Miokarda infarkta vēdera forma. Miokarda infarkta gastralgiskās formas galvenais simptoms ir cukura diabēts un asins recekļi koronārās sklerozes gadījumā.

Miokarda infarkta stenokardijas (sāpīgs) variants ir visizplatītākais (tipiskais) akūta miokarda infarkta variants. Tās biežums svārstās no 76% recidivējošam un līdz 95% primārajam MI.

Miokarda infarkta klīniskā aina ar šo iespēju tas sastāv no smagas stenokardijas lēkmes, ko raksturo liela intensitāte un ilgums (vairāk nekā 20 minūtes) sāpes, grūti reaģēt uz terapeitiskiem pasākumiem.

Sāpes parasti ir lokalizēts aiz krūšu kaula, bieži virs, dažreiz zemāk epigastrālajā reģionā, dažreiz nedaudz pa kreisi no krūšu kaula II-III ribas līmenī ("ziemeļaustrumos" saskaņā ar Venkebahu) un reti pa labi no krūšu kaula . Ir izteiciens: par miokarda infarktu jādomā, kad sāpes ir lokalizētas “no deguna gala līdz nabai”.

Sāpes izstaro visos virzienos, pārsvarā pa kreisi, dažreiz pa labi un pa kreisi, un ļoti reti tikai pa labi. Biežāk sāpes izstaro uz rokām un plecu, dažreiz uz kaklu, lāpstiņām, muguru un dažos gadījumos uz vēderu un apakšējām ekstremitātēm. Nitroglicerīns reti sniedz atvieglojumu.

Sāpju raksturs visdažādākās - sāpes var būt dedzināšana, urbšana, spiešana, vilkšana utt. Daudziem pacientiem ar stenokardiju dažas dienas pirms MI sākuma pastiprinās koronārās mazspējas simptomi, sāpīgi lēkmes sāk parādīties biežāk ar mazāku slodzi, ilgst ilgāk un ir grūtāk apturamas.

Pacienti bieži ir satraukta trauksmes sajūta, bailes no nāves tuvošanās; viņi vaid, maina pozīcijas, meklējot sāpju mazināšanu. Līdz 5% pacientu ar MI var būt (ar smagām sāpēm) somatiskās psihozes stāvoklī. Citi simptomi ir elpas trūkums, slikta dūša un vājums (parasti kopā ar svīšanu), taču šie simptomi ir mazāk konsekventi nekā sāpes.

Tas ir jāatceras līdzvērtīga stenokardijas sāpēm ir diskomforta stāvoklis krūtīs, spiedoša sajūta krūtīs, īpaši cilvēkiem ar samazinātu jutību pret viscerālām sāpēm (sieviešu dzimums, ar smagu smadzeņu asinsvadu sklerozi, pacientiem ar cukura diabētu, gados vecākiem cilvēkiem, alkohola lietotājiem).

Miokarda infarkta astmatiskais variants

5-10% gadījumu pirmā klīniskā miokarda infarkta izpausme un tās galvenais simptoms ir elpas trūkums. Aizdusa ir saistīta ar akūtu kreisā kambara mazspēju un plaušu tūskas attīstību. Šo iespēju biežāk novēro ar plašiem miokarda infarktiem, bieži vien atkārtotiem, īpaši, ja atkārtots miokarda infarkts attīstās drīz pēc iepriekšējā. Pusē gadījumu nosmakšanu var apvienot ar sāpēm krūtīs. Sievietes vecumā no 50 līdz 61 gadam un gados vecāki un senili vīrieši ir jutīgāki pret šo MI variantu.

Nosmakšanas uzbrukums sākumā var būt trauksme. Aizrīšanās bieži attīstās nakts vidū un liek pacientam pamosties, piecelties un doties pie loga, lai ieelpotu svaigu gaisu. Pacienti var izjust bailes no nāves; daudzi izjūt ekstremitāšu aukstumu, palielinātu sirdsdarbības ātrumu un smagu vājumu.

Miokarda infarkta gastrģiskais variants

Miokarda infarkta sākuma gastralgiskais variants (vēdera forma). novērots 2-3% pacientu, un to raksturo sāpīga uzbrukuma parādīšanās, parasti vēdera augšdaļā. Sāpes var būt lokalizētas labajā hipohondrijā, nabā, kā arī labajā gūžas rajonā; Tie bieži sākas ar "dunča sitienu" un ir jūtami visā vēderā. Dažreiz sāpes izstaro uz augšu - uz krūšu kaulu, sirdi un labo lāpstiņu. Tajā pašā laikā pacientiem rodas dispepsijas sūdzības: gaisa atraugas, žagas, slikta dūša, atkārtota vemšana, vēdera uzpūšanās. Tas liek domāt par aknu kolikām, perforētu kuņģa čūlu, akūtu pankreatītu un citām vēdera nelaimēm. Līdzību pastiprina sabrukums.

Vēdera sāpju mehānisms miokarda infarkta laikā ir izskaidrojams ar krūškurvja, vēdera dobuma un vēdera sienas kopējo inervāciju, kā arī simpātisko un klejotājnervu kairinājumu krūškurvja orgānu patoloģiskos apstākļos. Tādējādi dažādu krūškurvja un vēdera dobuma orgānu segmentālās inervācijas zonas var sakrist. Tāpēc miokarda infarkts var simulēt jebkura veida akūtu kuņģa-zarnu trakta patoloģiju (“kardioabdominālo sindromu”). Un otrādi, akūta vēdera dobuma orgānu patoloģija var atdarināt akūta miokarda infarkta klīnisko ainu (“aizkuņģa dziedzera-sirds sindroms”, “holecistiskais-sirds sindroms”, “gastroduodenālais-sirds sindroms”).

Tas ir miokarda infarkta sākums Novēro cilvēkiem ar hipertensiju, smagu aterosklerozi un atkārtotiem miokarda infarktiem, kā arī var rasties pacientiem, kuriem ir stenokardijas un kuņģa-zarnu trakta patoloģiju kombinācija.

Miokarda infarkta gastrģiskais variants rada ievērojamas grūtības diferenciāldiagnozē un terapeitisko pasākumu izvēlē. Klīniskā pieredze liecina, ka, lai atrisinātu šīs problēmas, jāņem vērā, ka:
- sāpes miokarda infarkta laikā bieži rodas pēc fiziska un emocionāla stresa un pakāpeniski palielinās spēks;
- sāpes bieži pavada bailes no nāves (ja pacients to nesaka, nejautājiet par to!);
- dinamikā infarkta izcelsmes sāpes, kā likums, “pārvietojas” no vēdera apvidus uz sirds zonu, aiz krūšu kaula; un vēdera sindroms miokarda infarkta laikā pakāpeniski izzūd fonā un pēc tam pazūd;
- miokarda infarktam uz hemodinamikas traucējumu fona vairāk raksturīga sirds astma un ritma traucējumi.

Ar slikti definētu Miokarda infarkta klīnika Mēs uzskatām par nepieciešamu ievērot šādu taktiku:
- rūpīga, pastāvīga (stundu) pacienta uzraudzība, ņemot vērā vēdera sindroma dinamiku un slimības kardiālās izpausmes;
- atkārtoti (atkārtoti) EKG ieraksti, ieskaitot novadījumus gar debesīm (biežāk, ja tie lokalizēti aizmugurējā sienā);
- obligāta, kopīga ar ķirurgu, šādu pacientu uzraudzība.

Miokarda infarkts biežāk sastopams vīriešiem, kas vecāki par 45 gadiem.

Nekrozes cēlonis 95-98% gadījumu ir koronārā artērija vai asinsizplūdums sirds muskulī.

Parasti tas notiek, ja koronārās artērijas aizsprostojums nopietni ierobežo vai pārtrauc asins piegādi kādai sirds zonai. Ja asins piegāde apstājas vai ievērojami samazinās ilgāk par dažām minūtēm, sirds audi mirst.

Asins receklis ir galvenais koronāro artēriju bloķēšanas cēlonis. Šajā gadījumā artērija parasti jau ir daļēji sašaurināta ar aplikumu. Aterosklerozes aplikums var plīst, vēl vairāk sašaurinot artēriju un radot apstākļus asins recekļa veidošanās procesam. Pārplīsusi plāksne ne tikai ierobežo asins plūsmu caur artēriju, bet arī ļauj uzkrāties trombocītiem, izraisot trombu veidošanos.

Neparasti sirdslēkmes cēloņi ir daļa no asins recekļa (embolijas), kas tieši no sirds nonāk koronārajā artērijā.

Vēl viens retāk sastopams cēlonis ir koronāro artēriju spazmas, kas aptur asins plūsmu. Spazmu var izraisīt zāles, piemēram, kokaīns, vai, bet dažreiz cēlonis paliek nezināms.

Riska faktori:

Siržu burka
Alkoholiķis
Pēkšņas laika apstākļu izmaiņas, gaisa piesārņojums
Smēķēšana aktīvi un pasīvi
Paaugstināta ("sliktā" holesterīna) koncentrācija asinīs
Zema holesterīna ("labā" holesterīna) koncentrācija asinīs
Augsts triglicerīdu līmenis asinīs
Zems fiziskās aktivitātes līmenis
Vecums
Vīrieši biežāk cieš no miokarda infarkta nekā sievietes
Un
Diabēts
Iepriekšējs miokarda infarkts un jebkādu citu aterosklerozes izpausmju izpausme

Miokarda infarkta diagnostika

Miokarda infarkta diagnostika balstās uz sāpju sindroma novērtējumu, pacienta izmeklēšanas rezultātiem un EKG (elektrokardiogrammas) datiem.

Elektrokardiogramma ir vissvarīgākais pirmais diagnostikas tests, ja ir aizdomas par sirdslēkmi. EKG var uzrādīt svarīgas izmaiņas: tās galvenokārt ir atkarīgas no sirds muskuļa bojājuma lieluma un atrašanās vietas.

Asins analīzes un citi pētījumi, piemēram, noteiktu enzīmu satura noteikšana asinīs, palīdz noteikt diagnozi. Enzīms, ko sauc par CF frakciju (CF), ir atrodams sirds muskuļa šūnās un nonāk asinsritē, kad muskuļi ir bojāti. Tā līmeņa paaugstināšanās asinīs notiek 6 stundu laikā no sirdslēkmes sākuma un saglabājas no 36 līdz 48 stundām. CK līmenis tiek pārbaudīts, kad persona tiek ievietota slimnīcā un ar 6-8 stundu intervālu nākamajās 24 stundās.

Ehokardiogramma var liecināt par kreisā kambara (sirds kameras, kas izsūknē asinis uz orgāniem) sienas daļas mobilitātes samazināšanos, kas norāda uz sirdslēkmes izraisītu bojājumu.

Radionuklīdu testēšana atklāj pastāvīgu asins plūsmas samazināšanos sirds muskuļa nekrozes zonā.

Klīniskā aina

Ir trīs galvenie akūta miokarda infarkta gaitas klīniskie varianti: stenokardijas un abdominālā (gastralgiskā) forma.

Visbiežāk sastopamā forma ir stenokardija, kas izpaužas kā sāpes. Tipiskos gadījumos miokarda infarkts sākas ar sāpju lēkmēm, kas jūtamas krūtīs. Sāpes ir intensīvas, asas, spiedošas, spiedošas (kā paši pacienti saka, “kā karsts duncis sirdī”). Sāpes izstaro (izplatās) uz kreiso roku, lāpstiņu, gar kreiso roku. Daži pacienti jūt asu dedzinošu sajūtu kreisajā rokā.

Nitroglicerīns reti sniedz atvieglojumu. Pacientus pārņem trauksmes sajūta, bailes no nāves tuvošanās, gados vecākiem cilvēkiem rodas apjukums. Šāda uzbrukuma ilgums parasti ir vairāk nekā 30 minūtes, tas ievelkas stundām vai dienām. Akūts miokarda infarkts var attīstīties jebkurā diennakts laikā, bet lēkmes visbiežāk notiek naktī. Uzbrukumus provocē konfliktsituācijas, trauksme, pārmērīga fiziskā slodze.

Pārbaudot šādus pacientus, cilvēks pamana uzmanību bāla āda, mitra āda, neliela lūpu cianoze. Pulss var palēnināt, vai, gluži pretēji, tas var būt auskultācijas (klausīšanās) laikā - pirmās skaņas pavājināšanās sirds virsotnē, retas ekstrasistoles. būtiski nemainās, var būt normas robežās, var samazināties.

80-90% gadījumu ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz cipariem, parasti līdz pirmās dienas beigām - otrās dienas sākumam. Temperatūra saglabājas 3-7 dienas.

Miokarda infarkta astmatiskajā versijā slimība sākas ar sirds astmas lēkmi un plaušu tūsku. Sāpju sindroms nav izteikts vai izteikts nedaudz.

Astma sākas 5-10% pacientu. Biežāk tas notiek gados vecākiem cilvēkiem vai ar atkārtotu sirdslēkmi uz esošās kreisā kambara hipertrofijas, pēcinfarkta, hroniskas sirds aneirismas, aptaukošanās fona. Šī sindroma pamatā ir ārkārtēja kreisā kambara mazspēja un plaušu sastrēgums. Uzbrukums attīstās pēkšņi. Pacientam rodas gaisa sajūta, nosmakšana. Viņš ir nemierīgs un ieņem piespiedu sēdus pozu gultā, atspiedis rokas uz gultas. Ir bailes no nāves tuvošanās.

Elpošanas kustību biežums palielinās līdz 40-50 minūtē. Pārbaudot, uzmanība tiek pievērsta ādas bālumam, akrocianozei (ādas zilganai krāsai) un lipīgai sviedriem.

Ar perkusijām (tapieniem) ir dzirdama bungas skaņa, ar auskultāciju pār plaušām ir stingra skaņa, dzirdams mitru, smalku burbuļu pārpilnība un sēkšana.

Šādam pacientam nepieciešama neatliekama medicīniskā palīdzība, kuras trūkuma gadījumā stāvoklis strauji pasliktinās, sirds astma pārvēršas par plaušu tūsku.

Elpošana kļūst trokšņaina, burbuļojoša un dzirdama no attāluma. Parādās ar rozā, putojošām krēpām vai ar asinīm. Sirds skaņas ir klusinātas, otrā toņa akcents ir uz plaušu artēriju, galopa ritms. Tiek atzīmēta tahikardija, asinsspiediens dažādiem pacientiem var atšķirties - no zema līdz augstam.

Miokarda infarkta vēdera (gastraļģiskā) formai raksturīgas sāpes vēderā, bieži vien epigastrālajā reģionā (zonā, kas atrodas tieši zem xiphoid procesa, kas atbilst kuņģa projekcijai uz vēdera priekšējo sienu), ko var pavadīt. slikta dūša, vemšana, izkārnījumu aizture vai vaļīgi izkārnījumi.

Akūta miokarda infarkta sākuma gastralgiskais variants tiek novērots 2-3% gadījumu.Šī forma biežāk attīstās ar aizmugurējās sienas infarktu. Sāpes ir jūtamas vēdera augšdaļā, un tās ir krampjveida un spiedošas. Pacienti ir satraukti, vaid, steidzas apkārt. Āda ir bāla un pārklāta ar aukstiem, lipīgiem sviedriem. Palpējot (sajūtot), vēders ir mīksts, vēderplēves kairinājuma simptomu nav. Sāpēm drīz pievienojas slikta dūša, vemšana un vaļīgi izkārnījumi. Šādiem pacientiem bieži tiek kļūdaini diagnosticēta saindēšanās ar pārtiku.

Bet vērīgam ārstam jāpievērš uzmanība tādām pazīmēm, kas nav raksturīgas akūtam gastroenterītam, piemēram, cianozei (ādas un gļotādu zilgana krāsa), stipram elpas trūkumam, sirds skaņu trulumam, tahikardijai.

Neiroloģiski traucējumi bieži tiek novēroti pacientiem akūtā miokarda infarkta periodā. , samaņas zudums rodas 3-4% pacientu un ir saistīts ar smagām stenokardijas sāpēm. Pēc sāpju mazināšanas un asinsspiediena paaugstināšanās pacienti ātri atgriežas pie samaņas.

Akūta miokarda infarkta komplikācijas ir akūta sirds mazspēja, refleksu (sāpju) kolapss vai sindroms – bradikardija, šoks, kardiogēns šoks, sirds apstāšanās, sirds plīsums. Akūta miokarda infarkta komplikācijas (rodas galvenokārt 1. dienā).

Akūta sirds mazspēja novērota pirmajā dienā cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem, parasti pacientiem ar atkārtotu miokarda infarktu. Pacientiem pastiprinās elpas trūkums un cianoze, palielinās tahikardija, sirds robežas paplašinās pa kreisi, ir dzirdams galopa ritms, skarba elpošana plaušās, mitru smalku burbuļu pārpilnība un sausa sēkšana.
Refleksu (sāpju) sabrukums rodas 15% pacientu sāpīga uzbrukuma augstumā. Ir asa ādas bālums un auksti lipīgi sviedri. Pulss - 40-60 sitieni minūtē, zems pildījums. Asinsspiediens pazeminās: sistoliskais spiediens var būt mazāks par 70 mmHg. Art., diastoliskais - nav noteikts. Atšķirībā no kardiogēnā šoka refleksu kolapss raksturo īss ilgums un atgriezeniskums.
Aritmisks šoks. Tā ir reti sastopama kā neatkarīga komplikācija, tā bieži rodas uz asinsspiediena pazemināšanās fona. Dominē tahisistoliskā šoka gadījumi, un bradikardija ir retāk sastopama.
Patiess kardiogēns šoks- smagākā miokarda infarkta komplikācija, kas 90% gadījumu ir letāla. Lielākajai daļai pacientu šoks attīstās uz sāpīga uzbrukuma fona slimības pirmajās stundās vai minūtēs. Tas ir biežāk sastopams gados vecākiem cilvēkiem (vecākiem par 60 gadiem). Pārbaudot, pacients ir letarģiskā stāvoklī, neatbild uz jautājumiem, nesūdzas par sāpēm. Iespējams samaņas zudums. Āda ir bāla krāsā ar pelēcīgi pelnu nokrāsu vai “marmora” rakstu, akrocianozi, aukstām ekstremitātēm, klāta ar lipīgiem sviedriem. Galvenais kardiogēnā šoka simptoms ir katastrofāls asinsspiediena pazemināšanās. Sistoliskais spiediens ir mazāks par 80-60 mm Hg. Art., Diastoliskais - mazāks par 20 mm Hg. Art. Sirds skaņas ir apslāpētas. Pulss ir biežs - 100-120 sitieni minūtē, mazs pildījumā, vītņveidīgs. Elpošana ir bieža, sekla (25-35 minūtē). Apmēram 10% pacientu piedzīvo kardiogēnu šoku, lielākā daļa no viņiem pēc tam mirst no sirds mazspējas.
Sirds saplīst rodas 5-6% gadījumu pacientiem ar primāru transmurālu miokarda infarktu. Tās attīstās biežāk gados vecākiem cilvēkiem, galvenokārt sievietēm. Parādās pirmajās 3 slimības dienās, galvenokārt pirmajā dienā. Starp ārējiem plīsumiem pārsvarā tiek konstatēti kreisā kambara priekšējās sienas plīsumi, iespējams starpkambaru starpsienas plīsums. Sirds lūzumi vienmēr beidzas ar nāvi.
Sirds aneirisma.Šī miokarda infarkta komplikācija ir maisiņam līdzīgs dobums, kurā atrodas sienas trombs. Visbiežāk aneirisma atrodas kreisā kambara virsotnē. Klīniski aneirisma izpaužas kā smaga kreisā kambara mazspēja. Akūtu sirds aneirismu var sarežģīt plīsums pirmajās 3 nedēļās no miokarda infarkta sākuma.

Katram piektajam cilvēkam, kam ir sirdslēkme, ir tikai viegli simptomi vai to nav vispār. Šādu “klusu” infarktu var atpazīt tikai pēc rutīnas elektrokardiogrammas (EKG) ierakstīšanas kādu laiku vēlāk.

Kad izsaukt ātro palīdzību?

Ja miera stāvoklī vai ikdienas darbību laikā rodas elpas trūkums.
Ja fiziskās aktivitātes dēļ jūtat spiedošas sāpes krūtīs.
Kad aiz krūšu kaula ir spiedošas sāpes, kas izstaro uz roku un ko pavada baiļu sajūta. Pēc nitroglicerīna lietošanas sāpes nemazinās.
Ja rodas aritmija.

Miokarda infarkta ārstēšana

Sirdslēkme ir ārkārtas situācija. Puse no sirdslēkmes izraisītajiem nāves gadījumiem notiek pirmo 3-4 stundu laikā pēc simptomu parādīšanās. Jo ātrāk tiek uzsākta ārstēšana, jo lielāka ir izdzīvošanas iespēja. Ikvienam, kam attīstās sirdslēkmes simptomi, nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība.

Ķirurģiskā ārstēšana ietver koronāro artēriju šuntēšanu, lai ierobežotu lielu koronāro artēriju bojājumu un hroniskas sirds aneirismas labošanu.

Pacientu ar koronāro sirds slimību ārstēšanai jābūt visaptverošai. Tas ietver diētas terapiju, noteikta režīma ievērošanu un medikamentus.

Ārstēšanai jābūt vērstai uz centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas funkcionālā stāvokļa normalizēšanu, jutības samazināšanu pret koronāro artēriju spazmām un sirds vielmaiņas atbalsta uzlabošanu. Lai sasniegtu optimālu terapeitisko un profilaktisko efektu, pacientiem ar koronāro sirds slimību tiek ieteikts pasākumu komplekss, kas ietver ārstniecisko uzturu, atbilstošu klimatu, fizikālo terapiju, hidroterapiju, fizioterapiju, psihoterapiju, akupunktūru un augu izcelsmes zāles.

Nervozitāte un trauksme kļūst izplatīta pēc sirdslēkmes. Tā kā smaga nervozitāte negatīvi ietekmē sirds darbību, var ordinēt vieglus trankvilizatorus. Lai pacients pārvarētu depresiju, kā arī šim stāvoklim raksturīgās slimības noliegšanu, ne tikai medicīnas personālam, bet arī pacienta radiniekiem viņam pacietīgi jāizskaidro viņa stāvokļa iezīmes.

Nitroglicerīns tiek izrakstīts tabletēs pa 0,4-0,6 mg. To lieto stenokardijas lēkmes atvieglošanai un profilaksei. Lai novērstu stenokardijas lēkmes, zāles izraksta tikai speciālists.

Beta blokatorus sāk lietot nelielās devās (10-20 mg) un vienmēr 4 reizes dienā. Astmas gadījumā terapija ar beta blokatoriem ir kontrindicēta.

Pacienti ar miokarda infarktu tiek hospitalizēti pirmajās slimības stundās. Ņemot vērā to pacientu smago stāvokli, kuriem var rasties baiļu sajūta un tuvojas nāve, ārstam jābūt vispareizākajam, uzmanīgākajam un taktiskākam. Viņam ir jāpārliecina pacients, jāatbalsta viņš ar labu vārdu un jāapliecina, ka "viss būs labi". Ārstam jābūt mierīgam, nemierīgam un pašpārliecinātam. Tajā pašā laikā viņam ātri jāsniedz neatliekamā palīdzība. Ārsta pārliecība un stingra viņa norādījumu izpilde labvēlīgi ietekmē pacientu, iedveš viņā cerību uz atveseļošanos un iedvesmo tuviniekus.

Nomierinoši un uzmundrinoši ārsta vārdi vienmēr ir piemēroti. Gluži pretēji, jūs nevarat izteikt neizpratni, neapmierinātību vai citas neuzmanīgas piezīmes.

Pacientam ieteicams palikt absolūtā miera stāvoklī, pacientam jābūt hospitalizētam guļus stāvoklī. Pirms transportēšanas viņam tiek sniegta neatliekamā medicīniskā palīdzība. Tas atrisina vairākas problēmas.

Sāpju sindroma mazināšana. Pacientam zem mēles tiek ievadīta 1 tablete nitroglicerīna (0,5 mg). Pēc tam atkārtojiet pēc 3-4 minūtēm, nitrosmidziniet zem mēles 1-2 devas. Lai uzlabotu asins reoloģiskās īpašības, tiek ievadīts heparīns. Tiek izmantoti beta blokatori. Nākotnē var lietot narkotisko pretsāpju līdzekli: morfīnu, promedolu, ja nepieciešams, t.i., ja sāpju sindroms ir nepilnīgi atvieglots vai tas atsāk transportēšanas laikā uz slimnīcu, atkārtojiet. Ja nav sāpju mazināšanas, pārejiet pie pretsāpju līdzekļiem. Šajā gadījumā ir jānoskaidro, vai pacientam nav zāļu nepanesības. Tiek dots skābeklis. Pēc sāpju mazināšanas pacients tiek hospitalizēts slimnīcā.

Akūtas ventrikulāras mazspējas ārstēšana. Pacientam jāpaceļ galva un jānovieto papildu spilvens. Ik pēc 3-4 minūtēm pacientam zem mēles tiek ievadīta nitroglicerīna tablete.

Pacientam ar zemu asinsspiedienu un bradikardiju ieteicams izveidot venozo piekļuvi.

Miokarda infarkta pacienta uzturēšanās ilgums gultā ir atkarīgs no stāvokļa smaguma pakāpes un miokarda bojājuma pakāpes. Plašu transmurālu un atkārtotu miokarda infarktu ārstēšanai nepieciešami 3–6 mēneši, un tie bieži noved pie pastāvīgas invaliditātes.

Nekomplicēta miokarda infarkta gadījumā pēc pilnīgas sāpju sindroma atvieglošanas līdz pirmās nedēļas beigām pacientam ir atļauts apsēsties, līdz otrās nedēļas beigām - pa koridoru 100-200 m, līdz beigām. trešās nedēļas - garākas pastaigas. Laiks tiek izvēlēts katram pacientam individuāli.

Ja attīstās komplikācijas (sirds mazspēja), tiek veikta atbilstoša terapija.

Miokarda infarkta pacientu kompleksajā ārstēšanā, īpaši subakūtā un pēcinfarkta periodā, ir svarīgi veikt gan fizisko, gan psiholoģisko rehabilitācijas terapiju. Rehabilitācijas pasākumi tiek veikti sanatorijas-kūrorta apstākļos vai specializētās rehabilitācijas nodaļās.

Perifēra ar netipisku sāpju lokalizāciju: a) kreilis; b) kreisā lāpstiņa; c) laringofaringāls; d) augšējais skriemeļa; d) apakšžokļa.

Vēders (gastralģisks).

Astmas.

Collaptoid.

Tūska.

Aritmisks.

Smadzeņu.

Izdzēsts (asimptomātisks).

Kombinēts.

Netipiskas formas visbiežāk novēro gados vecākiem cilvēkiem ar smagiem kardiosklerozes simptomiem, asinsrites mazspēju, bieži vien uz atkārtota miokarda infarkta fona. Tomēr tikai sirdslēkmes sākums ir netipisks, vēlāk, kā likums, tipisks kļūst miokarda infarkts.

Miokarda infarkta perifērajam tipam ar netipisku sāpju lokalizāciju ir raksturīgas dažādas intensitātes sāpes, dažreiz pieaugošas, nevis

atbrīvo no nitroglicerīna, lokalizēts nevis aiz krūšu kaula un nevis precordial rajonā, bet netipiskās vietās - rīklē (larynofaringeālā forma), kreisajā rokā, kreisā mazā pirkstiņa galā u.c. (kreilis), kreisā lāpstiņa (kreisais-lāpstiņa), mugurkaula kakla un krūšu kurvja rajonā (augšējais mugurkauls), apakšējā žokļa rajonā (apakšžoklis). Šajā gadījumā var būt vājums, svīšana, akrocianoze, sirdsklauves, aritmijas, asinsspiediena pazemināšanās. Šīs MI formas diagnostika balstās uz iepriekš minētajiem simptomiem, atkārtotiem EKG ierakstiem, ņemot vērā tās izmaiņu dinamiku, un rezorbcijas-nekrotiskā sindroma identificēšanu.

Miokarda infarkta vēdera (gastralgiskais) veids biežāk tiek novērots ar diafragmas (aizmugurējo) infarktu, kas izpaužas kā intensīvas sāpes epigastrijā vai labā hipohondrija rajonā, vēdera labajā pusē. Tajā pašā laikā ir vemšana, slikta dūša, vēdera uzpūšanās, iespējama caureja, kuņģa-zarnu trakta parēze ar strauju kuņģa un zarnu paplašināšanos. Palpējot vēderu, tiek atzīmēts spriedze un sāpes vēdera sienā. Šī forma ir jānošķir ar pankreatītu, holecistītu, apendicītu, zarnu aizsprostojumu, perforētu kuņģa čūlu un pārtikas toksisku infekciju. Šīs MI formas diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz izmaiņām sirds un asinsvadu sistēmā (aritmijas, asinsspiediena pazemināšanos, apslāpētas sirds skaņas), dinamiskos EKG ierakstus, rezorbcijas-nekrotisko sindromu, ņemot vērā bioķīmiskās izmaiņas, kas raksturīgas iepriekšminētajām. minētas akūtas vēdera dobuma orgānu slimības.

Miokarda infarkta astmatiskā versija izpaužas kā smaga nosmakšana, klepus ar putojošām rozā krēpām (sirds astma, plaušu tūska), ja sirds rajonā sāpes nav vai tās ir zemas intensitātes. Šajā gadījumā tiek novērots gallopa ritms, aritmijas un asinsspiediena pazemināšanās; parasti šī iespēja rodas biežāk ar atkārtotu MI, kā arī ar MI uz smagas kardiosklerozes fona un gandrīz vienmēr ar papilāru muskuļu infarktu. Lai diagnosticētu šo iespēju, ir nepieciešams reģistrēt dinamisku elektrokardiogrammu un identificēt rezorbcijas-nekrotisko sindromu.

Miokarda infarkta kolaptoīdais variants patiesībā ir kardiogēna šoka izpausme, ko raksturo sāpju neesamība, pēkšņa asinsspiediena pazemināšanās, reibonis, acu tumšums un auksta sviedru parādīšanās.

Ar miokarda infarkta tūsku formu pacientam attīstās elpas trūkums, vājums, salīdzinoši ātri parādās tūska un pat ascīts, palielinās aknas - tas ir, attīstās akūta labā kambara mazspēja.

Miokarda infarkta aritmiskais variants izpaužas ar visdažādākajām aritmijām (ekstrasistolija, paroksismāla tahikardija vai priekškambaru fibrilācija) vai dažādas pakāpes atrioventrikulārā blokāde. Paroksizmāla tahikardija pilnībā maskē MI pazīmes EKG. Ārsta uzdevums ir steidzami apturēt paroksismālās tahikardijas uzbrukumu un vēlreiz reģistrēt EKG.

Miokarda infarkta smadzeņu variantu izraisa smadzeņu asinsrites mazspējas attīstība. Biežāk tas ir dinamisks (reibonis, slikta dūša, vemšana, apjukums, pārejošs ekstremitāšu vājums), retāk ir insulta forma ar hemiparēzes attīstību un runas traucējumiem (vienlaicīga koronāro un asinsvadu tromboze).

smadzeņu artērijas).

Izdzēstā (asimptomātiskā) miokarda infarkta forma izpaužas kā vājums, svīšana, neskaidras sāpes krūtīs, kurām pacients bieži nepievērš nozīmi.

Miokarda infarkta kombinētā versija apvieno dažādas vairāku netipisku formu izpausmes.

Lai diagnosticētu netipiskas miokarda infarkta formas, rūpīgi jāizvērtē klīniskās izpausmes, EKG izmaiņu dinamika, rezorbcijas-nekrotizējošs sindroms, ehokardiogrāfijas dati.

Drudzis

Leikocitoze, neitrofīlā nobīde pa kreisi (pirmajās 3-5 dienās) un aneozinofīlija, ESR palielināšanās (no 5-7 dienām), tas ir, raksturīgs miokarda infarkta “krustošanas” simptoms (“šķēru” simptoms) starp leikocītu skaitu un ESR, ko parasti novēro 1. slimības nedēļas beigās - 2. slimības nedēļas sākumā: leikocitoze sāk samazināties, un ESR palielinās;

Paaugstināts intracelulāro enzīmu līmenis: aspartātaminotransferāze, alanīna aminotransferāze (AST, ALT), kreatīnfosfokināze (CPK), laktātdehidrogenāzes (LDH) miocītu strukturālie proteīni (mioglobīns, troponīns);

C-reaktīvā proteīna izskats.

MIOKARDIA INFRAKTS

Šī slimība ir koronārās sirds slimības forma. Sirdslēkme ir miokarda išēmiska nekroze, ko izraisa akūta neatbilstība starp koronāro asins plūsmu un miokarda vajadzībām. Termins "infarkts" tiek lietots, lai apzīmētu jebkura orgāna atmirušo audu zonu, kurā pēkšņi tiek traucēta vietējā asinsrite. Papildus sirds muskuļu audiem sirdslēkme var ietekmēt nieru, zarnu, liesas, smadzeņu, plaušu utt. audus.

Miokarda infarkta cēlonis var būt šādas slimības:

stenozējoša plaši izplatīta koronārā skleroze (97-98% gadījumu). Tas ir straujš 2-3 koronāro artēriju lūmena sašaurināšanās, kas parasti notiek uz izteikti izteiktas miokardosklerozes fona. Aterosklerozes plāksnes krasi sašaurina sirds muskuli ar asinīm apgādājošās artērijas, kā rezultātā tiek traucēta asinsrite, sirds muskulis saņem nepietiekamu asins daudzumu, un tajā attīstās išēmija (lokālā anēmija). Bez atbilstošas terapijas išēmija izraisa nelielu fokusa vai subendokarda miokarda infarktu. Mirstība subendokarda infarkta gadījumā (ar visu sirds kreisā kambara sieniņu bojājumiem) ir ievērojami augstāka nekā transmurālo infarktu gadījumā;
koronārās artērijas koronārā tromboze (akūts artērijas lūmena nosprostojums) vai tās ilgstoša spazma. Tā rezultātā rodas liela fokāla (parasti transmurāla) miokarda nekroze;
koronārā stenoze (akūta artērijas lūmena sašaurināšanās ar pietūkušas aterosklerozes plāksnītes vai sienas trombu). Artērijas sašaurināšanās rezultātā tiek traucēta asinsrite, sirds muskulis nesaņem vajadzīgo asiņu daudzumu, kas noved pie liela fokusa miokarda infarkta.

Kardiologi miokarda infarkta laikā izšķir 5 periodus.

Prodromāls jeb pirmsinfarkts periods. Tas ilgst no vairākām stundām vai dienām līdz vienam mēnesim, dažos gadījumos to neievēro vispār.
Akūtākais periods. Tas ilgst no akūtas miokarda išēmijas brīža līdz nekrozes pazīmju parādīšanās brīdim (30-120 minūtes).
Akūts periods. Šajā laikā rodas nekroze un miomalācija. Periods ilgst 2-14 dienas.
Subakūts periods. Sākotnējie rētu veidošanās procesi ir pabeigti, nekrotiskie audi tiek aizstāti ar granulācijas audiem. Perioda ilgums ir 4-8 nedēļas no slimības sākuma.
Pēcinfarkta periods. Šajā laikā rētas blīvums palielinās, miokards pielāgojas jauniem darbības apstākļiem. Periods ilgst 3-6 mēnešus no sirdslēkmes sākuma.

Miokarda infarkts sākas ar intensīvu un ilgstošu sāpju uzbrukumu. Sāpju lokalizācija, tāpat kā ar stenokardiju. Ilgums - vairāk nekā 30 minūtes, dažreiz vairākas stundas. Sāpes parasti rodas retrosternālajā reģionā (stenokardijas stāvoklis), tās nevar mazināt, lietojot nitroglicerīnu. Dažreiz uzbrukuma attēlā ir nosmakšana, sāpes var koncentrēties epigastrālajā reģionā (akūta infarkta lēkmes astmatiskās un gastralgiskās formas). EKG dati liecina par patognomonisku pazīmju klātbūtni, kas saglabājas dienu vai ilgāk. Tiek novēroti arī ritma un vadīšanas traucējumi. Mainās seruma enzīmu aktivitāte: vispirms notiek to aktivitātes pieaugums par 50% virs normas augšējās robežas, tad samazinās; palielinās sirds specifisko izoenzīmu aktivitāte.

Akūtam miokarda infarkta periodam ir raksturīgas šādas parādības:

arteriālā hipertensija, vairumā gadījumu nozīmīga. Tas pazūd pēc sāpju mazināšanās, tāpēc nav nepieciešams lietot antihipertensīvos līdzekļus;
paātrināta sirdsdarbība (ne visos gadījumos);
paaugstināta ķermeņa temperatūra (2-3 dienas pēc uzbrukuma);
hiperleikocitoze, ko aizstāj ar pastāvīgu ESR palielināšanos;
pārejošs glikēmijas, azotēmijas, fibrinogēna līmeņa paaugstināšanās, paaugstināta enzīmu aktivitāte;
epistenokarda perikardīts (sāpes krūšu kaulā, bieži dzirdama perikarda berzes berze krūšu kaula kreisajā malā).

Pirmajās stundās pēc akūtas lēkmes bieži tiek atjaunota koronārās artērijas caurlaidība. To veicina trombolītisko līdzekļu (piemēram, streptodekāzes) lietošana.

25% gadījumu liela fokusa miokarda infarktu nepavada pārliecinošas izmaiņas EKG, īpaši, ja infarkts tiek atkārtots vai tiek konstatētas intraventrikulāras blokādes. Jebkuras izmaiņas var konstatēt tikai ar papildu pārbaudi.

Lai noteiktu precīzu diagnozi, ir nepieciešamas vairākas EKG sērijas, lai reģistrētu izmaiņu secību.

Pamatojoties uz klīniskajiem, elektrokardiogrāfiskajiem un patoloģiskajiem datiem, tiek noteikta miokarda infarkta forma. Tas var būt transmurāls (iekļūst, aptverot visus sirds slāņus), intramurāls (muskuļa biezumā), subepikardiāls (blakus epikardam) vai subendokardiāls (blakus endokardam) infarkts. Izšķir arī apļveida miokarda infarktu - tas ir subendokarda infarkts ar bojājumiem, kas sadalīti pa apkārtmēru.

Atkarībā no atrašanās vietas miokarda infarkts var būt priekšējais, aizmugurējais vai sānu. Dažreiz tiek atzīmētas dažādas kombinācijas.

Ja akūtā slimības periodā (līdz 8 nedēļām) parādās jauni nekrozes perēkļi, tad miokarda infarkts tiek uzskatīts par recidivējošu. Ja ir tikai viens nekrozes fokuss, bet tā reversā attīstība ir aizkavējusies, tas ir, sāpes saglabājas ilgstoši vai bioķīmiskie parametri ilgākā laika posmā normalizējas, miokarda infarktu sauc par ilgstošu.

Tāda pati diagnoze tiek noteikta arī tad, ja bojājums neveidojas uzreiz, bet pakāpeniski, un tiek palēnināta reversā attīstība un rētu veidošanās. Ja miokarda infarkts norit parasti, tad var noteikt tā formu. Lai novērstu tās rašanos, jebkura stenokardijas lēkme vai pat sāpes sirds rajonā koronāro artēriju slimības riska faktoru klātbūtnē ir jāuzskata par priekšnoteikumu iespējamai miokarda infarkta attīstībai.

Dažreiz tiek novērotas netipiskas šīs slimības formas. Tos parasti novēro gados vecākiem cilvēkiem ar smagām kardiosklerozes izpausmēm vai asinsrites mazspējas klātbūtnē.

Bieži vien šīs formas rodas atkārtota miokarda infarkta fona.

Netipiskas miokarda infarkta formas:

Perifēra ar netipisku sāpju lokalizāciju (kreisajā rokā, kreisajā lāpstiņā, mugurkaula augšdaļā, laringofaringeālajā reģionā).
Vēdera jeb gastralgiskā forma.
Astmas.
Collaptoid.
Tūska.
Aritmisks.
Smadzeņu.
Izdzēsts (asimptomātisks).
Kombinēts.

Jāatzīmē, ka netipiskas formas ir tikai slimības attīstības sākums, vēlāk miokarda infarkts parasti iegūst tipisku formu. Tā kā šo slimību pirmajā periodā raksturo sāpes krūškurvja sieniņas priekšējā virsmā, aiz krūšu kaula, kaklā un sirdī, tā ir jānošķir no citām slimībām, kuras pavada tādi paši simptomi (stenokardija, akūts perikardīts, Abramovs). -Fīllera miokardīts, sadalošā aneirisma aorta, plaušu embolija, hipokoronāras izcelsmes kardialģija un spontāns pneimotorakss).

Miokarda infarkts bez pienācīgas ārstēšanas var izraisīt nopietnas komplikācijas. Visizplatītākie no tiem ir šādi:

eiforija un nekritiska uzvedība līdz pat psihotiskajam stāvoklim;
sāpju atsākšana krūtīs atkārtota infarkta dēļ, fibrīna perikardīta parādīšanās;
asas sirds ritma biežuma un regularitātes svārstības;
kardiogēns šoks, atrioventrikulārā blokāde II-III pakāpe;
akūta kreisā kambara mazspēja līdz pat plaušu tūskai;
plaušu infarkta (pleirīta) attīstība;
ārējā miokarda plīsuma veidošanās;
smaga tahiaritmija ar arteriālu hipotensiju;
akūta sirds mazspēja;
pēkšņa klīniska nāve kambaru fibrilācijas (dažreiz asistolijas) dēļ.

Retākas komplikācijas ir: embolisks cerebrāls infarkts, bagātīga asiņošana no kuņģa un zarnu gļotādas akūtām trofiskām čūlām; mezenteriskās artērijas zaru trombembolija, akūta kuņģa paplašināšanās, pēcinfarkta sindroms (Dreslera sindroms), apakšējo ekstremitāšu artēriju embolija, papilārā muskuļa plīsums, starpkambaru starpsienas plīsums.

Viena no smagākajām miokarda infarkta komplikācijām ir kardiogēns šoks. Tas izpaužas kā apziņas traucējumi, smaga arteriāla hipotensija, perifēra vazokonstrikcija ar smagiem asins mikrocirkulācijas traucējumiem.

Ir 4 galvenās kardiogēnā šoka formas: reflekss ar salīdzinoši vieglu klīnisko gaitu (ar sāpīga stimula klātbūtni); patiess kardiogēns ar smagu gaitu un klasisku šoka perifēro pazīmju un samazinātas diurēzes ainu (šīs formas attīstībā liela nozīme ir miokarda kontraktilitātes traucējumiem); areaktīvā kardiogēna ar smagāko un sarežģītāko daudzfaktoru patoģenēzi (nopietni miokarda kontraktilitātes un mikrocirkulācijas traucējumi, diseminētas intravaskulāras koagulācijas sindroma attīstība ar sekvestrācijas un gāzu apmaiņas traucējumiem); aritmiska kardiogēna ar paroksismālu tahikardiju un tahiaritmiju, kā arī ar pilnīgu atrioventrikulāru blokādi (tas pamatā ir tahi- un bradisistoles izraisīta sirds izsviedes samazināšanās).

Galvenā miokarda infarkta ārstēšanas metode ir nepārtraukta nitrātu iedarbība, vai nu trombu lizēšanas zāļu, vai tieša antikoagulanta intravenoza ievadīšana. Tiek izmantoti arī līdzekļi, kas bloķē beta adrenerģisko ietekmi uz sirdi. Kālija hlorīda injekcijas tiek veiktas kā daļa no polarizējošā maisījuma. Visi šie pasākumi tiek piemēroti kopā. To efektivitāte ir efektīva slimības pirmajās stundās. Tas ļauj ierobežot miokarda bojājumu apjomu infarkta un periinfarkta zonās. Pēcinfarkta periodā tiek izmantota diētas terapija.

Miokarda infarkts

Miokarda infarkts ir koronārās sirds slimības komplikācija, un to raksturo akūtas miokarda asinsapgādes nepietiekamības attīstība ar nekrozes fokusa parādīšanos sirds muskulī. Papildus tipiskajai slimības formai ir arī netipiskas formas. Tie ietver:

Ø Vēdera forma. Tas notiek atbilstoši kuņģa-zarnu trakta patoloģijas veidam ar sāpju reģistrēšanu epigastrālajā reģionā, sliktu dūšu un vemšanu. Visbiežāk miokarda infarkta gastralgiskā (vēdera) forma rodas ar kreisā kambara aizmugurējās sienas infarktu.

Ø Astmas forma: sākas ar sirds astmu un provocē plaušu tūsku. Sāpes var nebūt. Astmas forma biežāk sastopama gados vecākiem cilvēkiem ar kardiosklerozi, ar atkārtotām sirdslēkmēm vai plašiem sirdslēkmes gadījumiem.

Ø Smadzeņu forma: priekšplānā ir cerebrovaskulāra negadījuma simptomi, piemēram, insults ar samaņas zudumu, kas biežāk sastopams gados vecākiem cilvēkiem ar smadzeņu asinsvadu sklerozi.

Ø Klusā (nesāpīgā) forma dažkārt ir nejaušs atradums klīniskās izmeklēšanas laikā. Klīniskie simptomi izpaužas kā pēkšņa slikta pašsajūta, stiprs vājums un lipīgu sviedru parādīšanās; tad visi simptomi, izņemot vājumu, pazūd.

Ø Aritmiskā forma: galvenais simptoms ir paroksizmāla tahikardija, sāpju sindroms var nebūt.

Lāzerterapijas mērķis ir palielināt medikamentozās terapijas efektivitāti, uzlabot asins hemoreoloģiju un samazināt tās palielināto koagulācijas spēju, novērst koronārās hemodinamikas makro- un mikrocirkulācijas traucējumus išēmiskajā zonā, novērst hipoksijas un vielmaiņas traucējumus bioloģiskajos audos un normalizēt veģetatīvo regulējumu. par sirds darbību.

Terapeitiskā iedarbība akūtā periodā ir iespējama tikai klīniskā vidē, un to veic speciālista uzraudzībā: kardiologs vai lāzerterapeits. Mājās ir atļauts veikt lāzerterapiju iepriekšējā miokarda infarkta atlikušo efektu stadijā, ne mazāk kā 3 mēnešus pēc išēmiskas lēkmes. Lāzerterapija tiek veikta, konsultējoties ar ārstējošo ārstu.

17. tabula

Iedarbības veidi miokarda infarkta seku ārstēšanā

Perifēra ar netipisku sāpju lokalizāciju: a) kreilis; b) kreisā lāpstiņa; c) laringofaringāls; d) augšējais skriemeļa; d) apakšžokļa.

Vēders (gastralģisks).

Astmas.

Collaptoid.

Tūska.

Aritmisks.

Smadzeņu.

Izdzēsts (asimptomātisks).

Kombinēts.

Miokarda infarkta perifērajam tipam ar netipisku sāpju lokalizāciju ir raksturīgas dažādas intensitātes sāpes, dažreiz pieaugošas, nevis

smadzeņu artērijas).

Izdzēstā (asimptomātiskā) miokarda infarkta forma izpaužas kā vājums, svīšana, neskaidras sāpes krūtīs, kurām pacients bieži nepievērš nozīmi.

Miokarda infarkta kombinētā versija apvieno dažādas vairāku netipisku formu izpausmes.

Lai diagnosticētu netipiskas miokarda infarkta formas, rūpīgi jāizvērtē klīniskās izpausmes, EKG izmaiņu dinamika, rezorbcijas-nekrotizējošs sindroms, ehokardiogrāfijas dati.

Drudzis

C-reaktīvā proteīna izskats.

MIOKARDIA INFRAKTS

Miokarda infarkta cēlonis var būt šādas slimības:

stenozējoša plaši izplatīta koronārā skleroze (97-98% gadījumu). Tas ir straujš 2-3 koronāro artēriju lūmena sašaurināšanās, kas parasti notiek uz izteikti izteiktas miokardosklerozes fona. Aterosklerozes plāksnes krasi sašaurina sirds muskuli ar asinīm apgādājošās artērijas, kā rezultātā tiek traucēta asinsrite, sirds muskulis saņem nepietiekamu asins daudzumu, un tajā attīstās išēmija (lokālā anēmija). Bez atbilstošas terapijas išēmija izraisa nelielu fokusa vai subendokarda miokarda infarktu. Mirstība subendokarda infarkta gadījumā (ar visu sirds kreisā kambara sieniņu bojājumiem) ir ievērojami augstāka nekā transmurālo infarktu gadījumā;
koronārās artērijas koronārā tromboze (akūts artērijas lūmena nosprostojums) vai tās ilgstoša spazma. Tā rezultātā rodas liela fokāla (parasti transmurāla) miokarda nekroze;
koronārā stenoze (akūta artērijas lūmena sašaurināšanās ar pietūkušas aterosklerozes plāksnītes vai sienas trombu). Artērijas sašaurināšanās rezultātā tiek traucēta asinsrite, sirds muskulis nesaņem vajadzīgo asiņu daudzumu, kas noved pie liela fokusa miokarda infarkta.

Kardiologi miokarda infarkta laikā izšķir 5 periodus.

Prodromāls jeb pirmsinfarkts periods. Tas ilgst no vairākām stundām vai dienām līdz vienam mēnesim, dažos gadījumos to neievēro vispār.
Akūtākais periods. Tas ilgst no akūtas miokarda išēmijas brīža līdz nekrozes pazīmju parādīšanās brīdim (30-120 minūtes).
Akūts periods. Šajā laikā rodas nekroze un miomalācija. Periods ilgst 2-14 dienas.
Subakūts periods. Sākotnējie rētu veidošanās procesi ir pabeigti, nekrotiskie audi tiek aizstāti ar granulācijas audiem. Perioda ilgums ir 4-8 nedēļas no slimības sākuma.
Pēcinfarkta periods. Šajā laikā rētas blīvums palielinās, miokards pielāgojas jauniem darbības apstākļiem. Periods ilgst 3-6 mēnešus no sirdslēkmes sākuma.

Akūtam miokarda infarkta periodam ir raksturīgas šādas parādības:

arteriālā hipertensija, vairumā gadījumu nozīmīga. Tas pazūd pēc sāpju mazināšanās, tāpēc nav nepieciešams lietot antihipertensīvos līdzekļus;
paātrināta sirdsdarbība (ne visos gadījumos);
paaugstināta ķermeņa temperatūra (2-3 dienas pēc uzbrukuma);
hiperleikocitoze, ko aizstāj ar pastāvīgu ESR palielināšanos;
pārejošs glikēmijas, azotēmijas, fibrinogēna līmeņa paaugstināšanās, paaugstināta enzīmu aktivitāte;
epistenokarda perikardīts (sāpes krūšu kaulā, bieži dzirdama perikarda berzes berze krūšu kaula kreisajā malā).

Pirmajās stundās pēc akūtas lēkmes bieži tiek atjaunota koronārās artērijas caurlaidība. To veicina trombolītisko līdzekļu (piemēram, streptodekāzes) lietošana.

Lai noteiktu precīzu diagnozi, ir nepieciešamas vairākas EKG sērijas, lai reģistrētu izmaiņu secību.

Atkarībā no atrašanās vietas miokarda infarkts var būt priekšējais, aizmugurējais vai sānu. Dažreiz tiek atzīmētas dažādas kombinācijas.

Dažreiz tiek novērotas netipiskas šīs slimības formas. Tos parasti novēro gados vecākiem cilvēkiem ar smagām kardiosklerozes izpausmēm vai asinsrites mazspējas klātbūtnē.

Bieži vien šīs formas rodas atkārtota miokarda infarkta fona.

Netipiskas miokarda infarkta formas:

Perifēra ar netipisku sāpju lokalizāciju (kreisajā rokā, kreisajā lāpstiņā, mugurkaula augšdaļā, laringofaringeālajā reģionā).
Vēdera jeb gastralgiskā forma.
Astmas.
Collaptoid.
Tūska.
Aritmisks.
Smadzeņu.
Izdzēsts (asimptomātisks).
Kombinēts.

Miokarda infarkts bez pienācīgas ārstēšanas var izraisīt nopietnas komplikācijas. Visizplatītākie no tiem ir šādi:

eiforija un nekritiska uzvedība līdz pat psihotiskajam stāvoklim;
sāpju atsākšana krūtīs atkārtota infarkta dēļ, fibrīna perikardīta parādīšanās;
asas sirds ritma biežuma un regularitātes svārstības;
kardiogēns šoks, atrioventrikulārā blokāde II-III pakāpe;
akūta kreisā kambara mazspēja līdz pat plaušu tūskai;
plaušu infarkta (pleirīta) attīstība;
ārējā miokarda plīsuma veidošanās;
smaga tahiaritmija ar arteriālu hipotensiju;
akūta sirds mazspēja;
pēkšņa klīniska nāve kambaru fibrilācijas (dažreiz asistolijas) dēļ.

Miokarda infarkts

Ø Smadzeņu forma: priekšplānā ir cerebrovaskulāra negadījuma simptomi, piemēram, insults ar samaņas zudumu, kas biežāk sastopams gados vecākiem cilvēkiem ar smadzeņu asinsvadu sklerozi.

Ø Aritmiskā forma: galvenais simptoms ir paroksizmāla tahikardija, sāpju sindroms var nebūt.

17. tabula

Iedarbības veidi miokarda infarkta seku ārstēšanā

Miokarda infarkts (MI)- akūta slimība, ko izraisa viena vai vairāku išēmiskas nekrozes perēkļu rašanās sirds muskulī absolūtas vai relatīvas koronārās asinsrites nepietiekamības dēļ.

Vīriešiem MI ir biežāk nekā sievietēm, īpaši jaunā vecuma grupās. Pacientu grupā vecumā no 21 līdz 50 gadiem šī attiecība ir 5:1, no 51 līdz 60 gadiem - 2:1. Vēlākos vecuma periodos šī atšķirība izzūd, jo sievietēm palielinās sirdslēkmes skaits. Pēdējā laikā ievērojami palielinājusies saslimstība ar miokarda infarktu jauniešiem (vīriešiem līdz 40 gadu vecumam).

Klasifikācija. MI iedala sīkāk, ņemot vērā nekrozes lielumu un lokalizāciju, kā arī slimības raksturu.

Atkarībā no nekrozes lieluma izšķir liela fokusa un maza fokāla miokarda infarktu.

Ņemot vērā nekrozes izplatību dziļi sirds muskuļos, pašlaik izšķir šādas MI formas:

♦ transmurāls (ietver abus QS-, un Q-miokarda infarkts,
agrāk saukts par "lielo fokusu");

♦ MI bez Q viļņa (izmaiņas ietekmē tikai segmentu ST un G vilnis;
agrāk saukts par "smalko-fokālo") netransmurāls; Kā
parasti notiek subendokardiāls.

Pēc lokalizācijas tie izšķir priekšējo, apikālo, sānu, starpsienu
tal, inferior (diafragmas), posterior un inferiorbasal.
Iespējami kombinēti bojājumi.

Šīs vietas attiecas uz kreiso kambari kā to, kuru visbiežāk skar MI. Labā kambara infarkts ir ārkārtīgi reti.

Atkarībā no kursa rakstura MI izšķir ar ilgstošu
lasīšana, atkārtots miokarda infarkts, atkārtots miokarda infarkts.

Ilgstošu kursu raksturo ilgs (no vairākām dienām līdz nedēļai vai vairāk) sāpīgu lēkmju periods, kas seko viens otram, lēni atjaunošanās procesi (ilgstoša EKG izmaiņu reversā attīstība un rezorbcijas-nekrotiskais sindroms).

Atkārtots MI ir slimības variants, kurā 72 stundu līdz 4 nedēļu laikā pēc MI rašanās parādās jaunas nekrozes zonas, t.i. līdz galveno rētu veidošanās procesu beigām (jaunu nekrozes perēkļu parādīšanās pirmajās 72 stundās ir MI zonas paplašināšanās, nevis tās recidīvs).

Atkārtota miokarda infarkta attīstība nav saistīta ar primāro miokarda nekrozi. Parasti atkārtots MI rodas citu koronāro artēriju teritorijās laika posmā, kas parasti pārsniedz 28 dienas no iepriekšējā infarkta sākuma. Šos periodus nosaka Starptautiskā slimību klasifikācija, X pārskatīšana (iepriekš šis periods bija 8 nedēļas).

Etioloģija. Galvenais MI cēlonis ir koronāro artēriju ateroskleroze, ko sarežģī tromboze vai asiņošana aterosklerozes plāksnē (no MI mirstošajiem 90-95% gadījumu tiek konstatēta koronāro artēriju ateroskleroze).

Pēdējā laikā būtiska nozīme MI rašanās gadījumā ir piešķirta funkcionāliem traucējumiem, kas izraisa koronāro artēriju spazmu (ne vienmēr patoloģiski mainītu) un akūtu neatbilstību starp koronārās asins plūsmas apjomu un miokarda vajadzībām pēc skābekļa un barības vielām.

Reti MI cēloņi ir koronāro artēriju embolija, to tromboze iekaisuma bojājumu laikā (tromboangīts, reimatisks koronarīts u.c.), koronāro artēriju mutes saspiešana, sadalot aortas aneirismu uc Tie izraisa MI attīstību. 1% gadījumu un nav saistīti ar sirds išēmiskās slimības izpausmēm.

Faktori, kas veicina MI rašanos, ir:

1) koronāro asinsvadu starpsavienojumu nepietiekamība
dami un to funkcijas traucējumi;

2) asins recekļu veidojošo īpašību nostiprināšana;

3) palielināts miokarda skābekļa patēriņš;

4) mikrocirkulācijas traucējumi miokardā.

Visbiežāk MI lokalizējas kreisā kambara priekšējā sienā, t.i. asins apgādes baseinā visbiežāk skar aterosklerozi