Reimatisms jeb akūts reimatiskais drudzis bērniem un pieaugušajiem ir raksturīga saistaudu iekaisuma reakcija. Kā likums, visbiežāk tiek ietekmēta sirds vai asinsvadu sistēma. Šajā stāvoklī pacientam paaugstinās ķermeņa temperatūras rādītāji, kustīgajās locītavās rodas vairākas simetriskas sāpes, attīstās arī poliartrīts. Tikai ārsts, pamatojoties uz izmeklējumu rezultātiem, var apstiprināt diagnozi un izvēlēties atbilstošu ārstēšanu.

Nelaikā atklājot akūtu reimatisko drudzi, tie veidojas uz ādas, bojā sirds vārstuļus un parādās citas komplikācijas.

Etioloģija un patoģenēze

Akūtu un hronisku reimatisko drudzi izraisa A grupai piederošo beta-hemolītisko streptokoku aktivitāte. Slimības etioloģija izceļ tādus negatīvus faktorus, kas ietekmē patoloģijas attīstību:

• Akūta vai hroniska streptokoku infekcijas slimība.
• Tonsilīts.
• Nelabvēlīgi dzīves un darba apstākļi.
• Sezonas laika apstākļu izmaiņas.
• Vecuma iezīmes. Bērniem vecumā no 7 līdz 15 gadiem, jauniem vīriešiem un sievietēm reimatiskas slimības tiek novērotas biežāk nekā citiem cilvēkiem.
• Ģenētiskā predispozīcija.

Akūta reimatiskā drudža patoģenēze ir diezgan sarežģīta un iet cauri vairākiem posmiem:

• gļotādas pietūkums;
• fibrinoīdu izmaiņas;
• granulomatoze;
• skleroze.

Granulomu veidošanās notiek slimības trešajā stadijā.

Sākotnējā stadijā saistaudi uzbriest, palielinās izmērs un sadalās kolagēna šķiedras. Bez ārstēšanas slimība noved pie fibroīdām izmaiņām, kā rezultātā notiek šķiedru un šūnu elementu nekroze. Trešajā stadijā reimatoīdais artrīts provocē reimatisko granulomu parādīšanos. Pēdējais posms ir skleroze ar granulomatozu iekaisuma reakciju.

Klasifikācija

Akūts reimatiskais drudzis ir sadalīts dažādās formās un veidos, kas ir atkarīgi no daudziem rādītājiem. Sadalot slimību pa veidiem, tiek ņemti vērā patogēnu aktivitātes kritēriji, slimības smaguma pakāpe un citi parametri. Tabulā parādīti galvenie pārkāpumu veidi:

Klasifikācija	Skatīt	Īpatnības
Fāze	Aktīvs	Iztur ar minimālu, mērenu vai augstu aktivitāti
	Neaktīvs	Klīniskās un laboratoriskās izpausmes nav
Ar plūsmu	Pikants	Pēkšņs akūts reimatiskais drudzis ar smagiem simptomiem
		Augstas pakāpes patoloģiskā procesa aktivitāte
	Subakūts	Uzbrukums ilgst no 3 līdz 6 mēnešiem
		Klīniskā aina ir mazāk izteikta nekā akūtā gaitā
	Ieilgusi	Tas kalpo ilgu laiku un var ilgt vairāk nekā 6 mēnešus
		Dinamika un aktivitāte ir vāja
	Latents	Klīniskās, laboratoriskās un instrumentālās izpausmes netiek atklātas
	Recidivējoša	Viļņojoša gaita ar spilgtiem paasinājumiem un īsiem remisijas posmiem
Pēc klīniskām un anatomiskām izpausmēm	Sirds iesaistīšana	Miokardiosklerozes un reimatiskās sirds slimības progresēšana
	Ar citu iekšējo orgānu sakāvi	Tiek traucēta asinsvadu, plaušu, nieru, zemādas struktūru darbība

Atkārtota drudža gadījumā tiek būtiski bojāti iekšējie orgāni, notiek neatgriezeniski procesi.

Tipiski simptomi

Slimību raksturo sirds membrānu iekaisums.

Pieaugušajiem un bērniem akūts reimatiskais drudzis izpaužas dažādās klīniskās pazīmēs. Pārkāpumu var noteikt pēc šādiem simptomiem:

• strauja un negaidīta ķermeņa temperatūras paaugstināšanās;
• simetrisks sāpju sindroms ceļgalos, plecos, elkoņos un citās ķermeņa daļās;
• pietūkums un apsārtums audos iekaisušo locītavu tuvumā;
• iekaisuma reakcija sirds sastāvdaļās.

Pediatrija atzīmē, ka pusaudžu vecuma bērniem slimība ir mazāk smaga nekā jaunākiem pacientiem. Klīniskā aina atšķiras atkarībā no akūta reimatiskā drudža formas:

• Primārs. Pārsvarā pazīmes parādās 21 dienu pēc inficēšanās ar streptokokiem. Pacientam ir drudzis, pastiprināta sviedru izdalīšanās un vēsuma sajūta.
• Locītavu sindroms. To raksturo pietūkums, sāpes bojātajā locītavā, kas satrauc slodzes un miera stāvoklī. Parasti tiek bojātas lielas, simetriskas locītavas.
• Kardīts. Tas turpinās ar sāpīgiem uzbrukumiem sirds rajonā, paātrinās sirdsdarbība, rodas elpas trūkums pat pēc nelielas fiziskās slodzes.
• Reimatiskie mezgli. Virs kaulainajiem izvirzījumiem veidojas mazas bumbiņas, kas vairāk raksturīgas bērniem un pāriet paši pēc 21-28 dienām.
• Gredzenveida eritēma. Akūta reimatiskā drudža forma ir reta, un to raksturo patoloģiski izsitumi uz ādas. Rozā plankumi ir sakārtoti gredzenā un drīz vien pazūd paši.
• Reimatiskā horeja. Tiek ietekmēta nervu sistēma, kuras dēļ cilvēkam raustās muskuļi, runa kļūst neskaidra un mainās rokraksts.

Kā tiek veikta diagnoze?

Lai noteiktu diagnozi, pacientam ir jāņem uztriepe no mutes dobuma.

Dažreiz ārstiem ir grūti noteikt akūtu reimatisko drudzi, jo patoloģiskās pazīmes ir līdzīgas citu slimību izpausmēm. Pārbaudēs tiek ņemti vērā dažādi diagnostikas kritēriji. Lai apstiprinātu diagnozi, ir nepieciešama visaptveroša diagnoze, tostarp instrumentālie un laboratorijas testi, piemēram:

• ehokardiogramma, izmantojot Doplera režīmu;
• elektrokardiogramma, kas nosaka, vai nav sirds muskulatūras kontrakcijas patoloģijas;
• vispārēja asins analīze;
• antivielu pret streptokoku analīze;
• bakterioloģiskā uztriepe no mutes dobuma, lai noteiktu hemolītisko streptokoku izraisītāju.

Tikpat svarīga ir diferenciāldiagnoze, kas ļauj atšķirt akūta reimatiskā drudža izpausmes no simptomiem, kas rodas artrīta un citu locītavu slimību gadījumā. Ārstam ir jānošķir novirze no šādām patoloģijām:

• mitrālā vārstuļa prolapss;
• endokardīts;
• sirds audu vīrusu iekaisums;
• labdabīgs audzējs ātrijā.

Kā ārstē akūtu reimatisko drudzi?

Narkotiku ārstēšana

Šīs slimības ārstēšanai var ordinēt klaritromicīnu.

Kompleksā terapija ietver zāļu lietošanu akūtu reimatisko drudzi. Galvenās zāļu grupas:

• Penicilīnu grupas antibiotikas. Lieto, lai novērstu slimības galveno cēloni. Lai sasniegtu rezultātu, jums ir jāuzņem līdzekļi vismaz 10 dienas.
• Makrolīdi vai linkozamīdi. Izrakstīts, ja ir alerģija pret penicilīnu. Bieži lieto roksitromicīnu vai klaritromicīnu.
• Hormonālie līdzekļi vai nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Nepieciešams spilgtai kardīta vai serozīta izpausmei. Prednizolonu galvenokārt lieto, līdz tiek novērstas patoloģiskās izpausmes.

Un arī ārstēšana ietver citu līdzekļu lietošanu:

• Diklofenaks;
• "Digoksīns";
• "Nandrolons";
• "Asparkam";
• Inozīns.

Ja akūtā reimatiskā drudža gadījumā ir sirdsdarbības traucējumi, tad tiek nozīmētas zāles pret aritmiju, nitrātus, diurētiskas zāles.

Rokasgrāmata sniedz informāciju par epidemioloģiju, galveno reimatisko slimību klīnisko ainu, to diagnostikas kritērijiem, diferenciāldiagnozi, neatliekamo palīdzību un ārstēšanu, profilaksi. Atspoguļoja mūsdienu uzskatus par galveno reimatisko slimību etioloģiju, patoģenēzi, klasifikāciju. Šīs apmācības sagatavošanā tika izmantoti jaunāko zinātnisko un zinātniski praktisko konferenču un simpoziju materiāli, kā arī Krievijas Federācijas Veselības ministrijas, Krievijas Kardioloģijas biedrības, Pasaules Veselības organizācijas u.c. standarti un ieteikumi. Apmācība paredzēta praktikantiem, rezidentiem un ārstiem, kuri studē sistēmā papildus profesionālā izglītība specialitātēs: terapija, reimatoloģija, vispārējā medicīniskā prakse (ģimenes medicīna).

* * *

Dotais grāmatas ievada fragments Galveno reimatisko slimību klīnika, diagnostika un ārstēšana (D.I. Trukhan, 2014) nodrošina mūsu grāmatu partneris - kompānija Liters.

REIMATISMS. AKŪTS REIMATISKAIS DRUDZIS

Definīcija. Ilgu laiku zem reimatisms saprata visas slimības, kurās cieta atbalsta un kustību orgāni: locītavas, muskuļi, mīkstie audi utt. Pēdējās desmitgadēs termina "reimatisms" vietā šajā nozīmē sāka lietot frāzi "reimatiskas slimības".

Vēl viena jēdziena nozīme reimatisms"- patstāvīga slimība, kas saistīta ar streptokoku infekciju, ar locītavu, sirds, nervu sistēmas un citu orgānu bojājumiem. Tomēr mūsdienu medicīnas literatūrā termina "reimatisms" lietojums šajā nozīmē ir aizstāts ar terminu "akūts reimatiskais drudzis", kas vispārpieņemts visā pasaulē.

Akūts reimatiskais drudzis(ARF) ir A grupas beta hemolītiskā streptokoka izraisīta tonsilīta (iekaisis kakls) vai faringīta pēcinfekcijas komplikācija. ARF izpaužas kā sistēmiska saistaudu iekaisuma slimība ar dominējošu sirds un asinsvadu sistēmas bojājumu (CVS) ( kardīts), locītavās (migrējošais artrīts), centrālās nervu sistēmas (CNS) (horeja) un ādas (eritēmas gredzens, reimatiskie mezgliņi) un attīstās jutīgiem indivīdiem (galvenokārt vecumā no 7 līdz 15 gadiem) sakarā ar autoimūno reakciju. A grupas streptokoku antigēnu saimnieks un antivielu krusteniskā reaktivitāte (AT ) ar līdzīgiem cilvēka audu autoantigēniem (molekulārās mīmikas fenomens). ICD-10 tas atbilst virsrakstiem I00 - I02 "Akūts reimatiskais drudzis".

Hroniska reimatiska sirds slimība(CRHD) ir slimība, kurai raksturīgi sirds vārstuļu bojājumi vārstuļu lapiņu marginālas fibrozes veidā vai sirds slimība (nespēja un/vai stenoze), kas izveidojušies pēc ARF. ICD-10 tas atbilst virsrakstiem I05 - I09 "Hroniska reimatiska sirds slimība".

Epidemioloģija. ARF sastopamība Krievijā ir 2,7 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju, CRHD - 9,7 gadījumi (tai skaitā reimatiskās sirds slimības - 7,64 gadījumi). CRHD izplatība bērniem sasniedz 45 gadījumus uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju, bet pieaugušajiem - 260 gadījumus. Vīriešu un sieviešu personas saslimst vienādā biežumā, galvenokārt 7-15 gadu vecumā.

Ārstu modrībai par iespējamiem ARF uzliesmojumiem jābūt nemainīgai, jo primārās CRHD sastopamības rādītāji nesamazinās. Lielākā daļa šīs kategorijas ir pacienti ar iegūto reimatisko sirds slimību. Līdz pagājušā gadsimta pēdējās desmitgades beigām Krievijā katru gadu tika atklāts par 2,5 tūkstošiem vairāk pacientu ar CRHD nekā reģistrācijas sākumā (1994. gadā).

Iemesli, kas veicina iespējamu ARF uzliesmojumu, ir:

- nepietiekama ārstēšana pacientiem ar stenokardiju un streptokoku faringītu;

- nepietiekamas zināšanas par slimības akūtās fāzes klīniskajiem simptomiem sakarā ar to, ka šobrīd tā tiek konstatēta reti;

- vājināt ārstu modrību saistībā ar šo slimību;

- pacientu ar aizdomām par reimatisko drudzi nepilnīga izmeklēšana;

- "reimatogēnā" streptokoka virulences izmaiņas.

Etioloģija. Akūts reimatiskais drudzis attīstās pēc slimībām, ko izraisa "reimatogēnie" beta-hemolītiskā streptokoka celmi (M1, M3, M5, M18, M24), kas ir ļoti lipīgi, nazofaringeāli, tipa specifisku antivielu indukcijas. "Reimatogēnie" streptokoki satur epitopus, kas var krusteniski reaģēt ar dažādiem saimnieka makroorganisma audiem: miozīnu un sarkolemmālo membrānu, sinoviju un smadzenēm, tas ir, ar tām struktūrām, kas ir iesaistītas ARF patoloģiskajā procesā.

Ģenētiskie faktori. Pacientu ģimenēs ar ARF un CRHD nosliece uz hiperimūnu pretstreptokoku reakciju un slimības un reimatisko sirds defektu izplatība ir augstāka nekā vispārējā populācijā, īpaši pirmās pakāpes ģimenes locekļiem.

Patoģenēze. Sarežģītajā ARF klasisko izpausmju attīstības patoģenēzē vislielākā nozīme ir imūno iekaisumiem, imūnpatoloģiskiem procesiem, kuros aktīvi iesaistās streptokoku antigēni un antivielas, tomēr toksiskā koncepcija veicina arī izpratni par ARF sākotnējām izpausmēm. . Tādējādi ARF attīstību nosaka:

- tiešs toksisks miokarda bojājums, ko izraisa A grupas beta-hemolītiskā streptokoka "kardiotropie" enzīmi;

- imūnreakcija pret A grupas beta hemolītiskā streptokoka arteriālo hipertensiju (AH), kas izraisa pretstreptokoku antivielu (AT) sintēzi, kas krusteniski reaģē ar skarto cilvēka audu AT (molekulārās mīmikas fenomens).

Patomorfoloģija. Saistaudos ir četras patoloģiskā procesa stadijas: gļotādas pietūkums, miomas izmaiņas, proliferācijas reakcijas un skleroze. Proliferatīvas reakcijas pavada reimatisko granulomu veidošanās (Ashoff - Talalaeva).

Klasifikācija.

Klīniskās formas:

- atkārtots reimatiskais drudzis.

Rezultāti:

- atveseļošanās.

nav sirds defektu;

ar sirds defektu.

Asinsrites mazspēja:

- saskaņā ar N. D. Stražesko un V. Kh. Vasiļenko klasifikāciju (0, I, IIA, IIB, III stadija);

- saskaņā ar Ņujorkas Sirds asociācijas klasifikāciju (funkcionālās klases 0, I, II, III, IV).

Klīnika. Par reimatismu tēlaini izteicies franču ārsts E. Š.Lasegē: "Reimatisms laiza locītavas, pleiru un pat smadzeņu apvalkus, bet sāpīgi kož sirdī." Šī apgalvojuma jēga slēpjas apstāklī, ka locītavu, pleiras un smadzeņu apvalku bojājumiem, lai gan tas var izpausties ļoti skaidri, nav ilgtermiņa seku. Sirds sakāve, lai gan slimības sākumā var noritēt nepamanīta, tomēr izraisa sirds defektu veidošanos - tās vārstuļu darbības traucējumus, kas rada nopietnas komplikācijas un ievērojami pasliktina prognozi.

ARF klīniskās izpausmes:

- galvenie: kardīts, artrīts, horeja, gredzenveida eritēma, reimatiskie mezgliņi;

- papildu: drudzis, artralģija, vēdera sindroms, serozīts.

Sākumā slimības klīniskā aina ir atkarīga no pacientu vecuma. Pēc 2-3 nedēļām. pēc iekaisušas kakla vairumam bērnu slimība sākas ar pēkšņu temperatūras paaugstināšanos līdz drudžainam skaitam, simetrisku migrējošu sāpju parādīšanos lielajās locītavās (visbiežāk ceļgalos) un kardīta pazīmēm (sāpes krūškurvja kreisajā pusē, īsu sajūtu). elpas, sirdsklauves utt.). Pārējiem bērniem ir monosindroma gaita ar pārsvaru artrīta vai kardīta pazīmēm, retāk horeja.

Akūta, uzliesmojumam līdzīga ARF attīstās pusmūža skolēniem un jauniešiem, kuriem ir bijušas epidēmiskas sāpes kaklā, ko izraisījis A grupas beta hemolītiskais streptokoks.

Pusaudžiem un jauniešiem raksturīgs pakāpenisks sākums - pēc stenokardijas klīnisko izpausmju mazināšanās parādās subfebrīla temperatūra, lielo locītavu artralģija vai tikai mērenas kardīta pazīmes.

Atkārtotu ARF uzbrukumu provocē A grupas beta hemolītiskā streptokoka izraisīta infekcija, un tas izpaužas galvenokārt ar kardīta attīstību.

Objektīva pārbaude. Temperatūras reakcija atšķiras no subfebrīla stāvokļa līdz drudzim.

Ādas pārbaude. Galvenās ARF pazīmes ir gredzenveida eritēma un zemādas reimatiskie mezgliņi.

Gredzenveida eritēma- gaiši rozā gredzenveida izsitumi (diametrs no dažiem milimetriem līdz 5-10 cm) uz stumbra un proksimālajām ekstremitātēm, bet ne uz sejas, bez niezes, nepaceļas virs ādas virsmas, neatstājot pēdas ; raksturīga, bet reta (4 - 17% no visiem ARF gadījumiem) pazīme.

Zemādas reimatiskie mezgliņi- noapaļoti, blīvi, neaktīvi, nesāpīgi mazi mezgliņi, kas atrodas cīpslu piestiprināšanas vietās ceļa, potītes, elkoņa locītavu vai pakauša kaula rajonā; raksturīgs, bet ārkārtīgi reti (1 - 3% no visiem ARF gadījumiem) simptoms.

Neskatoties uz ievērojamu gredzenveida eritēmas un reimatisko mezgliņu biežuma samazināšanos slimiem bērniem un to faktisko neesamību pusaudžiem un pieaugušiem pacientiem, šo sindromu specifika ARF gadījumā joprojām ir augsta, un tie saglabā savu diagnostisko vērtību.

Kopīga pārbaude. Ar ARF locītavu sindromu raksturo:

- iesaistīšanās patoloģiskajā procesā galvenokārt ceļa, potītes, plaukstas, elkoņa locītavas;

- labdabīgums (deformācijas neattīstās), klīnisko izpausmju nepastāvība, mainīga, bieži simetriska locītavu iesaistīšanās;

- dominējošā bojājuma forma - oligoartrīts, retāk - monoartrīts;

- poliartralģijas (migrējošas sāpes lielajās locītavās ar dažādu intensitāti) tiek novērotas 10-15% gadījumu, tām nav pievienots kustību ierobežojums, sāpes palpācijā un citi iekaisuma simptomi;

- ātra locītavu sindroma izzušana, lietojot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus (NPL).

Sirds un asinsvadu sistēmas izpēte. Kardīts- vadošais ARF sindroms, kas tiek atklāts 90 - 95% gadījumu un nosaka slimības smagumu un tās iznākumu. Kardīta vadošā sastāvdaļa tiek uzskatīta par valvulītu (galvenokārt mitrālā vārstuļa, retāk aortas vārstuļa), kas izpaužas ar organisku sirds troksni, iespējams, kombinācijā ar miokardītu un perikardītu.

Reimatiskā valvulīta auskultācijas simptomi

1. Sistoliskais troksnis mitrālā regurgitācijas dēļ. Optimāli auskultē sirds virsotnē un virza kreisā paduses rajonā. Pēc būtības, ilgstoša pūšana, kas saistīta ar I toni un aizņem lielāko daļu sistoles. Ir atšķirīga intensitāte, īpaši slimības sākuma stadijā. Nav atkarīgs no ķermeņa stāvokļa un elpošanas fāzes.

2. Mezodiastoliskais troksnis(zemfrekvences) klausās sirds virsotnē pacienta stāvoklī kreisajā pusē, vienlaikus aizturot elpu uz izelpas (akūta kardīta ar mitrālā regurgitācijas klātbūtnē). Troksnis bieži seko vai apslāpē III toni.

3. Protodiastoliskais troksnis rodas ar aortas regurgitāciju, sākas tūlīt pēc II tonusa, bieži tiek kombinēts ar sistolisko troksni un tam ir augstfrekvences pūšanu mazinošs raksturs. Troksnis vislabāk dzirdams gar krūšu kaula kreiso malu pēc dziļas izelpas, pacientam noliecoties uz priekšu.

ARF nav raksturīgs izolēts aortas vārstuļa bojājums, bez mitrālā regurgitācijas trokšņa. Sirds bojājums pēc miokardīta un perikardīta veida, ja nav valvulīta, tiek uzskatīts par maz ticamu ARF gadījumā un ir norāde uz rūpīgu diferenciāldiagnozi ar dažādas etioloģijas (galvenokārt vīrusu) kardītu.

Svarīgākā valvulīta pazīme pirmā ARF uzbrukuma laikā ir skaidra pozitīva dinamika aktīvās pretreimatiskās terapijas ietekmē. Lielākajā daļā gadījumu ārstēšanas laikā normalizējas sirdsdarbība, atjaunojas toņu skanīgums, samazinās sistoliskā un diastoliskā trokšņa intensitāte, samazinās sirdsdarbības robežas, izzūd asinsrites nepietiekamības simptomi.

Centrālās nervu sistēmas pārbaude. Pārbaudot, viņi atklāj horejas pazīmes(6 - 30% gadījumu): hiperkinēze, muskuļu hipotensija (līdz muskuļu ļenganumam ar paralīzes imitāciju), statikas un koordinācijas traucējumi, asinsvadu distonija, psihoemocionāli traucējumi (garastāvokļa nestabilitāte, aizkaitināmība, asarošana utt.). Reimatiskā horeja (nepilngadīgā horeja, Sidenhemas horeja) diagnosticēta 6 - 30% slimu bērnu un reti pusaudžiem. Šādi bojājumi biežāk tiek novēroti meitenēm un meitenēm. 5–7% pacientu horeja var būt vienīgais ARF simptoms.

Serozo membrānu bojājumi pašlaik tie ir reti sastopami, tikai ar smagu pirmās lēkmes gaitu un/vai atkārtotu reimatisko drudzi, un izpaužas galvenokārt ar dažādas intensitātes vēdera sindromu ar strauju apgrieztu attīstību uz pretiekaisuma terapijas fona.

Komplikācijas. Endokardīta iznākums ir reimatisku sirds defektu veidošanās. To attīstības biežums pēc pirmā ARF uzbrukuma bērniem ir 20 - 25%. Dominē atsevišķi defekti, biežāk mitrālā nepietiekamība. Retāk veidojas aortas vārstuļa nepietiekamība, mitrālā stenoze un kombinēts mitrālā un aortas vārstuļa defekts. Aptuveni 7-10% bērnu pēc reimatiskas sirds slimības attīstās mitrālā vārstuļa prolapss (MVP).

Pusaudžiem, kuriem ir bijusi pirmā ARF lēkme, sirds defekti tiek diagnosticēti 30% gadījumu. Pieaugušiem pacientiem šis skaitlis sasniedz 45% gadījumu.

Maksimālais reimatisko sirds defektu veidošanās biežums (75%) tiek novērots pirmajos 3 slimības gados. Atkārtoti ARF uzbrukumi, kā likums, pastiprina sirds vārstuļu slimības smagumu.

Reimatiskā drudža gaitas pazīmes:

- klīniskais polimorfisms (gaitas formu un variantu daudzveidība);

- klīnisko un laboratorisko simptomu izplūšana (īpaši pieaugušiem pacientiem);

- bieža latenta gaita, bez spilgtas klīniskas izpausmes;

- reti atzīmēta augsta procesa aktivitāte, biežāk poliartralģija, nav poliserozīta, reimatiski mezgliņi, gredzenveida eritēma;

- neiroreimatisma (horejas) pārsvars;

- iekaisuma produktīvā komponenta pārsvars;

- labvēlīgāka pirmā reimatisma lēkmes gaita (retāk beidzas ar sirds defekta veidošanos).

Diagnostika. Laboratorijas pētījumi. Obligātās laboratorijas pētījumu metodes ietver:

- pilna asins aina: palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR) un pozitīvs C reaktīvais proteīns (CRP);

- bakterioloģiskā izmeklēšana: beta-hemolītiskās A grupas streptokoka noteikšana uztriepē no rīkles (var būt gan ar aktīvu infekciju, gan ar pārvadāšanu);

- antistreptolizīna-O, antihialuronidāzes un antidezoksiribonukleāzes B satura noteikšana: palielināti vai palielināti titri dinamikā.

Diferenciāldiagnozei var būt nepieciešamas papildu pētījumu metodes, un tās ir atkarīgas no konkrētās klīniskās situācijas. ( reimatoīdais faktors (RF), anti-nukleārās antivielas - negatīvas ) .

Instrumentālās izpētes metodes. Obligātās metodes ietver:

- elektrokardiogrāfija (EKG), lai noskaidrotu sirds aritmiju un vadīšanas raksturu (ar vienlaicīgu miokardītu);

- Ehokardiogrāfija (EchoCG) sirds vārstuļu patoloģiju diagnostikai un perikardīta noteikšanai.

ARF diagnoze jāpieņem drudža, kardīta un/vai locītavu sindroma gadījumā pēc 2 līdz 3 nedēļām. pēc streptokoku etioloģijas tonsilīta. Lai apstiprinātu diagnozi, jums jāveic šādas darbības:

- pilnīga asins aina (paaugstināts ESR);

- EKG (intervāla pagarināšana P–Q);

- EchoCG (vārstu bojājumu pazīmes);

- uztriepes no rīkles bakterioloģiskā izmeklēšana (streptokoku noteikšana) vai antistreptokoku antivielu satura noteikšana (titri ir paaugstināti).

Diagnosticējot ARF, tiek izmantots sindromiskais princips, ko formulējis vietējais pediatrs A.A. ...

Amerikāņu kardiologs TD Džonss (1944) šīs pazīmes attiecināja uz "lieliem" diagnostikas kritērijiem, papildus izceļot "mazos" klīniskos un laboratoriskos parametrus.

Pašlaik ARF diagnosticēšanai tiek izmantoti Kissel-Džonsa kritēriji, kurus Amerikas Sirds asociācija pārskatīja 1992. gadā un modificēja Krievijas Reimatologu asociācija 2003. gadā (1. tabula).

Divu lielu kritēriju vai viena liela un divu mazu kritēriju klātbūtne kopā ar pierādījumiem par iepriekšēju infekciju ar A grupas streptokoku norāda uz lielu ARF iespējamību.

Klīniskās diagnozes piemēri:

- ARF: kardīts (mitrālā valvulīts), migrējošs poliartrīts. I funkcionālās klases (FC) asinsrites nepietiekamība (NK) atbilst pozīcijai I01.1 saskaņā ar SSK-10;

- atkārtots reimatiskais drudzis: kardīts. Kombinētā mitrālā sirds slimība. NK IIA (FC II), atbilst pozīcijai I01.9 saskaņā ar SSK-10;

- CRHD: kombinēta mitrālā-aortas sirds slimība. NK IIB (FC III), atbilst pozīcijai I08.0 saskaņā ar ICD-10.

1. tabula

ARF diagnostikas kritēriji

Slimības aktivitāte. Nosakot slimības aktivitāti, tiek izmantots klīnisko un laboratorisko parametru kopums.

I aktivitātes pakāpe raksturīgs monosindromisms (neizteikts kardīts vai mazā horeja). Laboratorijas rādītāji ir normāli vai nedaudz mainīti.

II aktivitātes pakāpe nosaka vidēji izteiktu sirds bojājumu simptomu pārsvars kombinācijā ar zemu ķermeņa temperatūru, poliartralģiju vai mono-, oligoartrītu, iespējama horeja, ESR vērtība ir 20-40 mm/h robežās. Tiek atzīmēts mērens leikocitoze un paaugstināts anti-streptokoku antivielu titri.

III aktivitātes pakāpe kam raksturīgs drudzis, akūts poliartrīts, miokardīts, augsts pretstreptokoku antivielu titri, pankardīts, serozīts, neitrofīlā leikocitoze un ESR palielināšanās virs 40 mm/h.

Diferenciāldiagnoze. Tikai viena no galvenajiem ARF kritērijiem (kardīts, artrīts, horeja) nosaka nepieciešamību izslēgt citas slimības.

Reimatiskā kardīta diferenciāldiagnoze. Reimatiskā kardīta diferenciāldiagnozes algoritmā iekļauto nozoloģisko formu saraksts ir diezgan plašs:

- infekciozais endokardīts (IE);

- nereimatisks miokardīts;

- idiopātisks MVP;

- kardiopsihoneiroze;

- kardiomiopātija;

- sirds miksoma;

- primārais antifosfolipīdu sindroms (APLS);

- nespecifisks aortoarterīts;

- sistēmiskā sarkanā vilkēde (SLE).

Reimatisko kardītu raksturo:

- hronoloģiskā saistība ar A-streptokoku infekciju rīklē (faringīts, tonsilīts);

- latentais periods - 2 - 4 nedēļas;

- pacienta jaunais vecums;

- pārsvarā akūts vai subakūts sākums;

- poliartrīts vai akūta artralģija slimības sākumā;

- sirds sūdzību "pasīvais" raksturs;

- valvulīta klātbūtne kombinācijā ar miokardītu vai perikardītu;

- augsta kardīta simptomu mobilitāte;

- slimības aktivitātes laboratorisko un klīnisko pazīmju korelācija.

Reimatiskā artrīta diferenciāldiagnoze. Reimatiskā poliartrīta (pirms kardīta simptomu parādīšanās) ar citām slimībām diferenciāldiagnozes galvenie punkti ir galvenokārt lielo un vidējo locītavu bojājumu īss ilgums un nepastāvība, ātri reaģējot uz pretiekaisuma terapiju un pilnībā regresējot. iekaisuma izmaiņas. Reimatiskais poliartrīts atšķiras no šādām slimībām:

- reaktīvs artrīts (ReA);

- reimatoīdais artrīts (RA) un juvenīlais RA;

- Stilla sindroms;

- ankilozējošais spondilīts;

- hemorāģisks vaskulīts.

(Lai iegūtu sīkāku informāciju, skatiet atbilstošās apmācības sadaļas.)

Poststreptokoku artrīts var rasties pusmūža cilvēkiem, attīstās pēc salīdzinoši īsa (2 - 4 dienas) latentuma perioda no pārnēsātas rīkles infekcijas brīža ar A grupas hemolītisko streptokoku, saglabājas ilgu laiku (apmēram 2 mēnešus), iziet bez kardīta, optimāli nereaģē uz NPL terapiju un pilnībā regresē bez atlikušajām izmaiņām.

Mazās horejas diferenciāldiagnoze. Galvenās grūtības mazās horejas diferenciāldiagnozē ir saistītas ar situācijām, kad tā parādās kā vienīgais ARF kritērijs. Diferenciāldiagnoze tiek veikta kopā ar neirologu.

Bērnu autoimūnu neiropsihisku traucējumu diferenciāldiagnoze, kas saistītas ar A grupas streptokoku izraisītām infekcijām.XX gadsimta beigās. ir aprakstīts specifisks sindroms, ko apzīmē ar saīsinājumu PANDAS ( P pediatrs A utoimūns N eiropsihiatriskais D kārtas A Saistīts ar A grupu S treptokoku infekcijas). Atšķirībā no klasiskās reimatiskās horejas, tai raksturīgi smagi psihiski traucējumi – obsesīvi-kompulsīvi traucējumi (uzmācīgu domu un uzmācīgo kustību kombinācija), neiropsihiatrisko simptomu ātra atvieglošana tikai ar adekvātu pretstreptokoku terapiju.

Ārstēšana. Mērķi: A grupas beta hemolītiskā streptokoka izskaušana, iekaisuma procesa nomākšana, reimatisko sirds defektu veidošanās novēršana pacientiem ar iepriekšēju kardītu, sirds mazspējas kompensēšana pacientiem ar reimatiskām sirds slimībām.

Nemedikamentoza terapija ietver gultas režīma ievērošanu 2 - 3 nedēļas, vitamīniem un olbaltumvielām bagātu diētu (vismaz 1 g uz 1 kg ķermeņa svara), ierobežojot sāls un ogļhidrātu daudzumu.

Fizioterapijas ārstēšana nav parādīts.

Etiotropiskā terapija. Antibakteriālā terapija. Benzilpenicilīnu lieto 10 dienas pieaugušajiem un pusaudžiem devā 0,5–1,0 miljoni SV 4 reizes dienā i / m, bērniem - devā 100–150 tūkstoši vienību 4 reizes dienā i / m. Nākotnē sekundārās profilakses shēmā tiek izmantoti ilgstošas ​​darbības penicilīni. Penicilīnu nepanesības gadījumā ir norādīti makrolīdi vai linkozamīdi (sīkāku informāciju skatīt apakšsadaļā "Profilakse").

Patoģenētiskā terapija. Pretiekaisuma terapija. Glikokortikosteroīdi(GCS) lieto ARF gadījumā, ja ir smags kardīts un/vai poliserozīts. Prednizolons tiek parakstīts pieaugušajiem un pusaudžiem devā 20 mg / dienā, bērniem - devā 0,7 - 0,8 mg / kg 1 devā no rīta pēc ēšanas, līdz tiek sasniegts terapeitiskais efekts (vidēji 2 nedēļu laikā). ). Pēc tam devu pakāpeniski samazina (par 2,5 mg ik pēc 5 līdz 7 dienām) līdz pilnīgai atcelšanai. Kopējais kursa ilgums 1,5 - 2,0 mēneši.

NPL parakstītas viegla valvulīta, reimatiska artrīta bez valvulīta, minimālas procesa aktivitātes (ESR - mazāka par 30 mm/h), pēc augstās aktivitātes samazināšanās un GKS atcelšanas, ar atkārtotu ARF uz reimatisko sirds defektu fona.

Diklofenaka nātrijs pieaugušajiem un pusaudžiem tiek parakstīts devā 25 - 50 mg 3 reizes dienā, bērniem - devā 0,7 - 1,0 mg / kg 3 reizes dienā, līdz normalizējas iekaisuma aktivitātes rādītāji (vidēji 1,5 - 2,0 mēneši). Ja nepieciešams, ārstēšanas kursu ar diklofenaku var pagarināt līdz 3-5 mēnešiem.

Ar poliartrītu (poliartralģiju) ir iespējama papildu NPL iecelšana ārējai lietošanai. Izvēles zāles ir 5% ibuprofēna krēms vai želeja, kas reģistrēta Krievijas Federācijā ar tirdzniecības nosaukumu garš.

Ar horeju, bez citiem ARF simptomiem, GCS un NPL lietošana ir praktiski neefektīva. Ir parādīta psihotropo zāļu iecelšana: neiroleptiskie līdzekļi (aminazīns 0,01 g / dienā) vai trankvilizatori no benzodiazepīnu grupas (diazepāms - 0,006 - 0,010 g / dienā). Ar smagu hiperkinēzi šīs zāles ir iespējams kombinēt ar pretkrampju līdzekļiem (karbamazepīns - 0,6 g / dienā).

Sirds mazspējas ārstēšana. Pieejām sastrēguma sirds mazspējas ārstēšanai pacientiem ar ARF un reimatisko sirds slimību ir vairākas iezīmes. Jo īpaši, attīstoties sirds mazspējai akūta valvulīta rezultātā (biežāk bērniem), kardiotonisku zāļu lietošana nav piemērota, jo šajos gadījumos skaidru terapeitisko efektu var panākt, lietojot lielas prednizolona devas ( 40-60 mg / dienā). Tajā pašā laikā pacientiem ar reimatiskiem sirds defektiem ar sirds mazspēju un bez acīmredzamām kardīta pazīmēm GCS iecelšana nav pamatota miokarda distrofijas saasināšanās dēļ.

Galvenās zāļu grupas (MP), ko lieto sirds mazspējas ārstēšanā pacientiem ar ARF un reimatisko sirds slimību:

- diurētiskie līdzekļi: cilpa (furosemīds), tiazīds (hidrohlortiazīds), tiazīdiem līdzīgs (indap), kāliju aizturošs (spironolaktons, triamterēns);

- lēnu kalcija kanālu blokatori no ilgstošas ​​​​darbības dihidropiridīnu grupas (amlodipīns, felodipīns);

- beta blokatori (karvedilols, bisoprolols, metoprolols);

- sirds glikozīdi (digoksīns).

Zāļu devas un lietošanas shēmas ir līdzīgas devām un shēmām dažādas etioloģijas sastrēguma sirds mazspējas ārstēšanai.

Izvēloties zāles, ko lieto sirds mazspējas ārstēšanai pacientiem ar kardītu, kas saistīts ar reimatiskiem sirds defektiem, jāņem vērā to iespējamā mijiedarbība ar pretiekaisuma līdzekļiem. Jautājums par angiotenzīnu konvertējošā enzīma (AKE) inhibitoru lietošanas lietderību pacientiem ar reimatisko sirds slimību, kas saistīta ar reimatiskiem sirds defektiem, ir jāturpina pētīt, jo NPL un AKE inhibitoru kopīga lietošana var vājināt vazodilatējošo efektu. pēdējais.

Ķirurģija. Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai pacientiem ar reimatiskiem sirds defektiem ir izteiktas sirds slimības vai tās komplikāciju klīniskās izpausmes (sirds mazspēja III - IV FC pēc Ņujorkas Sirds asociācijas klasifikācijas, pulmonālā hipertensija, kreisā kambara sistoliskā disfunkcija, stenokardija , priekškambaru mirdzēšana utt.). Ķirurģiskās iejaukšanās raksturs (kommisurotomija, vārstuļu nomaiņa) ir atkarīgs no vārstuļa izmaiņu morfoloģijas un pacienta stāvokļa.

Darbaspēju pārbaude. Aptuvenie pagaidu invaliditātes periodi ar ARF bez sirds bojājumiem ir 20-40 dienas, ar ARF ar kardītu, poliartralģiju - līdz 30-45 dienām, ar ARF ar drudzi, smagu kardītu ar sirds mazspēju, poliserozītu - līdz 60-95 dienām. , ar CRHD ar vārstuļa aparāta bojājumiem un hroniskas sirds mazspējas klātbūtni - līdz 70 - 80 dienām. Nākotnē tiks veikta medicīniskā un sociālā pārbaude (MSE).

Prognoze. ARF dēļ praktiski nav tūlītēju draudu dzīvībai (izņemot ārkārtīgi retus pankardīta gadījumus bērnībā). Būtībā prognoze ir atkarīga no CVS stāvokļa (defekta klātbūtnes un smaguma pakāpes, sirds mazspējas smaguma pakāpes). Terapijas uzsākšanas laiks ir ļoti svarīgs, jo, ja ārstēšana tiek uzsākta novēloti (kā arī tās neesamības gadījumā), reimatisko sirds defektu attīstības iespējamība strauji palielinās.

Profilakse. Tiek izstrādāta vakcīna, kas satur A grupas beta-hemolītiskā streptokoka "reimatogēno" celmu M-proteīna epitopus, kas nereaģē ar cilvēka antigēniem.

Noteikta nozīme ir pasākumiem, kuru mērķis ir paaugstināt dabiskās imunitātes līmeni un organisma adaptācijas spējas nelabvēlīgos vides apstākļos. Tie ietver:

- agrīna sacietēšana;

- augstas kvalitātes stiprinātā pārtika;

- maksimāla svaiga gaisa izmantošana;

- racionāla fiziskā izglītība un sports;

- drūzmēšanās novēršana mājās, pirmsskolas iestādēs, skolās, koledžās, universitātēs, valsts iestādēs;

- sanitāro un higiēnas pasākumu kopums, kas samazina grupu, īpaši bērnu, streptokoku infekcijas iespējamību. Šobrīd primārās profilakses pamatā ir A grupas beta hemolītiskā streptokoka izraisītu akūtu un hronisku recidivējošu augšējo elpceļu infekciju (tonsilīts un faringīts) antibiotiku terapija.Izvēles zāles ir beta-laktāma antibiotikas.

Lietot intramuskulāri vienu reizi. Pieaugušajiem un bērniem, kas vecāki par 12 gadiem, deva ir 2,4 miljoni vienību, bērniem, kas sver vairāk par 25 kg - 1,2 miljoni vienību, bērniem, kas sver mazāk par 25 kg - 600 tūkstoši vienību. Situācijas, kad ieteicams izrakstīt zāles:

- apšaubāma pacienta ievērošana perorālo antibiotiku lietošanas laikā;

- ARF anamnēzē pacientam vai tuviem radiniekiem;

- nelabvēlīgi sociālie apstākļi;

- A grupas beta hemolītiskā streptokoka izraisīta infekcijas uzliesmojums pirmsskolas iestādēs, skolās, internātskolās, skolās, militārajās vienībās.

Amoksicilīns ievada iekšķīgi 10 dienas pieaugušajiem devā 0,5 g 3 reizes dienā, bērniem devā 0,25 g 3 reizes dienā.

Fenoksimetilpenicilīns iekšā 1 stundu pirms ēšanas 10 dienas. Pieaugušajiem deva ir 0,5 g 3 reizes dienā, bērniem, kas sver līdz 25 kg - 0,125 g 3 reizes dienā, bērniem, kas sver vairāk par 25 kg - 0,25 g 3 reizes dienā. Ņemot vērā zāļu formu suspensijas veidā, fenoksimetilpenicilīnu ieteicams lietot galvenokārt maziem bērniem.

- azitromicīns iekšā 1 stundu pirms ēšanas 5 dienas. Pieaugušajiem zāļu deva ir 0,5 g pirmajā dienā, pēc tam - 0,25 g / dienā, bērniem - 12 mg / kg / dienā.

- citi makrolīdi 10 dienu laikā: klaritromicīns, midekamicīns, roksitromicīns, spiramicīns, eritromicīns. Eritromicīnam, salīdzinot ar citiem makrolīdiem, visbiežāk ir raksturīga blakusparādību attīstība, īpaši no kuņģa-zarnu trakta (GIT).

Rezerves zāles (ar beta-laktāmu un makrolīdu nepanesamību):

Linkomicīns iekšā 1-2 stundas pirms ēšanas 10 dienas pieaugušajiem devā 0,5 g 3 reizes dienā, bērniem dienas devā 30 mg / kg, sadalot 3 devās;

- klindamicīns iekšķīgi 10 dienas pieaugušajiem devā 0,15 g 4 reizes dienā, bērniem dienas devā 20 mg / kg, sadalot 3 devās.

A grupas beta hemolītiskā streptokoka izraisīta hroniska recidivējoša tonsilīta (faringīta) pretmikrobu terapija ietver amoksicilīna + klavulānskābes lietošanu (perorāli 10 dienas pieaugušajiem devā 0,625 g 3 reizes dienā, bērniem - dienas devā 40 mg / kg 3 reizes) vai cefuroksīms (iekšpusē 10 dienas pieaugušajiem devā 0,5 g 2 reizes dienā, bērniem - dienas devā 20 mg / kg 2 dalītās devās).

Sekundārā profilakse. Sekundārās profilakses mērķis pacientiem ar ARF ir novērst atkārtotus uzbrukumus un slimības progresēšanu. Sekundārā profilakse sākas slimnīcā uzreiz pēc etiotropās antistreptokoku terapijas beigām.

Sekundārās profilakses ilgums katram pacientam tiek noteikts individuāli, un to nosaka atkārtotu ARF lēkmju riska faktoru klātbūtne saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas (PVO) ieteikumiem. Šie faktori ietver:

- pacienta vecums;

- CRBS klātbūtne;

- laiks, kas pagājis pēc pirmā ORL uzbrukuma;

- iepriekšējo uzbrukumu skaits;

- ģimenes anamnēze, apgrūtināta ar ARF vai CRHD;

- pacienta sociāli ekonomiskais un izglītības stāvoklis;

- paaugstināts streptokoku infekcijas risks reģionā;

- pacienta profesija un darba vieta (skolas skolotāji, ārsti, cilvēki, kas strādā pārpildītos apstākļos).

Parasti sekundārās profilakses ilgumam jābūt:

- personām, kurām ir bijusi ARF bez kardīta (ar artrītu, horeju) - vismaz 5 gadus pēc pēdējās lēkmes vai līdz 18 gadu vecumam (pēc principa "kurš garāks");

- personām, kuras izārstējušas kardītu bez sirds defekta veidošanās - vismaz 10 gadus pēc pēdējās lēkmes vai līdz 25 gadu vecumam (pēc principa "kurš garāks");

- pacientiem ar sirds slimībām, arī pēc ķirurģiskas ārstēšanas - uz mūžu.

Benzatīna benzilpenicilīns (ekstencilīns)- galvenās zāles, ko lieto ARF sekundārajai profilaksei. Zāles lieto in / m 1 reizi 3 nedēļās. (21 diena) pieaugušajiem un pusaudžiem 2,4 miljonu vienību devā, bērniem, kas sver mazāk par 25 kg - 600 000 vienību devā, bērniem, kas sver vairāk par 25 kg - 1,2 miljonu vienību devā. Pētījumi, kas veikti Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Reimatoloģijas institūtā un Valsts Antibiotiku zinātniskajā centrā, ir parādījuši, ka šīm zālēm (ekstencilīnam) ir skaidras farmakokinētiskās priekšrocības salīdzinājumā ar bicilīnu-5 attiecībā uz galveno parametru - ilgumu. uzturot adekvātu pretstreptokoku benzilpenicilīna koncentrāciju pacientu asinīs. Pašlaik tiek uzskatīts, ka bicilīns-5 (maisījums, kurā ir 1,2 miljoni SV benzatīna benzilpenicilīna un 300 tūkstoši SV benzilpenicilīna prokaīna) neatbilst farmakokinētikas prasībām profilaktiskajām zālēm, un tas nav pieņemams pilnīgai sekundārai ARF profilaksei.

Saskaņā ar starptautisko slimību klasifikāciju akūts reimatiskais drudzis (ARF) ir sistēmiska saistaudu slimība ar dominējošu procesa lokalizāciju sirds un asinsvadu sistēmā, kas attīstās saistībā ar akūtu A-streptokoku infekciju personām ar noslieci uz to, galvenokārt. 7-15 gadu vecumā.

Hroniska reimatiska sirds slimība ir slimība, kurai raksturīgs sirds vārstuļu bojājums vārstuļu lapiņu post-iekaisuma marginālās fibrozes veidā vai sirds slimība (nepietiekamība un/vai stenoze), kas attīstījusies pēc ARF.

Epidemioloģija

Akūts reimatiskais drudzis ir sastopams visās pasaules valstīs. Divdesmitā gadsimta otrās puses pētījumi. ir pierādīta saistība starp ARF primāro saslimstību ar valsts sociāli ekonomisko attīstību. Saskaņā ar PVO (1989) datiem ARF izplatība bērnu vidū dažādās pasaules valstīs ir 0,3-18,6 uz 1000 skolas vecuma bērniem. Pēdējos gados saslimstība ar ARF pasaulē samazinās.

Mūsu valstī ARF izplatība pēdējo 25 gadu laikā ir nepārprotami samazinājusies. Šobrīd tas saglabājas 0,2–0,8 robežās uz 1000 bērniem. Tomēr, neskatoties uz ievērojamiem sasniegumiem ARF ārstēšanā un profilaksē, šī problēma vēl nav galīgi atrisināta un joprojām ir aktuāla.

Saskaņā ar Krievijas Federācijas Veselības ministrijas datiem 1994. gadā (salīdzinot ar 1993. gadu) primārā ARF biežums pieauga no 0,06 ‰ līdz 0,16 ‰ bērnu vidū un no 0,08 ‰ līdz 0,17 ‰ pusaudžu vidū. Tas liecina, ka negatīvas sociālās parādības var veicināt patiesus ARF uzliesmojumus.

Reimatiskās sirds slimības pasaules jaunattīstības valstīs joprojām ir diezgan biežs nāves cēlonis no sirds un asinsvadu slimībām, kas jaunāki par 35 gadiem, pat pārsniedzot mirstības rādītājus no tādām slimībām kā hipertensija un koronārā sirds slimība.

Etioloģija un patoģenēze

Pirms ARF attīstības notiek nazofaringeāla infekcija, ko izraisa A grupas β-hemolītiskais streptokoks.Šie mikroorganismi kolonizē augšējo elpceļu gļotādu un ražo milzīgu daudzumu enzīmu, kas veicina audu bojājumus. Pēc inkubācijas perioda (2-4 dienas) sākas ģeneralizēta reakcija - drudzis, veselības pasliktināšanās, galvassāpes, tonsilīts. Pēc augšējo elpceļu iekaisuma pārtraukšanas dažiem pacientiem attīstās ARF. Izpētot šī streptokoka pazīmes, atklājās, ka ARF attīstība pēc augšējo elpceļu infekcijas ir saistīta tikai ar virulentiem celmiem, kas pieder pie vairākiem A-streptokoku serotipiem un satur M-proteīnu - specifisku proteīnu, kas ir daļa no streptokoka. šūnu sieniņu un nomāc fagocitozi. Līdz šim ir identificētas vairāk nekā 90 M-proteīna sugas. Piešķirtie reimatogēnie celmi - M-5, M-6, M-18 un M-24. Tiem piemīt šādas īpašības: nazofaringeālais tropisms, liela hialurona kapsula, gļotādas kolonijas uz asins agara, īsas ķēdes buljona kultūrās, tipam specifisku antivielu indukcija, augsta lipīgums, lielas M-proteīna molekulas uz celmu virsmas, raksturīga ģenētiska M-proteīna struktūra. Turklāt tiem ir epitopi, kas krusteniski reaģē ar dažādiem saimnieka audiem: miozīnu, sinoviju, smadzenēm, sarkolemmas membrānu.

Ģenētiskajai predispozīcijai ir nozīmīga loma slimības patoģenēzē. Par to liecina fakts, ka pēc akūtas A-streptokoku izraisītas nazofaringeālās infekcijas ar ARF, saslimst ne vairāk kā 0,3% iedzīvotāju un slēgtās grupās līdz 3%. ARF ģenētiskās pazīmes klīniski apstiprina tā augstā ģimenes agregācija, kā arī ģenētisko marķieru identificēšana: ARF asociācijas ar noteiktām asins grupām (A un B), skābes eritrocītu fosfatāzes fenotipi un HLA sistēmas loki (DR5 – DR7, Cw2 – Cw3).

Pēdējā laikā liela uzmanība tiek pievērsta B-limfocītiskajam alloantigēnam, ko nosaka, izmantojot monoklonālās antivielas D8/17. Augstais tā noteikšanas biežums pacientiem ar ARF un reimatisko sirds slimību (92–100%), salīdzinot ar kontroles grupām (10–15%), vairākiem autoriem ļāva izvirzīt jautājumu par to kā ARF diagnostikas kritēriju.

Reaģējot uz streptokoku infekciju, organismā attīstās stabila hiperimūna reakcija ar pretstreptokoku antivielu - antistreptolizīna-O, antistreptohialuronidāzes un citu, kas iesaistītas cirkulējošo imūnkompleksu veidošanā, ražošanu. Šajā gadījumā streptokoka patoloģiskā iedarbība var izpausties kā paša mikroorganisma tieša kaitīgā iedarbība un mikroorganisma ražoto antivielu toksiskā iedarbība, kas krusteniski reaģē ar saviem audiem (molekulārā mīmika). ARF galveno klīnisko izpausmju attīstībā liela nozīme ir ne tikai imūnpatoloģiskajiem mehānismiem, bet arī iekaisumam, ko mediē tādi mediatori kā limfomonokīni, kinīni un ķemotaksijas faktori. Tas noved pie akūta iekaisuma vaskulāri eksudatīvās fāzes veidošanās, kuras iznākums ir sistēmiska saistaudu dezorganizācija, vaskulīts ar mērenas fibrozes iznākumu.

Galvenā reimatiskās sirds slimības patomorfoloģiskā diagnostikas pazīme ir reimatiskā granuloma (Aschoff – Talalaevskaya granuloma), kas sastāv no lielām neregulāras formas histiocītiskas izcelsmes bazofīlām šūnām, milzu daudzkodolu miogēnas izcelsmes šūnām ar eozinofīlo citoplazmu, kardiohistiocītiem ar raksturīgu hromatisku šūnu atrašanās vietu un limfocītisku šūnu atrašanās vietu. šūnas.

Akūts reimatiskais drudzis jeb reimatisms ir saistaudu iekaisuma slimība, ko izraisa A grupas beta hemolītiskais streptokoks ģenētiski predisponētiem indivīdiem. Visbiežāk slimo bērni un jaunieši vecumā no 7 līdz 20 gadiem.

Termiņš " reimatisms"Oficiāli tika aizstāts ar" akūts reimatiskais drudzis»Uzsvērt, ka šis ir akūts iekaisuma process, kas sākas pēc streptokoku infekcijas (tonsilīts, faringīts, skarlatīna) un ir tā komplikācija.

Reimatisma cēlonis

Reimatisma attīstības iedarbināšanas mehānisms ir A grupas beta-hemolītiskais streptokoks.Streptokoku infekcijai ir tieša toksiska iedarbība uz sirdi un tā izraisa autoimūnu procesu, kad organisms ražo antivielas pret saviem audiem, galvenokārt sirds un asinsvadu sieniņu šūnām. Bet tas var notikt tikai organismā, kam ir ģenētiska nosliece uz reimatisko drudzi. Biežāk slimo meitenes un sievietes (līdz 70%) un pirmās radniecības pakāpes radinieki.

Ekonomiski attīstītajās valstīs saslimstība ar reimatismu ir niecīga. Starp sociālajiem apstākļiem, kas veicina slimības rašanos, var minēt:

Pārapdzīvotība dzīvojot un mācoties;
- zems sanitārās kultūras un medicīniskās aprūpes līmenis;
- slikti materiālie un dzīves apstākļi, nepietiekams uzturs.

Reimatisma simptomi

Tipiskos gadījumos pirmais reimatiskā drudža uzbrukums sākas 2-3 nedēļas pēc streptokoku infekcijas. Pēkšņi vai pakāpeniski uz vispārēja nespēka fona ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 37 grādiem, temperatūra ātri paaugstinās līdz 38-39 grādiem. Temperatūras paaugstināšanos ar reimatismu pavada drebuļi, svīšana. Ir poliartrīta (locītavu iekaisuma) pazīmes: pietūkums, locītavu apsārtums, sāpes miera stāvoklī un kustoties. Reimatisms skar lielās locītavas (ceļa, potītes, elkoņa, pleca). Reimatiskajam poliartrītam raksturīga: simetrija (vienlaicīgi tiek skartas abas ceļa vai abas potītes locītavas), bojājuma konsistence un nepastāvība (iekaisums ātri pāriet no vienas locītavas uz otru). Pilnīga locītavu iekaisuma atgriezeniskums, locītavu funkciju atjaunošana 2 dienu laikā pēc NPL (aspirīna) lietošanas.

Temperatūras paaugstināšanās ar reimatismu ilgst 2-5 dienas un normalizējas, kad artrīts norimst. Dažreiz slimības sākumā uz stumbra un ekstremitāšu ādas parādās nestabili izsitumi. Tie izskatās kā rozā gredzeni - gredzenveida eritēma. Izsitumi parādās un pazūd, neatstājot pēdas. Raksturīgs, reimatismam, bet ārkārtīgi reti sastopams simptoms (līdz 3% gadījumu) - zemādas reimatiskie mezgliņi. Tie ir no grauda līdz zirņa izmēram, blīvi, nesāpīgi, lokalizēti skartajās locītavās, pakausī.

Galvenā reimatisma izpausme – sirds bojājumi – kardīts, kura smaguma pakāpe ir atkarīga no reimatiskā drudža iznākuma. Ir ilgstošas ​​šuves, sāpošas sāpes sirds rajonā, elpas trūkums pie nelielas fiziskās slodzes, sirdsklauves, sirdsdarbības traucējumi. Kardīta iznākums 25% gadījumu ir sirds defekta veidošanās.

Reimatiskā horeja ir nervu sistēmas bojājuma izpausme. Ir haotiskas ekstremitāšu un sejas muskuļu piespiedu raustīšanās, grimases, neskaidra runa, traucēts rokraksts, nespēja noturēt karoti un dakšiņu ēšanas laikā. Miega laikā simptomi pilnībā izzūd. Horeja ar reimatismu ilgst 2 līdz 3 mēnešus.

Reimatiskā drudža ilgums vidēji ir 6-12 nedēļas. Šis ir periods, kurā akūts iekaisuma process iziet visus posmus. Reimatisko drudzi, kas ilgst vairāk nekā 6 mēnešus, uzskata par ilgstošu kursu. Jauna reimatisma epizode biežāk rodas pirmajos 5 gados pēc pirmās lēkmes, un laika gaitā tās iespējamība samazinās. Jaunu uzbrukumu rašanās ir atkarīga no atkārtotu streptokoku infekciju rašanās.

Reimatisma diagnostika.

1. Pilnīga asins aina - iekaisuma pazīmes (leikocitoze - leikocītu skaita palielināšanās un paātrināta ESR).
2. Bioķīmiskā asins analīze - fibrinogēna satura palielināšanās, C-reaktīvā proteīna - iekaisuma akūtās fāzes indikatori.
3. Seroloģiskie pētījumi atklāj augstus pretstreptokoku antivielu titrus.
4. Bakterioloģiskā izmeklēšana: beta hemolītiskā streptokoka A grupas noteikšana rīkles uztriepes.
5. Elektrokardiogrāfija - konstatē sirds ritma un vadīšanas traucējumus, sirds palielināšanos (hipertrofiju).
6. Ehokardiogrāfija ar doplerogrāfiju, atklāj sirds vārstuļu bojājumu pazīmes, sūknēšanas funkciju un miokarda kontraktilitāti, perikardīta klātbūtni.

Reimatisma diagnoze ir neapšaubāma, ja ir izveidots sirds defekts. Ja nav sirds defektu, tiek izmantoti šādi kritēriji:

2 lielu kritēriju vai 1 liela un 2 maza kritērija klātbūtne kombinācijā ar datiem, kas apstiprina iepriekšēju streptokoku infekciju, norāda uz lielu reimatisma iespējamību.

Reimatisma ārstēšana.

Panākumi reimatiskā drudža ārstēšanā un sirds slimību attīstības novēršana ir saistīti ar agrīnu slimības atklāšanu un individuālu ārstēšanu. Tāpēc, parādoties pirmajām iekaisuma pazīmēm, sazinieties ar savu ārstu (ģimenes ārstu, pediatru, terapeitu). Reimatiskā drudža ārstēšana tiek veikta slimnīcā. Ja jums ir aizdomas par kardītu, ir nepieciešams gultas režīms. Ar reimatismu tiek noteikts uzturs, kas bagāts ar vitamīniem un olbaltumvielām, ierobežojot sāli un ogļhidrātus. Tiek veikta reimatisma etiotropiskā (antistreptokoku) ārstēšana - antibiotikas tiek nozīmētas saskaņā ar izstrādātajām shēmām.

Pretiekaisuma ārstēšana – hormoni (glikokortikoīdi – prednizolons) un NSPL (nespecifiski pretiekaisuma līdzekļi – aspirīns, diklofenaks), atkarībā no procesa aktivitātes pakāpes.

Nākamais posms - pacientiem tiek veikta rehabilitācijas (rehabilitācijas) ārstēšana specializētā centrā (sanatorijā).

Tritija stadija - ģimenes ārsta (pediatra, terapeita) ambulatorā novērošana. Katru gadu pacientu izmeklē reimatologs, LOR ārsts, veic laboratoriskos izmeklējumus, EKG, ehokardiogrāfiju.

Reimatisma komplikācijas.

Galvenās komplikācijas ir:

1. Sirds slimību veidošanās.
2. Sastrēguma sirds mazspējas attīstība.
3. Sirds ritma pārkāpums.
4. Trombembolija.
5. Infekcioza endokardīta rašanās (sirds iekšējās oderes iekaisums).

Hroniska reimatiska sirds slimība (sirds slimība) ir slimība, kurā tiek ietekmēti sirds vārstuļi un tās starpsienas, kas izraisa sirds disfunkciju, sirds mazspējas veidošanos. Rodas pēc pārciesta reimatiskā kardīta. Sirds slimības progresēšana var notikt atkārtotu reimatiskā drudža lēkmju ietekmē. Visus pacientus ar sirds defektiem konsultē sirds ķirurgi, un viņi tiek nosūtīti ķirurģiskai ārstēšanai specializētās klīnikās.

Primārā reimatisma profilakse ir reimatiskā drudža rašanās novēršana veselam bērnam. Tas ietver pasākumus, kas vērsti uz imunitātes paaugstināšanu (labs uzturs, sacietēšana, vingrošana), streptokoku infekcijas profilaksi (apkārtējo cilvēku stāvokļa uzlabošana, drūzmēšanās novēršana), savlaicīgu un pilnīgu streptokoku izraisītu slimību ārstēšanu.

Sekundārā reimatisma profilakse ir jau radušos reimatiskā drudža atkārtošanās un progresēšanas novēršana. Tas ietver: ambulatoro novērošanu, savlaicīgu hronisku infekciju perēkļu ārstēšanu, benzatīna benzilpenicilīna ievadīšanu intramuskulāri 1 reizi 3 nedēļās. Sekundārās profilakses ilgums katram pacientam tiek noteikts stingri individuāli, bet ne mazāk kā 5 gadus pēc pēdējās lēkmes, pacientiem, kuri pārcietuši reimatisko drudzi bez kardīta un uz mūžu pacientiem ar izveidojušos sirds slimību.

Ārsta konsultācija par reimatismu:

Jautājums: Kā notiek reimatisma ārstēšana un profilakse grūtniecēm?
Atbilde: Akūts reimatiskais drudzis grūtniecēm sastopams ārkārtīgi reti, taču saslimšanas gadījumā sieviete steidzami jāstacionē slimnīcas ārstniecības nodaļā vai dzemdību namā, kas specializējies sirds un asinsvadu patoloģijās. Sekundārā profilakse ar penicilīnu grūtniecēm ar reimatisko drudzi ir nepieciešama, īpaši grūtniecības pirmajā trimestrī, kad ir liela slimības saasināšanās iespējamība.

Ārsts terapeits Vostrenkova I.N.

Akūts reimatiskais drudzis (saīsinājums - ARF) ir smags iekaisuma process ar sirds, locītavu, ādas, nervu sistēmas un smadzeņu subkorteksa mezglu struktūru bojājumiem. Tas var radīt ļoti negatīvas sekas, ja jūs nesākat ārstēšanu laikā. Par akūtā reimatiskā drudža patoģenēzi un etioloģiju bērniem un pieaugušajiem, slimības vēsturi, diagnozes formulēšanu un diagnostikas kritērijiem lasiet mūsu šodienas materiālā.

Slimības pazīmes

Drudzis rodas kā komplikācija pēc mandeles limfātisko audu (tonsilīts), rīkles (skarlatīna) infekcijas, ko izraisa A grupas beta-hemolītiskā streptokoka agresija. Tas skar galvenokārt 7-16 gadus vecus bērnus. Patoģenēze ir saistīta ar:

• ar toksīnus izdalošiem streptokoku enzīmiem, kas izraisa šūnu saindēšanos sirds audos.
• ar patogēna un miokarda audu antigēnu kompleksu līdzību, kas provocē imunitāti pret agresiju pret "vietējām" šūnām, kuras tiek uztvertas kā svešas.

Tālāk esošajā videoklipā ir sniegta noderīga informācija par reimatismu un ARF:

ORL klasifikācija

Akūta reimatiskā drudža standarta klasifikācija bērniem un pieaugušajiem:

Klasifikācijas parametri	Veidlapas
Skatīt	Akūtas (ARF) un atkārtotas (PRL) ARF formas
Simptomi	Pamata: kardīts, reimatiskais artrīts, neliela horeja, eritēma, zemādas reimatiskie mezgliņi. Papildus: drudža stāvoklis (drudzis, drebuļi); locītavu, vēdera (vēdera) sāpes; iekaisuma procesi pleiras, miokarda, vēderplēves serozajās membrānās (serozīts)
Sirds muskuļa iesaistīšanās pakāpe	bez miokarda bojājumiem (reti) vai reimatiskas sirds slimības attīstības hroniskā formā ar defekta veidošanos (vai bez tā)
Sirds disfunkcijas pakāpe (nespēja)	funkcionālās klases 0; es; II; III; IV

Cēloņi

Tiek izdalīti galvenie drudža attīstības cēloņi un papildu faktori.

A tipa beta-hemolītiskā streptokoka agresija

Reimatiskais drudzis parasti attīstās 3 līdz 4 nedēļas pēc skarlatīna, tonsilīta vai faringīta, ko izraisa daži grampozitīvu streptokoku celmi, kas ir ļoti infekciozi. Pēc patogēna ievadīšanas asinīs tiek traucēta organisma imūnkompleksu normāla darbība.

Streptokoku mikroorganismu šūnu M-proteīni pēc struktūras ir līdzīgi miokarda audu, locītavu un sinoviālo membrānu (locītavas dobuma iekšējā slāņa) proteīniem. Šī iemesla dēļ imūnsistēma, reaģējot uz svešas vielas iekļūšanu organismā, uzbrūk savām šūnām, izraisot iekaisuma procesus.

Iedzimtais faktors

Reimatiskā drudža patoģenēzes izpēte apstiprina, ka vislielākais slimības biežums, sekojošas komplikācijas un sirds defekti tiek novēroti atsevišķās ģimenēs. Iedzimta nosliece uz ARF, ko izraisīja specifiska antigēna klātbūtne organismā, tika konstatēta gandrīz visiem pacientiem un tikai ik pēc 6-7 no tiem, kuriem tā nebija.

Akūtam reimatiskajam drudzim ir savi simptomi, par kuriem mēs runāsim tālāk.

Simptomi

Kopīgas pazīmes

Vairāk nekā pusei bērnu un pusaudžu reimatiskā drudža lēkmes sākums izpaužas:

• negaidīts un straujš "zibspuldzes" tipa temperatūras lēciens;
• simetrisku sāpju parādīšanās ceļa, elkoņa, gūžas locītavās, parasti mainot lokalizāciju;
• audu pietūkums un apsārtums ap iekaisušajām locītavām;
• pazīmes - sirds struktūru iekaisums (sāpes aiz krūšu kaula, liels nogurums, ar un ar paaugstinātu biežumu, sirds dobumu stiepšanās, spiediena pazemināšanās).

Dažreiz patoloģijas gaita iet ar izteiktiem tikai artrīta vai tikai reimatiskas sirds slimības simptomiem (reti).

Jauniem pacientiem vecumā no 15 līdz 19 gadiem slimības sākums parasti nav tik akūts kā jaunākiem bērniem:

• temperatūra parasti nesasniedz 38,5 C;
• artralģija (sāpīgums) lielajās locītavās nav saistīta ar smagu iekaisumu un pietūkumu;
• kardīta izpausmes ir mērenas.

Īpašas pazīmes dažādām slimības formām

Reimatiskais artrīts

Reimatiskais artrīts sniedz simptomus pirmajā ARF lēkmē 70-100% pacientu. Šis:

• stipras sāpes, gūžas, plaukstas, elkoņa, potītes, ceļa locītavu pietūkums, ko izraisa izsvīduma uzkrāšanās locītavas kapsulā (sinovīts);
• ierobežota mobilitāte sāpju dēļ;
• ARF izraisītā artrīta specifika ir iekaisuma "migrējošais" raksturs (dažās locītavās sāpes un pietūkums izzūd 1 - 4 dienu laikā, citiem dodot vietu smagiem bojājumiem), kā arī simptomu ātra atgriezeniskums, saskaroties ar pretiekaisuma farmakoloģiskie līdzekļi.

Kardīts

Kardītu ARF parasti novēro 85 līdz 95% pacientu. Dažreiz simptomu smagums ir izslēgts, bet jebkurā gadījumā tas tiek atklāts:

• sirds ritma traucējumi;
• elpas trūkums;
• , svīšana un smags nogurums.
• , strauji zaudējot elastību un spēju pilnībā atvērties un cieši aizvērt, ļaujot asinīm iziet cauri (pat ar izdzēstiem simptomiem un vidēji smagu un vieglu reimatisko kardītu).

Patoloģiskas vārstuļu izmaiņas bieži tiek kombinētas ar (sirds muskuļa audu un ārējās membrānas iekaisumu), kas izraisa sirds elektrovadītspējas pārkāpumu, trokšņa parādīšanos, apslāpētu toni un dobumu paplašināšanos.

Reimatiskās sirds slimības (kā arī reimatiskā poliartrīta) specifika, kas ir nozīmīga ARF diagnostikā, ir skaidri izsekojama visu patoloģijas simptomu izzušana pēc intensīvas terapijas.

Ar aktīvu un savlaicīgu ārstēšanu tiek atjaunots normāls sirds kontrakciju un miokarda robežu ritms, toņu sonoritāte, samazinās patoloģisku trokšņu pakāpe un pazūd asins piegādes traucējumu pazīmes.

Reimatiskā horeja

Reimatiskā horeja (sinonīmi - mazā horeja, kopš viduslaikiem zināmā Svētā Vita deja) ir patoloģija, kas attīstās, iekaisuma procesiem izplatoties smadzeņu audos. Tas izpaužas mazo smadzeņu asinsvadu (iekaisums) un smadzeņu un muguras smadzeņu centrālo stumbru un perifēro nervu bojājumu simptomi.

Patoloģijas mērķis galvenokārt ir mazi bērni (15 - 30%), retāk pusaudži pubertātes vecumā, 35 - 65 dienas pēc tam, kad bērns pārcietis akūtu streptokoka mikroorganisma infekciju. Biežāk to nosaka sieviešu kārtas bērniem.

Mazās horejas simptomatoloģija apvieno šādus sindromus:

• motorisks nemiers, nekontrolējama muskuļu, roku un kāju raustīšanās (hiperkinēze), grimases, izzušana miega laikā;
• neskaidra runa, nogurums, gaitas izmaiņas, nespēja noturēt mazus priekšmetus;
• muskuļu hipotensija (spēcīga relaksācija, līdzīga paralīzei), traucēta rīšanas funkcija, fizioloģiskās funkcijas;
• apātija, raudulība, agresija, aizkaitināmība, miega traucējumi.

Parasti šie horejas simptomi tiek kombinēti ar kardītu un reimatisko artrītu, bet retos gadījumos (5 - 7 bērniem no 100 gadījumiem) horeja ir vienīgais skaidrais reimatiskā drudža simptoms. Gadījumos, kad nav citu ARF pazīmju, mazās horejas diagnoze tiek veikta, izslēdzot citus iespējamos neiropsihisko traucējumu cēloņus.

Gredzenveida eritēma

Gredzenveida eritēma ARF izpaužas slimības kulminācijā sārtu gredzenveida plankumu veidā, kuru izmērs ir 50–100 mm, kas parādās uz krūškurvja, roku, kāju un muguras ādas un pēc tam pazūd. Papildus tiem izsitumi izplatās mazu mezgliņu veidā - nesāpīgi blīvi tumši sarkani veidojumi, kas parādās zem ādas periartikulārajos audos - virs skriemeļiem, papēžu izvirzījumiem, potītēm un pakauša daļā. Atrodas tikai bērniem. Pazūd 25-30 dienu laikā.

Eritēma un reimatiskie mezgliņi ir retas, bet ļoti specifiskas reimatiskā drudža pazīmes, un tāpēc tās ir būtiskas precīzai diagnostikai. Turklāt tiks apsvērta akūta reimatiskā drudža diferenciāldiagnoze.

Diagnostika

ARF diagnosticēšana bieži ir sarežģīta, jo pamata izpausmes (izņemot eritēmu un mezgliņus) nav raksturīgas tikai šai patoloģijai, bet rodas arī citās slimībās. Ar viegliem kardīta simptomiem, lai noteiktu diagnozi, rīkojieties šādi:

• izmantojot . Šis pētījums ļauj novērtēt izmaiņas sirds struktūrā, koronāro asins plūsmu, noteikt vārstuļu bojājuma pakāpi un raksturu, perikarda (sirds ārējā apvalka) iekaisumu;
• , kas ļauj laikus noteikt, vai nav sirds muskuļa kontrakciju ritma traucējumi.

Laboratorijas testi

Ar akūtu uzbrukumu ORL nosaka:

• asinīs - ESR (vairāk nekā 40 mm / h) un CRP (C-reaktīvā proteīna daudzums, kas veidojas aknās akūta iekaisuma laikā) palielināšanās, dažreiz - leikocītu, neitrofilu palielināšanās;
• paaugstināta antivielu (AT) koncentrācija pret streptokoku (82% pacientu);
• hemolītiskais streptokoku līdzeklis no mutes dobuma ņemtas uztriepes bakterioloģiskās izmeklēšanas laikā.

Diferenciāldiagnoze

Klasiskās ARF pazīmes nav izplatītas, tāpēc precīzai diagnostikai ir nepieciešams atšķirt ARF no citiem patoloģiskiem stāvokļiem ar līdzīgām izpausmēm.

Ja nav skaidras saistības starp streptokoku agresiju un reimatisko sirds slimību rašanos, tiek atklāta citu iespējamu sirds patoloģiju klātbūtne:

• - vārstuļu infekcija;
• vīrusu miokardīts (sirds audu iekaisums);
• (labdabīgs veidojums ātrijā).

Ir svarīgi zināt:

• ARF horeja ir jānošķir no encefalīta, PANDAS neiropsihiskiem traucējumiem, ko izraisa streptokoku infekcijas.
• Artrīts, kardīts un ādas eritēma izpaužas arī Limoboreliozes gadījumā, kad infekcija notiek pēc ērces koduma (izraisītājs ir spiroheta).
• Lai atšķirtu ARF no Laima slimības, ir jānosaka antivielu klātbūtne pret spirohetu slimā cilvēka asinīs.

Par ārstēšanu klīnikā un mājās, kā arī neatliekamo palīdzību akūta reimatiskā drudža gadījumā lasiet tālāk.

Ārstēšana

ARF ārstēšanā tiek nodrošināta sarežģīta shēma, kas ietver:

• etiotropiskā terapija (cēloņa likvidēšana);
• patoģenētisks (orgānu disfunkcijas korekcija, vielmaiņas procesu stabilizācija, organisma imūnrezistences paaugstināšana), simptomātiska (simptomu mazināšana).

Parasti visi pacienti (īpaši bērni) tiek ievietoti slimnīcā ar stingru gultas režīma iecelšanu 3 nedēļas. Paredz olbaltumvielu iekļaušanu uzturā, sāls ierobežošanu.

Medikamenti

• Lai novērstu slimības cēloni - lai iznīcinātu beta-streptokoku - tiek izmantotas penicilīnu grupas antibiotikas (no 14 gadu vecuma benzilpenicilīns 2-4 miljonu vienību devā; bērniem līdz 14 gadu vecumam no 400 līdz 600 tūkstošiem vienību). Kurss ir vismaz 10 dienas. Vai tiek izmantots vairāk "uzlabots" amoksicilīns.
• Ar alerģiju pret penicilīnu tiek parakstītas zāles no vairākiem makrolīdiem (roksitromicīns, klaritromicīns) vai linkozamīdiem. Pēc injekciju kursa pabeigšanas antibiotikas tiek izrakstītas ilgstošas ​​​​darbības tabletēs.
• ARF patoģenētiskā terapija sastāv no hormonālo zāļu un NPL lietošanas. Ar smagu kardītu un serozītu Prednizolonu lieto vismaz 18-22 dienas devā 20-30 mg dienā, līdz tiek iegūts izteikts terapeitiskais efekts. Pēc tam glikokortikosteroīdu devu lēnām samazina (2,5 mg nedēļā).

Simptomu likvidēšana:

1. Reimatiskā artrīta ārstēšanā tiek nozīmēta horeja, kas mazina locītavu iekaisumu, 100-150 mg dienas devā 45-60 dienu kursā.
2. Ja ir reimatiskas sirds slimības pazīmes, jāparaksta miokarda darbību stimulējošas zāles (Digoksīns).
3. Hormoni īpaši ietekmē vielmaiņas procesus, tāpēc, ņemot vērā distrofisko izmaiņu pakāpi sirdī, tiek izmantoti medikamenti:

• Nandrolons 10 injekciju kursā pa 100 mg vienu reizi nedēļā;
• Asparkam 2 tabletes 3 reizes dienā 30 dienu kursu;
• Inozīns trīs reizes dienā 0,2 - 0,4 g, kurss ilgst 1 mēnesi.

1. Kad veidojas tūska, kas liecina par šķidruma aizturi audos, tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi, piemēram, Lasix. Izmantojiet imūnsistēmu stimulējošus līdzekļus.

Sirds defekti, kas veidojas reimatisko sirds slimību gadījumā, tiek ārstēti ar aritmijas zālēm, nitrātiem un mērenu diurētisko līdzekļu lietošanu. Kardioterapijas ilgums un specifika ir atkarīga no miokarda struktūras traucējumu pakāpes, simptomu smaguma pakāpes un sirds mazspējas pakāpes.

Ķirurģiskā

Ja, diagnosticējot ARF, tiek konstatēts smags sirds defekts, uzdevums ir veikt vārstuļu operāciju, tiek izvērtēta plastiskās operācijas un vārstuļu protezēšanas iespēja.

Fizioterapija

Vienlaikus ar medikamentu lietošanu ARF ārstēšana ietver fizioterapijas kursu:

• UHF apkure,
• ārstniecisko dūņu un parafīna aplikācijas,
• infrasarkanais starojums,
• skābekļa un radona vannu lietošana,
• terapeitiskā masāža (pēc atveseļošanās).

Profilakse

• ARF attīstības profilakse jeb primārā profilakse ir streptokoku izraisītu rīkles infekciju savlaicīga atklāšana un ārstēšana, izmantojot antibiotikas (amoksicilīns, cefadoksils, ofloksacīns, azitromicīns).
• Atkārtotas inficēšanās gadījumā lietojiet Amoksicilīnu kopā ar klavulānskābi. Ja šī terapija nedarbojas vai izraisa alerģiskas reakcijas, tiek nozīmēti Linkomicīns un Klindomicīns.
• Sekundārā profilakse ir nepieciešama, lai novērstu ARF lēkmju atkārtošanos tiem, kam slimība jau ir bijusi. Tiek noteikti ilgstošas ​​darbības antibakteriālie līdzekļi - bicilīns (Extencillin un Retarpen), kas samazina ARF atkārtošanās iespējamību 5-20 reizes.
• Pacientiem, kuriem bija ARF bez kardīta, antibiotiku terapijas ilgums ir vismaz 5 gadi. Ja tika diagnosticēts kardīts, kas tika izārstēts bez sekām - vismaz 10 gadi.
• Pacientiem ar miokarda defektiem (arī tiem, kam veikta operācija) - uz mūžu.

Akūta reimatiskā drudža komplikācijas

Reimatiskajam drudzim var būt labvēlīgs iznākums, un pacients atveseļojas, ja diagnoze tika veikta ātri un ārstēšana bija savlaicīga un kompetenta. Iespējamās komplikācijas, kas apdraud cilvēkus ar ARF:

• ARF pāreja uz hronisku reimatiskas sirds slimības (CRHD) formu, miokarda defekta veidošanās, deformācija, vārstuļu bukletu atrofija ar vai bez būtiskiem to funkciju traucējumiem;
• mitrālā vārstuļa prolapss (katram desmitajam slimajam bērnam) vai (atrioventrikulārās atveres lūmena sašaurināšanās), aortas vārstuļa nepietiekamība;
• sirds kontrakciju ritma pārkāpums ar hroniskas aritmijas attīstību;
• palielinās endokardīta iespējamība (miokarda iekšējās oderes iekaisums, kad kaitīgie mikrobi nonāk vispārējā asinsritē un pēc tam bojātos vārstos).

Prognoze

Akūtā reimatiskā drudža gadījumā nāves risks nepastāv (izņemot ārkārtīgi retus pankardīta – vispārēja sirds slāņu iekaisuma – gadījumus bērniem). Sirds defektu sastopamība pēc reimatiskas patoloģijas bērniem sasniedz 25%.

Slimības prognoze ir atkarīga no:

• miokarda apstākļi - sirds slimību klātbūtne un smagums, kas veidojas ar sirds;
• miokarda sūknēšanas funkcijas nepietiekamības pakāpe;
• par to, cik ātri tika uzsākta ārstēšana, jo anomāliju veidošanās risks ievērojami palielinās, ja terapija tiek uzsākta novēloti.

Ar savlaicīgu un kompetentu terapiju slimība var izraisīt pilnīgu atveseļošanos (liela varbūtība) bez sirds un vārstuļu defektu veidošanās.

Šajā video tiks runāts par ARF un reimatisko sirds slimību: