Biežākie organiskā aortas vārstuļa nepietiekamības cēloņi ir:

• reimatisms (apmēram 70% gadījumu);
• Infekciozais endokardīts;
• Retāki šī defekta cēloņi ir ateroskleroze, sifiliss, sistēmiskā sarkanā vilkēde (Libman-Sachs lupus endokardīts), reimatoīdais artrīts utt.

Ar reimatisko endokardītu notiek pusmēness vārstuļu lapiņu sabiezēšana, deformācija un saraušanās. Rezultātā to cieša aizvēršana diastola laikā kļūst neiespējama, un veidojas vārsta defekts.

Infekciozais endokardīts visbiežāk skar iepriekš izmainītus vārstuļus (reimatiskus bojājumus, aterosklerozi, iedzimtas anomālijas u.c.), izraisot lapiņu deformāciju, eroziju vai perforāciju.

Jāpatur prātā aortas vārstuļa relatīvās nepietiekamības iespējamība straujas aortas un vārsta šķiedru gredzena paplašināšanās rezultātā šādās slimībās:

• arteriālā hipertensija;
• jebkuras izcelsmes aortas aneirismas;
• ankilozējošais reimatoīdais spondilīts.

Šādos gadījumos aortas paplašināšanās rezultātā notiek aortas vārstuļa bukletu diverģence (atdalīšanās) un tās arī neaizveras diastoles laikā.

Visbeidzot, jāapzinās iedzimta aortas vārstuļa defekta iespējamība, piemēram, iedzimta divpusējā aortas vārstuļa veidošanās vai aortas paplašināšanās Marfana sindroma gadījumā utt.

Aortas vārstuļa nepietiekamība ar iedzimtiem defektiem ir reta un biežāk tiek kombinēta ar citiem iedzimtiem defektiem.

Aortas vārstuļa nepietiekamības dēļ liela daļa asiņu, kas tiek izmesta aortā (regurgitācija), atgriežas kreisajā kambarī diastoles laikā. Asins tilpums, kas atgriežas kreisajā kambarī, var pārsniegt pusi no kopējās sirds izsviedes.

Tādējādi ar aortas vārstuļa nepietiekamību diastoles laikā kreisais kambaris piepildās gan asins plūsmas no kreisā ātrija, gan aortas refluksa rezultātā, kas izraisa gala diastoliskā tilpuma un diastoliskā spiediena palielināšanos kreisā kambara dobumā.

Rezultātā palielinās kreisais kambara un ievērojami hipertrofējas (kreisā kambara gala diastoliskais tilpums var sasniegt 440 ml, bet norma ir 60-130 ml).

Hemodinamiskās izmaiņas

Aortas vārstuļa bukletu vaļīga aizvēršana izraisa asiņu regurgitāciju no aortas uz LV diastoles laikā. Reversā asins plūsma sākas tūlīt pēc pusmēness vārstuļu slēgšanas, t.i. uzreiz pēc otrās skaņas, un var turpināties visu diastolu.

Tās intensitāti nosaka mainīgais spiediena gradients starp aortu un LV dobumu, kā arī vārsta defekta lielums.

Defekta mitralizācija- aortas mazspējas “mitralizācijas” iespēja, t.i. relatīvas mitrālā vārstuļa nepietiekamības rašanās ar ievērojamu LV dilatāciju, papilāru muskuļu disfunkciju un mitrālā vārstuļa šķiedru gredzena paplašināšanos.

Šajā gadījumā ventrikulārās sistoles laikā vārstuļu bukleti netiek mainīti, bet pilnībā neaizveras. Parasti šīs izmaiņas attīstās slimības vēlīnās stadijās, kad rodas LV sistoliskā disfunkcija un izteikta kambara miogēna dilatācija.

Aortas vārstuļa nepietiekamības “mitralizācija” izraisa asiņu regurgitāciju no kreisā kambara uz kreiso ātriju, tā paplašināšanos un ievērojamu plaušu asinsrites stagnācijas pasliktināšanos.

Galvenās aortas vārstuļa nepietiekamības hemodinamiskās sekas ir:

• LV kompensējoša ekscentriskā hipertrofija (hipertrofija + dilatācija), kas rodas defekta veidošanās pašā sākumā.
• Kreisā kambara sistoliskās mazspējas pazīmes, asins stagnācija plaušu cirkulācijā un plaušu hipertensija, kas attīstās defekta dekompensācijas laikā.
• Dažas sistēmiskās asinsrites arteriālās asinsvadu sistēmas asins piegādes pazīmes:

Paaugstināts sistoliskais asinsspiediens;

Samazināts diastoliskais asinsspiediens;

Paaugstināta aortas, lielo arteriālo asinsvadu un smagos gadījumos - muskuļu artēriju (arteriolu) pulsācija, ko izraisa artēriju piepildījuma palielināšanās sistolē un strauja piepildījuma samazināšanās diastolā;

Perifēro orgānu un audu perfūzijas traucējumi sakarā ar relatīvu efektīvās sirds izsviedes samazināšanos un tendenci uz perifēro vazokonstrikciju.

• Koronārās asinsrites relatīvā nepietiekamība.

1. Ekscentriska kreisā kambara hipertrofija

LV diastoliskā piepildījuma palielināšanās ar asinīm noved pie šīs sirds daļas tilpuma pārslodzes un ventrikulārā EDV palielināšanās.

Rezultātā attīstās izteikta ekscentriska LV hipertrofija (miokarda hipertrofija + kambara dobuma paplašināšanās) - galvenais šī defekta kompensācijas mehānisms. Ilgstošā laika periodā LV kontrakcijas spēka palielināšanās, ko izraisa palielināta kambara muskuļu masa un Starling mehānisma aktivizēšanās, nodrošina palielināta asins tilpuma izvadīšanu.

Vēl viens unikāls kompensācijas mehānisms ir tahikardija, kas raksturīga aortas mazspējai, kas izraisa diastola saīsināšanu un zināmu asiņu regurgitācijas ierobežojumu no aortas.

2. Sirds dekompensācija

Laika gaitā LV sistoliskā funkcija samazinās, un, neskatoties uz nepārtrauktu ventrikulārā EDV pieaugumu, tā insulta apjoms vairs nepalielinās vai pat samazinās. Rezultātā palielinās EDP LV, uzpildes spiediens un attiecīgi spiediens LA un plaušu cirkulācijas vēnās. Tādējādi asins stagnācija plaušās, kad rodas kreisā kambara sistoliskā disfunkcija (kreisā kambara mazspēja), ir otrās aortas vārstuļa nepietiekamības hemodinamiskās sekas.

Pēc tam, progresējot LV kontraktilitātes traucējumiem, attīstās pastāvīga plaušu hipertensija un hipertrofija, kā arī retos gadījumos RV mazspēja. Šajā sakarā jāatzīmē, ka ar aortas vārstuļa nepietiekamības dekompensāciju, kā arī ar aortas stenozes dekompensāciju vienmēr dominē kreisā kambara mazspējas klīniskās izpausmes un asins stagnācija plaušu cirkulācijā, savukārt labā kambara mazspējas pazīmes ir vājas. izteikts vai (biežāk) pilnīgi neesošs.

3.

Trešās aortas vārstuļa nepietiekamības hemodinamiskās sekas ir sistēmiskās asinsrites arteriālās gultnes piepildīšanas ar asinīm būtiskās iezīmes, kuras bieži konstatē pat defekta kompensācijas stadijā, t.i. pat pirms kreisā kambara mazspējas attīstības. Nozīmīgākie no tiem ir:

Diastoliskā spiediena pazemināšanās aortā, kas izskaidrojama ar daļas asiņu regurgitāciju (dažreiz ievērojamu) LV.

Ievērojams pulsa spiediena pieaugums aortā, lielos arteriālajos traukos un smagas aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā - pat muskuļu artērijās (arteriolās). Šī diagnostiski svarīgā parādība rodas ievērojama LV SV (paaugstināts sistoliskais asinsspiediens) un straujas daļas asiņu atgriešanas rezultātā LV (arteriālās sistēmas “iztukšošana”, ko pavada diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās) rezultātā. spiedienu. Jāatzīmē, ka aortas un lielo artēriju pulsa svārstību palielināšanās un pretestības asinsvadiem neparastu arteriolu pulsāciju parādīšanās ir daudzu aortas vārstuļa nepietiekamības klīnisko simptomu pamatā.

4. "Fiksēta" sirds izsviede

Iepriekš tika parādīts, ka ar aortas nepietiekamību ilgu laiku miera stāvoklī LV var nodrošināt palielināta sistoliskā asins tilpuma izmešanu aortā, kas pilnībā kompensē LV lieko diastolisko piepildījumu.

Taču fiziskās aktivitātes laikā, t.i. vēl lielākas asinsrites intensifikācijas apstākļos ar LV kompensējoši paaugstinātu sūknēšanas funkciju nepietiek, lai “tiktu galā” ar vēl lielāku kambara tilpuma pārslodzi, un notiek relatīva sirds izsviedes samazināšanās.

5. Perifēro orgānu un audu perfūzijas traucējumi

Ilgstoši pastāvot aortas vārstuļa nepietiekamībai, rodas savdabīga paradoksāla situācija: neskatoties uz strauju sirds izsviedes (precīzāk, tās absolūto vērtību) pieaugumu, tiek novērota perifēro orgānu un audu perfūzijas samazināšanās.

Tas galvenokārt ir saistīts ar LV nespēju vēl vairāk palielināt insulta apjomu fizisko un cita veida vingrinājumu laikā (fiksēts insulta apjoms). Kad defekts tiek dekompensēts, liela nozīme kļūst arī LV sistoliskās funkcijas samazināšanās (gan miera stāvoklī, gan slodzes laikā). Visbeidzot, SAS, RAAS un audu neirohormonālo sistēmu aktivizēšanai, tostarp endotēlija vazokonstriktora faktoriem, ir arī noteikta loma perifērās asins plūsmas traucējumos.

Smagas aortas regurgitācijas gadījumā perifēro orgānu un audu perfūzijas traucējumus var izraisīt arī aprakstītās arteriālās asinsvadu sistēmas asins piegādes pazīmes, proti: ātra asiņu aizplūšana no arteriālās sistēmas vai vismaz apstāšanās vai palēninājums. asiņu kustība caur perifērajiem asinsvadiem diastoles laikā.

6. Koronārās asinsrites mazspēja

Īpaši jāizskaidro vēl viena svarīga aortas vārstuļa nepietiekamības sekas - koronārās asinsrites mazspējas rašanās, kas izskaidrojama ar diviem galvenajiem iemesliem, kas saistīti ar intrakardiālās hemodinamikas īpatnībām šajā defektā:

Zems diastoliskais spiediens aortā.
Kā zināms, LV koronāro asinsvadu gultnes piepildīšanās notiek diastoles laikā, kad pazeminās intramiokarda spriedze un diastoliskais spiediens LV dobumā un attiecīgi spiediena gradients starp aortu (apmēram 70–80 mm Hg) un LV dobumu. strauji palielinās (5– 10 mm Hg), kas nosaka koronāro asins plūsmu. Ir skaidrs, ka aortas diastoliskā spiediena pazemināšanās izraisa aortas-kreisā kambara gradienta samazināšanos, un koronārā asins plūsma ievērojami samazinās.

Otrs faktors, kas izraisa relatīvas koronārās mazspējas rašanos, ir KK sienas augsta intramiokarda spriedze ventrikulārās sistoles laikā, kas saskaņā ar Laplasa likumu ir atkarīga no intrakavitārā sistoliskā spiediena līmeņa un LV rādiusa. Izteiktu kambara paplašināšanos dabiski pavada tā sienas intramiokarda spriedzes palielināšanās. Tā rezultātā strauji palielinās LV darbs un miokarda skābekļa patēriņš, ko pilnībā nenodrošina koronārie asinsvadi, kas darbojas no hemodinamikas viedokļa nelabvēlīgos apstākļos.

Klīniskās izpausmes

Ilgstoši (10–15 gadus) veidojusies aortas vārstuļa nepietiekamība var nebūt saistīta ar subjektīvām klīniskām izpausmēm un nevar piesaistīt pacienta un ārsta uzmanību. Izņēmums ir akūti attīstītas aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumi pacientiem ar infekciozu endokardītu, preparējošu aortas aneirismu u.c.

Viena no pirmajām slimības klīniskajām izpausmēm ir nepatīkama pastiprinātas pulsācijas sajūta kaklā, galvā, kā arī pastiprināti sirdspuksti (pacienti “sajūt savu sirdi”), īpaši guļus stāvoklī. Šie simptomi ir saistīti ar iepriekš aprakstīto augstu sirds izsviedes apjomu un pulsa spiedienu arteriālajā sistēmā.

Šīs sajūtas bieži pavada kardiopalmuss, kas saistīta ar sinusa tahikardiju, kas raksturīga aortas vārstuļa nepietiekamībai.

Ja ir ievērojams aortas vārstuļa defekts, pacientam var rasties reibonis, pēkšņa vieglprātības sajūta un pat tendence ģībt, īpaši piepūles vai straujas ķermeņa stāvokļa maiņas laikā. Tas norāda uz cerebrovaskulāru mazspēju, ko izraisa LV nespēja adekvāti mainīt sirds izsviedi (fiksētu insulta tilpumu) un traucēta smadzeņu perfūzija.

Sirdssāpes(stenokardija) - var rasties arī pacientiem ar smagu aortas vārstuļa defektu, ilgi pirms LV dekompensācijas pazīmju parādīšanās. Sāpes parasti lokalizējas aiz krūšu kaula, taču bieži pēc būtības atšķiras no tipiskas stenokardijas.

Tās nav tik bieži saistītas ar noteiktiem ārējiem provocējošiem faktoriem (piemēram, fiziskām aktivitātēm vai emocionālu stresu), kā stenokardijas lēkmes pacientiem ar koronāro artēriju slimību. Sāpes bieži rodas miera stāvoklī un ir spiedošas vai spiedošas, parasti ilgst diezgan ilgu laiku un ne vienmēr tiek labi novērstas ar nitroglicerīnu. Nakts stenokardijas lēkmes, ko papildina spēcīga svīšana, pacientiem ir īpaši grūti panesamas.

Tipiski stenokardijas lēkmes pacientiem ar aortas vārstuļa nepietiekamību, kā likums, norāda uz vienlaicīgu išēmisku sirds slimību un koronāro asinsvadu aterosklerozes sašaurināšanos.

Dekompensācijas periodu raksturo kreisā kambara mazspējas pazīmju parādīšanās.

Aizdusa vispirms parādās fiziskās aktivitātes laikā, un pēc tam miera stāvoklī. Ar pakāpenisku LV sistoliskās funkcijas samazināšanos elpas trūkums kļūst par ortopnoju.

Tad tam pievienojas nosmakšanas lēkmes (sirds astma un plaušu tūska). Raksturīgs ir ātrs nogurums slodzes laikā un vispārējs vājums. Acīmredzamu iemeslu dēļ visi simptomi, kas saistīti ar smadzeņu un koronāro asinsrites mazspēju, pastiprinās, kad rodas kreisā kambara mazspēja. Visbeidzot, retākos gadījumos, kad tas saglabājas un progresē ilgu laiku plaušu hipertensija, un pacienti nemirst no kreisā kambara mazspējas, var būt individuālas asins stagnācijas pazīmes sistēmiskās asinsrites venozajā gultnē (tūska, smaguma sajūta labajā hipohondrijā, dispepsijas traucējumi), kas saistītas ar hipertrofēta RV sistoliskās funkcijas samazināšanos. atklāts.

Tomēr biežāk tas nenotiek un klīniskajā attēlā dominē iepriekš aprakstītie simptomi, ko izraisa sirds kreisās puses bojājumi, sistēmiskās cirkulācijas arteriālās asinsvadu sistēmas asins piegādes īpatnības un asins stagnācijas pazīmes. plaušu cirkulācijas vēnās.

Pārbaude

Veicot vispārēju aortas mazspējas pacientu izmeklēšanu, pirmkārt, uzmanība tiek pievērsta ādas bālumam, kas liecina par nepietiekamu perifēro orgānu un audu perfūziju.

Ar izteiktu aortas vārstuļa defektu var identificēt daudzas ārējās pazīmes, kas liecina par sistoliskā-diastoliskā spiediena kritumu arteriālajā sistēmā, kā arī palielinātu lielu un mazāku artēriju pulsāciju:

• pastiprināta miega artēriju pulsācija(“miega deja”), kā arī redzama pulsācija visu virspusēji izvietoto lielo artēriju (brahiālā, radiālā, temporālā, augšstilba kaula, pēdas muguras artērija utt.) zonā;
• de Museta zīme- ritmiska galvas šūpošana uz priekšu un atpakaļ saskaņā ar sirds cikla fāzēm (sistole un diastole);
• Kvinkes simptoms(“kapilārais pulss”, “prekapilārais pulss”) - mainīgs apsārtums (sistolē) un blanšēšana (diastolē) naga pamatnē ar pietiekami intensīvu spiedienu uz tā galu. Veselam cilvēkam ar šādu spiedienu gan sistolē, gan diastolā saglabājas bāla nagu pamatnes krāsa. Līdzīga Kvinkes “prekapilārā pulsa” versija tiek noteikta, nospiežot uz lūpām ar stikla priekšmetstikliņu;
• Landolfi zīme- skolēnu pulsācija to sašaurināšanās un paplašināšanās veidā;
• Millera zīme- mīksto aukslēju pulsācija.

Sirds palpācija un perkusijas

Apikālais impulss ir ievērojami pastiprināts LV hipertrofijas dēļ, difūzs (“kupolveida”) un nobīdīts pa kreisi un uz leju (LV dilatācija). Ar izteiktu aortas vārstuļa defektu apikālo impulsu var noteikt VI starpribu telpā gar priekšējo paduses līniju.

Sistoliskais trīce bieži tiek konstatēta sirds pamatnē - gar krūšu kaula kreiso un labo malu, jūga iegriezumā un pat uz miega artērijām. Vairumā gadījumu tas neliecina par aortas stenozi, kas pavada aortas nepietiekamību, bet ir saistīta ar strauju palielināta asins tilpuma izvadīšanu caur aortas vārstuļu. Šajā gadījumā aortas vārstuļa atvērums kļūst relatīvi “šaurs” krasi palielinātajam asiņu apjomam, kas tiek izvadīts aortā izstumšanas laikā. Tas veicina turbulences rašanos aortas vārstuļa rajonā, kuras klīniskā izpausme ir zemas frekvences sistoliskais trīce, ko nosaka ar palpāciju, un funkcionāls sistoliskais troksnis sirds pamatnē, ko nosaka auskultācija.

Diastoliskais trīce precordial reģionā ar aortas vārstuļa nepietiekamību tiek konstatēta ārkārtīgi reti.

Perkusijas visiem pacientiem ar aortas mazspēju atklāj sirds relatīvā truluma kreisās robežas krasu nobīdi pa kreisi. Raksturīga ir tā sauktā aortas konfigurācija ar uzsvērtu sirds “vidukli”.

Tikai tad, kad notiek LA dilatācija, ko izraisa defekta “mitralizācija”, sirds “vidukli” var izlīdzināt.

Sirds auskultācija

Tipiskas aortas mazspējas auskultācijas pazīmes ir diastoliskais troksnis aortā un Botkina punktā, otrās un pirmās sirds skaņas pavājināšanās, kā arī funkcionāla rakstura tā sauktais “pavadošais” sistoliskais troksnis uz aortas.

Izmaiņas pirmajā tonī. Raksturīgi, ka pirmā skaņa virsotnē ir novājināta asas LV skaļuma pārslodzes un kambara izovoluma kontrakcijas palēninājuma rezultātā. Dažreiz pirmais tonis tiek sadalīts.

Toņa izmaiņas II. Atkarībā no defekta etioloģijas II tonis var vai nu pastiprināties, vai vājināties, līdz izzūd. Vārstu bukletu deformācija un saīsināšana reimatisma vai infekcioza endokardīta dēļ veicina otrās skaņas pavājināšanos aortā vai tās izzušanu. Aortas sifilītu bojājumu raksturo paaugstināts II tonis ar metālisku nokrāsu (“zvana” II tonis).

Patoloģiskais III tonis diezgan bieži dzirdēts aortas mazspējas gadījumā. Trešā toņa parādīšanās liecina par izteiktu LV tilpuma pārslodzi, kā arī tās kontraktilitātes un diastoliskā tonusa samazināšanos.

Diastoliskais troksnis uz aortas ir raksturīgākā aortas mazspējas auskultācijas pazīme. Troksnis vislabāk dzirdams 2. starpribu telpā pa labi no krūšu kaula un 3.–4. starpribu telpā pie krūšu kaula kreisās malas un tiek pārnests uz sirds virsotni.

Diastoliskais troksnis aortas nepietiekamības gadījumā sākas protodiastoliskajā periodā, t.i. tūlīt pēc otrās skaņas, pakāpeniski vājinot visu diastolu. Atkarībā no regurgitācijas pakāpes mainās diastoliskajam troksnim raksturīgais biežums: vieglu regurgitāciju pavada mīksts pūtiens, pārsvarā augstas frekvences troksnis; ar smagu regurgitāciju nosaka jauktas frekvences trokšņa sastāvu; smaga regurgitācija izraisa rupjāku zemas un vidējas frekvences troksni. Šāda veida troksnis tiek novērots, piemēram, ar aortas sifilītiskiem bojājumiem.

Jāatceras, ka ar defekta dekompensāciju, tahikardiju, kā arī ar kombinētu aortas sirds slimību samazinās aortas mazspējas diastoliskā trokšņa intensitāte.

Funkcionālais troksnis

Flinta funkcionālais diastoliskais troksnis ir kreisās atrioventrikulārās atveres relatīvās (funkcionālās) stenozes presistoliskais troksnis, kas reizēm dzirdams pacientiem ar organisku aortas vārstuļa mazspēju.

Tas rodas mitrālā vārstuļa priekšējās lapiņas pārvietošanas rezultātā ar asins plūsmu, kas atplūst no aortas, kas rada šķērsli diastoliskajai asins plūsmai no LA uz LV aktīvās priekškambaru sistoles laikā.

Šī trokšņa ģenēzē, iespējams, svarīga ir arī mitrālā vārstuļa skrejlapu un akordu vibrācija, kas rodas turbulentu asins plūsmu “sadursmes” rezultātā, kas ieplūst LV dobumā no aortas un kreisā ātrija.

Tajā pašā laikā sirds virsotnē papildus aortas nepietiekamības vadu organiskajam diastoliskajam troksnim ir dzirdama arī trokšņa presistoliskā pastiprināšanās - Flinta troksnis.

Funkcionāls sistoliskais troksnis pacientiem ar organisku aortas vārstuļa nepietiekamību bieži dzirdama aortas mutes relatīvā stenoze.

Troksnis rodas sakarā ar ievērojamu LV aortā izmesto asiņu sistoliskā tilpuma palielināšanos izsviedes periodā, kam normālā nemainīgā aortas vārstuļa atvere kļūst salīdzinoši šaura - veidojas relatīva (funkcionāla) aortas atveres stenoze. ar turbulentu asins plūsmu no LV uz aortu.

Tajā pašā laikā uz aortas un Botkina punktā papildus aortas nepietiekamības organiskajam diastoliskajam troksnim asiņu izvadīšanas laikā ir dzirdams funkcionāls sistoliskais troksnis, kas dzirdams visā krūšu kaulā, sirds virsotnē un izplatās jūga iecirtuma zonā un gar miega artērijām.

Pārbaudot asinsvadu sistēmu pacientiem ar aortas vārstuļa nepietiekamību, jāpievērš uzmanība vēl divu asinsvadu auskultācijas parādību esamībai:

1. Dirozjē zīme (dubults Durosjē murminājums). Šī neparastā auskultācijas parādība ir dzirdama virs augšstilba artērijas cirkšņa rajonā, tieši zem Puparta saites.

Vienkārši uzliekot šai zonai stetoskopu (bez spiediena), var noteikt augšstilba artērijas tonusu – skaņu, kas ir sinhrona ar lokālo arteriālo pulsu. Pakāpeniski nospiežot ar stetoskopa galvu šajā zonā, tiek radīta mākslīga augšstilba artērijas oklūzija un sāk klausīties klusu un īsu sistolisko troksni un pēc tam intensīvāku sistolisko troksni.

Sekojoša augšstilba artērijas saspiešana dažkārt izraisa diastoliskā trokšņa parādīšanos. Šis otrais troksnis ir klusāks un īsāks nekā sistoliskais troksnis. Durosier dubultā trokšņa parādība parasti tiek izskaidrota ar lielāku par parasto tilpuma asins plūsmas ātrumu vai retrogrādā (virzienā uz sirdi) asins plūsmu lielajās artērijās.

2. Traube dubulttonis- diezgan reta skaņas parādība, kad uz lielas artērijas (piemēram, augšstilba kaula) dzirdami divi toņi (bez asinsvada saspiešanas). Otrais tonis parasti ir saistīts ar reverso asins plūsmu arteriālajā sistēmā, ko izraisa izteikta asiņu regurgitācija no aortas uz LV.

Arteriālais spiediens

Ar aortas mazspēju paaugstinās sistoliskais asinsspiediens un pazeminās diastoliskais asinsspiediens, kā rezultātā palielinās pulsa asinsspiediens.

Nepieciešams komentēt diastoliskā spiediena samazināšanos ar aortas vārstuļa nepietiekamību. Ar tiešu invazīvu aortas asinsspiediena mērīšanu diastoliskais spiediens nekad nesamazinās zem 30 mmHg. Art. Tomēr, mērot asinsspiedienu ar Korotkoff metodi pacientiem ar smagu aortas vārstuļa nepietiekamību, diastoliskais spiediens bieži tiek samazināts līdz nullei. Tas nozīmē, ka asinsspiediena mērīšanas laikā, kad spiediens manšetē pazeminās zem patiesā diastoliskā spiediena, aortā virs artērijas turpina klausīties Korotkoff skaņas.

Šīs atšķirības starp tiešajiem un netiešajiem asinsspiediena mērījumiem iemesls ir Korotkoff skaņu parādīšanās mehānismi, mērot asinsspiedienu. Vienā vai otrā veidā Korotkoff skaņas tiek noteiktas ar auskultāciju, kamēr lielā artērijā saglabājas periodiska asins plūsma. Veselam cilvēkam šāda “pulsējoša” asins plūsma tiek mākslīgi radīta, saspiežot brahiālo artēriju ar aproci. Kad spiediens manšetē sasniedz diastolisko asinsspiedienu, starpība starp asins plūsmas ātrumu brahiālajā artērijā sistolā un diastolā samazinās, un Korotkoff skaņas strauji vājina (IV fāzes Korotkoff skaņas) un pilnībā izzūd (V fāze).

Smagu aortas vārstuļa nepietiekamību raksturo pastāvīga liela “pulsējošas” asinsrites apļa pastāvēšana arteriālajā sistēmā. Tāpēc, ja klausāties lielas artērijas laukumu (pat nesaspiežot to ar aproci), dažreiz (ar smagu aortas mazspēju) varat klausīties skaņas, kas atgādina Korotkoff skaņas. Jāatceras, ka “bezgalīgs tonis” lielajā artērijā (jeb diastoliskais asinsspiediens = 0) var tikt noteikts arī ar izteiktu arteriālās sienas tonusa pazemināšanos, piemēram, pacientiem ar neirocirkulācijas distoniju.

Vairumā gadījumu pulsam uz radiālās artērijas ir raksturīgas pazīmes: tiek noteikts straujš pulsa viļņa pieaugums (pieaugums) un tikpat straujš un straujš kritums.

Arteriālais pulss kļūst ātrs, augsts, liels un ātrs (pulsus celer, altus, magnus et frequens). Šāds pulss, radot straujas un spēcīgas spriedzes maiņu artēriju sieniņās, var novest pie tā, ka artērijās, kur skaņas parasti nav dzirdamas, sāk konstatēt toņus. Turklāt pulsus celer et magnus smagums var atspoguļoties tā sauktā “plaukstu toņa” izskatā, kas noteikts uz pacienta rokas iekšējās virsmas un tiek uzklāts uz ārsta auss.

Instrumentālā diagnostika

EKG

Elektrokardiogrāfisks pētījums atklāj sirds elektriskās ass griešanos pa kreisi, R viļņa palielināšanos kreisajā krūškurvja vados un pēc tam ST segmenta nobīdi uz leju un T viļņa inversiju standartā un kreisās krūškurvja pavadi.

Aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā EKG parāda:

• Aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumā vairumā gadījumu tiek atklātas izteiktas LV hipertrofijas pazīmes bez tās sistoliskās pārslodzes, t.i. nemainot ventrikulārā kompleksa terminālo daļu.
• RS-T segmenta nomākums un T viļņa gludums vai inversija tiek novērota tikai defekta dekompensācijas un sirds mazspējas attīstības periodā.
• Ar aortas mazspējas “mitralizāciju”, papildus LV hipertrofijas pazīmēm EKG var parādīties kreisā priekškambaru hipertrofijas (R-mitrale) pazīmes.

Rentgena izmeklēšana

Aortas vārstuļa nepietiekamības gadījumos parasti tiek konstatētas skaidras radioloģiskās LV dilatācijas pazīmes. Tiešajā projekcijā jau pašā slimības attīstības sākumposmā tiek noteikts ievērojams sirds kreisās kontūras apakšējās arkas pagarinājums un sirds virsotnes nobīde pa kreisi un uz leju.

Šajā gadījumā leņķis starp asinsvadu saišķi un LV kontūru kļūst mazāk stulbs, un sirds “viduklis” kļūst vairāk uzsvērts (sirds “aortas” konfigurācija). Kreisajā priekšējā slīpajā projekcijā notiek retrokarda telpas sašaurināšanās.

Papildus aprakstītajām radioloģiskajām pazīmēm pacientiem ar aortas mazspēju tiek noteikta augošās aortas paplašināšanās. Visbeidzot, defekta dekompensāciju papildina iepriekš aprakstītās venozās asins stagnācijas pazīmes plaušās.

Ehokardiogrāfija

Ehokardiogrāfiskā izmeklēšana atklāj vairākus raksturīgus simptomus. Kreisā kambara beigu diastoliskais izmērs ir palielināts. Tiek noteikta kreisā kambara aizmugurējās sienas un starpkambaru starpsienas hiperkinēzija. Diastoles laikā tiek reģistrēta priekšējā mitrālā vārstuļa lapiņas, starpventrikulārās starpsienas un dažreiz arī aizmugurējās lapiņas augstfrekvences plandīšanās (trīce). Mitrālais vārsts priekšlaicīgi aizveras, un tā atvēršanas laikā tiek samazināta bukletu kustības amplitūda.

Sirds kateterizācija

Sirds kateterizācijas un atbilstošu invazīvo pētījumu laikā pacientiem ar aortas mazspēju nosaka sirds izsviedes tilpuma palielināšanos, LV EDP un regurgitācijas apjomu. Pēdējais rādītājs tiek aprēķināts procentos attiecībā pret gājiena tilpumu. Regurgitācijas apjoms diezgan labi raksturo aortas vārstuļa nepietiekamības pakāpi.

Diagnoze un diferenciāldiagnoze

Aortas vārstuļa nepietiekamības atpazīšana parasti nerada grūtības ar diastolisko troksni Botkina punktā vai uz aortas, kreisā kambara paplašināšanos un atsevišķiem šī defekta perifēriem simptomiem (augsts pulsa spiediens, spiediena starpības palielināšanās starp augšstilba un pleca artērijām. 60-100 mm Hg ., raksturīgas pulsa izmaiņas).
Tomēr diastoliskais troksnis aortā un V punktā var būt arī funkcionāls, piemēram, ar urēmiju. Ja ir kombinēti sirds defekti un neliela aortas nepietiekamība, defekta atpazīšana var būt sarežģīta. Šajos gadījumos palīdz ehokardiogrāfiskā izmeklēšana, īpaši kombinācijā ar Doplera kardiogrāfiju.

Vislielākās grūtības rodas, nosakot šī defekta etioloģiju. Iespējami arī citi reti cēloņi: miksomatozā vārstuļa slimība, mukopolisaharidoze, nepilnīga osteoģenēze.

Reimatiskas izcelsmes sirds slimību var apstiprināt ar anamnēzi: aptuveni pusei šo pacientu ir tipiska reimatiskā artrīta pazīmes. Pārliecinošas mitrālās vai aortas stenozes pazīmes arī runā par labu defekta reimatiskajai etioloģijai. Aortas stenozes noteikšana var būt sarežģīta. Sistoliskais troksnis virs aortas, kā jau minēts iepriekš, ir dzirdams arī tīras aortas nepietiekamības gadījumos, un sistoliskā trīce pār aortu rodas tikai ar tās smagu stenozi. Šajā sakarā liela nozīme ir ehokardiogrāfiskai izmeklēšanai.

Aortas mazspējas parādīšanās pacientam ar reimatisko mitrālā sirds slimību vienmēr ir aizdomīga attīstībai infekciozs endokardīts, lai gan tas var būt saistīts arī ar reimatisma recidīvu. Šajā sakarā šādos gadījumos vienmēr ir nepieciešams veikt rūpīgu pacienta pārbaudi ar atkārtotām asins kultūrām. Sifilīta izcelsmes aortas vārstuļa nepietiekamība pēdējos gados ir kļuvusi daudz retāka. Diagnozi atvieglo, identificējot vēlīnā sifilisa pazīmes citos orgānos, piemēram, centrālās nervu sistēmas bojājumus. Šajā gadījumā diastoliskais troksnis ir labāk dzirdams nevis Botkin-Erb punktā, bet virs aortas - otrajā starpribu telpā pa labi un plaši izplatās uz leju, abās krūšu kaula pusēs. Augošā aorta ir paplašināta. Daudzos gadījumos tiek konstatētas pozitīvas seroloģiskās reakcijas, īpaši svarīga ir Treponema pallidum imobilizācijas reakcija.

Aortas mazspējas cēlonis var būt ateroskleroze. Ar aortas arkas ateromatozi vārsta gredzens paplašinās, parādoties nelielai regurgitācijai; paša vārsta bukletu ateromatozi bojājumi ir retāk sastopami. Ar reimatoīdo artrītu (seropozitīvs) aortas mazspēju novēro aptuveni 2-3% gadījumu un ar ilgstošu (25 gadi) ankilozējošā spondilīta gaitu pat 10% pacientu. Reimatoīdās aortas mazspējas gadījumi ir aprakstīti ilgi pirms mugurkaula vai locītavu bojājumu pazīmju parādīšanās. Vēl retāk šis defekts tiek novērots sistēmiskai sarkanajai vilkēdei (pēc V. S. Moisejeva, I. E. Tareeva, 1980, 0,5% gadījumu).

Izplatība Marfana sindroms izteiktā formā, saskaņā ar dažādiem avotiem, no 1 līdz 4-6 uz 100 000 iedzīvotāju.
Sirds un asinsvadu patoloģija kopā ar tipiskām izmaiņām skeletā un acīs ir daļa no šī sindroma, taču gandrīz pusei šo pacientu ir grūti atklāt tikai ar ehokardiogrāfijas palīdzību. Papildus tipiskiem aortas bojājumiem ar tās aneirisma un aortas nepietiekamības attīstību ir iespējami aortas un mitrālā vārstuļu bojājumi. Ar skaidru ģimenes noslieci un izteiktām ekstrakardiālām kardiovaskulārās patoloģijas pazīmēm sindroms tiek atklāts bērnībā. Ja skeleta anomālijas ir vieglas, kā iepriekš aprakstītajam pacientam, tad sirds bojājumus var konstatēt jebkurā vecumā, tomēr parasti trešajā, ceturtajā un pat sestajā dzīves desmitgadē. Izmaiņas aortā galvenokārt attiecas uz muskuļu slāni; Sienā tiek konstatēta nekroze ar cistām, iespējamas fibromikas-somatozas izmaiņas vārstos. Aortas regurgitācija bieži progresē pakāpeniski, bet tā var parādīties vai pasliktināties pēkšņi.

Cistisko nekrozi bez citām Marfana sindroma pazīmēm sauc Erdheima sindroms. Tiek uzskatīts, ka līdzīgas izmaiņas vienlaikus vai neatkarīgi var notikt plaušu artērijās, izraisot tām tā saukto iedzimto idiopātisku dilatāciju. Svarīga diferenciāldiagnostikas pazīme, kas ļauj atšķirt Marfana sindroma aortas bojājumus no sifilītiskajiem, ir tā pārkaļķošanās neesamība. Mitrālā vārstuļa un akordu bojājumi ar to pārrāvumu rodas tikai dažiem pacientiem, parasti tie pavada aortas bojājumus un izraisa mitrālā vārstuļa lapiņu prolapss ar mitrālā nepietiekamību.

Rets aortas regurgitācijas cēlonis var būt Takayasu slimība- nespecifisks aortoarterīts, kas rodas galvenokārt jaunām sievietēm otrajā - trešajā dzīves desmitgadē un ir saistīts ar imūnsistēmas traucējumiem. Slimība parasti sākas ar vispārējiem simptomiem: drudzi, svara zudumu, locītavu sāpēm. Pēc tam klīniskajā attēlā dominē lielu artēriju bojājumu pazīmes, kas rodas no aortas, bieži no tās arkas. Artēriju caurlaidības traucējumu dēļ pulss bieži pazūd, dažreiz tikai vienā rokā. Aortas arkas lielo artēriju bojājumi var izraisīt cerebrovaskulāru mazspēju un redzes traucējumus. Nieru artēriju bojājumus pavada arteriālās hipertensijas attīstība. Aortas vārstuļu nepietiekamība var būt saistīta ar aortas arkas paplašināšanos pacientiem ar gangānu šūnu arterītu. Šī slimība attīstās gados vecākiem cilvēkiem, kas izpaužas kā temporālo artēriju bojājumi, kas tipiskos gadījumos tiek iztaustīti blīva, sāpīga, mezglaina auklas formā. Var tikt ietekmētas arī intrakardiālās artērijas.

Aortas mazspēja bieži tiek apvienota ar dažādām ekstrakardiālām izpausmēm, kuru rūpīga analīze ļauj noteikt sirds defekta raksturu.

Prognoze

Pacientu dzīves ilgums pat ar smagu aortas mazspēju parasti ir vairāk nekā 5 gadi no diagnozes noteikšanas brīža, bet pusei - pat vairāk nekā 10 gadi.

Prognoze pasliktinās, pievienojot koronāro mazspēju (stenokardijas lēkmes) un sirds mazspēju. Narkotiku terapija šajos gadījumos parasti ir neefektīva. Pacientu dzīves ilgums pēc sirds mazspējas sākuma ir aptuveni 2 gadi. Savlaicīga ķirurģiska ārstēšana ievērojami uzlabo prognozi.

mājas lapa – medicīnas portāls par sirdi un asinsvadiem. Šeit jūs atradīsiet informāciju par cēloņiem, klīniskajām izpausmēm, diagnostiku, tradicionālajām un tautas metodēm sirds slimību ārstēšanai pieaugušajiem un bērniem. Un arī par to, kā saglabāt sirdi veselu un asinsvadus tīrus līdz sirmam vecumam.

Neizmantojiet vietnē ievietoto informāciju, iepriekš nekonsultējoties ar savu ārstu!

Vietnes autori ir praktizējoši medicīnas speciālisti. Katrs raksts ir viņu personīgās pieredzes un zināšanu koncentrāts, kas noslīpēts studiju gados universitātē, saņemts no kolēģiem un pēcdiploma apmācības procesā. Viņi rakstos ne tikai dalās ar unikālu informāciju, bet arī veic virtuālas konsultācijas – atbild uz komentāros uzdotajiem jautājumiem, sniedz ieteikumus, palīdz izprast izmeklējumu un recepšu rezultātus.

Visas tēmas, pat tās, kuras ir ļoti grūti saprast, tiek pasniegtas vienkāršā, saprotamā valodā un ir paredzētas lasītājiem bez medicīniskās izglītības. Jūsu ērtībai visas tēmas ir sadalītas sadaļās.

Aritmija

Saskaņā ar Pasaules Veselības organizācijas datiem aritmijas, neregulāra sirdsdarbība skar vairāk nekā 40% cilvēku, kas vecāki par 50 gadiem. Tomēr viņi nav vienīgie. Šī mānīgā slimība tiek atklāta pat bērniem un bieži vien pirmajā vai otrajā dzīves gadā. Kāpēc viņš ir viltīgs? Un tāpēc, ka tas dažkārt maskē citu dzīvībai svarīgu orgānu patoloģijas kā sirds slimības. Vēl viena nepatīkama aritmijas iezīme ir tās norises noslēpumainība: kamēr slimība nenonāk par tālu, to var neapzināties...

• kā noteikt aritmiju agrīnā stadijā;
• kuras formas ir visbīstamākās un kāpēc;
• kad pacientam pietiek un kādos gadījumos operācija ir obligāta;
• kā un cik ilgi viņi dzīvo ar aritmiju;
• kuru aritmijas lēkmju gadījumā nekavējoties jāsauc ātrā palīdzība un kurām pietiek ar nomierinošu tableti.

Un arī viss par dažāda veida aritmiju simptomiem, profilaksi, diagnostiku un ārstēšanu.

Ateroskleroze

Visās avīzēs raksta, ka galvenā loma aterosklerozes attīstībā ir pārtikā esošajam liekajam holesterīnam, bet kāpēc tad ģimenēs, kur visi ēd vienādi, bieži vien saslimst tikai viens cilvēks? Ateroskleroze ir zināma jau vairāk nekā gadsimtu, taču liela daļa tās būtības joprojām nav atrisināta. Vai tas ir iemesls izmisumam? Protams, nē! Vietnes speciālisti stāsta, kādus panākumus mūsdienu medicīna guvusi cīņā pret šo slimību, kā to novērst un efektīvi ārstēt.

• kāpēc cilvēkiem ar asinsvadu bojājumiem margarīns ir kaitīgāks par sviestu;
• un kāpēc tas ir bīstami;
• kāpēc diētas bez holesterīna nepalīdz;
• ar ko būs pacienti;
• kā izvairīties un saglabāt garīgo skaidrību līdz sirmam vecumam.

Sirds slimības

Papildus stenokardijai, hipertensijai, miokarda infarktam un iedzimtiem sirds defektiem ir daudz citu sirds slimību, par kurām daudzi nekad nav dzirdējuši. Vai zinājāt, piemēram, ka tā ir ne tikai planēta, bet arī diagnoze? Vai arī sirds muskulī var augt audzējs? Tāda paša nosaukuma sadaļā ir runāts par šīm un citām sirds slimībām pieaugušajiem un bērniem.

• un kā sniegt neatliekamo palīdzību pacientam šādā stāvoklī;
• ko darīt un ko darīt, lai pirmais nepārvērstos par otro;
• kāpēc alkoholiķu sirds palielinās;
• Kāpēc mitrālā vārstuļa prolapss ir bīstams?
• Kādus simptomus var izmantot, lai aizdomas, ka jums un jūsu bērnam ir sirds slimība?
• kuras sirds slimības ir bīstamākas sievietēm un kuras vīriešiem.

Asinsvadu slimības

Kuģi caurstrāvo visu cilvēka ķermeni, tāpēc to bojājumu simptomi ir ļoti, ļoti dažādi. Daudzas asinsvadu slimības sākumā pacientu īpaši neapgrūtina, bet izraisa nopietnas komplikācijas, invaliditāti un pat nāvi. Vai cilvēks bez medicīniskās izglītības var sevī identificēt asinsvadu patoloģiju? Protams, jā, ja viņš zina to klīniskās izpausmes, par kurām tiks runāts šajā sadaļā.

Turklāt šeit ir informācija:

• par medikamentiem un tautas līdzekļiem asinsvadu ārstēšanai;
• par to, pie kura ārsta vērsties, ja ir aizdomas par asinsvadu problēmām;
• kādas asinsvadu patoloģijas ir nāvējošas?
• kas izraisa vēnu pietūkumu;
• Kā visu mūžu uzturēt veselas vēnas un artērijas.

Varikozas vēnas

Varikozas vēnas (varikozas vēnas) ir slimība, kurā dažu vēnu (kāju, barības vada, taisnās zarnas u.c.) lūmeni kļūst pārāk plaši, kā rezultātā tiek traucēta asinsrite skartajā orgānā vai ķermeņa daļā. Izvērstos gadījumos šo slimību var izārstēt ar lielām grūtībām, bet pirmajā posmā to var ierobežot. Kā to izdarīt, lasiet sadaļā “Varikozas vēnas”.

Noklikšķiniet uz fotoattēla, lai palielinātu

Jūs arī mācīsities no tā:

• kādas ziedes pastāv varikozu vēnu ārstēšanai un kuras ir efektīvākas;
• kāpēc ārsti dažiem pacientiem ar apakšējo ekstremitāšu varikozām vēnām aizliedz skriet;
• un kam tas draud;
• kā stiprināt vēnas, izmantojot tautas līdzekļus;
• kā izvairīties no asins recekļu veidošanās skartajās vēnās.

Spiediens

- tik izplatīta slimība, ka daudzi to uzskata par... normālu stāvokli. Tādējādi statistika: tikai 9% cilvēku, kas cieš no augsta asinsspiediena, to kontrolē. Un 20% hipertensijas pacientu pat uzskata sevi par veseliem, jo ​​viņu slimība ir asimptomātiska. Bet sirdslēkmes vai insulta risks nav mazāks! Lai gan tas ir mazāk bīstams nekā augsts, tas arī rada daudz problēmu un draud ar nopietnām komplikācijām.

Turklāt jūs uzzināsiet:

• kā “piemānīt” iedzimtību, ja abi vecāki cieta no hipertensijas;
• kā palīdzēt sev un saviem mīļajiem hipertensīvās krīzes laikā;
• kāpēc jaunībā paaugstinās asinsspiediens;
• kā kontrolēt asinsspiedienu bez medikamentiem, ēdot garšaugus un noteiktus pārtikas produktus.

Diagnostika

Sirds un asinsvadu slimību diagnostikai veltītajā sadaļā ir raksti par sirds slimnieku izmeklējumu veidiem. Un arī par indikācijām un kontrindikācijām tām, rezultātu interpretāciju, efektivitāti un procedūrām.

Atbildes uz jautājumiem atradīsi arī šeit:

• kādi diagnostikas testi būtu jāveic pat veseliem cilvēkiem;
• kāpēc tiek nozīmēta angiogrāfija tiem, kas pārcietuši miokarda infarktu un insultu;

Insults

Insults (akūts cerebrovaskulārs negadījums) vienmēr ir starp desmit visbīstamākajām slimībām. Vislielākais risks saslimt ir cilvēkiem, kas vecāki par 55 gadiem, hipertensijas pacientiem, smēķētājiem un tiem, kas cieš no depresijas. Izrādās, ka optimisms un laba daba samazina insulta risku gandrīz 2 reizes! Bet ir arī citi faktori, kas efektīvi palīdz no tā izvairīties.

Insultiem veltītajā sadaļā tiek runāts par šīs mānīgās slimības cēloņiem, veidiem, simptomiem un ārstēšanu. Un arī par rehabilitācijas pasākumiem, kas palīdz atjaunot zaudētās funkcijas tiem, kas no tā cietuši.

Turklāt šeit jūs uzzināsit:

• par insultu klīnisko izpausmju atšķirībām vīriešiem un sievietēm;
• par to, kas ir pirmsinsulta stāvoklis;
• par tautas līdzekļiem insultu seku ārstēšanai;
• par modernām metodēm ātrai atveseļošanai pēc insulta.

Sirdstrieka

Miokarda infarkts tiek uzskatīts par vecāku vīriešu slimību. Taču vislielākās briesmas tas rada nevis viņiem, bet gan cilvēkiem darbspējas vecumā un sievietēm pēc 75 gadu vecuma. Tieši šajās grupās mirstības rādītāji ir visaugstākie. Tomēr nevienam nevajadzētu atslābināties: šodien sirdslēkmes pārņem pat jaunus, sportiskus un veselus. Precīzāk, nepietiekami pārbaudīts.

Sadaļā “Sirdslēkme” speciālisti stāsta par visu, kas ir svarīgi zināt ikvienam, kurš vēlas izvairīties no šīs slimības. Un tie, kuri jau ir pārcietuši miokarda infarktu, šeit atradīs daudz noderīgu padomu par ārstēšanu un rehabilitāciju.

• par to, par kādām slimībām dažreiz tiek maskēts sirdslēkme;
• kā nodrošināt neatliekamo palīdzību akūtu sāpju gadījumā sirds rajonā;
• par atšķirībām miokarda infarkta klīniskajā attēlā un norisē vīriešiem un sievietēm;
• par pretsirdslēkmes diētu un sirdij drošu dzīvesveidu;
• par to, kāpēc cilvēks, kurš cieš no sirdslēkmes, ir jānogādā pie ārsta 90 minūšu laikā.

Pulsa anomālijas

Kad mēs runājam par pulsa anomālijām, mēs parasti domājam tā biežumu. Taču ārsts izvērtē ne tikai pacienta sirdsdarbības ātrumu, bet arī citus pulsa viļņa rādītājus: ritmu, pildījumu, sasprindzinājumu, formu... Romiešu ķirurgs Galens savulaik aprakstījis pat 27 tā īpašības!

Individuālās pulsa parametru izmaiņas atspoguļo ne tikai sirds un asinsvadu, bet arī citu ķermeņa sistēmu, piemēram, endokrīnās sistēmas, stāvokli. Vai vēlaties uzzināt vairāk par šo? Izlasiet materiālus sadaļā.

Šeit jūs atradīsiet atbildes uz jautājumiem:

• kāpēc, sūdzoties par pulsa traucējumiem, var tikt nosūtīts uz vairogdziedzera izmeklējumu;
• vai lēna sirdsdarbība (bradikardija) var izraisīt sirds apstāšanos;
• ko tas nozīmē un kāpēc tas ir bīstami;
• kā sirdsdarbība un tauku sadedzināšanas ātrums, zaudējot svaru, ir savstarpēji saistīti.

Operācijas

Daudzas sirds un asinsvadu slimības, kas pirms 20–30 gadiem lika cilvēkiem mūža invaliditāti, tagad var veiksmīgi izārstēt. Parasti ķirurģiski. Mūsdienu sirds ķirurģija glābj pat tos, kuriem vēl nesen nebija dota iespēja dzīvot. Un lielākā daļa operāciju tagad tiek veiktas ar sīkām punkcijām, nevis iegriezumiem, kā iepriekš. Tas ne tikai sniedz augstu kosmētisko efektu, bet arī ir daudz vieglāk panesams. Tas arī vairākas reizes samazina pēcoperācijas rehabilitācijas laiku.

Sadaļā “Operācijas” atradīsiet materiālus par ķirurģiskām metodēm varikozu vēnu ārstēšanā, asinsvadu šuntēšanas operācijām, intravaskulāro stentu uzstādīšanu, sirds vārstuļu nomaiņu un daudz ko citu.

Jūs arī uzzināsiet:

• kura tehnika neatstāj rētas;
• kā sirds un asinsvadu operācijas ietekmē pacienta dzīves kvalitāti;
• kādas ir atšķirības starp operācijām un kuģiem;
• pie kādām slimībām to veic un kāds ir veselīgas dzīves ilgums pēc tā;
• Kas ir labāks sirds slimībām - ārstēties ar tabletēm un injekcijām vai veikt operāciju.

Atpūta

“Atpūta” ietver materiālus, kas neatbilst citu vietnes sadaļu tēmām. Šeit atrodama informācija par retām sirds slimībām, mīti, maldīgi priekšstati un interesanti fakti par sirds veselību, neskaidri simptomi un to nozīme, mūsdienu kardioloģijas sasniegumi un daudz kas cits.

• par pirmās palīdzības sniegšanu sev un citiem dažādos ārkārtas apstākļos;
• par bērnu;
• par akūtu asiņošanu un tās apturēšanas metodēm;
• o un ēšanas paradumi;
• par tautas metodēm sirds un asinsvadu sistēmas stiprināšanai un dziedināšanai.

Narkotikas

“Zāles”, iespējams, ir vissvarīgākā vietnes sadaļa. Galu galā visvērtīgākā informācija par slimību ir tā, kā to ārstēt. Mēs šeit nesniedzam maģiskas receptes nopietnu slimību ārstēšanai ar vienu tableti, mēs godīgi un patiesi stāstām visu par zālēm, kādas tās ir. Kam tie ir noderīgi un kam tie ir slikti, kam tie ir indicēti un kontrindicēti, kā tie atšķiras no analogiem un kā tie ietekmē ķermeni. Tie nav aicinājumi pašārstēties, tas ir nepieciešams, lai jūs labi pārzinātu "ieročus", ar kuriem jums jācīnās ar slimību.

Šeit jūs atradīsiet:

• zāļu grupu apskati un salīdzinājumi;
• informācija par to, ko var lietot bez ārsta receptes un ko nedrīkst lietot nekādā gadījumā;
• iemeslu saraksts, kāpēc izvēlēties vienu vai otru līdzekli;
• informācija par lētiem dārgu importēto zāļu analogiem;
• dati par sirds zāļu blakusparādībām, par kurām ražotāji klusē.

Un vēl daudzas jo daudzas svarīgas, noderīgas un vērtīgas lietas, kas padarīs tevi veselāku, stiprāku un laimīgāku!

Lai jūsu sirds un asinsvadi vienmēr ir veseli!

Mitrālā vārstuļa priekšējā lapiņa bez patoloģijas pazīmēm tiek ierakstīta sensora otrajā standarta pozīcijā burta M formā.
Pilnīgākai izpratnei un turpmākā parametru interpretācija, atspoguļojot mitrālā vārstuļa mehānismu, mēs uzskatām par lietderīgu sniegt aprakstošu kustības aprakstu saskaņā ar diagrammu.

Mitrālā vārstuļa vispārēja ekskursija sistolē nosaka vārstu vertikālais pārvietojums SD intervālā, diastoliskā neatbilstība tiek noteikta horizontāli SD segmenta intervālā. Agrīnās diastoliskās atvēršanās un aizvēršanās ātrumu aprēķina grafiski, izmantojot iepriekš aprakstīto metodi, konstruējot pieskares attiecīgajām mitrālā vārstuļa kustības līknes sadaļām.

Pusmēness vārsti. Aortas vārsti un pati aorta atrodas sensora IV standarta pozīcijā. Diastolā vārstuļi tiek reģistrēti ehokardiogrammā "čūskas" formā aortas lūmena centrā. Aortas vārstuļu atšķirība sistolē atgādina "dimanta formas figūru".

Sistoliskais aortas vārstuļa novirze vienāds ar attālumu starp to gala sekcijām, kas vērstas pret aortas lūmenu. Aortas lūmenu sistolā un diastolā nosaka tās iekšējās virsmas kontūras attiecīgajās sirds cikla fāzēs attiecībā pret EKG.

Kreisais ātrijs, tāpat kā aorta, tiek ierakstīts sensora IV standarta pozīcijā. Ehokardiogramma parāda gandrīz tikai kreisā ātrija aizmugurējo sienu. Tiek uzskatīts, ka tā priekšējā siena ehokardiogrāfijā sakrīt ar aortas aizmugurējo virsmu. Saskaņā ar šīm pazīmēm tiek noteikts kreisā ātrija dobuma izmērs.

Normāla EchoCG (ehokardioskopija)

Vidējie ehokardiogrāfiskie parametri ir normāli(pēc literatūras):
Kreisais kambara.
Kreisā kambara aizmugurējās sienas biezums ir 1 cm diastolā un 1,3 cm sistolē.
Kreisā kambara dobuma beigu diastoliskais izmērs ir 5 cm.
Kreisā kambara dobuma galīgais sistoliskais izmērs ir 3,71 cm.
Kreisā kambara aizmugurējās sienas kontrakcijas ātrums ir 4,7 cm/s.
Kreisā kambara aizmugurējās sienas relaksācijas ātrums ir 10 cm/s.

Mitrālais vārsts.
Kopējais mitrālā vārstuļa novirze ir 25 mm.
Mitrālā lapiņu diastoliskā novirze (punkta E līmenī) ir 26,9 mm.
Pārejas atloka (EG) atvēršanas ātrums ir 276,19 mm/s.
Priekšējās sienas agrīnas diastoliskās slēgšanas ātrums ir 141,52 mm/s.

Vārsta atvēršanas ilgums ir 0,47±0,01 s.
Priekšējās vērtnes atvēruma amplitūda ir 18,42±0,3& mm.
Aortas pamatnes lūmenis ir 2,52±0,05 cm.
Kreisā ātrija dobuma izmērs ir 2,7 cm.
Beigu diastoliskais tilpums - 108 cm3.

Galīgais sistoliskais tilpums ir 58 cm3.
Gājiena tilpums - 60 cm3.
Trimdas frakcija - 61%.
Apļveida kontrakcijas ātrums ir 1,1 s.
Kreisā kambara miokarda masa ir 100-130 g.

Nepilnīga aortas vārstuļa bukletu aizvēršana diastoles laikā, kas izraisa apgrieztu asins plūsmu no aortas kreisajā kambarī. Aortas mazspēju pavada reibonis, ģībonis, sāpes krūtīs, elpas trūkums, bieža un neregulāra sirdsdarbība. Aortas mazspējas diagnosticēšanai tiek veikta krūškurvja rentgenogrāfija, aortogrāfija, ehokardiogrāfija, EKG, MRI un sirds CT, sirds kateterizācija u.c.Hroniskas aortas mazspējas ārstēšana tiek veikta konservatīvi (diurētiskie līdzekļi, AKE inhibitori, kalcija kanālu blokatori, utt.); smagos simptomu gadījumos ir indicēta plastiskā ķirurģija vai aortas vārstuļa nomaiņa.

Galvenā informācija

Aortas nepietiekamība (aortas vārstuļa nepietiekamība) ir vārstuļa defekts, kurā diastoles laikā aortas vārstuļa pusmēness zari pilnībā neaizveras, kā rezultātā asinis no aortas atkal atgriežas kreisajā kambarī. No visiem sirds defektiem izolēta aortas mazspēja veido apmēram 4% gadījumu kardioloģijā; 10% gadījumu aortas vārstuļa nepietiekamība tiek kombinēta ar citiem vārstuļu bojājumiem. Lielākajā daļā pacientu (55-60%) tiek konstatēta aortas vārstuļa nepietiekamības un aortas stenozes kombinācija. Aortas mazspēja ir 3-5 reizes biežāka vīriešiem.

Aortas mazspējas cēloņi

Aortas mazspēja ir polietioloģisks defekts, kura izcelsme var būt saistīta ar vairākiem iedzimtiem vai iegūtiem faktoriem.

Iedzimta aortas regurgitācija attīstās, ja trīskāršā aortas vārstuļa vietā ir vienas, divu vai četru lapu aortas vārsts. Aortas vārstuļa defekta cēloņi var būt iedzimtas saistaudu slimības: iedzimta aortas sienas patoloģija - aortoanulāra ektāzija, Marfana sindroms, Ēlersa-Danlosa sindroms, cistiskā fibroze, iedzimta osteoporoze, Erdheimas slimība utt. , parasti notiek nepilnīga aortas vārstuļa slēgšana vai prolapss.

Galvenie iegūtās organiskās aortas mazspējas cēloņi ir reimatisms (līdz 80% no visiem gadījumiem), septisks endokardīts, ateroskleroze, sifiliss, reimatoīdais artrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde, Takayasu slimība, traumatisks vārstuļa bojājums uc Reimatiskais bojājums noved pie sabiezēšanas. , aortas vārstuļu lapiņu deformācija un krokošanās, kā rezultātā tās pilnībā neaizveras diastoles laikā. Reimatiskā etioloģija parasti ir aortas mazspējas un mitrālās slimības kombinācijas pamatā. Infekciozo endokardītu pavada lapiņu deformācija, erozija vai perforācija, izraisot aortas vārstuļa defektu.

Relatīvās aortas mazspējas rašanās ir iespējama vārstuļa šķiedru gredzena vai aortas lūmena paplašināšanās dēļ arteriālās hipertensijas, Valsalvas sinusa aneirisma, sadalošās aortas aneirismas, ankilozējošā reimatoīdā spondilīta un cita veida patoloģisku spondilītu dēļ. . Šajos apstākļos var novērot arī aortas vārstuļa bukletu atdalīšanos (diverģenci) diastoles laikā.

Hemodinamikas traucējumi aortas mazspējas gadījumā

Hemodinamiskos traucējumus aortas regurgitācijas gadījumā nosaka asins diastoliskās regurgitācijas tilpums caur vārstuļa defektu no aortas atpakaļ uz kreiso kambara (LV). Šajā gadījumā asins daudzums, kas atgriežas LV, var sasniegt vairāk nekā pusi no sirds izsviedes tilpuma.

Tādējādi ar aortas mazspēju kreisais kambaris piepildās diastoles laikā gan asins plūsmas rezultātā no kreisā ātrija, gan aortas refluksa rezultātā, ko pavada diastoliskā tilpuma un spiediena palielināšanās LV dobumā. Regurgitācijas apjoms var sasniegt līdz 75% no insulta tilpuma, un kreisā kambara beigu diastoliskais tilpums palielinās līdz 440 ml (ar normu no 60 līdz 130 ml).

Kreisā kambara dobuma paplašināšanās palīdz stiept muskuļu šķiedras. Lai izvadītu palielinātu asins tilpumu, palielinās sirds kambaru kontrakcijas spēks, kas, ja miokardam ir apmierinošs stāvoklis, palielina sistolisko izvadi un kompensē izmainīto intrakardiālo hemodinamiku. Tomēr ilgstošu kreisā kambara darbību hiperfunkcijas režīmā vienmēr pavada hipertrofija un pēc tam kardiomiocītu distrofija: īss LV tonogēnas dilatācijas periods ar palielinātu asins aizplūšanu tiek aizstāts ar miogēnas dilatācijas periodu ar asins pieplūdes palielināšanās. Gala rezultāts ir defekta mitralizācijas veidošanās - relatīvā mitrālā vārstuļa nepietiekamība, ko izraisa LV paplašināšanās, papilāru muskuļu disfunkcija un mitrālā vārstuļa šķiedru gredzena paplašināšanās.

Aortas mazspējas kompensācijas apstākļos kreisā ātrija funkcija paliek neskarta. Attīstoties dekompensācijai, paaugstinās diastoliskais spiediens kreisajā ātrijā, kas izraisa tā hiperfunkciju un pēc tam hipertrofiju un dilatāciju. Asins stagnāciju plaušu cirkulācijas asinsvadu sistēmā pavada spiediena palielināšanās plaušu artērijā ar sekojošu labā kambara miokarda hiperfunkciju un hipertrofiju. Tas izskaidro labā kambara mazspējas attīstību aortas slimībā.

Aortas mazspējas klasifikācija

Lai novērtētu hemodinamikas traucējumu smagumu un organisma kompensācijas spējas, tiek izmantota klīniskā klasifikācija, kas izšķir 5 aortas mazspējas stadijas:

• I - pilnas kompensācijas posms. Sākotnējās (auskultatīvās) aortas nepietiekamības pazīmes, ja nav subjektīvu sūdzību.
• II - latentas sirds mazspējas stadija. Raksturīgs ar mērenu slodzes tolerances samazināšanos. Saskaņā ar EKG tiek atklātas kreisā kambara hipertrofijas un tilpuma pārslodzes pazīmes.
• III - aortas nepietiekamības subkompensācijas stadija. Raksturīgas ir stenokardijas sāpes un piespiedu fiziskās aktivitātes ierobežošana. EKG un rentgenogrammas parāda kreisā kambara hipertrofiju un sekundāras koronārās mazspējas pazīmes.
• IV - aortas nepietiekamības dekompensācijas stadija. Pie mazākās slodzes rodas smags elpas trūkums un sirds astmas lēkmes, un tiek konstatēta aknu palielināšanās.
• V - aortas nepietiekamības terminālā stadija. To raksturo progresējoša totāla sirds mazspēja, dziļi deģeneratīvi procesi visos dzīvībai svarīgajos orgānos.

Aortas mazspējas simptomi

Pacienti ar aortas mazspēju kompensācijas stadijā neziņo par subjektīviem simptomiem. Latentā defekta gaita var būt ilgstoša - dažreiz vairākus gadus. Izņēmums ir akūti attīstīta aortas mazspēja, ko izraisa aortas aneirisma sadalīšana, infekciozs endokardīts un citi iemesli.

Aortas mazspējas simptomi parasti izpaužas ar pulsācijas sajūtām galvas un kakla traukos, palielinātu sirds impulsu skaitu, kas saistīts ar augstu pulsa spiedienu un palielinātu sirds izsviedi. Sinusa tahikardija, kas raksturīga aortas nepietiekamībai, pacienti subjektīvi uztver kā ātru sirdsdarbību.

Ar izteiktu vārstuļa defektu un lielu regurgitācijas apjomu tiek atzīmēti smadzeņu simptomi: reibonis, galvassāpes, troksnis ausīs, redzes traucējumi, īslaicīgs ģībonis (īpaši ar strauju ķermeņa stāvokļa maiņu no horizontāla uz vertikālu).

Vēlāk rodas stenokardija, aritmija (ekstrasistolija), elpas trūkums un pastiprināta svīšana. Aortas mazspējas sākuma stadijā šīs sajūtas traucē galvenokārt slodzes laikā, vēlāk rodas miera stāvoklī. Labā kambara mazspējas pievienošana izpaužas kā pietūkums kājās, smaguma sajūta un sāpes labajā hipohondrijā.

Akūta aortas mazspēja izpaužas kā plaušu tūska, kas apvienota ar arteriālo hipotensiju. Tas ir saistīts ar pēkšņu kreisā kambara tilpuma pārslodzi, paaugstinātu LV beigu diastolisko spiedienu un samazinātu insulta izlaidi. Ja nav īpašas sirds ķirurģiskas aprūpes, mirstības līmenis no šī stāvokļa ir ārkārtīgi augsts.

Aortas mazspējas diagnostika

Aortas mazspējas fiziskus konstatējumus raksturo vairākas tipiskas pazīmes. Ārējā pārbaudē uzmanība tiek pievērsta ādas bālumam, vēlākos posmos - akrocianoze. Dažreiz tiek konstatētas pastiprinātas artēriju pulsācijas ārējas pazīmes - “miega dejošana” (acim redzama pulsācija uz miega artērijām), Museta simptoms (ritmiska galvas mājšana ar pulsu), Landolfi simptoms (zīlīšu pulsācija). ), “Kvinkes kapilārais pulss” (naga pamatnes asinsvadu pulsācija), Millera simptoms (uvulas un mīksto aukslēju pulsācija).

Tipiski apikālā impulsa vizuāla noteikšana un tā pārvietošanās VI-VII starpribu telpā; aiz xiphoid procesa tiek palpēta aortas pulsācija. Aortas mazspējas auskultatīvās pazīmes raksturo diastoliskais troksnis aortā, pirmās un otrās sirds skaņas vājināšanās, funkcionāls sistoliskais troksnis uz aortas, asinsvadu parādības (dubultā Traube skaņa, dubultā Durosier trokšņi).

Aortas mazspējas instrumentālā diagnoze balstās uz EKG, fonokardiogrāfijas, rentgena pētījumu, ehokardiogrāfijas (TEE), sirds kateterizācijas, MRI, MSCT rezultātiem. Elektrokardiogrāfija atklāj kreisā kambara hipertrofijas pazīmes; ar defekta mitralizāciju, dati par kreisā priekškambaru hipertrofiju. Izmantojot fonokardiogrāfiju, tiek noteikti izmainīti un patoloģiski sirds trokšņi. Ehokardiogrāfisks pētījums atklāj vairākus raksturīgus aortas mazspējas simptomus - kreisā kambara lieluma palielināšanos, anatomisku defektu un aortas vārstuļa funkcionālo mazspēju.

Nedarbošanās pazīmes ietver LV diastoliskā tilpuma palielināšanos līdz 300 ml; izsviedes frakcija 50%, beigu diastoliskais spiediens ap 40 mmHg. Art.

Aortas mazspējas prognoze un profilakse

Aortas mazspējas prognozi lielā mērā nosaka defekta etioloģija un regurgitācijas apjoms. Ar smagu aortas mazspēju bez dekompensācijas vidējais pacientu dzīves ilgums no diagnozes noteikšanas brīža ir 5-10 gadi. Dekompensētā stadijā ar koronārās un sirds mazspējas simptomiem zāļu terapija ir neefektīva, un pacienti mirst 2 gadu laikā. Savlaicīga sirds operācija būtiski uzlabo aortas mazspējas prognozi.

Aortas mazspējas attīstības profilakse sastāv no reimatisko slimību, sifilisa, aterosklerozes profilakses, to savlaicīgas atklāšanas un pareizas ārstēšanas; klīniskā izmeklēšana pacientiem, kuriem ir aortas slimības attīstības risks.

Definīcija: aortas vārstuļa nepietiekamība (aortas nepietiekamība) ir sirds defekts, kurā aortas vārstuļa pusmēness izciļņi pilnībā neaizver aortas atveri kreisā kambara diastoles laikā. Tā rezultātā asinis no aortas atgriežas kreisajā kambarī (aortas regurgitācija).

Aortas mazspējas etioloģija:- uz vairāku slimību fona aortas vārstulī rodas anatomiskas izmaiņas, kas izraisa tā nepietiekamību. Uz reimatiskā endokardīta fona iekaisuma-sklerozes procesa rezultātā rodas pusmēness vārstuļu krokošanās un saīsināšana. Infekciozā (septiskā) endokardīta (čūlainā endokardīta) gadījumā notiek daļēja sairšana ar defektu veidošanos, kam seko rētas un vārstuļu lapiņu saīsināšana. Ar sifilisu, aterosklerozi un dažām sistēmiskām saistaudu slimībām (reimatoīdais artrīts, ankilozējošais spondilīts) galvenā loma aortas nepietiekamības veidošanā galvenokārt ir pašas aortas bojājumiem. Aortas un tās vārstuļa gredzena paplašināšanās rezultātā pusmēness vārsti tiek ievilkti ar to nepilnīgu slēgšanu. Ļoti reti aortas nepietiekamība rodas slēgtas krūškurvja traumas ar vārstuļu lapiņu plīsumiem vai plīsumiem fona.

Sakarā ar to, ka vārstuļu bukleti pilnībā neaizver aortas ostium lūmenu, diastoles laikā asinis nonāk kreisajā kambarī ne tikai no kreisā ātrija, bet arī no aortas reversās asins plūsmas (aortas regurgitācijas) dēļ diastoliskās relaksācijas laikā. no kreisā kambara, spiediens tajā ir zemāks nekā aortā. Tas izraisa kreisā kambara pārpildīšanu un lielāku izstiepšanos diastoles laikā. Sistoles laikā kreisais ventriklis saraujas ar lielāku spēku, izmetot aortā palielinātu asiņu daudzumu. Tilpuma slodze izraisa kreisā kambara darba palielināšanos, kas izraisa tā hipertrofiju. Tādējādi rodas hipertrofija un pēc tam kreisā kambara paplašināšanās. Sirds izsviedes palielināšanās sistolē un aortas regurgitācija diastolā, kas izraisa straujāku nekā parasti spiediena kritumu aortā un arteriālajā sistēmā diastoliskā periodā. Palielināts sistoliskais asins tilpums, salīdzinot ar normu, izraisa sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanos; daļas asiņu atgriešanās kambarī izraisa straujāku diastoliskā spiediena kritumu, kura vērtības kļūst zemākas par normālu. Krasas spiediena svārstības arteriālajā sistēmā izraisa pastiprinātu aortas un arteriālo asinsvadu pulsāciju.

Defektu kompensē spēcīgā kreisā kambara pastiprināts darbs, tāpēc pacientu veselība var palikt apmierinoša ilgu laiku. Tomēr laika gaitā parādās sūdzības.

Galvenās sūdzības var būt: - sāpes sirds rajonā, līdzīgas stenokardijai. Tos izraisa koronārā mazspēja, jo palielinās skābekļa pieprasījums uz miokarda hipertrofijas fona un palielināts kreisā kambara darbs, kā arī samazinās asins piegāde koronārajām artērijām ar zemu diastolisko spiedienu aortā.

Reibonis: “trokšņa” un “pulsācijas” sajūtas galvā rodas smadzeņu nepietiekama uztura rezultātā, ņemot vērā krasas asinsspiediena svārstības un zemu diastolisko spiedienu. Kad defekts ir dekompensēts, parādās sirds mazspējas simptomi: samazināta tolerance pret fiziskajām aktivitātēm, elpas trūkums, sirdsklauves. Sirds mazspējai progresējot, var rasties: - sirds astma, plaušu tūska.

Pārbaude (tiek atklāti vairāki simptomi):

1. Ādas bālums (vājināta asins piegāde arteriālajai sistēmai diastoles laikā samazināta diastoliskā asinsspiediena dēļ).

2. Perifēro artēriju pulsācija (paaugstināts sistoliskais asinsspiediens uz lielāka par normālu kreisā kambara insulta tilpuma fona; un strauja diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās uz aortas regurgitācijas fona).

Pulsācija: miega artērijas ("miega deja"); subclavian, brachial, temporal utt.

Ritmiska galvas kratīšana, sinhrona ar arteriālo pulsu (Mūzas simptoms) - rodas smagas aortas mazspējas gadījumā sakarā ar izteiktu asinsvadu pulsāciju mehāniskās vibrāciju pārnešanas dēļ.

Ritmiska nagu pamatnes krāsas maiņa, nospiežot uz nagu galu (Kvinkes kapilārais pulss). Precīzāks nosaukums ir pseidokapilārais Kvinkes pulss, jo Pulsē nevis kapilāri, bet gan mazākās artērijas un arteriolas. To atzīmē smagas aortas mazspējas gadījumos.

Līdzīga izcelsme ir: - pulsējoša mīksto aukslēju hiperēmija, varavīksnenes pulsācija, ritmisks ādas apsārtuma palielinājums un samazināšanās pēc berzes.

Pārbaudot sirds zonu, apikālais impulss bieži ir pamanāms, palielināts apgabalā un novirzīts uz leju un pa kreisi (palielināta darba rezultāts uz hipertrofētā kreisā kambara tilpuma slodzes fona).

Palpācija

Palpējot, tiek noteikts apikālā impulsa nobīde sestajā, dažreiz septītajā starpribu telpā uz āru no vidusklavikulārās līnijas. Apikālais impulss ir pastiprināts, difūzs, paceļošs, kupolveidīgs, kas liecina par lielu kreisā kambara palielināšanos un tā hipertrofiju.

Perkusijas

Perkusijas atklāj sirds truluma robežu nobīdi pa kreisi. Šajā gadījumā sirds truluma konfigurāciju nosaka perkusijas, kurām ir izteikta sirds jostasvieta (aortas konfigurācija).

Auskultācija

Raksturīga aortas mazspējas auskultācijas pazīme ir diastoliskais troksnis, kas dzirdams aortā (2. starpribu telpa pa labi no krūšu kaula) un Botkin-Erb punktā. Šis troksnis pēc būtības ir pūšošs, protodiastolisks. Diastoles beigās tas vājinās, jo pazeminās asinsspiediens aortā un palēninās asins plūsma (tādēļ troksnis samazinās, un diastola sākumā ir maksimāla smaguma pakāpe).

Auskultācija atklāj arī: pirmās skaņas pavājināšanās virsotnē (kreisā kambara sistoles laikā nav slēgtu vārstuļu perioda, ar nepilnīgu aortas vārstuļa lapiņu aizvēršanos, kas samazina spriedzes intensitāti sistoles sākumā) (fāze izometrisku kontrakciju un noved pie pirmās skaņas vārsta komponenta pavājināšanās). Arī otrā aortas skaņa ir novājināta, un, ja mitrālā vārstuļa bukleti ir būtiski bojāti, otrā skaņa var nebūt dzirdama (aortas vārstuļa bukletu ieguldījuma samazināšanās otrā vārstuļa komponenta veidošanā). skaņa). Dažos gadījumos ar aortas sifilītiskiem un aterosklerotiskiem bojājumiem II tonis var palikt diezgan skaļš, un pat var tikt atzīmēts tā akcents.

Ar aortas mazspēju var būt dzirdami funkcionālas izcelsmes trokšņi. Tas ir sistoliskais troksnis virsotnē, ko izraisa relatīva mitrālā vārstuļa nepietiekamība kreisā kambara paplašināšanās un šķiedru mitrālā vārstuļa gredzena izstiepšanās fona dēļ, kas noved pie tā nepilnīgas slēgšanas, lai gan mitrālā vārstuļa bukleti paliek neskarti. Diastoliskais troksnis (presistoliskais troksnis — krama troksnis) var parādīties salīdzinoši retāk virsotnē. Tas ir saistīts ar to, ka rodas kreisā atrioventrikulārās atveres funkcionālā stenoze, jo aortas regurgitācijas strūkla paceļ mitrālā vārstuļa priekšējo lapiņu, kas atrodas tuvāk kreisā kambara izplūdes traktam, un izraisa aizvēršanos. atrioventrikulāra atvere, kas rada šķēršļus transmisīvajai diastoliskajai asins plūsmai.

Pulsa un asinsspiediena izpēte.

Arteriālais pulss aortas mazspējas gadījumā, sakarā ar paaugstinātu kreisā kambara sistolisko izvadi un lielām asinsspiediena svārstībām, kļūst ātrs, augsts, liels (pulsus celler, altus, magnus). Asinsspiediens mainās šādi: sistoliskais paaugstināšanās (palielināta insulta izlaide), diastoliskā samazināšanās (izteiktāka un straujāka asinsspiediena pazemināšanās diastolā sakarā ar apgrieztu asins plūsmu no aortas uz kreiso kambara fona aortas regurgitācijas fona). Pulsa asinsspiediens (starpība starp sistolisko un diastolisko) palielinās.

Dažreiz, mērot asinsspiedienu, var novērot tā saukto “bezgalīgo toni” (kad spiediens manometra aprocē sasniedz nulli, paliek Korotkoff skaņas). Tas izskaidrojams ar pirmā toņa skaņu uz perifērās artērijas, kad pastiprināts pulsa vilnis iet cauri stetoskopa saspiestajai trauka daļai.

Klausoties artērijās, pirmā skaņa virs artērijām (miega, subklāvija) kļūst skaļāka, jo pāriet lielāks pulsa vilnis (palielina sistolisko izvadi), savukārt pirmā skaņa ir dzirdama artērijās, kas atrodas tālāk no sirds (brahiālā, radiāls). Kas attiecas uz augšstilba artēriju, ar smagu aortas mazspēju dažreiz tiek dzirdami divi toņi (dubultā Traube skaņa), kas ir saistīta ar asinsvadu sieniņu vibrācijām gan sistoles, gan diastoles laikā (apgrieztā asins plūsma uz aortas regurgitācijas fona). Ar aortas nepietiekamību virs augšstilba artērijas, kad to saspiež ar stetoskopu, ir dzirdami divi trokšņi (viens sistolē, otrs diastolā) - dubultais Vinogradova-Durozier troksnis. Pirmais no šiem trokšņiem ir stenotisks troksnis, ko izraisa pulsa viļņa pāreja caur stetoskopa sašaurinātu trauku. Otrā trokšņa ģenēze, iespējams, ir saistīta ar asiņu kustību uz sirdi diastolā uz aortas regurgitācijas fona.

Dati no papildu pētījumu metodēm.

Fizikālās izmeklēšanas dati (palpācija, perkusijas) liecina par hipertrofiju un kreisā kambara dilatāciju apstiprina papildu izpētes metodes.

Uz EKG parādās kreisā kambara hipertrofijas pazīmes (sirds elektriskās ass novirze pa kreisi, dziļi S viļņi labajā krūškurvja vados, augsti R viļņi kreisajos krūškurvja novadījumos, iekšējās novirzes laika palielināšanās kreisajos krūškurvja vados ). Izmaiņas ventrikulārā kompleksa beigu daļā, kreisā kambara hipertrofijas un pārslodzes rezultātā (ST segmenta lejupvērstā nomākums kombinācijā ar asimetrisku negatīvu vai divfāzu T vilni I, AVL un kreisā aizkambara novadījumos).

Rentgena izmeklēšanas laikā– kreisā kambara paplašināšanās ar uzsvērtu sirds vidukli (aortas konfigurācija), aortas paplašināšanās un pastiprināta pulsācija.

Fonokardiogrāfiskā pētījuma (PCG) laikā– virs aortas tiek konstatēta skaņu amplitūdas samazināšanās, īpaši otrais un dilstošs diastoliskais troksnis ar maksimumu diastoles sākumā.

Jāatzīmē, ka šobrīd FCG tiek izmantots salīdzinoši reti un tam ir palīgvērtība. Tas ir saistīts ar to, ka tādas modernas metodes kā Doplera ehokardiogrāfija (ieskaitot krāsu Doplera ehokardiogrāfiju) parādīšanās sniedz daudz vairāk informācijas (ne tikai kvalitatīvu, kas norāda uz aortas nepietiekamības esamību, bet arī kvantitatīvu, pēc kuras var spriest par apjomu. par aortas regurgitāciju un defekta smagumu).

Ehokardiogrāfija, Doplera ehokardiogrāfija.

Ehokardiogrāfisks pētījums atklāj pazīmes, kas norāda uz intrakardiālās hemodinamikas traucējumiem, kas raksturīgi šim defektam: kreisā kambara dobuma palielināšanās, tā miokarda hipertrofija, palielināta tā sieniņu sistoliskā novirze, kas norāda uz kreisā kambara tilpuma slodzi. Pārbaudot M režīmā mitrālā vārstuļa bukletu līmenī, var novērot kreisā kambara dobuma palielināšanos, tā miokarda hipertrofiju un palielinātu tā sieniņu sistolisko novirzi, kas norāda uz kreisā kambara tilpuma slodzi. . Pārbaudot M režīmā mitrālā vārstuļa bukletu līmenī, priekšējās lapiņas eholokācijas laikā var novērot savdabīgu pazīmi, kas saistīta ar tās vibrācijām aortas regurgitācijas strūklas ietekmē (plandīšanās - simptoms).

Doplera ehokardiogrāfiskā izmeklēšana ļauj tieši apstiprināt aortas mazspēju: - gan tās esamību, gan tās smaguma pakāpi (skatīt sadaļu “Ehokardiogrāfija sirds defektiem”.

Tādējādi, izvērtējot pacienta izmeklēšanas fizikālās un papildu metodes iegūtos datus, saskaņā ar piedāvāto algoritmu ir iespējams analizēt iegūtos rezultātus, lai galīgi konstatētu aortas mazspēju kā sirds defektu ar tās klīniskajām pazīmēm.

Izmeklējuma datu novērtēšanas algoritms paredz identificēt trīs šī sirds defekta pazīmju grupas:

1. Vārstu pazīmes, kas tieši apstiprina esošu vārsta defektu:

A. Fiziskā: - uz auskulācijas, diastoliskais (protodiastoliskais) troksnis un otrās skaņas pavājināšanās aortā un Botkin-Erb punktā.

B. Papildu metodes: uz FCG - aortā ir skaņu amplitūdas samazināšanās, īpaši otrais tonis; diastoliskais, mazinošs troksnis.

Doplera ehokardiogrāfija: aortas regurgitācijas pazīmes (viegla, mērena, smaga regurgitācija)

2. Asinsvadu pazīmes:

“Miega deja”; Musset simptoms; asinsspiediena izmaiņas (paaugstināts sistoliskais, pazemināts diastoliskais, paaugstināts pulsa spiediens). “Bezgalīgā toņa” klausīšanās, nosakot asinsspiedienu, izmantojot Korotkova metodi. Arteriālā pulsa izmaiņas (pulsus celler, altus, magnus). Dubultais Traubes tonis, dubultais Vinogradova-Duroziera troksnis. Kvinkes zīme (pseidokapilārais pulss), mīksto aukslēju pulsējoša hiperēmija, varavīksnenes pulsācija.

3. Kreisā kambara pazīmes (hipertrofijas pazīmes un

tilpuma pārslodze uz visu kreiso kambara.

A. Fiziskā:

Pārslēdziet uz leju un pa kreisi no apikālā impulsa. Apikālais impulss ir nostiprināts, paceļošs, kupolveidīgs. Sirds truluma perkusijas nobīde pa kreisi. Sirds truluma aortas konfigurācija ar izteiktu sirds jostasvietu.

B. Papildu metodes:

Rentgena izmeklēšana - apstiprina fiziskos datus (izvērstas sirds ēnas pa kreisi, aortas konfigurācija); aortas paplašināšanās un pulsācija.

EKG - hipertrofijas pazīmes un kreisā kambara sistoliskā pārslodze.

ECHO-CG – kreisā kambara dilatācijas pazīmes (palielināts beigu diastoliskais tilpums); palielināta kreisā kambara sieniņu sistoliskā ekskursija, tā miokarda hipertrofija.

Iepriekš minētās trīs pazīmju grupas ir obligātas aortas mazspējai kā sirds defektam.

Kas attiecas uz asinsvadu pazīmēm, pietiek ar raksturīgām pulsa un asinsspiediena izmaiņām, lai aortas mazspēju konstatētu kā sirds defektu. Tādas pazīmes kā Museta simptoms, Kvinkes simptoms; Vinogradov-Durozier uc dubultais troksnis ne vienmēr notiek un parasti tiek konstatēts smagas aortas nepietiekamības gadījumā.

Pēc sirds slimības diagnozes noteikšanas klīniskie un anamnēzes dati liecina par tās etioloģiju.

Ja ir sirds mazspējas pazīmes, norādiet simptomus, kas norāda uz tās klātbūtni, kā arī klīniskās diagnozes formulējumā norādiet sastrēguma sirds mazspējas stadiju atbilstoši N.D. klasifikācijai. Stražesko, V.Kh. Vasiļenko un viņas NYHA funkcionālā klase.

Aortas stenoze (aortas mutes stenoze).

Definīcija: Aortas stenoze ir sirds defekts, kurā ir šķērslis asins izvadīšanai aortā kreisā kambara kontrakcijas laikā, jo samazinās aortas ostium laukums. Aortas stenoze rodas, kad aortas vārstuļa saplūšana notiek vai parādās aortas atveres sašaurināšanās rezultātā.

Etioloģija: ir trīs galvenie aortas stenozes cēloņi: reimatiskais endokardīts, biežākais cēlonis, deģeneratīva aortas stenoze (skleroze, kalcifikācija notiek uz aterosklerozes procesa fona), vārstuļu gredzeni un aortas vārstuļu lapiņas), iedzimta aortas stenoze (t.sk. divpusējs aortas vārsts).

Ar aortas vārstuļa stenozes reimatisko etioloģiju parasti ir vienlaicīga aortas mazspēja, bieži vien plus mitrālā vārstuļa slimība.

Hemodinamisko traucējumu mehānisms.

Parasti aortas mutes laukums ir 2-3 cm. Klīniskās izpausmes rodas, ja aortas mute ir sašaurināta 3-4 reizes - mazāk nekā 0,75 cm, un ar aortas atveres laukumu 0,5 cm, aortas stenoze tiek uzskatīta par kritisku. Ja aortas atveres sašaurināšanās pakāpe ir neliela, tad būtiski asinsrites traucējumi nenotiek. Ja ir šķērslis asiņu izvadīšanai sistolē, kreisajam kambaram ir jāsaraujas ar lielu sasprindzinājumu, kā rezultātā starp kreiso kambari un aortu rodas sistoliskā spiediena gradients. Palielināts spiediena gradients nodrošina vēlamo kreisā kambara insulta tilpuma vērtību, kad asinis tiek izvadītas caur sašaurinātu atveri noteiktajā laika intervālā (izsviedes periodā). Tas ir, asins izvadīšanas laikā rodas pretestības slodze, kas ievērojami palielina kreisā kambara mehānisko darbu un izraisa tā izteiktu hipertrofiju. Hemodinamikas traucējumus izraisa kreisā kambara organiskās spējas un izraisa tā izteiktu hipertrofiju. Hemodinamikas traucējumus izraisa kreisā kambara spējas adekvāti palielināt sirds tilpumu, ja runa ir par intensīvu fizisko aktivitāti. Ja stenozes pakāpe ir maza, tad var rasties nepilnīga kreisā kambara sistoliskā iztukšošanās. Tas noved pie tā, ka diastoles laikā normāls asiņu daudzums no kreisā ātrija nonāk nepilnīgi iztukšotā kreisajā kambarī (palielināta priekškambaru sistole adekvātai hipertrofētā kreisā kambara piepildīšanai ar paaugstinātu diastolisko spiedienu). Kreisā ātrija hiperfunkcija var izraisīt tā paplašināšanos. Izmaiņas kreisajā ātrijā var izraisīt priekškambaru fibrilāciju, kas savukārt var ievērojami pasliktināt intrakardiālo hemodinamiku aortas stenozes gadījumā. Laika gaitā, attīstoties sirds dekompensācijai un traucējot sirds kreiso kambaru iztukšošanos, paaugstinātais spiediens tajos retrogrādā veidā tiek pārnests uz plaušu vēnām un plaušu asinsrites venozo ceļgalu. Pēc tam plaušu cirkulācijā rodas venozā asiņu stagnācija, kā arī Kitajeva refleksa rezultātā palielinās spiediens plaušu artēriju sistēmā. Tas savukārt noved pie labā kambara slodzes ar sekojošu dekompensāciju un paplašināšanos, paaugstinātu spiedienu labajā ātrijā un sastrēgumu veidošanos sistēmiskajā cirkulācijā.

Klīniskā aina.

Aortas stenoze var būt kompensēts sirds defekts daudzus gadus un neizraisa nekādas sūdzības pat pie lielas fiziskās slodzes. Tas izskaidrojams ar spēcīgā kreisā kambara lielajām kompensācijas iespējām. Tomēr ar izteiktu aortas mutes sašaurināšanos parādās raksturīgi klīniski simptomi. Pacientiem ar smagu aortas stenozi tiek novērota klasiska simptomu triāde: - stenokardija; ģībonis fiziskas slodzes laikā; sirds mazspējas attīstība (kas sākotnēji rodas kreisā kambara tipam). Stenokardijas rašanās pat ar absolūti normālām koronārajām artērijām aortas stenozes gadījumā ir saistīta ar hipertrofēta kreisā kambara relatīvo koronāro mazspēju (neatbilstība starp palielinātu miokarda skābekļa patēriņu un tā vaskularizācijas pakāpi).

Noteiktu lomu var spēlēt Venturi efekts, kas sastāv no asins plūsmas iesūkšanas efekta, kad tā iet cauri stenozējošajam vārstam koronāro artēriju ostijas līmenī. Noteiktu lomu var nospēlēt fiziskai aktivitātei atbilstoša sirds izsviedes palielināšanās (“fiksēta insulta tilpuma”) neesamība, kas atspoguļojas adekvātā koronārās asins plūsmas palielinājumā intensīvi strādājošam hipertrofētam kreisā kambara. Ģībonis fiziskās aktivitātes laikā rodas asinsvadu paplašināšanās dēļ strādājošos muskuļos un asins plūsmas pārdales muskuļos, vienlaikus samazinot asins piegādi smadzenēm. Runājot par kreisā kambara mazspējas pazīmēm, tās vispirms ir kreisā kambara traucētas diastoliskās relaksācijas sekas, vēlākos posmos attīstās arī sistoliskā disfunkcija.

Iepriekš minēto klīnisko simptomu parādīšanās norāda gan uz nozīmīgas stenozes klātbūtni, gan dekompensācijas sākumu. Pēc iepriekš minēto klīnisko simptomu parādīšanās pacientu ar aortas stenozi paredzamais dzīves ilgums reti pārsniedz 5 gadus (pēc stenokardijas sākuma 5 gadi, pēc ģīboņa parādīšanās 3 gadi, pēc sirds mazspējas pazīmju parādīšanās - 1,5 - 2 gadi). gadi). Tādējādi jebkura no šiem simptomiem rašanās ir absolūta norāde uz ķirurģisku ārstēšanu.

Nodarbības vispārējais mērķis: - apmācīt skolēnus, pamatojoties uz fiziskās un papildu pārbaudes datiem: identificēt aortas sirds slimības (aortas stenozes) esamību, sniegt vispārīgu šī defekta klīnisko aprakstu, norādot tā iespējamo etioloģiju un prognozi.

1. Sūdzības. Aortas stenozei raksturīgo sūdzību identificēšana (skatīt iepriekš - klīniskā aina).

2. Pārbaude. Ādas bālums ir raksturīgs pacientiem ar aortas stenozi, kas saistīta ar zemu asins piegādi arteriālajai sistēmai.

3. Palpācija. Apikālais impulss kreisā kambara miokarda spēcīgas hipertrofijas dēļ tiek novirzīts pa kreisi, retāk uz leju, augsts, izturīgs, paceļams “kupolveida”. Palpējot sirds zonu, dažos gadījumos tiek konstatēta sistoliskā trīce ("kaķa murrāšana") otrajā starpribu telpā pa labi no krūšu kaula un virs krūšu kaula. Šī parādība ir saistīta ar faktu, ka ātrgaitas turbulentā asins plūsma, kas iet caur aortas vārstuļa gredzena sašaurināto atveri, izraisa tā vibrāciju, kas mehāniski tiek pārnesta uz apkārtējiem audiem. Trīces sistolisko raksturu apstiprina fakts, ka tas sākas tūlīt pēc pirmās skaņas un sakrīt ar arteriālo impulsu.

4. Perkusijas. Atklāj relatīvā sirds truluma robežu nobīdi pa kreisi. Tajā pašā laikā tiek uzsvērts sirds vidukļa smagums un sirds truluma kontūras iegūst raksturīgu aortas konfigurāciju, kas ir saistīta ar ievērojami hipertrofētā kreisā kambara palielināšanos.

5. Auskultācija. Virs aortas (2. starpribu telpa pa labi no krūšu kaula) otrais tonis ir novājināts. Iemesls ir smaga deformācija, sabiezinātas aortas vārstuļa lapiņas, kas izraisa mobilitātes samazināšanos un "trieciena ātrumu". Sakausēto aortas vārstuļu bukletu nekustīguma gadījumā otrā skaņa var nebūt dzirdama. Ar aterosklerozes izcelsmes aortas stenozi, ja tā nav skaidri izteikta, otrā skaņa virs aortas, gluži pretēji, var tikt pastiprināta (aortas blīvās sienas labāk atspoguļo skaņu, kad vārstu bukleti aizveras). Aortas stenozei raksturīgs sistoliskais troksnis aortā (otrā starpribu telpa pa labi no krūšu kaula), kas ir saistīta ar asins plūsmu caur sašaurinātu aortas auss atveri. Šis troksnis asins plūsmas virzienā ir labi veikts miega artērijās, un dažos gadījumos tas ir dzirdams starplāpstiņu telpā. Sistoliskajam troksnim ar aortas stenozi piemīt visas “organiskā” trokšņa raksturīgās iezīmes – skaļš, noturīgs, ilgstošs, raupjš tembrs. Atsevišķos gadījumos troksnis ir tik skaļš, ka dzirdams no visiem auskultācijas punktiem, bet šī trokšņa epicentrs atradīsies virs vietām, kur dzirdams aortas vārstulis (otra starpribu telpa pa labi no krūšu kaula un Botkin-Erb punkts, t.i., 2. un 5. auskultācijas punkts), trokšņa skaļumam samazinoties, attālinoties no norādītajiem auskultācijas punktiem.

Virsotnē (1. auskultācijas punkts) var novērot pirmā tonusa pavājināšanos, kas saistīta ar pārmērīgu kreisā kambara hipertrofiju un līdz ar to lēnu kontrakciju sistoles laikā (sistole pagarinās).

Pēc sirds mazspējas sākuma parasti samazinās sistoliskā trokšņa apjoms un ilgums (asins plūsmas lineārā un tilpuma ātruma samazināšanās, ņemot vērā kreisā kambara kontraktilitātes samazināšanos).

6. Pulsa un asinsspiediena izpēte. Šķērslis asiņu izvadīšanai no kreisā kambara noved pie tilpuma asins plūsmas ātruma samazināšanās sistolē, asinis lēnām un mazākos daudzumos nonāk aortā. Tas noved pie tā, ka ar aortas stenozi arteriālais pulss ir mazs, lēns, rets (pulsus parvus, tardus et rarus).

Sistoliskais asinsspiediens parasti samazinās, diastoliskais asinsspiediens nemainās vai palielinās, tāpēc pulsa spiediens samazināsies.

II. EKG dati. Tiek reģistrētas manāmi izteiktas kreisā kambara hipertrofijas pazīmes (sirds elektriskās ass novirze pa kreisi, labajos krūškurvja vados dziļi S viļņi, kreisajos krūškurvja vados augsti R viļņi. Ventrikulārā kompleksa daļas izmaiņas tiek novērota kā kreisā kambara hipertrofijas un pārslodzes sekas (ST segmenta slīpa depresija kombinācijā ar asimetrisku negatīvu vai divfāzu T vilni I, aVL un kreisās krūškurvja vados).

Rentgena izmeklēšana.

Sirds, palielinoties kreisās kontūras ceturtajam lokam, iegūst savdabīgu formu - “zābaku” vai “pīli”. Augošā daļā ir aortas paplašināšanās (poststenotiskā paplašināšanās). Bieži tiek konstatētas aortas vārstuļa bukletu defoliācijas pazīmes.

Fonokardiogrāfija (PCG). PCG kā metodei pašlaik ir tikai palīgvērtība, un to izmanto salīdzinoši reti, jo tās diagnostikas iespējas ir zemākas par tādām modernām metodēm kā ehokardiogrāfija un Doplera ehokardiogrāfija.

Uz FCG tiek atzīmētas šim defektam raksturīgās sirds skaņu izmaiņas: - sirds virsotnē ierakstītās pirmās skaņas amplitūdas samazināšanās un otrās skaņas samazināšanās virs aortas. Īpaši raksturīgs aortas stenozei ir sistoliskais troksnis ar raksturīgu rombveida formu (pieaug-samazinās sistoliskais troksnis).

Sfigmogrāfija (artēriju sienas vibrāciju reģistrēšana). Miega artērijas sfigmogrammā ir redzams lēnāks pulsa viļņa pieaugums un kritums (lēns pulss), pulsa viļņu zema amplitūda un raksturīgs to pīķu robainums (līkne, kas atgādina “gaiļbiksīti”, jo atspoguļojas ar to saistītās svārstības ar sistoliskā trokšņa vadīšanu uz kakla traukiem).

Kā diagnostikas metodi sfigmogrāfiju pašlaik izmanto ļoti reti, jo pastāv mūsdienīgas ļoti informatīvas pētījumu metodes, par kurām tika runāts iepriekš.

Ultraskaņas pētījumu metodes (ehokardiogrāfija, Doplera ehokardiogrāfija).

Šīs metodes ir visinformatīvākās no visām papildu pētījumu metodēm. Pateicoties tiem, ir iespējams ticami iegūt ne tikai kvalitatīvu raksturlielumu (sirds defekta esamību), bet arī sniegt diezgan pilnīgu informāciju par defekta smagumu, sirds kompensācijas iespējām, prognozi utt. utt.

Ehokardiogrāfija (ECHO CG)

Ar ECHO CG divdimensiju režīmā (B-režīms) un viendimensijas (M-režīms) sabiezējumi, aortas vārstuļu bukletu deformācijas, to mobilitātes samazināšanās sistoliskās atvēršanās laikā un bieži kalcifikācijas pazīmes ​tiek atzīmēts aortas vārstuļa gredzens un vārstuļa bukleti.

Doplera ehokardiogrāfija (Doplera – ECHO – KG).

Doplera ECHO-CG atklāj ātrgaitas turbulentu sistolisko aortas plūsmu caur sašaurinātu aortas ausu. Neskatoties uz samazinātu sistoliskās transaortiskās asins plūsmas tilpuma ātrumu, lineārais ātrums (m/s) palielinās sašaurināšanās dēļ.

Ar Doplera ECHO CG palīdzību ir iespējams noteikt galvenos defekta smaguma pakāpi raksturojošos rādītājus.

Maksimālais sistoliskās asins plūsmas ātrums caur aortas vārstuļa gredzenu (parasti £ 1,7 m/s).

Spiediena gradients starp kreiso kambari un aortu (ņemot vērā asins plūsmas ātrumu saskaņā ar Bernulli formulu - skatiet sadaļu ehokardiogrāfija).

Aortas stenozes smagumu norāda:

Aortas vārstuļa ostiālais laukums (AVA)

Papildus izmaiņām aortas vārstulī ehokardiogrāfija sniedz informāciju par kreisā kambara hipertrofiju, kas rodas ar šo sirds defektu.

Aortas stenozei ir raksturīga izteikta kreisā kambara miokarda hipertrofija, ja tā dobumā nav būtiskas dilatācijas, un tāpēc kambara gala diastoliskais un beigu sistoliskais tilpums (EDV un ESV) ilgu laiku maz atšķiras no normas. . Ievērojami palielinās starpkambaru starpsienas (IVS) biezums un kreisā kambara (PLW) aizmugurējā siena.

Turklāt, ņemot vērā izteiktu kreisā kambara hipertrofiju, ja tas nav paplašināts, var novērot kreisā kambara dobuma palielināšanos (hipertrofētā kreisā kambara elastības samazināšanās un pildījuma traucējumi laikā diastoliskās relaksācijas periods rada papildu slodzi ātrijam tās sistoles laikā un apgrūtina iztukšošanu).

Progresējošos aortas stenozes gadījumos, kad attīstās kreisā kambara miogēna dilatācija un tās dekompensācija, ehokardiogramma uzrāda kreisā kambara dobuma palielināšanos, dažos gadījumos attīstoties relatīvai mitrālā regurgitācijai, kas kopā ar palielinātu kreiso kambara. ātrijs, atgādina izmaiņas, kas rodas ar mitrālā regurgitāciju (mitrālā nepietiekamība). Šajā gadījumā viņi runā par aortas defekta "mitralizāciju".

Ar aortas stenozi ehokardiogrammā var konstatēt arī izmaiņas aortā - poststenotisku aortas paplašināšanos (ko izraisa asins plūsmas lineārā ātruma palielināšanās caur sašaurinātu aortas atveri).

Tā kā aortas stenoze ir “ķirurģiskākais sirds defekts” un ķirurģiskā ārstēšana ir vienīgā perspektīvā, smagas aortas stenozes klātbūtne (atbilstoši spiediena gradientam un aortas vārstuļa atvēruma sašaurināšanās pakāpei) ir indikācija konsultācijai ar ārstu. sirds ķirurgs.

III. Fizikālās un papildu pārbaudes laikā konstatēto simptomu vispārējs novērtējums saskaņā ar diagnostikas algoritma vispārējo plānu.

Diagnostikas algoritms: nodrošina šādu aortas stenozes pazīmju identificēšanu:

1. Valvulārās pazīmes: tiešas aortas stenozes vārstuļu pazīmes ir: rupjš sistoliskais troksnis un sistoliskais trīce 2. starpribu telpā pa labi no krūšu kaula, otrā tonusa pavājināšanās. Troksnis izstaro uz kakla traukiem un var izstarot uz visiem auskulācijas punktiem (austēts visā sirds reģionā).

Valvulāro pazīmju apstiprināšana ar papildu izmeklēšanas metodēm: - uz FCG virs aortas vārstuļa - rombveida sistoliskais troksnis; ar ehokardiogrāfiju - aortas vārstuļa bukleti ir saspiesti, to sistoliskā atvēršana ir samazināta, liela ātruma turbulenta plūsma caur aortas muti, sistoliskā spiediena gradienta palielināšanās starp kreiso kambara un aortu.

2. Asinsvadu pazīmes (raksturīgu hemodinamikas traucējumu dēļ): mazs, lēns, rets pulss; sistoliskā un pulsa asinsspiediena pazemināšanās. Uz šī fona var būt smadzeņu un sirds nepietiekamas asins piegādes pazīmes (galvassāpes, reibonis, ģībonis, stenokardijas lēkmes). Miega artērijas sfigmogramma parāda lēnu anakrotas pieaugumu, "gaiļa cekuls" virsotnē, lēnu katakrotas nolaišanos un vāju incisura izpausmi.

3. Kreisā kambara pazīmes: (izteikta kreisā kambara miokarda hipertrofija: - nobīdīts pa kreisi, nostiprināts, augsts, izturīgs apikāls impulss, sirds aortas konfigurācija. Dati: EKG (kreisā kambara hipertrofijas un sistoliskās pārslodzes pazīmes) , ehokardiogrāfija (kreisā kambara sieniņu sabiezējums, tā masas palielināšanās miokardā).

IV Diagnoze tiek formulēta ar iespējamu defekta etioloģijas norādi. Tiek norādīts defekta smagums un prognoze. Ja ir sirds dekompensācija, norādiet sirds mazspējas stadiju.

Tricuspid vārstuļa nepietiekamība.

Trīslapu (trīslapu) vārstuļa nepietiekamība (trīslapu mazspēja) var būt gan organiska, gan relatīva.

Organiskās trīskāršās vārstuļa mazspējas pamatā ir trīskāršā vārstuļa lapiņu bojājumi (reimatiskais endokardīts) un ļoti reti trīskāršā vārstuļa kapilāru muskuļu plīsums (traumas rezultātā).

Trīskāršās mazspējas reimatiskās etioloģijas gadījumā pēdējā parasti tiek kombinēta ar citu sirds vārstuļu bojājumiem un nekad nav izolēta. Kā izolēts defekts trīskāršā vārstuļa nepietiekamība iespējama tikai ar infekciozu endokardītu (salīdzinoši retāk nekā citi vārstuļu bojājumi šīs slimības gadījumā).

Trīskāršā vārstuļa relatīvā nepietiekamība ir biežāk sastopama un parādās, kad labā atrioventrikulāra atvere ir izstiepta uz jebkuras izcelsmes labā kambara paplašināšanās fona, bet vārstuļa bukleti paliek neskarti.

Hemodinamisko traucējumu mehānisms.

Labā kambara sistoles laikā vārstuļu lapiņu nepilnīgas aizvēršanas dēļ daļa asiņu atgriežas labajā ātrijā (tricuspidālā regurgitācija). Tā kā parastais asiņu daudzums no dobās vēnas vienlaikus nonāk ātrijā, pēdējais stiepjas uz asins tilpuma palielināšanās fona. Diastoles laikā palielināts asins daudzums no labā atriuma nonāk arī labajā kambarī, jo tā asins daļa, kas sistoles laikā atgriezās ātrijā, tiek pievienota normālajam daudzumam. Labā kambara apjoms palielinās, palielinās slodze uz to.

Strādājot labā kambara un labā atriuma tilpuma slodzes apstākļos, rodas to miokarda hipertrofija. Tādējādi ar trikuspidālās mazspējas kompensāciju atbalsta palielināts sirds labo daļu darbs.

Klīniskā aina.

Ņemot vērā labā kambara relatīvi mazo masu salīdzinājumā ar kreiso un tā zemāko kompensācijas potenciālu, labā kambara mazspējas pazīmes ar stagnācijas simptomiem sistēmiskajā cirkulācijā parādās salīdzinoši ātri (apakšējo ekstremitāšu pietūkums, palielinātas aknas; smagos gadījumos anasarka , hidrotorakss, hidroperikards, ascīts, sirds ciroze, aknas).

Studenta indikatīvais darbības pamats (BAA) pie pacienta gultas nozīmē:

Patstāvīgā darba vispārējais plāns: studenti strādā telpā ar