Eksudatīvo iekaisumu raksturo eksudācijas procesu pārsvars un eksudāta veidošanās iekaisuma zonā. Atkarībā no eksudāta rakstura izšķir šādus eksudatīvā iekaisuma veidus:

Serozs (ko raksturo eksudāta veidošanās, kas satur līdz 2% olbaltumvielu un nelielu daudzumu šūnu elementu); fibrīna (ko raksturo ar fibrinogēnu bagāta eksudāta veidošanās, kas skartajos audos pārvēršas fibrīnā, koagulējot plānākos bālganos pavedienus); strutains (ko raksturo liela skaita neitrofilo leikocītu klātbūtne eksudātā, kas emigrē no asinsvadiem un pēc tam sadalās); pūšanas (parasti attīstās pūšanas baktēriju iekļūšanas rezultātā iekaisuma vietā, izraisot audu sadalīšanos, veidojoties nepatīkami smakojošām gāzēm); hemorāģisks (rodas, ja eksudāts satur daudz sarkano asins šūnu); katarāls (tiem ir infekciozs vai infekciozi alerģisks raksturs. Tie var attīstīties autointoksikācijas laikā, termisko un ķīmisko vielu iedarbības rezultātā); jaukts (vienam eksudātam pievienojas cits, un rodas serozi-strutains, serozi-fibrinozs, strutaini-hemorāģisks un cita veida jaukts eksudāts);

Produktīvo iekaisumu veidi

Proliferatīvo (produktīvo) iekaisumu raksturo šūnu un audu elementu proliferācijas pārsvars. Šūnu proliferācijas rezultātā veidojas fokālie jeb difūzie šūnu infiltrāti. Tās var būt polimorfs-šūnu, limfocītu-monocītu, makrofāgu, plazmas šūnu, epitēlija šūnu, milzu šūnu utt.

Produktīvs iekaisums rodas jebkurā orgānā, jebkuros audos. Ir šādi proliferatīvā iekaisuma veidi:

1) intersticiāls (intersticiāls); To raksturo šūnu infiltrāta veidošanās miokarda, aknu, nieru un plaušu stromā. Infiltrātu var attēlot histiocīti, monocīti, limfocīti, plazmas šūnas, tuklo šūnas, atsevišķi neitrofīli, eozinofīli. Intersticiāla iekaisuma progresēšana izraisa nobriedušu šķiedru saistaudu attīstību - attīstās skleroze

2) granulomatozs; kam raksturīga granulomu (mezglu) veidošanās, ko izraisa fagocitozi spējīgu šūnu proliferācija un transformācija

3) iekaisums ar polipu un dzimumorgānu kārpu veidošanos. Šāds iekaisums tiek novērots uz gļotādām, kā arī apgabalos, kas robežojas ar plakanšūnu epitēliju. To raksturo dziedzeru epitēlija augšana kopā ar pamatā esošo saistaudu šūnām, kas izraisa daudzu mazu papilu vai lielāku veidojumu veidošanos, ko sauc par polipiem.

Armatūras definīcija

Pielāgošanās vai adaptācija- plaša bioloģiskā koncepcija, kas ietver visas ķermeņa funkciju regulēšanas formas normālos apstākļos un patoloģijā. No šīm pozīcijām pati dzīve ir indivīda nepārtraukta pielāgošanās pastāvīgi mainīgajiem vides apstākļiem. Tomēr adaptācija raksturo bioloģiskās sugas iespējas. Tas ir pastāvīgi pašregulējošu procesu komplekss, kas ļauj sugai pielāgoties mainīgajiem eksistences apstākļiem un izdzīvot šajos apstākļos. Visiem indivīdiem, kas veido sugu, ir adaptīvas reakcijas, kas izpaužas veselības un slimību apstākļos. Organismam pastāvīgi jāpielāgojas temperatūras svārstībām, atmosfēras spiedienam, starojuma ietekmei, mainīgam mikroorganismu un vīrusu spektram.

Kompensācijas procesa posmi

Avārijas vai steidzamas kompensācijas stadija (pārslodzes stadija);

Ilgstošas un relatīvi stabilas hiperfunkcijas stadija (stabilizācija

kompensācija);

Pakāpeniskas izsīkuma stadija (dekompensācijas attīstība).

Atrofijas veidi

Atrofija- audu vai orgāna tilpuma samazināšanās mūža garumā katras šūnas izmēra samazināšanās dēļ un nākotnē - audus veidojošo šūnu skaita samazināšanās, ko pavada to funkcijas samazināšanās vai pārtraukšana. Ņemiet vērā, ka atrofija, kurai raksturīgs normāli veidota orgāna izmēra samazinājums, atšķiras no agenēzes, aplazijas un hipoplāzijas, kas ir orgānu attīstības patoloģijas.

agenēzija- pilnīga orgāna neesamība un tā novietošana ontoģenēzes gaitas pārkāpuma dēļ.

aplazija- orgāna nepietiekama attīstība, kas izskatās pēc agrīna dīgļa.

hipoplāzija- nepilnīga orgāna attīstība (orgāns ir daļēji samazināts izmērā).

Atrofiju iedala fizioloģiskā un patoloģiskā.

Fizioloģiskā atrofija tiek novērota visā cilvēka dzīvē. Tātad pēc piedzimšanas nabas artērijas un arteriālais (botalijas) kanāls atrofē un tiek izdzēsts. Gados vecākiem cilvēkiem aizkrūts dziedzeris un dzimumdziedzeri atrofējas.

Senilā (senila) atrofija: šūnu skaita samazināšanās ir viena no novecošanas procesa morfoloģiskajām izpausmēm. Šis process ir vissvarīgākais audos, ko veido pastāvīgas, nedalāmas šūnas, piemēram, smadzenēs un sirdī. Atrofiju ar novecošanu bieži pastiprina atrofija, ko izraisa blakus faktoru ietekme, piemēram, išēmija.

Patoloģiskā atrofija var būt lokāla un vispārēja. lokāla atrofija. Atkarībā no attīstības cēloņa un mehānisma izšķir šādus lokālās patoloģiskās atrofijas veidus: atrofija no neaktivitātes (disfunkcionāla atrofija), atrofija, ko izraisa nepietiekama asins apgāde, atrofija no spiediena, atrofija denervācijas laikā, atrofija trofisko hormonu trūkuma dēļ, atrofija. fizikālo un ķīmisko faktoru ietekmē

Vispārējai atrofijai jeb novājēšanai (kaheksijai) ir šādi cēloņi: atrofija barības vielu trūkuma dēļ, vēža kaheksija, endokrīnās sistēmas, smadzeņu kaheksija (hipotalāma bojājums), izsīkums hronisku infekcijas slimību (tuberkuloze, bruceloze, hroniska dizentērija) gadījumā.

Galvenās audzēju īpašības

autonoma augšana, mitozes un apoptozes pārkāpums, atipisma klātbūtne, spēja progresēt un metastēties, nepiemērotība, augšanas bezgalība, progresēšana

Audzēju terminoloģija

Lai apzīmētu labdabīgu audzēju, parasti lieto audzēja grieķu nosaukumu - oma un tam pievieno audu, orgāna nosaukumu:

liposoma- labdabīgs taukaudu audzējs;

hondrosoma- labdabīgs skrimšļa audzējs;

hepatoma- labdabīgs aknu audzējs; adenoma - labdabīgs dziedzeru audu audzējs;

papiloma- labdabīgs audzējs, kas attīstās no plakanšūnu vai pārejas epitēlija, kam raksturīgi papilāru izaugumi

Mezenhimālas izcelsmes ļaundabīgos audzējus sauc par sarkomām (grieķu sarx, sarkos — gaļa)

liposarkoma- ļaundabīgs taukaudu audzējs; hondrosarkoma - ļaundabīgs skrimšļa audu audzējs; adenosarkoma - ļaundabīgs epitēlija un mezenhimālo audu audzējs;

Lai atsauktos uz citiem ļaundabīgiem audzējiem, tiek lietots viens no nenobriedušu audzēju kolektīvajiem nosaukumiem - blastoma - blastoma un tam pievienots audu vai orgāna nosaukums:

simpatoblastoma, ganglioneuroblastoma- ļaundabīgi audzēji, kas attīstās no nervu gangliju elementiem; hepatoblastoma - ļaundabīgs aknu audzējs, kas sastopams galvenokārt bērniem un kas sastāv no audiem, kas atgādina embrija vai augļa aknas;

citoblastoma- audzējs, kas sastāv no nediferencētām šūnām, kurām pilnībā nav histotipisku pazīmju.

Ir arī īpaši nosaukumi:

adenokarcioma- ļaundabīgs dziedzeru audu audzējs; leikēmija, leikēmija - ļaundabīgs hematopoētisko audu audzējs; Hodžkina slimība- limfoīdo audu ļaundabīgs audzējs ar limfogranulomu veidošanos limfmezglos un iekšējos orgānos, kam seko limfoīdo audu nomākums, nekrozes un sklerozes attīstība; polips- dažādas izcelsmes veidojums, kas paceļas virs orgāna gļotādas līmeņa uz kātiņa vai platas pamatnes. Eponīmiski termini, t.i., tie, kas satur īpašvārdu (zinātnieka, kurš detalizēti aprakstījis vai pētījis audzēju, dažreiz pacienta uzvārds, tās valsts vai apvidus nosaukums, kuram tas raksturīgs). Piemēri: Abrikosova audzējs, rabdomioblastu audzējs, kas visbiežāk sastopams mēlē, Vilmsa audzējs, nieru teratoblastoma, Āfrikas limfoma vai Burkita limfoma, difūzās limfosarkomas veids, kas galvenokārt sastopams Centrālāfrikā.

6. tēma. Iekaisums

6.7. Iekaisuma klasifikācija

6.7.2. Eksudatīvs iekaisums

Eksudatīvs iekaisums ko raksturo mikrovaskulārās asinsvadu reakcijas pārsvars ar eksudāta veidošanos, savukārt alternatīvās un proliferatīvās sastāvdaļas ir mazāk izteiktas.

Atkarībā no eksudāta rakstura izšķir šādus eksudatīvā iekaisuma veidus:

-serozs;
- hemorāģisks;
- fibrīns;
-strutojošs;
- katarāls;
- jaukts.

Serozs iekaisums

Serozs iekaisums ko raksturo eksudāta veidošanās, kas satur 1,7-2,0 g/l proteīna un nelielu šūnu skaitu. Plūsma serozs iekaisums parasti ir akūts.

Cēloņi: termiskie un ķīmiskie faktori (apdegumi un apsaldējums bullozajā stadijā), vīrusi (piemēram, herpes labialis, herpes zoster un daudzas citas), baktērijas (piemēram, mikobaktērija tuberkuloze, meningokoks, Frenkela diplokoks, šigella), riketsija, augu un dzīvnieku izcelsmes alergēni, autointoksikācija (piemēram, ar tirotoksikozi, urēmiju), bišu dzēliens, lapsenes, kāpurs u.c.

Lokalizācija . Visbiežāk sastopams serozajās membrānās, gļotādās, ādā, retāk iekšējos orgānos: aknās eksudāts uzkrājas perisinusoidālās telpās, miokardā - starp muskuļu šķiedrām, nierēs - glomerulārās kapsulas lūmenā, in stroma.

Morfoloģija . Serozais eksudāts ir nedaudz duļķains, salmu dzeltens, opalescējošs šķidrums. Tas satur galvenokārt albumīnus, globulīnus, limfocītus, atsevišķus neitrofilus, mezoteliālās vai epitēlija šūnas un izskatās kā transudāts. Serozajos dobumos makroskopiski eksudātu no transudāta var atšķirt pēc serozo membrānu stāvokļa. Ar eksudāciju tiem būs visas iekaisuma morfoloģiskās pazīmes, ar transudāciju - vēnu pārpilnības izpausmes.

Izceļošana serozs iekaisums parasti ir labvēlīgs. Pat ievērojams daudzums eksudāta var tikt absorbēts. Skleroze dažkārt attīstās iekšējos orgānos seroza iekaisuma rezultātā hroniskā gaitā.

Nozīme nosaka funkcionālo traucējumu pakāpe. Sirds krekla dobumā iekaisuma izsvīdums kavē sirds darbu, pleiras dobumā tas noved pie plaušu saspiešanas.

Hemorāģisks iekaisums

Hemorāģisks iekaisums ko raksturo eksudāta veidošanās, ko galvenokārt pārstāv eritrocīti.

Ar plūsmu ir akūts iekaisums. Tās attīstības mehānisms ir saistīts ar strauju mikrovaskulāru caurlaidības palielināšanos, izteiktu eritrodiapedēzi un samazinātu leikodiapēzi negatīvas ķemotaksijas dēļ attiecībā pret neitrofiliem. Dažreiz sarkano asins šūnu saturs ir tik augsts, ka eksudāts atgādina asiņošanu, piemēram, ar Sibīrijas mēra meningoencefalītu - "kardināla sarkano vāciņu".

Cēloņi: smagas infekcijas slimības - gripa, mēris, Sibīrijas mēris, dažkārt hemorāģisks iekaisums var pievienoties cita veida iekaisumiem, īpaši uz C avitaminozes fona un personām, kuras cieš no asinsrades orgānu patoloģijām.

Lokalizācija. Hemorāģisks iekaisums rodas ādā, augšējo elpceļu gļotādās, kuņģa-zarnu traktā, plaušās un limfmezglos.

Izceļošana hemorāģiskais iekaisums ir atkarīgs no cēloņa, kas to izraisījis. Ar labvēlīgu iznākumu notiek pilnīga eksudāta rezorbcija.

Nozīme. Hemorāģiskais iekaisums ir ļoti smags iekaisums, kas bieži beidzas ar nāvi.

fibrīns iekaisums

fibrīns iekaisums ir raksturīga ar fibrinogēnu bagāta eksudāta veidošanās, kas skartajos (nekrotiskajos) audos pārvēršas fibrīnā. Šo procesu veicina liela daudzuma tromboplastīna izdalīšanās nekrozes zonā.

Plūsma fibrīns iekaisums parasti ir akūts. Dažreiz, piemēram, ar serozo membrānu tuberkulozi, tas ir hronisks.

Cēloņi. Fibrīnu iekaisumu var izraisīt difterijas un dizentērijas patogēni, Frenkela diplokoki, streptokoki un stafilokoki, mikobaktēriju tuberkuloze, gripas vīrusi, endotoksīni (ar urēmiju), eksotoksīni (saindēšanās ar dzīvsudraba hlorīdu).

Lokalizēts fibrīns iekaisums uz gļotādām un serozām membrānām, plaušās. Uz to virsmas parādās pelēcīgi bālgans plēve (“membrānas” iekaisums). Atkarībā no nekrozes dziļuma un gļotādas epitēlija veida plēvi var savienot ar apakšējiem audiem vai nu brīvi un līdz ar to viegli atdalīt, vai arī stingri un rezultātā atdalīties ar grūtībām. Ir divu veidu fibrīns iekaisums:

-krupozs;
- difterīts.

Krupu iekaisums(no skotijas. grupai- plēve) rodas ar seklu nekrozi augšējo elpceļu, kuņģa-zarnu trakta gļotādās, kas pārklātas ar prizmatisku epitēliju, kur epitēlija savienojums ar pamatā esošajiem audiem ir vaļīgs, tāpēc iegūtās plēves ir viegli atdalāmas kopā ar epitēliju vienmērīgi. kad tas ir dziļi piesūcināts ar fibrīnu. Makroskopiski gļotāda ir sabiezējusi, pietūkusi, nespodra, it kā nokaisīta ar zāģu skaidām, ja plēvi atdala, rodas virsmas defekts. Serozā membrāna kļūst raupja, it kā pārklāta ar matiņiem - fibrīna pavedieniem. Ar fibrīnu perikardītu šādos gadījumos viņi runā par "matainu sirdi". Starp iekšējiem orgāniem lobāra iekaisums attīstās plaušās ar lobāru pneimoniju.

Difterīts iekaisums(no grieķu val. diftera- ādaina plēve) attīstās ar dziļu audu nekrozi un nekrotisku masu impregnēšanu ar fibrīnu uz gļotādām, kas pārklātas ar plakanu epitēliju (mutes dobums, rīkle, mandeles, epiglottis, barības vads, īstās balss saites, dzemdes kakls). Fibrīna plēve ir cieši pielodēta pie pamatā esošajiem audiem, kad tā tiek noraidīta, rodas dziļš defekts. Tas ir saistīts ar faktu, ka plakanšūnas epitēlija šūnas ir cieši saistītas viena ar otru un ar pamatā esošajiem audiem.

Izceļošana fibrīns gļotādas un serozās membrānas iekaisums nav vienāds. Ar krupu iekaisumu radušies defekti ir virspusēji un iespējama pilnīga epitēlija atjaunošanās. Ar difterītu iekaisumu veidojas dziļas čūlas, kuras sadzīst ar rētām. Serozajās membrānās fibrīna masas tiek organizētas, kā rezultātā veidojas saaugumi starp pleiras viscerālajiem un parietālajiem loksnēm, vēderplēvi, perikarda kreklu (adhezīvs perikardīts, pleirīts). Fibrīna iekaisuma iznākumā ir iespējama pilnīga serozā dobuma inficēšanās ar saistaudiem - tā iznīcināšana. Tajā pašā laikā eksudātā var nogulsnēties kalcija sāļi, piemēram, “čaulas sirds”.

Nozīme Fibrīnais iekaisums ir ļoti liels, jo tas veido difterijas, dizentērijas morfoloģisko pamatu un tiek novērots intoksikācijas (urēmijas) laikā. Veidojoties plēvēm balsenē, trahejā, pastāv asfiksijas draudi; ar plēvju noraidīšanu zarnās ir iespējama asiņošana no iegūtajām čūlām. Adhezīvu perikardītu un pleirītu pavada plaušu sirds mazspējas attīstība.

Strutojošs iekaisums

Strutojošs iekaisums raksturojas ar neitrofilu pārsvaru eksudātā, kas kopā ar eksudāta šķidro daļu veido strutas. Strutas sastāvā ietilpst arī limfocīti, makrofāgi, vietējo audu nekrotiskās šūnas. Strutas parasti tiek atklāti mikrobi, ko sauc par piogēniem, kas atrodas brīvi vai atrodas piocītos (mirušajās daudzkodolu šūnās): tas ir septisks strutas spēj izplatīt infekciju. Taču strutas bez mikrobiem pastāv, piemēram, ievadot terpentīnu, ar kuru savulaik novājinātiem infekcioziem pacientiem “stimulēja organisma aizsargreakcijas”: rezultātā attīstījās. aseptiska strutas .

Makroskopiski strutas ir duļķains, krēmīgs šķidrums dzeltenīgi zaļganā krāsā, kura smarža un konsistence mainās atkarībā no agresīvā līdzekļa.

Cēloņi: piogēnie mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), retāk Frenkela diplokoki, vēdertīfs, tuberkulozes mikobaktērija, sēnītes u.c.. Audos nonākot noteiktām ķīmiskām vielām, var attīstīties aseptisks strutains iekaisums.

Strutu veidošanās mehānisms saistīts ar pielāgošanās daudzkodolu šūnas īpaši antibakteriālai kontrolei.

Polinukleārās šūnas vai granulocīti aktīvi iekļūst agresijas fokusā, pateicoties amēboīdu kustībām pozitīvas ķemotakses rezultātā. Viņi nespēj dalīties, jo tie ir mieloīdu sērijas pēdējā šūna. Viņu parastās dzīves ilgums audos ir ne vairāk kā 4-5 dienas, iekaisuma fokusā tas ir vēl īsāks. To fizioloģiskā loma ir līdzīga makrofāgu lomai. Tomēr tie absorbē mazākas daļiņas: tas mikrofāgi. Neitrofīlās, eozinofīlās un bazofīlās intracitoplazmatiskās granulas ir morfoloģisks substrāts, taču tās atspoguļo dažādas granulocītu funkcionālās īpašības.

Neitrofilu polinukleārās šūnas satur specifiskas, optiski redzamas, ļoti neviendabīgas lizosomālas granulas, kuras var iedalīt vairākos veidos:

Mazas granulas, iegarenas zvana formā, tumšas elektronu mikroskopā, kas satur sārmainas un skābes fosfatāzes;
-vidējas granulas, noapaļotas, vidēja blīvuma, satur laktoferīnu
- beztaras granulas ir ovālas, mazāk blīvas, satur proteāzes un beta-glikuronidāzi;
- liela izmēra granulas, ovālas, ļoti elektronu blīvas, satur peroksidāzi.

Pateicoties dažādu veidu granulu klātbūtnei, neitrofilu polinukleārā šūna spēj cīnīties ar infekciju dažādos veidos. Iekļūstot iekaisuma fokusā, polinukleārās šūnas atbrīvo savus lizosomālos enzīmus. Lizosomas, ko pārstāv aminosaharīdi, veicina šūnu membrānu iznīcināšanu un dažu baktēriju līzi. Laktoferīns, kas satur dzelzi un varu, uzlabo lizocīma darbību. Peroksidāžu loma ir svarīgāka: apvienojot ūdeņraža peroksīda un kofaktoru, piemēram, halogenīdu savienojumu (joda, broma, hlora, tiocianāta) darbību, tās pastiprina to antibakteriālo un pretvīrusu iedarbību. Ūdeņraža peroksīds ir nepieciešams daudzkodolu šūnām efektīvai fagocitozei. Viņi to var papildus ražot uz dažu baktēriju rēķina, piemēram, streptokoku, pneimokoku, laktobacillu, dažu mikoplazmu, kas to ražo. Ūdeņraža peroksīda trūkums samazina polinukleāro šūnu lizējošu efektu. Hroniskas granulomatozes slimības (hroniskas ģimenes granulomatozes) gadījumā, ko recesīvā veidā pārnēsā tikai zēni, tiek novērota granulocītu baktericīda mazspēja un tad baktēriju uztveršanā tiek iesaistīti makrofāgi. Bet tie nespēj pilnībā resorbēt mikroorganismu lipīdu membrānas. Iegūtie antigēna materiāla produkti izraisa lokālu Arthus tipa nekrotisku reakciju.

Eozinofīlās polinukleārās šūnas spēj fagocitozi, lai gan mazākā mērā nekā makrofāgi, 24 līdz 48 stundas. Tie uzkrājas alerģiskā iekaisumā.

Bazofīlās daudzkodolu šūnas . Viņiem ir kopīgas daudzas funkcionālas īpašības ar audu bazofīliem (tuklajām šūnām). To granulu izkraušanu izraisa aukstums, hiperlipēmija, tiroksīns. To loma iekaisumā nav labi saprotama. Lielā skaitā tie parādās ar čūlaino kolītu, reģionālo kolītu (Krona slimību), ar dažādām alerģiskām ādas reakcijām.

Tādējādi strutojošu iekaisumu dominējošā populācija ir neitrofilo granulocītu populācija. Neitrofilu polinukleārās šūnas veic savu destruktīvo darbību attiecībā pret agresoru, izmantojot pastiprinātu hidrolāžu izplūdi iekaisuma fokusā šādu četru mehānismu rezultātā:

Plkst daudzkodolu iznīcināšana agresora ietekmē;
-polinukleāro šūnu automātiskā sagremošana lizosomu membrānas plīsuma rezultātā citoplazmā dažādu vielu, piemēram, silīcija kristālu vai nātrija urātu, ietekmē;
-fermentu izdalīšanās ar granulocītu palīdzību starpšūnu telpā;
-ar apgrieztu endocitozi, kas tiek veikta ar šūnu membrānas invagināciju bez agresora absorbcijas, bet gan ar fermentu izliešanu tajā.

Pēdējās divas parādības visbiežāk tiek novērotas antigēna-antivielu kompleksa rezorbcijas laikā.

Jāuzsver, ka lizosomu enzīmi, ja tie izdalās, iedarbojas postoši ne tikai uz agresoru, bet arī uz apkārtējiem audiem. Tāpēc vienmēr tiek pavadīts strutains iekaisums histolīze. Šūnu nāves pakāpe dažādu strutojošu iekaisumu formu gadījumā ir atšķirīga.

Lokalizācija. Strutains iekaisums rodas jebkurā orgānā, jebkuros audos.

Strutojošu iekaisumu veidi atkarībā no izplatības un lokalizācijas:

-furunkuls;
-karbunkuls;
-flegmons;
- abscess;
- empiēma.

Furunkuls

Furunkuls- tas ir akūts strutaini-nekrotisks mata folikulu (folikulu) un ar to saistīto tauku dziedzeru ar apkārtējo šķiedru iekaisums.

Cēloņi: stafilokoku, streptokoku.

Nosacījumi veicina vārīšanās attīstību: pastāvīgs ādas piesārņojums un berze ar apģērbu, kairinājums ar ķimikālijām, nobrāzumi, skrāpējumi un citas mikrotraumas, kā arī pastiprināta sviedru un tauku dziedzeru darbība, beriberi, vielmaiņas traucējumi (piemēram, cukura diabēts). mellitus), badošanās, organisma aizsargspējas pavājināšanās.

Lokalizācija: vienreizējs vārīšanās var rasties jebkurā ādas daļā, kur ir apmatojums, bet visbiežāk pakauša daļā (pakausī), sejā, mugurā, sēžamvietā, paduses un cirkšņa rajonā.

Vāra attīstība sākas ar blīva sāpīga mezgliņa parādīšanos ar diametru 0,5-2,0 cm, spilgti sarkanu, paceļoties virs ādas nelielā konusā. 3-4 dienā tās centrā veidojas mīkstināšanas zona - strutojoša “galva”.

Makroskopiski 6-7.dienā furunkuls ir konusa formas, kas paceļas virs ādas virsmas, iekaisīgs infiltrāts purpura-zilganā krāsā ar dzeltenīgi zaļganu virsotni (vāra “galva”).

Tad vāra izlaužas cauri, izdalot strutas. Izrāviena vietā tiek konstatēts zaļgans nekrotisku audu laukums - vārīšanās kodols. Kopā ar strutas un asinīm stienis tiek noraidīts.

Izceļošana. Ar nekomplicētu procesa gaitu vārīšanās attīstības cikls ilgst 8-10 dienas. Ādas audu defekts ir piepildīts ar granulācijas audiem, kas pēc tam nobriest, veidojot rētu.

Nozīme. Vāra attīstības procesu var pavadīt izteikta vietēja iekaisuma reakcija un salīdzinoši ātri beigties ar klīnisku atveseļošanos. Bet ar samazinātu pretestību var izkust nekrotiskais stienis un var rasties abscess, flegmons. Furunkuls uz sejas, pat neliels, parasti pavada strauji progresējošu iekaisumu un tūsku un smagu vispārēju gaitu. Nelabvēlīgā gaitā ir iespējamas letālu komplikāciju attīstība, piemēram, septiska dura mater deguna blakusdobumu tromboze, strutains meningīts un sepse. Vājinātiem pacientiem ir iespējama vairāku vārīšanās attīstība - tas ir furunkuloze.

Karbunkuls

Karbunkuls- tas ir akūts strutains vairāku blakus esošo matu folikulu un tauku dziedzeru iekaisums ar skartās vietas ādas un zemādas audu nekrozi.

Karbunkuls rodas, kad piogēni mikrobi nonāk tauku vai sviedru dziedzeru kanālos, kā arī tad, kad tie iekļūst ādā caur nelieliem bojājumiem, izspiežot vāra.

Nosacījumi attīstība un lokalizācija tāds pats kā furunkulam.

Makroskopiski karbunkuls ir plašs blīvs, sarkani purpursarkans infiltrāts uz ādas, kura centrā ir vairākas strutainas “galvas”.

Visbīstamākais ir deguna un īpaši lūpu karbunkuls, kurā strutojošais process var izplatīties uz smadzeņu membrānām, kā rezultātā var attīstīties strutojošs meningīts. Operatīva ārstēšana; pie pirmajiem slimības simptomiem, ir nepieciešams konsultēties ar ķirurgu.

Nozīme. Karbunkuls ir bīstamāks par furunkulu, to vienmēr pavada izteikta intoksikācija. Ar karbunkulu var rasties komplikācijas: strutains limfadenīts, strutains tromboflebīts, erysipelas, flegmons, sepse.

Flegmons

Flegmons- tas ir difūzs strutains audu (zemādas, starpmuskulāru, retroperitoneālu utt.) vai dobu orgānu (kuņģa, aklās zarnas, žultspūšļa, zarnu) sieniņu iekaisums.

Cēloņi: piogēnie mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), retāk Frenkela diplokoki, vēdertīfs, sēnītes u.c.. Audos nonākot noteiktām ķīmiskām vielām, var attīstīties aseptisks strutains iekaisums.

Flegmonu piemēri:

Paronīhijs- akūts strutains periungual audu iekaisums.

Noziedznieks- akūts strutains pirksta zemādas audu iekaisums. Procesā var tikt iesaistīta cīpsla un kauls, rodas strutains tendovaginīts un strutojošs osteomielīts. Ar labvēlīgu iznākumu rodas cīpslas rētas un veidojas pirksta kontraktūra. Ar nelabvēlīgu iznākumu attīstās rokas flegmona, ko var sarežģīt strutains limfadenīts, sepsi.

Kakla flegmona- akūts strutains kakla audu iekaisums, attīstās kā komplikācija pēc mandeles, sejas žokļu sistēmas piogēnām infekcijām. Atšķirt mīksta un cieta flegmona. Mīksta flegmona ko raksturo redzamu audu nekrozes perēkļu neesamība, in cietais celulīts ir šķiedras koagulatīvā nekroze, audi kļūst ļoti blīvi un netiek lizēti. Atmirušos audus var noņemt, atklājot asinsvadu saišķi, kas var izraisīt asiņošanu. Kakla flegmonas briesmas slēpjas arī tajā, ka strutainais process var izplatīties uz videnes audiem (strutains videnestinīts), perikardu (strutains perikardīts), pleiru (strutains pleirīts). Flegmonu vienmēr pavada smaga intoksikācija, un to var sarežģīt sepsi.

Mediastenīts- akūts strutains videnes audu iekaisums. Atšķirt priekšā un aizmugurē strutojošs mediastinīts.

Priekšējais mediastinīts ir priekšējās videnes, pleiras, kakla flegmonas strutojošu iekaisuma procesu komplikācija.

Aizmugurējais mediastinīts visbiežāk izraisa barības vada patoloģija: piemēram, traumatiskas svešķermeņu traumas (īpaši bīstami ir zivju kaula bojājumi), barības vada pūšanas vēzis, strutaini-nekrotisks ezofagīts u.c.

Strutojošs mediastinīts ir ļoti smaga strutojoša iekaisuma forma, ko pavada izteikta intoksikācija, kas bieži izraisa pacienta nāvi.

Paranefrīts - strutains perirenālo audu iekaisums. Paranefrīts ir strutojoša nefrīta, septiska nieru infarkta, bojājošos nieru audzēju komplikācija. Nozīme: intoksikācija, peritonīts, sepse.

Parametrīts- strutains dzemdes audu iekaisums. Tas notiek ar septiskiem abortiem, inficētām dzemdībām, ļaundabīgo audzēju sabrukšanu. Vispirms rodas strutains endometrīts, pēc tam parametrīts. Nozīme: peritonīts, sepse.

paraprocīts- taisnās zarnas apkārtējo audu iekaisums. To var izraisīt dizentērijas čūlas, čūlainais kolīts, pūšanas audzēji, anālās plaisas, hemoroīdi. Nozīme: intoksikācija, pararektālo fistulu rašanās, peritonīta attīstība.

Abscess

Abscess(abscess) - fokāls strutains iekaisums ar audu kušanu un ar strutas piepildīta dobuma veidošanos.

Abscesi ir akūti un hroniski. Akūta abscesa siena ir orgāna audi, kurā tas attīstās. Makroskopiski tas ir nelīdzens, raupjš, bieži ar noplēstām bezstruktūru malām. Laika gaitā abscess tiek norobežots ar kapilāriem bagātu granulācijas audu vārpstu, caur kuru sienām palielinās leikocītu emigrācija. Veidojas it kā abscesa apvalks. Ārpusē tas sastāv no saistaudu šķiedrām, kas atrodas blakus nemainītajiem audiem, un iekšpusē - no granulācijas audiem un strutas, kas nepārtraukti atjaunojas, pateicoties pastāvīgai leikocītu piegādei no granulācijām. Tiek saukts abscess, kas rada strutas piogēna membrāna.

Abscesi var būt lokalizēti visos orgānos un audos, taču tiem ir vislielākā praktiskā nozīme smadzeņu, plaušu, aknu abscesi.

Smadzeņu abscesus parasti iedala:

Miera laika abscesi;
kara laika abscesi.

kara laika abscesi visbiežāk ir šrapneļu brūču, galvaskausa aklu traumu, retāk ložu brūču komplikācija. Ir pieņemts atšķirt agrīnus abscesus, kas rodas līdz 3 mēnešiem pēc traumas, un vēlīnus abscesus, kas rodas pēc 3 mēnešiem. Kara laika smadzeņu abscesu iezīme ir tāda, ka tie var rasties 2-3 gadus pēc traumām, kā arī rodas smadzeņu daivā pretī brūces zonai.

Miera laika abscesi.Šo abscesu avoti ir:

-strutojošs vidusauss iekaisums (strutojošs vidusauss iekaisums);
-strutains deguna blakusdobumu iekaisums (strutojošs sinusīts, frontālais sinusīts, pansinusīts);
-hematogēni metastātiski abscesi no citiem orgāniem, tostarp furunkuls, sejas karbunkuls, pneimonija.

Lokalizācija. Visbiežāk abscesi tiek lokalizēti temporālajā daivā, retāk - pakaušējā, parietālā, frontālā.

Visbiežāk medicīnas iestāžu praksē ir otogēnas izcelsmes smadzeņu abscesi. Tos izraisa skarlatīns, masalas, gripa un citas infekcijas.

Vidusauss infekcija var izplatīties:

Pēc turpinājuma;
- limfo-hematogēns ceļš;
- perineurāls.

No vidusauss infekcija turpina izplatīties uz deniņu kaula piramīdu un izraisa strutojošu iekaisumu (smilšu kaula osteomielītu), tad process pāriet uz cieto kaulu (strutojošs pahimeningīts), pia mater (strutojošs leptomeningīts), vēlāk. , ar strutojošu iekaisumu izplatīšanos uz audu smadzenēm, veidojas abscess. Ar limfohematogēnu abscesa rašanos to var lokalizēt jebkurā smadzeņu daļā.

Nozīme smadzeņu abscess. Abscesu vienmēr pavada audu nāve, un tāpēc tās smadzeņu zonas funkcija, kurā abscess atrodas, pilnībā izkrīt. Strutaino iekaisuma toksīniem ir tropisms neironiem, izraisot to neatgriezeniskas deģeneratīvas izmaiņas un nāvi. Abscesa tilpuma palielināšanās var izraisīt tā izrāvienu smadzeņu kambaros un pacienta nāvi. Kad iekaisums izplatās uz mīkstajām smadzeņu membrānām, rodas strutains leptomeningīts. Ar abscesu vienmēr ir asinsrites pārkāpums, ko papildina tūskas attīstība. Dabas tilpuma palielināšanās izraisa smadzeņu izmežģījumu, stumbra pārvietošanos un tā pārkāpumu foramen magnum, kas izraisa nāvi. Svaigu abscesu ārstēšana tiek samazināta līdz to drenāžai (pēc principa " ubi pus ibi incisio et evacuo”), vecie abscesi tiek noņemti kopā ar piogēno kapsulu.

plaušu abscess

plaušu abscess visbiežāk tā ir dažādu plaušu patoloģiju komplikācija, piemēram, pneimonija, plaušu vēzis, septiskas sirdslēkmes, svešķermeņi, retāk attīstās ar hematogēnu infekcijas izplatīšanos.

Plaušu abscesa nozīme ir tāda, ka to pavada smaga intoksikācija. Ar abscesa progresēšanu var attīstīties strutains pleirīts, piopneimotorakss, pleiras empiēma un plaušu asiņošana. Hroniskā procesa gaitā ir iespējama sekundāras sistēmiskas amiloidozes un izsīkuma attīstība.

aknu abscess

aknu abscess- visbiežāk rodas kuņģa-zarnu trakta slimībās, kuras sarežģī iekaisuma procesa attīstība portāla vēnā. Tie ir pileflebīta aknu abscesi. Turklāt infekcija aknās var iekļūt žults ceļā - holangīta abscesi. Un, visbeidzot, ir iespējams iegūt infekciju hematogēnā ceļā ar sepsi.

Pileflebītu abscesu cēloņi aknas ir:

-zarnu amebiāze;
- bakteriāla dizentērija;
- apendicīts;
- kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiska čūla.

Holangīta abscesu cēloņi visbiežāk ir:

-strutains holecistīts;
-tīfs;
-strutojošs pankreatīts;
- sadaloši aknu, žultspūšļa, aizkuņģa dziedzera audzēji;
- kuņģa flegmona.

Nozīme process sastāv no smagas intoksikācijas, kas izraisa distrofiskas izmaiņas dzīvībai svarīgos orgānos, var attīstīties arī tādas nopietnas komplikācijas kā subdiafragmatisks abscess, strutains peritonīts, sepse.

empiēma

empiēma- strutains iekaisums ar strutas uzkrāšanos slēgtos vai slikti drenētajos jau esošajos dobumos. Piemēri ir strutas uzkrāšanās pleiras, perikarda, vēdera, augšžokļa, frontālās dobumos, žultspūslī, papildinājumā, olvados (pyosalpinx).

Perikarda empīēma- rodas vai nu turpinot no blakus esošajiem orgāniem, vai tad, kad infekcija nonāk hematogēnā ceļā, vai ar septisku sirdslēkmi. Tā ir bīstama, bieži letāla komplikācija. Ar ilgstošu gaitu rodas saķeres, nogulsnējas kalcija sāļi, attīstās tā sauktā bruņu sirds.

Pleiras empiēma- rodas kā pneimonijas, plaušu vēža, plaušu tuberkulozes, bronhektāzes, septiska plaušu infarkta komplikācija. Vērtība ir smagā intoksikācijā. Liela daudzuma šķidruma uzkrāšanās izraisa pārvietošanos, un dažreiz - sirds rotāciju ar akūtu sirds mazspēju. Plaušu saspiešanu pavada kompresijas atelektāzes attīstība un plaušu sirds mazspējas attīstība.

Vēdera empīēma, kā ārkārtējs morfoloģisks strutojoša peritonīta izpausme ir daudzu slimību komplikācija. Strutaina peritonīta attīstība izraisa:

-vadu (perforētas) kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas;
- strutojošs apendicīts;
-strutojošs holecistīts;
- dažādas izcelsmes zarnu aizsprostojums;
- zarnu infarkts;
- sairstoši kuņģa un zarnu audzēji;
-vēdera dobuma orgānu abscesi (septiskas sirdslēkmes);
-iegurņa orgānu iekaisuma procesi.

Nozīme. Strutojošu peritonītu vienmēr pavada izteikta intoksikācija un bez ķirurģiskas iejaukšanās tas parasti izraisa nāvi. Bet pat operācijas un veiksmīgas antibiotiku terapijas gadījumā var attīstīties adhezīvā slimība, hroniska un dažkārt arī akūta zarnu aizsprostojums, kas savukārt prasa ķirurģisku iejaukšanos.

Katars(no grieķu val. katareja- plūst uz leju), vai Katara. Tas attīstās uz gļotādām, un to raksturo bagātīga gļotādas eksudāta uzkrāšanās uz to virsmas gļotādu dziedzeru hipersekrēcijas dēļ. Eksudāts var būt serozs, gļotains, un ar to vienmēr tiek sajauktas šķembu epitēlija šūnas.

Cēloņi katars ir dažādi. Katarālais iekaisums attīstās ar vīrusu, bakteriālām infekcijām, fizikālu un ķīmisku faktoru ietekmē, tas var būt infekciozi alerģisks, autointoksikācijas rezultāts (urēmisks katarāls gastrīts, kolīts).

Var būt katars akūta un hroniska. Akūts katars ir raksturīgs vairākām infekcijām, piemēram, akūtām augšējo elpceļu katars ar akūtām elpceļu infekcijām. Hronisks katars var rasties gan infekcijas (hronisks strutojošs katarāls bronhīts), gan neinfekcijas slimību gadījumā. Hronisku kataru var pavadīt gļotādas atrofija vai hipertrofija.

Nozīme katarālo iekaisumu nosaka tā lokalizācija, intensitāte, gaitas raksturs. Vislielāko nozīmi iegūst elpceļu gļotādu katars, kas bieži kļūst hronisks un kam ir smagas sekas (plaušu emfizēma, pneimoskleroze).

Jaukts iekaisums. Gadījumos, kad pievienojas cita veida eksudāts, tiek novērots jaukts iekaisums. Tad viņi runā par serozi-strutojošu, serozi-fibrīnu, strutojošu-hemorāģisku vai fibrīnu-hemorāģisku iekaisumu. Visbiežāk tiek novērota eksudatīvā iekaisuma veida maiņa, pievienojoties jaunai infekcijai, mainoties ķermeņa reaktivitātei.

Iepriekšējais

Eksudatīvo iekaisumu raksturo mikrovaskulārās asinsvadu reakcijas pārsvars ar eksudāta veidošanos, savukārt alternatīvās un proliferatīvās sastāvdaļas ir mazāk izteiktas.

Atkarībā no eksudāta rakstura izšķir šādus eksudatīvā iekaisuma veidus:

Þ serozs;

Þ hemorāģisks;

Þ fibrīns;

Þ strutojošs;

Þ katarāls;

Þ jaukti.

Serozs iekaisums

Serozu iekaisumu raksturo eksudāta veidošanās, kas satur 1,7-2,0 g/l olbaltumvielu un nelielu šūnu skaitu. Serozā iekaisuma gaita parasti ir akūta.

Cēloņi: termiskie un ķīmiskie faktori (apdegumi un apsaldējums bullozajā stadijā), vīrusi (piemēram, herpes labialis, herpes zoster un daudzas citas), baktērijas (piemēram, mikobaktērija tuberkuloze, meningokoks, Frenkela diplokoks, šigella), riketsija, augu un dzīvnieku izcelsmes alergēni, autointoksikācija (piemēram, ar tirotoksikozi, urēmiju), bišu dzēliens, lapsenes, kāpurs u.c.

Lokalizācija. Visbiežāk sastopams serozajās membrānās, gļotādās, ādā, retāk iekšējos orgānos: aknās eksudāts uzkrājas perisinusoidālās telpās, miokardā - starp muskuļu šķiedrām, nierēs - glomerulārās kapsulas lūmenā, in stroma.

Morfoloģija. Serozais eksudāts ir nedaudz duļķains, salmu dzeltens, opalescējošs šķidrums. Tas satur galvenokārt albumīnus, globulīnus, limfocītus, atsevišķus neitrofilus, mezoteliālās vai epitēlija šūnas un izskatās kā transudāts. Serozajos dobumos makroskopiski eksudātu no transudāta var atšķirt pēc serozo membrānu stāvokļa. Ar eksudāciju tiem būs visas iekaisuma morfoloģiskās pazīmes, ar transudāciju - vēnu pārpilnības izpausmes.

Izceļošana serozs iekaisums parasti ir labvēlīgs. Pat ievērojams daudzums eksudāta var tikt absorbēts. Skleroze dažkārt attīstās iekšējos orgānos seroza iekaisuma rezultātā hroniskā gaitā.

Nozīme nosaka funkcionālo traucējumu pakāpe. Sirds krekla dobumā iekaisuma izsvīdums kavē sirds darbu, pleiras dobumā tas noved pie plaušu saspiešanas.

Hemorāģisks iekaisums

Hemorāģisko iekaisumu raksturo eksudāta veidošanās, ko galvenokārt pārstāv eritrocīti.

Lejup pa straumi ir akūts iekaisums. Tās attīstības mehānisms ir saistīts ar strauju mikrovaskulāru caurlaidības palielināšanos, izteiktu eritrodiapedēzi un samazinātu leikodiapēzi negatīvas ķemotaksijas dēļ attiecībā pret neitrofiliem. Dažreiz eritrocītu saturs ir tik augsts, ka eksudāts atgādina asinsizplūdumu, piemēram, ar Sibīrijas mēra meningoencefalītu - "kardināla sarkano vāciņu".

Cēloņi: smagas infekcijas slimības - gripa, mēris, Sibīrijas mēris, dažreiz hemorāģisks iekaisums var pievienoties cita veida iekaisumiem, īpaši uz beriberi C fona un cilvēkiem, kas cieš no asinsrades orgānu patoloģijām.

Lokalizācija. Hemorāģisks iekaisums rodas ādā, augšējo elpceļu gļotādās, kuņģa-zarnu traktā, plaušās un limfmezglos.

Izceļošana hemorāģiskais iekaisums ir atkarīgs no cēloņa, kas to izraisījis. Ar labvēlīgu iznākumu notiek pilnīga eksudāta rezorbcija.

Nozīme. Hemorāģiskais iekaisums ir ļoti smags iekaisums, kas bieži beidzas ar nāvi.

fibrīns iekaisums

Fibrīnu iekaisumu raksturo ar fibrinogēnu bagāta eksudāta veidošanās, kas skartajos (nekrotiskajos) audos pārvēršas fibrīnā. Šo procesu veicina liela daudzuma tromboplastīna izdalīšanās nekrozes zonā.

Fibrīna iekaisuma gaita parasti ir akūta. Dažreiz, piemēram, ar serozo membrānu tuberkulozi, tas ir hronisks.

Cēloņi. Fibrīnu iekaisumu var izraisīt difterijas un dizentērijas patogēni, Frenkela diplokoki, streptokoki un stafilokoki, mikobaktēriju tuberkuloze, gripas vīrusi, endotoksīni (ar urēmiju), eksotoksīni (saindēšanās ar dzīvsudraba hlorīdu).

Lokalizēts fibrīns iekaisums uz gļotādām un serozām membrānām, plaušās. Uz to virsmas parādās pelēcīgi bālgans plēve ("membrānas" iekaisums). Atkarībā no nekrozes dziļuma un gļotādas epitēlija veida plēvi var savienot ar apakšējiem audiem vai nu brīvi un līdz ar to viegli atdalīt, vai arī stingri un rezultātā atdalīties ar grūtībām. Ir divu veidu fibrīns iekaisums:

- krupozs;

- difterija.

Strutojošs iekaisums

Strutojošu iekaisumu raksturo neitrofilu pārsvars eksudātā, kas kopā ar eksudāta šķidro daļu veido strutas. Strutas sastāvā ietilpst arī limfocīti, makrofāgi, vietējo audu nekrotiskās šūnas. Strutas parasti tiek atklāti mikrobi, ko sauc par piogēniem mikrobiem, kas atrodas brīvi vai atrodas piocītos (mirušo polinukleāro šūnu) iekšpusē: tas ir septisks strutas, kas spēj izplatīt infekciju. Tomēr strutas bez baktērijām pastāv, piemēram, ieviešot terpentīnu, ko savulaik izmantoja, lai "stimulētu ķermeņa aizsardzības reakcijas" novājinātiem infekcijas slimniekiem: tā rezultātā izveidojās aseptiska strutas.

Makroskopiski strutas ir duļķains, krēmīgi dzeltenīgi zaļgans šķidrums, kura smarža un konsistence mainās atkarībā no agresīvā līdzekļa.

Cēloņi: piogēnie mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), retāk Frenkela diplokoki, vēdertīfs, tuberkulozes mikobaktērija, sēnītes u.c.. Audos nonākot noteiktām ķīmiskām vielām, var attīstīties aseptisks strutains iekaisums.

Lokalizācija. Strutains iekaisums rodas jebkurā orgānā, jebkuros audos.

Strutojošu iekaisumu veidi atkarībā no izplatības un lokalizācijas:

Þ flegmona;

Þ abscess;

Þ empiēma.

Flegmons- tas ir difūzs strutains audu (zemādas, starpmuskulāru, retroperitoneālu utt.) vai dobu orgānu (kuņģa, aklās zarnas, žultspūšļa, zarnu) sieniņu iekaisums.

Cēloņi: piogēnie mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), retāk Frenkela diplokoki, vēdertīfs, sēnītes u.c.. Audos nonākot noteiktām ķīmiskām vielām, var attīstīties aseptisks strutains iekaisums.

Abscess(abscess) - fokāls strutains iekaisums ar audu kušanu un ar strutas piepildīta dobuma veidošanos.

Abscesi ir akūti un hroniski. Akūta abscesa siena ir orgāna audi, kurā tas attīstās. Makroskopiski tas ir nelīdzens, raupjš, bieži ar noplēstām bezstruktūru malām. Laika gaitā abscess tiek norobežots ar kapilāriem bagātu granulācijas audu vārpstu, caur kuru sienām palielinās leikocītu emigrācija. Veidojas it kā abscesa apvalks. Ārpusē tas sastāv no saistaudu šķiedrām, kas atrodas blakus nemainītajiem audiem, un iekšpusē - no granulācijas audiem un strutas, kas nepārtraukti atjaunojas, pateicoties pastāvīgai leikocītu piegādei no granulācijām. Strutas veidojošo abscesa membrānu sauc par piogēnu membrānu.

Abscesi var būt lokalizēti visos orgānos un audos, bet vislielākā praktiskā nozīme ir smadzeņu, plaušu un aknu abscesiem.

Iekaisums ir lokāla ķermeņa reakcija, kuras mērķis ir iznīcināt cēloni, kas izraisa bojājumus, un atjaunot ķermeni. Atkarībā no tā fāzes izšķir 2 veidus: eksudatīvo un proliferatīvo.

Eksudatīvo iekaisumu raksturo šķidruma uzkrāšanās ķermeņa dobumos un audos - eksudāts.

Klasifikācija

Atkarībā no eksudāta veida un lokalizācijas izšķir šādus veidus:

strutojošs;
serozs;
sapuvis;
katarāls;
fibrīns;
hemorāģisks;
sajaukts.

Iekaisuma gaitā tas var būt akūts vai hronisks.

Biežāk lokalizējas gļotādās, serozos dobumos (pleiras, perikarda, vēdera dobumā), retāk smadzeņu apvalkos, iekšējos orgānos.

Izskata iemesli

Eksudatīvā iekaisuma veidos attīstības cēloņi var atšķirties.

Strutojošs iekaisums ko izraisa piogēni mikroorganismi. Tajos ietilpst stafilokoki, streptokoki, salmonellas. Vairumā gadījumu tā attīstība provocē ķīmisko vielu iekļūšanu audos (petroleja, dzīvsudrabs, tallijs).

serozs iekaisuma process var parādīties infekcijas izraisītāju (mikobaktērijas, meningokoku), termisku un ķīmisku apdegumu, ķermeņa intoksikācijas ar smagajiem metāliem vai urēmijas un hipertireozes rezultātā.

Saskaroties ar anaerobo mikrofloru, proti, klostrīdijām, parādās puves izskats. Šie mikrobi var iekļūt cilvēka ķermenī kopā ar zemi. Šāda veida iekaisumu bieži konstatē kara zonās, katastrofās un negadījumos.

Katars rodas vīrusu un baktēriju izraisītāju, alerģiju, ķīmisko vielu un toksīnu iedarbības dēļ organismā.

Fibrīns ir saistīts ar vīrusu, baktēriju un ķīmisko vielu noturību organismā. Biežākie patogēni ir difterijas bacilis, streptokoki, mikobaktērija tuberculosis.

hemorāģisks attīstās, pievienojoties serozam elpceļu vīrusu infekcijas iekaisumam, izraisot izmaiņas eksudātā un asins, fibrīna un sarkano asins šūnu svītru izdalīšanos.

Jauktais raksturs ietver vairākus attīstības cēloņus vienlaikus un izraisa hemorāģiski-strutainu, fibrīna-katarālu un cita veida eksudātu veidošanos.

Eksudatīvā iekaisuma formas un galvenie simptomi

Visizplatītākais iekaisuma veids ir strutains. Galvenās formas ir abscess, flegmons, pleiras empiēma.

Abscess ir ierobežota iekaisuma zona dobuma formā, kurā sakrājas strutas.
Flegmons ir difūzs difūzs process, kurā strutains eksudāts ieņem starpstāvokli starp audiem, neirovaskulāriem saišķiem, cīpslām utt.
Empīēma ir strutas uzkrāšanās orgāna dobumā.

Strutaina iekaisuma klīniskie simptomi ir smags intoksikācijas sindroms (drudzis, pārmērīga svīšana, slikta dūša, vispārējs vājums), pulsācijas klātbūtne strutojošā fokusa zonā (svārstības), sirdsdarbības ātruma palielināšanās, elpas trūkums un samazināta fiziskā aktivitāte.

Sekundārās slimības formas

Serozu iekaisumu pavada duļķaina šķidruma veidošanās ķermeņa dobumos, kas sastāv no liela skaita neitrofilu un deflācijas mezotēlija šūnām. Ar iekaisuma procesu progresēšanu gļotādas uzbriest, attīstās pārpilnība. Kad āda ir bojāta, visbiežāk ar apdegumiem, epidermas slāņa biezumā veidojas tulznas vai tulznas. Tie ir piepildīti ar duļķainu eksudātu, kas spēj nolobīt tuvējos audus un palielināt skarto zonu.

Klīniskais attēls ir atkarīgs no iekaisuma procesa lokalizācijas. Šķidruma klātbūtnē pleiras dobumā rodas sāpes krūtīs, elpas trūkums, klepus. Sirds bojājumi un eksudāta uzkrāšanās perikardā izraisa:

sāpju parādīšanās viņa zonā;
tuvējo orgānu saspiešana;
sirds mazspējas attīstība;
dzemdes kakla reģiona vēnu pietūkums;
elpas trūkums
pietūkums ekstremitātēs.

Ar aknu un nieru bojājumiem var parādīties akūtas aknu un nieru mazspējas pazīmes. Smadzeņu apvalku bojājumiem attīstās meningīts, un nepanesamas galvassāpes, slikta dūša, muskuļi kļūst stīvi.

Fibrinoza forma - raksturīga ar to, ka eksudāts satur lielu daudzumu fibrinogēna. Atrodoties nekrotiskajos audos, tas pārvēršas fibrīnā. Visbiežāk šādi iekaisumi ir krupu un difterīti.

Ar krupu parādās vaļīga plēvīte, kas atrodas virspusējos nekrozes perēkļos. Gļotāda pārvēršas biezā, pietūkušā struktūrā, pārklāta ar fibrīna pavedienu slāņiem. To atdalot, veidojas sekls defekts. Skartais orgāns ir plaušas. Lobāras pneimonijas attīstība izraisa tādus simptomus kā klepus ar sarūsējušu krēpu, elpas trūkumu, sāpes krūtīs, drudzi.

Ar difteriju nekrotisko audu dziļajos slāņos veidojas plēve. Tas ir stingri sapludināts ar apkārtējiem audiem. Kad tas tiek norauts, defekts sasniedz lielu izmēru un dziļumu. Visbiežāk tiek ietekmēts mutes dobums, mandeles, barības vads, zarnas un dzemdes kakls. Galvenie simptomi ir sāpīgums atkarībā no iekaisuma vietas (sāpes rīšanas laikā, vēderā), traucēta izkārnījumos, hipertermija.

Putrefaktīva forma - rodas, kad piogēnās baktērijas migrē uz esošu ādas defektu. Raksturīgi ir izplatīti iekaisuma simptomi, kā arī nepatīkamas smakas izdalīšanās.

Svarīgs! Ja netiek veikta pretmikrobu terapija, pūšanas iekaisums var izraisīt gangrēnas attīstību un pēc tam ekstremitātes amputāciju.

Ārstēšanas taktika

Konservatīvā ārstēšana ir novērst iekaisuma cēloni. Tā kā visbiežāk tās attīstību izraisa patogēna mikroflora, tad pamata terapijas pamatā ir antibakteriālie līdzekļi. Visefektīvākās antibiotikas ir penicilīnu sērijas (ampicilīns, augmentīns), cefalosporīni (ceftriaksons, cefipīms), sulfonamīdi (biseptols, sulfasalazīns).

Papildus terapijai, kuras mērķis ir likvidēt patogēnu, tiek veikta pretiekaisuma ārstēšana. NPL (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi) tiek izmantoti sāpju un hipertermijas mazināšanai. Tie ietver ibuprofēnu, nurofēnu, aspirīnu.

Arī ar strutainiem procesiem tiek veikta ķirurģiska ārstēšana.

Abscesa dobumu atver ar skalpeli, izvada strutojošo saturu, pēc tam mazgā ar antiseptiķiem un antibiotikām. Beigās tiek ierīkota drenāža un uzlikts aseptisks pārsējs.

Ar strutas uzkrāšanos pleiras dobumā vai perikardā tiek veikta punkcija, ar kuras palīdzību tiek noņemts strutojošais eksudāts.

Profilakse

Profilaktiski pasākumi dažāda veida iekaisuma procesiem ir visu ārsta ieteikumu ievērošana, veselīga dzīvesveida saglabāšana un pareiza fizisko aktivitāšu sadale. Turklāt ir nepieciešams patērēt lielu daudzumu augļu un vitamīnu.

Lekcija 14
EXUDATĪVSIEKAISUMS
Eksudatīvs iekaisums ko raksturo iekaisuma otrās, eksudatīvās, fāzes pārsvars. Kā zināms, šī fāze notiek dažādos laikos pēc šūnu un audu bojājumiem, un to izraisa iekaisuma mediatoru atbrīvošanās. Atkarībā no kapilāru un venulu sieniņu bojājuma pakāpes un mediatoru darbības intensitātes, iegūtā eksudāta raksturs var būt atšķirīgs. Ar viegliem asinsvadu bojājumiem iekaisuma fokusā iesūcas tikai zemas molekulmasas albumīni, ar smagākiem bojājumiem eksudātā parādās lielmolekulārie globulīni un, visbeidzot, lielākās fibrinogēna molekulas, kas audos pārvēršas fibrīnā. Eksudāta sastāvā ietilpst arī asins šūnas, kas emigrē caur asinsvadu sieniņu, un bojāto audu šūnu elementi. Tādējādi eksudāta sastāvs var būt atšķirīgs.
Klasifikācija. Eksudatīvā iekaisuma klasifikācijā tiek ņemti vērā divi faktori: eksudāta raksturs un procesa lokalizācija. Atkarībā no eksudāta rakstura tiek izolēts serozs, fibrīns, strutains, pūšanas, hemorāģisks, jaukts iekaisums (20. shēma). Procesa lokalizācijas īpatnība uz gļotādām nosaka viena veida eksudatīvā iekaisuma - katarāla - attīstību.
Shēma 20. Veidieksudatīvsiekaisums

Serozs iekaisums. To raksturo eksudāta veidošanās, kas satur līdz 2% olbaltumvielu, atsevišķus polimorfonukleāros leikocītus (PMN) un desquamated epitēlija šūnas. Serozi iekaisumi visbiežāk attīstās serozajos dobumos, gļotādās, pia mater, ādā, retāk iekšējos orgānos.
Cēloņi. Serozā iekaisuma cēloņi ir dažādi: infekcijas izraisītāji, termiskie un fizikālie faktori, autointoksikācija. Serozs ādas iekaisums ar pūslīšu veidošanos ir raksturīga iekaisuma pazīme, ko izraisa Herpesviridae dzimtas vīrusi (herpes simplex, vējbakas).
Dažas baktērijas (mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, shigella) var izraisīt arī serozu iekaisumu. Termiskiem, retāk ķīmiskiem apdegumiem raksturīga tulznu veidošanās ādā, kas piepildīta ar serozu eksudātu.
Ar serozo membrānu iekaisumu serozajos dobumos uzkrājas duļķains šķidrums, kurā ir maz šūnu elementu, starp kuriem dominē deflētas mezoteliālās šūnas un atsevišķi PMN. Tāda pati aina tiek novērota mīkstajās smadzeņu apvalkos, kas kļūst sabiezētas, pietūkušas. Aknās serozais eksudāts uzkrājas perisinusoidāli, miokardā - starp muskuļu šķiedrām, nierēs - glomerulārās kapsulas lūmenā. Parenhīmas orgānu serozs iekaisums tiek pavadīts ar parenhīmas šūnu deģenerāciju. Serozajam ādas iekaisumam raksturīga izsvīduma uzkrāšanās epidermas biezumā, dažkārt zem epidermas uzkrājas eksudāts, kas to atslāņo no dermas ar lielu tulznu veidošanos (piemēram, ar apdegumiem). Ar serozu iekaisumu vienmēr tiek novērota asinsvadu pārpilnība. Serozais eksudāts palīdz izvadīt patogēnus un toksīnus no skartajiem audiem.
Izceļošana. Parasti labvēlīga. Eksudāts labi uzsūcas. Serozā eksudāta uzkrāšanās parenhīmas orgānos izraisa audu hipoksiju, kas var stimulēt fibroblastu proliferāciju, attīstoties difūzai sklerozei.
Nozīme. Serozais eksudāts smadzeņu apvalkos var izraisīt cerebrospinālā šķidruma (CSF) aizplūšanas traucējumus un smadzeņu tūsku, perikarda izsvīdums apgrūtina sirds darbību, un serozs plaušu parenhīmas iekaisums var izraisīt akūtu elpošanas mazspēju.
fibrīns iekaisums. To raksturo ar fibrinogēnu bagāts eksudāts, kas skartajos audos pārvēršas fibrīnā. To veicina audu tromboplastīna izdalīšanās. Papildus fibrīnam eksudāta sastāvā ir arī PMN un nekrotisko audu elementi. Fibrinozs iekaisums biežāk lokalizējas uz serozām un gļotādām.
Cēloņi. Fibrīna iekaisuma cēloņi ir dažādi – baktērijas, vīrusi, eksogēnas un endogēnas izcelsmes ķīmiskās vielas. No baktēriju izraisītājiem fibrīna iekaisuma attīstību visvairāk veicina difterija corynebacterium, shigella, mycobacterium tuberculosis. Fibrīnu iekaisumu var izraisīt arī Frenkela diplokoki, pneimokoki, streptokoki un stafilokoki, kā arī daži vīrusi. Parasti fibrīna iekaisuma attīstība autointoksikācijas (urēmijas) laikā. Fibrīna attīstība
iekaisumu nosaka straujš asinsvadu sieniņu caurlaidības pieaugums, kas, no vienas puses, var būt saistīts ar baktēriju toksīnu īpašībām (piemēram, difterijas corynebacterium eksotoksīna vazoparalītiskā iedarbība), no otras puses, ķermeņa hipererģiska reakcija.
Morfoloģiskā īpašība. Uz gļotādas vai serozās membrānas virsmas parādās gaiši pelēka plēve. Atkarībā no epitēlija veida un nekrozes dziļuma plēve var būt brīvi vai stingri saistīta ar pamatā esošajiem audiem, un tāpēc pastāv divu veidu fibrīns iekaisums: krupu un difterīts.
Krupu iekaisums bieži attīstās uz viena slāņa gļotādas vai serozās membrānas epitēlija, kurai ir blīva saistaudu bāze. Tajā pašā laikā fibrīna plēve ir plāna un viegli noņemama. Atdalot šādu plēvi, veidojas virsmas defekti. Gļotāda ir pietūkusi, nespodra, dažreiz šķiet, ka tā ir it kā nokaisīta ar zāģu skaidām. Serozā membrāna ir blāva, pārklāta ar pelēkiem fibrīna pavedieniem, kas atgādina matu līniju. Piemēram, perikarda fibrīna iekaisums jau sen pārnestā nozīmē tiek saukts par matainu sirdi. Fibrinozs iekaisums plaušās ar krupu eksudāta veidošanos plaušu daivas alveolos tiek saukts par krupu pneimoniju.
Difterīts iekaisums attīstās orgānos, kas pārklāti ar slāņainu plakanu epitēliju vai viena slāņa epitēliju ar irdenu saistaudu pamatni, kas veicina dziļo audu nekrozes attīstību. Šādos gadījumos fibrīna plēve ir bieza, grūti noņemama, un, to atraidot, rodas dziļš audu defekts. Difterīts rodas uz rīkles sieniņām, uz dzemdes, maksts, urīnpūšļa, kuņģa un zarnu gļotādas, brūcēs.
Izceļošana. Uz gļotādām un serozām membrānām fibrīna iekaisuma iznākums nav vienāds. Uz gļotādām fibrīna plēves tiek noraidītas, veidojot čūlas - virspusējas ar lobāru iekaisumu un dziļas ar difteriju. Virspusējās čūlas parasti atjaunojas pilnībā, savukārt dziļas čūlas sadzīst ar rētām. Plaušās ar krupu pneimoniju eksudātu izkausē neitrofilu proteolītiskie enzīmi un absorbē makrofāgi. Ar nepietiekamu neitrofilu proteolītisko funkciju eksudāta vietā parādās saistaudi (eksudāts tiek organizēts), ar pārmērīgu neitrofilu aktivitāti var attīstīties plaušu abscess un gangrēna. Uz serozām membrānām Fibrīnais eksudāts var izkust, bet biežāk tas tiek organizēts, veidojot saķeres starp serozām loksnēm. Var būt pilnīga serozā dobuma aizaugšana – obliterācija.
Nozīme. Fibrīna iekaisuma vērtību lielā mērā nosaka tā veids. Piemēram, rīkles difterijas gadījumā patogēnus saturošā fibrīna plēve ir cieši saistīta ar pamatā esošajiem audiem (difterīts iekaisums), savukārt attīstās smaga organisma intoksikācija ar korinebaktēriju toksīniem un nekrotisko audu sabrukšanas produktiem. Ar trahejas difteriju intoksikācija ir nedaudz izteikta, tomēr viegli atgrūžamās plēves aizver augšējo elpceļu lūmenu, kas noved pie asfiksijas (īstā krupa).
Strutojošs iekaisums. Tas attīstās ar neitrofilu pārsvaru eksudātā. Strutas ir bieza krēmveida masa dzeltenzaļā krāsā ar raksturīgu smaržu. Strutainais eksudāts ir bagāts ar olbaltumvielām (galvenokārt globulīniem). Veidotie elementi strutojošā eksudātā veido 17-29%; tie ir dzīvi un mirstoši neitrofīli, daži limfocīti un makrofāgi. Neitrofīli mirst 8-12 stundas pēc nokļūšanas iekaisuma fokusā, šādas trūdošās šūnas sauc par strutojošiem ķermeņiem. Turklāt eksudātā var redzēt iznīcināto audu elementus, kā arī mikroorganismu kolonijas. Strutainais eksudāts satur lielu skaitu enzīmu, galvenokārt neitrālas proteināzes (elastāzes, katepsīna G un kolagenāzes), kas izdalās no bojājošo neitrofilu lizosomām. Neitrofilo proteināzes izraisa paša organisma audu kušanu (histolīzi), palielina asinsvadu caurlaidību, veicina ķīmijtaktisko vielu veidošanos un pastiprina fagocitozi. Strutas piemīt baktericīdas īpašības. Neenzimātiski katjonu proteīni, kas atrodas specifiskās neitrofilu granulās, tiek adsorbēti uz baktēriju šūnu membrānas, kā rezultātā mikroorganisms iet bojā, ko pēc tam lizosomu proteināzes.
Cēloņi. Strutojošus iekaisumus izraisa piogēnās baktērijas: stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki, Frenkeļa diplokoks, vēdertīfs u.c.. Aseptiski strutojošie iekaisumi ir iespējami, kad audos nonāk noteiktas ķīmiskas vielas (terpentīns, petroleja, toksiskas vielas).
Morfoloģiskā īpašība. Strutojošs iekaisums var rasties jebkuros orgānos un audos. Galvenās strutojošu iekaisumu formas ir abscess, flegmons, empiēma.
Abscess - fokāls strutains iekaisums, kam raksturīga audu kušana, veidojoties ar strutas piepildītu dobumu. Ap abscesu veidojas granulācijas maisiņš.
audi, caur kuru daudzajiem kapilāriem leikocīti nonāk abscesa dobumā un daļēji noņem sabrukšanas produktus. Tiek saukts abscess, kas rada strutas piogēna membrāna. Ar ilgstošu iekaisuma gaitu nobriest granulācijas audi, kas veido piogēnu membrānu, un membrānā veidojas divi slāņi: iekšējais, kas sastāv no granulācijām, un ārējais, ko attēlo nobrieduši šķiedru saistaudi.
Flegmons ir strutojošs difūzs iekaisums, kurā strutains eksudāts difūzi izplatās audos, atslāņojoties un lizējot audu elementus. Parasti flegmons attīstās audos, kur ir apstākļi vieglai strutas izplatībai - taukaudos, cīpslu zonā, fascijās, gar neirovaskulāriem saišķiem utt. Parenhīmas orgānos var novērot arī difūzu strutojošu iekaisumu. Flegmona veidošanā papildus anatomiskām iezīmēm svarīga loma ir patogēna patogenitātei un ķermeņa aizsardzības sistēmu stāvoklim.
Ir mīksta un cieta flegmona. Mīksta flegmona ko raksturo redzamu nekrozes perēkļu neesamība audos, ar cietais celulīts audos veidojas koagulācijas nekrozes perēkļi, kas netiek pakļauti kušanai, bet pamazām tiek atgrūsti. Par taukaudu flegmonu sauc celulīts, tam ir neierobežots sadalījums.
Empēma ir strutains dobu orgānu vai ķermeņa dobumu iekaisums ar strutas uzkrāšanos tajos. Ķermeņa dobumos empiēma var veidoties strutojošu perēkļu klātbūtnē kaimiņu orgānos (piemēram, pleiras empiēma ar plaušu abscesu). Dobu orgānu empiēma attīstās, ja strutas aizplūšana tiek traucēta strutojošu iekaisumu laikā (žultspūšļa, aklās zarnas, locītavas u.c. empiēma). Ar ilgstošu empiēmas gaitu gļotādas, serozās vai sinoviālās membrānas kļūst nekrotiskas, un to vietā veidojas granulācijas audi, kā rezultātā veidojas saaugumi vai dobumu obliterācija.
Plūsma. Strutojošs iekaisums ir akūts un hronisks. Akūts strutojošs iekaisums mēdz izplatīties. Abscesa norobežošana no apkārtējiem audiem reti ir pietiekami laba, un var rasties pakāpeniska apkārtējo audu saplūšana. Abscess parasti beidzas ar spontānu strutas iztukšošanu ārējā vidē vai blakus esošajos dobumos. Ja abscesa komunikācija ar dobumu ir nepietiekama un tā sienas nesabrūk, veidojas fistula - ar granulācijas audiem vai epitēliju izklāts kanāls, kas savieno abscesa dobumu ar dobu orgānu vai ķermeņa virsmu. Dažos gadījumos strutas gravitācijas ietekmē izplatās pa muskuļu-cīpslu apvalku, neirovaskulāro saišķu, tauku slāņu gaitu uz apakšdaļām un veido tur uzkrājumus - uzbriest. Šādas strutu uzkrāšanās parasti nepavada manāma hiperēmija, karstuma un sāpju sajūta, un tāpēc tos sauc arī par aukstiem abscesiem. Plašas strutas svītras izraisa smagu intoksikāciju un noved pie ķermeņa izsīkuma. Hroniska strutojoša iekaisuma gadījumā mainās eksudāta un iekaisuma infiltrāta šūnu sastāvs. Strutas līdzās neitrofīlajiem leikocītiem parādās salīdzinoši daudz limfocītu un makrofāgu, apkārtējos audos dominē limfoīdo šūnu infiltrācija.
rezultāti un komplikācijas. Gan strutojošu iekaisumu iznākumi, gan komplikācijas ir atkarīgas no daudziem faktoriem: mikroorganismu virulences, organisma aizsargspējas stāvokļa, iekaisuma izplatības. Ar spontānu vai ķirurģisku abscesa iztukšošanu tā dobums sabrūk un piepildās ar granulācijas audiem, kas nobriest līdz ar rētas veidošanos. Retāk abscess iekapsulējas, strutas sabiezē un var pārakmeņoties. Ar flegmonu dzīšana sākas ar procesa norobežošanu, kam seko rupjas rētas veidošanās. Ar nelabvēlīgu gaitu strutains iekaisums var izplatīties uz asinīm un limfātiskajiem asinsvadiem, savukārt iespējama asiņošana un infekcijas vispārināšana ar sepses attīstību. Ar skarto trauku trombozi var attīstīties skarto audu nekroze, ja tie nonāk saskarē ar ārējo vidi, viņi runā par sekundāro gangrēnu. Ilgstošs hronisks strutains iekaisums bieži noved pie amiloidozes attīstības.
Nozīme. Strutaina iekaisuma vērtība ir ļoti augsta, jo tas ir daudzu slimību un to komplikāciju pamatā. Strutaina iekaisuma vērtību nosaka galvenokārt strutas spēja kausēt audus, kas ļauj procesu izplatīt kontakta, limfogēna un hematogēna veidā.
Pudīgs iekaisums. Tas attīstās, kad pūšanas mikroorganismi nonāk iekaisuma fokusā.
Cēloņi. Putrefaktīvo iekaisumu izraisa klostrīdiju grupa, anaerobās infekcijas patogēni - C.perfringens, C.novyi, C.septicum. Iekaisuma attīstībā parasti tiek iesaistīti vairāki klostrīdiju veidi kombinācijā ar aerobām baktērijām (stafilokokiem, streptokokiem). Anaerobās baktērijas veido sviestskābi un etiķskābi, CO 2, sērūdeņradi un amonjaku, kas piešķir eksudātam raksturīgu puves (ihorous) smaržu. Clostridium nonāk cilvēka organismā, kā likums, ar zemi, kur ir daudz pašu baktēriju un to sporu, tāpēc visbiežāk veidojas pūšanas iekaisums brūcēs, īpaši ar masīvām brūcēm un ievainojumiem (kariem, katastrofām).
Morfoloģiskā īpašība. Putrefaktīvs iekaisums visbiežāk attīstās brūcēs ar plašu audu saspiešanu, ar traucētiem asins piegādes apstākļiem. Iegūto iekaisumu sauc par anaerobo gangrēnu. Brūcei ar anaerobo gangrēnu ir raksturīgs izskats: tās malas ir ciāniskas, ir audu želatīns pietūkums. No brūces izspiežas celuloze un bāli, dažreiz nekrotiski muskuļi. Sajūtot audos, tiek noteikts krepīts, brūce izdala nepatīkamu smaku. Mikroskopiski vispirms tiek noteikts serozs vai serozs-hemorāģisks iekaisums, ko aizstāj ar plaši izplatītām nekrotiskām izmaiņām. Neitrofīli, kas nonāk iekaisuma fokusā, ātri mirst. Pietiekami liela leikocītu skaita parādīšanās ir prognostiski labvēlīga zīme, kas norāda uz procesa pavājināšanos.
Izceļošana. Parasti nelabvēlīgs, kas saistīts ar bojājuma masīvumu un makroorganisma rezistences samazināšanos. Atveseļošanās iespējama ar aktīvu antibiotiku terapiju kombinācijā ar ķirurģisku ārstēšanu.
Nozīme. To nosaka anaerobās gangrēnas pārsvars masveida brūcēs un intoksikācijas smagums. Putrefaktīvs iekaisums sporādisku gadījumu veidā var attīstīties, piemēram, dzemdē pēc noziedzīga aborta, resnajā zarnā jaundzimušajiem (tā sauktais jaundzimušo nekrotizējošs kolīts).
Hemorāģisks iekaisums. To raksturo eritrocītu pārsvars eksudātā. Šāda veida iekaisuma attīstībā galvenā nozīme ir straujam mikrovaskulāru caurlaidības palielinājumam, kā arī negatīvai neitrofilu ķemotaksijai.
Cēloņi. Hemorāģiskais iekaisums ir raksturīgs dažām nopietnām infekcijas slimībām - mēri, Sibīrijas mēri, bakām. Ar šīm slimībām eksudātā jau no paša sākuma dominē eritrocīti. Hemorāģisks iekaisums daudzu infekciju gadījumā var būt jaukta iekaisuma sastāvdaļa.
Morfoloģiskā īpašība. Makroskopiski hemorāģiskā iekaisuma zonas atgādina asinsizplūdumus. Mikroskopiski iekaisuma fokusā tiek noteikts liels skaits eritrocītu, atsevišķu neitrofilu un makrofāgu. Raksturīgi ir būtiski audu bojājumi. Hemorāģisko iekaisumu dažreiz ir grūti atšķirt no asiņošanas, piemēram, ar asinsizplūdumu abscesa dobumā no artrozes trauka.
Izceļošana. Hemorāģiskā iekaisuma iznākums ir atkarīgs no cēloņa, kas to izraisījis, bieži vien nelabvēlīgs.
Nozīme. To nosaka patogēnu augstā patogenitāte, kas parasti izraisa hemorāģisko iekaisumu.
Jaukts iekaisums. To novēro gadījumos, kad pievienojas cita veida eksudāts. Tā rezultātā rodas serozi-strutaini, serozi-fibrinoi, strutojoši-hemorāģiski un cita veida iekaisumi.
Cēloņi. Iekaisuma laikā dabiski tiek novērota eksudāta sastāva maiņa: iekaisuma procesa sākumam raksturīga serozā eksudāta veidošanās, vēlāk eksudātā parādās fibrīns, leikocīti, eritrocīti. Ir arī izmaiņas leikocītu kvalitatīvajā sastāvā; iekaisuma fokusā pirmie parādās neitrofīli, tos nomaina monocīti un vēlāk limfocīti. Turklāt, ja jau notiekošam iekaisumam pievienojas jauna infekcija, bieži mainās eksudāta raksturs. Piemēram, ja vīrusu elpceļu infekcijai pievienojas bakteriāla infekcija, uz gļotādām veidojas jaukts, biežāk mukopurulents eksudāts. Un, visbeidzot, hemorāģiskā iekaisuma pievienošanās ar serozi-hemorāģiska, fibrinozi-hemorāģiskā eksudāta veidošanos var rasties, mainoties organisma reaktivitātei un ir prognostiski nelabvēlīga pazīme.
Morfoloģiskā īpašība. To nosaka dažāda veida eksudatīvā iekaisuma veida izmaiņu kombinācija.
Rezultāti, nozīme jaukts iekaisums ir atšķirīgs. Dažos gadījumos jaukta iekaisuma attīstība liecina par labvēlīgu procesa gaitu. Citos gadījumos jaukta eksudāta parādīšanās norāda uz sekundāras infekcijas pievienošanos vai ķermeņa pretestības samazināšanos.
Katars. Tas attīstās uz gļotādām, un to raksturo bagātīga eksudāta izdalīšanās, kas plūst no gļotādas virsmas, tāpēc arī šāda veida iekaisuma nosaukums (grieķu katarrheo — I notekas). Katarāla iekaisuma īpatnība ir gļotu piejaukums jebkuram eksudātam (serozam, strutainam, hemorāģiskam). Jāņem vērā, ka gļotu sekrēcija ir fizioloģiska aizsargreakcija, kas pastiprinās iekaisuma apstākļos.
Cēloņi.Ļoti daudzveidīgs: bakteriālas un vīrusu infekcijas, alerģiskas reakcijas pret infekcijas un neinfekcijas izraisītājiem (alerģisks rinīts), ķīmisko vielu iedarbība un termiskie faktori, endogēnie toksīni (urēmiskais katarālais kolīts un gastrīts).
Morfoloģiskā īpašība. Gļotāda ir tūska, bagātīga, no tās virsmas plūst eksudāts. Eksudāta raksturs var būt dažāds (serozs, gļotains, strutains), bet tā būtiska sastāvdaļa ir gļotas, kā rezultātā eksudāts iegūst viskozas, viskozas masas formu. Mikroskopiskā izmeklēšana eksudātā nosaka leikocītus, apvalka epitēlija atslāņojušās šūnas un gļotādas dziedzerus. Pašai gļotādai ir tūskas, hiperēmijas pazīmes, tā ir infiltrēta ar leikocītiem, plazmas šūnām, un epitēlijā ir daudz kausa šūnu.
Plūsma katarālais iekaisums var būt akūts un hronisks. Akūts katars ir raksturīgs vairākām infekcijām, īpaši akūtām elpceļu vīrusu infekcijām, savukārt notiek izmaiņas kataru veidos - serozo kataru parasti aizstāj ar gļotādu, pēc tam - strutojošu, retāk - strutojošu-hemorāģisku. Hronisks katarāls iekaisums var rasties gan infekcijas (hronisks strutojošs katarāls bronhīts), gan neinfekciozu (hronisks katarāls gastrīts) slimību gadījumā. Hronisku iekaisumu gļotādā bieži pavada epitēlija šūnu reģenerācijas pārkāpums ar atrofijas vai hipertrofijas attīstību. Pirmajā gadījumā apvalks kļūst gluds un plāns, otrajā tas sabiezē, tā virsma kļūst nelīdzena, tā var uzbriest orgāna lūmenā polipu veidā.
Izceļošana. Akūti katarāli iekaisumi ilgst 2 3 nedēļas un parasti beidzas ar pilnīgu atveseļošanos. Hronisks katarāls iekaisums ir bīstams, attīstoties gļotādas atrofijai vai hipertrofijai.
Nozīme. Tas ir neskaidrs dažādu iemeslu dēļ, kas to izraisa.