Mikobaktērijas.
Ģints sastāvs Mikobaktērijas ģimenes Mikobaktērijas iekļauts skābi un alkoholu izturīga aerobā viela, kas joprojām ir grampozitīva taisni vai izliekti stieņa formas baktērijas. Dažreiz tie veido pavedienu vai micēliju struktūras. To raksturo augsts lipīdu un vasku saturs (līdz 60%). Katalāzes un arilsulfatāzes pozitīva, izturīga pret lizocīma iedarbību... Viņi aug lēni vai ļoti lēni.
Mikobaktērijas ir plaši izplatītas vidē – ūdenī, augsnē, augos un dzīvniekos.
Pamatojoties uz patogenitāti, faktiskais patogēns, izraisot specifiskas slimības ( 5 grupas - M. Tuberkuloze, M. leprae, M. bovis, M. Miccroti, M. Lepraemurium) un netipiskas mikobaktērijas.
Patogēnas mikobaktērijas.
Mikobaktērijas Tuberkuloze (Koha zizlis). Cilvēka tuberkulozes izraisītājs ir hroniska infekcijas slimība, kurai raksturīgi elpošanas sistēmas, kaulu, locītavu, ādas, uroģenitālo un dažu citu orgānu bojājumi. Slimība ir pazīstama kopš seniem laikiem. Tuberkulozes plaušu formu raksturo senie autori (Artejs no Kapadokijas, Hipokrāts u.c.) Tomēr senie iebrucēji to neuzskatīja par infekciju, Ibn Sina to uzskatīja par iedzimtu slimību. Frakastoro bija pirmais, kas tieši norādīja uz tās infekciozo raksturu, un Silvijs atzīmēja plaušu tuberkulozes saistību ar patēriņu. Tuberkulozes klīnisko izpausmju daudzveidība radīja daudzas kļūdainas idejas: de Lēneks plaušu tuberkulus attiecināja uz ļaundabīgiem audzējiem, Virčovs nesaistīja kazeozo nekrozi ar tuberkulozo procesu. Pilsētu pieaugums, iedzīvotāju pārapdzīvotība un zemais sanitārais dzīves līmenis noveda pie tā, ka 18.-19.gs. tuberkuloze pļāva bagātīgu ražu dažādu iedzīvotāju slāņu vidū: pietiek atcerēties Mocartu, Šopēnu, Nekrasovu, Čehovu un citus.
Slimības infekciozo raksturu pierādīja Vilmens (1865), un vissvarīgākais posms tuberkulozes apkarošanas pasākumu izpētē un uzlabošanā bija Koha īsais vēstījums Berlīnes Fizioloģijas biedrības sanāksmē 1882. gada 24. martā par etioloģiju. tuberkulozi, kurā viņš izklāstīja pamata postulātus-kritērijus jebkura mikroorganisma patogenitātes novērtēšanai.
Epidemioloģija... Uzglabāšanas tvertne Mikobaktērijas Tuberkuloze - slims cilvēks, galvenais inficēšanās ceļš ir aerogēns, retāk caur ādu un gļotādām. Retos gadījumos ir iespējama augļa transplacentāla infekcija.
a) Mikobaktēriju iekļūšana ne vienmēr izraisa patoloģiskā procesa attīstību, īpašu lomu spēlē nelabvēlīgi dzīves un darba apstākļi. Šobrīd ir vērojams saslimstības pieaugums, kas saistīts ar acīmredzamu iedzīvotāju dzīves līmeņa pazemināšanos un līdztekus uztura nesabalansētību, no vienas puses, un pieaug patogēna "aktivitāte", acīmredzot dabisko konkurentu pārvietošana pretmikrobu līdzekļu lietošanas rezultātā.
b) Ne mazāk svarīga nozīme ir iedzīvotāju "novecošanai" visā pasaulē un to cilvēku skaita pieaugumam, kuriem ir hroniskas slimības, ko pavada imunitātes pavājināšanās.
v) īpaša loma infekcijās Mikobaktērijas Tuberkuloze spēlē iedzīvotāju pārapdzīvotība: Krievijas Federācijā - pirmstiesas aizturēšanas centri, bēgļu nometnes, cilvēki "bezpajumtnieki".
Morfoloģija un tinctorial īpašības.
Plāni, taisni vai nedaudz izliekti stieņi, kuru izmērs ir 1-10 * 0,2-0,6 mikroni, ar nedaudz izliektiem galiem, citoplazmā satur granulētus veidojumus. Morfoloģija mainās atkarībā no kultūras vecuma un audzēšanas apstākļiem - jaunās kultūrās stieņi ir garāki, bet vecos tie ir pakļauti vienkāršai sazarošanai. Dažreiz forma kokoīdu struktūras un L-formas saglabājot infekciozitāti, kā arī filtrējamas formas.
Nekustīgs, neveido sporas, trūkst kapsulu, bet tiem ir mikrokapsula, ko no šūnas sienas atdala osmofobā zona. Izturīgs pret skābēm, kas ir saistīts ar lielo lipīdu un mikolskābes saturu šūnu sieniņās, kā arī veido skābes izturīgas granulas, kas galvenokārt sastāv no metafosfāta ( Mušu graudi), kas atrodas brīvi vai stieņu citoplazmā.
Grampozitīvās, anilīna krāsvielas ir slikti uztveramas, pēc Ziehl-Nielsen ir iekrāsotas spilgti sarkanā krāsā, pēc Much-Weiss - violetā (jodofilitāte).
Kultūras īpašības. Aerobi, bet spēj augt fakultatīvos anaerobos apstākļos, 5-10% CO2 saturs veicina ātrāku augšanu. Viņi vairojas daloties, process ir ļoti lēns, vidēji 14-18 stundas. Optimālā temperatūra 37-38 ° C, pH 7,0-7,2
(aug robežās no 4,5 - 8,0).
Augšanai tai nepieciešams proteīna substrāta un glicerīna klātbūtne, kā arī ogleklis, hlors, fosfors, slāpeklis, augšanas faktori (biotīns, nikotīnskābe, riboflavīns), joni (Mg, K, Na, Fe).
Audzēšanai izmanto blīvu olu barotni (Levinstein-Jensen, Petraniani, Dose), sintētisko un daļēji sintētisko šķidro barotni (Soton barotne). Šķidrās barotnēs augšana tiek novērota 5-7. Dienā sausas saburzītas plēves veidā (R forma), paceļoties līdz mēģenes malām, barotne paliek caurspīdīga. Barotnēs, kas satur mazgāšanas līdzekli (Tween-80), tie nodrošina vienmērīgu augšanu visā barotnē. Šķidrā vidē un intracelulārās attīstības laikā raksturīga auklas faktors ( trehalozes-6,6-dimikolāts), izraisot baktēriju šūnu konverģenci mikrokolonijās, to augšanu serpentīna pinumu veidā un saistītas ar patogēna virulenci. Uz cietas barotnes augšana tiek novērota 14.–40. dienā sausa, krunkaina krēmkrāsas aplikuma veidā, kolonijas ar augstu centru, kas atgādina ziedkāpostu, ir drupanas, slikti samitrināti ar ūdeni un tām ir patīkams aromāts. Kultūras ir slikti izvadītas no vides, un sprakšķēt, kad caurdur. Antibakteriālo līdzekļu ietekmē tie var atdalīties ar mīkstu, mitru S koloniju veidošanos vai augt gludu vai pigmentētu koloniju veidā. Atšķirīga iezīme Mikobaktērijas Tuberkuloze - spēja sintezēt ievērojamu daudzumu niacīna (niacīna), ko izmanto diferenciāldiagnozei ar citām mikobaktērijām (niacīna tests), viens no nosacījumiem ir nepieciešamība sēt uz Levinstein-Jensen barotni, kas nesatur malahīta zaļo ), jo krāsviela reaģē ar izmantotajiem reaģentiem). Uz barotnes ar žulti tas veido pelēcīgu, eļļainu plāksni, ko veido iegarenas zarojošās stieņi.
Koča zizlis Tas ir diezgan izturīgs pret dažādām ietekmēm, tas mirst pienā pēc 15-20 minūtēm 60 grādu temperatūrā, līdzīgā temperatūrā krēpās tas ilgst līdz stundai, vārot tas mirst pēc 5 minūtēm. Tiešā saules gaisma Koha bacili nogalina pēc 45-55 minūtēm, izkliedētā gaisma - pēc 8-10 dienām. Labi saglabājas žāvējot (līdz pat vairākām nedēļām). Tradicionālie ķīmiskie dezinfekcijas līdzekļi ir salīdzinoši neefektīvi, 5% fenola šķīdums nogalina Mikobaktērijas Tuberkuloze tikai pēc 5-6 stundām patogēns arī spēj ātri attīstīt rezistenci pret daudziem antibakteriāliem līdzekļiem.
Bojājumu patoģenēze un klīniskās izpausmes.
a) Visbiežāk infekcija notiek, ieelpojot aerosolu, kas satur mikobaktērijas, vai izmantojot piesārņotus produktus (iespējama iekļūšana caur ādu un gļotādām). Ieelpotās mikobaktērijas fagocitē alveolāros un plaušu makrofāgus un transportē tos uz reģionālajiem limfmezgliem, fagocītiskās reakcijas ir nepilnīgas un patogēns izdzīvo makrofāgu citoplazmā. Spēju samazināt fagocītu aktivitāti nosaka sulfatīdi, kas pastiprina nabas faktora toksisko iedarbību un kavē fagosomu-lizosomu saplūšanu. Iekaisuma reakcija parasti nav izteikta, ko lielā mērā nosaka nabas faktora spēja kavēt polimorfonukleāro fagocītu migrāciju. Iekļūšanas vietā, primārais efekts. Dinamikā pa reģionālajiem limfātiskajiem ceļiem un mezgliem veidojas primārais komplekss, kam raksturīga granulomu attīstība tuberkulu veidā (tātad tuberkuloze, vai tuberkuloze).
granulomu veidošanās nav raksturīga un ir HAT šūnu reakcija. Ķermeņa sensibilizācija ir saistīta ar vairāku mikobaktēriju produktu, kas pazīstams kā vecais Koha tuberkulīns, iedarbību, kam piemīt lokāla un sistēmiska iedarbība. Zināmā mērā granulomu veidošanos veicina pienskābes veidošanās, zema pH vērtība un augsta CO2 koncentrācija. Katra tuberkula centrā ir sarecinātas nekrozes sadaļa, kurā atrodas Koha bacilis. Nekrozes vietu ieskauj Pirogova-Langhans epitēlija un milzu šūnas. Centru ieskauj epitēlija šūnas, un pa perimetru - limfocīti, plazmocīti un mononukleārās šūnas, visbiežāk primārais fokuss tiek novērots plaušās (Gona fokuss). Granulomas gadījumā patogēna vairošanās parasti palēninās vai vispār apstājas.
Diezgan raksturīgs latentuma periods"- stāvoklis, kad iekļuvušās mikobaktērijas neizraisa iekaisuma reakciju attīstību un brīvi izplatās visā organismā.
Vairumā gadījumu primārie bojājumi dziedē pilnībā
satura degradācija, tās pārkaļķošanās un fibroze
parenhīma.
Klīnisko izpausmju parasti nav vai tās atgādina gripai līdzīgu sindromu, dažreiz radiogrāfiski var noteikt primāro fokusu vai palielinātus bronhopulmonāros limfmezglus.
Primāro tuberkulozi raksturo augsta audu jutība pret mikobaktēriju metabolītiem, kas veicina to sensibilizāciju, līdz ar afekta dziedināšanu, paaugstināta jutība izzūd un palielinās imūnreakciju smagums. Taču šādos apstākļos ir iespējama patogēna izplatīšanās no primārajiem perēkļiem un perēkļu veidošanās, skrīnings, tie parasti lokalizējas plaušās, nierēs, dzimumorgānos un kaulos.
b) Ar organisma imunitātes pavājināšanos perēkļi tiek aktivizēti un progresē, attīstoties sekundāram procesam. Zināmu ieguldījumu patoģenēzē dod ķermeņa sensibilizācija, kas pacientam izraisa dažādas toksiskas-alerģiskas reakcijas.
reaktivācija notiek 20-25 gadus pēc sākotnējās inficēšanās. Parasti to izraisa stress, uztura traucējumi un vispārēja ķermeņa vājināšanās. Plaušās, bronhos un mazos traukos veidojas dobumi, no kuriem aktīvi atklepo nekrotiskās biezpiena masas, kas satur ievērojamu daudzumu patogēna.
Klīniski reaktīvā tuberkuloze izpaužas kā klepus, bieža hemoptīze, svara zudums, bagātīga nakts svīšana un hronisks zemas pakāpes drudzis.
v) Retākos gadījumos novājinātiem pusaudžiem un pieaugušajiem, kā arī pacientiem ar imūndeficītu tas tiek novērots izplatītā (miliārā) tuberkuloze, ko raksturo granulomu veidošanās dažādos orgānos.
ģeneralizētu bojājumu attīstība bieži notiek pēc granulomas satura izrāviena asinsritē.
Vispārējās izpausmes ir līdzīgas sekundārajai tuberkulozei, bet tām bieži tiek pievienoti smadzeņu un tās membrānu bojājumi, šīs formas prognoze ir visnelabvēlīgākā.
Formu daudzveidība izraisīja tās klasifikācijas sarežģītību.
Pašlaik klīniskā klasifikācija izšķir trīs galvenās formas:
Tuberkulozes intoksikācija bērniem un pusaudžiem.
Elpošanas ceļu tuberkuloze, tai skaitā primārais komplekss, iekšējo limfmezglu, pleiras, augšējo elpceļu bojājumi, fokālās, infiltratīvās, kavernozās, fibrokavernozās, cirozes plaušu tuberkulozes, tuberkulomas u.c.
Citu orgānu un sistēmu tuberkuloze, tostarp smadzeņu apvalku, acu, locītavu un kaulu, zarnu un vēderplēves, ādas un zemādas audu bojājumi. Urīnceļu sistēmas orgāni utt.
Laboratorijas diagnostika.
Ietver obligātajā diagnostikas minimumā iekļautās metodes un papildu izpētes metodes.
A). Slimības gadījumā - patoloģiskā materiāla mikroskopija(krēpas, izdalījumi no fistulām, urīns, mazgāšanas ūdens no bronhiem) uztriepes, kas krāsotas pēc Zīla-Nīlsena, var atklāt sarkanas skābes izturīgas nūjas (pēdējos gados tika ieviesta Murahashi-Yoshida metode, kas ļauj atšķirt mirušās un dzīvās baktērijas).
ar nenozīmīgu patogēna saturu tiek izmantota Ulengut uzkrāšanās metode - materiālu sajauc ar vienādu vai divkāršu tilpumu NaCl un NaOH, sakrata un 30 minūtes inkubē 21 ° C temperatūrā. Pēc tam šūnu detrītu un svešas baktērijas noņem, centrifugējot, nogulsnes neitralizē ar 30% etiķskābes šķīdumu un sagatavo uztriepes, iekrāso saskaņā ar Ztlu-Nelsen vai Quignon.
flotācijas metode ir efektīvāka - materiālā ievada NaOH, destilāta, ksilola (benzola) šķīdumu un enerģiski sakrata, iegūtās putas peld un notver mikobaktērijas, tās izsūc un sagatavo uztriepes.
Mikobaktēriju populācijas kvantitatīvajam novērtējumam pēc Gafki-Stinkena metodes (baktēriju skaitīšana uz kalibrētām brillēm noteiktos redzes laukos) ir noteikta vērtība, novērtējot procesa smagumu, ārstēšanas efektivitāti un slimības prognozi.
Visefektīvākā bakterioskopiskā metode ir fluorescences mikroskopija kopš iekrāsošana ar fluorohromu (piemēram, auramīns-rodamīns) ļauj atklāt pat nelielu daudzumu mikobaktēriju (nokrāsotas balti dzeltenā krāsā), kā arī formas ar mainītām kultūras un tinctorial īpašībām.
B) patogēna izolēšana. Pirms inokulācijas pētāmo materiālu var apstrādāt saskaņā ar Ulengut vai Sumioshi (15-20% HCl vai H2SO4 šķīdums), testa paraugus centrifugē, mazgā ar fizioloģisko šķīdumu un inokulē, uzmanīgi berzē uz cietas barības vielas (parasti Levinstein-Jensen). vienkāršības labad paraugus var apstrādāt ar dažādām antibiotikām, kas kavē piesārņojošās floras augšanu.
Šīs metodes trūkums ir rezultāta ilgums - no 2 līdz 12 nedēļām.
Priekšrocība ir iespēja iegūt tīrkultūru, kas ļauj to identificēt, novērtēt tās virulentās īpašības un noteikt jutību pret zālēm.
Ir izstrādātas paātrinātas patogēna (Price) izolēšanas metodes, materiāls tiek novietots uz stikla priekšmetstikliņa, apstrādāts ar H2SO4, nomazgāts ar fizioloģisko šķīdumu un ievadīts barības vidē, kas papildināta ar citrētām asinīm. Stikls tiek izņemts pēc 3-4 dienām un krāsots saskaņā ar Tsil-Nelsen.
- "Zelta standarts" - tuberkulozes diagnostikā - bioloģiskais tests ar jūrascūciņām inficēts subkutāni vai intraperitoneāli ar 1 ml materiāla, kas iegūts no pacienta. Dzīvniekiem attīstās ģeneralizēta infekcija, kas izraisa nāvi 1-2 mēnešu laikā, tomēr slimību var atpazīt agrāk, nosakot testus ar tuberkulīnu-pēc 3-4 nedēļām, bet limfadenītu-jau 5-10 dienas. To punkti satur lielu skaitu baktēriju. Tomēr rezistentu un mainītu mikobaktēriju parādīšanās samazināja šī parauga jutīgumu. Lai to palielinātu, tiek izmantota sēklinieku iekšēja infekcija, vai, ievadot glikokortikoīdus, tiek nomākta dzīvnieka ķermeņa imunitāte.
G. Seroloģiskie pētījumi. Ir ierosināts liels skaits dažādu reakciju, kas nosaka mikobaktēriju antigēnu un antivielas pret tām, piemēram, RSK, RA. RPGA Boydenam. ELISA.
E. Ādas testi ar tuberkulīnu ir īpaši svarīgi, jo tie ļauj veikt plaša mēroga iedzīvotāju skrīninga aptaujas. Metode ietver mazu devu ievadīšanu (parasti 5 vienības)
PPD-L ādas iegriezumos (Pirquet reakcija), subkutāni (Koch reakcija).
Ja rezultāts ir pozitīvs, pēc 48 stundām (gados vecākiem cilvēkiem, pēc 72 stundām) injekcijas vietā veidojas papula ar diametru 10 mm ar hiperēmiskām malām. Lielākajā daļā valstu Mantoux tests ir visizplatītākais, jo Pirquet reakcijas rezultāti bieži rada grūtības to interpretācijā.
Pozitīvs Mantoux tests norāda uz personas kontaktu ar antigēnu. Mikobaktērijas Tuberkuloze vai citas baktērijas, kas savstarpēji reaģē. Pozitīvu reakciju nevar uzskatīt par aktīva procesa pazīmi.
Ar papulu 5-10 mm rezultāts ir apšaubāms, un tests ir jāatkārto, ieviešot 10 vienības.
Mazākos izmēros - negatīvs rezultāts. (Ne vienmēr norāda uz procesa neesamību - imūndeficīta indivīdiem).
E. PCR - diagnostika.
G. Papildu laboratorijas metodes- imūnsistēmas stāvokļa novērtēšana.
Bakterioskopija
(grampozitīvas nūjas
Krēpas, urīns, strutas, punktveida utt.
Bakterioskopija
Bakterioskopija
Biotests
Mycobacterium Lehmann & Neumann, 1896
| Taksonomija vietnē Wikisource |
Attēli vietnē Wikimedia Commons |
|
Mikobaktērijas (Mikobaktērijas) ir aktinomicītu dzimta. Vienīgā ģints - Mikobaktērijas... Daži ģints pārstāvji Mikobaktērijas(piem. M. tuberkuloze, M. leprae) patogēni zīdītājiem (sk. tuberkulozi, mikobakteriozi, spitālību).
Mikolskābju unikalitāte un galvenā loma mikobaktēriju strukturālajā organizācijā un fizioloģijā padara tās par lielisku etiotropās terapijas mērķi.
Tie vairojas ar šūnu dalīšanos. Plaši izplatīts augsnē. Saprofītiskās formas ir iesaistītas organisko atlieku mineralizācijā; daži oksidē parafīnus un citus ogļūdeņražus. Var izmantot, lai apkarotu biosfēras naftas piesārņojumu. ...
Pigmentācija
Saskaņā ar Runjona ne tuberkulozo mikobaktēriju klasifikāciju, kuras pamatā ir kultūras atšķirības no G., 4 mikobaktēriju grupas izceļas ar pigmenta ražošanu kolonijās:
Fotohromogēnās (I grupas) mikobaktērijas, kas audzējot tumsā nav pigmentētas, bet pēc inkubācijas vai gaismā iegūst spilgti dzeltenu vai dzelteni oranžu pigmentāciju.
- Piemēram: M. kansasii, M. marinum, M. simiae, M. asiaticum.
- Piemēram: M. scrofulaceum, M. gordonae, M. ksenopi, M. szulgai.
- Piemēram: M. tuberkuloze, M. avium, M.intra-cellulare, M. bovis, M. ulcerans
- Piemēram: M. chelonae
- Piemēram: M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum
Patogēnas sugas
Patogēnās sugas izraisa slimības cilvēkiem (tuberkulozi, spitālību, mikobakteriozi) un dzīvniekiem. Kopumā ir zināmas 74 šādu mikobaktēriju sugas. Tie ir plaši izplatīti augsnē, ūdenī un cilvēku vidū.
Tuberkulozes cēloņi cilvēkiem Mycobacterium tuberculosis typus (cilvēku suga), Mycobacterium bovis(liellopi) un Mycobacterium africanum(starpskats). Šīs sugas spēj iekļūt, dzīvot un vairoties cilvēka iekšienē.
Mikobaktēriju ģints pārstāvji
Vecajā sistēmā mikobaktērijas tika klasificētas pēc to īpašībām un augšanas ātruma uz barības vielām. Tomēr jaunākās nomenklatūras pamatā ir kladistika.
Lēni augošs
Mycobacterium tuberculosis komplekss (MTBC)
- Mycobacterium tuberculosis komplekss(MTBC) kompleksa pārstāvji ir patogēni cilvēkiem un dzīvniekiem un izraisa tuberkulozi. Kompleksā ietilpst: M. tuberkuloze, cilvēkiem visbīstamākais, kā tuberkulozes izraisītājs M. bovis M. bovis BCG M. africanum M. canetti M. caprae M. mikroti M. pinnipedii
Mycobacterium avium-complex (MAC)
- Mycobacterium avium komplekss (MAC), sugas, kas veido šo kompleksu, ir patogēnas cilvēkiem un dzīvniekiem, biežāk izraisa izplatītus ekstrapulmonālas lokalizācijas procesus un iepriekš bija viens no galvenajiem AIDS pacientu nāves cēloņiem. Kompleksā ietilpst: M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M. colombiense
Gordona-filiāle
- M. asiaticum
- M. gordonae
Kanzasi filiāle
- M. gastri
Nonchromogenic / terrae-filiāle
- M. hiberniae
- M. nonchromogenicum
- M. terrae
- M. nieki
Mikolaktonu ražojošās mikobaktērijas
- M. ulcerans
- M. pseudoshottii
- M. shottsii
Simijas zars
- M. triplekss
- M. genavense
- M. florentinum
- M. lentiflavum
- M. palustre
- M. kubicae
- M. parascrofulaceum
- M. heidelbergense
- M. interjectum
- M. simiae
Nekategorizēts
- M. Branderi
- M. cookii
- M. celatum
- M. bohemicum
- M. haemophilum
- M. szulgai
- M. lepraemurium
- M. lepromatoze, vēl viens (retāk sastopams) spitālības cēlonis
- M. africanum
- M. botniense
- M. chimaera
- M. conspicuum
- M. doricum
- M. farcinogenes
- M. heckeshornense
- M. intracellulare
- M. lacus
- M. marinum
- M. monacense
- M. montefiorense
- M. murale
- M. nebraskense
- M. saskatchewanense
- M. shimoidei
- M. tusciae
Ar vidējo augšanas laiku
- M. vidējais
Ātri augošs
Сhelonae-filiāle
- M. abscessus
- M. chelonae
- M. bolletii
Fortuitum filiāle
- M. fortuitum
- M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
- M. boenickei
- M. peregrinum
- M. porcinum
- M. senegalense
- M. septicum
- M. neworleansense
- M. houstonense
- M. mucogenicum
- M. mageritense
- M. brisbanense
- M. cosmeticum
Parafortuitum-filiāle
- M. parafortuitum
- M. austroafricanum
- M. diernhoferi
- M. Hodleri
- M. neoaurum
- M. frederiksbergense
Vaccae filiāle
- M. aurum
- M. vaccae
CF filiāle
- M. chitae
- M. fallax
Nekategorizēts
- M. confluentis
- M. flavescens
- M. madagascariense
- M. phlei
- M. smegmatis
- M. goodii
- M. wolinskyi
- M. termorezistibils
- M. gadium
- M. komossense
- M. obuense
- M. sfagni
- M. agri
- M. aichiense
- M. alvei
- M. arupense
- M. brumae
- M. canariasense
- M. chubuense
- M. koncepcija
- M. duvalii
- M. zilonis
- M. gilvum
- M. hassiacum
- M. holsaticum
- M. immunogenum
- M. massiliense
- M. moriokaense
- M. psihotlerāni
- M. pyrenivorans
- M. vanbaalenii
- M. pulveris
Nekategorizēts
- M. arosiense
- M. aubagnense
- M. caprae
- M. chlorophenolicum
- M. fluoroanthenivorans
- M. kumamotonense
- M. novokastrense
- M. parmense
- M. phocaicum
- M. poriferae
- M. rhodesiae
- M. seoulense
- M. tokaiense
Literatūra
- Bioloģiskā enciklopēdiskā vārdnīca. M., Padomju enciklopēdija, 1989
Netipiskas (ne tuberkulozes, ne tuberkulozes) mikobaktērijas pieder pie Mycobacteriaceae dzimtas un atšķiras no M. tuberculosis pēc barības vielu pieprasījuma, spēju veidot pigmentus, fermentatīvās aktivitātes un jutīguma pret prettuberkulozes zālēm. Turklāt M. tuberculosis parasti izplatās no cilvēka uz cilvēku, un infekcija ar netipiskām mikobaktērijām notiek saskarē ar vidi.
Epidemioloģija
Netipiskas mikobaktērijas ir visuresošas un kalpo kā saprofīti augsnes un ūdens iemītnieki, cūku, putnu un liellopu infekcijas patogēni, turklāt mikobaktērijas var būt daļa no cilvēka rīkles normālās mikrofloras.
Dažām netipiskām mikobaktērijām ir atšķirīgas ekoloģiskas nišas, kas palīdz izskaidrot to pārnešanas veidu. Tādējādi zivis un citi aukstasiņu dzīvnieki kalpo kā dabisks M. marinum rezervuārs, un infekcija attīstās pēc ūdenī gūtajām traumām. M. fortuitum un M. chelonae ir visuresoši slimnīcas mikrofloras pārstāvji, tādēļ tie izraisa brūču infekcijas uzliesmojumus slimnīcā vai ar vēnu katetriem saistītu infekciju. M. ulcerans ir izolēts tikai no džungļu ūdens un augsnes; tas ir hronisku ādas infekciju izraisītājs tropos. M. avium mikobaktērija ir sastopama daudz ūdenī, augsnē un aerosolos no Amerikas Savienoto Valstu dienvidaustrumu purvu skābā brūnā ūdens. Šī reģiona lauku apvidos asimptomātiskas infekcijas, ko izraisa M. avium komplekss, pārnēsā aptuveni 70% cilvēku līdz pilngadībai.
Bērniem netipiskas mikobaktērijas reti kļūst par infekcijas izraisītājiem (izņemot dzemdes kakla limfadenītu). Infekcijas ar netipiskām mikobaktērijām (īpaši ar M. avium kompleksu) ir visizplatītākās infekcijas, kas rodas terminālā periodā.
Patoģenēze
Histoloģiski M. tuberculosis un netipisku mikobaktēriju izraisītie infekcijas perēkļi bieži vien nav atšķirami. Klasiskā morfoloģiskā izpausme abos gadījumos ir granuloma ar kazeozo nekrozi. Bet netipiskām mikobaktērijām raksturīgākas ir granulomas bez kazeozās nekrozes, slikti norobežotas (bez palisādēm līdzīgām struktūrām), neregulāras formas vai ložņājošas. Granulomas var nebūt, tad tiek konstatētas tikai hroniskas iekaisuma izmaiņas. AIDS pacientiem, kuriem ir infekcija ar netipiskām mikobaktērijām, iekaisuma reakcija parasti ir viegla, un audos ir liels skaits histiocītu, kas piepildīti ar skābi izturīgām nūjām.
Klīniskās izpausmes
Bērniem visizplatītākā netipisku mikobaktēriju infekciju izpausme ir priekšējo dzemdes kakla vai submandibulāro limfmezglu limfadenīts; dažkārt tiek iesaistīti pieauss, aizmugurējie dzemdes kakla, paduses un cirkšņa limfmezgli. Limfadenītu galvenokārt novēro 1-5 gadus veciem bērniem, kuriem ir ieradums mutē ievietot ar augsni, putekļiem vai stāvošu ūdeni piesārņotus priekšmetus. Iemesls doties pie ārsta ir limfmezgla palielināšanās (salīdzinoši ātra vai lēna) vienā pusē vai tuvu izvietotu limfmezglu grupā; sistēmiskas izpausmes parasti nav. Ietekmētie limfmezgli ir lielāki par 1,5 cm, blīvi, nesāpīgi, mobili, āda nav hiperēmija. Bez ārstēšanas limfmezgli dažos gadījumos var atgriezties sākotnējā izmērā, bet visbiežāk tie pūžņo pēc dažām nedēļām. Limfmezgla centrā parādās svārstības, un āda virs tās kļūst hiperēmija un kļūst plānāka. Drīz vien tiek atvērts limfmezgls un veidojas ādas fistula, kas nedzīst mēnešiem vai pat gadiem – aina šajā stadijā atgādina klasisku tuberkulozo limfadenītu. Aptuveni 80% limfadenīta izraisītājs bērniem, ko izraisa netipiskas mikobaktērijas, ir M. avium komplekss. Lielāko daļu atlikušo gadījumu izraisa M. scrofulaceum un M. kansasii. Reti patogēni ir M. xenopi, M. malmoense, M. haemophilum un M. szulgai.
Netipisku mikobaktēriju ādas infekcijas ir reti. Parasti infekcija attīstās pēc nokļūšanas ādas brūcē (peldētājos neliels nobrāzums uz elkoņa, ceļa vai pēdas; nobrāzumi uz akvāristu granulomu rokām) ar ūdeni, kas piesārņots ar M. marinum. Dažu nedēļu laikā traumas vietā veidojas viens mezgls - pirtnieka granuloma. Parasti mezgls ir nesāpīgs un palielinās pēc 3-5 nedēļām. pārvēršas plāksnē ar čūlainu vai kārpu virsmu (līdzīgs attēls tiek novērots ar ādas tuberkulozi). Dažreiz attēls atgādina sporotrichozi: pie primārā mezgliņa parādās satelīti, kas atrodas gar virspusējiem limfas asinsvadiem. Limfadenopātijas parasti nav. Lai gan vairumā gadījumu infekcija attiecas tikai uz ādu, iekļūšana dziļākos audos var izraisīt tendovaginītu, bursītu, osteomielītu vai artrītu.
M. ulcerans izraisa ādas infekcijas arī bērniem, kas dzīvo tropos (Āfrikā, Austrālijā, Āzijā un Dienvidamerikā). Infekcija rodas pēc patogēna ievadīšanas ādā un izpaužas kā nesāpīgs hiperēmisks mezgls (visbiežāk uz kājām), kura centrā notiek nekroze, un pēc tam čūla. Šo slimību sauc par Buruli čūlu (pēc reģiona Ugandā, kur tiek ziņots par lielāko daļu gadījumu). Čūlu raksturo mazas malas, lēna palielināšanās, un tā var izraisīt plašu mīksto audu iznīcināšanu, un to var sarežģīt sekundāra bakteriāla infekcija. 6-9 mēnešu laikā. čūla var dziedēt vai turpināt augt, ko papildina deformācijas un kontraktūras.
M. fortuitum, M. chelonae un M. abscessus reti izraisa infekcijas bērniem. Patogēna ievadīšanas vieta parasti ir durtas brūces vai nelieli nobrāzumi. Klīniskās izpausmes (lokalizēts flegmons, sāpīgi mezgliņi vai abscess ar fistulāru traktu) parasti rodas pēc 4-6 nedēļām. Aprakstīts viens gadījums ar M. abscessus izraisītu mastītu, ko izraisījis piena dziedzera sprauslas caurduršana. M. haemophilum izraisa sāpīgus zemādas mezgliņus pacientiem ar imūndeficītu (īpaši pēc nieru transplantācijas); šie mezgliņi bieži čūlas un pūžņojas.
Starp ar vēnu katetriem saistīto infekciju izraisītājiem atipisko mikobaktēriju īpatsvars ir neliels, taču tas pieaug. Šādas infekcijas ir bakterēmija vai strutošana katetra ievietošanas laikā; galveno lomu tajās spēlē M. fortuitum, M. chelonae un M. abscessus.
Pieaugušajiem netipiskas mikobaktērijas visbiežāk ietekmē elpošanas sistēmu, bet bērniem tas nav raksturīgi. Neskatoties uz to, bērniem ar normālu imunitāti ir aprakstīta M. avium kompleksa izraisīta akūta pneimonija, ilgstošs klepus vai sēkšana elpceļu saspiešanas dēļ, ko izraisa paplašināti paratraheālie vai parabronhiālie limfmezgli. Aprakstīti arī atsevišķi infekcijas progresēšanas gadījumi ar granulomatozu bronhu iekaisumu. Gados vecākiem pacientiem ar cistisko fibrozi hronisku infekciju izraisītāji var būt M. avium kompleksa un M. fortuitum kompleksa mikobaktērijas. Pieaugušajiem ar hroniskām plaušu slimībām infekcijas izraisa M. kansasii, M. xenopi un M. szulgai; bērniem šie patogēni ir netipiski. Slimība sākas pakāpeniski ar subfebrīla ķermeņa temperatūru, klepu, svīšanu naktī un vispārēju nespēku. Raksturīgs ar plānsienu dobumu veidošanos, parenhīmas infiltrācija ap kuru izteikta minimāli; dažreiz radioloģiskais attēls atgādina tuberkulozi.
Reizēm, parasti pacientiem ar operācijas vai durtām brūcēm, netipiskas mikobaktērijas var izraisīt kaulu un locītavu infekcijas, kas neatšķiras no tām, ko izraisa M. tuberculosis un citas baktērijas. Pacientiem ar durtām brūcēm pēdās M. fortuitum izraisa infekcijas, kas līdzīgas tām, ko izraisa Pseudomonas aeruginosa vai Staphylococcus aureus.
Netipiskas mikobaktērijas, kas parasti pieder M. avium kompleksam, dažkārt izraisa izplatītu infekciju bez redzamām imūndeficīta pazīmēm. Lielākajai daļai bērnu ir gēnu mutācijas, kas kodē IFN-y vai IL-12 receptorus, vai IL-12 veidošanās. Ja nav IFN-y receptoru, attīstās smaga infekcija, kuru ir grūti ārstēt. Infekcijas bērniem ar IFN-y receptoru deficītu vai gēnu mutācijām, kas ir iesaistītas IL-12 sintēzē, ir vieglākas, un tās var ārstēt ar interferonu un antimikobakteriāliem līdzekļiem. Multifokālā osteomielīta biežums ir vislielākais bērniem ar IFN-y 818del4 receptoru-1 mutāciju. Ir daudz recidīvu aprakstu, kas rodas gadus pēc ārstēšanas.
Izplatīta infekcija ar M. avium kompleksu, kas ir viena no biežākajām oportūnistiskajām infekcijām, īpaši AIDS vēlīnās stadijās, kad CD4 limfocītu skaits nokrītas zem 100/mm3. Izplatīto infekciju, visticamāk, ievada elpceļu vai kuņģa -zarnu trakta kolonizācija ar M. avium kompleksu. Bet šī patogēna elpceļu vai fekāliju sekrēcijas izpēte neparedz izplatīšanās iespēju. Izplatītas infekcijas gadījumā raksturīga ilgstoša bakterēmija ar augstu patogēnu saturu asinīs un daudzu orgānu, galvenokārt limfmezglu, aknu, liesas, kaulu smadzeņu un kuņģa-zarnu trakta, bojājumi. Var būt iesaistīts arī vairogdziedzeris, aizkuņģa dziedzeris, virsnieru dziedzeri, nieres, muskuļi un smadzenes. Visbiežāk sastopamie M. avium kompleksa izraisītās AIDS izplatītās infekcijas simptomi ir drudzis ar drebuļiem, svīšana naktī, apetītes zudums, smags svara zudums, vājums, ģeneralizēta limfadenopātija un hepatosplenomegālija. Iespējama arī dzelte, palielināta sārmainās fosfatāzes aktivitāte un neitropēnija. Radiācijas pētījumi parasti liecina par izteiktu plaušu sakņu, videnes, mezentērijas un retroperitoneālo limfmezglu limfmezglu palielināšanos. Vidējais paredzamais mūža ilgums bērniem ar AIDS pēc M. avium kompleksa iesēšanas no asinīm vai audiem ir 5-9 mēneši.
Netipisku mikobaktēriju diagnostika
Limfadenīta diferenciālā diagnoze no netipiskām mikobaktērijām ietver akūtu bakteriālu limfadenītu, tuberkulozu limfadenītu, felinozi (izraisītājs - Bartonella henselae), mononukleozi, toksoplazmozi, brucelozi, tulēmiju un ļaundabīgus audzējus, galvenokārt limfomas. Mantoux tests ar 5 tuberkulīna vienībām parasti ir vāji pozitīvs (infiltrācija ar diametru 5-15 mm). CDC ir izveidojis ādas testa antigēnus, lai atšķirtu mikobaktērijas, kas pieder pie dažādām Runyon grupām, taču šie antigēni vairs netiek atbrīvoti. Infekcijas ar netipiskām mikobaktērijām var būt grūti atšķirt no tuberkulozes. Bet ar limfadenītu no netipiskām mikobaktērijām infiltrāta diametrs Mantoux testa laikā parasti nesasniedz 15 mm, kakla priekšējie limfmezgli palielinās vienā pusē, krūšu kurvja rentgenogrammas ir normālas, nav kontakta ar pieaugušu pacientu ar tuberkulozi. Ar tuberkulozu limfadenītu parasti ir divpusējs mugurkaula kakla limfmezglu palielinājums, infiltrāta diametrs Mantoux testa laikā pārsniedz 15 mm, tiek konstatēta patoloģija krūšu kurvja rentgenogrammā un saskare ar pieaugušu pacientu. var noteikt tuberkulozi. Galīgā diagnoze tiek veikta pēc skarto limfmezglu un kultūras noņemšanas.
Mikobaktēriju izraisītu ādas infekciju diagnostika balstās uz biopsijas parauga sēšanu no bojājuma. Netipisku mikobaktēriju izraisītu elpceļu infekciju diagnostika ir sarežģīta, jo veseliem bērniem daudzas netipiskās mikobaktērijas, tostarp M. avium kompleksu, var sēt no mutes dobuma un kuņģa izdalījumiem. Galīgai diagnozei nepieciešami invazīvi izmeklējumi, piemēram, bronhoskopija ar bronhu vai plaušu biopsiju. Mikolskābes un citi lipīdi, kas atrodas mikobaktēriju šūnu sieniņās, piešķir tiem izturību pret skābēm, krāsojot saskaņā ar Tsilu-Nelsen vai Kinyun. Mikobaktērijas var noteikt arī, krāsojot ar fluorescējošām krāsvielām, piemēram, auramīnu un rodamīnu. Netipisku mikobaktēriju krāsošanas jutība audos ir zemāka nekā tad, kad tiek atklāta M. tuberculosis.
Asins kultūru jutīgums AIDS pacientiem ar izplatītu infekciju ar netipiskām mikobaktērijām sasniedz 90-95%. Asins sēšana uz speciālām barotnēm, kurās tiek izmantota radiometriskā metode, ļauj nedēļas laikā atklāt M. avium kompleksu gandrīz visiem pacientiem. Tiek ražotas arī DNS zondes, ar kuru palīdzību iespējams atšķirt netipiskās mikobaktērijas no M. tuberculosis. Ātra metode izplatītas mikobaktēriju infekcijas provizoriskai diagnostikai ir histiocītu noteikšana kaulu smadzenēs un citos audos, kas satur daudzus skābi izturīgus stieņus.
Netipisku mikobaktēriju ārstēšana
Infekcijām ar netipiskām mikobaktērijām tiek izmantota gan konservatīva, gan ķirurģiska ārstēšana, kā arī to kombinācija. Vislabāk, ja ir iespējams izolēt patogēnu un noteikt tā jutīgumu, jo pēdējais atšķiras. M. kansasii, M. xenopi, M. ulcerans un M. malmoense parasti ir jutīgi pret standarta anti-TB zālēm. M. fortuitum, M. chelonae, M. scrofulaceum un M. avium komplekss vairumā gadījumu ir izturīgi pret prettuberkulozes līdzekļiem; to jutība pret jauniem antibakteriāliem līdzekļiem, piemēram, fluorhinoloniem un makrolīdiem, ir pretrunīga. Lai izvairītos no rezistences veidošanās, vienlaikus jānosaka vairāki antibakteriāli līdzekļi.
Vēlamā netipiskā limfadenīta ārstēšana ir skarto limfmezglu pilnīga izgriešana. Limfmezgli tiek noņemti, kamēr tie joprojām ir blīvi un kapsula ir neskarta. Plašas aizmugures nekrozes attīstība ar pāreju uz apkārtējiem audiem apgrūtina izgriešanu, kā arī palielina komplikāciju iespējamību (sejas nerva bojājumi, infekcijas atkārtošanās). Jums nevajadzētu noņemt tikai daļu limfmezglu, jo šajā gadījumā var rasties ilgstoša nedzīstoša fistula. Standarta anti-tuberkulozes zāles pret limfadenītu, ko izraisa netipiskas mikobaktērijas, ir neefektīvas, un pilnīga limfmezglu izgriešana padara tos nevajadzīgus. Ja nevar izslēgt TB, izoniazīdu, rifampicīnu un pirazinamīdu ievada, līdz tiek iegūti kultivēšanas rezultāti. Ja kāda vai cita iemesla dēļ nav iespējams izgriezt skartos limfmezglus, vai to izgriešana bija nepilnīga, vai notika recidīvs vai fistula, ārstēšana ar zālēm ir ieteicama 4-6 mēnešus. Lai gan nav publicēti kontrolētu pētījumu dati, vairāki novērojumi un nelieli pētījumi liecina par veiksmīgu medikamentu lietošanu atsevišķi vai to kombināciju ar limfmezglu noņemšanu. Saskaņā ar lielāko daļu ziņojumu klaritromicīns vai azitromicīns tika lietots kopā ar rifabutīnu vai etambutolu.
Ādas infekcijas, ko izraisa mikobaktērijas, parasti dziedē pašas. M. marinum ir jutīgs pret rifampicīnu, amikacīnu, etambutolu, sulfonamīdiem, trimetoprimu / sulfametoksazolu un tetraciklīnu. Šo zāļu kombinācija tiek izrakstīta 3-4 mēnešus. Glikokortikoīdu injekcijas ir kontrindicētas. Virspusējas infekcijas, ko izraisa M. fortuitum un M. chelonae, parasti dziedē pēc atklātas drenāžas. Dziļām infekcijām, kā arī infekcijām, kas saistītas ar vēnu katetriem, ir nepieciešams noņemt katetru un sākt amikacīna, cefoksitīna vai klaritromicīna parenterālu ievadīšanu. Elpceļu infekciju gadījumā tiek noteikts izoniazīda, rifampicīna un pirazinamīda kombinācija, līdz tiek iegūts jutīguma tests.
Izplatītas infekcijas gadījumā ar M. avium kompleksu pacientiem ar traucētu IL-12 sintēzi vai IFN-y receptoru trūkumu tiek parādīta klaritromicīna vai azitromicīna kombinācija ar vienu vai vairākām šādām zālēm: rifabutīns, klofazimīns, etambutols un fluorhinoloni . Ārstēšana turpinās vismaz 12 mēnešus. Svarīgi ir noteikt patogēna jutību in vitro. Pēc ārstēšanas beigām ir ieteicama recidīvu profilakse mūža garumā, kam tiek nozīmēta klaritromicīna ikdienas deva. Specifisku ģenētisku defektu klātbūtne ir norāde uz interferona iecelšanu.
Pieaugušiem AIDS slimniekiem ikdienas profilaktiska azitromicīna vai tā kombinācijas ar rifabutīna uzņemšana samazina M. avium kompleksa izraisīto infekciju biežumu par vairāk nekā 50%.
Rakstu sagatavoja un rediģēja: ķirurgs
Mikobaktērijas, kas nav tuberkulozes, ir neatkarīgas, vidē plaši izplatītas sugas, piemēram, saprofīti, kas dažos gadījumos var izraisīt smagas slimības - mikobakteriozi. Tos sauc arī par vides mikrobaktērijām, mikobakteriozes patogēniem, oportūnistiskām un netipiskām mikobaktērijām. Būtiska atšķirība starp ne-tuberkulozes mikobaktērijām un mikobaktēriju tuberkulozes kompleksu ir tāda, ka tās praktiski netiek pārnestas no cilvēka uz cilvēku.
Netuberkulozes mikobaktērijas iedala 4 grupās pēc ierobežota skaita pazīmju: augšanas ātruma, pigmenta veidošanās, koloniju morfoloģijas un bioķīmiskajām īpašībām.
1. grupa - lēni augoša fotohromogēna (M. kansasii u.c.). Šīs grupas pārstāvju galvenā zīme ir pigmenta parādīšanās gaismā. Tie veido kolonijas no S līdz RS formām, satur karotīna kristālus, kas tos krāso dzeltenīgi. Augšanas ātrums no 7 līdz 20 dienām 25, 37 un 40 ° C temperatūrā, katadāze pozitīva.
M. kansasii - dzelteni baciļi, dzīvo ūdenī, augsnē, visbiežāk inficē plaušas. Šīs baktērijas var identificēt pēc to lielā izmēra un krustveida izvietojuma. Svarīga M. kansasii izraisīto infekciju izpausme ir izplatītas slimības attīstība. Ir iespējami arī ādas un mīksto audu bojājumi, tenosinovīta, osteomielīta, limfadenīta, perikardīta un urīnceļu infekcijas attīstība.
2. grupa - lēni augoša katehohromogēna (M. scrofulaceum, M. matmoense, M. gordonae u.c.). Mikroorganismi veido II tumši dzeltenā krāsā, un gaiši oranžās vai sarkanīgās kolonijās, parasti S formas kolonijās, aug 37 ° C temperatūrā. Šī ir lielākā tuberkulozo mikobaktēriju grupa. Tie ir izolēti no piesārņotām ūdenstilpnēm un augsnes, un tiem ir neliela patogenitāte cilvēkiem un dzīvniekiem.
M. scrofulaceum (no angļu scrofula — scrofula) ir viens no galvenajiem dzemdes kakla limfadenīta attīstības cēloņiem bērniem līdz 5 gadu vecumam. Smagu vienlaicīgu slimību klātbūtnē tie var izraisīt plaušu, kaulu un mīksto audu bojājumus. Papildus ūdenim un augsnei mikrobi tiek izolēti no svaigpiena un citiem piena produktiem.
M. maimoense - mikroaerofili, veido pelēcīgi baltas gludas spīdīgas necaurspīdīgas kupolveida apaļas kolonijas.
Primārie izolāti aug ļoti lēni 22-37 ° C temperatūrā. Gaismas iedarbība neizraisa pigmenta veidošanos.Ja nepieciešams, iedarbību turpina līdz 12 nedēļām. Cilvēkiem tie izraisa hroniskas plaušu slimības.
M. gordonae ir visplašāk atzītie saprofīti, ūdens gruntsūdens kathohromogēni, kas izraisa mikobakteriozi ārkārtīgi reti. Papildus ūdenim (pazīstams kā M. aquae) tie bieži tiek izolēti no augsnes, kuņģa skalošanas, bronhu sekrēcijas vai cita pacienta materiāla, taču vairumā gadījumu tie nav patogēni cilvēkiem. Tajā pašā laikā ir ziņojumi par meningīta, peritonīta un ādas bojājumu gadījumiem, ko izraisa šāda veida mikobaktērijas.
3. grupa - lēni augošas nekromogēnas mikobaktērijas (M. avium komplekss, M. gaslri M. terrae komplekss u.c.). Tie veido bezkrāsainas S- vai SR- un R-formas kolonijas, kurām var būt gaiši dzeltenas un krēmkrāsas nokrāsas. Tie tiek piešķirti no slimiem dzīvniekiem, no ūdens un augsnes.
M. avium - M. inlracellulare ir apvienoti vienā M. avium kompleksā, jo to starpsugu diferenciācija rada zināmas grūtības. Mikroorganismi aug 25-45 ° C temperatūrā, patogēni putniem, mazāk patogēni liellopiem, cūkām, aitām, suņiem un nav patogēni jūrascūciņām. Visbiežāk šie mikroorganismi izraisa plaušu bojājumus cilvēkam. Aprakstīti ādas, muskuļu audu un kaulu skeleta bojājumi, kā arī izplatītas slimību formas. Tie ir vieni no oportūnistisko infekciju izraisītājiem, kas sarežģī iegūto imūndeficīta sindromu (AIDS). M. avium paratuberculosis pasuga ir Jonesa slimības izraisītājs liellopiem un, iespējams, Krona slimība (hroniska kuņģa -zarnu trakta iekaisuma slimība). Mikrobi ir inficēto govju gaļā, pienā un izkārnījumos, kā arī ūdenī un augsnē. Standarta ūdens attīrīšanas metodes šo mikrobu neaktivizē.
M. xenopi izraisa plaušu bojājumus cilvēkiem un izplatītas slimības formas, kas saistītas ar AIDS. Tie ir izolēti no Xenopus ģints vardēm. Baktērijas veido mazas, nepigmentētas kolonijas ar gludu spīdīgu virsmu, kas pēc tam kļūst spilgti dzeltena. Termofīli neaug 22 ° C temperatūrā un labi aug 37 un 45 ° C temperatūrā. Bakterioskopijas laikā tie izskatās kā ļoti plāni stieņi, kas vienā galā sašaurinās un atrodas paralēli viens otram (un palisādes formā). Bieži izdalās no auksta un karsta krāna ūdens, ieskaitot dzeramo ūdeni, kas tiek uzglabāts slimnīcu tvertnēs (slimnīcas uzliesmojumi). Atšķirībā no citām oportūnistiskām mikobaktērijām, tās ir jutīgas pret lielāko daļu prettuberkulozes līdzekļu.
M. ukerans ir mikobaktēriju ādas N (Buruli čūla) etioloģisks līdzeklis, tas aug tikai 30-33 ° C temperatūrā, koloniju augšana tiek atzīmēta tikai pēc 7 nedēļām. Patogēna izolācija notiek arī tad, kad peles tiek inficētas ķepu zoles mīkstumā. Slimība ir izplatīta Austrālijā un Āfrikā. Infekcijas avots ir tropiskā vide un BCG vakcinācija ar vakcīnu pret šo mikobakteriozi.
4. grupa - strauji augošas mikobaktērijas (M. fortuitum komplekss, M. phlei, M. xmegmatis u.c.). To augšana tiek atzīmēta koloniju R- vai S-formas veidā 1-2 līdz 7 dienu laikā. Tie ir atrodami ūdenī, augsnē, notekūdeņos un ir cilvēka ķermeņa normālās mikrofloras pārstāvji. Šīs grupas baktērijas reti tiek izolētas no pacientu patoloģiskā materiāla, taču dažām no tām ir klīniska nozīme.
M. fortuitum kompleksā ietilpst M. fortuitum un M. chcionae, kas ir apakšsugas. Tie izraisa izplatītus procesus, ādas un pēcoperācijas infekcijas un plaušu slimības. Šī kompleksa mikrobi ir ļoti izturīgi pret prettuberkulozes līdzekļiem.
M smegmatis ir normālas mikrofloras pārstāvis, vīriešiem tas ir izolēts no smegmas. Labi aug 45 ° C temperatūrā. Kā cilvēku slimību izraisītājs tas ieņem otro vietu starp strauji augošajām mikobaktērijām aiz M. fortuitum kompleksa. Ietekmē ādu un mīkstos audus. Pētot urīnu, tuberkulozes izraisītāji ir jānošķir no M. smegmatis.
Mikobakteriozes epidemioloģija
Mikobakteriozes izraisītāji dabā ir plaši izplatīti. Tos var atrast augsnē, putekļos, kūdrā, dubļos, upju ūdenī, dīķos un peldbaseinos. Tie ir sastopami ērcēs un zivīs, izraisa putnu, savvaļas un mājdzīvnieku slimības, ir cilvēka augšējo elpceļu un urīnceļu normālas mikrofloras pārstāvji. Inficēšanās ar netuberkulozajām mikobaktērijām notiek no vides aerogēni, saskaroties ar ādas bojājumiem, kā arī pa pārtikas un ūdens ceļiem. Mikroorganismu pārnešana no cilvēka uz cilvēku ir retums. Tās ir nosacīti patogēnas baktērijas, tāpēc slimības sākumā liela nozīme ir makroorganisma rezistences samazinājumam un tā ģenētiskajai predispozīcijai. Skartajās vietās veidojas granulomas. Smagos gadījumos fagocitoze ir nepilnīga, tiek izteikta bakterēmija, un orgānos tiek noteikti makrofāgi, kas piepildīti ar ne-tuberkulozām mikobaktērijām un atgādina lepra šūnas.
, , , , , , , ,
Mikobakteriozes simptomi
Mikobakteriozes simptomi ir dažādi. Visbiežāk tiek ietekmēta elpošanas sistēma. Plaušu patoloģijas simptomatoloģija ir līdzīga tuberkulozes simptomiem. Tajā pašā laikā bieži tiek novēroti procesa ekstrapulmonālas lokalizācijas gadījumi, kas saistīti ar ādu un zemādas audiem, brūču virsmām, limfmezgliem, uroģenitālajiem orgāniem, kauliem un locītavām, kā arī smadzeņu apvalkiem. Orgānu bojājumi var sākties gan akūti, gan latenti, bet gandrīz vienmēr ir grūti,
Iespējama arī jauktas infekcijas (mixt infekcija) attīstība, dažos gadījumos tās var būt sekundāras endogēnas infekcijas attīstības cēlonis.
Mikobakteriozes mikrobioloģiskā diagnostika
Galvenā mikobakteriozes diagnostikas metode ir bakterioloģiska. Materiāls izpētei tiek ņemts, pamatojoties uz slimības patoģenēzi un klīniskajām izpausmēm. Sākotnēji tiek atrisināts jautājums par to, vai izolētā tīrā kultūra pieder tuberkulozes vai ne-tuberkulozes mikobaktēriju izraisītājiem. Pēc tam tiek izmantots pētījumu kopums, lai noteiktu mikobaktēriju veidu, virulences pakāpi, kā arī Runyon grupu. Primārās identifikācijas pamatā ir tādas pazīmes kā augšanas ātrums, spēja veidot pigmentus, koloniju morfoloģija un spēja augt dažādās temperatūrās. Lai identificētu šīs pazīmes, papildu aprīkojums un reaģenti nav nepieciešami, tāpēc tos var izmantot prettuberkulozes dispanseru pamata laboratorijās. Galīgā identifikācija (atsauces identifikācija), izmantojot kompleksus bioķīmiskos pētījumus, tiek veikta specializētos zinātnisko institūciju moratorijos. Vairumā gadījumu priekšroka tiek dota to identificēšanai pēc bioķīmiskiem faktiem, piemēram, mūsdienu molekulārās ģenētiskās metodes ir darbietilpīgas, tām ir daudz sagatavošanās posmu, tām nepieciešama īpaša iekārta un tās ir dārgas. Jutības pret antibiotikām noteikšana ir ļoti svarīga aknām. Izšķiroša nozīme mikobakteriozes diagnostikā ir klīnisko, radioloģisko, laboratorisko datu parādīšanās un netuberkulozo mikobaktēriju tīrkultūras izolācijas vienlaicīguma kritērijs, veicot vairākus dinamikas pētījumus.
Mycobacterium ģints (Mycobacteriaceae dzimta, Actinomycetales kārta) ietver vairāk nekā 100 dabā plaši izplatītu sugu. Lielākā daļa no tiem ir saprofīti un oportūnisti. Cilvēkiem izraisa tuberkulozi (Mycobacterium tuberculosis - 92%gadījumu, Mycobacterium bovis - 5%, Mycobacterium africanus - 3%) un spitālību (Mycobacterium leprae).
Mycobacterium tuberculosis.
Mycobacterium tuberculosis, galveno tuberkulozes izraisītāju cilvēkiem, 1882. gadā atklāja R. Kohs.
Tuberkuloze (tuberkuloze, phthisis) ir hroniska infekcijas slimība. Atkarībā no patoloģiskā procesa lokalizācijas tiek izolēta elpošanas sistēmas tuberkuloze un ekstrapulmonālās formas (ādas, kaulu un locītavu, nieru uc). Procesa lokalizācija zināmā mērā ir atkarīga no mikobaktēriju iekļūšanas cilvēka organismā veidiem un patogēna veida.
Morfoloģija, fizioloģija. Mycobacterium tuberculosis-grampozitīvi taisni vai nedaudz izliekti stieņi 1-4 x 0,3-0,4 mikroni. Augstais lipīdu saturs (40%) piešķir mycobacterium tuberculosis šūnām vairākas raksturīgas īpašības: izturību pret skābēm, sārmiem un alkoholu, apgrūtinātu anilīna krāsvielu uztveri (tuberkulozes baciļu iekrāsošanai izmanto Zīla-Nīlsena metodi, saskaņā ar šo metodi). tie ir nokrāsoti rozā krāsā). Citu skābju izturīgu mikroorganismu krēpās nevar būt, tāpēc to noteikšana liecina par iespējamu tuberkulozi. Kultūraugos ir granulētas formas, zarojošas, mušas graudi ir sfēriski, skābi nesoši, viegli iekrāsoti pēc gramiem (+). Ir iespējama pāreja uz filtrējamām un L formām. Nekustīgs, neveido sporas un kapsulas.
Mycobacterium tuberculosis reprodukcijai laboratorijas apstākļos tiek izmantoti sarežģīti barības līdzekļi, kas satur olas, glicerīnu, kartupeļus un vitamīnus. Stimulē mikobaktēriju asparagīnskābes, amonija sāļu, albumīna, glikozes, tween-80 augšanu. Visbiežāk lietotā barotne ir Lowenstein-Jensen (olu barotne ar kartupeļu miltu, glicerīna un sāls pievienošanu) un Soton sintētiskā barotne (satur asparagīnu, glicerīnu, dzelzs citrātu, kālija fosfātu). Mycobacterium tuberculosis vairojas lēni. Rašanās periods ir ilgs - optimālos apstākļos šūnu dalīšanās notiek reizi 14-15 stundās, savukārt lielākā daļa citu ģinšu baktēriju dalās 20-30 minūtēs. Pirmās augšanas pazīmes var redzēt 8-10 dienas pēc sēšanas. Pēc tam (pēc 3-4 nedēļām) uz blīvas barotnes parādās saburzītas, sausas kolonijas ar nelīdzenām malām (kas atgādina ziedkāpostu). Šķidrā vidē uz virsmas sākotnēji veidojas smalka plēve, kas sabiezē un nokrīt uz leju. Tajā pašā laikā vide paliek caurspīdīga.
Tie ir obligāti aerobi (apmesties plaušu virsotnēs ar paaugstinātu aerāciju). Barotnēm tiek pievienoti bakteriostati (malahīts vai izcili zaļš) vai penicilīns, lai nomāktu pavadošās mikrofloras augšanu.
Pazīmes, ko izmanto, lai diferencētu Mycobacterium tuberculosis no dažām citām mikobaktērijām, kas atrodamas testa materiālos:
|
mikobaktēriju sugas |
augšanas laiks izolācijas laikā, dienas. |
katalāzes aktivitātes zudums pēc 30 minūšu karsēšanas 68 ° C temperatūrā |
fermentu klātbūtne |
nitrātu reģenerācija |
||
|
nikotīna amidāze |
niacināze |
|||||
Apzīmējumi: + - objekta klātbūtne, - - pazīmes neesamība, ± - iezīme ir nestabila.
Antigēni. Mikobaktēriju šūnas satur savienojumus, proteīnus, polisaharīdus un lipīdu komponentus, kuru antigēnās īpašības nosaka. Antivielas veidojas pret tuberkulīna proteīdiem, kā arī polisaharīdiem, fosfatīdiem un auklas faktoru. Antivielu specifika pret polisaharīdiem, fosfatīdiem tiek noteikta RSK, RNGA, gēla nogulsnēšanās. M. tuberculosis, M. bovis, M. leprae un citu mikobaktēriju (ieskaitot daudzas saprofītiskās sugas) antigēnais sastāvs ir līdzīgs. Tuberkulīna proteīnam (tuberkulīnam) ir izteiktas alerģiskas īpašības.
Pretestība. Nokļūstot vidē, mycobacterium tuberculosis ilgu laiku saglabā dzīvotspēju. Tātad, žāvētās krēpās vai putekļos mikroorganismi izdzīvo vairākas nedēļas, mitros krēpos - 1,5 mēnešus, uz objektiem, kas ieskauj pacientu (veļa, grāmatas) - vairāk nekā 3 mēnešus, ūdenī - vairāk nekā gadu; augsnē - līdz 6 mēnešiem. Šie mikroorganismi piena produktos saglabājas ilgu laiku.
Mycobacterium tuberculosis ir izturīgāka pret dezinfekcijas līdzekļu iedarbību nekā citas baktērijas - to iznīcināšanai nepieciešama lielāka koncentrācija un ilgāks iedarbības laiks (fenols 5% - līdz 6 stundām). Vārot, tie mirst uzreiz, ir jutīgi pret tiešiem saules stariem.
Ekoloģija, izplatība un epidemioloģija. Pasaulē ar tuberkulozi slimo 12 miljoni cilvēku, vēl 3 miljoni saslimst katru gadu. Dabiskos apstākļos M. tuberculosis izraisa tuberkulozi cilvēkiem, pērtiķiem. Laboratorijas dzīvnieku vidū jūrascūciņas ir ļoti jutīgas, bet truši - mazāk jutīgi. Truši ir ļoti jutīgi pret M. bovis, liellopu, cūku un cilvēku tuberkulozes izraisītāju, un jūrascūciņas ir mazāk jutīgas. M. africanus izraisa tuberkulozi cilvēkiem tropu Āfrikā.
Tuberkulozes infekcijas avots ir cilvēki un dzīvnieki ar aktīvu tuberkulozi, ar iekaisuma un destruktīvu izmaiņu klātbūtni, izdalot mikobaktērijas (galvenokārt plaušu formas). Slims cilvēks var inficēt 18 līdz 40 cilvēkus. Infekcijai nepietiek ar vienu kontaktu (galvenais nosacījums ir ilgstošs kontakts). Attiecībā uz infekciju ir svarīga arī uzņēmības pakāpe.
Slims cilvēks dienā var izdalīt no 7 līdz 10 miljardiem mikobaktēriju tuberkulozes. Visizplatītākais infekcijas ceļš gaisā, kurā patogēns iekļūst ķermenī caur augšējiem elpceļiem, dažreiz caur gremošanas trakta gļotādu (barības ceļš) vai caur bojātu ādu.
Patogenitāte. Mikobaktērijas nesintezēt ekso- un endotoksīns. Audu bojājumus izraisa vairākas vielas mikrobu šūnā. Tādējādi tuberkulozes patogēnu patogenitāte ir saistīta ar lipīdu tiešo vai imunoloģiski mediēto kaitīgo iedarbību ( vasks D, muramīna dipeptīds, ftionskābes, sulfatīdi ), kas izpaužas, kad tie tiek iznīcināti. To darbība izpaužas specifisku granulomu un audu bojājumu attīstībā. Toksisko iedarbību rada glikolipīds (trehalosodimikolāts), t.s auklas faktors ... Tas iznīcina inficētā organisma šūnu mitohondrijus, traucē elpošanas funkciju, kavē leikocītu migrāciju uz skarto fokusu. Mycobacterium tuberculosis kultūrās ar auklas faktoru veido vērpjošus pavedienus.
Tuberkulozes patoģenēze. Tuberkuloze ir hroniska granulomatoza infekcija, kas saskaņā ar biežumu bērniem var ietekmēt jebkuru audu: plaušas, limfmezglus, kaulus, locītavas, smadzeņu apvalkus; pieaugušajiem: plaušas, zarnas, nieres.
Primārā tuberkuloze (bērna tips) - infekcija var ilgt vairākas nedēļas. Mikobaktēriju iespiešanās un vairošanās zonā rodas iekaisuma fokuss (primārais efekts ir infekcioza granuloma), reģionālajos limfmezglos (plaušu bojājuma gadījumā - krūškurvja, rīkles limfoīdā) notiek sensibilizācija un specifisks iekaisuma process. klasteri, mandeles) - veidojas tā sauktais primārais tuberkulozes komplekss (parasti tiek ietekmēta labās plaušu apakšējā daiva). Tā kā attīstās sensibilizācijas stāvoklis, vairošanās sensibilizētā orgānā noved pie īpašām izmaiņām audos: mikroorganismus absorbē makrofāgi → ap tiem veidojas barjera (fagosoma) → limfocīti uzbrūk šīm šūnām (rindojas gar fokusa perifēriju). → veidojas specifiski bumbuļi (tuberculum - tubercle) - mazi (diametrs 1-3 mm), granulēti, balti vai pelēcīgi dzelteni. Baktērijas atrodas iekšpusē, tad ierobežojošās jostas (milzu vai epitēlija) šūnas, pēc tam limfoīdās šūnas, pēc tam miomas audi. Tuberkuli var saplūst konglomerātos → asinsvadu saspiešana → asinsrites traucējumi → nekroze konglomerāta centrā sausu sieru līdzīgu drupatu veidā (kazeozā nekroze). Asinsvadu siena var kļūt nekrotiska → asiņot.
Izraisītā tuberkuloze var:
● saglabājas ilgu laiku (nepavada klīniskās izpausmes);
● labdabīgas slimības gaitas gadījumā primārais fokuss var izšķīst, skartajā zonā var rasties rētas (orgānu darbība netiek traucēta) vai pārkaļķošanās (veidojas Gona perēkļi, kas saglabājas visu mūžu bez klīniskām izpausmēm). Tomēr šis process nebeidzas ar pilnīgu organisma izdalīšanos no patogēna. Limfmezglos un citos orgānos tuberkulozes baktērijas saglabājas daudzus gadus, dažreiz visu mūžu. Šādi cilvēki, no vienas puses, ir imūni, bet, no otras puses, viņi paliek inficēti.
● Var notikt primārā fokusa mīkstināšana un infiltrācija → tam var pievienoties fokusa izrāviens tuvējos audos → tas var izraisīt bronhu plīsumu → nekrotiskie audi ieslīd bronhu lūmenā → ir karotes formas dobums (caverna). veidojas.
Ja šis process notiek zarnās vai uz ādas virsmas, veidojas tuberkulozes čūla.
Hroniska tuberkuloze (pieaugušo tips) rodas atkārtotas inficēšanās rezultātā (parasti endogēna). Primārā kompleksa aktivizācija attīstās ķermeņa pretestības samazināšanās rezultātā, ko veicina nelabvēlīgi dzīves un darba apstākļi (slikts uzturs, zema insolācija un aerācija, zema mobilitāte), cukura diabēts, silikoze, pneimokonioze, fiziskas un garīgas traumas, citi infekcijas slimības un ģenētiskā nosliece. Sievietes biežāk kļūst hroniskas. Primārā tuberkulozes kompleksa aktivizēšana noved pie infekcijas procesa vispārināšanas.
Vispārināšanas formas:
● Visbiežāk plaušu (augšdaivas augšējā un aizmugurējā daļa) ar dobumu veidošanos, dobumu sieniņās var savairoties Staphylococcus un Streptococcus → novājinošs drudzis; ja asinsvadu sienas ir iedragātas → hemoptīze. Tiek veidotas rētas. Dažreiz ir komplikācijas: tuberkuloza pneimonija (ar pēkšņu eksudāta noplūdi no fokusa) un pleirīts (ja bojātās plaušu vietas ir tuvu pleirai). Tāpēc jebkurš pleirīts jāuzskata par tuberkulozu procesu, kamēr nav pierādīts pretējais.
● Infekcija var izplatīties ar hematogēnu un limfogēnu.
● Baktērijas var izplatīties tuvējos audos.
● Var pārvietoties dabiski (no nierēm uz urīnvadiem).
● Var izplatīties uz ādas.
● Var attīstīties tuberkulozes sepse (materiāls, kas no tuberkulozēm iekrauts ar mikroorganismiem, nonāk lielā traukā).
Patogēnu izplatīšanās izraisa tuberkulozes perēkļu veidošanos dažādos orgānos, kuriem ir nosliece uz sabrukšanu. Smaga intoksikācija izraisa smagas slimības klīniskās izpausmes. Vispārināšana noved pie uroģenitālās sistēmas orgānu, kaulu un locītavu, smadzeņu apvalku, acu bojājumiem.
Klīnika ir atkarīgs no bojājuma lokalizācijas, bieži ir ilgstošs savārgums, ātrs nogurums, vājums, svīšana, svara zudums, vakaros - subfibrila temperatūra. Ja tiek skartas plaušas - klepus, iznīcinot plaušu traukus - asinis krēpās.
Imunitāte. Mycobacterium tuberculosis infekcija ne vienmēr izraisa slimības attīstību. Jutība ir atkarīga no makroorganisma stāvokļa. Tas ievērojami palielinās, ja cilvēks atrodas nelabvēlīgos apstākļos, kas samazina vispārējo pretestību (nogurdinošs darbs, nepietiekams un nepietiekams uzturs, slikti mājokļa apstākļi utt.). Veicina tuberkulozes procesa attīstību un vairākus endogēnus faktorus: cukura diabētu; slimības, kuras ārstē ar kortikosteroīdiem; garīgās slimības, ko papildina depresija, un citas slimības, kas samazina ķermeņa pretestību. Joprojām nav skaidra organismā izveidoto antivielu nozīme rezistences veidošanā pret tuberkulozes infekciju. Tiek uzskatīts, ka antivielas pret mycobacterium tuberculosis ir imunitātes "liecinieki" un tām nav patogēnu inhibējošas iedarbības.
Liela nozīme ir šūnu imunitātei. Tās izmaiņu indikatori ir adekvāti slimības gaitai (ar limfocītu blastu transformācijas reakciju, limfocītu citotoksisko ietekmi uz mikobaktēriju antigēnus saturošām mērķa šūnām, makrofāgu migrācijas inhibīcijas reakcijas smagumu). Pēc saskares ar mikobaktēriju antigēniem T-limfocīti sintezē šūnu imunitātes starpniekus, kas uzlabo makrofāgu fagocītisko aktivitāti. Ar T-limfocītu funkcijas nomākšanu (timektomija, anti-limfocītu serumu, citu imūnsupresantu ievadīšana) tuberkulozes process bija ātrs un grūts.
Tuberkulozes mikrobaktērijas tiek iznīcinātas intracelulāri makrofāgos. Fagocitoze ir viens no mehānismiem, kas noved pie ķermeņa atbrīvošanās no Mycobacterium tuberculosis, taču tā bieži ir nepilnīga.
Vēl viens svarīgs mehānisms, kas veicina mikobaktēriju pavairošanas ierobežošanu, to fiksāciju perēkļos, ir infekciozu granulomu veidošanās, piedaloties T-limfocītiem, makrofāgiem un citām šūnām. Tā izpaužas HAT aizsargājošā loma.
Imunitāti tuberkulozes gadījumā agrāk sauca par nesterilu. Taču svarīga ir ne tikai dzīvo baktēriju saglabāšana, kas uztur paaugstinātu rezistenci pret superinfekciju, bet arī “imunoloģiskās atmiņas” fenomens. Ar tuberkulozi attīstās HAT reakcija.
Laboratorijas diagnostika tuberkulozi veic ar bakterioskopiskām, bakterioloģiskām un bioloģiskām metodēm. Dažreiz tiek izmantoti alerģijas testi.
Bakterioloģiskā metode ... Testa materiālā mikobaktēriju tuberkulozi atklāj ar mikroskopu uztriepes, kas iekrāsotas saskaņā ar Ziehl-Nielsen un izmantojot luminiscējošas krāsvielas (visbiežāk auramīnu). Var izmantot centrifugēšanu, homogenizāciju, materiāla flotāciju (ikdienas krēpu homogenizācija → ksilola (vai toluola) pievienošana homogenātam → ksilols pludinās, ievedot mikobaktērijas → šī plēve tiek savākta uz stikla → ksilols iztvaiko → tiek iegūta uztriepe → krāsošana, mikroskopija ). Bakterioskopija tiek uzskatīta par indikatīvu metodi. Mikobaktēriju noteikšanai kultūrās tiek izmantotas paātrinātas metodes, piemēram, saskaņā ar cenu (mikrokolonijas) metodi. Mikrokolonijas arī ļauj redzēt auklas faktora (galvenā virulences faktora) klātbūtni, kura dēļ baktērijas, kas to veidoja, salocās bizēs, ķēdēs un saišķos.
Bakterioloģiskā metode ir galvenais tuberkulozes laboratoriskās diagnostikas rādītājs. Izolētās kultūras tiek identificētas (diferencētas no citiem mikobaktēriju veidiem), tiek noteikta jutība pret pretmikrobu zālēm. Šo metodi var izmantot, lai uzraudzītu ārstēšanas efektivitāti.
Seroloģiskās metodes netiek izmantoti diagnostikai, jo nav korelācijas starp antivielu saturu un procesa smagumu. Var izmantot pētniecības projektos.
Bioloģiskā metode To lieto gadījumos, kad patogēnu ir grūti izolēt no testa materiāla (visbiežāk nieru tuberkulozes diagnostikā no urīna) un noteikt virulenci. Pacienta materiāls ir piesārņots ar laboratorijas dzīvniekiem (jūrascūciņas, kas ir uzņēmīgas pret M. tuberculosis, truši, kas uzņēmīgi pret M. bovis). Novērošanu veic 1-2 mēnešus pirms dzīvnieka nāves. No 5-10. Dienas jūs varat pārbaudīt limfmezgla punktu.
Alerģiskie testi. Šo testu veikšanai to izmanto tuberkulīns- preparāts no M. tuberculosis. Šo vielu R. Kohs pirmo reizi ieguva 1890. gadā no vārītām baktērijām ("vecais tuberkulīns"). Tagad tiek izmantots attīrīts no piemaisījumiem un standartizēts ED tuberkulīnā (PPD - attīrīts proteīna atvasinājums). Tas ir karsējot nogalināto baktēriju filtrāts, kas mazgāts ar spirtu vai ēteri, liofilizēts. No imunoloģiskā viedokļa haptēns reaģē ar imūnglobulīniem, kas fiksēti uz T-limfocītiem.
Mantoux testu veic, ievadot tuberkulīnu intradermāli. Rezultātu uzskaite 48-72 stundu laikā. Pozitīvs rezultāts ir vietēja iekaisuma reakcija tūskas, infiltrācijas (sacietēšanas) un apsārtuma veidā - papula. Pozitīvs rezultāts norāda uz sensibilizāciju (vai mikobaktēriju klātbūtni organismā). Sensibilizāciju var izraisīt infekcija (reakcija ir pozitīva 6-15 nedēļas pēc inficēšanās), slimība, imunizācija (tiem, kas vakcinēti ar dzīvu vakcīnu).
Tuberkulīna tests tiek veikts, lai izvēlētos revakcināciju, kā arī novērtētu tuberkulozes procesa gaitu. Svarīgs ir arī Mantoux pagrieziens: pozitīvs(pēc negatīva testa, pozitīvs) - infekcija, negatīvs(pēc pozitīva testa, negatīvs) - mikobaktēriju nāve.
Profilakse un ārstēšana. Specifiskai profilaksei tiek izmantota dzīvā vakcīna BCG- BCG (Bacille de Calmette et de Guerin). BCG celmu ieguva A. Calmette un M. Gérin, ilgstoši pārvietojot tuberkulozes baciļus (M. bovis) uz kartupeļu-glicerīna barotnes, pievienojot žulti. Viņi veica 230 ejas 13 gadu laikā un ieguva kultūru ar samazinātu virulenci. Mūsu valstī šobrīd visi jaundzimušie tiek vakcinēti pret tuberkulozi 5.-7.dzīves dienā ar intradermālo metodi (pleca augšējās trešdaļas ārējā virsma), pēc 4-6 nedēļām veidojas infiltrāts - pustula (maza rēta). ). Mikobaktērijas iesakņojas un atrodamas organismā no 3 līdz 11 mēnešiem. Vakcinācija pasargā no inficēšanās ar savvaļas ielu celmiem visneaizsargātākajā periodā. Revakcinācija tiek veikta personām ar negatīvu tuberkulīna testu ar intervālu no 5-7 gadiem līdz 30 gadu vecumam (skolas 1., 5., 10. klasē). Tādā veidā tiek izveidota infekciozā imunitāte, kurā notiek HAT reakcija.
Tuberkulozes ārstēšanai tiek izmantotas antibiotikas, ķīmijterapijas zāles, pret kurām patogēni ir jutīgi. Šīs ir pirmās rindas zāles: tubazīds, ftivazīds, izoniazīds, dihidrostreptomicīns, PASK un otrā rinda: etionamīds, cikloserīns, kanamicīns, rifampicīns, viomicīns. Visas zāles pret tuberkulozi darbojas bakteriostatiski, ātri attīstās rezistence pret jebkuru medikamentu (krusts), tāpēc ārstēšanai kombinēta terapija tiek veikta vienlaikus ar vairākām zālēm ar atšķirīgu darbības mehānismu, bieži mainot zāļu kompleksu.
Terapeitisko pasākumu kompleksā tiek izmantota desensibilizējoša terapija, kā arī organisma dabisko aizsargmehānismu stimulēšana.
Mycobacterium lepra.
Spitālības (lepras) izraisītāju - Mycobacterium leprae aprakstījis G.Hansens 1874.gadā. Lepra ir hroniska infekcijas slimība, kas sastopama tikai cilvēkiem. Slimību raksturo procesa vispārināšana, ādas, gļotādu, perifēro nervu un iekšējo orgānu bojājumi.
Morfoloģija, fizioloģija. Mycobacterium lepra - taisni vai nedaudz izliekti stieņi no 1 līdz 7 mikroniem gari, 0,2-0,5 mikroni diametrā. Skartajos audos mikroorganismi atrodas šūnu iekšpusē, veidojot blīvas lodveida kopas - spitālības bumbiņas, kurās baktērijas cieši piekļaujas viena otrai ar sānu virsmām (“cigarešu kociņi”). Skābes izturīgs, krāsots sarkanā krāsā pēc Ziehl-Nielsen metodes.
Mycobacterium lepra netiek kultivēta uz mākslīgām barības vielām. 1960. gadā tika izveidots eksperimentāls modelis ar baltu peļu inficēšanos ķepu spilvenos, bet 1971. gadā - ar bruņnesēm, kurās mikobaktēriju lepra injekcijas vietā veidojas tipiskas granulomas (spitālība), un ar intravenozu infekciju - vispārināts. process attīstās ar mikobaktēriju reprodukciju skartajos audos.
Antigēni. No lepromas ekstrakta tika izolēti divi antigēni: termostabils polisaharīds (mikobaktēriju grupa) un termolabils proteīns, kas ir ļoti specifisks spitālības stieņiem.
Ekoloģija un izplatīšana. Spitālības izraisītāja dabiskais rezervuārs un avots ir slims cilvēks. Infekcija notiek ar ilgstošu un ciešu kontaktu ar pacientu.
Patogēna īpašības un tā saistība ar dažādu vides faktoru ietekmi nav pietiekami pētīta.
Patogenitāte un spitālības patoģenēze. Spitālības inkubācijas periods ir vidēji 3-5 gadi, bet ir iespējama pagarināšana līdz 20-30 gadiem. Slimība progresē lēni daudzus gadus. Pastāv vairākas klīniskās formas, no kurām smagākā un epidēmiski bīstamākā ir lepromatoza: uz sejas, apakšdelmiem un kājām veidojas vairāki infiltrāti-lepromas, kas satur milzīgu patogēnu skaitu. Nākotnē lepromas sadalās, veidojas lēnām dziedējošas čūlas. Tiek ietekmēta āda, gļotādas, limfmezgli, nervu stumbri un iekšējie orgāni. Vēl viena forma - tuberkuloīds - ir klīniski vieglāka un mazāk bīstama citiem. Šajā formā tiek ietekmēta āda, retāk sastopami nervu stumbri un iekšējie orgāni. Izsitumus uz ādas mazu papulu veidā pavada anestēzija. Bojājumos ir maz patogēnu.
Imunitāte. Slimības attīstības laikā notiek pēkšņas izmaiņas imūnkompetentās šūnās, galvenokārt T-sistēmas šūnās - samazinās T-limfocītu skaits un aktivitāte, un rezultātā tiek zaudēta spēja reaģēt uz mikobaktēriju lepra antigēniem. Mitsuda reakcija uz lepromīna ievadīšanu ādā pacientiem ar lepromatozu formu, kas notiek uz šūnu imunitātes dziļas nomākšanas fona, ir negatīva. Veseliem cilvēkiem un pacientiem ar tuberkuloīdu lepra tas ir pozitīvs. Tādējādi šis rādītājs atspoguļo T-limfocītu bojājuma smagumu un tiek izmantots kā prognostisks rādītājs, kas raksturo ārstēšanas efektu. Humorālā imunitāte nav traucēta. Pacientu asinīs antivielas pret mikobaktēriju lepra ir atrodamas augstos titros, taču acīmredzot tām nav aizsargājošas lomas.
Laboratorijas diagnostika. Ar bakterioskopisko metodi, pārbaudot skrāpējumus no skartajām ādas vietām, gļotādām, atklāj raksturīgi lokalizētu tipiskas formas mikobaktēriju spitālību. Uztriepes ir iekrāsotas saskaņā ar Ziehl-Nielsen. Pašlaik nav citu laboratorijas diagnostikas metožu.
Profilakse un ārstēšana. Nav specifiskas spitālības profilakses. Preventīvo pasākumu kompleksu veic iestādes pret spitālību. Pacienti ar spitālību tiek ārstēti spitālīgo kolonijā līdz klīniskai atveseļošanai un pēc tam ambulatori.
Mūsu valstī spitālība tiek reģistrēta reti. Atsevišķi gadījumi notiek tikai dažās jomās. Saskaņā ar PVO datiem pasaulē ir vairāk nekā 10 miljoni spitālības slimnieku.
Spitālību ārstē ar sulfona zālēm (diacetilsulfonu, selusulfonu utt.). Viņi izmanto arī desensibilizējošus līdzekļus, zāles, ko lieto tuberkulozes ārstēšanai, kā arī biostimulantus. Tiek izstrādātas imūnterapijas metodes.
Notiek ielāde...