Galvenie iemesli, kas izraisa hronisku smadzeņu hipoperfūziju, ir arteriālā hipertensija, aterosklerozes asinsvadu bojājumi un sirds slimības, ko pavada hroniska sirds mazspēja. Kompleksā pacientu ar CNM ārstēšanā tiek izmantotas zāles, kurām ir komplekss antioksidants, angioprotektīvs, neiroprotektīvs un neirotrofisks efekts. Viena no šīm zālēm ir Vasobral (dihidroergokriptīns + kofeīns) - efektīva un droša CNM ārstēšana.

Atslēgas vārdi: cerebrovaskulāra patoloģija, hroniska smadzeņu išēmija, vazobrāls

Hroniska cerebrovaskulāra slimība (CCVD) ir progresējoša cerebrovaskulāras patoloģijas forma ar pakāpenisku neiroloģisku un neiropsiholoģisku traucējumu attīstību. Galvenie cēloņi, kas izraisa hronisku smadzeņu hipoperfūziju, ir hipertensija, ateroskleroze un sirds slimības, ko pavada hroniska sirds mazspēja. Pacientu ar CCVD kompleksajā ārstēšanā parasti tiek izmantotas zāles ar visaptverošu antioksidantu, angioprotektīvu, neiroprotektīvu un neirotrofisku darbību. Viena no šīm zālēm ir Vazobral (dihidroergokriptīns + kofeīns), kas ir efektīva un droša preparāta CCVD ārstēšanai.

Atslēgas vārdi: cerebrovaskulāra patoloģija, hroniska smadzeņu išēmija, vazobrāls

Hroniskas cerebrovaskulāras avārijas (CVA) ir progresējoša cerebrovaskulāras patoloģijas forma, kurai raksturīgs multifokāls vai difūzs išēmisks smadzeņu bojājums, pakāpeniski attīstoties neiroloģisko un neiropsiholoģisko traucējumu kompleksam. Šī ir viena no visizplatītākajām cerebrovaskulārās patoloģijas formām, kas parasti rodas uz vispārēju sirds un asinsvadu slimību fona.

Ir daudz ārpussmadzeņu cēloņu, kas izraisa smadzeņu asinsrites patoloģiju. Pirmkārt, tās ir slimības, ko pavada sistēmiskās hemodinamikas traucējumi, kas izraisa hronisku adekvātas asins piegādes samazināšanos - hronisku smadzeņu hipoperfūziju. Galvenie iemesli, kas izraisa hronisku smadzeņu hipoperfūziju, ir arteriālā hipertensija (AH), aterosklerozes asinsvadu bojājumi un sirds slimība, ko pavada hroniska sirds mazspēja. Citi cēloņi ir cukura diabēts, vaskulīts sistēmisku saistaudu slimību gadījumā, citas slimības, ko pavada asinsvadu bojājumi, asins slimības, kas izraisa izmaiņas tā reoloģijā (eritrēmija, makroglobulinēmija, krioglobulinēmija utt.).

Patomorfoloģiskās izmaiņas CNM

Lai nodrošinātu adekvātu smadzeņu darbību, ir nepieciešams augsts perfūzijas līmenis. Smadzenes, kuru masa ir 2,0-2,5% no ķermeņa svara, patērē 15-20% no organismā cirkulējošās asinis. Galvenais smadzeņu perfūzijas rādītājs ir asins plūsmas līmenis uz 100 g smadzeņu vielas minūtē. Puslodes smadzeņu asins plūsmas (CBF) vidējā vērtība ir aptuveni 50 ml/100 g/min, taču ir būtiskas atšķirības atsevišķu smadzeņu struktūru asinsapgādē. MK lielums pelēkajā vielā ir 3-4 reizes lielāks nekā baltajā vielā. Tajā pašā laikā pusložu priekšējās daļās asins plūsma ir augstāka nekā citās smadzeņu zonās. Ar vecumu MB vērtība samazinās, un izzūd arī frontālā hiperperfūzija, kas izskaidrojams ar difūzām aterosklerotiskām izmaiņām smadzeņu asinsvados. Ir zināms, ka ar CNM vairāk tiek ietekmēta subkortikālā baltā viela un frontālās struktūras, ko var izskaidrot ar norādītajām smadzeņu asinsapgādes īpašībām. Smadzeņu smadzeņu asinsapgādes nepietiekamības sākotnējās izpausmes rodas, ja asins plūsma smadzenēs ir mazāka par 30-45 ml/100 g/min. Progresīvā stadija tiek novērota, kad asins piegāde smadzenēm samazinās līdz līmenim 20-35 ml/100 g/min. Par kritisku tiek uzskatīts reģionālās asinsrites slieksnis 19 ml/100 g/min robežās (smadzeņu asinsapgādes funkcionālais slieksnis), pie kura tiek traucētas attiecīgo smadzeņu zonu funkcijas. Nervu šūnu nāves process notiek, ja reģionālā arteriālā smadzeņu asins plūsma tiek samazināta līdz 8-10 ml/100 g/min (infarkta smadzeņu asinsapgādes slieksnis).

Hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas apstākļos, kas ir galvenā KNM patoģenētiskā saite, tiek izsmelti kompensācijas mehānismi, nepietiekama smadzeņu energoapgāde, kā rezultātā vispirms attīstās funkcionālie traucējumi, bet pēc tam neatgriezeniski morfoloģiski bojājumi. Hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas gadījumā palēnināta smadzeņu asins plūsma, pazemināts skābekļa un glikozes līmenis asinīs, glikozes metabolisma pāreja uz anaerobo glikolīzi, laktacidoze, hiperosmolaritāte, kapilāru stāze, tendence uz trombu veidošanos, depolarizācija. šūnas un šūnu membrānas, aktivizējas mikroglija, kas sāk ražot neirotoksīnus, kas kopā ar citiem patofizioloģiskiem procesiem izraisa šūnu nāvi.

Mazo caurejošo smadzeņu artēriju bojājumi (smadzeņu mikroangiopātija), no kuriem ir atkarīga asins piegāde smadzeņu dziļajām daļām, pacientiem ar CNM pavada dažādas morfoloģiskas izmaiņas smadzenēs, piemēram:

difūzs smadzeņu baltās vielas bojājums (leikoencefalopātija);

vairāki lakunāri infarkti smadzeņu dziļajās daļās;

mikroinfarkti;

mikrohemorāģijas;

smadzeņu garozas un hipokampa atrofija.

Lai īstenotu smadzeņu asinsrites autoregulāciju, ir jāsaglabā noteiktas asinsspiediena (BP) vērtības galvenajās galvas artērijās. Vidēji sistoliskajam asinsspiedienam (SBP) galvenajās galvas artērijās jābūt robežās no 60 līdz 150 mm Hg. Art. Ar ilgstošu hipertensiju šīs robežas nedaudz novirzās uz augšu, tāpēc autoregulācija ilgstoši netiek traucēta un MB paliek normālā līmenī. Adekvāta smadzeņu perfūzija tiek uzturēta, palielinot asinsvadu pretestību, kas savukārt izraisa sirds slodzes palielināšanos. Hroniska nekontrolēta hipertensija izraisa sekundāras izmaiņas asinsvadu sieniņā - lipohalinozi, kas tiek novērota galvenokārt mikrovaskulārajos traukos. Iegūtā arterioloskleroze izraisa izmaiņas asinsvadu fizioloģiskā reaktivitātē. Šādos apstākļos asinsspiediena pazemināšanās, ko izraisa sirds mazspēja ar sirds izsviedes samazināšanos vai pārmērīgas antihipertensīvās terapijas rezultātā, vai fizioloģisku diennakts asinsspiediena izmaiņu rezultātā, izraisa hipoperfūziju. termināļa aprites zonās. Akūtas išēmiskas epizodes dziļi iekļūstošo artēriju baseinā izraisa maza diametra lakunāru infarktu rašanos smadzeņu dziļajās daļās. Ja hipertensijas gaita ir nelabvēlīga, atkārtotas akūtas epizodes izraisa t.s. lakunārais stāvoklis, kas ir viens no multiinfarktu vaskulārās demences variantiem.

Papildus atkārtotiem akūtiem traucējumiem tiek pieņemta arī hroniskas išēmijas klātbūtne terminālās cirkulācijas zonās. Pēdējās marķieris ir periventrikulārās vai subkortikālās baltās vielas (leikoaraioze) retums, kas patomorfoloģiski atspoguļo demielinizācijas, gliozes un perivaskulāro telpu paplašināšanās zonu. Atsevišķos nelabvēlīgas hipertensijas gaitas gadījumos iespējama subakūta smadzeņu baltās vielas difūza bojājuma attīstība ar strauji progresējošas demences klīnisko ainu un citām atslēgšanās izpausmēm, ko literatūrā dažkārt dēvē par “Binsvangera slimību”. ”.

Vēl viens nozīmīgs faktors CNM attīstībā ir smadzeņu asinsvadu aterosklerozes bojājumi, kas parasti ir daudzkārtēji, lokalizēti miega un mugurkaula artēriju ekstra- un intrakraniālajā daļā, kā arī Vilisas apļa artērijās un to zaros. veidojot stenozes. Stenozes iedala hemodinamiski nozīmīgajās un nenozīmīgās. Ja perfūzijas spiediena pazemināšanās notiek distāli no aterosklerozes procesa, tas norāda uz kritisku vai hemodinamiski nozīmīgu asinsvada sašaurināšanos.

Ir pierādīts, ka hemodinamiski nozīmīgas stenozes attīstās, kad asinsvada lūmenis sašaurinās par %. Bet smadzeņu asinsrite ir atkarīga ne tikai no stenozes smaguma pakāpes, bet arī no mehānismiem, kas novērš išēmijas attīstību: nodrošinājuma cirkulācijas stāvokli, smadzeņu asinsvadu spēju paplašināties. Šīs smadzeņu hemodinamiskās rezerves ļauj pastāvēt “asimptomātiskām” stenozēm bez sūdzībām vai klīniskām izpausmēm. Tomēr obligāta hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas attīstība stenozes laikā izraisa CNM, ko nosaka ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI). MRI vizualizē periventrikulāro leikoaraiozi (atspoguļo smadzeņu baltās vielas išēmiju), iekšējo un ārējo hidrocefāliju (ko izraisa smadzeņu audu atrofija); Var tikt konstatētas cistas (iepriekšējo smadzeņu infarktu, arī klīniski “kluso” infarktu rezultātā). Tiek uzskatīts, ka CNMC ir 80% pacientu ar stenotiskiem galvas galveno artēriju bojājumiem. Aterosklerozes izmaiņas smadzeņu traukos raksturo ne tikai lokālas izmaiņas plāksnīšu formā, bet arī artēriju hemodinamiskā pārstrukturēšana apgabalā, kas atrodas distālā no aterosklerozes stenozes un oklūzijas. Tas viss noved pie tā, ka “asimptomātiskas” stenozes kļūst klīniski nozīmīgas.

Liela nozīme ir arī plāksnīšu struktūrai: t.s. nestabilas plāksnes izraisa arterioarteriālu emboliju un akūtu cerebrovaskulāru negadījumu attīstību - bieži vien pārejoša veida. Asiņojot šādā plāksnē, tās apjoms ātri palielinās, palielinoties stenozes pakāpei un pasliktinoties CNM pazīmēm. Šādu plāksnīšu klātbūtnē asinsvada lūmena bloķēšana līdz 70% būs hemodinamiski nozīmīga.

Galvas galveno artēriju bojājumu klātbūtnē smadzeņu asinsrite kļūst ļoti atkarīga no sistēmiskiem hemodinamikas procesiem. Šādi pacienti ir īpaši jutīgi pret arteriālo hipotensiju, kas var rasties, pārvietojoties vertikālā stāvoklī (ortostatiskā hipotensija), ar sirds aritmiju, kas izraisa īslaicīgu sirds izsviedes samazināšanos.

CNM klīniskās izpausmes

Galvenās CNM klīniskās izpausmes ir emocionālās sfēras traucējumi, līdzsvara un gaitas traucējumi, pseidobulbāri traucējumi, atmiņas un mācīšanās spēju traucējumi, neirogēni urinēšanas traucējumi, kas pakāpeniski noved pie pacientu nepareizas pielāgošanās.

CNM laikā var izdalīt trīs posmus:

I stadijā klīnikā dominē subjektīvi traucējumi, kas izpaužas kā vispārējs nespēks un nogurums, emocionāla labilitāte, miega traucējumi, atmiņas un uzmanības samazināšanās, kā arī galvassāpes. Neiroloģiskie simptomi neveido atšķirīgus neiroloģiskus sindromus, bet tos raksturo anizorefleksija, koordinācijas traucējumi un mutes automātisma simptomi. Atmiņas, prakses un gnozes pārkāpumus parasti var noteikt tikai tad, ja tiek veiktas īpašas pārbaudes.

II stadijā ir vairāk subjektīvu sūdzību, un neiroloģiskos simptomus jau var iedalīt atsevišķos sindromos (piramidālie, diskoordinācijas, amiostatiskie, dismnestiskie), parasti dominē viens neiroloģiskais sindroms. Samazinās pacientu profesionālā un sociālā adaptācija.

III stadijā palielinās neiroloģiskie simptomi, parādās izteikts pseidobulbāra sindroms un dažreiz paroksizmāli apstākļi (ieskaitot epilepsijas lēkmes); Smagi kognitīvi traucējumi izraisa sociālās un ikdienas adaptācijas traucējumus un pilnīgu darbspēju zudumu. Galu galā CNMK veicina asinsvadu demences veidošanos.

Kognitīvie traucējumi ir galvenā CNM izpausme, kas lielā mērā nosaka pacienta stāvokļa smagumu. Tie bieži kalpo kā vissvarīgākais CNM diagnostikas kritērijs un ir jutīgs marķieris slimības dinamikas novērtēšanai. Ir vērts atzīmēt, ka ar MRI vai datortomogrāfiju konstatēto asinsvadu izmaiņu atrašanās vieta un apjoms tikai daļēji korelē ar neiropsiholoģisko atradņu esamību, veidu un smagumu. CNMC gadījumā ir izteiktāka korelācija starp kognitīvo traucējumu smagumu un smadzeņu atrofijas pakāpi. Kognitīvo traucējumu labošana bieži ir būtiska, lai uzlabotu pacienta un viņa radinieku dzīves kvalitāti.

Kognitīvo traucējumu diagnostikas metodes

Lai novērtētu kognitīvā defekta kopējo smagumu, visplašāk tiek izmantota mini garīgās valsts pārbaudes skala. Tomēr šī metode nav ideāls skrīninga rīks, jo tās rezultātus būtiski ietekmē pacienta premorbid līmenis un demences veids (skala ir mazāk jutīga pret frontālās garozas disfunkciju un tāpēc labāk atklāj Alcheimera slimības agrīnās stadijas nekā agrīnās stadijas asinsvadu demences gadījumā). Turklāt tā īstenošana prasa vairāk nekā 10-12 minūtes, kas ārstam ne vienmēr ir ambulatorā pieņemšanā.

Pulksteņa zīmēšanas tests: subjektiem tiek lūgts uzzīmēt pulksteni ar rādījumiem, kas norāda uz noteiktu laiku. Parasti subjekts zīmē apli, ievieto tajā skaitļus no 1 līdz 12 pareizā secībā ar vienādiem intervāliem, izvelk 2 rokas (stundu rādītājs ir īsāks, minūšu rādītājs ir garāks), sākot no centra un rādot norādīto. laiks. Jebkura novirze no pareizas testa izpildes liecina par diezgan nopietnu kognitīvo disfunkciju.

Runas aktivitātes tests: pētāmajiem tiek lūgts nosaukt pēc iespējas vairāk augu vai dzīvnieku nosaukumu minūtē (semantiski mediētas asociācijas) un vārdus, kas sākas ar noteiktu burtu, piemēram, “l” (fonētiski mediētas asociācijas). Parasti lielākā daļa vecāka gadagājuma cilvēku ar vidējo un augstāko izglītību nosauc no 15 līdz 22 augiem un no 12 līdz 16 vārdiem, kas sākas ar “l” minūtē. Mazāk nekā 12 semantiski mediētu asociāciju un mazāk nekā 10 fonētiski mediētu asociāciju nosaukšana parasti norāda uz būtisku kognitīvo disfunkciju.

Vizuālās atmiņas pārbaude: pacientiem tiek lūgts atcerēties 10-12 vienkāršu, viegli atpazīstamu objektu attēlus, kas uzrādīti uz vienas lapas; Pēc tam tiek novērtēta: 1) tūlītēja reprodukcija, 2) aizkavēta reproducēšana pēc iejaukšanās (kā traucējošo efektu var izmantot verbālās asociācijas testu), 3) atpazīšana (pacientam tiek lūgts atpazīt iepriekš uzrādītus objektus starp citiem attēliem). Nespēja atcerēties vairāk nekā pusi no iepriekš parādītajiem attēliem var tikt uzskatīta par smagas kognitīvās disfunkcijas pazīmi.

Galvenie virzieni CNM ārstēšanā

Galvenie virzieni CNM ārstēšanā izriet no etiopatoģenētiskajiem mehānismiem, kas noveda pie šī procesa. Galvenais mērķis ir atjaunot vai uzlabot smadzeņu perfūziju, kas ir tieši saistīta ar pamatslimības ārstēšanu: hipertensija, ateroskleroze, sirds slimības ar sirds mazspējas likvidēšanu.

Ņemot vērā CNM pamatā esošo patoģenētisko mehānismu daudzveidību, priekšroka jādod līdzekļiem, kuriem ir sarežģīta antioksidanta, angioprotektīva, neiroprotektīva un neirotrofiska iedarbība. Šajā sakarā ir pamatota tādu zāļu lietošana, kas apvieno vairākus darbības mehānismus. Starp šādām zālēm es gribētu pieminēt Vasobral, kombinētu medikamentu, kam ir gan nootropiska, gan vazoaktīvā iedarbība. Tas satur melno graudu atvasinājumu (dihidroergokriptīnu) un kofeīnu. Dihidroergokriptīns bloķē asinsvadu gludo muskuļu šūnu, trombocītu un eritrocītu α1 un α2 adrenerģiskos receptorus, un tam ir stimulējoša iedarbība uz centrālās nervu sistēmas dopamīnerģiskiem un serotonīnerģiskiem receptoriem.

Lietojot zāles, samazinās trombocītu un eritrocītu agregācija, samazinās asinsvadu sieniņu caurlaidība, uzlabojas asins apgāde un vielmaiņas procesi smadzenēs, palielinās smadzeņu audu rezistence pret hipoksiju. Kofeīna klātbūtne Vasobral nosaka stimulējošu iedarbību uz centrālo nervu sistēmu, galvenokārt uz smadzeņu garozu, elpošanas un vazomotorajiem centriem, kā arī paaugstina garīgo un fizisko veiktspēju. Pētījumi liecina, ka Vasobral piemīt veģetatīvi stabilizējoša iedarbība, kas izpaužas kā pastiprināta pulsa asins piepildīšanās, asinsvadu tonusa normalizēšanās un vēnu aizplūšana, kas ir saistīts ar zāļu pozitīvo ietekmi uz simpātisko nervu sistēmu, vienlaikus samazinot parasimpātiskās nervu sistēmas aktivitāti. sistēma. Ārstēšanas kurss ar Vasobral samazina vai izzūd tādi simptomi kā reibonis, galvassāpes, sirdsklauves un ekstremitāšu nejutīgums. Tiek atzīmēta pacienta ar CNM neiropsiholoģiskā stāvokļa pozitīva dinamika: palielināta uzmanības spēja; uzlabojot orientāciju laikā un telpā, atmiņu aktuālajiem notikumiem, intelektu; paaugstināts garastāvoklis, samazināta emocionālā labilitāte. Vasobral lietošana palīdz mazināt nogurumu, letarģiju un vājumu; ir jautrības sajūta.

Zāles ordinē devā 2-4 ml (1-2 pipetes) vai 1/2-1 tablete 2 reizes dienā 2-3 mēnešus. Zāles lieto, uzdzerot nelielu daudzumu ūdens. Blakusparādības rodas reti un ir vieglas. Jāņem vērā, ka šķidruma un tablešu formu klātbūtnes, dubultās dozēšanas un labas panesamības dēļ Vasobral ir ērts ilgstošai lietošanai, kas ir ārkārtīgi svarīgi hronisku slimību ārstēšanā.

Bez narkotikām, lai koriģētu CNM izpausmes, jāietver:

pareiza darba un atpūtas organizēšana, izvairīšanās no nakts maiņām un gariem komandējumiem;

mērenas fiziskās aktivitātes, ārstnieciskā vingrošana, mērīta staigāšana;

diētas terapija: kopējā kaloriju satura ierobežošana pārtikā un sāls patēriņš (līdz 2-4 g dienā), dzīvnieku tauki, kūpināta gaļa; svaigu dārzeņu un augļu, raudzēta piena un zivju produktu ieviešana uzturā;

klimatiskā attīrīšana vietējos kūrortos, zemos augstumos un jūras kūrortos; balneoterapija, kas pozitīvi ietekmē centrālo hemodinamiku, sirds kontraktilās funkcijas un veģetatīvās nervu sistēmas stāvokli; izvēles līdzekļi ir radona, oglekļa dioksīda, sulfīda, joda-broma vannas.

Kopumā integrēta pieeja KNM ārstēšanā un atkārtota patoģenētiski pamatota kursa ārstēšana var veicināt pacienta labāku adaptāciju sabiedrībā un paildzināt viņa aktīvās dzīves periodu.

Kotova Olga Vladimirovna - pētniece Pirmās Maskavas Valsts medicīnas universitātes Pētniecības centra Autonomās nervu sistēmas patoloģijas katedrā. VIŅI. Sečenovs.

1. Shtulman D.R., Levin O.S. Neiroloģija. Praktizējoša ārsta rokasgrāmata. 2. izd. M., 2002. 784 lpp.

2. Jahno N.N., Damuļins I.V., Zaharovs V.V. Encefalopātija. M., 2000.32 lpp.

3. Vereščagins N.V., Morgunovs V.A., Gulevskaja T.S. Smadzeņu patoloģija aterosklerozes un arteriālās hipertensijas gadījumā. M., 1997. 287 lpp.

4. Damulins I.V. Asinsvadu demence // Neiroloģiskais žurnāls. 1999. 4.nr. 4.-11.lpp.

5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subkortikālā išēmiskā asinsvadu demence. Lancet Neurology 2002;1:426-36.

6. Solovjova Guseva E.I., Skvorcova V.I. Smadzeņu išēmija. M., 2001. 328 lpp.

7. Solovjova E.Ju., Karņejevs A.N., Fedins A.I. Antioksidantu terapijas patoģenētiskais pamatojums hroniskas cerebrālās išēmijas gadījumā // Efektīva farmakoterapija neiroloģijā un psihiatrijā. 2009. Nr.3. 6.-12.lpp.

8. Schaller B. Endotelīna loma insultā: eksperimentālie dati un pamatā esošā patofizioloģija. Arch Med Sci 2006;2:146-58.

9. Schaller B. Ekstrakraniālais-intrakraniālais apvedceļš, lai samazinātu išēmiska insulta risku smadzeņu priekšējās asinsrites intrakraniālajās aneirismās: sistemātisks pārskats. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.

10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Hroniska smadzeņu išēmija: patoģenētiskie mehānismi un ārstēšanas principi // Farmateka. 2010. Nr.8. 57.-61.lpp.

11. Levins O.S. Discirkulācijas encefalopātija: mūsdienu idejas par attīstības un ārstēšanas mehānismiem // Consilium medicum. 2007. Nr.8. P. 72-9.

12. Yakhno N.N., Levins O.S., Damulin I.V. Klīnisko un MRI datu salīdzinājums discirkulācijas encefalopātijas gadījumā. Kognitīvie traucējumi // Neiroloģiskais žurnāls. 2001. Nr.3. P. 10-8.

13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD u.c. Mikroasiņošanas izplatība un smagums atmiņas klīnikas apstākļos. Neiroloģija 2006;66:.

14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Baltās vielas bojājumu un izziņas attiecības. Pašreizējais viedoklis Neurol 2007;20:390-97.

15. Levins O.S., Damulins I.V. Difūzās izmaiņas baltajā vielā (leikoaraioze) un asinsvadu demences problēma. Grāmatā. rediģēja N.N. Jahno, I.V. Damulina: Neirogeriatrijas sasniegumi. 2. daļa. 1995. S..

16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Subkortikālo hipertensijas bojājumu patoģenēze smadzeņu MRI. Stroke 1993;24:.

17. Fišers CM. Lakunāri insulti un infarkti. Neirology 1982;32:871-76.

18. Hačinskis V.C. Binswanger slimība: nē. Binswangers ne slimība. J Neuro Sci 1991;103:113-15.

19. Skvorcova V.I., Stahovskaja L.V., Gudkova V.V. un citi.Hroniska cerebrāla išēmija // Poliklīnikas ārsta direktorija. 2006. Nr.1 ​​(3). 23.-8.lpp.

20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Ar vecumu saistīta leikoarioze un kortikālā holīnerģiskā deaferentācija. Neiroloģija 2009;72:.

21. Levins O.S. Discirkulācijas encefalopātija: no patoģenēzes līdz ārstēšanai // Grūts pacients. 2010. Nr.4(8). 8.-15.lpp.

22. Levins O.S. Mūsdienu pieejas demences diagnostikai un ārstēšanai // Poliklīnikas ārsta rokasgrāmata. 2007. Nr.1 ​​(5). 4.-12.lpp.

23. Avedisova A.S., Faizullaev A.A., Bugaeva T.P. Kognitīvo funkciju dinamika pacientiem ar emocionāli labiliem asinsvadu izcelsmes traucējumiem ārstēšanas laikā ar vazobrālu // Klīniskā farmakoloģija un terapija. 2004. Nr.13(2). 53.-6.lpp.

24. Kadikovs A.S., Čerņikova L.A., Šahparonova N.V. Rehabilitācija pacientiem ar smadzeņu asinsrites traucējumiem arteriālās hipertensijas dēļ. Rokasgrāmata ārstiem. M., 2003. 46 lpp.

25. Kadikovs A.S., Šahparonova N.V. Hroniskas progresējošas smadzeņu asinsvadu slimības // Consilium Medicum. 2003. Nr.5(12). AR..

Smadzeņu hiperperfūzija un hipoperfūzija

Smadzeņu hiperperfūzija

Reta, bet bīstama komplikācija ir smadzeņu hiperperfūzija. Tas rodas, ja kopējās miega artērijas izcelsmes anatomisku izmaiņu vai nejaušas kanulēšanas rezultātā ievērojama daļa asiņu, kas nāk no arteriālās kanulas, tiek nosūtīta tieši uz smadzenēm.

Šīs komplikācijas nopietnākās sekas ir straujš smadzeņu asinsrites pieaugums, attīstoties intrakraniālai hipertensijai, tūskai un smadzeņu kapilāru plīsumam. Šajā gadījumā ir iespējama vienpusējas otorejas, rinorejas, sejas tūskas, petehijas un konjunktīvas tūskas attīstība.

Ja smadzeņu hiperperfūzija netiek laikus atklāta un netiek uzsākta aktīva intrakraniālās hipertensijas terapija, tad šī komplikācija var izraisīt pacienta nāvi (Orkin F.K., 1985).

Smadzeņu hipoperfūzija

Perfūzijas spiediena pazemināšanās līdz līmenim zem autoregulācijas sliekšņa (apmēram 50 mmHg) ir saistīta ar zemu smadzeņu asins plūsmu. Hipoperfūzijai ir liela nozīme ne tikai fatālas difūzās encefalopātijas attīstībā, kuras pamatā galvenokārt ir nekrotiski procesi smadzenēs, bet arī dažādu reducētu encefalopātijas formu veidošanās.

Klīniski tas izpaužas no vieglu pēcoperācijas traucējumu attīstības centrālajā un perifērajā nervu sistēmā uzvedības izmaiņu, intelektuālās disfunkcijas, epilepsijas lēkmju, oftalmoloģisku un citu traucējumu veidā līdz globāliem smadzeņu bojājumiem ar pastāvīgu veģetatīvo stāvokli, neokortikālo smadzeņu nāvi. , pilnīga smadzeņu un smadzeņu stumbra nāve (Show P.J., 1993).

Ir pārskatīta "akūtas išēmijas" definīcija.

Iepriekš akūta išēmija tika uzskatīta tikai par arteriālo asiņu piegādes orgānu pasliktināšanos, vienlaikus saglabājot venozo aizplūšanu no orgāna.

Pašlaik (Bilenko M.V., 1989) ar akūtu išēmiju saprot visu trīs lokālās asinsrites galveno funkciju strauju pasliktināšanos (nepilnīga išēmija) vai pilnīgu pārtraukšanu (pilnīga, pilnīga išēmija):

1. skābekļa piegāde audiem,
2. oksidācijas substrātu nogādāšana audos,
3. audu vielmaiņas produktu izņemšana no audiem.

Tikai visu procesu pārkāpums izraisa smagu simptomu kompleksu, kas izraisa nopietnus orgāna morfofunkcionālo elementu bojājumus, kuru galējā pakāpe ir viņu nāve.

Smadzeņu hipoperfūzijas stāvoklis var būt saistīts arī ar embolijas procesiem.

Piemērs. 40 gadus vecajai pacientei U. tika veikta mitrālā vārstuļa reimatiskas slimības (restenozes) un kreisā ātrija parietāla tromba operācija. Ar tehniskām grūtībām veikta mitrālā vārstuļa nomaiņa ar diska protēzi un tromba izņemšana no kreisā ātrija. Operācija ilga 6 stundas (EKC ilgums - 313 minūtes, aortas šķērsspiešana - 122 minūtes). Pēc operācijas pacientam tiek veikta mehāniskā ventilācija. Pēcoperācijas periodā papildus izteiktām kopējās sirds mazspējas pazīmēm (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahikardija līdz 140 minūtē, ventrikulāras ekstrasistoles) attīstījās pēcišēmiskās encefalopātijas pazīmes (koma, periodisks toniks). -kloniski krampji) un oligūrija. 4 stundas pēc operācijas tika konstatēts akūts sirds kreisā kambara posterolaterālās sienas miokarda infarkts. 25 stundas pēc operācijas beigām, neskatoties uz vazopresora un elektrokardiostimulatora terapiju, radās hipotensija - līdz 30/0 mmHg. Art. kam seko sirds apstāšanās. Reanimācijas pasākumi ar 5-kārtīgu defibrilāciju nebija veiksmīgi.

Autopsijā: smadzenes sver 1400 g, zari ir saplacināti, rievas ir izlīdzinātas, smadzenīšu pamatnē ir rieva no trūces uz foramen magnum. Nogrieztie smadzeņu audi ir mitri. Labajā puslodē, subkortikālo kodolu zonā, ir cista, kuras izmēri ir 1 x 0,5 x 0,2 cm ar serozu saturu. Divpusējs hidrotorakss (kreisajā pusē - 450 ml, labajā pusē - 400 ml) un ascīts (400 ml), smaga visu sirds daļu hipertrofija (sirds svars 480 g, kreisā kambara sienas miokarda biezums - 1,8 cm, pa labi - 0,5 cm, ventrikulārais indekss - 0,32), sirds dobumu paplašināšanās un difūzās miokarda kardiosklerozes pazīmes. Kreisā kambara posterolaterālajā sieniņā ir akūts ekstensīvs (4 x 2 x 2 cm) miokarda infarkts ar hemorāģisku apmali (apmēram 1 dienu vecs). Histoloģiski apstiprināta smaga smadzeņu stumbra tūska, vēnu un kapilāru sastrēgums, išēmisks (pat nekrotisks) smadzeņu garozas neironu bojājums. Fizikāli ķīmiski – izteikta visu sirds daļu, skeleta muskuļu, plaušu, aknu, talāmu un iegarenās smadzenes miokarda hiperhidratācija. Miokarda infarkta ģenēzē šim pacientam papildus koronāro artēriju aterosklerozes bojājumiem svarīgi bija ilgstoši ķirurģiskas iejaukšanās periodi kopumā un atsevišķi tās stadijas.

Vietnē publicētie ieteikumi un viedokļi ir paredzēti atsaucei vai populārai informācijai, un tie tiek sniegti plašam lasītāju lokam diskusijai. Sniegtā informācija neaizstāj kvalificētu medicīnisko aprūpi, pamatojoties uz slimības vēsturi un diagnostikas rezultātiem. Noteikti konsultējieties ar savu ārstu.

Smadzeņu hipoperfūzijas ārstēšana

Fitoestrogēni agrīnās menopauzes sindroma izpausmēs sievietēm ar hronisku smadzeņu išēmiju

V. Šiškova, medicīnas zinātņu kandidāte

Runas patoloģijas un neirorehabilitācijas centrs, Maskava

Sievietēm ar menopauzes sindromu, kas attīstījies uz hroniskas cerebrālās išēmijas izpausmju fona, fitoestrogēnu lietošana šķiet droša alternatīva tradicionālajai hormonu aizstājterapijai. Inoclim lietošana sievietēm ar cerebrovaskulāru slimību tika novērtēta atklātā, prospektīvā, placebo kontrolētā pētījumā.

Atslēgas vārdi: menopauzes sindroms, fitoestrogēni, inoklims, hroniska smadzeņu išēmija.

FITOESTROGĒNI MENOPAUZĀLĀ SINDROMA AGRINĀJĀS IZPAUSMĀS SIEVIETĒM AR HRONISKU SMADZEŅU IZĒMiju

V. Šiškova, medicīnas zinātņu kandidāte

Runas patoloģijas un neirorehabilitācijas centrs, Maskava

Fitoestrogēnu lietošana sievietēm ar menopauzes sindromu, kas attīstās hroniskas smadzeņu išēmijas izpausmju klātbūtnē, ir droša alternatīva tradicionālajai hormonu aizstājterapijai. Inoclim ievadīšana sievietēm ar cerebrovaskulāru slimību tika novērtēta atklātā, placebo kontrolētā pētījumā.

Atslēgas vārdi: menopauzes sindroms, fitoestrogēni, inoklims, hroniska smadzeņu išēmija.

Pasaules Veselības organizācijas (PVO) dati liecina, ka 21. gadsimtā turpināsies tendence pieaugt vecāka gadagājuma cilvēku skaitam. Paredzams, ka līdz 2015. gadam aptuveni 46% no visām sievietēm būs vecākas par 45 gadiem. Tas izskaidro lielo interesi pētīt izmaiņas, kas šajā periodā notiek sievietes ķermenī.

Sievietes aktīvā dzīves perioda ilgums, neatkarīgi no viņas vecuma un menopauzes stāvokļa, lielā mērā ir atkarīgs no dzīvesveida, uztura, vienlaicīgu somatisko slimību esamības un smaguma pakāpes, psiholoģiskās labklājības, kā arī sociāli ekonomiskajiem dzīves apstākļiem. Augstākais vidējais aktīvās dzīves ilgums sieviešu vidū ir Japānā (74,5 gadi) un zemākais Āfrikas valstīs (apmēram 30 gadi); Krievijā šis rādītājs šobrīd pārsniedz 60 gadus.

Menopauze ir dabiska pāreja uz nereproduktīvo periodu sievietes dzīvē, tomēr līdz šim laikam uzkrātās somatiskās un psiholoģiskās problēmas, kas izpaužas hormonālās un vielmaiņas izmaiņās, izraisa dažāda smaguma menopauzes sindroma attīstību 48% sieviešu. .

Līdz ar to līdz menopauzes brīdim lielākajai daļai sieviešu diemžēl ir saistītas somatiskas slimības, kas ietekmē psiholoģisko un intelektuālo veselības sfēru, kā arī pasliktina menopauzes gaitu. Visbiežāk sastopamās patoloģijas ir 2. tipa cukura diabēts (T2DM), aptaukošanās, arteriālā hipertensija (AH), koronārā sirds slimība, ateroskleroze, priekškambaru fibrilācija un hroniska smadzeņu išēmija (CHI), kas kalpo arī kā tramplīns išēmiska insulta attīstībai. smadzenes.

Vienu no pirmajām vietām starp saslimstības, mirstības un invaliditātes cēloņiem visā pasaulē ieņem smadzeņu asinsvadu slimības, un, kā liecina epidemioloģisko pētījumu rezultāti, to biežums nepārtraukti pieaug. Ikgadējais mirstības līmenis no insulta Krievijā ir viens no augstākajiem pasaulē.

Saslimstība un mirstība no insulta darbspējas vecuma cilvēku vidū Krievijā pēdējo 10 gadu laikā ir palielinājusies par vairāk nekā 30%. Agrīna 30 dienu mirstība pēc insulta ir 34,6%, un aptuveni 50% pacientu mirst 1 gada laikā. Insults ir galvenais iedzīvotāju invaliditātes cēlonis, 1/3 pacientu, kas to pārcietuši, nepieciešama ārēja palīdzība, vēl 20% nevar patstāvīgi staigāt, un tikai katrs 5. cilvēks var atgriezties darbā. Insults uzliek īpašus pienākumus pacienta ģimenes locekļiem, būtiski samazinot viņu darba potenciālu un uzliek smagu sociāli ekonomisko slogu visai sabiedrībai.

Menopauzes sindroms darbojas kā riska faktors cerebrovaskulārās patoloģijas attīstībai, savukārt ilgstoša CCI, insulta priekšteča, klātbūtne būtiski pasliktina menopauzes perioda gaitu. Praktizējošam akušierim-ginekologam daudzu neiroloģisko terminu nozīme slēpjas zem gadu slāņa, kas pagājuši kopš studijām neiroloģijas katedrā institūta gados. Tomēr centrālās nervu sistēmas (CNS) patoloģiju augstā izplatība sievietēm peri- un pēcmenopauzes periodā un acīmredzamā patoloģiju blakusslimība, no vienas puses, nosaka nepieciešamību aizpildīt zināšanu trūkumu šajā jomā. medicīnā, un, no otras puses, iemācīties efektīvi un droši koriģēt menopauzes traucējumus pret centrālās nervu sistēmas fona slimībām, īpaši tādām kā KKI.

ĶĪMIJA UN TĀS CĒLOŅI

CCI ir lēni progresējošs normālas smadzeņu darbības pakāpeniskas samazināšanās vai izmaiņu stāvoklis, kas rodas smadzeņu audu difūza un (vai) maza fokusa bojājuma rezultātā ilgstošas ​​​​smadzeņu asinsapgādes nepietiekamības apstākļos neatkarīgi no vecuma.

Dažādu specialitāšu ārsti, kuri savā praksē sastopas ar šādiem pacientiem un nodarbojas ar šo problēmu, bieži lieto dažādus terminus (ne vienmēr KKI), kas norāda uz šo konkrēto patoloģiju. Visbiežāk lietotais termins ir “discirkulācijas encefalopātija” vai vienkārši “encefalopātija” (neskatoties uz šāda termina neesamību Starptautiskajā slimību klasifikācijā, 10. pārskatīšana - SSK-10), retāk “hroniska cerebrovaskulāra mazspēja”, “lēni progresējoša cerebrāla mazspēja”. asinsrites mazspēja”, “smadzeņu išēmiskā slimība”, “cerebrovaskulāra mazspēja”, “cerebrovaskulāra slimība” u.c. .

Parasti CCI neatspoguļo izolētu tikai smadzeņu asinsvadu bojājumu. Ir daudzi citi cēloņi un slimības, kas izraisa smadzeņu asinsrites patoloģiju. KKI attīstību veicina vairāki apstākļi, kurus parasti sauc par riska faktoriem. Pēdējos iedala koriģējamos (tos var ietekmēt medikamenti vai cita ārstēšana) un nekoriģējamos, t.i. nemaināms.

Nekoriģējami riska faktori ir: vecums, dzimums un iedzimta predispozīcija. Ir zināms, piemēram, ka insults vai CCI vecākiem palielina asinsvadu slimību attīstības iespējamību bērniem. Šos faktorus nevar ietekmēt, taču tie palīdz laikus identificēt tos, kuriem ir paaugstināts cerebrovaskulārās patoloģijas attīstības risks, un palīdz novērst slimības agrīnu attīstību.

Galvenie un galvenie koriģējamie faktori CCI un pēc tam insulta attīstībā ir ateroskleroze un hipertensija. Cukura diabēts, aptaukošanās, smēķēšana, alkohols, nepietiekama fiziskā aktivitāte, neracionāls un nesabalansēts uzturs ir iemesli, kas izraisa papildu aterosklerozes progresēšanu smadzeņu traukos un pacienta stāvokļa pasliktināšanos. Lai izstrādātu pareizu ārstēšanas taktiku, ņemot vērā visus slimības cēloņus un izpausmes, ir jāidentificē papildu faktori, kas būtiski pasliktina CCI gaitu.

Pašlaik, kā likums, klīniski konstatēta CCI ir jauktas etioloģijas, t.i. 1 pacientam ir daudz faktoru – gan koriģējami, gan nekoriģējami.

Tātad galveno iemeslu dēļ izšķir aterosklerozes, hipertensijas un jauktas KKI, lai gan ir iespējami arī citi, retāki cēloņi (reimatisms, citas etioloģijas vaskulīts, asins slimības utt.).

ĶĪMISKĀS ATTĪSTĪBAS MEHĀNISMS

Universālais mehānisms CCI attīstībai jebkurā vecumā ir akūta vai hroniska smadzeņu hipoperfūzija, t.i. ilgstošs smadzeņu piegādes trūkums ar vitāli svarīgām vielām - skābekli un glikozi, ko piegādā ar asinsriti.

KĀ ATTIECAS SMADZEŅU HIPOPERFŪZIJA?

Lai nodrošinātu adekvātu smadzeņu darbību, ir nepieciešams augsts asins plūsmas līmenis. Smadzenes, kas sver tikai 2–2,5% no kopējā ķermeņa svara, patērē līdz 15–20% no organismā cirkulējošās asinis. Galvenais smadzeņu asins piegādes pilnīguma rādītājs ir asins plūsmas līmenis uz 100 g smadzeņu vielas minūtē. Vidējā smadzeņu asins plūsma (CBF) ir aptuveni 50 ml/100 g/min, taču pastāv būtiskas atšķirības asins apgādē atsevišķām smadzeņu struktūrām. Piemēram, pelēkajā vielā MK ir 3–4 reizes lielāks nekā baltajā vielā; Smadzeņu frontālajos reģionos (tā sauktajās frontālajās daivās) ir arī relatīvs fizioloģisks asins plūsmas paātrinājums. Ar vecumu asins plūsmas MK vērtība samazinās, un pazūd arī asins plūsmas paātrinājums smadzeņu priekšējās daļās, kam ir noteikta izraisoša loma CCI attīstībā un palielināšanā.

Atpūtas apstākļos smadzeņu skābekļa patēriņš ir 4 ml uz 100 g/min, kas atbilst aptuveni 20% no kopējā skābekļa, kas nonāk organismā. Glikozes patēriņš ir 30 µmol uz 100 g/min – tā ir arī maksimālā prasība organismam kopumā.

Intensīva darba vai stresa apstākļos (piemēram, lasot šo rakstu) smadzeņu vajadzības pēc skābekļa un glikozes ievērojami palielinās, salīdzinot ar tām, kas atrodas miera stāvoklī. Ir noteiktas smadzeņu asinsrites kritiskās vērtības: kad tā samazinās līdz 50%, tiek novēroti atgriezeniski smadzeņu darbības traucējumi; ar pastāvīgu asins plūsmas samazināšanos 90% no tiem cieš no T2DM. Saskaņā ar Starptautiskās Diabēta federācijas kongresā prezentētajiem datiem, Krievijā 2011.gadā cukura diabēta pacientu skaits sasniedza 12,5 miljonus, kas ir gandrīz 10% no valsts iedzīvotājiem.

Augsta diabēta izplatība ir saistīta ar augstu saslimstību, invaliditāti un mirstību. Galvenais mirstības cēlonis pacientiem ar T2DM ir asinsvadu komplikācijas, tai skaitā dominējošās cerebrovaskulārās - akūti cerebrovaskulāri traucējumi (insults) un KKI. Cukura diabēts ir vissvarīgākais riska faktors išēmisku insultu un pārejošu išēmisku traucējumu attīstībai smadzenēs pat jaunībā vīriešiem un sievietēm. Relatīvais insulta risks palielinās līdz ar diabēta attīstību 1,8–6 reizes. MRFIT pētījums parādīja, ka nāves risks no insulta pacientiem ar cukura diabētu bija 2,8 reizes lielāks nekā pacientiem bez cukura diabēta, nāves risks no išēmiska insulta bija 3,8 reizes lielāks, no subarahnoidālās asiņošanas bija 1,1 reizes lielāks un no intracerebrālās asiņošanas – 1,5 reizes.

Cukura diabēts ir riska faktors cerebrovaskulāru traucējumu attīstībai neatkarīgi no citu riska faktoru klātbūtnes (paaugstināts asinsspiediens un holesterīna līmenis). Lielākajai daļai cukura diabēta pacientu (72–75%) ir išēmisks insults, kas ir biežāk nekā vispārējā populācijā. Ir arī atzīmēts, ka pacientiem ar cukura diabētu ir sliktāks atveseļošanās process pēc insulta. CCI ir liela nozīme insulta attīstībā diabēta gadījumā. Nozīmīgu lomu CCI attīstībā diabēta gadījumā spēlē MAG patoloģija: miega un mugurkaula artērijas, kuras diabēta gadījumā ātri ietekmē ateroskleroze. Ir pierādīts, ka diabēts un hiperglikēmija bez cukura diabēta (prediabēts - traucēta glikēmija tukšā dūšā un glikozes tolerance) ir neatkarīgi riska faktori sistēmiskas aterosklerozes attīstībai ar dažādu vietu asinsvadu bojājumiem, ieskaitot smadzenes.

Turklāt DM raksturīgs sistēmisks mikrovaskulāra bojājums (mikroangiopātija), ko pavada mikrocirkulācijas traucējumu attīstība mērķa orgānā, tostarp smadzenēs. Smadzeņu asinsvadu mikroangiopātija pastiprina vielmaiņas traucējumus, kas attīstās ar CCI, un palielina demences attīstības risku, vienlaikus ievērojami palielinot Alcheimera slimības risku.

Papildu problēma diabēta gadījumā ir cukura līmeņa asinīs kompensācija, kas saistīta ar smagas hipoglikēmijas (glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs līdz līmenim zem normas) risku. Ir zināms, ka hipoglikēmijas indekss palielinās ar cukura diabēta ilgumu > 6 gadiem, savukārt pacientiem smaga hipoglikēmija ir saistīta ar augstu demences risku un tās papildu risku izmeklējamo grupā bez hipoglikēmijas epizodēm un ar to klātbūtni. gadā bija 2,39%. Daudzas publikācijas norāda, ka diabēta gadījumā daudz agrāk nekā izolētas hipertensijas vai aterosklerozes gadījumā samazinās psihomotoro reakciju ātrums, pieres daivas disfunkcija, atmiņas traucējumi, sarežģīti motora traucējumi, samazināta uzmanība un citas KKI klīniskās izpausmes.

Tādējādi smadzeņu bojājuma smagumu diabēta gadījumā nosaka sUA samazināšanās pakāpe un ilgums (aterosklerozes un (vai) hipertensijas dēļ) un vielmaiņas traucējumi smadzenēs.

Smadzeņu asinsvadu patoloģijas klīniskās izpausmes diabēta gadījumā ir ļoti dažādas. Leikoaraioze, kas raksturo hipertensīvus un posthipoglikēmiskus smadzeņu bojājumus, var būt asimptomātiska vai izpausties kā kognitīvo traucējumu kombinācija, kas progresē līdz demences sindromam un dažādiem neiroloģiskiem traucējumiem.

ĶĪMISKĀS IZPAUSMES PACIENTIEM

CCI klīniskās izpausmes ne vienmēr tiek atklātas ar datortomogrāfiju (CT) un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI). Tāpēc nevar pārvērtēt neiroattēlveidošanas metožu diagnostisko nozīmi. Lai pacientam noteiktu pareizu diagnozi, ārstam ir nepieciešama objektīva klīniskā attēla un instrumentālās izmeklēšanas datu analīze.

Palielinoties klīniskā attēla smagumam, pastiprinās patoloģiskas izmaiņas smadzeņu asinsvadu sistēmā. CCI klīniskā aina tās progresīvā attīstībā ir sadalīta 3 posmos atkarībā no simptomu smaguma pakāpes: sākotnējās izpausmes, subkompensācija un dekompensācija.

Slimības I stadijā pacienti var sūdzēties par galvassāpēm un smaguma sajūtu galvā, vispārēju nespēku, reiboni, troksni un (vai) zvanīšanu galvā vai ausīs, atmiņas un uzmanības pasliktināšanos, pavājinātu garīgo darbību un miegu. traucējumi. Parasti šie simptomi rodas ievērojama emocionāla un garīga stresa periodā, kas prasa ievērojamu MC palielināšanos. Ja 2 vai vairāk no šiem simptomiem bieži atkārtojas vai pastāv ilgstoši (vismaz pēdējos 3 mēnešus) un nav citu nopietnu nervu sistēmas slimību pazīmju, tiek veikta iespējamā KKI diagnoze.

Šajā posmā, kā likums, izteiktu neiroloģisko sindromu veidošanās vēl nav notikusi, un ar adekvātu terapiju ir iespējams samazināt smagumu vai novērst gan atsevišķus simptomus, gan slimību kopumā. Slimības noteikšanas priekšrocība šajā posmā ir pacienta gandrīz pilnīga atveseļošanās, jo procesi smadzeņu audos joprojām ir pilnībā atgriezeniski.

KKI II stadijā pacienti biežāk sūdzas par smagākiem atmiņas traucējumiem, darbspēju zudumu, smagu reiboni, nestabilitāti ejot, retāk par astēnisko simptomu kompleksa izpausmēm (vispārēju nespēku, nogurumu). Tajā pašā laikā izteiktāki kļūst fokālie neiroloģiskie simptomi: perorālā automātisma refleksu atjaunošanās, sejas un hipoglosālo nervu centrālā mazspēja, okulomotoriskie traucējumi, piramīdveida mazspēja. Šajā posmā ir iespējams diagnosticēt vieglus kognitīvos traucējumus. Ārstēšana tiek noteikta, ņemot vērā esošo CCI progresēšanas simptomu smagumu.

CCI III stadijā ir skaidrāk identificēti objektīvi neiroloģiski traucējumi, kas saistīti ar nopietniem smadzeņu bojājumiem, līdz pat psihoorganiskā sindroma un demences attīstībai. Biežāk tiek novēroti paroksizmāli apstākļi: kritieni, ģībonis. Dekompensācijas stadijā iespējami smadzeņu asinsrites traucējumi “mazu insultu” vai pārejošu MB traucējumu veidā (ar atgriezeniskām išēmiskām izpausmēm), kuru fokālo traucējumu ilgums svārstās no 24 stundām līdz 2 nedēļām. Vēl viena dekompensācijas izpausme var būt progresējošs “pilnīgs insults” un atlikušie efekti pēc tā.

CCI gadījumā pastāv skaidra korelācija starp neiroloģisko simptomu smagumu un pacientu vecumu. Līdz ar neiroloģisko simptomu progresēšanu, patoloģiskajam procesam attīstoties smadzeņu neironos, palielinās kognitīvie traucējumi. Tas attiecas ne tikai uz atmiņu un intelektu, kas ir traucēti III stadijā līdz demences līmenim, bet arī uz tādām funkcijām kā prakse un gnosis. Sākotnēji, būtībā subklīniski šo funkciju traucējumi tiek novēroti jau I stadijā, pat pacienta pusmūžā, pēc tam tie pastiprinās, mainās, kļūst izteikti; Slimības II un īpaši III stadijai raksturīgi izteikti augstāku smadzeņu funkciju traucējumi, kas krasi samazina pacientu dzīves kvalitāti un sociālo adaptāciju.

OPTIMĀLĀS TERAPIJAS IZVĒLE PACIENTIEM AR ĶĪMIJU

Pacienta ar CCI ārstēšanai jābūt vērstai uz slimības tālākas progresēšanas novēršanu, un tajā jāietver obligāta hipertensijas, hiperlipidēmijas korekcija, cukura līmeņa kontrole asinīs, visu vienlaicīgu somatisko slimību ārstēšana un cerebroprotektīva terapija. Noteiktu lomu spēlē arī neārstnieciskie līdzekļi: fiziskās aktivitātes palielināšana, galda sāls un alkohola uzņemšanas ierobežošana, smēķēšanas atmešana un dārzeņu satura palielināšana uzturā.

CCI I un II stadijas noteikšanas biežums sievietēm peri- un pēcmenopauzes periodā nosaka nepieciešamību ginekoloģiskajā praksē lietot zāles, kas ir drošas no insulta riska un smadzeņu asinsrites pasliktināšanās viedokļa, lai atvieglotu agrīnu. menopauzes sindroma vazomotoriskie simptomi, kas pasliktina pašas CCI gaitu.

KLIMAKTĒRISKAIS PERIODS PACIENTIEM AR CNS SLIMĪBĀM UN TERAPIJAS IZVĒLES PROBLĒMU

Konstatēts, ka sievietēm menopauzē smadzeņu asinsvadu slimību - aterosklerozes, hipertensijas vai jaukta rakstura KCI - izplatība ir aptuveni 43%. Klimakteriskā sindroma smagā gaita papildus izraisa agrīnu vēlīnās un smagās cerebrovaskulārās patoloģijas formas veidošanos. Menopauzes simptomu ārstēšana cerebrovaskulāras patoloģijas – lēni un nemanāmi progresējošas KKI – klātbūtnē ir sarežģīta problēma.

Efektīva metode menopauzes sindroma veģetatīvo izpausmju koriģēšanai ir hormonu aizstājterapijas nozīmēšana, tomēr gadījumos, kad sievietei jau ir sirds un asinsvadu slimības vai subklīniska asinsvadu ateroskleroze jeb KKI, tā būs absolūta kontrindikācija.

Mēs veicām salīdzinošu analīzi par premenopauzes un agrīnas pēcmenopauzes gaitu sievietēm ar CCI un bez smadzeņu asinsvadu bojājuma pazīmēm, kā arī novērtējām zāļu Inoclim (Laboratory Innotec International, Francija) lietošanas efektivitāti un drošību pacientiem ar CCI.

Prospektīvajā pētījumā tika iekļautas 2 sieviešu grupas pirms un pēcmenopauzes periodā: 1. (galvenā) grupa (n=88) sievietes vecumā no 44 līdz 58 gadiem (vidējais vecums 51,39±3,50 gadi) ar noteiktu KKI (saskaņā ar SSK-10); 2. (kontroles) grupā (n=85) bija sievietes bez KKI klīniskām pazīmēm (vidējais vecums 52,4±3,30 gadi).

Izslēgšanas kritēriji šim pētījumam bija: pēcmenopauzes ilgums >5 gadi; anamnēzē veiktas ķirurģiskas iejaukšanās iegurņa orgānos ar olnīcu izņemšanu; onkoloģiskās slimības pētījuma laikā un anamnēzē; hormonu aizstājterapijas (HAT) un citu menopauzes sindroma ārstēšanas metožu izmantošana pētījuma laikā un vēsturē; kombinētās perorālās kontracepcijas lietošana pētījuma iekļaušanas periodā un 10 gadus pirms šī perioda, iepriekšējs insults, neatkarīgu kustību trūkums.

Visas sievietes tika aptaujātas, izmantojot īpaši izstrādātu karti, kurā tika iekļauti medicīniskās un sociālās vēstures bloki, somatisko un ginekoloģisko slimību klātbūtne un kontracepcijas vēsture; Klimakteriskais sindroms tika novērtēts, izmantojot Kupermana menopauzes indeksa skalu, ko modificēja E.V. Uvarova (1982), kas balstās uz neiroveģetatīvo, vielmaiņas-endokrīno un psihoemocionālo simptomu kompleksu definīciju. Klīniskā un laboratoriskā izmeklēšana ietvēra somatiskā un neiroloģiskā stāvokļa novērtēšanu; standarta ginekoloģiskā izmeklēšana ar endoeksocerviksa citogrammu un maksts sekrēta tīrības pakāpes noteikšanu; iegurņa orgānu transvaginālā sonogrāfija. Visām sievietēm tika novērtēts ķermeņa masas indekss (ĶMI) (PVO kritēriji, 1999); veica krūšu izmeklēšanu un mamogrāfiju; elektrokardiogrāfija; pēc indikācijām - vairogdziedzera ultraskaņa; laboratorijas testi (glikozes līmenis asinīs, koagulogramma, lipīdu profils - kopējais holesterīns, triglicerīdi, zema un augsta blīvuma lipoproteīni); neiroattēlu metodes (smadzeņu MRI un CT, smadzeņu asinsvadu ultraskaņa).

Vidējais vecums dabiskās menopauzes sākumā bija gandrīz vienāds: 1. grupā – 49,55±1,90 gadi, 2. grupā – 49,13±1,48 (p>0,05). Tika konstatēts, ka sievietēm ar KKI pirmās klimakteriskā sindroma (neirovegetatīvās) izpausmes biežāk radās pirmsmenopauzes periodā - 52 (59%) un ar menopauzes iestāšanos - 31 (35%) un 1-2 gadus pēc tam. menopauze - tikai 5 (6%), savukārt 2. grupā - pirmsmenopauzes periodā - 25 (29%), ar menopauzes iestāšanos - 8 (9%) un agrīnā pēcmenopauzes periodā - 52 (61%). ) (R

Mūsdienīga hroniska cerebrovaskulāra negadījuma terapija

Hronisks cerebrovaskulārs negadījums (CVA) ir hroniska progresējoša asinsvadu etioloģijas smadzeņu bojājuma sindroms, kas attīstās atkārtotu akūtu cerebrovaskulāru traucējumu (klīniski acīmredzamu vai asimptomātisku) un/vai hroniskas smadzeņu hipoperfūzijas rezultātā.

Krievijā lielākā daļa speciālistu uzskata CNMC par holistisku stāvokli, nenošķirot atsevišķus klīniskos sindromus. Šī ideja veido arī holistisku pieeju terapijas izvēlei. CNM apzīmēšanai tiek izmantotas dažādas diagnozes: "lēni progresējoša smadzeņu asinsrites mazspēja", "discirkulācijas encefalopātija", "cerebrovaskulāra mazspēja", "vaskulāras etioloģijas hroniska smadzeņu disfunkcija", "hroniska smadzeņu išēmija" utt.

Eiropā un Ziemeļamerikā ir pieņemts atsevišķus simptomus saistīt ar riska faktoriem un izcelt asinsvadu faktora kaitīgās ietekmes uz smadzeņu funkcijām īpašības. Tā radās termini “mēreni asinsvadu kognitīvie traucējumi” (asinsvadu vieglie kognitīvie traucējumi), “pēcinsulta depresija”, “kognitīvie traucējumi pacientam ar karotīdu stenozi” u.c.

No klīniskā viedokļa abas pieejas ir pareizas. Pasaules pieredzes un pašmāju tradīciju vispārināšana palielinās terapijas efektivitāti. Visi pacienti ar smadzeņu bojājumiem asinsvadu riska faktoru dēļ jāiekļauj CNMK grupā.

Šī ir pacientu grupa ar neviendabīgiem CNMK cēloņiem: pacienti ar arteriālo hipertensiju (AH), priekškambaru fibrilāciju, hronisku sirds mazspēju (CHF), brahiocefālo artēriju stenozi, pacienti ar išēmisku insultu (IS) vai pārejošu išēmisku lēkmi (TIA) vai asiņošana, pacienti ar vielmaiņas traucējumiem un vairākiem “klusiem” insultiem.

Mūsdienu idejas par cerebrovaskulāro slimību patoģenēzi atklāj vairākas nervu audu metabolisma iezīmes riska faktoru fona un izmainītas perfūzijas apstākļos. Tas nosaka pacienta vadības taktiku un ietekmē zāļu terapijas izvēli.

Pirmkārt, CNM izraisošie faktori ir paaugstināts asinsspiediens (BP), kardiogēna vai arteriāla embolija, hipoperfūzija, kas saistīta ar mazu (mikroangiopātija, hialinoze) vai lielu (ateroskleroze, fibromuskulāra displāzija, patoloģiska līkumainība) asinsvadu bojājumiem. Arī cerebrovaskulāra negadījuma progresēšanas cēlonis var būt straujš asinsspiediena pazemināšanās, piemēram, ar agresīvu antihipertensīvo terapiju.

Otrkārt, smadzeņu bojājumu procesiem ir divi attīstības vektori. No vienas puses, bojājumus var izraisīt akūti vai hroniski smadzeņu perfūzijas traucējumi, no otras puses, asinsvadu bojājumi izraisa deģeneratīvo procesu aktivizēšanos smadzenēs. Deģenerācijas pamatā ir ieprogrammētas šūnu nāves - apoptozes procesi, un šāda apoptoze ir patoloģiska: tiek bojāti ne tikai neironi, kas cieš no nepietiekamas perfūzijas, bet arī veselas nervu šūnas.

Deģenerācija bieži ir CI cēlonis. Deģeneratīvie procesi ne vienmēr attīstās cerebrovaskulāra negadījuma brīdī vai tūlīt pēc tā. Dažos gadījumos deģenerācija var aizkavēties un izpaužas mēnesi pēc iedarbināšanas faktora iedarbības. Šādu parādību iemesls joprojām nav skaidrs.

Smadzeņu išēmijas iesaistei deģeneratīvo procesu aktivizēšanā ir liela nozīme pacientiem ar noslieci uz tādām izplatītām slimībām kā Alcheimera slimība un Parkinsona slimība. Ļoti bieži asinsvadu traucējumu progresēšana un smadzeņu perfūzijas traucējumi kļūst par šo slimību izpausmes ierosinātāju.

Treškārt, smadzeņu asinsrites traucējumus pavada makroskopiskas izmaiņas smadzeņu audos. Šāda bojājuma izpausme var būt klīniski acīmredzams insults vai TIA vai “kluss” insults. Ar magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI) šādiem pacientiem var konstatēt izmaiņas smadzenēs, taču galvenā metode ir esošo traucējumu klīniskais novērtējums.

MRI pacientiem ar CNM var identificēt šādus sindromus, par kuriem zināšanas ļauj objektivizēt dažus neiroloģiskus traucējumus:

• multifokāli smadzeņu bojājumi - vairāku lakunāru infarktu sekas smadzeņu dziļajās daļās;
• difūzs smadzeņu baltās vielas bojājums (leikoencefalopātija, leikoaraioze);
• nomaiņas hidrocefālija - Virchow-Robin telpas paplašināšanās, smadzeņu kambaru izmēra palielināšanās, subarahnoidālā telpa;
• hipokampu atrofija;
• insults stratēģiskās jomās;
• vairākas mikrohemorāģijas.

Ceturtkārt, mūsdienu fundamentālo pētījumu dati atklāj iepriekš nezināmas smadzeņu bojājumu patoģenēzes iezīmes CNM. Smadzenēm ir augsts reģenerācijas un kompensācijas potenciāls.

Faktori, kas nosaka smadzeņu bojājuma iespējamību:

• išēmijas ilgums – īslaicīga išēmija ar agrīnu spontānu asinsrites atjaunošanos veicina TIA jeb “klusā” insulta attīstību, nevis pašu insultu;
• kompensācijas mehānismu darbība - daudzi neiroloģiski traucējumi ir viegli kompensējami, pateicoties saglabātajām funkcijām;
• smadzeņu asinsrites autoregulācijas mehānismu darbība ļauj ātri atjaunot perfūziju, jo tiek atvērta papildu asins plūsma;
• neiroprotektīvais fenotips – daudzi patoloģiski stāvokļi var veicināt endogēno aizsargmehānismu aktivizēšanos (piemēram, cukura diabēts – cukura diabēts – ir vielmaiņas priekškondicionēšanas piemērs), kas var palielināt smadzeņu audu rezistenci pret išēmiju.

Tādējādi smadzeņu audu vielmaiņas īpašības ļauj kompensēt daudzus, tostarp smagus, smadzeņu perfūzijas traucējumus pacientiem ar ilgu asinsvadu riska faktoru vēsturi. CI un fokālie simptomi ne vienmēr korelē ar morfoloģisko smadzeņu bojājumu smagumu.

Vairāku riska faktoru klātbūtne ne vienmēr izraisa nozīmīgu smadzeņu bojājumu. Nervu audu endogēnās aizsardzības mehānismiem ir liela nozīme bojājumu attīstībā, no kuriem daži ir iedzimti, bet daži ir iegūti.

CNM klīniskās izpausmes

Kā minēts, CNM ir smadzeņu bojājumu sindroms pacientiem ar dažādiem sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem, ko vieno kopīgas asinsrites un deģeneratīvo procesu pazīmes. Tas ļauj izšķirt trīs simptomu grupas šādiem pacientiem: CI sindroms; afektīvi (emocionāli) traucējumi; fokusa neiroloģiski traucējumi (klīniski acīmredzamu vai "klusu" insultu sekas). Šī atdalīšana ir ļoti svarīga pacientu pārvaldībā.

Afektīvi (emocionāli) traucējumi

Emocionālo traucējumu attīstība ir saistīta ar smadzeņu monoamīnerģisko neironu nāvi, kuros serotonīns, norepinefrīns un dopamīns darbojas kā galvenie neirotransmiteri. Tiek uzskatīts, ka to trūkums vai nelīdzsvarotība centrālajā nervu sistēmā izraisa emocionālu traucējumu parādīšanos.

Afektīvu traucējumu klīniskās izpausmes, kas saistītas ar serotonīna, dopamīna un norepinefrīna deficītu:

• simptomi, kas saistīti ar serotonīna deficītu: trauksme, panikas lēkmes, tahikardija, svīšana, tahipneja, sausas gļotādas, gremošanas traucējumi, sāpes;
• simptomi, kas saistīti ar dopamīna deficītu: anhedonija, gremošanas traucējumi, traucēta domāšanas gludums un jēgpilnība;
• simptomi, kas saistīti ar norepinefrīna deficītu: nogurums, pavājināta uzmanība, grūtības koncentrēties, palēnināti domāšanas procesi, motora atpalicība, sāpes.

Ārsts var grupēt pacienta sūdzības atkarībā no tā, vai tās pieder pie monoamīna deficīta simptomu grupas un, pamatojoties uz to, izvēlēties medikamentozo terapiju. Tādējādi daudzas zāles, kas pieder pie neiroprotektoru grupas, ietekmē monoamīna sistēmas un dažās situācijās var ietekmēt emocionālo sfēru. Tomēr par šo tēmu ir maz pētījumu.

Tādējādi aiz visām sūdzībām slēpjas emocionāli traucējumi un diagnozes: GABA neironu, serotonīna neironu, dopamīna neironu centrālajā nervu sistēmā samazinātas aktivitātes sindroms; paaugstinātas aktivitātes sindroms centrālajā nervu sistēmā un autonomajā nervu sistēmā: histamīna neironi, glutamāta neironi, norepinefrīna neironi, viela P.

Monoamīnerģisko neironu bojājumi izraisa dažādu sindromu grupu veidošanos: depresija, trauksme, astēnija, apātija, "samazināts uztveres slieksnis no intero- un eksteroreceptoriem" utt. "Samazināts uztveres slieksnis no intero- un eksteroreceptoriem" kombinācijā ar somatiskās slimības un ar vecumu saistītās pacienta īpašības veicina šādu sindromu un sūdzību veidošanos: polimialģiskais sindroms, nejutīgums ekstremitātēs, sirdsdarbības sajūta, gaisa trūkums, troksnis galvā, "peldošie acu priekšā", aizkaitināmība zarnu sindroms utt.

Afektīvie traucējumi pacientiem ar cerebrovaskulāriem traucējumiem atšķiras no pacientiem ar normālu smadzeņu asinsriti:

• depresijas smagums, kā likums, nesasniedz smagas depresijas epizodes līmeni saskaņā ar DSM-IV kritērijiem;
• depresija bieži tiek apvienota ar trauksmi;
• slimības sākuma stadijā zem hipohondrijas un somatisko simptomu (miega traucējumi, apetīte, galvassāpes u.c.) “maskas” slēpjas emocionāli traucējumi;
• galvenie simptomi ir anhedonija un psihomotorā atpalicība;
• ir liels skaits kognitīvo sūdzību (samazināta koncentrēšanās spēja, domāšanas lēnums);
• depresijas simptomu smagums CNMC ir atkarīgs no slimības stadijas un neiroloģisko traucējumu smaguma pakāpes;
• Neiroattēlveidošana atklāj bojājumus galvenokārt priekšējo daivu subkortikālajās daļās. Depresijas simptomu klātbūtne un smagums ir atkarīgs no fokusa baltās vielas izmaiņu smaguma smadzeņu frontālajās daivās un neiroattēlveidošanas pazīmēm, kas liecina par bazālo gangliju išēmisku bojājumu;
• ir paradoksāla reakcija uz narkotikām;
• ir augsta reakcija uz placebo;
• raksturīgs augsts antidepresantu nevēlamo blakusparādību biežums (ieteicams lietot nelielas devas un selektīvas zāles ar labvēlīgu panesamības profilu);
• vērojama somatisko slimību mīmika.

Depresijai nepieciešama obligāta ārstēšana, jo tā ne tikai ietekmē CNM pacientu dzīves kvalitāti, bet ir arī insulta riska faktors. Depresija var izraisīt kognitīvo funkciju samazināšanos un apgrūtināt saziņu ar pacientu. Ilgstoša depresija izraisa deģeneratīvus procesus vielmaiņas pasliktināšanās un strukturālo izmaiņu veidā smadzenēs.

Uz ilgstošas ​​depresijas un izziņas deficīta fona var tikt traucēta spēja atpazīt savas sajūtas un formulēt sūdzības: koanestēzija (neskaidras pilnīgas fiziskas sliktas pašsajūta) un aleksitīmija (pacienta nespēja formulēt). savas sūdzības), kas ir nelabvēlīga prognostiska zīme.

Depresija CNMC ir cieši saistīta ar CI. Pacienti apzinās pieaugošos intelektuālos un motoriskos traucējumus. Tas dod būtisku ieguldījumu depresīvu traucējumu veidošanā (ar nosacījumu, ka slimības sākuma stadijā nav izteikta kritikas samazināšanās).

Afektīvus traucējumus un CI var izraisīt smadzeņu frontālo reģionu disfunkcija. Tādējādi, sasniedzot aktivitātes mērķi, parasti savienojumi starp dorsolaterālo frontālo garozu un striatālo kompleksu ir iesaistīti pozitīva emocionālā pastiprinājuma veidošanā. Hroniskas cerebrālās išēmijas atslēgšanās fenomena rezultātā rodas pozitīvas pastiprināšanas trūkums, kas ir priekšnoteikums depresijas attīstībai.

Somatotropo zāļu terapijas rezultātā var pasliktināties arī pacientu emocionālais stāvoklis. Ir zināmi narkotiku izraisītas trauksmes un depresijas gadījumi. Dažas somatotropās zāles veicina trauksmes un depresijas traucējumu attīstību pacientiem ar CNM: antiholīnerģiskie līdzekļi, beta blokatori, sirds glikozīdi, bronhodilatatori (salbutamols, teofilīns), nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi utt.

Kognitīvo traucējumu pazīmes

Visbiežāk sastopamais sindroms CNM ir kognitīvo (kognitīvo) funkciju pārkāpums. Asinsvadu CI grupā ir:

• mērena CI;
• asinsvadu demence;
• jaukts (asinsvadu-deģeneratīvs) tips - Alcheimera tipa CI kombinācija ar cerebrovaskulāru slimību.

CI diagnostikas un ārstēšanas problēmas aktualitāte nav apšaubāma, īpaši svarīga tā ir ārstiem, kuriem ikdienas klīniskajā praksē nākas saskarties ar neviendabīgu pacientu grupu ar sirds un asinsvadu patoloģijām un traucētām kognitīvām funkcijām.

Ir pierādīts augstāks hospitalizācijas, invaliditātes un mirstības līmenis pacientiem ar CI, salīdzinot ar pacientiem bez šiem traucējumiem. Tas lielā mērā ir saistīts ar pavājinātu sadarbību šajā pacientu grupā un traucētu spēju adekvāti novērtēt pamatslimības simptomus.

CI bieži notiek pirms citu neiroloģisku traucējumu attīstības, piemēram, gaitas traucējumiem, piramīdveida un ekstrapiramidālu kustību traucējumiem un smadzenīšu traucējumiem. Tiek uzskatīts, ka asinsvadu CI ir insulta un asinsvadu demences attīstības prognozētājs. Tādējādi CI agrīna diagnostika, profilakse un efektīva terapija ir svarīgs CIMC pacientu ārstēšanas aspekts.

Asinsvadu CI cēloņi ir dažādas sirds un asinsvadu sistēmas slimības, kas izraisa akūtus cerebrovaskulārus traucējumus vai hronisku smadzeņu išēmiju. Nozīmīgākās no tām ir hipertensija, smadzeņu artēriju ateroskleroze, sirds slimības un diabēts. Retāki cēloņi var būt vaskulīts, iedzimta patoloģija (piemēram, CADASIL sindroms), senils amiloido angiopātija.

Idejas par CI patoģenēzi CNMC pastāvīgi tiek pilnveidotas, taču gadu desmitiem nemainīgs ir viedoklis, ka to attīstības pamatā ir ilgstošs patoloģisks process, kas izraisa ievērojamus smadzeņu asins piegādes traucējumus.

Asinsvadu CI klīniskie un patoģenētiskie varianti, ko aprakstījis V.V. Zaharovs un N.N. Jahno, ļauj mums skaidri izprast to attīstības mehānismu un izvēlēties katrā klīniskajā gadījumā nepieciešamo diagnozes un ārstēšanas virzienu.

Izšķir šādas CN opcijas:

• CI sakarā ar vienu smadzeņu infarktu, kas attīstījās tā saukto stratēģisko zonu (talāmu, striatumu, hipokampu, prefrontālo frontālo garozu, parieto-temporo-pakauša savienojuma apgabalu) bojājumu rezultātā. CI rodas akūti un pēc tam pilnībā vai daļēji regresē, kā tas notiek ar fokusa neiroloģiskiem simptomiem insulta gadījumā;
• KN sakarā ar atkārtotiem liela fokusa smadzeņu infarktiem ar trombotisku vai trombembolisku raksturu. Notiek pārmaiņu pakāpeniska pastiprināšanās traucējumi, kas saistīti ar atkārtotiem smadzeņu infarktiem un stabilitātes epizodēm;
• subkortikāls asinsvadu CI hroniskas nekontrolētas hipertensijas dēļ, kad paaugstināts asinsspiediens izraisa izmaiņas maza kalibra asinsvados, galvenokārt ietekmējot smadzeņu pusložu dziļās struktūras un bazālo gangliju, veidojot vairākus lakunārus infarktus un leikoaraiozes zonas šajā pacientu grupā. . Pastāv vienmērīga simptomu progresēšana ar to pastiprināšanās epizodēm;
• CI hemorāģiskā insulta dēļ. Atklājas attēls, kas atgādina atkārtotu smadzeņu infarktu.

Asinsvadu CI klīniskā aina ir neviendabīga. Tomēr to subkortikālajam variantam ir raksturīgas klīniskas izpausmes. Smadzeņu dziļo daļu bojājumi noved pie frontālo daivu un subkortikālo struktūru atdalīšanās un sekundāras frontālās disfunkcijas veidošanās. Tas galvenokārt izpaužas kā neirodinamiskie traucējumi (samazināts informācijas apstrādes ātrums, uzmanības maiņas pasliktināšanās, darba atmiņas samazināšanās) un traucētas izpildfunkcijas.

Īslaicīgas atmiņas samazināšanās ir sekundāra, un to izraisa neirodinamiskie traucējumi, kas ir šādiem pacientiem. Bieži vien šiem pacientiem rodas emocionāli un afektīvi traucējumi depresijas un emocionālās labilitātes veidā.

Citu asinsvadu CI variantu klīniskās pazīmes nosaka gan to patoģenēze, gan patoloģiskā fokusa lokalizācija. Īslaicīgas atmiņas pasliktināšanās ar primārās informācijas iegaumēšanas nepietiekamības pazīmēm ir reta CNM gadījumā. “Hipokampu” tipa mnestisko traucējumu attīstība (ir būtiska atšķirība starp tūlītēju un aizkavētu informācijas reproducēšanu) šajā pacientu grupā ir prognostiski nelabvēlīga attiecībā uz demences attīstību. Šajā gadījumā turpmāka demence ir jaukta (asinsvadu-deģeneratīvas dabas).

Rūpīga kognitīvo funkciju un to traucējumu izpēte dažādās pacientu grupās ar CNM ļauj identificēt šo traucējumu pazīmes atkarībā no vadošā etioloģiskā faktora. Tādējādi ir konstatēts, ka pacientiem ar sistolisko CHF ir raksturīgs kognitīvās disfunkcijas frontālais-subkortikālais veids (disregulējoša rakstura CI) un īslaicīgas atmiņas pasliktināšanās pazīmes.

Pie frontālā-subkortikālā tipa traucējumiem pieder izpildfunkciju traucējumi un neirodinamiskās izmaiņas: informācijas apstrādes ātruma palēnināšanās, uzmanības maiņas un darba atmiņas pasliktināšanās. Tajā pašā laikā CHF smaguma palielināšanos līdz III funkcionālajai klasei pavada smadzeņu parietotemporālā-pakauša reģiona disfunkcijas pakāpes palielināšanās un redzes telpiskie traucējumi.

Zināšanas par CI īpašībām pacientiem ar CNM ļaus ne tikai noteikt to attīstības cēloņus, bet arī formulēt ieteikumus, vadot skolas šādiem pacientiem. Piemēram, pacientiem ar frontālo-subkortikālo CI ir jāmāca uzvedības algoritmi, kad mainās viņu veselības stāvoklis, savukārt pacientiem ar parieto-temporo-pakauša reģiona disfunkciju nepieciešamo informāciju vēlams atkārtot vairākas reizes, vizuāli uztvertajai informācijai jābūt pēc iespējas vienkāršākai iegaumēšanai.

Asinsvadu tipa demences attīstības gadījumā klīniskajā attēlā papildus profesionālās, ikdienas, sociālās nepareizas pielāgošanās pazīmēm ir rupji uzvedības traucējumi - aizkaitināmība, samazināta kritika, patoloģiska ēšana un seksuāla uzvedība (hiperseksualitāte, bulīmija).

Fokālo simptomu pazīmes

Fokālie simptomi ir neatņemama CNM sastāvdaļa, tie parādās slimības progresējošā stadijā. Fokālie simptomi arī izraisa sliktu dzīves kvalitāti un var izraisīt biežus kritienus.

Tipiskākie fokālie simptomi ir gaitas traucējumi (lēnums, stīvums, satricinājumi, satricinājumi un kustību telpiskās organizācijas grūtības). Daudziem pacientiem ir arī viegla divpusēja piramīdveida mazspēja un frontālie simptomi. Tādējādi agrīnie kustību traucējumu marķieri CNMC ir traucēta staigāšanas uzsākšana, “sasalšana” un patoloģiskā soļu asimetrija.

Galvenais traucētas staigāšanas un stājas cēlonis var būt amiostatiskais sindroms. Attīstoties parkinsonisma sindromam, ieteicams izrakstīt zāles no dopamīna receptoru agonistu (piribedila) un amantadīnu grupas. Šo pretparkinsonisma līdzekļu lietošana var pozitīvi ietekmēt pacienta staigāšanu un arī uzlabot kognitīvās funkcijas.

Mūsdienīga CNM terapija

Nav iespējams radīt universālu medikamentu, kas iedarbotos uz smadzeņu asinsvadus bojājošiem faktoriem, CI, afektīviem traucējumiem un vienlaikus būtu neiroprotektors. Tāpēc visi kvalitatīvie pētījumi tika veikti atsevišķām klīniskām situācijām: asinsvadu CI, depresija insulta laikā, insulta un CI profilakse uc Tāpēc nevar runāt par universālām zālēm CIMC ārstēšanai.

CIMC galvenais ārstēšanas princips ir integrēta pieeja, jo nepieciešams ne tikai ietekmēt simptomus un sūdzības, bet arī novērst CI un emocionālo traucējumu progresēšanu, samazinot kardiovaskulāro risku.

Otrs CNM ārstēšanas princips ir pacienta ievērošana ārstēšanai un atgriezeniskā saite. Katram pacientam ir jāveido dialogs ar savu ārstu un regulāri jāievēro viņa norādījumi, kā arī ārstam jāuzklausa pacienta sūdzības un jāizskaidro zāļu lietošanas nepieciešamība.

Visaptverošā efektīvā CNM terapijā jāiekļauj:

• sekundārā insulta un CI profilakse;
• CI ārstēšana;
• depresijas un citu garastāvokļa traucējumu ārstēšana;
• neiroprotektīva terapija.

Išēmiskā insulta sekundārā profilakse

Hroniska insulta gadījumā ir piemērojami sekundārās insulta profilakses principi. Sekundārās profilakses mērķis ir samazināt insulta, smadzeņu bojājumu un CI progresēšanas risku. Profilaksei jābūt vērstai uz to, lai novērstu ne tikai insultu, bet arī miokarda infarktu, TIA un pēkšņu sirds nāvi. Šādiem pacientiem priekšplānā izvirzās blakusslimību problēma un nepieciešamība kombinēt vairākas zāles.

Sekundārā profilakse ir galvenais CNM ārstēšanas elements. Pirmkārt, tas ļauj apturēt vai palēnināt slimības progresēšanu. Otrkārt, sekundārās profilakses trūkums kavē efektīvu CI, garastāvokļa traucējumu un neiroprotekcijas ārstēšanu.

Tādējādi ir pierādīts, ka pacientiem ar stenozi un smadzeņu artēriju oklūziju neiroprotekcijas efektivitāte ir ievērojami samazināta. Tas nozīmē, ka, nenodrošinot adekvātu smadzeņu asinsriti un vielmaiņu, zāļu efektivitāte būs zema.

CNMC pamata terapija ietver riska faktoru modifikāciju, antihipertensīvu, lipīdu līmeni pazeminošu un antitrombotisku terapiju.

Lai veiksmīgi izvēlētos pamata terapiju, ir jānosaka pamatslimība, kas izraisīja cerebrovaskulāro negadījumu. Tas ir īpaši svarīgi slimības sākuma stadijās, kad viens faktors izraisa smadzeņu bojājumu attīstību. Tomēr slimības progresējošā stadijā var dominēt arī kāds no faktoriem un izraisīt visu attiecīgo sindromu progresēšanu.

Pacientam jāpaskaidro, kādi medikamenti viņam tiek izrakstīti un kāds ir to darbības mehānisms. Jāpiebilst, ka dažu medikamentu iedarbība nav jūtama uzreiz, jo tā izpaužas kā depresijas un CI progresēšanas kavēšana.

Izrakstot antitrombotisku terapiju, īpaši nepieciešams pievērst pacientu uzmanību regulāras medikamentu lietošanas nozīmei. Zāļu izlaišana var izraisīt ārstēšanas neveiksmi un jauna insulta attīstību. “Zāļu brīvdienas” un medikamentu izlaišana ir neatkarīgs insulta riska faktors.

Kognitīvo traucējumu ārstēšana

Asinsvadu un jauktas demences stadijā simptomātiskiem nolūkiem veiksmīgi tiek izmantoti centrālie acetilholīnesterāzes inhibitori (galantamīns, rivastigmīns, donepizils) un atgriezeniskais NMDA receptoru blokators memantīns.

Nav skaidru ieteikumu vaskulāras nedemences (vieglas un vidēji smagas) CI ārstēšanai. Ir ierosinātas dažādas terapeitiskās pieejas. No mūsu viedokļa ir pamatota tādu zāļu lietošana, kuru pamatā ir neiroķīmiskie mehānismi, kas ir asinsvadu CI attīstības pamatā.

Ir zināms, ka viens no svarīgākajiem kognitīvo procesu mediatoriem ir acetilholīns. Ir pierādīts, ka acetilholīnerģiskais deficīts būtiski korelē ar kopējo CI smagumu. Acetilholīna uzdevums ir nodrošināt ilgstošu uzmanību, kas nepieciešama, lai atcerētos jaunu informāciju. Tādējādi acetilholīna deficīts, kura galvenais avots ir priekšējo daivu mediobazālās daļas (to struktūras tiek projicētas smadzeņu hipokampā un parietotemporālajās zonās), noved pie pastiprinātas izklaidības un sliktas jaunas informācijas iegaumēšanas.

Raidītājs dopamīns (ražots smadzeņu stumbra tegmentuma ventrālajā daļā, kura struktūras tiek projicētas limbiskajā sistēmā un frontālo daivu prefrontālajā garozā) spēlē nozīmīgu lomu kognitīvo procesu ātruma nodrošināšanā, uzmanības pārslēgšanā, un izpildfunkciju īstenošana. Tā trūkums galvenokārt izraisa neirodinamiskus traucējumus un izpildfunkciju traucējumus. Abi kognitīvo traucējumu attīstības mehānismi tiek realizēti asinsvadu CI.

Depresijas un citu garastāvokļa traucējumu ārstēšana

Depresijas ārstēšana CNM ir nopietna problēma, ko nevar detalizēti aprakstīt šī raksta ietvaros. Tomēr jāņem vērā, ka, izvēloties psihotropās zāles, jāņem vērā neirotransmitera deficīta cēloņi un klīniskās izpausmes. Zāļu izvēlei jābalstās uz smadzeņu bojājumu neiroķīmiskās patoģenēzes novērtējumu un zāļu iedarbības īpašībām.

Kā galvenais līdzeklis tiek izmantoti antidepresanti. Sindromiem ar sarežģītu struktūru, piemēram, kad depresija tiek kombinēta ar smagu trauksmi, papildus tiek izmantoti antipsihotiskie līdzekļi un trankvilizatori.

Pacientiem ar CNMC ir svarīgi atcerēties par terapijas drošību. Tāpēc nav vēlams lietot zāles, kas paaugstina sistēmiskā asinsspiediena līmeni, ietekmē urinēšanu un samazina epilepsijas aktivitātes slieksni. Veicot kompleksu terapiju, ir jāņem vērā dažādu zāļu mijiedarbības problēma.

Neiroprotektīva terapija

Neskatoties uz lielo pētījumu skaitu, kas veltīti šai problēmai, pašlaik ir ļoti maz zāļu ar pierādītu neiroprotektīvu iedarbību, kas ir pierādījušas efektivitāti lielos pētījumos. Krievijā ir izveidojusies īpaša situācija, kad dažādiem klīniskiem sindromiem plaši tiek izmantotas zāles, kas pieder pie neiroprotektoru grupas.

Lielākā daļa šo zāļu nav pētītas saskaņā ar labas klīniskās prakses (Good Clinical Practice) noteikumiem. Daudzi ārsti izraksta vairākus neiroprotektorus, lai gan nav pētījumu, kas pierādītu vairāku zāļu lietošanu. Ļoti bieži šīs zāles tiek parakstītas, kaitējot sekundārajai profilaksei. Nepamatota un nepareiza zāļu lietošana var izraisīt polifarmāciju un ir bīstama gados vecākiem pacientiem. Ar sabalansētu un racionālu pieeju neiroprotektoru izrakstīšana var būt efektīva gan akūtu cerebrovaskulāru negadījumu, gan hronisku cerebrovaskulāru negadījumu gadījumā.

Neiroprotektoru darbības īpatnība ir to ietekmes atkarība no smadzeņu perfūzijas. Ja smadzeņu perfūzija ir samazināta, zāles var nesasniegt išēmisko zonu un tām nav ietekmes. Tāpēc galvenais KNM ārstēšanas uzdevums ir identificēt perfūzijas traucējumu cēloņus un tos novērst.

Otra neiroprotektoru darbības iezīme ir ietekmes atkarība no kaitīgā faktora. Šīs zāles ir visefektīvākās kaitīgā faktora darbības laikā, t.i., klīniskajā praksē ir jāidentificē riska situācijas un jānosaka neiroprotektori, lai mazinātu bojājumus.

Viena no visvairāk pētītajām zālēm neiroprotektoru grupā ir citikolīns (keraksons), kas ir iesaistīts šūnu, tostarp neironu, membrānu strukturālo fosfolipīdu sintēzē, nodrošinot pēdējo atjaunošanos. Turklāt citikolīns kā acetilholīna prekursors nodrošina tā sintēzi, palielinot holīnerģiskās sistēmas aktivitāti, kā arī modulē dopamīna un glutamatergisko neirotransmisiju. Zāles neiejaucas endogēnās neiroprotekcijas mehānismos.

Ir veikti daudzi citikolīna klīniskie pētījumi pacientiem ar CNMC, tostarp pētījumi saskaņā ar labas klīniskās prakses noteikumiem, novērtējot tā ietekmi uz dažāda smaguma – no vieglas līdz smagas – asinsvadu CI. Citicolīns ir vienīgais medikaments, kas Eiropas vadlīnijās akūta išēmiska insulta ārstēšanai ir novērtēts kā perspektīvs līdzeklis.

CNMC ārstēšanai un CI profilaksei ieteicams lietot Ceraxon šķīduma iekšķīgai lietošanai veidā pa 2 ml (200 mg) 3 reizes dienā. Lai izveidotu stabilu neiroprotektīvu reakciju, terapijas kursam jābūt vismaz 1 mēnesim. Zāles var lietot ilgu laiku, vairākus mēnešus.

Citikolīnam ir stimulējoša iedarbība, tāpēc vēlams to ievadīt ne vēlāk kā 18 stundu laikā.Akūtos apstākļos terapija jāsāk pēc iespējas agrāk, 0,5–1 g 2 reizes dienā intravenozi, 14 dienas un pēc tam 0,5– 1 g 2 reizes dienā intramuskulāri. Pēc tam ir iespējama pāreja uz perorālu zāļu lietošanu. Maksimālā dienas deva nedrīkst pārsniegt 2 g.

Neiroprotekcijas efektivitāte būs augstāka, ja tās mērķi būs skaidri noteikti. Pirmkārt, CI ir ieteicams izmantot neiroprotektorus, lai palēninātu to progresēšanu. Šajā gadījumā CI cēlonis, kā minēts iepriekš, var būt dažādi somatiski faktori, piemēram, asinsspiediena izmaiņas, nieru mazspējas vai CHF dekompensācija, infekcija utt. Šie faktori var traucēt smadzeņu perfūziju. Šis išēmiskais process var turpināties ilgu laiku un pēc tam izraisīt deģenerāciju.

Tāpēc, progresējot CI, ir nepieciešami ilgstoši neiroprotektīvas terapijas kursi. Ieteicams lietot perorālos medikamentus vairākas nedēļas vai mēnešus. Ir arī pamatoti terapijas sākumā izrakstīt neiroprotektīvu zāļu infūzijas kursu 10–20 dienas, kam seko ilgstoša perorāla lietošana.

Otrkārt, smadzeņu bojājumu profilaksei pacientiem ar CNMC ir ieteicams lietot neiroprotektorus. Kā liecina mūsu eksperimentālie pētījumi, neiroprotektori, kas nozīmēti kā profilakses shēma, ir efektīvāki. Tā kā smadzeņu asinsrite var tikt traucēta vairākās klīniskās situācijās (priekškambaru fibrilācija, pneimonija, hipertensīvā krīze, miokarda infarkts, cukura diabēta dekompensācija u.c.), neiroprotektorus vēlams lietot profilaktiski pirms simptomu parādīšanās.

Treškārt, lai novērstu insultu pacientiem, kuriem tiek veikta operācija, jāizmanto neiroprotektori. Ķirurģija ir nozīmīgs insulta un pēcoperācijas CI riska faktors. Tas jo īpaši attiecas uz pacientiem ar CNMC, kuriem CI attīstības iespēja ir lielāka nekā veseliem cilvēkiem.

Augstu perioperatīvā insulta risku izraisa hipoperfūzija, kas saistīta ar ķirurģiskām stadijām. Viens no karotīdu aterosklerozes operācijas posmiem ir miega artērijas oklūzija uz vairākām minūtēm, un ar smadzeņu asinsvadu stentēšanu un angioplastiju var rasties liels skaits arterioarteriālo atero- un trombemboliju.

Sirds operāciju laikā, izmantojot mākslīgās asinsrites aparātus, vidējais sistēmiskais asinsspiediens pazeminās līdz 60–90 mmHg. Art., ar smadzeņu asinsvadu stenozi vai smadzeņu asinsrites autoregulācijas traucējumiem var attīstīties viena no smadzeņu bojājuma formām.

Tādējādi pacientiem, kuriem plānota operācija, ir išēmisku smadzeņu traumu risks, un tie var būt kandidāti neiroprotektīvai profilaksei. Neiroprotektoru lietošana var samazināt komplikāciju skaitu pēc operācijas.

Ceturtkārt, neiroprotektorus var izmantot, lai novērstu insultu pacientiem ar augstu asinsvadu risku gan TIA, gan smadzeņu artēriju stenozes klātbūtnē. Kamēr Krievijā būs kvotu sistēma, pacienti ar miega artēriju stenozi operāciju gaidīs vairākas nedēļas. Šajā periodā pacientam jānosaka neiroprotektori. Pacientiem ar TIA un aterosklerozi var ieteikt nēsāt neiroprotektorus, piemēram, Ceraxon.

Piektkārt, neiroprotektorus var izrakstīt rehabilitācijas laikā, lai stimulētu reparatīvos procesus un ātru funkcionālo atjaunošanos.

Tādējādi CNM ir asinsvadu riska faktoru izraisīts smadzeņu bojājumu sindroms, kurā kā bojājums darbojas gan išēmisks bojājums, gan deģeneratīvie procesi. Starp CNM izpausmēm ir CI, afektīvi traucējumi un fokālie sindromi, kuriem nepieciešama integrēta pieeja profilaktiskās, psihotropās un neiroprotektīvās terapijas izvēlē.

Tādējādi CNM sindroms ir kolektīvs jēdziens, un to nevar uzskatīt par atsevišķu nosoloģisku vienību. Nepieciešami turpmāki CNMC pētījumi un noteiktu ar riska faktoriem un klīniskām izpausmēm saistītu sindromu identificēšana (piemēram, CI hipertensijas pacientiem, depresīvs sindroms pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu utt.).

Katrā šādā klīniskajā situācijā ir jāizpēta patoģenēze un jāizvēlas efektīva terapija un profilakses metodes, pamatojoties uz atklāto traucējumu pamatā esošajiem mehānismiem. Pirmie soļi šajā virzienā jau ir sperti gan ārzemēs, gan Krievijā.

Šmonins A.A., Krasnovs V.S., Šmoņina I.A., Meļņikova E.V.

• Smadzeņu asinsvadu slimību izpausmes
• Konservatīvā ārstēšana
• Zāles vazodilatācijai
• Zāles asinsvadu sieniņu stiprināšanai
• Augu izcelsmes preparāti
• Zāles migrēnas ārstēšanai

Smadzeņu asinsvadu disfunkcija ir saistīta ar spazmu vai tonusa samazināšanos, palielinātu sienu caurlaidību, tendenci veidot asins recekļus un defektus nelabvēlīgu ārējās un iekšējās vides faktoru iedarbības dēļ. Ātrs dzīves ritms, nepilnvērtīgs uzturs, zemas fiziskās aktivitātes, slikti ieradumi un pastāvīgs stress apdraud smadzeņu asinsvadu patoloģijas attīstību. Rezultātā tiek traucēta barības vielu un skābekļa piegāde neironiem, uzkrājas nepietiekami oksidēti produkti un vielas. Tas izraisa hipoksiju un nervu šūnu nāvi, kas negatīvi ietekmē visa organisma darbību. Lai novērstu slimības attīstību un smagas komplikācijas, tiek noteikta kompleksa zāļu ārstēšana atkarībā no patoloģiskā procesa cēloņa un smaguma pakāpes.

Smadzeņu asinsvadu slimību izpausmes

Cilvēka smadzenes ir visu orgānu un sistēmu darbības kontroles centrs, taču tajā pašā laikā tās ir visneaizsargātākās pret hipoksijas attīstību un glikozes trūkumu. Pietiekama barības vielu un skābekļa trūkuma rezultātā notiek neatgriezeniskas izmaiņas neironos - augsti specializētās šūnās, kas zaudējušas spēju dalīties. Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi novērst smadzeņu audu nāvi slimības agrīnā stadijā.

Visbiežāk sastopamās smadzeņu asinsvadu patoloģijas:

• ateroskleroze – attīstās, ja ir traucēta tauku vielmaiņa, ko raksturo aterosklerozes aplikuma veidošanās, kas bloķē smadzeņu artērijas lūmenu;
• discirkulācijas encefalopātija – pārejošs smadzeņu audu asins piegādes traucējums, izraisot hronisku hipoksiju;
• veģetatīvā-asinsvadu distonija (VSD) - veģetatīvās sistēmas regulēšanas mehānisma pārkāpums smadzeņu asinsvadu tonusā;
• aneirisma - atšķaidītas artērijas sienas maisiņam līdzīgs izvirzījums paaugstināta intravaskulārā spiediena iedarbības rezultātā;
• Migrēna ir neirotiska rakstura artēriju angiospazma.

Katrai slimībai ir savas atšķirīgās klīniskās pazīmes un ārstēšanas taktikas iezīmes.

Aterosklerozes simptomi:

• ātra noguruma spēja;
• miegainība;
• samazināta garīgā aktivitāte (uzmanība, atmiņa, domāšana);
• aizkaitināmība;
• reibonis.

Discirkulācijas encefalopātijas simptomi:

• intelektuālo spēju pasliktināšanās;
• atmiņas zudums;
• atkārtotas galvassāpes;
• emocionālā labilitāte;
• rakstura īpašību saasināšanās.

VSD simptomi:

• nervozitāte, kam seko apātija;
• miega traucējumi;
• trīce ķermenī, slikta dūša, dažreiz vemšana;
• hroniskas galvassāpes;
• diskomforts sirds rajonā;
• asinsspiediena paaugstināšanās vai pazemināšanās.

Smadzeņu aneirisma simptomi:

• intensīvas galvassāpes;
• izmaiņas sejas izteiksmēs;
• ožas, taustes, redzes traucējumi;
• samazināta jutība.

Migrēnas simptomi:

• regulāras sāpes vienā galvas pusē ar augstu intensitāti;
• uzbrukuma brīdinājuma pazīmju parādīšanās (ekstremitāšu nejutīgums, redzes lauku zudums, bailes no gaismas);
• sejas apsārtums, aizlikts deguns, acu pietūkums;
• asarošana;
• slikta dūša un vemšana, kas nesniedz atvieglojumu.

Pie pirmajām smadzeņu asinsvadu patoloģijas klīniskajām izpausmēm ir nepieciešams konsultēties ar ārstu, lai veiktu visaptverošu izmeklēšanu un savlaicīgu ārstēšanu. Pretējā gadījumā attīstās smagas smadzeņu audu hipoksijas (išēmiskā insulta) sekas, artērijas integritātes pārkāpums (hemorāģisks insults), neiroloģisko simptomu attīstība (parēze, paralīze, runas traucējumi) un garīgo spēju samazināšanās. Tas būtiski pasliktina dzīves kvalitāti, samazina sociālo adaptāciju sabiedrībā, kā arī noved pie darbspēju zuduma.

Smadzeņu asinsvadu patoloģiju konservatīva ārstēšana

Mūsdienu medicīnā ir bagātīgs zāļu arsenāls, kas satur dabiskus un sintētiskus komponentus, kas var apturēt patoloģisko procesu smadzeņu asinsvados un būtiski uzlabot vispārējo stāvokli. Jāatceras: jo agrāk tiek uzsākta kompleksā terapija, jo labvēlīgāks ir slimības iznākums atveseļošanai un pilnvērtīgai dzīvei.

Zāles vazodilatācijai

Artēriju spazmas izraisa skābekļa asins plūsmas samazināšanos smadzeņu audos migrēnas, aterosklerozes, hipertensijas VSD (ar paaugstinātu asinsspiedienu), discirkulācijas encefalopātijas laikā. Lai novērstu smadzeņu hipoksijas procesus, tiek nozīmēti medikamenti no kalcija antagonistu grupas, kas ražoti un pilnveidoti daudzus gadus.

Pirmās paaudzes kalcija antagonisti ietver:

• verapamils ​​(izoptīns, finoptīns);
• diltiazems (diazems);
• nifedipīns (Corinfar, fenigidīns, kordafēns).

Otrās paaudzes kalcija antagonisti ietver:

• falipamils, gallopamils;
• lomirs;
• klentiazems;
• nikardipīns, riodipīns, amlodipīns.

Otrās paaudzes zālēm ir ilgāka iedarbība un augsta selektivitāte uz patoloģiski izmainīto artērijas zonu, un tai ir mazāk blakusparādību. Jaunākās paaudzes kalcija antagonisti var iedarboties tieši uz smadzeņu asinsvadiem, neietekmējot citu vietu artērijas. Tie ietver efektīvas tabletes, piemēram, cinnarizīnu un nimodipīnu. Jāatceras, ka zāļu terapija jāieceļ ārstam, pašārstēšanās var izraisīt nevēlamas sekas un būtiski pasliktināt slimības prognozi.

Zāles asinsvadu sieniņu stiprināšanai

Normālam tonusam un asinsritei asinsvadu sieniņai jābūt stiprai, elastīgai, bez iekšējā slāņa (endotēlija) defektiem. Pretējā gadījumā attīstās aneirisma, caurlaidība palielinās līdz ar plazmas noplūdi apkārtējos audos un smadzeņu zonu tūskas attīstību. Endotēlija integritātes izmaiņas veicina tauku, holesterīna nogulsnēšanos un trombocītu uzkrāšanos, kas izraisa aterosklerozes aplikuma un asins recekļu veidošanos. Tie traucē normālu asins plūsmu caur asinsvadu gultni un izraisa hipoksijas attīstību.

Preparāti satur vitamīnus un mikroelementus:

• nikotīnskābe (nikošpans, enduratīns) – paplašina kapilārus, stiprina asinsvadu sieniņas, samazina zema blīvuma holesterīna sintēzi un tā nogulsnēšanos endotēlijā;
• P vitamīns un askorbīnskābe (askorutīns) – vitamīnu kopējā iedarbība normalizē vielmaiņas procesus artēriju un vēnu sieniņās, samazina to caurlaidību, palielina izturību pret spiedienu un traumatiskiem faktoriem;
• dihidrokverticīns – ir Dahurijas lapegles bioloģiski aktīvo vielu ekstrakts, labvēlīgi ietekmē asinsvadu elastību;
• selēns, kālijs, silīcijs ir svarīgi mikroelementi vielmaiņas normalizēšanai artēriju sieniņās un smadzeņu asinsvadu tonusa uzturēšanai.

Šīs grupas zāles tiek izrakstītas kursos tablešu un injekciju formā ārsta uzraudzībā terapeitiskiem un profilaktiskiem nolūkiem. Aterosklerozes ārstēšanai papildus tiek nozīmēti līdzekļi, kas uzlabo tauku vielmaiņu, stabilizē un šķīdina aterosklerozes aplikumu, novērš asins recekļu veidošanos. Tajos ietilpst fibrāti (gemfibrozils, fenofibrāts), statīni (lovastatīns, fluvastatīns), prettrombocītu līdzekļi (kardiomagnils, tromboass).

Augu izcelsmes preparāti

Zāles, kuru pamatā ir augu alkaloīdi, ietver:

• zirnekļu preparāti (Cavinton, Vinpocetine, Bravinton, Telektol) – piemīt spazmolītiska iedarbība, normalizē asinsvadu tonusu, uzlabo vielmaiņas procesus smadzeņu audos, novērš patoloģisku trombu veidošanos, optimizē smadzeņu mikrocirkulāciju;
• Gingko biloba preparāti (gingium, tanakan, ginkor fort, bilobil) ir izgatavoti no relikta auga, kas satur bioloģiski aktīvās vielas, kas paplašina asinsvadus, uzlabo smadzeņu audu vielmaiņu, novērš asins recekļu veidošanos, neitralizē brīvos radikāļus un ir pretsāpju līdzeklis. - tūskas efekts.

Regulāras medikamentu lietošanas rezultātā uzlabojas garīgā darbība, normalizējas miegs un emocionālais stāvoklis, beidzas galvassāpes, izzūd neiroloģiskie simptomi (jutīguma, mīmikas, motoriskās aktivitātes traucējumi).

Zāles migrēnas ārstēšanai

Migrēnas lēkmju attīstība ir saistīta ar spazmu un pēc tam smadzeņu asinsvadu tonusa pavājināšanos, kas izraisa to paplašināšanos un asiņu stagnāciju. Artēriju un vēnu sieniņu caurlaidības pārkāpuma rezultātā plazma noplūst apkārtējos audos un izraisa smadzeņu pietūkumu patoloģiskā procesa zonā. Šis stāvoklis var ilgt no pusstundas līdz vairākām dienām, pēc tam tiek atjaunots asinsvadu tonuss. Ar biežiem uzbrukumiem pasliktinās smadzeņu daļu mikrocirkulācija, un var parādīties neatgriezeniskas izmaiņas neironos.

Medikamenti migrēnas ārstēšanai ietver:

• pretsāpju un spazmolītiskie līdzekļi (spazmolgons, amigrenīns) - tiek noteikti uzbrukuma sākumā, ko papildina asinsvadu spazmas;
• vazokonstriktori (kofeīns, ergotamīns) - sašaurina artērijas asinsvadu tonusa paralītiskā stāvokļa periodā;
• serotonīna antagonisti (imigran, zomig, maxalt) – novērš galvas un kakla artēriju paplašināšanos;
• nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (indometacīns, diklofenaks) - ir dekongestants, pretsāpju efekts, samazina iekaisuma procesu.

Vazokonstriktorus izraksta arī hipotoniskajam VSD, lai uzlabotu smadzeņu asinsriti. Lai uzlabotu smadzeņu funkcionālo produktivitāti, ieteicams lietot nootropus (piracetāms, aminolons), neiropeptīdus (Semax), vielmaiņas līdzekļus (glicīnu).

Smadzeņu asinsvadu profilakse un ārstēšana jāveic savlaicīgi stingrā ārsta uzraudzībā. Šī pieeja būs atslēga uz veselību un novērsīs išēmisku smadzeņu bojājumu attīstību. Neironu normālas darbības uzturēšanai tikpat svarīgi ir sabalansēts uzturs, aktīvs dzīvesveids, alkohola un nikotīna atkarības pārvarēšana un pareizs dienas režīms.

Galvas venozās asinsrites traucējumi: cēloņi, pazīmes, izpausmes, likvidēšana

Mūsdienu cilvēks nav pasargāts no tādas parādības kā smadzeņu vēnu discirkulācija. Speciālisti atzīmē, ka īslaicīgi traucējumi rodas normālu fizioloģisko procesu laikā: klepojot, dziedot, defekējot, pagriežot galvu, veicot fiziskas aktivitātes. Tāpēc mēs visi esam saskārušies, lai arī īsu laiku, ar šo parādību, pat nenojaušot, kas noticis.

Eksperti jau ilgu laiku ir pētījuši šo slimību un ir identificējuši trīs galvenos posmus:

1. Latentā stadija. Šajā posmā klīniskie simptomi neparādās, un cilvēks dzīvo normālu dzīvi, bez īpašām sūdzībām;
2. Smadzeņu vēnu distonija, kurā tiek novērota tipiska paraklīnisko izmaiņu aina. Personai ir daži simptomi, bet viņš var turpināt dzīvot normālu dzīvi.
3. Venozā encefalopātija ar stabilu organisku mikrosimptomu attīstību. Šeit jums būs nepieciešama speciālista palīdzība, pretējā gadījumā tiks apdraudēta cilvēka parastā dzīve.

Šo klasifikāciju pa posmiem ir atzinuši daudzi eksperti. 1989. gadā M. Ya. Berdichevsky ieviesa venozās discirkulācijas klasifikāciju, pamatojoties uz izpausmes formām.

Venozās discirkulācijas klasifikācija pēc Berdičevska

Zinātnieks identificēja divus galvenos venozās aizplūšanas traucējumu veidus.

Primārā forma

Tas izpaužas kā asinsrites procesu traucējums smadzenēs vēnu tonusa izmaiņu dēļ.

Tās var būt TBI (traumatiskas smadzeņu traumas), hiperinsolācijas, alkohola vai nikotīna intoksikācijas, hipertensijas un hipotensijas, endokrīnās sistēmas slimību, venozās hipertensijas u.c. sekas.

Stagnējoša forma

Tas attīstās, ja ir mehāniskas grūtības venozo asiņu aizplūšanā. Tas ir, galvaskausā venozā aizplūšana ir tik sarežģīta, ka tas noved pie procesa mehānikas izzušanas. Šajā gadījumā nav iespējams iztikt bez ārējas iejaukšanās.

Patoloģijas cēloņi

Vēnu aizplūšanas traucējumu cēloņi var būt nopietnas traumatiskas smadzeņu traumas ar kaulu lūzumiem, kā arī iekšējo hematomu veidošanās; iepriekšējie insulti ar sekojošu smadzeņu tūsku; audzēji, kas izraisa smadzeņu un asinsvadu saspiešanu; vēnu tīkla samazināšanās vai nepietiekama attīstība utt.

Ja runājam par ārējiem cēloņiem, kas apgrūtina smadzeņu venozo aizplūšanu, tad var būt šādi traucējumi: vēnu aizsprostošanās, audzēju rašanās dzemdes kakla rajonā, nožņaugšanās bojājumi, vēdera un krūškurvja ievainojumi, mugurkaula kakla daļas osteohondroze, mugurkaula disku prolapss utt. d..

Citiem vārdiem sakot, smadzeņu vēnu discirkulācijas cēloņi var būt gan galvaskausā, gan ārpus tā – mugurkaulā, vēderā, kaklā. Šeit ir svarīgi atzīmēt, ka jebkurām mugurkaula problēmām sekas ir globālas un orgānu darbības traucējumi parādās visnegaidītākajos veidos. Galu galā, kad starpskriemeļu disks izvirzās vai prolapss, tiek traucēta asins plūsma, un tas izraisa nopietnas sekas.

Smadzeņu venozās asinsrites simptomi

Jebkura slimība izpaužas ar noteiktiem simptomiem. Ja runājam par vēnu discirkulāciju, tā izpaužas kā trulas galvassāpes, kas visizteiktāk izpaužas no rīta. Personai, kas cieš no šīs slimības, ir grūti piecelties no gultas. Viņam šķiet, ka ķermenis neklausa, viņš jūtas letarģisks, it kā nemaz nebūtu gulējis. Sāpīgas sajūtas palielinās, pārvietojot galvu dažādos virzienos. Mainot atmosfēras spiedienu, kā arī temperatūru, sāpes var arī pastiprināties. Arī uztraukums, stress un alkohola lietošana bieži izraisa sāpes. Sāpes pavada troksnis vai dūkoņa galvā, parādās vaigu, lūpu, deguna, ausu, mutes cianoze, pietūkst apakšējie plakstiņi, paplašinās vēnas fundusā. Šie simptomi visizteiktākie ir no rīta tūlīt pēc pamošanās.

Kas attiecas uz venozo spiedienu, tas ir robežās no 55-80 mmH2O. Art., un arteriālā vērtība visbiežāk atbilst normālajai vērtībai.

Pavājinātas venozās atteces simptomi var būt reibonis, reiboņa sajūta, acu tumšums, ekstremitāšu nejutīgums un ģībonis. Dažos gadījumos rodas epilepsijas lēkmes un garīgi traucējumi. Ja vēnu sastrēgums ir izteikts, tad pacients nevarēs nolaist galvu vai ieņemt horizontālu stāvokli.

Ja ārsts nolemj, ka ir iespējams venozās atteces pārkāpums, tiek mērīts spiediens elkoņa kaula vēnā, tiek veikta arī galvaskausa rentgenogrāfija un venogrāfija.

Pašlaik lielākajai daļai pieaugušo ir šīs slimības simptomi, pat vieglā formā. Īpaši spēcīgi tas izpaužas pavasara-rudens periodā, kad mainās sezona. Vieni pacieš neērtības, cenšoties izdzīvot savu iepriekšējo dzīvi, bet citi ķeras pie speciālu medikamentu injekcijām, kas paši palīdz paplašināt asinsvadus. Par dažām narkotikām mēs runāsim nedaudz vēlāk.

Ko darīt, ja tiek konstatēti venozās atteces traucējumu simptomi?

Ja jums ir slimības simptomi, nekrītiet panikā. Agrīnās stadijās jūs varat viegli izlabot smadzeņu asinsvadu darbību. Turklāt dažreiz pietiek ar dzīvesveida maiņu, kas noved pie vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, lai atbrīvotos no slimības. Jebkurā gadījumā nav nepieciešams kavēties, bet, ja iespējams, vērsieties pie speciālistiem. Ar viņu palīdzību tiks veikti nepieciešamie izmeklējumi un noteikts ārstēšanas kurss.

Diez vai ir vērts katru sezonu nodarboties ar pašārstēšanos un injicēt medikamentus, ko, starp citu, daudzi ārsti nodara paši sev. Viņi uzskata, ka tas viss ir saistīts ar sliktiem laikapstākļiem vai vecumu (ar to domāti nespecializēti ārsti, kuri pēc viņu specifikācijas praktiski nesaskaras ar šo slimību). Daļēji tā ir taisnība, taču “ļaunuma sakne” ir aprakta dziļāk un ir jāizskauž, ārstniecības procesā profesionālu pieeju.

Ārstēšana

Lai veiktu precīzu diagnozi, vai pacienta venozā aizplūšana no smadzenēm ir vai nav, ir jāveic pētījumi. Visprecīzākos datus var iegūt pēc MRI. Šīs zāles atrodas katrā lielākajā pilsētā, to apkalpo speciālists, kas apmācīts specializētos kursos. Ja jūga vēnās tiek konstatētas novirzes, tas var būt iemesls, kāpēc rodas galvassāpes un daži saistīti simptomi. Diagnozējot asinsrites traucējumus, uzmanība tiek pievērsta acs dibenam, kur var rasties stagnācija.

Ja tiek diagnosticēts venozās asinsrites pārkāpums smadzenēs, neirologs varēs noteikt pareizu ārstēšanas kursu. Varat arī sazināties ar asinsvadu ķirurgu. Neļaujiet vārdam "ķirurgs" jūs nobiedēt, jo vēršanās pret viņu nenozīmē, ka jums būs jāiet zem naža. Ķirurgam vienkārši ir pieredze un zināšanas. Tie palīdzēs noteikt precīzu diagnozi, uz kuras pamata tiks noteikts ārstēšanas kurss.

Bieži gadās, ka pacientam ar patoloģiju ir arī varikozas vēnas. Tad tajā pašā laikā jums tiks izrakstīti medikamenti, kas palīdz šķidrināt asinis.

Pašlaik Detralex visbiežāk tiek izmantots sliktas vēnu aizplūšanas ārstēšanai no galvas. Tas ir paredzēts asinsrites uzlabošanai. Turklāt Detralex var uzlabot vēnu stāvokli, pievienojot tām elastību.

Dažos gadījumos ļoti labvēlīgi iedarbojas masāža, kas tiek veikta kakla rajonā. Tomēr, ja jums ir konstatētas slimības pazīmes, nesteidzieties sazināties ar masāžas terapeitu. Masāžas procedūrai vajadzētu ķerties tikai tad, ja to ieteicis ārsts. Pretējā gadījumā ir iespēja nodarīt smagu kaitējumu, nevis labumu. Pašu masāžu drīkst veikt tikai speciālists.

Slikti ieradumi: alkohola, tabakas, ātrās ēdināšanas dzeršana uz visiem laikiem jāpaliek pagātnē. Bieži vien tie ir slimības cēlonis. Lai šķidrinātu asinis, uzturā vēlams pievienot vairāk zaļumu, augļu un dārzeņu. Lieliski palīgi, kas palīdzēs atveseļoties, ir nātre un vīnogu sula.

Dzīvesveids visbiežāk izraisa lielāku slimību skaitu, tostarp to, kas saistītas ar asinsvadiem. Aktīvs dzīvesveids, pareiza pārtika un tīrs ūdens var pasargāt cilvēku no vairākām slimībām. Pēc daudzu ārstu domām, 70% cilvēku slimību rodas nepareiza uztura un sliktu ieradumu dēļ. Lai nepārslogotu savu ķermeni un pēc tam ar ārkārtas pasākumiem atgrieztos normālā stāvoklī, labāk ir iepriekš uztraukties par sevi un sākt piekopt veselīgu dzīvesveidu.

Bet, ja dažādas patoloģijas noved pie slimības, tad pat veselīgs dzīvesveids neko negarantē.

Zāles, kas uzlabo venozo aizplūšanu

Pašlaik ir zāles, kas uzlabo venozo aizplūšanu. Tie var palīdzēt ne tikai uzlabot aizplūšanu, bet arī normalizēt asinsvadu darbību. Venotonika ir mūsdienīgas zāles, kas palīdz uzlabot asinsriti. Tie ir noderīgi arī profilaksei.

Kāda ir venotonikas ietekme uz cilvēka ķermeni:

1. Asinsvadu stiprināšana. Asinsvadu caurlaidība normalizējas, samazinās to trauslums, samazinās pietūkums, uzlabojas mikrocirkulācija;
2. Vispārējā tonusa nostiprināšana vēnās, piešķirot tām lielāku elastību;
3. Cīņa ar iekaisuma procesiem ar to turpmāku novēršanu;
4. Paaugstināts kopējais tonis.

Pašlaik visizplatītākās augu izcelsmes venotonikas ir:

• Aescusan (želeja vai krēms), venoplant, herbion-esculus (tos iegūst no zirgkastaņa);
• “Doctor Theiss” (preparāts satur kliņģerīšu ekstraktu un zirgkastaņas elementus), Venen-gel;
• Antistax – želeja un kapsulas (satur sarkano vīnogu lapu ekstraktu);
• Ginkor-gel, ginkor-fort (satur gingobilob ekstraktu);
• Anavenols, Getralex, Ellon-gel utt.

Jebkurā gadījumā šīs zāles jālieto pēc konsultēšanās ar ārstu. Neaizmirstiet ievērot zāļu lietošanas instrukcijas.

Daži “populisti” un cilvēki, kuri paši cenšas atbrīvoties no slimībām, piedāvā integrētu pieeju asinsrites uzlabošanai kopumā:

1. Masāža;
2. Fitoterapija;
3. relaksācija;
4. Pilns miegs;
5. Regulāra kontrasta duša;
6. Bieža un mērena fiziskā slodze;
7. Garas pastaigas ārā.

Vingrinājumi, kas palīdz uzlabot venozo aizplūšanu

Dažos gadījumos, kad ir traucēta venozā attece, var palīdzēt vienkārši un pieejami vingrinājumi. Dažreiz pietiek ar to, ka pastrādājat pie kakla, lai atbrīvotos no sāpēm dažu nedēļu laikā. Šajā gadījumā vingrojumus venozās atteces uzlabošanai var veikt vairākas reizes dienā, īpaši netraucējot savu dzīves ritmu. To pabeigšana prasīs apmēram desmit minūtes.

Vingrinājums 1. Galvas noliekšana

Vingrinājuma mērķis ir uzlabot venozo aizplūšanu no galvas. Jums jāsēž uz krēsla, atpūšot rokas uz muguras. Kāju un roku muskuļi ir atslābināti, galva ir brīvi atmesta atpakaļ. Mēģiniet kādu minūti sēdēt šajā pozīcijā. Elpošana ir brīva un dziļa. Pēc vingrinājuma pabeigšanas nedaudz pastaigājieties un atkārtojiet to divas reizes.

Vingrinājums 2. Garš kakls

Vingrinājumu var veikt stāvus vai sēdus. Galvenais ir atpūsties un nolaist galvu uz krūtīm. Ieelpojot, sāciet pacelt galvu uz augšu, skatoties uz griestiem. Pēc tam izstiepiet kaklu, it kā neredzams pavediens vilktu jūs uz augšu. Nolaižot galvu, izelpojiet. Vingrinājumu atkārto līdz astoņām reizēm atkarībā no pašsajūtas.

3. uzdevums. Astotnieku zīmēšana

Vingrinājums tiek veikts atslābinātā stāvoklī. Sāciet zīmēt iedomātu astoņu figūru, izmantojot galvas augšdaļu. Viens aplis pa kreisi, otrs aplis pa labi. Elpošana ir brīva, ķermenis ir atslābināts. Vingrinājumu atkārto līdz sešām reizēm.

4. vingrinājums. Power Bend

Sēdiet taisni uz krēsla un salieciet pirkstus zem zoda. Izelpojot, noliec galvu uz leju, piespiežot to ar plaukstām un to aizmuguri. Ieelpojot, nolieciet galvu atpakaļ, pretoties kustībai ar plaukstām, kas novietotas uz pakauša. Vingrinājumu atkārto līdz divpadsmit reizēm. Nav ieteicams aizturēt elpu.

Šie vingrinājumi ļoti palīdz ar venozās atteces asimetriju, jo tā bieži notiek, ja kakls ir nepareizi novietots vai saspiests mugurkaula kakla daļā. Šie četri kopīgie vingrinājumi var dot daudz priekšrocību.

Papildu fiziskās aktivitātes

Jogas nodarbības ir labas, lai uzlabotu venozo atteci. Šajā praksē ir daudz asānu, kuru mērķis ir stiprināt asinsvadus un uzlabot asins plūsmu. Turklāt specifiska elpošana caur balseni slodzes laikā palīdz sūknēt gaisu, kas pats par sevi palielina asins plūsmu.

Skriešana lieliski uzlabo vispārējo asinsriti. Ņemot vērā, ka skriešana nav pieejama visiem, var sākt ar regulāru garo distanču iešanu. Ir labi, ja pastaigas un skriešana notiek vietā ar tīru gaisu un skaistu dabas skatu. Tam būs divkāršs efekts.

Daži apgalvo, ka smagumu celšana var ne tikai palīdzēt novērst venozo discirkulāciju, bet arī to izārstēt. Visticamāk, tie, kas apstiprina šo postulātu, domā slimības sākuma stadijas, kad viss vēl nav attīstījies. Jebkurā gadījumā, pirms sākat nodarboties ar fiziskām aktivitātēm, konsultējieties ar savu ārstu.

Kā ar pirti? Pirtī krasa maksimālā karstuma un aukstuma maiņa spēcīgi ietekmē asinsvadus. Jā, palielinās asins plūsma, bet, ja trauki ir vāji, ķermenim var nodarīt kaitējumu. Tomēr pirts ir vairāk piemērota profilaksei, kā asins sūknēšanas un asinsvadu sistēmas stiprināšanas līdzeklis.

Video: vingrinājumi, lai uzlabotu asins piegādi galvai

Problēmas agrīnā vecumā

Diemžēl situācijas, kad bērnam ir ievērojami traucēta venozā aizplūšana, notiek bieži. Bērns no tā ļoti cieš, it īpaši, ja viņam vēl nav gadu. Viņš bieži kliedz, reaģējot uz sāpēm. Vecāki ne vienmēr domā sazināties ar speciālistu, kurš var veikt pārbaudi. Agrīnā stadijā dažas slimības tiek ārstētas vieglāk un ātrāk.

Ja mazuļa biežo raudāšanas cēlonis netiek laikus atpazīts, viņš pēc tam būs spiests ierobežot sevi vingrinājumos. Mūsdienīgajās skolās bieži var atrast veselīga izskata bērnus, kuri labi mācās, bet bieži izjūt stipras galvassāpes, īpaši pēkšņu laikapstākļu izmaiņu laikā. Bieži vien fiziskās audzināšanas stundās pēc vingrinājumu veikšanas viņi ir spiesti ilgstoši atgūties, jo venozā attece ir apgrūtināta un kādu laiku jāgaida, līdz reibonis pāries.

Izredzes

Tā kā cilvēce katru gadu atklāj jaunas slimības, ir grūti iedomāties, kas notiks ar mūsu veselību un medicīnu pēc desmit līdz divdesmit gadiem. Smadzeņu vēnu disfunkcija jau sagādā daudz problēmu, jo pieaug pacientu skaits ar šo slimību. Kā minēts iepriekš, tam ir daudz iemeslu. Viens no galvenajiem iemesliem ir grūtas dzemdības. Bērniem, kuri pārcietuši smagas dzemdības, bieži ir daudz novirzes veselības un turpmākās attīstības jomā. Viņiem ir pārāk smagi jācenšas, lai justos normāli salīdzinājumā ar citiem. Medicīna šeit var palīdzēt, bet ne pilnībā. Tomēr traucēta limfodrenāža ne vienmēr tiek pilnībā atjaunota. Ārstēšana prasa nelielu veiksmi un pacienta neatlaidību. Ne katrs spēs uzņemties atbildību par sevi, mainīt savu iepriekšējo kaitīgo dzīvesveidu – atteikties no alkohola, tabakas, ēst milzīgu daudzumu neveselīgas pārtikas, sākt sportot.

Vēnu disgēmija tiek novērota pat sportistiem, kuri veic profesionālo sportu. Vēlme sasniegt augstus rezultātus un neatlaidība palīdz sasniegt izvirzītos mērķus. Tikai reizēm laikrakstos un internetā atrodama informācija, ka kāds cits jaunais sportists sacensību laikā zaudējis samaņu vai bijis bezdarbības uz nenoteiktu laiku.

Mēs visi esam pakļauti riskam, tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi vadīt veselīgu dzīvesveidu, bet bez liela fanātisma. Tad smadzeņu vēnu discirkulācijas slimības risks tiks samazināts līdz nullei.

Video: speciālisti par galvas asinsapgādes vēnu traucējumiem

CT smadzeņu perfūzija ir viena no jaunajām izmeklēšanas metodēm. Pateicoties īpašu funkciju klātbūtnei tomogrāfā, attēli ir skaidri un ļauj novērtēt ne tikai pašu smadzeņu struktūru, bet arī to, cik blīvi ir to audi un kādas ir asinsrites iezīmes centrālajā nervu sistēmā.

Perfūzija ir process, kurā šķidrums, ieskaitot asinis, šķērso audus. Smadzeņu perfūzijas datortomogrāfija šajā gadījumā ļauj izpētīt asinsrites īpašības orgāna audos. Tas ir CT angiogrāfijas veids, bet precīzākā, paplašinātā formā. Šāda veida izmeklēšana ļauj pētīt smadzeņu hemodinamiku kapilāru līmenī.

Ar smadzeņu CT palīdzību ir skaidri redzama perfūzija, tiek mērīti daudzi smadzeņu asinsrites parametri, pamatojoties uz smadzeņu audu blīvuma novērtējumu. Pētījums ļauj diagnosticēt jebkādu bojājumu klātbūtni, pat nelielu, agrīnā stadijā.

Galvenie rādītāji tiek novērtēti:

1. Ātrums, ar kādu asins tilpums noteiktā laikā iziet cauri smadzeņu audiem.
2. Asins tilpums vienā vai citā orgāna daļā (kapilāri, vēnas, venulas, arteriolas, artērijas).
3. Laiks, kas nepieciešams, lai kontrasts sasniegtu pārbaudīto smadzeņu zonu.
4. Periods, kurā asinis iet caur traukiem pētāmā orgāna daļā.

Šāda veida pētījumi ļauj ne tikai novērtēt audu un zonu bojājuma pakāpi, bet arī izteikt prognozes par turpmāko slimības gaitu un pilnīgas atveseļošanās iespēju.

Indikācijas un kontrindikācijas pārbaudei

Tiek noteikta CT perfūzija:

1. Kad ir nepieciešams diagnosticēt insulta vai traumatisku smadzeņu traumu, smadzeņu patoloģiju sekas.
2. Par onkoloģiju. Ir iespējams ne tikai diagnosticēt audzēja klātbūtni, bet arī noteikt tā lielumu un analizēt ārstēšanas efektivitāti.
3. Biežām galvassāpēm, samaņas zudumam.
4. Pirms plastiskās operācijas.

Tāpat kā lielākajai daļai diagnostikas procedūru, CT ir vairākas kontrindikācijas, kas tiek noteiktas pacienta sākotnējās izmeklēšanas laikā. Tie ietver:

1. Grūtniecība un zīdīšanas periods. Apstarošana var negatīvi ietekmēt augli, un kontrasts, ja tas nonāk pienā, var izraisīt mazuļa alerģisku reakciju. Izņēmums ir ārkārtas situācija, kurā nevar izmantot citas izpētes metodes.
2. Alerģija pret jodu, kas ir daļa no vielas, kas ievadīta pirms procedūras.
3. Ja Jums ir cukura diabēts, nieru slimība vai vairogdziedzera slimība, kontrastvielas ievadīšana var izraisīt stāvokļa pasliktināšanos.
4. Dažādas garīgas slimības vai klaustrofobija. Ārkārtas gadījumos ārstnieciskais miegs vai sedatīvi līdzekļi.
5. Tendence uz krampjiem un spazmām.
6. Bērnu vecums līdz 5 gadiem. Saistīts ar nespēju noturēties pilnīgi nekustīgi. Bet, ja situācija ir steidzama, bērns tiek diagnosticēts anestēzijā vai ārstnieciskā miega stāvoklī.
7. Pacienta svars ir lielāks par 150 kg (pacienta ķermeņa tilpums neatbilst tomogrāfa kapsulas diametram).
8. Sirds un asinsvadu sistēmas slimības - sirds mazspēja, aritmija.

Visas šīs kontrindikācijas var iedalīt 2 grupās: absolūtās, kad izmeklēšanu kategoriski nav iespējams veikt, un relatīvās, kad procedūra nav ieteicama, bet tomēr iespējama ar dažām sagatavošanas manipulācijām.

Kādas ir šādas aptaujas priekšrocības?

Šāda pētījuma priekšrocības ir acīmredzamas:

1. Pieejamība.
2. Augstas kvalitātes attēli no dažādiem leņķiem.
3. Laiks 5-45 minūtes (vidēji 20-30 minūtes).
4. Selektivitāte, t.i. Tiek pārbaudīta tikai nepieciešamā orgāna daļa.
5. Minimālās kontrindikācijas.
6. Tas tiek veikts ambulatorā veidā.
7. Iespēja izveidot audu un galvaskausa trīsdimensiju modeli.
8. Informācijas saglabāšana datu nesējos.

Iespējamie riski

Riski ir saistīti ar komplikācijām, ja pacientam ir vismaz viena no šādām slimībām:

• nepanesība pret sastāvdaļām, kas veido kontrastvielu;
• hipertireoze;
• cukura diabēts;
• nieru vai aknu mazspēja;
• bronhiālā astma progresējošā stadijā;
• aptaukošanās;
• svešķermeņi galvaskausā.

Rezultātā radušās komplikācijas var būt letālas.

Kā sagatavoties CT skenēšanai?

Pāris nedēļas pirms procedūras jānodod asinis (bioķīmija). Svarīgs rādītājs ir kreatinīns, kas nosaka, vai kontrastvielu var ievadīt vai nē.

Vairākas stundas pirms procedūras nevajadzētu ēst vai lietot medikamentus, sievietes nedrīkst lietot kosmētiku.

Pirms apskates jāizņem rotaslietas, metāls un citi priekšmeti, kā arī jāizslēdz un jānoliek malā mobilais telefons. Apģērbs nedrīkst ierobežot kustības.

Kā tiek veikta smadzeņu perfūzija?

Pēc izskata MRI iekārta ir gandrīz identiska iekārtām, ko izmanto tradicionālajā MRI. Objekts tiek novietots uz galda, kas ieslīd kapsulā. Kontrastviela tiek piegādāta 40-50 ml/4ml/sek tilpumā. Deva ir atkarīga no pacienta svara.

Rentgena skenēšana notiek ar 1 sekundes intervālu, režīms – 40 sekundes. No iegūtajiem attēliem tiks izveidots pētāmās smadzeņu zonas trīsdimensiju modelis, uz kura būs skaidri redzams asins piegādes stāvoklis galvai.

Lai kontrastviela ātrāk izvadītos no organisma, ieteicams izdzert vismaz 6 glāzes ūdens. Un tiem, kam ir problēmas ar nierēm, var pat izrakstīt īpašus medikamentus.

Ja izmeklēšana ir absolūti nepieciešama un pacienta ķermenī ir metāla priekšmeti, ir atļauts RPI (radionuklīdu perfūzijas pētījums). Lieto, lai pārbaudītu pacientus ar aizdomām par vēzi. Šīs metodes darbības princips ir īpašu radiofarmaceitisko līdzekļu uzkrāšanās audzējā. Koncentrācijai skartajā zonā jābūt augstākai nekā veselos audos.

Piesātinājums rodas tāpēc, ka vielas nonāk neveselīgās zonas limfmezglu un asinsvadu iekšējā virsmā. Tie pārvietojas caur asinsvadu sieniņu skartās zonas starpšūnu telpā.

Šādā veidā iegūtie attēli sniedz priekšstatu par to, vai ir vai nav patoloģisks jaunveidojums gan šūnu, gan molekulārā līmenī. Radiācijas līmenis šajā gadījumā ir salīdzināms ar apkārtējās vides radiācijas fonu.

Procedūras iezīmes ar kontrastu

Pārbaudes priekšnoteikums ir kontrastvielas, kas satur jodu, lietošana. Tiek izmantotas nejonu zāles.

Mūsdienu aprīkojums un īpašas datorprogrammas ļauj ievadīt zāles stingri noteiktās devās, kas ļauj skaidrāk nodalīt ievadīšanas fāzes (venozās, arteriālās). Turklāt šī ievadīšanas metode samazina blakusparādību risku.

Cik ilgi notiek CT skenēšana?

Laiks ir šīs metodes galvenā priekšrocība. Procedūra var ilgt no 5 līdz 45 minūtēm, ne vairāk. Tas viss ir atkarīgs no izmeklējamā smadzeņu apgabala un tā, cik nekustīgi pacients guļ.

Kāda ir radiācijas deva?

Pateicoties modernajām iekārtām, starojuma deva ir minimāla - 1-2 mSv. Turklāt daļu starojuma absorbē īpaši aizsargvairogi (ja tādi tiek izmantoti).

Cik bieži es varu to darīt?

Lai arī mūsdienu iekārtas neitralizē daļu kaitīgā starojuma, izmeklējumus nav ieteicams veikt biežāk kā 1-2 reizes gadā.

Cenas

Smadzeņu CT skenēšanas vidējās izmaksas ir 2800 rubļu, un smadzeņu asinsvadu CT skenēšana ir 3500 rubļu.

Ko šāds pētījums diagnosticē?

Šī diagnostikas metode ļauj redzēt:

1. Traumu sekas ir hematomas.
2. Izmēriet asiņošanas parametrus un prognozējiet sekas.
3. Aneirismas.
4. Stenozes vietas.
5. Dažādas izcelsmes audzēji un audi, kas atrodas blakus bojājuma avotam, lai veiktu biopsiju.
6. Nervu šķiedru bojājumu raksturs un to diferencēšana.

Perfūzijas skenēšanas interpretācija

Pētījuma laikā īpaša uzmanība tiek pievērsta 3 rādītājiem:

1. Smadzeņu asins plūsmas tilpums (CBV). Šis indikators ļauj novērtēt asiņu daudzumu uz smadzeņu audu masu. Norma ir 2,5 ml asiņu uz 100 g baltās un pelēkās vielas. Samazināta perfūzija norāda uz išēmisku procesu klātbūtni.
2. Asins plūsmas ātrums (CBF) - cik daudz kontrastvielas iziet cauri 100 g smadzeņu audu vajadzīgajā laikā. Novirze uz leju norāda uz trombozes vai embolijas klātbūtni.
3. Vidējais kontrasta cirkulācijas laiks (MCT). Parasti tas nedrīkst pārsniegt 4-4,5 sekundes. Ja norma tiek pārsniegta, tas nozīmē, ka kuģu lūmenis ir aizvērts.

Pēc šo datu savākšanas speciāla datorprogramma visu aprēķina un analizē.

Alternatīvas

Ja kāda iemesla dēļ CT skenēšana nav iespējama, tad kā alternatīva šai metodei tiek nozīmēta MSCT smadzeņu perfūzija. Tas atšķiras no CT ar laiku, starojuma iedarbību un izmeklēšanas precizitāti.

Tā kā alternatīvā tehnika parādījās salīdzinoši nesen, un 21. gadsimtā. Arī ierīces ir pilnveidotas, un tagad tā ir visprecīzākā, uzticamākā un produktīvākā izmeklēšanas metode. Attēli ir kvalitatīvāki un detalizētāki, ļaujot izpētīt pat mazākos orgānus un to atsevišķos elementus.

Šīs inovatīvās metodes ļauj ne tikai detalizēti izpētīt orgāna stāvokli, bet arī, pamatojoties uz rezultātiem, koriģēt ārstēšanas režīmu, novērtēt terapijas rezultātus un pat prognozēt turpmāko slimības gaitu.

Skriemeļu artēriju sindroms (VAS) ir simptomu komplekss, ko izraisa asinsrites traucējumi mugurkaula (vai mugurkaula) artērijās. Pēdējās desmitgadēs šī patoloģija ir kļuvusi diezgan izplatīta, kas, iespējams, ir saistīts ar biroja darbinieku un mazkustīgu dzīvesveidu cilvēku skaita pieaugumu, kuri daudz laika pavada pie datora. Ja iepriekš SPA diagnoze tika noteikta galvenokārt gados vecākiem cilvēkiem, tad šodien slimība tiek diagnosticēta pat divdesmit gadus veciem pacientiem. Tā kā jebkuru slimību ir vieglāk novērst nekā ārstēt, ikvienam ir svarīgi zināt, kādēļ rodas mugurkaula artēriju sindroms, kādi simptomi izpaužas un kā šī patoloģija tiek diagnosticēta. Par to, kā arī par SPA ārstēšanas principiem mēs runāsim mūsu rakstā.

Anatomijas un fizioloģijas pamati

Asinis smadzenēs nonāk caur četrām lielām artērijām: kreiso un labo kopējo miega kauliņu un kreiso un labo skriemeļu. Ir vērts atzīmēt, ka 70-85% asiņu iziet caur miega artērijām, tāpēc asins plūsmas traucējumi tajās bieži izraisa akūtus cerebrovaskulārus traucējumus, tas ir, išēmiskus insultus.

Skriemeļu artērijas apgādā smadzenes tikai ar 15-30% asiņu. Asins plūsmas pārkāpums tajos, kā likums, neizraisa akūtas, dzīvībai bīstamas problēmas - rodas hroniski traucējumi, kas tomēr būtiski samazina pacienta dzīves kvalitāti un pat noved pie invaliditātes.

Skriemeļu artērija ir pāra veidojums, kas rodas no subklāvijas artērijas, kas savukārt rodas kreisajā pusē - no aortas, bet labajā pusē - no brahiocefālā stumbra. Skriemeļu artērija virzās uz augšu un nedaudz atpakaļ, ejot aiz kopējās miega artērijas, iekļūst sestā kakla skriemeļa šķērseniskā procesa atverē, paceļas vertikāli caur līdzīgām visu virsējo skriemeļu atverēm, caur foramen magnum iekļūst galvaskausa dobumā un seko līdzi. smadzenes, apgādājot ar asinīm smadzeņu aizmugurējās daļas: smadzenītes, hipotalāmu, corpus callosum, vidussmadzenes, daļēji pagaidu, parietālās, pakauša daivas, kā arī aizmugures galvaskausa dobuma cieto apvalku. Pirms iekļūšanas galvaskausa dobumā zari atkāpjas no mugurkaula artērijas, nesot asinis uz muguras smadzenēm un to membrānām. Līdz ar to, kad tiek traucēta asins plūsma mugurkaula artērijā, rodas simptomi, kas norāda uz hipoksiju (skābekļa badu) tajās smadzeņu zonās, kuras tā apgādā.

Skriemeļu artēriju sindroma cēloņi un attīstības mehānismi

Visā garumā mugurkaula artērija saskaras gan ar mugurkaula cietajām struktūrām, gan apkārtējiem mīkstajiem audiem. Patoloģiskas izmaiņas, kas rodas šajos audos, ir SPA attīstības priekšnoteikumi. Turklāt cēlonis var būt iedzimtas īpašības un iegūtas pašu artēriju slimības.

Tātad ir 3 mugurkaula artēriju sindroma izraisošo faktoru grupas:

1. Iedzimtas artērijas struktūras iezīmes: patoloģiska līkumainība, gaitas anomālijas, kinkas.
2. Slimības, kuru rezultātā samazinās artērijas lūmens: ateroskleroze, visa veida arterīti (artēriju sieniņu iekaisums), tromboze un embolija.
3. Artērijas saspiešana no ārpuses: mugurkaula kakla daļas osteohondroze, kaulu struktūras anomālijas, traumas, skolioze (tās ir vertebrogēnas, tas ir, saistītas ar mugurkaulu, cēloņi), kā arī kakla audu audzēji, to rētu izmaiņas. , kakla muskuļu spazmas (tie nav vertebrogēni cēloņi).

Bieži SPA rodas vairāku izraisošo faktoru ietekmē.

Ir vērts atzīmēt, ka RAS biežāk attīstās kreisajā pusē, kas izskaidrojams ar kreisās mugurkaula artērijas anatomiskām iezīmēm: tas rodas no aortas loka, kurā bieži ir aterosklerozes izmaiņas. Otrs galvenais cēlonis kopā ar aterosklerozi ir deģeneratīvas slimības, tas ir, osteohondroze. Kaulu kanāls, kurā iet artērija, ir diezgan šaurs un tajā pašā laikā mobils. Ja šķērsenisko skriemeļu zonā ir osteofīti, tie saspiež trauku, traucējot asinsriti smadzenēs.

Viena vai vairāku iepriekš minēto iemeslu klātbūtnē faktori, kas predisponē pacienta pašsajūtas pasliktināšanos un sūdzību rašanos, ir pēkšņi galvas pagriezieni vai noliekšanās.

Skriemeļu artēriju sindroma simptomi

Pacientiem ar mugurkaula artēriju sindromu bieži ir reibonis un galvassāpes.

Patoloģiskais process SPA iziet cauri 2 posmiem: funkcionāliem traucējumiem jeb distoniskiem un organiskiem (išēmiskiem).

Funkcionālo traucējumu stadija (distoniska)

Galvenais simptoms šajā posmā ir galvassāpes: pastāvīgas, ko pastiprina galvas kustības vai ilgstošas ​​piespiedu pozīcijas, dedzināšana, sāpes vai pulsācija pēc būtības, kas aptver pakauša daļu, deniņus un virzās uz priekšu līdz pierei.

Arī distonijas stadijā pacienti sūdzas par dažādas intensitātes reiboni: no nelielas nestabilitātes sajūtas līdz straujas ķermeņa rotācijas, sasvēršanās un kritiena sajūtai. Papildus reiboņiem pacientus bieži nomoka troksnis ausīs un dzirdes traucējumi.

Var rasties arī dažādi redzes traucējumi: smiltis, dzirksteles, zibšņi, acu tumšums, un, izmeklējot fundūzu, tā asinsvadu tonusa pazemināšanās.

Ja distonijas stadijā ilgstoši netiek novērsts izraisošais faktors, slimība progresē un iestājas nākamā, išēmiskā stadija.

Išēmiska vai organiska stadija

Šajā posmā pacientam tiek diagnosticēti pārejoši smadzeņu asinsrites traucējumi: pārejoši išēmiski lēkmes. Tās ir pēkšņas smagas reiboņa lēkmes, kustību koordinācijas traucējumi, slikta dūša un vemšana, runas traucējumi. Kā minēts iepriekš, šos simptomus bieži izraisa straujš galvas pagrieziens vai slīpums. Ja ar šādiem simptomiem pacients ieņem horizontālu stāvokli, pastāv liela viņu regresijas (pazušanas) iespējamība. Pēc uzbrukuma pacients jūtas noguris, vājš, troksnis ausīs, dzirksteles vai mirgo acu priekšā un galvassāpes.

Skriemeļu artēriju sindroma klīniskie varianti

Šie ir:

• pilienu lēkmes (pacients pēkšņi krīt, galva tiek atmesta atpakaļ, viņš lēkmes laikā nevar kustēties vai piecelties; apziņa nav traucēta; dažu minūšu laikā tiek atjaunota motora funkcija; šis stāvoklis rodas nepietiekamas smadzenīšu asins piegādes dēļ un smadzeņu stumbra astes daļas);


• sinkopālais vertebrālais sindroms jeb Unterharnšteina sindroms (ar asu galvas pagriezienu vai noliekšanu, kā arī ilgstošas ​​uzturēšanās piespiedu stāvoklī gadījumā pacients uz īsu brīdi zaudē samaņu; šī stāvokļa cēlonis ir sirds išēmija smadzeņu retikulārā veidojuma reģions);
• mugurējās kakla simpātiskais sindroms jeb Bare-Lieu sindroms (tā galvenais simptoms ir pastāvīgas intensīvas “ķiveres noņemšanas” tipa galvassāpes - lokalizējas pakauša rajonā un izplatās uz galvas priekšējām daļām; sāpes pastiprinās pēc gulēšanas uz neērta spilvena , pagriežot vai noliecot galvu;sāpju raksturs ir pulsējošs vai šaujošs;var būt kopā ar citiem SPA raksturīgiem simptomiem);
• vestibulo-ataktiskais sindroms (galvenie simptomi šajā gadījumā ir reibonis, nestabilitātes sajūta, nelīdzsvarotība, acu tumšums, slikta dūša, vemšana, kā arī sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi (elpas trūkums, sāpes sirdī un citi) ;
• bazilārā migrēna (pirms lēkmes ir redzes traucējumi abās acīs, reibonis, nestabila gaita, troksnis ausīs un neskaidra runa, pēc tam pakausī rodas intensīvas galvassāpes, vemšana un pēc tam pacients zaudē samaņu);


• oftalmoloģiskais sindroms (priekšplānā izvirzās sūdzības no redzes orgāna: sāpes, smilšu sajūta acīs, asarošana, konjunktīvas apsārtums; pacients redz acu priekšā zibspuldzes un dzirksteles; redzes asums samazinās, kas īpaši jūtams, kad ir noslogojums acīm, lauki daļēji vai pilnībā izkrīt redze);
• kohleo-vestibulārais sindroms (pacients sūdzas par dzirdes asuma samazināšanos (īpaši apgrūtināta ir čukstu uztvere), troksnis ausīs, šūpošanās sajūta, ķermeņa nestabilitāte vai objektu rotācija ap pacientu; mainās sūdzību raksturs - tie ir tieši atkarīgi no pacienta ķermeņa stāvoklis);
• veģetatīvo traucējumu sindroms (pacientu uztrauc šādi simptomi: drebuļi vai karstuma sajūta, svīšana, pastāvīgi mitras aukstas plaukstas un pēdas, durošas sāpes sirdī, galvassāpes utt.; bieži vien šis sindroms uz tā nerodas pieder, bet ir apvienots ar vienu vai vairākiem citiem );
• pārejošas išēmiskas lēkmes jeb TIA (pacients atzīmē periodiski pārejošus jušanas vai kustību traucējumus, redzes un/vai runas orgānu traucējumus, nestabilitāti un reiboni, sliktu dūšu, vemšanu, redzes dubultošanos, apgrūtinātu rīšanu).

Skriemeļu artēriju sindroma diagnostika

Pamatojoties uz pacienta sūdzībām, ārsts noteiks viena vai vairāku iepriekš minēto sindromu klātbūtni un atkarībā no tā noteiks papildu pētījumu metodes:

• Dzemdes kakla mugurkaula rentgenogrāfija;
• mugurkaula kakla daļas magnētiskā rezonanse vai datortomogrāfija;
• mugurkaula artēriju dupleksā skenēšana;
• mugurkaula doplerogrāfija ar funkcionālām slodzēm (galvas saliekšana/paplašināšana/rotācija).

Ja turpmākās izmeklēšanas laikā SPA diagnoze apstiprināsies, speciālists nozīmēs atbilstošu ārstēšanu.

Skriemeļu artēriju sindroma ārstēšana

Šī stāvokļa ārstēšanas efektivitāte ir tieši atkarīga no tā diagnozes savlaicīguma: jo agrāk tiek veikta diagnoze, jo mazāks būs ceļš uz atveseļošanos. Kompleksā spa ārstēšana jāveic vienlaikus trīs virzienos:

• mugurkaula kakla patoloģiju terapija;
• mugurkaula artērijas lūmena atjaunošana;
• papildu ārstēšanas metodes.

Pirmkārt, pacientam tiks nozīmēti pretiekaisuma un dekongestanti līdzekļi, proti, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (meloksikāms, nimesulīds, celekoksibs), angioprotektori (diosmīns) un venotoniskie līdzekļi (trokserutīns).

Lai uzlabotu asins plūsmu caur mugurkaula artēriju, lieto agapurīnu, vinpocetīnu, cinnarizīnu, nicergolīnu, instenonu un citas līdzīgas zāles.

Lai uzlabotu neironu vielmaiņu (vielmaiņu), izmantojiet citikolīnu, gliatilīnu, cerebrolizīnu, aktovegīnu, meksidolu un piracetāmu.

Lai uzlabotu vielmaiņu ne tikai nervos, bet arī citos orgānos un audos (asinsvados, muskuļos), pacients lieto mildronātu, trimetazidīnu vai tiotriazolīnu.

Lai atslābinātu spazmīgos šķērssvītrotos muskuļus, tiks izmantots mydocalm vai tellel, asinsvadu gludie muskuļi - drotaverīns, kas pacientiem labāk pazīstams kā No-shpa.

Migrēnas lēkmēm tiek izmantoti pretmigrēnas līdzekļi, piemēram, sumatriptāns.

Nervu šūnu uztura uzlabošanai - B vitamīni (Milgamma, Neurobion, Neurovitan un citi).

Lai novērstu mugurkaula artēriju saspiežošos mehāniskos faktorus, pacientam var nozīmēt fizisku ārstēšanu (manuālā terapija, pēcizometriskā muskuļu relaksācija) vai ķirurģisku iejaukšanos.

Atveseļošanās periodā plaši tiek izmantota kakla masāža, fizikālā terapija, akupunktūra, sanatorijas-kūrorta ārstēšana.

Skriemeļu artēriju sindroma profilakse

Galvenie profilakses pasākumi šajā gadījumā ir aktīvs dzīvesveids un veselīgs miegs uz ērtas gultas (ļoti vēlams, lai tās tiktu klasificētas kā ortopēdiskas). Ja jūsu darbs ir saistīts ar galvas un kakla ilgstošu noturēšanu vienā stāvoklī (piemēram, darbs pie datora vai darbības, kas saistītas ar nepārtrauktu rakstīšanu), ļoti ieteicams no tā ieturēt pārtraukumus, kuru laikā veicat dzemdes kakla vingrošanu. mugurkauls. Ja parādās iepriekš minētās sūdzības, nevajadzētu gaidīt to progresēšanu: pareizais lēmums būtu pēc iespējas ātrāk vērsties pie ārsta. Neesi slims!

Avots: doctor-neurologist.ru

Ir vairāki veidi, kā atvieglot pacienta stāvokli ar labās mugurkaula artērijas hipoplāziju:

1. Tradicionālā narkotiku ārstēšana. Tas ietver tādu medikamentu lietošanu, kas pozitīvi ietekmē asins sastāvu, uzlabo asinsriti smadzeņu asinsvados un paātrina vielmaiņu. Zāles nenovedīs pie pilnīgas izārstēšanas, bet palīdzēs novērst kritisku stāvokļa pasliktināšanos. Parasti izrakstītās zāles ir acetilsalicilskābe, Tiocīti, Ceraxon, Trental, Cinnarizine, Actovegin, Cerebrolysin, Vinpocetine utt.
2. Ķirurģiska iejaukšanās. Tas tiek izmantots tikai ārkārtējos gadījumos, pēc neveiksmīgiem mēģinājumiem uzlabot smadzeņu asinsriti, izmantojot konservatīvu terapiju. Operācija ir diezgan sarežģīta – tā ir endovaskulāra iejaukšanās, un to veic neiroķirurgi.

Slimības ārstēšana ne visos gadījumos rada pozitīvu dinamiku. Tomēr, ja nav terapijas, prognoze izskatās daudz sliktāka.

Zāles

Zāļu nosaukums	Lietošanas norādījumi un devas	Blakus efekti	Speciālas instrukcijas
Cinnarizīns	Izrakstīt 1 tableti trīs reizes dienā.	Ir iespējamas tādas reakcijas kā miegainība, dispepsija un alerģijas.	Cinnarizīnu vislabāk lietot pēc ēšanas, lai mazinātu gremošanas trakta kairinājumu.
Actovegin	Izrakstīt 1-2 tabletes iekšķīgi trīs reizes dienā pirms ēšanas.	Var rasties svīšana, paaugstināta ķermeņa temperatūra un alerģijas.	Smagos gadījumos tiek izmantota zāļu parenterāla ievadīšana.
Cerebrolizīns	Ievada intramuskulāri vai intravenozi, pēc atšķaidīšanas nātrija hlorīda šķīdumā vai 5% glikozes šķīdumā. Devas ir individuālas.	Reti, ātri ievadot, tiek novērots reibonis, galvassāpes un tahikardija.	Zāles netiek lietotas, lai ārstētu pacientus ar alerģisku diatēzi un nieru mazspēju.
	Izrakstīt 2-4 tabletes līdz trīs reizēm dienā vai intravenozi šķīduma veidā - atbilstoši indikācijām.	Iespējams sejas apsārtums, galvassāpes, aizkaitināmība.	Trental piesardzīgi lieto kuņģa čūlas, sirds mazspējas, kā arī pēcoperācijas periodā.
Vinpocetīns	Izrakstīt 1-2 tabletes trīs reizes dienā, ilgstoši.	Iespējami tādi simptomi kā reibonis, slikta dūša, ķermeņa augšdaļas apsārtums, tahikardija.	Smagos gadījumos Vinpocetine tiek ievadīts intravenozi.

Vitamīni

Lai novērstu komplikācijas, ārstēšana jāpapildina ar vitamīniem, kas ir iekļauti pārtikas produktos vai farmaceitisko preparātu veidā. Hipoplāzijai vispiemērotākie tiek uzskatīti šādi vitamīni:

• Retinols (A) – uzlabo vielmaiņu, novērš asinsvadu bojājumus ar aterosklerozi. Sastāvā ir zivju eļļa, piena produkti, burkāni, ķirbis, bulgāru pipari.
• Askorbīnskābe (C) – novērš holesterīna plāksnīšu veidošanos, stiprina sirdi un asinsvadu sieniņas. Sastāvā ogas, augļi, citrusaugļi.
• Rutīns (P) – padara asinsvadu sienu stipru. Satur citrusaugļos, ogās, mežrozīšu augļos.
• Tokoferols (E) ir antioksidants, uzlabo tauku vielmaiņu un novērš intoksikāciju. Satur augu eļļās, olās, riekstos.
• Piridoksīns (B 6) – izvada lieko holesterīnu, stabilizē vielmaiņas procesus. Sastāvā ir zivis, piena produkti, brūnie rīsi, pupiņas.

• Vitrum kardio;
• Doppel Hertz kardio sistēma-3;
• Vitalarix Cardio;
• Cardio forte;
• Centrs kardio.

Fizioterapeitiskā ārstēšana

Labās mugurkaula artērijas hipoplāzijai fizioterapija nav galvenā terapeitiskā metode. Tomēr tā lietošana palīdz atvieglot pacienta stāvokli un novērst dažas nepatīkamas slimības pazīmes.

Ir atļauti šādi fizioterapeitiskie efekti:

• Vingrošanas terapija – ietver vingrojumu kompleksu asinsrites atjaunošanai, staigāšanu.
• Dūņu terapija – normalizē nervu un sirds un asinsvadu sistēmu darbību.
• Hidroterapija, minerālūdeņi, kontrastduša.
• Svaigas vannas ar siltu ūdeni atslābina un nomierina nervu sistēmu.
• Sausā oglekļa dioksīda vanna – palīdz paplašināt asinsvadus un pazemināt asinsspiedienu.

Elektriskais miegs, priežu vannas un citas procedūras uzlabo pašsajūtu. Standarta fizioterapijas kurss ilgst 10 dienas.

Tradicionālā ārstēšana

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem, diemžēl, nevar pilnībā izārstēt slimību. Bet ar šādu recepšu palīdzību jūs varat uzlabot pacienta stāvokli un novērst paasinājumu un komplikāciju attīstību. Labāk, ja tautas līdzekļus izmanto uz tradicionālās ārsta noteiktās ārstēšanas fona.

• Termosā ielej sešas pilnas ēdamkarotes kaltētu vilkābeleņu ogu un māteres garšaugus. Aplej ar 1500 ml verdoša ūdens un atstāj uz nakti. No rīta infūziju filtrē un patērē 100 ml līdz 4 reizēm dienā.
• Izspiediet sulu no desmit citroniem. Mēs nomizojam piecas ķiploku galviņas un izlaižam krustnagliņas caur presi. Visas sastāvdaļas sajauc ar litru medus, liek burkā, pārklāj ar vāku un liek ledusskapī uz vienu nedēļu. Pēc septiņām dienām zāles var lietot: 4 tējk. pusstundu pirms vakariņām, pamazām izšķīdinot masu mutē.
• Savā uzturā noteikti iekļaujam žāvētās aprikozes: katru dienu ieteicams apēst 100-150 g. Tas uzlabos sirds un asinsvadu stāvokli.
• Pagatavo pupiņu lapu novārījumu attiecībā 1:10. Mēs to dzeram 100 ml trīs reizes dienā 30 minūtes pirms ēšanas. Novārījums uzlabo sirds darbību, mazina tūsku, novērš aterosklerozi, normalizē asinsspiedienu.
• Mēs izmantojam dabisko medu 1 ēd.k. l. Trīs reizes dienā. Medu var atšķaidīt siltā ūdenī vai pārliet ar augļiem.

Ārstēšana ar augiem

• Šāds labi pazīstams augs kā pienenes lieliski stabilizē holesterīna līmeni asinīs. Piemēram, pienenes sakneņu pulveri ņem pa trešdaļu tējkarotes trīs reizes dienā, apmēram pusstundu pirms ēšanas.

Svaigas lapas pievieno salātiem un zupām: papildus aterosklerozes iedarbībai lapām piemīt antianēmiska un locītavu aizsargājoša iedarbība.

• Lai novērstu hipoplāzijas komplikācijas, ieteicams pagatavot tēju no asinszāles (20 g), ugunskura (50 g), māteres (15 g), bērzu lapām (15 g). Vienu ēdamkaroti maisījuma divdesmit minūtes ielej 300 ml verdoša ūdens. Lieto tējas vietā visas dienas garumā.
• Elecampane tinktūra palīdz: 30 g sakneņu aplej ar 300 ml degvīna un 40 dienas notur tumsā. Ārstēšanai uzņemiet 35 pilienus tinktūras 100 ml ūdens 20 minūtes pirms ēšanas.

Homeopātija

Līdzās medikamentiem veiksmīgi ir arī homeopātiskie līdzekļi, kurus izrakstījis attiecīgās jomas ārsts. Homeopātija iedarbojas uz organismu saskaņā ar principu “līdzīgo ārstēt ar līdzīgu”. Ir vairākas zāles, kas pozitīvi ietekmē smadzeņu mugurkaula artērijas un asinsvadus.

• Holesterīns – pazemina holesterīna līmeni, uzlabo asinsvadu stāvokli aterosklerozes gadījumā.
• Zelta jods ir efektīvs pret smadzeņu asinsvadu aterosklerozi.
• Konijs – palīdz insulta un pēcinsulta stāvokļos.
• Crategus – uzlabo smadzeņu asinsriti.

Asinsrites nepietiekamības gadījumā var lietot kompleksos homeopātiskos preparātus:

• Traumeel tablešu un ziežu veidā;
• Mērķis T – tablešu un ziežu veidā;
• Discus compositum intramuskulāru injekciju veidā.

Zāļu devas tiek izvēlētas individuāli. Blakusparādību praktiski nav: tikai reizēm rodas alerģiska reakcija pret kādu konkrētu medikamentu - atsevišķos gadījumos.

Ķirurģija

Labās mugurkaula artērijas hipoplāzijas operācijas būtība ir normālas asinsrites atjaunošana tajā, kas vienlaikus kalpo kā smagu un dzīvībai bīstamu seku novēršana.

Iepriekš, lai uzlabotu pacienta stāvokli, tika veikta ķirurģiska ekstrakraniāla anastomoze. Bet šāda operācija vēlāk tika atzīta par neefektīvu un zaudēja savu nozīmi.

Lai kvalitatīvi atjaunotu asinsriti, šobrīd tiek izmantotas šādas ķirurģiskas metodes:

1. Stentēšana ir īpaša “ieliktņa” ievietošana sašaurinātā asinsvada zonā, lai novērstu turpmāku sašaurināšanos. Stents var būt mini rāmim līdzīga struktūra, kas bieži tiek papildus piesūcināta ar medicīniskiem šķīdumiem, lai novērstu trombozi un rētu veidošanos traukā.
2. Angioplastika ir artērijas atjaunošana tās sākotnējā formā. Operācijas laikā sašaurinātajai vietai tiek pielietots mehānisks efekts (parasti asinsvada balona dilatācija), kas ļauj atjaunot iepriekšējo lūmena diametru.
3. Rekonstrukcijas operācija ir sašaurinātas kuģa daļas noņemšana ar turpmāku protezēšanu. Kā protēze parasti tiek izmantota pacienta paša vēnas daļa, kas ņemta no citām vietām. Šāda operācija tiek veikta tikai vissmagākajos gadījumos.

Bieži vien stentēšana un angioplastika tiek veikta kombinācijā ar otru.

Pēc operācijas pacientiem tiek nozīmēta asins retināšanas terapija un speciālie vingrinājumi, lai normalizētu vispārējo asinsriti. Mērena fiziskā aktivitāte pēc operācijas var novērst asins recekļu veidošanos. Tomēr slodzēm jābūt mērenām: intensīva slodze un smaguma celšana šajā periodā ir kontrindicēta.

Avots: ilive.com.ua

Kādi iemesli ir jārisina?

Skriemeļu artēriju anatomijas iezīme ir to dažādā riska pakāpe saspiešanas (sašaurināšanas) procesā. Pirms pacelšanās uz mugurkaula kakla daļu, kreisā artērija rodas tieši no aortas, bet labā artērija rodas tieši no subklāvijas artērijas. Tāpēc kreisā puse ir vairāk uzņēmīga pret aterosklerozes izcelsmes stenozi. Turklāt šeit bieži attīstās anomālija pirmās ribas struktūrā (papildu kakla riba).

Viens no galvenajiem ietekmējošiem faktoriem ir krūšu kurvja un kakla skriemeļu šķērsenisko procesu veidotā kanāla kaula struktūras izmaiņas. Kanāla caurlaidība tiek traucēta, ja:

• deģeneratīvas-distrofiskas izmaiņas, kas saistītas ar dzemdes kakla osteohondrozi;
• starpskriemeļu trūce;
• osteofītu proliferācija spondilozē;
• fasetes (locītavu starp skriemeļiem) iekaisums;
• skriemeļu traumas.

Šie cēloņi tiek klasificēti kā vertebrogēni, kas saistīti ar mugurkaulu. Bet ir arī ar skriemeļiem nesaistīti faktori, kas jāņem vērā ārstēšanā. Tie ietver:

• viena vai abu mugurkaula artēriju ateroskleroze;
• patoloģiska sašaurināšanās vai līkumainība (iedzimta hipoplāzija);
• pastiprināta simpātiskās inervācijas ietekme, izraisot asinsvadu sieniņu spastiskas kontrakcijas ar īslaicīgu asins plūsmas samazināšanos.

Kā ICD-10 atšķir sindromus pēc cēloņa?

ICD-10 mugurkaula artērijas saspiešana tiek ņemta vērā kopā ar mugurkaula priekšējo artēriju un ir iekļauta 2 slimību klasēs:

• muskuļu un skeleta sistēmas slimības ar kodu M47.0;
• nervu sistēmas bojājumi ar kodu G99.2.

Precīza diagnoze, ņemot vērā anastomozes un anastomožu attīstību ar citām dzemdes kakla artērijām, ļauj izvēlēties ārstēšanu, kas ir pēc iespējas tuvāka slimības avotam.

Galvenie ārstēšanas virzieni

Pirms mugurkaula artērijas sindroma ārstēšanas pacientam jāveic visaptveroša pārbaude, lai diagnosticētu asinsvadu saspiešanas veidu. Ārsts saņem būtisku informāciju pēc:

• Galvas un kakla asinsvadu ultraskaņa;
• magnētiskās rezonanses attēlveidošanas;
• mugurkaula un citu smadzeņu asinsvadu angiogrāfija.

Metodes ļauj precīzi noteikt artēriju sašaurināšanās pakāpi. Ja parasti diametram jābūt no 3,6 līdz 3,9 mm, tad ar patoloģiju tiek konstatēts tā straujš samazinājums. Šaurās zonas lokalizācija ir svarīga iespējamai ķirurģiskajai pieejai.

Galvenās ārstēšanas iespējas:

• ilgstoša zāļu lietošana, kas uzlabo asinsriti;
• fizioterapijas kurss;
• izmantojot fizikālās terapijas iespējas un īpašu vingrojumu kompleksu;
• ķirurģiska iejaukšanās atbilstoši indikācijām.

Narkotiku terapija

Vertebrālās artērijas sindroma ārstēšanā tiek izmantots zāļu komplekss, kas ietekmē artērijas caurlaidību un ekstravazālo patoloģiju.

Vissvarīgākie medikamenti ir nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Tie izraisa pretiekaisuma, pretsāpju iedarbību, kavējot neitrofilu migrāciju uz iekaisuma vietu, turklāt samazina trombocītu spēju salipt kopā un veidot asins recekļus. No visas grupas tiek izvēlētas zāles, kas ir vismazāk toksiskas pacienta kuņģim un zarnām. Tie ietver:

• Nimesulīds,
• meloksikāms,
• celekoksibs,
• Aceklofenaks (Aertal).

Airtal ir jauns šīs sērijas medikaments, tā toksicitāte ir 2 reizes mazāka nekā Diklofenaka.

Tiek lietoti muskuļu relaksanti – centrālas darbības zāles, kas mazina paaugstinātu tonusu, muskuļu krampjus, mazina sāpes. Piemērojams:

• Tolperizons,
• baklofēns,
• Mydocalm.

No šīm zālēm Mydocalm ir vislielākā pretsāpju iedarbība. Samazinot muskuļu spazmu, tas vienlaikus aktivizē asinsriti.

Akūtu simptomu gadījumā zāles tiek parakstītas intramuskulāri.

Vazodilatatori vai vazoaktīvas zāles, piemēram, Cavinton, Trental, Instenon, var uzlabot mikrocirkulāciju smadzeņu išēmiskajos neironos. Tie darbojas vielmaiņas aktivācijas līmenī un nodrošina šūnām enerģiju, uzkrājot ATP. Tajā pašā laikā tiek atjaunots asinsvadu tonuss un smadzeņu spēja regulēt savu asinsriti.

Zāles vielmaiņas aktivizēšanai smadzeņu šūnās:

• Glicīns,
• piracetāms,
• Actovegin,
• cerebrolizīns,
• Semax.

Tie novērš audu hipoksiju un tiem piemīt antioksidanta īpašības. Ārstēšanas kursi tiek veikti 3 mēnešus divas reizes gadā. Ja nepieciešams, tiek noteikti sintētiskie antioksidanti: vitamīni A, E, C, zāles Ionol, Phenosan.

Simptomātiskie līdzekļi - atbilstoši indikācijām tiek lietoti sedatīvi līdzekļi un antidepresanti. Reibonim tiek parakstīts Betaserc. Tas nav ieteicams ilgstošai lietošanai.

Fizioterapeitiskās metodes

Akūtā slimības fāzē fizioterapija palīdz bloķēt sāpju impulsus gar simpātiskām nervu šķiedrām. Šim nolūkam mēs izmantojam:

• diadinamiskā strāva 5 minūtes;
• ultraskaņa impulsa režīmā;
• fonoforēze ar Analgin, Anestezin šķīdumiem;
• elektroforēze ar gangliju blokatoriem;
• d'Arsonvala straumes uz viņa galvas.

Subakūtā stadijā varat izmantot elektroforēzi ar jodu, novokainu, eufilīnu, papaverīnu.

Pie uzticamām fizioterapeitiskām metodēm pieder: akupunktūra, apkakles zonas galvanizācija. Tiek izvēlēts arī individuāls impulsu strāvu un ultraskaņas režīms.

Manuālo terapiju un masāžu var uzticēt tikai apmācītam speciālistam.

Ķirurģija

Operācija tiek nozīmēta pacientiem ar neefektīvu konservatīvu ārstēšanu un konstatētu mugurkaula artērijas lūmena sašaurināšanos līdz 2 mm vai vairāk.

Specializētās vertebroloģijas un neiroķirurģijas nodaļās pašlaik tiek veiktas ķirurģiskas iejaukšanās, izmantojot endoskopiskās metodes. Šajā gadījumā ādas griezums ir līdz 2 cm, novēršot dzīvībai svarīgu orgānu bojājumu risku. Tehnika sastāv no divām iespējām:

• kuģa sašaurināšanās un plastiskuma vietas izgriešana;
• balona ievietošana ar stentu;
• audzēja vai trūces atklāšanas gadījumos operācijai pēc iespējas jānovērš saspiešanas ietekme uz artērijām.

Ķirurģiskās metodes efektivitāte ir līdz 90%. Pacientiem simptomi, kas liecina par nepietiekamu asins piegādi smadzenēm, pilnībā izzūd.

Ja mugurkaula artērijas sašaurināšanās ir saistīta ar osteohondrozi, tad neirologi iesaka valkāt Shants apkakli 2,5 stundas dienā.

Gulēšanai ir piemērots tikai pusciets matracis vai vairogs. Spilvens jāiegādājas ortopēdisko piederumu veikalā vai pašam jāizgatavo zems, ciets, plakans spilvens. Tam vajadzētu novērst kakla mugurkaula saliekšanos.

Sāpju mazināšanai var izmantot vilnas šalles, berzējot ar bišu un čūsku indi.

Mājas līdzeklis – rullīšu masētājs – ir ērti lietojams, sēžot pie televizora.

Kā antioksidantu terapiju pacientiem ieteicams savā uzturā iekļaut svaigas ogas, augļu sulas, žāvētas plūmes, smiltsērkšķus, dzērvenes, jāņogas, aronijas, riekstus, pupiņas.

Fizioterapija

Roku zonām ir reflekss efekts uz kakla traukiem. Tāpēc ieteicams veikt šādus vieglus vingrinājumus:

• savelkot pirkstus dūrē un strauji izplešot tos;
• apļveida kustības abos virzienos plaukstas locītavā;
• pirkstu masāža.

Lai mazinātu smagumu un “saspiešanu” kakla rajonā, ir piemērotas jebkuras roku locīšanas un rotācijas kustības:

• pacelšana un nolaišana;
• "dzirnavas";
• trenēt bicepsus ar vieglu svaru;
• plecu “paraustīšana” ar pacelšanu un nolaišanu uz augšu un uz leju.

Guļot gultā, varat mēģināt sasprindzināt muskuļus un atbalstīt pakausi un papēžus pret gultas virsmu. Vai arī veiciet šo vingrinājumu, stāvot pie sienas. Sēžot jūs varat lēnām noliekt galvu uz sāniem, uz priekšu un atpakaļ.

Ja parādās kādi mugurkaula artēriju sindroma simptomi, jums jāveic pārbaude. Ja ar medikamentu lietošanu ir iespējams iegūt labus rezultātus, tad cilvēks dzīvo un aizmirst par iepriekš pārciestajām išēmiskām izpausmēm.

Avots: icvtormet.ru

Definīcija. Smadzeņu hiperperfūzijas sindroms (CHS jeb hiperperfūzijas sindroms) ir miega artēriju revaskularizācijas iejaukšanās komplikācija, kas izpaužas miega apgabalā ipsilaterālajā pusē ar ievērojamu cerebrālās cerebrālās asinsrites (CMB) palielināšanos, attīstoties noturīgām klīniskām un morfoloģiskām pazīmēm. smadzeņu bojājumiem, kas saistīti ar asinsvadu autoregulācijas traucējumiem.

Ievērojams CMB pieaugums tiek definēts kā pieaugums 2 vai vairāk reizes, salīdzinot ar sākotnējo līmeni (parasti hiperperfūziju definē kā CMB palielināšanos par 100% vai vairāk, salīdzinot ar pirmsoperācijas vērtību). Tomēr SCHP klīniskās pazīmes var būt arī pacientiem ar mērenu KMB palielināšanos, tas ir, par 30 - 50% augstāku nekā sākotnējais (daudziem pacientiem ar attīstītu intracerebrālu asiņošanu, intraoperatīvu pētījumu ar 133Xe un magnētiskās rezonanses pētījumu ar kontrastu atklāja KMB pieaugumu tikai par 20 - 44%).

Miega artēriju revaskularizācijas iejaukšanās, kas var izraisīt SCGP attīstību, ir: miega artēriju endarterektomija (CAE), miega artēriju (CA) un subklāvijas artēriju stentēšana, endovaskulāra embolektomija, asinsvadu nomaiņa (kas ietver smadzeņu cirkulāciju), smadzeņu angioplastija. miega un mugurkaula artērijas, ekstra-intrakraniāla manevrēšana.

Tā kā trūkst vienotu, skaidri formulētu SCGP diagnostikas kritēriju un pētnieku atšķirīgā izpratne par robežu starp hiperperfūzijas (reperfūzijas) pazīmju klātbūtni un SCGP veidošanos, dati par SCGP izplatību būtiski atšķiras: saskaņā ar dažādi autori, no 0,4 līdz 14% gadījumu, kad tika veikta ķirurģiska iejaukšanās miega artērijās.

Patoģenēze. Vissvarīgākais SCGP patofizioloģiskais faktors tiek uzskatīts par smadzeņu hemodinamikas autoregulācijas pārkāpumu ilgstošas ​​išēmijas dēļ uz smagas miega artēriju stenozes fona. Sākotnēji traucētas autoregulācijas apstākļos ievērojamam arteriālās pieplūdes palielinājumam, kas notika uz mikrovaskulārā gultnes paplašināšanās fona, vairs netiek pievienota adekvāta reakcija, kas nepieciešama smadzeņu asinsrites regulēšanai - spazmas arteriolu līmenī. Rezultātā veidojas hiperēmijas zona, kas ir hiperperfūzijas sindroma (CHPS) patofizioloģiskais pamats.

Pirmais CMB pieauguma maksimums notiek operācijas laikā, tūlīt pēc asins plūsmas atjaunošanas caur iekšējo miega artēriju. Šī fāze ir īslaicīga, un, kā likums, līdz operācijas beigām ir neliels CMB samazinājums. Jāņem vērā, ka šī stabilizācija notiek anestēzijas aizsardzības un pavadošās hemodinamikas uzraudzības apstākļos. Otrais CMB pieauguma maksimums attīstās pēcoperācijas periodā no pirmās dienas un ilgst līdz divām nedēļām. Pacientiem ar smadzeņu hiperperfūziju CMB parasti sasniedz maksimumu 3 līdz 4 dienas pēc operācijas un samazinās līdz sākotnējam stāvoklim 7. dienā. Tomēr autoregulācijas stabilizācijas periods var ilgt 6 nedēļas.

Arteriālajai hipertensijai (AH) ir svarīga loma SCGP attīstībā. Tas neapšaubāmi palielina smadzeņu asinsriti un izjauc autoregulācijas mehānismu, izraisot hiperperfūziju. Hipertensijas kā asinsizplūduma izraisītāja loma nav pierādīta, bet pēcoperācijas periodā tā ir gandrīz visiem “simptomātiskajiem” pacientiem. Pirmsoperācijas hipertensija ir vienīgais vissvarīgākais pēcoperācijas hipertensijas attīstības noteicošais faktors (tostarp baroreceptoru disfunkcijas dēļ). Hipertensijas klātbūtni pēcoperācijas periodā daudzi autori uzskata par galveno faktoru smagu, tostarp letālu SCGP formu attīstībā. Asinsspiediena nestabilitāte tiek novērota 2/3 pacientu pirmajās 24 stundās pēc CE operācijas. Pēcoperācijas hipertensija (definēta kā sistoliskais asinsspiediens >200 mmHg vai diastoliskais asinsspiediens >100 mmHg) ziņots aptuveni 19–35% pacientu pēc CE operācijas.

Steidzama CEA, tas ir, īss laika posms starp išēmiskiem simptomiem un endarterektomiju, arī ir identificēts kā potenciāls SCGP riska faktors. Daži zinātnieki uzskata, ka nozīmīgs riska faktors SCGP attīstībai ir smags divpusējs miega artēriju bojājums gan atsevišķi, gan kombinācijā ar hipertensiju un nevēlamiem asinsvadu notikumiem anamnēzē (pārejoši išēmiski lēkmes). Ir ierosināts, ka vecums virs 72 gadiem ir SCGP prognozētājs. Lielu interesi rada krievu autoru dati par venozās asinsrites saistību ar smadzeņu hiperperfūzijas attīstību. Tiek ierosināts, ka pacientiem ar sākotnēji apgrūtinātu venozo aizplūšanu, venozo sastrēgumu, tiek traucētas arteriovenozās attiecības un veidojas to nelīdzsvarotība, kas izraisa orgānu, tostarp smadzeņu, perfūzijas traucējumus.

Klīnika. Laika periods SCGP klīnisko izpausmju attīstībai (skatīt zemāk) vairumā gadījumu svārstās no 1 līdz 8 dienām (galvenokārt 5 dienu laikā), bet simptomi var attīstīties jau pirmajā dienā pēc revaskularizācijas. Novēlota SCGP attīstība tiek uzskatīta par diezgan retu - vairāk nekā 1 nedēļu pēc iejaukšanās. Ir pierādījumi par SCGP attīstību 3 nedēļas pēc SSA (un pat mēnesi vēlāk). Tāpēc daži pētnieki pagarina pacientu pēcoperācijas novērošanas periodu līdz 30 dienām. Ir aprakstīts rets klīnisks HPS atkārtotas rašanās gadījums pacientam pēc restentācijas, un otrā HPS epizode bija ievērojami smagāka, kas beidzās ar asiņošanu bazālo gangliju un nāvi.

Klasiskā izpratnē no klīniskā viedokļa SCGP tiek saprasts kā simptomu kompleksa attīstība, kas ietver klīnisku (neiroloģisko) izpausmju triādi: galvassāpes, bieži vien vienpusējas, ar sliktu dūšu un vemšanu (intracerebrālās hipertensijas un smadzeņu tūskas pazīmes). ), konvulsīvs sindroms, kā arī fokālie neiroloģiskie simptomi (ja nav smadzeņu išēmijas vai attīstās hemorāģiskā tipa smadzeņu asinsrites traucējumi). Šīs izpausmes vairumam pacientu pavada sistēmiskas hipertensijas attīstība.

Pēc CEA un SSA ir aprakstīti trīs cefalģijas apakštipi. Visbiežāk pirmajās dienās pēc operācijas tiek novērotas nelielas, nelielas labdabīgas sāpes, kas drīz vien pāriet pašas no sevis. Otrs apakštips ir vienpusējas klasterveida sāpes, kas rodas 1-2 reizes dienā lēkmju veidā, kas ilgst 2-3 stundas; parasti izzūd 2 nedēļu laikā. Trešajam galvassāpju apakštipam (raksturīgs SCGP un ko izraisa izteikts smadzeņu asinsvadu sastrēgums operācijas pusē) ir raksturīga augsta intensitāte, pulsācija, lokalizācija intervences pusē, spiediena sajūta un sāpes. atbilstošs acs ābols (šīs pazīmes nosaka galvassāpju migrēnai līdzīgo raksturu), kā arī parastās pretsāpju terapijas efekta trūkums. Galvassāpes bieži ir pirmais hiperperfūzijas simptoms, un daudzi autori to uzskata par sākotnējo SCGP pazīmi. Galvassāpju rašanās ir saistīta ar artēriju sastrēgumu skartajā pusē, un tikai šī simptoma klātbūtnē SCGP ir diezgan viegli atbrīvots.

Konvulsīva sindroma rašanās, sākotnēji lokāla, kam seko vispārināšana, ir nopietnāka SCGP klīniskā izpausme. Epileptiformas lēkmes visbiežāk attīstās 24 stundu laikā pēc iejaukšanās. Daži autori šo faktu saista ar iespējamu patoģenētisku mehānismu elektriskās aktivitātes veidošanās smadzenēs asins-smadzeņu barjeras pārrāvuma un albumīna ekstravazācijas rezultātā. Šis mehānisms joprojām tiek pētīts. Daži autori uzskata, ka ģeneralizētu krampju attīstība ir smagas SCGP formas (t.i., smagu neiroloģisko komplikāciju attīstības) prognozētājs un iesaka šādiem pacientiem intensīvu terapiju. Elektroencefalogrammas izmaiņām fokālo simptomu veidā ir diagnostiska vērtība, taču tās ne vienmēr parādās un neparādās uzreiz. Turklāt pēc konvulsīvā sindroma atvieglošanas ir tendence samazināties smadzeņu bioelektriskajai aktivitātei. Daudzi autori uzstāj uz dinamiskas EEG nozīmi šādiem pacientiem.

Vietējie neiroloģiskie deficīti (parasti kortikālie), ko izraisa SCGP, var izpausties dažādos veidos. Biežāk tas ir vājums, kustību traucējumi ekstremitātēs - hemiplēģija (bet parasti vājums attīstās augšējās ekstremitātēs atkarībā no bojājuma puses). Afāzija un hemianopsija attīstās retāk. Aprakstīts arī SCGP gadījums ar klīniskām izpausmēm neiroloģiska deficīta veidā (hemianopija, apjukums) asinsizplūduma rezultātā vertebrobazilārajā reģionā (uz hipertensijas fona) pēc subklāvijas artērijas stentēšanas. Šādi GPS varianti ir ārkārtīgi reti.

Vēl viena agrīna hiperperfūzijas klīniskā pazīme ir kognitīvi traucējumi, kas var būt saistīti ar atgriezenisku smadzeņu audu pietūkumu un var būt SCGP pazīme, ja smadzenēs nav morfoloģisku izmaiņu. Kognitīvo traucējumu biežums ir diezgan augsts un sasniedz 45% pacientiem ar asimptomātisku hiperperfūziju. Tomēr strukturālās izmaiņas ne vienmēr tiek atklātas MRI. No tā izriet, ka kognitīvie traucējumi var liecināt par hiperperfūzijas attīstību agrīnā stadijā. Dažos gadījumos SCGP izpausme var būt garīgi traucējumi - psihozes, kas parasti rodas kopā ar galvassāpēm un kognitīviem traucējumiem.

Retāka un viena no smagākajām SCGP klīniskajām izpausmēm ir subarahnoidālā asiņošana. Vēl retāk literatūrā ir aprakstīti izolētas subarahnoidālās asiņošanas gadījumi pacientiem pēc revaskularizācijas iejaukšanās. Klīniski tas izpaužas kā neiroloģisks deficīts hemiplēģijas vai hemiparēzes veidā, maņu funkciju nomākums. Neskatoties uz šīs komplikācijas zemo sastopamības biežumu, tās savlaicīgai diagnostikai ir ieteicama neiroattēlveidošana pēc CEA vai SSA. Nopietnākās SCGP klīniskās izpausmes - intracerebrālās asiņošanas biežums pēc CEAE ir 0,3 - 1,2%. To raksturo vispārēju smadzeņu simptomu rašanās (apziņas traucējumi, dzīvībai svarīgo funkciju nomākums, decerebrēta stīvums utt.) un fokālo simptomu progresēšana. Attīstoties smadzeņu tūskai un asinsizplūdumiem stumbra struktūrās, iestājas nāve. Dažos gadījumos hemorāģiskais insults beidzas ar atveseļošanos. Nāves prognoze intracerebrālas asiņošanas rezultātā ir vecums (virs 75 gadiem).

Interesanti, ka sākotnēji diezgan augsts insultu biežums pēc CEA un SSA bija saistīts tikai ar išēmiskiem traucējumiem un emboliju. Tikai 90. gadu beigās un 2000. gadu sākumā tika konstatēts, ka ievērojamai daļai pēcoperācijas insultu ir hemorāģisks raksturs un tie rodas hiperperfūzijas rezultātā. Šajā gadījumā klīniskā aina nav skaidri definēta, kas nosaka SCGP instrumentālās uzraudzības nozīmi.

Diagnostika. Līdz šim nav vienotu standartu hiperperfūzijas risku diagnosticēšanai un noteikšanai. SCGP diagnosticēšanai visbiežāk tiek izmantota transkraniālā doplera sonogrāfija (TCD), viena fotona emisijas datortomogrāfija (SPECT), kā arī datortomogrāfijas (CT), magnētiskās rezonanses (MRI) un pozitronu emisijas tomogrāfijas (PET) perfūzijas režīmi. . Vienkāršākais veids, kā diagnosticēt hiperperfūziju efektivitātes, lietošanas vienkāršības un ekonomiskās iespējamības ziņā, ir TCD, kas nosaka asins plūsmas lineāro ātrumu smadzeņu traukos. Turklāt TCD metode ir piemērojama arī hiperperfūzijas prognozēšanai. Tomēr šādu pētījumu rezultāti ir diezgan pretrunīgi. Pēdējos gados literatūrā ir sākusi parādīties informācija par angiogrāfijas izmantošanu, lai novērtētu intracerebrālās asins plūsmas izmaiņas pacientiem miega artēriju revaskularizācijas iejaukšanās laikā un pēc tās. Iespējams, ka asins plūsmas izmaiņu angiogrāfiskā noteikšana pēc CE un SSA var būt piemērota, lai noteiktu hemorāģisko komplikāciju risku. Daži autori apgalvo, ka smadzeņu angiogrāfijas izmantošana ļauj precīzāk noteikt lokālu hiperperfūziju pēc revaskularizācijas, salīdzinot ar SPECT.

Apspriežot jautājumus par savlaicīgu SCGP attīstības riska novērtēšanu, lielākā daļa autoru piekrīt, ka asinsvadu traucējumu pirmsoperācijas noteikšana neatkarīgi no izmantotās tehnikas ir optimālais un pat vienīgais pārbaudītais veids, kā prognozēt un novērst tās smagās formas. Un tomēr, neskatoties uz daudzajiem pētnieku mēģinājumiem paredzēt un novērst SCGP attīstību, pamatojoties uz identificētajiem sākotnējiem asinsvadu traucējumiem, joprojām nav iespējams skaidri identificēt augsta riska grupu. Ar pārliecību varam runāt tikai par faktoriem, kas tādā vai citādā mērā palielina risku, un par to kompensēšanas metodēm. Kopumā šis jautājums prasa papildu izpēti.

Profilakse. Lai novērstu SCHP, daudzi pētnieki uzsver optimāla asinsspiediena saglabāšanas lomu pirms, intra- un pēcoperācijas periodā (pēc vairāku pētnieku domām, 140/90 mm Hg līmenī un pacientiem ar riska faktoriem). SCHP līmenī, kas ir mazāks par 120/80 mmHg.). Ir ierosinātas citas metodes SCGP profilaksei. Viena no šādām metodēm ir intraoperatīva maza diametra intraluminālā šunta izmantošana pacientiem ar kritisku divpusēju stenozi vai iekšējās miega artērijas kontralaterālu oklūziju. Vēl viens veids, kā novērst hiperperfūziju smagas miega artērijas stenozes gadījumā, ir tā sauktā “pakāpju” angioplastika, kas sastāv no pakāpeniskas, vairākos posmos, palielinot stenozējošās artērijas lūmenu.

Ārstēšana. SCGP ārstēšana balstās uz terapeitiskiem pasākumiem (tostarp antihipertensīvu, dekongestantu un pretkrampju līdzekļu lietošanu), kuru mērķis ir atvieglot klīniskos simptomus un novērst to progresēšanu. Lai atvieglotu cefalģisko sindromu, ieteicams lietot tikai opioīdu pretsāpju līdzekļus. [!] Ja tiek konstatēta hiperperfūzija, nepieciešams stingri kontrolēt asinsspiedienu. Turpmāka asinsspiediena pazemināšana jāveic pat pacientiem ar normoteniju ar hiperperfūziju, jo dažos gadījumos hipertensija var aizkavēties. SCGP prognoze ir atkarīga no diagnozes savlaicīguma un adekvātas terapijas uzsākšanas. Ar agrīnu atklāšanu un pilnīgu ārstēšanu vairumā gadījumu tiek novērota pilnīga atveseļošanās, progresējošos gadījumos pastāv augsts nāves un (vai) pastāvīgas invaliditātes risks.

Lasiet vairāk par SCGP šādos avotos:

raksts “Smadzeņu hiperperfūzijas sindroms pacientiem ar stenotiskiem un okluzīviem iekšējo miega artēriju bojājumiem pēc ķirurģiskas ārstēšanas. Literatūras apskats” A.V.Kokšins, A.M. Ņemirovskis, V.I. Daņilovs; Tatarstānas Republikas Veselības ministrijas Bērnu Republikas klīniskā slimnīca, Kazaņa; Kazaņas Valsts medicīnas universitāte, Kazaņa; Tatarstānas Republikas Veselības ministrijas starpreģionālais klīniskās diagnostikas centrs, Kazaņa (žurnāls “Neiroloģijas biļetens” Nr. 4, 2018) [lasīt];

raksts "Smadzeņu hiperperfūzijas sindroms" T.V. Strelkova, A.G. Hayroyan; Nosaukts FSBI Sirds un asinsvadu ķirurģijas zinātniskais centrs. A.N. Bakuļevs" (direktors - Krievijas Zinātņu akadēmijas un Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas akadēmiķis L.A. Bockeria) Krievijas Veselības ministrija, Maskava (žurnāls "Clinical Physiology of Circulation" Nr. 3, 2015) [lasīt] vai [lasīt];

raksts “Pacientu ar divpusējiem miega artēriju bojājumiem ķirurģiska ārstēšana” Yu.V. Belovs, R.N. Komarovs, P.A. Karavajkins; Pirmā Maskavas Valsts medicīnas universitāte nosaukta pēc. VIŅI. Sečenovs, Maskava (žurnāls “Kardioloģija un sirds un asinsvadu ķirurģija” Nr. 5, 2014) [lasīt]

Uzmanību! Raksts ir adresēts medicīnas speciālistiem

Kozlovskis V.I.

Vitebskas Valsts medicīnas universitāte, Baltkrievija

Smadzeņu hipoperfūzija arteriālās hipertensijas gadījumā.

Daži medicīniskās taktikas aspekti

Kopsavilkums. Tika pārrunāti jautājumi par mikrocirkulācijas traucējumiem kā galveno hipoperfūzijas un smadzeņu bojājumu cēloni, kā arī atzīmēta nepieciešamība kopā ar antihipertensīvo terapiju lietot zāles, kas uzlabo eritrocītu deformējamību un agregāciju. Šīs pieejas efektivitāte tika apstiprināta, ārstējot 554 pacientus ar II stadijas arteriālo hipertensiju. Pamatgrupā (n=268) pacienti saņēma antihipertensīvos medikamentus un Cavinton forte (30 mg dienā), kontroles grupā (n=286) - tikai antihipertensīvos medikamentus. Cavinton tika nozīmēts 3 mēnešu kursos ar 1 mēneša pārtraukumu. Pēc 5 gadiem tiem, kas saņēma Cavinton forte, ievērojami samazinājās insultu un nāves gadījumu skaits.

Atslēgvārdi: smadzeņu hipoperfūzija, arteriālā hipertensija, ārstēšana.

Medicīnas ziņas. - 2017. - Nr.11. - AR . 24-28.

Kopsavilkums. Tika apspriestas mikrocirkulācijas traucējumu problēmas kā galvenais hipoperfūzijas un smadzeņu bojājumu cēlonis, kā arī antihipertensīvā terapija, zāles, kas uzlabo eritrocītu deformāciju un agregāciju. Pieejas efektivitāte tika apstiprināta, ārstējot 554 pacientus ar II pakāpes arteriālo hipertensiju. Pamatgrupā 268 pacienti saņēma antihipertensīvos medikamentus un Cavinton forte 30 mg dienā, kontroles grupā 286 pacienti - tikai antihipertensīvos medikamentus. Cavinton forte tika nozīmēts kursos uz 3 mēnešiem ar 1 mēneša pārtraukumu. Pēc 5 gadiem pacientiem, kuri saņēma Cavinton forte, ievērojami samazinājās insultu skaits, letāls iznākums.

Atslēgvārdi: smadzeņu hipoperfūzija, arteriālā hipertensija, ārstēšana.

Medicinskie jaunumi. - 2017. - N11. - 24.-28.lpp.

Arteriālā hipertensija ir visvairāk tā biežais un nozīmīgs dzīvībai svarīgo orgānu bojājumu cēlonis. Insultu, miokarda infarkta un nieru bojājumu attīstību pavada ievērojami sociāli zaudējumi, kas saistīti ar pārejošu un paliekošu invaliditāti, kā arī nāves gadījumi.

Jāatzīmē, ka smadzeņu bojājumi visbiežāk ir saistīti ar hronisku asins piegādes samazināšanos, mikrocirkulācijas traucējumiem, ko pavada subkortikālo struktūru bojājumu veidošanās lakunāru infarktu, leikoaraiozes un pēc tam ievērojamas smadzeņu atrofijas veidā.

Hroniska smadzeņu išēmija jeb smadzeņu hipoperfūzija ir stāvoklis, kas rodas progresējošas smadzeņu asinsapgādes nepietiekamības dēļ, kas izraisa strukturālas smadzeņu izmaiņas un fokālu neiroloģisku traucējumu attīstību. NVS valstīs terminu "discirkulācijas encefalopātija" joprojām lieto, lai aprakstītu patoloģiskus traucējumus.

Galvenie hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas attīstības cēloņi ir arteriālā hipertensija un ateroskleroze, nelieli emboli no aterosklerozes asinsvadu virsmas, fibrotiskie vārstuļi, no paplašinātām sirds kambarām, asinsvadu ārējā saspiešana, sirds aritmijas, asinsvadu anomālijas, iedzimta angiopātija, vēnu patoloģija, cerebrālā amiloidoze, cukura diabēts, cukura diabēts, vaskulīts, asins slimības un arteriāla hipotensija.

Ar ultraskaņas metodēm brahiocefālo asinsvadu izpētei un smadzeņu asinsvadu angiogrāfijai hemodinamiski nozīmīgas stenozes tiek atklātas tikai 20-30% pacientu, kuri pārcietuši išēmisku insultu. Citos gadījumos smadzeņu asinsrites traucējumi ir saistīti ar asins reoloģisko īpašību traucējumiem, sistēmiskiem hemodinamikas traucējumiem un mikroemboliju. Šajā gadījumā visneaizsargātākās ir smadzeņu zonas, kuras baro mazas perforējošas artērijas, jo īpaši dziļās subkortikālās struktūras. N Tiešais smadzeņu asinsrites traucējumu cēlonis ir eritrocītu un trombocītu agregācijas palielināšanās, leikocītu-trombocītu agregātu veidošanās, leikocītu adhēzijas palielināšanās ar asinsvadu sieniņu un eritrocītu deformējamības samazināšanās.

Arteriālās hipertensijas gadījumā asinsrites traucējumus mazajos asinsvados izraisa ne tikai funkcionējošo kapilāru skaita samazināšanās, bet arī asinsvadu sieniņas bojājumi ar endotēlija šūnu deskvamāciju un mikroaneirismu veidošanos. Mikroaneirismu plīsumus pavada dažāda smaguma mikrohemorāģija, brīvā hemoglobīna parādīšanās perivaskulārajās zonās un izraisa gan lokālas iekaisuma reakcijas, gan sekojošas fibrozes veidošanos.

Jāpiebilst, ka smadzeņu hipoperfūzijas veidošanā visnozīmīgākā ir mikrocirkulācijas eritrocītu sastāvdaļa, jo eritrocītu stāvoklis galvenokārt nosaka paaugstinātu asins viskozitāti gan to lielā skaita dēļ, gan arī sakarā ar iespēju bloķēt asins plūsmu agregētiem eritrocītiem (dūņiem). parādība), bloķē kapilāro asins plūsmu, samazinot to deformējamību (elastību). Jā, dl Lai brīvi izietu cauri kapilāriem (vidējais diametrs 5 mikroni), sarkanajām asins šūnām ar diametru 7 mikroni jāmaina forma un jāparādās “lodes” formā. Ja sarkanās asins šūnas ir cietas, kas ir diezgan izplatītas arteriālās hipertensijas gadījumā, tad tās bloķē kapilāro asins plūsmu.

Mūsu provizoriskie pētījumi noteica, ka ar mikrocirkulācijas traucējumiem rodas ne tikai endotēlija, bet arī eritrocītu bojājumi. Tas ir saistīts ne tikai ar fibrīna pavedienu veidošanos asinsvadu gultnē un to sarkano asins šūnu “izdalīšanu” plūsmā, bet arī ar to sarkano asins šūnu agregātu iznīcināšanu un cieto sarkano asins šūnu bojājumiem turbulentās asinīs. plūsma. Intravaskulāra hemolīze un eritrocītu satura izdalīšanās asinsvadu gultnē ir saistīta ar ievērojamu trombocītu un eritrocītu agregācijas palielināšanos, lipīdu peroksidācijas aktivitātes palielināšanos, lokālu slāpekļa oksīda ražošanas samazināšanos un akūtu pieaugumu. asinsspiedienā. Izrādījās, ka tādi eritrocītu bojājumu marķieri kā asins šizocīti un brīvā hemoglobīna līmenis pacientiem ar arteriālo hipertensiju būtiski korelē ar insultu un miokarda infarktu skaita pieaugumu.

Šie dati liecina par nepieciešamību izstrādāt jaunas pieejas mikrocirkulācijas traucējumu korekcijai pacientiem ar arteriālo hipertensiju, kas primāri vērstas uz eritrocītu komponentu, novēršot un samazinot agregāciju, palielinot eritrocītu deformējamību, kā arī mazinot to bojājumus asinsvadu gultnē.

1. tabula. Ārstēšanas primārajai izvēlei ieteicamās zāles ( JNC-8)

Grupa narkotikas	Narkotikas pēc izvēles
Diurētiskie līdzekļi	hidrohlortiazīds 12,5-50 mg hlortalidons 12,5-25 mg indapamīds 1,25-2,5 mg triamterēns 100 mg spironolaktons 25-50 mg amilorīds 5-10 mg triamterēns 100 mg furosemīds 20-80 mg divas reizes dienā torasemīds 10-40 mg
AKE inhibitori, angiotenzīna II receptoru blokatori	AKE inhibitori: lizinoprils, benazeprils, fosinoprils, kvinaprils 10-40 mg, ramiprils 5-10 mg trandolaprils 2-8 mg Angiotenzīna II receptoru blokatori: losartāns 50-100 mg kandesartāns 8-32 mg valsartāns 80-320 mg olmesartāns 20-40 mg telmisartāns 20-80 mg
Beta blokatori	Metoprolola sukcināts 50-100 mg un tartrāts 50-100 mg divas reizes dienā nebivolols 5-10 mg propranolols 40-120 mg divas reizes dienā karvedilols 6,25-25 mg divas reizes dienā bisoprolols 5-10 mg labetalols 100-300 mg divas reizes dienā
Kalcija kanālu blokatori	Dihidropiridīni: amlodipīns 5-10 mg nifedipīns ER 30-90 mg Nedihidropiridīni: diltiazems ER 180-360 mg verapamils ​​80-120 mg 3 reizes dienā vai verapamils ​​ER 240-480 mg
Vazodilatatori	hidralazīns 25-100 mg divas reizes dienā minoksidils 5-10 mg, terazosīns 1-5 mg doksasozīns 1-4 mg pirms gulētiešanas
Centrāli iedarbīgas zāles	klonidīns 0,1-0,2 mg divas reizes dienā metildopa 250-500 mg divas reizes dienā guanfacīns 1-3 mg

Antihipertensīvā terapija pacientiem ar arteriālo hipertensiju ir viens no pārliecinoši pierādītajiem faktoriem insultu un sirdslēkmes mazināšanā (tab. 1) . Taču ar asinsspiediena pazemināšanu vien nepietiek, lai mazinātu risku saslimt ar smadzeņu bojājumiem, nepieciešama integrēta pieeja ar esošo riska faktoru korekciju, blakusslimību ārstēšanu, dislipoproteinēmijas korekciju un, ja nepieciešams, antikoagulantu lietošanu. Smagu smadzeņu asinsvadu sistēmas un brahiocefālo asinsvadu bojājumu gadījumā nepieciešamas rekonstruktīvās ķirurģiskās ārstēšanas metodes (2. tabula).

2. tabula. Pamata pieejas smadzeņu asinsrites bojājumu profilaksei pacientiem ar arteriālo hipertensiju

Jāatzīmē, ka smadzeņu hipoperfūzijas klīniskā attēla kodols un tā atšķirīgā iezīme ir: motoriskie, kognitīvie un garīgie traucējumi. Tomēr zāles, kas aktīvi pazemina asinsspiedienu, neizslēdz encefalopātijas patoloģiskos simptomus, tās bieži samazina smadzeņu asinsriti vai izraisa zagšanas sindromus.vanija. Tas viss būtiski apgrūtina individuālu medikamentozās terapijas izvēli pacientiem ar arteriālo hipertensiju. Šo faktu uzsvēra ekspertu grupa nacionālajās vadlīnijās arteriālās hipertensijas diagnostikai un ārstēšanai Amerikas Savienotajās Valstīs ( J.N.C. 8). “...Šajās vadlīnijās aplūkotie ieteikumi sniedz klīnicistiem pierādījumu analīzi, pamatojoties uz randomizētiem klīniskiem pētījumiem par to, kas ir zināms un kas nav zināms par asinsspiediena sliekšņiem un mērķiem, kā arī par hipertensijas medikamentozās ārstēšanas stratēģijām. . Tomēr tiem nevajadzētu aizstāt situācijas klīnisko novērtējumu, un lēmumi par ārstēšanas taktiku ir jāpieņem katram pacientam individuāli, ņemot vērā viņa klīniskās īpašības un saistītos apstākļus. J.N.C. 8, sadaļa "Dokumentu ierobežojumi").

Tātad, kādas iespējas pastāv, lai novērstu smadzeņu subkortikālo struktūru bojājumus, ko baro mazi perforējoši trauki?Literatūrā pieejamie dati ir sniegti 3. tabulā. Pirmkārt, ja ir skaidri smadzeņu hipoperfūzijas simptomi, nevajadzētu lietot zāles, kas samazina smadzeņu asinsriti, provocē izteiktas ortostatiskas reakcijas, īpaši ortostatisku hipotensiju, kā arī neparakstīt medikamentus.zāles, kas izraisa zagšanas sindromu.

3. tabula. Kā izvairīties no smadzeņu subkortikālo struktūru bojājumiem?

Izvēloties papildu zāles kombinācijā ar antihipertensīviem līdzekļiem arteriālās hipertensijas un smadzeņu hipoperfūzijas pacientu ārstēšanai ir racionāli ņemt vērā tā ietekmi gan uz galvenajiem klīniskajiem sindromiem, gan uz asins reoloģiskajām īpašībām un endotēlija bojājumu mazināšanas efektivitāti, kā arī eritrocīti. Šie noteikumi ir īsi formulēti un parādīti 4. tabulā.

4. tabula. Īpašības, kurām vajadzētu būt zālēm, lai novērstu smadzeņu bojājumus arteriālās hipertensijas gadījumā

·?Uzticami samaziniet smadzeņu hipoperfūzijas izpausmes - uzlabojiet kognitīvos traucējumus, maziniet motorikas traucējumus

·?Mazināt endotēlija bojājumus, asinsvadu gludo muskuļu hipertrofiju un iekaisuma procesus tajos

·?Samazināt hipoksijas kaitīgo ietekmi

·?Uzlabot asins plūsmu mazajos smadzeņu asinsvados, jo: Palielina funkcionējošu kapilāru skaitu; Sarkano asinsķermenīšu reoloģisko īpašību uzlabošana: to agregācijas (dūņu) samazināšana un deformējamības palielināšana; Leikocītu saķeres ar asinsvadu sieniņām samazināšana (neitrofīli un monocīti); Sistēmiskā un lokālā zagšanas sindroma neesamība; Iekaisuma reakcijas samazināšana asinsvados

Pārliecinoši pierādīts, ka asins reoloģisko īpašību pasliktināšanos galvenokārt nosaka eritrocītu komponents, galvenokārt eritrocītu agregācija un deformējamība. Tāpēc ir nepieciešama narkotiku izvēle, visefektīvākais attiecībā uz šo mikrocirkulācijas komponentu.

Ārstēšanas laikā ar fosfodiesterāzes inhibitoriem, piemēram, pentoksifilīnu un vinpocetīnu (Cavinton), tiek novērota skaidra eritrocītu agregācijas samazināšanās un to deformējamības palielināšanās, asins reoloģisko īpašību uzlabošanās. Šīs zāles arī nodrošina diezgan ievērojamu trombocītu agregācijas un leikocītu-trombocītu suspensijas samazināšanos, kas ir saistīta ar cAMP uzkrāšanos šūnu elementos.

Mūsuprāt, smadzeņu korekcijai hipoperfūzija, optimālākā izvēle ir starp pentoksifilīnu un vinpocetīnu (Cavinton), jo citām zālēm ir maza ietekme uz eritrocītu agregāciju vai to deformējamību (5. tabula).

5. tabula. Izvēloties zāles, kas aktīvi ietekmē noteiktus mikrocirkulācijas parametrus

Narkotiku	Deformējamība sarkanās asins šūnas	Apkopošana trombocīti	Leikocītu adhēzija	Mazo kuģu tonis	Kausēšana iekaisuma reakcija mikrotraukos
Cinnarizīns
Pentoksifilīns
Ksantinols nikotināt
Vinpocetīns

Cavinton lietošanas priekšrocība ir ietekmes uz smadzeņu hemodinamiku selektivitāte, zagšanas sindroma (ieskaitot koronāro) neesamība un “regulējošas” ietekmes uz smadzeņu asinsrites venozo komponentu klātbūtne (6. tabula).

6. tabula. Vinpocetīna un pentoksifilīna iedarbības salīdzinājums

Rādītājs	Vinpo- cetīns	Pentoksifilīns
Fosfodiesterāzes inhibitors
Palielina sarkano asins šūnu deformējamību
Sistēmisks efekts
Koronārā zagšana
Selektīva ietekme uz smadzeņu mikrovaskulāriem
Smadzeņu asinsvadu venozās asinsrites uzlabošana
NF faktora blokāde -kB un samazināta transkripcija pro-iekaisuma gēni

Cavinton pretiekaisuma iedarbība ir saistīta ar universālā transkripcijas faktora (NF-kB) bloķēšanu., kas kontrolē imūnās atbildes gēnu ekspresiju, apoptozi un šūnu ciklu. Rezultāts ir ražošanas samazināšanās: audzēja nekrozes faktors -??- TNF? , interleikīns - IL,makrofāgu iekaisuma proteīns-2 - MIP -2, monocīts ķīmijatraktants proteīns-1 - M SR-1, Ar asinsvadu adhēzijas molekulas-1 - VCAM-1, faktori, kas nosaka iekaisuma procesa attīstību asinsvadu sieniņās.

Eksperimentā ar dzīvniekiem tika iegūti pārliecinoši morfoloģiski pierādījumi par acu remodelācijas samazināšanos muskuļu audi ar ilgstošu vinpocetīna lietošanu, bojājumu mazināšana karotīdu vēnu nosiešanas dēļ pelēm.

Krievijas Federācijā ir veikti vairāki diezgan lieli pētījumi, lai pierādītu Cavinton efektivitāti cilvēkiem ar arteriālo hipertensiju un discirkulācijas encefalopātiju. Tādējādi CALIPSO pētījumā tika iekļauti 4865 pacienti; Cavinton tika lietots sākotnējā stadijā intravenozi pilināmā veidā līdz 50 mg dienā, pēc tam iekšķīgi pa 30 mg dienā 97 dienas. Iegūtas būtiskas izmaiņas klīniskajā attēlā: galvassāpju samazināšanās 82% pacientu, nesistēmisks reibonis 75%, troksnis ausīs 46%, atmiņas uzlabošanās 41%, gaita 52%, garastāvoklis 68%.

SOKOL pētījumā tika novērtēta Cavinton efektivitāte pacientiem ar arteriālo hipertensiju, kuri pārcietuši išēmisku insultu. Galvenajā grupā bija 344 (52%) pacienti; Cavinton tika parakstīts 5.-14. dienā no insulta sākuma. Salīdzinājuma grupā bija 317 (48%) cilvēki. Novērošanas ilgums ir 102-111 dienas. Rezultātā tika konstatēts, ka pacientiem pēc išēmiska insulta Cavinton samazina motoriskos un sensoros traucējumus 2,3 reizes, runas traucējumus 2,6 reizes, samazina sūdzības par atmiņas traucējumiem vairāk nekā 2 reizes un uzmanības traucējumus 3 reizes. lielāka neatkarība ikdienas dzīvē.

Iepriekš tika publicēti arteriālās hipertensijas pacientu kompleksās terapijas rezultāti II grāds ar īslaicīgas darbības zālēm (adelfāns, kaptoprils, nifedipīns) un Cavinton, veikta 1980.-1990. Pēc tam uz 5 gadu terapijas fona tika iegūts smadzeņu asinsrites akūtu traucējumu un nāves gadījumu skaita samazināšanās. Jaunu ilgstošas ​​darbības antihipertensīvo zāļu parādīšanās atkal prasīja atbildi uz jautājumu, vai Cavinton varētu būt tikpat veiksmīgs uz mūsdienu antihipertensīvās terapijas fona.

7. tabula. Galvenās un kontroles grupas raksturojums

Rādītājs		Galvenā grupa (n=268)	Kontroles grupa (n=286)
Vidējais vecums, gadi
Vidējais asinsspiediens, mm Hg. Art.	novērošanas sākumā
	novērošanas beigās
Izdzertas zāles
Lizinoprils
Hipotiazīds
Perindoprils
Enalaprils
Indapamīds
Metoprolols
Bisoprolols
Lerkamen
Amlodipīns

Tika pārbaudīti 554 pacienti ar arteriālo hipertensiju II grādi, risks 2-3. Viņi visi tika sadalīti galvenajās un kontroles grupās (7. tabula), kas ir salīdzināmas pēc dzimuma sastāva, vidējā vecuma un antihipertensīvās terapijas (p> 0,05) . Galvenajā grupā pacienti saņēma antihipertensīvos medikamentus un Cavinton Forte devā 30 mg dienā, bet kontroles grupā - tikai antihipertensīvos līdzekļus. Cavinton tika nozīmēts 3 mēnešu kursos ar 1 mēneša pārtraukumu. Novērošanas ilgums ir 5 gadi. Ārstēšanas rezultāti tika novērtēti pēc insultu, miokarda infarktu, nāves gadījumu skaita un ar kardiovaskulāro patoloģiju saistīto hospitalizāciju skaita (8. tabula).

8. tabula. 5 gadu novērošanas rezultāti

Rādītājs	Galvenā grupa (n=268)	Kontroles grupa (n=286)
Insulti
Nāves gadījumi
Miokarda infarkts*
Hospitalizācijas sakarā ar ar sirds un asinsvadu patoloģijām

Piezīme: * - neuzticama rādītāju atšķirība.

Rezultātā tika noteikts, ka pacientiem, kuri saņēma Cavinton Forte, ievērojami samazinājās insultu un nāves gadījumu skaits. Ievērojami mazāks bija to cilvēku skaits, kuriem bija nepieciešama hospitalizācija sirds un asinsvadu patoloģiju dēļ. Turklāt bija diezgan skaidra tendence samazināties miokarda infarktu skaitam. Galvenajā grupā bija ļoti nozīmīgs nevēlamo notikumu (insults, miokarda infarkts, nāve) kopējā skaita samazinājums par 38,2% (p< 0,001 ).

Iegūtie dati apstiprina Cavinton forte lietošanas efektivitāti kombinācijā ar modernu antihipertensīvo terapiju. Turklāt, pirmkārt, tiek panākts insultu un nāves gadījumu skaita samazinājums. Nevar izslēgt, ka reoloģisko īpašību, galvenokārt sarkano asinsķermenīšu, kognitīvo un motorisko funkciju uzlabošanās, smadzeņu asinsrites normalizēšanās ir unikālas Cavinton sistēmiskās iedarbības, kas izpaužas kā sirds un asinsvadu sistēmas bojājumu samazināšanās, kopējā asinsrites sistēmas bojājuma samazināšanās. blakusparādības, kā arī nepieciešamība pēc hospitalizācijas.

Iespējams, ka iegūtie rezultāti ir saistīti ar izteiktāku antihipertensīvo zāļu iedarbību, taču tas ir mazāk ticams, jo vidējais arteriālais spiediens gan ārstēšanas sākumā, gan beigās būtiski neatšķīrās.

Ņemot vērā identificētos jaunos efektus, kas saistīti ar iekaisuma reakcijas samazināšanos un endotēlija bojājumiem, kā arī asinsvadu sieniņu gludo muskuļu hipertrofiju, ir nepieciešams no jauna aplūkot Cavinton lomu kompleksajā ārstēšanā. vairāki patoloģiski stāvokļi, kas galvenokārt saistīti ar smadzeņu asinsvadu patoloģiju.

Secinājums

Pēdējos gados ir parādījušies jauni dati par Cavinton iedarbību, kas ļāva mums savādāk paskatīties uz vairāku patoloģisku stāvokļu ārstēšanu un profilaksi, ko pavada smadzeņu hipoperfūzija un, galvenais, arteriālā hipertensija.

Cavinton iekļaušana 3 mēnešu kursos standarta antihipertensīvās terapijas kompleksā 5 gadus nodrošina ievērojamu insultu un nāves gadījumu biežuma samazināšanos.

L I T E R A T U R A

1. Cai Y ., bruņiņieks W . E ., Guo S ., un citi. //J. Pharmacol. Exp. - 2012. - Sēj.343 (2). - P.479-488.

2. Cai Y., Li J.-D., Yan C.// Bioķīm. Biophysical Res. Com. - 2013. - Sēj.434 (3). - P.439-444.

3. Cai Y., Miller C.L., Nagel D.J., un citi. // Arteriosklera. Trombs. Vāze. Biol. - 2011. - 31. sēj. (3). - P.616-623.

4. Couls B.M., Williams L.S., Goldstein L.B., un citi. // Insults. - 2002. -Vol.33. - P.1934.

5. Dirnagls U., Iadecola C., Moskowitz M.A.// Trends Neurosci. - 1999. - Vol.22. - P.391-397.

6. Horvats B., Martons Z., Halmosi R., un citi. // Klin. Neirofarmakols. - 2002. - 25. sēj., N1. - P.37-42.

7. Džeimss P. A., Ortiss E., un citi. // JAMA. - 2014. - 311. sēj., N5. - R.507-520.

8. Džeons K.-l., Sju X., Aizava T., un citi. //Proc. Natl. Akad. Sci. ASV. - 2010. - 107. sēj., N21. - P.9795-9800.

9. Medina A.E.//Proc. Natl. Akad. Sci. ASV. - 2010. - 107. sēj., N22. - P.9921-9922.

10. Van H., Džans K., Džao L., un citi. // Neirosci. Lett. - 2014. - 566. sēj. - P.247-251.

11. Akulenok A.V. Diferencēta antihipertensīvo zāļu lietošana pacientiem ar arteriālo hipertensiju II pakāpe, ņemot vērā endotēlija un eritrocītu bojājumi: abstrakti. dis. ...cand. medus. Sci. - Grodņa, 2016.

12. Atroščenko I.E. Cavinton ietekmes uz smadzeņu hemodinamikas stāvokli pacientiem ar arteriālo hipertensiju pazīmes. Baltkrievijas X terapeitu kongresa ziņojumu tēzes. - Minska, 2001. - P.11.

13. Bolomatovs N.V. Cerebrovaskulārās patoloģijas diagnostikas un ārstēšanas rentgena endovaskulārās metodes: Darba kopsavilkums. dis. ...Dr. med. Sci. - M., 2014. - 271 lpp.

14. Damulins I.V., Parfenovs V.A., Skoromets A.A., Jahno N.N. Nervu sistēmas slimības / Rediģēja N.N. Jahno, D.R. Štulmans. - M., 2003. - T.1. - P.231-302.

15. Arteriālās hipertensijas diagnostika, ārstēšana un profilakse: Valsts. Ieteikumi / Mrochek A.G. un citi - Minska, 2010. - 50 lpp.

16. Kozlovskis V.I., Akulenok A.V. Zemas intensitātes hemolīze aterosklerozes un arteriālās hipertensijas gadījumā. - Vitebska, 2016. - 281 lpp.

17. Kozlovskis V.I., Fisenko V.P. Cavinton (vinpocetīns): farmakoloģiskā iedarbība, darbības principi un pielietojums klīniskajā praksē. - Minska, 2014. - 140 lpp.

18. Tanašjans M.M., Domašenko M.A.// Nervu slimības. - 2011. - Nr.2. - P.12-14.

19. Tanasjans M.M., Lagoda O.V.// RMJ. - 2012. - T.20, Nr.29. - P.1532-1534.

20. Tanasjans M.M., Lagoda O.V., Fedins A.I. un citi // Neiroloģijas žurnāls. un psihiatrija nosaukta. S.S. Korsakovs. - 2007. - T.107, Nr.10. - P.41-43.

21. Tanasjans M.M., Maksimova M.M., Domašenko M.A.// RMJ. - 2011. - 30.nr. - S.1854-1856.

22. Čukanova E.I.// Kvalitatīva klīniskā prakse. - 2001. - Nr.1. - P.72-75.

23. Čukanova E.I.// Žurnāls. neirol. un psihiatrija. - 2010. - Nr.12. - P.49-52.

24. Čukanova E.I.// RMJ. - 2005. - Nr.6. - P.19-24.

Medicīnas ziņas. - 2017. - Nr.11. - 24.-28.lpp.

Uzmanību! Raksts ir adresēts medicīnas speciālistiem. Šī raksta vai tā fragmentu pārpublicēšana internetā bez hipersaites uz avotu tiek uzskatīta par autortiesību pārkāpumu.