1.1. ŽOKĻU KAULU PERIOSTĪTS
Periostīts ir iekaisuma process ar iekaisuma fokusu periostā. Slimības cēloņi ir zobi ar hroniskiem iekaisuma perēkļiem pulpā vai periodontā, odontogēnas iekaisuma cistas strutošana, grūts gan pagaidu, gan pastāvīgo zobu izvirdums, traumas. Saskaņā ar klīnisko gaitu un patomorfoloģisko attēlu izšķir akūtu periostītu (serozu un strutojošu) un hronisku (vienkāršu un ossificējošu).
Akūts serozs periostīts izpaužas ar pārejas krokas gludumu, stipras sāpes palpējot. Gļotāda virs iekaisušās periosta ir hiperēmija, tūska. Process ir lokalizēts "cēloniskā" zoba un viena vai divu blakus esošo zobu zonā, tas biežāk izpaužas no alveolārā procesa vestibulārās virsmas. Blakus esošajos mīkstajos audos tiek novērotas perifokālas izmaiņas blakus tūskas veidā.
Plkst akūts strutains periostīts pārejas krokas izspiedumu nosaka subperiosteāla abscesa veidošanās, fluktuācijas simptoms (ar periosta iznīcināšanu un strutas izplatīšanos zem gļotādas), "cēloniskā" zoba patoloģiskā mobilitāte. Mīkstajos audos, kas ieskauj iekaisuma fokusu, ir izteikta perifokāla tūska, tieša kontakta vietā ar subperiosteālu abscesu tiek novērota mīksto audu iekaisuma infiltrācija ar ādas hiperēmiju.
Plkst hronisks periostīts kaula tilpums palielinās, jo uz žokļa virsmas noslāņojas jaunais kauls slāņu veidā ar dažādu kaulaudu pakāpi.
daiļliteratūras. Hroniskas infekcijas fokuss kaulā, traumas ir papildu patoloģiskā periosta kairinājuma avots, kas bērniem jau ir fizioloģiska kairinājuma stāvoklī. Ar vienkāršu hronisku periostītu jaunizveidotais kauls pēc adekvātas ārstēšanas attīstās apgrieztā veidā, ossifikācijas gadījumā - kaulu pārkaulošanās attīstās agrīnā stadijā un parasti beidzas ar hiperostozi. Apakšžokļa rentgenogrammās jauni kaula audi tiek noteikti maigas sloksnes veidā ārpus kaula garozas slāņa. Vēlākajās slimības stadijās jaunizveidotā kaula slāņojums ir skaidri izteikts. Augšžokļa rentgena izmeklēšana reti sniedz skaidru priekšstatu, kas palīdz noteikt diagnozi.
1.2. ODONTOĢĒNS OSTEOMIELĪTS
ŽOKĻA KAULI
Akūts žokļa kaulu osteomielīts. Atkarībā no infekcijas iekļūšanas kaulā un procesa attīstības mehānisma izšķir trīs sejas kaulu osteomielīta formas: odontogēnu, hematogēnu un traumatisku. Odontogēns osteomielīts rodas 80% gadījumu, hematogēns - 9%, traumatisks - 11%. Bērniem līdz 3 gadu vecumam (biežāk pirmajā dzīves gadā) attīstās pārsvarā hematogēns osteomielīts, no 3 līdz 12 gadiem - odontogēns 84% gadījumu. Izšķir šādas slimības formas: akūts osteomielīts un hronisks, atkarībā no klīniskā un radioloģiskā attēla iedalītas 3 formās: destruktīva destruktīva-produktīva un produktīva.
Akūts osteomielīts- strutojoša žokļa kaula (visu tā strukturālo komponentu) infekcijas un iekaisuma slimība, ko pavada kaulu sabrukšana ar strutojošu eksudātu, tā trofikas pārkāpums un izraisot osteonekrozi. Akūta osteomielīta klīnikā izpaužas bieži sastopami simptomi. Slimība sākas akūti, ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 38-39 ° C, ko pavada drebuļi, vispārējs vājums un savārgums. Bērniem jaunākā un pubertātes vecumā ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos var parādīties krampji, vemšana un kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumi, kas liecina par centrālās nervu sistēmas kairinājumu spēcīgas vispārējās intoksikācijas rezultātā. ķermenis. Ar odontogēnu etioloģiju slimībai raksturīgs difūzs iekaisums ap izraisītājzobu, tiek novērota tā un blakus esošo veselo zobu patoloģiskā kustīgums. No smaganu kabatām var izdalīties strutas, veidojas subperiosteāli abscesi, kas, kā likums, lokalizējas abās alveolārā procesa pusēs un žokļa kaulā. Osteomielītu pavada izteiktas iekaisuma izmaiņas sejas mīkstajos audos, blakus audos attīstās iekaisuma infiltrācija ar hiperēmiju un ādas tūsku. Reģionālais limfadenīts vienmēr ir klāt. Akūtam osteomielītam raksturīga abscesu jeb flegmonu veidošanās, biežāk attīstās adenoflegmoni. Izvērstos gadījumos vecākiem bērniem akūtu odontogēnu osteomielītu sarežģī perimaxillary flegmona.
Rentgena izmeklēšana pirmajās slimības dienās nekonstatē izmaiņu pazīmes žokļa kaulos. Līdz nedēļas beigām parādās difūzs kaula retums, kas liecina par tā kušanu ar strutojošu eksudātu. Kauls kļūst caurspīdīgāks, trabekulārais raksts pazūd, kļūst plānāks un vietām tiek pārtraukts kortikālais slānis.
Akūts odontogēns augšžokļa osteomielīts kļūst daudz mazāk hronisks, salīdzinot ar procesiem apakšējā žoklī, jo tā struktūras anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības veicina ātru abscesu izrāvienu un osteomielīta procesa atvieglošanu.
Hronisks osteomielīts- strutains vai proliferatīvs kaulu audu iekaisums, kam raksturīga sekvesteru veidošanās vai atveseļošanās tendences trūkums
un destruktīvu un produktīvu izmaiņu palielināšanās kaulā un periostā. Hroniska odontogēna žokļu kaulu osteomielīta gadījumā procesā tiek iesaistīti pastāvīgo zobu rudimenti, kas "uzvedas" kā sekvesteri un uztur iekaisumu. Atkarībā no nāves vai kaulaudu veidošanās procesu smaguma pakāpes ir noteiktas trīs hroniska osteomielīta klīniskās un radioloģiskās formas: destruktīva, destruktīva-produktīva, produktīva. Apakšžokli bērniem odontogēns osteomielīts skar daudz biežāk nekā augšžokli.
Odontogēnā osteomielīta hroniskās formas visbiežāk ir akūta odontogēna osteomielīta iznākums, un procesa hronizācija bērniem notiek īsākā laikā nekā pieaugušajiem (bērniem process tiek interpretēts kā hronisks jau 3-4 nedēļas no sākuma. no slimības). Tomēr hronisks osteomielīts var attīstīties arī bez iepriekšējas klīniski izteiktas akūtas stadijas, kas noteica tā nosaukumu kā primāri hroniska (hroniska odontogēna osteomielīta produktīva forma).
Hroniska osteomielīta destruktīva forma novērots maziem bērniem, nepietiekams uzturs, novājināts ar izplatītu infekcijas slimību, t.i. ar samazinātu organisma imūnrezistenci. Akūta iekaisuma simptomi mazinās, bet vispārējās ķermeņa intoksikācijas simptomi saglabājas izteikti un pavada visu slimības laiku. Limfmezgli paliek palielināti un sāpīgi. Parādās iekšējās un/vai ārējās fistulas ar strutainiem izdalījumiem un izspiedušām granulācijām. Eksudāta aizplūšanas aizkavēšanās var izraisīt iekaisuma saasināšanos (kura klīnika ir līdzīga akūtam osteomielītam). Rentgena izmeklēšanā tiek noteiktas sūkļveida un kortikālo vielu rezorbcijas zonas. Kaulu iznīcināšana notiek ātri un izkliedēti. Bojājuma galīgās robežas tiek noteiktas vēlāk: līdz 2. gada beigām - 3. mēneša sākumam no slimības sākuma. Destruktīvo formu pavada lielu, totālu sekvesteru veidošanās, patoloģiski lūzumi. Kaulu periosteālā struktūra visos destruktīvās formas posmos ir vāji izteikta, endosteālā struktūra nav noteikta rentgenogrāfiski.
Hroniska odontogēna osteomielīta destruktīvi produktīva forma Novēro bērniem vecumā no 7 līdz 12 gadiem un ir visizplatītākais akūta odontogēna osteomielīta iznākums. Klīnika ir līdzīga hroniska osteomielīta destruktīvās formas klīnikai. Rentgena izmeklēšanā tiek atklāti nelieli kaula retināšanas perēkļi, daudzu mazu sekvesteru veidošanās. Periostē notiek aktīva kaula vielas uzbūve, ko rentgenogrammās nosaka (bieži slāņainas) kaula stratifikācijas veidā. Kaula endosteālas pārstrukturēšanas pazīmes parādās vēlāk - retināšanas perēkļi mijas ar osteosklerozes zonām, un kauls iegūst rupji plankumainu rakstu.
Produktīva (primārā hroniskā) odontogēnā osteomielīta forma attīstās tikai bērnībā un pusaudža gados, biežāk 12-15 gadus veciem bērniem. Liela nozīme primāro hronisko formu rašanās gadījumā ir ķermeņa sensibilizācijai, tā aizsargājošo īpašību samazināšanās. Ne pēdējo lomu spēlē neracionāla antibiotiku lietošana (mazas devas, īsi kursi), nepareiza pulpīta un periodontīta ārstēšanas taktika utt. Kopš slimības sākuma paiet ilgs laiks (4-6 mēneši) tā izpausme, tā diagnoze var būt ļoti sarežģīta. Mutes dobumā var nebūt “cēloņu” pagaidu zobu, un perikoronīts (bieži sastopams bojājumu cēlonis) līdz procesa sākumam jau ir pabeigts ar veselu zobu izvirdumu. Parasti produktīvs (hiperplastisks) osteomielīts pacientam rodas nemanāmi. Nav klasisko osteomielīta pazīmju - fistulu un sekvesteru. Atsevišķā žokļa daļā parādās deformācija, nedaudz sāpīga palpējot. Deformācija aug lēni un laika gaitā var izplatīties uz vairākām žokļa daļām. Process var ilgt gadiem, un to pavada bieži (līdz 6-8 reizēm gadā) saasinājumi. Paasinājuma periodā var parādīties apkārtējo mīksto audu infiltrāti, palpējot sāpīgs trisms. Paasinājuma periodā ir palielināti arī reģionālie limfmezgli, sāpīgi palpējot, bet periadenīts, abscesi, perimaxillary flegmona attīstās reti.
Rentgena attēlu raksturo žokļa tilpuma palielināšanās, ko izraisa izteikta endosteāla un periosteāla kaula veidošanās. Sekvesteri nav definēti.
Skartajā zonā mainās retināšanas perēkļi ar izplūdušām robežām un osteosklerozes zonām. Kauls iegūst raibu, rupji raibu, tā saukto marmora rakstu. Kortikālais slānis nav redzams un atkarībā no slimības ilguma saplūst ar pārkaulotiem periosteāla slāņiem, kuriem visbiežāk ir gareniskā laminēšana. Šai osteomielīta formai ir raksturīga neskartu zobu retrogrāda infekcija bojājumā (augšupejošs pulpīts un periodontīts).
1.3. HEMATOGĒNS OSTEOMIELĪTS
ŽOKĻA KAULI
Sejas kaulu hematogēnais osteomielīts bērniem attīstās uz ķermeņa septiskā stāvokļa fona un ir viena no septikopēmijas formām, kas rodas uz zemas pretestības fona. Infekcijas avots var būt nabassaites iekaisuma slimības, bērna pustulozi ādas bojājumi, pēcdzemdību perioda iekaisuma komplikācijas mātei (mastīts u.c.). Šī slimība ir sastopama jaundzimušajiem un bērniem no 1 dzīves mēneša (77,4%), 1-3 gadu vecumā (15,2%) un no 3 līdz 12 gadiem (7,36%) (Roginsky V.V., 1998).
Sejas kaulu hematogēnais osteomielīts biežāk lokalizējas zigomātiskajos un deguna kaulos, augšžoklī tiek ietekmēti zigomātiskie un frontālie procesi, apakšējā žoklī – kondilārais process.
Akūtā slimības fāzē, neatkarīgi no primārā bojājuma lokalizācijas, jaundzimušajiem un zīdaiņiem attīstās ārkārtīgi smags vispārējais stāvoklis un visizteiktākā vispārējā organisma intoksikācija. Neskatoties uz laikus uzsākto un aktīvi īstenoto terapiju, dažādos skeleta kaulos vai citos orgānos bieži parādās jauni strutojošie perēkļi. Smagās slimības formās kaulu bojājumus pavada flegmona attīstība. Daudziem bērniem šo slimību pavada septiska pneimonija. Pēc ķirurģiskas abscesu atvēršanas vai fistulu veidošanās bērna vispārējais stāvoklis uzreiz neuzlabojas. Ar intensīvu terapiju dzīvības draudi pazūd līdz 3-4. nedēļas beigām no slimības sākuma.
Akūtā stadijā izārstēt ir iespējams dažiem bērniem. Visbiežāk hematogēna osteomioze
lit pāriet hroniskā formā un turpinās ar plašu sekvesteru veidošanos, ieskaitot mirušus zobu rudimentus. Atveseļošanās procesi kaulā ir vāji izteikti.
Rezultāti ir atkarīgi no hematogēnā osteomielīta klīniskās formas un racionālas terapijas sākuma laika. Pēc hroniska hematogēna osteomielīta bērniem ir žokļu defekti un deformācijas, kas saistītas ar to nepietiekamu attīstību vai plašu kaulu sekvestrāciju. Ar apakšžokļa osteomielītu veidojas kondilāra procesa defekts vai nepietiekama attīstība, kam seko visa apakšējā žokļa augšanas pārkāpums vai TMJ primāro kaulu bojājumu attīstība (sk. 4.1. nodaļu).
1.4. LIMFADENĪTS
Viena no pirmajām vietām iekaisuma procesu biežumā ir limfadenīts. Limfadenīts bērnu žokļu rajonā ir ārkārtīgi reta primārā slimība. Tos pavada odontogēnas, stomatogēnas slimības, augšējo elpceļu slimības, akūtas elpceļu infekcijas, akūtas elpceļu vīrusu infekcijas, bērnu infekcijas slimības un šajos gadījumos tiek uzskatītas par vienu no pamatslimības simptomiem. Limfadenītu var izraisīt hipotermija, trauma, kārtējā vakcinācija.
Pēc klīniskās gaitas izšķir akūtu limfadenītu (serozs, periadenīta stadijā, strutojošu) un hronisku (hiperplastisku, akūtā stadijā).
Akūts serozs limfadenīts turpinās vardarbīgi ar izteiktu vispārēju reakciju un lokāliem simptomiem. Ķermeņa temperatūra paaugstinās. Ir vispārējas intoksikācijas pazīmes, izteiktākas maziem bērniem (1-3 gadi). Sākotnējā stadijā vietējiem simptomiem raksturīgs neliels limfmezglu pieaugums, sāpes palpējot, limfmezgls paliek kustīgs, blīvs, ādas krāsa nemainās. Tad (2-3 dienas no slimības sākuma) procesā tiek iesaistīti mīkstie audi, iekaisums izplatās ārpus limfmezgla kapsulas, kas tiek interpretēts kā periadenīts. Limfmezgla vietā tiek palpēts blīvs, asi sāpīgs infiltrāts. Pēc tam limfmezgls kūst
strutains eksudāts, kas klīniski izpaužas kā mīkstināšanas fokuss ar fluktuācijas simptomu (akūts strutains limfadenīts). Biežāk tiek ietekmēti kakla sānu virsmas limfmezgli, submandibular un parotid reģioni.
Hronisks hiperplastisks limfadenīts ko raksturo limfmezgla palielināšanās - tas ir blīvs, mobils, nav pielodēts apkārtējiem audiem, nesāpīgs vai nedaudz sāpīgs palpējot. Biežāk šīs limfadenīta formas etioloģija ir neodontogēna. Šajos gadījumos ir taustāmi vairāki reģionālie limfmezgli.
Hronisks abscesējošs limfadenīts kam raksturīgs hiperēmijas fokuss un ādas retināšana virs palielināta limfmezgla, fluktuācijas simptoms tiek noteikts ar palpāciju, kas norāda uz strutojošu mezgla saplūšanu. Iespējama arī spontāna abscesa atvēršanās ar fistulas veidošanos. Bērnu ar hroniskām limfadenīta formām vispārējais stāvoklis nemainās.
1.5. ABSCESS
Abscess- strutas uzkrāšanās fokuss, kas rodas audu kušanas rezultātā, mīkstajos audos veidojoties dobumam. Abscess sejas zonā rodas sejas, mutes gļotādas, lūpu, deguna, plakstiņu ādas bojājumu vai iekaisuma dēļ. Retāk abscesi bērniem rodas infekcijas izplatīšanās dēļ no odontogēnā fokusa. Izveidotais abscess ir izspiedusies, kupolveidīga, spilgti hiperēmiska zona. Āda virs tā ir atšķaidīta. Palpācija ir asi sāpīga, svārstības ir viegli pamanāmas. Vispārējais stāvoklis ir nedaudz traucēts. Smagāki ir abscesi, kas atrodas audu dziļumos - perifaringeālā, paratonsilārā, infratemporālā telpa, mēle. Tos pavada smaga intoksikācija, košļājamās, rīšanas, elpošanas, bloķēšanas funkcijas traucējumi. Iekaisuma fokusā veidojas infiltrāts, kura zonā āda vai gļotāda ir hiperēmiska, saspringta. Svārstības tiek noteiktas infiltrāta centrā. Izmainīto audu robežas ir skaidri noteiktas. Bieži vien āda vai gļotāda abscesa zonā izspiežas virs virsmas.
1.6. FLEGMONS
1.7. FURUNCLE
Flegmons- akūts strutains difūzs zemādas, starpmuskulāru un starpfasciālu vaļēju taukaudu iekaisums. Bērnībā flegmons bieži attīstās kā akūta strutojoša limfadenīta (adenoflegmona) komplikācija vai pavada odontogēnu osteomielītu (osteoflegmonu). Adenoflegmonu novēro bērniem no ļoti agra vecuma - no 2 mēnešiem un vecākiem. Visbiežāk sastopamā adenoflegmona lokalizācija ir vaiga, supra- un submandibular, retāk subchin un parotid-košļājamā zona. Infekcijas avots var būt zobi, LOR orgāni, traumatiski ievainojumi, arī pēcinjekcijas, aseptikas noteikumu pārkāpšanas dēļ. Ar flegmonu palielinās ķermeņa intoksikācijas līmenis kombinācijā ar smagiem lokāliem simptomiem - tiek noteikts difūzs iekaisuma infiltrāts, kas izplatās uz vairākiem anatomiskiem reģioniem. Iekaisuma infiltrāta centrā tiek noteikti mīkstināšanas perēkļi ar svārstībām. Skartās vietas āda kļūst blīva, saspringta, hiperēmija. Ātru flegmonu attīstību bērniem veicina vājais dermas savienojums ar bazālo membrānu un zemādas tauku slāni un laba asins apgāde. Šie ir galvenie iemesli, kāpēc bērniem attīstās difūza rakstura strutaini-nekrotiski procesi. Imūnsistēmas nenobriedums arī veicina iekaisuma attīstību un neļauj ierobežot fokusu.
Osteoflegmons saasina akūta odontogēna osteomielīta gaitu un krasi paaugstina vispārējo organisma intoksikāciju. Osteoflegmona gadījumā strutains iekaisuma process izplatās periosta kušanas un strutainā eksudāta iekļūšanas mīkstos audos rezultātā.
Jaundzimušajiem un zīdaiņiem smaga augšējā žokļa hematogēnā osteomielīta komplikācija ir flegmona veidošanās orbītas dobumā vai retrobulbārā telpā. Akūtā odontogēnā osteomielīta gadījumā virspusēji flegmoni attīstās biežāk. Dziļu starpmuskuļu telpu flegmoni bērnībā ir reti sastopami (ar ilgstoši neapstrādātiem kaulu procesiem).
Furunkuls- akūts strutaini-nekrotisks matu folikula un ar to saistītā tauku dziedzera iekaisums ar apkārtējo šķiedru, ko izraisa piogēni mikrobi - stafilokoki. Furunkula attīstību veicina ādas traumatisms, kam seko infekcija. Predisponējoši faktori ir pastiprināta ādas sviedru un tauku dziedzeru darbība, vitamīnu trūkums, vielmaiņas traucējumi, imūnsistēmas pavājināšanās. Furunkuls var rasties jebkurā ādas daļā, kur ir apmatojums, biežāk kaklā, lūpās un deguna spārnos.
Vāra attīstība sākas ar blīva sāpīga infiltrāta parādīšanos ar diametru 0,5-2 cm, spilgti sarkanu, kas paceļas virs ādas neliela konusa formā. Ar labvēlīgu gaitu 3-4 dienā tās centrā veidojas mīkstināšanas centrs, kas var atvērties pats ar strutas parādīšanos. Autopsijas vietā tiek konstatēts zaļgans nekrotisku audu laukums - vārīšanās kodols. Nākotnē kopā ar strutas un asinīm stienis tiek noraidīts. Ādas audu defektu aizstāj granulācijas. Pēc 2-3 dienām notiek dzīšana ar rētas veidošanos. Ar nekomplicētu kursu vārīšanās attīstības cikls ilgst 8-10 dienas.
Furunkuls lūpu un deguna spārnu zonā, kā likums, ir grūts. Iekaisuma tūska stiepjas uz apkārtējiem sejas audiem. Tiek atzīmētas stipras izstarojošas sāpes. Ķermeņa temperatūra ir augsta. Pastāv iespēja attīstīties tādām smagām komplikācijām kā meningīts, mediastinīts, sepse, tāpēc bērnu ar sejas pūtītēm ārstēšana jāveic slimnīcā.
Vājinātiem bērniem slimība var noritēt gausi, ar vāju iekaisuma reakciju, un, pārmērīgi uzkrājoties strutas, var izkust nekrotiskā nūjiņa un veidoties abscess (abscessing furunkuls).
1.8. SIELU DZIEZERU IEKAISUMA SLIMĪBAS
1.8.1. JAUNdzimušo PAROTĪTS
Slimība ir reta. Slimības etioloģija un patoģenēze nav labi saprotama. Biežāk attīstās priekšlaicīgi dzimušiem vai novājinātiem bērniem ar vienlaicīgu somatisko patoloģiju. Parotīta attīstības cēlonis var būt infekcijas ievadīšana caur siekalu dziedzera ekskrēcijas kanālu vai hematogēnu ceļu.
Slimība attīstās akūti, biežāk bērna 1. dzīves nedēļā. Tas sākas ar blīvu difūzu iekaisuma infiltrātu parādīšanos vienā vai divās pieauss-košļājamās zonās, ko papildina izteikta vispārēja ķermeņa intoksikācija. Pēc 2-3 dienām notiek strutojoša vai strutaini-nekrotiska dziedzera saplūšana. Ir iespējama strutas izplatīšanās temporomandibulārās locītavas zonā, kas var izraisīt augšanas zonu nāvi apakšējā žoklī un rezultātā TMJ ankilozi, apakšējā žokļa nepietiekamu attīstību.
Anamnēze;
Palpācija;
Sejas kaulu rentgenogrāfija;
Ultraskaņa;
Asins un urīna analīzes.
Jaundzimušā parotīts atšķiras no:
Adenoflegmons.
1.8.2. PAROTĪTS
Parotīta izraisītājs ir filtrējams vīruss pneumophilus parotidis. Cūciņas vīruss ātri inaktivējas, pakļaujot to augstai temperatūrai, ultravioletajam starojumam, vājiem formalīna, lizola, spirta šķīdumiem. Infekcijas avots ir slims cilvēks. Infekcija tiek pārnesta ar gaisā esošām pilieniņām, kā arī caur priekšmetiem, kas piesārņoti ar pacienta siekalām (traukiem, rotaļlietām). Vīruss ir atrodams siekalās inkubācijas perioda beigās (18-20 dienas) un pirmajās 3-5 slimības dienās, kā arī asinīs. Varbūt primārais vīrusa smadzeņu apvalku, sēklinieku un aizkuņģa dziedzera bojājums.
Slimība bieži izpaužas vecumā no 5 līdz 15 gadiem. Jau pirms izteiktu klīnisku pazīmju parādīšanās var konstatēt paaugstinātu amilāzes saturu asins serumā un diastāzes saturu urīnā, kas izzūd tikai pēc 10. slimības dienas. Slimības sākumu raksturo ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 38-39 ° C un pieauss siekalu dziedzera pietūkuma parādīšanās vienā vai abās pusēs. Procesā iespējams iesaistīt arī submandibulāros un sublingvālos siekalu dziedzerus, savukārt iespējama plaša dzemdes kakla audu pietūkšana. Āda virs iekaisušajiem dziedzeriem ir saspringta, spīdīga, bet parasti saglabā savu parasto krāsu. Pieauss dziedzera pietūkumu pavada sāpes, kas izstaro auss vai kakla virzienā, ko pastiprina košļājamā un rīšana. Pirmajās 3-5 dienās skarto dziedzeru pietūkums palielinās, pēc tam 8-10 dienā tas sāk samazināties. Dažreiz infiltrāta rezorbcija tiek aizkavēta vairākas nedēļas. Reizēm slimību pavada bradikardija, kam seko tahikardija. Bieži liesa ir palielināta. ESR parasti palielinās. Bieži ir nervu sistēmas bojājumi (meningīts, encefalīts), dažreiz ar galvaskausa un muguras nervu paralīzi; dažreiz kopā ar garīgiem traucējumiem.
Orhīts ir izplatīta komplikācija. Oophorīts parotīta gadījumā ir retāk sastopams. Aprakstīts arī mastīts, ko papildina piena dziedzeru pietūkums un sāpīgums.
Diagnozes pamatā ir:
Sūdzība;
epidemioloģiskā vēsture;
Klīniskā izmeklēšana (siekalu dziedzeru, aizkuņģa dziedzera, dzimumorgānu palpācija);
Vizuāla siekalu pārbaude;
Siekalu dziedzeru ultraskaņa.
Epidēmiskais parotīts ir jānošķir no:
Dažādi sialadenīta veidi;
Hronisks nespecifisks parotīts akūtā stadijā;
infekciozā mononukleoze;
Vaigu reģiona abscess;
Limfadenīts;
Hematogēns osteomielīts;
Limfangioma iekaisuma stadijā;
Adenoflegmons.
1.8.3. HRONISKS PARENHIMATISKS PAROTĪTS
Slimības etioloģija nav noskaidrota.
Procesam raksturīgs primārs hronisks sākums un latentais iekaisums pieauss siekalu dziedzeros.
Biežāk slimība izpaužas bērniem vecumā no 3 līdz 8 gadiem. Hroniska nespecifiska parenhīmas parotīta īpatnība ir kursa ilgums. Paasinājumi var rasties 6-8 reizes gadā. Raksturīga vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, sāpju parādīšanās un pietūkums pieauss dziedzeros vienā vai abās pusēs. Iespējama hiperēmijas parādīšanās un ādas spriedze.
Palpējot parotid-košļājamo zonu, ir jūtams palielināts, sāpīgs (viegli sāpīgs), blīvs, bumbuļveida dziedzeris. Masējot pieauss dziedzera zonu, no siekalu kanāla izdalās viskozas želejveida siekalas ar strutas vai fibrīna recekļu piejaukumu.
Slimības gaitā izšķir trīs klīniskās un radioloģiskās stadijas: sākotnējā, klīniski izteiktā un vēlīnā. Katrā no posmiem ir paasinājuma un remisijas periods, kā arī aktīvs un neaktīvs kurss. Ar aktīvo procesa gaitu slimību raksturo izteikta LS iekaisuma reakcija. Paasinājuma ilgums ar aktīvu kursu svārstās no 2-3 nedēļām līdz 2 mēnešiem, paasinājumu skaits svārstās no 4 līdz 8 reizēm gadā.
Ar neaktīvu gaitu hroniska parenhīmas parotīta paasinājums notiek bez izteiktiem lokāliem un vispārējiem iekaisuma simptomiem ar mazāku paasinājumu gadā (no 1 līdz 3).
Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz šādiem datiem:
Sūdzība;
Anamnēze;
Klīniskā izmeklēšana, ieskaitot siekalu dziedzera palpāciju;
Siekalu dziedzera sekrēta vizuāla pārbaude;
Asins un urīna klīniskā analīze;
OUSZh rentgena izmeklēšana ar dziedzeru kanālu provizorisku kontrastēšanu ar ūdenī šķīstošām kontrastvielām: verografīns, urografīns, omnipaks (sialogrāfija, ortopantomosialogrāfija);
Pētījumi par strutojošu izdalīšanos no siekalu dziedzera, lai noteiktu jutību pret antibiotikām (paasinājuma laikā);
Siekalu un OSZh punktveida uztriepes citoloģiskā izmeklēšana remisijas laikā;
ultraskaņa.
Hronisks parenhīmas parotīts ir jādiferencē no cūciņas, limfadenīta, specifiska limfadenīta pieauss-košļājamā rajonā, hroniska apakšžokļa osteomielīta, limfangiomas un cistām pieauss dziedzera rajonā, jaunveidojumiem.
1.8.4. CITOMEGĀLIJA
Citomegalija ir vīrusu slimība, kas galvenokārt skar jaundzimušo un zīdaiņu, kas jaunāki par 6 mēnešiem, siekalu dziedzerus. Izraisītājs ir cilvēka citomegalovīruss (cytomegalovirus hominis), kas pieder herpes vīrusu ģimenei. Infekcijas avoti: vīrusu nesēji un pacienti. Vīruss izdalās ar siekalām un mātes pienu. Citomegalovīruss var šķērsot placentu un izraisīt intrauterīnus bojājumus auglim jebkurā tā attīstības stadijā. Infekcija pirmajās grūtniecības nedēļās var izraisīt spontānu abortu vai iedzimtus defektus (piemēram, lūpu un aukslēju šķeltni). Infekcija vēlāk var izraisīt centrālās nervu sistēmas, aknu un kuņģa-zarnu trakta bojājumus. Augļa infekcija var rasties, kad inficēta sieviete iziet cauri dzemdību kanālam. Vīrusa primārās fiksācijas vieta ir siekalu dziedzeri. Pieauss dziedzeri tiek ietekmēti biežāk nekā submandibulārie, sublingvālie siekalu dziedzeri un reģionālie limfmezgli.
Siekalu dziedzeros tiek noteikta mazu siekalu kanālu sašaurināšanās un vienmērīga bloķēšana ar milzīgām epitēlija šūnām, kas izvirzītas to lūmenā. Šo šūnu kodolā un citoplazmā ir skaidri redzami ieslēgumi. Līdzīgas milzu šūnas ar citomegāliju ir atrodamas siekalās, urīnā un izkārnījumos.
Ar vietēju citomegālijas gaitu siekalu dziedzeri uzbriest iekaisuma un mazu cistu veidošanās dēļ. Ar vispārēju slimības gaitu patoloģiskais process var ietekmēt plaušas, nieres, aizkuņģa dziedzeri, smadzenes un citus orgānus. Pēc citomegalovīrusa pārdzīvošanas
bērniem var rasties iedzimti sirds defekti un lieli asinsvadi, ādas angiomas, miokardīts.
Zīdaiņiem retos gadījumos tiek novēroti ādas bojājumi lielu slāņainu lobīšanos, ilgstošu autiņbiksīšu izsitumu vai nedzīstošu čūlu veidā. Dažos gadījumos slimība var attīstīties kā sepse.
Iepriekš prognoze tika uzskatīta par absolūti nelabvēlīgu. Šobrīd tiek diagnosticētas vieglas formas, virusoloģiski pierādītas, ar labvēlīgu iznākumu.
Diagnozes pamatā ir:
Vecāku sūdzības;
Anamnēze;
Klīniskā izmeklēšana;
Asins un urīna klīniskā analīze;
PCR un seroloģiskā diagnostika. CMV siekalu dziedzeru infekcija bērniem jānošķir no:
herpetiska infekcija;
Sēnīšu iekaisumi (aktinomikoze, kandidoze);
Ehinokoku infekcija;
HIV infekcija;
jaundzimušā hemolītiskā slimība;
Toksoplazmolīze.
1.8.5. BĒRNU SUBMANILĀRO siekalu dziedzeru siekalu akmeņu slimība
Akmeņu veidošanās mehānisms nav pilnībā izprotams. Siekalu akmeņu slimības gadījumā liela nozīme ir kalcija metabolisma pārkāpumam, dažreiz tiek atzīmēta trauma vai svešķermeņa iekļūšana siekalu dziedzeru izvadkanālos.
Galvenais diagnostikas simptoms ir akmeņu noteikšana, sāpes, kas rodas ēšanas laikā, kas saistītas ar siekalu aizplūšanas pārkāpumu. Sialodohīts un sialadenīts ir saistīti simptomi. Šie simptomi palielinās līdz ar bērna vecumu.
Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz vispārējām klīniskās izmeklēšanas metodēm (sūdzībām, anamnēzi, bērna izmeklēšanu, dziedzeru palpāciju, sekrēta vizuālo izmeklēšanu, asins un urīna klīnisko analīzi, submandibulāro siekalu dziedzeru rentgena izmeklēšanu, ultraskaņa).
Submandibulāro siekalu dziedzeru siekalu akmeņu slimība atšķiras no sublingvālā siekalu dziedzera aiztures cistas, sublingvālā reģiona hemangiomas un limfangiomas, sialodohīta ar augšžokļa-mēles rievas abscesu.
Rīsi. 1.1. Bērnam 3 gadi. Hroniskas saasināšanās Rīsi. 1.2. Bērnam 5 gadi. 84. zoba hroniska periodontīta paasinājums, 54. zoba akūts periodontīts, labās puses apakšējā žokļa akūts strutojošs strutains periostīts augšējā žokļa periostīts pa labi
Rīsi. 1.3. 9 gadus veca bērna apakšžokļa palielināta panorāmas rentgenogrāfija. Hronisks ossificējošs apakšējā žokļa periostīts labajā pusē zobu zonā 46, 47
Rīsi. 1.4. Bērnam 6 gadi. 64. zoba hroniska periodontīta saasināšanās, akūts serozs augšējā žokļa periostīts kreisajā pusē
Rīsi. 1.5. Bērnam 5 gadi. 75. zoba hroniska periodontīta saasināšanās, kreisā apakšējā žokļa akūts serozais periostīts
Rīsi. 1.6. Bērnam 6 gadi. 75. zoba hroniska periodontīta saasināšanās, akūts strutains apakšējā žokļa periostīts pa kreisi: a - stāvoklis mutes dobumā; b- ortopantomogramma
Rīsi. 1.7. Bērnam 13 gadi. Hronisks destruktīvi produktīvs apakšējā žokļa osteomielīts labajā pusē: a- bērna izskats; b- ortopantomogramma. Kaulu audu iznīcināšanas perēkļi tiek noteikti labajā apakšējā žokļa zara, leņķa un ķermeņa reģionā; v - apakšējā žokļa ķermeņa skats pa labi operācijas stadijā
Rīsi. 1.8. Bērnam 13 gadi. Hronisks produktīvs apakšējā žokļa osteomielīts labajā pusē. Slimības ilgums 6 mēneši: a- bērna izskats; b- Vienkārša sejas skeleta kaulu rentgenogrāfija tiešā projekcijā
Rīsi. 1.9. Bērnam 15 gadi. Hronisks produktīvs apakšējā žokļa osteomielīts kreisajā pusē. Slimības ilgums 2 gadi: ortopantomogramma. Ir osteosklerozes apgabali iepriekš vairākkārt pārnestā iekaisuma procesa dēļ bez sekvestrācijas pazīmēm. Kortikālā plāksne nav skaidri redzama. Raksturīgs marmora kaula raksts
Rīsi. 1.10. Hronisks destruktīvs apakšžokļa osteomielīts sekvestrācijas stadijā. Zobu tilpuma tomogramma 16 gadus vecam bērnam. Apakšžokļa kaulaudiem trūkstošo zobu 45-48 zonā ir neviendabīga struktūra. Trūkstošā zoba 46 projekcijā tiek noteikts neregulāras formas kaulaudu destrukcijas laukums ar izmēru līdz 5,5 x 4,5 x 3,5 mm, kura dobumā tiek veikta papildu kaulaudu sablīvēšanās (kaulu sekvesters) ir vizualizēts. Apakšžokļa kortikālā plāksne 46. reģionā nav izsekojama visā. Uz apakšējā žokļa vestibulārās un lingvālās virsmas 45-48 apgabalā tiek atzīmēti izteikti lineāri periosteālie slāņi.
Rīsi. 1.11. Hronisks destruktīvi produktīvs apakšžokļa osteomielīts. Zobu tilpuma tomogramma 12 gadus vecam bērnam. Ir izmaiņas kaulu struktūrā (uz labās puses apakšējā žokļa osteosklerozes fona tiek konstatēti dažāda lieluma un formas daudzveidīgi iznīcināšanas perēkļi) un slāņaini periosteālie slāņi.
Rīsi. 1.12. Hronisks destruktīvi produktīvs apakšžokļa osteomielīts. Daudzslāņu datortomogrāfija 17 gadus vecam bērnam (a, b- aksiālā projekcija; v- 3D rekonstrukcija). Apakšžokļa ķermenī tiek vizualizēti vairāki kaulaudu iznīcināšanas perēkļi, kuru izmērs ir no 2,5 līdz 9,8 mm. Uz lingvālās un vestibulārās virsmas ir lineāri un bārkstaini periosteālie slāņi, kas izteiktāki apakšējā žokļa ķermeņa rajonā trūkstošo zobu projekcijā 36-46, ir asas sablīvēšanās zonas (no 173 līdz 769 vienībām N ) mīksto audu, līdz to pārkaļķošanās
Rīsi. 1.13. Hronisks destruktīvi produktīvs apakšējo un augšējo žokļu osteomielīts. Daudzslāņu datortomogrāfija 9 gadus vecam bērnam: a- aksiāls griezums; b- MPR koronālajā projekcijā; v- MPR sagitālajā projekcijā; G- 3D rekonstrukcija. Visa apakšējā žokļa, augšžokļa, spenoidālā kaula, gan zigomātisko kaulu, gan zigomatisko arku kaulu struktūra ir izteikti izmainīta dažādu perēkļu un retināšanas un osteosklerozes perēkļu klātbūtnes dēļ ar nevienmērīgām, izplūdušām kontūrām, kas praktiski nav norobežotas no nemainīgā. apkārtējie kaulu audi, pārkāpjot kortikālo plākšņu integritāti. Iepriekš minēto kaulu apjoms ir palielināts (vairāk apakšējā žoklī), attiecības netiek mainītas. Abās TMJ attiecības nav traucētas, locītavu galvas ir pietūkušas, vietām lauzta kontūru integritāte. Kreisajā augšžokļa sinusā un etmoidālā labirinta šūnās mīksto audu saturs ar blīvumu aptuveni 16 vienības. H
Rīsi. 1.14. Bērnam 4 gadi. Kreisā submandibulārā reģiona akūts serozs limfadenīts: a- bērna izskats; b- Ultraskaņa, B režīms: limfmezgls ar zemu ehogenitāti, garoza ir sabiezējusi; v- Ultraskaņa, krāsu plūsmas režīms: asinsvadu modeļa nostiprināšana limfmezgla vārtu projekcijā
Rīsi. 1.15. Ultraskaņa, TsDK režīms: noapaļots limfmezgls, zema ehogenitāte, neviendabīga struktūra, gar perifēriju - hipoehoisks apmale (tūskas zona). Akūts limfadenīts periadenīta stadijā
Rīsi. 1.16. Bērnam 6 gadi. Labā submandibulārā reģiona akūts strutains limfadenīts
Rīsi. 1.17. Bērnam 5 gadi. Akūts strutains kreisā submandibulārā reģiona limfadenīts
Rīsi. 1.18. Bērnam 15 gadi. Submentālā reģiona hronisks hiperplastisks limfadenīts
Rīsi. 1.19. Bērnam 1,5 gadi. Kreisā submandibulārā reģiona abscesējošs limfadenīts pēc ARVI: a - izskats; b- Ultraskaņa, B-režīms: tiek samazināta limfmezgla ehogenitāte, tiek noteikts šķidrais laukums projekcijā (abscesa zonā); v- Ultraskaņa, krāsu plūsmas režīms: limfmezgla projekcijā ir palielināts asinsvadu modelis, abscesa zona ir avaskulāra
Rīsi. 1.20. Labā submandibulārā reģiona abscesējošs limfadenīts ar adenoflegmona attīstību. Ultraskaņa, krāsu plūsmas režīms: limfmezgla kapsula ir pārtraukta, apkārtējos audos tiek noteiktas šķidras zonas
Rīsi. 1.21. Bērnam 15 gadi. Labā submandibulārā reģiona specifisks limfadenīts (aktinomikotisks).
Rīsi. 1.22. Bērnam 4 gadi. Kreisā infraorbitālā reģiona abscess pēc kukaiņu koduma
Rīsi. 1.23. Bērnam 14 gadi. Kakla sānu virsmas abscess labajā pusē: a- bērna izskats; b- Ultraskaņa, B režīms: tiek noteikta samazinātas ehogenitātes zona ar nevienmērīgām kontūrām, projekcijā - šķidrās zonas
Rīsi. 1.24. Bērnam 14 gadi. Apakšlūpas abscess: a, b - bērna izskats; v- Ultraskaņa, B režīms: tiek noteikta samazinātas ehogenitātes veidošanās ar šķidras zonas klātbūtni
Rīsi. 1.25. Bērnam 16 gadi. Labā submandibulārā reģiona abscess
Rīsi. 1.26. Bērnam 10 gadi. Labā submandibulārā reģiona odontogēna flegmona: a, b- bērna izskats; v- ortopantomogramma
Rīsi. 1.27. Bērnam 7 gadi. Kreisā infraorbitālā reģiona furunkuls
Rīsi. 1.28. Kreisā vaiga reģiona infiltrāts ar abscesa veidošanās pazīmēm. Ultraskaņa, B režīms: samazinātas ehogenitātes zona tiek noteikta ar šķidruma tipa apgabalu
Rīsi. 1.29. Bērnam 16 gadi. Labā zigomātiskā reģiona abscesējošs furunkuls
Rīsi. 1.30. Bērnam 6 gadi. Hroniska parenhīmas kreisās puses parotīta saasināšanās
Rīsi. 1.31. Bērnam 13 gadi. Hroniska kreisās puses parenhīmas parotīta saasināšanās
Rīsi. 1.32. Hronisks kreisās puses parenhīmas parotīts, sākotnējā klīniskā un radioloģiskā stadija. 9 gadus veca bērna ortopantomosialogramma
Rīsi. 1.33. Hronisks divpusējs parenhīmas parotīts, sākotnējā klīniskā un radioloģiskā stadija. 6 gadus veca bērna ortopantomosialogramma
Rīsi. 1.34. Hronisks divpusējs parenhīmas parotīts, izteikta klīniskā un radioloģiskā stadija. 7 gadus veca bērna orto-pantomozialogramma
Rīsi. 1.35. Hronisks labās puses parenhīmas parotīts, izteikta klīniskā un radioloģiskā stadija. 15 gadus veca bērna ortopantomosialogramma
Rīsi. 1.36. Hronisks divpusējs nespecifisks parotīts, remisija. Ultraskaņa, krāsu plūsmas režīms: siekalu dziedzeris ir palielināts izmērā, samazināta ehogenitāte ar mazu cistu klātbūtni; vaskularizācija nemainās
Rīsi. 1.37. Hronisks divpusējs nespecifisks parotīts, paasinājums. Ultraskaņa, krāsu plūsmas režīms: dziedzera parenhīmas projekcijā tiek pastiprināta vaskularizācija.
Rīsi. 1.38. Kreisā submandibulārā siekalu dziedzera siekalu akmeņu slimība. 10 gadus veca bērna rentgens (aksiālais skats)
Rīsi. 1.39. Labā submandibulārā siekalu dziedzera siekalu akmeņu slimība. 11 gadus veca bērna rentgens (aksiālā projekcija)
Rīsi. 1.40. Kreisā submandibulārā siekalu dziedzera siekalu akmeņu slimība. Ultraskaņa, B režīms: dziedzera kanāls tiek paplašināts, tā lūmenā tiek noteikts kaļķakmens
Rīsi. 1.41. Labā submandibulārā siekalu dziedzera siekalu akmeņu slimība. 8 gadus veca bērna sialogramma. Tiek noteikts kanāla paplašināšanās, kaļķakmens pie kanāla mutes
Rīsi. 1.42. Kreisā submandibulārā siekalu dziedzera siekalu akmeņu slimība. Daudzslāņu datortomogrāfija 16 gadus vecam bērnam (a - MPR sagitālajā projekcijā; b- aksiālā projekcija; v- 30-rekonstrukcija). Mutes dobuma mīkstajos audos gar apakšējā žokļa lingvālo virsmu zobu frontālās grupas zonā un leņķa zonā tiek vizualizēti akmeņi ar izmēriem 2,5 un 8,5 mm, ar skaidru. viļņotas kontūras, ar blīvumu 1826 vienības. H
Žokļa periostīts
Viena no diezgan izplatītajām iekaisuma procesu komplikācijām periodonta audos ir žokļa periostīts. Periostīts var rasties tālākas procesa izplatīšanās rezultātā akūtā apikālā, kā arī hroniska apikāla periodontīta saasināšanās rezultātā. Dažos gadījumos tas var būt margināla periodontīta vai brūces infekcijas rezultāts pēc zoba ekstrakcijas.
Strutains periodonta eksudāts nokrīt zem žokļa periosta. Visbiežāk periodonta plaisā uzkrātais eksudāts iziet cauri maziem caurumiem kaulaudos (tā saukto Haversa un Volkmaņa kanāliņu sistēma) un kortikālajā plāksnē un sasniedz periostu. Noteiktā apgabalā ir tā atdalīšanās. Iekaisīgais eksudāts ietekmē arī kaulaudu ārējo slāni, bet kaulu nekroze, kā arī citas osteomielīta procesam raksturīgas izmaiņas nenotiek (37. att.).
Slimību pavada stipras (dažreiz pulsējošas) sāpes, kas rodas periosta iekaisuma eksudāta atslāņošanās un izstiepšanas rezultātā. Sāpes ir stipras, var izstarot uz templi, aci, ausi. Parasti aukstums mazina sāpes, un siltums, gluži pretēji, pastiprina tās.
Periostītu pavada izmaiņas apkārtējos mīkstajos audos. Atkarībā no procesa lokalizācijas ir vaigu, zoda, submandibulārā reģiona mīksto audu pietūkums. Kā atzīmē G. A. Vasiļjevs, ar periostīta izplatīšanos no augšējiem suņiem un augšējiem premolāriem, sānu tūska, kas atrodas nedaudz uz sāniem, aptver lielu sejas laukumu. Stipri uzbriest ne tikai audi vaiga un zigomātiskajā reģionā, bet ir pietūkuma pāreja uz apakšējo, un bieži un augšējo plakstiņu.Procesam, kas radās no augšējiem lielajiem molāriem, raksturīgs pietūkums, kas sniedzas atpakaļ gandrīz līdz auss kauliņam.
Eksudāts ar periostītu var iekļūt ne tikai vestibulārajā pusē, bet arī mutes dobuma virzienā - izraisīt abscesa (abscesa) veidošanos debesīs vai mutes apakšā, kā arī ar iekaisuma procesu augšējā žoklī, tas var nokļūt augšžokļa dobumā un izraisīt sinusītu.
Gļotāda izraisītāja zoba zonā vienmēr ir hiperēmija un tūska. Pārejas kroka ir izlīdzināta. Skartās vietas palpācija ir sāpīga. Zoba sitiens izraisa mazāk sāpju nekā ar akūtu periodontītu. Turpinot procesa progresēšanu tūskas zonā, tiek novērotas svārstības, pēc tam veidojas fistuls trakts vestibilā vai pašā mutes dobumā. Sliktākajā gadījumā strutas iekļūšana mīkstajos audos, kas ieskauj žokli.
Pacientu ar periostītu vispārējais stāvoklis pasliktinās. Reakcija uz iekaisumu ir atkarīga no procesa izplatības un smaguma pakāpes, kā arī no pacienta ķermeņa reaktivitātes. Temperatūra paaugstinās līdz vidēji 37,7-38,2°C. Ir vispārējs vājums, bezmiegs, apetītes trūkums.
Pieredze rāda, ka akūta periostīta ārstēšanai jābūt radikālai, ķirurģiskai. Ir nepieciešams veikt plašu iekaisuma fokusa atvēršanu un radīt pietiekami labus apstākļus brīvai eksudāta aizplūšanai. Lai to izdarītu, no mutes dobuma puses tiek atdalīti mīkstie audi un periosts vietā, kur tiek novērota vislielākā strutas uzkrāšanās. Parasti iejaukšanās tiek veikta vietējā anestēzijā. Lai brūces malas nesaliptu kopā un netraucētu strutas aizplūšanu, brūcē tiek ievietota gumijas sloksne vai jodoforma marles sloksne.
Pacientiem tiek nozīmēta mutes skalošana ar vāju kālija permanganāta vai sodas šķīdumu, sulfanilamīda preparāti 1,0 g 4-6 reizes dienā, pretsāpju līdzekļi, kalcija hlorīds 10%, 1 ēdamkarote 3 reizes dienā. Dažos gadījumos ir nepieciešams ķerties pie antibiotiku intramuskulāras injekcijas.
Žokļa periostīta sākotnējā stadijā ar apmierinošu pacienta stāvokli un svārstību neesamību infiltrāta rezorbcija var notikt bez ķirurģiskas iejaukšanās. Šādos gadījumos var izmantot fizioterapeitiskās ārstēšanas metodes (UHF, Solux, zilās gaismas lampa), ieteikt pacientiem izskalot muti ar siltiem dezinfekcijas šķīdumiem un izrakstīt sulfanilamīda preparātus. Daži atzīmē labu efektu, uzklājot sasilšanas ziedes pārsēju saskaņā ar Dubrovinu (4% dzeltenā dzīvsudraba ziede). Ja dažu dienu laikā nav uzlabojumu, ir jāturpina radikāla ārstēšana.
Ārstēšanas laikā ir nepieciešams nekavējoties novērtēt izraisītāja zoba saglabāšanas iespējamību. Ja zobam nav nekādas vērtības košļājamās funkcijas dēļ (ir bojāts vainags, atsegta sakne, izteikta zoba kustīgums utt.), tas ir jānoņem. Dažos gadījumos savlaicīga izraisītāja zoba noņemšana nodrošina labu eksudāta aizplūšanu un ļauj novērst iekaisuma procesu bez papildu ķirurģiskas iejaukšanās.
Pareizi veikta ārstēšana ļauj pacientam atjaunot darba spējas 2-4 dienu laikā. Nepareizi ārstējot, process var pāriet uz žokļa kaulu, kā rezultātā rodas odontogēns (zobu izcelsmes) osteomielīts.
Žokļa osteomielīts
Šī ir žokļa kaulu slimība, kas rodas infekcijas iekļūšanas rezultātā no periodonta fokusa žokļa kaulu biezumā. Odontogēns osteomielīts ir diezgan izplatīta slimība. Apmēram 35-55% no visiem osteomielītiem ir žokļu osteomielīts, starp kuriem galveno vietu ieņem odontogēnais osteomielīts. Ar šo iekaisuma procesa formu infekcijas iekļūšana kaulu audos ir saistīta ar zobu slimībām. Topogrāfiski starp periodontu un žokļa kaulu smadzenēm ir ļoti cieša saistība. Ļoti bieži infekcija no apikālā un retāk no marginālā periodonta iekļūst kaulaudos. Odontogēns osteomielīts var rasties arī tad, ja brūce tiek inficēta pēc zoba izraušanas. Biežākā iekaisuma procesa lokalizācija ir apakšžoklis, pēc M. G. Lukomska domām - 89,6% gadījumu, un apakšžoklis tiek skarts 70% gadījumu, savukārt augšžoklis veido tikai 10,4% monogēnā osteomielīta.
Kā jau minēts, žokļa odontogēnā osteomielīta attīstības cēlonis visbiežāk ir zoba apikālais periodontīts. Tajā pašā laikā pacienti atzīmē, ka sākumā sāp viens konkrēts zobs, un pēc tam sāpes kļūst izkliedētas, satver šī žokļa zobu grupu. Ir sejas mīksto audu pietūkums, un strutas, izlaužoties cauri kaulu kanāliņiem, var izraisīt mīksto audu iekaisumu – abscesu vai flegmonu.
Pārbaudot mutes dobumu, skartajā zonā ir hiperēmija un gļotādas pietūkums abās alveolārā procesa pusēs, kas aptver vairāku zobu laukumu. Zobi ir kustīgi, to perkusija ir sāpīga. Arī skartās vietas palpācija izraisa sāpes, ir zināmi žokļa ķermeņa sabiezējumi. Reģionālie limfmezgli ir palielināti un sāpīgi.
Ar iekaisuma lokalizāciju molāru rajonā, īpaši apakšējos, mutes atvēršana ir ierobežota, jo procesā tiek iesaistīti košļājamie muskuļi. Pacientu vispārējais stāvoklis ir smags. Temperatūra paaugstinās līdz 39-39,5°C. Pacienti sūdzas par galvassāpēm, bezmiegu, apetītes zudumu, vispārēju nespēku. Tiek atzīmētas vispārējas organisma intoksikācijas parādības. Āda un gļotādas ir bālas, pulss ir paātrināts. Ēšana ir apgrūtināta sliktas mutes atvēršanas un iekaisuma procesa klātbūtnes dēļ. Siekalas ir viskozas. Puves smaka no mutes. Tiek traucēts kuņģa-zarnu trakta darbs.
Eritrocīti samazinās, un leikocītu skaits sasniedz 2x10³, samazinoties limfocītu skaitam. ESR sasniedz augstus skaitļus. Urīna īpatnējais svars ir augsts, tajā parādās olbaltumvielas. Pacientu vispārējais stāvoklis prasa viņu hospitalizāciju un ārstēšanu pie zobārsta, bet viņa prombūtnes laikā - pie ķirurga.
Reptgenogramma var palīdzēt noteikt diagnozi ne agrāk kā 2 nedēļas pēc slimības.
Šajā periodā var novērot žokļa kaulu struktūras pārkāpumus un periosta sabiezēšanu.
2-3 nedēļas pēc slimības sākuma akūtas parādības mazinās un process var kļūt hronisks. Tajā pašā laikā uzlabojas pacientu vispārējais stāvoklis. Sāpes pakāpeniski samazinās vai pilnībā izzūd. Zobi skartajā zonā joprojām ir nedaudz kustīgi, bet sitaminstrumentu laikā sāpes var nebūt. Izzūd gļotādas hiperēmija, samazinās mutes dobuma mīksto audu pietūkums. Caur fistulo eju vai griezuma līniju strutas turpina izdalīties ilgu laiku. Temperatūra pacientiem pazeminās līdz subfebrīlam. Samazinās ķermeņa intoksikācijas parādības, tiek atjaunots miegs, apetīte, tiek atjaunots kuņģa-zarnu trakta darbs. Laboratorijas dati ir tuvu normai.
Hroniska osteomielīta stadijai raksturīgākā ir kaulaudu atmirušo zonu atdalīšana – sekvestrācija. Atkarībā no iekaisuma procesa apjoma un pakāpes var tikt sekvestrēti gan mazi kaulaudu laukumi, gan ļoti lieli kaula laukumi.
Dažos osteomielīta gadījumos atgrūšana var rasties alveolārā procesa augšējā žoklī, zigomātiskajā kaulā un apakšējā žoklī - pat žokļa ķermeņa daļā. Sekvestrācijas process ir labi izteikts rentgenā (38. att.).
Ārstēšana Akūtam osteomielītam jābūt sarežģītam un jāietver ķirurģiskas, medicīniskas un fizioterapeitiskas metodes.
Sākotnējā stadijā tiek parādīta izraisītāja zoba noņemšana. Tas nodrošina labu strutojošā eksudāta aizplūšanu un vairumā gadījumu novērš šo procesu. Ar difūzu osteomielītu nav iespējams aprobežoties tikai ar zoba ekstrakciju. Ir nepieciešams likvidēt galveno strutojošu fokusu mīkstajos audos (abscesu vai flegmonu). Atkarībā no tā atrašanās vietas tiek veikts intraorāls vai ekstraorāls griezums. Iegriezumam jābūt pietiekami platam, lai nodrošinātu labu strutas aizplūšanu. Lai to izdarītu, brūce tiek nosusināta ar gumijas sloksni vai jodoforma marles sloksni. Jodoforma marles izmantošana šādos gadījumos ne vienmēr ir efektīva, jo tā uzbriest, piesātināta ar eksudātu un aizver brūces lūmenu; kamēr strutas aizplūšana apstājas.
Labus rezultātus iegūst, uzliekot brūcei mitru pārsēju ar hipertonisku magnija sulfāta šķīdumu vai antiseptisku šķīdumu. Iekšpusē pacientiem tiek nozīmētas sulfa zāles līdz 1 g ik pēc 4 stundām, intramuskulāri - antibiotiku injekcijas 4 reizes dienā, autohemoterapija, desensibilizējoši līdzekļi, vitamīni. Lai mazinātu stipras sāpes, iekšķīgi tiek nozīmēti amidopirīns, fenacetīns un citi pretsāpju līdzekļi, pievienojot aspirīnu, kofeīnu vai luminālu.
Rp.: Phenacetini
Ak. acetilsalicili aa......... 0,25
M.f. pulv. D.t. d. Nr.12
S. Viens pulveris 3-4 reizes dienā
Rp. Fenobarbitāli.............. 0,05
Amidopirīni.............. 0.3
Fenacetīns............. 0,25
Coffeini natrio-benzoici........ 0,05
M.f. pulv D. t. d. Nr.12
S. 1 pulveris 1-2 reizes dienā
Ir nepieciešams uzraudzīt sirds un asinsvadu sistēmas stāvokli.
Liela nozīme ir pareizam uzturam. Bet lielākā daļa pacientu nevar ēst normāli, jo ir iekaisuma process sejas žokļu rajonā. Tāpēc pārtikai jābūt ar augstu kaloriju daudzumu, bagātinātai un sasmalcinātai. Ja nepieciešams (piemēram, samazinot žokļus), to var ieviest, izmantojot īpašu dzērāju.
Hroniskā osteomielīta procesa gaitā galvenais ārstēšanas punkts ir atdalītā kaula sekvestra noņemšana. Šo operāciju sauc par sekvestrektomiju. To veic, kad sekvesteris ir pilnībā atdalīts no apkārtējiem kaulaudiem, kas parasti notiek 4-5 nedēļas pēc slimības sākuma. Pēc sekvestra noņemšanas brūci sašuj, atstājot drenāžu, vai tamponē ar jodoforma marli, kuru maina pēc 4-5 dienām. Pacientiem ieteicams dot sulfa zāles. Lai paātrinātu kaulu struktūras atjaunošanos, tiek nozīmēti kalcija preparāti, kā arī vitamīni C un D. Var ieteikt fizioterapijas procedūras: apstarošanu ar kvarca lampu, UHF.
Ja izraisītājs zobs (vai zobi) netika izņemts akūtā periodā, tad ieteicams to saglabāt. Hroniskas osteomielīta gaitā, ja nav zobu kustīguma, ir jāatturas no to izņemšanas. Ja šādu zobu mīkstums ir atmiris, tad nepieciešams tos trepanēt un plombēt, kas saglabā zobus ilgu laiku.
perikoronīts
Pie žokļu iekaisuma procesiem pieder arī sarežģīti gudrības zoba izvirduma gadījumi, ko pavada apkārtējo audu bojājumi.
Gan piena, gan pastāvīgo zobu šķilšanās parasti norit bez komplikācijām. Izņēmums ir gudrības zobu šķilšanās, kas dažos gadījumos var būt sarežģīta. Visbiežāk tas tiek novērots apakšējā žokļa gudrības zobu izvirduma laikā un ļoti reti - augšējo.
Grūts trešo molāru izvirdums parasti ir saistīts ar vietas trūkumu alveolārajā procesā, nepareizu zoba stāvokli vai blīvas gļotādas klātbūtni, kas pilnībā vai daļēji nosedz zoba vainagu. Šajos gadījumos visbiežāk izvirst viens vai divi gudrības zoba bumbuļi, pēc kuriem zoba stāvoklis vairs nemainās (39. att.). Daļa košļājamās virsmas paliek pārklāta ar gļotādu - tā saukto kapuci. Zem pēdējās uzkrājas gļotas, nokļūst pārtikas atliekas, tiek ievadīti mutes dobuma mikrobi. Turklāt gļotāda, kas pārklāj daļu no košļājamās virsmas, košļāšanas laikā tiek pakļauta antagonistisku zobu traumām. Visi šie momenti noved pie iekaisuma procesa rašanās, kas pakāpeniski progresē. Gļotādas pārsega malas var izčūloties. Hronisks, gauss iekaisuma process pamazām izraisa izmaiņas apkārtējos audos. Pirmkārt, ir cicatricial izmaiņas kapucē, periodonta spraugas paplašināšanās uc Tas noved pie iekaisuma procesa izplatīšanās - perikoronīta, ko pavada izteikti klīniskie simptomi. Pacienti sūdzas par sāpēm izraisītāja zoba rajonā, kas bieži izstaro uz ausi, sāpēm rīšanas laikā. Iekaisīgās hipostāzes dēļ, kas aptver košļājamo muskuļu piestiprināšanas vietas, mutes atvēršana ir ierobežota. Ēst ir grūti. Atbilstošās puses žokļa leņķa zonā parādās mīksto audu tūska. Temperatūra paaugstinās līdz 37,3-38°C.
Gļotāda izraisītāja zoba zonā ir hiperēmija, tūska. Abscesi var rasties lingvālajā vai vaiga pusē. No pārsega apakšas izdalās strutas. Mazākais spiediens uz to izraisa asu sāpīgumu un pastiprina eksudāta izdalīšanos. Reģionālie limfmezgli ir palielināti un sāpīgi palpējot.
Procesam vēl vairāk palielinoties, mutes atvēršana ir vēl ierobežotāka līdz pilnīgai neiespējamībai uzņemt cietu pārtiku. Sāpes rīšanas laikā pastiprinās. Limfadenīts pieaug. Procesu var sarežģīt flegmona vai pāriet uz kaulaudiem - rodas osteomielīts. Ar perikoronīta parādībām ārstēšanai jābūt radikālai, lai gan ne vienmēr ir nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.
Atkarībā no procesa smaguma pakāpes un pacienta vispārējā stāvokļa ieteicamas dažādas ārstēšanas metodes. Ar žokļa samazināšanos un iekaisuma tūsku mēs tagad plaši izmantojam M.P.Žakova ierosināto trigeminosimpātisko blokādi, kas izrādījās ļoti efektīva.
Pēc akūtu iekaisuma parādību noņemšanas zoba stāvokli vēlams noteikt, izmantojot rentgenogrāfiju. Ja gudrības zobs atrodas stāvoklī, kas izslēdz tā izvirdumu, tas ir jānoņem (40. att.). Citos gadījumos ir nepieciešams mazgāt kabatu zem pārsega ar vāju hloramīna, etakridīna laktāta (rivanola) vai kālija permanganāta šķīdumu. Pēc tam zem pārsega uzmanīgi ievieto jodoforma marles sloksni, lai to nedaudz izspiestu un atbrīvotu vainaga košļājamo virsmu. Jodoforma marle tiek mainīta katru otro dienu. Mājās pacientam tiek nozīmētas siltas dezinfekcijas skalošanas, sulfa zāles, 1 g 4-6 reizes dienā.
Ja šī ārstēšana nepalīdz, ir nepieciešams izgriezt kapuci, kas nosedz gudrības zoba košļājamo virsmu. To veic vietējā infiltrācijas anestēzijā. Brūces malas pēc kapuces izgriešanas var sarecēt. Gudrības zoba, kas nevar izšķilties vai ir perikoronīta recidīvu cēlonis, noņemšana tiek veikta pēc akūtu iekaisuma parādību norimšanas. To veic, izmantojot liftu, vai arī jāķeras pie kalšanas operācijas ar kaltu un āmuru, pēc kuras brūce tiek rūpīgi apstrādāta. Vēlams sašūt.
Abscesi un flegmona
Šie iekaisuma procesi sejas žokļu rajonā visbiežāk pavada žokļu un citu sejas skeleta kaulu osteomielītu, kā arī var būt komplikācija periodonta slimības strutaini-distrofiskā formā, gingivostomatīts, žokļu lūzumi un dažas citas slimības. Tās ir nopietnas un ārkārtīgi bīstamas slimības.
No mikrobu patogēniem identificētas dažādas koku grupas (stafilokoki, streptokoki, pneimokoki, diplokoki), fusiform un Escherichia coli, kā arī anaerobās formas.
Abscesi un flegmoni izceļas ar visdažādākajām klīniskajām izpausmēm, kas ir atkarīgas gan no organisma vispārējā stāvokļa, gan infekcijas virulences, gan no iekaisuma procesa lokalizācijas. Pēdējais parasti attīstās zemādas, starpmuskulārajos un starpfasciālajos irdenajos audos, kā arī var ietekmēt limfmezglus.
Iekaisuma infiltrāta un blakus esošo audu blakus tūskas dēļ parasti rodas sejas asimetrija. Tiek izlīdzinātas dabiskās mīmikas grumbas. Āda ir saspringta. Ar virspusēju flegmonu tiek izteikta ādas hiperēmija. Lūpu un mutes dobuma gļotādas ir sausas, bālas, mēle ir izklāta. Atkarībā no iekaisuma procesa rakstura un klīniskās gaitas, kā arī gaidāmās ķermeņa intoksikācijas, vispārīgi traucējumi parasti attīstās vienā vai otrā pakāpē. Tie izpaužas kā savārgums, bezmiegs, apetītes zudums. Pacienti sūdzas par galvassāpēm, biežiem drebuļiem. Temperatūra var svārstīties no subfebrīla līdz 39-40°C. Pulss un elpošana ir paātrināta. Ārēji pacienta seja kļūst bāla, nogurusi.
No lokāliem traucējumiem visizplatītākie ir košļāšanas traucējumi, kas saistīti ar iekaisuma kontraktūru, sāpēm rīšanas laikā, dažos gadījumos runas un elpošanas traucējumiem un bagātīgu viskozu siekalu sekrēciju.
Smagākos flegmonus izraisa mikrobu anaerobās formas. Ar vieglu lokālu audu reakciju un samazinātu ķermeņa pretestību prognoze var būt apšaubāma.
Asins aina ir raksturīga iekaisuma procesiem: samazinās eritrocītu un hemoglobīna skaits, tiek atzīmēta leikocītu formulas nobīde pa kreisi, ESR palielinās, dažos gadījumos tas sasniedz 40 mm stundā.
Kā uzsver A. I. Evdokimovs, "iekaisuma procesa augstumā urīnā tiek konstatēts proteīns (toksiskā nefrīta pazīme), tāpēc sistemātiska urīna izpēte ir obligāta."
Ārstēšana. Iekaisuma procesa fokusa agrīna atvēršana (flegmona vai abscess) ir galvenais terapeitiskais ķirurģiskais pasākums. Tas ir norādīts infiltrācijas un paaugstinātas temperatūras klātbūtnē. Pat gadījumos, kad strutas neizdalās, samazinās audu spriedze un tiek radīti apstākļi eksudāta aizplūšanai. Ķirurģiskā iejaukšanās jāveic zobārstam vai vispārējam ķirurgam, ņemot vērā skartās vietas anatomiskās un topogrāfiskās īpatnības. Antibiotiku, īpaši plaša spektra antibiotiku, kā arī sulfonamīdu ieviešana ir kļuvusi plaši izplatīta. Šajā gadījumā ir jāņem vērā baktēriju rezistence un to jutība pret konkrētām zālēm.
Lai mazinātu sāpes, ir jāparedz pretsāpju līdzekļi. Ar gausu iekaisuma gaitu, kā arī slimības sākumā ieteicams lietot UHF terapiju, sausu karstumu, kā arī ziedes pārsēju pēc Dubrovina.
Liela uzmanība jāpievērš sirds un asinsvadu sistēmas darbībai.Šim nolūkam ieteicamas baldriāna, kordiamīna, kampara un dažu citu līdzekļu tinktūras. Akūtā slimības periodā gultas režīms ir obligāts, un, lai novērstu aspirācijas pneimoniju, pacientiem jāatrodas daļēji sēdus stāvoklī. Ieteicama piena-veģetāra diēta, daudz šķidruma, kā arī vitamīnu, galvenokārt askorbīnskābes un B 1 vitamīna.
Ķirurģiskā iejaukšanās visbiežāk tiek veikta vietējā anestēzijā, lai gan nav izslēgta anestēzijas izmantošana. Iegriezumus veic platus, līdz 8-10 cm garus, atkarībā no procesa lokalizācijas, visā audu dziļumā. Šajā gadījumā ir jāņem vērā lielu trauku un nervu zaru atrašanās vieta, lai tos nesabojātu. Lai to izdarītu, ir jāievēro anatomiskās un topogrāfiskās prasības iegriezumiem sejas žokļu rajonā.
Ja atverot izdalās strutas, šādu brūci parasti nosusina ar gumijas sloksni vai gumijas caurulīti.
Audu pūšanas-nekrotiskās sabrukšanas gadījumā brūce tiek bagātīgi apūdeņota ar 3% ūdeņraža peroksīda šķīdumu, vāju kālija permanganāta šķīdumu utt.
Ar sausiem audiem, lai palielinātu to vitālo aktivitāti un samazinātu toksīnu uzsūkšanos, uz brūces virsmas tiek uzklāti mitri marles pārsēji, kas samitrināti hipertopiskā nātrija hlorīda vai magnija sulfāta šķīdumā.
Gadījumos, kad iekaisuma procesa cēlonis sejas žokļu rajonā ir viens vai otrs zobs, kuram ir grūti piekļūt (tūskas, kontraktūras u.c. dēļ), izņemšanu var atlikt līdz akūtu parādību likvidēšanai. Visos citos gadījumos izraisītāja zoba noņemšana jāveic vienlaikus ar flegmonas atvēršanu.
Specifiskiem iekaisuma procesiem nepieciešama patoģenētiska terapija.
Ar odontogēnām iekaisuma slimībām ciešās anatomiskās saiknes dēļ starp zobu un žokli vienmēr vienā vai otrā pakāpē notiek infekciozi-iekaisuma procesa izplatīšanās uz kaulaudiem. Ja šī procesa izplatības zona aprobežojas ar viena zoba periodonta audiem, to uzskata par periodontītu. Infekciozo-iekaisuma procesa izplatīšanās žoklī ārpus viena zoba periodonta, iesaistot blakus esošās kaulu struktūras, noved pie kvalitatīvi jauna osteomielīta stāvokļa rašanās. Lai gan termins "osteomielīts" burtiski tiek tulkots kā kaulu smadzeņu iekaisums, klīnikā ar to apzīmē iekaisuma procesu, kas izplatās uz visiem kaula kā orgāna elementiem: kaulu smadzenēm, kas ir galvenā kaula viela ar osteona sistēmas barības vielu kanālu un kanālu saturs, periosts (periosts).
Infekciozi-iekaisuma process augšžokļa audos var noritēt kā difūzs strutains iekaisums (flegmona) vai ierobežots strutojošs process (abscesi). Flegmonus un abscesus, kuru attīstība saistīta ar infekciozu un iekaisuma procesu zoba periodontā, ārstē kā odontogēnus.
Tādējādi atkarībā no kaulaudu bojājumu apjoma un infekciozā un iekaisuma procesa izplatības perimaxillary mīkstajos audos izšķir šādas galvenās odontogēno iekaisuma slimību formas:
1) periodontīts;
2) odontogēns osteomielīts;
3) odontogēns periostīts;
4) odontogēnie abscesi un flegmonas;
5) odontogēns limfadenīts.
Patoģenēze
Termins "odontogēnas iekaisuma slimības" ir kolektīvs termins. Tas ietver vairākas klīniski skaidri definētas slimību formas (periodontīts, periostīts, osteomielīts, abscess un flegmons, limfadenīts, odontogēns sinusīts), kuras vienlaikus var uzskatīt par dažādām dinamiska odontogēna infekcijas procesa izpausmēm.
Mēģinājumi izprast šī procesa attīstības cēloņus un modeļus, pētīt šo klīnisko izpausmju attiecības ir veikti jau ilgu laiku. Šajā virzienā šodien tiek darīts daudz.
Tomēr, lai izveidotu pietiekami pilnīgu un universālu odontogēno iekaisuma slimību patoģenēzes teoriju, vispirms ir jāatbild uz vairākiem konkrētiem jautājumiem, no kuriem galvenos var formulēt šādi:
1. Kādā veidā vāji patogēni un nepatogēni mikroorganismi, kas no mutes dobuma iekļūst periodontā, kaulaudos, izraisot tur strauju infekcijas un iekaisuma procesa attīstību?
2. Kādi ir hroniskas odontogēnas infekcijas saasināšanās mehānismi?
3. Kādi ir odontogēnā infekcijas procesa izplatīšanās mehānismi?
4. Kādi faktori nosaka kaulaudu bojājuma apjomu odontogēnā osteomielīta gadījumā?
Alerģijas mehānismi odontogēno iekaisuma slimību patoģenēzē.
Būtībā atbildi uz jautājumu, cik vāji patogēni un nepatogēni mikroorganismi, no mutes dobuma iekļūstot periodontā un kaulaudos, izraisa tur vardarbīgu infekcijas un iekaisuma procesu, 20. gadsimta sākumā sniedza M. Artjus un GP Saharovs. Viņi atklāja, ka pēc 4–5 kārtīgas zirga seruma subkutānas injekcijas trušiem pieļaujamās intradermālās seruma injekcijas vietā rodas vardarbīga iekaisuma reakcija ar nopietnām izmaiņām. Tā kā visā eksperimenta laikā dzīvniekiem tika injicēts identisks serums, tika secināts, ka novērotās parādības mehānisms ir saistīts ar izmaiņām truša organisma spējā reaģēt uz atkārtotu sveša proteīna ievadīšanu. Vēlāk šī parādība tika izmantota, lai eksperimentā reproducētu garo kaulu osteomielītu (Derizhanov S. M.) un apakšējā žokļa osteomielītu (Snezhko Ya. M., Vasiliev G. A.).
Šobrīd Artjusa-Saharova fenomena mehānisms ir diezgan labi izpētīts. Pēc klasifikācijas tas pieder pie III tipa imūnpatoloģiskajām reakcijām. Tās būtība ir šāda. Sūkalu olbaltumvielu ietekmē, kas nonāk organismā, kam piemīt antigēnas īpašības, tiek ražotas antivielas, un tas ir ķermeņa sensibilizācijas pamatā. Ņemot to vērā, vietējā pieļaujamās antigēna devas ievadīšana tiek papildināta ar pēdējās iekļūšanu asinsvadu gultnē, kur veidojas antigēna-antivielu komplekss. Šis komplekss tiek fiksēts uz asinsvadu endotēlija šūnu membrānām, tādējādi pārvēršot tās par mērķa šūnām. Neitrofīlie leikocīti, fagocitējošie imūnkompleksi, vienlaikus bojā šūnu membrānu, kas izraisa lizosomu enzīmu, iekaisuma mediatoru izdalīšanos. To papildina trombocītu faktora 3 aktivācija, un tas var būt intravaskulāras koagulācijas cēlonis, izraisot traucētu mikrocirkulāciju un audu nekrozi.
Ir pamats uzskatīt, ka aprakstītā imūnpatoloģiskā reakcija notiek arī odontogēnas infekcijas patoģenēzē. Tiesa, odontogēnās iekaisuma slimībās iedarbojas cita rakstura antigēni nekā Artjusa-Saharova, S. M. Derižanova u.c. eksperimentos.Antigēna loma tajos ir mikrobu atkritumprodukti, mikrobu šūnas strukturālie elementi, atbrīvots pēc tās nāves. Šāda vienas no odontogēnās infekcijas patoģenēzes saitēm interpretācija ļauj saprast, kāpēc daudziem pacientiem slimības izraisītāji izrādās nepatogēnie mikrobi. Acīmredzot sensibilizētā organismā to kaitīgā iedarbība ir saistīta ar tikko aprakstītās imūnpatoloģiskās reakcijas mehānismiem (1. att.).
Kas attiecas uz makroorganisma sensibilizāciju pret stafilokokiem un streptokokiem kā visticamākajiem odontogēno iekaisuma slimību izraisītājiem, tā var būt pirms odontogēna infekcijas procesa sākuma, ti, sensibilizācija notiek viena un tā paša veida infekciozā fokusa mikrofloras ietekmē. jebkuras citas lokalizācijas.
Rīsi. 1. Daži audu bojājumu mehānismi odontogēna infekciozi-iekaisuma procesa attīstības laikā.
Mikrobiem caur zoba cieto audu defektu nokļūstot pulpas un īpaši periodonta audos, palielinās organisma sensibilizācija.
Tomēr būtu aplami uzskatīt faktu, ka infekciozi alerģisks iekaisums attīstās mikrobu ievadīšanas vietā periodontā par makroorganismam absolūti kaitīgu parādību. Šīs reakcijas bioloģiskā nozīme ir ātri ieslēgt imūnmehānismus, lai lokalizētu infekcijas fokusu, novērstu infekcijas vispārināšanu un tādējādi saglabātu makroorganisma iekšējās vides noturību.
Odontogēnas infekcijas īpatnība ir tāda, ka pacienta organisms patstāvīgi, bez atbilstošiem terapeitiskiem pasākumiem nevar apturēt mikroorganismu iekļūšanu periodontā caur sakņu kanālu. Un tas nozīmē, ka nav jārēķinās ar pašatveseļošanos un pilnīgu infekciozi-iekaisuma fokusa likvidēšanu periodontā. Labākajā gadījumā process stabilizējas, kā rezultātā veidojas hronisks odontogēnas infekcijas fokuss, kas atrodas dinamiskā līdzsvara stāvoklī ar pacienta ķermeni.
Iepazīstināt ar konkrēto slimību (aktinomikoze, tuberkuloze, sifiliss, AIDS (HIV-infekcija)) galvenajām nozoloģijām, to klīniskajām izpausmēm sejas žokļu rajonā, ieskicēt sejas-žokļu reģiona specifisko slimību raksturu un gaitas īpatnības. LEKCIJAS MĒRĶIS:
LEKCIJAS MĒRĶI: 1. Iepazīstināt ar konkrētu slimību (aktinomikozes, tuberkulozes, sifilisa, AIDS (HIV - infekcija)) etioloģiju, klīniku. 2. Iepazīstināt ar MLF specifiskām slimībām (aktinomikoze, tuberkuloze, sifiliss, AIDS (HIV-infekcija)) pacientu neatliekamās hospitalizācijas principiem.
Lekcijas plāns: 1. Sejas un žokļu zonas specifisku iekaisuma slimību etioloģija un patoģenēze. 2. Klīnisko izpausmju īpatnības un mūsdienu aktinomikozes diagnostikas principi. 3. Klīnisko izpausmju īpatnības un mūsdienu tuberkulozes diagnostikas principi. 4. Klīnisko izpausmju īpatnības un mūsdienu sifilisa diagnostikas principi. 5. Klīnisko izpausmju īpatnības un mūsdienu AIDS diagnostikas principi. 6. Medicīnisko un ķirurģisko metožu principi sejas žokļu zonas specifisku iekaisuma slimību ārstēšanā.
1. dziļa vai muskuļota forma, kas lokalizējas muskuļu un starpmuskuļu audu biezumā; 2. zemādas forma - lokalizēta zemādas pamatnē; 3. dermālā forma – uztver tikai ādu. GALVA UN KAKLA AKTINOMIKOZE SADAĻA TRĪS GRUPĀS ATKARĪBĀ NO BOJĀJUMA DZIĻUMA.:
1) ādas forma; 2) muskuļu un skeleta forma; 3) muskuļu un skeleta forma: a) destruktīva; b) neoplastisks; 4) ģeneralizēta forma, kas ietver ādu, muskuļus, kaulus, mutes gļotādu K.I.
KLASIFIKĀCIJA, T. G. ROBUSTOVA (1992) Seja Kakls Žokļi un mutes dobums: Āda; Subkutāni; Submukozāls; Gļotādas; Odontogēnas aktinomikozes granuloma; Subkutāni-starpmuskulāri (dziļi); Limfmezglu aktinomikoze; Žokļa periosta aktinomikoze; Žokļu aktinomikoze Mutes dobuma orgānu – mēles, mandeles, siekalu dziedzeru, augšžokļa sinusa – aktinomikoze.
Diferenciāldiagnostika Iemācīties atšķirt aktinomikozi no banāliem (nespecifiskiem) iekaisuma procesiem - Retromolārs periostīts sakarā ar apgrūtinātu apakšējā gudrības zoba izvirdumu, Akūts un hronisks odontogēns osteomielīts, Odontogēna subkutāna migrējoša granuloma, Žokļa tuberkuloze, limfmezgli, mēle, , augšžokļa deguna blakusdobumu u.c.
Hroniskam žokļa osteomielītam ir raksturīgi šādi simptomi: Viena fistula, osteoporozes klātbūtne un sekvestrācija vai granulācijas, kas izvirzītas no fistulas; ādai nav zilganas nokrāsas, un infiltrātam nav koksnes blīvuma un daudzu fistulu. Sequestrektomija un kiretāža noved pie atveseļošanās.
AKTINOMIKOZES TERAPIJAI SEJAS MAŽOKLI UN KAKLĀ JĀBŪT VISPĒJAI UN IEKĻAUTAI: Ķirurģiskās ārstēšanas metodes ar lokālu ietekmi uz brūces procesu; Ietekme uz specifisko imunitāti; Ķermeņa vispārējās reaktivitātes palielināšanās; Ietekme uz vienlaicīgu strutojošu infekciju; Pretiekaisuma, desensibilizējoša, simptomātiska terapija, bieži sastopamu blakusslimību ārstēšana; Fizikālās ārstēšanas metodes un vingrošanas terapija.
Tuberkulozes bacilis var nokļūt žokļa kaulos šādos veidos: Hematogēns - pa asinsvadiem; Limfogēns - caur limfātiskajiem asinsvadiem: Caur intrakanikulāriem ceļiem - caur elpošanas un gremošanas caurulēm; Turpinot - no smaganu, mēles gļotādas.
PATOĢĒZE 1. Infekcija ar sifilisu notiek seksuāli: bāla treponēma nokļūst gļotādā vai ādā, biežāk, ja tiek pārkāpta to integritāte. 2. Infekcija var notikt arī ekstraseksuāli: (mājas sifiliss) in utero no mātes ar sifilisu (iedzimts sifiliss).
Injekcijas vietā veidojas cieta šankra (ulcus durum)-sifoma: virsma ir gluda, jēlas gaļas krāsa ir pārklāta ar serozu pārklājumu centrā, pelēcīgi dzeltens pārklājums ir nesāpīgs palpējot, tiek novērots reģionālais limfadenīts. Primārajā periodā (primārais sifelis)
Sekundārais periods ir sifiliss secundaria. Ir dažādi plankumaini papulāri vai reti pustulozi izvirdumi: (sekundārais sifiliss). Tiek novērots sifilīts tonsilīts. Uz mutes gļotādas tiek atzīmētas apaļas ovālas papulas, dažreiz ar erozīvu virsmu. Tie var būt jebkurā apgabalā: palatīna arkā, aukslējās, lūpās, mēlē. Neatkarīgi no atrašanās vietas. Ir specifiskas pazīmes: a) savdabīga bāli sarkanīga krāsa, b) tieksmes trūkums sapludināt (fokusēties); c) subjektīvu sajūtu trūkums; d) polimorfisms - patiesu un evolucionāru pavada poliadenīts.
diferenciāldiagnoze. 1. Primārās sifilomas čūlaina forma uz lūpas. 2. Ar smaganu bojājumu sifilisa terciārajā periodā mutes gļotādas smaganām ir kopīgi simptomi ar čūlām, kas radušās traumas rezultātā. 3. Hummous glossīts ir jānošķir no čūlas uz mēles ar tuberkulozi, īpaši miliāru. 4. Sifilītiskie periosta un žokļu kaulaudu bojājumi jānošķir no nespecifiskiem un specifiskiem šo audu bojājumiem.
ĀRSTĒŠANA Sifilisa ārstēšanu veic specializētā veneriskajā slimnīcā vai ambulatorā.
Pēc inficēšanās ar HIV AIDS attīstās pirmajos 5 gados: 20% inficēto, 10 gadu laikā aptuveni 50%. Cilvēkiem, kas inficēti ar HIV, patogēns ir atrodams dažādos bioloģiskos šķidrumos: asinis sperma maksts izdalījumi mātes piens siekalas asaru šķidrums sviedri AIDS
1. Dažādas kandidozes klīniskās formas. 2. Vīrusu infekcijas. 3. Matainā (villota) leikoplakija. 4. Čūlains nekrotizējošs gingivostomatīts. 5. Progresējoša periodontīta forma (HIV periodontīts). 6. Kapoši sarkoma. Mutes gļotādas slimības, kas saistītas ar HIV infekciju, ir:
HIV infekcijas simptomi mutes dobumā (Londona, 1992) 1. grupa - bojājumi, kas skaidri saistīti ar HIV infekciju. Šajā grupā ietilpst šādas nosoloģiskās formas: - kandidoze (eritematoza, pseidomembranoza, hiperplastiska); - matains leikoplakija; - margināls gingivīts; - čūlainais nekrotiskais gingivīts; - destruktīvs periodontīts; - Kapoši sarkoma; - Ne-Hodžkina limfoma. 2. grupa - bojājumi, kas mazāk saistīti ar HIV infekciju: - bakteriālas infekcijas; - siekalu dziedzeru slimības; - vīrusu infekcijas; - trombocitopēniskā purpura. 3. grupa – bojājumi, kas var būt ar HIV infekciju, bet nav ar to saistīti.
49
PALDIES PAR UZMANĪBU Jūsu atsauksmes tiek gaidītas plkst
Sejas un žokļu iekaisīgām slimībām un jo īpaši smagām odontogēno iekaisuma procesu formām ir periodontīts, periostīts, žokļu osteomielīts un apkārtējo mīksto audu flegmona. Jautājumus par to etioloģiju un patoģenēzi skatīt mācību grāmatā: Terapeitiskā zobārstniecība. Ed. E.V. Borovskis. - M.: Medicīna, 1989 un Ķirurģiskā zobārstniecība. Ed. T.G. Robustova. – M.: Medicīna, 1990.
Iekaisuma reakciju rašanās un gaitas pazīmes mutes dobuma audos:
Iekaisuma procesiem sejas žokļu rajonā ir raksturīgs granulomatozs iekaisums, kam raksturīgs ierobežots produktīva, produktīvi-eksudatīvā iekaisuma fokuss, norobežotu infiltrātu veidošanās. Šāda iekaisuma pamatā ir primārie granulācijas audu veidojumi, kas infiltrēti ar polinukleārajām šūnām, limfocītiem un plazmocītiem dažādās proporcijās. Šāda iekaisuma piemērs ir zobu granuloma – audzējam līdzīgs veidojums zoba virsotnes tuvumā no granulācijas audiem, ko ieskauj šķiedraina kapsula, kas rodas hroniska iekaisuma rezultātā periodonta infekcijas laikā no zoba kanāla. Iekaisuma procesu attīstības gadījumos sejas žokļu rajonā ir jāatceras venozās sistēmas īpatnības. Vārstu sistēmas trūkums sejas vēnās izraisa strauju tromba migrācijas iespējamību augšupejošā virzienā un pecerosus sinusa trombozes rašanos ar ārkārtīgi dzīvībai bīstamu prognozi pacientiem.
Baltās asins sistēmas izmaiņu pazīmes un hemostāzes traucējumi iekaisuma procesos mutes dobuma audos.
Salīdzinošajos pētījumos smaganu un pirkstu kapilārās asinis cilvēkiem, kuri cieš no iekaisuma procesiem sejas žokļu rajonā (gingivīts, periodonta slimība u.c.), tika konstatētas statistiski nozīmīgas leikocītu sastāva izmaiņas. Šīs izmaiņas attiecas uz absolūto eozinofilu, neitrofilu, limfocītu un monocītu skaitu, kā arī uz kopējo leikocītu skaitu. Smaganu kapilārajās asinīs ir ievērojami mazāks fagocītu (eozinofilu, neitrofilu un monocītu) skaits, palielinās imūnkompetentu šūnu (limfocītu) skaits. Atklāja neitrofilu fagocītiskās aktivitātes samazināšanos (īpaši periodonta slimību gadījumā). Tā kā fagocīti ir viens no galvenajiem nespecifiskās imunitātes faktoriem, to kopējā skaita samazināšanās smaganās mutes dobuma iekaisuma procesu laikā liecina, ka šie procesi attīstās uz ķermeņa nespecifiskās imūnās atbildes samazināšanās fona.
Hemostāzes pazīmes mutes dobuma patoloģijā nosaka koagulācijas, fibrinolītisko un kallikreīna-kinīna sistēmu plazmas komponentu klātbūtne mutes šķidruma siekalās, to dažādie kvantitatīvie un kvalitatīvie traucējumi, izmaiņas to kombinācijā.
Hronisku mutes dobuma iekaisuma procesu, periodonta slimību gadījumā mutes šķidrumā samazinās proteināzes inhibitoru saturs, palielinās proteolītisko enzīmu sistēmas aktivitāte, kas izraisa plazmīna, trombīna, kallikreīna aktivitātes palielināšanos, asins koagulāciju. faktoriem un izpaužas kā koagulācijas, fibrinolītiskās un kallikreinkinīna sistēmas aktivizēšanās. Šādi hemostāzes traucējumi kalpo par pamatu patoloģiskiem procesiem, kas klīniski izpaužas kā asinsvadu tromboze. Vārstu sistēmas trūkums sejas vēnās izraisa strauju tromba migrācijas iespēju augšup. Sejas un žokļu apgabala venozo veidojumu intīmā saikne ar pterigoīdu pinumu un pēdējo caur cietā dura mater vidējām vēnām ar cietā apvalka kavernozo sinusu trombozes attīstības laikā var izraisīt smagu komplikāciju formā. kavernozā sinusa tromboze ar ārkārtīgi dzīvībai bīstamu prognozi. Tāpēc šīs hemostāzes pazīmes mutes dobuma patoloģijā ir jāņem vērā, analizējot pacienta stāvokli un izstrādājot ārsta taktiku iekaisuma un citu procesu attīstības gadījumos sejas žokļu rajonā.
Vietējās hipoksijas loma sejas žokļu reģiona audu iekaisuma un deģeneratīvo bojājumu patoģenēzē.
Attīstoties iekaisīgiem un deģeneratīviem sejas žokļu reģiona audu bojājumiem (gingivīts, periodonta slimības iekaisīgi-distrofiskā forma u.c.), visizteiktākās izmaiņas notiek mikrovaskulāras kapilārajās, prekapilārajās un arteriālajās daļās, kas noved. uz hipoksiju, vielmaiņas traucējumiem un distrofiskām izmaiņām pulpas, periodonta. Uz distrofisku audu bojājumu (periodonta) fona hroniskas hipoksijas gadījumā reģeneratīvie procesi tiek strauji samazināti. Proliferatīvo procesu kavēšana ir saistīta ar nepietiekamu audu enerģijas piegādi un ir saistīta ar pārmērīgu glikokortikoīdu veidošanos, kas nomāc proliferācijas procesus un pagarina visas šūnu cikla fāzes.
Klīniskajā un it īpaši zobārstniecības praksē pie mutes gļotādas slimībām, periodonta slimībām ieteicama skābekļa apstrāde zem augsta spiediena – 3 atm. (hiperbariskā skābekļa terapija). Hiperbariskās oksigenācijas terapeitiskās iedarbības pamatā ir skābekļa daļējā spiediena palielināšanās ķermeņa šķidrajās vidēs (plazmā, limfā, intersticiālajā šķidrumā). Tas noved pie atbilstoša to skābekļa kapacitātes palielināšanās (par 6,5%), un to pavada skābekļa difūzijas palielināšanās hipoksisko audu zonā, kas veicina arteriovenozās skābekļa starpības normalizēšanos, t.i. skābekļa patēriņš organismā miera stāvoklī.
Notiek ielāde...