Gremošanas sistēma veic pārtikas pārstrādes funkciju, atdalot olbaltumvielas, ogļhidrātus, minerālvielas un citas būtiskas vielas, kā arī nodrošina to uzsūkšanos asinsritē. Apsveriet visbiežāk sastopamās gremošanas sistēmas slimības.

Gremošanas orgānos ietilpst:

• barības vads;
• aknas;
• žultspūšļa;
• kuņģis;
• aizkuņģa dziedzeris;
• zarnas.

Pārtraukumi šo orgānu normālā darbībā var radīt nopietnas sekas cilvēka dzīvībai un darbībai. Kuņģa-zarnu trakta darbība ir cieši saistīta ar vidi, un lielākā daļa slimību ir lielā mērā atkarīgas no ārējo faktoru (vīrusu, baktēriju u.c.) ietekmes.

Atcerieties! Lai izvairītos no kuņģa-zarnu trakta slimībām, nevajadzētu ļaunprātīgi izmantot pārtiku un dzērienus. Izmaiņas gremošanas procesā rada arī emocionālu stresu.

Sāpes vēderā var rasties jebkurā gremošanas trakta daļā, no mutes līdz zarnām. Dažreiz sāpes norāda uz nelielu problēmu, piemēram, pārāk daudz ēšanas. Citos gadījumos tas var būt signāls, ka ir sākusies nopietna slimība, kurai nepieciešama ārstēšana.

Ir grūti vai sāpīgi gremošana. Var rasties fiziskas vai emocionālas pārslodzes apstākļos. To var izraisīt gastrīts, čūla vai žultspūšļa iekaisums.

Galvenie dispepsijas simptomi: smaguma sajūta kuņģī, gāzes, aizcietējums, caureja, slikta dūša. Šīs neērtās izpausmes var pavadīt galvassāpes vai reibonis. Ārstēšana tiek noteikta atkarībā no konkrētā slimības cēloņa un ietver zāļu lietošanu, īpašas diētas ieviešanu.

Grēmas

Grēmas rodas nepietiekamas sfinktera slēgšanas dēļ. Šajā gadījumā kuņģa skābe var tikt iemesta barības vadā un izraisīt kairinājumu.

Ir vairāki faktori, kas veicina grēmas. Tas ir liekais svars, kurā ir vēdera izspiešana, trekni vai pikanti ēdieni, alkoholiskie dzērieni, kofeīns, piparmētra, šokolāde, nikotīns, citrusaugļu sulas un tomāti. Grēmas rašanos veicina arī ieradums apgulties pēc ēšanas.

Akūtas sāpes vēderā ir simptoms dažādiem tās funkciju traucējumiem. Bieži vien tie rodas no infekcijām, obstrukcijas, ēdot pārtiku, kas kairina gremošanas trakta sienas.

Zīdaiņu koliku problēma nav labi izprotama, lai gan tiek uzskatīts, ka tās izraisa palielināta gāzes veidošanās gremošanas traucējumu dēļ. Nieru kolikas rodas, kad akmeņi no urīnvada nonāk urīnpūslī. Kolikas simptomus dažreiz sajauc ar apendicītu un peritonītu.

No medicīniskā viedokļa tiek uzskatīts, ka ar aizcietējumiem zarnu kustība notiek retāk nekā 3 reizes nedēļā. Aizcietējums nav slimība, bet gan slimības simptoms. Tas var parādīties, kad:

• nepietiekama šķidruma uzņemšana;
• nepareiza diēta;
• zarnu kustības regularitātes trūkums;
• vecumdienās;
• fizisko aktivitāšu trūkums;
• grūtniecība.

Aizcietējums var izraisīt arī dažādas slimības, piemēram, vēzi, hormonālos traucējumus, sirds slimības vai nieru mazspēju. Turklāt pēc noteiktu zāļu lietošanas var rasties aizcietējums.

Piezīme! Pats par sevi tas nav bīstams, bet, ja tas turpinās ilgu laiku, tas var izraisīt hemoroīdus vai anālās plaisas.

Caureja

Caureja ir zarnu ritma pārkāpums, ko pavada vaļīgi izkārnījumi. Process ir vīrusu vai baktēriju infekciju cēlonis. Var rasties, lietojot toksiskas vielas, kas kairina zarnas, vai emocionāla stresa laikā.

Trūce

Trūce ir orgāna vai tā daļas prolapss caur dobuma sienu. Klasifikācija ir atkarīga no to struktūras vai atrašanās vietas.

1. Cirkšņa trūce ir zarnu daļas prolapss caur vēdera sienu cirkšņa zonā.
2. Diafragmas trūce jeb barības vada trūce ir diafragmas atvere, caur kuru zarnas var iekļūt krūšu dobumā.
3. Nabas trūce - zarnu iekļūšana caur vēdera sienu zem nabas ādas.

Trūces parasti rodas pārmērīga slodzes dēļ uz novājinātām sienām. Cirkšņa trūce var rasties, piemēram, klepojot vai izkārnoties. Tas izraisa vieglas sāpes. Intraabdominālās trūces ir ļoti sāpīgas. Dažas trūces var salabot ar vieglu spiedienu uz prolapsējošo zarnu daļu. Šādu palīdzību vēlams sniegt gados vecākiem cilvēkiem. Jauniem pacientiem ieteicama operācija.

Jums vajadzētu zināt! Ja trūce ir saspiesta, nepieciešama ārkārtas operācija, jo tas dažu stundu laikā var izraisīt gangrēnu. Operācija tiek veikta ar mērķi nostiprināt sienu dobumu, šujot.

Gastrīts ir akūts vai hronisks kuņģa gļotādas iekaisums.

1. Akūts gastrīts izraisa gļotādas virsmas šūnu eroziju, mezgliņus un dažreiz kuņģa sieniņu asiņošanu.
2. Hronisks gastrīts rodas, pakāpeniski pārveidojot gļotādu šķiedrainos audos. Slimību pavada kuņģa iztukšošanās ātruma samazināšanās un svara zudums.

Biežākie gastrīta cēloņi ir smēķēšana, alkohola lietošana, stimulējoši dzērieni (tēja, kafija), pārmērīga sālsskābes izdalīšanās kuņģa sulā un dažādas infekcijas, tostarp sifiliss, tuberkuloze un dažas sēnīšu infekcijas.

Nesen zinātnieki ir atklājuši, ka baktērijas Helicobacter pylori atrodas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādās 80% pacientu ar gastrītu un peptisku čūlu (kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas). Šis atklājums bija revolucionārs šādu slimību ārstēšanā, līdz antibiotiku lietošana kļuva par vienu no galvenajiem virzieniem.

Atcerieties! Psiholoģiskajam stresam ir liela nozīme gastrīta rašanās gadījumā.

Spastisku procesu, kurā mijas aizcietējuma un caurejas epizodes, ko pavada stipras sāpes vēderā un citi nezināmu iemeslu simptomi, sauc par kairinātu zarnu sindromu. Dažos gadījumos tas ir saistīts ar nepareizu resnās zarnas gludo muskuļu darbību. No šīs kaites cieš līdz 30% pacientu, kuri meklē padomu gastroenteroloģijā.

Bieži vien caurejas izpausmes ir saistītas ar stresa situācijām. Dažos gadījumos šāda slimība var sākties pēc infekcijas slimības. Svarīgs ir arī pareizs uzturs. Daži pacienti jūtas labāk pēc šķiedrvielu pievienošanas diētai. Citi apgalvo, ka ogļhidrātu un baltmaizes diētas samazināšana rada atvieglojumus.

Enterīts

Iekaisīga zarnu slimība - enterīts. Var izpausties kā sāpes vēderā, tirpšana, drudzis, apetītes zudums, slikta dūša, caureja. Hronisku enterītu var izraisīt nopietni veselības stāvokļi, kuriem nepieciešama operācija.

Akūts enterīts ir mazāk izteikts, bet veciem cilvēkiem un bērniem tas var izraisīt dehidratāciju un pat apdraudēt viņu dzīvību. Enterītu var izraisīt ķīmiski kairinātāji, alerģijas vai emocionāls stress. Bet visbiežāk cēlonis ir infekcija (vīrusu vai baktēriju).

Apendicīts ir akūts zarnu aklās zarnas iekaisums. Kas ir caurule 1-2 cm diametrā un 5 līdz 15 cm garumā. Parasti tas atrodas vēdera apakšējā labajā kvadrātā. Tās noņemšana neizraisa patoloģiskā rakstura izmaiņas. Visbiežākais apendicīta cēlonis ir infekcija. Bez ārstēšanas piedēkļa siena tiek iznīcināta un zarnu saturs tiek ielejams vēdera dobumā, izraisot peritonītu.

Apendicīts ir biežāk sastopams jauniem pieaugušajiem. Bet tas var parādīties jebkurā vecumā. Tās tipiskie simptomi ir sāpes vēderā (īpaši apakšējā labajā pusē), drudzis, slikta dūša, vemšana, aizcietējums vai caureja.

Zināt! Apendicīta ārstēšana ir tā noņemšana.

Čūlas

Čūlas var rasties kuņģī vai tievajās zarnās (divpadsmitpirkstu zarnā). Papildus sāpēm čūlas var izraisīt tādas komplikācijas kā asiņošana asinsvadu erozijas dēļ. Kuņģa vai zarnu sieniņu retināšana vai iekaisums čūlas zonā izraisa peritonītu un kuņģa-zarnu trakta obstrukciju.

Tūlītējais peptiskās čūlas cēlonis ir kuņģa vai zarnu gļotādas iznīcināšana sālsskābes ietekmē, kas atrodas kuņģa gremošanas sulā.

Interesanti! Tiek uzskatīts, ka Helicobacter pylori ir nozīmīga loma kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlas attīstībā. Tāpat tika konstatēta saistība ar tās izskatu pārmērīga sālsskābes daudzuma, ģenētiskās noslieces, pārmērīgas smēķēšanas, psiholoģiskā stresa dēļ.

Atkarībā no čūlas cēloņa tiek piemērota atbilstoša ārstēšana. Tās var būt zāles, kas bloķē sālsskābes ražošanu. Antibiotikas iedarbojas uz Helicobacter pylori baktērijām. Ārstēšanas laikā jāizvairās no alkohola un kofeīna. Lai gan diēta nav noteicošā. Smagos gadījumos nepieciešama operācija.

Pankreatīts

Šis aizkuņģa dziedzera iekaisums rodas, ja fermenti netiek izņemti no tā, bet tiek aktivizēti tieši šajā dziedzerī. Iekaisums var būt pēkšņs (akūts) vai progresējošs (hronisks).

1. Akūts pankreatīts parasti ietver tikai "uzbrukumu", pēc kura aizkuņģa dziedzeris atgriežas normālā stāvoklī.
2. Smagā formā akūts pankreatīts var apdraudēt pacienta dzīvību.
3. Hroniskā forma pamazām bojā aizkuņģa dziedzeri un tā funkcijas, kas noved pie orgānu fibrozes.

Alkoholisms vai liels treknu produktu patēriņš var būt pankreatīta cēlonis. Galvenais simptoms ir sāpes vēdera augšdaļā, kas izplatās uz muguru un muguras lejasdaļu, slikta dūša, vemšana, sāpju sajūta pat ar vieglu pieskārienu vēderam. Bieži vien šāds uzbrukums beidzas 2-3 dienu laikā, bet 20% gadījumu slimība attīstās, izraisot hipotensiju, elpošanas un nieru mazspēju. Šajā gadījumā daļa aizkuņģa dziedzera nomirst.

Hronisku pankreatītu raksturo atkārtotas atkārtotas sāpes vēderā. Cukura diabēts var izraisīt slimību. 80% gadījumu to izraisa žultsakmeņi. Ietekmē arī šīs slimības rašanos:

• nieru mazspēja;
• hiperkalciēmija;
• audzēja klātbūtne;
• vēdera trauma;
• cistiskā fibroze;
• lapsenes, bites, skorpiona uc kodumi;
• daži medikamenti;
• infekcijas.

Pankreatīta ārstēšana ir atkarīga no smaguma pakāpes. 90% pacientu ar akūtu pankreatītu slimība iziet bez komplikācijām. Citos gadījumos slimība tiek aizkavēta, kļūstot hroniska. Ja stāvoklis neuzlabojas pirmajās stundās vai dienās, tad, kā likums, pacients tiek pārvietots uz reanimāciju.

Holecistīts

Holecistītu sauc par žultspūšļa sieniņu iekaisuma procesu. Šajā gadījumā rodas mikro- un makroskopiskas izmaiņas, kas attīstās no vienkārša iekaisuma līdz strutošanas fāzei.

Simptomi var būt dažādi (sāpes vēderā, slikta dūša, drudzis, drebuļi, ādas dzeltēšana utt.). Uzbrukumi parasti ilgst divas vai trīs dienas, bet, ja tie netiek ārstēti, tie turpināsies. Holecistīts var sākties pēkšņi vai pakāpeniski.

Ir vairāki iemesli, kas var izraisīt vai pasliktināt holecistītu. Tas ir akmeņu klātbūtne žultspūslī, infekcijas žultsvados, audzēji aknās vai aizkuņģa dziedzerī, samazināta asinsrite žultspūslī.

Divertikulīts

Resnās zarnas funkciju traucējumu grupa, kurā ir gļotādas (zarnu iekšējās oderes) mazo kabatiņu iekaisums. Šos maisiņus sauc par divertikulām. Ja divertikulā nav komplikāciju, sauc par asimptomātisku divertikulozi. Bet, ja tas izraisa spazmas zarnās un citus simptomus, šo slimību sauc par divertikulītu.

Divertikulīts rodas, ja zarnu kustība ir bloķēta un resnā zarna kļūst iekaisusi. Divertikulīta simptomi: sāpīgums un drudzis. Smagos gadījumos ir abscesi, zarnu aizsprostojums.

Dažreiz resnās zarnas sienas aug kopā ar tievo zarnu vai maksts. Tas ir saistīts ar izveidotajām fistulām. Smagos gadījumos zarnu saturs nonāk vēdera dobumā, kas izraisa peritonītu.

Hroniska aknu slimība, kas izraisa neatgriezenisku aknu šūnu iznīcināšanu. Ciroze ir daudzu aknu bojājumu beigu stadija. Tās galvenās sekas ir aknu mazspēja un paaugstināts asinsspiediens vēnā, kas ved asinis no kuņģa un kuņģa-zarnu trakta uz aknām.

Piezīme! Tiek uzskatīts, ka alkohols un B hepatīts ir galvenie aknu cirozes cēloņi. Valstīs ar zemu alkohola patēriņu (piemēram, islāma valstīs) cirozes izplatība ir daudz zemāka.

Gremošanas trakts ir svarīga ķermeņa sistēma. Šīs sistēmas slimības parasti ir ārējo faktoru, piemēram, uztura un infekcijas, rezultāts. No tā varam secināt, ka vairumā gadījumu tas ir paša neuzmanības un veselīga uztura un higiēnas noteikumu neievērošanas rezultāts.

Daudzi nepievērš uzmanību gremošanas sistēmas slimību simptomiem, kas parādījās. Tas noved pie tā, ka sākumā tie vienkārši rada neērtības, bet laika gaitā pārvēršas par nopietnām slimībām, kuras ir ļoti grūti izārstēt.

Gastrīta un kuņģa čūlas ārstēšana tiek veikta kompleksā veidā, izmantojot medikamentus, diētu un tradicionālo medicīnu. Šīs slimības ir visizplatītākie gļotādas iekaisuma stāvokļu veidi ...

Gastrīts ir kuņģa gļotādas iekaisuma slimība, kurā tā ir stipri kairināta, rodas erozijas, kas galu galā var izraisīt čūlu. Ir vairāki dažādi veidi...

Gastrīts mūsdienās ir diezgan izplatīta slimība. Tagad valda aktīvs un enerģisks dzīvesveids, kas ne vienmēr ļauj ēst racionāli un regulāri. Rezultātā ...

Gastrīts, kuņģa gļotādas iekaisuma slimība, mūsdienās ir ārkārtīgi izplatīta patoloģija, kas var izraisīt daudzus nepatīkamus simptomus un izraisīt citus traucējumus...

Gremošanas sistēmas slimības ir izplatīta patoloģija bērnībā. Šo slimību izplatībai nav reģionālu iezīmju, un šobrīd tā pārsniedz 100 gadījumus uz 1000 bērniem. Pēdējos gados ir ievērojami paplašinājušās kuņģa-zarnu trakta slimību agrīnas diagnostikas un ārstēšanas iespējas. To veicināja endoskopisko un jaunu radiācijas diagnostikas metožu attīstība un plaša ieviešana praksē, kas aizsākās 70.-80. XX gadsimts. Lomas atklāšana Helicobacter pylori hroniska gastrīta, gastroduodenīta un kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiskās čūlas etioloģijā un patoģenēzē ļāva izstrādāt racionālākās šo slimību ārstēšanas metodes. Bērniem gremošanas sistēmas slimību saslimstības maksimums notiek 5-6 un 9-12 gadu vecumā. Tajā pašā laikā ar vecumu samazinās gremošanas sistēmas funkcionālo traucējumu biežums un palielinās organisko slimību īpatsvars.

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimības

Akūts gastrīts

Akūts gastrīts ir akūts kuņģa gļotādas iekaisums, ko izraisa spēcīga kairinātāja iedarbība, kas nonāk (saņem) kuņģa dobumā.

Etioloģija

Akūta gastrīta attīstību var izraisīt eksogēni vai endogēni faktori. Ir šādi akūta gastrīta veidi.

Akūts primārs (eksogēns) gastrīts: - alimentārs;

Toksiski infekciozs.

Akūts sekundārs gastrīts, kas sarežģī smagas infekcijas un somatiskās slimības.

Kodīgs gastrīts, kas rodas, kad kuņģī nonāk koncentrētas skābes, sārmi un citas kodīgas vielas.

Akūts flegmonisks gastrīts (strutains kuņģa iekaisums). Akūta eksogēna un endogēna gastrīta cēloņi ir parādīti 16-1. tabulā.

16-1 tabula.Etioloģiskie faktori, kas izraisa akūtu gastrītu

Patoģenēze

Ar uztura izcelsmes eksogēnu gastrītu nekvalitatīva pārtika tieši kairinoši ietekmē kuņģa gļotādu, izjaucot gremošanas procesus, enzīmu sekrēciju, kas veido kuņģa sulu. Ar pārtikas izraisītu infekciju (PTI) pats patogēns (piemēram, salmonella) un tā toksīni iedarbojas uz kuņģa gļotādu. Ar endogēnu gastrītu iekaisuma process kuņģa gļotādā attīstās sakarā ar etioloģiskā aģenta iekļūšanu hematogēnā ceļā.

Klīniskā aina

Akūta gastrīta klīniskā aina ir atkarīga no tā formas un etioloģijas.

Pirmie simptomi akūtā eksogēnā gastrīta ar barības izcelsmi parādās vairākas stundas pēc saskares ar patoloģisku aģentu. Slimības ilgums ir vidēji 2-5 dienas. Galvenās klīniskās izpausmes ir šādas. - Bērna trauksme, vispārējs savārgums, pastiprināta siekalošanās, slikta dūša, apetītes zudums, "pilnuma" sajūta epigastrālajā reģionā.

Iespējami drebuļi, tad subfebrīla drudzis.

Pēc tam pastiprinās sāpes vēderā, rodas atkārtota vemšana, vēmekļos - pirms 4-6 stundām apēsta ēdiena paliekas.

Objektīvi tiek novērota ādas bālums, mēles oderējums ar balti dzeltenu aplikumu, meteorisms un vēdera palpācija - sāpes epigastrālajā reģionā.

Iespējama caureja.

Toksiski infekcioza akūta eksogēna gastrīta klīniskās izpausmes ir līdzīgas pārtikas gastrīta izpausmēm. Toksiski infekciozā gastrīta pazīmes ir:

Iespēja attīstīt dehidratāciju biežākas vemšanas dēļ;

Sāpju lokalizācija epigastrālajā un paraumbilikā;

Smaga caureja;

Mērena neitrofīlā leikocitoze perifēro asiņu analīzē.

Ļoti sarežģīts ir akūts flegmonisks gastrīts, ko pavada strutaina kuņģa sieniņu saplūšana un strutas izplatīšanās pa zemgļotādu. Flegmonisks gastrīts var attīstīties ar kuņģa traumām vai kā peptiskās čūlas slimības komplikāciju. To raksturo augsts drudzis, stipras sāpes vēderā, strauja bērna stāvokļa pasliktināšanās, atkārtota vemšana, dažkārt sajaukta ar strutas. Asinīs neitrofīlā leikocitoze tiek konstatēta ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi, urīna analīzē - leikocitūrija un albuminūrija.

Diagnostika

Diagnoze parasti balstās uz vēsturi un klīnisko priekšstatu. Apšaubāmos un smagos gadījumos ir indicēts FEGDS.

Ārstēšana

Gultas režīms 2-3 dienas. Izsalkums pirmajās 8-12 stundās no slimības sākuma. Parādīts bagātīgs bieža dzeršana nelielās porcijās (tēja, 0,9% nātrija hlorīda šķīduma maisījums ar 5% glikozes šķīdumu). Pēc 12 stundām tiek noteikta daļēja diētiskā maltīte: gļotādas biezzupas, zema tauku satura buljoni, krekeri, želeja, putras. Līdz 5-7. slimības dienai bērns parasti tiek pārvietots uz parasto galdu. Saskaņā ar indikācijām (slimības pirmajās stundās) tiek nozīmēta kuņģa skalošana caur kuņģa zondi ar siltu 0,5-1% nātrija bikarbonāta šķīdumu vai 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu. Ar toksisku-infekciozu gastrītu tiek nozīmēta pretiekaisuma terapija, fermenti

(pankreatīns), spazmolītiskie līdzekļi (papaverīns, drotaverīns). Flegmonozais gastrīts tiek ārstēts ķirurģiskā slimnīcā.

Profilakse

Ir nepieciešams pareizi organizēt bērna uzturu atbilstoši viņa vecumam, izvairīties no pārēšanās, izvairīties no taukainiem, ceptiem un pikantiem ēdieniem. Lietojot noteiktus medikamentus (piemēram, acetilsalicilskābi, glikokortikoīdus), nepieciešams uzraudzīt kuņģa gļotādas stāvokli, lietot antacīdus.

Prognoze

Akūta gastrīta prognoze vairumā gadījumu ir labvēlīga - pilnīga atveseļošanās.

Hronisks gastrīts

Hronisks gastrīts ir ilgstošs difūza vai fokāla rakstura kuņģa gļotādas iekaisums ar pakāpenisku tās atrofijas un sekrēcijas mazspējas attīstību, kas izraisa gremošanas traucējumus.

Epidemioloģiskie pētījumi liecina par šīs slimības ārkārtējo izplatību, kas pieaug līdz ar vecumu. Jāatzīmē, ka bērniem hronisks gastrīts tikai 10-15% gadījumu attīstās kā atsevišķa slimība. Daudz biežāk hronisks gastrīts (parasti antrāls) tiek kombinēts ar divpadsmitpirkstu zarnas, žults ceļu un aizkuņģa dziedzera bojājumiem.

Etioloģija un patoģenēze

Hronisks gastrīts visbiežāk attīstās pastāvīgi pastāvošu sabalansēta uztura pārkāpumu (gan kvantitatīvā, gan kvalitatīvā izteiksmē) rezultātā: ēdiena uzņemšanas neievērošana, pastāvīga sausa, slikti sakošļāta, pārāk karsta vai auksta, cepta, pikanta ēdiena lietošana. utt. Hronisks gastrīts var attīstīties, ilgstoši lietojot noteiktas zāles (piemēram, glikokortikoīdus, NPL, antibiotikas, sulfonamīdus). Pēdējos gados viņi pievērš uzmanību iedzimtai nosliecei, jo hronisks gastrīts biežāk tiek atklāts bērniem, kuru ģimenes anamnēzē ir kuņģa-zarnu trakta slimības.

Nozīmīgu lomu hroniska gastrīta attīstībā spēlē Helicobacter pylori.Šis mikroorganisms bieži tiek atklāts citos.

slima bērna ģimenes locekļi. Helicobacter pylori spēj noārdīt urīnvielu (ar ureāzes enzīma palīdzību), iegūtais amonjaks iedarbojas uz kuņģa virsmas epitēliju un iznīcina aizsargbarjeru, paverot kuņģa sulas piekļuvi audiem, kas veicina gastrīta un čūlas attīstību. kuņģa sienas defekts.

Klasifikācija

Mūsdienu hroniskā gastrīta klasifikācija ("Sidnejas sistēma") balstās uz hroniska gastrīta morfoloģiskajām iezīmēm un etioloģiju (16.-2. tabula).

16-2 tabula.Mūsdienu hroniskā gastrīta klasifikācija *

Klīniskā aina

Galvenais hroniska gastrīta simptoms ir sāpes epigastrālajā reģionā: tukšā dūšā, 1,5-2 stundas pēc ēšanas, naktī, bieži vien saistīta ar kļūdu uzturā. Raksturīga ir arī samazināta ēstgriba, grēmas, atraugas ar gaisu vai skābumu, slikta dūša un tendence uz aizcietējumiem. Pārbaudot pacientu, jutīgumu nosaka ar palpāciju epigastrālajā reģionā un piloroduodenālajā zonā. Pēc tam vēderā parādās meteorisms, rīboņa un "pārliešanas" sajūta.

Diagnostika

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz raksturīgu klīnisko ainu, fiziskās izmeklēšanas datiem un īpašām pētījumu metodēm. No pēdējiem īpaši informatīvs ir FEGDS, kas ļauj noteikt vairāku veidu izmaiņas kuņģa gļotādā: hipertrofisku, subatrofisku, erozīvu un dažreiz hemorāģisku gastrītu. Kuņģa sulas funkcionālā izpēte ļauj novērtēt kuņģa sekrēcijas, skābju un enzīmu veidojošo funkciju. Kā dziedzeru aparāta kairinātājs tiek izmantots pentagastrīns, 0,1% histamīna šķīdums. Tajā pašā laikā tiek novērtēts kuņģa sulas pH un proteolītiskā aktivitāte, izdalītās sālsskābes daudzums (debit-stunda).

Ārstēšana

Hroniska gastrīta ārstēšanai jābūt diferencētai, kompleksai un individuālai atkarībā no etioloģijas, morfoloģiskajām izmaiņām, procesa gaitas un bērna vecuma. Hroniskā gastrīta terapijas galvenie komponenti ir uzskaitīti zemāk.

Smagas paasinājuma gadījumā nepieciešama stacionāra ārstēšana.

Diēta: pārtikai jābūt mehāniski un ķīmiski saudzējošai (gļainas zupas, dārzeņu un gaļas biezeni, želeja, graudaugi, rīvēts biezpiens). Viss ir jālieto silts ik pēc 3 stundām (izņemot nakts pārtraukumu).

Palielinoties kuņģa sekrēcijai, tiek parakstīti antisekretāri līdzekļi - H 2 histamīna receptoru blokatori (piemēram, ranitidīns). H +, K + -ATPāzes omeprazola inhibitors tiek nozīmēts 4-5 nedēļas.

Ņemot vērā biežo klātbūtni Helicobacter pylori, tiek nozīmēta tā sauktā trīskomponentu terapija: bismuta trikālija dicitrāts 2-3 nedēļas, amoksicilīns 1 nedēļu un metronidazols 1 nedēļu, vecuma devās.

Ar hipermotoru diskinēziju gastroduodenālajā zonā tiek izmantoti miotropiski spazmolītiķi (papaverīns, drotaverīns), kā arī metoklopramīds un domperidons.

Parādīti polienzīmu medikamenti (piemēram, pankreatīns - "Pancitrāts", "Creon").

Ārpus paasinājuma pacientiem nepieciešama spa ārstēšana.

Hronisks gastroduodenīts

Hronisku gastroduodenītu raksturo nespecifiska kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas iekaisuma restrukturizācija, kā arī sekrēcijas un motora evakuācijas traucējumi.

Bērniem, atšķirībā no pieaugušajiem, atsevišķi kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas bojājumi tiek novēroti salīdzinoši reti - 10-15% gadījumu. Daudz biežāk tiek novērots šo departamentu kombinētais bojājums. Divpadsmitpirkstu zarnai, kas ir hormonāli aktīvs orgāns, ir regulējoša ietekme uz kuņģa, aizkuņģa dziedzera un žults ceļu funkcionālo un evakuācijas darbību.

Etioloģija un patoģenēze

Galvenā etioloģiskā loma ir uztura (neregulāra un nepietiekama uztura, pikanta ēdiena ļaunprātīga izmantošana, sausa barība) un psihogēniem faktoriem. Šo faktoru nozīme palielinās, ja ir iedzimta nosliece uz gastroduodenālās zonas slimībām. Psihotraumatiskas situācijas ģimenē, skolā, sociālajā lokā bieži tiek realizētas SVD formā, kas ietekmē sekrēciju, kustīgumu, asins piegādi, reģeneratīvos procesus un kuņģa-zarnu trakta hormonu sintēzi. Svarīga ir arī zāļu ilgstoša lietošana (glikokortikoīdi, NSPL), pārtikas alerģijas un citi faktori, kas samazina vietējo specifisko un nespecifisko gļotādas aizsardzību.

Viens no galvenajiem hroniskā gastroduodenīta attīstības iemesliem ir infekcija Helicobacter pylori. Duodenīts attīstās uz gastrīta fona, ko izraisa Helicobacter pylori, un divpadsmitpirkstu zarnas epitēlija metaplāzija kuņģī, kas attīstās skābā kuņģa satura izvadīšanas rezultātā divpadsmitpirkstu zarnā. Helicobacter pylori nosēžas metaplastiskā epitēlija zonās un izraisa tajās tādas pašas izmaiņas kā kuņģī. Kuņģa metaplāzijas perēkļi ir nestabili pret satura ietekmi

divpadsmitpirkstu zarnā, kas izraisa eroziju. Tāpēc gastroduodenīts, kas saistīts ar Helicobacter pylori, biežāk erozīvs.

Iepriekš minētie etioloģiskie faktori ir toksiski alerģiski un izraisa morfoloģiskas izmaiņas divpadsmitpirkstu zarnas gļotādā. Šādos apstākļos palielinās gļotādas skābes-peptiskā bojājuma nozīme evakuatora-motora traucējumu rašanās un intraduodenālā pH samazināšanās gadījumā. Bojājošie faktori vispirms izraisa gļotādas kairinājumu, bet vēlāk - distrofiskas un atrofiskas izmaiņas tajā. Tajā pašā laikā mainās lokālā imunitāte, attīstās autoimūna agresija, tiek traucēta aizkuņģa dziedzera un žultsceļu sistēmas motorisko sekrēcijas funkciju regulējošo hormonu sintēze. Pēdējā gadījumā notiek arī iekaisuma izmaiņas. Tas noved pie sekretīna sintēzes samazināšanās un aizkuņģa dziedzera sulas piesātinājuma ar bikarbonātiem, kas, savukārt, samazina zarnu satura alkalizāciju un veicina atrofisku izmaiņu attīstību.

Klasifikācija

Nav vispārpieņemtas hroniska gastroduodenīta klasifikācijas. Tos iedala šādi:

Atkarībā no etioloģiskā faktora - primārais un sekundārais gastroduodenīts (vienlaicīgi);

Pēc endoskopiskā attēla - virspusējs, erozīvs, atrofisks un hiperplastisks;

Pēc histoloģiskiem datiem - gastroduodenīts ar vieglu, vidēji smagu un smagu iekaisumu, atrofiju, kuņģa metaplāziju;

Pamatojoties uz klīniskajām izpausmēm, tiek izdalītas paasinājuma fāzes, nepilnīga un pilnīga remisija.

Klīniskā aina

Hroniskam gastroduodenītam raksturīgs simptomu polimorfisms, un tas bieži tiek kombinēts ar citām gremošanas sistēmas slimībām, un tāpēc ne vienmēr ir iespējams atšķirt paša gastroduodenīta izraisītās izpausmes no simptomiem, ko izraisa vienlaicīga patoloģija.

Gastroduodenīts saasināšanās fāzē izpaužas kā krampjveida sāpes epigastrālajā reģionā, kas rodas 1-2 stundas pēc ēšanas un bieži izstaro hipohondrijā (parasti labajā pusē) un nabas rajonā. Ēdot pārtiku vai antacīdus, var mazināt vai kontrolēt sāpes. Sāpju sindromu var pavadīt sajūta

smaguma šenija, uzpūšanās epigastrālajā reģionā, slikta dūša, siekalošanās. Sāpju sindroma un dispepsijas parādību attīstības mehānismā galvenā loma ir divpadsmitpirkstu zarnas diskinēzijai. Rezultātā palielinās duodenogastriskais reflukss, izraisot rūgtu atraugas, dažreiz vemšanu, kas sajaukta ar žulti, retāk grēmas.

Pārbaudot pacientus, uzmanība tiek pievērsta ādas bālumam, kā arī zemam ķermeņa svaram. Mēle ir pārklāta ar baltu un dzeltenīgi baltu pārklājumu, bieži ar zobu nospiedumiem uz sānu virsmas. Palpējot vēderu, jutīgums tiek noteikts pyloroduodenal rajonā, retāk ap nabu, epigastrālajā reģionā un hipohondrijā. Mendela simptoms ir raksturīgs. Daudziem pacientiem ir Ortnera un Kera simptomi.

Bērniem ar hronisku duodenītu bieži tiek novēroti veģetatīvie un psihoemocionālie traucējumi: periodiskas galvassāpes, reibonis, miega traucējumi, nogurums, kas saistīts ar divpadsmitpirkstu zarnas endokrīnās funkcijas traucējumiem. Veģetatīvie traucējumi var izpausties kā dempinga sindroma klīniskā aina: vājums, svīšana, miegainība, palielināta zarnu motilitāte, kas rodas 2-3 stundas pēc ēšanas. Ar ilgu pārtraukumu starp ēdienreizēm var būt hipoglikēmijas pazīmes muskuļu vājuma, ķermeņa trīces un straujas apetītes palielināšanās veidā.

Hroniskam gastroduodenītam ir ciklisks kurss: paasinājuma fāzi aizstāj ar remisiju. Paasinājumi biežāk notiek pavasarī un rudenī, ir saistīti ar uztura pārkāpumiem, pārslodzi skolā, dažādām stresa situācijām, infekcijas un somatiskām slimībām. Paasinājuma smagums ir atkarīgs no sāpju sindroma smaguma un ilguma, dispepsijas simptomiem un vispārējā stāvokļa traucējumiem. Spontānas sāpes izzūd vidēji pēc 7-10 dienām, palpācijas sāpes saglabājas 2-3 nedēļas. Kopumā hroniska duodenīta saasināšanās ilgst 1-2 mēnešus. Nepilnīgu remisiju raksturo sūdzību neesamība mērenu objektīvu, endoskopisku un morfoloģisku duodenīta pazīmju klātbūtnē. Remisijas stadijā divpadsmitpirkstu zarnā netiek konstatētas ne klīniskas, ne endoskopiskas, ne morfoloģiskas iekaisuma izpausmes.

Diagnostika

Hroniska gastroduodenīta diagnoze balstās uz klīnisko novērojumu datiem, divpadsmitpirkstu zarnas funkcionālā stāvokļa izpēti, endoskopiskiem un histoloģiskiem (gļotādas biopsijas) pētījumiem.

Ar funkcionālu divpadsmitpirkstu zarnas intubāciju tiek atklātas duodenītam raksturīgas izmaiņas: Oddi sfinktera distonija, sāpes un slikta dūša kairinātāja ievadīšanas laikā zarnās, magnija sulfāta šķīduma attece caur zondi divpadsmitpirkstu zarnas spazmas dēļ. Mikroskopējot divpadsmitpirkstu zarnas saturu, tiek atklāts desquamated zarnu epitēlijs, un lambliju veģetatīvās formas nav nekas neparasts. Lai novērtētu divpadsmitpirkstu zarnas funkcionālo stāvokli, tiek noteikta enterokināzes un sārmainās fosfatāzes enzīmu aktivitāte divpadsmitpirkstu zarnas saturā. Šo enzīmu aktivitāte ir palielināta slimības sākuma stadijā un samazinās, pasliktinoties patoloģiskā procesa smagumam.

Svarīga ir arī kuņģa sekrēcijas izpēte. Tās rādītāji acidopeptiskajam duodenītam (bulbītam) parasti tiek palielināti, un, kombinējot duodenītu ar atrofisku gastrītu un enterītu, tie tiek pazemināti.

Visinformatīvākā gastroduodenīta diagnostikas metode ir FEGDS (skatīt sadaļu "Hronisks gastrīts").

Divpadsmitpirkstu zarnas rentgena izmeklēšanai nav lielas nozīmes hroniska duodenīta diagnostikā, taču tā ļauj identificēt dažādus slimību pavadošus vai to izraisošus motoriskās evakuācijas traucējumus.

Ārstēšana

Hroniska gastroduodenīta ārstēšana tiek veikta saskaņā ar tādiem pašiem principiem kā hroniska gastrīta gadījumā.

Akūtā slimības periodā tiek parādīts gultas režīms 7 līdz 8 dienas.

Diētai ir liela nozīme. Vai pirmajās slimības dienās ir ieteicams lietot galdu? 1, pēc tam - galds? 5. Remisijas periodā tiek parādīts labs uzturs.

Izskaušanai Helicobacter pylori veikt trīskomponentu terapiju: bismuta trikālija dicitrātu kombinācijā ar amoksicilīnu vai makrolīdiem un metronidazolu 7-10 dienas.

Ar paaugstinātu kuņģa skābumu ieteicami H2-histamīna receptoru blokatori, kā arī omeprazols 3-4 nedēļas.

Saskaņā ar indikācijām tiek izmantoti līdzekļi, kas regulē kustīgumu (metoklopramīds, domperidons, drotaverīns).

Rehabilitācijas procesā tiek nozīmēta fizioterapija, vingrošanas terapija un spa ārstēšana.

Profilakse

Ar gastroduodenālās zonas slimību ir ļoti svarīgi ievērot vecuma uztura principus, aizsargāt bērnu no fiziskās un

emocionāla pārslodze. Sekundārā profilakse ietver adekvātu un savlaicīgu terapiju, novērošanu un regulāras konsultācijas ar bērnu gastroenterologu.

Prognoze

Ar neregulāru un neefektīvu ārstēšanu hronisks gastrīts un gastroduodenīts atkārtojas un kļūst par galveno pieaugušo patoloģiju, kas samazina pacienta dzīves kvalitāti un darba spējas.

Peptiska čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla

Peptiskā čūla ir hroniska recidivējoša slimība, ko pavada peptiskas čūlas veidošanās kuņģī un/vai divpadsmitpirkstu zarnā, ko izraisa nelīdzsvarotība starp agresijas un gastroduodenālās zonas aizsardzības faktoriem.

Pēdējos gados bērnu peptiskās čūlas saslimšanas gadījumi ir kļuvuši biežāki, šobrīd slimība tiek reģistrēta ar biežumu 1 gadījums uz 600 bērniem (saskaņā ar A.G. Zakomerny, 1996). Tiek atzīmēta arī slimības “atjaunošanās”, patoloģiju īpatsvara palielināšanās ar smagu gaitu un terapijas efektivitātes samazināšanās. Šajā sakarā kuņģa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla bērniem ir nopietna klīniskās medicīnas problēma.

ETIOLOĢIJA

Slimība attīstās, pakļaujot ķermenim vairākus nelabvēlīgus faktorus, tostarp iedzimtu noslieci un emocionālu pārslodzi kombinācijā ar pastāvīgām uztura neprecizitātēm (neregulāra ēšana, pikanta ēdiena ļaunprātīga izmantošana, sausa pārtika utt.). Par galvenajiem iemesliem tiek uzskatīti kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas nervu un hormonālo mehānismu traucējumi, nelīdzsvarotība starp agresijas faktoriem (sālsskābe, pepsīni, aizkuņģa dziedzera enzīmi, žultsskābes) un aizsargfaktori (gļotas, bikarbonāti, šūnu reģenerācija). , PG sintēze). Čūlu veidošanās ir saistīta ar ilgstošu hiperhlorīda hidriju un peptisku proteolīzi, ko izraisa vagotonija, hipergastrinēmija un galveno kuņģa dziedzeru hiperplāzija, kā arī ar gastroduodenālo dismotilitāti un ilgstošu antrobulbārās zonas paskābināšanos.

Nozīmīgu lomu peptiskās čūlas slimības attīstībā spēlē Helicobacter pylori, konstatēts 90-100% pacientu kuņģa antruma gļotādā.

PATOĢĒZE

Ir vairāki mehānismi, kas izraisa sālsskābes un pepsīnu sekrēcijas palielināšanos, gļotādu vielu ražošanas samazināšanos un gastroduodenālās zonas motora regulēšanas pārkāpumu. Svarīga loma šajā procesā ir centrālajai nervu sistēmai, kurai ir dubulta ietekme uz kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas sekrēciju un kustīgumu (16.-1. att.).

Rīsi. 16-1.Centrālās nervu sistēmas ietekme uz kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas sekrēciju un kustīgumu.

Patoloģiskām izmaiņām centrālajā un veģetatīvā nervu sistēmā ir liela nozīme, izjaucot līdzsvaru starp aizsargājošiem un agresīviem faktoriem, veicinot čūlas veidošanos.

KLASIFIKĀCIJA

Kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas klasifikācija ir dota tabulā. 16-3.

16-3 tabula.Peptiskās čūlas slimības klasifikācija bērniem *

* No: Baranov A.A. et al. Bērnu gastroenteroloģija. M., 2002. gads.

KLĪNISKĀ ATTĒLA

Klīniskais attēls ir atkarīgs no procesa lokalizācijas un slimības klīniskās endoskopiskās stadijas.

I stadija (svaiga čūla)

Vadošais klīniskais simptoms ir sāpes epigastrālajā reģionā un pa labi no viduslīnijas, tuvāk nabai, sāpes rodas tukšā dūšā vai 2-3 stundas pēc ēšanas (vēlas sāpes). Pusei bērnu ir nakts sāpes. Tiek atzīmēts skaidrs "Moynigam" sāpju ritms: izsalkums-sāpes-pārtikas uzņemšana-atvieglojums. Izteikts dispepsijas sindroms: grēmas (agrīns un visizplatītākais simptoms), atraugas, slikta dūša, aizcietējums. Vēdera virspusēja palpācija ir sāpīga, dziļa un apgrūtināta vēdera priekšējās sienas muskuļu aizsargājošā spriedzes dēļ.

Endoskopiskā izmeklēšana uz izteiktu gastroduodenālās zonas gļotādas iekaisuma izmaiņu fona atklāj apaļas vai ovālas formas defektu (defektus), ko ieskauj iekaisuma veltnis, kura dibens ir pārklāts ar pelēki dzeltenas vai baltas krāsas fibrīna pārklājumiem. .

Kuņģī čūlas galvenokārt atrodas piloroantrālajā reģionā (biežāk sastopamas zēniem).

Divpadsmitpirkstu zarnā čūlas ir lokalizētas uz spuldzes priekšējās sienas, kā arī bulboduodenālā savienojuma zonā. Motors-

evakuācijas traucējumi ietver divpadsmitpirkstu zarnas-kuņģa refluksu un spuldzes spastisku deformāciju.

II stadija (čūlas epitelizācijas sākums)

Lielākajai daļai bērnu joprojām ir vēlīnās sāpes epigastrijā, bet tās rodas galvenokārt dienas laikā, un pēc ēšanas rodas pastāvīgs atvieglojums. Sāpes kļūst blāvākas, sāpīgas. Vēders ir viegli pieejams ar virspusēju palpāciju, bet ar dziļu palpāciju tiek saglabāta muskuļu aizsardzība. Dispepsijas izpausmes ir mazāk izteiktas.

Endoskopiskā izmeklēšanā gļotādas hiperēmija ir mazāk izteikta, tūska ap čūlas defektu samazinās un iekaisuma vārpsta pazūd. Defekta apakšdaļa sāk attīrīties no fibrīna, krokas saplūst ar čūlu, kas atspoguļo dzīšanas procesu.

III stadija (čūlu dzīšana)

Sāpes šajā stadijā saglabājas tikai tukšā dūšā, naktī to ekvivalents var būt izsalkuma sajūta. Vēders kļūst pieejams dziļai palpācijai, saglabājas sāpes. Dispepsijas traucējumi praktiski nav izteikti.

Endoskopijas laikā defekta vietā tiek noteiktas remonta pēdas sarkanu rētu veidā, kurām ir dažādas formas - lineāras, apļveida, zvaigžņu. Iespējama kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas sienas deformācija. Saglabājas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādas iekaisuma procesa pazīmes, kā arī motoriskās evakuācijas traucējumi.

IV stadija (remisija)

Vispārējais stāvoklis ir apmierinošs. Nav sūdzību. Vēdera palpācija ir nesāpīga. Endoskopiski kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotāda netiek mainīta. Tomēr 70-80% gadījumu tiek atklāta pastāvīga kuņģa skābi veidojošās funkcijas palielināšanās.

Komplikācijas

Peptiskās čūlas slimības komplikācijas tiek reģistrētas 8-9% bērnu. Zēniem komplikācijas rodas 2 reizes biežāk nekā meitenēm.

Komplikāciju struktūrā dominē asiņošana, un ar divpadsmitpirkstu zarnas čūlu tās attīstās daudz biežāk nekā ar kuņģa čūlu.

Čūlas perforācija bērniem bieži notiek ar kuņģa čūlu. Šo komplikāciju pavada akūtas "duncīšu" sāpes epigastrālajā reģionā, bieži attīstās šoka stāvoklis.

Raksturīga aknu truluma izzušana ar vēdera perkusiju sakarā ar gaisa iekļūšanu vēdera dobumā.

Iespiešanās (čūlas iekļūšana blakus esošajos orgānos) notiek reti, ņemot vērā ilgstošu sarežģītu procesu un neadekvātu terapiju. Klīniski iekļūšanu raksturo pēkšņas sāpes, kas izstaro mugurā, un atkārtota vemšana. Diagnoze tiek precizēta, izmantojot FEGDS.

DIAGNOSTIKA

Peptiskās čūlas slimības diagnozi papildus iepriekš minētajam klīniskajam endoskopiskajam pamatojumam apstiprina šādas metodes:

Frakcionēta kuņģa zondēšana ar kuņģa skābuma noteikšanu, sālsskābes un pepsīnu debetstundu. Raksturīgs ar kuņģa sulas pH paaugstināšanos tukšā dūšā un, izmantojot specifiskus stimulus, pepsīnu satura palielināšanos.

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas rentgena izmeklēšana ar kontrastēšanu ar bārija maisījumu. Tiešas čūlas pazīmes ir nišas simptoms un tipiska divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes deformācija, netiešās pazīmes ir pīlora spazmas, divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes diskinēzija, kuņģa hipersekrēcija utt.

Atklājot Helicobacter pylori.

Atkārtota slēpto asiņu noteikšana izkārnījumos (Grēgersena reakcija).

ĀRSTĒŠANA

Kuņģa čūlas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas pacientu ārstēšanai jābūt sarežģītai, tā tiek veikta pa posmiem, ņemot vērā slimības klīnisko un endoskopisko fāzi.

I posms - paasinājuma fāze. Ārstēšana stacionārā.

II posms - izpausmju iegrimšanas fāze, klīniskās remisijas sākums. Dispanseru novērošana un sezonālā profilakse.

III posms - pilnīgas klīniskās un endoskopiskās remisijas fāze. Sanatorijas ārstēšana.

I posms

Peptiskās čūlas slimības konservatīva ārstēšana sākas tūlīt pēc diagnozes noteikšanas. Daudziem pacientiem čūlas sadzīst 12-15 nedēļu laikā.

Gultas režīms 2-3 nedēļas.

Diēta: Ķīmiski, termiski un mehāniski saudzējoša pārtika. Ārstēšanas tabulas saskaņā ar Pevzner? 1a (1-2 nedēļas),? 1b (3-4 nedēļas),? 1 (remisijas stadijā). Ēdienreizēm jābūt daļējām (5-6 reizes dienā).

Samazina sālsskābes un pepsīnu kaitīgo iedarbību.

Neabsorbējoši antacīdi: algeldrāts + magnija hidroksīds, alumīnija fosfāts, simaldrāts utt.;

Pretsekrēcijas līdzekļi: histamīna H 2 receptoru antagonisti (piemēram, ranitidīns) 2-3 nedēļas; H + -, K + - ATPāzes omeprazola inhibitors 40 dienas.

Hipermotorās diskinēzijas likvidēšana gastroduodenālajā zonā (papaverīns, drotaverīns, domperidons, metoklopramīds).

Klātbūtnē Helicobacter pylori- trīskomponentu ārstēšana 1-3 nedēļas (bismuta trikālija dicitrāts, amoksicilīns, metronidazols).

Ņemot vērā gremošanas un uzsūkšanās traucējumu klātbūtni - polienzīmu zāles (pankreatīns).

II posms

Ārstēšanu veic vietējais pediatrs. Viņš apskata bērnu reizi 2 mēnešos un veic pretrecidīvu ārstēšanu rudens-ziemas un pavasara-ziemas periodā (1.b tabula, antacīda terapija, vitamīni 1-2 nedēļas).

III posms

Sanatorijas ārstēšana ir indicēta 3-4 mēnešus pēc izrakstīšanas no slimnīcas vietējās gastroenteroloģiskajās sanatorijās un dzeramajos balneoloģiskajos kūrortos (Zheleznovodsk, Essentuki).

PROFILAKSE

Peptiskās čūlas slimības paasinājumi parasti ir sezonāli, tāpēc sekundārajai profilaksei nepieciešama regulāra pediatra apskate un profilaktiskās terapijas (antacīdu) iecelšana, ja nepieciešams - diēta, ierobežojot skolas slodzi (1-2 badošanās dienas nedēļā). mājas izglītība). Liela nozīme ir labvēlīgas psihoemocionālās vides nodrošināšanai mājās un skolā.

PROGNOZE

Peptiskās čūlas slimības gaita un ilgtermiņa prognoze ir atkarīga no primārās diagnozes laika, savlaicīgas un adekvātas terapijas. Ārstēšanas panākumi lielā mērā ir atkarīgi no vecāku nostājas, izpratnes par situācijas nopietnību. Pastāvīga pacienta novērošana pie bērnu gastroenterologa, paasinājumu sezonālās profilakses noteikumu ievērošana, hospitalizācija specializētā nodaļā paasinājuma laikā būtiski uzlabo slimības prognozi.

MAZĀS UN TIEŠĀS ZARNU SLIMĪBAS

Diezgan bieži attīstās hroniskas neinfekcijas tievās un resnās zarnas slimības, īpaši pirmsskolas vecuma bērniem. Tās ir nopietna medicīniska un sociāla problēma to augstās izplatības, diagnozes grūtību un seku smaguma dēļ, kas traucē bērna augšanai un attīstībai. Zarnu slimību pamatā var būt gan funkcionālas, gan morfoloģiskas izmaiņas, taču reti ir iespējams tās atšķirt slimības agrīnajā periodā.

Maziem bērniem gremošanas sistēmas anatomisko un fizioloģisko īpašību dēļ patoloģiskajā procesā (enterokolīts) bieži vien tiek iesaistītas tievās un resnās zarnas. Skolas vecuma bērniem raksturīgi izolētāki zarnu bojājumi.

Hronisks enterīts

Hronisks enterīts ir hroniska recidivējoša tievās zarnas iekaisuma-distrofiska slimība, ko papildina tās galveno funkciju (gremošanas, uzsūkšanās) pārkāpums un rezultātā visu veidu vielmaiņas traucējumi.

Gremošanas sistēmas patoloģijas struktūrā hronisks enterīts kā galvenā slimība tiek reģistrēta 4-5% gadījumu.

Etioloģija

Hronisks enterīts ir polietioloģiska slimība, kas var būt gan primāra, gan sekundāra.

Liela nozīme tiek piešķirta uztura faktoriem: sausā barība, pārēšanās, ogļhidrātu un tauku pārpalikums pārtikā ar olbaltumvielu, vitamīnu un mikroelementu trūkumu, agrīna pāreja uz mākslīgo barošanu utt.

Pēdējos gados etioloģiskie faktori, piemēram, pakļaušana indēm, smago metālu sāļiem (svins, fosfors, kadmijs uc), medikamenti (salicilāti, glikokortikoīdi, NSPL, imūnsupresanti, citostatiķi, daži anti-

antibiotikas, īpaši ilgstošas ​​lietošanas gadījumā), jonizējošais starojums (piemēram, rentgena terapijas laikā).

Tievās zarnas slimību rašanos veicina iedzimtas un iegūtas enzīmopātijas, zarnu anomālijas, pavājināta imunitāte (gan lokāla, gan vispārēja), pārtikas alerģijas, ķirurģiskas iejaukšanās zarnās, citu gremošanas orgānu slimības (galvenokārt divpadsmitpirkstu zarnas, aizkuņģa dziedzera, žultsceļi)) u.c. Bērnam attīstoties hroniskam enterītam, parasti ir grūti izcelt vienu etioloģisko faktoru. Visbiežāk tiek atklāta vairāku faktoru, gan eksogēnu, gan endogēnu, kombinācija.

Patoģenēze

Jebkura no iepriekšminētajiem faktoriem vai to kombinācijas ietekmē tievās zarnas gļotādā attīstās iekaisuma process, kas iegūst hronisku gaitu imūnās un kompensācijas-adaptīvo reakciju trūkuma dēļ. Tiek izjaukta zarnu dziedzeru fermentatīvā darbība, paātrināta vai palēnināta čaumalu pāreja, tiek radīti apstākļi mikrobu floras savairošanai, tiek traucēta pamata barības vielu gremošana un uzsūkšanās.

Klīniskā aina

Hroniska enterīta klīniskā aina ir polimorfa un ir atkarīga no slimības ilguma un fāzes, tievās zarnas funkcionālā stāvokļa izmaiņu pakāpes un pavadošās patoloģijas. Ir divi galvenie klīniskie sindromi - vietējais un vispārējais.

Vietējo zarnu (enterālo) sindromu izraisa parietālās (membrānas) un dobuma gremošanas pārkāpums. Viņi novēro vēdera uzpūšanos, rībošanos, sāpes vēderā un caureju. Zarnu kustība parasti ir bagātīga, ar nesagremota ēdiena gabaliņiem un gļotām. Iespējama pārmaiņus caureja un aizcietējums. Palpējot vēderu, sāpes tiek noteiktas galvenokārt nabas rajonā, Obrazcova un Porges simptomi ir pozitīvi. Smagos gadījumos ir iespējama "pseidoascīta" parādība. Zarnu simptomi biežāk rodas, uzņemot pienu, neapstrādātus dārzeņus un augļus, kā arī konditorejas izstrādājumus.

Vispārējais zarnu (enterālais) sindroms ir saistīts ar ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumiem, makro un mikroelementu uzsūkšanās traucējumiem un citu orgānu iesaistīšanos patoloģiskajā procesā (malabsorbcijas sindroms). Raksturīgs: paaugstināts nogurums, aizkaitināmība, galvassāpes, vājums, dažāda smaguma svara zudums. Sausa āda, pārmaiņas

nagi, glosīts, gingivīts, krampji, matu izkrišana, krēslas redzes traucējumi, palielināts asinsvadu trauslums, asiņošana. Iepriekš minētie simptomi ir saistīti ar polihipovitaminozi un trofiskiem traucējumiem. Maziem bērniem (līdz 3 gadu vecumam) bieži tiek konstatēta anēmija un vielmaiņas traucējumi, kas izpaužas kā osteoporoze un kaulu trauslums, krampji. Vispārējā un lokālā entero sindromu smagums nosaka slimības smagumu.

Diagnostikas pamatā ir anamnēzes dati, klīniskās izpausmes, laboratorisko un instrumentālo izmeklēšanas metožu rezultāti. Diferencētas ogļhidrātu slodzes ar mono- un disaharīdiem, tests ar d-ksilozi. Informatīvi ir arī endoskopija ar mērķtiecīgu biopsiju un tai sekojoša biopsijas histoloģiskā izmeklēšana. Koprogramma atklāj creatorrhea, steatorrhea, amilorrhea.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar visbiežāk sastopamajām iedzimtajām un iegūtajām slimībām, kas rodas ar malabsorbcijas sindromu - akūtu enterītu, zarnu cistisko fibrozi, kuņģa-zarnu trakta pārtikas alerģiju, celiakiju, disaharidāzes deficītu u.c.

Ārstēšana

Skatiet sadaļu Hronisks enterokolīts.

Hronisks enterokolīts

Hronisks enterokolīts ir polietioloģiska iekaisīga distrofiska slimība, kurā vienlaikus tiek skartas tievās un resnās zarnas.

Etioloģija

Visbiežāk slimība rodas pēc pārciestām akūtām zarnu infekcijām (salmoneloze, dizentērija, esherichioze, vēdertīfs, vīrusu caureja), helmintozes, vienšūņu izraisītas slimības, kļūdām uztura režīmā (ilgstoša neregulāra, nepietiekama vai pārmērīga uztura), pārtikas alerģiskām reakcijām. . Slimības attīstību veicina iedzimtas un iegūtas enzimopātijas, imunitātes defekti, kuņģa, aknu, žults ceļu un aizkuņģa dziedzera slimības, zarnu attīstības anomālijas, disbioze, vitamīnu deficīts, neirogēni, hormonālie traucējumi, radiācijas iedarbība, neracionāla narkotiku lietošana, jo īpaši antibiotikas utt.

Patoģenēze

Patoģenēze nav pilnībā izprotama. Tiek uzskatīts, ka, piemēram, infekcijas izraisītāji var izraisīt gremošanas trakta audu šūnu integritātes traucējumus, veicinot to iznīcināšanu vai morfoloģisko metaplāziju. Tā rezultātā veidojas organismam ģenētiski svešs Ar, kas izraisa autoimūnu reakciju attīstību. Notiek citotoksisko limfocītu klonu uzkrāšanās un AT veidošanās, kas vērsta pret gremošanas trakta autologo audu Ag struktūrām. Viņi piešķir nozīmi sekrēcijas IgA deficītam, kas novērš baktēriju un alergēnu invāziju. Normālās zarnu mikrofloras izmaiņas veicina hroniska enterokolīta veidošanos, sekundāri palielinot zarnu gļotādas caurlaidību pret mikrobu alergēniem. No otras puses, šo slimību vienmēr pavada disbioze. Hronisks enterokolīts var būt arī sekundārs, ar citu gremošanas orgānu slimībām.

Klīniskā aina

Hronisku enterokolītu raksturo viļņains gaita: slimības paasinājumu aizstāj ar remisiju. Paasinājuma periodā galvenie klīniskie simptomi ir sāpes vēderā un izkārnījumu traucējumi.

Sāpju raksturs un intensitāte var atšķirties. Bērni bieži sūdzas par sāpēm nabā, vēdera lejasdaļā ar labās vai kreisās puses lokalizāciju. Sāpes rodas jebkurā diennakts laikā, bet biežāk dienas otrajā pusē, dažreiz 2 stundas pēc ēšanas, sliktāk pirms defekācijas, skrienot, lecot, braucot utt. Blāvas vilkšanas sāpes vairāk raksturīgas tievās zarnas sakāvei, intensīvas - resnās zarnas. Sāpju ekvivalenti: vaļīgi izkārnījumi pēc ēšanas vai, īpaši maziem bērniem, atteikšanās ēst, garšas selektivitāte.

Vēl viens svarīgākais hroniskā enterokolīta simptoms ir izkārnījumu traucējumi, kas izpaužas kā mainīga caureja (ar dominējošu tievās zarnas bojājumu) un aizcietējums (ar resnās zarnas bojājumiem). Bieža vēlme izkārnīties dominē (5-7 reizes dienā) ar nelielām porcijām dažādas konsistences fekālijām (šķidrums ar nesagremotas pārtikas piejaukumu, ar gļotām; pelēks, spīdīgs, putojošs, nepatīkami smaržojošs - ar pārsvaru pūšanas procesiem) . Bieži vien ir "aita" vai lentveida izkārnījumi. Cietu fekāliju pāreja var izraisīt plaisu veidošanos tūpļa daļā. Šajā gadījumā uz izkārnījumu virsmas parādās neliels daudzums koši asiņu.

Pastāvīgi hroniska enterokolīta simptomi bērniem ir arī vēdera uzpūšanās un vēdera uzpūšanās sajūta, rīboņa un pārliešana zarnās, pastiprināta gāzu izdalīšanās utt. Dažreiz slimības klīniskajā attēlā dominē psihoveģetatīvs sindroms: attīstās vājums, ātrs nogurums, slikts miegs, aizkaitināmība, galvassāpes. Sūdzības par zarnu darbības traucējumiem izgaist fonā. Ar ilgstošu slimības gaitu aizkavējas ķermeņa masas pieaugums, retāk - augšana, anēmija, hipovitaminozes pazīmes, vielmaiņas traucējumi (olbaltumvielas, minerāli).

Diagnostika un diferenciāldiagnostika

Hronisks enterokolīts tiek diagnosticēts, pamatojoties uz anamnēzes datiem, klīnisko ainu (ilgstoša zarnu disfunkcija, ko pavada distrofijas attīstība), laboratorisko izmeklējumu rezultātiem (anēmija, hipo- un disproteinēmija, hipoalbuminēmija, pazemināta holesterīna koncentrācija, kopējo lipīdu līmenis, β -lipoproteīni, kalcijs, kālijs, nātrijs asins serumā, gļotu, leikocītu, steatorejas, kreatorejas, amilorejas noteikšana izkārnījumos, instrumentālo pētījumu metožu rezultāti (sigmoidoskopija, kolonofibroskopija, rentgena un morfoloģiskie pētījumi).

Hronisks enterokolīts jādiferencē no ilgstošas ​​dizentērijas (skat. nodaļu “Akūtas zarnu infekcijas”), iedzimtām enzīmopātijām [cistiskā fibroze, celiakija, disaharidāzes deficīts, eksudatīvās enteropātijas sindroms (skatīt sadaļu “Iedzimtas enzīmopātijas”) un enteropātijas un citas eksudatīvās slimības.

Ārstēšana

Hroniska enterīta un hroniska enterokolīta ārstēšana ir vērsta uz traucēto zarnu darbību atjaunošanu un slimības paasinājumu novēršanu. Notiekošo terapeitisko pasākumu pamatā ir uztura terapija (pēc Pevznera iecelt tabulu Nr. 4). Izrakstīti arī multivitamīni, fermentu preparāti (pankreatīns), pre- un probiotikas [bifidobaktērijas bifidum + aktīvā ogle ("Probifor"), "Linex", lactobacilli acidophilus + kefīra sēnītes ("Acipol"), "Khilak-forte" (enterosorbenti) dioktaedrs smektīts), prokinētikas (trimebutīns, loperamīds, mebeverīns utt.). Saskaņā ar stingrām indikācijām tiek nozīmētas antibakteriālas zāles: "Intetrix", nitrofurāni, nalidiksīnskābe, metronidazols uc Viņi izmanto augu izcelsmes zāles, simptomātiskus līdzekļus, fizioterapiju, vingrošanas terapiju. Sanatorijas ārstēšana ir norādīta ne agrāk kā 3-6 mēnešus pēc paasinājuma.

Prognoze

Ar savlaicīgu un adekvātu ārstēšanu visos rehabilitācijas posmos prognoze ir labvēlīga.

Kairinātu zarnu sindroms

Kairinātu zarnu sindroms ir funkcionāls kuņģa-zarnu trakta traucējums, kas izpaužas kā defekācijas un sāpju kombinācija, ja zarnās nav organisku izmaiņu.

Starptautiskajā ekspertu seminārā Romā (1988) tika izstrādāta vienota kairinātu zarnu sindroma definīcija ("Romas kritēriji") - funkcionālu traucējumu komplekss, kas ilgst vairāk nekā 3 mēnešus, ieskaitot sāpes vēderā (parasti samazinās pēc defekācijas akta). ) un dispepsijas traucējumi (meteorisms, rīboņa, caureja, aizcietējums vai to maiņa, nepilnīgas zarnu iztukšošanās sajūta, obligāta vēlme izkārnīties).

Attīstītajās valstīs pieaugušo populācijā kairinātu zarnu sindroms attīstās ar biežumu no 14 līdz 48%. Sievietes cieš no šīs slimības 2 reizes biežāk nekā vīrieši. Tiek uzskatīts, ka 30-33% bērnu cieš no zarnu funkcionāliem traucējumiem.

Etioloģija un patoģenēze

Kairinātu zarnu sindroms ir polietioloģiska slimība. Svarīga vieta tās attīstībā ir neiropsihiskajiem faktoriem. Konstatēts, ka ar kairinātu zarnu sindromu tiek traucēta gan tievās, gan resnās zarnas evakuācijas funkcija. Zarnu motoriskās funkcijas izmaiņas var būt saistītas ar to, ka šiem pacientiem palielinās zarnu sieniņu receptoru jutība pret stiepšanos, kā rezultātā viņiem rodas sāpes un dispepsijas traucējumi ar zemāku uzbudināmības slieksni. nekā veseliem cilvēkiem. Zināmu lomu kairinātu zarnu sindroma veidošanā bērniem spēlē uztura paradumi, jo īpaši nepietiekama augu šķiedrvielu uzņemšana. Būtiska nozīme ir arī nosacītā refleksa zudumam defekācijas aktam un iegurņa diafragmas muskuļu struktūru asinerģijai, kas izraisa zarnu evakuācijas funkcijas traucējumus.

Kairinātu zarnu sindroms var attīstīties sekundāri pie citām gremošanas sistēmas slimībām: gastrīts, duodenīts, kuņģa čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, pankreatīts uc Noteiktu lomu var spēlēt pārnēsātais AEI, meiteņu ginekoloģiskās slimības un urīnceļu sistēmas patoloģija. .

Klīniskā aina

Atkarībā no klīniskajām izpausmēm izšķir 3 kairinātu zarnu sindroma variantus: galvenokārt ar caureju, aizcietējumiem un sāpēm vēderā un meteorisms.

Pacientiem, kuriem pārsvarā ir caureja, galvenais simptoms ir šķidrs izkārnījumos, dažkārt sajaukts ar gļotām un nesagremotām pārtikas atliekām, parasti 4 reizes dienā, biežāk no rīta, pēc brokastīm, īpaši ar emocionālu stresu. Dažreiz ir obligāta vēlme izkārnīties, vēdera uzpūšanās.

Otrajā kairinātu zarnu sindroma variantā tiek atzīmēta izkārnījumu aizture (līdz 1-2 reizēm nedēļā). Vairākiem bērniem defekācija ir regulāra, taču to pavada ilgstoša sasprindzinājums, nepilnīgas zarnu iztukšošanās sajūta, izkārnījumu formas un rakstura izmaiņas (cietas, sausas, piemēram, aitas utt.) . Dažiem bērniem ilgstošu aizcietējumu aizstāj ar caureju, kam seko atkārtots aizcietējums.

Pacientiem ar trešo kairinātu zarnu sindroma variantu dominē krampjveida vai trulas, spiedošas, plīstošas ​​sāpes vēderā, kas apvienotas ar pietūkumu. Sāpes rodas vai pastiprinās pēc ēšanas, stresa laikā, pirms defekācijas un pazūd pēc gāzu izdalīšanās.

Papildus lokālām izpausmēm pacientiem ir biežas galvassāpes, kamola sajūta kaklā rīšanas laikā, vazomotoras reakcijas, slikta dūša, grēmas, atraugas, smaguma sajūta epigastrālajā reģionā utt. Kairinātu zarnu sindroma pazīme ir sūdzību daudzveidība. Uzmanība tiek vērsta uz neatbilstību starp slimības ilgumu, sūdzību daudzveidību un slimu, fiziski normāli attīstītu bērnu labo izskatu.

Diagnostika un diferenciāldiagnostika

Kairinātu zarnu sindromu diagnosticē pēc citu zarnu slimību izslēgšanas principa, bieži izmantojot funkcionālās, instrumentālās un morfoloģiskās izmeklēšanas metodes.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar endokrīnām slimībām (hipotireoze, hipertireoze - ar aizcietējumiem; ar vipomu, gastrinomu - ar caureju), traucētas uzsūkšanās zarnās sindromu (laktāzes deficīts, celiakija utt.), kuņģa-zarnu trakta alerģiju, akūtu un hronisku aizcietējumu utt. .

Ārstēšana

Pacientu ar kairinātu zarnu sindromu ārstēšana balstās uz režīma un diētas rakstura normalizēšanu, psihoterapiju, receptēm.

zāles. Lai normalizētu centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas stāvokli, kā arī zarnu motilitāti, tiek noteikta vingrošanas terapija, masāža, fizioterapija un refleksoloģija. Cisaprīds, loperamīds, pinaverija bromīds, mebeverīns utt. ir izvēles zāles.

Kairinātu zarnu sindroma gadījumā ar caureju pozitīvi iedarbojas dioktaedrisks smektīts, kam ir izteiktas adsorbcijas un citoprotektīvas īpašības. Viņi arī izmanto pre- un probiotikas, lai atjaunotu normālu mikrofloru [Enterol, bifidobacteria bifidum, bifidobacteria bifidum + aktīvā ogle (“Probifor”), lactobacilli acidophilus + kefīra sēnes (“Acipol”), “Khilak-forte”, “Linex” u.c. ], antibakteriālie līdzekļi ("Intetrix", nifuroksazīds, furazolidons, metronidazols u.c.), ārstniecības augu preparāti [brūkleņu lapas + asinszāles zāle + trīskāršās zāles sērija + mežrozīšu augļi ("Brusniver"), kliņģerīšu ziedi + kumelīšu ziedi + lakricas saknes + zāles sērija + salvijas lapas + eikalipta lapa ("Elekasol")], mazina vēdera uzpūšanos, rībošanos kuņģī, gļotu daudzumu izkārnījumos.

Kairinātu zarnu sindroma gadījumā, aizcietējuma gadījumā tiek nozīmētas balasta vielas (klijas, linsēklas, laktuloze utt.).

Saskaņā ar indikācijām tiek nozīmēti: spazmolīti (drotaverīns, papaverīns), antiholīnerģiski līdzekļi (hioscīna butilbromīds, prifīnija bromīds), zāles, kas normalizē centrālās un veģetatīvās nervu sistēmas stāvokli (zāļu izvēle ir atkarīga no konstatētajiem afektīviem traucējumiem pacientam); trankvilizatori (diazepāms, oksazepāms), antidepresanti (amitriptilīns, pipofezīns), antipsihotiskie līdzekļi (tioridazīns) kombinācijā ar nootropiskiem līdzekļiem un B vitamīniem.Optimālus ārstēšanas rezultātus var iegūt, pacientam kopīgi uzraugot pediatru un neiropsihiatru.

Prognoze

Prognoze ir labvēlīga.

Iedzimtas enzīmopātijas un eksudatīvā enteropātija

Visbiežāk sastopamās iedzimtās kuņģa-zarnu trakta enzīmopātijas ir celiakija un disaharidāzes deficīts.

PATOĢENĒZE UN KLĪNISKĀ ATTĒLS Celiakija

Glutēna enteropātija ir iedzimta slimība, ko izraisa glutēnu (graudaugu proteīnu) noārdošo enzīmu deficīts.

uz aminoskābēm un tā nepilnīgas hidrolīzes toksisko produktu uzkrāšanos organismā. Slimība izpaužas biežāk no papildinošu pārtikas produktu (mannas putraimu un auzu pārslu) ieviešanas brīža, kas izpaužas kā bagātīgi putojoši izkārnījumi. Tad pievienojas anoreksija, vemšana, dehidratācijas simptomi, viltus ascīta attēls. Attīstās smaga distrofija.

Zarnu rentgena izmeklēšana, pievienojot bārija suspensijai miltus, atklāj asu hipersekrēciju, paātrinātu peristaltiku, zarnu tonusa izmaiņas un gļotādas reljefu ("sniega puteņa" simptomu).

Disaharidāzes deficīts

Maziem bērniem tas biežāk ir primārs ģenētiska defekta (ρ) dēļ laktozi un saharozi noārdošo enzīmu sintēzē. Šajā gadījumā laktozes nepanesamība izpaužas ar caureju pēc pirmajām mātes piena barošanas reizēm, saharozes nepanesamību – no brīža, kad bērna uzturā tiek ieviests cukurs (saldais ūdens, papildbarība). Raksturīga meteorisms, ūdeņaini izkārnījumi ar skābu smaku, pakāpeniska pastāvīgas hipotrofijas attīstība. Izkārnījumi, kā likums, ātri normalizējas pēc atbilstošā disaharīda atcelšanas.

Eksudatīvā enteropātijas sindroms

To raksturo liela daudzuma asins plazmas olbaltumvielu zudums caur zarnu sieniņām. Tā rezultātā bērniem attīstās pastāvīga hipoproteinēmija un tendence uz tūsku. Eksudatīvās enteropātijas primārais sindroms ir saistīts ar iedzimtu zarnu sienas limfātisko asinsvadu defektu ar limfangiektāziju attīstību, kas konstatēta morfoloģiskās izmeklēšanas laikā. Sekundārais eksudatīvās enteropātijas sindroms tiek novērots celiakijas, cistiskās fibrozes, Krona slimības, čūlainā kolīta, aknu cirozes un vairāku citu slimību gadījumā.

DIAGNOSTIKA

Diagnostikas pamatā ir klīnisko un laboratorisko datu kopums, endoskopisko un morfoloģisko pētījumu rezultāti. Diagnostikā tiek izmantoti stresa testi (piemēram, d-ksilozes uzsūkšanās tests u.c.), imunoloģiskās metodes (agliadīna antivielu noteikšana u.c.), kā arī proteīna, ogļhidrātu, lipīdu satura noteikšanas metodes izkārnījumos. , asinis.

DIFERENCIĀLDIAGNOSTIKA

Veicot diferenciāldiagnostiku, ir svarīgi ņemt vērā pacienta vecumu, kurā parādījās pirmie slimības simptomi.

Jaundzimušā periodā izpaužas iedzimts laktāzes deficīts (alaktāzija); iedzimta glikozes-galaktozes malabsorbcija, iedzimts enterokināzes deficīts, govs piena proteīna, sojas nepanesamība u.c.

ĀRSTĒŠANA

Izšķiroša nozīme ir individuālas terapeitiskās uztura organizēšanai, jo īpaši eliminācijas diētu noteikšanai atkarībā no slimības perioda, pacienta vispārējā stāvokļa un vecuma, enzīmu deficīta rakstura. Ar celiakiju uzturā jābūt bez lipekļa (izslēdziet pārtiku, kas bagāta ar lipekli - rudziem, kviešiem, miežiem, auzu pārslām) ar ierobežotu piena daudzumu. Disaharidāzes deficīta gadījumā ir jāizslēdz cukura, cietes vai svaiga piena lietošana (ar laktozes nepanesamību). Ar eksudatīvu enteropātiju tiek noteikts proteīnu bagāts uzturs ar ierobežotu tauku saturu (tiek izmantoti vidējas ķēdes triglicerīdi). Saskaņā ar indikācijām smagos gadījumos tiek nozīmēta parenterāla barošana. Parādīti fermentu preparāti, probiotikas, vitamīni, simptomātiskā terapija.

PROGNOZE

Prognoze, stingri ievērojot eliminācijas diētu un rūpīgi novēršot recidīvus pacientiem ar celiakiju, dažām enteropātijām, kopumā ir labvēlīga; ar eksudatīvu enteropātiju ir iespējama tikai klīniskas remisijas sasniegšana.

Tievās un resnās zarnas slimību profilakse

Sekundārā profilakse ietver: rūpīgu diētas ievērošanu, kas ir pilnīga sastāvā; atkārtoti ārstēšanas kursi ar vitamīniem, enzīmiem (izkārnījumu stāvokļa kontrolē), enterosorbentiem, prokinētiskiem līdzekļiem, ārstniecības augiem, probiotikām un arī

nervu ūdens (ja ir tendence uz caureju, tiek nozīmēts Essentuki 4, uzsildīts līdz 40-50? C); ārstnieciskā vingrošana un vēdera masāža; aizsargāt bērnu no blakus slimībām un traumām; izņemot peldēšanu atklātā ūdenī.

Ar hronisku enterītu un hronisku enterokolītu stabilas remisijas periodā ir atļauta fiziskā izglītība un profilaktiskās vakcinācijas.

Bērnu uzraudzību un ārstēšanu remisijas periodā veic poliklīnikas rajona pediatri un gastroenterologi pirmajā izrakstīšanas gadā no slimnīcas reizi ceturksnī. Sanatorijas ārstēšana ir norādīta ne agrāk kā 3-6 mēnešus pēc paasinājuma. Sanatorijas kompleksā ietilpst: saudzīgs treniņu režīms, diētisks uzturs, atbilstoši indikācijām - uzkarsētu zemu mineralizētu ūdeņu dzeršana, dūņu aplikācijas uz vēdera un muguras lejasdaļas, radona vannas, skābekļa kokteiļi u.c. Sanatorijas ārstēšanas kursa ilgums ir plkst. 40-60 dienas.

Krona slimība

Krona slimība ir hronisks nespecifisks progresējošs transmurāls granulomatozs kuņģa-zarnu trakta iekaisums.

Biežāk tiek skarta tievās zarnas terminālā daļa, tādēļ šai slimībai ir tādi sinonīmi kā terminālais ileīts, granulomatozais ileīts u.c. Patoloģiskajā procesā var tikt iesaistīta jebkura gremošanas trakta daļa no mēles saknes līdz tūpļa atverei. process. Zarnu bojājumu biežums samazinās šādā secībā: termināls ileīts, kolīts, ileokolīts, anorektālā forma uc Ir arī fokālās, multifokālās un difūzās formas. Krona slimības gaita ir viļņota, ar paasinājumiem un remisijas gadījumiem.

Krona slimība tiek diagnosticēta visu vecuma grupu bērniem. Maksimālais sastopamības biežums ir 13-20 gadu vecumā. Starp gadījumiem zēnu un meiteņu attiecība ir 1: 1,1.

Etioloģija un patoģenēze

Slimības etioloģija un patoģenēze nav zināma. Tiek apspriesta infekcijas (mikobaktērijas, vīrusi), toksīnu, pārtikas un dažu zāļu nozīme, kas tiek uzskatītas par akūta iekaisuma attīstības sākumpunktu. Liela nozīme tiek piešķirta imunoloģiskiem, disbiotiskiem, ģenētiskiem faktoriem. Ir noteikta saistība starp HLA histocompatibility sistēmu un Krona slimību, kurā bieži tiek identificēti DR1 un DRw5 loki.

Klīniskā aina

Slimības klīniskā aina ir ļoti daudzveidīga. Slimības sākums, kā likums, ir pakāpenisks, daudzus gadus ar periodiskiem paasinājumiem. Iespējamas arī asas formas.

Galvenais klīniskais simptoms bērniem ir pastāvīga caureja (līdz 10 reizēm dienā). Izkārnījumu apjoms un biežums ir atkarīgs no bojājuma līmeņa tievajās zarnās: jo augstāks tas ir, jo biežāk izkārnījumi un attiecīgi smagāka slimība. Tievās zarnas bojājumu pavada malabsorbcijas sindroms. Asins piemaisījumi periodiski parādās izkārnījumos.

Sāpes vēderā ir obligātas visiem bērniem. Sāpju intensitāte atšķiras no nelielām (slimības sākumā) līdz intensīvām krampjiem, kas saistīti ar ēšanu un defekāciju. Kad tiek ietekmēts kuņģis, tos pavada smaguma sajūta epigastrālajā reģionā, slikta dūša, vemšana. Vēlākajos posmos sāpes ir ļoti intensīvas, kopā ar vēdera uzpūšanos.

Vispārēji slimības simptomi: vispārējs vājums, svara zudums, drudzis. Ar būtiskiem tievās zarnas bojājumiem tiek traucēta olbaltumvielu, ogļhidrātu, tauku, vitamīna B 12, folijskābes, elektrolītu, dzelzs, magnija, cinka u.c. uzsūkšanās un metabolisms Hipoproteinēmija klīniski izpaužas ar tūsku. Raksturīga augšanas un seksuālās attīstības aizkavēšanās.

Biežākās Krona slimības ekstraintestinālās izpausmes: artralģija, monoartrīts, sakroilīts, mezglainā eritēma, aftozs stomatīts, iridociklīts, uveīts, episklerīts, periholangīts, holestāze, asinsvadu traucējumi.

KomplikācijasKrona slimības gadījumā tās visbiežāk saistītas ar dažādas lokalizācijas fistulu un abscesu veidošanos, zarnu perforāciju un peritonītu. Iespējama zarnu aizsprostojums, akūta toksiska resnās zarnas paplašināšanās.

Vispārējā asins analīzē atklāj anēmiju (samazināts eritrocītu skaits, Hb, hematokrīts), retikulocitozi, leikocitozi, palielinātu ESR. Bioķīmiskā asins analīze atklāj hipoproteinēmiju, hipoalbuminēmiju, hipokaliēmiju, mikroelementu satura samazināšanos, sārmainās fosfatāzes un 2-globulīna un C-reaktīvā proteīna līmeņa paaugstināšanos. Bioķīmisko izmaiņu smagums korelē ar slimības smagumu.

Endoskopiskais attēls Krona slimībā ir ļoti polimorfs un ir atkarīgs no iekaisuma procesa stadijas un ilguma. Endoskopiski izšķir 3 slimības fāzes: infiltrācija, čūlas, plaisas, rētas.

Infiltrācijas fāzē (process lokalizēts submukozā) gļotāda izskatās kā "sega" ar matētu virsmu, asinsvadu raksts nav redzams. Pēc tam parādās pakaļgala tipa erozijas ar atsevišķām virspusējām čūlām un fibrīnu pārklājumu.

Čūlu-plaisu fāzē atklājas atsevišķi vai vairāki dziļi gareniski čūlaini defekti, kas ietekmē zarnu sieniņas muskuļu slāni. Plaisu krustojums piešķir gļotādai "bruģakmens" izskatu. Sakarā ar ievērojamu submucosa tūsku, kā arī zarnu sieniņu dziļo slāņu bojājumu, zarnu lūmenis sašaurinās.

Rētu veidošanās fāzē tiek konstatētas neatgriezeniskas zarnu stenozes zonas.

Raksturīgās rentgena pazīmes (pētījums parasti tiek veikts ar dubultu kontrastu): segmentāli bojājumi, viļņotas un nevienmērīgas zarnu kontūras. Resnajā zarnā nelīdzenumus un čūlas nosaka gar segmenta augšējo malu, saglabājot sašutumu gar apakšējo. Čūlu-plaisu stadijā - sava veida "bruģakmens bruģis".

Diagnostika un diferenciāldiagnostika

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskiem un anamnēzes datiem un laboratorisko, instrumentālo, morfoloģisko pētījumu rezultātiem.

Krona slimības diferenciāldiagnoze tiek veikta ar akūtām un ieilgušām bakteriālas un vīrusu etioloģijas zarnu infekcijām, vienšūņu izraisītām slimībām, tārpiem, malabsorbcijas sindromu, audzējiem, čūlaino kolītu (16.-4.tabula) u.c.

Tabula 16-4.Iekaisīgu zarnu slimību diferenciāldiagnoze*

* Saskaņā ar Kanshina O.A., 1999.

Ārstēšana

Režīms saasināšanās periodā ir gulta, pēc tam - saudzējošs. Veselīgs ēdiens – galds? 4 saskaņā ar Pevzner. Uztura raksturs lielā mērā ir atkarīgs no zarnu bojājuma vietas un apjoma, slimības fāzes.

Visefektīvākās zāles ir aminosalicilskābes preparāti (mesalazīns), sulfasalazīns. Paralēli ir nepieciešams lietot folijskābi un multivitamīnus ar mikroelementiem atbilstoši vecuma devai. Akūtā slimības fāzē un ar smagām komplikācijām (anēmija, kaheksija, locītavu bojājumi, eritēma uc) tiek noteikti glikokortikoīdi (hidrokortizons, prednizolons, deksametazons), retāk - imūnsupresanti (azatioprīns, ciklosporīns).

Turklāt Krona slimības pacientu ārstēšanai tiek izmantotas plaša spektra antibiotikas, metronidazols, probiotikas, enzīmi (pankreatīns), enterosorbenti (dioktaedra smektīts), pretcaurejas līdzekļi (piemēram, loperamīds), simptomātiskie līdzekļi. Smagos slimības gadījumos, attīstoties hipoproteinēmijai, elektrolītu traucējumiem, tiek veiktas aminoskābju, albumīna, plazmas, elektrolītu šķīdumu intravenozas infūzijas. Saskaņā ar indikācijām tiek veikta ķirurģiska ārstēšana - skarto zarnu posmu noņemšana, fistulu izgriešana, anastomoze caurlaidības atjaunošanai.

Profilakse

Prognoze

Atveseļošanās prognoze ir nelabvēlīga, dzīves prognoze ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes, tās gaitas rakstura un komplikāciju klātbūtnes. Ir iespējama ilgstoša klīniska remisija.

Nespecifisks čūlainais kolīts

Čūlainais kolīts ir hroniska iekaisīga distrofiska resnās zarnas slimība ar recidivējošu vai nepārtrauktu gaitu, lokālām un sistēmiskām komplikācijām.

Čūlainais kolīts ir plaši izplatīts galvenokārt industriāli attīstīto valstu iedzīvotāju vidū (plaši izplatīts

skaits pieaugušo vidū - 40-117: 100 000). Bērniem tas attīstās salīdzinoši reti, veidojot 8-15% no pieaugušo sastopamības biežuma. Pēdējo divu desmitgažu laikā ir pieaudzis čūlainā kolīta pacientu skaits gan pieaugušo, gan visu vecuma grupu bērnu vidū. Slimība var sākties pat zīdaiņa vecumā. Dzimumu sadalījums ir 1:1, zēniem ir lielāka iespēja saslimt agrīnā vecumā, bet meitenēm pusaudža gados.

Etioloģija un patoģenēze

Neskatoties uz daudzu gadu pētījumiem, slimības etioloģija joprojām nav skaidra. Starp dažādām čūlainā kolīta attīstības teorijām visizplatītākās ir infekciozais, psihogēnais un imunoloģiskais. Resnās zarnas čūlainā procesa cēloņa meklēšana joprojām ir neveiksmīga. Kā etioloģiskie faktori tiek pieņemti vīrusi, baktērijas, toksīni un dažas pārtikas sastāvdaļas, kas kā izraisītāji var izraisīt patoloģiskas reakcijas sākšanos, kas izraisa zarnu gļotādas bojājumus. Liela nozīme tiek piešķirta neiroendokrīnās sistēmas stāvoklim, zarnu gļotādas lokālai imūnaizsardzībai, ģenētiskai predispozīcijai, nelabvēlīgiem vides faktoriem, psiholoģiskajam stresam, jatrogēno zāļu iedarbībai. Čūlainā kolīta gadījumā notiek pašpietiekamu patoloģisku procesu kaskāde: vispirms nespecifisks, pēc tam autoimūns, bojājot mērķa orgānus.

Klasifikācija

Mūsdienu čūlainā kolīta klasifikācijā tiek ņemts vērā procesa ilgums, klīnisko simptomu smagums, recidīvu klātbūtne, endoskopiskās pazīmes (16.-5. tabula).

16-5 tabula.Čūlainā kolīta darba klasifikācija*

Ārpus zarnu trakta izpausmes un komplikācijas

* Ņižņijnovgorodas Pediatriskās gastroenteroloģijas pētniecības institūts.

Klīniskā aina

Klīnisko ainu raksturo trīs galvenie simptomi: caureja, asins plūsma ar izkārnījumiem un sāpes vēderā. Gandrīz pusē gadījumu slimība sākas pakāpeniski. Ar vieglu kolītu ir pamanāmas atsevišķas asiņu svītras izkārnījumos, ar smagu kolītu - ievērojams tā piejaukums. Reizēm izkārnījumi izskatās kā niecīga, šķidra, asiņaina masa. Lielākajai daļai pacientu attīstās caureja, izkārnījumu biežums svārstās no 4-8 līdz 16-20 vai vairāk reizēm dienā. Papildus asinīm šķidrie izkārnījumi satur lielu daudzumu gļotu un strutas. Asiņainu caureju pavada un dažreiz pirms tam ir sāpes vēderā – biežāk ēšanas laikā vai pirms zarnu kustības. Krampjveida sāpes, lokalizētas vēdera lejasdaļā, kreisajā gūžas rajonā vai ap nabu. Reizēm attīstās dizentērijai līdzīgs slimības sākums. Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās (parasti ne augstāka par 38 ° C), samazināta ēstgriba, vispārējs vājums, svara zudums, anēmija un aizkavēta pubertāte ir ļoti raksturīga smaga čūlainā kolīta gadījumā.

Komplikācijasčūlainais kolīts ir sistēmisks un lokāls.

Sistēmiskās komplikācijas ir daudzveidīgas: artrīts un artralģijas, hepatīts, sklerozējošais holangīts, pankreatīts, smagi ādas, gļotādu bojājumi (mezglainā eritēma, piodermija, trofiskās čūlas, erysipelas, aftozs stomatīts, pneimonija, sepse) un acis (uveve.

Vietējās komplikācijas bērniem ir reti. Tie ietver: bagātīgu zarnu asiņošanu, zarnu perforāciju, akūtu toksisku resnās zarnas paplašināšanos vai striktūru, anorektālā reģiona bojājumus (plaisas, fistulas, abscesi, hemoroīdi, sfinktera vājums ar fekāliju un gāzu nesaturēšanu); resnās zarnas vēzis.

Laboratorijas un instrumentālie pētījumi

Asins analīze atklāj leikocitozi ar neitrofīliju un leikocītu formulas nobīdi pa kreisi, eritrocītu, Hb, seruma dzelzs, kopējā proteīna satura samazināšanos, disproteinēmiju ar albumīna koncentrācijas samazināšanos un γ-globulīnu palielināšanos. ; iespējami asins elektrolītu sastāva pārkāpumi. Atkarībā no slimības smaguma pakāpes un fāzes palielinās ESR un C-reaktīvā proteīna koncentrācija.

Izšķiroša loma čūlainā kolīta diagnostikā ir endoskopiskās izpētes metodēm. Kolonoskopijas laikā slimības sākuma periodā gļotāda ir hiperēmija, tūska, viegli ievainojama. Nākotnē bilde par tipisku

erozīvs un čūlains process. Manifestu izpausmju periodā sabiezē gļotādas apļveida krokas, tiek traucēta resnās zarnas sfinktera darbība. Ar ilgstošu slimības gaitu izzūd locīšana, zarnu lūmenis kļūst cauruļveida, tās sienas ir stingras, anatomiskie līkumi tiek izlīdzināti. Palielinās gļotādas hiperēmija un tūska, parādās tās granularitāte. Asinsvadu modelis nav noteikts, izpaužas kontakta asiņošana, tiek konstatētas erozijas, čūlas, mikroabscesi, pseidopolipi.

Radiogrāfiski tiek atklāts zarnu gaustrālā modeļa pārkāpums: asimetrija, deformācija vai tās pilnīga izzušana. Zarnu lūmenis izskatās kā šļūtene ar sabiezētām sienām, saīsinātām sekcijām un izlīdzinātiem anatomiskiem līkumiem.

Diagnostika un diferenciāldiagnostika

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskajiem un laboratoriskajiem datiem, sigmoidoskopijas, sigmoidoskopijas un kolonoskopijas rezultātiem, irrigogrāfijas, kā arī biopsijas materiāla histoloģisko izmeklēšanu.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar Krona slimību, celiakiju, divertikulītu, resnās zarnas audzējiem un polipiem, zarnu tuberkulozi, Vipla slimību utt.

Ārstēšana

Bērnu čūlainā kolīta ārstēšanā vislielākā nozīme ir diētai. Vai izrakstīt galdu bez piena produktiem? 4 pēc Pevznera, bagātināts ar olbaltumvielām no gaļas un zivju produktiem, olām.

Pamata zāļu terapijas pamatā ir sulfasalazīns un aminosalicilskābes preparāti (mesalazīns). Tos var lietot iekšķīgi un ievadīt kā ārstniecisku klizmu vai svecītes taisnajā zarnā. Zāļu devu un ārstēšanas ilgumu nosaka individuāli. Smagā čūlainā kolīta gadījumā papildus tiek nozīmēti glikokortikoīdi. Saskaņā ar stingrām indikācijām tiek izmantoti imūnsupresanti (azatioprīns). Viņi arī veic simptomātisku terapiju un lokālu ārstēšanu (mikrolizteri).

Alternatīva konservatīvai ārstēšanai ir operatīva - starptotāla zarnu rezekcija ar ileorektālās anastomozes uzlikšanu.

Profilakse

Profilakse galvenokārt ir vērsta uz recidīvu novēršanu. Pēc izrakstīšanas no slimnīcas visiem pacientiem jāiesaka

ieteikt atbalstošas ​​un pretrecidīvu ārstēšanas kursus, tostarp pamata zāļu terapiju, diētu un aizsargājošu un atjaunojošu režīmu. Pacienti ar nespecifisku čūlaino kolītu ir pakļauti obligātai ambulances uzraudzībai. Profilaktiskā vakcinācija tiek veikta tikai saskaņā ar epidemioloģiskām indikācijām, novājinātu ar vakcīnas preparātiem. Bērni ir atbrīvoti no eksāmeniem, fiziskām aktivitātēm (fiziskā audzināšana, darba nometnes utt.). Treniņus vēlams vadīt mājās.

Prognoze

Atveseļošanās prognoze ir nelabvēlīga, uz mūžu - tas ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes, gaitas rakstura un komplikāciju klātbūtnes. Parāda regulāru resnās zarnas gļotādas izmaiņu uzraudzību tās displāzijas iespējamības dēļ.

CHILIAR IZSTRĀDES SISTĒMAS SLIMĪBAS

Etioloģija un patoģenēze

Žultsceļu sistēmas patoloģijas veidošanos bērniem veicina kvalitatīvi un kvantitatīvi uztura traucējumi: intervālu palielināšanās starp ēdienreizēm, treknu un pikantu pārtikas agrīna ievadīšana uzturā, pārēšanās, saldumu pārpalikums, mazkustība. dzīvesveids. Psihoemocionālās sfēras traucējumi, pagātnes perinatālā encefalopātija, SVD, stresa situācijas predisponē žults sistēmas patoloģijas attīstību bērniem. Nozīmīgu lomu spēlē vienlaicīgas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas slimības, helmintu invāzijas, giardiasis, anomālijas žultspūšļa un žults sistēmas attīstībā, pārtika.

alerģijas, bakteriālas infekcijas. Starp baktērijām, kas izraisa iekaisuma procesus žultspūslī un žultsvados, dominē E. coli un dažādi koki; retāk cēlonis ir anaerobie mikroorganismi. Liela nozīme ir arī iedzimtai predispozīcijai.

Dažādi žults ceļu bojājumi ir cieši saistīti, un tiem ir daudz kopīga visos patoģenēzes posmos. Slimība parasti sākas ar žults ceļu diskinēzijas attīstību, t.i. funkcionālie traucējumi žultspūšļa kustīgumā, žultsvados, Lutkens, Oddi un Mirizzi sfinkteros. Uz šī fona notiek izmaiņas žults fizikāli ķīmiskajās īpašībās, kā rezultātā veidojas bilirubīna, holesterīna uc kristāli. Rezultātā attīstās organiski iekaisīgi žultspūšļa un žultsvadu bojājumi, kā arī veidojas žultsvadi. ir iespējama žultsakmeņu slimība.

Žultsceļu diskinēzija

Žultsceļu diskinēzijas rašanās gadījumā svarīga loma ir kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas funkcionālajam stāvoklim. Sfinktera disfunkcija, duodenostāze, tūska un lielā divpadsmitpirkstu zarnas sprauslas spazmas izraisa hipertensiju žults sistēmā un traucētu žults sekrēciju. Ir dažādi mehānismi, kas izraisa žults izvadīšanas pārkāpumu. Attēlā parādīti divi iespējamie šādu mehānismu varianti. 16-2.

KLĪNISKAIS ATTĒLS UN DIAGNOSTIKA

Ir hipotoniski (hipokinētiski) un hipertensīvi (hiperkinētiski) diskinēzijas veidi. Iespējama arī jaukta forma.

Hipotoniskā diskinēzija

Galvenās hipotoniskās diskinēzijas pazīmes ir: žultspūšļa muskuļu tonusa samazināšanās, tā vāja kontrakcija, žultspūšļa tilpuma palielināšanās. Klīniski šo iespēju pavada sāpīgas sāpes labajā hipohondrijā vai ap nabu, vispārējs vājums un ātrs nogurums. Dažreiz ir iespējams iztaustīt lielu atonisku žultspūsli. Ultraskaņa atklāj palielinātu, dažreiz iegarenu žultspūsli ar normālu vai aizkavētu iztukšošanos. Saņemot kairinātāju (olas dzeltenumu), žultspūšļa šķērseniskais izmērs parasti samazinās par mazāk nekā 40% (parasti 50%). Ar frakcionētu divpadsmitpirkstu zarnas intubāciju tiek konstatēts B daļas tilpuma pieaugums normālā vai augstā līmenī

Rīsi. 16-2.Žults izvadīšanas traucējumu mehānismi.

cistiskās žults aizplūšanas ātrums, ja joprojām saglabājas urīnpūšļa tonuss. Tonusa samazināšanos pavada šīs porcijas apjoma samazināšanās.

Hipertensīvā diskinēzija

Galvenās hipertensīvās diskinēzijas pazīmes: žultspūšļa izmēra samazināšanās, tā iztukšošanas paātrināšanās. Klīniski šo iespēju raksturo īslaicīgi, bet intensīvāki sāpju uzbrukumi, kas lokalizēti labajā hipohondrijā vai ap nabu, dažreiz ir dispepsija. Ar ultraskaņu žultspūšļa šķērseniskā izmēra samazināšanos pēc choleretic brokastīm nosaka vairāk nekā par 50%. Ar frakcionētu divpadsmitpirkstu zarnas intubāciju tiek konstatēts B daļas tilpuma samazinājums, palielinoties žults izplūdes ātrumam.

ĀRSTĒŠANA

Ārstēšanu var veikt gan slimnīcā, gan mājās. Izrakstot ārstēšanu, jāņem vērā diskinēzijas veids.

Medicīniskais uzturs:

Tabula? 5 pilns ar olbaltumvielām, taukiem un ogļhidrātiem;

Badošanās dienas, piemēram, augļu-cukurs un kefīrs-biezpiens (detoksikācijas nolūkos);

Augļu un dārzeņu sulas, augu eļļa, olas (lai dabiski uzlabotu žults aizplūšanu).

Choleretic zāles. Choleretic terapija jāveic ilgstoši, periodiski kursi.

Choleretics (stimulē žults veidošanos) - žults + ķiploki + nātru lapas + aktīvā ogle ("Allochol"), žults + pulveris no aizkuņģa dziedzera un tievās zarnas gļotādas ("Cholenzym"), hidroksimetilnikotīnamīds, osalmīds, ciklovalons, mežrozīšu augļi augļu ekstrakts ("Holosas"); augi (piparmētra, nātre, kumelīte, asinszāle utt.).

Holekinētika (veicina žults izdalīšanos) - paaugstina žultspūšļa tonusu (piemēram, parastās bārbeles, sorbīta, ksilīta, olas dzeltenuma preparāti), samazina žultsvadu tonusu (piemēram, papaverīns, platifilīns, Belladonna ekstrakts) .

Lai novērstu holestāzi, Tubage ir ieteicams saskaņā ar G.S. Demjanovs ar minerālūdeni vai sorbītu. No rīta pacientam tukšā dūšā izdzer glāzi minerālūdens (silts, bez gāzēm), tad 20-40 minūtes pacients guļ uz labā sāna uz silta apsildes paliktņa bez spilvena. Tūbēšana tiek veikta 1-2 reizes nedēļā 3-6 mēnešus. Vēl viena tyubage iespēja: pēc glāzes minerālūdens izdzeršanas pacients veic 15 dziļas elpas, piedaloties diafragmai (ķermeņa stāvoklis ir vertikāls). Procedūra tiek veikta katru dienu mēnesi.

Akūts holecistīts

Akūts holecistīts ir akūts žultspūšļa sienas iekaisums.

Patoģenēze.Mikroorganismu enzīmi ietekmē žultsskābju dehidroksilāciju, palielina epitēlija deskvamāciju, ietekmē

Tie ietekmē neiromuskulāro aparātu un žultspūšļa un žults ceļu sfinkterus.

Klīniskā aina. Akūts katarāls holecistīts parasti izpaužas kā sāpes, dispepsijas traucējumi un intoksikācija.

Sāpes ir paroksizmāla rakstura ar lokalizāciju labajā hipohondrijā, epigastrālajā reģionā un ap nabu, sāpju sindroma ilgums svārstās no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām. Reizēm sāpes izstaro labās lāpstiņas apakšējo stūri, labo supraclavicular reģionu vai kakla labo pusi. Biežāk sāpes rodas pēc treknu, pikantu vai pikantu ēdienu ēšanas, kā arī pēc emocionāliem pārdzīvojumiem.

Dispepsiskais sindroms izpaužas kā slikta dūša un vemšana, dažreiz aizcietējums.

Galvenās intoksikācijas sindroma izpausmes ir febrils drudzis, drebuļi, vājums, svīšana utt.

Palpējot vēderu, tiek noteikts vēdera priekšējās sienas spriegums, Kera, Murphy, Ortner un de Mussi-Georgievsky pozitīvie simptomi (phrenicus simptoms). Iespējama aknu palielināšanās. Retāk dzelte ir iespējama kopējā žultsvada aizsprostojuma dēļ (tūskas vai akmeņu dēļ).

Diagnostika.Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko ainu un ultraskaņas datiem (žultspūšļa sieniņu sabiezējums un neviendabīgums, tā dobuma satura neviendabīgums).

Ārstēšana.Akūts katarāls holecistīts parasti tiek ārstēts konservatīvi slimnīcā vai mājās.

Gultas režīms (ilgums ir atkarīgs no pacienta stāvokļa).

Vai diēta ir tabula? 5. Badošanās dienas: augļi-cukurs, kefīrs-biezpiens, ābols - reibuma mazināšanai.

Liels daudzums šķidruma (1-1,5 l / dienā) tējas, augļu dzērienu, mežrozīšu buljona veidā.

Dabiski choleretic līdzekļi (augļu un dārzeņu sulas, augu eļļa, olas).

Spazmolītiskie līdzekļi.

Antibiotikas infekcijas nomākšanai (pussintētiskie penicilīni, eritromicīns 7-10 dienu kursā).

Prognoze.Vairumā gadījumu prognoze ir labvēlīga. Tomēr aptuveni 1/3 pacientu akūts holecistīts pārvēršas hroniskā formā.

Hronisks nekalkulozs holecistīts

Hronisks holecistīts ir hroniska polietioloģiska žultspūšļa iekaisuma slimība, ko pavada

izmaiņas žults aizplūšanā un tās fizikāli ķīmisko un bioķīmisko īpašību izmaiņas.

Etioloģija.Hroniska holecistīta etioloģija ir sarežģīta un lielā mērā saistīta ar žultsceļu sistēmas, divpadsmitpirkstu zarnas un kuņģa stāvokli. Sfinktera aparāta darbības traucējumi, duodenostāze, tūska un lielā divpadsmitpirkstu zarnas sprauslas spazmas izraisa hipertensiju žults sistēmā, traucētu žults izvadīšanu un žultspūšļa hipomotoru diskinēziju. Tāpat kā akūta holecistīta attīstībā zināma loma ir infekcijas procesam (parasti bakteriālam), kas veicina holesterīna kristālu veidošanos.

Patoģenēze.Alerģiskiem faktoriem ir zināma nozīme hroniska holecistīta veidošanā. Baktēriju toksīni, ķīmiskās un zāļu ietekmes pastiprina diskinētiskos traucējumus. Tiek atzīmēta zarnu disbiozes loma. Vienkāršotā veidā hroniska holecistīta patoģenēze ir parādīta attēlā. 16-3.

Klīniskā aina. Slimība izpaužas kā atkārtotas lēkmjveida sāpes epigastrālajā reģionā, labajā hipohondrijā un ap nabu, kas bieži izstaro uz labo lāpstiņu. Hroniska holecistīta saasināšanās periodā klīnisko ainu veido vairākas sastāvdaļas, ko izraisa ne tikai žultspūšļa patoloģija, bet arī sekundāri traucējumi.

Rīsi. 16-3.Hroniska holecistīta patoģenēze.

citu iekšējo orgānu funkcijas. Tātad žults plūsmas zarnās nepietiekamība vai pilnīga pārtraukšana (aholija) izraisa gremošanas un zarnu motilitātes traucējumus, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas evakuācijas-motoru un sekrēcijas funkciju izmaiņas, aizkuņģa dziedzera enzīmu sekrēcijas samazināšanos, fermentatīvu un dažreiz pūšanas procesu rašanās zarnās, dispepsijas traucējumu parādīšanās (slikta dūša, rūgtums mutē, apetītes zudums, meteorisms, aizcietējums vai vaļīgi izkārnījumi). Tā rezultātā ir hroniskas intoksikācijas pazīmes: vājums, zema ķermeņa temperatūra, reibonis, galvassāpes. Ķermeņa svars samazinās, bērni var atpalikt fiziskajā attīstībā. Holestāzes dēļ āda un sklēra var būt nedaudz iekaisušas. Mēle ir pārklāta, dažreiz pietūkusi, ar zobu nospiedumiem gar malām. Palpējot vēderu, jutīgums tiek noteikts labajā hipohondrijā un epigastrālajā reģionā.

Diagnostika.Perifēro asiņu saasināšanās laikā ir iespējama mērena leikocitoze ar neitrofīliju, ESR palielināšanās, bilirubīna koncentrācijas palielināšanās un sārmainās fosfatāzes aktivitātes palielināšanās (holestāzes dēļ). Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz anamnēzi un klīniskiem un instrumentāliem pētījumiem. Ultraskaņa atklāj žultspūšļa sieniņas sabiezējumu, tā apjoma palielināšanos, bieži tiek noteikts biezs noslēpums urīnpūšļa lūmenā, pēc pārbaudes brokastīm nav pilnīgas žultspūšļa iztukšošanas. Burbulis var iegūt sfērisku formu.

Diferenciāldiagnostika. Akūts un hronisks holecistīts atšķiras no citām gastroduodenālās zonas slimībām - hroniska gastroduodenīta, žultsceļu diskinēzijas, hepatīta, hroniska pankreatīta u.c.

Ārstēšanahronisks holecistīts saasināšanās periodā ir balstīts uz tiem pašiem principiem kā akūta holecistīta ārstēšana: gultas režīms, diēta? 5 un? 5а ar olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu attiecību 1:1:4, daudz augļu un dārzeņu, daļējas maltītes. Tabula? Remisijas laikā ieteicama 5 uz 2 gadiem. Pēc otrā novērošanas gada diētu var pagarināt. Ar smagu hroniska holecistīta saasināšanos ir indicēta detoksikācijas terapija - intravenozas glikozes, sāls šķīdumu ievadīšana. Pretējā gadījumā zāļu terapija ir tāda pati kā akūta holecistīta gadījumā.

Profilakse.Ar hroniska holecistīta attīstības draudiem profilakse sastāv no stingras diētas ievērošanas, choleretic zāļu, tostarp choleretic tējas, lietošanas, fizisko aktivitāšu ierobežošanas (ieskaitot fizisko audzināšanu skolā) un emocionālā stresa mazināšanu.

Prognoze.Slimības recidīvi var izraisīt anatomisku un funkcionālu traucējumu attīstību (piemēram, žultspūšļa sienas sabiezēšana, parietāla sastrēguma parādīšanās, iespējama žultsakmeņu veidošanās).

Hronisks calculous holecistīts

Pediatrijas praksē reti tiek novērots hronisks calculous holecistīts. Bet pēdējos gados (acīmredzot ultraskaņas izmantošanas dēļ) bērniem to konstatē biežāk nekā iepriekš, īpaši pusaudžu meitenēm ar dažāda veida vielmaiņas traucējumiem.

Etioloģija un patoģenēze. Holelitiāzes veidošanās pamatā ir parietāla žults stagnācija ar žultspūšļa hipomotoru diskinēziju, iekaisuma process žults ceļā un žults ķīmiskā sastāva izmaiņas vielmaiņas traucējumu dēļ. Šo faktoru ietekmē notiek holesterīna, kalcija, bilirubīna nogulsnēšanās, īpaši žults parietālajā slānī, kam seko akmeņu veidošanās. Maziem bērniem biežāk veidojas pigmentakmeņi (dzeltenā krāsā, kas sastāv no bilirubīna, neliela daudzuma holesterīna un kalcija sāļu), vecākiem bērniem parasti tiek konstatēti holesterīna akmeņi (tumši, sastāv no holesterīna kristāliem).

Klīniskā aina. Ir divas iespējas klīniskā attēla kalkulārā holecistīta bērniem. Biežāk slimība norit bez tipiskām vēdera sāpēm, tiek novērotas tikai sāpīgas sāpes, smaguma sajūta vēdera augšdaļā, rūgtums mutē un atraugas. Retāk tiek novērots tipisks kurss ar atkārtotām akūtām sāpēm labajā hipohondrijā (žults kolikas). Sāpes var atkārtot vairākas reizes ar regulāriem intervāliem. Koliku bieži pavada slikta dūša, vemšana un auksti sviedri. Akmens pāreja var izraisīt īslaicīgu žultsvada aizsprostojumu, akūtu obstruktīvu dzelti un aholiskus izkārnījumus. Ja akmens ir mazs un ir izgājis cauri žultsceļiem, sāpes un dzelte tiek pārtraukta.

Diagnostika.Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīniskajiem datiem un īpašām pētījumu metodēm: ultraskaņu un radioloģisko (holecistogrāfiju). Ar žultspūšļa un žults ceļu ultraskaņu tajos tiek konstatēti blīvi veidojumi. Ar holecistogrāfiju tiek reģistrēti vairāki vai atsevišķi žultspūšļa pildījuma defekti.

Ārstēšana.Ir iespējama gan medicīniska, gan ķirurģiska ārstēšana. Ir zāles, kas mīkstina un izšķīdina maza diametra (0,2-0,3 cm) pigmenta un holesterīna akmeņus. Bet,

ņemot vērā vispārējos vielmaiņas traucējumus un hroniskus žultsceļu darbības traucējumus, ir iespējama akmeņu atkārtota veidošanās. Holecistektomija - žultspūšļa noņemšana - jāuzskata par radikālu metodi. Šobrīd plaši izplatīta ir endoskopiskā metode – laparoskopiskā holecistektomija.

Aizkuņģa dziedzera SLIMĪBAS

No visām aizkuņģa dziedzera slimībām pankreatīts visbiežāk tiek diagnosticēts bērniem. Pankreatīts ir aizkuņģa dziedzera slimība, ko izraisa aizkuņģa dziedzera enzīmu aktivācija un enzīmu toksēmija.

Akūts pankreatīts

Akūtu pankreatītu var raksturot ar akūtu dziedzera tūsku, hemorāģiskiem bojājumiem, akūtu tauku nekrozi un strutainu iekaisumu.

Etioloģija

Galvenie akūta pankreatīta etioloģiskie faktori ir šādi.

Akūtas vīrusu slimības (piemēram, parotīts, vīrusu hepatīts).

Bakteriālas infekcijas (piemēram, dizentērija, sepse).

Traumatisks aizkuņģa dziedzera bojājums.

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas patoloģija.

Žultsceļu slimības.

Smaga alerģiska reakcija.

Patoģenēze

Vienkāršota akūta pankreatīta patoģenēzes diagramma ir parādīta attēlā. 16-4.

Nokļūstot asinīs un limfā, aizkuņģa dziedzera enzīmi, proteīnu un lipīdu fermentatīvās šķelšanās produkti aktivizē kinīna un plazmīna sistēmas un izraisa toksēmiju, kas ietekmē centrālās nervu sistēmas funkcijas, hemodinamiku un parenhīmas orgānu stāvokli. Lielākajai daļai bērnu inhibējošo sistēmu iedarbības rezultātā process var tikt pārtraukts aizkuņģa dziedzera tūskas stadijā, pēc tam pankreatīts attīstās apgrieztā veidā.

Klasifikācija

Akūta pankreatīta klīniskā un morfoloģiskā klasifikācija ietver tūsku, tauku aizkuņģa dziedzera nekrozi un hemorāģisko.

Rīsi. 16-4.Akūta pankreatīta attīstības mehānisms.

aizkuņģa dziedzera nekroze. Atkarībā no klīniskā attēla izšķir akūtu tūsku (intersticiālu), hemorāģisku un strutojošu pankreatītu.

Klīniskā aina

Slimības simptomi lielā mērā ir atkarīgi no tās klīniskās formas un bērna vecuma (16.-6. tabula).

16-6 tabula.Akūta pankreatīta klīniskā izpausme un ārstēšana*

* No: A. A. Baranovs un citi. Bērnu gastroenteroloģija. M., 2002. gads.

Diagnostika

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko ainu un laboratorijas un instrumentālo pētījumu datiem.

Vispārējā asins analīzē leikocitoze tiek atklāta ar leikocītu formulas nobīdi pa kreisi, hematokrīta palielināšanos.

Bioķīmiskajā analīzē tiek atzīmēts paaugstināts amilāzes saturs. Agrīnai slimības diagnostikai tiek izmantoti atkārtoti (pēc 6-12 stundām) amilāzes aktivitātes pētījumi asinīs un urīnā. Taču tā saturs nekalpo par procesa smaguma kritēriju. Tātad, vidēji izteiktu tūsku pankreatītu var pavadīt augsts amilāzes saturs, bet smagu hemorāģisku - minimālu. Ar aizkuņģa dziedzera nekrozi tā koncentrācija asinīs samazinās.

Ultraskaņas skenēšana atklāj aizkuņģa dziedzera lieluma palielināšanos, tā sacietējumu un pietūkumu.

Diferenciāldiagnoze

Akūta pankreatīta diferenciāldiagnoze tiek veikta ar kuņģa čūlu un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, akūtu holecistītu (skatīt attiecīgās sadaļas), holedokolitiāzi, akūtu apendicītu utt.

Ārstēšana

Ārstēšana, kā arī klīniskā aina ir atkarīga no slimības formas un bērna vecuma (sk. 16.-6. tabulu).

Hronisks pankreatīts

Hronisks pankreatīts ir aizkuņģa dziedzera polietioloģiska slimība ar progresējošu gaitu, deģeneratīvām un destruktīvām izmaiņām dziedzeru audos ar fokusu vai difūzu raksturu, orgāna eksokrīno un endokrīno funkciju samazināšanos.

Etioloģija

Lielākajai daļai bērnu hronisks pankreatīts ir sekundārs, un tas ir saistīts ar citu gremošanas orgānu slimībām (gastroduodenīts, žultsceļu sistēmas patoloģija). Kā primārā slimība hronisks pankreatīts bērniem attīstās tikai 14% gadījumu, visbiežāk fermentopātijas vai akūtas vēdera traumas dēļ. Nevar izslēgt zāļu toksisko iedarbību.

Patoģenēze

Slimības attīstības mehānismu var izraisīt divi faktori: aizkuņģa dziedzera enzīmu aizplūšanas šķēršļi un cēloņi, kas iedarbojas tieši uz dziedzeru šūnām. Tāpat kā akūta pankreatīta gadījumā, patoloģiskais process aizkuņģa dziedzera kanālos un parenhīmā izraisa tūsku, nekrozi un ar ilgstošu gaitu - orgānu audu sklerozi un fibrozi. Spēcīgas inhibējošās sistēmas un dziedzera aizsargfaktori spēj apturēt patoloģisko procesu tūskas stadijā, kas rodas vairumā reaktīvā pankreatīta gadījumu.

Izcelsme	Primārā Sekundārā
Slimības gaita	Atkārtota monotoniska
Strāvas smagums (forma)	Viegli Vidēji Smags
Slimības periods	Pasliktināšanās Samazinās paasinājums Remisija
Aizkuņģa dziedzera funkcionālais stāvoklis	A. Eksokrīnā funkcija: hiposekrēcija, hipersekretāra, obstruktīva, normāla B. Intrasekretārā funkcija: izolārā aparāta hiperfunkcija vai hipofunkcija
Komplikācijas Viltus cista, pankreatolitiāze, cukura diabēts, pleirīts utt.
Pavadošās slimības	Peptiska čūla, gastroduodenīts, holecistīts, hepatīts, enterokolīts, kolīts, čūlainais kolīts

* No: A. A. Baranovs un citi. Bērnu gastroenteroloģija. M., 2002. gads.

Galvenā hroniskā pankreatīta klīniskā izpausme ir sāpju sindroms. Sāpes bieži ir paroksizmālas, lokalizētas vēdera augšdaļā - epigastrālajā reģionā, labajā un kreisajā hipohondrijā. Dažreiz tie kļūst sāpīgi, pasliktinās pēc ēšanas un pēcpusdienā. Visbiežāk sāpju rašanās ir saistīta ar kļūdām uzturā (taukainu, ceptu, aukstu, saldu ēdienu ēšana). Dažreiz uzbrukumu var izraisīt ievērojamas fiziskās aktivitātes vai infekcijas slimība. Sāpju ilgums ir atšķirīgs - no 1-2 stundām līdz vairākām dienām. Sāpes bieži izstaro uz muguru, krūškurvja labo vai kreiso pusi, sēdus stāvoklī tās vājina, īpaši, ja stumbrs ir noliekts uz priekšu. Ceļa-elkoņa pozīcija ir raksturīgākā pacientam ar hronisku pankreatītu (ar to aizkuņģa dziedzeris ir it kā "apturētā" stāvoklī).

No patoloģiskajiem simptomiem slimības saasināšanās periodā bieži tiek konstatēti Mayo-Robson, Kacha, de Mussi Georgievsky, Grotte simptomi. Lielākajai daļai bērnu var sataustīt blīvu un sāpīgu aizkuņģa dziedzera galvu.

Hronisku pankreatītu raksturo dispepsijas traucējumi: samazināta ēstgriba, slikta dūša, vemšana augstumā.

sāpju lēkme, atraugas, grēmas. Vairāk nekā trešdaļai pacientu ir aizcietējums, kam seko caureja ar slimības paasinājumu.

Biežākie hroniskā pankreatīta simptomi: svara zudums, astenoveģetatīvi traucējumi (nogurums, emocionāla nestabilitāte, aizkaitināmība).

Klīnisko simptomu smagums ir saistīts ar slimības smagumu. Procesu pastiprina vienlaicīgas organiskas izmaiņas divpadsmitpirkstu zarnā (duodenostāze, divertikulas) un žultsceļu sistēmā (hronisks holecistīts, holelitiāze).

Diagnostika

Diagnoze pamatojas uz klīniskiem, laboratorijas un instrumentālajiem datiem.

Pārbaudot pankreozimīna un sekretīna saturu, tiek konstatēti aizkuņģa dziedzera sekrēcijas patoloģiskie veidi.

Provokatīvie testi ar glikozi, neostigmīna metilsulfātu, pankreozimīnu atklāj amilāzes, tripsīna satura izmaiņas.

Ar ultraskaņas palīdzību tiek noteikta dziedzera struktūra. Ja nepieciešams, tiek izmantota CT un endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija.

Ārstēšana

Galvenais hroniska pankreatīta ārstēšanas līdzeklis ir diēta, kas samazina aizkuņģa dziedzera un kuņģa sekrēciju. Pacienta uzturā jābūt pietiekamam olbaltumvielu daudzumam, vienlaikus ierobežojot taukus (55–70 g) un ogļhidrātus (250–300 g). Sāpju sindroma mazināšanai tiek nozīmēts drotaverīns, papaverīns, benciklāns.

Sālsskābes negatīvā iedarbība tiek neitralizēta, ieceļot antisekretārus medikamentus - histamīna H 2 receptoru blokatorus, kā arī citas šīs sērijas zāles (piemēram, omeprazolu). Ņemot vērā divpadsmitpirkstu zarnas motilitātes traucējumus un žults ceļu diskinēziju, tiek nozīmēts metoklopramīds un domperidons.

Hroniska pankreatīta saasināšanās periodā pirmajās 3-4 dienās iesaka izsalkumu, atļaut nesaldinātu tēju, sārmainus minerālūdeņus, mežrozīšu novārījumu. Proteolītisko enzīmu inhibitori (piemēram, aprotinīns) kalpo kā patoģenētiska terapija. Zāles injicē intravenozi 200-300 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma. Devas tiek izvēlētas individuāli.

Nesen tika ierosināts somatostatīns (oktreotīds), lai nomāktu aizkuņģa dziedzera sekrēciju. Tam ir daudzpusīga ietekme uz kuņģa-zarnu traktu: mazina sāpes vēderā, novērš zarnu parēzi, normalizē amilāzes, lipāzes, tripsīna aktivitāti asinīs un urīnā.

Svarīga ir arī aizstājterapija ar enzīmu preparātiem (pankreatīns utt.). Indikācija to lietošanai ir eksokrīnas aizkuņģa dziedzera mazspējas pazīmes. Ja hroniska pankreatīta saasināšanos papildina ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, ESR palielināšanās, leikocītu formulas neitrofilā nobīde pa kreisi, tiek nozīmētas plaša spektra antibiotikas.

Pēc izrakstīšanas no slimnīcas pacienti ar hronisku pankreatītu tiek pakļauti ambulances novērošanai, viņiem tiek piešķirti pretrecidīvu ārstēšanas kursi. Sanatorijas ārstēšana ir ieteicama Zheleznovodskā, Yessentuki, Borjomi utt.

HRONISKS HEPATĪTS

Hronisks hepatīts ir izkliedēts iekaisuma process aknās, kas turpinās bez uzlabošanās vismaz 6 mēnešus.

Hroniskā hepatīta klasifikācija, kas pieņemta Starptautiskajā gastroenteroloģijas kongresā (Losandželosa, 1994), ir parādīta tabulā. 16-8.

Tabula 16-8.Hroniska hepatīta klasifikācija

Hroniskā hepatīta izplatība nav precīzi noteikta, jo ir liels izdzēsto un asimptomātisku formu skaits un populācijas pētījumu trūkums. Visbiežāk tiek atklāts hronisks vīrusu hepatīts, ko izraisa B un C hepatīta vīrusu noturība organismā.

Hronisks vīrusu hepatīts

Hronisks vīrusu hepatīts - hroniskas infekcijas slimības, ko izraisa hepatotropiskie vīrusi un ko raksturo

difūza aknu iekaisuma, kas ilgst vairāk nekā 6 mēnešus, klīniskā un morfoloģiskā aina un ekstrahepatisko bojājumu simptomu komplekss.

HRONISKS B HEPATĪTS Etioloģija un patoģenēze

Slimības izraisītājs ir DNS vīruss (B hepatīta vīruss). Galvenais pārnešanas ceļš ir parenterāls. Tiek uzskatīts, ka hronisks B hepatīts ir primāra hroniska slimība vai rodas pēc dzēstas vai subklīniskas akūtas infekcijas formas. Akūta B hepatīta pāreja uz hronisku tiek novērota 2-10% gadījumu, galvenokārt ar vieglām vai latentām slimības formām. Lielākajai daļai pacientu ar hronisku hepatītu nav bijusi akūta hepatīta anamnēze.

Tiek pieņemts, ka hroniska B hepatīta attīstības cēlonis var būt imūnās atbildes deficīts ģenētisku iemeslu dēļ vai organisma nenobriedums (augļa, jaundzimušā vai maza bērna infekcija). Bērna inficēšanās perinatālajā periodā un pirmajā dzīves gadā 90% gadījumu beidzas ar hroniska B hepatīta veidošanos vai B hepatīta vīrusa pārnēsāšanu. Bieži tiek reģistrēts hronisks B hepatīts un HB s Ag nēsāšana. slimībās, kas saistītas ar imūnsistēmas disfunkciju: imūndeficīta stāvokļi, hroniskas nieru slimības, hroniska limfoleikoze utt.

Hroniskam B hepatītam ir vairākas fāzes: sākotnējā (imūno tolerance); imūnā atbilde (replikatīva), kas notiek ar izteiktu klīnisku un laboratorisku darbību; integratīvs, nesējs HB s Ag. Process parasti saglabājas aktīvs 1-4 gadus un tiek aizstāts ar B hepatīta vīrusa DNS integrācijas fāzi hepatocītu genomā, kas sakrīt ar slimības klīnisko remisiju. Process var beigties ar pārvadāšanas vai aknu cirozes attīstību.

Šķiet, ka B hepatīta vīruss pats par sevi neizraisa citolīzi. Hepatocītu bojājumi ir saistīti ar imūnreakcijām, kas rodas, reaģējot uz vīrusu (HB s Ag, HB ^ g) un aknu Ag, kas cirkulē asinīs. Vīrusa replikācijas fāzē izpaužas visi trīs B hepatīta vīrusa Ar, izteiktāka ir imūnagresija, kas izraisa masīvu aknu parenhīmas nekrozi un vīrusa mutāciju. Vīrusa mutācijas rezultātā mainās seruma Ags sastāvs, tāpēc vīrusa replikācija un hepatocītu iznīcināšana notiek ilgstoši.

Vīrusa replikācija iespējama arī ārpus aknām – kaulu smadzeņu šūnās, mononukleārajās šūnās, vairogdziedzerī un siekalu dziedzeros, kas, acīmredzot, izskaidro slimības ekstrahepatiskās izpausmes.

Klīniskā aina

Hroniska B hepatīta klīniskā aina ir saistīta ar vīrusa replikācijas fāzi un polisindromu.

Gandrīz visiem pacientiem ir neliels intoksikācijas sindroms ar astenoveģetatīvām izpausmēm (aizkaitināmība, vājums, nogurums, miega traucējumi, galvassāpes, svīšana, subfebrīla stāvoklis).

Ir iespējama dzelte, lai gan biežāk pacientiem tiek atklāta sklēras subicterus vai viegla dzelte.

Hemorāģisko sindromu, kas korelē ar procesa smagumu, konstatē aptuveni 50% pacientu, kas izpaužas kā bagātīga deguna asiņošana, petehiāli izsitumi uz sejas un kakla, asinsizplūdumi uz ekstremitāšu ādas.

Asinsvadu izpausmes (tā sauktās ekstrahepatiskās pazīmes) rodas 70% pacientu. Tie ietver telangiektāzijas ("zirnekļa vēnas") uz sejas, kakla un pleciem un erythema palmar — simetrisku plaukstu ("aknu plaukstu") un pēdu eritēmu.

Dispeptiskais sindroms (vēdera vēdera uzpūšanās, meteorisms, slikta dūša, pastiprinās pēc ēšanas un medikamentu lietošanas, atraugas, anoreksija, treknu ēdienu nepanesība, smaguma sajūta labajā hipohondrijā un epigastrālajā reģionā, nestabila izkārnījumos) ir saistīta gan ar funkcionālu aknu mazspēju, gan ar vienlaikus bojājumiem. žultsceļi, aizkuņģa dziedzeris, gastroduodenālā zona.

Hepatomegālija ir galvenais un dažkārt vienīgais hroniskā B hepatīta klīniskais simptoms. Abu aknu daivu izmēri ir palielināti gan ar perkusiju, gan ar palpāciju. Dažreiz aknas izvirzās 6-8 cm no zem krasta arkas malas, tām ir blīva elastīga konsistence, noapaļota vai smaila mala un gluda virsma. Palpācija ir sāpīga. Aknu bojājuma pazīmes ir izteiktākas ar aktīvu procesu. Pacienti bieži sūdzas par pastāvīgām sāpēm labajā hipohondrijā, ko pastiprina fiziska piepūle. Samazinoties aktivitātei, samazinās aknu izmērs, palpācija kļūst mazāk sāpīga, sāpes aknu rajonā uztrauc bērnu mazāk.

Ar augstu hepatīta aktivitāti tiek konstatēta izteikta liesas palielināšanās.

Iespējami endokrīnās sistēmas traucējumi - menstruālā cikla traucējumi meitenēm, strijas uz gurniem, pinnes, hirsutisms u.c.

Ekstrahepatiskas sistēmiskas izpausmes ir nervu tiki, eritematozi plankumi uz ādas, nātrene, mezglainā eritēma un pārejošas artralģijas.

Vispārējā asins analīzē aktīvajā periodā un smaga hroniska B hepatīta gadījumā tiek atklāta anēmija, leikopēnija, trombocitopēnija, limfopēnija un ESR palielināšanās. Asins serumā palielinās aminotransferāžu aktivitāte 2-5 reizes vai vairāk, hiperbilirubinēmija (saistītā bilirubīna koncentrācijas palielināšanās), hipoalbuminēmija, hipoprotrombinēmija, holesterīna, sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās (3 vai vairāk reizes). ) un γ-globulīni. Izmantojot ELISA, RIF, DNS hibridizāciju un PCR, tiek noteikti B hepatīta vīrusa replikācijas marķieri (HB e Ag, anti-HB e Ag-IgM, vīrusa DNS).

HRONISKS C hepatīts

Etioloģija.Slimības izraisītājs ir RNS vīruss (C hepatīta vīruss). Pārnešanas ceļi ir līdzīgi hroniska B hepatīta gadījumā.

Patoģenēze.Hronisks vīrusu hepatīts C ir akūta C hepatīta rezultāts (50-80% gadījumu). C hepatīta vīrusam ir tieša citopātiska ietekme uz hepatocītiem. Tā rezultātā vīrusa replikācija un tā noturība organismā ir saistīta ar hepatīta aktivitāti un progresēšanu.

Klīniskā aina. Hroniska C hepatīta klīniskās izpausmes parasti ir vieglas vai vispār nav. Pacienti ir noraizējušies par nogurumu, vājumu, dispepsijas traucējumiem. Pārbaudot, tiek konstatēta hepatomegālija, telangiektāzija, palmu eritēma. Slimības gaita ir viļņveidīga un ilgstoša. Bioķīmiskā asins analīze atklāj alanīna aminotransferāzes (ALAT) aktivitātes palielināšanos. Diagnozes pamatā ir specifisku hroniska C hepatīta marķieru - vīrusa RNS un antivielu noteikšana pret to (ja nav B hepatīta vīrusa marķieru).

HRONISKS DELTA HEPATĪTS

Etioloģija.Izraisītājs ir neliels defektīvs RNS vīruss (D hepatīta vīruss); lipīga tikai tad, ja inficējas ar B hepatīta vīrusu (jo nepilnīgā genoma dēļ replikācijai izmanto B hepatīta vīrusa olbaltumvielas). Galvenais pārnešanas ceļš ir parenterāls.

Patoģenēze.Hronisks vīrushepatīts D vienmēr ir tā akūtās formas iznākums, kas akūtā vai hroniskā B hepatīta slimniekiem norisinājās kā superinfekcija vai koinfekcija. D hepatīta vīrusam ir citopatogēna iedarbība uz hepatocītiem, tas uztur aktivitāti un veicina procesa progresēšanu aknās. .

Klīniskā aina. Klīniski tiek konstatēti aknu mazspējas simptomi (smags vājums, miegainība dienas laikā, bezmiegs naktī, asiņošana, distrofija). Lielākajai daļai pacientu ir dzelte un nieze, ekstrahepatiskas sistēmiskas izpausmes, aknu palielināšanās un sabiezēšana. Hronisku D hepatītu raksturo smaga gaita. Asinīs tiek konstatēti hroniska D hepatīta marķieri - vīrusa DNS un AT tā Ag. B hepatīta vīrusa replikācija tiek nomākta, jo strauji attīstās aknu ciroze.

DIAGNOSTIKA

Hroniska vīrusu hepatīta diagnoze balstās uz anamnētisko, klīnisko (intoksikācija, hemorāģiskais sindroms, aknu palielināšanās un sabiezējums, ekstrahepatiskas pazīmes), bioķīmisko (paaugstināts ALAT, timola tests, disproteinēmija, hiperbilirubinēmija u.c.), imunoloģisko (imūnā iekaisuma pazīmes). , specifiski marķieri ) un morfoloģiskie dati.

DIFERENCIĀLDIAGNOSTIKA

ĀRSTĒŠANA

Hroniska vīrusu hepatīta ārstēšana ietver, pirmkārt, pamata, pēc tam simptomātisku un (atbilstoši indikācijām) detoksikāciju un pretvīrusu terapiju.

Pamatterapija ietver režīmu un diētu, vitamīnu iecelšanu.

Hroniska hepatīta slimnieku režīmam jābūt pēc iespējas saudzīgākam, slimības aktīvajā periodā - pusgultai. Ierobežojiet fizisko un emocionālo stresu.

Izrakstot diētu, tiek ņemta vērā pacienta individuālā gaume un paradumi, atsevišķu produktu tolerance un blakusslimības kuņģa-zarnu traktā. Tajos galvenokārt izmanto raudzētu pienu un augu produktus, 50% tauku jābūt augu izcelsmes. Izslēdziet taukainu, ceptu, kūpinātu pārtiku, saldējumu, kafiju, šokolādi, gāzētos dzērienus. Ierobežojiet gaļas un zivju buljonus, kā arī neapstrādātu augļu daudzumu. Ēdienreizēm jābūt daļējām (4-5 reizes dienā).

Lai normalizētu vielmaiņas procesus un vitamīnu līdzsvaru, tiek nozīmēti C vitamīns (līdz 1000 mg / dienā) un multivitamīnu preparāti.

Simptomātiskā terapija ietver minerālūdeņu, choleretic un spazmolītisku līdzekļu, fermentu preparātu un probiotiku kursu iecelšanu vienlaicīgu žultsceļu sistēmas un kuņģa-zarnu trakta disfunkciju ārstēšanai.

Smagas intoksikācijas gadījumā ir nepieciešama povidona + nātrija hlorīda + kālija hlorīda + kalcija hlorīda + magnija hlorīda + nātrija bikarbonāta ("Gemodeza") intravenoza pilienveida ievadīšana 2-3 dienas, 5% glikozes šķīdums.

Slimības aktīvajā fāzē (vīrusa replikācijas fāzē) terapiju veic ar interferona preparātiem (interferons alfa-2b - subkutāni 3 reizes nedēļā 6 mēnešus devā 3 miljoni SV / m2 ķermeņa virsmas; interferons lieto arī alfa-2a; interferonu alfa-p1) un citas pretvīrusu zāles. Ārstēšanas efektivitāte ir 20-60%. Hronisks vīrusu hepatīts D ir izturīgs pret interferona terapiju. Ja pretvīrusu terapija ir neefektīva, ir iespējams kombinēt alfa interferonu ar pretvīrusu zālēm (piemēram, ribavirīnu). Hronisku B hepatītu ārstē arī ar lamivudīnu.

PROFILAKSE

Primārā profilakse nav izstrādāta. Sekundārā profilakse sastāv no akūtu vīrusu hepatīta pacientu agrīnas atpazīšanas un adekvātas ārstēšanas. Bērniem, kuriem ir bijis akūts vīrusu hepatīts B, C, D, G, jābūt reģistrētiem ambulatorā vismaz vienu gadu. Ambulatorās novērošanas periodā papildus aknu izmēra noteikšanai ir ieteicams veikt asins seruma bioķīmisko izpēti (kopējais bilirubīns, transamināžu aktivitāte, nogulšņu paraugi, specifiskie marķieri utt.). Tiek parādīta atteikšanās no medicīniskās vakcinācijas, fizisko aktivitāšu ierobežošana, stingra diētas ievērošana, spa ārstēšana (bez saasināšanās). Plašā vakcinācijas ieviešana pret A un B hepatītu atrisinās ne tikai akūta, bet arī hroniska hepatīta problēmu.

PROGNOZE

Pilnīgas atveseļošanās iespējamība ir niecīga. Procesam progresējot, attīstās aknu ciroze un hepatocelulārā karcinoma.

Autoimūns hepatīts

Autoimūnais hepatīts ir progresējošs nezināmas etioloģijas hepatocelulārs iekaisums, kam raksturīgs periportāls hepatīts, hipergammaglobulinēmija, ar aknām saistītas seruma autoantivielas un pozitīva imūnsupresīvās terapijas ietekme.

Autoimūna hepatīta izplatība Eiropas valstīs ir 0,69 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju. Hronisku aknu slimību struktūrā autoimūna hepatīta īpatsvars pieaugušiem pacientiem ir 10-20%, bērniem - 2%.

Etioloģija un patoģenēze

Autoimūna hepatīta etioloģija nav zināma, un patoģenēze nav labi izprotama. Tiek uzskatīts, ka autoimūns hepatīts attīstās galvenokārt mediētas imūnās atbildes pavājināšanās rezultātā. Vīrusi (Epstein Barr, masalas, A un C hepatīts) un dažas zāles (piemēram, interferons) ir norādīti kā iespējamie slimības sākumu veicinoši faktori.

Atbilstošas ​​ģenētiskas noslieces klātbūtnē, sprūda faktoru ietekmē vai bez tiem, rodas imūnregulācijas pārkāpums, kas izpaužas kā supresoru T šūnu darbības defekts, kas saistīts ar HLA A1-B8-DR3 haplotipu organismā. baltā populācija Eiropā un Ziemeļamerikā vai HLA DR4 alēle, kas ir biežāk sastopama Japānā un citās Dienvidaustrumāzijas valstīs). Rezultātā notiek B-šūnu nekontrolēta IgG AT sintēze, iznīcinot normālu hepatocītu membrānas. Kopumā DR3 un/vai DR4 alēles tiek konstatētas 80-85% pacientu ar autoimūnu hepatītu. Pašlaik autoimūnais hepatīts I, II un III ir izolēti.

I tips ir klasisks variants, kas veido apmēram 90% no visiem slimības gadījumiem. Galvenā autoantigēna loma I tipa autoimūna hepatīta gadījumā pieder aknām specifiskajam proteīnam (aknām specifisks proteīns, LSP). Asins serumā antinukleārais (pretnukleārās antivielas, ANA) un/vai gludo muskuļu (gludo muskuļu antivielas, SMA) AT titrā, kas pārsniedz 1:80 pieaugušajiem un vairāk nekā 1:20 bērniem. Pernukleārās neitrofīlās citoplazmas antivielas (pANCA) tiek konstatētas arī 65–93% pacientu ar šāda veida hepatītu.

Autoimūnais II tipa hepatīts veido aptuveni 3-4% no visiem saslimšanas gadījumiem, lielākā daļa saslimušo ir bērni vecumā no 2 līdz 14 gadiem. Galvenais autoantigēns II tipa autoimūna hepatīta gadījumā ir aknu Ar mikrosomas

un I tipa nierēm (aknu nieru mikrosomas, LKM-1). II tipa autoimūna hepatīta gadījumā asins serumā tiek noteiktas antivielas pret aknu šūnu mikrosomām un I tipa nieru glomerulārā aparāta epitēlija šūnām (anti-LKM-!).

Izšķir arī autoimūno III tipa hepatītu, ko raksturo AT klātbūtne pret šķīstošo aknu Ag. (šķīstošais aknu antigēns) anti-SLA, ja nav ANA vai anti-KLM-1 Pacientiem ar III tipa slimību bieži ir SMA (35%), antimitohondriju antivielas (22%), reimatoīdais faktors (22%) un anti-aknu membrānas antivielas (anti- LMA) (26%).

Klīniskā aina

Klīnisko ainu bērniem 50-65% gadījumu raksturo pēkšņa simptomu parādīšanās, kas ir līdzīgi vīrusu hepatīta simptomiem. Dažos gadījumos slimība sākas nemanāmi ar veģetatīviem traucējumiem, sāpēm labajā hipohondrijā, nelielu dzelti. Pēdējais bieži parādās vēlākās slimības stadijās, ir nepastāvīgs un pastiprinās saasināšanās laikā. Raksturīga ir telangiektāzijas (uz sejas, kakla, roku) un plaukstu eritēmas parādīšanās. Aknas ir sablīvētas un izvirzās no zem krasta arkas malas par 3-5 cm, liesa gandrīz vienmēr ir palielināta. Bieži vien autoimūnu hepatītu pavada amenoreja un neauglība, un zēniem var attīstīties ginekomastija. Iespējama akūta recidivējoša migrējoša poliartrīta attīstība ar lielo locītavu iesaistīšanos bez to deformācijām. Viena no slimības sākuma iespējām ir drudzis kombinācijā ar ekstrahepatiskām izpausmēm.

Laboratorijas pētījumi

Asins analīze atklāj hipergammaglobulinēmiju, IgG koncentrācijas palielināšanos, kopējā proteīna koncentrācijas samazināšanos un strauju ESR pieaugumu. Pacientiem ar hipersplenismu un portāla hipertensijas sindromu tiek konstatēta leikopēnija un trombocitopēnija. Asins serumā tiek noteiktas autoantivielas pret aknu šūnām.

Diagnostika un diferenciāldiagnostika

Atšķiriet "noteiktu" un "iespējamo" autoimūnu hepatītu.

"Noteikta" autoimūna hepatīta diagnoze nozīmē vairāku indikatoru klātbūtni: periportāls hepatīts, hipergammaglobulinēmija, autoantivielas asins serumā, paaugstināta seruma transamināžu aktivitāte normālā ceruloplazmīna, vara un 1-antitripsīna koncentrācijā. Tajā pašā laikā seruma γ-globulīnu koncentrācija pārsniedz normas augšējo robežu vairāk nekā 1,5 reizes, un AT titri (ANA, SMA un anti-LKM-1) to nepārsniedz.

mazāk nekā 1:80 pieaugušajiem un 1:20 bērniem. Turklāt asins serumā nav vīrusu marķieru, žultsvadu bojājumi, vara nogulsnēšanās aknu audos un citas histoloģiskas izmaiņas, kas liecina par atšķirīgu procesa etioloģiju, un anamnēzē nav asins pārliešanas un hepatotoksisku zāļu lietošanas. . "Iespējamā" diagnoze ir pamatota, ja simptomi liecina par autoimūnu hepatītu, bet nav pietiekami, lai noteiktu "noteiktu" diagnozi.

Ja asins serumā nav autoantivielu (apmēram 20% pacientu), slimība tiek diagnosticēta, pamatojoties uz transamināžu aktivitātes palielināšanos asinīs, izteiktu hipergammaglobulinēmiju, selektīvu IgG satura palielināšanos serumā, tipisku histoloģisku. pazīmes un noteikts imunoloģiskais fons (citu autoimūnu slimību noteikšana slimam bērnam vai viņa radiniekiem), obligāti izslēdzot citus iespējamos aknu bojājumu cēloņus. Dažas dažādu veidu autoimūna hepatīta diagnostikas pazīmes ir norādītas tabulā. 16-9.

16-9 tabula.Diagnostikas kritēriji dažādiem autoimūna hepatīta veidiem

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar hronisku vīrusu hepatītu, 1-antitripsīna deficītu, Vilsona-Konovalova slimību.

Ārstēšana

Galvenā ārstēšanas metode ir imūnsupresīva terapija. Izrakstīt prednizonu, azatioprīnu vai abu kombināciju. Kombinētā terapija ir ieteicama, lai samazinātu nevēlamo blakusparādību iespējamību, lietojot glikokortikoīdus: šajā gadījumā prednizolons tiek nozīmēts mazākā devā nekā monoterapijas gadījumā. Pozitīva reakcija uz šādu terapiju ir viens no kritērijiem autoimūna hepatīta diagnosticēšanai. Tomēr, ja nav efekta, šo diagnozi nevar pilnībā izslēgt, jo pacients var pārkāpt zāļu lietošanas režīmu vai nepietiekamas devas. Ārstēšanas mērķis ir panākt pilnīgu remisiju. Ar remisiju saprotam bioķīmisko iekaisuma pazīmju neesamību [aspartātaminotransferāzes (AST) aktivitāte ne vairāk kā 2 reizes pārsniedz normu] un histoloģiskos datus, kas norāda uz procesa aktivitāti.

Terapija ar prednizolonu vai prednizolona un azatioprīna kombināciju var sasniegt klīnisku, bioķīmisko un histoloģisko remisiju 65% pacientu 3 gadu laikā. Vidējais ārstēšanas ilgums līdz remisijas sasniegšanai ir 22 mēneši. Pacienti ar histoloģiski apstiprinātu aknu cirozi reaģē uz terapiju, kā arī pacienti bez cirozes pazīmēm: 10 gadu dzīvildze pacientiem ar cirozi vai bez tās terapijas laikā ir praktiski vienāda un sastāda attiecīgi 89 un 90%. Prednizolons tiek parakstīts devā 2 mg / kg (maksimālā deva 60 mg / dienā), kam seko samazinājums par 5-10 mg ik pēc 2 nedēļām, ik nedēļu kontrolējot bioķīmiskos parametrus. Kad transamināžu saturs tiek normalizēts, prednizolona devu samazina līdz mazākajai iespējamajai uzturošajai devai (parasti 5 mg dienā). Ja pirmajās 6-8 terapijas nedēļās aknu funkcionālie testi netiek normalizēti, azatioprīnu papildus izraksta sākotnējā devā 0,5 mg / kg. Ja nav toksiskas iedarbības pazīmju, zāļu devu palielina līdz 2 mg / dienā. Lai gan vairumam pacientu transamināžu aktivitātes samazināšanās par 80% no sākotnējās notiek pirmajās 6 nedēļās, pilnīga enzīmu koncentrācijas normalizēšanās notiek tikai pēc dažiem mēnešiem (pēc 6 mēnešiem ar I tipa autoimūnu hepatītu, pēc 9 mēnešiem ar tipu II). 40% gadījumu terapijas laikā rodas recidīvi, savukārt prednizolona devu uz laiku palielina. Pēc 1 gada no remisijas sākuma ieteicams mēģināt atcelt imūnsupresīvo terapiju, bet tikai pēc kontrolpunktūras aknu biopsijas. Šajā gadījumā morfoloģiskajam pētījumam jānorāda iekaisuma izmaiņu neesamība vai minimāla smaguma pakāpe. Tomēr vairumā gadījumu imūnsupresīvu terapiju pilnībā atcelt nav iespējams. Ja autoimūns hepatīts atkārtojas atkārtoti pēc imūnsupresīvu zāļu lietošanas pārtraukšanas, parakstīt

mūža uzturošā terapija ar prednizolonu (5-10 mg / dienā) vai azatioprīnu (25-50 mg / dienā). Ilgstoša imūnsupresīvā terapija izraisa nevēlamas reakcijas 70% bērnu. Glikokortikoīdu terapijas neefektivitātes gadījumā lieto ciklosporīnu, ciklofosfamīdu.

Primārā rezistence pret ārstēšanu tiek novērota 5-14% pacientu ar apstiprinātu autoimūna hepatīta diagnozi. Šo nelielo pacientu grupu var skaidri nošķirt 14 dienu laikā pēc ārstēšanas sākuma: viņu aknu darbības rādītāji neuzlabojas, un subjektīvā pašsajūta paliek nemainīga vai pat pasliktinās. Šīs grupas pacientu mirstības līmenis ir augsts. Tie ir pakļauti obligātai konsultācijai aknu transplantācijas centros, kā arī tiem pacientiem, kuriem ārstēšanas laikā vai pēc tās attīstās pret terapiju rezistenti recidīvi. Medikamentozā ārstēšana šādiem pacientiem parasti izrādās neefektīva, glikokortikoīdu lietošanas turpināšana lielās devās tikai noved pie dārgā laika zaudēšanas.

Profilakse

Primārā profilakse nav izstrādāta. Sekundārais sastāv no regulāras pacientu novērošanas, periodiskas aknu enzīmu aktivitātes, γ-globulīnu un autoantivielu satura noteikšanas, lai savlaicīgi diagnosticētu recidīvu un uzlabotu imūnsupresīvu terapiju. Svarīgi punkti: dienas režīma ievērošana, fiziskā un emocionālā stresa ierobežošana, diēta, vakcinācijas pārtraukšana, minimāla zāļu uzņemšana. Parādīti periodiski hepatoprotektoru kursi un uzturošā terapija ar glikokortikoīdiem.

Prognoze

Slimība bez ārstēšanas progresē nepārtraukti un tai nav spontānas remisijas. Labsajūtas uzlabojumi ir īslaicīgi, bioķīmiskie parametri nenormalizējas. Autoimūna hepatīta rezultātā veidojas makronodulāra vai mikronodulāra tipa aknu ciroze. Prognoze ir slikta bērniem ar primārās ārstēšanas rezistenci. Ja imūnsupresīvā terapija ir neefektīva, ir indicēta aknu transplantācija. Pēc aknu transplantācijas 5 gadu dzīvildze pacientiem ar autoimūnu hepatītu ir vairāk nekā 90%.

Mūsu veselības stāvoklis ir atkarīgs ne tikai no tā, kādu pārtiku mēs ēdam, bet arī no to orgānu darba, kas sagremo šo pārtiku un nogādā to katrā mūsu ķermeņa šūnā.

Gremošanas sistēma sākas ar mutes dobumu, kam seko rīkle, tad barības vads un, visbeidzot, gremošanas sistēmas pamatu pamats – kuņģa-zarnu trakts.

Mutes dobums ir pirmā gremošanas sistēmas sadaļa, tāpēc viss tālākais gremošanas process ir atkarīgs no tā, cik labi un pareizi tajā norisinās visi pārtikas sākotnējās apstrādes procesi. Tieši mutes dobumā tiek noteikta ēdiena garša, šeit to sakošļā un samitrina ar siekalām.

Rīkle seko mutes dobumam un ir piltuves formas kanāls, kas izklāts ar gļotādu. Tajā krustojas elpceļi un gremošanas trakti, kuru darbība ir skaidri jāregulē organismam (ne velti saka, ka cilvēkam aizrijoties, ka ēdiens aizgājis "nepareizajā rīklē").

Barības vads ir cilindriska caurule, kas atrodas starp rīkli un kuņģi. Caur to ēdiens nonāk kuņģī. Barības vads, tāpat kā rīkle, ir izklāta ar gļotādu, kurā ir īpaši dziedzeri, kas ražo noslēpumu, kas mitrina pārtiku, kad tas caur barības vadu nonāk kuņģī. Kopējais barības vada garums ir aptuveni 25 cm.Atpūtas stāvoklī barības vads ir salocīts, bet tam ir iespēja pagarināties.

Vēders- viena no galvenajām gremošanas trakta sastāvdaļām. Kuņģa izmērs ir atkarīgs no tā pilnības un svārstās no aptuveni 1 līdz 1,5 litriem. Tas veic vairākas svarīgas funkcijas, tostarp: tieši gremošanas, aizsardzības, izvadīšanas. Turklāt kuņģī notiek procesi, kas saistīti ar hemoglobīna veidošanos. Tas ir izklāts ar gļotādu, kas satur gremošanas dziedzeru masu, kas izdala kuņģa sulu. Šeit pārtikas masu mērcē kuņģa sulā un sasmalcina, pareizāk sakot, sākas intensīvs tās sagremošanas process.

Kuņģa sulas galvenās sastāvdaļas ir: fermenti, sālsskābe un gļotas. Kuņģī tajā nonākušais cietais ēdiens var būt līdz 5 stundām, šķidrs - līdz 2 stundām. Kuņģa sulas sastāvdaļas veic kuņģī nonākušās pārtikas ķīmisko apstrādi, pārvēršot to daļēji sagremotā pusšķidrā masā, kas pēc tam nonāk divpadsmitpirkstu zarnā.

Divpadsmitpirkstu zarnas apzīmē tievās zarnas augšējo jeb pirmo daļu. Šīs tievās zarnas daļas garums ir vienāds ar divpadsmit salocītu pirkstu garumu (tātad arī tās nosaukums). Tas savienojas tieši ar kuņģi. Šeit, divpadsmitpirkstu zarnā, žults nāk no žultspūšļa un aizkuņģa dziedzera sulas. Divpadsmitpirkstu zarnas sieniņās ir arī diezgan liels skaits dziedzeru, kas rada sārmainu, ar gļotām bagātu sekrēciju, kas aizsargā divpadsmitpirkstu zarnu no skābās kuņģa sulas iekļūšanas tajā.

Tievās zarnas, papildus divpadsmitpirkstu zarnai tajā ir apvienota arī tukšā zarna un ileum. Tievās zarnas garums kopumā ir aptuveni 5–6 m.Tievā zarnā notiek gandrīz visi galvenie gremošanas procesi (pārtikas sagremošana un uzsūkšanās). Tievās zarnas iekšējā pusē ir pirkstiem līdzīgi izaugumi, kuru dēļ tās virsma ir ievērojami palielināta. Cilvēkam gremošanas process beidzas tievajās zarnās, kas ir arī izklāta ar gļotādu, kas ir ļoti bagāta ar dziedzeriem, kas izdala zarnu sulu, kas ietver diezgan lielu skaitu enzīmu. Zarnu sulas fermenti pabeidz olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu sadalīšanas procesu. Masu tievajās zarnās sajauc ar peristaltiku. Pārtikas putras lēnām pārvietojas pa tievo zarnu, nelielās porcijās iekļūstot resnajā zarnā.

Kols apmēram divas reizes biezāka par plānu. Tas sastāv no cecum ar aklās zarnas – aklās zarnas, resnās un taisnās zarnas. Šeit, resnajā zarnā, uzkrājas nesagremotas pārtikas atliekas, un gremošanas procesu praktiski nav. Resnajā zarnā notiek divi galvenie procesi: ūdens uzsūkšanās un fekāliju veidošanās. Taisnās zarnas kalpo kā fekāliju uzkrāšanās vieta, kas tiek izvadīta no ķermeņa defekācijas procesā.

pielikums, kā jau teicām, tā ir daļa no resnās zarnas un ir īss un tievs apmēram 7-10 cm garš cecum process, kura funkcijas, kā arī iekaisuma cēloņus ārsti joprojām nav skaidri izpratuši. Saskaņā ar mūsdienu datiem un dažu zinātnieku viedokli, papildinājums, kura sieniņā ir daudz limfoīdo mezgliņu, ir viens no imūnsistēmas orgāniem.

Bet gremošanas sistēma, lai cik pareizi būtu sakārtoti tās atsevišķie orgāni, nevarētu strādāt bez noteiktām vielām – fermentiem, ko organismā ražo īpaši dziedzeri. Gremošanas sistēmas iedarbināšanas mehānismi ir gremošanas enzīmi, kas ir olbaltumvielas, kas sadala lielas pārtikas molekulas mazākās. Fermentu darbība mūsu organismā gremošanas procesā tiek virzīta uz tādām vielām kā olbaltumvielas, tauki un ogļhidrāti, un minerālvielas, ūdens un vitamīni uzsūcas gandrīz neizmainītā veidā.

Katras vielu grupas sadalīšanai ir specifiski fermenti: olbaltumvielām - proteāzes, taukiem - lipāze, ogļhidrātiem - ogļhidrāze. Galvenie dziedzeri, kas ražo gremošanas enzīmus, ir mutes dziedzeri (siekalu dziedzeri), kuņģa un tievās zarnas dziedzeri, aizkuņģa dziedzeris un aknas. Galvenā loma tajā ir aizkuņģa dziedzerim, kas ražo ne tikai gremošanas enzīmus, bet arī tādus hormonus kā insulīns un glikagons, kas ir iesaistīti olbaltumvielu, ogļhidrātu un lipīdu metabolisma regulēšanā.

Aizkuņģa dziedzerī ir daudz šūnu, kas ražo gremošanas enzīmus. Tie veido īpašas kopas, no kurām stiepjas mazi izvadkanāli; pa tām pārvietojas izdalītā aizkuņģa dziedzera sula, kas ir sava veida dažādu enzīmu kokteilis.

Ne maza nozīme ir tievās zarnas dziedzeriem, kuros tiek sagremota lielākā daļa pārtikas.

Gremošanas sistēmas slimības

Gremošanas sistēmas traucējumi cilvēkam sagādā daudz nepatikšanas. Gremošanas sistēmas slimības mēdz ietekmēt citas sistēmas, izraisot ķēdes reakciju. Gremošanas traucējumi rodas iedzimtu vai iedzimtu slimību dēļ; patogēni, kas nonāk organismā; nepietiekams uzturs (sliktas kvalitātes vai ķermenim tālu noderīgu produktu ēšana, ēšanas režīma pārkāpums utt.); psihosomatiskās reakcijas.

Biežākie kuņģa-zarnu trakta slimību cēloņi ir infekcijas izraisītāji, kā arī neveselīgs uzturs. Tā, piemēram, kuņģa-zarnu trakta slimības bieži izraisa baktērijas: salmonellas, stafilokoki, šigellas, kas organismā nonāk ar nekvalitatīvu pārtiku. Tādi patogēni kā amēba, tārpi (apaļtārpi, lenteņi, spalīši) iekļūst kuņģa-zarnu traktā ar neapstrādātu, slikti apstrādātu pārtiku, piesārņotu dzeramo ūdeni vai ar netīrumiem.

Pēdējos gados arvien biežāk sastopamas gremošanas sistēmas slimības, kuru pamatā ir nepareizs, nesabalansēts uzturs. Pārmērīgs treknu, saldu, miltu produktu patēriņš noved pie gremošanas sistēmas pārslodzes. Turklāt ēdiens, ko ēd skrējienā, ir slikti sakošļāts, un tāpēc organisms to slikti uzsūcas.

Daži vārdi jāsaka par stresu, kas mūsu dzīvē ir pārpilns, īpaši lielpilsētu teritorijās. Mūsu garīgajam, precīzāk, psihoemocionālajam stāvoklim ir tieša ietekme uz visu ķermeņa orgānu un sistēmu darbu. Tātad, piemēram, stresa situācija darbā, skandāls mājās var izraisīt sāpes vēderā, peptiskās čūlas slimības atjaunošanos. Nevajadzētu aizmirst, ka daudzi cilvēki uz profesionālām un personiskām problēmām reaģē ar kuņģa-zarnu trakta slimībām.

Gastrīts(no gr. gaster- kuņģis) - kuņģa gļotādas iekaisums; ir akūta un hroniska. Akūts gastrīts attīstās pārmērīgas alkoholisko dzērienu vai citu gļotādu kairinošu vai korozējošu produktu lietošanas rezultātā. To pavada asas sāpes vēderā, vemšana un dažreiz neliela temperatūras paaugstināšanās. Akūtam gastrītam ir raksturīga kuņģa pilnuma sajūta, turklāt tiek atzīmēta caureja vai aizcietējums, vēdera uzpūšanās.

Hronisks gastrīts neattīstās uzreiz (atšķirībā no akūta): noteiktu laiku notiek procesi, kas izraisa kuņģa gļotādas šūnu darbības traucējumus, kuņģa sulas sekrēciju un motorisko aktivitāti. Hronisks gastrīts bieži rodas smagiem smēķētājiem. Pēdējos gados ir parādījušies dati, kas apstiprina gastrīta infekciozo raksturu. Hroniska gastrīta izraisītāju sauc par helikobaktērijām.

Hronisks gastrīts, kas pēc savas būtības ir iekaisuma slimība, maz līdzinās parastajiem iekaisuma veidiem. Hroniska gastrīta gadījumā tiek traucēta normāla gļotādas šūnu atjaunošana, kas izraisa tās retināšanu un attiecīgi kuņģa sulas ražošanas pārkāpumu. Savukārt hronisks gastrīts tiek iedalīts augsta un zema skābuma gastrītā. Abas formas pavada sāpes vēderā. Ar gastrītu ar paaugstinātu skābumu ir eruktācija ar skābu garšu, grēmas, slikta dūša un nepatīkama garša mutē. Ar gastrītu ar zemu skābumu bieži rodas slikta dūša, vemšana, ātra sāta sajūta un meteorisms. Cilvēkiem ar zema skābuma gastrītu ir tendence zaudēt svaru, sausu ādu, matu izkrišanu un trauslus nagus.

Gastroduodenīts(no gr. gaster- vēders, divpadsmitpirkstu zarnas- divpadsmitpirkstu zarnas) visbiežāk ir hroniska forma. Šī slimība skar divpadsmitpirkstu zarnu, kuras gļotāda kļūst iekaisusi, kas izraisa sāpes kuņģī un divpadsmitpirkstu zarnā, rūgtu atraugas. Hroniska gastroduodenīta gadījumā cilvēkam 2-3 stundas pēc ēšanas var rasties letarģija, vispārējs savārgums, vājums, svīšana, rīboņa vēderā un reibonis. Šie simptomi ir saistīti ar jutīgo nervu galu darbības traucējumiem, kas atrodas divpadsmitpirkstu zarnas iekaisušajā gļotādā.

Caureja (caureja)(no gr. caureja- beidzas) ir zarnu darbības traucējumi, ko pavada bieža iztukšošanās, kad fekālijām ir mīksta vai šķidra konsistence. Caureju nevar saistīt ar slimībām, visbiežāk tā ir jebkuras slimības simptoms. Caureja var attīstīties arī ar zarnu infekcijām, iekaisīgām zarnu un aizkuņģa dziedzera slimībām, jebkura veida pārtikas nepanesību, zarnu floras traucējumiem, zarnu pārslodzi, kā arī lietojot antibiotikas vai ļaunprātīgi lietojot caurejas līdzekļus. Pārmērīga alkohola lietošana var izraisīt arī zarnu darbības traucējumus. Smaga vai ilgstoša caureja var izraisīt dehidratāciju.

Ir vairāki caurejas veidi vai veidi. Akūta caureja, kas rodas stresa situācijās, baiļu, uztraukuma (tā sauktā "lāču slimība") vai jebkura ēdiena nepanesības laikā. Šāda caureja ir īslaicīga, nekaitīga un bieži vien pāriet pati no sevis. Ceļojuma caureja var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Tas skar ceļotājus, tūristus, īpaši viņu uzturēšanās laikā Dienvideiropā, Āfrikā, Āzijā un Latīņamerikā. Šīs slimības cēlonis ir klimata izmaiņas, pārtika, auksto dzērienu un saldējuma lietošana. Hroniskas caurejas gadījumā vaļīgi izkārnījumi ar laiku atkārtojas. Šīs slimības cēloņi var būt iekaisuma procesi, kas rodas resnajā vai tievā zarnā, daži pārtikas veidi. Infekciozo caureju izraisa baktērijas un vīrusi, kas var iekļūt organismā ar pārtiku vai dzērieniem. Ar šo slimību bieži tiek novērotas spazmas, drudzis un drudzis. Šāda caureja bieži tiek novērota ar dizentēriju, holēru, vēdertīfu.

Disbakterioze- sindroms, ko raksturo zarnu mikrofloras mobilā līdzsvara traucējumi. Ar disbakteriozi zarnās galvenokārt palielinās pūšanas vai fermentācijas baktēriju skaits Candida. Nosacīti patogēni mikroorganismi sāk aktīvi vairoties.

Ar disbiozi apetīte samazinās; var būt nepatīkama garša mutē, slikta dūša, meteorisms, caureja vai aizcietējums; fekālijām ir asa puves vai skāba smaka; bieži tiek novērotas vispārējas intoksikācijas pazīmes. Tiek uzskatīts, ka disbakteriozes cēlonis, pirmkārt, ir gremošanas procesu pārkāpums, kā arī ilgstoša un nekontrolēta antibiotiku uzņemšana, kas nomāc normālu mikrofloru.

Gremošanas trakta diskinēzija- funkcionāla slimība, kas izpaužas kā gremošanas orgānu, kuriem ir gludie muskuļi (barības vads, kuņģis, žultsvadi, zarnas), tonusa un peristaltikas pārkāpums. Slimību pavada tādi simptomi kā atraugas, kuņģa satura atraugas pēc smagas maltītes, kad stumbrs ir noliekts un atrodas guļus stāvoklī. Turklāt tiek atzīmētas sāpes krūtīs, kas saistītas ar rīšanu, kā arī smaguma sajūta kuņģī, īslaicīgas sāpes vēderā.

Aizcietējums- Tas ir stāvoklis, kad zarnu kustība ir reta vai izkārnījumi ir ļoti blīva cieta masa mazu bumbiņu veidā. Parasti cilvēkiem, kuri cieš no aizcietējumiem, defekācijas process ir ļoti grūts un to pavada sāpīgas parādības. Aizcietējums ir akūts un hronisks.

Akūts aizcietējums rodas, ja cilvēks īslaicīgi nespēj katru dienu iztukšot zarnas. Šāda parādība tiek novērota, piemēram, mainot dzīvesvietu (īpaši, ja būtiski mainās klimatiskie un attiecīgi pārtikas apstākļi), kā arī dažās slimībās. Akūta aizcietējuma galvenie simptomi ir pilnuma sajūta kuņģī un zarnās, vēdera uzpūšanās vai viegla slikta dūša.

Ja cilvēks ilgu laiku nevar normāli katru dienu iztukšot zarnas, tad šajā gadījumā viņi runā par hronisku aizcietējumu. Hronisku aizcietējumu raksturo pilnuma sajūta kuņģī, apetītes zudums, sāpes vēderā un mugurā, galvassāpes, nogurums un letarģija. Āda iegūst piezemēti pelēku, neveselīgu nokrāsu, un var rasties ādas izsitumi uz muguras un sejas. Hronisku aizcietējumu var izraisīt arī neveselīgs uzturs, kas pārslogo zarnas; psihoemocionālais stāvoklis; pārmērīga alkohola lietošana. Aizcietējums ir izplatīts sievietēm grūtniecības laikā.

Grēmas nav raksturīga slimība, to, visticamāk, var saistīt ar noteiktiem fizioloģiskiem stāvokļiem. Bieži vien tas ir pārāk daudz vai pārsteidzīgas ēšanas rezultāts, kurā dominē trekni vai saldi ēdieni. Grēmas var būt kuņģa un zarnu kairinājuma, peptiskās čūlas slimības pavadošais simptoms. Ar grēmas ir nepatīkamas sāpīgas sajūtas, parasti dedzinošas, rodas krūškurvja rajonā, kas virzās virzienā no kuņģa uz kaklu. Grēmas parasti pavada rūgta vai skāba garša mutē.

Kolīts(no gr. kolonna- resnās zarnas) - resnās zarnas iekaisuma slimība. Ar kolītu bieži rodas smagi zarnu krampji un sāpes zarnu rajonā, ko pavada caureja, dažreiz sajaucoties ar asinīm un gļotām. Kolīts var būt akūts, bet visbiežāk tas attīstās hroniskā formā. Šīs slimības cēloņi ir: ilgstošs stress, imūnsistēmas traucējumi, nesabalansētas pārtikas lietošana, dzīvesvietas maiņa (sevišķi, ja ir krasas klimatisko apstākļu izmaiņas). Turklāt kolīts var attīstīties organisma inficēšanās ar amēbu vai jebkuru baktēriju rezultātā. Tad viņi runā par infekciozo kolītu.

Pankreatīts(no gr. pankreas- aizkuņģa dziedzeris) - aizkuņģa dziedzera iekaisums; tas var būt akūts un hronisks. Akūts pankreatīts parasti attīstās pēkšņi, un tam raksturīgas stipras sāpes vēdera augšdaļā un mugurā, ko bieži vien var pavadīt šoks. Hroniska pankreatīta gadījumā slimības simptomi nav skaidri izteikti: nav stipru sāpju, bet hroniska pankreatīta rezultāts var būt cukura diabēta attīstība. Šīs slimības cēloņi nav pilnībā izprasti, taču daudzi eksperti par tādiem uzskata akmeņu klātbūtni žultspūslī, kā arī pārmērīgu alkohola lietošanu.

Ezofagīts(no gr. izofāgi- barības vads) - barības vada iekaisums, kurā ir grēmas, rūgtuma plūsma no barības vada mutes dobumā un dažos gadījumos pat apgrūtināta rīšana, ko dažkārt pavada sāpes. Sakarā ar kuņģa satura norīšanu elpceļos, no rīta var parādīties aizsmakums un riešanas klepus. Ezofagīta komplikācijas ir asiņošana, barības vada sašaurināšanās, barības vada čūlas.

Ezofagīta cēloņus var iedalīt divās grupās: ārējā un iekšējā. Ārējie iemesli ir asa priekšmeta iekļūšana barības vadā, piemēram, zivju kauls; barības vada gļotādas apdegums (piemēram, skābes iekļūšanas rezultātā), ko pēc tam sarežģī iekaisums. Iekšējie iemesli ir kuņģa darbības traucējumi, kas saistīti ar aizsargmehānismu plūsmas procesiem, paaugstinātu spiedienu vēdera dobumā, augstu kuņģa sulas skābumu. Noteiktās situācijās kuņģis sāk strādāt tā, ka tā sula nonāk barības vadā, kā rezultātā rodas iekaisuma procesi, jo barības vada gļotāda ir daudz jutīgāka pret skābi nekā kuņģis.

Enterīts(no gr. enterons- zarnas) - tievās zarnas iekaisums, kas cilvēkam bieži izraisa caureju un vemšanu. Dažreiz pacientam ir ievērojams šķidruma zudums. Būtībā enterīts ir infekciozs, ko izraisa noteiktu vīrusu vai baktēriju uzņemšana cilvēka organismā. Turklāt enterīta cēlonis var būt starojuma iedarbība (rentgena stari vai radioaktīvie izotopi).

Divpadsmitpirkstu zarnas čūla- čūla, kas rodas skābes un pepsīna iedarbības rezultātā uz gļotādu. Šī slimība, kā likums, attīstās uz paaugstināta kuņģa sulas skābuma fona. Galvenais slimības simptoms ir sāpes vēdera augšdaļā, kas visbiežāk rodas cilvēkam pirms ēšanas (tukšā dūšā). Sāpes var norimt spontāni un neapgrūtināt cilvēku vairākas nedēļas vai pat mēnešus, bet tad tās var rasties ar atriebību. Dažreiz sāpes pavada vemšana, vājums.

Kuņģa čūla attīstās skābes, pepsīna un žults ietekmē uz kuņģa sienas gļotādas. Tajā pašā laikā skābes sekrēcija kuņģī nepalielinās. Galvenie kuņģa čūlas simptomi ir vemšana un sāpes vēdera augšdaļā drīz pēc ēšanas; bieži var attīstīties tādas komplikācijas kā kuņģa asiņošana.

Atļautie un aizliegtie pārtikas produkti kuņģa-zarnu trakta slimībām

Informācija par atļautajiem un aizliegtajiem produktiem kuņģa-zarnu trakta slimībām ir sniegta tabulā. viens.

1. tabula

Medicīnas statistika atzīmē, ka pēdējās desmitgadēs kuņģa-zarnu trakta patoloģijas ir ieņēmušas vadošo vietu slimību sarakstā. Speciālisti apstiprina, ka lielākā daļa pilsētu iedzīvotāju vienā vai otrā pakāpē cieš no ēšanas traucējumiem.

Mūsdienu dzīves ritms, kas piesātināts ar pastāvīgu stresu, slikta ekoloģija, nepareizs un neracionāls uzturs, noved pie tā, ka līdz 30 gadu vecumam katra ceturtā cilvēka anamnēzē ir kāda no kuņģa-zarnu trakta slimībām. Kuri no tiem ir visizplatītākie, kāds ir patoloģisko stāvokļu cēlonis un kā rīkoties ar gremošanas trakta slimībām?

Ikviens zina, ka cilvēks nevar iztikt bez pārtikas, ar to viņš saņem olbaltumvielas, ogļhidrātus, taukus, vitamīnus un mikroelementus, kas nepieciešami organisma vitālai darbībai. Tie ir enerģijas avots un galvenais jaunu šūnu būvmateriāls. Un cilvēka kuņģa-zarnu trakts palīdz iegūt šo enerģiju no ienākošajiem produktiem.

Pati gremošanas sistēma sastāv no šādām galvenajām sadaļām: mutes dobums, rīkle, barības vads, kuņģis. Tam seko apakšējās sadaļas: tievā un resnā zarna, taisnās zarnas. Katrs no šiem departamentiem veic noteiktu ienākošās pārtikas apstrādes un asimilācijas funkciju.

Nelabvēlīgu faktoru ietekmē rodas kuņģa-zarnu trakta darbības traucējumi, kas izraisa dažādas slimības. Kādi ir biežākie slimību cēloņi?

Zarnu slimību cēloņi

Gremošanas sistēmas slimības var izraisīt šādi faktori:

Nelabvēlīgo faktoru saraksts ir diezgan plašs, un gremošanas sistēmas patoloģijas attīstības risks ir liels katram cilvēkam. Tāpēc īpaša uzmanība jāpievērš mazākajām nepatikšanas pazīmēm, lai izvairītos no nopietnu un bīstamu slimību attīstības. Kādiem simptomiem vajadzētu pievērst uzmanību?

Zarnu simptomi

Galvenie zarnu slimību simptomi ir zināmi daudziem. Bet izpausmju raksturs katrā gadījumā ir individuāls, un simptomu smagums ir atkarīgs no skartā orgāna un slimības stadijas.

Papildus šiem pamata simptomiem ir vairākas raksturīgas pazīmes, kas norāda uz gremošanas sistēmas bojājumiem:

Lielākā daļa no šiem simptomiem nerada lielas briesmas, taču tie ievērojami samazina pacienta dzīves kvalitāti un ietekmē viņa veiktspēju. Ignorējot simptomus un vēlu meklējot medicīnisko palīdzību, gremošanas sistēmas slimības kļūst hroniskas, un to saasināšanās var radīt nopietnas sekas pacientam.

Visas gremošanas trakta slimības pēc to būtības ir iedalītas divās lielās grupās:

1. Infekciozs
2. Neinfekciozs

Pēc patoloģiskā procesa lokalizācijas izšķir šādu orgānu slimības:

• Vēders
• Barības vads
• Zarnas (maza un bieza)
• Žultsceļi
• Aknas

Turklāt kuņģa-zarnu trakta slimības ir iegūtas un iedzimtas, akūtas un hroniskas.

Akūtas zarnu slimības galvenokārt ir bakteriāli infekciozs raksturs un attīstās saindēšanās, alerģisku reakciju vai noteiktu patoloģisku stāvokļu (vīrusu hepatīts, ezofagīts) fona.

Hroniski iekaisuma procesi, piemēram, gastrīts, kolīts, holecistīts, attīstās uz ilgstošas ​​uztura pārkāpšanas, nekvalitatīvu un kaitīgu produktu lietošanas fona. Turklāt šādas hroniskas slimības reti sastopamas atsevišķi, vairumā gadījumu viss gremošanas trakts ir iesaistīts iekaisuma procesā. Ļaujiet mums sīkāk apsvērt visbiežāk sastopamos kuņģa-zarnu trakta patoloģiskos stāvokļus.

Īss visbiežāk sastopamo kuņģa-zarnu trakta slimību saraksts:

Kuņģa-zarnu trakta slimību saraksts ir diezgan plašs un iepriekš minētās kaites veido tikai nelielu daļu no tām. Zarnu slimību ārstēšanai nepieciešama kompetenta pieeja, pareiza un savlaicīga diagnostika un savlaicīga piekļuve ārstam, kad parādās neveiksmīgi simptomi.

Kuņģa-zarnu trakta slimību diagnostika

Gremošanas sistēmas slimību diagnosticēšanai izmanto fiziskās un instrumentālās izmeklēšanas metodes.

Fiziskā pārbaude

Sākumā ārsts iztaujās pacientu, apkopos anamnēzi, jautās par sūdzībām, veselību, uzturu, iedzimtību, hronisku slimību klātbūtni. Pēc tam viņš sāks izmeklēt pacientu, izmantojot tādas diagnostikas metodes kā palpācija, auskultācija un perkusijas.

1. ietver iekšējo orgānu zondēšanu caur vēdera dobumu. Metode ir balstīta uz taustes sajūtām un ļauj pirkstiem izpētīt orgānu stāvokli, to formu, konsistenci, kustīgumu un sāpīgumu.
2. Auskultācija- Tā ir iekšējo orgānu klausīšanās ar fonendoskopu vai stetoskopu.
3. Perkusijas- metode, kas ļauj, pieskaroties dažādām ķermeņa daļām, noteikt iekšējo orgānu fizisko stāvokli un topogrāfiju.

Instrumentālā pārbaude

Daudzu kuņģa-zarnu trakta slimību pamatā ir dažādu gremošanas trakta daļu sekrēcijas un motoriskās aktivitātes pārkāpums. Tāpēc pirmajā vietā ir metodes kuņģa sulas skābuma izpētei, piemēram, intragastriskā, ikdienas un endoskopiskā pH-metrija.

Lai pētītu kuņģa-zarnu trakta motoriku, tiek izmantotas manometrijas un gastrogrāfijas metodes. Lai vizuāli pārbaudītu barības vada, kuņģa un zarnu iekšējo virsmu, tiek izmantotas endoskopiskās metodes.

Ja nepieciešams pārbaudīt iekšējo orgānu kopumā, lai identificētu patoloģiskus defektus, izmantojiet fluoroskopijas, laparoskopijas, MRI metodes. ( magnētiskās rezonanses attēlveidošana), CT (datortomogrāfija) un ultraskaņa (ultraskaņa). Dažos gadījumos diagnostika tiek veikta, izmantojot radioaktīvās vielas (scintigrāfiju).

Papildus tiek izmantotas laboratoriskās diagnostikas metodes, tiek veikta ar biopsiju ņemto audu paraugu histoloģiskā izmeklēšana, citoloģiskie un mikrobioloģiskie pētījumi.

Zarnu slimību ārstēšana

Zarnu slimību terapija sākas pēc rūpīgas izmeklēšanas un diagnozes precizēšanas. Ārstēšanas gaita būs atkarīga no konkrētās slimības, tās attīstības stadijas, pacienta vispārējā stāvokļa un pašsajūtas. Vairumā gadījumu tiek izmantotas konservatīvas zāļu terapijas metodes. Vairākos akūtos gadījumos ir nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.

Terapeits vai gastroenterologs nodarbojas ar kuņģa-zarnu trakta slimību ārstēšanu. Ja rodas kādi nevēlami simptomi, kas saistīti ar gremošanas sistēmu, ir svarīgi savlaicīgi meklēt medicīnisko palīdzību un diagnosticēt. Ir nepieņemami pašārstēties un atlikt vizīti pie ārsta, tā rezultātā var rasties nopietnas komplikācijas vai apstākļi, kas apdraud pacienta dzīvību.

Ārstēšanas taktika katrā gadījumā tiks izvēlēta individuāli, pamatojoties uz pārbaudes rezultātiem. Kombinācijā ar zāļu terapiju daudzi cilvēki izmanto tautas līdzekļus: ārstniecības augu novārījumus un uzlējumus. Tie dod labu terapeitisko efektu, taču tos var lietot tikai pēc konsultēšanās ar ārstējošo ārstu un viņa uzraudzībā.

Pēdējā laikā ir ievērojami pieaudzis bērnu gremošanas sistēmas slimību skaits. To veicina daudzi faktori:

1. slikta ekoloģija,
2. nesabalansēts uzturs,
3. iedzimtība.

Lielu ļaunumu bērna organismam nodara daudzu tik iemīļotie saldumi un konditorejas izstrādājumi ar augstu konservantu un mākslīgo krāsvielu saturu, ātrās uzkodas, gāzētie dzērieni. Pieaug alerģisko reakciju, neiropsihisko faktoru, neirožu loma. Ārsti atzīmē, ka zarnu slimībām bērniem ir divi vecuma maksimumi: 5-6 gadu vecumā un 9-11 gadu vecumā. Galvenie patoloģiskie stāvokļi ir:

• , caureja
• Hronisks un akūts gastrīts un gastroenterīts
• Hronisks enterokolīts
• Peptiska čūla un divpadsmitpirkstu zarnas čūla
• Hronisks holecistīts
• Hronisks pankreatīts
• Žultsceļu slimības
• Hronisks un akūts hepatīts

Liela nozīme kuņģa-zarnu trakta slimību rašanās un attīstībā ir nepietiekamai bērna organisma spējai pretoties infekcijām, jo ​​bērna imunitāte joprojām ir vāja. Imunitātes veidošanos lielā mērā ietekmē pareiza barošana pirmajos dzīves mēnešos.

Labākais variants ir mātes piens, ar kuru aizsargķermeņi tiek nodoti no mātes bērnam, palielinot spēju pretoties dažādām infekcijām. Bērni, kas baroti ar mākslīgo maisījumu, biežāk ir uzņēmīgi pret dažādām slimībām un viņiem ir novājināta imūnsistēma. Bērna neregulāra barošana vai pārbarošana, agrīna papildbarības ieviešana un higiēnas normu neievērošana var kļūt par gremošanas sistēmas darbības traucējumu cēloni.

Atsevišķu grupu veido bērnu akūtas zarnu slimības (dizentērija, salmoneloze). To galvenās klīniskās izpausmes ir dispepsijas traucējumi, ķermeņa dehidratācija (dehidratācija) un intoksikācijas simptomi. Šādas izpausmes ir ļoti bīstamas un prasa tūlītēju slimā bērna hospitalizāciju.

Zarnu infekcijas īpaši bieži tiek diagnosticētas bērnībā, tas ir saistīts ar aizsargmehānismu nepilnībām, gremošanas sistēmas fizioloģiskajām īpašībām un bērnu sanitāro un higiēnas prasmju trūkumu. Akūtas zarnu infekcijas īpaši negatīvi ietekmē mazus bērnus un var izraisīt būtisku imunitātes samazināšanos, aizkavētu fizisko attīstību un komplikācijas.

To rašanos pavada raksturīgas pazīmes: strauja temperatūras paaugstināšanās, sāpes vēderā, caureja, vemšana, apetītes zudums. Bērns kļūst nemierīgs vai, gluži pretēji, letarģisks un nomākts. Klīniskais attēls lielā mērā ir atkarīgs no tā, kuras zarnu daļas tiek ietekmētas. Jebkurā gadījumā bērnam nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība un antibiotiku terapija.

Bērnu gastroenterologs nodarbojas ar gremošanas sistēmas slimību ārstēšanu zīdaiņiem, tieši pie viņa ir jāsazinās, kad parādās neveiksmīgi simptomi.

Diēta un uztura paradumi kuņģa-zarnu trakta slimībām

Kuņģa-zarnu trakta slimības ir tik dažādas, ka nav iespējams sniegt konkrētus ieteikumus, kas būtu piemēroti visiem pacientiem bez izņēmuma. Uztura korekciju katrā gadījumā veic ārsts individuāli, ņemot vērā visas pacienta īpašības un viņa diagnozi. Varam tikai apsvērt veselīga uztura principus, kas jāievēro visiem pacientiem, kuri cieš no gremošanas sistēmas patoloģijām.

Diēta zarnu slimībām uzņemas daļēju uzturu, mazās porcijās, tas ļauj nepārslogot kuņģi un novērst pārēšanās. Jums jāēd 5-6 reizes dienā, vēlams vienā un tajā pašā laikā. Noteikti ievērojiet dzeršanas režīmu. Dienas laikā pacientam jāizdzer 1,5-2 litri šķidruma un ūdens, sulas, kompoti, vāja tēja (vēlams zāļu vai zaļā). Gāzētie dzērieni ir izslēgti.

Pārtikai jābūt pēc iespējas maigai, nekairina kuņģa un zarnu gļotādu. Vēlams izmantot:

• ūdenī vārītas putras,
• zema tauku satura gaļas un zivju buljoni,
• omletes,
• kartupeļu biezputra,
• suflē.

Gaļu labāk gatavot kotlešu, kotlešu, klimpu veidā. Visi produkti vislabāk ir vārīti, cepti vai tvaicēti; cepti ēdieni ir jāizmet. Pasniedzot gatavus ēdienus, ievērojiet temperatūras režīmu. Neēdiet pārāk karstu vai aukstu pārtiku. Trauki jāpasniedz silti.

Dārzeņus vislabāk var vārīt vai saspiest biezenī, augļus var sarīvēt vai cept (cepti āboli). Nav ieteicams lietot uzturā dārzeņus ar rupjām šķiedrām, kas izraisa fermentāciju kuņģī un pārmērīgu gāzu veidošanos. Tie ir kāposti, visu veidu pākšaugi, redīsi, kukurūza, redīsi, rāceņi.

Ir jāierobežo vai jāsamazina miltu un konditorejas izstrādājumu, saldumu, stipras kafijas, tējas lietošana un jāatturas no ātrās ēdināšanas. Stingri aizliegts lietot alkoholu, treknu, ceptu, sāļu, pikantu, marinētu pārtiku. No uztura labāk izslēgt:

• garšvielas,
• mērces,
• pusfabrikāti,
• konservi un visi citi pārtikas produkti, kas satur mākslīgās krāsvielas un konservantus.

Pārtikai jābūt svaigai, viegli sagremojamai un jāveicina gremošanas trakta normalizācija. Jo mazāk rafinēta pārtika ir uzturā un jo vairāk pārtikas satur šķiedrvielas un šķiedrvielas, jo labāk darbosies gremošanas sistēma.

Profilakse

Zarnu slimību profilakse primāri ietver pasākumus sabalansēta un veselīga uztura nodrošināšanai. Gatavojot ēdienu, ievērojiet personīgās higiēnas un sanitārās prasības. Tas pasargās sevi no pārtikas izraisītām infekcijām.

Ēdiet vairāk augļu un dārzeņu, izvēlieties pareizās produktu termiskās apstrādes metodes (vārīšana, sautēšana). Ēdiet daļēji, nepārēdieties, atsakieties no uzkodām ceļā un ātrās ēdināšanas. Uzturam jābūt sabalansētam un daudzveidīgam, ar pareizu uzturvielu (olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu, vitamīnu) attiecību.

Centieties vairāk kustēties, vadīt aktīvu dzīvesveidu, sportot, vairāk staigāt, veikt fiziskus vingrinājumus, skriet, peldēt.

Cīnieties ar stresu un psiholoģisko stresu, šim nolūkam varat lietot dabiskos nomierinošos līdzekļus (māteszāle, baldriāns).

Ja rodas jebkādi nelabvēlīgi simptomi, kas saistīti ar gremošanas trakta darbu, savlaicīgi meklējiet medicīnisko palīdzību, nenodarbojieties ar pašārstēšanos. Tas ir vienīgais veids, kā izvairīties no slimības pārejas uz hronisku stadiju un panākt atveseļošanos.

Šīs slimības var izraisīt dažādi iemesli, kas saistīti ar suņa dzīvesveidu, uzturu vai suņa sanitāro normu pārkāpumiem.

Gastrīts

Gastrītu var izraisīt dažādi iemesli, kas saistīti ar nepareizu dzīvnieku uzturu. Barība, ko suns saņem, nedrīkst būt ļoti karsta vai auksta. Dzīvniekam jādod kvalitatīva, viegli sagremojama barība. Barošana jāveic regulāri, un sunim būs izdevīgāk, ja to baros nedaudz, bet bieži.

Arī gastrīta cēloņi var būt zāles un dažādu neēdamu priekšmetu (papīra, gumijas, plastmasas un atkritumu) ēšana. Tas viss izraisa kuņģa gļotādas kairinājumu. Galvenā slimības ārējā izpausme ir vemšana. Akūtā slimības formā tai ir ilgs un smags raksturs. Lai noteiktu precīzu slimības cēloni un ieceltu ārstēšanu, ir nepieciešams konsultēties ar veterinārārstu.

Dzīvnieku nedrīkst barot 1 dienu. Ja jūsu suns ir izslāpis, vislabāk ir laizīt ledus gabaliņus. Lai apturētu vemšanu, tiek izmantotas zāles, taču tās ir jāparaksta ārstam. Bieži lieto "Peptobismol", kas tiek noteikts ar ātrumu 2 ml uz 1 kg suņa ķermeņa svara. Zāles ievada 4 reizes dienā, līdz vemšana apstājas.

Dzīvnieku jāsāk barot ļoti uzmanīgi, mazās porcijās, jādod viegli sagremojama barība. Var dot vārītus rīsus vai auzu pārslu ar liesas vārītas gaļas gabaliņiem (vistas vai liellopa gaļas), zema tauku satura biezpienu, kucēniem var dot bērnu barību. Pēc tam suns pakāpeniski tiek pārcelts uz parasto diētu.

Tomēr gastrīts var rasties ne tikai akūtā, bet arī hroniskā formā. Šajā gadījumā slimības simptomi parādās un pēc tam samazinās. Sunim pasliktinās apetīte un pakāpeniski samazinās svars, dzīvnieks kļūst letarģisks, kažoks kļūst blāvs un ik pa laikam atsākas vemšana.

Hronisks gastrīts attīstās, ja netiek ārstēta šīs slimības akūtā forma, kā arī kuņģa gļotādu kairinošu zāļu ietekmē, vitamīnu trūkuma dēļ un kā blakusslimība dažu citu slimību gadījumā.

Hroniska gastrīta gadījumā tiek traucēta gremošanas dziedzeru darbība. Viņi vai nu sāk ražot pārmērīgu gremošanas sulas daudzumu, vai arī to funkcija ir strauji samazināta. Pārtika netiek pareizi sagremota un, nonākot zarnās, izraisa pūšanas procesus. Tā laikā izdalītie toksīni uzsūcas asinsritē un saindē dzīvnieka ķermeni. Parādās tādi simptomi kā drudzis, paātrināta sirdsdarbība, vemšana, atraugas un caureja. Pieskaroties vēderam sunim ir ļoti sāpīgi. Apmatojums kļūst blāvs, uz suņa mēles ir redzams balts zieds, un no mutes izplūst nepatīkama pūtīga smaka.

Atšķirt hronisku gastrītu ar augstu un zemu skābumu. Ar paaugstinātu skābumu tiek novērota dzeltena vemšana, un siekalas pastāvīgi uzkrājas dzīvnieka mutē. Ar zemu skābumu pēc ēšanas sākas vemšana, vemšanā ir nesagremotas pārtikas daļiņas. Siekalas suņiem ar zemu kuņģa skābumu kļūst biezas un viskozas.

Hroniska gastrīta ārstēšana prasīs ilgu laiku un prasīs suņa īpašnieka uzmanību un pacietību pret savu mīluli. Jūsu suns jābaro tikai ar vieglu, kvalitatīvu barību.

Slimam dzīvniekam nedrīkst dot konservus, pārāk sausu, karstu vai ļoti aukstu barību. Gaļu jāsagriež mazos gabaliņos. Nelielos daudzumos suņiem ar zemu kuņģa skābumu var dot tikko pagatavotu biešu un kāpostu sulu maisījumu, savukārt, ja skābums ir augsts, labi izmantot burkānu un kartupeļu sulu maisījumu. Lai uzlabotu suņa vispārējo pašsajūtu, ir nepieciešams ar to doties ikdienas pastaigās. Jums arī jākonsultējas ar savu ārstu.

Kolīts

Resnās zarnas iekaisums, kam raksturīgi šādi simptomi: gāzu uzkrāšanās zarnās, sāpīgas sajūtas zarnu kustības laikā, kā arī izkārnījumu izdalīšanās nelielos daudzumos, dažkārt ar asiņu piejaukumu.