Akūts pankreatīts ir aizkuņģa dziedzera slimība, kas rodas aizkuņģa dziedzera audu autolīzes rezultātā ar lipolītisku un aktivētu proteolītisko enzīmu palīdzību, kas izpaužas ar visdažādākajām izmaiņām - no tūskas līdz fokālai vai plašai hemorāģiskai nekrozei.
Etioloģija un patoģenēze. Akūta pankreatīta patoģenēze nav labi saprotama. Galvenais etioloģiskais faktors ir aizkuņģa dziedzera parenhīmas autolīze, kas parasti notiek uz eksokrīnas funkcijas hiperstimulācijas fona, galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas ampulas daļējas obstrukcijas, paaugstināta spiediena Wirsung kanālā un žults refluksa Wirsung kanālā. Akūti attīstās intraduktālā hipertensija izraisa bojājumus un palielina gala kanālu sieniņu caurlaidību. Tiek radīti apstākļi enzīmu aktivācijai, to izdalīšanai ārpus kanāliem, parenhīmas infiltrācijai un aizkuņģa dziedzera audu autolīzei.
Akūtu pankreatītu bieži izraisa pārmērīga alkohola lietošana un trekna pārtika.
Atkarībā no intraduktālās hipertensijas cēloņa izšķir žults un alkohola pankreatītu. Šie pankreatīta veidi veido 90% no visa pankreatīta. Katrai no tām ir noteiktas pazīmes slimības klīniskajā gaitā un iznākumā. Retāki akūta pankreatīta attīstības cēloņi ir atvērti un slēgti vēdera ievainojumi, dziedzeru audu intraoperatīvi bojājumi, vēdera aortas viscerālo zaru aterosklerozes oklūzija, portāla hipertensija un daži medikamenti (kortikosteroīdi, estrogēnu kontracepcijas līdzekļi un tetraciklīna antibiotikas).
Aizkuņģa dziedzera šūnu un audu, kas apņem aizkuņģa dziedzera lobulas, nekroze notiek pašā procesa sākumā lipāzes ietekmē. Lipāze iekļūst šūnā un hidrolizē intracelulāros triglicerīdus, veidojot taukskābes. Bojātajās dziedzeru šūnās intracelulāra acidoze attīstās ar pH nobīdi līdz 3,5-4,5. Acidozes apstākļos neaktīvais tripsinogēns tiek pārveidots par aktīvo tripsīnu, kas aktivizē fosfolipāzi A, atbrīvo un aktivizē lizosomu enzīmus (elastāzi, kolagenāzi, himotripsīnu utt.). Fosfolipāzes A un lizolecitīna saturs aizkuņģa dziedzera audos akūta pankreatīta laikā ievērojami palielinās. Tas norāda uz tā lomu dziedzera audu autolīzē. Lipolītisku, aktivētu proteolītisko enzīmu ietekmē parādās mikroskopiski vai makroskopiski pamanāmi aizkuņģa dziedzera parenhīmas tauku nekrozes perēkļi. Uz šī fona elastāze lizē venulu sienas un starplobulāro saistaudu starpsienas. Tā rezultātā rodas plaši asinsizplūdumi, un taukainā aizkuņģa dziedzera nekroze pārvēršas par hemorāģisku. Leikocīti steidzas uz primārās nekrozes perēkļiem. Leikocītu uzkrāšanās ap nekrozes perēkļiem nozīmē aizsargājošas iekaisuma reakcijas attīstību, ko pavada hiperēmija un tūska. Lai norobežotu nekrozes perēkļus un likvidētu nekrotiskos audus, makrofāgi, leikocīti, limfocīti un endotēlija šūnas izdala pro-iekaisuma un pretiekaisuma interleikīnus un reaktīvos skābekļa radikāļus. Šīs reakcijas rezultātā tiek norobežoti nelieli nekrozes perēkļi, tie tiek lizēti, kam seko sabrukšanas produktu likvidēšana. Šie procesi izraisa mērenu lokālu ķermeņa reakciju uz iekaisumu.
Ar plašu nekrozi makrofāgi, neitrofilie leikocīti un limfocīti tiek pārmērīgi stimulēti, palielinās interleikīnu un skābekļa radikāļu ražošana, un tas pārsniedz imūnsistēmas kontroli. Mainās pro- un pretiekaisuma interleikīnu attiecība. Tie bojā ne tikai dziedzeru audus, bet arī citus orgānus. Audu nekrozi izraisa ne tik daudz paši interleikīni, bet gan reaktīvie skābekļa radikāļi, slāpekļa oksīds (NO) un agresīvākais peroksinitrils (ONOO). Interleikīni tam tikai sagatavo augsni: samazina venozo kapilāru tonusu, palielina to caurlaidību un izraisa kapilāru trombozi.
Mikrovaskulārās izmaiņas galvenokārt izraisa slāpekļa oksīds. Iekaisuma reakcija progresē, paplašinās nekrozes zona. Vietējā reakcija uz iekaisumu pārvēršas sistēmiskā, un attīstās sistēmiska reakcija uz iekaisuma sindromu.
Klasifikācija. Pamatojoties uz aizkuņģa dziedzera izmaiņu raksturu, izšķir:
Tūska vai intersticiāls pankreatīts;
Tauku aizkuņģa dziedzera nekroze,
Hemorāģiskā aizkuņģa dziedzera nekroze.
Pankreatīta tūska jeb abortīva forma attīstās uz nelielu, mikroskopisku aizkuņģa dziedzera šūnu bojājumu fona. Tūskas fāze var pārvērsties par nekrozes fāzi 1-2 dienu laikā. Ar progresējošu pankreatītu attīstās taukainā aizkuņģa dziedzera nekroze, kas, attīstoties asinsizplūdumiem, pārvēršas par hemorāģisku, veidojot plašu tūsku retroperitoneālajos audos un vēdera dobumā parādās hemorāģisks izsvīdums (pankreatogēns aseptisks peritonīts). Dažos gadījumos tiek novērotas jauktas pankreatīta formas: hemorāģisks pankreatīts ar tauku nekrozes perēkļiem un tauku aizkuņģa dziedzera nekroze ar asinsizplūdumiem.
Atkarībā no procesa apjoma izšķir fokusa, starpsumma un kopējo aizkuņģa dziedzera nekrozi.
Saskaņā ar klīnisko gaitu slimība ir sadalīta abortīvā un progresējošā.
Atbilstoši smagas akūtas pankreatīta formas gaitas fāzēm izšķir hemodinamikas traucējumu periodu - pankreatogēno šoku, iekšējo orgānu funkcionālo mazspēju (disfunkciju) un strutojošu komplikāciju periodu, kas rodas pēc 10-15 dienām.
Klīniskā aina un diagnoze. Sākotnējā slimības periodā (1-3 dienas) gan ar tūsku (abortīvu) pankreatītu, gan ar progresējošu pankreatītu pacienti sūdzas par asām, pastāvīgām sāpēm epigastrālajā reģionā, kas izstaro uz muguru (jostas sāpes), slikta dūša un atkārtota vemšana.
Agrīnās slimības sākuma stadijās objektīvu datu ir ļoti maz, īpaši tūskas formā: ādas bālums, neliela sklēras dzelte (ar biliāru pankreatītu), viegla cianoze. Pulss var būt normāls vai paātrināts, ķermeņa temperatūra ir normāla. Pēc nekrozes perēkļu inficēšanās tas palielinās, tāpat kā ar jebkuru strutojošu procesu.
Vēders parasti ir mīksts, visas daļas piedalās elpošanā, un dažreiz tiek novērota vēdera uzpūšanās. Ščetkina-Blumberga simptoms ir negatīvs. Apmēram 1-2% smagi slimu pacientu uz vēdera kreisās sānu sienas parādās zilgani, dažkārt ar dzeltenīgu nokrāsu plankumi (Greja Tērnera simptoms) un aizkuņģa dziedzera un retroperitoneālo audu asiņošanas rezorbcijas pēdas, kas liecina par hemorāģisko pankreatītu. Tādi paši plankumi novērojami nabas apvidū (Kuplena zīme). Perkusijas atklāj augstu timpanītu pa visu vēdera virsmu - zarnu parēze rodas retroperitoneālo audu kairinājuma vai flegmonas vai vienlaicīga peritonīta dēļ. Vēdera dobumā uzkrājoties ievērojamam eksudāta daudzumam, vēdera slīpajās daļās rodas sitienu skaņas blāvums, ko vieglāk noteikt, pacientam nostājoties uz sāniem.
Palpējot vēderu, tiek atzīmētas sāpes epigastrālajā reģionā. Sākotnējā pankreatīta attīstības periodā vēdera muskuļos nav spriedzes. Tikai dažkārt tiek novērota pretestība un sāpes epigastrijā vietā, kur atrodas aizkuņģa dziedzeris (Kertes simptoms). Palpācija kreisajā kostovertebrālajā leņķī (aizkuņģa dziedzera astes izvirzījums) bieži ir sāpīga (Mayo-Robson zīme).
Lielākajai daļai pacientu rodas garīgi traucējumi: uzbudinājums, apjukums, kuru traucējumu pakāpe jānosaka, izmantojot Glāzgovas skalas punktus.
Funkcionāli aknu darbības traucējumi parasti izpaužas kā ikteriāla ādas krāsas maiņa. Ar pastāvīgu kopējā žults ceļa nosprostojumu rodas obstruktīva dzelte ar paaugstinātu bilirubīna, transamināžu līmeni un palielinātām aknām. Akūtu pankreatītu raksturo amilāzes un lipāzes līmeņa paaugstināšanās asins serumā. Ievērojami palielinās amilāzes (diastāzes) koncentrācija urīnā un vēdera un pleiras dobuma eksudātā. Ar kopējo aizkuņģa dziedzera nekrozi amilāzes līmenis samazinās. Specifiskāks tests pankreatīta agrīnai diagnostikai ir tripsīna noteikšana asins serumā, ahimotripsīna, elastāzes, karboksipeptidāzes un īpaši fosfolipāzes A noteikšana, kam ir galvenā loma aizkuņģa dziedzera nekrozes attīstībā. Tomēr to definīcijas sarežģītība kavē šo metožu plašu izmantošanu.
Ultrasonogrāfija. Ultraskaņa sniedz būtisku palīdzību diagnostikā, ļaujot noteikt etioloģiskos faktorus (holecisto- un holedokolitiāzi), identificēt aizkuņģa dziedzera pietūkumu un palielināšanos, gāzu un šķidruma uzkrāšanos izspiedušās zarnu cilpās. Aizkuņģa dziedzera tūskas pazīmes ir tās apjoma palielināšanās, dziedzera audu ehogenitātes samazināšanās un signāla atstarošanas pakāpes samazināšanās. Ar aizkuņģa dziedzera nekrozi tiek atklāti neskaidri ierobežoti apgabali ar samazinātu ehogenitāti vai pilnīgu atbalss signāla neesamību.
Datortomogrāfija ir precīzāka akūta pankreatīta diagnostikas metode, salīdzinot ar ultraskaņu. Nav šķēršļu tās veikšanai. Diagnozes ticamība palielinās, intravenozi vai perorāli pastiprinot ar kontrastvielu. Uzlabotā datortomogrāfija var skaidrāk identificēt difūzu vai lokālu dziedzera palielināšanos, tūsku, nekrozes perēkļus, šķidruma uzkrāšanos, izmaiņas peripankreatiskajos audos, “nekrozes ceļus” ārpus aizkuņģa dziedzera, kā arī komplikācijas abscesu un cistu veidā.
Magnētiskās rezonanses attēlveidošana ir progresīvāka diagnostikas metode. Tas sniedz informāciju, kas ir līdzīga tai, kas iegūta, veicot datortomogrāfijas skenēšanu.
Rentgena izmeklēšanā lielākajai daļai pacientu tiek konstatētas patoloģiskas izmaiņas vēdera dobumā: izolēta resnās zarnas šķērseniskā dilatācija, tukšās zarnas un divpadsmitpirkstu zarnas segmenti blakus aizkuņģa dziedzerim, dažreiz radiopagnētiski akmeņi žultsvados, aizkuņģa dziedzera kanālā vai kalcija nogulsnes tās parenhīmā.
Esophagogastroduodenoscopy tiek veikta kuņģa-zarnu trakta asiņošanai no akūtām erozijām un čūlām, kas ir akūta (visbiežāk destruktīva) pankreatīta komplikācijas. Retrogrāda aizkuņģa dziedzera holangiogrāfija akūta pankreatīta gadījumā ir kontrindicēta, jo šī procedūra vēl vairāk palielina spiedienu galvenajā aizkuņģa dziedzera kanālā.
Laparoskopija indicēta neskaidras diagnozes gadījumā, ja akūta pankreatīta ārstēšanai nepieciešama laparoskopiska drenu ierīkošana. Laparoskopija ļauj redzēt steatonekrozes perēkļus (stearīna plankumus), iekaisīgas izmaiņas vēderplēvē, žultspūslī, iekļūt mazā kauliņa dobumā un pārbaudīt aizkuņģa dziedzeri, ierīkot kanalizāciju eksudāta aizplūšanai un mazā kauliņa dobuma mazgāšanu. .
Ārstēšana. Galvenais mērķis ir atvieglot Oddi sfinktera sāpes un spazmas. Šim nolūkam tiek noteikti ne-narkotiski pretsāpju līdzekļi, spazmolītiskie līdzekļi un antiholīnerģiskie līdzekļi. Ja ir stingra pārliecība par diagnozi, ir atļauts ievadīt narkotiskos pretsāpju līdzekļus. Morfīna zāļu lietošana, kas izraisa Oddi sfinktera spazmu, ir nepieņemama. Sāpju mazināšanai intravenozi ievada arī glikozes-novokaīna maisījumu (10 ml 1% novokaīna šķīduma un 400 ml 5% glikozes šķīduma). Peridurālajai anestēzijai ir vislabākais pretsāpju efekts.
Lai novērstu dziedzera eksokrīnās funkcijas hormonālo stimulāciju, ir pilnībā jāizslēdz ēdiena uzņemšana iekšķīgi. Ir norādīta arī pastāvīga kuņģa satura aspirācija caur nazogastrālo zondi. Pankreatīta ārstēšanā svarīga loma ir kuņģa sekrēcijas funkcijas kavēšanai, izmantojot H2-histamīna receptoru blokatorus, antacīdus un antiholīnerģiskos līdzekļus (gastrocepīnu, atropīnu).
Efektīvāki līdzekļi aizkuņģa dziedzera eksokrīnās funkcijas nomākšanai ir citostatiskie līdzekļi (5-fluoruracils, ciklofosfamīds), sintētiskie neiropeptīdi (dalargīns), somatostatīna sintētiskie analogi (sandostatīns, stilimīns, oktetrīds).
Lai apkarotu enzīmu toksēmiju akūta pankreatīta pirmajā fāzē, tiek izmantoti proteāzes inhibitori (trasilols, kontrikāls, gordokss utt.). Šīs zāles inhibē proteolītiskos enzīmus un kallikreīnu un tādējādi samazina intoksikāciju. Pēdējos gados tiek apšaubīta to izmantošanas efektivitāte un piemērotība.
Lai koriģētu asins tilpumu, intravenozi ievada koloīdu un kristaloīdu šķīdumu šķīdumus, kontrolējot centrālā venozā spiediena līmeni un stundas diurēzi. Koloidālo un kristaloīdu šķīdumu attiecībai jābūt aptuveni 1:1.
Parenterālā barošana ir obligāta ārstēšanas sastāvdaļa, jo perorālā barošana tiek pārtraukta 3-5 dienas. Pacienta ķermeņa enerģijas vajadzības (30 kalorijas dienā uz 1 kg ķermeņa svara, kam seko palielinājums līdz 60 kalorijām uz 1 kg ķermeņa svara dienā) tiek nodrošinātas, ievadot koncentrētus glikozes šķīdumus ar insulīnu, olbaltumvielu hidrolizātus, šķīdumus. no aminoskābēm
Detoksikācijai bieži izmanto piespiedu diurēzi. Pēc cirkulējošā asins tilpuma normalizēšanas, izmantojot infūzijas terapiju, tiek ievadīti diurētiskie līdzekļi (Lasix, furosemīds). Tajā pašā laikā toksīni, olbaltumvielu sadalīšanās produkti un fermenti tiek izvadīti ar urīnu.
Peritoneālo skalošanu izmanto ne tikai diagnostikai, bet arī aizkuņģa dziedzera nekrozes (visbiežāk hemorāģiskās) ārstēšanai. Tajā pašā laikā no vēdera dobuma tiek izvadīts eksudāts, kas bagāts ar proteolītiskiem un lipolītiskiem enzīmiem, citokīniem, kinīniem un citām toksiskām vielām, izkausētu nekrotisku audu produktiem. Peritoneālā skalošana novērš toksisko produktu uzsūkšanos un samazina toksīnu ietekmi uz parenhīmas orgāniem.
Lai veiktu peritoneālo skalošanu laparoskopa kontrolē, tiek ierīkotas drenas vēdera dobuma augšējā stāvā, iegurņa dobumā un labajā sānu kanālā. Šķīdums tiek ievadīts vēdera dobumā caur augšējiem drenāžas kanāliem, un šķidrums tiek izvadīts pa apakšējām. Šajā gadījumā ir jāuzrauga ienākošā un izejošā šķidruma līdzsvars, jākontrolē centrālais venozais spiediens un jāparedz iespējamās plaušu komplikācijas.
Lai uzlabotu mikrocirkulāciju, tai skaitā aizkuņģa dziedzerī, tiek ievadīts reopoliglucīns, nelielas heparīna devas un kontrolēta hemodilucija.
Aizkuņģa dziedzera nekrozes antibakteriālo terapiju veic gan, lai novērstu nekrozes perēkļu inficēšanos, gan lai ārstētu jau attīstošu infekciju. Priekšroka tiek dota plaša spektra antibiotikām (3-4. paaudzes cefalosporīniem, karbopenēmiem, aminoglikozīdiem), kas nomāc grampozitīvās un gramnegatīvās mikrofloras attīstību. Obligāta antibakteriālās terapijas sastāvdaļa ir metronidazola (Flagyl) ievadīšana, kas selektīvi ietekmē ne-klostrīdu mikrobu floru.
Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai ir: 1) diagnozes nenoteiktība; 2) sekundāras infekcijas ārstēšana (akūta pankreatīta kombinācija ar destruktīvu holecistītu, nekrotisku dziedzeru audu infekcija, čūlas retroperitoneālajos audos, plaši izplatīts strutains peritonīts, abscesi vēdera dobumā, ja ārstēšana ar perkutānu drenāžu ultraskaņas vadībā nav iespējama) ; 3) progresējoša pacienta stāvokļa pasliktināšanās, neskatoties uz adekvātu intensīvu ārstēšanu (ieskaitot vēdera dobuma laparoskopiskās skalošanas neveiksmi), masīva arrozīva asiņošana.
Ķirurģiskās ārstēšanas mērķis ir noņemt inficētos nekrotiskos audus pirms strutošanas, optimāli iztukšot vēdera dobumu peritonīta ārstēšanai vai izvadīt šķidrumu, kas satur lielu daudzumu aizkuņģa dziedzera enzīmu.
Smagas multiplās fokālās aizkuņģa dziedzera nekrozes gadījumā kombinācijā ar peritonītu viņi izmanto pakāpenisku nekrektomiju, t.i., ieprogrammētu vēdera dobuma pārskatīšanu un skalošanu. Ar šo metodi brūce nav cieši noslēgta, lai radītu apstākļus peritoneālās eksudāta aizplūšanai pārsējumā. Atkarībā no pacienta stāvokļa un instrumentālo pētījumu metožu (ultraskaņas vai CT) datiem, pēc 1-2 dienām tiek atvērta brūce, tiek veikta pārbaude ar nekrozes perēkļu noņemšanu un atkārtotu vēdera dobuma mazgāšanu.
Fokālās aizkuņģa dziedzera nekrozes gadījumā aizkuņģa dziedzera astes rajonā un sarežģītas intensīvas ārstēšanas neveiksmes gadījumā ir iespējama dziedzera distālā rezekcija. Retos gadījumos ar pilnīgu aizkuņģa dziedzera nekrozi iepriekš tika veikta pilnīga vai starpsumma pankreatektomija. Taču šī operācija ir ļoti traumatiska un to pavada augsta pēcoperācijas mirstība, tāpēc no šāda veida iejaukšanās tika atmests.
Pēdējos gados klīniskajā praksē ir ieviestas minimāli invazīvas aizkuņģa dziedzera nekrozes un tās komplikāciju “slēgtas” ārstēšanas metodes. Perkutāni ultraskaņas vai datortomogrāfijas uzraudzībā var veikt dažādas ķirurģiskas procedūras, kas iepriekš veiktas, izmantojot plašu laparotomiju (holecistostomiju, omentālās bursas, vēdera dobuma, retroperitoneālo audu drenāžu, abscesu un viltus cistu drenāžu). Pa šādi ierīkotām drenām var aspirēt strutojošu dobumu un cistu saturu, izmazgāt dobumus, ievadīt antibakteriālas zāles. Šī metode ir mazāk traumatiska, pacientiem vieglāk panesama, un to pavada mazāk komplikāciju un zemāka pēcoperācijas mirstība.
Akūts pankreatīts ir akūta aizkuņģa dziedzera slimība, kuras pamatā ir deģeneratīvi-iekaisuma procesi, ko izraisa dziedzera audu autolīze ar savu enzīmu palīdzību. Termins "pankreatīts" ir nosacīts, kolektīvs jēdziens. Iekaisuma izmaiņas dziedzerī šīs slimības gadījumā nav izšķirošas, bet, kā likums, ir sekundāras. Tie rodas vai pievienojas, kad jau ir izteiktas destruktīvas izmaiņas dziedzerī, kas attīstās dziedzera aktivēto proteolītisko un lipolītisko enzīmu gremošanas darbības ietekmē.Pēdējos gados ir novērots statistiski nozīmīgs akūta pankreatīta biežuma pieaugums. . Vēdera dobuma orgānu akūtu slimību kopējā struktūrā tas veido 7-12% un ieņem trešo vietu pēc akūta apendicīta un akūta holecistīta.Akūts pankreatīts visbiežāk novēro 30-60 gadu vecumā.Ar šo slimību slimo sievietes 3 -31/2 reizes biežāk nekā vīriešiem.Izšķir: 1) akūtu aizkuņģa dziedzera tūsku, 2) aizkuņģa dziedzera hemorāģisko nekrozi, 3) strutojošu pankreatītu. Šis sadalījums zināmā mērā ir patvaļīgs. Morfoloģiskā pētījuma laikā vienam un tam pašam pacientam bieži var novērot patoloģisku formu kombināciju, kā arī pārejas formas Biežāk tiek novērots akūts aizkuņģa dziedzera pietūkums (77-78% pacientu) Akūta hemorāģiskā nekroze un strutojoša pankreatīts tiek novērots aptuveni 10-12% pacientu.Etioloģija un patoģenēze Akūts pankreatīts ir polietioloģiska slimība.Visbiežāk klīniskajā praksē rodas šīs slimības sekundārās formas, kas rodas uz citu orgānu slimību fona, ar kuriem aizkuņģa dziedzeris ir slims. cieši funkcionāli un anatomiski savienojumi Sekundārais pankreatīts bieži attīstās ar vispārējām infekcijām un blakus esošo orgānu iekaisuma slimībām runāt par pankreatītu ar vēdertīfu un tīfu, infekciozo parotītu, hepatītu, divpadsmitpirkstu zarnas divertikulu, dažādām jeunīta formām, ileītu, kolītu. Infekcijas iekļūšana aizkuņģa dziedzerī iespējama pa hematogēniem, limfogēniem, augšupejošiem “duktogēniem” ceļiem un tiešas izplatīšanās rezultātā.Traumatiskais pankreatīts papildus atvērtiem un slēgtiem dziedzera bojājumiem bieži rodas pēc operācijām uz augšējās daļas orgāniem. vēdera dobuma grīda. Tas var ietvert arī slimības rašanos retrogrādas pankreatoholangiogrāfijas rezultātā, kad aizkuņģa dziedzera kanālos zem spiediena ievada kontrastvielu. Slimības attīstību predisponē: 1) aizkuņģa dziedzera sekrēta aizplūšanas pārkāpums, ko var izraisīt stenozējošais papilīts, galvenās divpadsmitpirkstu zarnas papillas sfinktera muskuļu idiopātiska hipertrofija, neirogēna vai zāļu izraisīta papillas diskinēzija ( parasimpatomimētiskie līdzekļi, morfīns), apaļo tārpu ievadīšana divpadsmitpirkstu zarnas papilla.-var rasties vadu perifēro daļu deguns to rētu veidošanās rezultātā. Aizkuņģa dziedzera sulas aizplūšanu traucē kanālu akmeņi un viskoza noslēpuma veidošanās ar augstu olbaltumvielu saturu. Šim pēdējam patoģenētiskajam mehānismam ir nozīme hroniskā alkoholismā, hiperkalciēmijā (hiperparatireoze, D vitamīna pārdozēšana), bada rezultātā radušās distrofijas, hroniskas nieru mazspējas, kuņģa rezekcijas un gastrektomijas gadījumā, 2) vielmaiņas traucējumi: asinsrites traucējumi asinsvadu slimībās, autoimūni procesi. , alerģijas, hormonālie traucējumi grūtniecības laikā, Kušinga slimība, ilgstoša steroīdu terapija, diurētiskā terapija ar tiazīdu atvasinājumiem, hiperlipoproteinēmija uc Akūta pankreatīta attīstības faktors ir neirogēna vai humorāla aizkuņģa dziedzera sekrēcijas stimulēšana (bagātīga pārtika, alkohola lietošana , diagnostiskā stimulācija ar sekretīnu vai pankreozimīnu). Apmēram divām trešdaļām pacientu ar akūtu pankreatītu slimību izraisa holelitiāze. Tomēr patoģenētiskais mehānisms nav pilnībā skaidrs. Iespējams, nozīme ir savienojumiem starp žultspūšļa un aizkuņģa dziedzera limfas kolektoriem.Parasti fermentu, galvenokārt aizkuņģa dziedzera proteāžu, aktivācija parasti notiek divpadsmitpirkstu zarnas lūmenā. Akūtā autogremotīvā pankreatīta gadījumā šo enzīmu aktivācija notiek pašā dziedzerī.Tomēr nav precīzi noteikts, kuri dziedzera enzīmi akūta pankreatīta gadījumā ir nepieciešami tā audu pašsagremošanai.Tripsīns ir vairuma proenzīmu, himotripsīna, elastāzes aktivators. , kolagenāze un fosfolipāze A. Pēdējais no fosfolipīdiem un šūnu membrānām atbrīvo lizolecitīnu un lizokefalīnu, kam ir spēcīga citotoksiska iedarbība.Aktīvās proteāzes izdala polipeptīdus un kinīnus no audu un asins kininogēna.Pēdējie izraisa sāpes un ģeneralizētu vazodilatāciju, kas ir viens no hipovolēmiskā šoka cēloņi. Aktīvās lipāzes, sadalot šūnu taukus glicerīnā un taukskābēs, izraisa smagu deģeneratīvu izmaiņu attīstību audos, veicina tauku nekrozes (steatonekrozes) zonu veidošanos tieši pašos dziedzera audos, audos, kas apņem dziedzeri, tievās un resnās zarnas apzarnā, lielajā un mazajā zarnā un citos orgānos. Svarīga loma slimības patoģenēzē ir kalikreīna-kinīna sistēmai, kas nodrošina asins reoloģiskajam stāvoklim atbilstošu asinsvadu tonusu.Tripsīns un aktīvie kinīni izraisa krasu kapilāru caurlaidības pieaugumu, stāzi, “mikrocirkulācijas blokādi” ar pilnīga perfūzijas pārtraukšana pa kapilāriem, išēmija, hipoksija, acidoze, traucēta hemokoagulācija (tripsīns aktivizē Hāgemana faktoru – asins recēšanas faktoru XII) ar diseminētu intravaskulāru koagulāciju un sekojošu konsumptīvu koagulopātiju.Patoloģiska anatomija: akūtu pankreatītu dažreiz sauc par pankreatītu. Makroskopiski dziedzeris ir palielināts apjomā un uzbriest. Tūska var izplatīties uz retroperitoneālajiem audiem un apzarņa resnās zarnas. Vēdera dobumā un omentālajā bursā bieži ir serozs-hemorāģisks izsvīdums. Histoloģiskā izmeklēšana atklāj starpšūnu audu tūsku, nelielu asinsizplūdumu laukumus un mērenas deģeneratīvas izmaiņas dziedzeru audos.Akūtam hemorāģiskam pankreatītam raksturīga plaša asiņošana un tauku nekrozes perēkļi. Reizēm viss dziedzeris izrādās piesūcināts ar asinīm.Bieži tiek novērota asinsvadu tromboze.Līdztekus asinsizplūdumu zonai dziedzera biezumā var konstatēt plašas nekrozes zonas, mikroskopiskā izmeklēšana atklāj iekaisuma infiltrāciju. Tauku nekrozes perēkļi, papildus dziedzerim, atrodas lielākajā un mazākajā omentā un taukaudos saturošos veidojumos.Akūts strutojošs pankreatīts attīstās, pievienojoties bakteriālai florai.Ir redzami dziedzeru audu strutainas kušanas perēkļi. Mikroskopiskā izmeklēšana atklāj strutojošu infiltrāciju, kam ir flegmoniska iekaisuma raksturs vai daudzi dažāda lieluma abscesi. Vēdera dobumā ir strutojošs-hemorāģisks vai serozs-strutojošs eksudāts.Klīnika un diagnostika: sāpes ir vadošais un nemainīgs akūta pankreatīta simptoms. Sāpes rodas pēkšņi. Tomēr dažreiz ir prekursori smaguma sajūtas veidā epigastrālajā reģionā, viegla dispepsija. Sāpju raksturs ir ļoti intensīvas, blāvas, pastāvīgas, retāk krampjveida.Sāpju intensitāte ir tik liela (“dzīta mieta” sajūta), ka pacienti dažkārt zaudē samaņu. Sāpju lokalizācija ir dažāda un atkarīga no vienas vai otras aizkuņģa dziedzera daļas iesaistīšanās patoloģiskajā procesā. Sāpes var būt lokalizētas labajā un kreisajā hipohondrijā, kreisajā sānu kaula leņķī, bieži vien ir apjomīgas un izstaro uz muguru, plecu jostu un krūtīm, kas var simulēt miokarda infarktu. Slikta dūša un vemšana ir refleksīvs raksturs. Vemšana bieži atkārtojas, nevaldāma un nesniedz pacientam atvieglojumu.Ķermeņa stāvoklis bieži ir piespiedu kārtā. Pacienti bieži ir pussaliektā stāvoklī. Ķermeņa temperatūra ir normāla, zem normas. Iekaisuma komplikāciju attīstībai raksturīga augsta ķermeņa temperatūra un drudzis.Ādas un gļotādu krāsa ir bāla, ar cianotisku nokrāsu, kas izskaidrojams ar smagu intoksikāciju. Bieži tiek novērota dzelte un dzelte, ko izraisa žults aizplūšanas traucējumi vai smagi toksiski aknu bojājumi.Destruktīvās pankreatīta formās dziedzeru enzīmi un kinīna sistēmas sastāvdaļas nokļūst retroperitoneālajos audos un pēc tam zem ādas, kas noved pie audu hemorāģiskās improvizācijas attīstība līdz ekhimozei. Ja destruktīvais process ir lokalizēts galvenokārt aizkuņģa dziedzera astē, šādas izmaiņas lokalizējas vēdera sānu sienā pa kreisi (Gray-Tērnera simptoms), kad tās lokalizējas galvā nabas rajonā (Cullen simptoms). Ar masīvu enzīmu plūsmu asinīs līdzīgas izmaiņas var lokalizēt attālās ķermeņa daļās, uz sejas.Mēle ir pārklāta un sausa. Pārbaudes laikā vēders ir izspiedies. Pirmajās slimības stundās vērojama vēdera asimetrija tikai epigastrālās un paraumbiliskās zonas pietūkuma dēļ (sākotnējā kuņģa un šķērsvirziena resnās zarnas parēze). Pēc tam, attīstoties dinamiskai zarnu obstrukcijai, vēdera uzpūšanās palielinās un kļūst vienmērīga. Palpācijas sākumā vēders ir mīksts, kas atšķir akūtu pankreatītu no vairuma akūtu vēdera dobuma slimību. Tajā pašā laikā dažiem pacientiem pēc palpācijas var novērot nelielu muskuļu sasprindzinājumu epigastrālajā reģionā un sāpes aizkuņģa dziedzerī (Kerthe simptoms). Raksturīgs simptoms ir vēdera aortas pulsācijas izzušana epigastrālajā reģionā (Voskresensky simptoms) un sāpes kreisajā kostovertebrālajā leņķī (Mayo-Robson simptoms). Peritoneālās kairinājuma simptomi kļūst pozitīvi destruktīvās formās peritonīta attīstības dēļ. Zarnu peristaltika ir novājināta no pirmajām slimības stundām. Smagās formās peristaltiskās skaņas var pilnībā izzust.Slimības sākumā var būt bradikardija, kas ātri padodas tahikardijai. Smagām slimības formām raksturīgs biežs pavedienam līdzīgs pulss.Vairumam pacientu asinsspiediens ir zems.Elektrokardiogrammā redzami izteikti vielmaiņas procesu traucējumi miokardā (S-T intervāla samazināšanās, T viļņa deformācija, papildus U viļņi). ). Elpošanas traucējumi - elpas trūkums, cianoze, rodas pie smagām pankreatīta formām.Parenhīmas orgānos attīstās distrofiskas izmaiņas, tiek traucēts to funkcionālais stāvoklis. Šo izmaiņu pamatā ir hiperenzimēmija, mikrocirkulācijas traucējumi un intoksikācija. Īpaši smagi tiek traucēta nieru darbība (10-20% pacientu), diurēze samazinās līdz anūrijai un akūtas nieru mazspējas attīstībai.Laboratoriskajos pētījumos konstatēts ievērojams aizkuņģa dziedzera enzīmu satura pieaugums asinīs un urīnā un glikozūrija. patognonisms akūta pankreatīta gadījumā. Tripsīna un tā inhibitora līmenis asinīs palielinās agri. Lipāzes koncentrācijas palielināšanās asinīs notiek vēlāk (3.-4. dienā no slimības sākuma). Urīna diastāzes palielināšanās virs 512 Volgemuta vienībām ir diagnostiska nozīme. Akūta pankreatīta gadījumā diastāzes līmeņa paaugstināšanās asinīs un urīnā ne vienmēr notiek. Ar plašu dziedzera iznīcināšanu diastāzes saturs asinīs un urīnā būtiski nemainās vai pat samazinās.Hiperglikēmija un glikozūrija liecina par dziedzera saliņu aparāta iesaistīšanos patoloģiskajā procesā. Hipokalciēmija ir patoloģiska un daudzveidīga akūta pankreatīta destruktīvajām formām. Tas parasti parādās no 4. līdz 10. slimības dienai, t.i., tauku nekrozes vislielākās attīstības periodā. Kalcija līmeņa pazemināšanās zem 4 mEq/L ir slikta prognostiska pazīme.Smagu destruktīvu pankreatīta formu gadījumā, kas rodas ar smaga dinamiska ileusa simptomiem, hipovolēmiju, cirkulējošo asiņu, plazmas tilpuma samazināšanos, hipokaliēmiju un skābes izmaiņām. -bāzes stāvoklis pret alkalozi un acidozi. Sarkanās asinis parasti būtiski nemainās. Tomēr ar ilgstošu smagu slimības formu gaitu attīstās anēmija asinsizplūdumu un toksiskas kaulu smadzeņu darbības kavēšanas dēļ. No balto asiņu puses, kā likums, ir izteikta leikocitoze ar asins formulas nobīdi pa kreisi.Urīnā papildus aizkuņģa dziedzera enzīmu satura pieaugumam parādās sarkanās asins šūnas un cilindri. Smagos gadījumos toksiski infekciozu nieru bojājumu attīstība izraisa akūtu nieru mazspēju, kas izpaužas ar oligūriju vai anūriju, slāpekļa atkritumu uzkrāšanos asinīs.Galvenās akūta pankreatīta komplikācijas: agrīna - šoks un akūta sirds mazspēja, peritonīts; vēlāk - aizkuņģa dziedzera abscesi, retroperitoneālo audu flegmona, subfrēnijas, starpzarnu, omentālās bursas, arrozijas asiņošana nekrotisku audu atgrūšanas laikā, akūta nieru mazspēja. Pēc tam iespējama aizkuņģa dziedzera viltus cistu un fistulu veidošanās, zarnu fistulas, cukura diabēta attīstība.Diagnoze: lai noteiktu akūtu pankreatītu, pamatā ir anamnēzes dati (liela daudzuma pārtikas un alkohola uzņemšana, traumas utt.), kam raksturīgas intensīvas sāpes vēdera augšdaļā, kas bieži iegūst jostas rozes raksturu, ko pavada tahikardija un asinsspiediena pazemināšanās. Raksturīgi, ka vēders pirms peritonīta attīstības paliek mīksts, bet ir pietūkušies un tam trūkst peristaltikas. Dažreiz ir pozitīvs Mayo-Robson simptoms.Rentgena izmeklēšana atklāj netiešas akūta pankreatīta pazīmes. Vienkārša rentgenogramma parāda kuņģa paplašināšanos un šķidruma klātbūtni tajā. Divpadsmitpirkstu zarnas cilpa (“pakavs”) ir paplašināta, parēzes stāvoklī. Arī tukšās zarnas sākotnējā cilpa (“sarga cilpas simptoms”) un šķērsvirziena resnās zarnas ir parētiskas. Kreisajā pleiras dobumā bieži tiek konstatēts izsvīdums.Datortomogrāfija un ultraskaņas skenēšana atklāj aizkuņģa dziedzera izmēra palielināšanos un tās struktūras neviendabīgumu. Laparoskopija ļauj redzēt raksturīgu hemorāģisko izsvīdumu vēdera dobumā, kuru izmeklējot tiek konstatēts augsts aizkuņģa dziedzera enzīmu saturs, “stearīna” plankumu klātbūtne, tauku nekroze, dažkārt palielināts, izspiedies žultspūslis.Akūts pankreatīts ir obligāti var atšķirt galvenokārt no perforētas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas. Perforētu čūlu raksturo pacienta jauns vecums, bieži čūlas anamnēze, pēkšņas “dunča” sāpes, vemšanas trūkums, “dēlīša formas” vēders, aknu truluma izzušana pēc vēdera sitiena un pēkšņas sāpes. pusmēness formas gaisa sloksne zem diafragmas kupola, ko atklāj rentgena izmeklēšana. Akūts pakreatīts galvenokārt rodas gados vecākiem cilvēkiem cilvēkiem, kuri cieš no žultsakmeņu slimības un lipīdu metabolisma traucējumiem. Akūtam pankreatītam raksturīgs sāpju apjucis, to apstarošana, atkārtota vemšana, “muskuļu aizsardzības” simptoma neesamība, vēdera uzpūšanās, leikocitoze, hiperenzīmi un diastasūrija. Tiek veikta diferenciāldiagnoze starp akūtu pankreatītu un akūtu mehānisku zarnu aizsprostojumu. izzūd, pamatojoties uz šādām atšķirīgām pazīmēm: sāpes akūtā pankreatīta gadījumā ir nemainīgas un tiek kombinētas ar novājinātu peristaltiku vai tās pilnīgu neesamību, lokalizētas vēdera augšdaļā un vidusdaļā. Gluži pretēji, ar akūtu zarnu aizsprostojumu sāpes bieži vien ir krampjveida visā vēderā; peristaltika slimības sākuma periodā ir ātra. Augsts aizkuņģa dziedzera enzīmu līmenis asinīs un urīnā apstiprina akūta pankreatīta diagnozi.Mezenterisko asinsvadu tromboze vai embolija. No paša sākuma slimību raksturo smags pacientu stāvoklis; reimatisks kardīts vai miokarda infarkts anamnēzē. Jostas sāpes nav raksturīgas. Ļoti ātri zarnu gangrēnas dēļ parādās peritonīta simptomi un palielinās intoksikācija. Apšaubāmos gadījumos ir nepieciešams ķerties pie neatliekamās laparoskopijas un neatliekamās angiogrāfiskās izmeklēšanas (mezenterikogrāfijas).Akūts apendicīts, tāpat kā akūts pankreatīts, bieži sākas ar akūtām sāpēm epigastrālajā reģionā. Tomēr sāpju lokalizācija epigastrālajā reģionā ar apendicītu ir īslaicīga, pēc 2-4 stundām sāpes pāriet uz labo gūžas reģionu, apvienojumā ar vēdera sienas spriedzi un citiem lokāla peritonīta attīstības simptomiem. Asins un urīna diastāzes izpēte ļauj veikt galīgo diferenciāldiagnozi starp šīm divām slimībām. Ja diagnoze ir apšaubāma, indicēta laparoskopija.Akūtam holecistītam un žults kolikas lēkmēm ir vairāki simptomi, kas kopīgi ar akūtu pankreatītu (pēkšņa parādīšanās, akūtas sāpes, izstarojošas sāpes, novājināta peristaltika utt.). Taču akūtam holecistītam raksturīgāki ir sāpju lokalizācija labajā hipohondrijā, muskuļu aizsardzības simptoms, palielināta un sāpīga žultspūšļa vai infiltrāta atklāšana labajā hipohondrijā, normāli asins un urīna diastāzes rādītāji.Akūts pankreatīts bieži attīstās uz holelitiāzes (holecistopankreatīta) fona.Ārstēšana: visaptveroša Akūta pankreatīta terapijā jāiekļauj: sāpju, enzīmu toksēmijas apkarošana, adekvāta hidrojonu traucējumu un skābju-bāzes stāvokļa korekcija. Sāpju mazināšanai vai samazināšanai nepieciešams lietot pretsāpju un spazmolītiskus līdzekļus (no-spa, platifilīnu, papaverīnu). Labu efektu iegūst epidurālā blokāde (muguras smadzeņu epidurālās telpas kateterizācija, ievadot anestēzijas līdzekļus) Lai cīnītos pret enzīmu toksēmiju, izmantojiet: 1) dziedzera eksokrīno funkciju kavēšanu, aspirējot kuņģa saturu un skalojot kuņģi ar aukstu sodas šķīdumu (kuņģa satura sālsskābe ir aizkuņģa dziedzera sekrēcijas stimulators), atropīna ievadīšana (piesardzīgi pacientiem ar hronisku alkoholismu - iespējama psihozes attīstība), hipotermija un aizkuņģa dziedzeris, citostatisko līdzekļu ievadīšana 4-5 dienas ( 5-fluoruracils, fluorafūrs utt. gandrīz par 90% kavē dziedzera ekskrēcijas funkciju; 2) nodrošināt normālu saražoto enzīmu evakuāciju, ieviešot spazmolītiskos līdzekļus; 3) enzīmu izvadīšana, kas nonāk asinsritē vai vēdera dobumā; krūšu kurvja limfas kanāla drenāža ar limfosorbciju, diurēzes stimulēšana; vēdera drenāža; 4) enzīmu inaktivācija ar proteāzes inhibitoriem (kontrikāls, tsalols utt.). Tomēr inhibitoriem ir pozitīva ietekme tikai pirmajās slimības stundās, kad tiek ievadītas lielas (1--1,5 milj. vienību) devas. Tauku nekrozes fāzē inhibitoru lietošana zaudē nozīmi.Ūdens-elektrolītu līdzsvara regulēšanai, sirdsdarbības normalizēšanai un toksikozes mazināšanai izmanto 5 un 10% glikozes šķīdumus, polijonu šķīdumus, plazmu, poliglucīnu, hemodezu. ir norādīts. Saskaņā ar indikācijām tiek nozīmēti kālija preparāti un sirds glikozīdi. Ievadāmo šķīdumu daudzumam, kas nepieciešams, lai atjaunotu normālu intravaskulāro un ekstracelulāro sektoru tilpumu, jābūt diezgan lielam (no 3 līdz 5 l/dienā) Lai uzlabotu asins reoloģiskās īpašības un novērstu diseminēto intravaskulāro koagulāciju, reopolilukīns un heparīns (5000 vienības) tiek lietotas ik pēc 4 stundām.iespējamo sekundāro iekaisuma izmaiņu profilakses un ārstēšanas nolūkā tiek nozīmētas plaša spektra antibiotikas Akūta pankreatīta ķirurģiska ārstēšana indicēta: 1) ja akūts pankreatīts tiek kombinēts ar destruktīvām akūta holecistīta formām; 2) ar neveiksmīgu konservatīvu ārstēšanu 36-48 stundas; 3) ar pankreatogēnu peritonītu, kad nav iespējams veikt laparoskopisku vēdera dobuma drenāžu; 4) ar akūta pankreatīta komplikācijām: abscess bursa, retroperitoneālo audu flegmona. Akūta pankreatīta destruktīvo formu diagnostikā un ārstēšanā liela nozīme ir laparoskopijai, kurā iespējams precizēt diagnozi, identificēt žultsceļu hipertensiju (saspīlēts žultspūšļa) un veikt perkutānu holecistostomiju laparoskopa kontrolē, bet galvenais ir iztukšot vēdera dobumu satura aspirācijai (samazinot enzīmu toksēmiju), mazgājot vēdera dobumu ar antibiotiku un proteāzes inhibitoru šķīdumiem. Akūta pankreatīta ķirurģiskajā ārstēšanā izmanto šādus operāciju veidus: 1) omentālā bursa drenāža, 2) aizkuņģa dziedzera astes un ķermeņa rezekcija, 3) pankreatektomija.Visbiežākā operācija ir omentālās bursas drenāža. . To lieto destruktīvām akūta pankreatīta formām, ko sarežģī peritonīts. Operācijas galvenais mērķis ir atbrīvot organismu no toksiskām vielām un aktīvajiem elementiem, kas atrodami vēderplēves eksudātā; nodrošinot apstākļus adekvātai aktīvās aizkuņģa dziedzera sulas, eksudāta aizplūšanai un nekrotisku masu atgrūšanai.Visbiežāk izmantotā piekļuve ir mediāna laparotomija un pieeja dziedzerim ar plašu gastrokoliskās saites sadalīšanu. Pēc iedarbības dziedzeri tiek infiltrēti apkārtējos audos ar novokaīna šķīdumu ar plaša spektra antibiotiku un proteāzes inhibitoriem. Aizkuņģa dziedzera sekvestras un skaidri nekrotiskās zonas ir jānoņem. To atstāšana pēc tam izraisa asiņošanu. Pēc nekrotisko audu noņemšanas un vēdera dobuma mazgāšanas ar antiseptisku šķīdumu daži ķirurgi veic bioloģisko omentālo bursu tamponādi ar lielāku omentumu. Visefektīvākā omentālās bursas drenāža ir drenāžas aizmugure caur pretatverēm kreisajā jostas rajonā. Tiek izmantotas dubultlūmena drenāžas caurules, kas ļauj pēc tam izskalot iegūto dobumu. Vienlaicīgu žultspūšļa slimību (akmeņu, iekaisuma) un žultsceļu izmaiņu (holedokolitiāze, holangīts, striktūras) klātbūtnē ķirurģiska ārstēšana, ja norādīta, tiek papildināta ar holecistostomiju vai holecistektomiju ar sekojošu aknu holedochus drenāžu, izmantojot T. - formas drenāža. Jautājums par žultspūšļa un kanālu operācijas lietderību ne tikai izteiktu patoloģisku izmaiņu gadījumā (holecistīts, holangīts, akmeņi kanālos, striktūras), bet arī hipertensijas gadījumos žultsceļos to saspiešanas dēļ. pietūkusi aizkuņģa dziedzera galva vai palielināti limfmezgli joprojām rada strīdus.Distālās aizkuņģa dziedzera rezekcija ir radikālāka operācija. Taču smagas destruktīvas akūta pankreatīta formās tas ir tehniski sarežģīts un pacientiem slikti panesams, tāpēc indikācijas tam jāsniedz ļoti rūpīgi.Slimības prognozi lielā mērā nosaka aizkuņģa dziedzera morfoloģisko izmaiņu raksturs. Jo smagākas ir destruktīvas izmaiņas dziedzera audos, jo sliktāka ir prognoze. Lai prognozētu slimības iznākumu pēdējos gados, ir ierosinātas prognostiskās pazīmes, kas izstrādātas retrospektīvā akūta pankreatīta klīniskās gaitas analīzē lielai pacientu grupai. Tie ir: pacientu vecums virs 55 gadiem, leikocitoze (leikocītu skaits vairāk nekā 16*109/l), hiperglikēmija (glikozes saturs vairāk nekā 2 g/l), hematokrīta samazināšanās par vairāk nekā 10%, kalcija līmeņa pazemināšanās serumā zem. 4 mEq/l, šķidruma sekvestrācija vairāk nekā 6 l, bāzes deficīts vairāk nekā 4 mEq/l, asinsspiediena pazemināšanās zem 60 mm Hg. Art. Mirstība pacientu grupā ar mazāk par trim iepriekšminētajām pazīmēm ir 1%, ar 3 un vairāk pazīmēm 33%, ar 7 un vairāk pazīmēm 100%.
Akūts pankreatīts
Termins “akūts pankreatīts” nozīmē ne tikai aizkuņģa dziedzera iekaisumu, bet arī tā akūtu slimību, ko pavada dziedzera parenhīmas un taukaudu nekroze, kā arī plaši asinsizplūdumi aizkuņģa dziedzerī un retroperitoneālajos audos.
IN etioloģija akūts pankreatīts, liela nozīme ir šādiem faktoriem: žultsceļu, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimības, alkohola lietošana, asinsrites traucējumi aizkuņģa dziedzerī, pārmērīga uztura un vielmaiņas traucējumi, alerģijas, vēdera traumas, saindēšanās ar ķīmiskām vielām, infekcijas un toksiskie faktori.
Slimība sākas pēkšņi pēc smagas treknas un proteīna maltītes, ko papildina alkohola lietošana. Vadošais ir vēdera sindroms (sāpes, vemšana, dinamiska zarnu aizsprostojums).
Sāpes, kas ir viens no noturīgākajiem akūta pankreatīta simptomiem, ir raksturīgas visām šīs slimības formām. Sāpes rodas epigastrālajā reģionā, nabas rajonā, izstarojot muguras lejasdaļu, lāpstiņu, plecus un dažreiz arī gurnus. Jostas sāpes ir šīs briesmīgās slimības galvenais subjektīvais simptoms.
Vemšana ir otrais biežākais vēdera sindroma simptoms. Tomēr tā trūkums nevar novērst akūta pankreatīta diagnozi. Visbiežāk vemšana ir nepārtraukta, ar rūgtumu (jaukts ar žulti), dažreiz atkārtota un sāpīga, tāpēc daži pacienti vairāk cieš no vemšanas, nevis no sāpēm.
No paša slimības sākuma mēle ir pārklāta ar baltu pārklājumu, un, attīstoties peritonītam, tā kļūst sausa.
Vislielākais vēdera sindroma simptomu skaits tiek atklāts objektīvas vēdera izmeklēšanas laikā.
Pārbaudot, vēders ir izspiedies epigastrālajā reģionā, un zarnu parēzes dēļ nav peristaltikas. Palpējot, epigastrālajā reģionā tiek novērotas asas sāpes, vēdera priekšējās sienas spriedze netiek novērota. Voskresensky, Kerte, Mayo-Robson simptomi ir pozitīvi.
Voskresenska simptoms ir vēdera aortas pulsācijas neesamība virs nabas, ko izraisa aortas saspiešana ar tūsku aizkuņģa dziedzeri.
Kertes simptoms ir šķērseniskas sāpes un pretestība 6–7 cm virs nabas, kas atbilst aizkuņģa dziedzera projekcijai.
Mayo-Robson zīme - sāpes kreisajā kostu mugurkaula leņķī.
Pankreatokardiovaskulārais sindroms ietver vairākus simptomus, kas norāda uz sirds un asinsvadu sistēmas iesaistes pakāpi aizkuņģa dziedzera slimībā. Šajā gadījumā tiek novērota vispārēja cianoze ar spēcīgu svīšanu, visa ķermeņa un īpaši ekstremitāšu atdzišanu, pavedienu līdzīgo pulsu, asinsspiediena pazemināšanos, t.i., ar smaga sabrukuma pazīmēm.
Slimības sākumā pulss ir normāls un ļoti reti lēns, pēc tam tas kļūst biežāks un vājāks. Smagās akūtas pankreatīta formās tiek novērota aritmija, tahikardija, pazeminās asinsspiediens.
Smagās pankreatīta formās procesā tiek iesaistīta diafragma, tās pārvietošanās kļūst apgrūtināta, kupols ir augsts, elpošana kļūst sekla un ātra. Agrīna akūta pankreatīta pazīme ir elpas trūkums.
Kad aizkuņģa dziedzeris ir iesaistīts akūtā iekaisuma procesā, asinīs var noteikt visus tā fermentus. Tomēr dažu tehnisku grūtību dēļ daudzas medicīnas iestādes aprobežojas ar vispieejamāko L-amilāzes noteikšanu asinīs. Palielinoties līmenim asinīs, L-amilāze izdalās ar urīnu, kurā to var viegli noteikt. L-amilāzes noteikšana urīnā ir jāatkārto, jo diastasūrija nav pastāvīga un ir atkarīga no akūta pankreatīta fāzes.
Asins attēlu pacientiem ar akūtu pankreatītu raksturo leikocitoze, leikocītu skaita nobīde pa kreisi, limfopēnija un aenozinofīlija.
Ikdienas praksē tiek pieņemta šāda pankreatīta un holecistopankreatīta klasifikācija:
1) akūta tūska vai akūts intersticiāls pankreatīts;
2) akūts hemorāģisks pankreatīts;
3) akūta aizkuņģa dziedzera nekroze;
4) strutojošs pankreatīts;
5) hroniska – recidivējoša un bez slimībām;
6) holecistopankreatīts - akūts, hronisks un ar periodiskiem paasinājumiem.
Katrai no šīm akūta pankreatīta formām ir atbilstošs klīniskais un patohistoloģiskais attēls.
Akūta aizkuņģa dziedzera tūska(akūts intersticiāls pankreatīts). Šī ir akūta pankreatīta sākuma stadija. Slimība parasti sākas ar izteiktām pastāvīgām sāpēm epigastrālajā reģionā, kas visbiežāk rodas pēkšņi un dažreiz ir krampjveida. Lielākā daļa pacientu savu izskatu saista ar lielu treknu ēdienu uzņemšanu, un sāpes ir tik spēcīgas, ka pacienti kliedz un steidzas gultā. Sāpju mazināšanu var panākt ar divpusēju perinefrisku blokādi vai lēnu intravenozu 20–30 ml 0,5% novokaīna šķīduma ievadīšanu. Pēc sāpēm, kā likums, parādās vemšana un temperatūra paaugstinās.
Sāpju laikā vēders piedalās elpošanā, ir nedaudz pietūkušies, palpējot atklājas muskuļu sāpīgums un stīvums epigastrālajā reģionā, vēderplēves kairinājuma simptomu nav.
Akūtas aizkuņģa dziedzera tūskas gadījumā bieži rodas vienlaicīga žultspūšļa iekaisums.
Hemorāģisks pankreatīts. Slimības sākumā hemorāģiskā pankreatīta klīniskā aina ir līdzīga akūtas tūskas attēlam. Slimība sākas ar smagām sāpēm, ar raksturīgu apstarošanu uz augšu, pa kreisi, ko pēc tam pavada sāpīga vemšana. Parasti šādu pacientu vispārējais stāvoklis ir smags. Redzamās gļotādas un āda ir bāla, izteikti intoksikācijas simptomi, pulss ātrs (100 - 130 sitieni minūtē), vājš pildījums un sasprindzinājums, mēle ir pārklāta, sausa, vēders pietūkis, ir neliels muskuļu sasprindzinājums. epigastriskais reģions, Voskresensky, Mayo-Robson simptomi , Kerte ir pozitīvi. Tiek novērota dinamiska zarnu aizsprostošanās.
Aizkuņģa dziedzera nekroze. Slimība ir akūta un smaga. Tas vai nu progresē no aizkuņģa dziedzera tūskas stadijas, vai arī sākas pats par sevi uzreiz ar nekrozi. Aizkuņģa dziedzera nekrozi raksturo stipras sāpes ar smagu intoksikāciju, sabrukumu un šoku, vēderplēves sasprindzinājumu izsvīduma dēļ un ķīmiska peritonīta attīstību.
Izteikta leikocitoze ar leikocītu skaita nobīdi pa kreisi, limfopēnija un palielināts ESR. Daudziem pacientiem urīnā ir olbaltumvielas, leikocīti, eritrocīti, plakanšūnu epitēlijs un dažreiz arī hialīna nogulsnes. L-amilāze urīnā parasti sasniedz augstu līmeni, bet ar plašu aizkuņģa dziedzera parenhīmas nekrozi tās saturs samazinās.
Ir grūti noteikt aizkuņģa dziedzera hemorāģiskās nekrozes diagnozi, ja process ir saistīts ar aizkuņģa dziedzera aizmugurējo virsmu. Šajā gadījumā simptomi no vēdera dobuma nav īpaši izteikti, jo process attīstās retroperitoneāli. Tomēr šiem pacientiem slimība sākas ar tipisku lokalizāciju un sāpēm, kamēr tiek novērota smaga intoksikācija, palielinās L-amilāzes saturs urīnā un notiek izmaiņas asinīs. Lai noteiktu pareizu diagnozi, nepieciešama dinamiska pacienta uzraudzība.
Tiek novērotas šādas aizkuņģa dziedzera nekrozes pazīmes:
1) sāpju un peritoneālās kairinājuma simptomu palielināšanās, neskatoties uz konservatīvu ārstēšanu, izmantojot divpusēju perinefriskā novokaīna blokādi;
2) sabrukuma un šoka stāvokļa padziļināšana, neskatoties uz konservatīvu terapiju;
3) straujš leikocitozes pieaugums (līdz 25,0 - 109/l);
4) L-amilāzes līmeņa pazemināšanās asinīs un urīnā ar vispārējā stāvokļa pasliktināšanos;
5) progresējoša kalcija līmeņa pazemināšanās serumā (tauku nekroze);
6) methemoglobīna parādīšanās asins serumā.
Aizkuņģa dziedzera nekrozes gaita ir smaga. Mirstība ir 27 - 40% (A. A. Šalimovs, 1976).
Strutains pankreatīts. Tas ir viens no smagākajiem aizkuņģa dziedzera bojājuma veidiem, kas visbiežāk sastopams gados vecākiem un seniliem cilvēkiem. Strutains pankreatīts var rasties neatkarīgi vai būt akūtas tūskas tālāka attīstība, kā arī hemorāģiskā nekroze, ja tā ir saistīta ar infekciju. Sākotnēji klīnisko ainu veido akūtas aizkuņģa dziedzera tūskas vai hemorāģiskās nekrozes simptomi, pēc tam, kad notiek infekcija, parādās izteikta leikocitoze ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi, strutojošu intoksikāciju un krasas temperatūras svārstības.
Tādējādi šobrīd ir iespējams ne tikai diagnosticēt akūtu pankreatītu, bet arī norādīt aizkuņģa dziedzera bojājuma formu, jo katrai tās formai ir raksturīgs atbilstošs klīniskais un patomorfoloģiskais attēls.
Diferenciāldiagnoze un ārstēšana. Akūtu pankreatītu ir grūti atšķirt no citām akūtām vēdera dobuma orgānu slimībām identisku izpausmju klātbūtnes dēļ, kas dažkārt rodas uz pacienta smagā vispārējā stāvokļa fona.
Akūts pankreatīts ir jānošķir no akūta holecistīta, perforētas kuņģa čūlas, pārtikas intoksikācijas, akūtas zarnu aizsprostošanās, mezenterisko asinsvadu trombozes, ārpusdzemdes grūtniecības, akūta apendicīta un miokarda infarkta.
Ārstējot akūtu pankreatītu, visiem pasākumiem jābūt vērstiem uz galvenajiem etiopatoģenētiskajiem faktoriem: perinefriskā blokāde ar 0,25% novokaīna šķīdumu pēc Višņevska domām kā ietekme uz neiroreceptoru faktoriem; fizioloģiskās atpūtas radīšana skartajam orgānam - izsalkums, kuņģa satura aspirācija (caurule caur degunu); aizkuņģa dziedzera sekrēcijas aktivitātes kavēšana - atropīns 0,1% subkutāni, 1 ml pēc 4 - 6 stundām; asins, plazmas, poliglucīna-novokaīna maisījuma (50 ml poliglucīns + 1% novokaīna šķīdums 20 ml) intravenoza ievadīšana līdz 3 - 4 litriem, lai novērstu asinsrites traucējumus. Anti-enzīmu terapija - trazilols, tsalols, kontrikāls (50 000 - 75 000 vienību, daži iesaka līdz 300 000 vienībām vienā ievadīšanā), sandostatīns, kvamatels; sāpju mazināšanai - promedols (morfīns nav ieteicams, jo tas izraisa Oddi sfinktera spazmu), difenhidramīns 2% - 2 - 3 reizes dienā kā antihistamīns; insulīns – 4 – 12 vienības, 2% papaverīns 2 – 3 reizes, nitroglicerīns 0,0005 g zemmēles tabletēs; aminokaproīnskābe 5% izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā intravenozi, 100 ml; kortikosteroīdu hormoni - hidrokortizons vai prednizolons (intravenozi vai intramuskulāri - 15 - 30 mg); antibakteriālā terapija, sirds (0,05% strofantīns, bet 0,5 - 1 ml 2 reizes, 0,05% korglikons 0,5 - 1 ml 1 reizi).
Ja stāvoklis uzlabojas 4.-5.dienā, pacientiem var izrakstīt tabulu Nr.5a, t.i., šķidru pārtiku ar ierobežotu kaloriju saturu, jo ogļhidrātu-olbaltumvielu zema tauku satura pārtika samazina aizkuņģa dziedzera sekrēciju. Sārmi, kas uzņemti caur muti, arī kavē aizkuņģa dziedzera sulas sekrēciju.
8. – 10. dienā pacientiem var izrakstīt tabulu Nr.5 un ieteikt dalītās ēdienreizes. Pēc izrakstīšanas no slimnīcas 1-2 mēnešus aizliegts lietot treknu un ceptu gaļu, pikantos un skābos ēdienus, garšvielas.
Ja konservatīvā terapija nedod efektu un pacienta stāvoklis pasliktinās, pastiprinās vispārēja organisma intoksikācija, sāpes neapstājas vai, gluži pretēji, pastiprinās, parādās peritoneālās kairinājuma pazīmes, L-amilāzes daudzums asinīs un urīna daudzums saglabājas augsts vai palielinās, t.i., akūta aizkuņģa dziedzera tūska kļūst par nekrozi vai strutošanu, tad ir indicēta ķirurģiska ārstēšana.
Ķirurģiskā iejaukšanās sastāv no šādiem posmiem:
1) mediāna laparotomija (griezums gar viduslīniju no xiphoid procesa līdz nabai);
2) aizkuņģa dziedzera tuvošanās omentālās bursas dobumā, vislabāk caur gastrokolisko saiti (tiešākais un ērtākais aizkuņģa dziedzera drenāžas veids);
3) eksudāta izņemšana no vēdera dobuma ar elektrisko sūkšanu un marles tamponiem;
4) dziedzeri nosedzošās vēderplēves preparēšana;
5) omentālās bursas dobuma drenāža ar tamponiem un gumijas caurulīti.
AKŪTS PANKREATĪTS
ICD-10 kods
K85. Akūts pankreatīts.
Akūts pankreatīts ir akūta aizkuņģa dziedzera slimība, ko pavada nekroze un asiņošana orgānā, ko izraisa enzīmu autolīze.
Bērniem akūts pankreatīts ir reti sastopams, tā izplatība svārstās no 0,4 līdz 1,0% no visām ķirurģiskajām slimībām.
Etioloģija un patoģenēze
Slimības cēloņi ir taukainas pārtikas uzņemšana, kas izraisa aizkuņģa dziedzera hiperstimulāciju, alkohola lietošana, holelitiāze (GSD), kas izraisa aizkuņģa dziedzera kanāla nosprostojumu. Retāk par etioloģiskiem faktoriem tiek uzskatīti vielmaiņas, zāļu izraisīti bojājumi, nieru mazspēja, infekcijas (parotīts, B tipa Koksaki vīruss, citomegalovīruss, vējbakas, B hepatīts), ķirurģiskas iejaukšanās.
Slimība rodas sakarā ar agrīnu zimogēna granulu aktivāciju, kas atbrīvo lipolītiskos enzīmus fosfolipāzi A un lipāzi, kas sagremo aizkuņģa dziedzera šūnas, kā rezultātā veidojas taukainā aizkuņģa dziedzera nekroze. Ja lipāzes bojātajos pankreatocītos brīvo taukskābju uzkrāšanās rezultātā pH nobīdās uz 3,5-4,5, tad intracelulārais tripsinogēns tiek pārveidots par tripsīnu. Tripsīns aktivizē lizosomu enzīmus un proteināzes, kas izraisa pankreatocītu proteolītisko nekrobiozi. Elastāze lizē asinsvadu sienas un starplobulāros saistaudu tiltus. Tas veicina fermentatīvās autolīzes (pašgremošanas) strauju izplatīšanos aizkuņģa dziedzerī un ārpus tās, t.i. akūts pankreatīts ir toksiska enzīmopātija (5-1. attēls). Iedarbināšanas mehānisms ir aktivētu aizkuņģa dziedzera enzīmu, kas parasti ir neaktīvi proenzīmi, atbrīvošanās no aizkuņģa dziedzera acinārām šūnām. Slimības smagums ir atkarīgs no izdalīto proteolītisko enzīmu un antiproteolītisko faktoru līdzsvara. Pēdējie ietver intracelulāro proteīnu, kas inhibē aizkuņģa dziedzera tripsīnu, un cirkulējošo β2-makroglobulīnu, α-1-antitripsīnu un C1-esterāzes inhibitorus.
Tabulā Attēlā 5-1 ir parādīta akūta pankreatīta klīniskā un morfoloģiskā klasifikācija.
Tabula 5-1. Akūta pankreatīta klīniskā un morfoloģiskā klasifikācija
Rīsi. 5-1. Akūta pankreatīta patoģenēze
Klīniskā aina
Neatkarīgi no slimības rakstura un gaitas pankreatītam ir vairākas kopīgas klīniskas izpausmes, kas iedalītas šādos sindromos:
Sāpīga;
Dispepsija;
Eksokrīna nepietiekamība;
Endokrīnā nepietiekamība.
Sāpju sindroms ko raksturo sāpes vēdera augšdaļā, pa kreisi un pa labi no ķermeņa viduslīnijas, kas izstaro uz muguras lejasdaļu, kreiso kāju un ir apņemoša rakstura. Sāpes pastiprinās, ēdot jebkuru ēdienu, ko mazina izsalkums, aukstums un atpūta. Sāpju intensitāte var būt dažāda, taču visbiežāk tās ir intensīvas, ilgst vairākas stundas un ir grūti remdējamas.
Dispepsiskais sindroms izpaužas kā slikta dūša, vemšana, kas nesniedz atvieglojumu, un meteorisms.
Eksokrīnas (eksokrīnas) nepietiekamības sindroms ir saistīta ar gremošanas enzīmu deficītu: amilāzes (amiloreja – cietes izdalīšanās ar fekālijām), tripsīna (creatorhea – nesagremotas muskuļu šķiedras), lipāzes (I tipa steatoreja – vairāk nekā 9% neitrālu tauku izdalīšanās, ja ikdienas uzturā ir 100 g tauki) un tiek noteikts saskaņā ar datu koprogrammām. Tipisks ir polifekāliju skaits (vairāk nekā 400 g dienā). Nav II tipa steatorejas - liela daudzuma taukskābju izdalīšanās (tievās zarnas patoloģija).
Endokrīnās (intrasekrēcijas) mazspējas sindroms izpaužas kā hiperglikēmija un ketoze.
Proteāzes-antiproteāzes sistēmas līdzsvara izmaiņu dēļ attīstās sistēmiska iekaisuma reakcija (SIRS). Sistēmas iekaisuma reakcijas sindroms), izraisot vairāku orgānu mazspēju (piemēram, plašu traumu, apdegumu, sepses gadījumos), kuras galvenās izpausmes ir:
Elpošanas mazspēja;
Arteriālā hipotensija;
Prerenālā azotēmija;
Cauruļveida nekroze;
Izkliedēta intravaskulāra koagulācija
(ICE);
Aizkuņģa dziedzera šoks.
Diagnostika
Vispārējā asins analīzē tiek atklātas nespecifiskas izmaiņas: leikocitoze, neitrofilija, palielināts ESR.
Bioķīmiskie pētījumi ietver indikatoru (amilāzes, transamināžu) un patoģenētiskos (lipāzes, tripsīna) testus. Amilāzes aktivitāte asinīs akūta pankreatīta laikā strauji palielinās. Amilāzi, kas izdalās ar urīnu, sauc par diastāzi, tās līmenis arī ir paaugstināts, un vislielākā amilāze un diastasūrija rodas ar cūciņu infekciju.
Pamatojoties uz fosfolipāzes A2 aktivitāti asins serumā, tiek novērtētas anomālijas plaušās; atbilstoši seruma ribonukleāzes (RNāzes) līmenim - akūta destruktīva pankreatīta fāze. Sārmainās fosfātu, transamināžu un bilirubīna līmeņa paaugstināšanās ir žultsceļu obstrukcijas diagnostikas kritērijs.
Citas bioķīmiskās pazīmes ir hiperkoagulācija, hipoproteinēmija un paaugstināts urīnvielas līmenis. 15% bērnu ar pankreatītu attīstās hipokalciēmija un līdz 25% ir hiperglikēmija akūtas lēkmes laikā.
Akūta pankreatīta nelabvēlīgas prognostiskās pazīmes:
. leikocitoze vairāk nekā 15 000x10 9 /l;
Hiperkoagulācija (fibrinogēns >6 g/l);
amilasēmija > 6 normāli;
amilozūrija >4 normāla;
Hiperbilirubinēmija >4 normas;
Hiperglikēmija >2 normas;
Urīnvielas palielināšanās >2 normas;
Hipoproteinēmija<60 г/л.
Svarīgs diagnostikas kritērijs ir tests, izmantojot monoklonālās antivielas, kas nosaka elastāzes-1 aktivitātes samazināšanos izkārnījumos. Indikatori: normāli - 200 mkg/g fekāliju vai vairāk; mērena, viegla eksokrīnas nepietiekamības pakāpe - 100-200; smaga pakāpe - mazāk nekā 100 mcg / g fekāliju.
Instrumentālā diagnostika ietver aizkuņģa dziedzera ultraskaņu (samazināta ehogenitāte - tūska, palielināta ehogenitāte - saistaudu proliferācija), MRI un CT. Pēdējam ir priekšrocība salīdzinājumā ar ultraskaņu, jo tā nodrošina labāku aizkuņģa dziedzera audu un retroperitoneālo veidojumu specifisku vizualizāciju. Tas ļauj novērtēt audu metabolisma līmeni, išēmijas esamību, pankreatocītu nekrozi, šķidrumu aizkuņģa dziedzera apkārtējos audos akūta pankreatīta gadījumā (5.-2. att., a), savukārt hroniska pankreatīta gadījumā, piemēram, multiplu. kalcifikācijas (5. att. -2, b).
Rīsi. 5-2. CT skenēšana: a - akūts pankreatīts (bultiņas norāda uz šķidruma uzkrāšanos apkārtējos audos); b - hronisks pankreatīts (bultiņa norāda uz vairākām aizkuņģa dziedzera kalcifikācijām)
Kuņģa-zarnu trakta augšējo daļu endoskopiskā izmeklēšana ir papildu instrumentālā izpētes metode akūta pankreatīta gadījumā un tiek izmantota diferenciāldiagnozei ar kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimībām.
Laparoskopija ļauj noskaidrot slimības formu un veidu, diagnosticēt pankreatogēno peritonītu, parapankreatisko infiltrātu un vienlaicīgu destruktīvu holecistītu.
Patomorfoloģija
Ar aizkuņģa dziedzera nekrozi pilnībā trūkst aizkuņģa dziedzera audu - "mīnus audu": nav daivu, saistaudu starpsienas utt. (autolīze); intersticiāla tūska, asinsizplūdumi, tauku un šūnu nekroze (5-3. att., a). Akūtu serozi-strutojošu pankreatītu raksturo masīva leikocītu infiltrācija dziedzera stromā, strutojošu masu uzkrāšanās lielā ekskrēcijas kanāla lūmenā (5-3. att., b).
Rīsi. 5-3. Aizkuņģa dziedzera nekrozes un pankreatīta patomorfoloģija: a - aizkuņģa dziedzera bruto paraugs: aizkuņģa dziedzera nekroze; b - mikroskopiskais paraugs: akūts serozi-strutojošs pankreatīts (krāsošanās ar hematoksilīnu-eozīnu; χ 100)
Diferenciāldiagnoze
Akūta un hroniska pankreatīta radioloģiskās pazīmes ir parādītas attēlā. 5-2. Galvenās slimības, no kurām tiek diferencēts akūts pankreatīts:
akūts holecistīts, gastrīts, pārtikas intoksikācija, perforēta kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, akūts apendicīts, zarnu aizsprostojums, nieru kolikas, miokarda infarkts. Jāapsver mezenteriskās obstrukcijas, ārpusdzemdes grūtniecības (pusaudžu meitenēm), apakšējās daivas pneimonijas un paranefrīta iespējamība.
Ārstēšana
Ārkārtas hospitalizācija. Terapija ir sarežģīta un konservatīva. Ir noteikts stingrs gultas režīms un aukstums uz vēdera.
Parenterāli ievada šķidrumus (fizioloģiskie šķīdumi, 5-10% glikozes šķīdumi ar insulīnu) līdz 1-3 litriem, kālija un kalcija preparāti, zemas molekulmasas plazmas aizstājēji, olbaltumvielu preparāti.
Fermentēmijai un fermentūrijai indicēta intravenoza antienzīmu zāļu (antikinīnu) ievadīšana, piemēram, aprotinīns (trasilols*, contrical*, gordox*), kuru deva ir atkarīga no procesa smaguma pakāpes. Antibakteriālā terapija tiek veikta, ja pastāv komplikāciju draudi.
Regulējošie peptīdi un somatostatīni ir efektīvi. Oktreotītu (Sandostatin *) lieto RD 50-100 mcg 2-3 reizes dienā subkutāni, IM, IV 3-5 dienas. Ja nepieciešams, tiek nozīmēti pretiekaisuma, antihistamīna un diurētiskie līdzekļi.
Oddi sfinktera sāpju un spazmas mazināšanai tiek parakstītas arī antiholīnerģiskas, spazmolītiskas un gangliju bloķējošas zāles: drotaverīns (no-shpa *), papaverīns, mebeverīns (duspatalīns *), platifilīns, atropīns, ganglefēns (ganglerons *), metamizola nātrijs. (analgīns *, baralgins *). Platifilīns tiek izrakstīts 0,2% injekciju šķīdumā Nr.10, tabletēs - 5 mg.
M-antiholīnerģiskais pirenzepīns (gastrocepīns *), kas tiek izrakstīts 25 un 50 mg tabletēs, kavē aizkuņģa dziedzera funkcionālo aktivitāti. Bērniem vecumā no 4 līdz 7 gadiem tiek izrakstīts 12,5 mg (1/2 tabletes), no 8 līdz 15 gadiem - 25 mg 3 reizes dienā 2-3 nedēļas ar pakāpenisku atcelšanu.
Profilakse
Sekundārā profilakse ietver slimības etioloģiskā faktora novēršanu. Klīniskā novērošana pēc akūta pankreatīta turpinās 5 gadus. Pēc 3 gadiem bērns tiek pārcelts uz hroniska pankreatīta riska grupu ar ikgadēju pārbaudi. Liela nozīme ir racionālam uzturam, kura pamatā ir līdzsvara princips galvenajās pārtikas sastāvdaļās, ņemot vērā bērnības fizioloģiskās īpatnības. Ir nepieciešams pilnībā izslēgt alkoholu un alkoholu saturošus dzērienus, ierobežot tonizējošu līdzekļu, šķidrumu lietošanu, pievienojot konservantus un krāsvielas. Īpašu uzmanību ir pelnījuši bieži slimie bērni, kā arī pacienti, kas cieš no alerģiskām slimībām.
Prognoze
Ja attīstās komplikācijas, prognoze ir nopietna. Akūtam nekomplicētam pankreatītam bērniem var būt labvēlīga prognoze. Ar šo formu mirstības līmenis ir aptuveni 10%, un retos gadījumos ar nekrotizējošo vai hemorāģisko pankreatītu - līdz 90%. Periodiskas akūta pankreatīta epizodes izraisa hronisku pankreatītu.
HRONISKS PANKREATĪTS
ICD-10 kodi
K86.1. Pankreatīts.
K87. Hronisks pankreatīts.
K86. Atkārtots pankreatīts.
Hronisks pankreatīts ir progresējoša aizkuņģa dziedzera slimība, kurai raksturīga neatgriezenisku nekrotisku un iekaisīgi-destruktīvu izmaiņu palielināšanās parenhīmā, kas izraisa pastāvīgus orgāna eksokrīno un endokrīno funkciju traucējumus.
Literatūras dati par pankreatīta izplatību bērniem gremošanas sistēmas slimību struktūrā ir ārkārtīgi pretrunīgi (no 5 līdz 25% no visiem pacientiem ar gastroenteroloģiskām slimībām).
Etioloģija un patoģenēze
Lai identificētu pacientus ar iedzimtu pankreatītu agrīnā stadijā, tiek veikta rūpīga ciltskoka analīze. Pankreatīts bieži attīstās ar cistisko fibrozi, Krona slimību, čūlaino kolītu un peptisku čūlu. Bieži vien hroniska pankreatīta cēlonis bērniem nav zināms.
Par galveno pankreatīta etioloģisko faktoru tiek uzskatīta aizkuņģa dziedzera un žultsceļu obstrukcija iedzimtu (Vatera papillas stenoze, divpadsmitpirkstu zarnas anomālija, arteriovenoza kompresija) un iegūto (holesterolīts, opisthorhiāze, ehinokokoze) cēloņi (5.-4. att.). Bērnībā iespējama strupa vēdera trauma no trieciena, kritiena no augstuma (piemēram, šūpoles - šūpoļu sēdeklis atsitās pret vēderu), vai, braucot ar velosipēdu, atsitoties pret šķērsli (traumas uz stūres). Pašlaik alkohola lietošana, tostarp bērniem, ir īpaši svarīga kā pankreatīta attīstības cēlonis. No vīrusu infekcijām svarīgas ir cūciņas, herpes un mononukleoze, no bakteriālām infekcijām jersinioze, salmoneloze utt.
Spiediena palielināšanās kanālu sistēmā, kas izraisa audu bojājumus un izraisa reakciju kaskādi, izraisa enzīmu aktivāciju dziedzerī. Būtisku lomu spēlē izmaiņas mikrocirkulācijas sistēmā, kas galu galā izraisa dziedzeru šūnu hipoksiju un cAMP līmeņa paaugstināšanos tajās, kas, savukārt, veicina Ca 2 + transportēšanas aktivizēšanu šūnās. Tā rezultātā
Rīsi. 5-4. Hroniska pankreatīta patoģenēze
notiek pārmērīga šūnu piesātināšana ar kalciju, tā pārmērīga uzkrāšanās mitohondrijās, kas noved pie oksidācijas un fosforilācijas atdalīšanas. Tālāk seko šūnu deenerģijas fāze un distrofijas procesu palielināšanās.
Klasifikācija
Pankreatīta diagnostika uz gastroduodenālās patoloģijas fona rada lielas grūtības. Ja nav organisku izmaiņu un parādās aizkuņģa dziedzera sāpes vēderā un nedaudz palielinās amilāzes līmenis, ieteicams diagnosticēt Oddi disfunkcijas sfinkteru, aizkuņģa dziedzera variantu. Žultsceļu disfunkcionālie traucējumi (K82.8) tiek iedalīti 2 veidos: žultspūšļa disfunkcija un Oddi sfinktera disfunkcija. Bieži tiek lietoti termini "reaktīvs pankreatīts" vai "dispankreatisms", lai gan tie nav iekļauti SSK-10. Tiek izmantota šāda bērnu pankreatīta darba klasifikācija (5-2. tabula).
5-2 tabula. Hroniska pankreatīta klasifikācija bērniem
Klīniskā aina
Klīniskā aina hroniska pankreatīta saasināšanās laikā ir līdzīga akūta pankreatīta gadījumā neatkarīgi no etioloģijas. Ievērojamu vietu ieņem intoksikācijas simptomi un astenoveģetatīvās izpausmes: paaugstināts nogurums, biežas galvassāpes, emocionāla labilitāte, aizkaitināmība. Dažiem pacientiem stipru sāpju sindromu pavada ķermeņa temperatūras paaugstināšanās vairākas dienas un izmaiņas klīniskajā asins analīzē.
Diagnostika
Hroniska pankreatīta diagnoze balstās uz šādām pazīmēm.
Vēdera sāpju epizožu klātbūtne ilgāk par 1 gadu ar lokalizāciju augšējā kreisajā kvadrantā, epigastrijā, svītra no hipohondrija līdz hipohondrijam (jostas).
Eksokrīnās aizkuņģa dziedzera funkcijas traucējumu pazīmju identificēšana.
Izmaiņas orgāna struktūrā saskaņā ar ultraskaņu, CT vai MRI, magnētiskās rezonanses holangiopankreatogrāfiju, retrogrādā holangiopankreatogrāfiju.
Patomorfoloģija
Hronisku iekaisuma procesu aizkuņģa dziedzerī raksturo neatgriezeniskas morfoloģiskas izmaiņas. Ir dziedzeru elementu (pankreocītu) atrofija ar kanālu paplašināšanos un to aizstāšanu ar saistaudiem, kalcifikāciju un cistām. Attēlā 5-5, a sniedz mikroskopisku priekšstatu par mērenu jauktu šūnu infiltrāciju stromā un saistaudu proliferāciju gar starpsienām (stromas fibroze).
Diferenciāldiagnoze
Līdzīgus simptomus var novērot daudzās slimībās, galvenokārt visizplatītākajā bērnu patoloģijā -
vecums - hronisks gastrīts un/vai hronisks kuņģa-zarnu trakts. Hroniska pankreatīta atpazīšanā svarīga ir divpadsmitpirkstu zarnas postbulbārās daļas un lielās divpadsmitpirkstu zarnas papillas (5.-5. att., b) patoloģija, kas noteikta ar endoskopiju, kā arī mērot spiedienu divpadsmitpirkstu zarnā. Ar CGD izmaiņas ietekmē tikai kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādu.
Rīsi. 5-5. Aizkuņģa dziedzera slimību patomorfoloģija: a - mikroslaids hroniskam pankreatītam (hematoksilīna-eozīna krāsojums; χ 250); b - Oddi sfinktera anatomiskie elementi; c - normāls aizkuņģa dziedzera acini; d - cistiskā fibroze; d - hronisks pankreatīts (bultiņas norāda uz starpšūnu telpu paplašināšanos)
Hronisks pankreatīts tiek diferencēts no cistiskās fibrozes, kurā palielinās kanālos uzkrājušos gļotu viskozitāte, un kanālu un to gala posmu paplašināšanās izraisa atrofiju un šķiedru nomaiņu (5.-5. att., d). Pankreatīta gadījumā tiek novērota starpšūnu telpu paplašināšanās, kā rezultātā fermenti izdalās uz āru, tiek traucēta acini caurlaidība, līdz pat šūnu tauku deģenerācijai (5.-5. att., e) (salīdzinājums ar norma - 5.-5. att., c).
Ārstēšana
Nepieciešama individuāla terapijas pieeja, taču vispārpieņemti ir šādi terapijas principi:
Pretsāpju;
Aizkuņģa dziedzera funkcionālā atpūta;
Aizkuņģa dziedzera sekrēcijas aktivitātes samazināšanās;
Eksokrīnās un endokrīnās nepietiekamības korekcija.
Paasinājuma periodā ir norādīta bērna uzturēšanās slimnīcā, fizioloģiskās atpūtas radīšana un slimā orgāna saudzēšana, ko nodrošina gultas režīma un izsalkuma noteikšana. Ieteicama nepārtraukta kuņģa satura aspirācija, izmantojot nazogastrālo zondi.
Lai novērstu sāpes no medikamentiem, antiholīnerģiskiem un spazmolītiskiem līdzekļiem, pretsāpju līdzekļiem,
aizkuņģa dziedzera sekrēcijas blokatori, antacīdi, kas novērš Oddi sfinktera spazmu, samazina intraduktālo spiedienu un nodrošina aizkuņģa dziedzera sulas un žults iekļūšanu divpadsmitpirkstu zarnā.
Tradicionāli un veiksmīgi pankreatīta saasināšanās laikā kuņģa un aizkuņģa dziedzera sekrēcijas inhibēšanai tiek lietoti antiholīnerģiskie līdzekļi: 0,1% atropīna šķīdums, 0,2% platifilīna šķīdums, 0,1% metacīna šķīdums utt.
Pēdējos gados kuņģa sekrēcijas nomākšanai tiek izmantoti moderni antisekretāri līdzekļi: PSI omeprazols, selektīvie H2 receptoru blokatori (piemēram, famotidīns). IV omeprazolu (Losec*) ordinē 20-40 mg devā 3-5 dienas, pēc tam 4-6 nedēļas pāriet uz perorālu omeprazolu (Omez*, Ultop*).
Sālsskābes stimulējošās iedarbības samazināšanās tiek panākta, izrakstot antacīdus medikamentus 3-4 nedēļas (Almagel*, Maalox*, fosfalugels*, rutacīds* u.c.).
Divpadsmitpirkstu zarnas un žults ceļu motorās funkcijas traucējumi ar duodenostāzes un hipomotorās diskinēzijas simptomiem tiek atviegloti, ievadot prokinetikas (domperidonu, cisaprīdu*).
Viens no galvenajiem hroniskā pankreatīta terapijas virzieniem ir regulējošo peptīdu - endogēnā somatostatīna analogu, kas ietver oktreotīdu un somatostatīnu - humorālos aizkuņģa dziedzera un zarnu eksokrīnās un endokrīnās sekrēcijas inhibitorus, izmantošana. Oktreotīds izraisa izteiktu aizkuņģa dziedzera, kuņģa, aknu un tievās zarnas sekrēcijas inhibīciju, inhibē motoriku, samazina intraduktālo hipertensiju un nomāc bioloģiski aktīvo vielu sekrēciju. Oktreotīda pretiekaisuma iedarbība ir saistīta arī ar šūnu membrānu stabilizāciju, citokinoģenēzes bloķēšanu un prostaglandīnu veidošanos.
Oktreotīda (Sandostatin*) 0,01% šķīdums ir pieejams ampulās pa 50 vai 100 mkg, ārstēšanas kurss nepārsniedz 5-10 dienas. RD pirmsskolas vecuma bērniem ir 25-50 mkg, skolēniem - 75-100 mkg 2-3 reizes dienā. Zāles ievada intravenozi un subkutāni. Zāļu darbības ilgums ir līdz 10-12 stundām.Izteiktas blakusparādības netika novērotas.
Antikinīna zāles aprotinīns (contrical*, gordox*) pašlaik piekāpjas somatostatīna zālēm.
Infūzijas terapija, kuras mērķis ir novērst vielmaiņas traucējumus endogēnās intoksikācijas fona apstākļos, ir īpaši svarīga pankreatīta smagas saasināšanās periodā. Šim nolūkam pacientam tiek ievadīts dekstrāns (reopoliglucīns*), 5% glikozes šķīdums, 10% albumīna šķīdums, svaigi sasaldēta plazma un glikozona-kaīna maisījums.
Paasinājuma atvieglošanas periodā uz barības vielu uzņemšanas ierobežojuma fona ir svarīgs uztura atbalsts - parenterālas un enterālas uztura izrakstīšana. Aminoskābes parenterālai barošanai (aminosterils KE *, aminosol-neo* u.c.), poliamīns, elektrolītu šķīdumus ievada intravenozi, ņemot vērā skābju-bāzes līdzsvara rādītājus. Līdztekus tiem aktīvās lipāzes imobilizēšanai un taukskābju deficīta kompensēšanai asinīs tiek izmantotas tauku emulsijas: 10-20% intralipīda * vai lipofundīna * šķīdums ar heparīnu intravenozi ar ātrumu 20-30 pilieni minūtē ar ātrumu. 1-2 g tauku uz 1 kg ķermeņa svara.
Enterālo barošanu var veikt ar ārstnieciskiem maisījumiem - proteīna hidrolizātiem, tāpat kā bērniem pirmajā dzīves gadā, bet pankreatīta gadījumā šos maisījumus var lietot jebkurā vecumā. Maisījumus siltus ievada intraduodenāli caur zondi.
Antibakteriālā terapija ir indicēta, lai novērstu sekundāro infekciju, ja pastāv cistu un fistulu veidošanās draudi, peritonīta un citu komplikāciju attīstība. Tiek izmantoti aizsargātie penicilīni (amoksiklavs*, augmentīns* 100 mg/kg IV) vai trešās paaudzes cefalosporīni (cefotaksīms*, ceftriaksons* 50-100 mg/kg IM vai IV).
Nātrija pentoksilu, kam piemīt antiproteolītiska un pretiekaisuma iedarbība, lieto 50-100 mg 3 reizes dienā pēc ēšanas 3-4 nedēļas asins analīzes kontrolē.
Sarežģīts jautājums aizkuņģa dziedzera mazspējas ārstēšanā ir enzīmu aizstājterapijas izvēle (5-3. tabula), kuras mērķis ir novērst traucētu tauku, olbaltumvielu un ogļhidrātu uzsūkšanos. Pēc badošanās diētas pārtraukšanas priekšroka tiek dota nekombinētiem pankreatīna preparātiem, pēc tam pēc 3-4 nedēļām, kad paasinājums samazinās, tiek izmantoti fermenti ar žultsskābju un/vai hemicelulāzes pievienošanu.
5-3 tabula. Fermentu preparātu klasifikācija
Enzīmu aktivitāti nosaka lipāze. Fermenti tiek izrakstīti 3-4 reizes dienā ēdienreizes laikā, kursos 2-3 nedēļas ar 3-4 nedēļu pārtraukumu, kopā 4-5 kursi gadā. Pankreatīns 250 mg devā tiek parakstīts bērniem līdz 3 gadu vecumam, 1/2 tabletes, 3-7 gadus veci - 1 tablete, 8-9 gadus veci - 1,5 tabletes, 10-14 gadus veci - 2 tabletes 3 reizes dienā diena. Tiek parakstīts arī pankreatīns ar lipolītisko aktivitāti 3500 vienību (mezim forte *) tabletēs, devas ir tādas pašas kā pankreatīnam. Mezim Forte 10 000* (10 000 vienības) lipāzes deva ir 3 reizes lielāka nekā Mezim Forte.
No daudzajiem enzīmu preparātiem vislabākā iedarbība ir mikrogranulētiem enzīmiem ar skābes izturīgu apvalku: likrēze*, pancitrāts*, kreons* utt. Kreons* 10 000 vienību kapsulās (lipāze) satur 150 mg augsti attīrīta cūku pankreatīna. Pankreatīta gadījumā zāles tiek parakstītas devā 1000 vienības / kg dienā. Creon * 25 000 un 40 000 vienību izmanto cistiskās fibrozes ārstēšanai. Creon 10 000 bērniem līdz 2 gadu vecumam tiek izrakstīta 1/3 kapsulas, 2-5 gadus veciem - 1/2 kapsulas, vecākiem par 5 gadiem - 1 kapsula 3 reizes dienā. Zīdaiņiem 1/3-1/4 kapsulas (ērti sadalīt uz piezīmju grāmatiņas kvadrātā, izliet no kapsulas) pievieno 120 ml piena formulas, dienas deva nav lielāka par 10 000 vienībām (1 kapsula ). Pancitrāts* kapsulās tiek parakstīts no 6 gadu vecuma. Wobenzym* ordinē devā 1 tablete uz 6 kg ķermeņa svara dienā, sadalot 3 devās.
Atveseļošanās periodā ieteicams lietot ēteriskos fosfolipīdus un citus hepatoprotektorus, vitamīnu kompleksus, choleretic līdzekļus (immortelle, choleretic tēja, sorbīts, ksilīts), kalcija preparātus, antioksidantus parenterāli un perorāli. Plaši tiek izmantota fizioterapija, fizikālā terapija un dzeramais minerālūdens ar zemu un vidēju mineralizāciju. Uz stipru sāpju fona tiek nozīmēta vietēja hipotermija, un, samazinoties sāpju sindromam un enzīmu aktivitātei, tiek nozīmēta ultraskaņa, diatermija, induktotermija, sinusoidāli modulētas strāvas, parafīns, ozokerīts.
Lielākajai daļai bērnu kompleksā terapija ļauj uzlabot un kompensēt traucētās funkcijas.
Smagos gadījumos komplikāciju attīstības dēļ ir indicēta ķirurģiska ārstēšana, kuras taktiku nosaka kopā ar ķirurgiem.
Profilakse
Hroniska pankreatīta profilakse ietver vairākus posmus. Tie ir parādīti zemāk.
Prognoze
Prognoze ir labvēlīga, bet hronisks pankreatīts ir atzīts aizkuņģa dziedzera adenokarcinomas attīstības riska faktors.
Akūts tūskas pankreatīts - maksimāli konservatīva terapija intensīvās terapijas nodaļā, absolūta badošanās (aizkuņģa dziedzera stimulācijas izslēgšana), parenterāla barošana, kuņģa zonde kuņģa satura atsūkšanai un H2 blokatori (Ranitidin, Zantic), lai kuņģa sula nestimulē aizkuņģa dziedzera sekrēciju. .
Šķidruma papildināšana (apmēram 4 litri dienā, lai uzlabotu asins piegādi neskartajiem audiem, atkarībā no arteriālā, centrālā-venozā spiediena, temperatūras).
Elektrolītu (K, Ca, Na, Cl) papildināšana pēc nepieciešamības Pretsāpju līdzekļi: mērenām sāpēm Petidīns (Dolantin), stiprām sāpēm: Prokaīns 2 g/dienā un papildus Petidīns (Dolantin) 50 mg intravenozi, 50-100 mg subkutāni vai intramuskulāri ik pēc 3-4 stundām (opiāti nav atļauti, jo tie izraisa spiediena palielināšanos kanālos sfinktera spazmas dēļ).
Infekcijas ar drudzi profilakse, dažās klīnikās kā regulārs pasākums tiek veikta antibiotiku profilakse Hemodialīze vai plazmaferēze: toksisko mediatoru noņemšanai, ja attīstās vairāku orgānu mazspēja. Insulīns ir indicēts hiperglikēmijai > 250 mg/dl. Pārejot uz parasto uzturu, dodiet aizkuņģa dziedzera fermentus. Papildu medikamenti: Kalcitonīns, Somatostatīns, karboanhidrāzes blokatori, glikagons hormonālās sekrēcijas mazināšanai, Aprotinīns, Trasilols, visi šie medikamenti pietiekami samazina smagumu un mirstību.
Žults pankreatīta gadījumā ar holelitiāzi: ERCP un endoskopiskā papilotomija (EPT) ar akmeņu izņemšanu.
Aizkuņģa dziedzera pseidocistām: 50% izzūd paši 6 mēnešu laikā. Ja izmērs ir > 10 cm, spontāna izzušana ir nereāla, ir nepieciešamas atkārtotas punkcijas ultraskaņas kontrolē vai operācija (cistojejunostomija). Indikācijas operācijai: noturīgas cistas > 5-8 cm pēc 6 nedēļām (ar šo vērtību komplikācijas rodas 50% gadījumu). Tiek veikta operācija aizkuņģa dziedzera fistulas uzlikšanai uz ārpusi akūtā gadījumā - marsupializācija (piemēram, izmantojot punkciju CT vai ultraskaņas kontrolē vai cistas sienas piešūšanu pie vēdera sienas). Labāka iekšējā drenāža, izmantojot fistulu uz tievo zarnu - cistojejunostomija. Akūta pankreatīta cistas ir jānošķir no īstām cistām: cistiskā fibroze, ehinokoku, policistisko aizkuņģa dziedzera (iedzimta), mucinous cistadenomas (potenciāli ļaundabīga).
Aizkuņģa dziedzera abscesa vai pseidocistu superinfekcijas gadījumā tiek veiktas ultraskaņas vadītas punkcijas un patogēna identificēšana mērķtiecīgai antibiotiku terapijai.
Akūta pankreatīta ķirurģiska ārstēšana
Ķirurģiskas ārstēšanas indikācijas ir akūts nekrotisks pankreatīts ar izplatīšanos uz blakus orgāniem (“gumijas vēders”, peritonīts), abscesa nekrozes veidošanās, plaša nekroze, sepse, ascīta veidošanās sakarā ar sekrēta iekļūšanu vēdera dobumā kanāla nekrozes dēļ vai ja pacientam. stāvoklis pasliktinās pirmo 2-3 dienu laikā, kā arī ja ir aizdomas par ļaundabīgu procesu.
Operatīvā pieeja: augšējā šķērsvirziena, Bursa omentalis atvēršana un nekroektomija, atkārtota aizkuņģa dziedzera gultnes mazgāšana (mazgāšanas atsūkšana līdz 12 litriem dienā) caur drenāžu, relaparotomija, izmantojot rāvējslēdzēju (vēdera dobuma īslaicīga aizvēršana).
Ja nepieciešams, daļēja aizkuņģa dziedzera rezekcija plaši izplatītai nekrozei (augsta mirstība).
Akūta pankreatīta ārstēšana atveseļošanās fāzē: parenterāla barošana 1. nedēļā; tad tēja, krekeri. Ja nav sūdzību: gļotādas barošana, infūzijas terapijas samazināšana. Ēdienreizes no 8. līdz 9. dienai: kartupeļu biezeni, piens, nūdeles, zema tauku satura kefīrs, infūzijas terapijas pārtraukšana. Uzturs no 10. līdz 14. dienai: papildu gaļa. 4-8 nedēļas izvairieties ēst grūti sagremojamus pārtikas produktus ar augstu tauku saturu, ceptu pārtiku, kāpostus un pikantas garšvielas. Izvairieties no alkohola lietošanas tūskas pankreatīta gadījumā vismaz 6 mēnešus un visu mūžu nekrotiskā pankreatīta gadījumā.
Fermentu perorāla ievadīšana: ātrai pārtikas samazināšanai akūtā fāzē un enterālās barošanas sākumā. Pēc 8 nedēļām fermentu preparāti ir indicēti tikai uzsūkšanās procesu traucējumu gadījumā (samazināts himotripsīns izkārnījumos, steatoreja, patoloģisks pankreolaurila tests).
Akūta pankreatīta prognoze
Tūskas forma: visbiežāk pilnīga atveseļošanās (mirstība maksimums 5%), pēc nekrosektomijas ar programmētu Bursa omentalis skalošanu (mirstība 10%), kopējā mirstība ap 10-15%. Hemorāģiski-nekrotizējošā formā (III pakāpe) mirstība ir 25-50%.
Akūta pankreatīta komplikācijas
- aizkuņģa dziedzera nekroze (akūts nekrotizējošs pankreatīts) ar sliktu prognozi, taukaudu retroperitoneāla nekroze
- pseidocistas veidojas rētu zonā (infekciozas, traumatiskas vai akūtu vai (sasniedz līdz 10 cm) rezultātā)
- asiņošana, liesas vēnu saspiešana, kopīgs žultsvads, A. gastroduodenalis arozija, kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas, resnās zarnas pārvietošanās, fistulu veidošanās ar blakus orgāniem, perforācija, asiņošana, infekcija, limfas aizplūšanas nosprostojums, ascīts, pleirīts
- kuņģa-zarnu trakta asiņošana asinsvadu arrozijas dēļ, liesas vēnu tromboze
- šoks ar nieru mazspēju, akūta elpošanas mazspēja, patēriņa koagulopātija, daļēja zarnu aizsprostojums, akūta vairāku orgānu mazspēja
- abscesa veidošanās, sekvestrācija, sepse
- pāreja uz hronisku pankreatītu
Pankreatīta profilakse: izvairīšanās no alkohola, pamatslimības ārstēšana
Rakstu sagatavoja un rediģēja: ķirurgs
Notiek ielāde...