīna, mucīna antigēnu (KL-6), virsmaktīvās olbaltumvielas SP-A saturam. , SP-D. (Milman N., 1995)

Ārstēšana

Galvenais EAA ārstēšanas elements un pamats ir kontakta ar "vainīgo" aģentu izslēgšana. Jāuzsver, ka dažiem pacientiem slimības remisija var notikt, neskatoties uz turpmāku antigēna iedarbību (S. Bourke et al., 1989). Dzīvnieku modeļos ir pierādīts, ka ilgstoša iedarbība var izraisīt desentifikāciju un imūnās tolerances attīstību. Šādai imūnreakcijai ir nepieciešama turpmāka izpēte. Tomēr galvenā uzmanība būtu jākoncentrē uz "vainīgā" aģenta likvidēšanu. Lai panāktu adekvātu kontroli, nepieciešama darba higiēnas sistēma, tai skaitā masku, filtru, ventilācijas sistēmu lietošana, vides un paradumu maiņa. EAA atpazīšana un agrīna diagnostika ir ļoti svarīga, jo slimības progresēšanu var novērst. Ja kontakts ar antigēnu tiek uzturēts, var attīstīties nopietna un neatgriezeniska hroniska slimība. Akūtās, smagās un progresējošās slimības formās ir ieteicama glikokortikosteroīdu iecelšana. Sākotnēji lielās devas pēc klīniskā efekta sasniegšanas pakāpeniski tiek samazinātas. Tā kā slimības sākotnējās diagnozes laikā EAA prognoze ir gandrīz neparedzama, prednizolons bieži tiek nozīmēts jau terapijas pirmajā posmā. Akūtā EAA gaitā var pietikt ar prednizolona devu 0,5 mg uz 1 kg pacienta ķermeņa masas 2 līdz 4 nedēļas. Subakūtas un hroniskas EAA empīriskā shēma ietver prednizolonu devā 1 mg/kg 1–2 mēnešus, kam seko pakāpeniska devas samazināšana līdz balstdevai (5–10 mg/dienā). Prednizolona lietošana tiek atcelta, kad tiek sasniegts klīnisks uzlabojums vai ja uz to nav klīniskas un funkcionālas atbildes reakcijas. Ja prednizolona devas samazināšanas periodā slimības gaita pasliktinās, jums jāatgriežas iepriekšējā terapijas posmā. Pašlaik nav datu par alternatīvu EAA terapiju. Ja slimība ir rezistenta pret kortikosteroīdiem, dažkārt tiek nozīmēts D-penicilamīns un kolhicīns, taču šādas terapijas efektivitāte nav pierādīta. Pacientiem ar pierādītu elpceļu hiperreaktivitāti var būt izdevīga inhalējamo bronhodilatatoru lietošana. Iepriecinoši rezultāti iegūti, izmantojot ciklosporīna un lipoksigenāzes inhibitorus eksperimentālajās EAA dzīvnieku modeļos (W. Kopp et al., 1985). Ja rodas komplikācijas, tiek veikta simptomātiska terapija: skābeklis elpošanas mazspējas gadījumā, antibiotikas bakteriālam bronhītam, diurētiskie līdzekļi sastrēguma sirds mazspējas gadījumā utt.

1 Kempbels JM. Akūti simptomi pēc darba ar sienu. Br Med J 1932;ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Baložu audzētāju plaušas - nesen novērota intersticiāla plaušu slimība. JAMA 1965;193:261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Paaugstinātas jutības pneimonīts: atsevišķu CT modeļu korelācija ar funkcionālām novirzēm. Radioloģija 1996;199(1):123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Pozitīvas "alveolāras" atbildes uz antigēna inhalācijas provokācijas testu. To derīgums un atzīšana. Thorax 1980;35:145-7.
5. Korins B. Intersticiālas plaušu slimības patoloģija. Semin Resp Crit Care Med 1994;15:61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Paaugstinātas jutības pneimonīts: klīniskās izpausmes, diagnostikas un terapeitiskās stratēģijas. Semin Respir Med 1993;14:353-64.

Pilns atsauču saraksts atrodams redakcijā

Eksogēns alerģisks alveolīts ir nepatīkama plaušu slimība, kas, kā likums, attīstās kā ķermeņa reakcija uz pastāvīgiem sliktiem darba apstākļiem. Tātad pirmais dokumentētais uzliesmojums tika novērots 1932. gadā starp cilvēkiem, kuri turēja privātas saimniecības un pastāvīgi saskārās ar vienu un to pašu alergēnu.

Pēc tam tā tika aprakstīta ar nosaukumu "fermeru slimība" - un tikai laika gaitā, kad sāka parādīties vairāk informācijas un tika pieprasīts vienots apzīmējums visām atrastajām pasugām, tika dots nosaukums "eksogēns alerģisks alveolīts".

Slimības cēloņi

Lai saprastu, kas var izraisīt alveolītu, vispirms ir precīzi jānoskaidro, kā tas ietekmē ķermeni un kāda ir galvenā problēma. Process vienmēr ir secīgs:

Alergēns nonāk organismā – parasti nelielās devās un caur elpceļiem. Retos gadījumos tas var nokļūt arī sadzīves ceļā, caur ādu, bet tad organisms uz to reaģē savādāk.
Mikrodaļiņas, kas satur alergēnu, nokļūst plaušās un nosēžas uz alveolām. Imūnsistēma reaģē uz tiem, kas acumirklī sāk ražot pret tām antivielas, kas var noārdīt antigēnu (tas ir, svešķermeni).
Imūnkompleksi, kas sastāv no mazām ķermeņa šūnām un antivielām, virzās pretī antigēniem - iebrucēju šūnām un cenšas tās neitralizēt.
Ja tas izdodas, cilvēks neko nejūt un pat nepamana, ka ķermenī kaut kas notiek.
Ja iebrucēju ir pārāk daudz un imūnšūnas nespēj ar tiem tikt galā, tās sāk atmirt un apmesties uz alveolu sieniņām, kur tās uzsūc fagocīti – tīrākas šūnas, kas atbrīvojas no visa liekā organismā.
Fagocītu darba rezultātā veidojas toksīni, kas saindē plaušas un ietekmē alveolu sienas, tās iznīcinot un retinot.
Parādās iekaisuma simptomi: audi plaušu iekšienē uzbriest, sāk veidoties eksudāts, parādās iekaisušo šūnu kopas - granulomas.

Smagos alerģiskā alveolīta gadījumos normālus plaušu audus var aizstāt ar saistaudiem, kas būtiski ierobežos to mobilitāti un padarīs tos pakļautus komplikācijām.

Tikai piecpadsmit procentiem cilvēku, kas strādā ar potenciālajiem alergēniem, attīstās alveolīts. To veicina labvēlīgi faktori, tostarp:

Matu jutīgums un gludā epitēlija panākumi. No iekšpuses plaušas ir izklātas ar sasaistes audumu - gludu epitēliju -, kas pārklāts ar smalkiem matiņiem, kas, uz tām nokļūstot svešķermeņiem, sāk tās izspiest kopā ar gļotām. Ja šis mehānisms nedarbojas labi, pastāv lielāka iespēja, ka ar nākamo krēpu porciju alergēns netiks izvadīts no plaušām pēc iespējas ātrāk.
Elpošanas ceļu slimības. Slimības laikā organisms kopumā kļūst neaizsargātāks – imūnsistēmu pārāk absorbē viena problēma, lai ātri pārietu uz citu. Ja iekaisuma process jau notiek elpceļos, alergēnam ir daudz vieglāk uz tiem iedarboties.
Imūnsistēmas iezīmes. Vāja imunitāte var izraisīt eksogēna alerģiska alveolīta attīstību, jo viņam pat nelielas alergēna devas ir nepārvarams šķērslis, kuru nevar pārvarēt.
Fagocitozes pazīmes. Ja fagocīti ir pārāk aktīvi, tie var sākt procesu agrāk nekā vajadzētu un aktīvāk iznīcināt plaušu audus.

Tādējādi tam, ka cilvēkam attīstās alerģisks plaušu alveolīts, ir nosliece uz:

plaušu slimības - iegūtas un iedzimtas;
smēķēšana - samazina imunitāti un tajā pašā laikā noved pie gluda epitēlija aizstāšanas ar saistaudiem vai saistaudiem;
alkoholisms, fizisko aktivitāšu trūkums, nepietiekams uzturs - arī zemāka imunitāte.

To var ietekmēt gan iedzimta predispozīcija, gan vecums. Bet galvenais faktors, protams, ir profesijas izvēle – visa veida alerģiskais alveolīts ir arodslimība.

Klasifikācija

Eksogēno alveolītu parasti izšķir pēc tā, kāds alergēns to izraisa. Tās var būt baktērijas, zāles, augu un dzīvnieku izcelsmes alerģiskas vielas. Tie izceļas šādi:

klēts eksogēns alerģisks alveolīts, kas rodas cilvēkiem, kuri strādā ar kviešiem, īpaši nomizotiem un izkaisītiem vienā lielā kalnā;
bagasoze, kas rodas darbiniekiem ar sapelējušām cukurniedrēm;
eksogēns alerģisks kafijas dzirnaviņu alveolīts, kas rodas cilvēkiem, kuri darbā pastāvīgi sastopas ar maltu kafiju un jo īpaši nepieciešamību to personīgi samalt;
pirts cienītāju eksogēns alerģisks alveolīts, kas rodas tiem, kuri pastāvīgi saskaras ar slapju koku - protams, tie nav tikai pirtnieki;
audēju eksogēns alerģisks alveolīts, kas rodas cilvēkiem, kuri strādā ar kokvilnu, īpaši, ja tā ilgstoši gulējusi un sapelējusi;
eksogēns alerģisks pīpmaņu alveolīts, kas rodas cilvēkiem, kuri pastāvīgi saskaras ar mūzikas instrumentiem - vēju un ilgstoši nav tīrīti;
eksogēns alerģisks miecētāju alveolīts, kas skar strādniekus ar kļavas mizu;
putnu mīļotāju eksogēns alerģisks alveolīts, kas attīstās cilvēkiem, kuri pastāvīgi saskaras ar baložu, cāļu, papagaiļu spalvām vai izkārnījumiem;
zvērkopju eksogēns alerģisks alveolīts - astrahaņas kažokādas un lapsu kažokādas;
eksogēns alerģisks kūlēju alveolīts - melnie pipari, īpaši svaigi malti;
Jaungvinejas iedzīvotāju eksogēns alerģisks alveolīts - putekļi no niedrēm, īpaši tiem, kas jau ir pazuduši;
sēņotāju eksogēns alerģisks alveolīts un brūvēju slimība - sēnīšu sporas un attiecīgi mieži un iesals, kas sasmalcināti līdz putekļiem vai trūkst;
zemnieku eksogēns alerģisks alveolīts - trūkst slapja siena.

Turklāt tiek izolēts alveolīts, kas izraisa sarkankoka, korķa koka, pūtītes sēņu un mitras siltas telpas, kurās ir sēnīšu sporas.

Lai cilvēkam attīstītos alveolīts, nepietiek tikai ar alergēnu tīrā veidā. Sarkankoks pats par sevi nekādu ļaunumu nenodarīs, tāpat kā baloži un iesals ir nekaitīgi. Tikai mazāko daļiņu stāvoklī, kas var iekļūt plaušās, alergēni kļūst bīstami un atdzīvina slimības simptomus.

Simptomi

Alerģiskā alveolīta simptomus var iedalīt trīs lielās grupās:

Asa forma. Tā attīstās, ja pacients vienlaikus saņēmis lielu alergēna devu un organisms ar to netiek galā. Efekts izpaužas intervālā no trīs līdz divpadsmit stundām un nespeciālistam to ir viegli sajaukt ar saaukstēšanos. To raksturo stiprs klepus, drudzis, sāpes locītavās un muskuļos, stipras galvassāpes pierē. Pacientam paaugstinās temperatūra, viņš kļūst vājš, ātri nogurst un sasalst pat karstumā. Pat bez ārstēšanas akūtā fāze izzūd tikai dažu dienu laikā bez saskares ar alergēnu, bet nekavējoties atgriežas, ja pacientam atkal tiek ievadīta deva. Un pat bez tā elpas trūkums un vājums viņam paliks vairākas nedēļas.

Akūto fāzi ir viegli sajaukt ar saaukstēšanos – kāpēc? pat ja šķiet, ka viss ir niecīgi un ir skaidrs, kā ārstēties, labāk piezvanīt ārstam un lūgt, lai viņš par to pārliecinās.

Subakūta forma. Tas attīstās, ja pacients ir ilgāk kontaktējies ar alergēnu, bet deva bija mazāka. Tad alerģisko alveolītu viegli sajaukt ar bronhītu vai pneimoniju – pacients pie mazākās fiziskas slodzes sāk smakt, viņam ir nelielas sāpes krūtīs, var paaugstināties temperatūra. Viņš viegli nogurst un bieži klepo – klepus ir garš, sāpīgs un spēcīgs, izdaloties dzidrām gļotādām krēpām.
Hroniska forma. Tas attīstās kā reakcija uz pastāvīgu kontaktu ar nelielām alergēna devām. Tas ir raksturīgi cilvēkiem, kuri gadiem ilgi strādā noteiktā jomā un nepieliek nekādas pūles, lai aizsargātu savus elpceļus. Šajā gadījumā alerģisko eksogēno alveolītu raksturo elpas trūkums fiziskās aktivitātes laikā, apetītes trūkums un svara zudums. Ar laiku var pamanīt ilgstoša skābekļa bada simptomus - pacienta pirkstu falangas sabiezē, veidojot tā sauktos stilbiņus, āda iegūst zilganu nokrāsu, samazinās kognitīvās funkcijas. Pacients pastāvīgi sūdzas par nogurumu, jūtas vājš.

Ja hroniskas formas attīstība ilgst ilgu laiku, tas izraisa komplikācijas, kas raksturīgas visām slimībām, ko pavada pastāvīgs skābekļa bads. Šis:

deģeneratīvas izmaiņas plaušās, kurās tās vairs nevar normāli pildīt savas funkcijas – rodas, veselus audus aizstājot ar saistaudiem;
deģeneratīvas izmaiņas sirdī - rodas kā reakcija uz pastāvīgu skābekļa trūkumu, ir raksturīga aritmija, lēns vai paātrināts ritms, sāpes, elpas trūkums ar jebkuru mēģinājumu veikt fiziskas aktivitātes.

Mainās asinsvadi, samazinās smadzeņu kognitīvās funkcijas. Ciet viss organisms kopumā un rezultātā pacients var beigt savu dzīvi no infarkta, kad sirds vienkārši netiek galā ar palielināto slodzi. Lai no tā izvairītos, jums jāsāk ārstēšana savlaicīgi.

Ārstēšana un diagnostika

Pirms turpināt alerģiskā eksogēnā alveolīta ārstēšanu, ir jāveic visaptveroša diagnoze, lai nesajauktu slimību ar citu plaušu slimību leģiona slimību. Šim lietojumam:

Anamnēzes vākšana. Ārsts apkopo datus, jautā, kad parādījās simptomi, vai pacientam nav alerģijas un pret ko, vai ir bijis kontaktā ar potenciālajiem alergēniem, vai viņa radiniekiem nav bijušas plaušu slimības.
Simptomu novērošana. Ārsts pārbauda, kā izskatās pacienta simptomi – vai viņam nav elpas trūkums, drudzis, galvassāpes. Viņš lūdz klepot.
Fizioloģiskā izmeklēšana. Ārsts lūdz pacientu klepot, lai meklētu klepu, pārvietotos, lai redzētu elpas trūkumu. Klausās, vai plaušas nav sēkušas.
Rentgens un tomogrāfija. Ārsts nosūta pacientu uz rentgenu – saslimšanas gadījumā manāmi pastiprināsies plaušu zīmējums, būs redzamas mazu mezgliņu ēnas – granulas. Dažkārt rentgenogrammai var pievienot tomogrāfiju, lai precīzāk novērtētu plaušu stāvokli no iekšējās perspektīvas.
Elpošanas funkciju izpēte. Ārsts pārbauda, cik daudz pacients var ieelpot, un redz, ka viņa plaušu kapacitāte ir ievērojami samazinājusies.
Alergēnu tests. Ārsts liek pacientam saskarties ar alergēnu un skatās uz ķermeņa reakciju. Ja parādās simptomi, diagnoze ātri kļūst skaidra.

Lai iegūtu precīzāku priekšstatu par ķermeņa iekšējo stāvokli, var veikt arī laboratorijas testus, piemēram, biopsiju. Kad tiek uzstādīta diagnoze - eksogēns alerģisks alveolīts, atliek tikai ārstēšana.

Pirmais un vissvarīgākais solis ir aizsargāt pacientu no saskares ar alergēnu.. Bieži vien tas ir grūti, jo alveolīts ir nesaraujami saistīts ar profesionālo darbību, taču tas ir absolūti nepieciešams. Nevar būt ne runas par ārstēšanu, kamēr pacients nepārtrauc kontaktu.
Otrais solis ir glikokortikoīdu lietošana, kas samazina imūno šūnu aktivitāti un mazina alerģiju izpausmes.

Tomēr vēlākās slimības stadijās glikokortikoīdi nedos efektu. Plaušu alerģiskais alveolīts jāārstē simptomātiskāk, pasargājot pacientu no alergēna un izrakstot līdzekļus, kas var atvieglot viņa stāvokli.

Tomēr daudzas deģeneratīvas izmaiņas ir neatgriezeniskas. Un tāpēc eksogēnais alerģiskais alveolīts ir jāārstē agrīnā stadijā, kad tikai parādās simptomi.

Eksogēns alerģisks plaušu alveolīts rodas, regulāri ieelpojot putekļus ar sarežģītu sastāvu, kuru sastāvdaļas ir dažādas izcelsmes daļiņas.

Šīs slimības gadījumā plaušas ietekmē vides kairinātāji. Šī parādība ir īpaši izplatīta lauksaimniecībā, lai gan to bieži novēro sadzīves apstākļos.

Kas ir šī slimība?

Eksogēno alerģisko alveolītu provocē ārēji stimuli, parādās alerģiska reakcija, un tad rodas alveolu (tie ir gaisa maisiņi plaušās) iekaisums.

Šīs slimības attīstības etioloģija ir mazas daļiņas, kas nonāk tieši plaušās, apejot traheju.

Avots varētu būt:

putnu proteīns;
pelējums;
jebkuri putekļi;
Sēnīšu sporas.

Īpaši riskam inficēties ir cilvēki, kas strādā lauksaimniecībā. Riska grupā ietilpst arī vecāka gadagājuma cilvēki, kas dzīvo rūpniecības uzņēmumu teritorijās.

Toksiski alerģisks alveolīts

Tas attīstās toksisku vielu ietekmes dēļ uz plaušām.

To izraisa noteiktas vielas:

Ķīmiskie savienojumi ar hloru.
Zemes talks.
Imūnsupresanti.
Cinks.
Sulfonamīdi.

Cēloņi

Izšķir šādas lietas:

Zāles;
daži pārtikas produkti;
Klimata iezīme;
Mikroorganismi;
Ķīmiskās vielas;
profesionālās darbības nosacījumi.

Atkarībā no rašanās faktoriem eksogēno alerģisko alveolītu iedala šādos veidos:

Bagassose – kairinošs ir cukurniedres.
Suberoze - antigēna avots ir korķa koks.
Kūts milti - netīri milti negatīvi ietekmē.
Likoperdinoze - slimības izpausme izraisa lietusmēteļa sēnīti.
Kuļmašīnu plaušas ir grauds ar sēnīti.
Plaušu kažokādas - matiņu daļiņas, žāvēts peļu urīns.
Pirts cienītāju slimība ir avots mitras koksnes pelējumā.

Sarakstu var turpināt bezgalīgi. Cilvēkiem, kuriem ir nosliece uz šo slimību, vienmēr un visur ir antigēna avots.

Slimības patoģenēze

Šī alerģiskā alveolīta forma joprojām tiek pētīta, un precīzu datu par slimības laikā notiekošajiem procesiem nav.

Notiek patoloģisks process, kas ietekmē plaušu audus. Reakcijas attīstība ir atkarīga no ārējo alergēnu īpašībām un ķermeņa reakcijas.

Paaugstināta jutība izraisa bronhiolu bojājumus, kas izraisa atbilstošu simptomu izpausmi.

Granulomas veidojas plaušās slimības sākuma stadijā. Tad plaušas maina struktūru: saistaudi kļūst par galveno.

Simptomi

Slimības klīniskā aina ir atkarīga no stadijas, kurā atrodas patoloģijas process.

Akūta stadija

Tas attīstās dažas stundas pēc alergēna iekļūšanas organismā. Šo posmu raksturo strauja attīstība.

Personai ir:

Drebuļi;
Aizdusa;
Temperatūra paaugstinās;
Klepus parasti ir sauss;
Sāk sāpēt locītavas un muskuļi.

Kontakta ar antigēnu pārtraukšana noved pie visu simptomu izzušanas bez ārstēšanas.

Subakūts posms

Rodas ar regulāru antigēna uzņemšanu organismā. Slimība attīstās lēni, kas ir iemesls retajam ārsta apmeklējumam.

Parādās šī veidlapa:

Klepus ar flegmu;
elpas trūkums;
Apetītes zudums;
Temperatūras paaugstināšanās.

Atkārtota saskare ar kairinātāju pastiprina simptomus.

hroniska stadija

To raksturo imūno, infekcijas un iekaisuma procesu kombinācija. Plaušu funkcionalitāte ir traucēta, kas izraisa sirds mazspēju.

Dažu profesiju cilvēkiem ir raksturīga slimības pazīme. Viņu sauc - Pirmdienas simptoms.

Cilvēkam darba nedēļas laikā slimība izpaužas ļoti skaidri, bet nedēļas nogalē simptomi ievērojami samazinās. Veselības stāvoklis ievērojami uzlabojas, bet, sākoties dzemdībām, simptomi atkal palielinās.

Bērniem

Šī slimība rodas reti, galvenokārt skolas vecumā. Iemesls ir putekļi un mājdzīvnieki.

Ja slimība sāk progresēt, bērniem rodas šādi simptomi:

Ātra noguruma spēja;
Samazināts ķermeņa svars;
lēna izaugsme;
Mainās nagu forma.

Simptomi bērniem un pieaugušajiem ir līdzīgi, bet bērnībā slimība notiek akūtā formā.

Diagnostika

Eksogēnā alerģiskā alveolīta ārstēšanu veic terapeits, pulmonologs un, ja nepieciešams, alerģists.

Diagnoze tiek veikta pēc visaptverošas pārbaudes, kas ir šāda:

Vēsture tiek vākta.
Tiek analizētas pacienta sūdzības.
Tiek veikta plaušu auskultācija.
Krūškurvja rentgens.
Bronhoskopija.
Eritrocītu līmeņa noteikšana.
provokatīvi testi. Ieelpojot, tiek injicēts aerosols ar antigēnu un pēc tam tiek veikta spirometrija.

Ja nav pietiekami daudz datu, lai noteiktu precīzu diagnozi, tad plaušu biopsija.

Diferenciāldiagnoze

Šī slimība ir jānošķir no tuberkulozes, limfogranulomatozes un citām līdzīgām slimībām.

Daži no tiem:

Sarkoidoze;
eozinofīlā pneimonija;
infekciozs iekaisums;
Plaušu mikotoksikoze.

Diferencēšana ļaus izslēgt slimības ar līdzīgiem simptomiem.

Ārstēšana

Eksogēnā alerģiskā alveolīta terapijai noteikti jābūt sarežģītai un ilgstošai.

Terapijas galvenie principi ir:

Kontakta ar patogēnu noņemšana.
Ir nepieciešams apturēt iekaisuma procesu.
Elpošanas mazspēja ir jākompensē.

Parasti tiek izmantotas šādas zāles:

Hormonālie līdzekļi

Citostatiskie līdzekļi - aptur šūnu dalīšanos un palēnina reakcijas attīstību.

Dažreiz asinis tiek attīrītas no antigēna. Šim nolūkam tiek izmantota plazmaferēze - efektīvs veids, kā palīdzēt, ja izpaužas toksiski alerģisks alveolīts.

Akūtā slimības stadija tiek ārstēta ar hormoniem mēnesi. Ja ir stiprs klepus, hormonus aizstāj ar bronhodilatatoriem.

Pat pēc efektīvas ārstēšanas jums būs jānovēro ambulatorā.

Ja patoloģija tiek atklāta savlaicīgi, tad prognoze ir diezgan labvēlīga.

Komplikācijas

Slimībai ir savas īpašības, un tā ir pilns ar nopietnām komplikācijām, īpaši bērniem.

Tas ir saistīts ar paaugstinātu plaušu uzņēmību pret ārējiem faktoriem un vāju imunitāti. Šādiem cilvēkiem gandrīz acumirklī attīstās akūta slimības forma, pazīmes ir izteiktas un infekcijas komplikāciju risks ir augsts.

Iespējamās sekas:

Skābekļa trūkums izraisa elpošanas mazspēju;
Plaušu hipertensija;
Plaušu patoloģija var izraisīt sirds mazspēju.

Ja to neārstē, ir iespējama nāve.

Preventīvie pasākumi

Profilaksei ir svarīga loma šīs slimības profilaksē:

Ražotnēs ir jāievēro higiēnas standarti.
Darba laikā vēlams valkāt respiratorus un speciālu apģērbu.
Ja slimība attīstās medikamentu lietošanas dēļ, tad pirms ārstēšanas jāņem vērā alerģiskā anamnēze.
Dažiem pacientiem jāmaina darbs.

Jums regulāri jāpārbauda pulmonologs. Mainot darba apstākļus un pielāgojot dzīvesveidu, jūs varat novērst alerģiskā alveolīta attīstību.

Ar adekvātu ārstēšanu eksogēnajam alerģiskajam alveolītam vajadzētu izzust mēneša laikā. Bet, ja slimība ir kļuvusi hroniska, tad ārsti nevar garantēt labvēlīgu iznākumu. Var rasties plaušu dekompensācija, kas var būt letāla.