Hemorāģiskais šoks (hipovolēmiskā šoka veids)- ko izraisa nekompensēts asins zudums, asins tilpuma samazināšanās par 20% vai vairāk.
Kods pēc starptautiskā klasifikācija slimības ICD-10:
Klasifikācija . Viegla pakāpe(20% bcc zudums). Vidēja pakāpe (20–40% bcc zudums). Smaga pakāpe(vairāk nekā 40% bcc zudums).
Kompensācijas mehānismi. ADH sekrēcija. Aldosterona un renīna sekrēcija. Kateholamīnu sekrēcija.
Fizioloģiskās reakcijas. Samazināta diurēze. Vazokonstrikcija. Tahikardija.
Iemesli
Patoģenēze. Pacienta pielāgošanos asins zudumam lielā mērā nosaka izmaiņas venozās sistēmas kapacitātē (satur vesels cilvēks līdz 75% no asins tilpuma). Taču iespējas mobilizēt asinis no depo ir ierobežotas: ar vairāk nekā 10% bcc zudumu sāk kristies centrālais venozais spiediens un samazinās venozā attece sirdī. Rodas nelielas izdalīšanās sindroms, kas izraisa audu un orgānu perfūzijas samazināšanos. Atbildot uz to, parādās nespecifiskas kompensējošas endokrīnās izmaiņas. AKTH, aldosterona un ADH izdalīšanās izraisa nātrija, hlorīda un ūdens aizturi nierēs, vienlaikus palielinot kālija zudumus un samazinot diurēzi. Edrenalīna un norepinefrīna izdalīšanās rezultāts ir perifēra vazokonstrikcija. No asinsrites tiek atslēgti mazāk svarīgi orgāni (āda, muskuļi, zarnas), tiek saglabāta asins piegāde dzīvībai svarīgiem orgāniem (smadzenēm, sirdij, plaušām), t.i. notiek asinsrites centralizācija. Vazokonstrikcija izraisa dziļu audu hipoksiju un acidozes attīstību. Šādos apstākļos aizkuņģa dziedzera proteolītiskie enzīmi iekļūst asinīs un stimulē kinīnu veidošanos. Pēdējie palielina asinsvadu sieniņu caurlaidību, kas veicina ūdens un elektrolītu iekļūšanu intersticiālajā telpā. Rezultātā kapilāros notiek sarkano asinsķermenīšu agregācija, radot tramplīnu asins recekļu veidošanai. Šis process notiek tieši pirms šoka neatgriezeniskuma.
Simptomi (pazīmes)
Klīniskā aina. Attīstības laikā hemorāģisks šoks Ir 3 posmi.
Kompensēts atgriezenisks trieciens. Asins zuduma apjoms nepārsniedz 25% (700-1300 ml). Tahikardija ir mērena, asinsspiediens ir nemainīgs vai nedaudz pazemināts. Pamests saphenous vēnas, samazinās centrālais venozais spiediens. Parādās perifērās vazokonstrikcijas pazīme: ekstremitāšu aukstums. Izvadītā urīna daudzums tiek samazināts uz pusi (pie normas 1-1,2 ml/min).
Dekompensēts atgriezenisks šoks. Asins zuduma apjoms ir 25-45% (1300-1800 ml). Pulsa ātrums sasniedz 120-140 minūtē. Sistoliskais asinsspiediens pazeminās zem 100 mm Hg, pulsa spiediens samazinās. Rodas smags elpas trūkums, kas daļēji kompensē metabolisko acidozi ar elpceļu alkalozi, bet var būt arī plaušu šoka pazīme. Paaugstināts ekstremitāšu aukstums un akrocianoze. Parādās auksti sviedri. Urīna izdalīšanās ātrums ir mazāks par 20 ml/stundā.
Neatgriezenisks hemorāģisks šoks. Tās rašanās ir atkarīga no asinsrites dekompensācijas ilguma (parasti ar arteriālo hipotensiju ilgāk par 12 stundām). Asins zuduma apjoms pārsniedz 50% (2000-2500 ml). Pulss pārsniedz 140 minūtē, sistoliskais asinsspiediens pazeminās zem 60 mm Hg. vai nav noteikts. Apziņas nav. Attīstās oligoanūrija.
Ārstēšana
ĀRSTĒŠANA. Hemorāģiskā šoka gadījumā vazopresoru zāles (epinefrīns, norepinefrīns) ir stingri kontrindicētas, jo tās pastiprina perifēro vazokonstrikciju. Lai ārstētu arteriālo hipotensiju, kas attīstās asins zuduma rezultātā, secīgi tiek veiktas turpmāk uzskaitītās procedūras.
Galvenās vēnas kateterizācija (visbiežāk subklāvija vai iekšējais jugulārs pēc Seldingera).
Jet intravenoza ievadīšana asins aizstājēji (poliglucīns, želatinols, reopoliglucīns utt.). Tiek pārlieta svaigi sasaldēta plazma un, ja iespējams, albumīns vai proteīns. Šokā mērena smaguma pakāpe un smags šoks, tiek veikta asins pārliešana.
Cīnīties ar metaboliskā acidoze: 150-300 ml 4% nātrija bikarbonāta šķīduma infūzija.
GK vienlaikus ar asins nomaiņas sākumu (līdz 0,7-1,5 g hidrokortizona IV). Kontrindicēts gadījumos, kad ir aizdomas par kuņģa asiņošanu.
Atbrīvojas no spazmas perifērie trauki. Ņemot vērā hipotermijas klātbūtni (parasti), pacienta sasilšanu.
Aprotinīns 30 000-60 000 vienības 300-500 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma intravenozi.
Mitrināta skābekļa ieelpošana.
Antibiotikas plašs diapazons darbības brūču, septisko slimību klātbūtnē.
Diurēzes uzturēšana (50-60 ml/h) .. Adekvāta infūzijas terapija (līdz centrālais venozais spiediens sasniedz 120-150 mm ūdens stabu).. Ja infūzija ir neefektīva - osmotiskie diurētiskie līdzekļi (mannīts 1-1,5 g/kg 5% p - glikozes injekcija intravenozi), ja efekta nav - furosemīds 40-160 mg intramuskulāri vai intravenozi.
Sirds glikozīdi (kontrindicēts vadīšanas traucējumu [pilnīga vai daļēja AV blokāde] un miokarda uzbudināmības [ārpusdzemdes ierosmes perēkļu rašanās] gadījumā). Ar bradikardijas attīstību - b-adrenerģisko receptoru stimulatori (izoprenalīns 0,005 g sublingvāli). Ikreiz, kad ventrikulāras aritmijas— lidokaīns 0,1-0,2 g IV.
ICD-10 . R57.1 Hipovolēmiskais šoks
Slimību apraksti
Nosaukumi
Hemorāģiskais šoks.
Apraksts
Tā rezultātā attīstās hemorāģiskais šoks akūts asins zudums.
Akūts asins zudums ir pēkšņa asiņu izdalīšanās no asinsvadu gultnes. Galvenā klīniskie simptomi Rezultātā asins tilpuma samazināšanās (hipovolēmija) ir ādas un redzamu gļotādu bālums, tahikardija un arteriāla hipotensija.
Simptomi
1. posms (kompensēts šoks), kad asins zudums ir 15-25% no bcc, pacienta apziņa ir saglabāta, āda ir bāla, auksta, asinsspiediens mēreni pazemināts, pulss vājš, mērena tahikardija līdz 90-110 sitieni/min.
2. stadiju (dekompensētu šoku) raksturo sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu palielināšanās, notiek sabrukums kompensācijas mehānismiķermeni. Asins zudums ir 25-40% no bcc, apziņas traucējumi līdz soporozei, akrocianoze, aukstas ekstremitātes, strauji pazeminās asinsspiediens, tahikardija 120-140 sitieni/min, pulss vājš, vītņveidīgs, elpas trūkums, oligūrija līdz 20 ml/stundā.
3. posms (neatgriezenisks šoks) ir relatīvs jēdziens un lielā mērā ir atkarīgs no izmantotajām reanimācijas metodēm. Pacienta stāvoklis ir ārkārtīgi smags. Apziņa ir strauji nomākta līdz pilnīgam zudumam, āda ir bāla, āda ir marmora, sistoliskais spiediens ir zem 60, pulss tiek noteikts tikai plkst. galvenie kuģi, asa tahikardija līdz 140-160 sitieniem/min.
Kā ekspresdiagnostika Lai novērtētu šoka smagumu, tiek izmantots šoka indeksa jēdziens - SI - sirdsdarbības ātruma attiecība pret sistolisko spiedienu. 1. pakāpes šokam CI = 1 (100/100), 2. pakāpes šokam - 1,5 (120/80), 3. pakāpes šokam - 2 (140/70).
Hemorāģisko šoku raksturo vispārējs nopietns stāvoklisķermenis, nepietiekama asinsrite, hipoksija, vielmaiņas traucējumi un orgānu funkcijas. Šoka patoģenēzes pamatā ir hipotensija, hipoperfūzija (samazināta gāzu apmaiņa) un orgānu un audu hipoksija. Galvenais kaitīgais faktors ir asinsrites hipoksija.
Relatīvi ātrs zaudējums 60% no Bcc tiek uzskatīti par nāvējošiem personai, asins zudums 50% no Bcc izraisa kompensācijas mehānisma sabrukumu, 25% Bcc asins zudumu gandrīz pilnībā kompensē ķermenis.
Asins zuduma daudzuma attiecība un tā klīniskās izpausmes:
Asins zudums ir 10-15% no asins tilpuma tilpuma (450-500 ml), nav hipovolēmijas, asinsspiediens nav pazemināts;
Asins zudums 15-25% no asins tilpuma (700-1300 ml), viegla pakāpe hipovolēmija, asinsspiediens pazemināts par 10%, mērena tahikardija, bāla āda, aukstas ekstremitātes;
Asins zudums 25-35% no asins tilpuma (1300-1800 ml), vidējais grāds hipovolēmijas smagums, asinsspiediens pazemināts līdz 100-90, tahikardija līdz 120 sitieniem/min, bāla āda, auksti sviedri, oligūrija;
Asins zudums līdz 50% no asins tilpuma (2000-2500 ml), smaga hipovolēmija, asinsspiediens pazemināts līdz 60, vītņots pulss, apziņas trūkums vai apjukums, izteikts bālums, auksti sviedri, anūrija;
Asins zudums 60% no asins tilpuma ir letāls.
Par sākuma stadija Hemorāģisko šoku raksturo mikrocirkulācijas traucējumi asinsrites centralizācijas dēļ. Asinsrites centralizācijas mehānisms rodas sakarā ar akūts trūkums BCC asins zuduma dēļ samazinās venozā attece sirdī, samazinās venozā attece sirdī, samazinās sirds insulta tilpums un pazeminās asinsspiediens. Tā rezultātā palielinās simpātiskā aktivitāte nervu sistēma, notiek maksimāla kateholamīnu (adrenalīna un norepinefrīna) izdalīšanās, paātrinās sirdsdarbība un palielinās kopējā perifēro asinsvadu pretestība asins plūsmai.
Ieslēgts agrīnā stadijāšoka asinsrites centralizācija nodrošina asins plūsmu iekšā koronārie asinsvadi un smadzeņu asinsvadi. Funkcionālais statuss no šiem orgāniem ir ļoti svarīgi lai uzturētu organisma dzīvībai svarīgās funkcijas.
Ja BCC netiek papildināts un simpatoadrenerģiskā reakcija laika gaitā tiek aizkavēta, tad kopējā šoka attēlā būs iekļauta negatīvie aspekti mikrovaskulāras vazokonstrikcija – samazināta perfūzija un perifēro audu hipoksija, kā rezultātā tiek panākta asinsrites centralizācija. Ja šādas reakcijas nav, ķermenis mirst pirmajās minūtēs pēc asins zuduma no akūta neveiksme asinsriti
Galvenā laboratorijas rādītāji akūtu asins zudumu gadījumā ir hemoglobīns, sarkanās asins šūnas, hematokrīts (sarkano asinsķermenīšu tilpums, norma vīriešiem 44-48%, sievietēm 38-42%). BCC definīcija ārkārtas situācijas grūti un tērē laiku.
Izkliedētās intravaskulārās koagulācijas sindroms (DIC sindroms) ir smaga komplikācija hemorāģisks šoks. DIC sindroma attīstību veicina traucēta mikrocirkulācija liela asins zuduma, trauma, šoka rezultātā dažādu etioloģiju, liela daudzuma konservētu asiņu pārliešana, sepse, smaga infekcijas slimības Un.
Pirmo DIC sindroma stadiju raksturo hiperkoagulācijas pārsvars ar vienlaicīgu antikoagulantu sistēmu aktivizēšanu pacientiem ar asins zudumu un traumām.
Otrais hiperkoagulācijas posms izpaužas ar koagulopātisku asiņošanu, kuras apturēšana un ārstēšana ir ļoti sarežģīta.
Trešajam posmam raksturīgs hiperkoagulācijas sindroms, iespējama trombotisku komplikāciju attīstība vai atkārtota asiņošana.
Gan koagulopātiska asiņošana, gan hiperkoagulācijas sindroms ir izpausmes vispārējs process organismā - trombohemorāģiskais sindroms, kura izpausme asinsvadu gultnē ir DIC - sindroms. Tas attīstās uz fona izteikti pārkāpumi asinsrite (mikrocirkulācijas krīze) un vielmaiņa (acidoze, bioloģisko aktīvās vielas, hipoksija).
Iemesli
Akūta asins zuduma cēlonis var būt trauma, spontāna asiņošana vai operācija. Lieliska vērtība ir asins zuduma ātrums un apjoms.
Lēnām zaudējot pat lielu asins daudzumu (1000–1500 ml), kompensācijas mehānismiem ir laiks ieslēgties, hemodinamikas traucējumi rodas pakāpeniski un nav īpaši nopietni. Pret, smaga asiņošana mazāka asins tilpuma zudums izraisa smagus hemodinamikas traucējumus un līdz ar to hemorāģisko šoku.
Ārstēšana
Reanimācijas principi un intensīvā aprūpe pacientiem ar akūtu asins zudumu un hemorāģiskā šoka stāvoklī par pirmsslimnīcas posms ir šādi:
1. Esošo akūtas elpošanas mazspējas (ARF) parādību samazināšana vai likvidēšana, kuras cēlonis var būt izsistu zobu, asiņu, vemšanas, cerebrospinālā šķidruma aspirācija no galvaskausa pamatnes lūzuma. Īpaši bieži šo komplikāciju novēro pacientiem ar apjukumu vai apziņas trūkumu, un, kā likums, to apvieno ar mēles saknes ievilkšanu.
Ārstēšana ir saistīta ar mehānisku mutes un orofarneksa atbrīvošanu, satura aspirāciju, izmantojot sūkšanu. Transportēšanu var veikt ar ievietotu elpceļu vai endotraheālo caurulīti un mehānisko ventilāciju caur tām.
2. Sāpju mazināšanas veikšana medikamentiem, nenomāc elpošanu un asinsriti. No centrālajiem narkotiskiem pretsāpju līdzekļiem, kuriem nav blakusparādības opiātus, varat lietot Lexir, Fortral, Tramal. Nenarkotiskus pretsāpju līdzekļus (analgin, baralgin) var kombinēt ar antihistamīna līdzekļi. Ir iespējas veikt slāpekļa-skābekļa atsāpināšanu, intravenozi ievadīt ketamīna subnarkotiskās devas (kalipsols, ketalārs), taču tās ir tīri anestēzijas procedūras, kurām nepieciešams anesteziologs un nepieciešamais aprīkojums.
3. Hemodinamisko traucējumu, galvenokārt hipovolēmijas, samazināšana vai likvidēšana. Pirmajās minūtēs pēc smagas traumas galvenais hipovolēmijas un hemodinamikas traucējumu cēlonis ir asins zudums. Sirds apstāšanās un visu pārējo novēršana nopietni pārkāpumi– tūlītēja un maksimāli iespējama hipovolēmijas likvidēšana. Galvenā terapeitiskais pasākums jābūt masīvai un ātrai infūzijas terapijai. Protams, pirms tam ir jāpārtrauc ārēja asiņošana infūzijas terapija.
Reanimācija gadījumā klīniskā nāve akūta asins zuduma dēļ tas tiek veikts saskaņā ar vispārpieņemtiem noteikumiem.
Galvenais uzdevums akūtu asins zudumu un hemorāģiskā šoka gadījumā slimnīcas stadijā ir veikt pasākumu kompleksu noteiktās attiecībās un secībā. Transfūzijas terapija ir tikai daļa no šī kompleksa, un tās mērķis ir papildināt asins tilpumu.
Veicot intensīvo aprūpi akūtu asins zudumu gadījumā, ir nepieciešams droši nodrošināt nepārtrauktu transfūzijas terapiju ar racionālu pieejamo līdzekļu kombināciju. Tikpat svarīgi ir ievērot noteiktu ārstēšanas posmu, palīdzības sniegšanas ātrumu un adekvātumu vissarežģītākajās situācijās.
Kā piemēru var sniegt šādu procedūru:
Uzreiz pēc uzņemšanas pacientam tiek mērīts asinsspiediens, pulss un elpošana, kā arī tiek veikta kateterizācija. urīnpūslis un ņem vērā izdalīto urīnu, visi šie dati tiek reģistrēti;
Centrālā vai perifērā vēna tiek kateterizēta, tiek uzsākta infūzijas terapija un tiek mērīts CVP. Kolapsa gadījumā, negaidot kateterizāciju, ar perifērās vēnas punkciju tiek uzsākta poliglucīna strūklas infūzija;
Poliglucīna strūklas infūzija atjauno centrālo asins piegādi, bet fizioloģiskā šķīduma strūklas infūzija atjauno diurēzi;
Tiek noteikts sarkano asinsķermenīšu skaits asinīs un hemoglobīna saturs, hematokrīts, kā arī aptuvenais asins zuduma apjoms un vēl iespējamais tuvākajās stundās, kā arī norādīts nepieciešamais daudzums. ziedotas asinis;
Tiek noteikta pacienta asins grupa un Rh statuss. Pēc šo datu un donoru asiņu saņemšanas tiek veiktas individuālās un Rh saderības pārbaudes, bioloģiskais tests un sākas asins pārliešana;
Kad centrālais venozais spiediens palielinās virs 12 cm ūdens staba, infūzijas ātrums ir ierobežots līdz retiem pilieniem;
Ja tas ir sagaidāms operācija, lemt par iespēju to veikt;
Pēc asinsrites normalizācijas, atbalsts ūdens bilanci un normalizē hemoglobīna, sarkano asins šūnu, olbaltumvielu un;
Nepārtraukta intravenoza infūzija tiek pārtraukta pēc 3-4 stundu novērošanas: nav jaunas asiņošanas, stabilizējas asinsspiediens, ir normāla diurēzes intensitāte un nav sirds mazspējas draudu.
1. posms (kompensēts šoks), kad asins zudums ir 15-25% no bcc, pacienta apziņa ir saglabāta, āda ir bāla, auksta, asinsspiediens mēreni pazemināts, pulss vājš, mērena tahikardija līdz 90-110 sitieni/min.
2. stadiju (dekompensētu šoku) raksturo sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu palielināšanās, un organisma kompensācijas mehānismi neizdodas. Asins zudums ir 25-40% no bcc, apziņas traucējumi līdz soporozei, akrocianoze, aukstas ekstremitātes, strauji pazeminās asinsspiediens, tahikardija 120-140 sitieni/min, pulss vājš, vītņveidīgs, elpas trūkums, oligūrija līdz 20 ml/stundā.
3. posms (neatgriezenisks šoks) ir relatīvs jēdziens un lielā mērā ir atkarīgs no izmantotajām reanimācijas metodēm. Pacienta stāvoklis ir ārkārtīgi smags. Apziņa ir strauji nomākta līdz pilnīgam zudumam, āda ir bāla, āda ir “marmoraina”, sistoliskais spiediens ir zem 60, pulss tiek noteikts tikai galvenajos asinsvados, asa tahikardija līdz 140-160 sitieniem/min.
Kā ātra diagnostika šoka smaguma novērtēšanai tiek izmantots šoka indeksa jēdziens - SI - sirdsdarbības ātruma attiecība pret sistolisko spiedienu. 1. pakāpes šokam CI = 1 (100/100), 2. pakāpes šokam - 1,5 (120/80), 3. pakāpes šokam - 2 (140/70).
Hemorāģisko šoku raksturo vispārējs smags ķermeņa stāvoklis, nepietiekama asinsrite, hipoksija, vielmaiņas traucējumi un orgānu funkcijas. Šoka patoģenēzes pamatā ir hipotensija, hipoperfūzija (samazināta gāzu apmaiņa) un orgānu un audu hipoksija. Galvenais kaitīgais faktors ir asinsrites hipoksija.
Salīdzinoši ātrs 60% bcc zudums tiek uzskatīts par nāvējošu personai, kas noved pie kompensācijas mehānisma sabrukuma par 25% no bcc, ko organisms gandrīz pilnībā kompensē.
Saistība starp asins zuduma apjomu un tā klīniskajām izpausmēm:
Asins zudums ir 10-15% no asins tilpuma tilpuma (450-500 ml), nav hipovolēmijas, asinsspiediens nav pazemināts;
Asins zudums 15-25% no asins tilpuma (700-1300 ml), viegla hipovolēmija, asinsspiediens pazemināts par 10%, mērena tahikardija, bāla āda, aukstas ekstremitātes;
Asins zudums 25-35% no bcc (1300-1800 ml), vidēji smaga hipovolēmija, asinsspiediens pazemināts līdz 100-90, tahikardija līdz 120 sitieniem/min, bāla āda, auksti sviedri, oligūrija;
Asins zudums līdz 50% no asins tilpuma (2000-2500 ml), smaga hipovolēmija, asinsspiediens pazemināts līdz 60, vītņots pulss, apziņas trūkums vai apjukums, izteikts bālums, auksti sviedri, anūrija;
Asins zudums 60% no asins tilpuma ir letāls.
Sākotnējo hemorāģiskā šoka stadiju raksturo mikrocirkulācijas traucējumi asinsrites centralizācijas dēļ. Asinsrites centralizācijas mehānisms rodas akūtā bcc deficīta dēļ asins zuduma dēļ, samazinās venozā attece sirdī, samazinās venozā attece sirdī, samazinās sirds insulta tilpums un pazeminās asinsspiediens. Rezultātā pastiprinās simpātiskās nervu sistēmas aktivitāte, notiek maksimālā kateholamīnu (adrenalīna un norepinefrīna) izdalīšanās, paātrinās sirdsdarbība un palielinās kopējā perifēro asinsvadu pretestība asins plūsmai.
Šoka sākuma stadijā asinsrites centralizācija nodrošina asinsriti koronārajos un smadzeņu asinsvados. Šo orgānu funkcionālais stāvoklis ir ļoti svarīgs ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju uzturēšanai.
Ja bcc papildināšanās nenotiek un simpatoadrenerģiskā reakcija laika gaitā tiek aizkavēta, tad kopējā šoka aina atklāj mikrovaskulāras vazokonstrikcijas negatīvos aspektus - perfūzijas samazināšanos un perifēro audu hipoksiju, kā rezultātā notiek asinsrites centralizācija. tiek sasniegts. Ja šādas reakcijas nav, organisms mirst pirmajās minūtēs pēc asins zuduma no akūtas asinsrites mazspējas.
Galvenie akūtu asins zudumu laboratoriskie parametri ir hemoglobīns, sarkanās asins šūnas, hematokrīts (sarkano asinsķermenīšu tilpums, norma vīriešiem ir 44-48%, sievietēm 38-42%). Asins tilpuma noteikšana ārkārtas situācijās ir sarežģīta un saistīta ar laika zudumu.
Izkliedētās intravaskulārās koagulācijas sindroms (DIC sindroms) ir smaga hemorāģiskā šoka komplikācija. DIC sindroma attīstību veicina mikrocirkulācijas pārkāpums masveida asins zuduma, traumas, dažādu etioloģiju šoka, liela daudzuma konservētu asiņu pārliešanas, sepses, smagu infekcijas slimību u.c. rezultātā.
Pirmo DIC sindroma stadiju raksturo hiperkoagulācijas pārsvars ar vienlaicīgu antikoagulantu sistēmu aktivizēšanu pacientiem ar asins zudumu un traumām.
Otrais hiperkoagulācijas posms izpaužas ar koagulopātisku asiņošanu, kuras apturēšana un ārstēšana ir ļoti sarežģīta.
Trešajam posmam raksturīgs hiperkoagulācijas sindroms, iespējama trombotisku komplikāciju attīstība vai atkārtota asiņošana.
Gan koagulopātiskā asiņošana, gan hiperkoagulācijas sindroms kalpo kā izpausme vispārējam procesam organismā - trombohemorāģiskajam sindromam, kura izpausme asinsvadu gultnē ir DIC - sindroms. Tas attīstās uz smagu asinsrites traucējumu (mikrocirkulācijas krīze) un vielmaiņas (acidoze, bioloģiski aktīvo vielu uzkrāšanās, hipoksija) fona.
Infekciozi toksisks šoks - nespecifisks patoloģisks stāvoklis ko izraisa baktēriju un to radīto toksīnu ietekme. Šo procesu var pavadīt kopā dažādi traucējumi– vielmaiņas, neiroregulācijas un hemodinamikas. Tāda ir valsts cilvēka ķermenis ir ārkārtas situācija un nepieciešama tūlītēja ārstēšana. Slimība var skart pilnīgi ikvienu, neatkarīgi no dzimuma un vecuma grupa. Starptautiskajā slimību klasifikācijā (ICD 10) sindroms toksisks šoks ir savs kods - A48.3.
Šīs slimības cēlonis ir smaga gaita infekcijas procesi. Bērnu infekciozi toksisks šoks ļoti bieži veidojas uz pamata. Šāda sindroma attīstība pilnībā ir atkarīga no šīs slimības izraisītāja, stāvokļa imūnsistēma persona, klātbūtne vai neesamība zāļu terapija, baktēriju iedarbības intensitāte.
Slimības raksturīgie simptomi ir akūtas asinsrites mazspējas un masveida pazīmju kombinācija iekaisuma process. Bieži vien ārējā izpausme attīstās diezgan ātri, īpaši pirmajās pamata slimības progresēšanas dienās. Pats pirmais simptoms ir smagi drebuļi. Tas parādās nedaudz vēlāk pastiprināta svīšana, intensīvas galvassāpes, krampji, samaņas zuduma epizodes. Bērniem šis sindroms izpaužas nedaudz savādāk - bieža vemšana, kam nav nekāda sakara ar ēšanu, caureju un pakāpenisku sāpju palielināšanos.
Infekciozo-toksiskā šoka diagnostika sastāv no patogēna noteikšanas pacienta asins analīzēs. Slimības ārstēšana balstās uz lietošanu zāles un īpaši risinājumi. Tā kā šis sindroms ir ļoti nopietns stāvoklis, pirms pacienta uzņemšanas medicīnas iestāde, viņam nepieciešama pirmā palīdzība. Toksiskā šoka sindroma prognoze ir salīdzinoši labvēlīga un atkarīga no savlaicīga diagnostika un efektīva ārstēšanas taktika. Tomēr nāves iespēja ir četrdesmit procenti.
Etioloģija
Šī stāvokļa progresēšanas iemesli ir akūtu kombinācija infekcijas process un novājināta cilvēka imunitāte. Šis sindroms ir bieži sastopama komplikācijašādas slimības:
- pneimonija (jebkura rakstura);
Citi nespecifiski faktori infekciozi toksiska šoka attīstība bērniem un pieaugušajiem ir:
- ķirurģiska iejaukšanās;
- jebkurš integritātes pārkāpums āda;
- patoloģiska darba aktivitāte;
- sarežģīts aborts;
- alerģiskas reakcijas;
- vai ;
- vielu lietošana.
Vēl viens šī stāvokļa iemesls ir sieviešu pārstāvju higiēnisko tamponu lietošana. Tas ir saistīts ar faktu, ka, lietojot šādu priekšmetu menstruāciju laikā, sievietes ķermenis var iekļūt, kas rada bīstamus toksīnus. Slimība bieži skar meitenes un sievietes vecumā no piecpadsmit līdz trīsdesmit gadiem. Mirstības līmenis šajā gadījumā ir sešpadsmit procenti. Turklāt ir reģistrēti šādu traucējumu gadījumi vaginālo kontracepcijas līdzekļu lietošanas dēļ.
Infekciozo-toksiskā šoka patoģenēze ir uzņemšana liels daudzums toksiskās vielas iekšā asinsrites sistēma. Šis process ir saistīts ar bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanos, kas izraisa asinsrites traucējumus.
Šķirnes
Pastāv toksiskā šoka sindroma klasifikācija atkarībā no tā attīstības pakāpes. Šis iedalījums ir balstīts uz simptomu smagumu. Tādējādi mēs izšķiram:
- sākotnējā pakāpe- kurā asinsspiediens paliek nemainīgs, bet sirdsdarbība palielinās. Tas var sasniegt simt divdesmit sitienus minūtē;
- mērena smaguma pakāpe- ko raksturo simptomu progresēšana sirds un asinsvadu sistēma. Kopā ar sistoliskā asinsspiediena pazemināšanos un palielinātu sirdsdarbības ātrumu;
- smaga pakāpe– ievērojams sistoliskā tonusa kritums (spiediens sasniedz septiņdesmit dzīvsudraba staba milimetrus). Šoka indekss palielinās. Bieži tiek novērots drudzis un izdalītā urīna daudzuma samazināšanās;
- sarežģīts posms– ko raksturo neatgriezenisku izmaiņu attīstība iekšējos orgānos un audos. Pacienta āda iegūst piezemētu nokrāsu. Bieži tiek novērots komas stāvoklis.
Atkarībā no patogēna ir:
- streptokoku sindroms- notiek pēc darba aktivitāte, brūču, iegriezumu vai ādas apdegumu infekcija, kā arī komplikācija pēc infekcijas slimībām, jo īpaši pneimonijas;
- stafilokoku toksisks šoks– bieži attīstās pēc ķirurģiskas operācijas un sanitāro tamponu lietošana;
- baktēriju toksisks šoks- rodas iemesla dēļ un var sarežģīt jebkuru sepses stadiju.
Simptomi
Toksiskā šoka simptomiem ir raksturīga ātra parādīšanās un pastiprināšanās. Galvenās iezīmes ir:
- veiktspējas samazināšanās asinsspiediens, paātrinās sirdsdarbība;
- pēkšņa ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, pat drudzis;
- intensīvas galvassāpes;
- vemšanas lēkmes, kas nav saistītas ar uzturu;
- caureja;
- vēdera krampji;
- stipras muskuļu sāpes;
- reibonis;
- krampji;
- epizodes īstermiņa zaudējums apziņa;
- audu nāve - tikai infekcijas gadījumos ādas integritātes pārkāpuma dēļ.
Turklāt ir attīstība, un. Līdzīgs sindroms maziem bērniem izpaužas ar spēcīgākām intoksikācijas pazīmēm un pastāvīgiem asinsspiediena un pulsa lēcieniem. Toksiskā šoka sindroms no tamponiem izpaužas ar līdzīgiem simptomiem, ko papildina izsitumi uz pēdu un plaukstu ādas.
Komplikācijas
Diezgan bieži cilvēki iepriekš minētos simptomus sajauc ar saaukstēšanos vai infekciju, tāpēc viņi nesteidzas meklēt palīdzību pie speciālistiem. Bez savlaicīgas diagnostikas un ārstēšanas var attīstīties vairākas neatgriezeniskas infekciozi toksiska šoka komplikācijas:
- traucēta asinsrite, tāpēc iekšējie orgāni nesaņem atbilstošu skābekļa daudzumu;
- akūts elpošanas mazspēja– veidojas smagu plaušu bojājumu dēļ, īpaši, ja sindroma rašanos izraisījusi pneimonija;
- asiņošanas traucējumi un palielināta iespējamība asins recekļu veidošanās, kas var izraisīt smagu asiņošanu;
- nieru mazspēja vai pilnīga neveiksmešī orgāna darbība. Šādos gadījumos ārstēšana sastāvēs no mūža dialīzes vai transplantācijas operācijas.
Pēdējā laikā nodrošināta neatliekamā aprūpe un nepareiza terapija noved pie pacienta nāves divu dienu laikā pēc pirmo simptomu izpausmes.
Diagnostika
Toksiskā šoka sindroma diagnostikas pasākumi ir vērsti uz slimības izraisītāja noteikšanu. Pirms veikt laboratorijas un instrumentālie izmeklējumi pacientam, ārstam rūpīgi jāizpēta personas slimības vēsture, jānosaka simptomu intensitāte, kā arī jāveic pārbaude. Ja šī stāvokļa cēlonis ir tamponu lietošana, tad pacientiem ir jāpārbauda ginekologs.
Citas diagnostikas metodes ietver:
- turot ģenerāli un bioķīmiskie testi asinis ir galvenais veids, kā identificēt patogēnu;
- dienā izdalītā urīna daudzuma mērīšana - ar šādu slimību ikdienas urīna daudzums būs daudz mazāks nekā veselam cilvēkam;
- instrumentālie izmeklējumi, kas ietver CT, MRI, ultraskaņu, EKG uc - kuru mērķis ir noteikt iekšējo orgānu bojājumu apmēru.
Pieredzējis speciālists var viegli noteikt infekciozi toksisku šoku pēc izskats pacients.
Ārstēšana
Pirms terapijas veikšanas medicīnas iestādē pacientam jāsniedz neatliekamā palīdzība. Šādi pasākumi sastāv no vairākiem posmiem, kas ietver:
- cietušā atbrīvošana no šaura un cieša apģērba;
- horizontāla stāvokļa nodrošināšana tā, lai galva būtu nedaudz pacelta attiecībā pret visu ķermeni;
- Zem kājām jāuzliek apsildes paliktnis;
- ļauj ieplūst svaigam gaisam.
Šīs darbības attiecas tikai uz neatliekamo palīdzību, ko neveic speciālists.
Pēc pacienta nogādāšanas medicīnas iestādē, intensīva ārstēšana infekciozi toksisks šoks ar medikamentu palīdzību. Bieži vien, lai aktīvi iznīcinātu baktērijas, tiek izmantotas hormonālās vielas, antibiotikas un glikokortikoīdi. Medikamentu lietošana ir individuāla un atkarīga no slimības izraisītāja.
Ja infekcija rodas tamponu vai maksts kontracepcijas līdzekļu lietošanas dēļ, ārstēšana ir tūlītēja to izņemšana no ķermeņa. Tam var būt nepieciešama kiretāža, un dobumu apstrādā ar antiseptiskām zālēm.
Profilakse
Preventīvie pasākumi pret toksisko šoku sindromu sastāv no vairākiem noteikumiem:
- savlaicīga slimību likvidēšana, kas var izraisīt šāda stāvokļa attīstību. Vairumā gadījumu bērniem un pieaugušajiem tā ir pneimonija;
- vienmēr nodrošiniet ādas tīrību un, ja tiek bojāts integritāte, nekavējoties apstrādājiet skarto zonu ar antiseptiskām vielām;
- veikt pārtraukumus no tamponu lietošanas menstruāciju laikā. Ik pēc divām menstruācijām nomainiet spilventiņus un tamponus, kā arī savlaicīgi nomainiet šādus higiēnas līdzekļus.
Slimības prognoze būs labvēlīga tikai tad, ja tiks sniegta savlaicīga pirmā palīdzība, noskaidrots šī stāvokļa cēlonis un uzsākta medikamentoza ārstēšana.
Vai no medicīniskā viedokļa viss rakstā ir pareizi?
Atbildiet tikai tad, ja jums ir pierādītas medicīniskās zināšanas
Notiek ielāde...