Какви видови градинарски огништа постојат? Резидуални промени во белите дробови по закрепнувањето од туберкулоза Колку често осамената лезија во белите дробови е туморска метастаза?

При изведување на КТ (МР) студии, во супстанцијата на мозокот може да се откријат фокуси од дистрофична природа (како глиоза), атрофична природа (како циста на цереброспиналната течност), како и калцификација. Кај хронична ткивна исхемија, може да се идентификуваат и некои други карактеристични промени, на пример, перивентрикуларна леукоареоза (промени во структурата и густината на супстанцијата околу коморите), често со присуство на мали цисти во базалните ганглии, како и кај надворешната и внатрешната капсула на мозокот. Често се идентификуваат и знаци (од супститутивна природа).

Причини и предиспонирачки фактори за промени во мозокот

Фокалните промени вклучуваат патолошки процеси кои се случуваат во одредена област на мозокот. Во мозочното ткиво се случуваат различни промени (лузни, цисти, некроза). Најчестите фокални промени од дистрофична природа се:

Кај постарите луѓе. Така, веројатноста за идентификување на дистрофични фокуси значително се зголемува со возраста. Патолошките промени во интра- и екстракранијалните садови, стеснувањето на васкуларниот лумен и церебралната исхемија предизвикана од овие фактори играат улога овде.
Кај лица кои страдаат од дијабетес мелитус. Со оваа патологија, често се јавува ангиопатија, која се манифестира со промени во васкуларниот ѕид, нарушена васкуларна пропустливост и нарушена васкуларна проодност. На оваа позадина, често се случуваат мозочни удари.
Кај луѓе со друга ангиопатија, аномалии во развојот на церебралниот васкуларен кревет (на пример, отворен круг на Вилис), тромбоза (нарушувања на луменот на друга етиологија) на екстра- и интракранијални артерии.
Кај лица со егзацербација на цервикална остеохондроза. Кога ќе се појави болеста, мозокот престанува да добива доволно кислород. Како резултат на кислородно гладување, се појавуваат области на исхемија.
За оние кои претрпеле повреда на черепот или мозокот. Реструктуирањето на супстанцијата на мозокот на местото на контузија по повредата може да доведе до појава на фокус на глиоза, циста или калцификација.
Кај лица изложени на долготрајна интоксикација (егзо- или ендогени). Така, првата група вклучува луѓе кои злоупотребуваат алкохол, земаат токсични материи (или се изложени на нив на работа, на пример, работници во работилници за производство на бои). Во втората категорија спаѓаат луѓе со долготрајни болести (инфективни, воспалителни).
Кај пациенти со онколошки процеси на мозокот, за време на испитувањето се откриваат дистрофични фокуси.

Методи за идентификување на дистрофични фокуси во мозокот

Главните методи за идентификување на дистрофични (и други) паренхимални лезии во мозокот се КТ и МРИ. Следниве промени може да се идентификуваат:

Лезии од типот на глиоза.
Цистични области поради атрофија (и траума).
Калцификација (на пример, поради импрегнација на хематом со калциумови соли).
Перивентрикуларна леукоареоза. Иако не е директно поврзан со фокални промени, тој е значаен маркер за хронична исхемија.

На КТ скен на ниво на третата комора и на задните рогови на страничните комори, сините стрелки укажуваат на области од цистична природа (резултат на некроза на мозочната супстанција во минатото): мали во пределот на десен таламус и поголем по големина во окципиталниот лобус на десната страна. Исто така, има промена во густината на мозочната материја околу задниот рог на десната латерална комора. Силвиските пукнатини се проширени, што укажува на хидроцефалус (атрофичен, заменет).

На КТ скен на ниво на телата на латералните комори, сините стрелки укажуваат на цистични (атрофични) области во париеталниот и окципиталниот лобус десно (последици од мозочен удар). Видливи се и знаците на хронична церебрална исхемија, поизразена десно (перивентрикуларна леукоараиоза).

КТ скен на главата на ниво на 4-та комора, церебеларни педуни: во левата хемисфера на малиот мозок (во основата, во близина на левиот церебеларен педункул) има атрофична област (последици од мозочен удар). Забележете како се шират надворешните простори на цереброспиналната течност на мозокот.

Сините стрелки на КТ скенот укажуваат на области на перивентрикуларна леукоараиоза (околу предниот и задниот рог на двете странични комори). Црвената стрелка означува и „свежо“ (десно во окципиталниот лобус).

Присуството на дистрофични фокални промени во мозокот во многу случаи е последица на хронична исхемија и често се комбинира со атрофичен (заменски) хидроцефалус, особено кај луѓе кои пијат алкохол подолго време, се изложени на други видови интоксикација или имаат претходно претрпел мозочен удар или повреда на главата.

КТ скен на главата покажува знаци на заменски хидроцефалус (поради некроза на мозочниот паренхим), со присуство на повеќе атрофични фокуси на левата страна - во окципиталниот лобус (1), во париеталниот лобус (2) и на десната страна - во пределот на главата на леќето јадро, перивентрикуларно на телото на комората (3). Дијаметарот на страничните комори е проширен (означен со стрелка). Околу роговите на латералните комори постои хиподенза (ниска густина на КТ) зона.

Резултати

Дистрофичните фокални промени може да се откријат со КТ и МРИ во мозокот на која било личност. Нивното откривање може да укаже на претходна патологија (трауматска, исхемична). Ако лезиите се мали по големина и локализирани во периферните делови на мозокот или во белата маса, базалните ганглии, прогнозата за идниот живот на пациентот е поволна. Но, фокалните промени во локализацијата на мозочното стебло, на церебралните педуни и таламусот се понеповолни и може да предизвикаат појава на невролошки симптоми.

Резидуални промени во белите дробови по закрепнување од туберкулоза

Како резултат на третманот, може да дојде до целосно и без трага исчезнување на туберкулозните туберкули, што е придружено со негативни туберкулински реакции. Овој исход е можен со краткотрајна болест, со таканаречени свежи процеси кои се јавуваат без екстензивна казеозна некроза во центарот на воспалението. Овие форми на вистинско исцелување се доста ретки. Кај повеќето пациенти (95-96%), излекувањето е поврзано со задолжителен развој на резидуални промени во ткивото на белите дробови.

Резидуалните промени треба да се сфатат како различни формации во ткивото на белите дробови кои перзистираат во моментот на клиничкото лекување кај индивидуи кои примаат антибактериски лекови, како и при спонтано излекување на процесот на туберкулоза.

Неопходно е да се направи разлика помеѓу мали резидуални промени во белите дробови и плеврата: мала фиброза, цикатрични промени, единечни скаменети со дијаметар помал од 1 cm, единечни, јасно дефинирани фокуси, плеврални слоеви и големи резидуални промени: тешка пневмосклероза, единечни или повеќекратни скаменети со дијаметар од 1 cm или повеќе, повеќекратни јасно дефинирани фокуси против позадината на пневмосклероза, големи долго постоечки густи фокуси, цироза (карнификација на белите дробови со неговата цирозна трансформација), формирање на екстензивни плеврални адхезии.

Особено внимание се посветува на прашањето за завршување на третманот на шуплините (исчистени, санирани шуплини). Шуплината може да добие цистична форма, но „санитирана“ празнина, особено со фиброкавернозна туберкулоза, не значи трајно закрепнување. Откако ќе се прекине хемотерапијата, процесот може да напредува.

Разликата во резидуалните промени во големината и обемот, во природата на анатомските и хистолошките структури, во голема мера ја одредува можноста за реактивирање на процесот на туберкулоза. Лицата под опсервација во VII група на диспанзерска регистрација во моментов се еден од главните извори на надополнување на контингентите на пациенти со активни форми на белодробна туберкулоза. Ова се должи на ендогеното реактивирање на туберкулозата.

Итна задача на современата терапија за туберкулоза е да ги подобри методите на лекување за да се постигне клиничко закрепнување со минимални резидуални промени. Долготрајната комплексна антибактериска терапија доведува до формирање на минимални резидуални промени и поцелосни типови на заздравување, дополнително намалувајќи го можниот ризик од релапс на туберкулозата.

Најдобриот резултат се постигнува со свеж и навремено идентификуван фокален процес. Свежите лезии целосно исчезнуваат, перифокалното воспаление се елиминира околу постарите лезии; Фиброзните промени и инкапсулираните лезии се полоши или воопшто не се подложени на обратен развој.

Резидуални промени во форма на единечни фокуси наспроти позадината на цикатричните промени и повеќекратните фокуси се забележани кај пациенти кај кои процесот бил со одредено времетраење и бил многу распространет.

Кај инфилтративно-пневмоничната пулмонална туберкулоза, најчестите резидуални промени се фокуси на набивање и фиброза. Побрза и целосна ресорпција на туберкулозен инфилтрат е забележана кај пациенти со микобактерија туберкулоза чувствителна на лекови во споредба со пациентите кои лачат претежно резистентни соеви на микобактерии. Белодробните туберкуломи се карактеризираат со долг тек на процесот на туберкулоза, кој се одредува со стабилноста на промените во ткивото на белите дробови.

Кај фиброзно-кавернозната пулмонална туберкулоза, не е забележана целосна ресорпција на патоморфолошките промени. Можно е формирање на единечни лезии против позадината на умерени индуктивни промени. Кога се излекува фиброзно-кавернозната пулмонална туберкулоза, се изразуваат резидуални промени со доминација на феномените на пневмосклероза и фиброза.

По завршувањето на ефективната антибактериска терапија, инволуцијата на резидуалните промени продолжува одредено време. Специфичните промени кои остануваат во ткивото на белите дробови продолжуваат да се намалуваат и покрај прекинот на директната изложеност на антибактериски лекови, што се должи на поволните имунобиолошки промени во телото под влијание на третманот, предизвикувајќи зголемување на општата и локалната отпорност на ткивото. Во специфични фокуси, клеточниот состав се менува, процесите на фиброза и хијалиноза се зголемуваат, преостанатите области на казеозна некроза продолжуваат делумно да се разрешуваат, се разграничуваат и се згуснуваат додека не се појави калцификација. Големите фокуси се намалуваат, индурираат или се трансформираат во мали фокални формации. Дури и фазата на калцификација во некои случаи не е конечна. Се заменува со фаза на растворање на соли на калциум депонирани во лезиите. Динамиката на промените на неактивната туберкулоза станува позитивна со текот на времето поради метаболичките процеси што се случуваат во нив, што доведува до дехидрација и набивање. Антибактерискиот и ресторативен третман ги забрзува овие процеси и ја намалува потенцијалната активност на туберкулозните промени. Во овој поглед, особено важна улога играат повторените анти-релапс курсеви на антибактериска терапија, кои не само што помагаат да се спречат рецидивите на процесот на туберкулоза, туку и овозможуваат минимизирање на преостанатите промени во белите дробови.

Лицата од III група на диспанзерска регистрација на пациенти со неактивна туберкулоза на респираторниот систем, во зависност од големината и природата на резидуалните промени, се поделени во две подгрупи: со големи резидуални промени (подгрупа А) и со мали преостанати промени (подгрупа Б ). Лицата со големи резидуални промени во оваа група на диспанзерско набљудување се од 3 до 5 години, со мали преостанати промени - до 1 година. Во случај на големи резидуални промени со присуство на отежнувачки фактори кои ја ослабуваат отпорноста на телото, неопходно е да се спроведе антирецидив третман со туберкулостатски лекови во пролет и есен на амбулантска основа или (ако е индицирано) во санаториум. Во групацијата на контингенти опслужени од антитуберкулозни институции, VII група на диспанзерско набљудување беше воведена во 1974 година. Станува збор за група на луѓе со зголемен ризик од релапс и туберкулозна болест, чија подгрупа А вклучува луѓе со големи резидуални промени пренесени од групата III на диспанзерско набљудување и со мали резидуални промени во присуство на отежнувачки фактори. Доживотно се следат во диспанзерот, со задолжителна годишна посета на амбулантата и целосен клинички и рендген преглед. Тие треба да бидат предмет на општи здравствени мерки насочени кон зголемување на отпорноста на туберкулоза. Во оваа група, можно е да се спроведат курсеви за хемопрофилакса кога се појавуваат фактори кои ја ослабуваат отпорноста на телото.

Тие се јавуваат поради нарушување на церебралниот проток на крв. Овој патолошки процес се манифестира со голем број невролошки симптоми и се карактеризира со прогресивен тек. Веќе не е возможно да ги вратите во живот изгубените нервни клетки, но можете да го забавите текот на болеста или целосно да го спречите нејзиниот развој.

Причини и знаци на патологија

Лекарот треба да ви каже што да направите ако има фокусна промена во супстанцијата на мозокот, но самиот пациент може да се сомнева во присуство на патологија. Болеста често има пост-исхемично потекло. Се карактеризира со нарушување на протокот на крв во една од областите на хемисферата (хемисфера). На некои луѓе им е тешко да разберат што е ова, така што за погодност, развојот на промените во мозочната материја е поделен во 3 фази:

Прва фаза. Во оваа фаза, знаците на фокални лезии во материја на мозокот не се појавуваат. Пациентот може да почувствува само мала слабост, вртоглавица и апатија. Повремено, сонот е нарушен и се појавуваат главоболки. Фокусите од васкуларно потекло штотуку се појавуваат и има мали нарушувања во протокот на крв;
Втора фаза. Како што се развива патологијата, текот на болеста се влошува. Ова се манифестира во форма на мигрена, намалени ментални способности, зуење во ушите, изливи на емоции и губење на координацијата на движењата;
Трета фаза. Ако болеста ја достигнала оваа фаза, тогаш фокалните промени во белата маса на мозокот имаат неповратни последици. Повеќето неврони умираат и мускулниот тонус на пациентот брзо се намалува. Со текот на времето, се појавуваат симптоми на деменција (деменција), сетилата престануваат да ги извршуваат своите функции и лицето целосно ја губи контролата врз неговите движења.

Субкортикалните лезии во белата маса, локализирани под церебралниот кортекс, може воопшто да не се појавуваат долго време. Ваквите неуспеси се дијагностицираат главно случајно.

Промените во белата маса на фронталните лобуси се манифестираат значително поактивно и главно во форма на намалување на менталните способности.

Ризични групи

Доколку нема знаци на болеста, препорачливо е да се дознае кои ризични групи се за оваа болест. Според статистичките податоци, фокални лезии почесто се јавуваат во присуство на такви патологии:

Атеросклероза;
Висок притисок;
VSD (вегетативно-васкуларна дистонија);
Дијабетес;
патологии на срцевиот мускул;
Постојан стрес;
Седечка работа;
Злоупотреба на лоши навики;
Прекумерна тежина.

Оштетување на белата маса на мозокот од васкуларно потекло може да настане поради промени поврзани со возраста. Мали единечни лезии обично се забележуваат кај луѓе постари од 60 години.

Дистрофична природа на штетата

Покрај оштетувањето предизвикано од васкуларно потекло, постојат и други видови на болести, на пример, единечни фокални промени во мозочната супстанција од дистрофична природа. Овој тип на патологија се јавува поради недостаток на исхрана. Причините за овој феномен се како што следува:

ослабено снабдување со крв;
Остеохондроза на цервикалниот 'рбет во акутната фаза;
онколошки заболувања;
Повреди на главата.

Дистрофичното оштетување на мозочната супстанција обично се јавува поради недостаток на исхрана на мозочното ткиво. Пациентот доживува симптоми:

Намалена активност на мозокот;
Деменција;
Главоболка;
Слабеење на мускулното ткиво (пареза);
Парализа на одредени мускулни групи;
Вртоглавица.

Дијагностика

Повеќето луѓе со возраста развиваат фокални промени во супстанцијата што се јавуваат поради дегенерација на ткивото или како резултат на нарушувања во протокот на крв. Можете да ги видите со помош на магнетна резонанца (МРИ):

Промени во церебралниот кортекс. Таквата лезија се јавува главно поради блокада или компресија на вертебралната артерија. Ова обично се поврзува со вродени аномалии или развој на атеросклероза. Во ретки случаи, заедно со појавата на лезија во церебралниот кортекс, се јавува вертебрална хернија;
Повеќекратни фокални промени. Нивното присуство обично укажува на состојба пред мозочен удар. Во некои случаи, тие можат да спречат деменција, епилепсија и други патолошки процеси поврзани со васкуларна атрофија. Доколку се откријат такви промени, веднаш треба да се започне курс на терапија за да се спречат неповратни последици;
Микрофокални промени. Таква штета се среќава буквално кај секој човек по години. Тие можат да се видат со употреба на контрастно средство само ако се од патолошка природа. Фино-фокалните промени не се особено забележливи, но како што се развиваат тие можат да предизвикаат мозочен удар;
Промени во белата маса на фронталниот и париеталниот лобус субкортикално и перивентрикуларно. Овој вид на оштетување се јавува поради постојано покачен крвен притисок, особено ако лицето имало хипертензивна криза. Понекогаш малите единечни лезии се вродени. Опасноста произлегува од пролиферацијата на лезиите во белата маса на фронталниот и париеталниот лобус субкортикално. Во таква ситуација, симптомите постепено напредуваат.

Ако некое лице е изложено на ризик, тогаш треба да се прави МНР на мозокот (мозокот) еднаш годишно. Во спротивно, препорачливо е да се прави ваков преглед еднаш на 2-3 години заради превенција. Ако МНР покажува висока ехогеност на лезија од дискулаторно потекло, тогаш ова може да укаже на присуство на онколошка болест во мозокот.

Методи за борба против патологија

Постепено влијаејќи на човечкото мозочно ткиво, болеста може да предизвика неповратни последици. За да се спречат васкуларните промени во белата маса на мозокот, ќе биде неопходно да се запрат симптомите што се појавуваат и да се подобри протокот на крв со помош на лекови и физикална терапија. Третманот мора да биде сеопфатен, што значи дека ќе мора да го промените вашиот животен стил. За да го направите ова, ќе мора да ги следите овие правила:

Активен начин на живот. Пациентот треба повеќе да се движи и да спортува. После јадење, препорачливо е да одите на прошетка, а не е штетно да го правите истото пред спиење. Добар ефект имаат процедурите за вода, скијањето и трчањето. Третманот со активен животен стил ја подобрува општата состојба, а исто така го зајакнува кардиоваскуларниот систем;
Правилно формулирана диета. За успешно лекување, ќе мора да се откажете од алкохолните пијалоци и да ја намалите потрошувачката на слатки, конзерви, како и пушена и пржена храна. Можете да ги замените со варена или на пареа храна. Наместо слатки од продавница, можете да направите домашна пита или да јадете овошје;
Избегнување на стрес. Постојаниот ментален стрес е една од причините за многу болести, па затоа се препорачува повеќе да се опуштите и да не се преоптоварувате;
Здрав сон. Човек треба да спие најмалку 6-8 часа на ден. Во присуство на патологија, препорачливо е да се зголеми времето на спиење за 1-2 часа;
Годишен преглед. Ако се дијагностицира промена во белата маса на мозокот, пациентот треба да се подложи на МНР двапати годишно. Неопходно е да се следат сите препораки на лекарот и да се направат потребните тестови на време.

Третманот на фокални промени обично вклучува промена на животниот стил и елиминирање на причината за нивниот развој. Препорачливо е веднаш да се открие проблемот за да можете да го забавите. За да го направите ова, треба да подлежите на целосен преглед годишно.

Информациите на страницата се обезбедени исклучиво за популарни информативни цели, не се тврди дека се референтни или медицинска точност и не се водич за акција. Немојте да се само-лекувате. Консултирајте се со вашиот давател на здравствена заштита.

Што е церебрална глиоза

Глиозата на мозокот е секундарна болест, последица на какво било нарушување на централниот нервен систем. Неговото лекување е тешко, поточно, невозможно, бидејќи замената на нервните клетки со помошни клетки е неповратна. Сепак, сосема е можно да се запре растот на таквата формација или да се спречи.

Клиничка слика

Централниот нервен систем вклучува три типа на клетки:

невроните се функционални клетки кои пренесуваат сигнали;
епендима - клетки што ги обложуваат коморите на мозокот, тие исто така го сочинуваат централниот канал на 'рбетниот мозок;
невроглија се помошни клетки кои обезбедуваат метаболички процеси: трофични, потпорни, секреторни и други функции. Невроглиите се 10-15 пати помали од невроните, нивниот број го надминува бројот на нервните клетки за 10-50 пати и сочинуваат околу 40% од масата.

Кога функционалното нервно ткиво е оштетено, невроглијата го зазема местото на мртвите неврони - лезијата. Оваа замена обезбедува продолжување на метаболичките процеси дури и во случај на смрт на нервните клетки. Глиите формираат еден вид ткиво со лузни.

Нивниот изглед е јасно секундарен, бидејќи клеточната смрт веќе се случила, фокусот на глиозата само укажува на локацијата на лезијата. Третманот е невозможен.

Процесот на полнење со глија не може да се нарече деструктивен, без оглед на причините. Фокусите на оштетување на невроните во белата маса не можат да останат непополнети, бидејќи тогаш се нарушува метаболичкиот процес во мозокот.

Глија, пополнувајќи го просторот, обезбедува текот на нормалните метаболички процеси, но клетките не можат да вршат неврорегулаторни функции.

Видови на глиоза

Фокусите на оштетување на невроните доведуваат до влошување на функционалноста на централниот нервен систем. Не постои начин да се третираат, како што веќе споменавме, бидејќи е невозможно да се врати мртвото нервно ткиво. Исто така, неприфатливо е да се отстрани фокусот на акумулацијата на глија, бидејќи врши функции за замена.

Како по правило, лезијата има одредена област на локализација - фокус, иако не секогаш.

Врз основа на локацијата на концентрацијата и формата на промена, церебралната глиоза може да се класифицира во следниве групи:

Анизоморфна форма - клеточната структура на глија преовладува над фиброзната. Растот е хаотичен.
Фиброзна форма – преовладува фиброзната структура, јасно се изразуваат знаците на доминација.
Дифузно - нема лезии, промени во ткивото се забележуваат не само во мозокот, туку и во 'рбетниот мозок. Оваа слика е типична за дифузни патолошки заболувања, на пример, церебрална исхемија. Третманот, очигледно, мора да започне со елиминирање на основната болест.
Фокусна - има јасно дефинирана област - фокусот. Обично, излегува дека е резултат на воспалителен процес што доведува до смрт на невроните. Тука лекувањето е бескорисно.
Регионални - лезиите се наоѓаат главно на површината на мозокот, под мембраната
Периваскуларните – глија опкружуваат склеротични крвни садови. Ваквите промени често се забележани кај системскиот васкулитис. За да се спречи развојот на болеста, пред сè е неопходно да се третира склероза.
Супепендимална - лезијата е локализирана во субепендимиумот - комората на мозокот.

Големината на глиозата е физичка количина и може да се пресмета. Тоа е еднакво на зголемувањето на невроглијалните клетки во однос на бројот на нормално функционални неврони по единица волумен. Колку е поголема лезијата и колку е помалку локализирана, толку е потешка работата на централниот нервен систем.

Симптоми на болеста

Церебралната глиоза, која не е посебна болест, нема никакви карактеристични симптоми. Сите нарушувања поврзани со нарушувања во функционирањето на централниот нервен систем се својствени за многу други заболувања.

Освен тоа, освен ако глиозата е поврзана со невролошка болест како мултиплекс склероза, нема никакви симптоми. Дијагностицирани по случаен избор, заедно со основната болест.

Причините за болеста може да бидат различни, но манифестацијата, доколку ги има, е приближно иста:

постојани главоболки, третманот со стандардни лекови против спазам нема ефект;
промените во крвниот притисок не се специфични;
постојана вртоглавица, општа слабост или прекумерен замор. Причините за состојбата може да бидат различни, но во однос на позадината на влошување на меморијата тие треба да предизвикаат загриженост;
влошување на координацијата на движењата. Причината за симптомот е поврзана со замена на оштетеното нервно ткиво со глија и, соодветно, слаб пренос на сигнал;
влошување на меморијата, забележливо намалување на мнестичките функции. Причината е иста - недостаток на функционално нервно ткиво. Третманот во овој случај е бескорисен.

Понекогаш болеста предизвикува напади. Како по правило, причината е голема лезија.

Инаку, болеста се манифестира кај малите деца. Причината за замена на нервното ткиво со глија е поврзана со какви било вродени патологии. Тоа е, прво, како резултат на болеста, нервните клетки умираат, а потоа погодената област е исполнета со глија.

На пример, болеста Теј-Сакс, која резултира со развој на глиоза, се појавува на 4-5 месеци од животот на детето. Симптомите укажуваат на нарушувања во функционирањето на централниот нервен систем: регресија на физичкиот и менталниот развој, губење на слухот и видот, отежнато голтање, конвулзии. Прогнозата во овој случај е крајно песимистичка, а третманот не дава резултати.

Овој вид на вродена патологија е поврзана со нарушувања на метаболизмот на мастите. Тие можат да се откријат ако се изврши анализа на плодовата вода на 18-20 недели од бременоста. Доколку се открие такво нарушување кај фетусот, се препорачува да се прекине бременоста. Третманот е невозможен.

Причини за болеста

Причините за глиоза, поточно, почетната болест што доведе до промени во супстанцијата на мозокот, се како што следува:

мултиплекс склероза;
туберкулоза;
енцефалитис;
исхемични заболувања на мозокот;
наследни нарушувања на метаболизмот на мастите;
заразни болести кои се карактеризираат со создавање на воспалителен фокус;
трауматски повреди на мозокот.

Важно е да се направи разлика помеѓу лекување на болеста и нејзино спречување. Се разбира, невозможно е да се врати мртвото нервно ткиво, но важно е да се спречи понатамошен раст на формацијата, а со тоа и да се третира болеста.

Дијагноза и третман

Само со магнетна резонанца може да се дијагностицираат нарушувања со доволна точност.

Методот ви овозможува јасно да го одредите обемот на промените и неговата локализација и, според тоа, да ги разјасните или утврдите вистинските причини за лезијата, бидејќи локализацијата на лезиите, за разлика од симптомите, е специфична.

Неопходно е да се третира примарната болест. Третманот на глиоза е само за да се спречи патолошко ширење.

За да го направите ова, треба да следите некои препораки.
Одбивање на масна храна. Патолошката дистрибуција на глија е поврзана со нарушувања на метаболизмот на мастите. Дури и ако не постои таква наследна болест, но веќе се појавил фокус на глиоза, прекумерната потрошувачка на маснотии ќе придонесе за размножување на нефункционалните клетки. Целосното отфрлање на мастите е неприфатливо, но нивната количина треба да биде минимална.
Здравиот начин на живот - следењето едноставни правила за исхрана и режимот на физичка активност ви овозможува да ги спречите повеќето нарушувања на централниот нервен систем и промени во метаболичките процеси.
Редовниот преглед го намалува ризикот од болести кои предизвикуваат глиоза.

Замената на мртвите нервни клетки со глија е сосема природен процес, кој обезбедува понатамошно функционирање на мозокот во случај на нефатално оштетување. Сепак, самото појавување на фокуси на глиоза укажува на други болести кои ја загрозуваат состојбата на централниот нервен систем.

Леле. Колку што е јасно од описот и од фактот дека во суштина е невозможно да се излечи оваа болест, но можно е само да се запре нејзината прогресија. Болеста е многу, многу сериозна. Згора на тоа, неговите симптоми не се толку „врескаат“ што всушност е нешто значајно. Главоболки, промени во крвниот притисок, нарушување на меморијата - сето тоа може да се припише на се

Ви благодарам, сè е опишано многу јасно.

МНР откри церебрална глиоза. Од детството сум бавен, отсутен и брзо се заморувам, па имам потешкотии со редовната работа. Лекарите велат дека причината за тоа лежи во тоа што сум флегматичен и меланхоличен. Постојани главоболки од мојата 13-та година. Работата е тешка, затоа нема работоспособност, но не се препознава инвалидитет. Страдам и од лесна хронична анемија, нивото на хемоглобин ми е. Но, во исто време, сакам да работам, подготвен сум да се вработам со половина од работната стапка, дури и за 4.000 рубли месечно.

Нешто не е многу пријатно на сликата. и според сите симптоми, го имам овој проблем долго време, но почна да ме мачи пред шест месеци, како резултат на тоа направив магнетна резонанца. Тие го открија синузитисот, главниот фокус на главоболките и оваа несреќна глиоза. Знаете, не е многу пријатно да се чувствувате дека сте неизлечиво болен, но добрата вест е дека тоа не е фатално, единственото нешто е што вашата меморија ќе биде како онаа на риба и постојано ќе се сопнувате!

Имам чести главоболки. Тие направија магнетна резонанца на главата и открија глиоза, нестабилен крвен притисок, промени и гадење и повраќање. Од ова боледувам 9 години, но инвалидитет не ми се препознава. Лековите против болки не помагаат. Ја масирам главата со раце или масажер, ова помага да се ублажат симптомите. Тешко е да се живее со оваа болест.

Денеска направивме магнетна резонанца и откривме фокална глиоза. Колку што разбрав, оваа болест не се лекува, а е компликација на некоја друга болест која не ми е дијагностицирана. Јас сум млад, висок спортист, студент, без лоши навики. Направив планови за мојот живот, мислев дека ќе има деца, но сега гледам дека нема смисла, иако и во оваа ситуација нема излез да се убијам со „тежината на мојот товар“. Животот е прекрасна работа и јас сум благодарен за она што веќе го живеев, видов, почувствував.

Во април оваа година, на мојот 15-годишен син му беше дијагностицирана VSD. Му дадов магнетна резонанца. Откривме циста во близина на малиот мозок и други ситници. Имаше силни главоболки и вртоглавици. Во јули, 2 месеци подоцна, со амбулантно возило е однесен во болница за возрасни со дијагноза парализа на лицето + вкочанетост на целата десна страна. Овде во Вологда градската болница нема опрема, а сабајлето го однесов од интензивна нега на платена магнетна резонанца. Идентификувани се 5 епидемии. Таа ме врати на одделот за интензивна нега, префрлена на „неврологија“ и почна да лечи само парализа. По 2 недели, третманот беше завршен. Вкочанетоста на десната страна остана. Повторно, по препорака, отидовме на контрастна магнетна резонанца. Веќе 7 епидемии! Во рок од 2 недели, за време на третманот, се појавија 2 нови лезии. Нашиот невролог не знае што да прави или како да го третира мојот 15-годишен син. Таа рече дека за една недела неговиот „главен“ ќе гледа. Потоа ќе одлучат што понатаму. Ние чекаме. Не знам што да правам.

Пред некој ден направив магнетна резонанца. Најдовме лента на глиоза околу страничните комори. Долго време имам главоболки и посетувам лекари. Овие писмени луѓе не знаат ништо друго освен VSD и остеохондроза. Колбасот не е детски. Не знам што да правам следно. Но, имаше толку многу што сакав да направам. Срамота е.

Исто така, ми беше дијагностицирана мултипна фокална глиоза, на двете хемисфери на мозокот. Но, она што е интересно е што ме доведоа на преглед за тинитус, краткотрајно губење на слухот на едното уво и губење на меморијата, се разбира. Но, не беа забележани главоболки, вртоглавица, нестабилност во одењето. Некако сите овие изјави на лекарите не се убедливи. Навистина не знаете дали ја имате истата дијагноза. Што да се прави? Неврологот ме исплаши и рече дека ова може да доведе до Алцхајмерова болест ако не се лекува.

Главоболките се многу силни на едната страна. Никакви апчиња не помагаат.

Здраво! Во 2015 година направив магнетна резонанца на мојата глава. Тие пронајдоа ситни честички во мозокот. Го повторив и оваа година. Исто, но спијат и не се развиваат. Што би можело да биде?

Се започна со повреда на главата и бев подложен на долги, исцрпувачки третмани. Знаете, во секој случај, живеам како што живеев, се трудам воопшто да не размислувам за болеста! Единствените потсетници за ова се главоболки и слабост.

Здраво. Имам возрасен син кој служеше војска и се врати дома со планови за неговиот иден живот. И тогаш, од никаде, „единечни фокуси на глиоза“. А сега, на здравствените проблеми (кои и онака не се лечат, бидејќи живееме во мало гратче) се додадени и депресијата и апатијата. Кажи ми како да помогнам и поддржам, како да влеам надеж во животот?

Роден сум со траума. Рекоа дека нема да живеам, па да одам и да пијам. Отидов и пиев и завршив училиште со сребрен медал. Потоа имаше напад на епилепсија, дијагноза за формирање на маса. Јас сепак се оженив и родив дете. Потоа се покажа дека нема волуметриско образование, но има нешто друго, незначително. Таа родила второ, иако според лекарски совети морала да абортира. испратено е сведочењето. Напорна работа, постојани мигрени, слаб имунитет, вртоглавици и мачнини. Се лекувам. Веќе се прилагодив на постојаната болка. Не отидов на лекар три години. Вчера си направив магнетна резонанца. Глиоза. Не сакам да одам никаде. Пак ќе речат дека е невозможно да се живее. На интернет, секое трето лице има глиоза.

Брат ми имаше магнетна резонанца. Откриена е фокална глиоза, но немало третман. Неврологот не даде никакви препораки. Како да продолжите да живеете?

Како резултат на магнетна резонанца, беше дијагностицирана глиоза. Болеста не е само неизлечива, туку и многу непријатна. На носилки ме изнесоа од дома до брзата помош. Пред тоа бев регистриран за хипертензија од мои 27 години. Ниту лекарите, ниту јас самиот не го сфативме проблемот сериозно, и ова е резултатот. Мојата глава постојано се врти, дури и во кревет, кога се вртам од една на друга страна. Можеби некој од моите „колеги“ во несреќа ја ублажува оваа вртоглавица со нешто? На крајот на краиштата, невозможно е постојано да се лулате.

Пред 5 години бев во несреќа со повреда на главата, а сега направив магнетна резонанца. Имам глиоза во десниот окципитален лобус.

И на ќерка ми и беа дијагностицирани глијални лезии во мозокот и ѝ беше дијагностициран микроаденом, мултиплекс склероза. Таа има постојани главоболки, исто така во цервикалниот, торакалниот и лумбалниот регион. Болката зрачи на рацете и нозете. Замрсени, слаби нозе. Сè уште има болка во срцето. Има хормонални нерамнотежи, слаб имунитет, алергии. Не постои третман како таков, само лекови за VSD за крвните садови. Мексидол, Актовегин, Кортексин. Покрај тоа, таа има и конвулзивен синдром и невроза. Не спие навечер бидејќи не се произведува мелатонин, иако зема сибазон и финлепсин, еглонил. Живееме во Махачкала, република. Дагестан. Тука нема нормални квалификувани лекари. Сите трчаме наоколу, нема резултати. Тоа само продолжува да се влошува и полошо. Немам пари да ја лекувам, пензионер сум, а и самата сум уште болна. Веќе имам 62 години. И што да правиме, кој ќе помогне?

Здраво, сопатници, некој пристигна во вашите редови. Попладнево направив магнетна резонанца и ги читам описите пред спиење. „Веројатно фокуси на глиоза од васкуларно потекло. Се разбира, сите сме смртни, но кога ќе дознаете за неизлечиви болести, сепак станува тажно. Здравје, љубов и трпение за сите.

Имав главоболки уште од детството. Лекарите дијагностицираа ВСД и ме пуштија да одам на мир. Престанав да одам кај нив и се навикнав да живеам со болка. Сепак, тој се занимаваше со спорт и напорно учеше. Тогаш мојата физичка активност пресуши и беше заменета со осумчасовен седентарен начин на живот. До триесет години, престанав да се сеќавам што јадев за појадок. МНР покажа лезија на глиоза од 1,5 cm во десниот окципитален лобус на мозокот. Веќе несовршениот вид потона уште неколку диоптри. Престанав да се справувам на работа. Очигледно, ќе треба да го промениме во нешто помалку интелектуално. Вистинска штета за изгубеното знаење стекнато во последните години. Но, јас не се откажувам. Правам секаква гимнастика за да си ја тренирам меморијата и други такви ѓубре. Изгледа не напреднала една година, во една пора.

Кажи ми, дали е можно да се умре од глиоза?

Имам глиоза во левиот лобус. Како да се лекува? Крвен притисок 140/110.

Дали навистина нема начин да се спречи оваа болест и колку луѓе живеат со оваа дијагноза?

На мојот сопруг и јас истовремено ни беа дијагностицирани повеќе фокуси на глиоза врз основа на резултатите од МРИ. Третманот сега започна. Разбирам дека не може да се излечи, но барем е неопходно да се одржи здравјето во оваа фаза. Ќе ја прегледам исхраната за семејството, ќе ги ограничам мастите на минимум, ќе започнам поактивен животен стил (од час до час и половина пешачење нема да повреди никого) и ќе се прегледувам годишно. Но, дефинитивно нема само да се откажеме. Има уште толку многу интересни работи напред!

Здраво. Минатата година направив магнетна резонанца. Резултат: лезии во левиот фронтален лобус. Невролозите рекоа дека сè е во ред, не можете да го имате ова на 34 години. Јас сум болен од 6 септември. Вртоглавица, срцеви проблеми, гадење, главоболки. Се поставува дијагноза на напади на паника. Влошување.

Божја помош на сите! Ви се придружувам со мојата глиоза! Ова е сигнал за нас да ги преиспитаме нашите животи, да се исчистиме од гревовите, да бараме прошка од сите и самите да им простиме на престапниците. Бог е милостив и не сака сите нас, и нема да ни даде тага над нашите сили. Да ги сакаме сите! Здравје на сите, духовно и телесно!

Здраво. Фокалната глиоза на левиот фронтален лобус е откриена пред две години. Тешки главоболки. Се чини дека меморијата е во ред. Но, во рацете имам најсилни треперења и вознемиреност, а пулсот ми е 93 - најмал. Мојата основна болест беше утврдена дека е епилепсија, но немаше нормален преглед. Тие рекоа дека генерално е тешко да се одреди. Би сакал некој да ми каже каде е подобро да одам на добар преглед. Знаете, тешко е да живеете и да мислите дека ќе бидете растение. Но, јас ретко обрнувам внимание на ова, бидејќи е полесно да се живее на овој начин.

Кажи ми, дали оваа вртоглавица е трајна или поминува? Имам само една недела откако почнав да имам висок крвен притисок. Кој знае, пишете.

Пријатели, сè што е напишано овде, се разбира, не носи ништо пријатно. Но, јас ќе ви го кажам сето ова: треба да се лекувате и да се грижите за себе, ова секогаш треба да биде случај за секого. Како да се следи и како да се лекува е личен избор. И децата треба да се научат на ова - да го следат нивното здравје, да го следат. Немојте да седите и да кукате дека нешто ве мачи во вашата страна или глава шест месеци или уште повеќе, туку следете ја и разберете ја ситуацијата. Но, да се ставиш во гроб и да почнеш да размислуваш за крајот е невозможно. Треба да размислувате за животот, за себе, за вашите деца. Имам 39 години, дознав дека имам астроглиоза пред 3 години, но симптомите ми траат веќе 5-6 години. Главата ме боли толку многу што очите ми се чувствуваат како да ми искочат. И апчињата не помагаат. Дали знаете како ја најдовте глиозата?))) Закажани прегледи по две операции и три хемотретмани. Како ова! Здравје, долг живот и добрина на сите!

Здраво. Врз основа на резултатите од МРИ, изолирани фокуси на глиоза се откриени во субкортикалните делови на двете хемисфери на мозокот. Ова значи дека ова е дијагнозата на „фокус на глиоза“, што да се прави сега, што следно? Што советуваш?

Имам повеќе фокуси на глиоза во фронталниот и париеталниот лобус, но не очајувам. На животот гледам со оптимизам. Водам здрав начин на живот, не пијам лекови, пијам само додатоци во исхраната од најпознатите компании. И се чувствувам добро. Имам 55 години и планирам да живеам активно уште 25 години. На сите ви посакувам здравје и долг живот!

Сите овие се прашања. Се прашувам каде се одговорите.

Болести
Делови од телото

Индексот на тема за заеднички болести на кардиоваскуларниот систем ќе ви помогне брзо да го пронајдете материјалот што ви треба.

Изберете го делот од телото за кој ве интересира, системот ќе покаже материјали поврзани со него.

Користењето на материјалите на страницата е можно само доколку постои активна врска до изворот.

Причини за церебрална глиоза, веројатни последици, третман

За брз пренос на нервните импулси од човечкиот мозок до мускулното ткиво и грбот, огромен број неврони се наоѓаат во ткивата на централниот нервен систем. Нивната функција вклучува генерирање и пренос на сигнали. Глијалните клетки лоцирани во мозокот го поддржуваат и обезбедуваат нормалното функционирање на невроните.

Што е церебрална глиоза

Повеќето невролози се согласуваат дека промените на глиозата во мозокот не се посебна болест, туку последица на други патолошки промени.

Причини за глиоза

Како што веќе беше забележано, глиозата не е независна дијагноза, туку е последица на разни нарушувања и абнормалности поврзани со атрофија на мозокот или феномени на некротично ткиво. Типично, пролиферацијата на глијалните клетки е забележана кај следниве болести:

Туберозна и мултиплекс склероза.

Влијанието на алкохолот - умерените дози на алкохол доведуваат до подобрување на циркулацијата на крвта и метаболизмот на мозокот. Но, прекумерното пиење предизвикува критично оштетување на нервните врски.

Речиси сите пациенти кои земаат лекови, дури и за медицински цели, доживуваат почетен степен на глиоза.

Во зависност од природата и локализацијата на процесот, вообичаено е да се разликуваат следниве видови на глијални пролиферации:

Перивентрикуларна глиоза на мозокот - израстоците се локализирани во коморите. Често придружени со карпални тумори.

Бројните супратенторијални лезии се последица на нарушување на нормалната циркулација и укажуваат на присуство на невролошки патолошки промени.

Кои манифестации се карактеристични за глиозата?

Фокусите на глиоза од васкуларно потекло во мозокот доведуваат до нарушување на активноста на мозокот и атрофија на ткивата. Како што се развива, пациентот почнува да доживува манифестации карактеристични за други болести на централниот нервен систем:

Редовни главоболки со висок интензитет поврзани со ментална активност, обиди за концентрирање итн. Особено често, посттрауматските промени на глиозата се појавуваат на овој начин во темпоралниот лобус на мозокот, кој е одговорен за асоцијативната перцепција на една личност.

Зошто глиозата е опасна за здравјето на луѓето?

Последиците од глиозата првенствено се поврзани со локализацијата на катализаторот што ги предизвикал патолошките промени. Глијалните формации се последица на енцефалитис, скокови на притисок и хипертензија, мултиплекс склероза и траума.

Каков третман е потребен за глиоза

Во моментов не постои ефикасен третман за глијални лузни. При одредување како да се третира глиозата, лекарот што посетува ќе спроведе општа дијагноза на телото и ќе препише терапија насочена кон изворот - катализаторот што ја провоцира болеста. Пропишаните лекови за третман исто така се наменети за спречување на појавата на нови фокуси на патолошки промени.

Методи за одредување на оштетување на мозокот кај глиоза

Како се чувствувате за време на промените на глиозата не е апсолутна индикација за дијагностицирање на болеста. За успешна терапија, исклучително е важно да се утврдат причините за развој на отстапувања. Затоа, кога се појавуваат нарушувања во функционирањето на централниот нервен систем, мора да се спроведат инструментални дијагностички методи:

Томографија – прегледите на мозокот со помош на КТ и МРИ се општо прифатени стандарди за испитување. Дијагностичките методи овозможуваат да се добие идеја не само за присуството на постојните глијални формации, туку и за изворот што ги предизвикал промените.

Компјутеризираната томографија се изведува со зголемување на контрастот и помага да се идентификуваат абнормалности поврзани со васкуларното потекло.

Дијагнозата со МРИ укажува на метаболички нарушувања, присуство на туморски формации, појава на лузни итн. Магнетната резонанца открива глиоза на белата материја на фронталните лобуси на мозокот, што не може да се утврди со други методи на истражување.

Глиотичната трансформација на фронталните лобуси често е предизвикана од стареење на телото и се јавува кај постари луѓе, без присуство на „придружни“ патологии, кои се примарен фактор на промени.

Традиционална медицина против глиоза

Глиозата не е посебна болест. Затоа, не постојат лекови кои ефикасно ги елиминираат глијалните трансформации.

Превенција на болеста - во раните фази на болеста, телото е способно самостојно да се справи со негативните промени. На пациентот му се советува да ги промени навиките во исхраната, да води здрав и умерено активен животен стил и да престане да пие алкохол и пушење.

Мултифокални повеќе фокуси на глиоза во структурата на мозокот не се предмет на хируршки третман. На пациентот му е пропишана доживотна конзервативна терапија. За време на операцијата, туморите се отстрануваат, крвните садови се заобиколуваат или цереброспиналната течност акумулирана поради глијалните лузни се исцеди.

Народни лекови за глиоза

Неколку лезии во рана фаза може да се отстранат со користење на традиционални методи на терапија. Билките кои го подобруваат метаболизмот и го стабилизираат системот за снабдување со крв ќе помогнат.

Кои се цистично-глиотични промени во мозокот, зошто е опасно?

Симптоми и третман на цисти на проѕирен септум на мозокот

Причини и последици од промените во биоелектричната активност на мозокот

Кои се базалните ганглии на мозокот и за што се одговорни?

Што предизвикува субепендимална мозочна циста кај новороденчиња, последици и отстранување

Што е мозочен апсцес и зошто дијагнозата е опасна?

Фокалните формации во белите дробови се набивање на ткивото, што може да биде предизвикано од разни заболувања. Покрај тоа, за да се утврди точна дијагноза, прегледот и радиографијата на лекар не се доволни. Конечниот заклучок може да се донесе само врз основа на специфични методи на испитување, вклучувајќи тестови на крвта, тестови на спутум и пункција на ткивото.

Важно: мислењето дека само туберкулозата може да биде причина за повеќекратни фокални лезии на белите дробови е погрешно.

Можеме да зборуваме за:

Затоа, на дијагнозата мора да и претходи темелно испитување на пациентот. Дури и ако лекарот е сигурен дека некое лице има фокална пневмонија, неопходно е да се изврши анализа на спутум. Ова ќе го идентификува патогенот што го предизвикал развојот на болеста.

Сега некои пациенти одбиваат да подлежат на одредени специфични тестови.Причината за ова може да биде неподготвеност или неможност да се посети клиниката поради нејзината оддалеченост од местото на живеење или недостаток на средства. Ако ова не се направи, тогаш постои голема веројатност дека фокалната пневмонија ќе стане хронична.

Што се фокуси и како да се идентификуваат?

Сега фокалните формации во белите дробови се поделени во неколку категории врз основа на нивниот број:

Слободни.
Единечно - до 6 парчиња.
Синдром на мултиплекс дисеминација.

Постои разлика помеѓу меѓународно прифатената дефиниција за тоа што се белодробни лезии и што е прифатено кај нас. Во странство, овој термин се однесува на присуство на области на набивање во белите дробови со тркалезна форма и дијаметар од не повеќе од 3 cm, домашната практика ја ограничува големината на 1 cm, а останатите формации се класифицирани како инфилтрати, туберкуломи.

Важно: компјутерски преглед, особено томографија, ќе ви овозможи точно да ја одредите големината и обликот на лезијата во ткивото на белите дробови.Сепак, неопходно е да се разбере дека овој метод на испитување има и свој праг на грешка.

Всушност, фокална формација во белите дробови е дегенеративна промена во ткивото на белите дробови или акумулација на течност (спутум, крв) во него. Правилната карактеризација на единечните белодробни лезии (SLP) е еден од најважните проблеми на современата медицина.

Важноста на задачата лежи во фактот дека 60-70% од таквите формации кои беа излечени, но потоа повторно се појавија, се малигни тумори. Меѓу вкупниот број на AOLs идентификувани за време на МРИ, КТ или радиографија, нивниот дел е помал од 50%.

Важна улога овде игра како лезиите во белите дробови се карактеризираат на КТ. Користејќи го овој вид преглед, врз основа на карактеристичните симптоми, лекарот може да направи претпоставки за присуство на сериозни болести како што се туберкулоза или малигни неоплазми.

Сепак, за да се разјасни дијагнозата, потребни се дополнителни тестови. Хардверскиот преглед не е доволен за да се издаде медицински извештај. Досега секојдневната клиничка пракса нема унифициран алгоритам за диференцијална дијагноза за сите можни ситуации. Затоа, лекарот го разгледува секој случај посебно.

Туберкулоза или пневмонија? Што може да спречи, со современото ниво на медицина, да се постави точна дијагноза користејќи хардверски метод? Одговорот е едноставен - несовршена опрема.

Всушност, кога се прави флуорографија или радиографија, тешко е да се идентификува ООЛ, чија големина е помала од 1 см, интерпозицијата на анатомските структури може да ги направи поголемите лезии практично невидливи.

Затоа, повеќето лекари ги советуваат пациентите да им дадат предност на компјутерската томографија, што овозможува да се гледа ткивото во пресек и од кој било агол. Ова целосно ја елиминира можноста лезијата да биде прикриена од срцевата сенка, ребрата или корените на белите дробови. Односно, радиографијата и флуорографијата едноставно не можат да ја разгледаат целата слика како целина и без можност за фатална грешка.

Треба да се земе предвид дека компјутерската томографија може да открие не само AOL, туку и други видови патологии, како што се емфизем и пневмонија. Сепак, овој метод на испитување има и свои слабости. Дури и со КТ скен, фокалните формации може да се пропуштат.

Ова ги има следниве објаснувања за малата чувствителност на уредот:

Патологијата е во централната зона – 61%.
Големина до 0,5 cm – 72%.
Ниска густина на ткаенина - 65%.

Утврдено е дека со примарен скрининг КТ скен, веројатноста да се пропушти патолошка промена во ткивото, чија големина не надминува 5 mm, е околу 50%.

Ако дијаметарот на лезијата е повеќе од 1 см, тогаш чувствителноста на уредот е повеќе од 95%. За да се зголеми точноста на добиените податоци, се користи дополнителен софтвер за добивање 3D слики, волуметриско прикажување и проекции со максимален интензитет.

Анатомски карактеристики

Во современата домашна медицина, постои градација на лезиите врз основа на нивната форма, големина, густина, структура и состојба на околните ткива.

Точна дијагноза врз основа на КТ, МРИ, флуорографија или радиографија е можна само во исклучителни случаи.

Обично во заклучокот се дава само веројатноста за присуство на одредена болест. Во овој случај, на локацијата на самата патологија не му се дава одлучувачко значење.

Впечатлив пример е присуството на лезија во горните лобуси на белите дробови. Утврдено е дека оваа локализација е карактеристична за 70% од случаите на откривање на примарен малигнен тумор на овој орган. Сепак, ова е типично и за туберкулозните инфилтрати. Со долниот лобус на белите дробови има приближно иста слика. Овде се открива рак кој се развил на позадината на идиопатска фиброза и патолошки промени предизвикани од туберкулоза.

Големо значење се дава на контурите на лезиите. Особено, нејасен и нерамномерен преглед, со дијаметар на лезијата поголем од 1 cm, сигнализира голема веројатност за малигнен процес. Меѓутоа, ако се присутни јасни маргини, ова не е доволна причина да се прекине дијагнозата на пациентот. Оваа слика е често присутна кај бенигните неоплазми.

Посебно внимание се посветува на густината на ткивото: врз основа на овој параметар, лекарот може да разликува пневмонија од лузни на ткивото на белите дробови, на пример, предизвикани од пост-туберкулозни промени.

Следната нијанса е дека КТ ви овозможува да ги одредите типовите на подмножества, односно да ја одредите структурата на OOL. Всушност, по преглед, специјалист може со голема точност да каже каква супстанца се акумулира во белите дробови. Сепак, само масни подмножества овозможуваат да се одреди тековниот патолошки процес, бидејќи сите други не припаѓаат на категоријата специфични симптоми.

Фокусните промени во ткивото на белите дробови можат да бидат предизвикани и од прилично лесно излечива болест - пневмонија, и од посериозни заболувања - малигни и бенигни неоплазми, туберкулоза. Затоа, важно е да се идентификуваат навремено, во што ќе помогне методот на хардверски преглед - компјутеризирана томографија.

Гоновата лезија во белите дробови е манифестација на туберкулоза. Без присуство на патека до коренот, туберозни формации кои се протегаат надвор од контурите на медијастинумот (лимфните јазли), тешко е да се идентификува туберкулозната припадност на синдромот на фокални сенки.

Кога анализирате формации со дијаметар до 1 cm, треба да обрнете внимание на калцификацијата, густината, фиброзата, морфолошката структура и интензитетот на затемнување. Преваленцата на повеќе од 2 ребра е знак на дисеминација.

Дигитална слика: повеќе фиброзни фокуси на двете бели дробови наспроти позадината на хроничен бронхитис

Лезија на Гон и калцифицирани лезии во белите дробови - што е тоа?

Гноновата лезија е формација на врвот или горните сегменти на белите дробови, предизвикана од оштетување на белодробното ткиво од микобактерии. Морфолошки преглед на материјалот открива голем број на гранулациони клетки и макрофаги. Телото постојано се бори со предизвикувачкиот агенс на белодробната туберкулоза, па динамиката полека се зголемува. Само кога се гледаат низа слики од органите на градниот кош во период од 3-6 месеци може да се утврдат некои промени.

Ако туберкулозните лезии перзистираат долго време, може да се забележи формирање на калцифицирана лезија. Калциумовите соли се депонираат на места на казеозно уништување. Така се мумифицира патогенот, што спречува повторна инфекција на ткивото на белите дробови.

Калцифицираните лезии во белите дробови не се само манифестации на инфекција со туберкулоза. Се јавува кај хронична пневмонија, хелминтични инфестации, фиброзен алвеолитис (Хамен-Ричи).

Дигитална радиографија: милијарна туберкулоза, лезии на двете страни

Избувнувањето на Гон е ретка форма на инфекција во тековниот временски период. Поради неконтролираната употреба на антибиотици, микроорганизмите станаа отпорни на антибиотици. При лекување на други болести со овие лекови, се обезбедува одредена активност на хемиското соединение на Mycobacterium tuberculosis. Бактериите не се целосно убиени. Ако микроорганизмите немаат отпорност на повеќе лекови, под влијание на антибиотска терапија за пневмонија, бронхитис и други болести, човекот ја запира активната прогресија на туберкулозата без да знае за тоа.

Само при изведување на следната флуорографија се открива специфичен фокус на врвот (калцифициран, густ, влакнест, интензивен, калцифициран).

Густи лезии во белите дробови со синдром на фокална заматување

Синдромот на ограничено фокално затемнување вклучува единечни (до 5), повеќекратни сенки (повеќе од 6), чија големина не надминува 1 см Со ограничена локација (до 2 меѓуребрени простори), дијагноза на фокална туберкулоза и се прави пневмонија.

Ако областа се протега надвор од двата меѓуребрени простори, тие зборуваат за дисеминиран процес. Фокалното затемнување се разликува на примарно и секундарно. Кај болести со оштетување на ткивото на белите дробови, патогенезата на синдромот е придружена со следниве патогенетски механизми:

Поместување на воздухот со ексудат, трансудат;
Ресорпција на алвеоларниот воздух со лобуларна ателектаза;
Исфрлање на воздухот од страна на подлогата надвор од алвеолите;
Хематогени метастази поради едем, инфаркт, туберкулоза;
Лимфогени метастази (примарна туберкулоза, болести на крвта);
Контактно оштетување на ткивото на белите дробови (периферен карцином, аневризма).

Синдромот на лезија на Гон, полиморфен, фиброзен, интензивен, калцифициран, може да се забележи кај тумори, воспаление на ткивото на белите дробови и васкуларни аномалии.

Одредувањето на фокусна сенка на сликата не секогаш дозволува да се потврди морфологијата или етиолошкиот фактор.

Кај различни болести, синдромот на фокална заматување има радиолошки сличности. Специфичната тежина на туморот, фиброзен, некротични, воспалителен фокус малку се разликува. За да се разликуваат градациите, се користи компјутерска томографија за проучување на густината на сенката. Студијата ви овозможува јасно да го потврдите калцифицираното, калцифицираното, интензивното и слабото затемнување.

Во класичната состојба, лезијата на Гон во белите дробови е јасно визуелизирана на рентген. Другите нозолошки форми не се придружени со придружни знаци кои овозможуваат верификација на нозологијата.

Густи лезии во белите дробови - што се тие?

Густите фокуси на рендген на белите дробови укажуваат или на хронична инфекција или на излечен воспалителен или трауматски процес. На местото на продолженото воспаление, се акумулира ткиво со лузни, се формира пневмосклероза и се јавува карнификација кај пневмонија. Во сите овие нозологии, рендгенската снимка покажува густи (интензивни) сенки.

Доколку овие промени се присутни на сликата, клиничката слика не е придружена со изразени промени. Синдромот на калцификација, калцификација, лузни може да биде манифестација на следните нозолошки форми:

Тумор;
Аневризма;
Циста за задржување;
Примарен карцином;
Фокална туберкулоза.

Само со дисеминација се појавуваат знаци на тешка интоксикација:

1. Температура над 39 степени;
2. Општа слабост;
3. Кашлица со спутум;
4. Болка во градите.

За време на воспалителниот процес може да се забележат лабораториски промени: леукоцитоза, забрзување на стапката на седиментација на еритроцитите. Фокалната туберкулоза се карактеризира со специфични клинички симптоми:

Болка во градите;
Кашлица;
Раздразливост;
Губење на апетит;
Слабост.

Со инфекција со туберкулоза, тестот на крвта не е придружен со воспалителни промени. За да се дијагностицира болеста, потребно е одредување на Mycobacterium tuberculosis во водите за миење на бронхијалниот тракт. Со мал периферен карцином и осамени метастази, може да се забележат промени во тестовите на крвта.

Во случај на белодробен инфаркт се забележува синдром на фокално затемнување, кој се јавува со тромбофлебитис на долните екстремитети. Клиника – хемоптиза, поплаки за болка во страната.

Густите лезии во белите дробови во повеќето случаи не бараат третман, но пред да се прекине третманот на пациентот, потребна е целосна дијагноза за да се потврди вистинскиот синдром на фокална сенка. Уверете се дека сликата покажува навистина голема формација што ги зафаќа ацинусите. Слична слика се формира со преплетување на крвните садови и интерстицијалните жици. Полипозициското (мулти-аксијално) испитување дава многу информации. Дури и традиционалната радиографија на органите на градниот кош во фронталните и страничните проекции ја открива тркалезната природа на затемнувањето. На странична слика, можно е да се идентификуваат калцифицирани фокуси на плеврата. Со мултипроекција студија, можно е да се направи разлика помеѓу интрапулмонални и плеврални калцификации.

Ако на рендген се открие фокален синдром, треба да се направи диференцијална дијагноза помеѓу тумори, туберкулоза и пневмонија.

Фиброзни лезии во белите дробови - што се тие?

Со воспалителни промени, фокалната сенка има среден интензитет, нерамни, нејасни граници. При хронично воспаление и фиброзна туберкулоза, затемнувањето е интензивно со назабени, остри рабови.

Фиброзните наслаги ја нарушуваат вентилацијата на бронхијалниот тракт. Степенот на респираторна инсуфициенција се одредува според степенот на лезијата.

Ако фиброзата е предизвикана од тумор, може да се види „појас“ околу заоблената сенка, акумулација на мали фокуси поради зголемената пулмонална шема.

Кај туберкулозата, васкуларниот „пат“ заминува од фиброзниот фокус, насочен кон коренот на белите дробови. Неколку испреплетени тенки ленти од садови насочени кон коренот често се наоѓаат кај хроничната туберкулоза.

Зголемени лимфни јазли, патека, тркалезна сенка во пулмоналниот паренхим најчесто се радиолошки знаци на рак.

Фиброзни полиморфни фокуси може да се забележат кај фокална пневмонија со долг тек. Со постојаното уништување на клетките, местата на уништување се лузни од сврзното ткиво, кое опстојува во текот на остатокот од животот на една личност.

Како заклучок, би сакал да ве потсетам дека полиморфните лезии во белите дробови не се секогаш манифестација на пулмонална патологија. Ако синдромот е откриен на директни радиографија, постои можност за зафаќање на плевра. Плеврит може да биде не само ексудативен, туку и сув. По заздравувањето остануваат калцификати и фиброзни фокуси.

Синдромот на фокална заматување во белите дробови е манифестација на рентген на многу нозолошки форми. За диференцијална дијагноза се користат неколку методи.